Тест моса: Приложение Г2. Монреальская шкала оценки когнитивных функций (MoCA-тест)
Анализ когнитивного статуса у пациентов с сахарным диабетом 2 типа | Гацких
Сахарный диабет (СД) – это тяжелое метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов, и сопровождающееся поражением различных органов-мишеней [1]. По данным Международной диабетической федерации (IDF 2011), численность больных СД в мире за последние 10 лет увеличилась более чем в 2 раза, и, согласно прогнозам, к 2030 г. СД будет болеть каждый 10-й житель планеты [2, 3]. В результате метаболических нарушений при СД, вызванных гипергликемией, формируются расстройства различных органов и систем организма, в том числе и центральной нервной системы (ЦНС).
В последнее время все больше внимания уделяется поражению ЦНС при СД, которое проявляется клинически значимой когнитивной дисфункцией [4–8]. Ряд исследований подтверждает наличие связи между СД и повышенным риском развития когнитивных нарушений (КН) [9–12].
Более значимую в развитии когнитивного снижения роль могут играть цереброваскулярная или нейродегенеративная патология, ускоряемая метаболическими расстройствами, характерными для СД, и гипогликемические эпизоды [20, 21]. Существуют разные точки зрения и на семиотику КН при СД. Большинство авторов полагают, что для пациентов с СД характерны нейродинамические нарушения когнитивной деятельности – снижение концентрации внимания, затруднение обучения, замедление мышления. Память страдает вторично у пациентов с большой длительностью заболевания [20]. Однако, по данным других исследований, нарушения памяти напрямую связаны с СД, тогда как нейродинамические расстройства вторичны по отношению к сосудистым нарушениям. Такое пристальное внимание к КН обусловлено, прежде всего, изменением возрастного состава населения Российской Федерации в целом, а также увеличением продолжительности жизни пациентов с СД2. Медико-социальную значимость проблемы КН у пациентов с СД трудно переоценить, учитывая распространенность заболевания, частоту осложнений, включая поражение ЦНС, которые приводят к социальной дезадаптации пациентов и несут за собой колоссальные материальные затраты государства на лечение и социальное обеспечение данной группы пациентов.
ЦЕЛЬ
Изучение характера и частоты КН у пациентов с СД2, их связи с показателями углеводного обмена.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Было обследовано 113 пациентов с СД2 в возрасте 61 [56; 66] год, 39 мужчин и 74 женщины, длительность заболевания составила 7 [5; 12] лет, 46,9±9,2% – работающих, 53,1±9,25% – пенсионеры. Группу контроля составили 33 человека, средний возраст 62 [53; 67] года, 11 мужчин и 22 женщины, лица без СД2, 81,8±4,8% – работающих, 18,2±13,2% – пенсионеры. В основной группе высшее образование имели 30 (26,5±8,1%), средне-специальное – 53 (46,9±9,2%), среднее – 30 (26,5±8,1%) пациентов. В контрольной группе число лиц с высшим образованием составило 10 (30,3±15,6%), со средне-специальным – 15 (45,5±17%), средним – 8 (24,2±14,6%) человек (табл. 1). В обеих группах пациенты имели ИМТ выше нормы. При этом в основной группе данное значение было значимо выше, чем в контрольной. Это было нами учтено при обсуждении результатов. Важно отметить, что в исследования не были включены пациенты с ожирением третьей степени, так как известно, что ожирение повышает риск воспалительных реакций во всех тканях, в том числе и в головном мозге, что отрицательно воздействует на когнитивные функции человека.
Таблица 1. Характеристика лиц, включенных в исследование
Группа/показатель | Основная группа (пациенты с СД2),n=113 | Контрольная группа (лица без СД2),n=33 | p |
Пол, n | Мужчины 39 (34,5±8,7%) Женщины 74 (65,5±8,7%) | Мужчины 11 (33,3±16,1%) Женщины 22 (66,7±16,1%) | 0,347 |
Возраст, лет | 61,0 [56,0; 66,0] | 62,0 [53,0; 67,0] | 0,864 |
Индекс массы тела (ИМТ), кг/м2 | 32,0 [29,0; 35,0] | 28,0 [25,0; 32,0] | 0,001 |
Гликемия натощак, ммоль/л | 6,4 [5,3; 7,8] | 3,5 [3,2; 4,5] | 0,001 |
HbA1c, % | 7,2 [6,6; 8,0] | 4,5 [4,0; 5,0] | 0,001 |
Общий холестерин (ОХС), ммоль/л | 5,6 [4,7; 6,1] | 5,6 [4,8; 6,0] | 0,736 |
Триглицериды (ТГ), ммоль/л | 2,0 [1,5; 2,7] | 1,4 [1,0; 1,8] | 0,001 |
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП), ммоль/л | 1,2 [1,1; 1,4] | 1,3 [1,2; 1,5] | 0,241 |
Липопротеины низкой плотности (ЛПНП), ммоль/л | 3,2 [2,4; 3,7] | 3,5 [2,7; 3,7] | 0,303 |
Коэффициент атерогенности (КА) | 3,4 [2,8; 3,9] | 3,43 [2,3; 4,0] | 0,494 |
Артериальная гипертония (АГ), % — 1 степени — 2 степени — 3 степени | 93 (82,3±7,0) 1 (0,9±1,7) 45 (39,8±9,0) 47 (41,6±9,1) | 27 (81,8±13,2) − 13 (39,4±16,6) 14 (42,4±16,8) | 0,949 0,588 0,965 0,932 |
ИБС | 48 (42,5±9,1) | 13 (39,4±16,6) | 0,752 |
Исследование проводили на клинических базах ГБОУ ВПО КрасГМУ им.
проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого: терапевтическом отделении НУЗ «Дорожная клиническая больница на ст. Красноярск ОАО «РЖД», МБУЗ «Городская поликлиника №7» г. Красноярска. Протокол исследования был одобрен Комитетом по этике ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России (№ 62/2015 от 27.05.2015 г.), пациентами было подписано информированное согласие на участие в исследовании.
Критериями включения были: пациенты с СД2 продолжительностью более 12 месяцев, в возрасте 40–70 лет. В исследование включали только тех пациентов, у которых были исключены гипогликемические и кетоацидотические комы за последние 12 месяцев, гипотиреоз, перенесенные нейроинфекции, острое нарушение мозгового кровообращения за предшествующие 6 месяцев, состояния после тяжелых черепно-мозговых травм и операций, тяжелая или нестабильная сопутствующая соматическая патология в настоящее время, гематологические, онкологические, серьезные инфекционные заболевания, прием ноотропных и/или психотропных препаратов в настоящее время, участие в других клинических исследованиях.
Контрольная группа формировалась параллельно с основной, в нее включались лица без СД2, пришедшие на диспансеризацию в МБУЗ «Городская поликлиника № 7» г. Красноярска, с учетом критериев включения/исключения.
Всем пациентам проводили объективный осмотр по общепринятой методике стандартного терапевтического обследования с подробным анализом анамнеза, ретроспективно анализировали медицинскую документацию. При проведении клинического обследования и опроса больного использовали индивидуальную регистрационную карту пациента, разработанную с учетом целей и задач настоящего исследования. Диагноз СД2 верифицировали с учетом диагностических критериев Всемирной организации здравоохранения 1999–2006 гг. и Алгоритмов специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом (под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой – 2017 г. – 8 выпуск) [1]. Были проведены консультации специалистов: невролога, офтальмолога, кардиолога.
Лабораторные методы обследования включали клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови (глюкоза, HbA1c, липидный спектр, креатинин).
Инструментальные методы обследования: ультразвуковая допплерография экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий (БЦА).
Нейропсихологические методы обследования проводились с использованием Монреальской шкалы оценки когнитивных функций (МоСа-тест), батареи лобной дисфункции (Frontal Assesment Battery – FAB). МоСа-тест позволяет оценить различные когнитивные сферы: оптико-пространственную деятельность (тест самопроизвольного рисования часов и копирование куба), исполнительные функции (создание альтернирующего пути и способность к абстрактному мышлению), внимание, концентрацию и оперативную память (воспроизведение цифрового ряда в прямом и обратном порядке, серийное вычитание из 100 по 7), речь (повторение двух синтаксически сложных предложений, называние животных), отсроченное воспроизведение (запоминание и воспроизведение 5 слов), ориентировка (год, месяц, день недели, дата, место и город, в котором находимся). FAB оценивает концептуализацию (сходство между предметами), беглость речи, динамический праксис, простую и усложненную реакции выбора, хватательные рефлексы.
Максимальное количество баллов 18, нормальным считается результат 16 и более баллов, 12–15 баллов – умеренная лобная дисфункция, менее 12 баллов – выраженная лобная дисфункция [28].
Статистический анализ осуществлялся с использованием программного пакета IBS SPSS Statistics версия 19. Количественные данные представлены в виде медианы, а также первого и третьего квартилей (Me, Q1–Q3). Номинальные данные представлены в виде процентов и их ошибок (P±ОШ%). Статистическая значимость различий между двумя группами по количественным признакам определялась с помощью критерия U Манна-Уитни, а по номинальным признакам – критерия Хи-квадрат. Для оценки связи между количественными признаками использовался коэффициент корреляции Спирмена. Для оценки влияния различных факторов на развитие когнитивных нарушений использовался показатель отношения шансов и 95% доверительный интервал (ОШ [L; U]). Полученные результаты считались статистически значимыми при уровне значимости менее 0,05 (р<0,05).
