Заболевание кожа пятнами: Болезнь Витилиго: причины и лечение
Депигментация | Информация о заболевании
Пигментация кожи
Кожный покров представляет собой самостоятельный орган, имеющий сложное строение. В коже присутствуют эпителиальные и соединительнотканные компоненты, выполняющие специфические функции. За цвет покровных тканей отвечают пигментные клетки, называемые меланоцитами. Чем больше меланина в таких клетках, тем темнее кожа. В норме пигмент равномерно распределен в тканях, однако некоторые заболевания могут повлиять на содержание вещества. Также меланоциты могут формировать доброкачественные опухоли, называемые родинками.
Главной функцией пигмента является защита кожи и нижележащих тканей от ультрафиолетового излучения солнца. Меланин поглощает лучи и предотвращает возникновение солнечных ожогов. При этом длительное воздействие ультрафиолета приводит к увеличению выработки пигмента (загару). Недостаток вещества в покровных тканях приводит к тому, что даже кратковременное солнечное облучение сопровождается появлением ожогов.
Меланоциты расположены в эпидермисе и дерме. Это поверхностный и срединный отделы кожи, необходимые для защиты организма, синтеза витамина D, депонирования крови и поддержания обмена веществ. Состояние внутренних органов может повлиять на количество пигмента в меланоцитах. Так, например, эндокринные нарушения нередко приводят к образованию светлых пятен.
Причины возникновения
Дерматологам известны врожденные и приобретенные виды депигментации. В большинстве случаев потеря пигмента в коже обусловлена наследственностью. Молекулы ДНК в меланоцитах контролируют синтетические процессы, поэтому наличие измененного гена может повлиять на формирование пигмента. При этом мутантный ген, обуславливающий депигментацию, может проявиться в любой момент. Также заболевание может быть связано с патологиями внутренних органов.
Возможные причины:
- Эндокринные заболевания. Железы внутренней секреции контролируют синтез меланина в клетках кожи и волосяных фолликулах. Так, заболевания щитовидной железы могут обуславливать депигментацию.
- Нарушение работы иммунной системы. В некоторых случаях защитные системы организма начинают атаковать здоровые ткани. При этом аутоиммунные расстройства иногда сопровождаются повреждением меланоцитов.
- Воспалительные патологии кожи. Выделение медиаторов воспаления в тканях может повлиять на синтетические функции клеток.
- Различные виды нарушения обмена веществ. Это может быть дефицит витамина A и недостаточное употребление пищи, богатой железом. Также следует учитывать врожденные расстройства метаболизма, затрудняющие образование пигмента в клетках.
Еще одной распространенной причиной недуга является повреждение кожи с последующим формированием шрама. Соединительнотканный рубец, образующийся на месте разрыва кожного покрова, не содержит пигмента.
Факторы риска
Помимо непосредственных механизмов формирования белых пятен, дерматологи также учитывают влияние факторов риска. Речь идет об особенностях индивидуального анамнеза, образе жизни и наследственности пациента.
Ключевые факторы риска:
- Длительное воздействие солнечных лучей на кожу.
- Светлая пигментация кожного покрова и волос. При этом в тканях изначально недостаточно меланина.
- Бесконтрольное использование определенных лекарственных веществ.
- Недостаточное количество продуктов животного происхождения в рационе.
- Семейный анамнез. Наличие близких родственников с такой проблемой свидетельствует о наследственном риске.
- Наличие псориаза и других аутоиммунных патологий.
- Частое травмирование кожного покрова.
Далеко не все факторы риска обуславливают утрату пигмента, однако необходимо учитывать наличие разных форм предрасположенности к депигментации. Устранение неблагоприятных факторов является основным методом профилактики недуга.
Диагностика
Для прохождения обследования необходимо записаться на прием к дерматологу. Врач расспросит пациента о жалобах и соберет анамнестическую информацию. Первичный осмотр позволяет оценить симптоматику болезни и поставить предварительный диагноз. Точный диагноз ставится после проведения лабораторных и инструментальных исследований.
Дополнительные исследования:
- Анализ крови. Эта процедура дает врачу возможность обнаружить аутоиммунное или воспалительное заболевание. Также проводится оценка уровня витаминов и микроэлементов в организме.
- Дерматоскопия — исследование кожного покрова с помощью оптического устройства. Процедура показана при спорной симптоматике.
- Обследование внутренних органов. Врачу необходимо исключить заболевания печени, щитовидной железы и других органов, участвующих в обмене веществ.
Далеко не всегда для постановки диагноза требуются специальные процедуры. Иногда врач может определить вид депигментации по внешним признакам.
Лечение и профилактика
Возможности терапии зависят от причины утраты пигмента. При частичной депигментации, обусловленной недостатком полезных веществ в организме, дерматолог может порекомендовать пациенту добавить в рацион питания определенные продукты. Для улучшения выработки меланина в клетках назначаются ретиноиды. Специалист учитывает свойства препаратов и старается подбирать наиболее безопасную терапию.
Другие методы лечения:
- Назначение кортикостероидов для лечения аутоиммунных патологий.
- Ультрафиолетовые ванны.
- Лазерное воздействие и другие физиотерапевтические процедуры.
При полной утрате пигмента, обусловленной генетической мутацией, применяются топические средства для маскировки пятен, вроде точечных сывороток и тональных кремов.
Методы профилактики приобретенной депигментации:
- Использование топических солнцезащитных средств.
- Улучшение рациона питания.
- Проведение аппаратных косметических процедур в качестве регулярного ухода за кожей.
- Предотвращение травмирования кожи.
- Отказ от загара при наличии светлых пятен.
- Регулярное прохождение дерматологических обследований при наличии хронических заболеваний.
Во время консультации дерматолог расскажет пациенту больше о таком заболевании. Важно проводить профилактику даже после устранения уже имеющихся очагов депигментации, поскольку возможны рецидивы. Стоимость лечения можно посмотреть на сайте медицинской клиники.
Витилиго: причины, симптомы и методы лечения
Витилиго — это кожное заболевание, которое проявляется рядом пятен более светлого цвета. Эти пятна образуются из-за отсутствия меланоцитов, они выполняют очень важную для нашей кожи задачу: вырабатывают меланин, вещество, которое окрашивает как цвет лица, так и волосы (кроме того, меланин также защищает от солнечного излучения). Более подробную консультацию по проблеме пациент всегда может получить у квалифицированого врача специализированном отделении дерматологии частной клиники.
Причины этого заболевания (которое также имеет значительные психологические последствия) не полностью известны: однако существует несколько способов лечения.
ПРИЧИНЫ ПОЯВЛЕНИЯ ВИТИЛИГО
На сегодняшний день нет однозначного объяснения причин возникновения витилиго. Несомненно, это заболевание связано с аутоиммунным нарушением, которое влияет только на цвет кожи: иммунная система распознает меланоциты как чужеродные и разрушает их.
Это вызывает недостаток меланина и образование четких пятен. Однако точные причины этого аутоиммунного ответа до сих пор неизвестны. Наиболее распространенными и аккредитованными гипотезами являются следующие:
— генетическая предрасположенность;
— аномалии в нервной системе: дисфункция в нервной системе может повредить меланоциты;
— стресс: может быть причиной проблемы, или он может вызвать витилиго или ухудшить его течение;
— действие определенных химических веществ: нет никаких сомнений в том, что некоторые промышленные и химические вещества активируют в некоторых случаях аутоиммунное расстройство, лежащее в основе витилиго. Например, фенол, это вещество присутствует в различных бытовых средствах и красках для волос;
ФОРМЫ ВИТИЛИГО
В зависимости от степени пятен, можно различить две формы витилиго: двустороннее витилиго и сегментарное витилиго. Наиболее распространенным является двусторонний: как следует из названия, он проявляется симметричными пятнами, присутствующими на обеих частях тела, а сегментарное витилиго поражает только часть тела, или справа, или слева.
Существует также третья форма витилиго, действительно очень редкая: это витилиго промежности. В этом случае патчи влияют только на область вокруг одного или нескольких родинок.
СИМПТОМЫ ВИТИЛИГО
Единственным симптомом витилиго является появление белых пятен, которые могут поражать различные части тела. Как правило, наиболее пораженные участки — это те, которые наиболее подвержены воздействию солнца: руки, лицо, ступни, ноги. Часто поражается также область гениталий. В некоторых случаях они также могут отбелить волосы, которые растут на пораженном участке.
С физической точки зрения других симптомов нет: ни боли, ни зуда, ни чего-либо подобного. Кроме того, размер пятен и течение заболевания варьируются в широких пределах от субъекта к субъекту. Оно абсолютно не заразно.
Когда мы говорим о витилиго, мы не должны пренебрегать психологическими симптомами: часто те, кто страдает от этой болезни, становятся жертвами форм, даже незначительных, от тревоги до депрессии из-за стресса, который влечет за собой физическое изменение. Видеть, как кожа меняет цвет, особенно в видных местах, не так легко пережить.
ЛЕЧЕНИЕ ВИТИЛИГО
Существует несколько методов лечения, которые могут помочь уменьшить пятна. Часто проблема не полностью решается: поэтому не следует ожидать немедленных результатов. Кроме того, реакция на лечение варьируется: то, что хорошо для одного человека, может быть неэффективно для другого.
Вот наиболее распространенные и эффективные средства для лечения витилиго:
— солнцезащитные средства: использование солнцезащитного крема крайне важно в случае витилиго, поскольку пораженные участки можно очень легко сжечь, так как они не защищены меланином;
— терапия ПУВА: эта терапия используется в течение нескольких лет для лечения витилиго. Она также используется для лечения псориаза;
— кремы с кортизоном: это более простое средство от витилиго, особенно рекомендуется, когда заболевание находится на начальной стадии, а пятна не очень обширные;
— маскировочные кремы: чтобы скрыть пятна, можно использовать кремы для маскировки. Существуют различные типы, специально разработанные для проблем с витилиго.
Самые последние и инновационные методы лечения включают в себя:
— узкополосное ультрафиолетовое B-излучение: UVBS стимулируют действие меланоцитов и, следовательно, вырабатывают меланин;
— эксимерный лазер для лечения поражений;
— депигментация: это предпочтительное лечение в случае очень обширного витилиго, потому что оно состоит в осветлении частей кожи, не подверженной заболеванию, чтобы уменьшить разницу в цвете.
12. Болезни кожи и подкожной клетчатки / КонсультантПлюс
12. Болезни кожи и подкожной клетчатки
Статья расписания болезней | Наименование болезней, степень нарушения функции | Категория годности к военной службе | ||
I графа | II графа | III графа | ||
62 | Болезни кожи и подкожной клетчатки: | |||
а) трудно поддающиеся лечению распространенные формы хронической экземы, псориаза, атопический дерматит с распространенной лихенификацией кожного покрова, буллезные дерматиты (все виды пузырчатки, буллезный пемфигоид, герпетиформный дерматит Дюринга) | Д | Д | Д | |
б) хроническая крапивница, рецидивирующие отеки Квинке, распространенный псориаз, абсцедирующая и хроническая язвенная пиодермия, множественные конглобатные угри, атопический дерматит с очаговой лихенификацией кожного покрова, кожные формы красной волчанки, полиморфный фотодерматоз, распространенный и часто рецидивирующий красный плоский лишай, распространенная экзема, ограниченная часто рецидивирующая экзема, часто рецидивирующая многоформная экссудативная эритема, хроническое течение кожной формы геморрагического васкулита, гангренозная пиодермия, абсцедирующий и подрывающий фолликулит и перифолликулит головы | В | В | Б (В — ИНД) | |
в) ограниченные и редкорецидивирующие формы экземы, ограниченные формы псориаза, склеродермии, ихтиоз, ограниченный и (или) редко рецидивирующий красный плоский лишай, врожденная кератодермия | В | В | Б | |
г) распространенные и тотальные формы гнездной алопеции и витилиго | В | В | А | |
д) ксеродермия, фолликулярный кератоз, ограниченные формы экземы в стойкой ремиссии, гнездной алопеции, витилиго | Б-3 | Б | А |
Под распространенной формой гнездной алопеции понимается наличие множественных (3 и более) очагов облысения диаметром не менее 10 см каждый, а при слиянии плешин — отсутствие роста волос на площади свыше 50 процентов волосистой части головы.
