Старческая деменция симптомы и признаки прогноз: Симптомы старческой деменции – что нужно знать о заболевании

возможные причины, симптомы, стадии, терапия, прогноз

Далеко не всем людям выпадает счастье сохранить до глубокой старости ясный ум. Только 30% доживших до рубежа 80 лет отличаются трезвостью суждений. У остальных же наблюдаются те или иные расстройства мышления, а также страдает память.

Подобное состояние является заболеванием, которому чаще всего подвержены женщины. Название этого недуга – старческая деменция. Женщины в большей степени страдают от слабоумия из-за своего эндокринно-гормонального комплекса. Мужчины же попадают в эту группу риска, как правило, только в том случае, если имеют проблемы с наркоманией и алкоголизмом, а также с сердечно-сосудистой системой.

Что же такое старческая деменция, каковы ее особенности, причины, симптомы и методы лечения?

Определение понятия

Что такое старческая деменция? Это нарушение в функционировании нервной системы, которое развивается на фоне угасания активности процессов, происходящих в коре головного мозга. Результатом подобного явления становятся необратимые изменения клеток, что и оказывает непосредственное влияние на поведенческий фактор, а также восприятие окружающего мира и осознание человеком себя в обществе.

О старческой деменции можно вести речь в тех случаях, когда человек, достигший уважаемого возраста, путается в словах, становится непредсказуем и не способен запомнить жизненных ситуаций. Такие люди нуждаются в постоянном контроле своих действий.

На фоне происходящих в их организме негативных процессов старики изменяются далеко не в лучшую сторону. Они проявляют агрессию по отношению к близким.

Возрастное слабоумие сопровождается множеством различных расстройств, имеющих когнитивный характер. Как правило, с возрастом приходит склонность к депрессиям, происходит личностная деградация. Человек становится безынициативным и неэмоциональным.

Возрастное заболевание, в отличие от деменции сосудистой, является патологией более критичной. При слабоумии, вызванном сбоями в функционировании сосудов, у больных возникают сложности в воспроизведении информации.

Все произошедшие события такие пациенты не забывают. У них развиваются невралгические и эмоциональные нарушения, понижается двигательная активность. Но при этом патология, связанная с сосудами, к развитию критической ситуации привести не может.

Причины старческой деменции

Возрастное слабоумие, согласно проведенным медицинским исследованиям, отличается несколькими факторами, способствующими развитию патологии. Прогрессирует этот процесс по ряду причин. Все они являются индивидуальными для каждого конкретного человека. Причины старческой деменции условно подразделяются на группы:

1. Развитие патологии происходит из-за снижения поступления кислорода через мембраны клеток. При регулярной нехватке этого ценного вещества происходят нарушения в функционировании нейронов, способствующих обеспечению человека памятью, способностью мышления и получения новых знаний.
2. К старческому слабоумию приводят сенильные бляшки. Эти образования формируются при отложении белка и приводят к развитию болезни Альцгеймера. Она также является причиной старческого слабоумия. Образовавшийся из белков клубок откладывается в коре головного мозга и становится явным препятствием на пути продвижения импульсов. При этом происходит нарушение функционирования клеток мозга, что еще более ухудшает течение старческого слабоумия.
3. Генетическая предрасположенность. При ее наличии вероятность развития слабоумия значительно повышается. Однако даже в случае присутствия гена, который провоцирует данный недуг, стопроцентной гарантии его появления все же нет.
4. Травмы головы. Они также являются причиной старческого слабоумия, даже если получены в молодости. Травмы обязательно скажутся при достижении человеком 70-80-летнего возраста. Именно поэтому чаще всего деменция поражает боксеров. Ведь их занятия спортом связаны с периодическим получением ударов по голове. Количество полученных травм в дальнейшем влияет на симптоматику и тяжесть патологии.
5. Инфекции, негативно воздействующие на головной мозг. Их влияние вызывает структурные изменения. К старческой деменции нередко приводят такие патологии, как энцефалит и менингит.
6. Вредные привычки. Болезнь чаще всего поражает тех людей, которые злоупотребляют, например, наркотиками и алкоголем. Это становится основной причиной глубинных поражений клеток головного мозга.

Развитие старческой деменции очень редко происходит только из-за одного негативно воздействующего на организм фактора. Чаще всего она становится следствием сразу нескольких причин.

Симптоматика

Первые признаки старческой деменции у пожилых людей обладают невыраженным характером. Чаще всего их относят к возрастным изменениям личности. Однако при наличии описанных выше симптомов следует все же проявить беспокойство:

1. Периодически происходящие сбои в памяти. Среди симптомов старческой деменции особенно выделяется тот, при котором человек не может вспомнить вчерашних событий, но достаточно хорошо воспроизводит те факты, которые имели место несколько лет назад. Такому больному трудно запомнить даже важные события. Он даже порой не понимает, в каком времени находится. Внезапно такие люди начинают куда-то собираться или общаются с уже умершими. Их реальностью становятся возникшие иллюзии и галлюцинации. Убедить человека в обратном становится просто невозможно.
2. Неряшливость, несоблюдение правил гигиены, небрежность в одежде. Это также признаки старческого слабоумия. Являвшиеся ранее привычными, некоторые действия больше не вызывают у человека интерес. При этом у него возникает чрезмерное упорство, с которым он стремится доказать свою правоту. Такому больному, как правило, безразлично все то, что его явно не касается. Нередко признаком старческого слабоумия является потеря стыдливости.
3. Ухудшение мышления, которое не способно адаптироваться к изменившимся временным тенденциям. Больной старческим слабоумием является консерватором. Часто в его речи можно услышать фразы наподобие «Не то, что сейчас…», «В наше время…» и т.д. Такому человеку становится сложно перестроить собственные взгляды, он начинает цепляться за прошлые установки, проявляя при этом зацикленность.
4. Потеря ориентации. Она наблюдается в незнакомых местах. Дома подобных проблем нет.
5. Среди симптомов старческой деменции — и словоохотливость. Но при этом речь такого человека обычна, он использует привычные фразы, а его слова сопровождаются мимикой. Это значительно затрудняет определение патологии на начальной ее стадии. Диагностировать слабоумие можно лишь при невозможности человека дать ответ на вопрос, который касается даты.

Симптомы деменции проявляются в чрезмерной скупости и даже жадности. Нередко у больных возникает тяга к собирательству ненужных для них вещей. Признаком старческой деменции порой становится гиперсексуальность и чрезмерный аппетит. Больному кажется, что он молод, и у него нет ни детей, ни внуков. Не лучшим образом строятся и его отношения с близкими людьми. Он начинает заявлять, что окружающие хотят его смерти, желают его отравить или обворовать.

Нередко слабоумие проявляется излишней сентиментальностью, злобой, агрессией или депрессиями. На своей поздней стадии развития болезнь проявляет симптомы, при которых человек становится неспособным самостоятельно себя обслуживать. Пациент может нанести вред и себе, и окружающим. Если у кого-то из членов семьи старческая деменция, что делать родственникам? Постоянно контролировать близкого человека.

Легкая деменция

В зависимости от периода длительности заболевания, а также от возраста человека и наличия у него сопутствующих недугов различают три стадии старческой деменции. Первая из них характерна для патологии легкой степени проявления. При этом у человека отмечается порой возникающая забывчивость. Например, он не помнит, выпил ли лекарство или нет, положил ли в карман ключ и т.д. Помимо этого на рассматриваемой стадии заболевания возникает фиксационная амнезия. Человек тут же забывает детали недавно произошедшего события или состоявшегося разговора. Именно так, к примеру, проявляются первые признаки деменции альцгеймеровского вида.

На начальной, легкой стадии развития старческого слабоумия у человека утрируются и гипертрофируются некоторые черты его характера. В этом случае настойчивость превращается в твердолобое упрямство, бережливость — в скупость и жадность, а пунктуальность и скрупулезность направляются на ничего не значащие мелочи и детали. Другими словами, человек в глазах окружающих превращается в настоящего зануду. Больной часто ворчит, категорично относится к любой жизненной ситуации. Подобные симптомы являются наиболее характерными признаками сенильной деменции.

Легкая степень патологии выражается в неспособности переключать и концентрировать внимание, а также в снижении темпа мышления. Возникают затруднения и в профессиональной деятельности, особенно в той, где необходимо проявлять навыки конструирования и планирования. Больной порой испытывает затруднения в подборе необходимых для собеседника слов, а иногда повторяет некоторые из них по несколько раз подряд. Критика на этой стадии болезни у человека еще сохранена. В связи с этим некоторая несостоятельность начинает смущать больного. Он переживает за свое состояние, из-за чего сужает круг общения и интересов. При этом у таких людей появляются новые увлечения, например, сбор ненужного хлама.

Помимо описанных выше проявлений патологии больной жалуется на тревожность. У него возникает эмоциональная лабильность и быстрая истощаемость. Такой человек, как и прежде, выполняет привычную для него домашнюю работу и способен жить самостоятельно. Уход за ним не нужен. Родственники должны проявить только внимание.

Умеренная деменция

Старческое слабоумие на второй стадии своего развития проявляется во все более расширяющихся и углубляющихся провалах в памяти. Человек уже не помнит событий различной давности, имена (порой даже родственников), а также даты. Забытые факты такой больной заменяет вымыслом, что на языке официальной медицины носит название «конфабуляция». У такого человека все события перемещаются во времени. Ему порой кажется, что произошедшее 30-40 лет назад случилось только вчера. Подобное явление специалисты называют «псевдореминисценцией». Также пациент теряет временную и пространственную ориентацию.

При умеренной степени выраженности деменции больному еще спокойно и комфортно в домашних условиях. Однако, выйдя на улицу, он перестает ориентироваться и может заблудиться.

На вторую степень заболевания указывает тот факт, что пожилой человек начинает путаться в своих родственных связях, порой отождествляя живущих людей с давно умершими. Постепенно он теряет навыки пользования бытовыми приборами и дверным ключом. Он все еще способен выполнять необходимые гигиенические процедуры, но чаще не делает этого, из-за чего выглядит неряшливо. В зеркало такой человек, как правило, не смотрит, а случайно увидев свое отражение, просто не узнает себя. На данной стадии болезни критика у него отсутствует. Человек становится очень суетливым. Он постоянно перекладывает различные предметы с места на место и собирает вещи в вымышленную поездку. При наличии такой степени старческой деменции что делать родственникам? Им понадобится помогать больному в быту, контролировать его и осуществлять уход.

Тяжелая деменция

На данной стадии заболевания старческая деменция у женщин и у мужчин достигает своего пика при максимуме расстройства всех психических функций. Больной уже не в состоянии выполнять даже самые простые действия. Он не соблюдает личную гигиену, а также не способен проконтролировать стул и мочеиспускание. Речь такого человека представляет собой отдельные слова и нечленораздельные звуки. Он перестает узнавать близких и не осознает даже самого себя. У больных старческим слабоумием, как правило, нарушается глотание, и они перестают есть самостоятельно. Человек истощается. Он практически не встает с постели и его личность приходит к полному распаду. Подобное состояние сопровождается расстройствами обмена веществ и кровообращения. На теле появляются пролежни, часто развивается пневмония, а также происходит обострение всех существующих у пациента болезней. Такой пациент нуждается в постоянном надзоре. Его можно оформить в специализированный интернат, где за ним будет осуществляться необходимый уход.

Болезни, сопровождающиеся деменцией

Сколько живут с таким диагнозом? Старческая деменция может иметь различную скорость течения. От этого и будет зависеть число прожитых больным лет. Если человек продолжает быть активным, радуется мелочам и прекрасно общается с окружающими, то шансы у болезни невелики.

Но в целом продолжительность жизни при деменции может быть различной исходя из наличия сопутствующих подобному состоянию недугов. Среди них:

1. Болезнь Паркинсона. Слабоумие у человека развивается уже на поздних стадиях этой патологии. Больные утрачивают большинство практических навыков, у них нарушается дыхательная функция, имеют место эмоциональные расстройства. Возникающая при этом деменция делает течение этого заболевания еще более тяжелым. При нормальном лечении длительность жизни больного составляет несколько лет.
2. Синдром Альцгеймера. Он, собственно говоря, и является старческой деменцией. При такой болезни пациенты живут еще от 10 до 15 лет. Порой происходит так, что у больного нарушается координация движений и он падает, в результате чего происходят переломы и физические травмы. Сколько живут с такими диагнозами? Старческая деменция в этом случае быстро прогрессирует и приводит к смерти больного уже спустя несколько месяцев или даже недель.
3. Болезнь Гентингтона. При таком виде патологии деменция, как правио, находится в тяжелой стадии. В редких случаях проявляются ее умеренные признаки. В таком состоянии больному отведено от 10 до 15 лет жизни.
4. Лобная деменция. Данное заболевание возникает, как правило, у людей в возрасте от 40 лет. Недуг очень быстро переходит в свою тяжелую стадию. В таком случае больной может прожить от 7 до 15 лет.
5. Сосудистая деменция. Таким видом слабоумия страдают люди, достигшие 70-летнего возраста. При данной патологии продолжительность жизни человека зависит от причин развития недуга. Например, при инсультах с добавлением депрессии и эмоциональных расстройств больному отведено от пары месяцев до нескольких лет.

Лечение

Разумеется, многих интересует такой вопрос: «Существует ли лекарство от старческой деменции?» К сожалению, устранить подобную патологию невозможно. Дело в том, что отмершие клеточки головного мозга восстановиться не могут. Однако лечение старческой деменции проводить все же нужно. Особенно на начальных стадиях развития заболевания оно позволит не допустить перехода состояния пациента в худшую стадию патологии и отодвинет прогрессирование симптоматики.

Применяя рекомендованные доктором препараты при старческой деменции, человек сможет сам себя обслуживать, что важно не только для него, но и для его близких людей. Лечить недуг необходимо в домашних условиях, так как привычная обстановка более комфортна для пациента.

Курс лечения старческой деменции должен быть рекомендован врачом. Только специалист способен оценить клиническую картину болезни и выработать определенную тактику для ее устранения. Как правило, доктор рекомендует:

• препараты, позволяющие устранить факторы, вызвавшие слабоумие;
• лекарства, способствующие преодолению эмоциональных нарушений.

Используемые препараты

Лекарства, призванные устранить сами причины слабоумия у пожилых людей, назначаются врачом только после тщательно проведенных обследований пациента. На сегодняшний день чаще всего используются лекарства, относящиеся к классу ингибиторов холинэстеразы.

Они позволяют устранить старческую деменцию, которую чаще всего называют болезнью Альцгеймера. Самыми популярными препаратами в этом случае служат:

• «Амиридин», способствующий восстановлению памяти;
• «Такрин», нормализующий нервную деятельность;
• «Экселон», устраняющий умеренное слабоумие;
• «Донепезил», замедляющий негативный процесс в коре головного мозга, восстанавливающий активность больного и уменьшающий выраженность симптоматики;
• «Селегилин» и другие гормонозаместительные средства, замедляющие прогрессирование болезни;
• Витамин Е, призванный улучшить функционирование нейронов;
• «Пирацетам», активизирующий когнитивные процессы;
• «Нимодипин», корректирующий мозговое кровообращение.

Лекарства, направленные на нормализацию эмоционального состояния, назначаются врачом индивидуально исходя из оценки имеющейся клинической картины. Это могут быть такие препараты, как:

• «Феназепам», снижающий тревожность.
• «Галоперидол», устраняющий спутанность сознания.
• «Мексидол», снимающий стрессовое состояние.
• «Фенибут», нормализующий сон.
• «Хлорпротиксен», устраняющий сверхвозбудимость.

Профилактика старческого слабоумия

Как избежать старческой деменции? Мероприятия в этом направлении необходимо начинать проводить еще в молодые годы, не допуская, а также устраняя факторы, способствующие развитию болезни. Самая лучшая профилактика старческой деменции – здоровый образ жизни. Правильное питание, прогулки по свежему воздуху и физические упражнения позволят значительно снизить вероятность возникновения этого столь опасного заболевания и сохранить ясность ума.

признаки, прогноз жизни и диагностика

Болезнь Альцгеймера (иначе она называется сенильной деменцией альцгеймеровского типа) — это поражение нервной системы, при котором человек постепенно утрачивает умственные способности: память, речь, способность мыслить логически и ориентироваться. Это заболевание считается одной из самых тяжелых форм старческого слабоумия.

Исследования показывают, что причиной развития болезни является нарушение работы и последующая гибель нейронов, ключевых клеток центральной нервной системы.

Группы риска

Точные причины развития болезни Альцгеймера до сих пор не установлены. Ключевым фактором, влияющим на ее появление, ученые сегодня считают наследственную предрасположенность. Уже обнаружены гены, отвечающие за возникновение данной формы слабоумия. Также имеется взаимосвязь заболевания с травмами и опухолями мозга, гипотиреозом, воздействием токсичных металлов.

При болезни Альцгеймера происходят изменения в строении головного мозга на клеточном уровне — часть нервных клеток отмирает, из них образуются клубочки и бляшки, которые нарушают целостность нервных путей и препятствуют проведению по ним импульсов. Такие структуры сначала накапливаются в отделах мозга, отвечающих за память и обучение, а затем распространяются на другие участки, приводя к усилению имеющихся симптомов болезни и появлению новых.

Любопытно, что у людей, занятых интеллектуальным трудом, болезнь Альцгеймера развивается намного реже. Ученые связывают это с формированием большего количества нервных связей между клетками мозга. Благодаря множественным запасным связям проведение импульсов по нервным путям не прекращается даже в случае выпадения функции отдельных нейронов.

Распространенность

Чаще всего болезнь Альцгеймера обнаруживают у людей старше 65 лет, в редких случаях встречается и более раннее начало.
По статистике, количество больных из года в год увеличивается, что связано не только с улучшением диагностики, но и с общим увеличением продолжительности жизни людей. Если в 2006 году болезнью Альцгеймера страдали почти 27 миллионов человек во всем мире, то к 2050 году эта цифра может увеличиться в 4 раза. Женщинам диагноз сенильной деменции альцгеймеровского типа ставится несколько чаще, но возможно, это объясняется большей средней продолжительностью их жизни.

Признаки

Течение болезни Альцгеймера индивидуально, но как правило, она развивается незаметно и постепенно прогрессирует. На первые симптомы часто не обращают внимания, считая странное поведение человека возрастными особенностями или нетипичной реакцией на стресс.

В самом начале болезни Альцгеймера у пациентов отмечаются расстройства кратковременной памяти — они забывают то, что произошло совсем недавно, но хорошо помнят события 20-40-летней давности. Постепенно начинает страдать и долговременная память, больные утрачивают навыки самообслуживания. Также страдают представления о безопасном поведении, что может стать причиной преждевременной смерти.

Среди распространенных симптомов болезни Альцгеймера отмечают:

• необоснованное беспокойство;
• депрессию;
• бредовые идеи;
• невозможность узнавать знакомые предметы и лица;
• забывание отдельных слов;
• нарушение ориентации в пространстве и времени;
• безразличие к происходящим вокруг событиям;
• проблемы с походкой;
• неспособность к принятию решений.

Изменение поведения — это то, на что родственники пожилого человека должны обращать внимание в первую очередь. Резкое превращение спокойного и уравновешенного дядюшки в «сорвиголову», равно как и отказ бабушки от давно любимых хобби и занятий являются поводом для беспокойства и обращения к неврологу.

Стадии болезни Альцгеймера

Специалисты разделяют течение болезни Альцгеймера на 4 стадии:

1. предеменция;
2. ранняя деменция;
3. умеренная деменция;
4. тяжелая деменция.

Симптомы предеменции часто принимают за естественное старение мозга, а между тем их можно обнаружить еще за 8 лет до отчетливых проявлений болезни Альцгеймера. Больной не может усвоить новую информацию, вспомнить распространенное слово или выполнить дело средней сложности, которое раньше делал почти на автопилоте. У людей с начальными стадиями болезни Альцгеймера возникают проблемы с планированием дел, абстрактным мышлением, утрачивается гибкость в принятии решений.

На этапе ранней деменции нарушения памяти становятся более заметными, хотя это по-прежнему не отражается на воспоминаниях, относящихся к далекому прошлому. Могут начаться проблемы с речью — человек начинает говорить медленнее, скудеет его словарный запас, труднее становится выражать свои мысли как устно, так и письменно. При этом пациент пока полностью адекватен. Страдает точность операций, требующих мелких движений: рисования, письма, вышивания, застегивания пуговиц. Человек становится неловким, неуклюжим. Многие дела он продолжает выполнять самостоятельно, но при этом нуждается в регулярном присмотре.

При умеренной деменции нарушения речи выражены уже довольно заметно — пациент забывает подходящие слова, пытается подобрать им аналогичную по смыслу замену, но часто ошибается. Страдает координация сложных движений, чтение и письмо, развивается недержание мочи. Ухудшается долговременная память, человек может забыть, где он находится, дорогу домой, лица родственников. На этой стадии заболевания пациент может стать агрессивным и раздражительным.

Тяжелая деменция — это крайняя степень болезни, когда пациент не может себя контролировать самостоятельно и полностью зависит от помощи посторонних. Речь его очень скудна, как правило, она сводится к отдельным словам, не всегда употребляемым уместно. В некоторых случаях наблюдается полная утрата речевой функции. При этом сохраняется способность к эмоциональному контакту — человек понимает обращенные к нему эмоции и даже может отвечать взаимностью.

В последней стадии болезни Альцгеймера пациент находится в состоянии апатии, бессилия, хотя изредка может сохраняться агрессия. Обычно у таких людей утрачивается способность самостоятельно совершать какие-либо движения, полностью пропадают навыки самообслуживания. Они преимущественно лежат в постели, перестают самостоятельно принимать пищу и быстро теряют вес. Смерть наступает от присоединившихся осложнений: пневмонии, инфицирования пролежней и др.

Диагностика

Люди с болезнью Альцгеймера попадают в поле зрения психиатра и невролога. На первом этапе важно собрать анамнез о том, как развивалось заболевание во времени и выявить наличие наследственной предрасположенности.

Для постановки правильного диагноза необходимо провести полноценное обследование и исключить болезни со схожими симптомами (Болезнь Паркинсона, Гентингтона, опухоли, гипотиреоз, атеросклероз сосудов головного мозга и др.).

Обследование обязательно включает:

• общий анализ крови;
• гормональный статус щитовидной железы;
• анализ крови на ВИЧ и сифилис;
• магнитно-резонансную томографию головного мозга;
• электрокардиограмму;
• электроэнцефалографию;
• анализ спинномозговой жидкости.

Кроме того, существуют специальные тесты для проверки кратковременной памяти, внимания, речи, навыков по самообслуживанию. Они помогают определить стадию болезни Альцгеймера.

Диагноз «болезнь Альцгеймера» ставится только после исключения заболеваний со схожими признаками. Обязательными диагностическими критериями являются постепенное развитие симптомов слабоумия и прогрессирующее ухудшение состояния памяти. Окончательно же подтвердить диагноз может посмертное гистологическое исследование тканей мозга под микроскопом.

Лечение

К сожалению, вылечить болезнь Альцгеймера или замедлить прогресс заболевания пока нельзя, однако лекарства могут облегчить его симптомы. Для коррекции когнитивных нарушений назначают препараты из группы ингибиторов холинэстеразы (физостигмин, галантамин, прозерин) и мемантин. При агрессии, психозе и проблемах в поведении применяют антипсихотические средства, хотя их длительное употребление при деменции увеличивает процент смертности.

Очень важный аспект реабилитации пациентов с болезнью Альцгеймера — психосоциальная поддержка, обучение родственников тактике поведения и навыкам ухода. Больной человек не должен чувствовать себя тяжким грузом или инвалидом. В качестве вспомогательного лечения можно использовать арт-терапию, иппотерапию, лечение музыкой и др.