РЕЗУЛЬТАТЫ
Для пациента, страдающего СД2, важно, в какой степени заболевание влияет на его физическое, эмоциональное и социальное благополучие, поэтому одним из важных моментов в исследовании был сбор жалоб больного.
Анализ жалоб пациентов с СД2 и контрольной группы показал наличие таковых в обеих группах. В группе контроля добровольцы предъявляли жалобы на утомляемость – 10 (30,3±15,7%), головную боль – 17 (51,5±17,0%) и снижение памяти – 13 (39,4±16,6%) человек. При этом наиболее частыми жалобами у пациентов с СД2 были: снижение памяти – 66 (58,4±9,0%), утомляемость – 58 (51,3±9,2%), головная боль – 33 (29,2±8,4%), головокружение – 10 (8,8±5,2%) случаев. Снижение памяти проявлялось трудностью к запоминанию новой информации, снижением способности сосредоточиться, сложностями в решении кратковременных задач.
По результатам проведенного МоСа-теста было выявлено, что СД2 может проявляться когнитивной дисфункцией в 53,1±9,2%, что оказалось статистически значимо выше по сравнению с контрольной группой 15,2±12,2% (p<0,001).
При детальном анализе результатов МоСа-теста зарегистрировано статистически значимое снижение параметров, оценивающих оптико-пространственную деятельность, внимание и память у пациентов с СД2 (рис.
1, 1А). Снижение памяти проявлялось трудностью к запоминанию новой информации, снижением способности сосредоточиться, сложностями в решении кратковременных задач.
Рис. 1. Значение параметров МоСа-теста у пациентов с СД2 и группы контроля
Рис. 1A. Сумма баллов МоСа-теста у пациентов с СД2 и группы контроля
Средний уровень HbA1c у пациентов с СД2 при наличии КН составил 7 [6,5; 8,5] %, что статистически значимо выше, чем у пациентов с СД2 без КН – 5,2 [3,7; 6,4]% (p<0,001). Гликемия натощак у пациентов с СД2 и КН составляла 7 [5,2; 8,4] ммоль/л, без КН – 5,2 [3,7; 6,4] ммоль/л (p<0,001). Была установлена отрицательная связь между показателями углеводного обмена и параметрами МоСа-теста (табл. 2). Данный факт может свидетельствовать о влиянии углеводного обмена на развитие и прогрессирование когнитивного дефицита у пациентов с СД2. Установлено, что СД2 увеличивает риск развития КН более чем в 6 раз (ОШ 6,34 [2,28; 17,59]) (р<0,001).
Таблица 2. Связь показателей углеводного обмена и параметров МоСа-теста у пациентов с СД2
Параметры/показатель | Оптико-пространственная деятельность | Внимание | Память |
HbA1c, % | -0,425* | -0,336* | -0,410* |
Гликемия натощак, ммоль/л | -0,427* | -0,313* | -0,436* |
Примечание: значимость корреляции *р<0,001
Также была выявлена отрицательная связь между параметрами МоСа-теста и длительностью заболевания: внимание (r=-0,219, p<0,01), абстрактное мышление (r=-0,204, p<0,05), память (r=-0,212, p<0,05). Чаще КН на основании МоСа-теста диагностировались у пациентов с длительностью заболевания 7 [5; 12], шкалы FAB 7 [5; 16] лет.
По результатам шкалы FAB умеренная лобная дисфункция выявлена у 42 (37,2±8,9%) пациентов с СД2, а выраженная лобная дисфункция – у 1 (0,9±1,7%) пациента.
При этом наиболее часто отмечалось снижение показателей в задании «концептуализация». В контрольной группе умеренная лобная дисфункция выявлена статистически значимо реже, всего у 3 (9,1±9,8%) пациентов (рис. 2, 2А).
Рис. 2. Значение параметров шкалы FAB у пациентов с СД2 и группы контроля
Рис. 2A. Сумма баллов МоСа-теста у пациентов с СД2 и группы контроля
Корреляционный анализ показал наличие отрицательной связи между показателями шкалы FAB и параметрами углеводного обмена (табл. 3), что, в свою очередь, может свидетельствовать о влиянии нарушенного углеводного обмена на формирование и прогрессирование лобной дисфункции у пациентов с СД2. Также установлено, что СД2 увеличивает риск развития лобной дисфункции более, чем в 6 раз (ОШ 6,14 [1,8; 21,4]) (р=0,002).
Таблица 3. Связь показателей углеводного обмена и параметров шкалы FAB у пациентов с СД2
Параметры/показатель | Концептуализация | Беглость речи | Усложненная реакция выбора | Исследование хватательных рефлексов |
HbA1c, % | -0,331* | -0,255* | -0,207** | |
Гликемия натощак, ммоль/л | -0,306* | -0,271* | -0,182** |
Примечание: значимость корреляции *р<0,001, ** р<0,05
ОБСУЖДЕНИЕ
В проведенном исследовании когнитивная дисфункция широко распространена среди пациентов с СД2 в 53,1±9,2% случаев и превышает средние популяционные показатели для данной возрастной категории (11–17%) [29].
В качестве объективных диагностических маркеров когнитивной дисфункции были использованы результаты нейропсихологического тестирования, МоСа-тест, шкала FAB. Была выявлена отрицательная связь между когнитивными функциями и возрастом пациентов с СД2. У лиц пожилого возраста определяется легкая когнитивная дисфункция, которая обусловлена морфофункциональными изменениями возрастного характера. Однако данные возрастные изменения в головном мозге служат лишь фоном для развития того или иного патологического процесса, который может носить сосудистый, метаболический, дегенеративный или иной характер.
При детальном анализе результатов нейропсихологического тестирования у пациентов с СД2 было установлено снижение когнитивных функций в виде пространственных расстройств, нарушения концептуализации, снижения памяти и внимания. В основе данных нарушений лежат недостаточность регуляции когнитивной деятельности и нейродинамические нарушения. Данный тип когнитивных нарушений наиболее типичен для хронической сосудистой мозговой недостаточности.
Полученные нами данные согласуются с данными литературы, в которых основными видами КН при СД являются снижение памяти, интеллектуальной гибкости, замедление мышления и недостаточность внимания [30, 31, 32].
В настоящем исследовании установлена отрицательная ассоциация между показателями углеводного обмена, такими как гликемия натощак, HbA1c, длительность заболевания, и КН у пациентов с СД2. При этом длительность заболевания растет с увеличением возраста пациента, который является независимым фактором риска развития и прогрессирования КН.
ВЫВОДЫ
КН при СД2 проявлялись в виде пространственных расстройств, нарушения концептуализации, снижения памяти и внимания.
Одной из основных причин когнитивной дисфункции, по данным исследования, являются нарушения углеводного обмена, так как у пациентов с СД2 был выявлен высокий уровень достоверной значимости различий когнитивных функций, которые коррелировали с показателями углеводного обмена, гликемией натощак и уровнем HbA1c.
Рекомендовано внести нейропсихологическое тестирование с использованием различных шкал (MMSE, MoCa) в алгоритм диспансерного наблюдения для скрининга КН пациентов с СД2, не достигших индивидуальных целей лечения и/или с длительностью заболевания более 7 лет.
При планировании противодиабетической терапии необходимо учитывать наличие, характер и степень выраженности когнитивного дефицита, что обеспечит не только успешность терапии СД, но и предупредит развитие грубых КН.
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ
Финансирование работы. Работа выполнена при финансовой поддержке грант-программы «УМНИК» 2015 Фонда Бортника в рамках реализации научного проекта «Разработка метода диагностики и коррекции когнитивных нарушений у пациентов СД 2 типа».
Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с проведением исследования и публикацией настоящей статьи.
Участие авторов.
Гацких И.В. – сбор и обработка материала, написание текста; Петрова М.М. – концепция и дизайн исследования; Веселова О.Ф. – сбор и обработка материала; Шалда Т.П. – сбор и обработка материала; Наркевич А.Н. – статистическая обработка полученных данных; Брикман И.Н. – анализ полученных данных
1. Дедов И.И., Шестакова М.В., Майоров А.Ю., и др. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / Под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова. – 8-й выпуск // Сахарный диабет. – 2017. – Т. 20. – №1S. – C. 1-121. [Dedov II, Shestakova MV, Mayorov AY, Vikulova OK, Galstyan GR, Kuraeva TL, et al. Standards of specialized diabetes care. Edited by Dedov II, Shestakova MV, Mayorov AY. 8th edition. Diabetes mellitus. 2017;20(1S):1-121. (In Russ.)] doi: 10.14341/DM8146
2.
Липатов Д.В., Александрова В.К., Атарщиков Д.С., и др. Эпидемиология и регистр диабетической ретинопатии в Российской Федерации // Сахарный диабет. – 2014. – Т. 17. – №1. – C. 4-7. // [Lipatov DV, Aleksandrova VK, Atarshchikov DS, et al. Current report from Russian Diabetic Retinopathy Register. Diabetes mellitus. 2014;17(1):4-7. (In Russ.)] doi: 10.14341/DM201414-7
3. Сунцов Ю.И., Болотская Л.Л., Маслова О.В., Казаков И.В. Эпидемиология сахарного диабета и прогноз его распространенности в Российской Федерации // Сахарный диабет. – 2011. – Т. 14. – №1. – С. 15–19. [Suntsov YI, Bolotskaya LL, Maslova OV, Kazakov IV. Epidemiology of diabetes mellitus and prognosis of its prevalence in the Russian Federation. Diabetes mellitus. 2011;14(1):15-19. (In Russ.)] doi: 10.14341/2072-0351-6245
4. Гацких И.В., Веселова О..gif)
Ф., Брикман И.Н., и др. Когнитивные нарушения при сахарном диабете 2 типа // Современные проблемы науки и образования. – 2015. – №4. – С. 344-352. [Gatckikh IV, Veselova OF, Brickman IN, et al. Cognitive impairments in type 2 diabetes. Modern problems of science and education. 2015;(4):344-352. (In Russ.)]
