В 12 железодефицитная анемия: Nie znaleziono strony — Внутренняя Mедицина

Содержание

Диагностика и принципы лечения дефицитных анемий у детей (в таблицах и схемах) | Заплатников А.Л., Османов И.М., Ефимов М.С., Дементьев А.А., Чабаидзе Ж.Л., Майкова И.Д., О.А. Кузнецова, А.С. Воробьева, Е.Р. Радченко, Гончарова Л.В., Гавеля Н.В.

В статье освещены клинико-анамнестические и лабораторные особенности железодефицитной, фолиеводефицитной и витамин В12-дефицитной анемий у детей. Представлены основные принципы дифференциальной диагностики и лечения указанных дефицитных анемий у детей.


   В настоящей публикации на основании данных литературы и анализа собственных наблюдений представлены клинико-анамнестические и лабораторные особенности железодефицитной, фолиеводефицитной и витамин В12-дефицитной анемий, а также принципы их лечения у детей. Установлено, что основной формой дефицитных анемий (ДА) в педиатрической популяции является анемия, обусловленная недостаточным содержанием в организме железа. При этом особо подчеркивается, что железодефицитная анемия (ЖДА) не только наиболее распространенная ДА, но и самое частое гематологическое заболевание у детей [1–3]. С учетом того, что другие типы анемий (в т. ч. развивающиеся при дефиците таких витаминов, как фолиевая кислота и В
12) хуже известны врачам-педиатрам, их верификация, как правило, запаздывает, т. к. они ошибочно принимаются за ЖДА. Поздняя диагностика и отсутствие адекватной терапии при этом приводят к прогрессированию патологических процессов. Это негативно сказывается на росте и развитии детского организма и ухудшает качество жизни ребенка. Принимая во внимание актуальность данной проблемы, авторы пришли к выводу о необходимости представить для практикующих врачей-педиатров ключевые положения дифференциальной диагностики и лечения анемий, обусловленных дефицитом железа, фолиевой кислоты и витамина В12 у детей.
    Дифференциальная диагностика ДА у детей
    Критерием анемии, независимо от этиологии, является снижение уровня гемоглобина (Hb) ниже возрастной нормы. Так, синдром анемии констатируют, если концентрация Hb в капиллярной крови ниже: 110 г/л — у детей в возрасте от 1 мес. до 5 лет, 115 г/л — у детей 6–12 лет, 120 г/л — у детей старше 12 лет и подростков. Кроме этого, зная уровень Hb, можно определить тяжесть анемического синдрома. Так, для детей, достигших месячного возраста и старше, снижение Нb до 90 г/л является признаком анемии легкой степени, уровень Нb в пределах 70–90 г/л характерен для анемии средней тяжести, а падение Нb ниже 70 г/л определяет тяжелую степень анемии [1–4].
    Нозологическая верификация характера анемии проводится на основе анализа клинико-анамнестических данных, результатов лабораторного и, если необходимо, инструментального обследования пациента. Общими клиническими проявлениями анемии, независимо от этиологии, являются повышенная утомляемость, снижение работоспособности, склонность к инфекциям. Среди дополнительных симптомов, которые могут отмечаться при ЖДА, — извращение аппетита и пристрастие к необычным запахам, изменение ногтевых пластин, расслоение ногтей, выпадение волос, атрофия сосочков языка, дисфагия. В свою очередь, при витамин В12-дефицитной анемии имеют место неврологические нарушения (атаксия, парестезии, гипорефлексия и другие проявления фуникулярного миелоза), «лакированный» язык и желтуха. Непрямая гипербилирубинемия может также отмечаться и при фолиеводефицитной анемии (табл. 1).

   
Наличие желтухи и анемии при этом нередко становится причиной ошибочного заключения о гемолитическом характере анемии, если врач не обращает внимания на отсутствие ретикулоцитоза. Следует отметить, что иктеричность при анемиях, обусловленных дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты, связана с неэффективным эритропоэзом и повышенным разрушением предшественников эритроцитов в костном мозге [1–3, 5–7].
    Несмотря на описанные выше симптомы, типичные для конкретных ДА, их клинические проявления могут быть слабо выражены при легкой степени анемии, особенно у детей раннего возраста. В связи с этим этиологическая верификация генеза анемического синдрома проводится на основании не только клинических проявлений и анамнестических данных. Обязательным условием установления диагноза является корректная трактовка результатов лабораторного обследования. При этом минимально достаточным уровнем лабораторного обследования является проведение клинического и биохимического анализов крови.
     Хорошо известно, что показаниями к исследованию клинического анализа крови для исключения анемии у детей являются анамнестические (недоношенность, задержка внутриутробного развития, исключительно грудное вскармливание ребенка, если мать имеет хронические заболевания кишечника или является вегетарианкой и др.) и/или клинические факторы риска (геморрагический синдром, синдром мальабсорбции, инфекционно-воспалительные заболевания, желтуха, лимфаденопатия, гепато- или спленомегалия и другие патологические состояния). При оценке результатов клинического анализа крови нельзя ограничиваться только поиском лабораторных признаков анемии. Обязательно должны быть проанализированы все параметры гемограммы (эритроциты и их индексы, ретикулоциты, тромбоциты и их индексы, общее количество лейкоцитов, лейкоцитарная формула, а также абсолютное количество нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов и эозинофилов, СОЭ). Это позволяет уже при первичном обращении пациента очертить круг основных причин выявленной анемии и наметить основные диагностические мероприятия для расшифровки генеза заболевания [1–4].
    Так, для ЖДА типичными признаками являются: гипохромия и микроцитоз эритроцитов при нормальном уровне ретикулоцитов, если недостаточное содержание железа в организме обусловлено алиментарными факторами или синдромом мальабсорбции. В тех же случаях, когда ЖДА имеет постгеморрагический генез, гипохромия и микроцитоз эритроцитов будут сопровождаться ретикулоцитозом [1–4]. В свою очередь для анемий, обусловленных недостатком в организме как фолиевой кислоты, так и витамина В12, характерны гиперхромия и макроцитоз эритроцитов, а также ретикулоцитопения (табл. 2).

    Кроме этого, при фолиево- и витамин В12-дефицитной анемиях могут встречаться лейко- и тромбоцитопения, гиперсегментация нейтрофилов. С учетом того, что в ряде случаев ДА имеет комбинированный генез, при котором дефицит железа сочетается с дефицитом фолиевой кислоты или витамина В
12, типичные гематологические признаки могут не выявляться или быть разнонаправленными. Это определяет необходимость обязательного проведения биохимического анализа крови с определением, кроме общепринятых показателей, таких параметров, как железо, железосвязывающая способность, процент насыщения трансферрина, ферритин, фолиевая кислота и витамин В12 [6, 7]. Особо следует подчеркнуть, что ферритин должен определяться вместе с С-реактивным белком (СРБ). При этом оценивать уровень ферритина можно только в тех случаях, когда значения СРБ находятся в пределах нормативных. Это объясняется тем, что ферритин относится к протеинам воспаления и его уровень повышается при воспалительных процессах в организме. В связи с этим нормальный или высокий уровень ферритина при повышенных значениях СРБ может стать причиной ошибочного заключения об отсутствии железодефицитного состояния [2–4]. Особенности биохимического анализа крови при различных вариантах ДА представлены в таблице 2.
    Лечение ДА у детей
    Корректная трактовка клинико-анамнестических данных и результатов лабораторного обследования позволяет верифицировать причину ДА и своевременно назначить адекватную терапию. Принципиально важным при этом является положение о том, что компенсировать дефицитные состояния невозможно только за счет нормализации рациона питания. Основная роль в купировании дефицита железа, фолиевой кислоты и витамина В12 принадлежит заместительной фармакотерапии [1–7]. При этом для лечения ЖДА используются солевые препараты железа или препараты на основе железа гидроксид полимальтозата. Суточная доза препаратов зависит от массы тела и возраста ребенка, расчет при этом проводится по элементарному железу. Так, для солевых препаратов железа, назначаемых внутрь, используются следующие дозы (расчет по элементарному железу!): для детей до 3 лет — 3 мг/кг/сут, для детей старше 3 лет — 45–60 мг/сут, для подростков — 
до 120 мг/сут. При использовании пероральных форм железа гидроксид полимальтозата рекомендованные дозы составляют 5 мг/кг/сут (расчет по элементарному железу!). Продолжительность терапии препаратами железа зависит от степени тяжести ЖДА. При легкой ЖДА курс лечения составляет 3 мес., при среднетяжелой форме — 4,5 мес., при тяжелой — до 6 мес. [3].
    В случае диагностики фолиеводефицитной анемии заместительная терапия проводится препаратами фолиевой кислоты. Рекомендовано использовать следующие суточные дозы фолиевой кислоты: для детей до 1 года — 0,25–0,5 мг/сут, для детей старше 1 года — 1,0 мг/сут. При синдроме мальабсорбции доза может быть повышена до 5–15 мг фолиевой кислоты в сутки. Терапия проводится в указанных дозах ежедневно на протяжении 4–6 нед. Через 7 дней от начала лечения необходимо выполнить клинический анализ крови с обязательным подсчетом ретикулоцитов (рис. 1). Повышение уровня ретикулоцитов на фоне приема фолиевой кислоты указывает на правильно установленный диагноз и является обоснованием для продолжения терапии. Купирование анемии достигается через 4–6 нед. от начала лечения [6].

    Для лечения витамин В12-дефицитной анемии используют препараты цианокобаламина для парентерального введения. При этом рекомендовано придерживаться следующего режима дозирования: для детей до 1 года — 5 мкг/кг/сут, для детей старше 1 года — 100 мкг/сут, для подростков — 200 мкг/сут. Препарат вводится внутримышечно 1 р./сут ежедневно. На 7–10-й день терапии проводят клинический анализ. Выявление ретикулоцитоза позволяет сделать вывод об эффективности проводимого лечения. Терапию следует продолжить в том же режиме дозирования еще в течение 3–4 нед. В дальнейшем, при достижении нормализации уровня гемоглобина, переходят на поддерживающее лечение: цианокобаламин вводят в терапевтической дозе 1 раз в 7 дней в течение 2 мес., а затем 1 раз в 14 дней в течение 6 мес. (рис. 2). Учитывая, что дефицит витамина В
12, как правило, редко обусловлен алиментарными факторами, одновременно проводят поиск причин данного патологического состояния (болезнь Крона, целиакия, инвазия широким лентецом, наследственные нарушения всасывания и/или транспортировки витамина В12 и др.) [7]. В тех случаях, когда имеют место полидефицитные состояния с развитием анемического синдрома, оправданно комбинированное заместительное лечение. Чаще всего у детей встречается сочетанный дефицит железа и фолиевой кислоты, что требует одновременного назначения препаратов железа и фолиевой кислоты.

    Заключение
    Таким образом, выявление анемии у ребенка определяет необходимость обязательного уточнения причин указанного патологического состояния. Своевременная верификация этиологии анемии позволяет без промедления начать адекватную терапию, что определяет ее эффективность и улучшает качество жизни ребенка. Авторы выражают надежду, что информация, представленная в настоящей публикации, будет полезна практикующим врачам-педиатрам.

.

Анемия

Анемия — это патологическое состояние, вызванное уменьшением количества эритроцитов в крови и/или снижением  концентрации гемоглобина в самих эритроцитах.

Эритроциты (красные кровяные клетки, red blood cells, RBC) — самая многочисленная популяция клеток крови. Эритроциты содержат гемоглобин (Hb), который в легких присоединяет молекулы кислорода и доставляет их в ткани. В обратную сторону – из тканей к легким – гемоглобин переносит молекулы углекислого газа. Иными словами, гемоглобин обеспечивает процесс дыхания. Эритроцит имеет форму диска, вогнутого с обеих сторон. Такое устройство значительно  увеличивает площадь поверхности, на которой происходит газообмен. Эритроциты имеют небольшой размер, что позволяет им проходить через самые узкие кровеносные сосуды (капилляры, артериолы, венулы). Один эритроцит в среднем живёт до 120 дней.

Низкий гемоглобин – один из критериев, на который необходимо обращать внимание  не только при диагностике самих анемий, но и для оценки их степени тяжести. Снижение количества гемоглобина в эритроцитах возникает при недостаточном обеспечении железом в процессе созревания клеток в красном костном мозге.

Существует несколько классификаций анемий в зависимости от причин, от механизмов развития анемии и от выраженности изменений показателей крови. Они необходимы врачу для понимания, с чем связано текущее состояние. Это помогает выбрать наилучшую тактику дальнейшего обследования, провести дифференциальную диагностику и назначить эффективное лечение.

Диагностикой и лечением анемии занимаются врачи-терапевты, врачи общей практики, семейные врачи. В случае тяжелого или злокачественного течения болезни может потребоваться вмешательство врача-гематолога, а также проведение более подробного и специализированного обследования.

Причин для развития анемии множество. Часто анемия является осложнением основного хронического  заболевания.

Железодефицитная анемия развивается либо при недостаточном поступлении железа в организм, либо при повышенной потребности  организма в железе.