Прогноз

Установлено, что пациенты, страдающие болезнью Альцгеймера, живут меньше, чем их ровесники. Средняя продолжительность жизни после постановки диагноза составляет около 7 лет. Частота смертности возрастает в том числе и из-за повышенного числа травм, падений, ДТП и других несчастных случаев. В 70% случаев смерть пациентов наступает вследствие развития самой болезни Альцгеймера — из-за обезвоживания или пневмонии.

Рекомендации родственникам

Груз забот и ответственности за здоровье человека с болезнью Альцгеймера ложится прежде всего на близких людей. Большинство пациентов предпочитают жить в стенах своего дома, а не дома престарелых, а это требует создания особых условий, изменения распорядка жизни и привычек семьи.

Близким тяжело наблюдать, как прогрессирует болезнь и изменяется их родной человек. Самым правильным в этой ситуации будет обратиться за профессиональной помощью к психотерапевту, занимающемуся работой с данной группой пациентов. Многим помогает общение с родственниками других пациентов: оно позволяет перенять опыт и получить необходимую эмоциональную поддержку.

Компания Меднави сотрудничает с ведущими неврологическими центрами России и мира. Мы знаем, куда обратиться за помощью и поможем организовать лечение. Воспользуйтесь нашими знаниями и опытом, свяжитесь со специалистом компании Меднави +7 (495) 023-10-24.

«Читайте, гуляйте, танцуйте». Как избежать старческого слабоумия | ЗДОРОВЬЕ

По данным ВОЗ, около 50 млн людей в мире страдают деменцией. При этом ежегодно регистрируется ещё десять млн случаев заболевания. Предупредить процесс нельзя, но можно немного отсрочить, сохранив внимание, память и трезвый ум. На что обратить внимание, и какие простые упражнения выполнять для профилактики старческого слабоумия, «АиФ-Юг» рассказала

главный невролог министерства здравоохранения Краснодарского края, профессор, зав. неврологическим отделением №1 НИИ-ККБ №1 Марианна Барабанова.

Никто не застрахован

Ольга Киселева, «АиФ-Юг»: Марианна Анатольевна, поясните, что такое деменция и чем она опасна?

Марианна Барабанова: Это прогрессирующее нарушение познавательных функций в большей степени, чем это ожидается при нормальном старении. Заболевание сказывается не только на страдающих ею людях, но и на членах семьи и тех, кто ухаживает за больными. Причём, как физически, так и психологически, социально и экономически.

Зачастую люди недостаточно осведомлены об этом недуге и не понимают о состоянии при нём, чем усложняют диагностирование и оказание медицинской помощи в дальнейшем. Хотя деменция — одна из основных причин инвалидности и зависимости среди пожилых людей во всём мире.

— Что может спровоцировать развитие недуга?

— Форм деменции много. Наиболее распространённой причиной старческого слабоумия является болезнь Альцгеймера. На неё приходится 60-70 % всех случаев. Между разными формами деменции нет чётких границ, и часто сосуществуют смешанные формы. К сожалению, от заболевания никто не застрахован: есть много примеров, когда гениальные люди становились заложниками такого состояния. Всегда нужно выяснять причину, хотя бы потому, что некоторые её виды излечимы, особенно если болезнь выявили на ранних стадиях.

Сначала забывчивость, потом беспомощность

— Как болезнь проявляется?

— Она по-разному поражает людей в зависимости от воздействия болезни и от индивидуальных особенностей человека перед заболеванием. Признаки и симптомы проходят три стадии развития. При лёгкой стадии больной полностью может обслуживать себя, несмотря на то, что в его поведении и когнитивных способностях обнаруживаются явные отклонения от нормы.

В первую очередь страдает память: больные не могут запомнить сообщаемую им информацию. Страдает интеллектуальная работоспособность, теряются профессиональные навыки, человек вынужден оставить свою работу.

По мере прогрессирования деменции признаки и симптомы становятся более явными и всё более суживающими возможности. Больной забывчив в отношении недавних событий и имён людей, зато хорошо помнит то, что было давно, плохо ориентируется дома, возрастают трудности в общении, не может ухаживать за собой самостоятельно, требуется помощь, появляются поведенческие отклонения: больные бесцельно ходят, задают одни и те же вопросы.

На поздней стадии развиваются почти полная зависимость и пассивность. Нарушения памяти становятся значительными, а физические признаки и симптомы более очевидными. Возникает потеря ориентации во времени и пространстве, трудности в узнавании родственников и друзей, трудности в передвижении, поведенческие изменения (включая агрессивность), выраженное нарушение самообслуживания.

«В здоровом теле здоровый мозг»

— Можно ли избежать такого состояния?

— В настоящее время не существует какой-либо терапии для излечения деменции. Тем не менее, можно многое сделать для поддержки и улучшения жизни людей с деменцией, тех, кто осуществляет уход за ними, и их семей.

Первым делом важно уделять достаточное время сну. Ложитесь спать в определённые часы, не засиживайтесь долго за компьютером и телевизором, а лучше вообще их исключить ради крепкого сна. Если есть проблемы с засыпанием, то алкоголь и кофе лучше вычеркнуть из списка продуктов, потребляемых перед сном.

Полезно общаться. Человек социален, поэтому люди, у которых есть несколько близких друзей для регулярного общения, менее склонны к развитию деменции и болезни Альцгеймера. Если всё-таки одолевает чувство одиночества, можно записаться на занятия танцами, йоги и др. Там можно обрести если не друзей, то приятелей для проведения совместного досуга.

Не стоит забывать о факторах риска. Важно следить за уровнем глюкозы крови, артериального давления, весом и объёмом талии. Всегда ваш выбор: смотреть телевизор или читать книгу, лежать на диване или бегать трусцой вдоль набережной, съесть бифштекс или салат. Если курите, то бросайте эту привычку.

Пейте кофе с удовольствием, но по утрам. Потребление кофе вечером может нарушить сон, а вот утренняя чашка бодрящего напитка сократит риск мозговой дисфункции, ведь кофе содержит химическое соединение, предотвращающее болезнь Альцгеймера. Более того, учёными доказано, что около 200 мг кофеина (одна чашке кофе) помогает закреплять воспоминания и легче запоминать новую информацию.

Нехватка солнечного света негативно сказывается на функционировании головного мозга.

В здоровом теле здоровый мозг. Чем регулярнее человек занимается спортом, тем выше вероятность защитить мозг от разрушения. Доказано, что посильные физические упражнения замедляют старение мозга.

Придерживайтесь средиземноморской диеты. Средиземноморская диета — верный путь избежать высокого уровня холестерина и глюкозы. Следовать ей не сложно, и включает она обилие фруктов и овощей, цельное зерно, орехи, оливковое масло, рыбу и умеренное количество красного сухого вина.

Расширяйте свой кругозор, учитесь новому. Для мозга очень важно, когда человек получает удовольствие от жизни, ставит ему трудные задачи. Регулярная интеллектуальная нагрузка на мозг компенсирует возможное поражение мозга в зрелом возрасте. Начните изучать иностранный язык.

Решайте кроссворды, отгадывайте загадки, ребусы, скачайте себе парочку приложений или логических игр в своём телефоне. Рекомендуется менять маршрут дороги. Вы ходили до магазина так? А теперь попробуйте новый путь!

Можно заняться рукоделием. В клинике Майо, США, провели эксперимент с 256 восьмидесятилетними, которым предлагалось пройти курсы по столярному делу, гончарному делу, керамике и шитью из лоскутов. Занятия снизили риск развития незначительных когнитивных нарушений на 55%. Кроме того, МРТ-снимки показали образование новых связей в головном мозге, утерянные ранее из-за возрастных изменений.

Чаще выходите на улицу, в парк. Нехватка солнечного света негативно сказывается на функционировании головного мозга. А депрессия, развивающаяся на этой почве, замедляет мыслительные процессы.

По оценкам, доля общего населения в возрасте 60 лет и старше с деменцией на какой-либо момент времени составляет от пяти до восьми на каждые 100 человек. По прогнозам, общее число людей с деменцией составит около 82 млн человек в 2030 году и 152 млн — к 2050 году. Такой рост будет происходить в значительной мере за счёт роста числа людей с деменцией в странах с низким и средним уровнем дохода.

Сосудистая деменция: некоторые патогенетические, диагностические и терапевтические аспекты | Дамулин И.В.

Цереброваскулярные заболевания являются частой причиной инвалидизации, особенно у лиц пожилого и старческого возраста. Вследствие сосудистых заболеваний головного мозга могут возникать не только двигательные и сенсорные нарушения, но также расстройства нервно–психического профиля, включая когнитивные нарушения, в своей выраженной степени достигающие уровня деменции, делирий, личностные изменения, аффективные расстройства, галлюцинации, а также более ограниченные дефекты высших мозговых функций (апраксия, афазия, мнестические расстройства).

Цереброваскулярные заболевания являются частой причиной инвалидизации, особенно у лиц пожилого и старческого возраста. Вследствие сосудистых заболеваний головного мозга могут возникать не только двигательные и сенсорные нарушения, но также расстройства нервно–психического профиля, включая когнитивные нарушения, в своей выраженной степени достигающие уровня деменции, делирий, личностные изменения, аффективные расстройства, галлюцинации, а также более ограниченные дефекты высших мозговых функций (апраксия, афазия, мнестические расстройства).
Сосудистые поражения головного мозга рассматриваются как вторая по частоте причина деменции у пожилых (примерно 20% случаев всех деменций) [1,3,33,36,37]. По некоторым данным – в зависимости от критериев, которые применялись в том или ином исследовании – частота сосудистой деменции составляет до 50% всех случаев деменции [6,25]. Считается, что в странах Западной Европы и Северной Америки соотношение болезни Альцгеймера к сосудистой деменции составляет 2:1, а в Японии и Китае сосудистая деменция отмечается почти у половины всех больных с деменцией [36]. Также имеются данные, свидетельствующие о более частой встречаемости сосудистой деменции в Швеции и Италии [39]. Следует заметить, что, по некоторым данным, с увеличением возраста относительный процент лиц с сосудистой деменцией среди всех причин деменций снижается, а болезни Альцгеймера – возрастает [33,39]. Однако рассматривая результаты эпидемиологических исследований, следует учитывать и возможность гиподиагностики сосудистой деменции, когда имеющиеся у пациентов нарушения трактуются как проявления болезни Альцгеймера.
Заболеваемость сосудистой деменцией составляет 6–12 случаев на 1000 населения старше 70 лет в год [21,45]. Это состояние чаще встречается у мужчин, чем у женщин, особенно в возрастной группе до 75 лет [37,39]. В старческом возрасте (после 85 лет) сосудистая деменция несколько чаще встречается у женщин [33,39]. Однако в литературе подчеркивается, что в настоящее время окончательных суждений о превалировании сосудистой деменции у мужчин или у женщин высказать нельзя [33].
Важным является то, что данные о частоте встречаемости различных причин деменции, полученные при исследованиях на контингенте больных, находящихся в клиниках памяти, не могут быть использованы для оценки распространенности сосудистой деменции, поскольку в большинстве случаев пациенты с сосудистой деменцией не попадают в эти клиники, т.к. мнестические расстройства не являются ведущими в клинической картине заболевания [3,37]. Более точную информацию можно получить, экстраполируя данные популяционных исследований. При этом пациенты с сосудистой деменцией чаще находятся под наблюдением врача общей практики или гериатра, чем специалиста в области когнитивных расстройств, а среди заболеваний, по поводу которых они наблюдаются, превалируют ишемическая болезнь сердца, кардиальные аритмии, сахарный диабет, артериальная гипертензия, ортостатическая гипотензия, обструктивные апноэ во сне. Состояние этих больных может усугубляться развитием инсульта или транзиторной ишемической атаки [37]. При этом даже развитие асимптомных церебральных микроэмболий (по данным транскраниальной допплерографии средней мозговой артерии) сопровождается нарастанием когнитивного дефекта и отмечается довольно часто – у 40% пациентов с болезнью Альц­геймера и у 37% – с сосудистой деменцией [31].
Качество жизни пациентов с сосудистой деменцией ниже, чем с деменцией иного генеза, что обусловлено характерным для цереброваскулярных расстройств сопутствующим двигательным и сенсорным дефектом [24]. Средняя продолжительность жизни пациентов с сосудистой деменцией после постановки диагноза составляет около 5 лет, что меньше, чем продолжительность жизни пациентов с болезнью Альцгеймера (около 6 лет) [21,25]. Непосредственной причиной летального исхода являются пневмонии, инсульт (нередко повторный) или инфаркт миокарда.
Не вызывает сомнений то, что в ближайшее время в связи с увеличением заболеваемости инсультами и кардиологическими расстройствами различного характера сосудистая деменция станет наиболее частой причиной когнитивных расстройств у пожилых, как сама по себе, так и в сочетании с первично–дегенеративными деменциями [37]. До настоящего времени сколь–либо обнадеживающих данных, свидетельствующих о снижении заболеваемости сосудистой деменцией, несмотря на успехи в терапии инсульта и артериальной гипертензии, нет [39]. При этом отмечается определенный парадокс: чем лучше обстоит дело с лечением инсульта и чем ниже летальность при инсультах – тем выше заболеваемость сосудистой деменцией, которая возникает после острого нарушения мозгового кровообращения [39].
Концепции сосудистой деменции
Считается, что первое научное описание больных с сосудистой деменции было дано в 1672 году английским врачом и анатомом Thomas Willis (1621–1675) в его книге «De Anima Brutorum» – наличие постапоплексического прогрессирующего когнитивного снижения, сопровождавшегося гемипарезом, причем последний характеризовался частичным или полным восстановлением [17,34,35]. При этом отмечалось, что степень когнитивного дефекта может варьировать от негрубого мнестического дефекта, проявлявшегося забывчивостью, до степени деменции и зависит от выраженности и локализации поражения (включая поражение субкортикальных отделов). Однако в последующем довольно долго этот раздел «De Anima Brutorum» трактовался, как одно из первых описаний нейросифилиса («dementia paralytica») [34].
Кроме сосудистых нарушений, Thomas Willis указывал и на иные причины деменции – черепно–мозговую травму, алкоголизм, употребление опиатов и эпилепсию [34]. Любопытно заметить, что, помимо изучения ряда патологических состояний (инсульт, задержка психического развития, деменция) и анатомии, включая описание сосудистой системы головного мозга («виллизиев круг») и возможностей коллатерального кровотока, Thomas Willis впервые использовал термин «неврология» [34]. В дальнейших исследованиях, проведенных в XVIII–XIX вв., также приводились описания сосудистой деменции, в основном связанной с нейросифилисом [34].
Следующий этап в изучении проблемы сосудистой деменции начинается в конце XIX века. В серии работ, проведенных в конце XIX – начале XX вв. (O. Binswanger, A. Alzheimer, P. Marie, E. Kraepelin и др.), была показана гетерогенность сосудистой деменции, связь деменции с инсультом, а также отмечена возможность развития медленно–прогрессирующей субкортикальной сосудистой энцефалопатии (болезнь Бинсвангера) [13,25,34,35]. Вплоть до конца 60–х годов XX в. сосудистая деменция трактовалась, как проявление «хронической глобальной ишемии» вследствие атеросклеротического сужения диаметра церебральных сосудов, приводящей у пожилых к церебральной атрофии, а болезнь Альцгеймера считалась редкой причиной деменции, в основном у лиц молодого возраста [13,17,25,35]. При этом с конца XIX в. и большую часть века XX «сенильная деменция», «болезнь Альцгеймера» и «сосудистая деменция» рассматривались как весьма близкие формы, фактически в рамках одной нозологической единицы [35], хотя еще в 1896 г. E. Kraepelin отграничил «атеросклеротическую деменцию» (т.е. сосудистую деменцию) от «сенильной деменции» (болезни Альцгеймера в современной интерпретации) [13,25].
В конце 60–х – начале 70–х гг. XX в. работами, проведенными в Великобритании, было показано, что болезнь Альцгеймера и множественные церебральные инфаркты являются независимыми причинами деменции, причем сосудистая деменция стала расцениваться, как весьма редко встречающаяся в практической деятельности, а болезнь Альцгеймера – как наиболее частая причина деменции [5,41]. В качестве причины деменции сосудистого генеза рассматривались только церебральные инфаркты, а не хроническая церебральная ишемия [28]. Несколько позже (в 1974–75 гг.) для обозначения этого состояния (и механизма, приводящего к сосудистой деменции) стал использоваться термин «мультиинфарктная деменция» и предложена ишемическая шкала Хачинского, позволявшая проводить дифференциальный диагноз между сосудистой (мультиинфарктной) деменцией и болезнью Альцгеймера [19,20]. При этом термин «церебральный атеросклероз» был подвергнут критике, как неточный и неопределенный [19]. Сама по себе концепция мультиинфарктной деменции проста: в основе возникновения когнитивного дефекта лежат церебральные инфаркты, которые приводят к нарушениям либо в силу своих размеров и локализации, либо способствуя клинической реализации до инсульта незаметно протекавших нарушений, а предложенная в середине 70–х годов ишемическая шкала Хачинского фактически стала стандартом диагностики мультиинфарктной деменции на протяжении последующих двух десятилетий.
Следует заметить, что клиническая картина мультиинфарктной деменции была аналогична описаниям «атеросклеротической церебральной атрофии», которые приводились в литературе конца XIX–начала XX в. [17], а ишемическая шкала Хачинского представляет собой рубрифицированные и оцененные в баллах признаки «атеросклеротического психоза», приводимые ранее в психиатрических руководствах [40]. В оригинальной работе каких–либо попыток валидизировать эту шкалу не было. Дальнейшие исследования показали, что только 2 из 13 признаков ишемической шкалы Хачинского отличают мультиинфарктную деменцию от болезни Альцгеймера – флюктуирующее течение и наличие очаговой неврологической симптоматики [40] (по некоторым данным, флюктуирующее течение и ступенеобразное прогрессирование [18]).
К началу 90–х гг. концепция мультиинфарктной деменции стала рассматриваться, как объединяющая все случаи когнитивных нарушений цереброваскулярного генеза, в основе которых лежат как крупные, так и мелкие инфаркты. При этом в последующие годы, вплоть до середины 90–х гг. XX в., в связи со старением населения и значительным увеличением числа пациентов с деменцией, основной причиной возникновения которой считалась болезнь Альцгеймера, стали активно разрабатываться критерии диагностики деменций различного генеза [6]. Объединяло их представление о необходимости наличия для диагностики деменции раннего и доминирующего в клинической картине заболевания мнестического дефекта, характеризующегося прогрессирующим течением и необратимостью, что, по сути своей, является кардинальным признаком болезни Альцгеймера [6]. Кроме того, подчеркивалось, что для постановки диагноза деменции необходимым условием является нарушение активности в повседневной жизни, обусловленное когнитивным, в первую очередь мнестическим дефектом. При этом не учитывался тот факт, что ни доминирование мнестических расстройств, ни их неуклонное прогрессирование и необратимость не являются характерными признаками сосудистой деменции. В результате общепринятым стало мнение о болезни Альцгеймера, как основной причине де­мен­ции, а сосудистая (мультиинфарктная) деменция рассматривалась, как довольно редкое состояние [6]. Все это привело к тому, что пациенты не получали адекватной и своевременной терапии.
Однако широкое внедрение в практику КТ и МРТ, а также методов функциональной нейровизуализации привело к пересмотру существовавших воззрений и акцентированию внимания на поражениях головного мозга сосудистого характера, не обязательно приводящим к инсульту. В настоящее время под сосудистой деменцией понимается снижение когнитивных функ­цией, приводящее к ограничениям активности в повседневной жизни, вследствие ишемического или геморрагического цереброваскулярного заболевания, либо кардиоваскулярных расстройств или нарушений системной гемодинамики, приводящих в конечном итоге к повреждению отделов головного мозга, ответственных за осуществление мнестических и других когнитивных функций, а также поведения [37]. По своей этиологии, патогенезу, клинике и течению это состояние гетерогенно. К сосудистой деменции могут приводить лакунарные инфаркты, кортикальные и субкортикальные инфаркты, диффузные поражения белого вещества полушарий головного мозга, кардиогенные эмболии, гемодинамические (гипотензивные) инфаркты, паренхиматозное кровоизлияние на фоне артериальной гипертензии, лобарное кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние [30].
Поскольку различные типы сосудистой деменции имеют одинаковые факторы риска, то они часто развиваются в комбинации. Именно подобные комбинированные варианты чаще всего и встречаются в практической деятельности. При этом выраженность клинических нарушений определяется усилением взаимного влияния различных патогенетических факторов, а не просто их суммированием.
Диагностика сосудистой деменции
Сосудистая деменция – это не единое состояние, а несколько клинико–патоморфологических и клинико–патогенетических синдромов, общим для которых является патофизиологическая взаимосвязь цереброваскулярных расстройств с когнитивными нарушениями. Клинические проявления сосудистой деменции весьма разнообразны и определяются характером патологического процесса и локализацией поражения [2–4,18,25]. При этом даже отсутствие очаговой неврологической симптоматики, весьма характерной для этой категории больных (она выявляется в 55–90% случаев), не является основанием для немедленного отрицания сосудистой этиологии процесса и постановки диагноза болезни Альцгеймера [11]. В любом случае необходимо тщательно анализировать анамнез заболевания, особенности неврологических, нейропсихологических и психических нарушений, а также результаты нейровизуализационного исследования.
При сосудистой деменции чаще (в 10–33% случаев), чем при деменциях первично–дегенеративного генеза, отмечаются эпилептические припадки [11]. Очаговая двигательная симптоматика имеется у 30–89% больных, у 15% – дизартрия, у 14% – сенсорные расстройства, у 10–21% – нарушения полей зрения [11]. При этом нарушения ходьбы выявляются от 27 до 100% случаев (почти во всех случаях болезни Бинсвангера, ЦАДАСИЛ и других семейных вариантах сосудистой деменции) [11]. Считается, что нарушения ходьбы являются ранним и весьма специфичным клиническим маркером деменции сосудистого генеза, впрочем, как и нарушения мочеиспускания центрального генеза, которые отмечаются почти у 90% больных [11].
Наиболее подвержены сосудистой деменции лица с сосудистым поражением мелких церебральных сосудов. Для этого варианта характерно подострое течение, а патоморфологической основой являются диффузные изменения белого вещества полушарий головного мозга и лакунарные инфаркты, в большинстве случаев множественные. Именно с возникновением лакунарных инфарктов связывают ступенеобразное прогрессирование заболевания [37]. Однако не во всех случаях даже при лакунарном состоянии имеется когнитивный дефект [25].
Клинически этот вариант сосудистой деменции проявляется лобной симптоматикой, включая нарушения исполнительных функций (планирование, программирование, контроль за выполнением когнитивно сложных заданий, таких как одевание, приготовление пищи, совершение финансовых операций), снижением скорости психических процессов, нарушениями памяти, внимания, паркинсонизмом, тазовыми нарушениями, псевдобульбарной симптоматикой [18,37]. При этом пациенты с нарушением исполнительных функций нередко могут без особых ошибок выполнять отдельные элементы программы, однако испытывают непреодолимые трудности при выполнении программы в целом [37]. Помимо характерных для лобной дисфункции когнитивных нарушений, у данной категории больных нередко выявляются поведенческие и личностные расстройства, апатия, депрессия, эйфория, расторможенность [18].
По своим клиническим проявлениям сосудистая деменция с доминированием лобных или лобно–суб­кортикальных расстройств может напоминать фронто–темпоральную деменцию или нормотензивную гидроцефалию (триада Хакима–Адамса) [18]. Причиной развития лобного дефекта при сосудистой деменции, помимо выраженных изменений белого вещества полушарий головного мозга, могут быть инфаркты лобной локализации, как кортикальные, так и субкортикальные, а также билатеральные инфаркты в области хвостатых ядер и таламуса [18]. В последнем случае у больных может также выявляться хореоатетоз, что требует проведения дифференциального диагноза с хореей Гентингтона [18].
Таким образом, в основе возникновения лобных нарушений при сосудистой деменции лежит либо непосредственное поражение лобных долей, либо нарушение их связей с субкортикальными структурами.
Среди нарушений высших мозговых функций, которые выявляются у пациентов с сосудистой деменцией, помимо расстройств исполнительных функций, внимания и памяти, следует отметить конструктивную апраксию, зрительно–пространственные расстройства и дезориентировку [27]. Возникновение инфарктов в теменно–височных отделах, особенно доминантного полушария, может приводить к клинической картине, удивительно напоминающей проявления болезни Альцгеймера [18].
Даже в случае постинсультной деменции следует учитывать то, что инсульт приводит не только к клинически очерченному неврологическому дефекту, но и влияет на функционирование головного мозга в целом, включая когнитивную и поведенческую сферы. При этом возникающие у больных нарушения являются следствием и сосудистого поражения, и сопутствующих возрастных, первично–дегенеративных и соматических нарушений (сердечная недостаточность, сахарный диабет, артериальная гипертензия и др.). Немаловажное значение имеет наличие в анамнезе тех или иных заболеваний, включая черепно–мозговую травму, алкоголизм, физическое и психическое состояние больного до развития инсульта, проводимое до развития инсульта лечение по различным показаниям, а также социально–экономическое положение пациента, его интеллектуальный уровень, семейный анамнез.
Для сосудистой деменции считается весьма характерным флюктуирующее течение, ступенеобразное прогрессирование и преходящие эпизоды дезориентировки и спутанности [18,25]. Причем выраженность нарушений может весьма значительно варьировать даже в течение одних суток; не редкость и то, что у некоторых больных может отмечаться непродолжительное восстановление когнитивного дефекта почти до нормального уровня. Все это свидетельствует о комплексности и вариабельности состояния церебральной гемодинамики, определяющего клинические нарушения у данной категории больных. Возможно, что в основе улучшения лежат процессы функциональной компенсации за счет окружающей зону инфаркта непораженной ткани [18]. Причиной флюктуаций у больных с сосудистой деменцией, помимо соматических расстройств, могут быть психологические нагрузки.
Следует заметить, что флюктуирующее течение сосудистой деменции отмечается не более чем в 30% случаев. Для субкортикальной сосудистой деменции, обусловленной поражением мелких церебральных сосудов, ни острое начало, ни ступенеобразное прогрессирование, ни флюктуации не столь характерны [25].
Однако и при деменциях первично–дегенера­тивного генеза возможны эпизоды флюктуаций, когда нарастание тяжести когнитивных и поведенческих расстройств происходит, в частности, вследствие нарушений системной гемодинамики при сердечной недостаточности.
Острое развитие когнитивного дефекта с эпизодами ухудшения, нередко сопровождающееся преходящими нарушениями сознания и дезориентировкой, очаговой неврологической симптоматикой, связанными с цереброваскулярным поражением, отмечается менее чем в половине случаев сосудистой деменции [18]. При инсультах остро возникшая спутанность отмечается в 25–48% случаев [18]. Наиболее подвержены подобным эпизодам пациенты с уже имеющимся когнитивным дефектом, предрасполагающими факторами являются инфекционные и соматические заболевания, а также ятрогении. Имеют значение и особенности инсульта – его геморрагический характер либо значительный объем ишемического поражения, локализация очага в зонах кровоснабжения левой задней и правой средней мозговой артерий, а также поражение корковых отделов правого полушария головного мозга, гиппокампа и таламуса [18].
Когнитивные нарушения после однократно перенесенного инсульта могут не меняться в своей выраженности, однако нередко отмечается их постепенное восстановление, не достигающее в большинстве случаев того уровня, который был до инсульта. Ступенеобразное прогрессирование сосудистой деменции связано в большинстве случаев с повторными острыми нарушениями мозгового кровообращения. При этом повторный инсульт, как правило, аналогичен первому инсульту по типу, этиологии и локализации [18].
Развитие сосудистой деменции может быть и постепенным, при этом у больных могут выявляться «тихие» инфаркты, преимущественно в белом веществе [18]. В настоящее время показано, что подобные клинические «тихие» инфаркты, не реализуясь в виде очаговых неврологических синдромов, могут приводить к поведенческим нарушениям, порой весьма выраженным. Основными причинами возникновения «тихих» инфарктов являются эпизоды падения артериального давления, кардиальные нарушения и практически любые тяжелые соматические расстройства [18]. В этих условиях наличие даже легкой сопутствующей альцгеймеровской патологии может клинически реализовываться в быстром развитии тяжелого когнитивного дефекта. Подобным образом происходит суммирование различных по этиологии и локализации изменений.
Сосудистая деменция у лиц пожилого и старческого возраста часто не диагностируется и, соответственно, пациенты не получают адекватного лечения [37]. У меньшей части этих больных ухудшение когнитивных функций отмечается после перенесенного инсульта, когда не происходит значительного восстановления, у большей же части заболевание развивается незаметно и постепенно прогрессирует [37]. Именно у этой части больных родные и близкие замечают постепенное развитие апатии и депрессии, личностную акцентуацию, замедление психических процессов, что, в частности, проявляется затруднениями в решении повседневных проблем. Внешне можно заметить, что ходьба больных становится замедленной, небольшими шаркающими шагами, нередко отмечается неустойчивость, что чревато риском падений. В ряде случаев развивается недержание мочи, частые позывы на мочеиспускание, особенно в ночные часы. Нарушается способность не только выполнять сложные действия (например, совершать финансовые операции), но и более простые действия: самостоятельно принять ванну или душ, одеться, приготовить себе пищу.
Нередко возникновение этих церебральных нарушений развивается после перенесенной полостной или травматологической операции, а также после аорто–ко­ронарного шунтирования [37]. В частности, в настоящее время показано, что основными факторами, обусловливающими поражение головного мозга при операциях на крупных сосудах, являются микроэмболии и снижение церебральной перфузии во время оперативного вмешательства [38]. При церебральной ангиографии новые сосудистые очаги в головном мозге выявляются у 15–26% больных, при операциях на сонных артериях – у 17–54% больных, при кардиохирургических вмешательствах – у 31–45% больных [38]. Поскольку при старении снижается т.н. «церебральный резерв», то на фоне воздействия таких факторов, как наркоз, нарастающая сердечная недостаточность, дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, или гипергомоцистеинемии довольно легко клинически реализуется (в том числе в виде сосудистой деменции) имеющаяся цереброваскулярная недостаточность [8].
У врачей общей практики может возникнуть неверное представление о характере когнитивного дефекта, поскольку результаты скрининговых тестов, оценивающих в первую очередь мнестические функции (таких как Краткая шкала оценки психической сферы), у этой категории больных нередко оказываются нормальными или близкими к нормальным. Разумеется, и при сосудистой деменции может отмечаться выраженный мнестический дефект – при возникновении инсульта в зоне кровоснабжения задних мозговых артерий с поражением височных отделов либо нарушения памяти носят вторичный характер и обусловлены дисфункцией лобных долей головного мозга.
Некоторые терапевтические аспекты: использование пирацетама (Ноотропила)
Основными принципами терапии является предотвращение возникновения или прогрессирования патологического процесса, улучшение когнитивных функций и общетерапевтические меры [26]. Целью лечения является коррекция имеющихся сосудистых факторов риска и профилактика острых нарушений мозгового кровообращения, улучшение мозгового кровотока и метаболизма, а также компенсация нередко отмечающихся, особенно у пожилых больных, сопутствующих соматических заболеваний.
Одним из препаратов, широко применяемых у этой категории больных, является пирацетам (Ноотропил).
Пирацетам (Ноотропил) является производным одного из тормозящих нейромедиаторов – ГАМК, в клинической практике этот препарат используется более 30 лет, особенно широко – в европейских странах, однако до сих пор остается современным и актуальным ноотропом [15,29,44]. Следует заметить, что несмотря на структурное сходство, механизм действия пирацетама с ГАМК–ергической системой непосредственно не связан [29].
Являясь хорошо растворимым и химически стабильным, пирацетам быстро всасывается при пероральном приеме и легко проникает сквозь гематоэнцефалический барьер [15,29]. Этот препарат, как показано в настоящее время, способен восстанавливать деформируемость (эластичность) поврежденных клеточных мембран, модулирует ряд нейротрансмиттерных систем, включая холинергическую и глутаматергическую системы, обладает противосудорожной активностью, нейропротективным эффектом и положительно влияет на процессы нейро­пластичности [29,44]. Одним из механизмов действия является улучшение клеточного метаболизма [15]. Вероятно, в основе этого эффекта лежит влияние на мембраны митохондрий. На сосудистом уровне пирацетам (Ноотропил) увеличивает деформируемость эритроцитов, снижает адгезивные свойства эритроцитов и тромбоцитов, препятствует возникновению сосудистого спазма и улучшает микроциркуляцию [15,29,44]. Препарат наиболее эффективен у лиц пожилого и старческого возраста [29]. Считается, что основной положительный эффект пирацетама обусловлен его мембраностабилизирующим действием, а не непосредственным влиянием на нейротрансмиттерные системы [44]. Причем этот эффект не носит ни органо–, ни клеточно–спе­цифич­ный характер.