Под распространенной формой витилиго понимается наличие множественных (3 и более) депигментированных пятен на коже различных анатомических областей поперечными размерами не менее 10 см каждое.
Под распространенной формой псориаза или красного плоского лишая понимается наличие множественных (3 и более) бляшек на коже различных анатомических областей.
Клиническими критериями «трудно поддающегося лечению псориаза» являются:
неоднократное лечение в стационарных условиях в медицинских организациях (структурных подразделениях медицинских организаций), оказывающих медицинскую помощь по профилю «дерматовенерология», не реже 1 раза в 6 месяцев не менее 3 лет подряд;
неэффективность общей иммуносупрессивной терапии.
Под распространенной лихенификацией при атопическом дерматите понимается поражение кожи лица, локтевых и подколенных ямок, а также тотальное поражение.
К пункту «б» относятся также единичные, но крупные (размером с ладонь пациента и более) псориатические бляшки. В отношении освидетельствуемых по графам I, II расписания болезней, страдающих рецидивирующими отеками Квинке и (или) хронической крапивницей, в случае безуспешного лечения в стационарных условиях и непрерывного рецидивирования волдырей (уртикарий) на протяжении не менее 2 месяцев заключение выносится по пункту «б».
К часто рецидивирующим формам экземы, красного плоского лишая или других хронических дерматозов относятся случаи их обострения не менее 2 раз в год за последние 3 года.
К пункту «в» относится бляшечная форма склеродермии вне зависимости от локализации, количества и размеров очагов поражения.
К редко рецидивирующим формам кожных заболеваний относятся случаи обострения не менее 1 раза в течение последних 3 лет.
К пункту «г» также относятся очаги витилиго на лице (2 и более) в диаметре не менее 3 см каждый.
Наличие атопического дерматита (экссудативного диатеза, детской экземы, нейродермита) в анамнезе при отсутствии рецидива в течение последних 5 лет, а также разновидности ограниченной склеродермии — «болезни белых пятен» не является основанием для применения этой статьи, не препятствует прохождению военной службы и поступлению в военно-учебные заведения.
Статья расписания болезней | Наименование болезней, степень нарушения функции | Категория годности к военной службе | ||
I графа | II графа | III графа | ||
63 | Временные функциональные расстройства после острого заболевания, обострения хронического заболевания кожи и подкожной клетчатки | Г | Г | Г |
Открыть полный текст документа
Эффект светотени: как модели с витилиго меняют стандарты красоты
Международный день витилиго отмечается 25 июня. Об этой болезни заговорили во всеуслышание не так давно, в основном благодаря тому, что известные люди, которые страдают этим нарушением пигментации, перестали скрывать этот факт и начали говорить о своем недуге открыто. Среди них актеры Джон Хэмм и Стив Мартин, телеведущий Ли Томас, комик Джо Роган. Недостаток информации — основная причина, почему людям трудно принять то, что выходит за рамки привычного. Так что, чем больше мы знаем о витилиго, тем легче станет жизнь людей с этой болезнью в обществе. Известные модели с этим кожным заболеванием сегодня очень сильно влияют на восприятие людей с витилиго окружающими. Свой необычный внешний вид они вписывают в новые стандарты красоты. Но, как и у любых первопроходцев, их собственный путь совсем непрост.
Что такое витилиго?
Витилиго — кожное заболевание, которое является следствием нарушения пигментации. На отдельных участках кожи пигмент меланин просто исчезает, тогда-то и появляются светлые пятна. Обычно при этом затронуты обе стороны тела, также заболевание может проявляться на коже с внутренней стороны носа и рта. Если пятна почти симметрично развиваются на обеих сторонах тела и головы, то площадь заболевания расширяется и дальше. Примерно в 10% случаев витилиго остается в виде одиночных несимметричных пятен, которые не увеличиваются со временем. Кожа, подверженная заболеванию, становится крайне светочувствительной и способна моментально обгорать на солнце.
Это аутоиммунное заболевание, оно не может передаваться от человека к человеку.
Однако причина того, почему именно перестает вырабатываться меланин, до сих пор неизвестна. Предполагается, что витилиго может быть наследственным заболеванием. Лечения от него нет. Единственное, что можно сделать, это принимать какие-то косметические меры и делать контраст между участками поврежденной и неповрежденной кожи менее заметным с помощью специальных кремов, фототерапии или осветления. Также необходимо пользоваться солнцезащитными средствами круглый год. Важно предоставлять людям с витилиго психологическую помощь, особенно детям и подросткам, которые могут подвергаться буллингу и стрессу. Конечно, людям с темной кожей приходится особенно трудно, так как контраст слишком заметен. К тому же тут возникает проблема потери своей расовой идентификации. В мире от витилиго страдает около 1% популяции.
Самые распространенные кожные заболевания у кошек
Часто у кошек на коже появляются различные покраснения, язвочки, гнойнички, струпья и т.д. Купив какую-либо мазь в аптеке проблему не решить. Ведь кожных заболеваний существует очень много, и к каждому нужно соответствующее лечение, которое может назначить только ветеринарный врач.
Стригущий лишай.
Грибковое заболевание (микроспория) которое развивается в связи с неправильным содержанием питомца, травмами кожи и ослабленным иммунитетом. Грибок повсюду, опасность подстерегает гуляющую кошку на улице, при общении с бродячими питомцами, также от крыс и мышей можно подхватить микроспорию. Кошки, которые живут в доме тоже могут заразиться, владелец приносит на обуви с уличной грязью. У животного которое заразилось микроспорией появляются пятна округлой формы, безволосые. В зависимости от длительности болезни кожа может быть поражена на нескольких участках, чаще в области головы, ушей, лап и хвоста. Там могут образовываться гнойнички и шелушения кожи. Лишай у котов — это достаточно сложное заболевание, которому понадобится длительное время для лечения, его подбирает врач по определенной схеме. Хорошим решением будет сделать вакцинацию питомца и не беспокоится о возможном заражении.
Демодекоз.
Демодекоз – это заболевание, которое вызывает подкожный клещ, он обитает в слоях кожи кошки. Самый распространённый вид клеща это Demodex cati — это незаразная форма клеща, каждая кошка является переносчиком данного вида, но атакует он только тогда, когда у питомца ослабленный иммунитет. Поддаются этому заболеванию некрепкие и ослабившиеся особи, животные, которые подверглись сильному стрессу, после перенесения каких-либо инфекций, при нарушениях обменных процессов, и кошки породы: сиамская, бирманская и т.д.,
Симптомы:
- сильный зуд, кошка расчесывает места поражения;
- видимые покраснения и раздражения кожи;
- облысения, что начинаются с морды, за ушами, и конечностей животного;
- бугорки, которые при надавливании выделяют кровь или гной;
- общее ухудшение состояния питомца.
Самолечением заниматься опасно, поэтому следует обратиться к специалисту, который возьмет соскобы с пораженных участков кожи, чтобы провести исследование под микроскопом. Лечение проходит с помощью мазей, купаний питомца, инъекций и таблеток, которые назначает только врач исходя из степени поражения кожи.
Экзема.
Острое, воспалительное, незаразное заболевание которое развивается в следствии чувствительности кожи к разным факторам. Если животное уже заразилось, то далее будет нелегкий путь к выздоровлению, так как лечение займет длительное время и возможно появление рецидива, а иногда болезнь переходить в хроническую форму, чтобы этого не допустить, следует обратиться к ветеринару.
Экзема имеет множество причин появления, самые распространенные из них:
- ослабленный иммунитет;
- ранее перенесенные заболевания;
- несбалансированное питание по питательным веществам, нехватка жирных кислот и биотина;
- загрязнение кожи, реакция на шампунь;
- трение некачественного ошейника;
- сильные расчёсывания в связи с укусами насекомых.
Также данное заболевание имеет мокнущую форму и сухую, характеризуются они такими симптомами как покраснения кожи, сильный зуд, могут образоваться пузырьки наполненые серой жидкостью, кошка может стать агрессивной, шипеть и царапаться при попытке осмотра кожи.
Лечение экземы назначается после осмотра врача, ни в коем случае не в домашних условиях, нужно учитывать те факты, что экзема имеет несколько разновидностей и различных форм протекания, определить которые сможет только опытный специалист, он составит грамотное лечение и владельцу нужно будет следовать его рекомендациям.
Суппуративный гидраденит: симптомы, причины, лечение
Обзор
Что такое гнойный гидраденит?
Гнойный гидраденит — хроническое воспалительное заболевание кожи, поражающее волосяные фолликулы и потовые железы. Это состояние, также известное как инверсные угри, обычно начинается с появления на коже шишек, похожих на прыщи. Без лечения эти шишки могут усугубиться, врасти вглубь кожи и превратиться в болезненные твердые комочки или карманы гноя (фурункулы). Карманы часто открываются.После заживления часто образуются толстые рубцы.
Где возникает гнойный гидраденит?
Гнойный гидраденит обычно поражает участки тела, в которых кожа соприкасается с кожей. Эти области могут включать подмышки, ягодицы, грудь и пах (гениталии и вокруг ануса), а также внутреннюю поверхность бедра.
Кто заболевает гнойным гидраденитом?
Гнойный гидраденит поражает от 1 до 4 процентов людей в США. Он чаще встречается у женщин, чем у мужчин.Гнойный гидраденит обычно наблюдается у молодых людей, начиная с периода полового созревания (около 11 лет) до примерно 40 лет. Он также чаще встречается у афроамериканцев, курильщиков и людей с избыточным весом или ожирением.
Симптомы и причины
Что вызывает гнойный гидраденит?
Шишки на коже, наблюдаемые при гнойном гидрадените, возникают, когда волосяные фолликулы и / или потовые железы закупориваются и воспаляются из-за аномального разрастания клеток. Считается, что этот избыточный рост является вторичным по отношению к гормонам и / или никотину.После блокировки эти структуры затем разрываются, вызывая усиление местного воспаления и рубцевания. Гнойный гидраденит не заразен, не передается половым путем и не вызван плохой гигиеной.
Врачи не знают, от чего у некоторых людей развивается это заболевание. Исследователи изучают, является ли гнойный гидраденит генетическим (передается среди членов семьи). Половые гормоны также считаются возможной причиной, поскольку многие случаи гнойного гидраденита начинают наблюдаться в период полового созревания.
Люди с гнойным гидраденитом часто имеют другие общие проблемы со здоровьем. Эти условия включают:
Каковы симптомы гнойного гидраденита?
При первом развитии гнойный гидраденит может иметь симптомы, которые варьируются от легкого зуда и дискомфорта до появления красных, болезненных и опухших участков. Появляются шишки, похожие на прыщи и / или фурункулы, которые могут разрастаться, наполняться гноем, а затем разламываться. Вытекающий гной иногда имеет неприятный запах из-за присутствия бактерий.Заживление шишек может привести к образованию рубцов. Симптомы варьируются от человека к человеку.
У некоторых пациентов высыпания могут повторяться именно в том месте; в других случаях прорывы происходят в одной и той же области, но не в одном и том же месте. У некоторых людей на коже постоянно появляются высыпания; в других случаях шрамы — единственный признак, присутствующий на тот момент.
Диагностика и тесты
Как диагностируется гнойный гидраденит?