Часто в той или иной степени присутствуют оба фактора.

Причинами недостаточного поступления железа могут быть заболевания органов желудочно-кишечного тракта, при которых нарушаются процессы переваривания и всасывания пищи. Употребление продуктов, содержащих низкое количество железа или железо в трудно усваиваемой форме (исключительно растительный рацион). Некоторые пищевые продукты (алкоголь, молоко, кофе) или лекарственные средства (антибактериальные, антацидные препараты) препятствуют усвоению железа из пищи.

Потребности организма в железе («расход железа») существенно возрастают у детей в периоды активного роста, у женщин во время беременности и кормления грудью.

Анемии часто осложняют течение заболеваний, сопровождающихся длительной кровопотерей (особенно на фоне нарушения всасывания пищи):

  • язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки;
  • воспалительные заболевания кишечника;
  • миома матки, эндометриоз;
  • злокачественные новообразования;
  • нарушения свертываемости крови;
  • глистные инвазии.

Организм человека не может синтезировать железо! Железо мы получаем только с пищей.  Значение имеет не только количество железа в продуктах, но и его доступность для усвоения организмом. В продуктах животного происхождения (говядина, баранина, печень) содержится гемовое железо. Оно усваивается организмом наиболее эффективно. В растительных продуктах (овощах, фруктах, крупах) содержится негемовое железо. Организм человека плохо усваивает негемовое железо.

Основная причина развития железодефицитной анемии, по мнению экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), — это неправильное (несбалансированное) питание. Если Вы не употребляете мясные продукты, то необходимо помнить, что из растительных продуктов железо усваивается значительно хуже. Разумно планируйте ваш рацион питания, чтобы не допустить дефицита железа.

Улучшают всасывание железа:
  • цитрусовые,
  • шиповник,
  • яблоки,
  • кислые ягоды,
  • тыква,
  • зелень,
  • различные виды капусты.
 Ухудшают всасывание железа:
  • молоко и кисломолочные продукты,
  • чай,
  • кофе,
  • кунжут,
  • хурма,
  • алкоголь,
  • какао,
  • шоколад,
  • антибактериальные и антацидные лекарственные препараты.

Другой  вид анемии – заболевание, вызванное дефицитом витамина B12.

В12-дефицитная анемия развивается из-за недостатка цианокобаламина.

Причинами недостатка могут быть:

  1. Недостаточное поступление витамина В12 с пищей (строгое вегетарианство), так как цианокобаламин содержится только в мясных продуктах, молоке, яйцах, рыбе и морепродуктах.
  2. Нарушение секреции желудком «внутреннего фактора Кастла»;
  3. Нарушение всасывания витамина В12 в тонком кишечнике;
  4. Конкурентное расходование витамина В12;
  5. Повышенный расход витамина В12;
  6. Снижение запасов витамина В12;
  7. Нарушение транспорта витамина В12;
  8. Отсутствие транскобаламина или появление антител к нему.

Симптомы анемии:

  • Бледность кожных покровов, трещинки, «заеды» в уголках рта
  • Ломкость ногтей, истонченность и исчерченность ногтей
  • Выпадение волос, ломкость, нарушение структуры
  • Повышенная утомляемость, снижение работоспособности
  • Учащенное сердцебиение, головокружение, одышка сопровождают даже небольшую физическую активность

Для железодефицитной анемии характерно

  • Извращение вкуса: пристрастие к малосъедобным продуктам — сырому мясу, замороженным полуфабрикатам; желание употреблять в пищу несъедобные вещества — мел, землю, лёд, глину.
  • Извращение обоняния: пристрастие к неприятным запахам, например, бензина, ацетона, краски и т. д.

Какие анализы можно сдать тем, кто подозревает у себя анемию? Самым доступным и простым является общий анализ крови

Если по результатам анализа будут выявлены изменения количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, эритроцитарных индексов (MCV, MCH, MCHC, RDW), то необходимо проконсультироваться с врачом для назначения дальнейшего обследования и лечения.

Для справки:

Гематокрит (Ht) – показатель, который характеризует количество клеток в единице объема цельной крови. Величина гематокрита зависит от количества и формы эритроцитов. Снижение уровня гематокрита также характеризует снижение содержания эритроцитов в крови.

MCV (mean corpuscular volume) – средний объем эритроцита, отражает размер клеток. При наличии длительного дефицита железа, созревающие эритроциты становятся мелкими, в крови появляются микроциты, и показатель MCV снижается. При наличии дефицита витаминов В12 и В9 созревающие клетки становятся крупными, в крови появляются макроциты, и данный показатель увеличивается. Оба состояния негативно сказываются на главной функции эритроцитов – транспорте кислорода и углекислого газа. В случае макроцитарной анемии уменьшается их способность проходить по сосудам маленького диаметра, и уменьшается срок их жизни.

МСН (mean corpuscular hemoglobin) — среднее содержание гемоглобина в эритроците, отражает те же самые процессы, что и предыдущий показатель MCV. При длительном дефиците железа в кровоток выходят эритроциты, которым в процессе роста и созревания этого микроэлемента не хватало, и они становятся не только маленькими, но ещё и недостаточно насыщенными гемоглобином. MCH начинает снижаться, развивается состояние гипохромии. Эритроциты становятся бледными, ухудшается их функционирование. Раньше для оценки состояния насыщения гемоглобином эритроцитов рассчитывался цветовой показатель, MCH является его современным более точным аналогом и позволяет дифференцировать анемии на нормохромные, гипохромные и гиперхромные. В случае дефицита витаминов В12 и В9 происходит обратная ситуация. Созревающие эритроциты перенасыщены гемоглобином, данный показатель начинает увеличиваться, развивается состояние гиперхромии. В совокупности два этих показателя помогут врачу только лишь на основании результатов общего анализа крови предположить природу анемии.

MCHC (mean corpuscular hemoglobin concentration) средняя концентрация гемоглобина в эритроците. Отражает концентрацию гемоглобина в эритроците. Снижается при железодефицитных гипохромных анемиях и заболеваниях сопровождающихся нарушением синтеза гемоглобина на любом этапе. Повышается при гиперхромных В12 и В9 дефицитных анемиях.

RDW (red blood cell distribution width) ширина распределения эритроцитов по объему. Данный показатель зависит от среднего объема эритроцита, поэтому при повышении или снижении MCV, наблюдается его увеличение, что свидетельствует в пользу того, что в крови находятся клетки разного объема, например, макроциты и нормоциты, или микроциты и нормоциты.

Для комплексного обследования, когда причина анемии неизвестна, можно воспользоваться программой Биохимическая диагностика анемий в состав которой входят параметры отражающие обмен и запас железа в организме, запас витамина В9 (фолиевой кислоты) и витамина В12 (цианокобаламина), а так же эритропоэтин — гормон запускающий эритропоэз (созревание новых эритроцитов).

  • Трансферрин — осуществляет внеклеточный транспорт железа во все клетки организма человека.
  • Растворимые рецепторы трансферрина (sTfR). Один из важных диагностических критериев, на основании которого можно установить истинный дефицит железа. Поступление железа в клетку происходит после взаимодействия комплекса «железо-трансферрин» со специфическими белками — рецепторами на мембране клеток. Концентрация рецепторов трансферрина зависит от двух факторов – количества депонированного железа в составе ферритина и пролиферативной активности клетки. Количество растворимых трансферриновых рецепторов является чувствительным индикатором как активности эритропоэза, так и дефицита железа. При анемии, развившейся как осложнение хронических заболеваний, этот показатель не меняется (остается в норме). Это помогает установить основную причину анемии.
  • Ферритин (Ferritin) – депонированная форма железа, отражающая его общий запас в организме. Понижение концентрации ферритина в крови — маркер железодефицитных состояний.

Источники:

  • Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению железодефицитной анемии Издание официальное Москва 2015
  • Струтынский А.В Диагностика и лечение железодефицитных анемий РМЖ «Медицинское обозрение» №11 от 14.05.2014 стр. 839
  • Анемии: железодефицитная, В12-дефитная и анемия хронических заболеваний. Информационное письмо для врачей-гематологов, терапевтов, врачей-интернов и врачей-ординаторов. г. Ростов-на-Дону, 2013 год.

Издательский Дом «ТИРАЖ»

По данным ВОЗ во всем мире анемиям подвержено 1,62 миллиарда человек, что соответствует 24,8 % населения планеты [1, 2]. Анемии – группа заболеваний, характерным признаком которых является снижение концентрации гемоглобина в крови. Данное заболевание на начальных этапах может протекать практически бессимптомно, что препятствует своевременной постановке диагноза и предотвращению развития осложнений. Полость рта является наиболее ранним индикатором появления соматических заболеваний в организме, в том числе и анемий [1, 3]. Знание и умение врача стоматолога находить ранние признаки проявления анемий помогут вовремя установить диагноз и начать лечение, предотвратив развитие осложнений заболевания. Цель исследования – выявить характерные особенности проявления анемий в полости рта, с помощью которых врач-стоматолог на ранних этапах сможет диагностировать данное заболевание.

Материалы и методы исследования
Исследование проводилось в два этапа на базе МБУ ЦГБ № 7. На первом этапе собирались данные историй болезни пациентов терапевтического отделения с диагнозом анемия за 2015, 2016 годы. Было обработано 234 истории болезни. Изучались показатели общего анализа крови (лейкоциты, эритроциты, гемоглобин, MCV, MCH, тромбоциты и СОЭ), удельный вес мочи, биохимический анализ крови (общий белок, альбумин, билирубин, глюкоза, мочевина креатинин, общий холестерин, АЛТ, АСТ, железо сыворотки, ОЖСС и С-реактивный белок), электролиты крови (Na, K, Cl). Также исследовалось наличие сопутствующих патологий при анемиях. На втором этапе проводились анкетирование и осмотр полости рта 16 пациентов терапевтического отделения (средний возраст обследуемой группы составил 59±4,75 лет), которым был поставлен диагноз анемия. В анкету были включены вопросы о кровоточивости десен во время чистки зубов и употребления твердой пиши (например, зеленых яблок), нарушении и извращении вкуса, неприятных ощущениях на языке в виде
покалывания, жжения, а также о наличии сухости во рту и трещинах в уголках рта. Также каждому обследуемому был задан вопрос «По какой причине Вы совершили первое обращение за медицинской помощью?». При осмотре полости рта оценивалось состояние слизистой оболочки рта, определялся индекс КПУ. Данные были статистически обработаны в программах Microsoft Excel и Google forms.

Результаты исследования и их обсуждение
Первый этап. При изучении историй болезни встречались следующие формы анемий: вторичная, железодефицитная, В12-дефицитная, гипохромная, макроцитарная, апластическая, рефрактерная и анемия сложного генеза. Наиболее частой формой анемии является железодефицитная (40 %), затем идет В12-дефицитная анемия (10 %). По результатам обработки выяснилось, что женщины (56 %) чаще страдают анемиями, чем мужчины (44 %). Также лица старше 70 лет чаще страдают анемией (43 %), чем люди возрастной категории 46-69 (37 %) и лица до 45 лет (20 %). Средние значения показателей крови и мочи, полученные после статистической обработки всех отобранных историй болезни, сравнили с нормой [2] и выяснили, что содержание гемоглобина (54,7 ± 1,91г/л), эритроцитов (2,35 ± 0,13 *1012 кл/л) и общего белка (63,2 ± 1,24 г/л) ниже нормы, в то время как показатели СОЭ (31,95 ± 3,12 мм/ч), мочевины (8,73 ± 1,37 ммоль/л) и С-реактивного белка (24,58 ± 5,85 г/л) оказались выше нормы, остальные показатели (лейкоциты – 6,26 ± 0,68*109кл/л; MCV – 79,81 ± 3,61; MCH – 27,33 ± 1,59; тромбоциты – 260,54 ± 23,29 *109 кл/л; удельный вес мочи – 1014,78 ± 0,77; натрий – 139,35 ± 0,52 ммоль/л; калий – 4,56 ± 0,09 мммоль/л; хлор – 107 ± 1,11 ммоль/л; альбумин – 36,88 ± 1,39 г/л; билирубин – 16,71 ± 2,62 ммоль/л; глюкоза – 5,8 ± 0,19 ммоль/л; креатинин – 92,95 ± 10,08 мкмоль/л; холестерин – 4,17 ± 0,85 ммоль/л;
АЛТ – 20,64 ± 3,08 Ед/л; АСТ – 24,61 ± 2,33 Ед/л; железо сыворотки – 17,18 ± 2,27 мкмоль/л; ОЖСС – 55,15 ± 4,45 мкмоль/л) были в пределах нормы. Низкое содержание гемоглобина и эритроцитов связано с различными нарушениями кроветворения, в зависимости от вида анемий, в случаях железодефицитной и фолиеводефицитной анемий это может быть вызвано нарушением всасывания железа и витамина В12 в кишечнике или недостатком этих элементов в пище. Снижение содержания общего белка обусловлено уменьшением белка трансферрина при железодефицитных анемиях. Увеличение СОЭ и СРБ могут указывать на то, что анемия является вторичным проявлением воспалительного процесса в организме, в частности, увеличение концентрации мочевины может указывать на хроническое воспаление почек. При определении сопутствующих патологий выяснилось, что наиболее часто анемии сопровождаются кардиопульмональным синдромом (41 %), затем гипертонической болезнью (30 %), гастритом (13 %), язвенной болезнью (9 %) и хронической почечной недостаточностью (7 %). Длительное течение анемии приводит к хронической гипоксии органов и тканей, к которым относится сердце, это ведет к развитию сердечной недостаточности, застою в малом круге кровообращения и развитию сердечно-легочной недостаточности [1, 2, 3]. Связь анемии с гастритом, язвенной болезнью и гипертонической болезнью установить не удалось, скорее всего они рассматриваются как самостоятельные часто встречаемые заболевания. Далее было проведено сравнение лабораторных показателей у лиц с железодефицитной и Б12-дефитной анемиями, так как они являются наиболее часто встречающимися среди остальных форм анемий. Общим для обоих заболеваний были пониженные значения в крови эритроцитов, гемоглобина, общего белка, ПТИ, и повышенные значения СОЭ в крови и хлора в моче [1, 2, 3]. Возможные причины данных изменений описаны выше. При Б12-дефицитной анемии происходит снижение уровня лейкоцитов и тромбоцитов, это можно объяснить тем, что при дефиците витамина Б12 нарушается образование данных форменных элементов в красном костном мозге [1,3]. При железодефицитной анемии понижены показатели: MCV – средний объем эритроцита и MCH – среднее количество гемоглобина в эритроците; при Б12 дефицитной анемии данные показатели повышены [1, 3]. При железодефицитной анемии понижен показатель уровня железа сыворотки крови в связи
с тем, что в организме не хватает железа, при Б12 дефицитной анемии данный показатель находится в пределах нормы. Общая железосвязывающая способность сыворотки при железодефицитной анемии повышена, так как уровень железа сыворотки крови понижен.