Пирацетам (Ноотропил) – особенности действия:
• восстанавливает деформируемость (эластичность) поврежденных клеточных мембран
• восстанавливает метаболизм нейронов
• повышает устойчивость головного мозга к повреж­дающим воздействиям
• улучшает микроциркуляцию
• улучшает когнитивные функции
• не оказывает психостимулирующего действия

В эксперименте было показано, что на фоне лечения пирацетамом снижается амилоид–обусловленное повреждение клеточных мембран [44]. Особое значение данному механизму действия придается при старении [44]. Использование пирацетама приводит к увеличению уровня ацетилхолина в области гиппокампа и увеличению числа холинергических рецепторов в лобной коре [44]. При этом улучшаются процессы межполушарного взаимодействия. Нейропластические свойства препарата были показаны в экспериментах на животных, получавших алкоголь – на фоне назначения пирацетама уменьшалось число погибших нейронов при синдроме отмены, а плотность синапсов в области гиппокампа возрастала на 20% [44].
Пирацетам способен усиливать противосудорожный эффект бензодиазепиновых производных, фенобарбитала, фенитоина, при этом на эффективность вальпроатов этот препарат влияния не оказывает [14,44].
Эффективность пирацетама (Ноотропила) при возрастных нарушениях когнитивных функций и деменциях различного генеза связывают с положительным влиянием на структуру и функцию клеточных мембран [43,44].
В опубликованном в 2002 г. Т. Waegemans и соавт. мета–анализе, проведенном по методологии, раз­работанной Кохрановским Обществом (Cochrane Collabo­ration), включающем 19 рандомизированных двойных слепых плацебо–контролируемых исследований, оценивалась эффективность применения пирацетама (Ноотропила) для лечения когнитивных расстройств. Результаты мета–анализа продемонстрировали статистически значимую разницу между индивидуальными показателями при лечении больных пирацетамом и плацебо, подтвердив, таким образом, эффективность пирацетама при лечении больных с когнитивными расстройствами. При когнитивных нарушениях пирацетам обыч­но используется в суточной дозе от 2,4 до 4,8 г, разделенной на 2–3 приема [44]. Следует заметить, что на фоне длительной (в течение одного года) терапии пирацетамом в дозе 8 г/сут. отмечается замедление темпа прогрессирования деменции при болезни Альцгеймера [9,4]. Положительный эффект препарата в основном отмечается в мнестической сфере [9].
Пирацетам способен также улучшать память и способность к обучению у здоровых [29]. Результаты клинических исследований свидетельствуют о том, что назначение пирацетама в дозе 12 г/сут. перед большими кардиохирургическими операциями препятствует развитию послеоперационного когнитивного дефекта [42].

Пирацетам (Ноотропил) – основные показания:
• когнитивные нарушения (умеренные когнитивные расстройства, деменции сосудистого и первично– дегенеративного генеза)
• головокружение
• постинсультные нарушения (постинсультная афазия)
• хронический алкоголизм
• последствия ЧМТ
• миоклонии коркового генеза
• дислексия

Помимо когнитивных нарушений, включая деменцию, пирацетам (Ноотропил) с успехом используется при головокружении, миоклониях коркового генеза, дислексии [7,10,44]. При постинсультной афазии препарат назначается в дозе 12 г/сут., при миоклониях – до 24 г/сут. [43]. При этом даже при назначении в высоких дозах препарат характеризуется хорошей переносимостью [9,44]. Однако назначение препарата в острейшую фазу инсульта к существенному влиянию на исход заболевания не привело [32]. В то же время использование пирацетама в более поздний от начала заболевания период восстановления приводит к более значительному регрессу постинсультных речевых нарушений, причем положительная динамика подтверждается результатами позитронной эмиссионной томографии [12,22,23]. Кроме того, пирацетам является эффективным препаратом для вторичной профилактики инсульта [16].
Препарат характеризуется хорошей переносимостью, но с предосторожностью назначается пациентам с почечной недостаточностью, а при терминальной стадии почечной недостаточности и при геморрагическом инсульте препарат противопоказан [15,44].

Литература
1. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. Под ред. Н.Н.Яхно. –М., 2002, 85 с.
2. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. –М.: ГЭОТАР–МЕД, 2003. –160 с.
3. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике. //Невролог. журн. – 2006. – Т.11, прилож.1. –С.4–12
4. Яхно Н.Н, Дамулин И.В. Дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия. //Росс. мед. журн. –1999. –N.5. –С. 3–7
5. Blessed G., Tomlinson B.E., Roth M. The association between quantitative measures of dementia and of senile change in the cerebral gray matter of elderly subjects. //Brit. J. Psychiatr. –1968. –Vol.114. –P.797–811
6. Bowler J.V., Hachinski V. Current criteria for vascular dementia – a critical appraisal. /In: Vascular Cognitive Impairment: Preventable Dementia. Ed. by J.V.Bowler, V.Hachinski. –Oxford: Oxford University Press, 2003. –P.1–11
7. Brown P., Steiger M.J., Thompson P.D. et al. Effectiveness of piracetam in cortical myoclonus. //Mov. Dis. –1993. –Vol.8. –P.63–68
8. Brun A. The neuropathology of vascular dementia and its overlap with Alzheimer’s disease. /In: Cerebrovascular Disease, Cognitive Impairment and Dementia. Ed. by J.O’Brien et al. –London, New York: Martin Dunitz, 2004. –P.103–115
9. Croisile B., Trillet M., Fondarai J. et al. Long–term and high–dose piracetam treatment of Alzheimer’s disease. //Neurology. –1993. –Vol.43. –P.301–305
10. De Rosa A., Striano P., Barbieri F. et al. Suppression of myoclonus in SCA2 by piracetam. //Mov. Dis. –2006. –Vol.21. –P.116–118
11. del Ser T., Martinez–Lage P. Associated neurological features. /In: Vascular Cognitive Impairment. Ed. by T.Erkinjuntti, S.Gauthier. –London: Martin Dunitz, 2002. –P.253–264
12. Enderby P., Broeckx J., Hospers W. et al. Effect of piracetam on recovery and rehabilitation after stroke: a double–blind, placebo–controlled study. //Clin. Neuropharmacol. –1994. –Vol.17. –P.320–331
13. Erkinjuntti T., Gauthier S. Vascular cause of cognitive impairment – the perspective. /In: Vascular Cognitive Impairment. Ed. by T.Erkinjuntti, S.Gauthier. –London: Martin Dunitz, 2002. –P.643–651
14. Fischer W., Kittner H., Regenthal R. et al. Effects of piracetam alone and in combination with antiepileptic drugs in rodent seizure models. //J. Neural. Transm. –2004. –Vol.111. –P.1121–1139
15. Flicker L. Piracetam. /In: Evidence–based Dementia Practice. Ed. by N.Qizilbash et al. –Oxford: Blackwell Publishing, 2002. –P.546–548
16. Grotemeyer K.H., Evers S., Fischer M., Husstedt I.W. Piracetam versus acetylsalicylic acid in secondary stroke prophylaxis. A double–blind, randomized, parallel group, 2 year follow–up study. //J. Neurol. Sci. –2000. –Vol.181. –P.65–72
17. Gustafson L. Historical overview. /In: Cerebrovascular Disease, Cognitive Impairment and Dementia. Ed. by J.O’Brien et al. –London, New York: Martin Dunitz, 2004. –P.3–15
18. Gustafson L., Passant U. Clinical pathological correlates. /In: Cerebrovascular Disease, Cognitive Impairment and Dementia. Ed. by J.O’Brien et al. –London, New York: Martin Dunitz, 2004. –P.197–210
19. Hachinski V.C., Lassen N.A., Marshall J. Multi–infarct dementia. A case of mental deterioration in the elderly. //The Lancet. – 1974. –Vol.2. –P.207–209
20. Hachinski V.C, Iliff L.D., Zilkha E. et al. Cerebral blood flow in dementia. //Arch. Neurol. –1975. –Vol.32. –P.632–637
21. Hebert R., Brayne C. Epidemiology of vascular dementia. //Neuroepidemiol. –1995. –Vol.14. –P.240–257
22. Huber W. The role of piracetam in the treatment of acute and chronic aphasia. //Pharmacopsychiatry. –1999. –Vol.32 (suppl.). –P.38–43
23. Kessler J., Thiel A., Karbe H., Heiss W.D. Piracetam improves activated blood flow and facilitates rehabilitation of poststroke aphasic patients. //Stroke. –2000. –Vol.31. –P.2112–2116
24. Lange K.L., Paul R.H. The Aging Population and the Relevance of Vascular Dementia. /In: Vascular Dementia: Cerebrovascular Mechanisms and Clinical Management. Ed. by R.H.Paul et al. –Totowa: Humana Press, 2005. –P.3–5
25. Leys D., Englund E., Erkinjuntti T. Vascular dementia. /In: Evidence–based Dementia Practice. Ed. by N.Qizilbash et al. –Oxford etc.: Blackwell Science, 2002. –P.260–287
26. Martin R. Alberdi M., Matias¬ Guiu J. Treatment of vascular dementia. //In: Culebras A., Matias Guiu J., Roman G. (eds.). New Concepts in Vascular Dementia. –Barcelona: Prous Science Publishers, 1993. – P.123–130
27. Merino J.G., Hachinski V. Diagnosis of Vascular Dementia: Conceptual Challenges. /In: Vascular Dementia: Cerebrovascular Mechanisms and Clinical Management. Ed. by R.H.Paul et al. –Totowa: Humana Press, 2005. –P.57–71
28. Miller Fisher C. Dementia in cerebrovascular disease. /In: Cerebral Vascular Diseases. Ed. by J.F.Toole et al. –New York: Grune & Stratton, 1968. –P.232–236
29. Muller W.E., Eckert G.P., Eckert A. Piracetam: novelty in a unique mode of action. //Pharmacopsychiatry. –1999. –Vol.32 (suppl.). –P.2–9
30. Nagata K., Saito H., Ueno T. et al. Clinical diagnosis of vascular dementia. //J. Neurol. Sci. –2007. –Vol.257. –P.44–48
31. Purandare N. Cerebral emboli in genesis of dementia. /In: Fifth International Congress on Vascular Dementia. Final Program & Abstracts. –Budapest, 2007. –P.64
32. Ricci S., Celani M.G., Cantisani T.A., Righetti E. Piracetam in acute stroke: a systematic review. //J. Neurol. –2000. –Vol.247. –P.263–266
33. Rocca W.A., Knopman D.S. Prevalence and incidence of vascular dementia. /In: Vascular Cognitive Impairment: Preventable Dementia. Ed. by J.V.Bowler, V.Hachinski. –Oxford: Oxford University Press, 2003. –P.21–32
34. Roman G.C. The early history of vascular dementia. /In: Vascular Cognitive Impairment. Ed. by T.Erkinjuntti, S.Gauthier. –London: Martin Dunitz, 2002. –P.3–8
35. Roman G.C. Historical evaluation of the concept of vascular dementia. /In: Vascular Cognitive Impairment: Preventable Dementia. Ed. by J.V.Bowler, V.Hachinski. –Oxford: Oxford University Press, 2003. –P.12–20
36. Roman G.C. Facts, myths, and controversies in vascular dementia. //J. Neurol. Sci. –2004. –Vol.226. –P.49–52
37. Roman G.C. Clinical Forms of Vascular Dementia. /In: Vascular Dementia: Cerebrovascular Mechanisms and Clinical Management. Ed. by R.H.Paul et al. –Totowa: Humana Press, 2005. –P.7–21
38. Russell D. Invasive medical procedures and silent cerebral ischemia. /In: Fifth International Congress on Vascular Dementia. Final Program & Abstracts. –Budapest, 2007. –P.63–64
39. Skoog I., Aevarsson O. Epidemiology of vascular dementia in Europe. /In: Cerebrovascular Disease, Cognitive Impairment and Dementia. Ed. by J.O’Brien et al. –London, New York: Martin Dunitz, 2004. –P.35–48
40. Stewart R. Classification and diagnostic criteria. /In: Cerebrovascular Disease, Cognitive Impairment and Dementia. Ed. by J.O’Brien et al. –London, New York: Martin Dunitz, 2004. –P.17–32
41. Tomlinson B.E., Blessed G., Roth M. Observation on the brains of demented old people. //J. Neurol. Sci. –1970. –Vol.11. –P.205–242
42. Uebelhack R., Vohs K., Zytowski M. et al. Effect of piracetam on cognitive performance in patients undergoing bypass surgery. //Pharmacopsychiatry. –2003. –Vol.36. –P.89–93
43. Waegemans T., Wilsher C.R., Danniau A. et al. Clinical efficacy of piracetam in cognitive impairment: a meta–analysis. //Dement. Geriatr. Cogn. Disord. –2002. –Vol.13. –P.217–224
44. Winblad B. Piracetam: A review of pharmacological properties and clinical uses. //CNS Drug Rev. –2005. –Vol.11. –P.169–182.
45. Yoshitake T., Kiyohara Y., Kato I. et al. Incidence and risk factors of vascular dementia and Alzheimer’s disease is a defined elderly Japanese population: The Hisayama study. //Neurology. –1995. –Vol.45. –P.1161–1168.

.

Будущее без деменции

За первое десятилетие XXI века число смертей, вызванных раком груди, снизилось на 2 процента, инфарктом – на 23 процента, СПИДом – на 46 процентов. Но есть болезнь, от которой люди стали умирать почти на 70 процентов чаще. Это синдром Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера – нейродегенеративное заболевание, основная причина деменции, старческого слабоумия. Синдром развивается очень медленно – десятки лет – и со временем приводит к потере памяти, изменениям в поведении, отказу двигательных функций. Люди не умирают от болезни Альцгеймера так быстро, как от рака или сердечно-сосудистых заболеваний, но когнитивные расстройства, сопровождающие развитие синдрома, превращают последние годы, а иногда и десятилетия жизни людей и их близких в настоящий ад. На лечение людей, страдающих от болезни Альцгеймера, и уход за ними сегодня тратятся сотни миллиардов долларов. По прогнозам Всемирной организации здравоохранения, к 2050 году урон, наносимый этим синдромом мировой экономике, вырастет до нескольких триллионов долларов ежегодно.

Фантастические, вживляемые в человеческий мозг импланты памяти, приложения для планшетных компьютеров, показывающие родные, но позабытые лица, деревни, притворяющиеся машинами времени, – все это окажется несущественно, если от болезни Альцгеймера удастся найти действенное лекарство. Будущее борьбы с синдромом лежит именно на уровне белков

Болезнь Альцгеймера обещает стать самой страшной болезнью XXI века, монстром, от которого мы до сих пор не нашли лекарства. Научный обозреватель Радио Свобода разобрался, как новые технологии помогают искать причины развития синдрома Альцгеймера, разрабатывать потенциальные вакцины, осуществлять раннюю диагностику и поддерживать страдающих от деменции людей.