Для диагностики гнойного гидраденита дерматолог (врач, специализирующийся на кожных заболеваниях) позвонит:
- Спросить о кожных проблемах в вашей семье
- Пройти медицинский осмотр
- Внимательно изучите внешний вид своей кожи
- Обратите внимание, где расположены выступы
- Спросите, как долго присутствуют неровности, исчезают ли и появляются ли снова
Анализы крови могут помочь подтвердить диагноз гнойного гидраденита.Если присутствует гной, ваш врач может также взять его биопсию (образец кожи), чтобы исключить другие кожные заболевания.
Ведение и лечение
Как лечится гнойный гидраденит?
Хотя гнойный гидраденит неизлечим, ранняя диагностика и лечение помогают предотвратить усугубление болезни и образование дополнительных рубцов. Симптомы появляются и исчезают и варьируются от человека к человеку. Доступны многие методы лечения, и обычно используется комбинация следующих методов лечения.Выбор лечения зависит от тяжести гнойного гидраденита.
Первоначальное лечение легких форм болезни может включать домашние средства, в том числе:
- Сядьте в теплую ванну и / или приложите теплые компрессы к пораженному участку на 10 минут за раз.
- Нанесите чистящие средства для местного применения, включая антибактериальное мыло, антисептики и средства для промывания от прыщей, чтобы уменьшить количество бактерий / убить их.
- Принимайте противовоспалительные препараты, такие как ибупрофен (Advil®, Motrin®), напроксен (Aleve®) и целекоксиб (Celebrex®).
- Носите свободную одежду, чтобы не тереться о кожу.
- Поддерживайте правильный вес. Избыточный вес вызывает большее трение кожи в областях, пораженных этим заболеванием.
При наличии болезненных кожных поражений (заболевание средней степени тяжести) лечение может включать:
- Кортикостероиды, такие как преднизон, для уменьшения боли и отека.
- Противовоспалительные средства, такие как ибупрофен (Advil®, Motrin®), напроксен (Aleve®) и целекоксиб (Celebrex®).
- Антибиотики, такие как тетрациклин, эритромицин, миноциклин и амоксициллин / клавуланат калия. Также иногда назначают крем для кожи на основе эритромицина. Они используются для лечения инфицированных поражений.
- Адалимумаб (Humira®), альфа-ингибитор фактора некроза опухоли, является первым биологическим агентом, одобренным Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов для лечения гнойного гидраденита от умеренного до тяжелого.
- Другие лекарства, которые можно попробовать, включают ретиноиды (препараты для борьбы с угрями) и противозачаточные таблетки (для устранения гормональной причины гнойного гидраденита).
Тяжелые случаи гнойного гидраденита лечат с помощью следующих хирургических процедур:
- Лазер. Лазер используется для удаления новых и глубоко укоренившихся прорывов.
- Удаление крыши. Прорывы превращаются в рубцовую ткань (процедура, называемая снятием кровли).
- Дренаж абсцессов. Абсцессы можно дренировать, чтобы облегчить боль.
- Иссечение (иссечение) высыпаний и пересадка кожи. При этом типе операции удаляются большие участки кожи и рубцовая ткань.Для замены утраченной кожи может потребоваться кожный трансплантат из здорового участка тела.
Каковы осложнения гнойного гидраденита?
Гнойный гидраденит возникает циклически на протяжении всей жизни пациента с периодами высыпаний и заживлений. В некоторых случаях болезнь прогрессирует и вызывает образование абсцессов (участков инфекции, содержащих гной) глубоко в тканях кожи. Продолжающееся заживление и рубцевание могут привести к утолщению этой области кожи, а в крайних случаях рубцевание делает пораженный участок твердым и трудным для движения.Продолжительное заживление и рубцевание также могут вызвать образование свищей внутри тела. Свищи — это полые проходы, которые болезненны и требуют хирургического вмешательства.
Каковы результаты лечения людей с гнойным гидраденитом?
У некоторых людей, страдающих этим заболеванием, бывают периодические вспышки на всю оставшуюся жизнь. У некоторых людей, которые лечат болезнь на ранней стадии хирургическим вмешательством, дальнейших симптомов не наблюдается. В редких случаях гнойный гидраденит проходит без лечения.
Профилактика
Можно ли предотвратить гнойный гидраденит?
Поскольку врачи не знают, что вызывает гнойный гидраденит, нет известного способа его предотвратить.Однако есть несколько простых шагов, которые можно предпринять дома, чтобы уменьшить симптомы гнойного гидраденита. К ним относятся:
- Как достичь здорового веса
- Носить свободную одежду
- Принимать теплые ванны
- Не брить пораженные участки
- Ежедневно очищайте пораженные участки антибактериальным мылом
- Не курить
Перспективы / Прогноз
Каковы перспективы людей с гнойным гидраденитом?
Не существует известного лекарства от гнойного гидраденита.Перспектива (прогноз) зависит от тяжести заболевания.
Симптомы, причины, диагностика, лечение и преодоление
Вульгарные угри — это кожное заболевание, которое возникает, когда волосяные фолликулы блокируются мертвыми клетками кожи, бактериями и жиром (кожным салом). Заблокированные фолликулы вызывают пятна на коже, включая прыщи, черные точки, белые точки и кисты. Акне, также известное как обыкновенные прыщи, одной из основных причин его возникновения — гормоны, особенно в период полового созревания.
Acne vulgaris, по оценкам, поражает около 50 миллионов человек в США.S. Около 85% подростков страдают от прыщей, но это может произойти в любой возрастной группе, причем многие случаи сохраняются во взрослой жизни.
LaylaBird / Getty ImagesСимптомы
Чаще всего прыщи возникают на лице, груди, спине и плечах. Симптомы могут быть легкими, умеренными или тяжелыми.
Если у вас легкие угри , у вас, вероятно, менее 20 черных точек или белых точек. Белые точки — это небольшие пятна телесного цвета или беловатого цвета, а черные точки имеют темный центр.У вас также могут появиться прыщики — круглые воспаленные белые угри на коже.
Если у вас прыщей средней степени , у вас будет больше черных точек, белых точек и прыщей.
Тяжелые прыщи могут включать широко распространенные пятна с узелками или кистами, которые больше и плотнее прыщей. Узлы и кисты более болезненны, чем прыщи.
При отсутствии своевременного лечения акне средней и тяжелой степени может привести к образованию рубцов.
Причины
Вульгарные угри вызываются сочетанием гормонов, масел и бактерий. В период полового созревания уровень гормона, называемого андрогеном, увеличивается, и сальные железы производят больше маслянистого кожного сала. Обычно кожный жир и омертвевшие клетки кожи проходят через волосяные фолликулы и выходят через поры кожи. Когда кожный жир, кожные клетки и бактерии закупоривают фолликулы, кожный жир не может выйти через поры, что вызывает появление прыщей.
Когда вы вступите в раннюю взрослую жизнь, уровень этих гормонов может снизиться настолько, что угри начнут исчезать.Примерно у 40% женщин прыщи могут продолжаться и после 40 лет из-за гормональных изменений и других причин, в том числе:
- Гормональные изменения при беременности или менструальном цикле
- Некоторые лекарства
- Определенная косметика и лосьоны
- Повышенная влажность и потоотделение
- Синдром поликистозных яичников (СПКЯ)
Диагностика
В большинстве случаев вы сможете распознать прыщи. Однако, если вы регулярно сталкиваетесь с прыщами, лучше всего записаться на прием к дерматологу.Они могут проверить ваши пятна и убедиться, что у вас угри, а не другое подобное заболевание, например розацеа.
После постановки диагноза ваш лечащий врач может помочь вам определить лечение в зависимости от причины, а также от того, являются ли ваши прыщи легкой, средней или тяжелой.
Лечение
Ваш лечащий врач может предложить одно лечение или комбинацию, в зависимости от степени тяжести ваших прыщей. Легкие прыщи можно лечить безрецептурными местными лекарствами в виде кремов, гелей и моющих средств с перекисью бензоила или салициловой кислотой.
Перекись бензоила нацелена на бактерии, вызывающие прыщи, и содержится в безрецептурных продуктах от прыщей, таких как PanOxyl Acne Foaming Wash и Clean & Clear Continuous Control Acne Cleanser. Салициловая кислота снимает воспаление и очищает поры. Его можно найти в безрецептурных брендах, таких как CeraVe Salicylic Acid Cleanser и Vichy Normaderm Daily Deep Cleansing Gel.
Ретиноиды доступны как без рецепта, так и по рецепту (например,г., Дифферин). Они помогают разрушить белые и черные точки, а также предотвратить закупорку пор.
Умеренные угри часто лечат пероральными антибиотиками , включая доксициклин, миноциклин, азитромицин, эритромицин и тетрациклин. Ваш лечащий врач может посоветовать вам использовать одно из них с местным лечением в течение примерно 12 недель, а затем прекратить прием пероральных лекарств, чтобы посмотреть, можно ли контролировать ваши прыщи с помощью только местного средства.
Тяжелые формы акне можно лечить антибиотиками и лекарствами местного действия.Если эти лекарства не помогают в лечении акне, ваш лечащий врач может порекомендовать пероральный препарат Зенатан (изотретиноин) . Этот препарат может вызывать врожденные дефекты, поэтому принимающие его женщины должны использовать как минимум две формы контроля над рождаемостью. Могут возникнуть другие серьезные побочные эффекты, такие как депрессия и сильная боль в животе, поэтому поговорите со своим врачом о плюсах и минусах использования этого лекарства.
Чтобы подобрать подходящее средство от прыщей, может потребоваться время. Лекарства, которые работают на одного человека, могут не подействовать на другого.Важно придерживаться лечения достаточно долго, чтобы увидеть результаты.
Копинг
Вульгарные угри могут вызвать эмоциональный стресс у подростков или любого человека, который стесняется своей внешности. Если вы чувствуете депрессию или тревогу, обратитесь за помощью к психологу или терапевту, пока вы проходите курс лечения от прыщей.
Слово от Verywell
Вульгарные угри могут вызывать стресс, но они поддаются лечению. Чтобы увидеть улучшение, может потребоваться несколько недель или даже месяцев лечения, но ваш лечащий врач будет работать с вами, чтобы найти лечение, которое будет для вас успешным.
Болезнь Дарье: MedlinePlus Genetics
Болезнь Дарье — это кожное заболевание, характеризующееся бородавчатыми пятнами на теле. Пятна обычно желтоватого цвета, жесткие на ощупь, слегка жирные и могут издавать сильный запах. Наиболее частыми участками прыщиков являются кожа головы, лоб, предплечья, грудь, спина, колени, локти и за ухом. Также могут быть поражены слизистые оболочки с высыпаниями на нёбе, языке, внутренней стороне щеки, деснах и горле.Другие признаки болезни Дарье включают аномалии ногтей, такие как красные и белые полосы на ногтях с неправильной текстурой и небольшие ямки на ладонях рук и подошвах ног.
Бородавчатые пятна, характерные для болезни Дарье, обычно появляются в позднем детстве и в раннем взрослом возрасте. Степень тяжести заболевания меняется со временем; У пострадавших людей обострения болезни чередуются с периодами, когда у них меньше прыщиков. На появление прыщиков влияют факторы окружающей среды.У большинства людей с болезнью Дарье летом, когда они подвергаются воздействию жары и влажности, появляются новые пятна. УФ-свет; незначительные травмы или трение, например, трение или царапины; прием некоторых лекарств также может вызвать увеличение прыщей.
Иногда люди с болезнью Дарье могут иметь неврологические расстройства, такие как легкая умственная отсталость, эпилепсия и депрессия. Сообщалось также о трудностях с обучением и поведением у людей с болезнью Дарье.Исследователи не знают, связаны ли эти состояния, которые распространены среди населения в целом, с генетическими изменениями, вызывающими болезнь Дарье, или они случайны. Некоторые исследователи считают, что поведенческие проблемы могут быть связаны с социальной стигмой, с которой сталкиваются люди с многочисленными кожными дефектами.