5. Маркин С.П. Поражение нервной системы у пациентов с сахарным диабетом // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2012. – Т. 112. – №5. – С.77-80. [Markin SP The defeat of the nervous system in patients with diabetes mellitus. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii. 2012;112(5):77-80. (In Russ.)]
6. Петрова М.М., Прокопенко С.В., Пронина Е.А. Когнитивные и эмоциональные нарушения у пациентов с сахарным диабетом 2 типа // Сибирское медицинское обозрение. – 2008. – Т. 52. – №4. – С. 83-85. [Petrova MM, Prokopenko SV, Pronina EA.
Cognitive and emotional disorders in patients with type 2 diabetes. Sibirskoe meditsinskoe obozrenie. 2008;52(4):83-85. (InRuss.)]
7. Товажнянская Е.Л., Безуглова И.О., Наврузов М.Б., и др. Умеренные когнитивные нарушения при сахарном диабете 2-го типа // Международный медицинский журнал. – 2012. – №1. – С. 6-9. [Tovazhnyanskaya EL, Bezuglova IO, Navruzov MB, et al. Mild cognitive impairment in type 2 diabetes. International medical journal. 2012;(1):6-9. (In Russ.)]
8. Craft S. The role of metabolic disorders in Alzheimer disease and vascular dementia. Arch Neurol. 2009;66(3):300–305. doi: 10.1001/archneurol.2009.27
9. Yaffe K, Falvey C, Hamilton N, et al. Diabetes, glucose control, and 9-year cognitive decline among older adults without dementia.
Arch Neurol. 2012;69(9):1170–1175. doi: 10.1001/archneurol.2012.1117
10. Biessels GJ, Strachan MW, Visseren FL, et al. Dementia and cognitive decline in type 2 diabetes and prediabetic stages: towards targeted interventions. Lancet Diabetes Endocrinol. 2014;2(3):246–255. doi: 10.1016/S2213-8587(13)70088-3
11. Brookmeyer R, Evans DA, Hebert L, et al. National estimates of the prevalence of Alzheimer’s disease in the United States. Alzheimers Dement. 2011;7(1):61–73. doi: 10.1016/j.jalz.2010.11.007
12. Wennberg AM, Gottesman RF, Kaufmann CN, et al. Diabetes and cognitive outcomes in a nationally representative sample: the National Health and Aging Trends Study. Int Psychogeriatr. 2014;26(10):1729–1735. doi: 10.1017/S1041610214001380
13.
Li J, Shao YH, Gong YP, et al. Diabetes mellitus and dementia – a systematic review and meta-analysis. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2014;18(12):1778–1789.
14. Васенина Е.Е., Левин О.С. Когнитивные нарушения у пациентов с сахарным диабетом 2 типа // Эффективная фармакотерапия. Эндокринология. – 2016. – №3. – С. 40-47. [Vasenina YY, Levin OS. Cognitive Impairment in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus. Effective Pharmacotherapy. Endocrinology. 2016;(3):40-47.(In Russ.)]
15. Sanz C, Andrieu S, Sinclair A, et al. Diabetes is associated with a slower rate of cognitive decline in Alzheimer disease. Neurology. 2009;73(17):1359–1366. doi: 10.1212/wnl.0b013e3181bd80e9
16. Сторостина Е.Г., Володина М.Н. Церебральная ишемия как маркер депрессии и когнитивных нарушений при сахарном диабете 2 типа // Сахарный диабет.
– 2010. – Т. 13. – №4. – С. 117-118. [Starostina EG, Volodina MN. Cerebralischemia as a marker of depression and cognitive disorders in patients with type 2 diabetes mellitus. Diabetes mellitus. 2010;13(4):117-118. (In Russ.)] doi: 10.14341/2072-0351-6073
17. Старостина Е.Г., Володина М.Н., Бобров А.Е. Клинико-лабораторные корреляты уровня интеллекта (IQ) у больных сахарным диабетом 2 типа и ожирением. // Альманах клинической медицины. – 2015. – №S1. – С. 87-94. [Starostina EG, Volodina MN, Bobrov AE. Clinical and laboratory correlates of intelligence level (IQ) in patients with type 2 diabetes and obesity. Al’manah kliniceskoj mediciny. 2015;(S1):87-94. (In Russ.)] doi: 10.18786/2072-0505-2015-1-87-94
18. Strachan MWJ, Reynolds RM, Frier BM, et al. The relationship between type 2 diabetes and dementia. British Medical Bulletin.
2008;88(1):131-146. doi: 10.1093/bmb/ldn042
19. Mijnhout GS, Scheltens P, Diamant M, et al. Diabetic encephalopathy: a concept in need of a definition. Diabetologia. 2006;49(6):1447-1448. doi: 10.1007/s00125-006-0221-8
20. Nelson PT, Smith CD, Abner EA, et al. Human cerebral neuropathology of type 2 diabetes mellitus. Biochim Biophys Acta. 2008;1792(5):454-469. doi: 10.1016/j.bbadis.2008.08.005
21. Whitmer RA, Karter AJ, Yafe K, et al. Hypoglycemic Episodes and Risk of Dementia in Older Patients With Type 2 Diabetes Mellitus. JAMA. 2009;301(15):1565-1572. doi: 10.1001/jama.2009.460
22. Zilkens RR, Davis WA, Spilsbury K, et al. Earlier age of dementia onset and shorter survival times in dementia patients with diabetes.
Am J Epidemiol. 2013;177(11):1246–1254. doi: 10.1093/aje/kws387
23. Sinclair AJ, Paolisso G, Castro M, et al. European Diabetes Working Party for Older People 2011 clinical guidelines for type 2 diabetes mellitus. Executive summary. Diabetes Metab. 2011;37(Suppl 3):27–38. doi: 10.1016/S1262-3636(11)70962-4
24. Roriz-Filho JS, Sá-Roriz TM, Rosset I, et al. (Pre) diabetes, brain aging, and cognition. Biochim Biophys Acta. 2009;1792(5):432-443. doi: 10.1016/j.bbadis.2008.12.003
25. Захаров В.В., Вознесенская Т.Г. Нервно-психические нарушения: диагностические тесты. – М.: МЕДпресс-информ, 2013. [Zakharov VV, Voznesenskaya TG. Nervno-psikhicheskie narusheniya: diagnosticheskie testy. Moscow: MEDpress-inform; 2013ç (In Russ.)]
26.
Чумакова Г.А., Веселовская Н.Г., Гриценко О.В, Отт А.В. Метаболический синдром: сложные и нерешенные проблемы // Российский кардиологический журнал. – 2014. – №3. – С. 63-71. [Chumakova GA, Veselovskaya NG, Gritsenko OV, Ott AV. Metabolic syndrome: challenging and unresolved issues. Russ J Cardiol. 2014;(3): 63-71. (In Russ.)]
27. Yoon DH, Choi SH, Yu JH, et al. The relationship between visceral adiposity and cognitive performance in older adults. Age Ageing. 2012;41(4):456-461. doi: 10.1093/ageing/afs018
28. Freitas S, Simoes MR, Maroco J, et al Construct validity of the Montreal Cognitive Assessment (MoCa). J Int Neuropsychol Soc. 2012;18(2):242-250. doi: 10.1017/S1355617711001573
29. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Легкие когнитивные нарушения в пожилом возрасте // Неврологический журнал.
– 2004. – Т. 9. – №1. – С.4-8. [Yakhno NN, Zakharov VV. Legkie kognitivnye narusheniya v pozhilom vozraste. Nevrologicheskiy zhurnal. 2004;9(1):4-8. (In Russ.)]
30. Kold CT, Seaquist ER. Cognitive dysfunction and diabetes mellitus. Endocr Rev. 2008;29(4):494–511. doi: 10.1210/er.2007-0034
31. Augustina MA, Biessels GJ, De Haan EH, et al. The effects of type 1 diabetes on cognitive performance a meta-analysis. Diabetes Care. 2005;28(3):726–735. doi: 10.2337/diacare.28.3.726
32. Vanhanen M, Soininen H. Glucose intolerance, cognitive impairment and Alzheimer’s disease. Curr Opin Neurol. 1998;11(6):673–677. doi: 10.1097/00019052-199812000-00011
Структура нарушений дыхания во сне и когнитивные расстройства при цереброваскулярных заболеваниях | Гераскина
1.
Яхно НН, Захаров ВВ, Локшина АБ и др. Деменции. Москва: Медпресс-информ. 2011. [Yakhno NN, Zakharov VV, Lokshina AB et al. Dementii. Moscow: Medpress-inform. 2011. (In Russian)].
2. Яхно НН. Когнитивные нарушения в неврологической практике. Неврологический журнал. 2006;11(1):4–12. [Yakhno NN. Cognitive impairment in neurological practice. Nevrologicheskii Zhurnal. 2006;11(1):4–12. (In Russian)].
3. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. Fifth Edition (DSM-5). Arlington: American Psychiatric Publishing. 2013:992.
4. Парфенов ВА. Сосудистые когнитивные нарушения и хроническая ишемия головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия). Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2019;11(3):61–67. [Parfenov V.