Причины развития

Для начала стоит сказать несколько слов о причинах развития болезни Альцгеймера. Вокруг этой темы до сих пор ведутся научные споры, но в общих чертах механизм понятен: он связан с белками.

Белки – важнейшие элементы любого живого организма. Это сложные органические молекулы, имеющие самые разные биологические функции. Белки осуществляют обмен веществ, защищают организм от патогенов и токсинов, из них состоят многие ткани. Белки настолько многообразны и сложны, что про многие мы до сих пор не понимаем зачем они нужны и как работают. Неправильная работа белков – причина многих серьезных заболеваний, и синдром Альцгеймера – одно из них.

Согласно наиболее распространенной на сегодняшний день теории, процесс развития болезни Альцгеймера выглядит примерно так. К мембранам клеток мозга, нейронов, присоединены особые длинные белки, они называются APP или “предшественники бета-амилоида”.

Формирование амилоидных бляшек

Какую именно роль выполняют в организме APP, мы до конца не понимаем. Важно то, что нить этого белка расщепляется на кусочки с помощью специального фермента, секретазы. Обрывки белка APP называются бета-амилоидами. Они могут быть чуть длиннее или чуть короче, в основном нити бета-амилоидов включают либо 40 либо 42 аминокислоты.

В нормальной ситуации коротких бета-амилоидов намного больше, чем длинных. Но этот баланс может измениться на противоположный. “Причины могут быть разными, например, это изменение биохимического состояния при старении человека или генетические мутации», – объясняет Эдуард Бочаров, старший научный сотрудник Института биоорганической химии. Бета-амилоиды длиной в 42 аминокислоты начинают склеиваться вместе, образуя так называемые бета-слои. Слои разрастаются и образуют нерастворимые бляшки. Вероятно, именно эти бляшки и приводят к разрушению нейронов и постепенной деградации мозга. Впрочем, есть данные, указывающие на то, что наличие амилоидных бляшек совсем не обязательно приводит к развитию болезни Альцгеймера. По конкурирующей версии, здоровые клетки разрушают не бляшки, а сами бета-амилоиды. “Эти пептиды (белки) постоянно присутствуют в организме человека. Есть данные, что они являются частью иммунной системы мозга, – объясняет Бочаров. – Недавние эксперименты показали, что мозг крыс и мышей с бета-амилоидами сопротивлялся заражению лучше, чем мозг тех грызунов, у которых эти белки отсутствовали. А выделяться эти пептиды могут в ответ на попадание в мозг вирусов и бактерий, на воспаления, на травмы, микросотрясения, которые бывают, например, при занятиях боксом или футболом». Когда иммунных клеток в организме становится слишком много, они начинают атаковать не бактерии и вирусы, а здоровые клетки, в данном случае – нейроны.

Неизвестно, каким именно образом амилоидные белки убивают мозг, но их участие в развитии болезни Альцгеймера практически общепризнано. И для того, чтобы разработать лекарство от этого синдрома, необходимо подробно разобраться с функционированием соответствующих белков. Если бы мы хорошо понимали, как именно секретазы расщепляют белок APP, мы могли бы постараться обеспечить правильный баланс бета-амилоидов разных длин и снизить их общее количество. Понимание процесса объединения бета-пептидов в бета-слои подсказало бы способ остановить образование бляшек. Это чрезвычайно сложные задачи, решение которых было бы невозможным без современных компьютерных технологий.

Уровень белков

Белок представляет собой нечто вроде длинных бус (или слова), где каждая бусина (или буква) – одна из примерно 20 особых молекул, которые называются аминокислотами. Но знать последовательность аминокислот (она называется первичной структурой) белка для того, чтобы определить его функции, мало. Решающее значение играет то, как бусы спутаются, какую трехмерную конфигурацию они примут в организме. Этот трехмерный узел называется третичной структурой белка, а процесс превращения цепочки аминокислот в запутанный кокон называется сворачиванием или, следуя английской терминологии, фолдингом белка.

Фолдинг – не произвольный процесс, запутывание аминокислотной нити происходит по строгим химическим и физическим законам. В естественных условиях в организме нить аминокислот свернется почти всегда в одну и ту же трехмерную третичную структуру. Однако это “почти” очень существенно. Иногда белок сворачивается неправильно – происходит так называемый мисфолдинг. Такая молекула перестает полноценно выполнять свои биологические функции, и во многих случаях это приводит к болезням.

Фолдинг происходит под действием относительно простых физических и химических сил. Сворачиваясь, последовательность аминокислот

3D модель третичной структуры белка HSP90

оказывается в положении локального энергетического минимума. Если смоделировать на компьютере изначальную последовательность аминокислот и задать все взаимодействия ее молекул, окончательную структуру можно рассчитать. Вот только расчеты эти могут длиться довольно долго – для многих белков, сворачивающихся в нашем организме за одну тысячную секунды, моделирование этого процесса может занять больше 60 лет даже на самом мощном суперкомпьютере.

И здесь на помощь приходит новая технологическая парадигма. Если один компьютер не способен за разумное время справиться с задачей, ее решение можно разделить между многими компьютерами. Около 15 лет назад ученые из Стэнфордского университета решили привлечь к расчету фолдинга белков всех желающих. Большую часть времени процессор вашего домашнего или рабочего компьютера загружен не на полную мощность – почему бы ему не принять участие в коллективном биологическом расчете? В 2000 году был запущен проект распределенных вычислений Folding@home: для того, чтобы принять участие, достаточно скачать небольшую программу, которая время от времени подключается к серверу, чтобы получить новое вычислительное задание, и выполняет его когда процессор вашего компьютера не загружен другими задачами. Сегодня в системе участвуют почти 200 000 компьютеров, по суммарной мощности (около 40 петафлопс) эта вычислительная система уступает разве что системе Bitcoin. Для сравнения: самый сильный на сегодня китайский суперкомпьютер Tianhe-2 имеет мощность всего в 34 петафлопса, и у него нет времени заниматься фолдингом – Tianhe-2 обслуживает системы информационной безопасности КНР.

Проект Folding@home направлен на изучение нескольких болезней, вызываемых неправильной работой белков – кроме болезни Альцгеймера это еще, например, коровье бешенство, синдром Хантингтона и даже рак. На основе результатов вычислений системы было опубликовано уже более 200 научных статей. В частности, в 2012 году в журнале Journal of Medicine Chemistry вышла статья, описывающая соединение, потенциально способное остановить агрегацию бета-амилоидов в бляшки. Этот кандидат на лекарство от болезни Альцгеймера был разработан именно на основе данных, полученных сетью Folding@home.

В последние годы для участия в коллективном расчете фолдинга белков появились новые удобные возможности. Ученые из Венского университета (Австрия) разработали приложение Power Sleep на основе

Tianhe-1A, предшественник Tianhe-2

операционной системы Android, позволяющее пользователю делиться ресурсами своего смартфона. Если ваш телефон подключен к электрической сети и к сети wi-fi, полностью заряжен и на нем установлен будильник (а значит, владелец спит и процессор работает вхолостую), Power Sleep скачивает из специальной базы данных очередное задание и начинает выполнять расчеты.

Уровень человека: диагностика

Системы распределенных вычислений приближают нас к пониманию причин развития болезни Альцгеймера и созданию лекарства от нее, но новые технологии позволяют решать и более прикладные задачи. В первую очередь, это диагностика.

“Обычно сначала производится нейропсихологическая диагностика, – объясняет Владимир Захаров, профессор кафедры нервных болезней и нейрохирургии Первого московского государственного медицинского университета имени Сеченова. – Исследуются нарушение памяти, имеющее определенную нейропсихологическую характеристику. Это не та обычная забывчивость, на которую мы все иногда жалуемся, а очень специфические нарушения”.

Если по результатам тестов появились серьезные подозрения на болезнь Альцгеймера, диагноз подтверждается другими методами – например, спинномозговую жидкость можно исследовать на наличие амилоидных белков, а с помощью электронно-эмиссионной томографии определить, не нарушен ли метаболизм в определенных отделах мозга.

Однако, как отмечает Захаров, в повседневной практике болезнь обычно диагностируется слишком поздно, уже на стадии слабоумия, когда поведенческие симптомы говорят сами за себя. Стивен Джонсон, основатель сети инновационных проектов, направленных на помощь пожилым людям и борьбу с болезнями старости, считает, что значительный технологический прорыв сейчас происходит именно в методах ранней диагностики болезни Альцгеймера, и выделяет два стартапа: британскую компанию Diamentech и американский проект Neurotrack.

“Ранняя диагностика болезни Альцгеймера возможна, – рассказывает Владимир Захаров. – Для этого нужно хорошо понимать специфику нарушения памяти при болезни Альцгеймера. Такие диагностические критерии уже существуют”. Технологии и Diamentech, и Neurotrack как раз основаны на таких критериях, это специфические когнитивные тесты, то есть компьютерные программы, анализирующие реакцию испытуемых на различные изображения и другие внешние стимулы. Благодаря современным исследованиям, мы лучше понимаем, какие участки мозга страдают на ранних этапах болезни, и можем направленно протестировать их состояние еще в тот момент, когда потеря когнитивных функций практически незаметна.

Технология Neurotrack определяет, насколько хорошо у тестируемого работает зрительная память, за которую отвечает гиппокамп – отдел мозга, который, согласно многим исследованиям, подвергается

Гульнар Каленова, страдающая болезнью Альцгеймера, Алматы

негативному воздействию болезни Альцгеймера в первую очередь. Пациенту показывают серию изображений, знакомых и незнакомых, и отслеживают движение его зрачков. Тесты Diamentech во многом аналогичны, но рассчитаны еще и на анализ работы так называемых проекционных зон мозга. Эти участки отвечают за моторику и также страдают от болезни одними из первых.

Создатели Neurotrack утверждают, что их технология способна диагностировать болезнь Альцгеймера за 6 лет до проявления первых симптомов, и это крайне важно. Пациент может раньше начать получать симптоматическое лечение, у него и его близких появляется дополнительное время, чтобы приготовиться к постепенной потере памяти. Кроме того, по мнению президента Neurotrack Элли Каплан, клинические испытания лекарств были бы более эффективны с участием людей с ранней стадией синдрома Альцгеймера.

Уровень человека: лечение

С помощью технологических инноваций болезнь Альцгеймера пытаются не только диагностировать, но и лечить. Львиная доля стартапов, работающих в этом направлении, предлагают воздействовать на головной мозг электромагнитным излучением. Например, корейский прибор YBrain, разработанный выпускником Калифорнийского технологического университета Кюнгсик Юном и инженерами компании Samsung, представляет собой обруч с двумя источникам электромагнитного излучения мощностью 2 миллиампера (в восемь раз слабее излучения мобильного телефона). Создатели утверждают, что для того, чтобы в значительной мере купировать симптомы болезни Альцгеймера, этот обруч достаточно носить по полчаса пять раз в день пять дней в неделю. У обруча YBrain есть конкуренты, ключевое отличие которых, если судить по доступной на сайтах компаний информации, состоит в способе прилепить электроды на голову. Например американская компания Halo Neuroscience, основанная выпускником Стэнфорда Джоном Чао и гуру технологических стартапов Амолом Сарва, разработала специальную головную нейромодуляторную повязку – вместо обруча здесь использована эластичная лента.

Общее место этих и других подобных проектов – туманные объяснения принципа работы технологии. Представители Halo Neuroscience, к примеру, сообщают лишь, что мозговую деятельность будут стимулировать с помощью комплекса различных видов электромагнитного излучения: электричества, магнитных полей, инфракрасного излучения и радиоволн, и все это поможет человеку (не только страдающему от болезни Альцгеймера, но и вполне здоровому) улучшить память, двигательный контроль, легче воспринимать информацию. Подробности не разглашаются, якобы в целях защиты интеллектуальной собственности.

Хотя электромагнитное излучение, безусловно, может оказывать влияние на работу мозга и когнитивные функции, процесс этот изучен мало. Владимир Захаров, прокомментировал переносные нейромодуляторы так: “Не очень научно. Это не очень вкусно пахнет”. Есть вероятность, что эффективность обруча YBrain или ленты Halo не выше, чем у пары прижатых ко лбу мобильных телефонов. Однако это не останавливает инвесторов: за последние два года YBrain удалось привлечь более 4 миллионов долларов инвестиций, а Halo Neuroscience – полтора.

Уровень человека: качество жизни

Нарушения, вызываемые болезнью Альцгеймера, создают огромное количество повседневных проблем и самим больным, и тем, кто о них заботится. Пожилые люди постепенно забывают, как производятся самые элементарные действия, и теряют самостоятельность. Благодаря интернету, смартфонам и другим, ставшим уже привычным технологическим новинкам, жизнь людей, страдающих от синдрома Альцгеймера, можно сделать более комфортной и независимой.

Американская компания Lively предлагает набор устройств для организации быта людей, страдающих от потери памяти. В него входят специальные наручные часы и набор сенсоров. Главное в часах – тревожная кнопка, нажав на которую можно оповестить родных или сиделку об опасном происшествии. Сенсоры же размещаются на предметах в доме, например, на входной двери, на коробочке с таблетками, на дверце холодильника. Система запоминает стандартный паттерн повседневного поведения и отслеживает отклонения – если что-то пошло не так, родные немедленно узнают об этом на специальной странице в интернете.

Есть и более тривиальные технологии, например, приложение для смартфона PEAT. В принципе, это просто система напоминаний, но ориентирована она именно на людей с когнитивными расстройствами, в том числе на страдающих синдромом Альцгеймера. Главная особенность

Работа победителя World Press Photo 2103 Фаусто Подавани

этого планировщика (помимо максимально простого и внятного интерфейса) – способность самостоятельно выстраивать разумное расписание при добавлении новых или отмене старых задач.

Аналогичное приложение Companion от компании SimpleC рассчитано на планшетные устройства, помимо системы напоминаний – принять таблетки, почистить зубы, позвонить родственникам, – оно умеет показывать фотографии родных и близких (лица которых тоже постепенно забываются), проигрывать записи их голосов и любимую музыку пользователя.

Многие пожилые люди страдают от финансового мошенничества: они деают бессмысленные покупки через “магазин на диване”, участвуют в лотереях, делают благотворительные взносы в пользу фальшивых фондов, приобретают “волшебные” медицинские приборы и лекарства. Чтобы оградить вашего пожилого родственника от таких ситуаций, но оставить ему возможность пользоваться банковской карточкой, например, в продуктовом магазине, создана технология True Link. Это специальная дебитовая карта, которая позволяет родственникам контролировать транзакции, легко устанавливать и изменять лимиты. Кроме того, компания строит собственную базу данных недобросовестных продавцов, и система автоматически блокирует переводы на подозрительные счета. True Link работает только в США, но появление похожих технологий в других странах – вопрос времени.

Уровень среды

Не у всех людей, страдающих от болезни Альцгеймера, есть близкие, способные полноценно заботиться о них. Многие рано или поздно оказываются в домах престарелых или специализированных клиниках.

Французская клиника для пациентов с синдромом Альцгеймера

Даже в лучших частных заведениях люди почти полностью лишаются самостоятельности, оказываются запертыми в типовых палатах, их заставляют принимать сильнодействующие седативные препараты, к ним относятся как к выжившим из ума старикам, которым осталось только дождаться смерти.

Голландский проект De Hogeweyk или Dementiavillage – попытка принципиально изменить ситуацию. De Hogeweyk – настоящая деревня, в которой пожилые люди с деменцией живут совместно с медицинским персоналом в обстановке, максимально приближенной к естественной. Пациенты живут по 6-8 человек в отдельных домиках, оформленных в одном из нескольких стилей – “по высшему классу” (в стиле зажиточных голландских домов середины XX века), “артистическая”, “христианская” и так далее. Вместе с пожилыми людьми в домиках живут смотрители, которые помогают пациентам-соседям заниматься домашним хозяйством: уборкой дома, приготовлением еды. Медицинский персонал носит обычную одежду, в деревне есть улицы и парки, продуктовый магазин, парикмахерская, ресторан, театр и даже бар – все как в самом обычном городе. Любопытно, что всем этим могут пользоваться не только постояльцы De Hogeweyk, но и жители соседних деревень.

Аналогичное поселение построено в Швейцарии, недалеко от Берна. Здесь полностью воссоздана обстановка небольшой деревушки 50-х годов – от интерьеров до костюмов медицинских работников, которые изображают садовников, парикмахеров, продавцов в магазинах. Создатели считают, что пожилые люди, потерявшие недавние воспоминания, но сохранившие долговременную память, более комфортно чувствуют себя в обстановке из своей молодости.

Уровень будущего

Болезнь Альцгеймера приводит к поражению определенных участков мозга, в первую очередь тех, которые отвечают за эпизодическую память. Ученые еще только ищут способы остановить процесс деградации на биохимическом уровне. Но нельзя ли попробовать восстановить нормальную работу мозга, заменив поврежденные части искусственными имплантами?

Биоинженер Теодор Бергер из Университета Южной Калифорнии в Лос-Анжелесе уже двадцать лет работает над созданием электронного устройства, которое смогло бы смоделировать работу сложнейшей структуры живых нейронов, отвечающей за формирование краткосрочной и долгосрочной памяти.

Мало кто из нейробиологов верит в успех этого предприятия, некоторые открыто называют Бергера сумасшедшим, но он продолжает эксперименты. Бергер отмечает, что электронные устройства, способные обрабатывать информацию и напрямую коммуницировать с мозгом человека, уже созданы, например, импланты Cochlear, переводящие звук в электрические сигналы и направляющие их непосредственно в слуховой нерв, помогли начать слышать уже 200 тысячам глухих людей. Ведется разработка вживляемых электродов, которые позволят парализованным людям силой мысли управлять роботическими руками. Разумеется, искусственное воссоздание структур мозга, ответственных за такую высшую деятельность, как сохранение воспоминаний, – куда более сложная задача.

Главная проблема в том, что мы попросту не знаем, как именно устроена наша память. Мы умеем отслеживать электрическую активность нейронов, можем рассмотреть и даже воспроизвести небольшой фрагмент структуры нервных клеток. Но мы не понимаем, как работает программное обеспечение нашего мозга, как работает код, отвечающий за формирование краткосрочной памяти, за перевод воспоминаний в долгосрочную память, за нашу способность обращаться к собственной памяти.

Бергер начал с того, что разделил гиппокамп крысы – отдел мозга, отвечающий за эпизодическую память, – на тонкие слои. Отправляя в нейроны электрические сигналы, он отслеживал, как они распространяются в разных участках образцов. Это похоже на попытку взломать компьютерный код, подавая случайные сигналы на вход программы и анализируя результат на выходе. Бергер составил систему математических уравнений, описывающих взаимосвязь сигналов на входе и выходе, и построил на ее основе электронный чип. Эксперименты показали, что эта плата, подключенная к мозгу живой крысы, способна отчасти выполнять функции гиппокампа. Правда, сложно сказать, удалось ли Бергеру полностью разобраться с кодом или только выявить его некоторые простейшие закономерности.

В последние годы Бергер перешел на опыты с обезьянами и планирует рано или поздно приступить к экспериментам с людьми. Состоятельность его результатов и перспективность подхода вызывает в академической среде большие сомнения, зато у Бергера появились единомышленники и даже конкуренты среди военных.

Американское военно-технологическое агентство DARPA объявило о запуске проекта по созданию электронного импланта, который поможет солдатам с ранениями головы вернуть двигательную активность. Управление моторикой – когнитивная функция, тесно связанная с памятью, хотя и намного более простая. На определенном этапе развития синдрома Альцгеймера больные начинают ощущать проблемы со многими видами двигательной активности, и армейский имплант, если он будет создан, поможет кардинально повысить качество жизни людей с деменцией. Впрочем, пока что проект DARPA находится на самой первой стадии: агентство сформировало техническое задание и объявило открытый конкурс среди частных технологических заданий на разработку прототипа устройства.

Заключение

Фантастические, вживляемые в человеческий мозг импланты памяти, приложения для планшетных компьютеров, показывающие родные, но позабытые лица, деревни, притворяющиеся машинами времени, – все это окажется несущественно, если от болезни Альцгеймера удастся найти действенное лекарство. Будущее борьбы с синдромом лежит именно на уровне белков.

“Сегодня есть несколько – их можно пересчитать по пальцам – препаратов, которые уменьшают симптомы, улучшают память, но не влияют на прогрессирование болезни, это только симптоматическое лечение, – рассказывает Владимир Захаров. – А вот патогенетическое лекарство, которое могло бы остановить прогрессирование заболевания, пока не разработано. Несколько десятков молекул сейчас исследуются, может быть, что-то из этого получится лет через десять». Для этого прогноза есть основания: “В биохимии процесса мы начали разбираться – за последние двадцать лет здесь достигнут огромный прогресс, – говорит Владимир Захаров. – Именно поэтому и появились подходы для создания потенциальных лекарств. Но, как говорится, скоро сказка сказывается, да не скоро дело делается».

Для того чтобы процесс создания лекарства от болезни Альцгеймера ускорился, должен измениться статус проблемы. Опасность синдрома для человечества, его влияние на экономику часто недооценивается, болезнь Альцгеймера остается в тени таких монстров, как СПИД и рак.

“Важно, чтобы к болезни Альцгеймера начали относиться как к ВИЧ, –

Болезнь Альцгеймера — будущее каждого третьего из нас

считает Стивен Джонсон, – это включает в себя политическую поддержку и приоритизацию исследований, значительное увеличение финансирования, координацию и обмен результатами успешных и неуспешных тестов лекарств, несмотря ни на какую конкуренцию».

Ситуация уже меняется: в 2012 году Всемирная организация здравоохранения опубликовала посвященный в том числе синдрому Альцгеймера программный доклад “Деменция – приоритет общественного здравоохранения”. А пока принять участие в борьбе с болезнью Альцгеймера может каждый: для этого можно хотя бы установить на своем компьютере приложение folding@home.

Это второй материал в серии текстов о техгологической революции в медицине. Первый материал читайте здесь.

Деменция у пожилых, приобретенное слабоумие, старческий маразм

Распространенность деменции у пожилых, старческий склероз

Потеря интереса к жизни, неопрятность, излишняя забывчивость — все это проявления такого заболевания, как деменция. Многие воспринимают подобные изменения как норму и считают, что подобное происходит со всеми людьми в преклонном возрасте. Главная медицинская проблема современности и «всемирная катастрофа, которая ждет своего часа» — именно так нарекают старческое слабоумие в научных кругах.

Последние исследования показали, что каждые 4 секунды в мире кому-то ставят этот тяжелый диагноз. По данным Всемирной организации здравоохранения (1), на сегодняшний день зафиксировано 35,6 млн человек с деменцией. И прогнозы, увы, неутешительны. Скрининг европейских эпидемиологических станций показывает, что деменция наблюдается у 5-8% людей старше 65 лет и занимает 2-3 место в рейтинге старческих заболеваний.

В переводе с латинского термин «деменция» значит «слабоумие». Это хроническое и как правило необратимое снижение высших когнитивных функций человека. Данное расстройство воздействует на мышление, обучение, творческое развитие. Затрагивает все аспекты познавательной деятельности, поведение и способность выполнять элементарные повседневные задачи. Функции мозга нарушаются настолько, что происходит полный распад личности.

Развитие старческого слабоумия сопровождается эмоциональными изменениями: депрессия, заниженная самооценка, эмоциональная лабильность и несдержанность, безразличие. Больные становятся беспокойны, раздражительны, вспыльчивы.

Это заболевание ставит под угрозу качество обыденной жизни человека и становится одной из главных причин инвалидности среди пенсионеров.