Второй этап. В результате анкетирования и осмотра полости рта у 16 больных (11 женщин, 5 мужчин; средний возраст 59±4,75 лет) с железодефицитной и Б12-дефицитной анемиями были получены следующие результаты. Причиной обращения за медицинской помощью стали следующие жалобы – на шум в ушах, слабость, головокружение, одышку, чувство сердцебиения, нарушение сна и обморок. Только 37,5 % опрошенных отмечали свой аппетит, как хороший, а 62,5 % питались 3 раза в день и более. Нарушения вкусовой чувствительности подтвердили 56,3 % опрошенных, чувства жжения, пощипывания, покалывания на языке 62,5 %, сухость в полости рта отметили 68,8 %, кровоточивость десен 31,3 %, долго незаживающие трещины в углах рта 56,3 %. При осмотре полости рта отпечатки зубов на слизистой оболочке щек
в области их смыкания были обнаружены в 6,3 % случаев, эрозий и язв в полости рта обнаружено не было. Среднее значение КПУ у пациентов составило 17±2,63. Цвет слизистой оболочки рта в 31,3 % случаев был бледным с белесоватым оттенком, в остальных нежно-розовым. На верхней поверхности языка отмечалась атрофия нитевидных сосочков кончика языка (18,8 %), атрофия нитевидных и грибовидных сосочков языка (56,3 %), атрофия всех сосочков только на передней половине языка (6,3 %), атрофия эпителиального покрова и всех сосочков языка (18,8 %). Также у (25 %) больных отмечались глубокие трещины на верхней поверхности языка.
Выводы:
1. Пациенты с анемиями довольно часто отмечают сухость во рту (68,8 %), жжение и покалывание языка (62,5 %), наличие трещин в углах рта (56,3 %), извращение вкусового восприятия (56,3 %).
2. При осмотре полости рта у пациентов с хроническими анемиями в ряде случаев наблюдается бледный с белесоватым оттенком цвет слизистой (31,3 %) и атрофические процессы в различных областях верхней поверхности языка.
3. Среднее значение КПУ 17±2,63, что свидетельствует о низкой резистентности к кариесу.
4. Наиболее часто встречающимися проявлениями анемии, из-за которых пациенты обращаются за медицинской помощью, являются – слабость (93,8 %), головокружение (56,3 %), обмороки (11 %), чувство сердцебиения (43,8 %).
4. В анализе крови у больных анемией обнаруживаются низкие значения эритроцитов (2,35 ± 0,13 *1012 кл/л), гемоглобина (54,7 ± 1,91г/л) и общего белка (63,2 ± 1,24 г/л) и высокие значения СОЭ (31,95 ± 3,12 мм/ч) и СРБ (24,58 ± 5,85 г/л).
6. Кардиопульмональный синдром является наиболее частой патологией (41 %), встречающейся при анемиях.

synlab: Анемии

«Анемия, обусловленная дефицитом железа или витамина В12». Звучит как безобидная фраза из какого-нибудь медицинского или научного словаря. На самом деле не все так просто: недостаток железа, витамина В12 или фолиевой кислоты могут привести к неприятным последствиям.

Анемия – это клинический и лабораторный синдром, связанный со снижением уровня гемоглобина в общем анализе крови.

В12-дефицитная анемия связана с дефицитом витамина в12 и фолиевой кислоты.  Может возникать в результате дефицита данных витаминов в диете, при повышенных потребностях (расходе) данных витаминов, при нарушении их всасывания при поражении желудочно-кишечного тракта, реже может быть наследственным состоянием.

Симптомы

Клиническая картина при В12- дефицитной и железодефицитной анемиях во многом схожа. К общим симптомам анемий можно отнести слабость – от головокружения до обморока; одышка даже при небольших физических нагрузках. Причинами таких жалоб является нарушение транспортировки кислорода. Могут проявляться сердечно-сосудистые симптомы: сердцебиение, снижение давления, проявление тахикардии – пульс более 90 ударов в минуту. Это можно объясняется тем, что сердце пытается справиться с вызванным анемией недостатком кислорода за счет увеличения частоты сердечных сокращений. У пожилых людей могут наблюдаться приступы стенокардии и ишемической болезни сердца.  Кожа при В12 анемии имеет слегка желтоватый оттенок из-за повышения непрямого билирубина. Может также появляться желтушность склер.  При глубоком дефиците витамина В12 может наблюдаться Гюнтеровский глоссит (поражение языка): атрофируются сосочки, язык приобретает малиновый цвет, становится блестящим и гладким, словно лакированным. Этот вид анемии может сопровождаться нарушением чувствительности — пациент начинает ощущать покалывание, онемение, появляются «мурашки».

Кто в группе риска?

— взрослые в возрасте старше 60 лет;

— пациенты, перенесшие оперативное вмешательство на желудке

— пациенты с другими заболеваниями ЖКТ (гепатит, цирроз и др.)

— вегетарианцы.

Диагностика

Наличие В12-дефицитной анемии можно выявить в общем анализе крови. Для этого гемоглобин должен быть ниже минимального предела: для мужчин – меньше 130 г/л, у женщин – 120 г/л, у беременных — 110 г/л. Или лабораторно определить уровень витамина В12 в сыворотке крови.

Железодефицитная анемия

Самая распространенная анемия и составляет до 80% от всех выявленных анемий. Причина ее заключается в уменьшении количества и размеров эритроцитов, которое случается в результате недостатка железа для образования гемоглобина.

К железодефицитной анемии могут привести заболевания, связанные с кровопотерей. Поэтому в этих вопросах важна диагностика и выявление заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). У девушек анемия может проявиться с наступлением беременности. Если у женщин ежемесячную потерю крови можно объяснить особенностями женского организма, то появившийся дефицит железа в крови у мужчин является предметом особого внимания – выявление причины требует диагностического поиска для выявления источника кровопотери. Чаще всего рекомендовано обследование кишечника.

Симптомы

Клинические признаки железодефицитной анемии аналогичны общим симптомам анемий — слабость, одышка. Цвет кожи – бледно- алебастровый (молочно-белый).  Характерно выпадение волос, ломкость ногтей, и может появляться незначительное повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

Диагностика

Основным методом диагностики остается общий анализ крови, выявляющий снижение гемоглобина менее 120 г/л у женщин и менее 130 г/л у мужчин. К дополнительным методам относятся такие биохимические показатели анализа крови, как сывороточное железо, ферритин, общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) и рецептор трансферрина. Показатель сывороточного железа может быть не всегда достоверным, особенно если пациент принимал препарат железа до сдачи анализа.

Вопрос?

Может ли наблюдаться ситуация, когда уровень гемоглобина в общем анализе крови в пределах нормальных значений, но у пациента имеется дефицит железа в организме? Верный ответ — Да. Может. Данное состояние названо «латентный/тканевой дефицит железа».  О запасах железа в организме говорит такой показатель, как ферритин, и его снижение менее 20 мкг/л говорит о наличии железодефицитного состояния у пациента.    

Статья подготовлена Кабаевой Екатериной Николаевной врачом-гематологом высшей квалификационной категории, доцентом кафедры клинической гематологии и трасфузиологии, кандидатом медицинских наук. Екатерина Николаевна принимает в филиале по адресу г. Минск, ул. Уманская, 54. Предварительная запись: (017) 220-49-23, (017) 220-49-25, (029) 518-63-73, (029) 390-00-28

Диагностика Анемии, малокровия в Москве в ГКБ 4

Анемия или Малокровие –это синдром при разных заболеваниях, при которой нарушается снабжение кислородом всего организма, что приводит к развитию множества других заболеваний. В организме снижается гемоглобин в крови, в связи с уменьшением количества эритроцитов.

Эритроциты и гемоглобин участвуют в транспорте кислорода в ткани. Без кислорода многие ткани и органы могут испытывать гипоксию (кислородное голодание), что приводит к нарушению их основных функций.

В зависимости от степени снижения уровня эритроцитов и/или гемоглобина анемия может быть легкой, умеренной или тяжелой.

Самая частая причина анемии — дефицит железа.

Диагностика

Основной метод выявления анемии – общий анализ крови с определением скорости оседания эритроцитов, который показывает количество и соотношение различных клеток в кровяном русле, подсчет ретикулоцитов, проведение биохимического анализа крови.

Основные лабораторные методики при диагностике анемии:
Общий анализ крови + СОЭ с лейкоцитарной формулой400
Ретикулоциты240
Витамин В 12 (Цианокобаламин)600
Железо190
Эритропоэтин950

 

Специальной подготовки к проведению исследований не требуется, забор крови оплачивается дополнительно.

Тактика обследования, лечения пациента, интерпретация результатов лабораторных исследований определяется лечащим врачом.

Результаты лабораторных исследований не являются диагнозом!

Симптомы
  • вялость,
  • слабость,
  • быстрая утомляемость,
  • головокружение,
  • бледность кожных покровов и слизистых,
  • головная боль,
  • онемение конечностей,
  • одышка или ощущение нехватки воздуха,
  • учащение сердцебиения,
  • боль в грудной клетке.

 Группы риска:
  • лица, употребляющие с пищей мало железа и витаминов,
  • пациенты с хроническими заболеваниями почек, сахарным диабетом, онкологическими заболеваниями, воспалительными заболеваниями кишечника,
  • люди, у чьих родственников была форма анемии, которая может передаваться по наследству,
  • пациенты с хроническими инфекциями, например, туберкулезом или ВИЧ,
  • пациенты, потерявшие много крови после травмы или операции.

Общая информация о заболевании

Существует два основных механизма развития анемии:

  • уменьшение или нарушение образования эритроцитов, как при железодефицитной или апластической анемии,
  • уменьшение срока жизни эритроцитов в сосудистом русле, чрезмерное разрушение эритроцитов, как при гемолитической анемии.

Железодефицитная анемия

Уменьшение количества железа приводит к снижению гемоглобина в эритроцитах. Нарушается основная функция крови – дыхательная.

Рекомендуемые тесты:

  • Общий анализ крови + описание морфологии эритроцитов,
  • железо в сыворотке,
  • общая железосвязывающая способность сыворотки,
  • трансферрин,
  • СОЭ,
  • ретикулоциты.

В12-дефицитная анемия

Недостаток витамина В12 или нарушение его всасывания в результате недостаточной выработки желудком внутреннего фактора Кастла ,  замедляет процесс роста и развития  эритроцитов , что приводит к постепенному снижению их количества в кровяном русле.

Рекомендуемые тесты:

  • Общий анализ крови + описание морфологии эритроцитов+ СОЭ,
  • витамин В

Апластическая анемия

Тяжелое расстройство образования всех типов клеток крови в костном мозге, в том числе эритроцитов в связи с токсическим воздействием лекарственных препаратов, химических и физических факторов, вирусных инфекций (гепатиты В.С.Д, грипп).