A. Vascular cognitive impairment and chronic cerebral ischemia (dyscirculatory encephalopathy). Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatics. 2019;11(3):61–67. (In Russian)]. Doi: 10.14412/2074-2711-2019-3S-61-67.
5. Суслина ЗА, Варакин ЮЯ. Клиническое руководство по ранней диагностике, лечению и профилактике сосудистых заболеваний головного мозга. М. 2015:440. [Suslina ZA, Varakin UA. Clinical guidelines for early diagnosis, treatment and prevention of vascular diseases of the brain. М. 2015:440. (In Russian)].
6. Bucks RL, Olaithe M, Rosenzweig I, Morreli MJ. Reviewing the relationship between OSA and cognition: where do we go from here? Respirology. 2017;22(7):1253–1261. DOI: 10.1111/resp.13140. PMID: 28779504.
7. Daurat A, Huet N, Tiberge M. Metamemory beliefs and episodic memory in obstructive sleep apnea syndrome.
Psychol. Rep. 2010;107(1):289–302. DOI:10.2466/10.13.20.22.PR0.107.4.289-302. PMID: 20923074.
8. Leng Y, McEvoy CT, Allen IE et al. Association of sleepdisorder breathing with cognitive function and risk of cognitive impairment: A systematic review and meta-analysis. JAMA Neurol. 2017;74(10):1237–1245. DOI: 10.1001/jamaneurol.2017.2180. PMID: 28846764.
9. Kielb SA, Ancoli-Israel S, Rebok GW et al. Cognition in obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome (OSAS): Current clinical knowledge and the impact of treatment. NeuroMolecular Medicine. 2012;14(3):180–193. DOI: 10.1007/S12017-012-8182-1. PMID: 22569877. PCMID: PMC3823054.
10. Rosenzweig I, Williams SC, Morrell MJ. The impact of sleep and hypoxia on the brain: potential mechanisms for the effects of obstructive sleep apnea.
Current Opinion in Pulmonary Medicine. 2014;20(6):565–571. DOI: 10.1097/MCP.0000000000000099. PMID: 25188719.
11. Rosenzweig I, Glasser M, Polsek D et al. Sleep apnea and the brain: a complex relationship. The Lancet Respiratory Medicine. 2015;3(5):404–414. DOI: 10.1016/S2213-2600(15)00090-9. PMID: 25887982.
12. Orr JE, Malhotra A, Sands SA. Pathogenesis of central and complex sleep apnea. Respirology. 2017;22(1):43–52. DOI: 10.1111/resp.12927. PMID: 27707160.
13. Drager LF, McEvoy RD, Barbe F et al. Sleep apnea and cardiovascular disease: lessons from recent trials and need for team science. Circulation. 2017;136(19):1840–1850. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.117.029400. PMID: 29109195.
14.
Munoz R, Duran-Cantolla J, Martinez-Vila E et al. Central sleep apnea is associated with increased risk of ischemic stroke in the elderly. Acta. Neurol. Scand. 2012;126(3):183–1888. DOI: 10.1111/j.1600-0404.2011.01625.x. PMID: 22150745.
15. Nasreddine ZS, Phillips NA, Bedirian V et al. The Montreal Cognitive Assessment, MoCA: a brief screening tool for mild cognitive impairment. J. Am. Geriatr. Soc. 2005;53(4):695–699. DOI: 10.1111/j.1532-5415.2005.53221.x. PMID: 15817019.
16. Berry RB, Budhiraja R, Gottlieb DJ et al. Rules for scoring respiratory events in sleep: update of the 2007 AASM Manual for the Scoring of Sleep and Associated Events. Deliberations of the Sleep Apnea Definitions Task Force of the American Academy of Sleep Medicine. J. Clin. Sleep Med. 2012;8(5):597–619. DOI: 10.5664/jcsm.2172. PMID: 23066376.
17.
Jennum P, Riha RL. Epidemiology of sleep apnoea/hypopnoea syndrome and sleep-disordered breathing. Eur. Respir. J. 2009;33(4):907–914. DOI: 10.1183/09031936.00180108. PMID: 19336593.
18. Wu Z, Chen F, Yu F, Guo Z. A meta-analysis of obstructive sleep apnea in patients with cerebrovascular disease. Sleep Breath. 2018;22(3):729–742. DOI: 10.1007/s11325-017-1604-4. PMID: 29248975.
19. Dong R, Dong Z, Liu H et al. Prevalence, risk factors, outcomes, and treatment of obstructive sleep apnea in patients with cerebrovascular disease: A systematic review. J. Stroke Cerebrovasc. Dis. 2018;27(6):1471–1480. DOI:10.1016/j.jstrok ecerebrovasdis.2017.12.048. PMID: 29555400.
20. Davis AP, Billings ME, Longstreth WT, Jr., Khot SP. Early diagnosis and treatment of obstructive sleep apnea after stroke: Are we neglecting a modifiable stroke risk factor? Neurol. Clin. Pract. 2013;3(3):192–201. DOI: 10.1212/CPJ.0b013e318296f274. PMID: 23914326/ PMCID: PMC3721244.
21. Лутохин ГМ, Гераскина ЛА, Фонякин АВ, Максимова МЮ. Оптимизация ранней реабилитации больных с ишемическим инсультом и нарушением дыхания во сне. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2017;2:5–13. [Lutohin GM, Geraskina LA, Fonakin AV, Maksimova MU. Optimization of early rehabilitation of patients with ischemic stroke and sleep breathing disorders. Annals of clinical and experimental neurology. 2017;2:5–13. (In Russian)]. DOI: 10.18454/ACEN.2017.2.1.
22. Van der Flier WM, Skoog I, Schneider JA et al. Vascular cognitive impairment. Nat. Rev. Dis. Primers. 2018;4:18003. DOI: 10.1038/nrdp.2018.3. PMID: 29446769.
23. Yaneva-Sirakova T, Traykov L, Petrova J et al.
Screening for mild cognitive impairment in patients with cardiovascular risk factors. Neuropsychiatr. Dis. Treat. 2017;13:2925–2934. DOI: 10.2147/NDT.S144264. PMID: 29255360.
24. Siebert JS, Wahl HW, Degen C et al. Attitude toward own aging as a risk factor for cognitive disorder in old age: 12-year evidence from the ILSE study. Psychol. Aging. 2018;33(3):461–472. DOI: 10.1037/pag0000252. PMID: 29756803.
25. Alkan A, Sharifov R, Akkoyunlu ME et al. MR spectroscopy features of brain in patientes with mild and severe obstructive sleep apnea syndrome. Clin. Imaging. 2013;37(6):989–992. DOI: 10.1016/j.clinimag.2013.07/010. PMID: 23993754.
26. Xia Y, Fu Y, Xu H et al. Changes in cerebral metabolites in obstructive sleep apnea: a systemic review and meta-analysis.
Sci. Rep. 2016;6:23712. DOI: 10.1038/srep28712. PMID: 27349417.
27. Yaouhi K, Bertran F, Clochon P et al. A combined neuropsychological and brain imaging study of obstructive sleep apnea. J. Sleep. Res. 2009;18(1):36–48. DOI: 10.1111/j.1365-2869.2008.00705.x. PMID: 19250174.
28. Lim DC, Pack AI. Obstructive sleep apnea and cognitive impairment: addressing the blood-brain barrier. Sleep Med. Rev. 2014;18(1):35–48. DOI: 10.1016/j.smrv.2012.12.003. PMID: 23541562. PCMID: PMC3758447.
29. Morisson F, Décary A, Petit D et al. Daytime sleepiness and EEG spectral analysis in apneic patients before and after treatment with continuous positive airway pressure. Chest. 2001;119(1):45–52. DOI: 10.1378/chest.119.1.45. PMID: 11157583.
30.
Bucks RS, Olaithe M, Eastwood P. Neurocognitive function in obstructive sleep apnea: a meta-review. Respirology. 2013;18(1):61–70. DOI: 10.1111/j.1440-1843.2012.02255.x. PMID: 22913604.
31. Xue M, Xu W, Ou YN et al. Diabetes mellitus and risk of cognitive impairment and dementia: A systematic review and meta-analysis of 144 prospective studies. Ageing Res. Rev. 2019;55:100944. DOI: 10.106/j.arr.2019.100944. PMID 31430566.
32. Terpening Z, Lewis SJ, Yee BJ et al. Association between sleepdisordered breathing and neuropsychological performance in older adults with mild cognitive impairment. J. Alzheimers. Dis. 2015;46(1):157–165. DOI: 10.3233/JAD-141860. PMID: 25720400.
33. Li N, Wang J, Wang D et al. Correlation of sleep microstructure with daytime sleepiness and cognitive function in young and middle-aged adults with obstructive sleep apnea syndrome.
Eur. Arch. Otorhinolaryngol. 2019;276(12):3525–3532. DOI: 10.1007/s00405-019-05529-y. PMID: 31263979.
34. Nopmaneejumruslers C, Kaneko Y, Hajek V et al. Cheynestokes respiration in stroke: Relationship to hypocapnia and occult cardiac dysfunction. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2005;171(9):1048–1052. DOI: 10,1164/rccm.200411-1591OC. PMID: 15665317.
35. Duning T, Deppe M, Brand E et al. Brainstem involvement as a cause of central sleep apnea: pattern of microstructural cerebral damage in patients with cerebral microangiopathy. PLoS One. 2013;8(4):60304. DOI: 10.1371/journal.pone.0060304. PMID: 23637744. PMCID: PMC3634049.