Еще около 2 тыс лет до н.э. древнеегипетские лекари знали, что в пожилом возрасте происходят значительные изменения в работе не только тела человека, но и его мозга. Следом тема здоровья души обсуждалась великими мыслителями в эллинистическую эпоху. Корнелий Цельс (2) (I век н.э), Гален (3) (130-201 гг. н.э.) и Аретей из Каппадокии (4) (конец II века н.э.) писали в своих трудах о старческом маразме и рассуждали на тему различия острых и хронических заболеваний психики. Тем не менее более-менее полное описание слабоумия появилось только в 1797 году благодаря психиатру Филиппу Пинелю (5). Тогда же этот термин был внедрен в медицинские справочники того времени и в правовые трактаты.

В то же время появился один из самых влиятельных и авторитетных исследователей деменции Жан Этьен Эскироль (6). В своей книге «Психические болезни» он предоставил список причин, из-за которых возникает данное заболевание, однако некоторые из них были не столько научными, сколько взяты из области фантазий. Например, он считал, что дементное расстройство появляется из-за переедания, политической нестабильности и нарушения менструального цикла. Но все же, Эскироль дал довольно точное описание недуга: «Мозговое заболевание, характеризующееся расстройствами чувствительности, ума и воли. Дементный пациент утрачивает те преимущества, которыми он наслаждался ранее. Это своего рода бедняк, который в прошлом был зажиточным».

Деменция: типы, диагностика и терапия в ракурсе доказательной медицины

Причины распространенных нарушений психики у пожилых людей

Симптоматика старческого слабоумия

Забывчивость, рассеянность и потеря внимания на короткий промежуток времени — нормальное явление и наблюдается в повседневной жизни каждого человека независимо от возраста, пола и статуса. Но с возрастом проблемы с памятью и концентрацией внимания встречаются все чаще, но это не свидетельствует, что у старика наличествует деменция.

Для старческого слабоумия характерны:

• Деградация умственных способностей. С развитием болезни человек теряет способность здраво и логически мыслить, запоминать. Теряются языковые навыки.
• Эмоциональная нестабильность. Больным трудно контролировать свои эмоции, а на последних стадиях расстройства развивается агрессия.
• Проблемы с памятью, которые обретают хроническое течение. Такие пациенты не просто забывают что-то дома или в транспорте, они могут забыть что им нужно было сесть в транспорт. Забывают и путают имена родных. На поздних стадиях болезни пожилые больные перестают узнавать свою семью или считают совершенно незнакомых людей своими близкими.
• Живут прошлым. Особенно ярко это выражено на ранних стадиях деменции. Так как события сегодняшнего дня болеющими не запоминаются, старики много рассказывают о том, что помнят.
• Неспособность ухаживать за собой. Престарелый человек не может самостоятельно следить за своей гигиеной, питанием, режимом сна. С таким диагнозом люди теряют способность ориентироваться и могут навредить себе. Пациенты становятся все более зависимы от своих опекунов.

Подобная симптоматическая картина в том или ином виде встречается при многих психических заболеваниях. Врачи ставят диагноз «деменция» только при значительном снижении двух или более когнитивных способностей. Более конкретная симптоматика возникает в зависимости от того, какая именно часть мозга поражена болезнью. При многих видах деменции клетки мозга постепенно перестают функционировать, теряют связь друг с другом и со временем попросту отмирают. Это прогрессирующее заболевание, а это значит, что симптомы только усиливаются с течением времени.

Не стоит забывать, что слабоумие — довольно коварное заболевание и по разному поражает мозг. Поэтому симптомы и признаки старческого маразма делятся на три основные стадии протекания болезни.

Стадия деменции	Основные симптомы
Ранняя стадия (обычно остается незамеченной из-за слабовыраженных симптомов)	Забывчивость, незначительная дезориентация в знакомой местности, потеря счёта времени
Средняя стадия (признаки более заметны и постепенно ограничивают способности человека)	Забываются недавние события, имена людей, нарушение ориентации даже дома, трудности в общении, появляется потребность в небольшой помощи для ухода за собой, первичные поведенческие отклонения
Поздняя стадия (развивается практически полная зависимость от опекуна и пассивность)	Полная дезориентация в пространстве и времени, трудности в узнавании людей, потребность в уходе возрастает, усугубляются поведенческие изменения, появляется агрессивность

Виды и причины возникновения деменции у стариков

На самом деле деменция может развиться в любом возрасте, но в основном это заболевание поражает пожилых людей, из-за чего часто остается незамеченным. Слабоумие — приобретенная патология, от которой не застрахованы даже гении. Однако существуют определенные факторы риска, повышающие возможность подвергнуться старческому маразму после 60 лет.

Основные причины маразма:

• Генетика. Наследственность играет не малую роль в возникновении того или иного заболевания.
• Высокое кровяное давление. Так как это болезнь мозга, любая патология сосудистой системы человека создает благоприятную среду для развития тяжелых отклонений в старости.
• Лишний вес и ожирение. Проблемы питания также вносят свой вклад в болезненный фонд каждого из нас.
• Травмы головы. Несильный удар или значительная травма способна настолько повредить головной мозг, что это приведет к его дисфункциям.
• Депрессия и стресс. Нестабильное эмоционально-психическое состояние только ускоряет развитие как соматических, так и ментальных болезней.
• Возраст. Возрастные изменения, общая слабость организма, хронические заболевания приводят к различным формам деменции в старости.

Следует заметить, что умственные расстройства у пожилых составляют целый ряд заболеваний и имеют порой схожую симптоматическую картину. Лечение, однако, будет при этом разное.

К основным видам деменции относятся:

• Сосудистая (Имеет характерное острое или хроническое снижение когнитивных функций, которое развивается на фоне снижения кровоснабжения головного мозга вследствие локальных инфарктов или при опухолях ЦНС).
• При болезни Паркинсона (Около 40% пациентов с таким диагнозом имеют сопутствующую деменцию, которая усугубляет когнитивные дисфункции человека. Это третий по распространенности вид слабоумия и обычно диагностируется по прошествии 10-15 лет после установки диагноза паркинсонизм).
• При болезни Альцгеймера (Одна из самых часто встречающихся форм деменции у пожилых людей. Характерные черты именно этого типа заболевания — резкая потеря памяти, проблемы с устным и письменным общением, изменения в зрительном восприятии).
• При ВИЧ/СПИД (ВИЧ-ассоциированная деменция/комплекс СПИД-деменция развивается на поздних стадиях инфекционного заболевания и в отличие от других видов слабоумия наблюдается обычно у молодых людей. Однако не стоит путать с делирием, хотя когнитивные функции нарушаются при обоих состояниях).
• Смешанные (Данный вид патологии развивается при смешивании различных направлений болезни. Это могут быть одновременно выявленные сосудистые поражения мозга, нарушения когнитивно-поведенческих функций человека и наличие соматических заболеваний, таких как печеночная и почечная недостаточность, тяжелые эндокринные или аутоиммунные болезни).

Распространенные формы слабоумия у престарелых украинцев включают: болезнь Пика, корковые и подкорковые деменции, с тельцами Леви, при инфекционных и аутоиммунных заболеваниях, при алкоголизме и энцефалите.

Диагностика старческого маразма

Для того чтобы корректно поставить диагноз «слабоумие у пожилых», необходимо разделить деменцию и делирий. Эти два заболевания довольно схожи между собой и имеют практически одинаковую симптоматику. Однако, если второе — проходящее состояние, то первое — обретает хроническое течение.

Депрессия также порой имитирует слабоумие, из-за чего ее часто называют «лже-деменцией».

К тому же рекомендуется обратить внимание на то, что данный недуг сопутствует соматическим заболеваниям. Поэтому крайне важно провести диагностику физического здоровья. Для этого необходимо сдать ряд биохимических анализов, пройти осмотр у терапевта и других специалистов. Окончательный диагноз ставит психиатр на основе результатов обследования и опросов больного.

Но не стоит забывать, что точный вид слабоумия у пожилого пациента определить практически невозможно, основываясь лишь на осмотре. Врач устанавливает тип деменции только при патоморфологическом (аутопсическом) исследовании ткани головного мозга. Поэтому основная цель диагностики — подобрать лечение, которое помогло бы закупорить заболевание и не дать ему возможность прогрессировать слишком быстро.

Лечение деменции у престарелых

В настоящее время, к сожалению, не существует какой-либо методики для излечения или изменения течения слабоумия у пожилых людей. Болезнь длится в среднем 6-8 лет и имеет летальный исход в стадии глубокого маразма. Однако есть способы облегчить протекание недуга у стариков.

Если говорить о фармакотерапии, то она больше необходима для лечения соматических недугов и поддержания общего состояния больного. Но врачи довольно осторожно относятся к медикаментозному лечению. Ведь далеко не все препараты дают положительное влияние. Порой наступает обратный эффект и деменция будет развиваться быстрее. При этом активно используются препараты, улучшающие состояние сосудов и стимуляторы рецепторов ЦНС.

Обычно в основу лечения старческого маразма закладывают психологическую терапию. Специалисты рекомендуют семейную её форму и специальную методику «терапия самосохранения». Такие тренинги предназначены для развития памяти пациента и помогают родственникам принять диагноз своего близкого человека. Крайне необходима социальная адаптация, позволяющая создать комфортные психологические условия для пожилого украинца.

Специалисты рекомендуют придерживаться определенных правил для того, чтобы терапия была эффективной и улучшала состояние престарелого больного. Во-первых, важно поддерживать правильный образ жизни. Спокойная и тихая обстановка дома, неизменный круг лиц, четкий распорядок дня с достаточным количеством времени на сон. Во-вторых, двигательная активность. Прогулки по знакомым и любимым местам, лечебная физкультура. В-третьих, не стоит забывать про умственную активность. Чередование чтения, письма, разгадывания кроссвордов, обсуждение различных тем. Приветствуются игры в шахматы, лото, шашки, раскладывание пасьянсов. Такие хобби не только приносят удовольствие старику, но и стимулируют работу головного мозга.

И четвертый пункт — сбалансированное и здоровое питание. Важно соблюдать режим потребления пищи, контролировать количество употребляемых продуктов и их качество. Будет полезным включить в рацион миндаль, авокадо, чернику, бобовые, ячмень. Хорошо подойдет нежирная рыба, мясо, кисломолочные продукты. Рекомендуется использовать специи, такие как шафран, корица, куркума, шалфей лекарственный. Соль же должна строго контролироваться.

При соблюдении всех рекомендаций и назначений врача можно значительно улучшить качество жизни больного и замедлить развитие заболевания. Центр реабилитации «Anelim clinic» в Киевской, Одесской и Черкасской областях нивелирует недуг деменции у пожилых, проводит лечение расстройства психики, устраняет нарушения сна и настроения — записаться на консультацию и оплатить можно онлайн, доступны опросы, профилактика и диагностика, в случае психологической травмы возможны помощь и защита.

Нарушения памяти и другие психические расстройства в пожилом возрасте

Как помочь старикам, подверженным болезни Альцгеймера, и их семьям?

Деменция — Неврологические расстройства — Справочник Merck Professional Edition

Пациенты с слабоумием легкой и средней степени обычно лучше всего себя чувствуют в знакомой обстановке.

Будь то дома или в учреждении, среда должна быть спроектирована так, чтобы помогать сохранять чувство самоконтроля и личного достоинства, обеспечивая следующее:

• Частое усиление ориентации

• Яркая, веселая, знакомая среда

• Регулярные занятия с низким уровнем стресса

Ориентация может быть усилена размещением в комнате больших календарей и часов и установлением распорядка повседневной деятельности; Медицинский персонал может носить большие бирки с именами и неоднократно представляться.Изменения в окружении, распорядке дня или людях следует объяснять пациентам точно и просто, опуская несущественные процедуры. Пациентам требуется время, чтобы приспособиться и ознакомиться с изменениями. Рассказывая пациентам о том, что должно произойти (например, о ванне или кормлении), можно предотвратить сопротивление или бурные реакции. Частые визиты сотрудников и знакомых людей побуждают пациентов оставаться в обществе.

Комната Комната должна быть достаточно яркой и содержать сенсорные стимулы (например, радио, телевидение, ночник), чтобы помочь пациентам оставаться ориентированными и сосредоточить свое внимание.Следует избегать тихих, темных, уединенных комнат.

Мероприятия могут помочь пациентам лучше функционировать; те, которые были связаны с интересами до начала деменции, — хороший выбор. Занятия должны быть приятными, стимулировать, но не включать слишком много вариантов или проблем.

Упражнение для уменьшения беспокойства, улучшения баланса и поддержания тонуса сердечно-сосудистой системы следует выполнять ежедневно. Упражнения также могут помочь улучшить сон и справиться с поведенческими расстройствами.

Трудотерапия и Музыкальная терапия помогает поддерживать мелкую моторику и обеспечивает невербальную стимуляцию.

Групповая терапия (например, терапия воспоминаниями, мероприятия по социализации) может помочь сохранить разговорные и межличностные навыки.

Болезнь Альцгеймера: основы практики, предыстория, анатомия

[Рекомендации] Кнопман Д.С., ДеКоски С.Т., Каммингс Дж. Л., Чуй Х., Кори-Блум Дж., Релкин Н. и др. Параметр практики: диагностика деменции (обзор, основанный на доказательствах). Отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии. Неврология .2001, 8 мая. 56 (9): 1143-53. [Медлайн]. [Полный текст].

Москони Л., Берти В., Глодзик Л., Пупи А., Де Санти С., де Леон М.Дж. Доклиническое выявление болезни Альцгеймера с использованием FDG-PET, с визуализацией амилоида или без нее. Дж. Болезнь Альцгеймера . 2010. 20 (3): 843-54. [Медлайн].

Winslow BT, Onysko MK, Stob CM, Hazlewood KA. Лечение болезни Альцгеймера. Ам Фам Врач . 2011 г. 15 июня. 83 (12): 1403-12. [Медлайн].

Massoud F, Léger GC.Фармакологическое лечение болезни Альцгеймера. Кан Дж Психиатрия . 2011 Октябрь 56 (10): 579-88. [Медлайн].

Мадхусуданан С., Шах П., Бреннер Р., Гупта С. Фармакологическое лечение психоза болезни Альцгеймера: какой подход лучше всего ?. Препараты для ЦНС . 2007. 21 (2): 101-15. [Медлайн].

Rolland Y, Abellan van Kan G, Vellas B. Здоровое старение мозга: роль упражнений и физической активности. Клиника Гериатр Мед .2010 26 февраля (1): 75-87. [Медлайн].

Honea RA, Thomas GP, Harsha A, Anderson HS, Donnelly JE, Brooks WM и др. Кардиореспираторное состояние и сохраненный объем медиальной височной доли при болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера . 2009 июль-сен. 23 (3): 188-97. [Медлайн]. [Полный текст].

Brookmeyer R, Abdalla N, Kawas CH, Corrada MM. Прогнозирование распространенности доклинической и клинической болезни Альцгеймера в США. Болезнь Альцгеймера . 2017 29 ноября. [Medline].

Taylor CA, Greenlund SF, McGuire LC, Lu H, Croft JB. Смерти от болезни Альцгеймера — США, 1999-2014 гг. Артикул: MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2017 26 мая. 66 (20): 521-526. [Медлайн].

Ассоциация Альцгеймера. Факты и цифры о болезни Альцгеймера за 2017 год. Болезнь Альцгеймера . 2017. 13: 325-373.

Маурер К., Маурер У. Альцгеймер: жизнь врача и карьера болезни .Нью-Йорк: издательство Колумбийского университета; 2003.

Alzheimer A. Uber eigenartige Erkangkung der Hirnrinde. Allgemeine Zeitschrift fur Psychiatrie und Psychisch-Gerichtliche Medizin . 1907. 64: 146-148.

Браак Х., Браак Э. Невропатологическая стадия изменений, связанных с болезнью Альцгеймера. Acta Neuropathol . 1991. 82 (4): 239-59. [Медлайн].

Серрано-Посо А, Фрош М.П., ​​Маслия Э., Хайман Б.Т.Невропатологические изменения при болезни Альцгеймера. Колд Спринг Харб Перспектива Биол . 2011 Сентябрь 3 (9): a006189. [Медлайн].

Брейн С., Ричардсон К., Мэтьюз Ф. Э. и др. Нейропатологические корреляты деменции у доноров мозга старше 80 лет из популяционного когортного исследования города Кембриджа старше 75 лет (CC75C). Дж. Болезнь Альцгеймера . 2009. 18 (3): 645-58. [Медлайн].

Gordon BA, Blazey TM, Su Y, Hari-Raj A, Dincer A, et al.Пространственные закономерности изменения биомаркеров нейровизуализации у людей из семей с аутосомно-доминантной болезнью Альцгеймера: продольное исследование. Ланцет Нейрол . 2018 марта 17 (3): 241-250. [Медлайн].

Swerdlow RH, Хан С.М. Гипотеза митохондриального каскада болезни Альцгеймера: обновление. Опыт Нейрол . 2009 Август 218 (2): 308-15. [Медлайн]. [Полный текст].

Nelson PT, Dickson DW, Trojanowski JQ, et al. Преобладающая лимбическая возрастная энцефалопатия TDP-43 (LATE): консенсусный отчет рабочей группы. Мозг . 30 апреля 2019 г. [Medline].

Браак Х., Тал Д.Р., Гебремедин Э., Дель Тредичи К. Стадии патологического процесса при болезни Альцгеймера: возрастные категории от 1 до 100 лет. J Neuropathol Exp Neurol . 2011 Ноябрь 70 (11): 960-9. [Медлайн].

Браак Х., Браак Э., Грундке-Икбал И., Икбал К. Возникновение нейропильных нитей в старческом мозге человека и при болезни Альцгеймера: третье место расположения парных спиральных нитей за пределами нейрофибриллярных клубков и нейритных бляшек. Neurosci Lett . 1986 24 апреля. 65 (3): 351-5. [Медлайн].

Давинелли С., Интриери М., Руссо К., Ди Костанцо А., Зелла Д., Боско П. и др. «Сигнатура болезни Альцгеймера»: потенциальные перспективы для новых биомаркеров. Иммунное старение . 2011 20 сен. 8: 7. [Медлайн]. [Полный текст].

Хиггинс Г.К., Беарт П.М., Шин Ю.С., Чен М.Дж., Чунг Н.С., Нагли П. Окислительный стресс: возникающие митохондриальные и клеточные темы и вариации в повреждении нейронов. Дж. Болезнь Альцгеймера . 2010. 20 Приложение 2: S453-73. [Медлайн].

Ding Q, Dimayuga E, Keller JN. Окислительное повреждение, синтез белка и деградация белка при болезни Альцгеймера. Curr Alzheimer Res . 2007 Февраль 4 (1): 73-9. [Медлайн].

Thambisetty M, Simmons A, Velayudhan L, Hye A, Campbell J, Zhang Y и др. Связь концентрации кластерина в плазме с тяжестью, патологией и прогрессированием болезни Альцгеймера. Arch Gen Psychiatry . 2010 Июль 67 (7): 739-48. [Медлайн].

Schrijvers EM, Koudstaal PJ, Hofman A, Breteler MM. Кластерин плазмы и риск болезни Альцгеймера. ЯМА . 2011 6 апреля. 305 (13): 1322-6. [Медлайн].

Shumaker SA, Legault C, Rapp SR, Thal L, Wallace RB, Ockene JK и др. Эстроген плюс прогестин и частота деменции и легких когнитивных нарушений у женщин в постменопаузе: исследование памяти инициативы по охране здоровья женщин: рандомизированное контролируемое исследование. ЯМА . 2003 28 мая. 289 (20): 2651-62. [Медлайн].

Сюй В., Тан Л., Ван Х.Ф., Цзян Т., Тан М.С., Тан Л. и др. Метаанализ модифицируемых факторов риска болезни Альцгеймера. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2015 декабрь 86 (12): 1299-306. [Медлайн].

Rocchi A, Orsucci D, Tognoni G, Ceravolo R, Siciliano G. Роль сосудистых факторов в спорадической болезни Альцгеймера с поздним началом. Генетические и молекулярные аспекты. Curr Alzheimer Res .2009 июн. 6 (3): 224-37. [Медлайн].

S Roriz-Filho J, Sá-Roriz TM, Rosset I, Camozzato AL, Santos AC, Chaves ML, et al. (Пред) диабет, старение мозга и познание. Biochim Biophys Acta . 2009 Май. 1792 (5): 432-43. [Медлайн].

Надерали Е.К., Рэтклифф С.Х., Дейл М.К. Ожирение и болезнь Альцгеймера: связь между массой тела и когнитивной функцией в пожилом возрасте. Am J Alzheimers Dis Other Demen . 2009 дек-2010 янв.24 (6): 445-9. [Медлайн].

de la Monte SM. Инсулинорезистентность и болезнь Альцгеймера. BMB Rep . 2009 31 августа, 42 (8): 475-81. [Медлайн].

Хьюз С. Бета-блокаторы связаны с меньшим количеством поражений Альцгеймера. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/777239. Доступ: 15 января 2013 г.

Perl DP. Связь алюминия с болезнью Альцгеймера. Специалист по охране здоровья окружающей среды . 1985 ноя.63: 149-53. [Медлайн]. [Полный текст].

Perl DP, Моалем С. Алюминий и болезнь Альцгеймера, личная перспектива через 25 лет. Дж. Болезнь Альцгеймера . 2006. 9 (3 Suppl): 291-300. [Медлайн].

Андерсон П. Депрессия в раннем возрасте увеличивает риск болезни Альцгеймера. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/883327. 24 июля 2017 г .; Доступ: 26 июля 2017 г.

Goldbourt U, Schnaider-Beeri M, Davidson M.Социально-экономический статус в отношении смерти от сосудистых заболеваний и деменции в позднем возрасте. J Neurol Sci . 2007 15 июня. 257 (1-2): 177-81. [Медлайн].

McDowell I, Xi G, Lindsay J, Tierney M. Картирование связей между образованием и деменцией. J Clin Exp Neuropsychol . 2007 29 февраля (2): 127-41. [Медлайн].

Секели, Калифорния, Занди, PP. Нестероидные противовоспалительные препараты и болезнь Альцгеймера: эпидемиологические данные. Наркотики, вызывающие нервное расстройство ЦНС, нацелены на . 2010 апр. 9 (2): 132-9. [Медлайн].

Goldman JS, Hahn SE, Catania JW, LaRusse-Eckert S, Butson MB, Rumbaugh M, et al. Генетическое консультирование и тестирование на болезнь Альцгеймера: руководящие принципы совместной практики Американского колледжа медицинской генетики и Национального общества консультантов по генетике. Генет Мед . 2011 июн.13 (6): 597-605. [Медлайн]. [Полный текст].

Холлингворт П., Гарольд Д., Симс Р. и др.Общие варианты ABCA7, MS4A6A / MS4A4E, EPHA1, CD33 и CD2AP связаны с болезнью Альцгеймера. Нат Генет . 2011 Май. 43 (5): 429-35. [Медлайн]. [Полный текст].

Caselli RJ, Dueck AC. APOE varepsilon2 и пресимптоматическая стадия болезни Альцгеймера: сколько не хватает ?. Неврология . 30 ноября 2010 г. 75 (22): 1952-3. [Медлайн].

Chiang GC, Insel PS, Tosun D, ​​et al. Частота атрофии гиппокампа и биомаркеры спинномозговой жидкости у пожилых людей с нормальным уровнем APOE2. Неврология . 30 ноября 2010 г. 75 (22): 1976-81. [Медлайн].

Финч CE, Морган TE. Системное воспаление, инфекция, аллели ApoE и болезнь Альцгеймера: документ с изложением позиции. Curr Alzheimer Res . 2007 апр. 4 (2): 185-9. [Медлайн].

Андерсон П. Гипертония взаимодействует с APOE Epsilon 4, увеличивая амилоидную нагрузку. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/781430. Доступ: 8 апреля 2013 г.