Рекомендуемые тесты:

  • Общий анализ крови + описание морфологии эритроцитов + СОЭ,
  • ретикулоциты,
  • эритропоэтин (синтез указанного гормона усиливается при апластических анамиях)

Гемолитическая анемия
  • Заболевание крови, при котором происходит преждевременное разрушение эритроцитов в кровяном русле. Причина гемолитических анемий:

Наследственные (врожденные) ― клинические симптомы появляются в первые годы жизни;

  • первичные ― причина неясна, появляются на фоне полного здоровья
  • приобретенные ― возникают в процессе жизнедеятельности в результате воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды.

Рекомендуемые тесты:

  • Общий анализ крови + описание морфологии эритроцитов + СОЭ,
  • ретикулоциты ,
  • билирубин общий и фракции билирубина (прямой и непрямой),
  • общий анализ мочи,
  • антитела к гепатитам В, С, Д.
  • Исследование пунктата костного мозга.

Анемия при хронических заболеваниях

Различные длительно протекающие болезни.

Рекомендуемые тесты:

  • Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой и СОЭ,
  • ретикулоциты,
  • биохимический анализ крови,
  • Эритропоэтин

Все анемии делятся на 2 группы: острые и хронические.

Хроническая развивается в течение длительного периода времени, например, при хронических заболеваниях почек или при онкологии. При этом симптомы анемии могут быть сглажены проявлениями основного заболевания.

Острая анемия возникает в результате резкой обильной кровопотери. Её симптомы проявляются сразу же: сильное головокружение, слабость, бледность, шум в ушах.

Профилактика

Для профилактики анемии необходимо:

— сбалансированное разнообразное питание

— употребление в пищу достаточного количества витаминов и микроэлементов

— своевременная диагностика сопутствующих заболеваний

Влияние коррекции железодефицитных состояний у беременных на течение перинатального периода и формирование здоровья детей | Балашова

1. WHO. The global prevalence of anaemia in 2011. Geneva: World Health Organization, 2015; 43.

2. Буданов П.В. Дефицит железа у беременных – прагматичный подход к профилактике и терапии. Трудный пациент 2014; 1–2 (12): 16–21. [Budanov P.V. Iron Deficiency in Pregnant Women – Pragmatic Approach to Prevention and Treatment. Trudnyi patsient 2014; 1–2 (12): 16–21. (in Russ.)]

3. Тютюнник В.Л., Кан Н.Е., Ломова Н.А., Докуева Р.С.-Э. Железодефицитные состояния у беременных и родильниц. Медицинский совет 2017; 13: 58–62. [Tyutyunnik V.L., Kan N.E., Lomova N.A., Dokueva R.S.-E. Iron deficiency conditions in pregnant women and puerperas. Medicinskij sovet 2017; 13: 58–62. (in Russ.)]

4. Коноводова Е.Н., Докуева Р.С.-Э., Якунина Н.А. Железодефицитные состояния в акушерско-гинекологической практике. Акушерство и гинекология. Русский медицинский журнал 2011; 20: 1228–1231. [Konovodova E.N., Dokueva R.S.-E., Jakunina N.A. Iron deficiency in obstetrics and gynecology practice. Russkii meditsinskii zhurnal 2011; 20: 1228–1231. (in Russ.)]

5. Паенди О.Л., Оразмурадов А.А., Князев С.А., Апресян С.В., Шешко П.Л., Дмитриева Е.В., Ермолова Н.П. Особенности течения беременности при некоторых экстрагенитальных заболеваниях (анемия, пиелонефрит, артериальная гипертензия). Вестник РУДН. Серия: Медицина 2012; 5: 515–524. [Paendi O.L., Orazmuradov A.A., Knyazev S.A., Apresyan S.V., Sheshko P.L., Dmitrieva E.V., Ermolova N.P. Some details of development of pregnancy with extragenital diseases (anemia, pyelonephritis, arterial hypertension). Vestnik Rossiiskogo Universiteta Druzhby Narodov. Seriya: Meditsina 2012; 5: 515–524. (in Russ.)]

6. Moeller S.L., Schmiegelow C., Larsen L.G., Nielsen K., Msemo O.A., Lusingu J.P.A.et al. Anemia in late pregnancy induces an adaptive response in fetoplacental vascularization. Placenta 2019; 80: 49–58. DOI: 10.1016/j.placenta.2019.03.009

7. Таюпова И.М. Медико-социальные аспекты железодефицитной анемии во время беременности. Вестник Башкирского университета 2015; 20 (3): 1100–1104. [Tayupova I.M. Medical and social aspects of iron deficiency anemia in pregnancy. Vestnik bashkirskogo universiteta 2015; 20 (3): 1100–1104. (in Russ.)]

8. Шаховская И.Н., Цуркан С.В. Региональные аспекты профилактики и лечения анемии у беременных. Практическая медицина 2011; 5 (53): 129–131. [Shakhovskaya I.N., Tcurcan S.V. Regional aspects of the prevention and treatment of anemia in pregnant. Prakticheskaya meditsina 2011; 5 (53): 129–131. (in Russ.)]

9. Iglesias L., Canals J., Arija V. Effects of prenatal iron status on child neurodevelopment and behavior: A systematic review. Crit Rev Food Sci Nutr 2018; 58 (10): 1604–1614. DOI: 10.1080/10408398.2016.1274285

10. Breymann C., Honegger C., Holzgreve W., Surbek D. Diagnosis and treatment of iron-deficiency anaemia during pregnancy and postpartum. Arch Gynecol Obstet 2010; 282 (5): 577–580.

11. Jung J., Rahman M.M., Rahman M.S., Swe K.T., Islam M.R., Rahman M.O., Akter S. Effects of hemoglobin levels during pregnancy on adverse maternal and infant outcomes: a systematic review and meta-analysis. Ann N Y Acad Sci 2019; 1450 (1):69–82. DOI: 10.1111/nyas.14112

12. Young M.F., Oaks B.M., Tandon S., Martorell R., Dewey K.G., Wendt A.S. Maternal hemoglobin concentrations across pregnancy and maternal and child health: a systematic review and meta-analysis. Ann N Y Acad Sci 2019; 1450 (1):47–68. DOI: 10.1111/nyas.14093

13. World Health Organization/UNICEF/UNU. Nutritional anaemias: tools for effective prevention and control. Geneva: World Health Organization, 2017

14. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению железодефицитной анемии. http://nodgo. org/ [Federal clinical guidelines for diagnostics and treatment of iron deficiency anemia. (in Russ.)]

15. Доброхотова Ю.Э., Бахарева И.В. Железодефицитная анемия беременных: профилактика и лечение. РМЖ. Мать и дитя 2018; 2 (1): 59–64. [Dobrokhotova Yu.E.,

16. Bakhareva I.V. Iron deficiency anemia of pregnant women: prevention and treatment. RMJ 2018; 26 (2–1): 59– 64. (in Russ.)]

17. Захарова И.Н., Мачнева Е.Б. Лечение и профилактика железодефицитных состояний у детей. РМЖ 2013; 14: 789–792. [Zakharova I.N., Machneva E.B. Treatment and prophylactics of iron deficiency in children. RMJ 2013; 14: 789–792. (in Russ.)]

18. Somuk B.T., Sapmaz E., Soyalic H., Yamanoglu M., Mendil D., Arici A., Gurbuzler L. Evaluation of iron and zinc levels in recurrent tonsillitis and tonsillar hypertrophy. Am J Otolaryngol 2016; 37 (2): 116–119. DOI: 10.1016/j.amjoto.2015.11.002

19. Daru J., Colman K., Stanworth S.J., La Salle B.D., Wood E.M., Pasricha S.R. Serum ferritin as an indicator of iron status: what do we need to know? Am J Clin Nutr 2017; 106 (Suppl): 1634S–1639S. DOI: 10.3945/ajcn.117.155960 19. Short M.W., Domagalski J.E. Iron Deficiency Anemia: Evaluation and Management. Am Fam Physician 2013; 87 (2): 98–104. https://www.aafp.org/afp/2013/0115/p98.html

20. Mireku M.O., Davidson L.L., Boivin M.J., Zoumenou R., Massougbodji A., Cot M., Bodeau-Livinec F. Prenatal Iron Deficiency, Neonatal Ferritin, and Infant Cognitive Function. Pediatrics 2016; 138 (6). pii: e20161319. DOI: 10.1542/ peds.2016-1319

21. Kozuki N., Lee A.C., Katz J. Moderate to severe, but not mild, maternal anemia is associated with increased risk of small-for-gestational age outcomes. J Nutr 2012; 142 (2): 358–362. DOI: 10.3945/jn.111.149237

22. Козловская А.В. Анемия у матери и масса тела новорожденного. Вестник Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова 2015; 7 (1): 97–104. [Kozlovskaya A.V. Maternal anemia and birthweight. Vestnik Severo-Zapadnogo gosudarstvennogo meditsinskogo universiteta im. I.I. Mechnikova (Herald of the Northwestern State Medical University named after I.I. Mechnikov) 2015; 7 (1): 97–104. (in Russ.)]

23. ВОЗ. Нормы для оценки роста детей. https://www.who. int/childgrowth/standards/ru/ [WHO. Child growth standards. (in Russ.)]

24. Короткова Н.А., Прилепская В.Н. Анемия беременных принципы современной терапии. Медицинский совет 2015; 20: 58–63. [Korotkova N.A., Prilepskaya V.N. Anaemia in pregnant women. Principles of therapy today. Meditsinskii sovet 2015; 20: 58–63. (in Russ.)]

25. Kumar A., Rai A.K., Basu S., Dash D., Singh J.S. Cord Blood and Breast Milk Iron Status in Maternal Anemia. Pediatrics 2008; 121 (3): e673–e677. DOI: 10.1542/peds.2007-1986

Анемия железодефицитная

«Возможности медицины безграничны! Ограничены возможности пациентов.»

ОПРЕДЕЛЕНИЕ АНЕМИИ

Дефицит эритроцитарной массы для адекватного обеспечения периферических тканей кислородом (Wintrobe’s Clinical Hematology).

КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ

 • По размеру клеток: макроцитарная, микроцитарная, нормоцитарная.
 • По концентрации гемоглобина: нормо-, гипер-, гипохромная.
 • По механизму: постгеморрагические, гемолитические, с нарушением эритропоэза (В12-дефицитные, хронические заболевания, апластические).
 • По тяжести (ВОЗ): легкая (Hb 110–129 г/л у мужчин, 110–119 г/л у небеременных женщин), умеренная (80–109 г/л), выраженная (<80 г/л).

ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА (BSG)

 • Скрытые желудочно-кишечные кровопотери (35–50%): НПВС, рак кишечника, желудка, язвенная болезнь, ангиодисплазии.
 • Скрытые иные кровопотери (25–35%): менструации, доноры.
 • Сидром малабсорбции (15%): целиакия, гастрэктомия, колонизация H.pylori.
 • Другие причины (15%): почечная недостаточность, гематурия, избыточный бактериальный рост….

Внутриклеточный обмен железа

КЛИНИКА АНЕМИИ

 • Слабость.
 • Повышенная утомляемость.
 • Сердцебиение.
 • Головная боль.
 • Головокружение.
 • Звон в ушах.
 • Раздражительность.
 • Бледность кожи и слизистых.

УХУДШЕНИЕ КОМОРБИДНЫХ БОЛЕЗНЕЙ

 • Сердечная недостаточность.
 • Стенокардия, ишемия миокарда.
 • Хроническая обструктивная болезнь легких.
 • Цереброваскулярные заболевания.
 • Перемежающаяся хромота.

КЛИНИКА ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА

 • Пагофагия (лед), геофагия, амилофагия.
 • Койлонихия (ложкообразные ногти).
 • Голубые склеры.
 • Ангулярный стоматит.
 • Сухость или жжение во рту.
 • Глоссит.
 • Дисфагия.
 • Слабость.

Периферическая кровь

Hb 60 г/л, MCH 17 пг, MCV 50 мкм³. Гипохромия, микроцитоз, пойкилоцитоз, анизоцитоз.

НОРМЫ ЭРИТРОЦИТОВ КРОВИ

 • Число эритроцитов: 4.5–6.3•1012/л (м), 4.2–5.4•1012/л (ж).
 • Гемоглобин: 130–180 г/л (м), 120–160 г/л (ж).
 • Гематокрит: 42–52% (м), 37–47% (ж).
 • MCH (среднее содержание Нв в эритроците): 27–33 пг.
 • MCHC (средняя концентрация Нв в эритроците): 33–36 г%.
 • RDW (распределение диаметра эритроцитов): 13–15%.
 • MCV (средний размер эритроцитов): 80–96 мкм³.
 • MCD (средний диаметр эритроцитов): 7.2–7.8 мкм.

Анемия и эпизоды ишемия миокарда при остром коронарном синдроме

Rousseau M, et al. Am J Card. 2010;106:1417–22.

НОРМЫ ОБМЕНА ЖЕЛЕЗА

 • Железо сыворотки: 11–27 мкмоль/л.
 • Ферритин: 15–150 (м), 15–200 (ж) мкг/л.
 • Трансферрин: 200–400 мг/дл.
 • Насыщение трансферрина железом: 20–50%.
 • Железосвязывающая способность плазмы: 45–72 мкмоль/л.