36. Heidbreder A, Spiebhofer J, Stypmann J et al. Microstructural cerebral lesions are associated with the severity of central sleep apnea with Cheyne-Stokes-respiration in heart failure and are modified by PAP-therapy. Respir. Physiol. Neyrobiol. 2018;247:81–187. DOI: 10.1016/j.resp.2017.10.010. PMID: 29102807.
Организация цифрового рабочего места сотрудника с помощью Microsoft Project Moca / Хабр
Всем привет! Сегодня будет знакомство с новым сервисом из линейки сервисов Microsoft 365, под названием Project Moca. Данный сервис еще пока находится в стадии Preview и недоступен в явном виде для изучения и использования, но есть некоторые хитрости, которые позволят нам уже сегодня включить его для нашего тенанта и посмотреть, что же он из себя представляет. Но об этом немного позже, для начала, как обычно, немного теории.В наши дни мы живем среди большого объема информации, а также задач, которые мы выполняем ежедневно. Почта, заметки, события, документы, цели, поручения. Во всем этом очень легко запутаться и потеряться, если не выстроить удобное рабочее место или определенную область, где вся информация будет грамотно размещена для дальнейшего ежедневного использования.
Так почему бы не создать единый хаб, в котором будут отображаться все данные, необходимые для работы?
Как раз эту задачу решает новый сервис, под названием Project Moca, который располагается внутри сервиса Outlook for the Web и призван организовать рабочее место, предоставив возможности по настройке личных рабочих областей, с виджетами, необходимыми именно конкретному пользователю для работы. Давайте посмотрим на этот сервис немного поближе?
Включение Project Moca Preview в тенанте Microsoft 365
На момент выхода данного сервиса из стадии preview этот раздел будет уже неактуален, но в данный момент он будет как никогда кстати. Итак, для того чтобы активировать Project Moca в тенанте Microsoft 365 необходимо запустить PowerShell и выполнить последовательно три командлета:
Import-Module ExchangeOnlineManagement
Connect-ExchangeOnline
Set-OwaMailboxPolicy OwaMailboxPolicy-Default -ProjectMocaEnabled $true
Первый командлет подгрузит библиотеку, необходимую для взаимодействия с Exchange Online, если вдруг она еще не подгружена.
Второй командлет произведет подключение к сервису Exchange Online. Потребуется ввести учетную запись и пароль пользователя, обладающего правами администратора.
Третий командлет добавит к базовой политике OwaMailboxPolicy-Default поддержку сервиса Project Moca.
После того как все командлеты успешно выполнены, необходимо подождать. Активация Project Moca может занять некоторое время. У меня это заняло где-то пару часов.
Как проверить, активирован ли новый сервис?
Для этого можно перейти на страницу outlook.office.com и взглянуть на нижнюю панель действий. Среди кнопок должна появиться новая кнопка для перехода в Project Moca:
Также, доступ можно проверить, перейдя по прямой ссылке outlook.office.com/spaces. Если появится сообщение «Under construction» значит нужно еще подождать – идет процесс активации.
Создание рабочих областей
После того как Project Moca активирован, нас встречает главная страница, на которой можно создать новую область или перейти к существующей, если таковая уже существует:
При создании новой области необходимо указать имя, добавить людей, с которыми также будет связана данная область, указать ключевые слова для поиска сообщений электронной почты и событий, а также выбрать шаблон.
Доступно 5 базовых шаблонов, помимо пустого:
- Проект на неделю
- План проекта
- Учебный план
- План питания
- Личное благополучие
Шаблоны отвечают только за базовое расположение виджетов на рабочей области, никаких кардинальных изменений выбор каждого из шаблонов не несет, так что можно спокойно выбирать любой из них, либо остановить свой выбор на пустом шаблоне.
После создания области нас перебрасывает на рабочую доску, где мы уже можем «творить», а именно создавать свое рабочее место из доступных виджетов. На текущий момент доступны следующие виджеты:
- Сегмент – секция, в которой можно разместить несколько виджетов.
- Заметка.
- Файл.
- Ссылка.
- Задача.
- Цель.
- Погода – используются данные из сервиса Foreca.
- Расположение – карточка организации или заведения с контактными данными.
- Пользователь – карточка контакта.
Также доступно размещение объектов Outlook. Поддерживается поиск и добавление в качестве виджетов писем и событий, которые найдены в вашем почтовом ящике по ключевым словам:
Каждый объект на рабочей области можно перемещать, менять размер, цвет, добавлять сроки выполнения задач и делать еще множество различных настроек для каждого из добавленных виджетов:
В итоге можно создать рабочий стол с секциями непосредственно под свои цели, добавив и настроив имеющиеся «из коробки» виджеты, как это сделал, например, я для себя:
Чуть ближе, фокус на виджетах:
Некоторые варианты готовых шаблонов рабочих областей Project Moca:
Или еще вот такой шаблон:
Каждый пользователь может создавать несколько областей для себя и в реальном времени переключаться между ними, тем самым, переходя к нужным виджетам, которые были настроены в рамках каждой из областей:
Конечно, так как данный сервис находится в стадии Preview, многих возможностей еще пока нет.
Например, я бы очень хотел интеграцию с Planner и Lists. Мне кажется, было бы удобно, добавить на доску PowerApps приложения и Power BI отчеты. И, я уверен, что каждый из нас придумает множество виджетов, которые были бы удобны лично ему для работы в Project Moca. Мне кажется, что всё это рано или поздно появится, но уже сейчас на предварительной стадии Project Moca предлагает очень интересные возможности по организации рабочего места сотрудника и предоставляет для этого минимально необходимый набор виджетов для того, чтобы структурировать данные, с которыми происходит работа каждый день и отобразить их в удобном виде на отдельной странице, которую можно добавить в закладки браузера или на отдельную вкладку команды Microsoft Teams. Буду с интересом следить за развитием возможностей данного сервиса, а также с нетерпением ждать выхода его из Preview стадии. В следующих статьях мы с вами посмотрим еще больше возможностей различных сервисов Microsoft 365. Попробуйте активировать Project Moca в своем тенанте и посмотреть что он из себя представляет.
Хорошего всем дня!
(PDF) Cognitive and emotional impairment in patients with migraine and signs of leukoencephalopathy during preventive therapy
ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И МЕТОДИКИ
24 Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2020;12(6):19–25
нической болью и могут быть причиной КН [24–26, 33].
Результаты проведенного исследования показали нали-
чие достоверной связи между выраженностью депрессив-
ного расстройства и степенью КН среди пациентов с ми-
гренью. На фоне уменьшения числа дней с ГБ у пациен-
тов с мигренью уменьшаются эмоциональные расстрой-
ства, что также может привести к улучшению когнитив-
ных функций. Однако КН у пациентов с мигренью нель-
зя объяснить только наличием эмоциональных наруше-
ний [34, 35].
Ограничениями данного исследования служат отсут-
ствие существенного уменьшения числа дней с ГБ на фоне
профилактической терапии, неиспользование психологи-
ческих методов лечения мигрени и эмоциональных рас-
стройств у пациентов с мигренью, относительно небольшой
размер группы и короткий период наблюдения.
Можно
предположить, что комбинированная терапия, включаю-
щая лекарственные и нелекарственные методы терапии как
мигрени, так и ассоциированных с мигренью эмоциональ-
ных расстройств, могла бы привести к более существенному
уменьшению числа дней с ГБ, выраженности эмоциональ-
ных нарушений и вследствие этого нормализации когни-
тивных функций.
Заключение. Таким образом, у пациентов с мигренью
и признаками лейкоэнцефалопатии имеются КН, которые
не могут быть объяснены поражением вещества головного
мозга. В развитии КН большую роль играет негативное вли-
яние хронической боли, вероятно, опосредованное процес-
сами центральной сенситизации, а также эмоциональные
нарушения, которые ассоциируются с хронической болью
и приводят к дополнительному ухудшению когнитивных
функций. Профилактическое лечение мигрени сопровож-
дается как уменьшением числа дней с ГБ, так и снижением
выраженности эмоциональных расстройств, улучшением
когнитивных функций.
Профилактическое лечение мигре-
ни и сопутствующих эмоциональных расстройств представ-
ляется наиболее эффективным направлением улучшения
когнитивных функций.
1. Stovner LJ, Hagen K, Jensen R, et al.
The global burden of headache: a documenta-
tion of headache prevalence and disability
worldwide. Cephalalgia. 2007 Mar;27(3):193-
210. doi: 10.1111/j.1468-2982.2007.01288.x
2. Vos T, Flaxman AD, Naghavi M, et al.
Years lived with disability (YLDs) for 1160
sequelae of 289 diseases and injuries
1990–2010: a systematic analysis for the Global
Burden of Disease Study 2010. Lancet. 2012
Dec 15;380(9859):2163-96.
doi: 10.1016/S0140-6736(12)61729-2
3. Ayzenberg I, Katsarava Z, Sborowski A,
et al. The prevalence of primary headache dis-
orders in Russia: A countrywide survey.
Cephalalgia. 2012 Apr;32(5):373-81.
doi: 10.1177/0333102412438977. Epub 2012
Mar 6.
4. Foti M, Lo Buono V, Corallo F, et al.
Neuropsychological assessment in migraine
patients: a descriptive review on cognitive impli-
cations. Neurol Sci. 2017 Apr;38(4):553-62.
doi: 10.1007/s10072-017-2814-z. Epub 2017
Jan 18.
5. De Araujo CM, Barbosa IG, Lemos SMA,
et al. Cognitive impairment in migraine: A sys-
tematic review. Dement Neuropsychol. 2012 Apr-
Jun;6(2):74-9. doi: 10.1590/S1980-
57642012DN06020002
6. Jelicic M, van Boxtel MP, Houx PJ, Jolles J.
Does migraine headache affect cognitive func-
tion in the elderly? Report from the Maastricht
aging study (MAAS). Headache. 2000
Oct;40(9):715-9. doi: 10.1046/j.1526-
4610.2000.00124.x
7. Kalaydjian A, Zandi P, Swartz K, et al.
How migraines impact cognitive function find-
ings from the Baltimore ECA. Neurology. 2007
Apr 24;68(17):1417-24.
doi: 10.1212/01.wnl.0000268250.10171.b3
8. Gil-Gouveia R, Pavao Martins I. Cognition
and Cognitive Impairment in Migraine.
Curr
Pain Headache Rep. 2019 Sep 11;23(11):84.
doi: 10.1007/s11916-019-0824-7
9. Kruit MC, van Buchem MA,
Hofman PAM, et al. Migraine as a risk factor
for subclinical brain lesions. JAMA. 2004
Jan 28;291(4):427-34.
doi: 10.1001/jama.291.4.427
10. Kurth T, Mohamed S, Maillard P, et al.
Headache, migraine, and structural brain
lesions and function: the population-based EVA
MRI study. BMJ. 2011 Jan 18;342:c7357.
doi: 10.1136/bmj.c7357
11. Scher AI, Gudmundsson LS, Sigurdsson S,
et al. Migraine headache in middle age
and late-life brain infarcts. JAMA. 2009 Jun
24;301(24):2563-70.
doi: 10.1001/jama.2009.932
12. Buse D, Silberstein S, Manack A, et al.
Psychiatric comorbidities of episodic
and chronic migraine. J Neurol. 2013
Aug;260(8):1960-9. doi: 10.1007/s00415-012-
6725-x. Epub 2012 Nov 7.
13. Costa A, Sansalone A, Squillace A, et al.
Self-referred cognitive impairment
in migraine patients.
J Headache Pain. 2015
Dec;16(Suppl 1):A149. doi: 10.1186/1129-
2377-16-S1-A149
14. Головачева ВА, Пожидаев КА,
Головачева АА. Когнитивные нарушения
у пациентов с мигренью: причины, принци-
пы эффективного предупреждения и лече-
ния. Неврология, нейропсихиатрия,
психосоматика. 2018;10(3):141-9.
doi: 10.14412/2074-2711-2018-3-141-149
[Golovacheva VA, Pozhidaev KA,
Golovacheva AA. Cognitive impairment
in patients with migraine: causes, principles
of effective prevention and treatment.
Nevrologiya, neiropsikhiatriya, psikhosomatika =
Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatics.
2018;10(3):141-9. doi: 10.14412/2074-2711-
2018-3-141-149 (In Russ.)].
15. Aradi M, Schwarcz A, Perlaki G, et al.
Quantitative MRI studies of chronic brain white
matter hyperintensities in migraine patients.
Headache. 2013 May;53(5):752-63.
doi: 10.1111/head.12013. Epub 2012 Dec 26.
16. Bashir A, Lipton RB, Ashina S, Ashina M.
Migraine and structural changes in the brain:
a systematic review and meta-analysis.
Neurology. 2013 Oct 1;81(14):1260-8.
doi: 10.1212/WNL.0b013e3182a6cb32.
Epub 2013 Aug 28.
17. Kruit MC, Launer LJ, Ferrari MD,
van Buchem MA. Infarcts in the posterior cir-
culation territory in migraine. The population-
based MRI CAMERA study. Brain. 2005
Sep;128(Pt 9):2068-77.
doi: 10.1093/brain/awh542. Epub 2005 Jul 8.
18. Debette S, Markus HS. The clinical impor-
tance of white matter hyperintensities on brain
magnetic resonance imaging: systematic review
and meta-analysis. BMJ. 2010 Jul 26;341:c3666.
doi: 10.1136/bmj.c3666
19. Lipton RB, Pan J. Is migraine a progressive
brain disease? JAMA. 2004 Jan 28;291(4):493-4.
doi: 10.1001/jama.291.4.493
20. Munir F, Jones D, Leka S, Griffiths A.
Work limitations and employer adjustments
for employees with chronic illness.
Int J Rehabil
Res. 2005 Jun;28(2):111-7.
doi: 10.1097/00004356-200506000-00003
21. Zucca M, Rubino E, Vacca A, et al.
Metacognitive impairment in patients with
episodic and chronic migraine. J Clin Neurosci.
2020 Feb;72:119-23.
doi: 10.1016/j.jocn.2019.12.048. Epub 2020
Jan 3.
22. Santangelo G, Russo A, Trojano L, et al.
Cognitive dysfunctions and psychological symp-
toms in migraine without aura: a cross-sectional
study. J Headache Pain. 2016 Dec;17(1):76.
doi: 10.1186/s10194-016-0667-0. Epub 2016
Aug 27.
ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES
Главная страница
Дата: 20 Мая (Четверг)Право на здоровье
В конце марта этого года врачи Северской клинической больницы СибФНКЦ ФМБА России совместно с работниками профсоюзной организации СКБ и членами городских пациентских сообществ приняли участие в обучающем семинаре проекта «Право…
Подробнее Дата: 19 Мая (Среда)19 мая – День фармацевтического работника
Дорогие коллеги! Сегодня, 19 мая, в первый раз официально отмечается профессиональный праздник — День фармацевтического работника! Установление данного праздника — настоящая победа.
Это спасибо за труд, действительно тяжелый и ответственный,…
Летний отдых детей должен быть безопасным!
18 мая 2021 сотрудники Консультативно-диагностической поликлиники (для детей) МЦ № 3 СибФНКЦ ФМБА России организовали и провели обучающий семинар по работе в оздоровительных учреждениях города и загородной зоны в период…
Подробнее Дата: 18 Мая (Вторник)Вакансия!
СРОЧНО! На ФЕЛЬДШЕРСКО — АКУШЕРСКИЙ ПУНКТ поселка ОРЛОВКА требуется заведующий ФАПом-фельдшер. Возможно предоставление благоустроенного жилья. Обращаться: 8-38-23-904-505 — Михайловская Ирина Викторовна…
Подробнее Дата: 17 Мая (Понедельник)Заслуженные награды
В марте 2020 г. Всемирная организация здравоохранения объявила пандемию по коронавирусу. Сначала всем трудно было представить масштабы бедствия, но очень скоро стало понятно, что пришла беда.
Коронавирус возложил на все…
Благодарности сотрудникам СибФНКЦ
1. Выражаем благодарность начальнику отдела по безопасности медицинской деятельности СибФНКЦ ФМБА России Демидовой Евгении Владимировне, начальнику Консультативно-диагностического центра № 1 Кравчук Марии Павловне за проведенную разъяснительную лекцию по вопросам вакцинации…
Подробнее Дата: 14 Мая (Пятница)В честь Дня Победы
Совет ветеранов Северской клинической больницы 13 мая 2021 года провел праздничное мероприятие, посвященное Дню Победы для ветеранов СКБ. В актовом зале школы № 88 собрались участники Великой Отечественной войны и…
Подробнее Дата: 14 Мая (Пятница)Нужен коллективный иммунитет
Как утверждают медицинские работники, несмотря на улучшение ситуации с заболеваемостью новой коронавирусной инфекцией, расслабляться рано.
Единственный способ обезопасить себя и своих близких от болезни, которая может унести жизнь или надолго…
| Название: | Роль нейроспецифических белков в развитии когнитивных дисфункций у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа |
| Другие названия: | Role of neurospecific proteins in the development of cognitive dysfunction in patients with type 1 diabetes |
| Авторы: | Новоселова, М. В. Самойлова, Юлия Геннадьевна Жукова, Наталья Григорьевна Латыпова, Алина Викторовна |
| Ключевые слова: | медицина томска СИБГМУ нейроспецифические белки качество жизни когнитивная дисфункция neurospecific proteins quality of life cognitive dysfunction |
| Дата публикации: | 2014 |
| Издательство: | Сибирский государственный медицинский университет |
| Краткий осмотр (реферат): | Сахарный диабет 1-го типа (СД-1) — это одно из распространенных хронических метаболических заболеваний, которое в настоящее время является значимой проблемой вследствие частой инвалидизации больных в молодом возрасте и снижения продолжительности их жизни. Несмотря на то что СД-1 страдают лишь 10% всех больных сахарным диабетом, протекает он особенно тяжело, со склонностью к прогресированию. Одной из мишеней СД-1 является поражение центральной нервной системы с дальнейшим формированием когнитивной дисфункции, что в молодом возрасте приводит снижению качества жизни. Контитивный дефицит может быть следствием не только структурного поражения вещества головного мозга, но и его развитие может быть обусловлено метаболическими расстройствами. В случае своевременной диагностики и лечения когнитивные нарушения, связанные с метаболическими изменениями, могут полностью или частично регрессировать. Целью настоящего исследования было выявление нейроспецифических белков как биомаркеров повреждения вещества головного мозга у молодых пациентов с СД-1. Обследовано 58 пациентов с СД-1 в возрасте 16-30 лет, группу контроля составили 29 здоровых молодых людей, сопоставимых по полу и возрасту. Комплекс обследования включал нейропсихологическое тестирование, для которого использовалась Монреальская шкала (МоСА-тест) быстрого скрининга когнитивных нарушений, оценку качества жизни с помощью общего опросника Medical Outcomes Study Short Form (MOS SF-36) и специфического «Аудит-зависимое качество жизни» (ADDQoL). Для оценки ранних маркеров развития когнитивной дисфункции были определены нейроспецифические белки — протеин S100, глиальный фибриллярный кислый белок (GFAP), основной белок миелина (MBP). В результате проведенного исследования выявлен повышенный уровень всех нейроспецифических белков, который коррелировал с показателями углеводного обмена, низким качеством жизни и когнитивным дефицитом (МоСА-тест менее 26 баллов).Type 1 (type 1 DM) diabetes mellitus is one of the common chronic metabolic diseases, which currently is a significant problem due to disability at a young age and reduce life expectancy. Despite the fact that type 1 diabetes accounts for only 10% of all patients with diabetes, it occurs particularly hard, with a tendency to progression. One of the targets of type 1 diabetes is the central nervous system with the further formation of cognitive dysfunction in young age leads to diminished quality of life. Cognitive deficits may be the result not only of structural lesions of the brain, but it may be due to the development of metabolic disorders.  In the case of timely diagnosis and treatment of cognitive impairment associated with metabolic changes that can partially or completely regress. The aim of this study was to identify biomarkers of the brain damage in young patients with type 1 diabetes. The study involved 58 patients with type 1 diabetes, the control group comprised 29 healthy controls. The complex included a neuropsychological examination which was used for testing the Montreal scale (MoCA test) rapid screening of cognitive impairment, assessment of quality of life using a common questionnaire Medical Outcomes Study Short Form (MOS SF-36) and the specific audit – dependent quality of life (ADDQoL). To evaluateearly markersin the developmentof cognitive dysfunctionwere identifiedneurospecific proteins – S100 protein and glial fibrillary acidic protein (GFAP), myelin basic protein (MBP). Found an increased level of neurospecific protein that was correlated with parameters of carbohydrate metabolism, poor quality of life and severe cognitive deficiency (MoCA test lower than 26 points). |
| URI (Унифицированный идентификатор ресурса): | http://hdl.handle.net/20.500.12701/463 |
| ISSN: | 1682-0363 |
| Располагается в коллекциях: | Бюллетень сибирской медицины |
Монреальский когнитивный тест — Montreal Cognitive Assessment
Монреаль Когнитивная оценка ( МоСА ) является широко используемым скрининга оценки для выявления когнитивных нарушений . Он был создан в 1996 году Зиадом Насреддином в Монреале , Квебек . Он был подтвержден при умеренных когнитивных нарушениях и впоследствии был принят во многих других клинических условиях.
Формат
Тест MoCA — это тест на одну страницу из 30 пунктов, который проводится примерно за 10 минут. Инструкции по тестированию и введению доступны для врачей в Интернете. Тест доступен на 46 языках и диалектах (по состоянию на 2017 год).
В этом задании по рисованию часов испытуемого просят нарисовать часы с часами и временем 2:30.
Последовательные результаты показывают ухудшение способности обработки паттернов у субъекта по мере того, как он прогрессирует от легкого когнитивного нарушения (MCI) до тяжелой болезни Альцгеймера (AD).MoCA оценивает несколько когнитивных областей:
- Задание на кратковременное вспоминание памяти (5 баллов) включает в себя две попытки заучивания пяти существительных и отложенное повторение примерно через пять минут.
- Визуально-пространственные способности оцениваются с помощью задания на рисование часов (3 балла) и трехмерной копии куба (1 балл).
- Множественные аспекты управляющих функций оцениваются с помощью задания на чередование, адаптированного из задания B по составлению следа (1 балл), задания фонематической беглости (1 балл) и задания на вербальную абстракцию из двух пунктов (2 балла).
- Внимание, концентрация и рабочая память оцениваются с помощью задачи устойчивого внимания (обнаружение цели с помощью постукивания; 1 балл), задачи последовательного вычитания (3 балла) и цифр вперед и назад (по 1 баллу).
- Язык оценивается с использованием задания на конфронтацию из трех пунктов с малоизвестными животными ( лев , верблюд , носорог ; 3 балла), повторения двух синтаксически сложных предложений (2 балла) и вышеупомянутого задания на беглость речи.
- Абстрактное рассуждение оценивается с помощью задания «Опишите сходство» с двумя баллами.
- Наконец, ориентация во времени и месте оценивается путем выяснения у испытуемого даты и города, в котором проводится тест (6 баллов).
Поскольку MoCA ориентирован на английский язык, выполняются лингвистические и культурные переводы, чтобы можно было адаптировать тест в других странах. Множественные культурные и лингвистические переменные могут влиять на нормы MoCA в разных странах и на разных языках, например, на шведском. Несколько баллы отрезных были предложены на разных языках , чтобы компенсировать образование уровня населения, а также несколько модификаций были также необходимы , чтобы приспособить определенные языковые и культурные различия между разными языками / странами.
Однако не все версии прошли валидацию.
Эффективность
Исследование теста MoCA
Исследование валидации теста MoCA, проведенное Насреддином в 2005 году, показало, что MoCA является многообещающим инструментом для выявления легких когнитивных нарушений (MCI) и ранней болезни Альцгеймера по сравнению с хорошо известным кратким экзаменом на психическое состояние (MMSE).
Согласно валидационному исследованию, чувствительность и специфичность MoCA для обнаружения MCI составляли 90% и 87% соответственно, по сравнению с 18% и 100% соответственно для MMSE. Последующие исследования в других условиях были менее многообещающими, хотя в целом превосходили MMSE.
Другие исследования тестировали MoCA на пациентах с болезнью Альцгеймера.
Рекомендации
Национальный институт здоровья и Canadian Stroke Network рекомендовал выбраны подмножества MoCA для выявления сосудистых когнитивных нарушений.
Подсчет очков
Оценка по MoCA находится в диапазоне от 0 до 30.
Оценка от 26 и выше считается нормой. В исследовании люди без когнитивных нарушений набрали в среднем 27,4 балла; люди с легкими когнитивными нарушениями (MCI) получили в среднем 22,1 балла; люди с болезнью Альцгеймера набрали в среднем 16,2 балла.
В исследовании Ihle-Hansen et al. (2017), из 3413 норвежских участников в возрасте 63-65 лет, из которых 47% имели высшее образование (> 12 лет), менее 5% предметов набрали 30/30 баллов со средним баллом MoCA 25,3 и 49% баллов ниже предложенного. — от 26 баллов, что побудило авторов предположить, что «пороговая оценка могла быть слишком высокой, чтобы отличить нормальную когнитивную функцию от MCI ».
Другие приложения
Поскольку MoCA оценивает несколько когнитивных доменов, он может быть полезным инструментом когнитивного скрининга нескольких неврологических заболеваний, которые влияют на более молодые группы населения, таких как болезнь Паркинсона , сосудистые когнитивные нарушения , болезнь Хантингтона , метастазы в мозг , нарушение поведения во сне, первичные опухоли головного мозга (включая высокие и глиомы низкой степени злокачественности ), рассеянный склероз и другие состояния, такие как черепно-мозговая травма , депрессия , шизофрения и сердечная недостаточность .
Тест также используется в больницах, чтобы определить, следует ли разрешить пациентам жить одному или с помощником по дому.
Смотрите также
Рекомендации
Внешние ссылки
<img src=»//en.wikipedia.org/wiki/Special:CentralAutoLogin/start?type=1×1″ alt=»» title=»»>Проверка устойчивости к царапинам
Набор для определения твердости по Моосу: Набор для лабораторной шкалы твердости по Моосу, содержащий: (1) тальк; (2) гипс; (3) кальцит; (4) флюорит; (5) апатит; (6) ортоклаз; (7) кварц; (8) топаз; и (9) корунд. Алмаз не входит в состав большинства наборов, чтобы снизить стоимость. Кроме того, образец алмаза был бы настолько мал, что его нужно было бы закрепить в ручке, чтобы его можно было использовать. Купите набор для определения минеральной твердости.
Что такое шкала твердости Мооса?
Одним из наиболее важных тестов для идентификации образцов минералов является испытание на твердость по Моосу.
Этот тест сравнивает устойчивость минерала к царапинам десятью эталонными минералами, известными как шкала твердости Мооса (см. Таблицу слева). Тест полезен, потому что большинство образцов данного минерала очень близки к одной и той же твердости. Это делает твердость надежным диагностическим свойством для большинства минералов.
Фридрих Моос, немецкий минералог, разработал шкалу в 1812 году. Он отобрал десять минералов с совершенно разной твердостью, от очень мягкого (тальк) до очень твердого (алмаз).За исключением алмаза, все минералы относительно распространены, и их легко или недорого получить.
Сравнение твердости
«Твердость» — это устойчивость материала к царапинам. Испытание проводится путем размещения острого наконечника одного образца на немаркированной поверхности другого образца и попытки поцарапать его. Вот четыре ситуации, которые вы можете наблюдать при сравнении твердости двух образцов:
1.Если образец A может поцарапать образец B, то образец A тверже, чем образец B.
2. Если образец A не царапает образец B, то образец B тверже, чем образец A.
3. Если два образца равны по твердости, они будут относительно неэффективны при царапании друг друга. Могут появиться небольшие царапины, или может быть трудно определить, образовалась ли царапина.
4. Если образец A может быть поцарапан образцом B, но не может быть поцарапан образцом C, тогда твердость образца A находится между твердостью образца B и образца C.