Форма болезни Дарье, известная как линейная или сегментарная форма, характеризуется пятнами на локализованных участках кожи. Пятна не так широко распространены, как при типичной болезни Дарье.У некоторых людей с линейной формой этого состояния есть аномалии ногтей, которые наблюдаются у людей с классической болезнью Дарье, но эти аномалии возникают только на одной стороне тела.
Вульгарные угри: болезнь западной цивилизации | Акне | JAMA дерматология
Фон В западных обществах обыкновенные угри — это почти универсальное кожное заболевание, которым страдает от 79% до 95% подростков.У мужчин и женщин старше 25 лет от 40% до 54% имеют определенную степень угревой сыпи на лице, а клинические проявления акне на лице сохраняются до среднего возраста у 12% женщин и 3% мужчин. Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что уровень заболеваемости акне значительно ниже в незападных обществах. Здесь мы сообщаем о распространенности акне у 2 незападных групп населения: жителей островов Китаван в Папуа-Новой Гвинее и охотников-собирателей аче в Парагвае. Кроме того, мы анализируем, как элементы в незападной среде могут влиять на развитие прыщей.
Наблюдения Из 1200 обследованных субъектов Китавана (в том числе 300 в возрасте 15-25 лет) не наблюдалось ни одного случая акне (1-й степени с множественными комедонами или 2-4-й степени). Из 115 обследованных субъектов Аче (в том числе 15 в возрасте 15-25 лет) в течение 843 дней не наблюдалось ни одного случая активного акне (степени 1-4).
Выводы Поразительная разница в уровне заболеваемости акне между незападническими и полностью модернизированными обществами не может быть объяснена исключительно генетическими различиями между популяциями, но, вероятно, является результатом различных факторов окружающей среды.Выявление этих факторов может быть полезно при лечении угрей у западных популяций.
АКНЕ ЗАНИМАЕТСЯ от 40 до 50 миллионов человек в США. 1 Хотя угри в основном поражают подростков, они также встречаются у детей и взрослых. Одно исследование обнаружило некоторую степень угревой сыпи на лице у 54% женщин и 40% мужчин старше 25 лет. 2 В этой же группе клинические угри на лице поражали 12% женщин и 3% мужчин и сохранялись до среднего возраста.Канлифф и Гулд 3 сообщили о подобных результатах 20 лет назад. В педиатрической популяции распространенность акне увеличивается с возрастом. У детей в возрасте от 10 до 12 лет от 28% до 61% населения имеют клинически диагностированные угри, тогда как от 79% до 95% подростков от 16 до 18 лет страдают. 4 -6 Даже у значительного процента детей (в возрасте 4-7 лет) диагностированы угри. 5 Таким образом, в западном мире акне — это повсеместное кожное заболевание, поражающее в основном подростков, но также значительную часть взрослых старше 25 лет.
Несколько исследований оценивали распространенность акне в незападных обществах. Однако в непромышленных обществах есть убедительные доказательства того, что заболеваемость акне ниже, чем в западных популяциях. Шефер, 7 , врач общей практики, который почти 30 лет лечил инуитов (эскимосов), когда они переходили к современной жизни, сообщил, что у инуитов, когда они жили и ели своим традиционным образом, не было прыщей, прыщей не было, но В результате аккультурации распространенность прыщей стала аналогичной тому, что было в западных обществах.
До Второй мировой войны Окинава была изолированным островным форпостом в Южно-Китайском море, и ее коренные жители вели сельскую жизнь, практически не обладая атрибутами индустриального общества. Обширные медицинские анкеты, проведенные американскими врачами среди местных врачей, практикующих от 8 до 41 года, показали, что «у этих людей не было вульгарных угрей». 8 Дерматологическое обследование 9955 школьников (в возрасте от 6 до 16 лет), проведенное в сельском районе Бразилии, показало, что только 2.У 7% этой детской популяции были прыщи. 9 Дерматологическое обследование 2214 перуанских подростков педиатрами показало, что распространенность прыщей (1–4 степени) у перуанских индейцев была ниже (28%), чем у метисов (43%) или белых (45%). 10
В Южной Африке дерматологи обнаружили более низкий уровень заболеваемости акне среди банту 11 , чем среди белых 12 , проживающих в Претории. У подростков банту (в возрасте 15-19 лет; n = 510) уровень заболеваемости акне составлял 16%, 11 , тогда как среди белых подростков (n = 1822) заболеваемость составляла 45%. 12 Для всей выборки банту всех возрастов (n = 3905) общая встречаемость прыщей составила 2%, 11 , тогда как в общей выборке белых людей всех возрастов (n = 16 676) частота появления прыщей составила 2%. было 10%. 12 Среди зулусов предполагалось, что прыщи стали проблемой только тогда, когда эти люди переехали из сельских африканских деревень в города. 13 Все эти исследования показывают, что распространенность акне среди сельских жителей незападных стран ниже, чем в полностью модернизированных западных обществах.
Здесь мы сообщаем об отсутствии прыщей у 2 незападных популяций: у китаванцев, живущих на Тробрианских островах недалеко от Папуа-Новой Гвинеи, и у охотников-собирателей аче из Парагвая. Кроме того, мы оцениваем, как элементы незападной среды могут влиять на развитие прыщей.
Китава — остров, принадлежащий к группе коралловых атоллов, известных как острова Тробриан, в провинции Милн-Бей, Папуа-Новая Гвинея.Китава имеет площадь 25 км 2 и является домом для 2250 коренных жителей, которые занимаются садоводством и рыбаками. Электричество, телефоны и автомобили отсутствовали в 1990 году. Большинство китаванцев проживают в деревнях с населением от 20 до 400 человек. Некоторые западные товары поступают с материковой части Новой Гвинеи, но влияние западного образа жизни было минимальным.
Сердечная смерть и инсульт среди китаванцев крайне редки. 14 Избыточный вес, гипертония и недоедание также отсутствуют. 14 , 15 Китаваны имеют низкие уровни инсулина в сыворотке крови, 16 активность ингибитора 1 активатора плазминогена в плазме, 17 и лептина, 18 , что предполагает высокую чувствительность к инсулину на протяжении всей жизни. Другой характерной чертой является умеренно высокий уровень физической активности, примерно в 1,7 раза превышающий базовую скорость метаболизма у мужчин. 16 Трое из четырех мужчин и женщин Китавана курят ежедневно.Инфекции, несчастные случаи, осложнения беременности и старение — самые частые причины смерти. Ожидаемая продолжительность жизни составляет 45 лет для новорожденных и 75 лет и старше в возрасте 50 лет. Средний возраст наступления менархе составляет 16 лет. 19
Клубни, фрукты, рыба и кокос составляют основу рациона жителей Китавы. Западная еда практически не влияет на пищевые привычки в большинстве домашних хозяйств. Потребление молочных продуктов, алкоголя, кофе и чая было близко к нулю, а потребление масел, маргарина, злаков, сахара и соли было незначительным.Расчетное потребление углеводов было высоким, почти 70% дневной энергии, в то время как общее потребление жиров было низким (20% дневной энергии). Практически все пищевые углеводы поступали в виде клубней, фруктов и овощей с низким гликемическим индексом.
В течение 7 недель в 1990 году один из нас (S.L.) посетил все 494 дома в Китаве и провел общее медицинское обследование 1200 пациентов в возрасте 10 лет и старше, включая 300 пациентов в возрасте от 15 до 25 лет.Д-р Линдеберг — врач общей практики, формальное обучение которого включало выявление комедонических, папулопустулезных и конглобатных угрей. Как практикующий врач из Швеции, он регулярно осматривает европейских пациентов с акне от 1 до 4 степени.
Все субъекты были обследованы специально на кожные заболевания, включая угри. Однако обследования были также предназначены для выявления ряда других распространенных западных болезней. Субъекты обследовались при дневном свете на достаточно близком расстоянии, чтобы обнаружить прыщи или рубцы.У субъектов мужского пола исследовали лицо, грудь и спину, тогда как у субъектов женского пола исследовали только лицо и шею. Для классификации акне использовалась следующая система: степень 1, присутствуют комедоны (открытые или закрытые), присутствует небольшое количество папул; степень 2, присутствуют комедоны и папулы, присутствует небольшое количество пустул; степень 3, присутствуют комедоны, папулы и пустулы, присутствует небольшое количество узелков; и степень 4 — присутствуют комедоны, папулы, пустулы, узелки и кисты.
Ни одной папулы, пустулы или открытого комедона не наблюдалось во всей обследованной популяции (N = 1200).Хотя о закрытых комедонах не сообщалось, возможно, они присутствовали, но не были обнаружены. Единичные синяки, шрамы, папулы или пустулы инфекционного происхождения были довольно распространенными, включая тропические язвы, которые быстро заживали после лечения пенициллином V. Также встречался ряд внутримышечных абсцессов.
Знатные охотники-собиратели
Аче в восточном Парагвае были постоянными охотниками-собирателями и занимали территорию площадью 20 000 км 2 между реками Парагвай и Парана до контакта с западной цивилизацией в середине 1970-х годов.После контакта люди аче поселились небольшими общинами рядом с их традиционными кормовыми угодьями и теперь придерживаются смешанной экономики, связанной с охотой, собирательством и сельским хозяйством. Многие аспекты социоэкологии Аче были изучены за последние 20 лет. 20 -23
С конца 1970-х годов многочисленные свидетельства продемонстрировали, что контакт с западной цивилизацией не обязательно был полезен с точки зрения здоровья в целом. 22 За период контактов популяция аче уменьшилась на 30% в результате смертей, в первую очередь от инфекций дыхательных путей. Однако хронические заболевания, распространенные в городских сообществах (например, диабет, астма, гипертония и другие сердечно-сосудистые заболевания), по-прежнему отсутствуют или встречаются редко. 22 , 24
Диета аче включает дикие, собранные в пищу продукты, продукты местного производства и продукты западного происхождения, полученные из внешних источников.По энергии их рацион состоит из 69% культур, 17% дичи, 8% западных продуктов, 3% домашнего мяса и 3% собранных лесных продуктов. 25 , 26 Культигены состоят в основном из сладкого маниока, за которым следуют арахис, кукуруза и рис, тогда как западные товары — это в основном макаронные изделия, мука, сахар, чай йерба и хлеб. 23
Население было повторно обследовано в течение 843 дней (с сентября 1997 г. по июнь 2001 г.), в частности на предмет акне и других кожных заболеваний и заболеваний.И. Уртадо, доктор медицины, врач общей практики Венесоланского института научных исследований, Каракас, Венесуэла, первоначально обследовал все 115 предметов. Формальное обучение д-ра Уртадо включало обнаружение и диагностику акне с использованием Международной конференции по консенсусу по системе классификации акне 27 со следующими категориями: легкие , комедоны от нескольких до нескольких, папулы и пустулы, узелки; умеренная , от нескольких до многих комедонов, папул и пустул, от нескольких до нескольких узелков; и тяжелая , многочисленные комедоны, папулы и пустулы, множество узелков.Лицо, грудь, шея и спина всех испытуемых обследовались с близкого расстояния при ярком освещении.
Каждые 6 месяцев после первоначальной оценки идентичные последующие осмотры проводились 1 из 6 семейных врачей, которые также прошли формальную подготовку по обнаружению и распознаванию акне с использованием либо Международной конференции консенсуса по системе классификации акне 27 , либо В выборке Китаван использовалась 4-х уровневая классификационная схема.Все субъекты регулярно обследовались медицинским работником на наличие каких-либо проблем со здоровьем, и все недуги регистрировались в журнале, включая сыпь, кожные инфекции и другие дерматологические расстройства. Один из нас (M.H.) собрал все медицинские данные за период наблюдения, включая дерматологические данные, использованные в настоящем исследовании. За период наблюдения в выборку вошли в среднем 115 человек (59 мужчин и женщин от 16 лет и старше и 58 мальчиков и девочек до 16 лет), в том числе 15 человек в возрасте от 15 до 25 лет.