ДИАГНОСТИКА ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА

Снижение запасов железа
 • Ферритин <45 мкг/л (AGA).

Снижение транспорта железа
 • Железо плазмы <11 мкмоль/л.
 • Железосвязывающая способность плазмы >400 мкг/дл.
 • Насыщение трансферрина <20%.

Гемоглобин и прогноз острого коронарного синдрома

Brener S, et al. Am J Card. 2017;119:1710–6.

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

 □ Стабильная стенокардия II ФК, инфаркт миокарда (2016). Эрозивный гастрит, ассоциированный с аспирином. Постгеморрагическая анемия. [I20.8]
 □ В12-дефицитная и железодефицитная анемия, обусловленные алиментарной недостаточностью. [D51.3]

ЛЕЧЕНИЕ

 • Устранить причину: кровотечение.
 • Диета: мясо.
 • Оральные препараты железа: 150–200 мг железа в сутки.
 • Парентеральные препараты железа: при непереносимости оральных препаратов.
 • Гемотрансфузии: риск острых сердечно-сосудистых событий вследствие анемии.

СОДЕРЖАНИЕ ЖЕЛЕЗА В ПЕРОРАЛЬНЫХ ПРЕПАРАТАХ

 • Актиферон: 35 мг.
 • Фенюльс: 45 мг.
 • Тардиферон: 80 мг.
 • Сорбифер дурулес: 100 мг.
 • Феррум Лек: 100 мг.

ЭФФЕКТ ЛЕЧЕНИЯ

 • Нормальный уровень гемоглобина через 1–2 мес.
 • Исчезновение клинических проявлений через 1–6 мес.
 • Восполнение тканевого дефицита железа через 2–6 мес.

Железодефицитная анемия — Американский семейный врач

1. Haas JD, Браунли Т. IV. Дефицит железа и снижение работоспособности: критический обзор исследования для определения причинно-следственной связи. J Nutr . 2001 г .; 131 (2 доп.): 676С – 88С; обсуждение 688S – 90S ….

2. Halterman JS, Качоровский Ю.М., Aligne CA, Ауингер П., Szilagyi PG. Дефицит железа и когнитивные способности детей школьного возраста и подростков в США. Педиатрия . 2001; 107: 1381–6.

3. Алгарин С, Пейрано П., Гарридо М, Писарро Ф, Лозофф Б. Железодефицитная анемия в младенчестве: длительное воздействие на работу слуховой и зрительной систем. Педиатр Res . 2003. 53: 217–23.

4. Вердон Ф, Бернанд Б, Стуби CL, Бонар С, Графф М, Мишо А, и другие. Добавки железа при необъяснимой усталости у женщин без анемии: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. BMJ . 2003; 326: 1124.

5. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Дефицит железа — США, 1999–2000 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2002; 51: 897–9.

6. Здоровые люди 2010: понимание и улучшение здоровья. 2-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Министерство здравоохранения и социальных служб США, 2000.

7. Винтроб М.М., Ли Г.Р. Клиническая гематология Винтроба. 10-е изд. Балтимор, штат Мэриленд: Williams & Wilkins, 1999.

8.Джонсон-Спир, Массачусетс, Ип Р. Разница в гемоглобине между чернокожими и белыми женщинами со сравнимым железным статусом: обоснование критериев расовой анемии. Ам Дж. Клин Нутр . 1994; 60: 117–21.

9. Финч, Калифорния, Повар JD, Лаббе РФ, Кулала М. Влияние донорства крови на запасы железа по ферритину сыворотки. Кровь . 1977; 50: 441–7.

10. Боднар Л.М., Когсвелл, Мэн, Scanlon KS. Послеродовые женщины с низким доходом подвержены риску дефицита железа. J Nutr . 2002; 132: 2298–302.

11. Рамакришнан У, Фрит-Терхюн А, Когсвелл М, Кеттель Хан Л. Прием пищи не учитывает различия в низких запасах железа у мексиканских американских и неиспаноязычных белых женщин: Третье национальное обследование здоровья и питания, 1988–1994 гг. J Nutr . 2002; 132: 996–1001.

12. Неад К.Г., Хальтерман Дж. С., Качоровский Ю.М., Ауингер П., Вайцман М.Дети и подростки с избыточным весом: группа риска по дефициту железа. Педиатрия . 2004; 114: 104–8.

13. Вальдманн А, Koschizke JW, Лейтцманн C, Хан А. Немецкое веганское исследование: диета, факторы образа жизни и профиль риска сердечно-сосудистых заболеваний. Энн Нутр Метаб . 2005; 49: 366–72.

14. Целевая группа превентивных служб США. Скрининг на железодефицитную анемию, включая прием препаратов железа для детей и беременных женщин.Роквилл, Мэриленд: Агентство медицинских исследований и качества, май 2006 г. По состоянию на 24 июля 2006 г., по адресу: http://www.ahrq.gov/clinic/uspstf06/ironsc/ironrs.htm.

15. Целевая группа превентивных служб США. Скрининг на железодефицитную анемию, включая профилактику железа. В: Руководство по клиническим профилактическим услугам. 2-е изд. Балтимор, Мэриленд: Уильямс и Уилкинс, 1996: 231–46.

16. Cogswell ME, Парванта I, Икес Л, Ип Р, Бриттенхэм GM. Добавки железа во время беременности, анемии и массы тела при рождении: рандомизированное контролируемое исследование. Ам Дж. Клин Нутр . 2003. 78: 773–81.

17. Утюг. В: DRI, диетические рекомендации по потреблению витамина A, витамина K, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и цинка. Вашингтон, округ Колумбия: National Academy Press, 2001.

18. Радтке Х., Тегтмайер Дж., Рокер L, Салама А, Кизеветтер Х. Ежедневные дозы 20 мг элементарного железа компенсируют потерю железа у регулярных доноров крови: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Переливание . 2004; 44: 1427–32.

19. Цукерман К. Подход к анемии. В: Сесил Р.Л., Голдман Л., Аузиелло Д.А. Сесил Учебник медицины. 22-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс, 2004: 969.

20. Даффи Т. Микроцитарные и гипохромные анемии. В: Сесил Р.Л., Голдман Л., Аузиелло Д.А. Сесил Учебник медицины. 22-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс, 2004: 1008.

21. Ельницкий Д.М., Шоккор WT, Кирпич JE, Бейнон Д. Оценка жалобы на утомляемость в первичном звене медико-санитарной помощи: диагнозы и исходы. Ам Дж. Мед . 1992; 93: 303–6.

22. Шет TN, Чоудри Н.К., Bowes M, Детский А.С. Связь бледности конъюнктивы с наличием анемии. J Gen Intern Med . 1997; 12: 102–6.

23. Повар JD. Диагностика и лечение железодефицитной анемии. Передовая практика Clin Haematol . 2005; 18: 319–32.

24. Занелла А, Гриделли Л, Берзуини А, Колотти М.Т., Моцци Ф, Милани С, и другие.Чувствительность и прогностическая ценность сывороточного ферритина и свободного протопорфирина эритроцитов при дефиците железа. Дж. Лаборатория Клин Мед. . 1989. 113: 73–8.

25. Guyatt GH, Оксман А.Д., Али М, Уиллан А, Макилрой В, Паттерсон К. Лабораторная диагностика железодефицитной анемии: обзор [опубликованная поправка опубликована в J Gen Intern Med 1992; 7: 423]. J Gen Intern Med . 1992; 7: 145–53.

26. Guyatt GH, Паттерсон С, Али М, Певица J, Левин М, Терпи I, и другие.Диагностика железодефицитной анемии у пожилых людей. Ам Дж. Мед . 1990; 88: 205–9.

27. Интрагумторнчай Т, Рожнуккарин П, Свасдикул Д, Исрасена С. Роль сывороточного ферритина в диагностике железодефицитной анемии у пациентов с циррозом печени. J Intern Med . 1998. 243: 233–41.

28. Cook JD. Новые аспекты диагностики и лечения дефицита железа. Книга образовательных программ Американского общества гематологии, 2003: 40–61.

29. Иоанну Г.Н., Спектор Дж., Скотт К, Рокки, округ Колумбия. Проспективная оценка клинических рекомендаций по диагностике и лечению железодефицитной анемии. Ам Дж. Мед . 2002; 113: 281–7.

30. Иоанну Г.Н., Рокки, округ Колумбия, Брайсон CL, Вайс Н.С. Дефицит железа и злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта: популяционное когортное исследование. Ам Дж. Мед . 2002; 113: 276–80.

31. Рокки, округ Колумбия, Виолончель JP.Оценка состояния желудочно-кишечного тракта у пациентов с железодефицитной анемией. N Engl J Med . 1993; 329: 1691–5.

32. Ruhl CE, Everhart JE. Связь железодефицитной анемии с эзофагитом и грыжей пищеводного отверстия диафрагмы: данные больницы проспективного популяционного исследования. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2001; 96: 322–6.

33. Аннибале Б, Ланер Э, Чистолини А, Гайлуччи С, Ди Джулио Э, Capurso G, и другие.Эндоскопическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта целесообразно у женщин в пременопаузе с железодефицитной анемией независимо от менструального цикла. Сканд Дж Гастроэнтерол . 2003. 38: 239–45.

34. Кросби WH. Обоснование лечения железодефицитной анемии. Arch Intern Med . 1984; 144: 471–2.

35. Фэрбенкс В.Ф. Лабораторные исследования статуса железа. Hosp Pract (Off Ed) . 1991; 26 (приложение 3) 17–24.

36. Hallberg L, Брун М, Россандер Л. Влияние аскорбиновой кислоты на всасывание железа из разных блюд. Исследования продуктов, богатых аскорбиновой кислотой, и синтетической аскорбиновой кислоты, принимаемых в разных количествах с разными приемами пищи. Hum Nutr Appl Nutr . 1986; 40: 97–113.

37. Дислер ПБ, Линч С.Р., Чарльтон RW, Торранс Дж.Д., Ботвелл TH, Уокер РБ, и другие. Влияние чая на усвоение железа. Кишечник . 1975. 16: 193–200.

38. Hallberg L, Россандер Л, Skanberg AB. Фитаты и ингибирующее действие отрубей на всасывание железа у человека. Ам Дж. Клин Нутр . 1987. 45: 988–96.

39. Шарма В.Р., Браннон М.А., Карлосс EA. Влияние омепразола на пероральную заместительную терапию железом у пациентов с железодефицитной анемией. Южный Мед J . 2004; 97: 887–9.

40. Селигман П.А., Каски JH, Фрейзер JL, Цукер Р.М., Podell ER, Аллен Р.Х.Измерения абсорбции железа из пренатальных поливитаминно-минеральных добавок. Акушерский гинекол . 1983; 61: 356–62.

41. Хамстра РД, Блок MH, Schocket AL. Внутривенное введение декстрана железа в клинической медицине. JAMA . 1980; 243: 1726–31.

42. Barton JC, Бартон Э. Бертоли Л.Ф., Готард CH, Sherrer JS. Внутривенная терапия декстраном железа у пациентов с дефицитом железа и нормальной функцией почек, которые не реагировали или не переносили пероральные добавки железа. Ам Дж. Мед . 2000; 109: 27–32.

43. Майкл Б., Койн DW, Fishbane S, Фолькерт V, Линн Р, Ниссенсон А.Р., и другие. Комплекс глюконата натрия и железа у пациентов, находящихся на гемодиализе: побочные реакции по сравнению с плацебо и декстраном железа. Почки Инт . 2002; 61: 1830–9.

Анемия, вызванная недостаточностью питания: причины, симптомы и лечение

Мы включаем продукты, которые, по нашему мнению, полезны для наших читателей.Если вы совершаете покупку по ссылкам на этой странице, мы можем получить небольшую комиссию. Вот наш процесс.

Анемия, вызванная недостаточностью питания, является распространенной проблемой, которая может возникнуть, если организм не усваивает достаточное количество определенных питательных веществ. Это может быть следствием несбалансированной диеты или определенных состояний здоровья или лечения.

Недостаток питательных веществ может привести к низкому количеству эритроцитов, низкому уровню гемоглобина в этих клетках или к тому, что эритроциты не функционируют должным образом. Анемия — это термин для обозначения этих проблем.

Железодефицитная анемия является наиболее распространенным типом, но низкий уровень фолиевой кислоты или витамина B-12 также может вызывать это состояние, а низкое потребление витамина C может способствовать этому.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) от анемии страдает более 30% населения мира. Часто чаще встречается у беременных женщин и детей. Анемия может вызвать серьезные проблемы со здоровьем и повлиять на общее состояние здоровья и благополучие человека.

Из этой статьи вы узнаете больше об анемии, вызванной недостаточностью питания, и о том, как ее лечить.

Железодефицитная анемия может привести к тому, что красные кровяные тельца будут казаться маленькими, овальными и бледными под микроскопом. Бледность связана с низким содержанием гемоглобина.