Родриг К.М., Рик-младший, Кеннеди К.М., Девоус, доктор медицины, Диас-Аррастия Р., Парк округ Колумбия.Факторы риска отложения бета-амилоида в здоровом старении: сосудистые и генетические эффекты. JAMA Neurol . 2013 18 марта. 1-7. [Медлайн].

Cacciottolo M, Wang X, Driscoll I, Woodward N, Saffari A, Reyes J, et al. Твердые загрязнители воздуха, аллели APOE и их вклад в когнитивные нарушения у пожилых женщин и амилоидогенез в экспериментальных моделях. Перевод психиатрии . 2017 31 января. 7 (1): e1022. [Медлайн].

Baker LD, Cross DJ, Minoshima S, Belongia D, Watson GS, Craft S.Инсулинорезистентность и альцгеймероподобное снижение регионального метаболизма глюкозы в мозге у когнитивно нормальных взрослых с преддиабетом или ранним диабетом 2 типа. Арка Нейрол . 2011 Январь 68 (1): 51-7. [Медлайн].

Schrijvers JCM, Witteman EJG, Sijbrands, et al. Метаболизм инсулина и риск болезни Альцгеймера: Роттердамское исследование. Неврология . 2010; 75: 1982–1987.

Миклосси Дж. Новые роли патогенов в болезни Альцгеймера. Эксперт Рев Мол Мед . 2011 20 сентября. 13: e30. [Медлайн].

Saczynski JS, Beiser A, Seshadri S, Auerbach S, Wolf PA, Au R. Депрессивные симптомы и риск деменции: исследование сердца Framingham. Неврология . 6 июля 2010 г. 75 (1): 35-41. [Медлайн]. [Полный текст].

Дотсон В.М., Бейдун М.А., Зондерман А.Б. Рецидивирующие депрессивные симптомы и частота деменции и легких когнитивных нарушений. Неврология . 6 июля 2010 г.75 (1): 27-34.

Лоури Ф. Депрессия в позднем возрасте связана с повышенным риском деменции. Медицинские новости Medscape . 7 мая 2013 г. [Полный текст].

Диниз Б.С., Баттерс М.А., Альберт С.М., Дью М.А., Рейнольдс К.Ф. Поздняя депрессия и риск сосудистой деменции и болезни Альцгеймера: систематический обзор и метаанализ когортных исследований на уровне сообществ. Br J Психиатрия . 2013 май. 202: 329-35. [Медлайн]. [Полный текст].

Magnoni S, Броды DL.Новые взгляды на динамику бета-амилоида после острой черепно-мозговой травмы: переход от экспериментальных подходов к исследованиям в человеческом мозге. Арка Нейрол . 2010 сентябрь 67 (9): 1068-73. [Медлайн]. [Полный текст].

Чен XH, Симан Р., Ивата А., Мини Д.Ф., Трояновский Д.К., Смит Д.Х. Долгосрочное накопление бета-амилоида, бета-секретазы, пресенилина-1 и каспазы-3 в поврежденных аксонах после травмы головного мозга. Ам Дж. Патол . 2004 августа 165 (2): 357-71. [Медлайн].[Полный текст].

Плассман Б.Л., Хавлик Р.Дж., Стеффенс Д.К., Хелмс М.Дж., Ньюман Т.Н., Дросдик Д. и др. Документированная травма головы в раннем взрослом возрасте и риск болезни Альцгеймера и других деменций. Неврология . 2000 24 октября. 55 (8): 1158-66. [Медлайн].

Баша М.Р., Вей В., Бакхит С.А., Бенитес Н., Сиддики Г.К., Ге Ю.В. и др. Фетальная основа амилоидогенеза: воздействие свинца и скрытая сверхэкспрессия белка-предшественника амилоида и бета-амилоида в стареющем мозге. Дж. Neurosci . 2005 26 января, 25 (4): 823-9. [Медлайн].

Диздароглу М., Яруга П., Биринчиоглу М., Родригес Х. Повреждение ДНК, вызванное свободными радикалами: механизмы и измерения. Свободный Радик Биол Мед . 2002 г., 1. 32 (11): 1102-15. [Медлайн].

Харман Д. (1956). Старение: теория, основанная на свободнорадикальной и радиационной химии. Дж. Геронтол . 11, 298-300.

Genin E, Hannequin D, Wallon D, et al.APOE и болезнь Альцгеймера: главный ген с полудоминантным наследованием. Мол Психиатрия . 2011 Сентябрь 16 (9): 903-7. [Медлайн]. [Полный текст].

Кочанек К.Д., Мерфи С.Л., Сюй Дж., Техада-Вера Б. Смерти: окончательные данные за 2014 г. Национальные отчеты о статистике естественного движения населения . 30 июня 2016 г. Доступно по адресу https://www.cdc.gov/nchs/data/nvsr/nvsr65/nvsr65_04.pdf.

Херон М. Смерти: основные причины на 2014 год. Национальные отчеты о естественной статистике. .30 июня 2016 г. Доступно по адресу https://www.cdc.gov/nchs/data/nvsr/nvsr65/nvsr65_05.pdf.

Ives DG, Samuel P, Psaty BM, Kuller LH. Соглашение между нозологом и исследованием сердечно-сосудистых заболеваний, посвященное изучению смертей: последствия различий в кодировании. Журнал Американского гериатрического общества . 2009. 57: 133-139.

Мазерс К., Леонарди М. Глобальное бремя деменции в 2000 году: обзор методов и источников данных. [Полный текст].

Савва GM, Wharton SB, Ince PG, Forster G, Matthews FE, Brayne C. Возраст, невропатология и деменция. N Engl J Med . 2009 28 мая. 360 (22): 2302-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Плассман Б.Л., Ланга К.М., Фишер Г.Г. и др. Распространенность деменции в Соединенных Штатах: старение, демография и исследование памяти. Нейроэпидемиология . 2007. 29 (1-2): 125-32.

Payami H, Zareparsi S, Montee KR, et al.Гендерные различия в риске развития семейной болезни Альцгеймера, связанной с аполипопротеином Е: возможный ключ к более высокой заболеваемости болезнью Альцгеймера у женщин. Ам Дж Хам Генет . 1996 апр. 58 (4): 803-11. [Медлайн]. [Полный текст].

Моррис Дж., Шиндлер С., МакКью Л. и др. Оценка расовых различий в биомаркерах болезни Альцгеймера. Джама Нейрол . 2019 7 января

Джек CR-младший, Альберт М.С., Кнопман Д.С., Маккханн Г.М., Сперлинг Р.А., Каррилло М.С. и др.Введение в рекомендации рабочих групп Национального института старения и ассоциации Альцгеймера по диагностическим руководствам по болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера . 2011 Май. 7 (3): 257-62. [Медлайн]. [Полный текст].

Sperling RA, Aisen PS, Beckett LA, Bennett DA, Craft S, Fagan AM и др. К определению доклинических стадий болезни Альцгеймера: Рекомендации рабочих групп Национального института старения-Ассоциации Альцгеймера по диагностическим руководствам по болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера . 2011 Май. 7 (3): 280-92. [Медлайн].

Альберт М.С., Декоски С.Т., Диксон Д., Дюбуа Б., Фельдман Н.Х., Фокс Н.С. и др. Диагноз легкого когнитивного нарушения из-за болезни Альцгеймера: Рекомендации рабочих групп Национального института старения-Ассоциации Альцгеймера по диагностическим руководствам по болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера . 2011 Май. 7 (3): 270-9. [Медлайн].

McKhann GM, Knopman DS, Chertkow H, Hyman BT, Jack CR Jr, Kawas CH, et al.Диагноз деменции из-за болезни Альцгеймера: Рекомендации рабочих групп Национального института старения-Ассоциации Альцгеймера по диагностическим руководствам по болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера . 2011 Май. 7 (3): 263-9. [Медлайн].

Американская психиатрическая ассоциация. Нейрокогнитивные расстройства. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, пятое издание . Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 2013. 611-614.

Teng E, Ringman JM, Ross LK, et al. Диагностика депрессии при болезни Альцгеймера с использованием предварительных критериев Национального института психического здоровья. Am J Гериатр психиатрии . 2008 июн.16 (6): 469-77. [Медлайн]. [Полный текст].

Лахан С.Е., Кирхгесснер А. Хроническая травматическая энцефалопатия: опасность «пощечины». Springerplus . 2012. 1: 2. [Медлайн].

Омалу Б.И., ДеКоски СТ, Минстер Р.Л., Камбо М.И., Гамильтон Р.Л., Вехт.Хроническая травматическая энцефалопатия у игрока Национальной футбольной лиги. Нейрохирургия . 2005 июль 57 (1): 128–34; обсуждение 128-34. [Медлайн].

Annweiler C, Schott AM, Allali G, Bridenbaugh SA, Kressig RW, Allain P и др. Связь дефицита витамина D с когнитивными нарушениями у пожилых женщин: перекрестное исследование. Неврология . 2010, 5 января. 74 (1): 27-32. [Медлайн].

Buell JS, Dawson-Hughes B, Scott TM, Weiner DE, Dallal GE, Qui WQ и др.25-гидроксивитамин D, деменция и цереброваскулярная патология у пожилых людей, получающих услуги на дому. Неврология . 2010, 5 января. 74 (1): 18-26. [Медлайн]. [Полный текст].

Chen G, Ward BD, Xie C, Li W, Wu Z, Jones JL и др. Классификация болезни Альцгеймера, легких когнитивных нарушений и нормального когнитивного статуса с помощью крупномасштабного сетевого анализа на основе функциональной МРТ-визуализации в состоянии покоя. Радиология . 2011 Апрель 259 (1): 213-21. [Медлайн]. [Полный текст].

Petrella JR, Sheldon FC, Prince SE, Calhoun VD, Doraiswamy PM. Подключение к сети в режиме по умолчанию при стабильном и умеренном прогрессирующем когнитивном нарушении. Неврология . 2011 8 февраля. 76 (6): 511-7. [Медлайн]. [Полный текст].

Brooks M. МРТ может предложить неинвазивный вариант диагностики болезни Альцгеймера. Медицинские новости Medscape. 27 декабря 2012 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/776766. Доступ: 8 января 2012 г.

McMillan CT, Avants B, Irwin DJ, Toledo JB и др.Может ли МРТ выявить биомаркеры спинномозговой жидкости при нейродегенеративном заболевании ?. Неврология . 2012 26 декабря. [Medline].

Брукс М. Функциональная визуализация мозга может выявить болезнь Альцгеймера на ранней стадии. Медицинские новости Medscape . 21 августа 2013 г. [Полный текст].

Ван Л., Бриер М.Р., Снайдер А.З. и др. Спинномозговая жидкость Aß42, фосфорилированный тау-181 и функциональная связность в состоянии покоя. JAMA Neurol . 19 августа 2013 г. [Medline].

Rabinovici GD, Furst AJ, O’Neil JP, Racine CA, Mormino EC, Baker SL, et al.ПЭТ-изображение 11C-PIB при болезни Альцгеймера и лобно-височной долевой дегенерации. Неврология . 2007 10 апреля. 68 (15): 1205-12. [Медлайн].

Андерсон П. Новые рекомендации по амилоидной ПЭТ-визуализации. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/778274. Доступ: 5 февраля 2013 г.

Choi SR, Schneider JA, Bennett DA, Beach TG, Bedell BJ, Zehntner SP и др. Корреляция связывания амилоидного ПЭТ-лиганда флорбетапира F 18 с агрегацией Aß и отложением нейритных бляшек в посмертной ткани мозга. Болезнь Альцгеймера . 2012 26 января (1): 8-16. [Медлайн]. [Полный текст].

Кларк С.М., Шнайдер Дж. А., Беделл Б. Дж., Бич Т. Г., Билкер В. Б., Минтун М. А. и др. Использование флорбетапира-ПЭТ для визуализации патологии бета-амилоида. ЯМА . 2011 19 января. 305 (3): 275-83. [Медлайн].

Fleisher AS, Chen K, Liu X, Roontiva A, Thiyyagura P, Ayutyanont N, et al. Использование позитронно-эмиссионной томографии и флорбетапира F18 для визуализации кортикального амилоида у пациентов с легкими когнитивными нарушениями или деменцией из-за болезни Альцгеймера. Арка Нейрол . 2011 ноябрь 68 (11): 1404-11. [Медлайн].

Choi SR, Schneider JA, Bennett DA, Beach TG, Bedell BJ, Zehntner SP и др. Корреляция связывания амилоидного ПЭТ-лиганда флорбетапира F 18 с агрегацией Aß и отложением нейритных бляшек в посмертной ткани мозга. Болезнь Альцгеймера . 2012 26 января (1): 8-16. [Медлайн]. [Полный текст].

Кларк С.М., Шнайдер Дж. А., Беделл Б. Дж., Бич Т. Г., Билкер В. Б., Минтун М. А. и др.Использование флорбетапира-ПЭТ для визуализации патологии бета-амилоида. ЯМА . 2011 19 января. 305 (3): 275-83. [Медлайн].

Fleisher AS, Chen K, Liu X, Roontiva A, Thiyyagura P, Ayutyanont N, et al. Использование позитронно-эмиссионной томографии и флорбетапира F18 для визуализации кортикального амилоида у пациентов с легкими когнитивными нарушениями или деменцией из-за болезни Альцгеймера. Арка Нейрол . 2011 ноябрь 68 (11): 1404-11. [Медлайн].

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA).FDA одобрило второй препарат для визуализации мозга, который поможет оценить пациентов с болезнью Альцгеймера и деменцией [пресс-релиз]. 25 октября 2013 г. Доступно по адресу http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm372261.htm. Доступ: 25 октября 2013 г.

Neuraceq (флорбетабен F 18) информация о назначении. [вкладыш в упаковке]. Matran Switzerland: Piramal Imaging, S.A. 2014.

Брукс М. Тесты на память и сканирование мозга выявляют самые ранние стадии болезни Альцгеймера. Медицинские новости Medscape . 15 июля 2013 г. [Полный текст].

Rasmussen KL, Tybjaerg-Hansen A, Nordestgaard BG, Frikke-Schmidt R. Уровень аполипопротеина E в плазме и генотип — риск деменции у 76 000 человек из общей популяции. Представлено на: XXI Всемирном конгрессе неврологов (WNC), 2013; 24 сентября 2013 г .; Вена, Австрия. [Полный текст].

Келлер ДМ. Уровни APOE в плазме позволяют прогнозировать деменцию независимо от генотипа. Медицинские новости Medscape .4 октября 2013 г. [Полный текст].

Green RC, Робертс Дж. С., Купплс Л. А. и др. Раскрытие генотипа APOE для оценки риска болезни Альцгеймера. N Engl J Med . 2009 16 июля. 361 (3): 245-54. [Медлайн]. [Полный текст].

Salomone S, Caraci F, Leggio GM, Fedotova J, Drago F. Новые фармакологические стратегии лечения болезни Альцгеймера: акцент на лекарствах, модифицирующих болезнь. Br J Clin Pharmacol . 2011 28 октября. [Medline].

Андерсон П.Наконец, победитель болезни Альцгеймера? Многообещающий антиамилоидный агент. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/899841. 26 июля 2018 г .; Дата обращения: 26 июля 2018 г.

Кавана С., Гаудиг М., Ван Баелен Б. и др. Галантамин и поведение при болезни Альцгеймера: анализ четырех исследований. Акта Нейрол Сканд . 2011 ноябрь 124 (5): 302-8. [Медлайн].

Фарлоу М., Велозо Ф, Молайн М. и др. Безопасность и переносимость донепезила 23 мг при болезни Альцгеймера средней и тяжелой степени. BMC Neurol . 2011 25 мая, 11:57. [Медлайн]. [Полный текст].

Старр Дж. Лечение ингибиторами холинэстеразы и недержание мочи при болезни Альцгеймера. Дж. Ам Гериатр Соц . 2007 май. 55 (5): 800-1. [Медлайн].

Гилл С.С., Андерсон Г.М., Фишер Х.Д., Белл С.М., Ли П., Норманд С.Л. и др. Обморок и его последствия у пациентов с деменцией, получающих ингибиторы холинэстеразы: популяционное когортное исследование. Arch Intern Med .2009 г. 11 мая. 169 (9): 867-73. [Медлайн].

Lachaine J, Beauchemin C, Legault M, Bineau S. Экономическая оценка влияния мемантина на время поступления в дом престарелых при лечении болезни Альцгеймера. Кан Дж Психиатрия . 2011 Октябрь 56 (10): 596-604. [Медлайн].

Шмитт Ф.А., Ван Дайк СН, Вичемс СН, Олин Дж.Т. Когнитивная реакция на мемантин у пациентов с болезнью Альцгеймера средней и тяжелой степени, уже получающих донепезил: исследовательский повторный анализ. Болезнь Альцгеймера . 2006 окт-дек. 20 (4): 255-62. [Медлайн].

Porsteinsson AP, Grossberg GT, Mintzer J, Olin JT. Лечение мемантином у пациентов с болезнью Альцгеймера легкой и средней степени тяжести, уже получающих ингибитор холинэстеразы: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Curr Alzheimer Res . 2008 5 (1): 83-9. [Медлайн].

Шнайдер Л.С., Дагерман К.С., Хиггинс Дж. П., МакШейн Р. Отсутствие доказательств эффективности мемантина при легкой форме болезни Альцгеймера. Арка Нейрол . 2011 Август 68 (8): 991-8. [Медлайн].

Грейг С.Л. Мемантин ER / Донепезил: Обзор болезни Альцгеймера. Препараты для ЦНС . 2015 29 ноября (11): 963-70. [Медлайн].

Джеффри С. FDA одобрило патч Exelon для лечения тяжелой болезни Альцгеймера. Medscape [сериал онлайн]. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/807062. Доступ: 8 июля 2013 г.

Фарлоу М.Р., Гроссберг Г, Готье С., Менг Х, Олин Дж. Т..Исследование ACTION: методология исследования для оценки безопасности и эффективности трансдермального пластыря с более высокой дозой ривастигмина при тяжелой форме болезни Альцгеймера. Curr Med Res Opin . 2010 26 октября (10): 2441-7. [Медлайн].

de Rotrou J, Cantegreil I, Faucounau V, et al. Получают ли пациенты с диагнозом болезнь Альцгеймера психо-образовательную программу для членов семьи? Рандомизированное контролируемое исследование. Int J Гериатр психиатрии . 2011 26 августа (8): 833-42.[Медлайн].

Смертность от приема антипсихотиков у пожилых пациентов с нарушениями поведения. Веб-сайт Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Доступно по адресу http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/PublicHealthAdvisories/ucm053171.htm. Доступ: 11 августа 2009 г.

Devanand DP, Pelton GH, Cunqueiro K, Sackeim HA, Marder K. Шестимесячное рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое пилотное исследование прекращения лечения после лечения галоперидолом психоза и возбуждения при болезни Альцгеймера. Int J Гериатр психиатрии . 2011 26 сентября (9): 937-43. [Медлайн].

Vigen CL, Mack WJ, Keefe RS и др. Когнитивные эффекты атипичных антипсихотических препаратов у пациентов с болезнью Альцгеймера: результаты CATIE-AD. Ам Дж. Психиатрия . 2011 Август 168 (8): 831-9. [Медлайн].

Nyth AL, Gottfries CG. Клиническая эффективность циталопрама в лечении эмоциональных расстройств при деменции. Скандинавское многоцентровое исследование. Br J Психиатрия . 1990 Декабрь 157: 894-901. [Медлайн].

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. 24 августа 2011 г. Сообщение FDA по безопасности лекарств: аномальные сердечные ритмы, связанные с приемом высоких доз Celexa (гидробромида циталопрама). Доступно на http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm269086.htm. Доступ: 27 декабря 2011 г.

Porsteinsson AP, Drye LT, Pollock BG, Devanand DP, Frangakis C, Ismail Z, et al. Влияние циталопрама на возбуждение при болезни Альцгеймера: рандомизированное клиническое исследование CitAD. ЯМА . 2014 19 февраля. 311 (7): 682-91. [Медлайн].

Малый ГВт. Лечение слабоумия и возбуждения. ЯМА . 2014 19 февраля. 311 (7): 677-8. [Медлайн].

Андерсон П. Циталопрам снижает возбуждение у пациентов с болезнью Альцгеймера. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/820741. Доступ: 24 февраля 2014 г.

Weintraub D, Rosenberg PB, Drye LT и др. Сертралин для лечения депрессии при болезни Альцгеймера: результаты через 24 недели. Am J Гериатр психиатрии . 2010 апр. 18 (4): 332-40. [Медлайн]. [Полный текст].

Petracca GM, Chemerinski E, Starkstein SE. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование флуоксетина у пациентов с депрессией и болезнью Альцгеймера. Международный психогериатр . 2001 июн. 13 (2): 233-40. [Медлайн].

Банерджи С., Хеллиер Дж., Дьюи М. и др. Сертралин или миртазапин для лечения депрессии при деменции (HTA-SADD): рандомизированное многоцентровое двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Ланцет . 2011 30 июля. 378 (9789): 403-11. [Медлайн].

Боггс В. Тразодон лечит нарушения сна при болезни Альцгеймера. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/819383. Доступ: 26 января 2014 г.

Camargos E, Louzada L, Quintas J, Naves J, Louzada F, Nóbrega O. Тразодон улучшает параметры сна у пациентов с болезнью Альцгеймера: рандомизированное, двойное слепое и плацебо-контролируемое исследование. Am J Гериатр психиатрии . 2014 4 января [Epub перед печатью].

Тариот П.Н., Шнайдер Л.С., Каммингс Дж. И др. Хронический прием дивалпроекса натрия для уменьшения возбуждения и клинического прогрессирования болезни Альцгеймера. Arch Gen Psychiatry . 2011 Август 68 (8): 853-61. [Медлайн].

Ван YY, Zheng W, Ng CH, Ungvari GS, Wei W, Xiang YT. Метаанализ рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований мелатонина при болезни Альцгеймера. Int J Гериатр психиатрии . 2016 19 сентября [Medline].

Андерсон П. Препараты «Z» значительно повышают риск переломов у пациентов с деменцией. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/899792. 25 июля 2018 г .; Доступ: 30 июля 2018 г.

Брейтнер Дж. С., Ханез С., Уокер Р., Дублин С., Крейн П. К., Грей С. Л. и др. Риск деменции и болезни Альцгеймера при предшествующем приеме НПВП в когорте пожилых людей. Неврология .2 июня 2009 г. 72 (22): 1899–1905.

Причард С.М., Долан П.Дж., Виткус А., Джонсон Г.В. Токсичность тау при болезни Альцгеймера: оборот, цели и потенциальные терапевтические средства. Дж. Ячейка Мол Меди . 2011 15 августа (8): 1621-35. [Медлайн].

Сано М., Эрнесто С., Томас Р.Г. и др. Контролируемое испытание селегилина, альфа-токоферола или обоих препаратов для лечения болезни Альцгеймера. Совместное исследование болезни Альцгеймера. N Engl J Med .1997 24 апреля. 336 (17): 1216-22. [Медлайн].

Brooks M. Витамин E может замедлить функциональное снижение при легкой форме болезни Альцгеймера. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/818533. Доступ: 8 января 2014 г.

Dysken MW, Sano M, Asthana S, Vertrees JE, Pallaki M, Llorente M и др. Влияние витамина Е и мемантина на функциональное снижение при болезни Альцгеймера: совместное рандомизированное исследование TEAM-AD VA. ЯМА .2014 г., 1 января 311 (1): 33-44. [Медлайн].

Сано М., Белл К.Л., Галаско Д., Галвин Дж. Э., Томас Р.Г., ван Дайк С.Х. и др. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование симвастатина для лечения болезни Альцгеймера. Неврология . 2011, 9 августа. 77 (6): 556-63. [Медлайн]. [Полный текст].

Фрейтас К., Мондрагон-Льорка Х., Паскуаль-Леоне А. Неинвазивная стимуляция мозга при болезни Альцгеймера: систематический обзор и перспективы на будущее. Опыт Геронтол . 2011 Август 46 (8): 611-27. [Медлайн].