Ни одного случая активного вульгарного акне (легкой, средней или тяжелой 27 или степени от 1 до 4) не наблюдалось у всех 115 субъектов в течение 843-дневного периода исследования любым из 7 врачей, проводивших обследование. У одного 18-летнего мужчины были шрамы от прыщей. Ни одной папулы, пустулы или открытого комедона не наблюдалось во всей популяции. Хотя о закрытых комедонах не сообщалось, вполне возможно, что они могли присутствовать и остаться незамеченными.Как и в случае с образцом Китавы, кожные инфекции и внутримышечные абсцессы были обычным явлением и хорошо поддавались лечению антибиотиками, такими как эритромицин и тетрациклин.
Генетические и экологические аспекты
Из 300 китаванцев с наибольшим риском угревой сыпи (в возрасте 15-25 лет) не наблюдалось ни одного случая акне.В аналогичном западном населении некоторая степень угревой сыпи на лице будет обнаружена по крайней мере у 120 человек. 2 , 4 -6 В западных странах развитие акне имеет наследственные и экологические компоненты. Семейные исследования показали, что наследственные факторы важны для определения предрасположенности к акне, 28 , тогда как исследования близнецов показали, что, хотя секреция кожного сала находится под генетическим контролем, развитие клинических поражений модифицируется факторами окружающей среды. 29
Очевидно, что нельзя исключить генетическую предрасположенность к акне при интерпретации наших наблюдений. Однако маловероятно, что фактическое отсутствие прыщей у народов Китавана и Аче было полностью результатом генетической устойчивости к акне, поскольку другие южноамериканские индейцы 10 и жители островов Тихого океана 30 , этническое происхождение которых сходно с аче и китаванцами, но у тех, кто живет в более западных условиях, уровень заболеваемости акне значительно выше, чем у тех, о которых мы сообщаем.Следовательно, наши наблюдения наводят на мысль, что элементы, общие для окружающей среды Аче и Китавана, но не присутствующие в западных условиях, могут действовать вместе с генетическими факторами, предотвращая появление прыщей.
Предположительная этиология обыкновенных угрей
Угри, как хорошо известно, возникают в результате взаимодействия трех факторов: (1) гиперкератинизация и закупорка сальных фолликулов, вызванные аномальной десквамацией фолликулярного эпителия; (2) усиление выработки кожного сала, вызванное андрогенами; и (3) колонизация фолликула Propionibacterium acnes, , которая вызывает воспаление. 31 , 32 Конечный механизм, ответственный за факторы 1 и 2, не совсем понятен. 32 , 33 Вероятно, что любой элемент окружающей среды, лежащий в основе развития акне, должен действовать посредством модуляции известных непосредственных или конечных (генетических) причин.
Диета и гиперинсулинемия
Хотя диета нечасто считается этиологическим фактором развития акне, 34 она представляет собой общепризнанный фактор при острой 35 и хронической 36 , 37 гиперинсулинемии.Недавние данные продемонстрировали, что гормональный каскад, запускаемый гиперинсулинемией, вызванной диетой, вызывает эндокринный ответ, который одновременно способствует нерегулируемому росту тканей и усилению синтеза андрогенов. Следовательно, диеты с гиперинсулинемией могут представлять собой ранее неизвестный фактор окружающей среды в развитии акне через их влияние на рост фолликулярного эпителия и кератинизацию, а также на опосредованную андрогенами секрецию кожного сала.
Гиперинсулинемия и свободные igf-1 и igfbp-3
Хроническая и острая гиперинсулинемия инициируют гормональный каскад, который способствует нерегулируемому росту ткани, одновременно повышая уровни свободного инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1) и снижая уровни белка 3, связывающего инсулиноподобный фактор роста (IGFBP-3). 38 -41 Поскольку свободный IGF-1 является мощным митогеном практически для всех тканей организма, 42 повышенные концентрации свободного IGF-1 имеют высокий потенциал для стимуляции роста во всех тканях, включая фолликул.
В поддержку идеи о том, что индуцированное инсулином повышение уровней свободного IGF-1 может способствовать развитию акне через гиперкератинизацию, приводятся данные, показывающие, что IGF-1 необходим для пролиферации кератиноцитов у людей 43 , а у трансгенных мышей — сверхэкспрессия IGF-1 приводит к гиперкератозу и гиперплазии эпидермиса. 44 Кроме того, женщины с акне в подростковом возрасте поддерживают повышенные сывороточные концентрации IGF-1 45 и обладают легкой инсулинорезистентностью. 46
Снижение уровней IGFBP-3, стимулируемое повышенными уровнями инсулина в сыворотке 38 , 39 или острым приемом углеводов с высокой гликемической нагрузкой 47 , также может способствовать нерегулируемой пролиферации клеток в фолликуле. В мышах с нокаутом, лишенным рецептора IGF, IGFBP-3 действует как фактор ингибирования роста. 48 Соответственно, IGFBP-3 ингибирует рост, предотвращая связывание IGF-1 с его рецептором. Гиперинсулинемия косвенно увеличивает количество рецепторов эпидермального фактора роста за счет повышения уровней неэтерифицированных жирных кислот в плазме, 49 , а также индуцирует продукцию трансформирующего фактора роста β1. 50 Повышенные концентрации этих цитокинов подавляют локализованный синтез IGFBP-3 кератиноцитами, тем самым увеличивая доступность свободного IGF-1 для его рецепторов кератиноцитов, 51 , что, в свою очередь, способствует пролиферации кератиноцитов.Следовательно, гиперкератинизация сальных фолликулов может быть синергетическим результатом повышения уровней свободного IGF-1 и / или снижения концентраций IGFBP-3.
Igfbp-3 и ретиноидные рецепторы
Инсулино-опосредованное снижение уровней IGFBP-3 может дополнительно способствовать нерегулируемому росту фолликулов, влияя на ядерный ретиноидный сигнальный путь.Ретиноиды — это натуральные и синтетические аналоги витамина А, которые подавляют пролиферацию клеток и способствуют апоптозу. 52 Природные ретиноиды организма ( транс ретиноевой кислоты и 9- цис -ретиноевой кислоты) действуют путем связывания двух семейств ядерных рецепторов: рецепторов ретиноевой кислоты (RAR) и ретиноидных рецепторов X (RXR). Ретиноидные рецепторы, в свою очередь, активируют транскрипцию генов, связываясь в виде гетеродимеров RAR-RXR или гомодимеров RXR-RXR с элементами ответа ретиноевой кислоты, расположенными в промоторных областях генов-мишеней, функция которых заключается в ограничении роста многих типов клеток. 53
Белок 3, связывающий инсулиноподобный фактор роста, является лигандом для ядерного рецептора RXRα и усиливает передачу сигналов, опосредованную гомодимером RXR-RXR. 54 Исследования на грызунах с нокаутом показывают, что ген RXRα необходим для действия двух лигандов эндогенной ретиноевой кислоты ( транс--ретиноевой кислоты и 9- цис--ретиноевой кислоты), 55 , 56 и Агонисты RXRα и IGFBP-3 ингибируют рост многих клеточных линий. 57 Кроме того, RXRα является основным рецептором RXR в коже. 58 Следовательно, низкие уровни IGFBP-3 в плазме, вызванные гиперинсулинемией, могут снизить эффективность естественных ретиноидов организма по активации генов, которые обычно ограничивают пролиферацию фолликулярных клеток.
Гиперинсулинемия, igf-1, андрогенез и выработка кожного сала
Производство кожного сала, необходимого для развития угрей, 32 стимулируется андрогенами. 31 , 32 Следовательно, гиперинсулинемия может способствовать развитию угрей благодаря своему хорошо известному андрогенному эффекту. Инсулин и IGF-1 стимулируют синтез андрогенов в тканях яичников 59 , 60 и яичек 61 , 62 . Кроме того, инсулин и IGF-1 ингибируют синтез в печени глобулина, связывающего половые гормоны (SHBG), 63 , 64 , тем самым увеличивая биодоступность циркулирующих андрогенов для тканей. Поперечные исследования демонстрируют обратную взаимосвязь между сывороточным SHBG и инсулином 65 и IGF-1. 66 -68 Кроме того, выработка кожного сала стимулируется не только андрогенами, 31 , 32 , но также инсулином 69 и IGF-1. 70 Прямые инъекции рекомбинантного IGF-1 человеку вызывают андрогенез и акне. 71 Более высокие концентрации андрогенов в сыворотке крови, 72 инсулина, 45 и IGF-1 46 связаны с наличием прыщей у женщин. Взятые вместе, эти данные предполагают, что эндокринный каскад, вызванный гиперинсулинемией, усиливает синтез кожного сала и развитие угрей.
Синдром поликистозных яичников
Угри — характерная особенность пациентов с синдромом поликистозных яичников, которые также часто являются гиперинсулинемическими, инсулинорезистентными и гиперандрогенными. 73 У этих пациентов обычно сохраняются повышенные сывороточные концентрации андрогенов и IGF-1 и более низкие концентрации SHBG. 73 -75 Уровни андрогенов можно снизить, а симптомы заболевания облегчить путем улучшения чувствительности к инсулину за счет снижения веса 76 или использования фармацевтических препаратов, таких как метформин 77 , которые улучшают метаболизм инсулина. Многочисленные исследования 78 -80 сообщили, что толбутамид, антигипергликемический препарат, подобный метформину, терапевтически эффективен при лечении угрей.
Особенности питания и инсулинорезистентность в незападных обществах
Диеты аче и Китаван состоят из минимально обработанной растительной и животной пищи и практически лишены типичных западных углеводов, которые приводят к высоким гликемическим нагрузкам, которые могут резко 35 или хронически 36 , 37 повышать уровень инсулина (Таблица 1 ).Недавно окультурившиеся популяции охотников-собирателей, перешедшие на западную диету, часто страдают гиперинсулинемией и инсулинорезистентностью и имеют высокий уровень диабета 2 типа, 81 , 82 , в то время как охотники-собиратели и менее вестернизированные группы населения, живущие в своей родной среде, редко проявляют эти симптомы. , 83 -85 , включая другие неаккультурируемые племена южноамериканских индейцев. 86 Ни у жителей острова Китаван, ни у охотников-собирателей Аче не проявляются классические симптомы инсулинорезистентности.Китаванцы не имеют избыточного веса или гипертонии, 14 , 15 , и они поддерживают низкие концентрации инсулина в сыворотке крови, 16 ингибитор активатора плазминогена 1, 17 и лептин, 18 , которые являются индикаторами высокой чувствительности к инсулину.
Гликемическая масса рафинированных и нерафинированных традиционных продуктов питания западных стран *
Диетические вмешательства с использованием углеводов с низким гликемическим индексом могут иметь терапевтический потенциал при лечении акне из-за положительного эндокринного эффекта этих диет.Диеты с низким гликемическим индексом связаны со снижением риска диабета 2 типа, 87 , а диетические вмешательства с использованием углеводов с низким гликемическим индексом улучшают чувствительность к инсулину. 88 Более того, крупномасштабное вмешательство 89 продемонстрировало, что диеты, богатые продуктами с низкой гликемической нагрузкой, снижают уровень тестостерона в сыворотке и глюкозы натощак, улучшая метаболизм инсулина и повышая концентрацию SHBG. 89 Эти эндокринные изменения согласуются с теми, которые, как известно, способствуют нормальной пролиферации фолликулярных клеток и уменьшают выработку кожного сала.Возможно, что диеты с низким гликемическим индексом могут иметь терапевтический потенциал в уменьшении симптомов акне, болезни, практически неизвестной жителям аче и китаванцев.
Принята к публикации 16 марта 2002 г.
Автор, ответственный за переписку: Лорен Кордейн, доктор философии, Департамент здравоохранения и физических упражнений, Государственный университет Колорадо, Форт-Коллинз, Колорадо 80523 (электронная почта: [email protected]).