Симптомы

У человека с железодефицитной анемией могут быть:

  • бледная кожа
  • шум в ушах
  • изменение вкусовых ощущений
  • зуд
  • желание есть лед
  • язвы или язвы в углах их рот
  • больной язык
  • выпадение волос
  • ногти на руках и ногах в форме ложки
  • затруднения при глотании
  • депрессия
  • пропущенные менструации у женщин в репродуктивном возрасте

Узнайте больше о симптомах дефицита железа здесь.

Причины

Нутриционные и диетические причины железодефицитной анемии включают:

  • недостаточное потребление железа
  • недостаточное потребление витамина C
  • состояние, препятствующее усвоению организмом достаточного количества питательных веществ

Во время беременности матери и плоду нужно железо. Если беременная женщина не потребляет достаточное количество питательного вещества, может возникнуть анемия.

Гемовое железо — самая легкая форма для усвоения организмом, и оно встречается только в мясе.Растительные продукты содержат негемовое железо, которое организм не так легко усваивает. Людям, соблюдающим растительную диету, могут потребоваться добавки железа для удовлетворения своих потребностей.

Какие еще добавки могут понадобиться вегану? Узнай здесь.

Витамин С помогает организму усваивать железо, а потребление слишком малого количества витамина С может увеличить риск железодефицитной анемии.

Это состояние может повлиять на общее состояние здоровья человека и его способность функционировать изо дня в день. Однако прием добавок обычно может восстановить у человека уровень железа.

Узнайте больше о железе здесь.

Витаминодефицитная анемия может развиться, если в рационе человека содержится слишком мало витамина B-12 или фолиевой кислоты, то есть витамина B-9. Состояние также может развиться, если организм не может эффективно усваивать эти витамины. Чаще всего встречается у пожилых людей.

Другое название витаминно-дефицитной анемии — мегалобластная анемия. Это может привести к тому, что эритроциты станут слишком большими или организм будет производить их слишком мало.

Симптомы

Симптомы включают:

  • чувство покалывания или покалывания иглами
  • болезненность, красный язык
  • язвы во рту
  • мышечная слабость
  • усталость и недостаток энергии
  • угнетение зрения
  • спутанность сознания и другие проблемы с концентрацией, мышлением и памятью

Долгосрочные осложнения включают:

  • бесплодие, которое обычно является обратимым
  • осложнения во время беременности
  • врожденные нарушения
  • расстройства нервной системы, которые могут быть постоянными
  • проблемы с сердцем, включая сердечную недостаточность

Узнайте больше о различных видах анемии.

Некоторые виды анемии не связаны с питанием.

К ним относятся:

Апластическая анемия : Это происходит, когда костный мозг не производит достаточного количества эритроцитов, и лечение может включать переливание крови. Некоторые лекарства, токсины и инфекционные заболевания могут вызывать апластическую анемию.

Анемия во время беременности : В течение первых 6 месяцев беременности количество плазмы — жидкости крови — увеличивается быстрее, чем количество эритроцитов.Это разведение может привести к анемии.

Серповидно-клеточная анемия : Это происходит, когда генетический фактор заставляет организм производить клетки крови необычной формы, которые не могут легко проходить через кровеносные сосуды.

Гемолитическая анемия : Это связано с инфекцией, сердечной проблемой или аутоиммунным заболеванием, разрушающим эритроциты.

К другим факторам, которые могут привести к анемии, относятся заболевание почек, рак и химиотерапия.

Любой, кто замечает симптомы анемии, должен проконсультироваться с врачом, который рассмотрит симптомы и спросит о:

  • диете человека
  • существующих условиях
  • текущих лекарствах
  • личных и семейных историях болезни

Анализ крови может часто выявляют причину появления симптомов.

Некоторые основные заболевания могут вызвать анемию, и врач может назначить дополнительные анализы, чтобы исключить их или подтвердить диагноз. Лечение этого состояния может устранить анемию.

Для лечения анемии, вызванной недостаточностью питания, врач порекомендует разнообразную диету, содержащую большое количество богатых минералами и обогащенных продуктов. При необходимости они также могут порекомендовать добавки.

Согласно Диетическим рекомендациям для американцев на 2015–2020 годы , люди должны потреблять следующие количества железа, фолиевой кислоты и B-12 каждый день.Железо дается в миллиграммах (мг), а витамины — в микрограммах (мкг).

Железо (мг) B-12 (мкг) Фолат (мкг DFE)
Мужчины 19–50 лет 2,4 8 9032 8 9032
Женщины 19-50 лет 18 2,4 400

«DFE» относится к диетическому эквиваленту фолиевой кислоты. Ученые используют этот термин, потому что организм по-разному поглощает фолиевую кислоту и фолиевую кислоту.

Пищевые источники железа, B-12 и фолиевой кислоты

Ниже приведены некоторые пищевые источники железа:

18, твердое
Источник Количество железа (мг)
Темный шоколад, 3 унции 7
Жареная говяжья печень, 3 унции 5
Тушеная говядина, 3 унции 2
1 яйцо вкрутую 1
1/2 стакана 3
Белая фасоль, консервированная, 1 стакан 8
Шпинат, отварной и высушенный, 1/2 стакана 3

Диетические источники B-12 включают :

Пищевой продукт Количество B-12 (мкг)
Печень говяжья, вареная, 3 унции 70.7
Вареный лосось, 3 унции 4,8
Жареная говядина, 3 унции 1,4
1 яйцо вкрутую 0,6
1 яйцо вкрутую
Нежирное молоко, 1 чашка 1,2

Диетические источники фолиевой кислоты включают:

банан
Пищевой продукт Количество фолиевой кислоты (мкг 903 DFE)

печень, 3 унции		 215
Вареный шпинат, ½ стакана 131
Белый рис, ½ стакана 54
Авокадо, ½ стакана 59
59 24
Молоко, 1% жира, 1 стакан 12

Обогащенные злаки могут быть хорошим источником питательных веществ, хотя их количество зависит от продукта.

Витамин С помогает организму усваивать железо. К полезным источникам относятся:

  • красный перец
  • апельсины
  • клубника
  • брокколи

У некоторых людей анемия требует лечения, например переливания крови. Однако изменения в диете и добавки решают проблему у большинства людей.

Лечение

Если изменения в диете не улучшают анемию, врач может порекомендовать добавки.

Большинство людей принимают их внутрь, но человеку с серьезным дефицитом, возможно, потребуется вводить питательные вещества внутривенно.В очень тяжелых случаях необходимо переливание крови.

Железо : Принимайте эти добавки с апельсиновым соком, поскольку витамин С в соке помогает организму усваивать минерал. Добавки железа могут вызывать такие побочные эффекты, как запор, диарея, боль в животе, тошнота, изжога и черный кал.

Витамин B-12 : человеку с дефицитом может потребоваться ежемесячная инъекция, хотя приема добавок может быть достаточно.

Фолиевая кислота : человеку может потребоваться принимать добавки фолиевой кислоты в течение 4 месяцев, и они доступны в форме таблеток.

Врачи часто назначают препараты железа и фолиевой кислоты во время беременности. Медицинский работник может порекомендовать конкретные дозировки.

Когда проблема со здоровьем не позволяет организму усваивать питательные вещества, человеку, возможно, придется принимать пищевые добавки на всю жизнь.

Любой, кто рассматривает возможность приема добавки, должен сначала поговорить с врачом. Некоторые добавки могут взаимодействовать с лекарствами или иметь другие побочные эффекты.

Анемия, вызванная недостаточностью питания, является распространенной проблемой.Это может произойти, когда организм не усваивает достаточное количество железа, фолиевой кислоты или витамина B-12 из рациона.

Проблема может заключаться в том, что диета недостаточна или что основное заболевание или лечение препятствуют способности организма усваивать эти питательные вещества.

Здоровая и разнообразная диета обычно обеспечивает достаточное количество питательных веществ для предотвращения анемии.

Магазин добавок

Добавки можно приобрести в Интернете.

Q:

Все ли веганы и вегетарианцы должны принимать добавки железа?

A:

Всем веганам и вегетарианцам не обязательно принимать таблетки железа, если их уровень железа в норме.

Можно получить достаточное количество железа из продуктов в обеих этих диетах, и в приведенных выше таблицах есть некоторые примеры. Если человек считает, что у него может быть низкий уровень железа и анемия, врач может помочь определить, необходимы ли добавки железа или другие вмешательства.

Кевин Мартинес, доктор медицины Ответы отражают мнение наших медицинских экспертов. Весь контент носит исключительно информационный характер и не может рассматриваться как медицинский совет.

Анемия мегалобластная — NORD (Национальная организация редких заболеваний)

УЧЕБНИКИ

Berkow R., изд. Руководство Merck — домашнее издание, 2-е изд. Станция Уайтхаус, Нью-Джерси: Исследовательские лаборатории Мерк; 2003: 898-899, 990-991.

Каспер Д.Л., Фаучи А.С., Лонго Д.Л. и др. Ред. Принципы внутренней медицины Харрисона. 16-е изд. Компании McGraw-Hill. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк; 2005: 601-607.

Bennett JC, Plum F., eds. Сесил Учебник медицины. 20-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: W.B. Saunders Co; 1996: 843-851.

СТАТЬИ ИЗ ЖУРНАЛА

Aslinia, F, Mazza JJ, Yale SH. Мегалобластная анемия и другие причины макроцитоза.Clin Med Res. 2006; 4: 236-241.

Де Пас Р., Эрнандес-Наварро Ф. Управление, профилактика и контроль мегалобластной анемии, вторичной по отношению к дефициту фолиевой кислоты. Nutr Hosp. 2006: 113-119.

Палата ПК. Современные подходы к исследованию дефицита витамина B12. Clin Lab Med. 2002; 22: 435-45.

Рейнольдс Э. Польза и риск фолиевой кислоты для нервной системы. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2002; 72: 567-71.

Neufeld EJ, Fleming JC, Tartaglini E, et al. Синдром мегалобластной анемии, реагирующий на тиамин: нарушение транспорта тиамина с высоким сродством.Blood Cells Mol Dis. 2001; 27: 135-38.

Розенблатт Д.С., Уайтхед В.М. Дефицит кобаламина и фолиевой кислоты: приобретенные и наследственные нарушения у детей. Semin Hematol. 1999; 36: 19-34.

Wickramasinghe SN. Широкий спектр и нерешенные вопросы мегалобластной анемии. Semin Hematol. 1999; 36: 3-18.

ИЗ ИНТЕРНЕТА

Шик П. Дэвис TH. Мегалобластная анемия. Emedicine Journal, 29 января 2007 г.

Доступно по адресу: http://www.emedicine.com/MED/topic1420.htm

Дата доступа: 12 февраля 2008 г.

Harper JL, Sarnaik S. Мегалобластная анемия. Emedicine Journal, 20 августа 2007 г.

Доступно по адресу: http://www.emedicine.com/ped/topic2575.htm

Дата обращения: 12 февраля 2008 г.

McKusick VA., Ed. Интернет-Менделирующее наследование в человеке (OMIM). Балтимор. MD: Университет Джона Хопкинса; Запись №: 1; Последнее обновление: 17.03.2004. Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/dispomim.cgi?id=1 Доступно: 6 апреля 2007 г.

Клиника Мейо по медицинскому образованию и исследованиям. Анемия при дефиците витаминов. 9 марта 2007 г.

Доступно по адресу: http://www.emedicine.com/ped/topic2575.htm

Дата доступа: 12 февраля 2008 г.

Анемия | Лабораторные тесты онлайн

Источники, использованные в текущем обзоре

(февраль 2016 г.) Mayo Clinic. Анемия. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/anemia/home/ovc-20183131. По состоянию на 01.06.2016.

(ноябрь 2010 г.) Вранкен, Микеле.Американская академия семейных врачей. Оценка микроцитоза. Доступно в Интернете по адресу http://www.aafp.org/afp/2010/1101/p1117.html. По состоянию на 04.06.2016.

(май 2012 г.) Национальный институт сердца, легких и крови. Что такое анемия? Министерство здравоохранения и социальных служб США. Доступно в Интернете по адресу http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/anemia. По состоянию на 01.06.2016.

(январь 2016 г.) Национальная служба здравоохранения. Железодефицитная анемия. Доступно в Интернете по адресу http://www.nhs.uk/Conditions/Anaemia-iron-deficiency-/Pages/Diagnosis.aspx. Дата обращения 03.06.2016.

(декабрь 2013 г.) Пациент. Пагубная анемия и дефицит B12. Национальные службы здравоохранения. Доступно в Интернете по адресу http://patient.info/doctor/pernicious-anaemia-and-b12-deficiency. Дата обращения 05.06.2016.

(февраль 2014 г.) Tidy, C. Апластическая анемия. Национальные службы здравоохранения. Доступно в Интернете по адресу http://patient.info/doctor/aplastic-anaemia. Дата обращения 05.06.2016.

(июнь 2014 г.) Национальная медицинская библиотека США. Анемия. Доступно в Интернете по адресу http: // www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0062933/#nhlbisec-diagnosis. Дата обращения 05.06.2016.