Адухельм (адуканумаб) [вкладыш в упаковке]. Кембридж, Массачусетс: Biogen Inc., июнь 2021 г. Доступно на [Полный текст].

Куллер Л.Х., Лопес О.Л. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ и ПОЯВЛЕНИЕ: правда и последствия ?. Болезнь Альцгеймера . 2021, 17 апреля (4): 692-695. [Медлайн].

Браузер Д. Руководитель Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов объясняет причины, по которым было одобрено спорное лекарство от болезни Альцгеймера.Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/953618. 23 июня 2021 г .; Дата обращения: 20 июля 2021 г.

Хендерсон С.Т., Фогель Дж. Л., Барр Л. Дж., Гарвин Ф., Джонс Дж. Дж., Костантини Л. К.. Исследование кетогенного агента AC-1202 при болезни Альцгеймера от легкой до умеренной: рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое, многоцентровое исследование. Нутр Метаб (Лондон) . 2009 10 августа, 6:31. [Медлайн]. [Полный текст].

Харрисон П. Новое вмешательство может обратить вспять потерю памяти, вызванную болезнью Альцгеймера.Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/832752. Дата обращения: 08.10.14.

Бредесен Д. Обратное снижение когнитивных функций: новая терапевтическая программа. Старение . Сентябрь 2014 г. [Полный текст].

Hörder H, Johansson L, Guo X, Grimby G, Kern S, Östling S и др. Сердечно-сосудистая система среднего возраста и деменция: 44-летнее продольное популяционное исследование у женщин. Неврология . 14 марта 2018 г. [Medline].

Barberger-Gateau P, Raffaitin C, Letenneur L, Berr C, Tzourio C, Dartigues JF, et al. Модели питания и риск деменции: когортное исследование в трех городах. Неврология . 2007 13 ноября. 69 (20): 1921-30. [Медлайн].

Solfrizzi V, Panza F, Frisardi V, Seripa D, Logroscino G, Imbimbo BP и др. Диета и факторы риска или профилактика болезни Альцгеймера: современные данные. Эксперт Rev Neurother . 2011 Май. 11 (5): 677-708.[Медлайн].

Витте А.В., Фобкер М., Геллнер Р., Кнехт С., Флёль А. Ограничение калорийности улучшает память у пожилых людей. Proc Natl Acad Sci U S A . 2009 27 января. 106 (4): 1255-60. [Медлайн]. [Полный текст].

Anstey KJ, Mack HA, Cherbuin N. Потребление алкоголя как фактор риска деменции и когнитивного снижения: метаанализ проспективных исследований. Am J Гериатр психиатрии . 2009 июл.17 (7): 542-55. [Медлайн].

Virtaa JJ, Järvenpää T, Heikkilä K, Perola M, Koskenvuo M, Räihä I, et al.Употребление алкоголя в среднем возрасте и риск когнитивных нарушений в более позднем возрасте: двойное последующее исследование. Дж. Болезнь Альцгеймера . 2010. 22 (3): 939-48. [Медлайн].

Шварцингер М., Поллок Б.Г., Хасан ОСМ, Дюфуил С., Рем Дж., Исследовательская группа QalyDays. Вклад расстройств, связанных с употреблением алкоголя, в бремя деменции во Франции, 2008-2013 гг .: общенациональное ретроспективное когортное исследование. Ланцет Общественное Здравоохранение . 2018 3 (3) марта: e124-e132. [Медлайн].

Брукс М.Выпущено первое руководство по клинической практике по болезни Альцгеймера. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/899674. 23 июля 2018 г .; Доступ: 30 июля 2018 г.

Брукс М. Маркер резистентности к инсулину мозга может диагностировать болезнь Альцгеймера. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/835489 .. Дата обращения: 27 ноября 2014 г.

Billioti de Gage S, Moride Y, Ducruet T, Kurth T, Verdoux H, Tournier M и др.Использование бензодиазепинов и риск болезни Альцгеймера: исследование случай-контроль. BMJ . 2014 9 сентября. 349: g5205. [Медлайн]. [Полный текст].

Браузер Д. Бензодиазепины связаны с повышенным риском болезни Альцгеймера. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/831403. Дата обращения: 14 сентября 2014 г.

Касселс К. Простые проверки зрения для обнаружения болезни Альцгеймера в процессе работы. Медицинские новости Medscape . 16 июля 2014 г.[Полный текст].

Давенпорт Л. Простой герпес может удвоить риск болезни Альцгеймера. Medscape Medical Новый . 27 октября 2014 г. [Полный текст].

Dysken MW, Sano M, Asthana S, Vertrees JE, Pallaki M, Llorente M и др. Влияние витамина Е и мемантина на функциональное снижение при болезни Альцгеймера: совместное рандомизированное исследование TEAM-AD VA. ЯМА . 2014 г., 1 января 311 (1): 33-44. [Медлайн].

Hebert LE, Scherr PA, Bienias JL, Bennett DA, Evans DA.Болезнь Альцгеймера среди населения США: оценки распространенности по данным переписи 2000 года. Арка Нейрол . 2003 августа 60 (8): 1119-22. [Медлайн].

Джеффри С. FDA одобрило третий амилоидный ПЭТ-индикатор для лечения болезни Альцгеймера. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/822370. Доступ: 31 марта 2014 г.

Lovheim H, Gilthorpe J, Adolfsson R, Nilsson LG, Elgh F. Реактивированная инфекция простого герпеса увеличивает риск болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера . 2014 17 июля [Medline].

Lovheim H, Gilthorpe J, Johansson A, Eriksson S, Hallmans G, Elgh F. Инфекция простого герпеса и риск болезни Альцгеймера — вложенное исследование случай-контроль. Болезнь Альцгеймера . 2014 7 октября [Medline].

Яффе К., Бустани М. Бензодиазепины и риск болезни Альцгеймера. BMJ . 2014 9 сентября. 349: g5312. [Медлайн].

Доктор Стефани Кольер: первые признаки деменции или просто нормального старения?

Таннер Дженсен | 14 мая 2020

С возрастом приходит беспокойство по поводу развития болезни Альцгеймера или других форм деменции, и каждый провал в памяти или внимании может ощущаться как первый признак.Однако симптомы деменции на ранней стадии часто схожи с симптомами многих других состояний, включая естественное старение. По словам доктора Стефани Коллиер, психиатра амбулаторной службы гериатрической психиатрии больницы Маклин, важно рассмотреть все возможности.

• Провалы в памяти и проблемы с фокусировкой могут быть естественными признаками старения, а не деменции
• Из-за сходства симптомов деменции и других состояний многие психиатры не решаются диагностировать деменцию на ранних стадиях
• У людей с деменцией высока вероятность развития депрессии и тревоги, что может затруднить когнитивное тестирование

Будучи терпеливым, поговорил с доктором.Коллиер о симптомах деменции на ранней стадии и о том, почему диагностика на этих стадиях может быть сложной.

Обнаружение ранних признаков деменции

Будьте терпеливы. Мы часто спрашиваем людей: «Оглядываясь назад, как вы узнали, что что-то не так?» И часто они говорят не о потере памяти, а скорее о проблеме с вниманием или снижении производительности труда. Расскажите нам об этих очень ранних признаках.

Др.Стефани Коллиер, : Я действительно рада, что вы упомянули проблемы с вниманием, потому что я действительно часто это вижу. Пациенты говорят, что раньше им уделяли очень много внимания, а теперь им трудно продолжать начатые дела. Помимо проблем с вниманием, иногда они также замечали, что просто не могут работать так хорошо, как раньше. У них могут быть небольшие провалы в памяти, обычно это первые признаки, а провалы в памяти обычно связаны с событиями, которые произошли совсем недавно, в тот день или накануне.

Например, им может потребоваться немного больше времени, чтобы вспомнить, что они ели на завтрак, или с кем они разговаривали, или как звали человека, с которым они разговаривали час назад. А иногда они настолько незаметны, что немного пугают пациента, когда он впервые замечает, что у него очень маленькие провалы в памяти.

Будьте терпеливы. Обычно вас беспокоит, нормальное ли это старение или потеря памяти? Это отправная точка для ваших пациентов?

Др.Стефани Кольер, : Очень часто. И это не всегда связано с памятью, это может быть тревожное расстройство. По мере взросления у людей может наблюдаться небольшой провал в кратковременной памяти, они могут забыть чье-то имя или могут забыть ингредиент из своего списка покупок, что совершенно нормально. Но если они будут беспокоиться, они вспомнят, что забыли об этом. Это может привлечь их, потому что они хотят убедиться, что у них нет деменции, а это диагноз, который люди очень боятся услышать.Поэтому они часто приходят очень рано и не всегда прогрессируют до легких когнитивных нарушений или слабоумия.

Другой диагноз, который может показаться похожим, — это депрессия. Когда люди находятся в большом депрессивном эпизоде, особенно если это один из первых эпизодов, они могут беспокоиться о том, что они просто не думают, что они не такие острые, как раньше, и это из-за депрессии. Их память может даже улучшиться после лечения депрессии.

Будьте терпеливы: Знаем ли мы о какой-либо связи между синдромом дефицита внимания и ранними признаками деменции?

Др.Стефани Коллиер, : Итак, нарушение внимания может быть первым признаком слабоумия. Но если у кого-то есть синдром дефицита внимания, это не означает, что он обязательно разовьется до слабоумия. Существуют исследования, в которых изучается связь между СДВГ и более поздним развитием деменции, и есть корреляция, но у нас нет достаточных данных, чтобы сказать, что это причинно-следственная связь, что есть изменения в мозге, которые происходят при СДВГ, которые вызывают слабоумие.

Поиск точного диагноза

Будьте терпеливы. Мы поговорили с довольно большим количеством людей, которым неправильно поставили диагноз деменции, отличной от той, которая у них есть на самом деле.По этим общим признакам легко или сложно понять, какой тип слабоумия у кого-то есть на ранней стадии?

Доктор Стефани Коллиер : На ранней стадии чрезвычайно сложно поставить точный диагноз, потому что очень много симптомов могут совпадать между разными деменциями, а также с другими психическими заболеваниями. Многие люди с деменцией также имеют сопутствующие депрессии или тревожные расстройства, которые могут повлиять на их когнитивные способности.

Итак, продольный анамнез — лучший вариант. Если это внезапное начало, мы можем представить себе скорее сосудистую картину, мини-инсульты могут вызвать симптомы, очень похожие на деменцию Альцгеймера.При деменции с тельцами Леви, которая относится к спектру болезни Паркинсона, у пациентов часто позже развиваются двигательные симптомы. Вначале у них могут быть когнитивные симптомы без каких-либо двигательных симптомов.

При лобно-височной деменции, которая может произойти немного раньше, у людей могут быть изменения личности, но у них может не быть проблем с кратковременной памятью, которые вы наблюдаете при других типах деменции. Кроме того, при деменции при болезни Альцгеймера нет двух одинаковых пациентов.

Будьте терпеливы. Почему большинству людей ставят диагноз легкого когнитивного нарушения до того, как им ставят диагноз деменции?

Доктор Стефани Кольер : Другой вопрос, точный ли это диагноз. Иногда людям неудобно ставить этот диагноз без дополнительного тестирования. Например, в отделении первичной медико-санитарной помощи многие врачи первичной медико-санитарной помощи не обязательно чувствуют себя комфортно, ставя этот диагноз в условиях клиники.У пациента может быть очень классический анамнез деменции, но он может не слышать об этом от своего лечащего врача, потому что это короткие встречи, может не быть достаточной информации, а уровень уверенности в постановке диагноза основан только на двадцатиминутном назначений нет.

Однако, если болезнь пациента соответствует критериям MCI, это, по сути, просто нарушение инструментальной деятельности в повседневной жизни. Таким образом, возникнут трудности с оплатой счетов или другими финансовыми действиями, приготовлением пищи, составлением списков покупок, покупкой продуктов.И может быть забывчивость, но не до такой степени, что она мешает такой деятельности, как уход за собой, купание, повседневная деятельность. И если это обнаруживается на ранней стадии, до того, как людям действительно поставят диагноз деменции, они действительно проходят стадию, когда их симптомы не столь серьезны.

Итак, не все, у кого есть MCI, будут прогрессировать, это может быть только от 10 до 15 процентов людей с MCI, которые разовьются до деменции. Но опять же, может быть много причин легких когнитивных нарушений.

Будьте терпеливы: что вы слышите от своих пациентов об этих ранних стадиях? Они приходят из-за депрессии или из-за явных признаков когнитивных нарушений?

Доктор Коллиер : Это действительно зависит от того, где они находятся в состоянии деменции. На самых ранних стадиях люди могут беспокоиться о своей памяти, но тревога и депрессивные симптомы могут быть первыми вещами, которые я бы с уверенностью диагностировал, потому что коморбидность очень высока.

Позднее люди иногда не осознают свой когнитивный дефицит, и это могут быть члены семьи, которые замечают, что у пациента проблемы с памятью. Пациент может быть не так осведомлен, и он может не заметить, даже если у него серьезные проблемы и ему потребуется значительная помощь со стороны членов семьи или другой поддержки.

Будьте терпеливы. Обнаружили ли вы, что лечение депрессии действительно помогает улучшить память? Это так работает?

Др.Стефани Кольер, : Да, очень часто! И это одна из самых приятных вещей в лечении депрессии у пожилых людей, потому что люди обычно беспокоятся о своей памяти, если они чувствуют себя подавленными. Депрессия, безусловно, влияет на память, и чем больше депрессивных эпизодов у человека, тем выше вероятность того, что у него позже появятся когнитивные нарушения.

Итак, лечение депрессии имеет огромное значение для когнитивной деятельности. На самом деле у меня был пациент, который прошел неврологическое обследование с разницей в два года, и состояние его здоровья резко улучшилось из-за лечения депрессии.

Отредактировано для ясности.

Деменция с тельцами Леви — Альянс семейных опекунов

Анжела Тейлор, директор программ Ассоциации деменции с тельцами Леви, рассмотрено д-ром Дженнифер Голдман, председателем Научно-консультативного комитета Ассоциации деменции с тельцами Леви

Определение

Деменция с Тельца Леви (ДЛБ) — прогрессирующее заболевание головного мозга. Он имеет общие симптомы, а иногда и частично, с несколькими заболеваниями, особенно с болезнями Альцгеймера и Паркинсона.

Люди, у которых развивается ДЛБ, могут иметь когнитивные (мышление и память) и поведенческие симптомы, аналогичные симптомам болезни Альцгеймера и, в различной степени, моторным и немоторным симптомам, наблюдаемым при болезни Паркинсона. Однако в этих условиях есть некоторые отличия. Когнитивные симптомы человека с ДЛБ могут меняться от часа к часу или день ото дня, а внимание и бдительность могут усиливаться и уменьшаться. Двигательные симптомы могут быть похожи на те, которые наблюдаются при болезни Паркинсона, но их тяжесть и реакция на лечение могут отличаться.Два из наиболее отличительных симптомов ДЛБ от болезни Альцгеймера включают яркие зрительные галлюцинации, особенно на ранних стадиях заболевания, и нарушение сна, при котором человек физически исполняет свои сны, называемое расстройством поведения во сне в фазе быстрого сна (RBD).

Уход и DLB

Лечение и уход за человеком с DLB требует частой оценки и переоценки. Некоторые люди с DLB могут жить дома под тщательным наблюдением и наблюдением. Те, у кого есть DLB, которые часто испытывают повторные падения или обмороки, могут получить пользу от оценки домашней безопасности, проводимой профессиональным терапевтом или физиотерапевтом.Постоянное внимание к вопросам безопасности со стороны лиц, осуществляющих уход, также необходимо для минимизации риска падения. Особую осторожность следует проявлять, когда человек с DLB встает со стула или встает с постели, так как артериальное давление может упасть, что приведет к головокружению или головокружению и потере равновесия. Деменция может затруднить освоение людьми новых действий, которые могут помочь им преодолеть проблемы с движением, таких как использование трости или ходунков. В одни дни им может потребоваться больше помощи, чем в другие.Некоторых людей с DLB можно успокоить, если их опекун отвлечет от галлюцинаций, если таковые имеются.

Воспитатели должны научиться ориентироваться и адаптироваться к когнитивным, поведенческим и моторным изменениям. Посещение групп поддержки и обучение навыкам общения с человеком, страдающим деменцией, а также обучение навыкам оказания помощи человеку с двигательным расстройством уменьшат стресс и разочарование лица, осуществляющего уход.

В Калифорнии лица, осуществляющие уход, могут обратиться в Центр ресурсов Калифорнии по уходу за помощью и найти квалифицированный диагностический центр для первоначального диагноза и последующего наблюдения.В Калифорнии и других штатах ресурсы можно найти в исследовательских центрах передового опыта (RCOE) Ассоциации деменции с тельцами Леви (LBDA), в местных и государственных офисах по проблемам старения и здоровья, например в местном агентстве по проблемам старения или в Ассоциации Альцгеймера в вашем районе.

Факты

Деменцию с тельцами Леви (DLB) часто называют «деменцией с тельцами Леви» (LBD), что является общим термином, включающим DLB и деменцию при болезни Паркинсона. DLB биологически связан с болезнью Паркинсона, поскольку оба имеют общие процессы заболевания в головном мозге и множество клинических симптомов.

DLB — вторая по распространенности прогрессирующая деменция, на которую приходится 20% пациентов с деменцией. (Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенным заболеванием.) Деменция — это постепенное, прогрессирующее снижение умственных способностей (познания), которое влияет на память, мыслительные процессы, поведение и выполнение социальных, профессиональных и повседневных действий.

Термин DLB отражает присутствие телец Леви (микроскопические гладкие круглые белковые отложения, состоящие из альфа-синуклеина), которые обнаруживаются в нервных клетках пораженных частей мозга.Эти «аномальные белковые структуры» были впервые описаны в 1912 году доктором медицины Фредериком Генрихом Леви, современником Алоиса Альцгеймера, который выявил клинические и патологические особенности более распространенной формы деменции, которая теперь носит его имя.

Тельца Леви находятся во внешних слоях головного мозга (кора головного мозга) и глубоко внутри мозга, в среднем мозге и стволе мозга. Они часто встречаются у людей с диагнозом «болезнь Паркинсона», примерно у 50% людей с болезнью Альцгеймера и другими расстройствами.

Причина DLB неизвестна. Факторы риска включают пожилой возраст и нарушение сна RBD, которое может предшествовать другим симптомам LBD на годы или даже десятилетия. Некоторые случаи ДЛБ наблюдались среди семей, но, похоже, нет сильной тенденции к наследованию болезни. В будущем генетические исследования могут предоставить больше информации о причинах и рисках. ДЛБ обычно встречается у пожилых людей в возрасте от 50 до 85 лет, и у мужчин это заболевание несколько чаще, чем у женщин.

Симптомы

Начальные симптомы ДЛБ часто схожи с симптомами болезни Альцгеймера или сосудистой деменции и носят когнитивный характер, например, прогрессирующее снижение памяти, суждения, планирования и организации или острая дезориентация.У некоторых людей сначала могут проявляться двигательные симптомы паркинсонизма — медлительность, ригидность мышц, тремор, снижение подвижности или медленная, шаркающая походка. У других в качестве первого симптома могут быть зрительные галлюцинации. Люди с DLB также могут страдать от бреда, депрессии или вегетативных изменений (т. Е. Артериального давления, мочевого пузыря, кишечника).

Ключевые симптомы:

• Проблемы с мышлением, такие как невнимательность, отсутствие суждений, потеря понимания и снижение способности решать проблемы и организационных навыков.Люди с DLB испытывают зрительно-пространственные трудности (например, находят дорогу в разных местах), а также проблемы с поиском слов, которые они хотят сказать, или с трудностями при разговоре. Память может быть относительно нетронутой на ранней стадии, но проблемы с вниманием и бдительностью могут имитировать проблемы с памятью.
  
• Колебания в возникновении когнитивных симптомов от момента к моменту, от часа к часу, от дня к дню или от недели к неделе. Например, сегодня человек может нормально разговаривать, а на следующий день быть более сбитым с толку.Также наблюдаются колебания внимания, бдительности и бодрствования.
  
• Рецидивирующие зрительные галлюцинации. Эти галлюцинации хорошо сформированы, ярки и детализированы. На ранней стадии DLB человек может даже признать и описать галлюцинации. Они могут быть доброкачественными и не пугающими, но в некоторых случаях могут быть неприятными. Галлюцинации также могут быть слуховыми (слуховые звуки), обонятельными (обоняние или вкус чего-то) или тактильными (ощущение или прикосновение к чему-то, чего нет).
  
• Двигательные проблемы при паркинсонизме, иногда называемые «экстрапирамидными» признаками. Эти двигательные симптомы часто появляются спонтанно и могут включать брадикинезию (замедленность движений), тремор, дрожь, потерю ловкости, ригидность (жесткость конечностей), согнутую позу, шаркающую походку, мышечные подергивания или подергивания, уменьшение размаха рук, склонность к падение, проблемы с равновесием и отсутствие мимики. Проблемы с движением и моторикой возникают на более поздних стадиях у 70% людей с ДЛБ.Но у 30% людей, а чаще у людей старшего возраста, симптомы паркинсонизма возникают раньше, чем симптомы деменции. У этих людей снижение когнитивных функций обычно начинается с депрессии или легкой забывчивости.
  
• Расстройство поведения во сне с быстрым движением глаз (RBD). Для этого характерны яркие сновидения, разговоры во сне и чрезмерное движение во сне, в том числе время от времени удары ногой партнера по постели. Результатом может быть чрезмерная дневная сонливость, и этот симптом может появиться за годы до того, как будет поставлен диагноз ДЛБ.Этот симптом есть более чем у 50% людей с ДЛБ.

Тестирование и диагностика

DLB может быть трудно диагностировать. Он не только похож на другие виды деменции, но и частично совпадает с болезнью Паркинсона и психическими расстройствами. Поскольку не существует единого теста, такого как анализ крови или сканирование мозга, для диагностики ДЛБ, используются различные медицинские, неврологические и нейропсихологические тесты для выявления его симптомов и возможного совпадения с другими заболеваниями. Окончательный диагноз может быть поставлен только на вскрытии после смерти, но вероятные и возможные диагнозы могут быть поставлены при жизни.

Хотя тельца Леви обнаруживаются в мозге людей с другими заболеваниями, полезно понять, что происходит с мозгом человека с ДЛБ. В мозге людей, пораженных DLB, наблюдаются три значительных изменения или патологические особенности:

• Кора головного мозга (внешние слои мозга) дегенерирует или сокращается. Это сокращение (или атрофия) мозговой ткани может повлиять на рассуждение и сложное мышление, понимание личности, движения, речи и языка, сенсорный ввод и визуальное восприятие пространства.Дегенерация также происходит в лимбической коре в центре мозга, которая играет важную роль в эмоциях и поведении. В этих дегенерирующих корковых областях образуются тельца Леви.
  
• Нервные клетки погибают в области среднего мозга. Это происходит особенно в черной субстанции в стволе мозга, области, которая также дегенерирует при болезни Паркинсона. Эти клетки участвуют в производстве нейромедиатора (посланника мозга) дофамина. Тельца Леви находятся в оставшихся нервных клетках.Средний мозг участвует в управлении моторикой, сном / бодрствованием, возбуждением, сенсорными и вегетативными функциями.
  
• Другая клеточная структура, нейриты Леви, которые влияют на функцию нервных клеток, обнаруживаются в мозге людей с DLB, особенно в гиппокампе, области мозга, необходимой для формирования новых воспоминаний.