Испытание на твердость по Моосу: При проведении испытания поместите неизвестный образец на столешницу и крепко удерживайте его на месте одной рукой. Затем поместите точку эталонного образца на плоскую немаркированную поверхность неизвестного образца. Плотно прижмите эталонный образец к неизвестному и намеренно проведите им по плоской поверхности, при этом сильно прижимая. Чтобы избежать травм, перетащите известный образец от тела параллельно пальцам, удерживающим неизвестный образец.
Методика испытания на твердость по Моосу
- Для начала найдите гладкую поверхность без царапин.
- Одной рукой крепко прижмите образец неизвестной твердости к столешнице так, чтобы испытуемая поверхность была открыта и доступна. Столешница поддерживает образец и помогает удерживать его неподвижно во время теста. (Если вы проводите этот тест за красивым столом, вам может потребоваться толстый кусок картона, толстая резиновая прокладка или лист другого материала, чтобы защитить поверхность от царапин.)
- Возьмите один из образцов стандартной твердости другой рукой и поместите острие этого образца на выбранную плоскую поверхность неизвестного образца.
- Плотно прижмите острие стандартного образца к неизвестному образцу и с сильным давлением проведите острием стандартного образца по поверхности неизвестного образца.
- Осмотрите поверхность неизвестного образца. Смахните пальцем любые образовавшиеся минеральные фрагменты или порошок.Поцарапала ли тест? Будьте осторожны, не перепутайте минеральный порошок или остатки с царапиной. Царапина будет представлять собой отчетливую бороздку на минеральной поверхности, а не стирающуюся отметку на поверхности. Используйте ручную линзу, чтобы хорошо рассмотреть, что произошло.
- Проведите тест еще раз, чтобы подтвердить свои результаты.
Царапина будет представлять собой отчетливую бороздку на минеральной поверхности, а не стирающуюся отметку на поверхности. Используйте ручную линзу, чтобы хорошо рассмотреть, что произошло.Твердость обычных минералов по Моосу |
Советы по измерению твердости по Моосу
- Список минералов в порядке их твердости может оказаться полезным.Если вы определите, что образец имеет твердость 4 по шкале Мооса, вы можете быстро получить список потенциальных минералов.
- Практика и опыт улучшат ваши способности при выполнении этого теста. Вы станете быстрее и увереннее.
- Если твердость неизвестного образца составляет около 5 или меньше, вы сможете поцарапать без особых усилий. Однако, если твердость неизвестного образца составляет около 6 или выше, для создания царапины потребуется приложить некоторую силу. Для этих образцов крепко прижмите неизвестное к столу, поместите эталонный образец напротив него, твердо прижмите с решимостью, затем, удерживая давление, медленно проведите эталонным образцом по поверхности неизвестного.
Для этих образцов крепко прижмите неизвестное к столу, поместите эталонный образец напротив него, твердо прижмите с решимостью, затем, удерживая давление, медленно проведите эталонным образцом по поверхности неизвестного.- Не дайте себя одурачить, если мягкий стандартный образец оставит след на твердом неизвестном. Этот знак похож на то, что оставляет мел на доске. Он сотрет, не оставив царапины. Проведите пальцем по тестируемой поверхности.Если образовалась царапина, будет видна бороздка. Если следы стираются, значит, царапины не было. Проверьте наличие царапины с помощью ручной линзы.
- Некоторые твердые материалы также очень хрупкие. Если один из ваших образцов ломается или крошится, а не царапается, вам следует быть очень осторожными при проведении теста. Тестирование крошечных или гранулированных образцов может быть трудным.
- Некоторые образцы содержат примеси. Если результаты вашего теста явно неубедительны, или если информация из вашего теста не соответствует другим свойствам, не сомневайтесь, повторите тест еще раз. Возможно, в один из ваших образцов попал небольшой кусочек кварца (или другой примеси).
- Не будь слабаком! Это очень распространенная проблема. Некоторые люди небрежно трут один образец взад и вперед по другому, а затем ищут след. Тест проводится не так! Это делается одним медленным, решительным движением, с сильным давлением, с целью порезать царапину.
- Будьте осторожны! При тестировании мы бережно держим исследуемый камень, чтобы в случае проскальзывания отмычки в пальце не образовалась дыра.
- Когда мы проводим испытание на твердость, мы кладем на стол толстый лист плотного картона или резиновую прокладку, чтобы защитить его поверхность от царапин.
- Этот тест следует проводить на лабораторном столе или рабочем столе с прочной поверхностью или защитным покрытием. Не проводите этот вид тестирования на хорошей мебели.
- Проверьте крошечные частицы или зерна, поместив их между двумя частями минерала-индекса и соскребая их вместе. Если зерна тверже минерала-индекса, будут образовываться царапины.Если зерна более мягкие, они размазываются.
Возможно, в один из ваших образцов попал небольшой кусочек кварца (или другой примеси).
Если зерна тверже минерала-индекса, будут образовываться царапины.Если зерна более мягкие, они размазываются.Твердость обычных предметов
Некоторые люди используют несколько обычных объектов для испытания твердости по Моосу в полевых условиях. Ноготь, медная монета, гвоздь, кусок стекла, лезвие ножа, стальной напильник, полосатая пластина и кусок кварца — обычные предметы, предлагаемые в некоторых учебниках геологии.
| ||||||||||||||||||
Идея состоит в том, что человек может быстро вытащить эти предметы из ремня и провести испытание на твердость менее чем за минуту.
Однако, если вы собираетесь использовать обычные предметы для определения твердости, настоятельно рекомендуется подтвердить твердость всех предметов в вашем наборе.
Мы проверили значения твердости предметов из «обычного полевого набора», предложенные в трех вводных учебниках по геологии, и обнаружили, что некоторые из них сильно различаются.
Таким образом,
В приведенной выше таблице перечислены значения твердости, которые мы нашли в обычных элементах, предлагаемых для испытаний на твердость в полевых условиях, без проведения исчерпывающего поиска.
Инструменты для определения твердости по Моосу: Инструменты для измерения твердости просты в использовании. У них есть латунный щуп и «резец» из сплава, который используется для испытания на твердость. Поместите острие кирки на неизвестный образец и проведите им по поверхности. Он либо поцарапается, либо скользит по поверхности, либо оставит след металла. Они поставляются с твердостью 2 (пластиковое острие), 3 (медное острие) и от 4 до 9 (тщательно отобранные сплавы).
Они отлично подходят для тестирования небольших образцов или для тестирования мелких зерен, внедренных в горную породу.Эти отборы твердости доступны в магазине Geology.com.
Отборы твердости
Альтернативой использованию эталонных минералов для испытаний является набор «выборок твердости». Эти кирки имеют острые металлические наконечники, которые можно использовать для очень точного тестирования. Кирки обеспечивают гораздо больший контроль, а их острые наконечники можно использовать для проверки мелких минеральных зерен в породе.
Острые кирки можно использовать легко, и они либо оставляют царапины, если они тверже, чем исследуемый образец, либо оставляют после себя крошечную полосу металла, если они мягче.Изучите испытательный сайт с ручной линзой, чтобы увидеть результаты вашего теста.
Мы использовали кирки твердости и думаем, что они отлично справляются со своей задачей. Их проще использовать и точнее, чем испытания на образцах. Когда они затупятся, их можно затачивать.
Единственный
Обратной стороной является их цена (около 80 долларов за комплект).
Тверже алмаза, мягче талька?
Алмаз — не самое твердое вещество из известных, но более твердые материалы встречаются гораздо реже.Исследователи сообщили, что вюрцит нитрид бора и лонсдейлит могут быть тверже алмаза. [1]
Вряд ли вы найдете минерал мягче талька. Однако некоторые металлы мягче. К ним относятся: цезий, рубидий, литий, натрий и калий. Вероятно, вам никогда не понадобится проверять их твердость. [2]
Сравнение твердости по шкале Мооса-Виккерса: На этой диаграмме сравнивается твердость минералов-индексов по шкале твердости Мооса (целочисленная шкала) с их твердостью по Виккерсу (непрерывная шкала).Твердость по Моосу — это устойчивость к царапинам, а твердость по Виккерсу — это устойчивость к вдавливанию под давлением. График показывает огромную разницу между твердостью корунда и алмаза по Виккерсу, которые отличаются друг от друга всего на одну единицу по шкале твердости Мооса.
Шкала твердости Мооса по сравнению с другими
Когда Фридрих Моос разработал свою шкалу твердости в 1812 году, было доступно очень мало информации о твердости минералов. Он просто выбрал десять минералов разной твердости и произвольно расположил их по целочисленной шкале от 1 до 10.Это была относительная шкала, в которой минерал неизвестной твердости мог быть протестирован против группы из десяти индексных минералов, чтобы увидеть, где он находится на шкале.
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Были разработаны и другие испытания на твердость, но ни один из них не получил столь широкого распространения.
График показывает, что с точки зрения твердости по Виккерсу промежутки между целыми значениями шкалы Мооса неодинаковы по ширине.Кроме того, промежутки между минералами с более высокой твердостью по Моосу намного шире, чем между более мягкими минералами. Что касается твердости по Виккерсу, алмаз намного тверже корунда.
Эти кристаллы имеют твердость около 5, если они испытываются параллельно длинной оси кристалла, и твердость около 7, если они испытываются параллельно короткой оси кристалла. Почему? Эти разные направления сталкиваются с разными связующими средами в кристалле кианита.Связи, которые сопротивляются царапинам параллельно длинной оси кристалла с лезвиями, слабее, чем связи, возникающие при царапании по ширине кристалла. В других направлениях встречаются промежуточные твердости.
Понимание этого и работа с ним экономят время, деньги и создают лучший продукт с меньшими отходами.