(20 мая 2015 г.) Анемия. Medscape. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/198475-overview. По состоянию на июнь 2016 г.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

Клиническая химия: теория, анализ, корреляция. 3-е издание. Лоуренс А. Каплан и Амадео Дж. Пеше, Сент-Луис, Миссури. Мосби, 1996.

Клиническая гематология и основы гемостаза. Харменнинг Д., изд.3-е изд. Филадельфия: Компания Ф. А. Дэвиса; 1997.

Стиен-Мартин Э.А., Лотспайх-Штайнингер С., Кёпке Дж. Клиническая гематология: принципы, процедуры и взаимосвязи. 2-е изд. Филадельфия: компания «Липпинкотт»; 1998.

(август 2008 г.) Национальный институт сердца, легких, крови, Индекс болезней и состояний. Анемия. Доступно в Интернете по адресу http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/anemia/anemia_whatis.html. По состоянию на апрель 2009 г.

(Обновлено 8 апреля 2009 г.) Национальный совет по борьбе с анемией.Анемия, часто задаваемые вопросы. Доступно в Интернете по адресу http://www.anemia.org/patients/faq/. По состоянию на апрель 2009 г.

(обновлено 29 мая 2008 г.) Национальный совет по борьбе с анемией. Монография по анемии. Доступно в Интернете по адресу http://www.anemia.org/professionals/monograph/. По состоянию на апрель 2009 г.

Принципы внутренней медицины Харрисона. 16-е изд. Каспер Д., Браунвальд Э., Фаучи А., Хаузер С., Лонго Д., Джеймсон Дж. Л., ред. McGraw-Hill, 2005. С. 586-625.

Клиническая диагностика и лечение Генри с помощью лабораторных методов.21-е изд. Макферсон Р.А. и Пинкус М.Р., ред. Филадельфия: 2007, стр. 504-539.

(Обновлено 23 ноября 2008 г.) Медицинская энциклопедия MedlinePlus. Злокачественная анемия. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000569.htm. По состоянию на апрель 2009 г.

(19 марта 2009 г.) Клиника Мэйо: анемия. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayoclinic.com/health/anemia/DS00321. По состоянию на апрель 2009 г.

(20 марта 2009 г.) Клиника Мэйо: Анемия при недостатке витаминов. Тесты и диагностика.Доступно в Интернете по адресу http://www.mayoclinic.com/health/vitamin-deficiency-anemia/DS00325/DSECTION=tests-and-diagnosis. По состоянию на апрель 2009 г.

(27 марта 2009 г.) Клиника Мэйо: Апластическая анемия. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayoclinic.com/health/aplastic-anemia/DS00322. По состоянию на апрель 2009 г.

(февраль 2007 г.) Национальный институт сердца, легких, крови: злокачественная анемия. Доступно в Интернете по адресу http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/prnanmia/prnanmia_what.html. По состоянию на апрель 2009 г.

(февраль 2009 г.) Национальный институт сердца, легких, крови: Апластическая анемия. Доступно в Интернете по адресу http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/aplastic/aplastic_whatis.html. По состоянию на апрель 2009 г.

(февраль 2009 г.) Национальный институт сердца, легких, крови: гемолитическая анемия. Доступно в Интернете по адресу http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/ha/ha_whatis.html. По состоянию на апрель 2009 г.

(февраль 2009 г.) Национальный институт сердца, легких, крови: серповидноклеточная анемия, диагностика. Доступно в Интернете по адресу http: // www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Sca/SCA_Diagnosis.html. По состоянию на апрель 2009 г.

(февраль 2009 г.) Национальный институт сердца, легких, крови: железодефицитная анемия. Доступно в Интернете по адресу http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/ida/ida_whatis.html. По состоянию на апрель 2009 г.

(декабрь 2007 г.) Национальный институт сердца, легких, крови: анемия Фанкони. Доступно в Интернете по адресу http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/fanconi/fanconi_whatis.html. По состоянию на апрель 2009 г.

(май 2007 г.) Genetic Home Reference: Пароксизмальная ночная гемоглобинурия.Доступно в Интернете по адресу http://ghr.nlm.nih.gov/condition=paroxysmalnocturnalhemoglobinuria. По состоянию на апрель 2009 г.

(май 2010 г.) Национальный институт сердца, легких, Институт крови. Анемия. Доступно в Интернете по адресу http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/anemia/anemia_whatis.html. По состоянию на май 2013 г.

(обновлено 8 февраля 2012 г.) Медицинская энциклопедия MedlinePlus. Злокачественная анемия. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000569.htm. По состоянию на май 2013 г.

(8 марта 2013 г.) Клиника Мэйо.Анемия. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayoclinic.com/health/anemia/DS00321. По состоянию на май 2013 г.

(4 марта 2011 г.) Клиника Мэйо. Анемия при дефиците витаминов: тесты и диагностика. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayoclinic.com/health/vitamin-deficiency-anemia/DS00325/DSECTION=tests-and-diagnosis. По состоянию на май 2013 г.

(5 марта 2011 г.) Клиника Мэйо. Апластическая анемия. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayoclinic.com/health/aplastic-anemia/DS00322. По состоянию на май 2013 г.

(август 2012 г.) Национальный институт сердца, легких, Институт крови.Апластическая анемия. Доступно в Интернете по адресу http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/aplastic/aplastic_whatis.html. По состоянию на май 2013 г.

(апрель 2011 г.) Национальный институт сердца, легких, Институт крови. Гемолитическая анемия. Доступно в Интернете по адресу http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/ha/ha_whatis.html. По состоянию на май 2013 г.

(апрель 2011 г.) Национальный институт сердца, легких, Институт крови. Серповидно-клеточная анемия, диагностика. Доступно в Интернете по адресу http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Sca/SCA_Diagnosis.html. По состоянию на май 2013 г.

(апрель 2011 г.) Национальный институт сердца, легких, Институт крови. Железодефицитная анемия. Доступно в Интернете по адресу http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/ida/ida_whatis.html. По состоянию на май 2013 г.

(ноябрь 2011 г.) Национальный институт сердца, легких, Институт крови. Анемия Фанкони. Доступно в Интернете по адресу http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/fanconi/fanconi_whatis.html. По состоянию на май 2013 г.

(6 мая 2013 г.) Genetic Home Reference. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия.Доступно в Интернете по адресу http://ghr.nlm.nih.gov/condition=paroxysmalnocturnalhemoglobinuria. По состоянию на май 2013 г.

(9 сентября 2010 г.) Национальный информационный центр по заболеваниям почек и урологии. Анемия при заболевании почек и диализе. Доступно в Интернете по адресу http://kidney.niddk.nih.gov/kudiseases/pubs/anemia/. По состоянию на май 2013 г.

Киллип С., Беннет Дж., Чемберс М. Железодефицитная анемия. Врач Фам . 2007 1 марта; 75 (5): 671-678. Доступно в Интернете по адресу http://www.aafp.org/afp/2007/0301/p671.html. По состоянию на май 2013 г.

Железодефицитная анемия — обзор

6.7 Железо

Дефицит железа приводит к анемии — проблеме общественного здравоохранения, от которой страдают миллионы людей во всем мире (Всемирная организация здравоохранения, 2008). Помимо анемии, дефицит железа отрицательно влияет на рост и развитие, когнитивные функции, что приводит к аномалиям развития. Это требует принятия мер по решению проблемы. Можно использовать несколько соединений железа (двухвалентного и трехвалентного), например сульфат двухвалентного железа, фумарат двухвалентного железа, глюконат двухвалентного железа, пирофосфат трехвалентного железа, цитрат трехвалентного аммония), хелаты Fe (III) (например, ЭДТА железа и железа, цитрат железа) доставить железо к целевой группе с помощью транспортных средств для доставки еды.Кроме того, может использоваться элементарное железо в виде электролитического железа, карбонильного железа. Было разработано несколько стратегий, таких как обогащение основных продуктов питания, таких как рис или соль. Однако большинство соединений железа имеют побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, что приводит к плохому соблюдению режима лечения. Также железо может генерировать активные формы кислорода (АФК) в желудочно-кишечном тракте посредством реакции Фентона. Растворимые хелаты Fe (III) также участвуют в колоректальном канцерогенезе (Pereira et al., 2014a). Садегиани и др.(2005) сообщили, что наночастицы оксида железа без покрытия обладают низкой растворимостью, что увеличивает риск осаждения и в биологической системе, возможно, может агрегироваться и препятствовать кровотоку в кровеносных сосудах.

Xia и Xu (2005) приготовили липосомы для инкапсулирования сульфата железа, используя различные методы: тонкопленочная гидратация, тонкопленочная обработка ультразвуком, обращенно-фазовое испарение, замораживание-оттаивание. Они заметили, что способность инкапсулировать ионы двухвалентного железа зависит от концентрации соли и гидратирующей среды.При использовании метода испарения с обращенной фазой эффективность инкапсуляции была наилучшей, после чего следовали тонкопленочная гидратация и тонкопленочная обработка ультразвуком. Обогащение молока липосомами сульфата железа увеличивает концентрацию железа до 15 мг / л. Липосомы были стабильны к тепловой обработке при 100 ° C в течение 30 минут и в течение 1 недели при хранении при 4 ° C.

Hilty et al. (2010) разработали наночастицы соединений железа и цинка, имеющие площадь поверхности около 190 м 2 / г. Изменение цвета пищи, в которую были добавлены наночастицы, было меньше по сравнению с другими соединениями железа, которые обычно используются для обогащения.Также биодоступность железа в этих наночастицах при тестировании на крысах была аналогична сульфату железа. Также добавление цинка к FePO 4 увеличивало абсорбцию железа. Не было обнаружено железа в стенке кишечника или в других тканях, включая лимфатические сосуды желудочно-кишечного тракта. На основании этого исследователи пришли к выводу, что побочных эффектов не было.

Jahna et al. (2011) получили НЧ гидроксида железа (III) с полимальтозной оболочкой и изучили их поглощение клетками Caco-2.Поглощение наночастиц включает опосредованный носителем транспорт, возможно, включая опосредованный рецепторами эндоцитоз. Pereira et al. (2013) использовали условия для имитации среды in vivo с использованием клеток Caco-2 для изучения поглощения железа из НЧ. НЧ легко растворялись в слабокислой среде, содержащей цитрат, имитирующий лизосомальный pH. Они также заметили, что железо может поглощаться эндоцитозом. Наблюдалось образование ферритина, указывающее на то, что железо из НЧ было утилизировано клетками.Впоследствии Pereira et al. (2014a) исследовали пять наноформулировок, содержащих оксогидроксид Fe (III). Синтетический ферригидрит был модифицирован за счет включения небольших органических лигандов. Частицы были небольшими и имели средний гидродинамический диаметр 10 нм. Когда НЧ добавляли в среду для культивирования клеток, они полностью диспергировались и были растворимы в кислоте в моделируемых желудочных условиях. Pereira et al. (2014b) разработали модифицированный тартратом ферригидритный лиганд (Fe (III) полиоксогидроксид), который похож на ферригидритное ядро ​​ферритина, с целью изучения возможности использования этой наноформовки для лечения дефицита железа.Они продемонстрировали, что эффективность железа из состава была аналогична эффективности сульфата железа в повышении уровня гемоглобина на мышиной модели с использованием мышей CD1.

Zhao et al. (2011) сообщили о разработке НЧ синтетической структуры полиоксогидроксида Fe (III) в сочетании с диетическими лигандами с низким молекулярным весом, такими как винная кислота и янтарная кислота. Эффективность поглощения железа из этих составов составляла примерно 80% от эффективности поглощения сульфата двухвалентного железа и в 3 раза выше по сравнению с солью хлорида железа.Важным определяющим фактором была не только растворимость в желудочной кислоте, но и адгезия к эпителиальным клеткам или поглощение интактных NP эпителиальными клетками. Результаты исследований токсичности показали, что железо, содержащееся в НЧ, будет иметь неблагоприятные клеточные эффекты только на уровнях, намного превышающих уровни, используемые для добавления железа. Было показано, что растворимое двухвалентное железо токсично при концентрации 1 мМ, но уровень железа в наноформулировке был примерно в 7 раз ниже.

Rohner et al. (2007) исследовали биодоступность фосфата железа (FePO 4 ) из порошка аморфных НЧ у крыс.Растворимость изучали in vitro при pH 1 и 2. Метод восполнения запасов гемоглобина использовали для определения относительной биодоступности по сравнению с FeSO 4 . Кроме того, окислительный стресс оценивался путем измерения веществ, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой (TBARS). Растворимость наночастиц FeSO 4 составляла приблизительно 80%, а относительная биодоступность составляла от 70 до 96%. Используя TBARS и гистологическое исследование в качестве индикаторов, не было обнаружено никаких доказательств токсичности.

Возможно, небольшие частицы размером от 5 до 10 мм обладают хорошей относительной биодоступностью.Таким образом, может оказаться целесообразным использовать частицы небольшого размера для соединений железа с низкой растворимостью, когда НЧ должны использоваться для обогащения пищевых продуктов. Сенсорные свойства различных пищевых продуктов с включением таких НЧ требуют изучения (Jani et al., 1990).