Ни один из симптомов, обнаруженных при DLB, не является специфическим только для этого расстройства. Для решения этой проблемы международная группа исследователей и клиницистов разработала набор диагностических критериев, названных Консенсусными рекомендациями, последнее обновление которых состоялось в 2017 году, которые могут надежно указывать на особенности DLB:

Должен присутствовать:

• Прогрессирующее снижение когнитивных функций (снижение мыслительных способностей), мешающее нормальной социальной или профессиональной деятельности.Проблемы с памятью не обязательно возникают на раннем этапе, но могут возникать по мере развития DLB. Внимание, решение проблем, рассуждение и визуальное восприятие пространства, вероятно, будут нарушены рано.

Присутствуют два из следующего (один также указывает на возможность DLB):

• Колеблющиеся когнитивные способности: психические проблемы, меняющиеся в течение дня, особенно внимание и бдительность.
  
• Визуальные галлюцинации: подробные и хорошо сформированные видения, которые возникают и повторяются.
  
• Паркинсонизм: двигательные проблемы.
  
• RBD: Физическое воплощение снов во сне.

Диагноз DLB еще более вероятен, если человек также испытывает любое из следующего: повторяющиеся падения, обмороки, кратковременную потерю сознания, бред, апатию, беспокойство, проблемы с регулированием температуры и артериального давления, недержание мочи и хронические запоры. , потеря обоняния или чувствительность к нейролептикам, которые назначаются для контроля галлюцинаций и других психиатрических симптомов.

Наконец, время появления симптомов является надежным ключом к разгадке: если когнитивные симптомы появляются раньше или в течение года после двигательных симптомов, ДЛБ является более вероятной причиной, чем болезнь Паркинсона. Признаки инсульта или сосудистой деменции обычно сводят на нет вероятность ДЛБ.

Тестирование обычно проводится для исключения других возможных причин деменции, двигательных или поведенческих симптомов. Визуализация головного мозга (компьютерная томография или магнитно-резонансная томография) может выявить сокращение мозга и помочь исключить инсульт, образование жидкости в головном мозге (гидроцефалия нормального давления) или субдуральная гематома.Кровь и другие анализы могут показать дефицит витамина B12, проблемы с щитовидной железой, сифилис, ВИЧ или сосудистые заболевания. Депрессия также является частой причиной симптомов, подобных деменции. Дополнительные тесты могут включать электроэнцефалограмму (ЭЭГ) или спинномозговую пункцию (люмбальную пункцию).

Новое исследование подтверждает, что несколько тестов тесно связаны с наличием телец Леви в головном мозге и в настоящее время все чаще используются для постановки диагноза ДЛБ. Сканирование с использованием технологии ОФЭКТ или ПЭТ может выявить различия между DLB и болезнью Альцгеймера.Исследование сна может подтвердить RBD, а специальная визуализация сердца может обнаружить изменения в сердечных нервах, связанные с DLB.

Болезни Альцгеймера и Паркинсона: различия и совпадение с DLB

Сходство DLB с болезнями Альцгеймера и Паркинсона, а также тот факт, что тельца Леви часто обнаруживаются в мозгу людей с этими заболеваниями, означает, что клиницисты должны уделять пристальное внимание факторам, которые различают DLB. Эти факторы включают:

• Проблемы с памятью и другие когнитивные проблемы возникают как при DLB, так и при болезни Альцгеймера.Однако в DLB они часто колеблются.
  
• При DLB симптомы болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона могут проявляться в течение одного года.
  
• Галлюцинации наблюдаются на поздних стадиях болезни Альцгеймера и у людей с болезнью Паркинсона, которые принимают лекарства для улучшения движения и тремора. При ДЛБ галлюцинации возникают на ранних стадиях, даже без лекарств от Паркинсона, и они часты, ярки и детализированы.
  
• Нейролептические препараты (иногда называемые психотропными препаратами), назначаемые для уменьшения так называемых психиатрических симптомов деменции, таких как галлюцинации, возбуждение или беспокойство, вызывают или усугубляют симптомы, подобные Паркинсону, у некоторых людей с ДЛБ.
  
• Тремор обычно менее выражен при ДЛБ, чем при болезни Паркинсона. Кроме того, люди с DLB менее резко реагируют на такие препараты, как леводопа, которые используются для лечения болезни Паркинсона.
  
• У некоторых людей с болезнью Паркинсона деменция развивается на более поздних стадиях. Тем не менее, деменция обычно является симптомом ДЛБ.
  
• Человек с болезнью Паркинсона теряет нейромедиатор дофамин; у людей, страдающих болезнью Альцгеймера, теряется нейромедиатор ацетилхолин. Человек с ДЛБ или деменцией при болезни Паркинсона теряет и то, и другое.
  
• Ожидаемая продолжительность жизни при DLB немного меньше, чем при болезнях Альцгеймера и Паркинсона.
  
• При вскрытии мозг людей с DLB выглядит практически так же, как у человека с болезнью Паркинсона с деменцией, поскольку тельца Леви распределены по всему мозгу. Люди с ДЛБ часто имеют некоторые сопутствующие изменения в головном мозге, связанные с болезнью Альцгеймера.

Продолжительность и лечение

При средней продолжительности жизни после начала болезни от 5 до 7 лет прогрессирование деменции с тельцами Леви неумолимо; однако скорость снижения зависит от каждого человека.DLB не следует установленному шаблону стадий, как это наблюдается при некоторых других деменциях. Нет ни лекарства, ни специального лечения, чтобы остановить течение болезни. Смерть обычно наступает от пневмонии, осложнений, связанных с неподвижностью, или других заболеваний.

Хотя в настоящее время нет одобренных лекарств для лечения ДЛБ, существует множество лекарств, разработанных для других состояний, которые могут помочь уменьшить некоторые из его симптомов. Комплексный план лечения может улучшить качество жизни человека с DLB и опекуна его семьи.

Однако следует соблюдать осторожность при лечении человека с DLB. Необходимо внимательно следить за приемом лекарств для обеспечения надлежащего баланса, потому что некоторые лекарства негативно влияют на некоторых людей. Нейролептические (транквилизирующие) антипсихотические препараты, такие как галоперидол (Haldol) или тиоридазин (Mellaril), некоторые более новые атипичные антипсихотические средства (особенно рисперидон, оланзапин), а также бензодиазепины (валиум, ативан) и некоторые антигистаминные препараты (например, бенадримин) могут вызывать побочные эффекты. реакции у пациентов с DLB.Побочные эффекты включают ухудшение моторных симптомов, кататонию (невосприимчивость), потерю когнитивной функции и / или развитие мышечной ригидности. Эти лекарства иногда используются при болезни Альцгеймера, чтобы помочь с галлюцинациями, возбуждением и поведенческими симптомами, но не должны применяться у людей с DLB. Леводопа может быть назначена для лечения паркинсонизма, однако она может усилить галлюцинации у людей с DLB и усугубить другие симптомы, такие как спутанность сознания или низкое кровяное давление.Как правило, он менее эффективен в лечении двигательных симптомов у людей с ДЛБ, чем у пациентов с болезнью Паркинсона, особенно потому, что более высокие дозы назначаются редко. Симптомы деменции можно лечить с помощью лекарств, первоначально разработанных для лечения болезни Альцгеймера, которые называются ингибиторами холинэстеразы. Исследования показывают, что эти лекарства могут быть еще более эффективными для людей с ДЛБ. Таким образом, некоторые из этих методов лечения были одобрены регулирующими органами для лечения заболеваний с тельцами Леви; донепезил был одобрен в Японии для лечения ДЛБ, а ривастигмин был одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) для лечения деменции при болезни Паркинсона.Лечение галлюцинаций может быть сложной задачей, поскольку типичные и атипичные нейролептики могут ухудшить двигательную функцию; Некоторые новые нейролептики с более высоким уровнем серотонина (другого химического вещества мозга) (такие как кветиапин и клозапин) предпочитают специалисты DLB для лечения галлюцинаций при этом расстройстве. Некоторые антидепрессанты также показали положительные результаты, тогда как другие противопоказаны. В этой области срочно необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, какие лекарства безопасны и эффективны для лечения галлюцинаций и бреда при ДЛБ.

При рассмотрении вопроса об операции семьям следует встретиться с анестезиологом, чтобы обсудить возможные побочные эффекты анестезии, поскольку люди с DLB склонны к делирию или путанице с анестезией. Иногда это «снижение» когнитивных способностей, заметное после анестезии, может сохраняться или сохраняться. Кроме того, семьи пациентов с DLB, перенесших операцию или госпитализированных, должны заранее обсудить текущие лекарства и любые потенциально ожидаемые лекарства с командой медицинских работников; нейролептики (нейролептики) и некоторые лекарства от тошноты могут ухудшить моторный паркинсонизм, и их следует избегать.

Ресурсы

Альянс семейных опекунов
Национальный центр опеки
(415) 434-3388 | (800) 445-8106
Веб-сайт: www.caregiver.org
Электронная почта: [email protected]
FCA CareNav: https://fca.cacrc.org/login
Государственные услуги: https: //www.caregiver. org / connected-caregivers / services-by-state /

Family Caregiver Alliance (FCA) стремится улучшить качество жизни лиц, осуществляющих уход, посредством образования, услуг, исследований и пропаганды.Через свой Национальный центр по уходу FCA предлагает информацию по текущим социальным вопросам, вопросам государственной политики и ухода, оказывает помощь в разработке государственных и частных программ для лиц, осуществляющих уход, публикует своевременные отчеты, информационные бюллетени и информационные бюллетени, а также помогает лицам, осуществляющим уход, по всей стране в поиске ресурсы в своих сообществах. Для жителей области залива Сан-Франциско FCA предоставляет услуги прямой семейной поддержки лицам, ухаживающим за людьми с болезнью Альцгеймера, инсультом, БАС, травмой головы, болезнью Паркинсона и другими изнурительными заболеваниями, поражающими взрослых.

Другие организации и ссылки

Ассоциация деменции с тельцами Леви
Веб-сайт: www.lbda.org
Электронная почта: [email protected]
Исследовательские центры передового опыта LBDA: www.lbda.org/rcoe
LBDA Линия Леви: ( 800) 539-9767

Ассоциация деменции с тельцами Леви (LBDA) — это некоммерческая организация 501 (c) (3), посвященная повышению осведомленности о деменции с тельцами Леви (LBD), поддержке людей с LBD, их семьям и лицам, осуществляющим уход, и продвижению научные достижения.Исследовательские центры передового опыта LBDA предлагают экспертные знания в области диагностики и клинического ведения LBD, ресурсы поддержки для сообщества LBD и возможности участия в исследованиях.

Национальный институт старения
www.nia.nih.gov/health/topics/lewy-body-dementia

---

Этот информационный бюллетень был обновлен Анжелой Тейлор, директором программ Ассоциации деменции с тельцами Леви, и проверен д-р Дженнифер Голдман, председатель Научно-консультативного комитета Ассоциации деменции с тельцами Леви, © 2001, 2010, 2018 Family Caregiver Alliance.Все права защищены.

Развитие, прогноз и ожидаемая продолжительность жизни сосудистой деменции

Сосудистая деменция — это прогрессирующее заболевание, которое ухудшает память и умственную функцию из-за снижения притока крови к мозгу. Это вторая по частоте причина деменции после болезни Альцгеймера. Сосудистая деменция также может возникать вместе с болезнью Альцгеймера. Как и при любой форме слабоумия, может быть трудно наблюдать, как член семьи или друг теряет когнитивные функции.Знание того, чего ожидать, поможет вам подготовиться к предстоящему путешествию. Вот посмотрите, как болезнь может прогрессировать и что это означает для прогноза сосудистой деменции и ожидаемой продолжительности жизни.

Развитие сосудистой деменции

Есть некоторые различия между сосудистой деменцией и болезнью Альцгеймера. Одна из основных — в ранних симптомах. При болезни Альцгеймера это обычно забывчивость. При сосудистой деменции это обычно не так.Вместо этого ранние симптомы, как правило, включают замедленное мышление и проблемы с концентрацией, принятием решений, следованием указаниям, планированием и организацией. Эти два заболевания становятся более похожими по мере прогрессирования сосудистой деменции.

Развитие сосудистой деменции может зависеть от основной причины заболевания. Когда это происходит в результате инсульта, симптомы с большей вероятностью начнутся внезапно. Примерно у 20% людей, перенесших инсульт, в течение шести месяцев разовьется сосудистая деменция. Произойдут ли изменения в мышлении, памяти или умственных способностях, будет зависеть от области мозга, пораженной инсультом.Степень инсульта может повлиять на тяжесть симптомов.

Когнитивные симптомы, как правило, развиваются постепенно, если первопричиной является хроническая проблема с кровеносными сосудами. Это может включать такие состояния, как атеросклероз (затвердение артерий), аутоиммунные сосудистые заболевания, диабет и высокое кровяное давление. Эти хронические состояния сужают мелкие кровеносные сосуды по всему мозгу, постепенно лишая ткани мозга жизненно важного кислорода. Сосудистая деменция из-за этих проблем со временем может привести к незначительным изменениям.Этот тип прогрессирования заболевания менее драматичен, чем внезапные изменения после инсульта, который имеет тенденцию влиять на ту конкретную область мозга, которая снабжается заблокированным или закупоренным кровеносным сосудом.

Другая возможная причина сосудистой деменции — серия мини-инсультов, вызванных нарушением кровоснабжения головного мозга. Эта форма заболевания характеризуется стадиями или стадиями сосудистой деменции. Симптомы не являются внезапными или постепенными, а вместо этого следуют заметному пошаговому развитию. С каждым мини-инсультом появляются или ухудшаются дополнительные симптомы.Затем симптомы остаются стабильными в течение определенного периода времени до следующего мини-инсульта.

Независимо от того, как болезнь прогрессирует, у людей на более поздних стадиях сосудистой деменции будет наблюдаться общее снижение когнитивных и физических способностей. Это сделает их зависимыми от других в повседневной заботе.

Ожидаемая продолжительность жизни при сосудистой деменции

Все формы деменции сокращают продолжительность жизни. Однако трудно предсказать, насколько быстро у человека с сосудистой деменцией произойдет выздоровление.В целом выживаемость при сосудистой деменции ниже, чем выживаемость и ожидаемая продолжительность жизни с болезнью Альцгеймера . В первую очередь это связано с первопричинами сосудистой деменции.

Средняя продолжительность жизни при сосудистой деменции после постановки диагноза составляет около пяти лет. Некоторые исследования показывают, что у людей, перенесших инсульт, он может быть короче — до трех лет. Люди с сосудистой деменцией часто умирают от инсульта или другого события, связанного с первопричиной, например сердечным приступом.

Уход за больным сосудистой деменцией

Нет лекарства от сосудистой деменции. Устранение основной причины заболевания может помочь замедлить снижение умственных и физических способностей. Лекарства для лечения болезни Альцгеймера также могут работать для лечения симптомов и замедления прогрессирования сосудистой деменции. Но в конечном итоге люди с сосудистой деменцией теряют независимость, потому что симптомы будут мешать им заботиться о себе.

Сначала члены семьи, вероятно, смогут предложить необходимую помощь человеку с сосудистой деменцией. Простые напоминания, структурированные процедуры и упрощенные задачи могут помочь им в повседневных функциях. Предоставление подсказок и контекста может быть полезно для вспоминания. Но лица, осуществляющие уход, часто обнаруживают, что с изменениями поведения и личности трудно справиться, потому что они могут причинять страдания.

Если вы ухаживаете за близким, страдающим сосудистой деменцией, поддержка жизненно необходима. Существует несколько типов ресурсов для помощи лицам, осуществляющим уход.Примерами могут служить программы временного ухода и дневного ухода за взрослыми. Группы поддержки также могут помочь опекунам справиться со своими чувствами и найти утешение в тех, кто находится в аналогичных ситуациях.

В какой-то момент болезнь разовьется до такой степени, что потребуется специализированная помощь. Люди с деменцией любого типа часто лучше всего чувствуют себя в учреждении долгосрочного ухода, специализирующемся на уходе за памятью. Поговорите со своим врачом на ранней стадии заболевания, чтобы у вас было время изучить возможные варианты. Это поможет избежать спешки с поиском подходящего места для ухода за любимым человеком.Знание, что у вас есть варианты, может также облегчить ваш разум, если вы начнете чувствовать себя подавленным, оказывая помощь дома.

Промахи в памяти в возрасте 70 лет могут быть первым признаком будущей деменции

АРХИВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ: В качестве услуги для наших читателей Harvard Health Publishing предоставляет доступ к нашей библиотеке заархивированного содержимого. Обратите внимание на дату публикации или последнего рецензирования каждой статьи. Никакой контент на этом сайте, независимо от даты, никогда не должен использоваться вместо прямого медицинского совета вашего врача или другого квалифицированного клинициста.

Из всех проблем со здоровьем, которые становятся все более серьезными с возрастом, потеря памяти — одна из тех, которые вызывают наибольшее беспокойство. Важной причиной является неопределенность: люди часто задаются вопросом, являются ли их случайные промахи в памяти нормальным явлением старения или ранними признаками болезни Альцгеймера, наиболее распространенной формы деменции. Исследование, опубликованное в сегодняшнем выпуске журнала Neurology , проливает некоторый свет — и, возможно, дает некоторое подтверждение — о связи между самооценкой потери памяти и диагнозом деменции.

В исследование был включен 531 человек со средним возрастом 73 года без признаков болезни Альцгеймера или деменции. Они проходили тесты на память и мышление каждый год в среднем в течение 10 лет. Исследователи также спросили участников, заметили ли они какие-либо изменения в своей памяти за последний год. Немногим более половины сообщили об изменениях памяти в среднем в возрасте 82 лет.

Примерно у 1 из 6 развилось слабоумие во время исследования, и 80% из них ранее сообщали об изменениях памяти. Но прошло около девяти лет от первого самоотчета об изменении памяти, возможном раннем признаке деменции, до постановки диагноза легкого когнитивного нарушения, промежуточной стадии между нормальной потерей памяти и деменцией.Переход к слабоумию обычно занимал около 12 лет.

Этот относительно длительный период времени означает, что если вы заметите тревожные изменения памяти, нет причин для немедленной тревоги, как отмечают авторы исследования (см. «Предупреждающие знаки потери памяти: когда вам следует беспокоиться?»). В этот период может появиться окно для вмешательства при первых признаках деменции, но у нас пока нет проверенных методов лечения, позволяющих предотвратить или остановить болезнь Альцгеймера или другие заболевания, связанные с памятью.

Тем не менее, это исследование является ценным дополнением к нашему пониманию прогрессирования болезни Альцгеймера, — говорит нейропсихолог Ребекка Амариглио, доктор философии, инструктор по неврологии в Гарвардской медицинской школе.«Мы никогда не сможем вылечить или отсрочить болезнь Альцгеймера, если не начнем определять, что происходит на ранней стадии болезни. Раннее вмешательство — это то, к чему все идет », — говорит Амариглио, изучающий ранние признаки болезни Альцгеймера.

Если вас беспокоит ваша память, обратитесь к врачу и получите базовую оценку. Его можно использовать как сравнение в будущем. Если вам от 65 до 85 лет и у вас нормальные навыки памяти и мышления, вы можете иметь право принять участие в крупном общенациональном исследовании, посвященном тестированию нового экспериментального лечения, замедляющего потерю памяти, вызванную болезнью Альцгеймера.Вы можете узнать больше об исследовании A4 («Антиамилоидное лечение бессимптомной болезни Альцгеймера»), проведенном профессором неврологии Гарвардской медицинской школы доктором Рейзой Сперлинг, на http://a4study.org.

Предупреждающие знаки о потере памяти: когда вам следует беспокоиться?

Вероятно нормальное старение	Возможные признаки снижения когнитивных функций
Заходить в комнату и забыть, зачем вы вошли.	Заблудиться в знакомой обстановке.
Не могу вспомнить имена незнакомых людей.	С трудом запоминает важные детали недавних событий.
Изменение памяти по сравнению с тем, когда вы были моложе.	Трудности с отслеживанием сюжета телепрограммы или книги из-за проблем с памятью.
Изменения памяти такие же, как у других людей того же возраста.	Проблемы с памятью хуже, чем у людей твоего возраста.
Неправильно положили предметы, но потом вспомнили, куда вы их положили.	Неправильная установка предметов и невозможность их перемещения позже.
Источник: Ребекка Амариглио, Гарвардская медицинская школа

В качестве услуги для наших читателей Harvard Health Publishing предоставляет доступ к нашей библиотеке заархивированного контента. Обратите внимание на дату последнего обзора или обновления всех статей. На этом сайте нет контента, независимо от даты, никогда не следует использовать вместо прямого медицинского совета вашего врача или другого квалифицированного клинициста.

Комментарии для этой публикации закрыты.

Симптомы и стадии архивов болезни Альцгеймера

Главная> Обучение> Основы> Симптомы и стадии болезни Альцгеймера

Деменция — это общий термин, используемый для описания потери памяти, мыслительных способностей, решения проблем и достаточно серьезной речи чтобы повлиять на повседневную жизнь человека. Самая распространенная форма деменции — болезнь Альцгеймера.

Хотя точная причина неизвестна, большинство экспертов сходятся во мнении, что болезнь Альцгеймера или другие виды деменции вызываются повреждением клеток мозга.Существует множество факторов, которые могут увеличить риск развития деменции, например пожилой возраст, семейный анамнез, сердечно-сосудистые заболевания или травмы головы в анамнезе.

Ранние признаки болезни Альцгеймера

Вопреки распространенному мнению, потеря памяти не является естественной частью старения. Иногда можно забыть имя или положить ключи от машины. Но серьезные проблемы с памятью, которые мешают повседневной жизни, такие как потеря по дороге домой из знакомого продуктового магазина или развитие неспособности отслеживать счета, могут быть ранними симптомами слабоумия.

По словам доктора Джейн Поттер из Медицинского центра Университета Небраски, некоторые ранние признаки деменции могут включать апатию, депрессию и трудности с запоминанием имен и недавних событий.

Ассоциация Альцгеймера определила следующие 10 признаков болезни Альцгеймера.

• Потеря памяти, нарушающая повседневную жизнь.
• Проблемы в планировании или решении проблем.
• Сложность выполнения знакомых заданий.
• Путаница со временем или местом.
• Проблемы с пониманием визуальных образов и пространственных отношений.
• Новые проблемы со словами при разговоре или письме.
• Неправильная установка вещей и потеря возможности повторять шаги.
• Снижение или неправильное суждение.
• Отказ от работы или общественной деятельности.
• Изменения настроения и личности.
• Обязательно обсудите с врачом любые опасения по поводу этих признаков.

Стадии болезни Альцгеймера

Хотя деменция влияет на каждого человека по-разному, каждый склонен следовать общей схеме спада, определяемой стадиями.Понимание различных стадий может помочь вам понять, чего ожидать по мере прогрессирования болезни. Это также может помочь вам соответствующим образом спланировать дополнительный уход, который, вероятно, понадобится вашему близкому на этом пути.

Эксперты по деменции обычно разделяют болезнь Альцгеймера на три основные стадии:

• Ранняя стадия
• Средняя ступень
• Поздняя стадия

Деменция с тельцами Леви

Этот тип слабоумия возникает, когда отложения белка, называемого «тельцами Леви», накапливаются в головном мозге и нарушают нормальное функционирование мозга.Белковые отложения были названы в честь ученого, впервые обнаружившего их связь с деменцией.

У человека с деменцией с тельцами Леви могут проявляться симптомы, похожие на симптомы болезни Альцгеймера, включая проблемы с памятью, неуверенность и спутанность сознания. Кроме того, симптомы деменции с тельцами Леви могут включать чрезмерную дневную сонливость, галлюцинации, тремор и отсутствие мимики.

Сравните эту форму деменции с другими распространенными формами.

Признаки и симптомы болезни Альцгеймера и других деменций: понимание болезни Альцгеймера

Лори Оуэн из дома вместоУильям Берк из Медицинского центра Университета Небраски рассказывает о науке и симптомах болезни Альцгеймера и других деменций.