1.белый GM Недавние результаты эпидемиологических данных, классификации и подтипов вульгарных угрей. J Am Acad Dermatol. 1998; 39 (2, пт 3) S34- S37Google ScholarCrossref 2. Гулден VStables GICunliffe WJ Распространенность прыщей на лице у взрослых. J Am Acad Dermatol. 1999; 41577-580Google Scholar3.Cunliffe WJGould DJ. Распространенность вульгарных угрей на лице в позднем подростковом возрасте и у взрослых. BMJ. 1979; 11109–1110Google ScholarCrossref 4.Радемейкер MGarioch JJSimpson NB Акне у школьников: больше не проблема дерматологов. BMJ. 1989; 2981217-1219Google ScholarCrossref 5.Kilkenny MMerlin KPlunkett AMarks R Распространенность обычных кожных заболеваний у школьников Австралии, III: обыкновенные угри. Br J Dermatol. 1998; 139840-845Google ScholarCrossref 6.Lello JPearl AArroll BYallop JBirchall Н.М. Распространенность обыкновенных угрей у старшеклассников Окленда. N Z Med J. 1995; 108287-289Google Scholar8.Steiner Вскрытия трупов PE на Окинаве: анатомические и патологические наблюдения. Arch Pathol. 1946; 42359-380 Google Scholar9.Bechelli Л.М.Хаддад NPimenta WP и другие. Эпидемиологическое обследование кожных заболеваний у школьников, проживающих в Долине Пурус (штат Акко, Амазония, Бразилия). Dermatologica. 1981; 16378-93Google ScholarCrossref 10.Freyre EARebaza RMSami DALozada CP Распространенность лицевых прыщей у перуанских подростков и ее связь с их этнической принадлежностью. J Здоровье подростков. 1998; 22480-484Google ScholarCrossref 11.Park RG Возрастное распределение распространенных кожных заболеваний у банту в Претории, Трансвааль. Br J Dermatol. 1968; 80758-761Google ScholarCrossref 12.Findlay GH Возрастная частота распространенных кожных заболеваний у белого населения Трансвааля. Br J Dermatol. 1967; 79538-542Google ScholarCrossref 13.Cunliffe WJCotterill Ю.А. Угри: клиника, патогенез и лечение.Ладья Aed. Основные проблемы дерматологии Филадельфия, Пенсильвания WB Saunders Co1975; 13–14Google Scholar14.Lindeberg SLundh B Очевидное отсутствие инсульта и ишемической болезни сердца на традиционном меланезийском острове: клиническое исследование в Китаве. J Intern Med. 1993; 233269-275 Google ScholarCrossref 15. Линдеберг Снильссон-Эле PTerént AVessby BScherstén B. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний в меланезийском населении, очевидно не страдающем от инсульта и ишемической болезни сердца: исследование Китава. J Intern Med. 1994; 236331-340Google ScholarCrossref 16. Линдеберг SEliasson MLindahl Бахрен B Низкий уровень инсулина в сыворотке у традиционных жителей островов Тихого океана: исследование Китава. Метаболизм. 1999; 481216-1219Google ScholarCrossref 17.Lindeberg SBerntorp ECarlsson REliasson MMarckmann P Гемостатические переменные у жителей островов Тихого океана, по-видимому, не страдающих инсультом и ишемической болезнью сердца. Thromb Haemost. 1997; 7794-98Google Scholar 18.Lindeberg С.С. Содерберг Сахрен BOlsson T Большие различия в уровнях лептина в сыворотке крови между незападными и западными популяциями: исследование Китава. J Intern Med. 2001; 249553-558Google ScholarCrossref 19.Schiefenhövel WBell-Krannhals I Wer teilt, hat teil an der macht: Systeme der yams-vergabe auf den Trobriand Inseln, Папуа-Неугвина. Mitt Anthropol Gesell Wien. 1986; 11619-39 Google Scholar 20.Хоукс К.Каплан HHill Куртадо М. Аче в поселении: контрасты между земледелием и собирательством. Hum Ecol. 1987; 15133-161Google ScholarCrossref 21. Уртадо AMHill К.Каплан Хуртадо I Компромисс между добычей пищи самками и уходом за детьми среди собирателей Хиви и Аче. Hum Nature. 1992; 3185-216Google ScholarCrossref 22.Hill Куртадо AM История жизни аче: экология и демография собирателей пищи .Нью-Йорк, Нью-Йорк Алдин де Грюйтер 1996;
23.Гурвен Маллен-Араве WHill Куртадо AM «Это прекрасная жизнь»: свидетельство щедрости аче Парагвая. Evol Hum Behav. 2000; 21263-282Google ScholarCrossref 24.Hurtado AMHill KRRosenblatt WBender JScharmen T Лонгитюдное исследование исходов туберкулеза среди иммунологически наивных уроженцев Аче из Парагвая. Am J Phys Anthropol. В печатиGoogle Scholar 25.Макмиллан G Ache Жилое группирование и поиск пищи в обществе [диссертация]. Университет Альбукерке Нью-Мексико, 2001 год;
26. Каплан HHill KLancaster JHurtado А.М. Эволюция интеллекта и история жизни человека. Evol Anthropol. 2000; 9156-184Google ScholarCrossref 27.Pochi Пешалита А. Р. Штраус JS и другие. Отчет Консенсусной конференции по классификации акне: Вашингтон, округ Колумбия, 24 и 25 марта 1990 г. J Am Acad Dermatol. 1991; 24495-500Google ScholarCrossref 28. Goulden VMcGeown CHCunliffe WJ Семейный риск появления прыщей у взрослых: сравнение между родственниками первой степени родства затронутых и незатронутых людей. Br J Dermatol. 1999; 141297-300Google ScholarCrossref 29.Walton SWyat EHCunliffe WJ Генетический контроль выделения кожного сала и прыщей: двойное исследование. Br J Dermatol. 1989; 121144-145Google ScholarCrossref 30.Флейшер А.Б.Фельдман SRBradham Услуги врача в офисе DD, предоставляемые дерматологами в США в 1990 году. J Invest Dermatol. 1994; 10293-97Google ScholarCrossref 31.Eichenfield Л.Ф.Лейден JJ Acne: современные концепции патогенеза и подход к рациональному лечению. Педиатр. 1991; 18218-223 Google Scholar 34. Зеленый JSinclair RD Восприятие вульгарных угрей в ответах на письменные экзамены студентов-медиков последнего года обучения. Australas J Dermatol. 2001; 4298-101Google ScholarCrossref 35.Holt SABrand Miller JCPetocz P Индекс инсулина продуктов питания: потребность в инсулине, вызванная порциями обычных продуктов питания по 100 кДж. Am J Clin Nutr. 1997; 661264-1276Google Scholar36.Daly MEVale CWalker Мальберти KGMathers JC Диетические углеводы и чувствительность к инсулину: обзор доказательств и клинических последствий. Am J Clin Nutr. 1997; 661072-1085Google Scholar 37.Zammit VAWaterman IJTopping DMcKay G Инсулиновая стимуляция секреции триацилглицерина в печени и этиология инсулинорезистентности. J Nutr. 2001; 1312074-2077Google Scholar38.Nam SYLee EJKim KR и другие. Влияние ожирения на общий и свободный инсулиноподобный фактор роста (IGF) -1 и их связь с IGF-связывающим белком (BP) -1, IGFBP-2, IGFBP-3, инсулином и гормоном роста. Int J Obes Relat Metab Disord. 1997; 21355-359Google ScholarCrossref 39. Attia NTamborlane WVHeptulla р и другие. Метаболический синдром и регуляция инсулиноподобного фактора роста I при подростковом ожирении. J Clin Endocrinol Metab. 1998; 831467-1471Google Scholar 40.Brismar KFernqvist-Forbes EWahren JHall K Влияние инсулина на выработку печенью инсулиноподобного белка, связывающего фактор роста-1 (IGFBP-1), IGFBP-3 и IGF-1 при инсулинозависимом диабете. J Clin Endocrinol Metab. 1994; 79872-878Google Scholar41.Holly JMP Физиологическая роль IGFBP-1. Acta Endocrinol. 1991; 12455-62Google Scholar42.Ferry RJCerri RWCohen P Белки, связывающие инсулиноподобный фактор роста: новые белки, новые функции. Horm Res. 1999; 5153-67Google ScholarCrossref 43.Rudman С.М.Филпотт MPThomas Г.А.Кили T Роль IGF-I в коже человека и ее придатках: морфоген, а также митоген? J Invest Dermatol. 1997; 109770-777Google ScholarCrossref 44.Bol KKKiguchi KGimenez-Conti IRupp TDiGiovanni J Сверхэкспрессия инсулиноподобного фактора роста-1 вызывает гиперплазию, кожные аномалии и спонтанное образование опухолей у трансгенных мышей. Онкоген. 1997; 141725-1734Google ScholarCrossref 45. Aizawa HNiimura M Повышенный уровень инсулиноподобного фактора роста I (IGF-1) в сыворотке крови у женщин с акне в подростковом возрасте. J Dermatol. 1995; 22249-252Google Scholar46.Aizawa HNiimura M Умеренная инсулинорезистентность во время перорального теста на толерантность к глюкозе (OGTT) у женщин с акне. J Dermatol. 1996; 23526-529 Google Scholar47.Лю VR Гликемический индекс и система инсулиноподобных факторов роста [диплом с отличием]. Сидней, Австралия, Отделение питания человека, Департамент биохимии, Сиднейский университет, 2000;
48. Валентини BBhala ADeAngelis TBaserga RCohen P Белок-3, связывающий человеческий инсулиноподобный фактор роста (IGF), ингибирует рост фибробластов с целевым разрушением гена рецептора IGF-I. Mol Endocrinol. 1995; 9361-367Google Scholar 49.Vacaresse NLajoie-Mazenc IAuge N и другие. Активация пути рецептора эпителиального фактора роста ненасыщенными жирными кислотами. Circ Res. 1999; 85892-899Google ScholarCrossref 50.Schleicher ЭД Вайгерт C Роль пути биосинтеза гексозамина в диабетической нефропатии. Kidney Int Suppl. 2000; 77S13- S18Google ScholarCrossref 51. Эдмондсон SRMurashita MMRusso VCWraight CJWerther GA Экспрессия белка-3, связывающего инсулиноподобный фактор роста (IGFBP-3) в кератиноцитах человека, регулируется EGF и TGFβ1. J. Cell Physiol. 1999; 179201-207Google ScholarCrossref 53.Yang QMori IShan L и другие. Биаллельная инактивация гена рецептора В2 ретиноевой кислоты путем эпигенетического изменения при раке молочной железы. Am J Pathol. 2001; 158299-303Google ScholarCrossref 54.Liu BLee HYWeinzimer SA и другие. Прямое функциональное взаимодействие между белком-3, связывающим инсулиноподобный фактор роста, и ретионоидным X-рецептором-альфа регулирует передачу сигналов транскрипции и апоптоз. J. Biol Chem. 2000; 27533607-33613Google ScholarCrossref 55. Wendling OChambon PMark M Рецепторы ретиноидов X необходимы для раннего развития мышей и плацентогенеза. Proc Natl Acad Sci U S A. 1999; 96547-551Google ScholarCrossref 56.Chiba HClifford Дж. Метцгер DChambon P Отдельные гетеродимеры рецептора ретиноида Х-рецептора ретиноевой кислоты по-разному участвуют в контроле экспрессии генов-мишеней ретиноидов в клетках эмбриональной карциномы F9. Mol Cell Biol. 1997; 173013-3020Google Scholar 57. Grimberg ACohen P Роль инсулиноподобных факторов роста и их связывающих белков в контроле роста и канцерогенезе. J. Cell Physiol. 2000; 1831- 9Google ScholarCrossref 58.Thacher С.М.Васудеван Дж. Чандраратна Р.А. Терапевтические применения лигандов ретиноидных рецепторов. Curr Pharm Des. 2000; 625-58Google ScholarCrossref 59.Barbieri RLSmith Срян KJ Роль гиперинсулинемии в патогенезе гиперандрогении яичников. Fertil Steril. 1988; 50197-212Google Scholar 60.Cara JF. Инсулиноподобные факторы роста, белки, связывающие инсулиноподобный фактор роста, и выработка андрогенов яичниками. Horm Res. 1994; 4249-54Google ScholarCrossref 61, Бебакар WMHonour JWFoster DLiu YLJacobs HS Регулирование функции яичек инсулином и трансформирующим фактором роста бета. Стероиды. 1990; 55266-270Google ScholarCrossref 62.De Mellow JSHandelsman DJBaxter RC Кратковременное воздействие инсулиноподобных факторов роста стимулирует выработку тестостерона интерстициальными клетками яичек. Acta Endocrinol. 1987; 115483-489Google Scholar63.Crave JCLejeune HBrebant CBaret CPugeat M Дифференциальные эффекты инсулина и инсулиноподобного фактора роста I на продукцию плазменных стероид-связывающих глобулинов клетками гепатобластомы человека (Hep G2). J Clin Endocrinol Metab. 1995; 801283-1289Google Scholar64.Singh А.Гамильтон-Фэрли Д.Койстинен р и другие. Влияние инсулиноподобного фактора роста типа I (IGF-I) и инсулина на секрецию глобулина, связывающего половые гормоны, и связывающего IGF-I белка (IBP-I) клетками гепатомы человека. J Endocrinol. 1990; 124R1- R3Google ScholarCrossref 65.Pugeat MCrave JCElmidani M и другие. Патофизиология глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ): отношение к инсулину. J Steroid Biochem Mol Biol. 1991; 40841-849Google ScholarCrossref 66.Vermeulen А.К.ауфман Дж. М. Джагулли В.А. Влияние некоторых биологических показателей на уровни глобулина и андрогенов, связывающих половые гормоны, у стареющих или страдающих ожирением мужчин. J Clin Endocrinol Metab. 1996; 811821-1826Google Scholar 67.Pfeilschifter JScheidt-Nave CLeidig-Bruckner грамм и другие. Взаимосвязь между компонентами циркулирующего инсулиноподобного фактора роста и половыми гормонами в популяционной выборке мужчин и женщин в возрасте от 50 до 80 лет. J Clin Endocrinol Metab. 1996; 812534-2540Google Scholar 68.Erfurth Э.М.Хагмар ЛЕСааф MHall K Уровни в сыворотке инсулиноподобного фактора роста I и белка, связывающего инсулиноподобный фактор роста 1, коррелируют с уровнями свободного тестостерона и глобулина, связывающего половые гормоны, у здоровых мужчин молодого и среднего возраста. Clin Endocrinol (Oxf). 1996; 44659-664Google ScholarCrossref 69.Zouboulis CCXia LAkamatsu ЧАС и другие. Модель культуры себоцитов человека позволяет по-новому взглянуть на развитие себореи и угрей и управление ими. Дерматология. 1998; 19621-31Google ScholarCrossref 70.Deplewski DRosenfield RL Гормон роста и инсулиноподобные факторы роста по-разному влияют на рост и дифференцировку сальных клеток. Эндокринология. 1999; 1404089-4094Google Scholar 71.Klinger Банин SSilbergeld А.Эшет RLaron Z Развитие гиперандрогении во время лечения инсулиноподобным фактором гормона роста-I (IGF-I) у пациенток с синдромом Ларона. Clin Endocrinol (Oxf). 1998; 4881-87Google ScholarCrossref 72.Thiboutot DGilliland KLight JLookingbill D Метаболизм андрогенов в сальных железах у пациентов с акне и без них. Arch Dermatol. 1999; 1351041-1045Google Scholar 73.Falsetti LEleftheriou G Гиперинсулинемия при синдроме поликистозных яичников: клиническое эндокринно-эхографическое исследование у 240 пациентов. Gynecol Endocrinol. 1996; 10319-326Google ScholarCrossref 74.Nestler JE Инсулиновая регуляция андрогенов яичников человека. Hum Reprod. 1997; 12 (приложение 1) 53-62Google ScholarCrossref 75. Тьерри ван Дессель HJLee PDFaessen GFauser BCGiudice LC Повышенные уровни свободного инсулиноподобного фактора роста I в сыворотке крови при синдроме поликистозных яичников. J Clin Endocrinol Metab. 1999; 843030-3035Google Scholar76.Pasquali RCasimirri FVicennati V Контроль веса и его благотворное влияние на фертильность у женщин с ожирением и синдромом поликистозных яичников. Hum Reprod. 1997; 12 (приложение 1) 82-87Google ScholarCrossref 77.Ehrmann DA Инсулинснижающие терапевтические возможности при синдроме поликистозных яичников. Endocrinol Metab Clin North Am. 1999; 28423- 438Google ScholarCrossref 78.Коэн JLCohen А.Д. Пустулезные угри, стафилодермия и их лечение толбутамидом. CMAJ. 1959; 80629-632Google Scholar 80.Singh IGaind MLJayram D Толбутамид в лечении кожных заболеваний. Br J Dermatol. 1961; 73362-366Google ScholarCrossref 81 Даниэль MRowley KGMcDermott RMylvaganam AO’Dea K Заболеваемость диабетом среди австралийских аборигенов: последующее 8-летнее исследование. Уход за диабетом. 1999; 221993-1998Google ScholarCrossref 82.Ebbesson SOSchraer CDRisica ВЕЧЕРА и другие. Диабет и нарушение толерантности к глюкозе в трех популяциях эскимосов Аляски: Проект Аляска-Сибирь. Уход за диабетом. 1998; 21563-569Google ScholarCrossref 83.Merimee TJRimoin DLCавалли-Сфорца LL Метаболические исследования у африканских пигмеев. J Clin Invest. 1972; 51395-401Google ScholarCrossref 84.O’Dea K Заметное улучшение углеводного и липидного обмена у австралийских аборигенов с диабетом после временного возврата к традиционному образу жизни. Диабет. 1984; 33596-603Google ScholarCrossref 86.Spielman RSFajans SSNeel JVPek SFloyd JCOliver WJ Толерантность к глюкозе у двух неаккультурных индейских племен Бразилии. Diabetologia. 1982; 2390-93Google ScholarCrossref 87.Salmeron JAscherio ARimm EB и другие. Пищевые волокна, гликемическая нагрузка и риск NIDDM у мужчин. Уход за диабетом. 1997; 20545-550Google ScholarCrossref 88.Frost GLeeds ATrew GMargara RDornhorst Чувствительность к инсулину у женщин с риском ишемической болезни сердца и последствия диеты с низким гликемическим индексом. Метаболизм. 1998; 471245-1251Google ScholarCrossref 89.Berrino Ф.Беллати CSecreto грамм и другие. Снижение биодоступности половых гормонов за счет всестороннего изменения диеты: рандомизированное исследование диеты и андрогенов (DIANA). Биомаркеры эпидемиологии рака Пред. 2001; 1025-33Google ScholarЗаболевания кожи, которые часто ошибочно диагностируются, включая рак кожи и псориаз
Хартман рекомендует обратиться к дерматологу, если у вас стойкое раздражение вокруг рта.Ваш врач может назначить антибиотик, чтобы убрать сыпь, и помочь вам составить нежный уход за кожей, чтобы уменьшить раздражение.
Розацеа«Многие люди думают, что розацеа — это ярко-красная раздраженная кожа», — говорит Хартман. Но розацеа может выглядеть менее красной на более темной коже или быть похожей на прыщи. По словам Эсти Уильямс, сертифицированного дерматолога и клинического профессора дерматологии в Медицинском центре Mount Sinai в Нью-Йорке, отсутствие понимания и осведомленности о розацеа часто приводит к неправильной диагностике.«Прыщи, высыпания, прыщи … все знают, что такое прыщи, но многие люди не слышали о розацеа, хотя 16 миллионов американцев страдают этим заболеванием», — говорит она.
Из этих миллионов людей не все случаи розацеа выглядят одинаково; состояние может проявляться во многих различных формах. «Существует 50 оттенков красного — от розовых щек до прыщей, которые часто ошибочно принимают за прыщи», — говорит Уильямс. «Даже самому опытному дерматологу может быть сложно различить эти два фактора, и, более того, лекарства от прыщей, как правило, усугубляют розацеа.»
Уильямс предупреждает, что если у вас чувствительная кожа, вы склонны легко краснеть или покраснеть, или у вас есть розовые прыщики, которые долго заживают, у вас может быть розацеа. Но правильный диагноз является ключом к лечению, поскольку неправильный диагноз потенциально может усугубить состояние.
«Важно правильно диагностировать розацеа, потому что ее лечение сильно отличается от лечения акне или себорейного дерматита», — говорит Хартман. розацеа хуже.»
ПсориазМногие люди сами ставят себе диагноз с сухой шелушащейся кожей головы, хотя на самом деле у них псориаз, по словам Джошуа Зейхнера, директора косметических и клинических исследований дерматологии в больнице Mount Sinai в Нью-Йорке. Город. «Псориаз — это состояние, при котором ваша иммунная система злится на вашу кожу и атакует ее, — объясняет он. — Мы не понимаем, почему это происходит».
В этом случае на коже обычно образуются шелушащиеся бляшки, которые обычно появляются на локтях и коленях, но также могут быть обнаружены на коже черепа.Дерматологи могут посоветовать рецепты, которые помогут при воспалении.
ГиперпигментацияМелазма на самом деле является формой гиперпигментации, которая представляет собой обширное кожное заболевание, при котором кожа обесцвечивается или потемнела по разным причинам, таким как повреждение от солнца или рубцы от прыщей. Хотя меланодермия проявляется аналогично темными пятнами на лице, она представляет собой особое заболевание, которое часто возникает во время беременности. «Люди думают, что у них меланодермия, когда они действительно страдают от солнечных лучей», — говорит Эллен Мармур, дерматолог из Нью-Йорка, сертифицированный советом директоров.
Несмотря на их тесную связь, «эти проблемы с кожей требуют совершенно разных методов лечения», — говорит Мармур. «Мелазма нуждается в очень легком лечении; если вы будете слишком сильно лечить, вы можете сделать это намного хуже». С другой стороны, «солнечные повреждения можно лечить с помощью очень сильного лазера, чтобы обновить кожу», — добавляет Мармур.
Советы по уходу за кожей (для подростков)
Иногда может казаться, что с вашей кожей невозможно справиться, особенно когда вы просыпаетесь и обнаруживаете огромный прыщик на носу или герпес в уголке рта.Хорошая новость заключается в том, что есть способы предотвратить и лечить распространенные проблемы с кожей — читайте несколько советов.
Угри
Прыщ возникает, когда поры на коже забиваются маслом, называемым кожный жир , которое обычно смазывает кожу и волосы. Акне часто встречается в период полового созревания, когда гормоны становятся чрезмерно активными, вызывая чрезмерное выделение кожного сала в коже. Поскольку многие сальные железы находятся на лбу, носу и подбородке, именно в этой области — Т-зона — человек наиболее склонен к появлению прыщей.
Вот несколько советов, которые помогут предотвратить высыпания и устранить их как можно быстрее:
- Умывайтесь дважды в день (не чаще) теплой водой и мягким мылом, предназначенным для людей с акне. Аккуратно помассируйте лицо круговыми движениями. Не надо чистить. Чрезмерное мытье и чистка могут вызвать раздражение кожи. После очищения Американская академия дерматологии (AAD) рекомендует применять безрецептурный (без рецепта) лосьон, содержащий перекись бензоила.
- Не выдавливайте прыщи. Это заманчиво, но вот почему вам не следует этого делать: появившиеся прыщи могут продвинуть инфицированный материал дальше на кожу, что приведет к еще большему отеку, покраснению и даже образованию рубцов. Если вы заметили прыщик перед большим мероприятием, например выпускным, дерматолог может вылечить его за вас с меньшим риском образования рубцов или инфекции.
- Не прикасайтесь к лицу пальцами и не опирайтесь лицом на предметы, собирающие кожный жир и остатки кожи, например на телефон. Прикосновение к лицу может распространить бактерии, вызывающие воспаление и раздражение пор.Чтобы предотвратить появление бактерий, мойте руки перед нанесением чего-либо на лицо, например лечебных кремов или макияжа.
- Если вы носите очки или солнцезащитные очки, не забывайте их часто чистить, чтобы масло не забивало поры вокруг глаз и носа.
- Если на теле появились прыщи, старайтесь не носить тесную одежду. Они не позволяют коже дышать и могут вызвать раздражение. Шарфы, повязки на голову и кепки также могут собирать грязь и масло.
- Удалите макияж перед сном.Покупая косметику, убедитесь, что вы выбираете марки, на этикетке которых указано «некомедогенное» или «неакнегенное». Выбросьте старую косметику, которая пахнет или выглядит не так, как при первой покупке.
- Держите волосы чистыми и не закрывайте лицо, чтобы грязь и жир не забивали поры.
- Защитите кожу от солнца. Может показаться, что загар маскирует прыщи, но это только временно. Загар может ухудшить состояние акне, но не улучшить его. Загар также вызывает повреждение кожи, что в конечном итоге приводит к появлению морщин и повышению риска рака кожи.
Если вас беспокоят прыщи, обратитесь к дерматологу. Дерматологи предлагают ряд процедур, которые помогают предотвратить появление шрамов от угревой сыпи. Дерматолог может помочь вам подобрать наиболее подходящий для вас метод лечения, а также дать множество полезных советов по борьбе с прыщами и уходу за вашим типом кожи. В некоторых салонах и спа-салонах есть обученные специалисты по коже, которых называют косметологами , которые могут посоветовать и посоветовать процедуры по уходу за кожей.
стр.1
Солнце и кожа
Все мы знаем, что нужно защищать кожу от вредных солнечных лучей.Конечно, невозможно избежать солнца — кто хочет спрятаться в помещении, когда так приятно выбраться на улицу? В любом случае, солнце не так уж и плохо: солнечный свет помогает нашему организму вырабатывать витамин D. Поэтому следуйте этим советам, когда вы находитесь на улице, чтобы справиться с воздействием солнца:
- Используйте солнцезащитный крем с фактором защиты от солнца (SPF) не менее 15, даже если облачно или вы не планируете проводить много времени на открытом воздухе. Если вы сильно потеете или идете плавать, повторно наносите солнцезащитный крем каждые 1,5–2 часа (даже если на бутылке написано, что солнцезащитный крем водостойкий).
- Выберите солнцезащитный крем, который блокирует как лучи UVA, так и UVB. Ищите слова «защита широкого спектра» или защита от УФА в дополнение к SPF 15 или выше. Выберите солнцезащитный крем с надписью «не угревой» или «некомедогенный» на этикетке, чтобы поры оставались чистыми.
- Солнечные лучи наиболее сильны между 10:00 и 16:00, поэтому чаще наносите солнцезащитный крем и по возможности делайте перерывы в помещении. Если ваша тень длиннее, чем ваш рост, то сейчас безопаснее находиться на солнце (хотя вам все равно следует пользоваться солнцезащитным кремом).
- Наносите больше солнцезащитного крема (с более высоким SPF), когда вы находитесь рядом с отражающими поверхностями, такими как вода, снег или лед.
- Все мы знаем, что солнце может повредить кожу, но знаете ли вы, что оно может способствовать и проблемам с глазами? Защитите лицо и глаза шляпой и солнцезащитными очками, которые обеспечивают 100% защиту от ультрафиолета.
- Некоторые лекарства, например, рецептурные лекарства от прыщей, могут повысить вашу чувствительность к солнцу (и к соляриям). Поэтому, если вы принимаете лекарства, увеличьте защиту от солнца.
- Если вы хотите сиять загаром, попробуйте имитировать его с помощью средств для автозагара. Избегайте соляриев. Они по-прежнему содержат некоторые из тех же вредных ультрафиолетовых лучей, что и солнце.
стр. 2
Герпес
Герпес обычно проявляется в виде волдырей на губах. Они вызваны типом вируса герпеса (HSV-1, который чаще всего не передается половым путем), поэтому они являются заразными от человека к человеку. Как только вы заразитесь этим вирусом, он останется в вашем теле, а это означает, что вы, вероятно, будете время от времени получать герпес на протяжении всей жизни.
Вот способы, которыми вы можете помочь предотвратить появление герпеса (или его повторное появление, если они были у вас в прошлом):
- Прежде всего, избегайте герпеса, не делитесь такими вещами, как бальзам для губ, зубные щетки или напитки, с другими людьми, у которых может быть герпес. Вирус, вызывающий герпес, передается через нос (со слизью) и через рот (со слюной).
- Люди, у которых есть вирус, знают, что герпес может вспыхнуть от таких вещей, как слишком много солнца, стресс или болезнь.Еще одна причина нанести лосьон для загара, хорошо поесть, заняться спортом и выспаться!
Если у вас действительно герпес, вот несколько советов, которые помогут вам чувствовать себя комфортно:
- Примите парацетамол или ибупрофен, если герпес болезненный.
- Рассасывайте ледяные леденцы или кубики, чтобы облегчить боль и сохранить прохладу при герпесе.
- Держитесь подальше от кислой пищи (например, апельсинов, помидоров и лимонада) и соленой, острой пищи, которая может вызвать раздражение.
- Не ковыряйте герпес, пока ждете, пока он исчезнет. Они могут кровоточить, заразиться бактериями или распространить вирус.
Обычно герпес проходит самостоятельно через неделю или две. Но если они возникают у вас часто или они представляют собой проблему, поговорите со своим врачом или дерматологом, который может прописать лекарства для облегчения симптомов и сокращения времени, в течение которого герпес сохраняется.
стр.3
Экзема
Экзема — это состояние, при котором кожа становится красной, зудящей и сухой.Если у вас экзема, вы можете заметить, что склонны к появлению зудящих высыпаний, особенно в местах сгибания локтей и коленей или на шее и лице. Симптомы экземы могут варьироваться от человека к человеку.
Хотя вы не можете вылечить экзему вечно, вы можете предпринять шаги, чтобы предотвратить ее вспышку:
- Держитесь подальше от агрессивных моющих средств, ароматизированного мыла и лосьонов с сильным ароматом, которые могут раздражать кожу и вызывать экзему.
- Поскольку горячая вода высыхает из-за быстрого испарения, а чрезмерное мытье с мылом может высушить кожу, принимайте короткие теплые души и ванны.Если вы собираетесь держать руки в воде надолго (например, когда вы моете посуду или машину), попробуйте надеть перчатки. Моющее средство может сушить и раздражать кожу.
- Успокаивайте кожу регулярным нанесением увлажняющего крема без отдушек, чтобы предотвратить зуд и сухость. Кремы обычно немного лучше увлажняют и держатся дольше, чем лосьоны для большинства людей. Кремы работают лучше всего, если их наносить на слегка влажную кожу, например, сразу после купания.
- Будьте осторожны с тканями, которые вы носите.Хлопок хорош тем, что он дышащий и мягкий. (Но если вы занимаетесь спортом, некоторые из новейших синтетических материалов на самом деле делают вас суше и лучше для вас, чем хлопок.) Старайтесь держаться подальше от таких материалов, как шерсть или спандекс, которые могут вызвать раздражение или аллергические реакции.
- Держите стресс под контролем. Поскольку стресс может привести к обострениям экземы, попробуйте заняться йогой или ходьбой после долгого дня, чтобы снизить уровень стресса.
- Если вы пользуетесь косметикой, ищите бренды, не содержащие красителей и ароматизаторов, которые могут усугубить экзему.
Если у вас возникли проблемы с лечением экземы, поговорите с дерматологом, который подскажет, как лучше справиться с ней.
стр. 4
Другие проблемы с кожей
Бородавки — это крошечные кожные инфекции, вызываемые вирусами семейства вирусов папилломы человека (ВПЧ). Невозможно предотвратить появление бородавок (кроме как избегать контактов с людьми, у которых они есть). Но если они у вас есть, не трите, не трогайте и не царапайте их, потому что вы можете распространить вирус и получить новые бородавки.
Некоторые лекарства, отпускаемые без рецепта, содержащие специальные кислоты, могут помочь избавиться от бородавок, но всегда полезно обратиться к врачу, прежде чем принимать их. Если вы обнаружите бородавки в области гениталий, обратитесь к врачу, который порекомендует лучший метод лечения этой чувствительной области.
Другой тип бородавчатой вирусной инфекции — molluscum contagiosum . (Это не так страшно, как звучит из названия!) Как и бородавки, он может передаваться при расчесывании и половом контакте.
Тонкие белые или пурпурные линии на коже, называемые растяжками, довольно часто встречаются у большинства подростков. Растяжки образуются, когда ткань под кожей растягивается в результате быстрого роста или растяжения, как в период полового созревания. Растяжки обычно со временем исчезают сами по себе. Если они вас беспокоят, обратитесь к дерматологу.
Поскольку наша кожа является наиболее заметным отражением того, что происходит в нашем теле, люди приравнивают здоровую кожу к красоте. Но здоровая кожа — это больше, чем просто красивый внешний вид; это важно для нашего выживания.Так что сохраняйте свою кожу сияющей с помощью правильных методов ухода за кожей, правильного питания и физических упражнений.
невус | кожный дефект | Britannica
невус , множественное число Nevi , врожденное поражение кожи или родимое пятно, вызванное аномальной пигментацией или разрастанием кровеносных сосудов и других дермальных или эпидермальных структур. Невусы могут быть приподнятыми или распространяться по поверхности кожи. В других типах, таких как синий невус, пролиферативная ткань скрывается глубоко в дерме, нижнем слое кожи.
Большинство типов невусов образуются в результате разрастания компонентов нормальной кожи, которые сохраняют свои обычные функции. Однако некоторые невусы являются предраковыми и теряют свою нормальную организацию, когда становятся злокачественными. К предраковым невусам относятся сальный невус, врожденное образование, содержащее волосяные фолликулы и сальные железы, и гигантский пигментированный или купальный ствол, невус, большое, неправильной формы темно-коричневое или черное пятно, связанное со злокачественной меланомой. Некоторые пигментные невусы, такие как синий невус и соединительный невус, могут быть связаны с раком кожи, но не считаются предраковыми.Другие пигментные невусы могут быть связаны с системными заболеваниями; пятна кофе с молоком, светло-коричневые пятна, которые могут появиться на любом участке тела, естественным образом встречаются у 10 процентов белого населения, но также могут быть симптомом болезни Олбрайта. Монгольское пятно, сине-черное пятно на пояснице, встречается у 90 процентов американских индейцев, чернокожих и азиатских людей.
Британская викторина
44 вопроса из самых популярных викторин «Британника» о здоровье и медицине
Что вы знаете об анатомии человека? Как насчет медицинских условий? Мозг? Вам нужно будет много знать, чтобы ответить на 44 самых сложных вопроса из самых популярных викторин Britannica о здоровье и медицине.
Хотя пигментные невусы являются одними из самых распространенных таких кожных новообразований, известны и другие разновидности невусов. Сосудистые невусы, или гемангиомы, образуют знакомую родинку «винное пятно»; они состоят из кровеносных сосудов и часто со временем рассасываются. Эпидермальные невусы, примером которых является сальный невус, развиваются в результате разрастания нормальных эпидермальных тканей и обычно имеют телесный или желтоватый цвет.