В Японии компания Taiyo Kagaku производит состав SunActive Fe ™, который содержит частицы пирофосфата железа со средним размером 0,5 мкм. Хотя размер частиц больше, чем размер наночастиц в целом, его добавляют в рис, поваренную соль и некоторые смеси для напитков.

Pereira et al. (2015) вводили растворимый FeSO 4 крысам с тяжелой анемией с диареей и высокой распространенностью патогена Escherichia fergusonii . Когда запасы железа были восполнены, произошел сопутствующий сдвиг микробиоты с преобладанием бактероидов. Напротив, когда пополнение запасов железа было достигнуто с помощью соединения NP Fe (III) (ферригидрит, модифицированный тартратом), микробиота кишечника сместилась в сторону рода Lactobacillus . Авторы предположили, что нано-Fe (III)) легко биодоступен для хозяина, эндоцитно поглощается энтероцитами и подвергается индуцированному хелатирующим действием растворению в клеточных лизосомах, но он не является легко доступным для бактерий.У мышей, отнятых от груди на железодефицитной диете и поддерживаемых на ней в течение 2 месяцев, микробное разнообразие кишечника было низким, тогда как с добавлением наноферроного железа оно было лучше, хотя и не в такой степени, как наблюдалось с FeSO 4 . Авторы предположили, что доступность нано-железа для бактерий в желудочно-кишечном тракте может быть меньше. Это было бы полезно, если бы наночастицы перорального железа вводились для восполнения при желудочно-кишечных заболеваниях и энтеропатогенных инфекциях.

Nel et al.(2006) получили магнетит и покрытый фолиевой кислотой магнетит с соотношением железа и фолиевой кислоты 7: 1. Нано-железо и нано-железо с фолатом в трех различных дозах (нано-железо, 87,174 и 348 мг / кг рациона и нано-железо с фолатом, 87,3, 174,5 и 349 мг / кг диеты) вводили взрослым самкам крыс. Выбранные дозы были эквивалентны половинной потребности как таковой и вдвое превышающей стандартную диету. Этих животных сравнивали с группой, получавшей сульфат железа. Еженедельная оценка количества эритроцитов, гемоглобина, среднего корпускулярного объема, среднего корпускулярного гемоглобина, средней концентрации корпускулярного гемоглобина, количества тромбоцитов и общего количества лейкоцитов проводилась в течение 8 недель.Группа, получавшая дозу, обеспечивающую половину потребности в железе, достигла нормального гемоглобина и гематокрита в течение 4 недель, тогда как в двух других группах они достигли этого уровня в течение 3 недель, но после этого произошло снижение. Гистологическое исследование печени крыс, получавших магнетит, показало цитоплазматическую вакуолизацию гепатоцитов, инфильтрацию центролобулярных гепатоцитов лейкоцитарными воспалительными клетками, синусоидальный лейкоцитоз и портальную инфильтрацию лейкоцитами. В более высоких дозах наблюдалась активация клеток Купфера, очаговый некроз печени, связанный с инфильтрацией лейкоцитарных клеток и апоптоз гепатоцитов.Подобные гистопатологические изменения наблюдались в эпителиальной выстилке почечных канальцев и клубочковых пучках в почках.

Hafeli et al. (2009) также сообщили, что наночастицы могут иметь токсические эффекты, такие как воспаление, нарушение функции митохондрий, утечка лактатдегидрогеназы через мембрану и образование АФК.

Утюг | Питание | CDC

Что делает железо?

Железо — это минерал, выполняющий множество функций. Железо помогает эритроцитам переносить кислород по телу и поддерживает способность ребенка к обучению.Наличие в организме достаточного количества железа может помочь предотвратить дефицит железа и железодефицитную анемию. Значок предупреждения

Что произойдет, если мой ребенок не получит достаточно железа?

Если ваш ребенок не получает достаточно железа, у него может развиться анемия. Значок предупреждения Анемия — это когда в организме недостаточно эритроцитов или способность вашего ребенка переносить кислород по всему телу снижена. Есть много причин анемии. У маленьких детей одна частая причина — нехватка железа. Дети, которые не получают достаточного количества железа из продуктов, богатых железом, или добавок, подвержены большему риску развития анемии.

Когда моему ребенку нужен утюг? И как много?

Всем детям нужен утюг. Это важно на всех этапах развития вашего ребенка. Младенцы, которых кормят только грудным молоком, только смесью или смесью грудного молока и смеси, имеют разные потребности в железе.

Поговорите с врачом или медсестрой вашего ребенка о потребностях вашего ребенка в железе во время его следующего осмотра.

Недоношенным детям часто требуется больше железа, чем доношенным.

Кроме того, недоношенным детям может потребоваться дополнительное количество железа, помимо того, что они получают с грудным молоком или детской смесью.Поговорите с лечащим врачом или медсестрой вашего ребенка о потребностях вашего ребенка в железе во время следующего осмотра.

Грудное молоко

  • Грудное молоко содержит железо.
  • Когда вашему ребенку исполняется примерно 4 месяца, ему или ей нужен дополнительный источник железа.
  • Давайте ребенку стандартные безрецептурные капли для утюга. Они содержат достаточно железа в количестве 1 мг / кг в день.
  • Продолжайте давать ребенку железосодержащие капли, пока он или она не начнет регулярно есть продукты, содержащие железо.

Формула

  • Потребности вашего ребенка в железе могут быть удовлетворены с помощью стандартных детских смесей в течение первых 12 месяцев жизни.
  • Выберите формулу, обогащенную железом. Большинство коммерческих смесей для младенцев, продаваемых в США, содержат железо.
  • Стандартные смеси для младенцев, обогащенные железом, содержат достаточно железа (12 мг / дл), чтобы удовлетворить потребности вашего растущего ребенка.
  • Как только ваш ребенок начнет есть продукты, познакомьте его с продуктами, содержащими железо.

Смесь грудного молока и молочной смеси

  • Потребность вашего ребенка в железе будет зависеть от того, сколько грудного молока и смеси он потребляет.
  • Поговорите с лечащим врачом или медсестрой вашего ребенка о железе во время следующего осмотра вашего ребенка.

Как я могу убедиться, что мой ребенок получает достаточно железа, когда он начинает есть твердую пищу?

Когда вашему ребенку исполнится около 6 месяцев, вы можете начать давать ему твердую пищу. Обязательно выбирайте продукты, содержащие железо. Железо, содержащееся в пищевых продуктах, бывает двух видов: гем и негемовое железо .

Гем железо чаще всего встречается в продуктах животного происхождения, таких как красное мясо, морепродукты и птица.Этот тип железа легче всего усваивается организмом. Источники гемового железа включают:

  • Красное мясо (например, говядина, свинина, баранина, козлятина или оленина)
  • Жирная рыбка внешняя икона
  • Домашняя птица (например, курица или индейка)
  • Яйца

Вашему ребенку необходимо пройти обследование на анемию.

Примерно в 12 месяцев врач или медсестра, вероятно, проведут обследование, чтобы определить, есть ли у ребенка анемия. Анемия может возникнуть у детей, не получающих достаточного количества железа.Обсудите с лечащим врачом или медсестрой ребенка анемию и железо во время следующего осмотра ребенка.

Негемовое железо можно найти в растениях и в продуктах с пиктограммами, обогащенными железом. Этот тип железа хуже усваивается организмом и требует тщательного планирования, чтобы получить достаточное количество железа для вашего ребенка. Источники негемового железа включают:

  • Обогащенные железом каши для младенцев
  • Тофу
  • Бобы и чечевица
  • Темно-зеленые листовые овощи

Сочетание негемовых источников железа с продуктами с высоким содержанием витамина С может помочь вашему ребенку усвоить железо, необходимое ему для поддержки развития.Фрукты и овощи, богатые витамином С, внешний вид включают:

  • Цитрусовые, например апельсины
  • Ягоды
  • Папайя
  • Помидоры
  • Сладкий картофель
  • Брокколи
  • Капуста
  • Темно-зеленые листовые овощи

Важно, чтобы ваш ребенок получал достаточно железа. Некоторым детям может потребоваться больше железа, чем другим. Поговорите с лечащим врачом или медсестрой вашего ребенка о железе при следующем осмотре.

Анемия — диагностика, оценка и лечение

Анемия — это состояние, при котором у вас низкий уровень эритроцитов или гемоглобина.Гемоглобин переносит кислород внутри красных кровяных телец, которые распределяют кислород по всему телу. Поскольку гемоглобин богат железом, он также придает крови красный цвет. Анемию могут вызывать разные вещи. Поскольку причиной часто является основное заболевание, важно получить своевременную диагностику и лечение.

Ваш врач проведет анализ крови, чтобы диагностировать анемию и определить ее причину. Иногда ваш врач может также использовать визуализационные тесты. Есть много разных причин анемии, и методы лечения сильно различаются.Эти методы лечения могут включать наблюдение, добавление железа, лекарства, хирургическое вмешательство или даже лечение рака.

Что такое анемия?

Анемия — это состояние, при котором в вашей крови недостаточно эритроцитов или гемоглобина. Существует множество форм анемии, в том числе:

  • Железодефицитная анемия из-за низкого уровня железа в крови. Часто причиной является потеря крови (чаще всего из-за обильных менструаций или кровотечений в желудочно-кишечном тракте).
  • Витаминно-дефицитная анемия из-за низкого уровня витаминов C, B-12 или фолиевой кислоты.
  • Апластическая анемия, которая возникает, когда костный мозг не может производить достаточное количество эритроцитов.
  • Гемолитическая анемия — состояние, при котором организм преждевременно разрушает эритроциты.
  • Серповидно-клеточная анемия, наследственное заболевание, характеризующееся аномальными эритроцитами в форме полумесяца.
  • Талассемия, наследственное заболевание, при котором аномальная форма гемоглобина преждевременно разрушает эритроциты.

Анемия различается по степени тяжести и продолжительности.Поскольку у анемии есть первопричина, очень важны своевременная диагностика и лечение.

начало страницы

Как диагностируется и оценивается анемия?

Общие симптомы анемии включают утомляемость, раздражительность, головные боли и трудности с концентрацией внимания. Ваш врач может обнаружить шум в сердце или внезапное падение артериального давления, когда вы встанете.

Анализ крови покажет количество лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов. Если у вас анемия, дополнительные тесты могут определить ее тип и наличие серьезной причины.Эти тесты могут включать:

  • Подсчет ретикулоцитов, чтобы увидеть, вырабатывает ли ваш костный мозг эритроциты с ускоренной скоростью (это признак предшествующей кровопотери)
  • Тесты сывороточного железа и ферритина для проверки количества железа в крови и организме
  • Мазок периферической крови, чтобы проверить, имеют ли ваши эритроциты аномальную форму
  • Электрофорез гемоглобина для выявления аномального гемоглобина, который присутствует при талассемии и серповидно-клеточной анемии
  • Тест на осмотическую хрупкость, чтобы определить, являются ли ваши эритроциты более хрупкими, чем обычно

Ваш врач может использовать дополнительные тесты для поиска причины вашей анемии.Если потеря крови вызывает беспокойство, ваш врач может использовать эндоскопия, чтобы исследовать верхнюю часть пищеварительной системы на наличие признаков кровотечения. Вы также можете пройти колоноскопию, чтобы найти кровоточащие опухоли и другие проблемы в толстой кишке. Образцы клеток и костного мозга могут дать ключ к разгадке аномального или пониженного образования красных кровяных телец.

Вы можете пройти визуализационное обследование для дальнейшего изучения определенных причин анемии. Сюда могут входить:

начало страницы

Как лечится анемия?

Анемия — обширная медицинская тема.Лечение зависит от вашего конкретного диагноза и тяжести вашего состояния. Ваш врач подберет эти методы лечения в соответствии с вашим диагнозом. Различные диагнозы и способы их лечения могут включать:

  • Железодефицитная анемия — препараты железа, лекарства, переливание крови, хирургия или даже лечение рака
  • Витаминно-дефицитная анемия — инъекции витамина B-12 и добавки фолиевой кислоты
  • Анемия, связанная с хроническим заболеванием — лечение основного заболевания, переливание крови или инъекции синтетических гормонов для увеличения выработки красных кровяных телец
  • Апластическая анемия — лекарства и переливание крови для повышения уровня красных кровяных телец
  • Анемия, связанная с аутоиммунными заболеваниями — препараты для подавления иммунной системы
  • Анемия, связанная с заболеванием костного мозга — лекарства, химиотерапия или трансплантация костного мозга
  • Гемолитическая анемия — удаление селезенки, препараты для подавления иммунной системы, переливание крови или фильтрация крови
  • Серповидно-клеточная анемия — лекарства, кислород, переливание крови, добавки фолиевой кислоты, антибиотики, трансплантация костного мозга
  • Талассемия — переливание крови, добавление фолиевой кислоты, удаление селезенки или трансплантация костного мозга

начало страницы

Эта страница была проверена 07 октября 2019 г.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *