Снотворные при деменции: Найдены новые нежелательные реакции снотворных препаратов при деменции

Статья бессонница при деменции — Что делать?

Деменция — это заболевание в дословном переводе с латинского звучит как  «слабый ум», «слабоумие». Данному заболеванию характерно тяжелое расстройство нервной системы, вызванное поражением головного мозга больного по причине гибели, усыхания части мозговых клеток головы. Ответственные за умственную, психическую и адаптационную деятельность, нейроны мозга начинают частично погибать, у больного идет безвозвратная потеря памяти, теряется способность логически мыслить, радоваться жизни. Старческая деменция — это прогрессирующее заболевание, оно часто проявляется в резком снижении умственных способностей, утрате навыков и знаний, и невозможностью их приобретения вновь. Если деменция прогрессирует, человек может потерять полностью навыки  самообслуживания.

Деменция есть серьезное нарушение психики, и требует к больному особого внимания и заботы. Часто при деменции происходит инверсия суточного режима, нарушается сон, человек много спит, или испытывает сонливость днем и плохо засыпает ночью, часто просыпается или вообще не может уснуть. От бессонницы больной может бродить по дому, пытаться переставлять мебель, приготовить себе поесть, будить членов семьи, опасаться непонятных шорохов и шумов, проявляя повышенную тревожность. Такое поведение пожилого человека часто приносит дискомфорт и ряд неудобств близким людям, проживающим с ним и осуществляющим уход за ним.

Сенильная, она же старческая деменция  в традиционной медицине считается неизлечимой болезнью, к сожалению.  Качество жизни больного деменцией можно значительно улучшить  правильным уходом  грамотно подобранной медикаментозной терапией.  Комплексный подход к лечению может значительно замедлить прогрессирующие процессы, связанные с данным заболеванием.

Рекомендуется курс лечения проводить в условиях, которые привычны и комфортны пациенту, лучше дома в кругу семьи. Если нет возможности постоянного домашнего присмотра и ухода, либо деменция сильно выражена, пациенту лучше организовать стационарное лечение.

Человек должен вести по возможности активный образ жизни, по мере своих сил, пациент должен гулять на улице, выполнять какие либо дела по дому. Следует максимально обезопасить жилище больного от бытового травматизма, так как острота зрения, координация движений больного деменцией снижаются, что может послужит причиной травм.

Одной из причин бессонницы на фоне деменции является хроническое депрессивное состояние больного. Такая бессонница, возникшая на фоне деменции, чаще лечится медикаментозно — антидепрессантами и седативными лекарственными препаратами. Средний курс медикаментозного лечения составляет шесть месяцев. Следует знать, что антидепрессанты имеют накопительный эффект в организме, и их действие организма начинается по истечению нескольких недель регулярного приема препарата.

Ни в коем случае не стоит принимать самостоятельно лекарственные препараты без назначения врача! При самолечении, а так же при неправильном лечении без контроля врача может ухудшиться состояние больного.  Не рекомендуется прием медикаментов пациентам с деменцией, побочным эффектом которых является угнетение памяти, рассеянное внимание больного.

В случае, если бессонница возникает по причине инверсии (нарушении) суточного режима пожилого человека, когда в силу своей незанятости днем, частого и длительного дневного сна, дремоты у человека происходит сбой ночного сна.  В таких случаях не рекомендуются снотворные препараты, которые дают пациенту медикаментозный сон, но ломают пациенту сон физиологический, появляется ощущение долгой сонливости, желания лечь спать днем, формируется привыкание к снотворным препаратам. Пожилой человек, толкаемый уже выработанной привычкой организма, требует таблетку, считает, что не может без этого уснуть. Лучше если это будут препараты, к которым не возникает привыкания, такие, которые помогут снять мышечное и эмоциональное напряжение  и успокаивают нервную систему пациента. Например, препарат Хролпротиксен (Chlorprothixene) или Труксал (Truxal),  дает ощущение полноценного отдыха утром, нет сонливости и вялости от препарата в течении дня. Это могут быть и фито препараты (имеющие натуральный растительный состав), седативные препараты, которые не являются транквилизаторами, они помогут снять страхи и тревожность пациента. Травяные чаи и отвары из плодов шиповника, боярышника, листья душицы, ромашка, пустырник и другие средства народной медицины помогут нормализовать состояние больного при легких формах бессонницы.

В комплексе с назначенным лечащим врачом медикаментозным лечением, пациенту с деменцией для лечения бессонницы требуется соблюдение режима дня, обязательны вечерние ритуалы, предшествующие отходу ко сну (вечерняя ванная, травяной чай, внимание, проявление любви близкими и др.).

Препараты нейролептики – это антипсихотические препараты, они являются довольно агрессивными препаратами, имеющие серьезный список побочных действий. Назначаются они при соответствующей симптоматике – ухудшении психического состояния в худшую сторону (у больного появляется бред, галлюцинации, негатив, психомоторное возбуждение, агрессия). Препараты нейролептики это Галопередол, Тизерцин, Санопакс – их основное назначение купировать психоз у человека, страдающего деменцией. Эти препараты не вызывают привыкания, они действуют на нейромедиаторные системы, могут вызвать побочные действия – сухость во рту, состояние скованности, нейролептический синдром. Назначаются очень осторожно, с учетом индивидуальной непереносимости, принимать начинают маленькими дозами, чтобы определить на сколько мозг пожилого человека чувствителен к этому препарату.

Виды препаратов, назначаемых больным при старческой деменции:

— нейролептики;
— антидепрессанты;
— средства, улучшающие кровообращение мозга, и замедляющие распад клеток;
— снотворные средства;
— седативные препараты;
— успокоительные препараты.

Прежде  чем назначить какой либо препарат, следует определить причины появления бессонницы у больного. Человеку, страдающему старческой деменцией необходимо выявить как проявляется бессонница, что именно тревожит человека, и сделав комплекс необходимых анализов,  по необходимости назначается медикаментозное лечение.

Как правило рекомендации врачей следующие:

— отходить ко сну и просыпаться пациент  в одно и тоже время, тут не  важно сколько времени длился ночной сон;
— находиться в постели  только ночное время, когда пациент собирается лечь спать, и спит, соответственно;
— дневной сон  должен длиться не больше получаса;
— избегать перед сном обильных приемов пищи, тонизирующих напитков, чрезмерных впечатлений;
— чтобы спальня ассоциировалась только со сном, избегать прочтения книг в кровати, если пациент не может уснуть более 20 минут, можно лечь в кровать только когда появилось желание уснуть.

Во время диагностики выявляются как первостепенные причины бессонницы, так и уточняются индивидуальные особенности сна больного человека – в какие часы он засыпает, просыпается, сколько длится ночной и дневной сон, как часто, сколько раз ночью просыпается пациент, характер сновидений.
Следует учитывать при диагностике больного, что прием ряда препаратов могут провоцировать бессонницу:

— гипнотензивные,  антиаритмические препараты;
— некоторый ряд антибиотиков;
— противоопухолевые аппараты;
— гиполипидемические средства;
— бронхилитические и  гормональные препараты;
— антипаркинсонитические препараты.

К медикаментозной терапии как правило следует обращаться только при затяжном  нарушении сна. Лечение бессонницы на начальных стадиях требуют комплексного подхода.

Транквилизаторы – применяются при необходимости коррекции эмоционального состояния пациента, наиболее распространенные препараты:

• Феназепам. Применяется короткими курсами на ранних стадия деменции, может вызывать привыкание.
• Сонапак. Нейтрализует последствия панических атак, нормализует сон, купирует депрессию.
• Фенибут. Убирает тревоги и страхи, снимает нервное напряжение. Стимулирует двигательную деятельность.

Срок приема транквилизаторов- согласно назначению врача.

Нейролептические средства назначают при сосудистой деменции, устраняют проблемы с психомоторной функцией нервной системы. Назначаются и принимаются под наблюдением врача.

• Галопередол. Применяют как седативное и антипсихотическое средство (как побочное действие может быть проблема с двигательной активностью).
• Рисперидон . Обладает седативным действием без угнетения моторики. Снимает агрессию, снижает бред и блокирует состояние автоматизма.
• Оланзапин. Применяют при шизофрении как монотерапия, может быть применен как составная часть курса препаратов.
• Ноотропные препараты. Улучшаю работу нейронов мозга и способствуют препятствованию их отмирания при сосудистой деменции и насыщению тканей мозга кислородом.
• Пирацетам. Помогает при гипоксии, противопоказан после перенесенного инсульта.  Если у больного в анамнезе были инсульты, то может быть рекомендован Кавинтон.
• Фезам. Препарат комбинированной группы ноотропов, улучшает когнитивное состояние, успокаивает при депрессии и тревожности, предотвращает агрессии. 

Тщательно подобранная схема лечения, постоянный контроль врача, и хороший уход, все это поможет приостановить прогрессию развития деменции, улучшить качество жизни пациента. Главное, начать лечение на ранних этапах деменции.

Рекомендуемые к прочтению статьи:

Частое применение снотворных препаратов связано с повышенным риском развития деменции

Как показывают новые исследования, частое применение снотворных препаратов может повысить риск развития когнитивных нарушений в будущем. Исследователи Юэ Ленг (Yue Leng) и Кристин Яффе (Kristine Yaffe) из Университета Калифорнии (University of California), США, установили, что у лиц пожилого возраста, которые сообщают о частом приеме снотворных препаратов, примерно на 40% выше риск развития деменции в течении ближайших 15 лет, чем у их сверстников, которые редко или никогда не применяли снотворное.

«Хотя мы не знаем точного механизма, лежащего в основе этой взаимосвязи, мы надеемся, что это исследование повысит осторожность среди врачей при назначении снотворных препаратов лицам  с высоким риском развития деменции», — отметил Ю. Ленг.

Результаты данной работы были представлены на Международной конференции Ассоциации Альцгеймера (Alzheimer’s Association International Conference — AAIC), 2019.

Часто назначаемые препараты

«Снотворные лекарственные средства являются одними из наиболее часто назначаемых в США среди лиц пожилого возраста. По оценкам, 1 из 5 пожилых людей регулярно принимают снотворное. Удивительно, но последствия применения снотворных препаратов у лиц пожилого возраста плохо изучены. Большинство предыдущих исследований было сосредоточено на анализе краткосрочных побочных эффектов, связанных с применением данных препаратов», — заявил Ю. Ленг.

Чтобы оценить связь между приемом снотворных препаратов и риском развития деменции, Ю. Ленг и его коллеги исследовали данные 3068 лиц пожилого возраста (70–79 лет) без деменции. Участники сообщили, что принимали снотворные препараты примерно с 1997–1998 гг. по 2013 г.

Было установлено, что наиболее часто снотворные препараты принимают лица европеоидной расы. Особенно остро это касается женщин и пациентов с ишемической болезнью сердца и депрессией в анамнезе.

Согласно результатам исследования у пожилых людей, которые сообщили о частом (каждодневном) приеме снотворных препаратов, на 43% выше вероятность развития деменции, чем у участников, которые никогда или редко принимали снотворные лекарственные средства.

По материалам www.medscape.com

Цікава інформація для Вас:

Снотворное при деменции: эффективные препараты

Причиной развития деменции становятся комплексные нарушения функционирования отделов головного мозга, отвечающих за когнитивные и мнестические способности человека. Самым распространенным симптомом, сопровождающим заболевание, является бессонница. Больной человек испытывает постоянные трудности с засыпанием, либо его сон настолько кратковременен, что организм не успевает отдохнуть. В таких случаях родные пациента часто задаются вопросом: можно ли давать больному снотворное при деменции, и какие от этого могут быть последствия.

Деменция и бессонница

Бессонница обычно возникает у больных старческой или синильной деменцией альцгеймерского, сосудисто-атрофического или делириозного типа. В этих случаях сами пациенты жалуются на проблему очень редко, так как попросту не замечают ее. Сны у таких больных обычно кратковременные и почти всегда мучительного или фантастического содержания. Связано это с церебрально-сосудистой патологией, которая является неизменным спутником старческого слабоумия.

Расстройство сна у дементных больных приводит к дезориентированности во времени и пространстве, беспокойному поведению, неврозам, суетливости, неадекватному мышлению и другим поведенческим проблемам.

Сосудистый генез становится причиной того, что у больных в вечернее время нарастает активность, усиливается спутанность сознания, нередко появляются галлюцинации. Нарушение кровоснабжение головного мозга приводит к сбоям в работе гипоталамуса, который отвечает непосредственно за сон человека. Поэтому дементные больные так часто страдают от бессонницы.

Чем помочь больному при бессоннице?

При старческой деменции у больного наблюдаются серьезные нарушения эмоционального плана, доходящие вплоть до депрессивных расстройств. Такое нервное напряжение еще больше усугубляет проблемы со сном, поэтому в первую очередь пациенту прописывают прием успокаивающих средств, а именно:

• Седативных препаратов. Их дают больному по мере необходимости в периоды острого нервного возбуждения.
• Антидепрессантов. Данные средства необходимо принимать курсами, так как эффект них накопительный. Длительность приема и дозировку рассчитывает психиатр или невролог. Видимый эффект от лечения обычно наступает спустя 3-4 недели регулярной терапии.

Для лечения бессонницы дементным больным также нередко назначают прием снотворных препаратов комплексного действия – Феназепама или Диазепама. Но так как оба лекарственных средства относятся к группе бензодиазепинов, то их эффективность сравнима с действием транквилизаторов. В связи с этим их принимают только при средней и тяжелой форме течения заболевания.

Подбор лекарственных средств для лечения старческого слабоумия должен осуществляться только специалистом, так как почти все сильнодействующие седативные и снотворные препараты влияют на сосуды головного мозга и центральную нервную систему. При неправильной дозировке возможен обратный эффект.

Что нельзя давать?

Пациентам с деменцией крайне не рекомендуется давать препараты, снижающие концентрацию внимания и ухудшающие память, так как это только усугубит течение заболевания.

С осторожностью следует относиться к транквилизаторам-гипнотикам, так как обычно они малоэффективны при старческой деменции, поэтому лечение ими неоправданно. Более того, они могут вызвать обратный эффект со стороны нервной системы, то есть, наоборот, вызвать еще большую возбудимость у больного.

Не рекомендуется прибегать к лечению нейролептиками, так как эти препараты содержат прихотропные вещества. При тяжелых формах деменции врач может назначить кратковременную терапию с использованием атипичных психотропных средств – Рисперидона, Кветиапина, Оланзапина, Галоперидола. Однако следует помнить, что на постоянной основе давать такие препараты больному нельзя. В среднем длительность лечебного курса с применением нейролептика не должна превышать 4 недель.

Препараты по рецепту

Сильнодействующие снотворные и седативные препараты отпускаются из аптек только по рецепту. Эти лекарства нельзя принимать в течение длительного времени. Курс лечения и дозировку назначает невролог.

Анданте

Снотворный препарат, сокращающий время засыпания и увеличивающий продолжительность сна. Выпускается в капсулах по 10 мг. Главное действующее вещество – залеплон. Помимо снотворного эффекта, «Анданте» также оказывает противосудорожное и миорелаксирующее воздействие на организм.

«Анданте» является сильнодействующим препаратом, поэтому показан только при тяжелых нарушениях сна, когда другие лекарственные средства уже не помогают. Его не назначают при острой печеночной и легочной недостаточности, циррозе печени, ночном апноэ (кратковременные остановки дыхания во сне), тяжелых формах миастении и повышенной чувствительности к любым компонентам состава.

Длительность приема не должна превышать 14 дней. Принимать «Анданте» нужно непосредственно перед отходом ко сну, но при условии, что последний прием пищи был более 2 часов назад. Пожилым пациентам назначают лишь половину суточной дозы – это 5 мг, то есть, полтаблетки.

Ивадал

Снотворный, седативный и миорелаксирующий препарат. Относится к группе имидазоперидинов. Выпускается в форме таблеток, в каждой из которых содержится 10 мг главного действующего вещества – золпидерма тартрата. Препарат помогает быстро заснуть, сокращает количество ночных пробуждений и в целом улучшает качество сна. Золпидерм также увеличивает продолжительность фазы глубокого сна.

Данное лекарственное средство показано при ночных пробуждениях и бессонницы у больных деменцией. Начальная дозировка для пожилых людей – 5 мг, но данная норма может быть увеличена в случае хорошей переносимости препарата больным. Максимальная суточная доза составляет 10 мг.

К противопоказаниям относятся:

• печеночная и почечная недостаточность, протекающая в острой или хронической форме;
• дефицит лактазы в крови;
• апноэ и другие проблемы с дыханием;
• галактоземия (нарушение углеводного обмена).

Длительность лечения не должна превышать двух недель. Принимать лекарство необходимо непосредственно перед сном.

Санвал

Сильнодействующее снотворное, которое не только стабилизирует сон, но и устраняет тревожные состояния, снимает нервное напряжение и расслабляет. В состав входит золпидерма тартрат, макрогол, гипролоза и диоксид титана.

Препарат оказывает анксиолитический эффект, то есть, действует еще и как легкий транквилизатор. Преимущества «Санвала» в том, что снотворный эффект появляется в течение менее чем 10 минут после приема таблетки, сон у больного становится спокойным и продолжительным. Не вызывает сонливости в течение дня.

Показаниями к приему «Санвала» являются тревожные состояния и связанная с ними бессонница, а также прерывистый сон в течение ночи. Принимать лекарство необходимо уже в постели, непосредственно перед сном. Рекомендуемая суточная доза составляет 10 мг, но при отсутствии желаемого эффекта она может быть увеличена до 20 мг. Длительность лечебного курса – не более 1 месяца.

Препарат противопоказан при аллергии на золпидерм, а также при хронической почечной недостаточности. С осторожностью «Санвал» назначают при хронических проблемах с дыхательными путями.

Фенибут

Препарат ноотропного действия, улучшает передачу нервных импульсов, а также снимает спазмы сосудов головного мозга. Содержит аминофенилмасляную кислоту, которая нормализует мозговое кровообращение, уменьшает головную боль, повышает умственную активность. Действует как снотворное, снимает тревожность и повышенную нервную возбудимость. Оказывает легкое противосудорожное воздействие.

«Фенибут» — снотворное для пожилых людей при деменции, которое не имеет противопоказаний, за исключением повышенной чувствительности организма больного к компонентам состава.

Показан при психических расстройствах, сопровождающихся нарушениями сна, бессонницей и повышенной тревожностью. Разовая дозировка для лиц старше 75 лет варьируется от 20 до 500 мг, в зависимости от тяжести нарушений сна и других показаний.

Сонапакс

Препарат содержит тиоридазина гидрохлорид. Это вещество влияет на периферическую и центральную нервную систему, поэтому «Сонапакс» является не только снотворным, но и нейролептическим препаратом. Оказывает сильное седативное действие, быстро устраняет страхи и тревожные состояния.

«Сонапакс» противопоказан при следующих заболеваниях:

• сердечная аритмия;
• бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких;
• угнетение ЦНС;
• депрессивные состояния тяжелого характера;
• аллергия на тиоридазин;
• нарушение функций печени.

«Сонапакс» является антипсихотическим лекарственным средством, поэтому при длительном применении может вызвать негативные реакции со стороны ЦНС и головного мозга. Пациентам старше 60 лет его назначают в минимальной дозировке – не более 100 мг в сутки. Курс лечения может длиться до 3 недель, отмена препарата должна происходить постепенно.

Аминазин

Данное лекарственное средство не является снотворным, но его также нередко применяют для лечения бессонницы у больных деменцией. «Аминазин» относится к группе нейролептиков, быстро снимает нервное возбуждение, устраняет галлюцинации и бред, которыми так часто страдают больные. Основное действие препарата направлено на устранение психоза у пациента. Его назначают в тех случаях, когда расстройство сна вызвано повышенной возбудимостью и сложным психическим состоянием больного.

Основным активным веществом в составе является хлорпромазина гидрохлорид. Он быстро всасывается из ЖКТ, но максимальная концентрация в крови наступает только через 2 часа после перорального приема. Дозировка и длительность курса рассчитываются индивидуально для каждого больного, в зависимости от клинической ситуации. Общая суточная доза не должна превышать 600 мг.

«Аминазин» не назначают при нарушениях работы печени и почек, тяжелых заболеваниях сердца, тромбозе кровеносных сосудов и трудностях с мочевыделением.

Феназепам

Является анксиолитическим средством, относится к категории транквилизаторов. Оказывает выраженное седативное и снотворное воздействие, уменьшает судороги и снимает общее мышечное напряжение. Главным компонентом в составе является бромдигидрохлорфенилбензодиазепин – вещество, которое влияет на передачу нервных импульсов и снижает нервную возбудимость.

«Феназепам» показан к применению при бессоннице, вызванной деменцией или другими психическими расстройствами. Также его назначают для экстремального снятия реактивных психозов и навязчивых состояний, которые нередко наблюдаются у больных старческим слабоумием. Принимать лекарство можно не более 2 недель. При бессоннице назначают по 250-500 мкг за полчаса до сна.

Не рекомендуется принимать «Фенозепам» дольше указанного периода, так как может произойти привыкание организма к основным компонентам состава.

Препарат противопоказан при:

• тяжелой депрессии;
• миастении;
• закрытоугольной глаукоме.

С осторожностью его назначают при нарушениях работы печени и почек.

Тизерцин

Данный медикамент оказывает антипсихотическое, седативное и анальгезирующее воздействие на организм. Его нередко назначают больным деменцией, которые не могут заснуть по причине повышенной нервной возбудимости или сильных головных болей. Содержит левомепромазин, который быстро всасывается в кровь и метаболизируется в печени.

Не рекомендуется принимать препарат при гипотонических кризах, так как он снижает давление.

«Тизерцин» назначают при невротических состояниях, панических атаках, фобиях. Быстро успокаивает, снимает чувство тревоги. Пожилым пациентам назначается в дозировке не более 50 мг в сутки. Противопоказан при глаукоме, склерозе и болезни Паркинсона. В случае резкой отмены препарата возможно появление тошноты, рвоты и головных болей, поэтому снижать дозировку нужно постепенно.

Пропазин

Нейролептический, седативный, противорвотный препарат. Уменьшает двигательную активность и способствует мышечному расслаблению. Показан к приему при легких и средних формах старческой деменции, сопровождающихся сильным нервным возбуждением. В составе находится промазин.

Препарат противопоказан при:

• заболеваниях ЖКТ;
• артериальной гипертензии;
• серьезных сбоях в работе печени и почек.

Дозировка рассчитывается индивидуально в каждом конкретном случае, в зависимости от возраста и состояния здоровья больного. Максимальная разовая доза для пожилых людей не должна превышать 200 мг.

Осторожно! При одновременном приеме совместно с анальгетиками, противосудорожными или другими снотворными средствами «Пропазин» может вызвать угнетение ЦНС.

Лекарства без рецепта

Многие препараты для лечения бессонницы можно приобрести в аптеке без рецепта врача. Они не вызывают привыкание или лекарственной зависимости и не оказывают выраженного влияния на память и концентрацию внимания.

Мелаксен

Относится к нейролептическим средствам, назначается в качестве вспомогательного препарата при лечении бессонницы и нервной возбудимости у больных старческим слабоумием. Лекарство не только улучшает сон, но и успокаивает, улучшает память и внимание, снимает судороги.

Активное вещество «Мелаксена» является синтетическим аналогом биогенного мелатонина. Оно нормализует циркадный и биологический ритм больного, улучшает качество сна. После пробуждения пациент чувствует себя отдохнувшим и бодрым.

Препарат показан при деменции у пожилых, бессоннице и частых ночных пробуждениях. Принимать его необходимо по 0,5-1 таблетке за полчаса до предполагаемого времени отхода ко сну. В сутки можно выпивать не более двух таблеток.

«Мелаксен» противопоказан при лейкозе, лейфоме, эпилептических припадках и заболеваниях аутоиммунного характера.

Донормил

Успокаивающее и снотворное средство, выпускается в форме таблеток, поэтому очень удобен в применении. В состав входит доксиламина сукцинат. «Донормил» назначают при различных проблемах со сном.

Противопоказания:

• нарушения метаболизма галактозы;
• высокое внутриглазное давление;
• нарушения работы органов мочевыделительной системы;
• индивидуальная непереносимость любого из компонентов состава.

У пациентов старше 65 лет после приема лекарства может наблюдаться легкое головокружение.

Афобазол

Селективный анксиолитический препарат, оказывает легко снотворное воздействие, уменьшает чувство тревожности и страха. Назначается при эмоциональной нестабильности, бессоннице, нервных расстройствах. Рекомендуется при сенильной и старческой деменции.

«Афобазол» практически не имеет противопоказаний, за исключением аллергических реакций на любые компоненты состава. Максимальная суточная дозировка – 30 мг. Это количество необходимо распределить на три приема. Если требуется разовое употребление препарата, то доза не должна превышать 10 мг.

Альтернативные способы улучшить сон

В пожилом возрасте не рекомендуется часто прибегать к приему медицинских препаратов без особых указаний врача. Поэтому если проблемы со сном пока не слишком серьезны, можно воспользоваться советами из народной медицины.

Для профилактики и лечения бессонницы у больного рекомендуется:

• обеспечить ему двигательную активность в течение дня, давать легкие физические нагрузки;
• следить за тем, чтобы больной просыпался и ложился спать в одно и то же время;
• совершать с ним прогулки на свежем воздухе за 1-2 часа до сна;
• нормализовать питание, вечернее время приема пищи должно быть не ранее, чем за 2 часа до отхода ко сну.

Специалисты также рекомендуют использовать методы ароматерапии. По вечерам зажигайте в комнате дементного больного аромалампу с добавлением масла мяты, мелиссы или лаванды. Эти эфирные масла оказывают выраженное седативное воздействие на организм. Если по каким-либо причинам использование аромалампы невозможно, капните несколько капель ароматической смеси на подушку больного.

Кроме ароматерапии хороший результат дают травяные успокаивающие чаи. Седативный напиток можно приготовить самостоятельно по одному из следующих рецептов:

1. Смешать в равных частях сушеные листья перечной мяты и пустырника, добавить 1 часть молотого корня валерианы. 2 столовые ложки субстрата залить 200 мл кипятка и настаивать на водяной бане 15 минут. Давать больному по 0,5 стакана за полчаса до сна.
2. Цветки боярышника и ромашки смешать в равных частях. 1 ст. ложку смеси залить 200 мл кипятка и настаивать в термосе в течение 2 часов. Давать по 100 мл перед сном.

Внимание! Если больной принимает какие-либо медикаменты, то перед тем, как давать ему травяные настои, необходимо проконсультироваться с врачом. Травы могут усиливать или ослаблять действие лекарственных средств.

Бессонница при старческой деменции является распространенной проблемой. Для ее лечения необходимо обратиться к неврологу или психиатру, в зависимости от общей клинической картины. При легкой форме заболевания врач может назначить прием «Мелаксена», который нормализует суточный ритм. Средняя и тяжелая формы деменции требуют более серьезной терапии, поэтому больному могут быть назначены не только снотворные препараты, но и транквилизаторы.

Нарушения сна при болезни Альцгеймера Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ, № 5, 2017

DOi: http://dx .doi .org/10.18821/1560-9545-2017-22-5-228-236 ОБЗОРЫ

© ИСАЕВ Р.И., ЯХНО Н.Н., 2017 УДК 616.8-009.836-02:616.894-053.9

Исаев Р.И.1, Яхно Н.Н.2 3

нарушения сна при болезни альцгеймера

1 Кафедра психиатрии и наркологии клиники психиатрии им. С.С. Корсакова;

2 Научно-исследовательский отдел неврологии научно-технологического технопарка;

3 Кафедра нервных болезней и нейрохирургии клиники им. А.Я. Кожевникова

ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России, 119991, Москва, Россия

По сведениям Росстата, в последнее десятилетие в России имеется тенденция к росту пожилого населения. Пожилой возраст при этом — фактор риска заболеваемости как болезнью Альцгеймера (БА), так и нарушениями сна. По данным различных авторов, распространённость нарушений сна при БА составляет 25-54%. На сегодняшний день известно, что расстройство сна не просто является сопутствующим состоянием этого заболевания, а само по себе может провоцировать развитие основных патогенетических механизмов БА, в частности увеличивая накопление в-амилоида и тау-протеина. Нарушение сна также негативно сказывается на когнитивных функциях, снижает качество жизни больных, ускоряет прогрессирование БА. С другой стороны, выявлена важная роль сна в процессе утилизации в-амилоида из внеклеточного пространства головного мозга при помощи так называемой «глимфатической системы», с участием медленной волновой активности фазы сна без быстрых движений глаз. Таким образом, сон рассматривается как новый биомаркер и возможность нового направления для лечения БА. В обзоре литературы освещаются основные линии исследований по вопросу взаимоотношений цикла бодрствование-сон и БА с акцентом на клинические аспекты. Описаны клинические методы для диагностики расстройств сна в отечественной и зарубежной практике, которые могут использоваться при БА. Рассмотрены данные полисомнографической картины сна, патофизиологические особенности и роль генетических факторов при БА с нарушениями сна. Отражены современные сведения о распространённых типах расстройств сна при БА: синдроме обструктивного апноэ сна, дневной сонливости, инсомнии, синдроме «заката» (sundown syndrome). В работе приводятся клинические рекомендации по диагностике и ведению больных с деменцией и нарушениями сна, разработанные группой по изучению сна Итальянского научного общества по исследованию деменции.

Ключевые слова: нарушение сна; болезнь Альцгеймера; опросники; полисомнография; синдром обструктивного апноэ сна; дневная сонливость; инсомния; синдром «заката»; лечение; обзор.

Для цитирования: Исаев Р.И., Яхно Н.Н. Нарушения сна при болезни Альцгеймера. Неврологический журнал 2017; 22 (5): 228-236 (Russian). DOI: http://dx.doi.org/10.18821/1560-9545-2017-22-5-228-236. Для корреспонденции: Исаев Руслан Ибрагимович, интерн кафедры психиатрии и наркологии клиники психиатрии им. С.С. Корсакова, 119435, Москва, ул. Россолимо, 11, стр. 9, e-mail: [email protected]

IsaevR.I.1, Yakhno N.N.2,3

SLEEP DISORDERS IN ALZHEIMER’S DISEASE

‘The department of psychiatry and addiction medicine of S.S. Korsakoff psychiatric clinic,

2Scientific and research neurological department of scientific and technological cluster of I.M. Sechenov First Moscow Medical State University of Ministry of health of Russia, Moscow. 119991, Trubetskaya 8, bld 2

3The department of nervous diseases and neurosurgery of A.Ya. Kozhevnikov clinic

Recently according data of Russian Federal Statistic Service there is a tendency to the growth of older person numbers. The senile age is a risk factor of both Alzheimer s disease and sleep disorders. According different authors data the incidence of sleep disorders in Alzheimer’s disease is varying from 25 till 54%. Nowadays it is known that sleep disorders are not only comorbide state of the Alzheimer’s disease but also they can force the main pathogenetic mechanisms such as в -amyloid and tau-protein accumulation. Sleep disorders also affect cognitive functions decreasing the quality of life and speeding the disease progression. On the other side it was shown the importance of sleep in utilization в -amyloid from extracellular space of brain with help of «Glymphatic system» in the slow wave sleep phase without REM. Thus sleep is considered as a new biomarker with opportunity of creation of new trend of Alzheimer’s disease treatment. The main tendencies of researches in clinical aspect of correlation between sleep-wake cycle and Alzheimer’s disease are reviewed in literature review. The clinical methods for sleep disorders diagnosis in patients with Alzheimer’s disease in Russian and foreign practice are described. The data ofpolysom-nography, pathophysiological aspects and role of genetic factors in patients with Alzheimer’s disease and sleep disorders are presented. The modern data of main types of sleep disorders in Alzheimer’s disease such as obstructive apnea syndrome, daytime somnolence, insomnia, sundown syndrome are reported. The article presents clinical recommendations of diagnosis and treating patients with cognitive and sleep disorders issued by sleep study group of Italian scientific society of dementia study.

Keywords: sleep disorders, Alzheimer’s disease, questionnaire, polysomnography, obstructive apnea syndrome, daytime somnolence, insomnia, sundown syndrome, treatment, review

For citation: Isaev R.I., Yakhno N.N. Sleep disorders in Alzheimer’s disease. Nevrologicheskiy Zhurnal (Neurological Journal) 2017; 22 (5): 228-236 (Russian). DOI: http://dx.doi.org/10.18821/1560-9545-2017-22-5-228-236. For correspondence: Isaev Ruslan Ibragimovich, resident of the department of psychiatry and addiction medicine of S.S. Korsakoff psychiatric clinic, Moscow, 119435, Rossolimo str 11, bld 9, e-mail: [email protected] Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest.

Acknowledgments. The research was granted by Russian Scientific Fund, project # 17-11-01288

Received 30.06.17 Accepted 31.08.17

Введение

С увеличением закономерного демографического старения в мире всё больше возрастает актуальность проблемы болезни Альцгеймера (БА) и связанных с ней снижения продолжительности и качества жизни больных. По данным Росстата, за последние 10 лет доля пожилого населения в России увеличилась на 20%, а к 2031 г. прогнозируется 28,7% пожилых людей от общей численности популяции [1]. При этом к 2020 г. в России ожидается рост распространённости БА, приближаясь к 1% от всего населения страны, с увеличением числа больных на 28% [2]. Другой серьёзной проблемой, значимость которой тоже растёт с возрастом, является нарушение сна у пожилых людей. Приблизительно 50% из них предъявляют жалобы, связанные с плохим качеством сна [3]. Расстройства сна наиболее часто встречаются после 75 лет и имеют связь с депрессией, повышенной смертностью и заболеваемостью [4], а также негативно влияют на когнитивные функции и могут прогнозировать их ухудшение [5]. Снижение качества сна у пожилых людей увеличивает степень отложения Р-амилоида в коре головного мозга [6, 7], а при фрагментации сна достоверно доказано увеличение вероятности возникновения БА и скорости нарастания когнитивных нарушений [8]. По данным проведённого мета-анализа, люди с нарушением сна имеют в 1,55 раза больший риск возникновения БА или иных когнитивных нарушений, чем не имеющие проблем со сном [9]. У пожилых людей с плохим качеством сна чаще возникает деменция и наблюдается более высокая смертность по сравнению с теми, кто не испытывает подобной проблемы [10]. Заболеваемость расстройствами сна у пациентов с деменцией, большинство из которых страдает БА, составляет 18,7 на 100 человек/год [11].

Нарушение сна и бодрствования при болезни Альцгеймера по данным клинических методов обследования

Информативным методом для выявления нарушений сна в клинической практике является использование специальных опросников, шкал, дневников. для клинициста это быстрый и недорогой способ оценить наличие расстройств сна, степень их тяжести с возможностью дальнейшего отбора больных для более тщательного инструментального обследования и подбора терапии. Пациенты с БА чаще всего предъявляют жалобы на увеличение количества и продолжительности ночных пробуждений (23%), раннее пробуждение по утрам (11%) и дневную сонливость (10%) [12, 13]. Необходимо учитывать, что не все опросники, которые используются для выявления расстройств сна в общей популяции, подходят для больных с когнитивными нарушениями и, в частности, при БА.ет) были разработаны рекомендации по диагностике и ведению пациентов с деменцией и нарушениями сна. Согласно им, методики, принятые для выявления расстройств сна у

пожилых людей без когнитивных нарушений могут быть с некоторыми ограничениями применены и для больных с деменцией при условии, что они будут того же возраста (уровень доказательности А) [14]. По данным самого значимого эпидемиологического исследования по этому вопросу, среди больных БА (431 человек) самыми распространёнными типами расстройств стали синдром обструктивного апноэ сна (СОАС), дневная сонливость и инсомния [15]. СОАС, по сведениям различных авторов, обнаруживается у 40-55% пациентов с БА [15, 16, 17]. При этом отмечено, что при БА СОАС встречается чаще, чем в общей популяции [18]. Для диагностики СОАС используют опросники. Их предлагают больным, у которых в анамнезе выявляется информация о наличии СОАС. Считается, что если по данным опроса подозревают СОАС, а однократное проведение по-лисомнографии это не подтверждает, то диагноз не исключается. Хотя анамнестические сведения часто предоставляют необходимый диагностический минимум для установления наличия СОАС, применение опросников имеет преимущество в определении тяжести заболевания [19]. Опросники ориентированы на выявление таких частых при СОАС симптомов, как храп, утомляемость, сонливость, остановки дыхания во сне, и учитывают некоторые соматические показатели, которые ассоциированы с СОАС. Оценивается наличие артериальной гипертензии, индекс массы тела, окружность шеи, а также пол и возраст. Общим клиническим проявлением для СОАС и БА является дневная сонливость. В рекомендациях подчёркнуто, что она всегда должна предполагаться у пациентов с деменцией (уровень А) [14].

Оценка дневной сонливости при помощи клинических методов исследования носит более неоднозначный характер. При сборе анамнеза больные часто неточны и используют другие понятия. Для более точной оценки применяют Шкалу сонливости Epworth, при этом имеются данные, что полученные при помощи неё результаты хорошо коррелируют с субъективной оценкой сонливости пациентом, но плохо соотносятся с объективными показателями [19]. В общей популяции эту шкалу рекомендуется использовать, например, в ходе клинической оценки ответа на лечение, но подчёркивается, что она не отражает объективных данных о сонливости и её прогностическая значимость неизвестна [19]. Для больных с лёгкой деменцией при оценке дневной сонливости и её тяжести может применяться указанная шкала, а также Болонский опросник сонливости (уровень В) [14].

От инсомнии при БА страдает до 45% пациентов [15]. Она чаще диагностируется на основании одних лишь данных анамнеза [19]. В рекомендациях SINDem обращают внимание на то, что в пожилом возрасте часты коморбидные состояния, способствующие развитию инсомнии, которые необходимо тщательно выявлять при сборе анамнеза (уровень А) [14]. Среди основных сопутствующих состояний, ведущих к ней у пожилых людей и больных с деменцией, отмечены депрессия, хронические соматические заболевания и воздействие медикамен-

ОБЗОРЫ

тозных средств [19]. В работе, посвящённой изучению инсомнии, чаще используется Индекс тяжести инсомнии (чувствительность 86%, специфичность 88%) [19]. Имеется русскоязычная невалидизирован-ная версия [20]. В России для выявления инсомнии также применяется анкета балльной оценки субъективных характеристик сна, разработанная Я.И. Левиным [20, 21]. При обнаружении инсомнии необходимо обследовать на наличие других расстройств цикла бодрствование-сон, которые часто сочетаются у больных с когнитивными нарушениями (уровень А) [14]. При инсомнии важно использование дневника сна, который может помочь в определении тяжести и причины данного типа расстройства [19]. Имеются опросники, которые специально разработаны для выявления нарушений сна при БА. Одним из первых был опросник нарушений сна (Sleep Disorders Inventory — SDI), представляющий собой расширенную версию части нейропсихиатриче-ского опросника (Neuropsychiatrie Inventory — NPI), которая посвящена сну [22]. Увеличение баллов по SDI коррелирует с ухудшением когнитивных показателей и функционального состояния при БА. Но при этом не принимаются во внимание возраст, пол, уровень образования, а также длительность де-менции. Поэтому в последние годы создан новый опросник — «Шкала непрерывности сна при болезни Альцгеймера» (Sleep continuity scale in Alzheimer’s disease — SCADS), который учитывает особенности клинических проявлений расстройств сна при БА и оценивает наличие фрагментации сна и нарушения, касающиеся фазы сна с быстрыми движениями глаз (БДГ). Он состоит из двух наборов вопросов: первый направлен на выявление непрерывности сна, а второй — на определение частоты и качества сновидений, частоты их вспоминания, частоты ярких сновидений, ночных кошмаров [23]. Данный опросник был протестирован среди 216 больных БА, средний возраст которых составил 78,9 ± 5,9 года, со средней продолжительностью заболевания 5,1 ± 1,9 года. 204 пациента получали ингибиторы ацетилхолинэсте-разы или мемантин. По результатам исследования, общее количество баллов SCADS коррелировало с показателями краткой шкалы оценки психического статуса (Mini-Mental State Examination — MMSE), шкалы активности повседневной деятельности (Activities of Daily Living), клинической рейтинговой шкалы деменции (Clinical Dementia Rating Scale) и NPI. Коэффициент корреляции Пирсона между общим количеством баллов по SCADS и баллами NPI составлял 0,415 (p = 0,01). У больных, которые получали терапию, наблюдалось меньше баллов по SCADS. Шкала показала эффективность и удобство использования в клинической практике (5-10 мин), но при этом имеет ограничение применения при тяжёлой деменции [24].

Полисомнографические исследования при болезни Альцгеймера

Несмотря на важность применения клинических методов, золотым стандартом обследования для вы-

явления нарушений сна является полисомнография. Известно, что с увеличением возраста возникают физиологические изменения сна [25]. Растёт частота ночных пробуждений, уменьшаются продолжительность сна, амплитуда медленноволновой активности (МВА) фазы сна без БДГ и время сна с БДГ [26]. Подсчитано, что до 60 лет в течение каждого десятилетия дельта-сон фазы сна без БДГ сокращается приблизительно на 2% [27]. При деменции изменяются те же параметры сна, что и у здоровых пожилых людей, но в более выраженной форме [28]. По мере прогрессирования БА увеличиваются латентный период засыпания и время бодрствования после начала сна при уменьшении общей продолжительности сна [29]. Отмечаются изменение соотношения 1-й и 2-й стадий фазы сна без БДГ за счёт возрастания длительности 1-й стадии, редукция дельта-сна фазы сна без БДГ и увеличение количества ночных пробуждений [30, 31]. При БА объективные показатели сна коррелируют со степенью отложения Р-амилоида в коре головного мозга [32]. Обнаружена связь процесса отложения амилоида с уменьшением генерации волн медленной активности в фазе сна без БДГ (ниже 1 Гц), что особенно выражено в медиальной префронтальной коре [33]. При этом сокращение возникновения волн медленной активности в фазе сна без БДГ в диапазоне 1-4 Гц имело корреляцию с атрофией коры серого вещества головного мозга [32, 34].

При БА снижается продолжительность сна с БДГ, задерживается его начало [31, 35]. В одном исследовании у пациентов с БА, страдающих СОАС, при полисомнографии было выявлено уменьшение времени, проведённого в фазе сна с БДГ, при отсутствии изменений в других стадиях сна [36]. Сокращение сна с БДГ у больных БА также коррелирует со степенью отложения Р-амилоида. Прослежено, что расстройство этой фазы при БА прогнозирует ухудшение когнитивных функций, оценённых по шкале MMSE [35]. При этом замедление ЭЭГ-актив-ности во время сна с БДГ принято считать маркёром БА [37, 38]. В этой фазе увеличиваются абсолютные показатели дельта- и тета-активности при снижении абсолютных показателей активности альфа- и бета-спектра [39].

Есть данные, что тау-протеин в ликворе — важный показатель нейродегенеративного процесса при БА -также ассоциирован с уменьшением МВА в фазе сна без БДГ [35]. У больных БА по сравнению со здоровыми пожилыми людьми отмечается сокращение числа сонных веретён и К-комплексов во 2-й стадии фазы сна без БДГ. [40, 41].

Нейрохимические и генетические аспекты нарушений сна при болезни Альцгеймера

В последние годы накапливается все больше данных, что нарушение сна при БА не просто является коморбидным расстройством, а играет важную роль в патофизиологии заболевания. В ряде исследований было прослежено, что во время бодрствования уровень Р-амилоида в головном мозге увеличивает-

ся, а во время сна снижается [42]. Продемонстрировано, что сон способствует клиренсу Р-амилоида, который накапливается при бодрствовании, из экс-трацеллюлярного пространства. Утилизация метаболитов, в том числе и Р-амилоида, осуществляется через цереброспинальную жидкость, с которой он с участием глиальных клеток выводится из внеклеточного пространства. Данный механизм принято называть «глимфатической системой» [43]. При этом в работе глимфатической системы значительна роль фазы сна без БДГ [44]. В это время уменьшается объём глиальных клеток, тем самым увеличивая течение цереброспинальной жидкости через интер-стициальное пространство [32, 44, 45], тогда как нарушение сна с редукцией фазы сна без БдГ ведёт к накоплению амилоида, что, по мнению авторов, может быть причиной прогрессирования БА [46]. В исследованиях на животных, у которых моделировалась БА, было показано, что хроническое расстройство сна также способно приводить к накоплению фосфорилированного тау-протеина [47]. Ухудшение функции глимфатической системы после травматического поражения головного мозга вызывает нарушение утилизации тау-протеина из внеклеточного пространства [32, 48].

Холинергическая система, которая имеет большое значение для осуществления таких важных высших мозговых функций, как память, обучение, внимание, участвует и в регуляции цикла бодрствование-сон [49, 50]. Предполагается, что поражение холинер-гических путей переднего мозга и ствола головного мозга приводит к нарушению фазы сна с БДГ [51, 52]. Степень отложения Р-амилоида коррелирует со степенью атрофии базальных отделов переднего мозга [53]. Накопление амилоида и тау-протеина при про-грессировании БА сопряжено с поражением таких значимых для поддержания цикла бодрствование-сон структур, как голубое пятно, гипоталамус, передний мозг [54].

Существуют работы, посвящённые изучению роли генетических факторов во взаимовлиянии сна и когнитивных функций при БА. Известно, что но-сительство генотипа аполипопротеина Е4 — один из ключевых генетических факторов риска возникновения БА [55]. Было отмечено, что носители генотипа аполипопротеина Е4 с индексом апноэ/гипопноэ более 15 эпизодов/час имеют значительно худшие когнитивные показатели, чем больные без этого ал-леля [56, 57]. В одной из работ доказана значимость генетических факторов риска возникновения БА для процессов памяти при наличии дневной сонливости. Выявлено, что хроническая дневная сонливость вызывала нарушение вербальной памяти у здоровых людей, являющихся гомозиготными носителями ал-леля аполипопротеина Е4, в отличие от гетерозиготных носителей и здоровых людей без этого аллеля [58]. В другом исследовании у больных БА отмечена корреляция активности фермента моноаминокси-дазы А с ухудшением сна. Исследуемые с высокой активностью этого фермента показывали больше баллов по данным опросника SDI по сравнению с

контрольной группой. При этом у носителей аполи-попротеина Е4 не удалось выявить взаимосвязи с нарушениями сна [59].

Роль нарушений сна в патогенезе болезни Альцгеймера

Распространённость нарушений сна у пациентов с БА, по различным данным, составляет 25-54% [13, 59, 60, 61]. При этом отмечена закономерность увеличения выраженности расстройств сна с прогрес-сированием болезни [60]. Их широкая распространённость при БА связана, с одной стороны, с повышением с возрастом частоты возникновения первичных нарушений сна [61], а с другой — с появлением расстройств сна, ассоциированных непосредственно с патофизиологией данного заболевания.

Самым частым типом расстройства сна среди больных БА является СОАС [15]. По результатам одного из исследований, 70% пациентов с деменцией, страдающих СОАС, имеют 5 и более эпизодов апноэ/гипопноэ в течение 1 ч сна [16]. Известно, что когнитивные функции у пожилых людей под воздействием гипоксии и фрагментации сна, возникающих вследствие апноэ, уязвимее по сравнению с исследуемыми в более молодой группе [62]. При этом в исследовании, проводившемся среди женщин, было доказано, что именно гипоксия, но не продолжительность и фрагментация сна коррелирует с ухудшением когнитивных функций (в течение 5 лет) и возникновением деменции [63]. Гипоксия, помимо этого, может провоцировать амилоидогенез и тау-фосфорилизацию [64]. Есть также данные о более раннем начале БА у пациентов с СОАС [65]. В одной из работ прослежена корреляция между ухудшением когнитивных функций и СОАС при БА с лёгкой степенью деменции [66].

Принято говорить об обратных отношениях между сном и когнитивными функциями, в частности и при БА [46]. Не только СОАС посредством гипоксии может приводить к когнитивным нарушениям и повышать риск возникновения деменции, но и сама БА ассоциирована с более высокой частотой СОАС. Так, в проведённом мета-анализе было отмечено, что при БА в 5 раз выше возможность возникновения СОАС, чем у людей с интактными когнитивными функциями [67]. Одним из проявлений СОАС является дневная сонливость [68]. Выявлено также, что дневная сонливость при индексе апноэ/гипопноэ более 20 эпизодов/час значительно увеличивает смертность пожилых людей от различных заболеваний [69].

Особенностью паттерна нарушений цикла бодрствование-сон при БА является возникновение сонливости днем в сочетании с длительным бодрствованием ночью. По мере прогрессирования БА повышается частота появления дневной сонливости. При лёгкой деменции она наблюдается у 2% больных, при умеренной — у 5%, а при тяжёлой достигает 14% [70]. Показано, что увеличение выраженности дневной сонливости коррелирует с ухудшением функционального состояния пациентов с БА и при этом не зависит от уровня когнитивных функ-

ОБЗОРЫ

ций, оценённых по шкале MMSE. В этой же работе было отмечено, что такие больные раньше ложатся спать и пробуждаются позднее, чем здоровые пожилые люди [71]. В другом исследовании оценивалась выраженность дневной сонливости у больных БА с лёгкой и умеренной деменцией по сравнению со здоровыми людьми той же возрастной категории. При полисомнографии было обнаружено, что дневная сонливость не зависит от количества пробуждений, изменений в отдельных стадиях сна или уменьшения длительности фазы сна с БДГ ни в одной из групп. В связи с этим сделан вывод, что дневная сонливость в данном случае является следствием патофизиологических изменений, лежащих в основе БА, и может выявляться уже на ранних стадиях заболевания [72].

Как известно, важную роль в поддержании бодрствования играют холинергические нейроны переднего мозга и таламуса, которые вовлечены в патологический процесс при БА [50, 73]. Другим значимым звеном, вносящим вклад в инициацию и поддержание бодрствования, является орексин/гипокретин, который больше известен участием в патогенезе нарколепсии. В последние годы появляются работы, в которых отмечается роль данного нейропеп-тида в формировании дневной сонливости при БА. В работе, где исследовались продвинутые стадии БА, показана связь увеличения выраженности дневной сонливости с уменьшением гипокретина-1 в ликворе на 14%. Кроме того, при аутопсии выявлялось снижение количества орексинергических нейронов в гипоталамусе на 40% [74].

Дневная сонливость чаще встречается при болезни Паркинсона [75]. В нескольких исследованиях прослежена связь наличия синдрома паркинсонизма при БА с выраженностью дневной сонливости. В одном из них среди 335 исследуемых с БА те больные, которые имели мышечную ригидность, нарушение походки и более высокие баллы по Унифицированной рейтинговой шкале болезни Паркинсо-на (UPDRS), были чаще подвержены сонливости в течение дня, чем пациенты с БА без двигательных симптомов [76]. В другой работе изучались 2 группы больных БА с лёгкой степенью деменции. В 1-й группе имелся синдром паркинсонизма, а во 2-й не наблюдался. Для больных с паркинсонизмом была характерна более выраженная дневная сонливость, что проявлялось в большем количестве баллов в 1-й группе по данным шкалы сонливости Epworth (8,5 против 3,9) и степени сонливости по результатам Множественного теста латентности сна (75% против 31,6%) [77]. Такая ассоциация, по-видимому, зависит от степени вовлечения подкорковых структур, о чём можно судить по итогам другой работы, в которой отмечалось, что пациенты, перенёсшие подкорковый инсульт, имели более выраженную дневную сонливость по сравнению с больными БА или даже болезнью Паркинсона. Это связывается с вовлечением супрахиазмального ядра гипоталамуса, которое играет значительную роль в регуляции цикла бодрствование-сон [78].

Одним из состояний, связанных с нарушением циркадных ритмов, является синдром «заката» (sundown syndrome) [70]. Данное понятие включает ряд поведенческих, нейропсихиатрических расстройств, таких как ажитация, тревога, агрессивность, ночные крики, которые возникают вечером или ночью. При этом самая широкая распространённость данного синдрома наблюдается при БА (66%) [79]. В одной из работ исследователи ставили задачу определить факторы, которые ассоциированы с синдромом «заката» у больных БА. Результаты показали, что среди факторов, влияющих на синдром «заката», существенными являются степень тяжести деменции, качество сна и еженедельная длительность ходьбы. При этом выраженность синдрома «заката» значительно коррелировала со снижением качества сна, который оценивался по Питтсбургскому опроснику для определения индекса качества сна (Pittsburgh Sleep Quality Index) [79].

Негативный вклад в прогрессирование когнитивного дефицита при БА вносит инсомния. При исследовании 9000 пожилых людей старше 65 лет инсом-нию имели 23-34% [3]. При этом ежегодный уровень заболеваемости инсомнией, по данным другой работы, составляет приблизительно 5% [80]. В одном из исследований, проводившемся более 7 лет, было показано, что здоровые пожилые люди с инсомнией имели большую заболеваемость БА по сравнению с теми, кто не страдал инсомнией; при этом не отмечалось связи с когнитивным статусом по шкале MMSE и носительством генотипа аполипопротеина E4 [81]. В тайваньском исследовании с участием 92 079 больных без деменции и страдающих инсомнией и/или дневной сонливостью сравнивали заболеваемость деменцией с контрольной группой той же численности без нарушений сна. Результат составил 4,19 на 1000 человек для больных с нарушениями сна и 2,95 на 1000 для контрольной группы [82]. Важно учитывать, что большую роль в возникновении инсомнии играют психические расстройства. Около 20% больных инсомнией страдают депрессией [83]. При этом более 40% пациентов с депрессией имеют инсомнию [84]. Инсомния наблюдается в 31% случаев деменции и часто сочетается с депрессией [85].

Терапия нарушений сна при болезни Альцгеймера

На сегодняшний день установлено, что нарушения сна вне зависимости от происхождения являются одним из основных симптомов БА и ведут к прогрессированию патологии. Поэтому важно раннее лечение расстройств сна у пациентов с БА. Среди общих рекомендаций, указанных SINDem, выделяется необходимость помнить о том, что психические расстройства (например, депрессия) или влияние некоторых препаратов (бета-блокаторы, диуретики, кортикостероиды и т. д.) сами по себе могут приводить к нарушениям сна. В начале лечения предпочтение нужно отдавать немедикаментозным методам, что позволяет избежать нежелательных побочных эффектов медикаментозной терапии, коли-

чество которых растёт в пожилом возрасте (уровень А) [14]. Следует подбирать лечение с учётом типов расстройств сна, каждый из которых имеет свою патогенетическую основу (уровень В). При всех типах нарушения дыхания во сне лечение должно проводиться сомнологами в специализированных центрах, при этом самым эффективным является метод создания постоянного положительного давления в дыхательных путях (СИПАП-терапия). Лечение нарушений дыхания во время сна необходимо проводить вне зависимости от возраста и когнитивного состояния больного, но нужно учитывать возможности самообслуживания и приверженность пациента с деменцией к терапии (уровень А) [14]. В исследованиях, в которых больным БА с СОАС проводили СИПАП-терапию, было показано улучшение когнитивных показателей по нейропсихологическим тестам [66], а также уменьшение депрессивных симптомов, дневной сонливости и значительное улучшение субъективного качества сна [86]. Также выявлено, что у больных с лёгкой и умеренной деменцией при БА и СОАС, получавших СИПАП-терапию, в течение последующих 3 лет наблюдалось значительно меньшее ухудшение когнитивных функций, чем в контрольной группе [87]. В одной работе отмечена эффективность донепезила у пациентов с БА, страдающих СОАС. Среди 23 больных с лёгкой и умеренной стадиями БА на фоне терапии донепезилом отмечалось улучшение показателей сатурации и индекса апноэ/гипопноэ, а также увеличение продолжительности фазы сна с БДГ [88].

У пациентов с деменцией лечение нарушений сна психотропными средствами сопряжено с возникновением нарушения дыхания во сне, увеличением количества падений и ухудшением когнитивных функций. У этой категории больных не рекомендуется применение длительно действующих препаратов бензодиазепинового ряда в связи с возможностью угнетения дыхания (уровень А) [14]. Так как дневная сонливость часто имеет вторичный характер и может возникать на фоне нарушения дыхания во время сна, в связи с депрессией, использованием различных медикаментов, то нужно в первую очередь проводить обследование на выявление и лечение данных состояний (уровень А). Также необходимо помнить, что дневная сонливость бывает связана с плохим качеством сна из-за несоблюдения его режима и в таком случае можно помочь, давая больному рекомендации по гигиене сна, которые обычно используются при инсомнии (уровень А).

При подборе тактики лечения следует по возможности разделять инсомнии с трудностью инициации и поддержания сна. Инсомния с трудностью поддержания сна у больных деменцией может быть сопряжена с нарушением дыхания во сне, вызвана применением медикаментозных средств, в частности психотропных препаратов.

Для безопасного лечения инсомнии у больных с СОАС возможно использование тразодона в малых дозировках. Снотворные препараты рекомендуется применять короткими курсами. Самыми безопас-

REVIEWS

ными и эффективными средствами при инсомнии у пациентов с деменцией являются небензодиазепино-вые препараты и агонисты рецепторов мелатонина (уровень B). При БА только высокие дозы мелатонина (10 мг) показали незначительную эффективность. Высокую эффективность при лечении инсомнии у больных БА продемонстрировало применение когнитивно-поведенческой терапии. Для достижения лучшего результата рекомендовано комбинировать её с фармакотерапией (уровень С) [14]. Существуют исследования, в которых тестировалось влияние ингибиторов ацетилхолинэстеразы на полисомногра-фическую структуру сна у больных БА. Помимо своей эффективности при СОАС, в одном из исследований донепезил показал увеличение процента фазы сна с БДГ, улучшение эффективности сна и укорочение периода засыпания [89]. В работе, в которой сравнивались фармакологические свойства галанта-мина, ривастигмина и донепезила, было выявлено, что все они продлевают фазу сна с БДГ, сокращают время 1-й стадии и увеличивают длительность 2-й стадии фазы сна без БДГ. При этом донепезил продемонстрировал самую высокую эффективность, больше других препаратов уменьшая 1-ю стадию фазы сна без БДГ и продлевая 2-ю (по сравнению с контрольной группой, в которой не получали ингибиторы аце-тилхолинэстеразы) [90]. В одном исследовании также оценивалась эффективность мемантина для лечения нарушений сна у 12 больных БА. Применение меман-тина, по данным полисомнографии, увеличивало общую продолжительность сна и время 2-й стадии фазы сна без БДГ, сокращало количество ночных пробуждений и длительность 1-й стадии фазы сна без БДГ, а также значительно снижало общее количество баллов по данным опросника NPI [91].

Заключение

Таким образом, очевидна значимость рассмотренной проблемы, отражающейся в широкой распространённости нарушений сна у пожилых людей и больных БА. Судя по данным проведённых исследований, расстройство сна является существенным фактором риска ухудшения когнитивных функций и качества жизни больных, прогрессирования или даже возникновения БА с более быстрым развитием деменции по сравнению с теми, у кого сон не нарушен. Поэтому актуальным становится вопрос ранней диагностики расстройств сна как у пациентов с уже развившейся БА — для замедления прогрессирования болезни, так и у пожилых людей без БА — для своевременного лечения нарушений сна с профилактической целью. Важно использование опросников у пожилых людей и больных БА (что облегчает диагностику основных расстройств) с последующим направлением к сомнологу. Целесообразно введение в широкую клиническую практику опросников SDI и SCADS, проведение дальнейших исследований для валидизации сомнологических шкал.

Полисомнографическая картина сна при БА достаточно хорошо изучена, и сейчас актуальны исследования нарушений сна на ранних стадиях заболева-

ОБЗОРЫ

ния. Появившиеся в последнее время данные о работе глимфатической системы, суточном колебании уровня ß-амилоида, участии в его утилизации фазы сна без БДГ дают новое понимание взаимоотношений сна и патофизиологии БА и создают возможность для нового направления лечения. В литературе представлены лишь единичные исследования влияния генетических факторов на отношения сна и БА. Важно уделять внимание таким нарушениям сна, как СОАС, дневная сонливость, инсомния, синдром «заката», которые часто ассоциированы с БА.

На сегодняшний день сложно разграничить влияние на качество жизни больных первичных нарушений и тех расстройств сна, которые являются вторичными и связаны непосредственно с патофизиологией нейродегенеративного процесса. Это предмет будущих исследований, и для клинического направления остаётся важным вопрос ранней терапии нарушений сна при БА. За последние несколько лет возросло количество работ, посвящённых этому вопросу, но всё же пока немногие из них рассматривают влияние определённых лекарственных средств на сон при данном заболевании. В приоритете — дальнейшее изучение немедикаментозных и фармакологических методов лечения на ранних стадиях БА.

Финансирование. Исследование выполнено при поддержке гранта Российского научного фонда, проект 17-11-01288.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

ЛИТЕРАТУРА

(ПП. 3-19, 22-49, 51 СМ. REFERENCES)

1. Трубин В., Николаева Н., Палеева М., Гавдифаттова С. Пожилое население России: проблемы и перспективы. Социальный бюллетень. 2016; 5.

2. Яузина Н.А., Комлева Ю.К., Салмина А.Б., Петрова М.М., Морозова Г. А., Малиновская Н.А. Эпидемиология болезни Альцгеймера в мире. Неврологический журнал. 2012; 17(5): 32-7.

20. Полуэктов М.Г., Бузунов Р.В., Авербух В.М., Вербицкий Е.В., Захаров А.В., Кельмансон И.А., Корабельникова Е.А., Литвин А.Ю., Мадаева И.М., Пальман А.Д., Русецкий Ю.Ю., Стрыгин К.Н., Якупов Э.З. Проект клинических рекомендаций по диагностике и лечению хронической инсомнии у взрослых. Consilium medicum. Приложение: Неврология и ревматология. 2016; 2: 41-51.

21. Левин Я.И., Елигулашвили Т.С., Посохов С.И., Ковров Г.В., Башмаков М.Ю. Фармакотерапия инсомний: роль Имована. В кн.: Александровский Ю.А., Вейн А.М., ред. Расстройства сна. СПб.: Медицинское информационное агентство; 1995: 56-61.

50. Ковальзон В.М. Системные механизмы «бодрствования-сна». В кн.: Ковальзон В.М. Основы сомнологии: физиология и нейрохимия цикла «бодрствование-сон». 3-е изд. М.: БИНОМ. Лаборатория знаний; 2014.

REFERENCES

1. Trubin V., Nikolaeva N., Paleeva M., Gavdifattova S. Pozhiloe naselenie Rossii: problemy i perspektivy. Sotsial’nyy byulleten’. 2016; (5). (in Russian)

2. Yauzina N.A., Komleva Yu.K., Salmina A.B., Petrova M.M.,

Morozova G.A., Malinovskaya N.A. Epidemiologiya bolezni Al’tsgeymera v mire. Nevrologicheskiy zhurnal. 2012; 17(5): 32-7. (in Russian)

3. Foley D.J., Monjan A.A., Brown S.L., Simonsick E.M., Wallace R.B., Blazer D.G. Sleep complaints among elderly persons: an epidemiologic study of three communities. Sleep. 1995; 18(6): 425-32.

4. Happe S. Sleep and its disorders in the elderly. Bundesgesundheitsblatt Gesundheitsforschung Gesundheitsschutz. 2011; 54(12): 1311-8.

5. Johar H., Kawan R., Emeny R.T., Ladwig K.H. Impaired sleep predicts cognitive decline in old people: Findings from the Prospective KORA Age Study. Sleep. 2016; 39(1): 217-26.

6. Spira A.P., Gamaldo A.A., An Y., Wu M.N, Simonsick E.M., Bilgelet M. et al. Self-reported sleep and ß-amyloid deposition in community-dwelling older dults. JAMA Neurol. 2013; 70(12): 1537-43.

7. Ju Yo-El.S., McLeland J.S., Toedebusch C.D., Xiong Ch., Fagan A.M., Duntley S.P. et al. Sleep quality and preclinical Alzheimer Disease. JAMA Neurol. 2013; 70(5): 587-93.

8. Lim A.S.P., Kowgier M., Yu.L., Buchman A.S., Bennett D.A. Sleep fragmentation and the risk of incident Alzheimer’s disease and cognitive decline in older persons. Sleep. 2013; 36(7): 102732.

9. Bubu O.M., Brannick M., Mortimer J., Umasabor-Bubu O., Se-bastiao Y.V., Wen Y. et al. Sleep, cognitive impairment and Alzheimer’s disease: A systematic review and meta-analysis. Sleep. 2016; pii: sp-00173-16.

10. Sterniczuk R., Theou O., Rusak B. Rockwood K. Sleep disturbance is associated with incident dementia and mortality. Curr. Alzheimer Res. 2013; 10(7): 767-75.

11. Camargos E.F., Pandolfi M.B., Dias M.P., Quintas J.L., Gui-maraes R.M., Nöbrega Ode T. Incidence of sleep disorders in patients with Alzheimer disease. Einstein (Sao Paulo). 2011; 9(4): 461-5.

12. Vecchierini M.F. Sleep disturbances in Alzheimer’s disease and other dementias. Psychol. Neuropsychiatr. Vieil. 2010; 8(1): 1523.

13. Vitiello M.V., Borson S. Sleep disturbances in patients with Alzheimer’s disease: epidemiology, pathophysiology and treatment. CNSDrugs. 2001; 15(10): 777-96.

14. Guarnieri B., Musicco M., Caffarra P., Adorni F., Appollonio I., Arnaldi D. et al. Recommendations of the Sleep Study Group of the Italian Dementia Research Association (SINDem) on clinical assessment and management of sleep disorders in individuals with mild cognitive impairment and dementia: a clinical review. Neurol. Sci. 2014; 35(9): 1329-48.

15. Guarnieri B., Adorni F., Musicco M., Appollonio I., Bonanni E., Caffarra P. et al. Prevalence of sleep disturbances in mild cognitive impairment and dementing disorders: a multicenter Italian clinical cross-sectional study on 431 patients. Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 2012; 33(1): 50-8.

16. Ancoli-Israel S., Klauber M.R., Butters N., Parker L., Kripke D.F. Dementia in institutionalized elderly: relation to sleep ap-nea. J. Am. Geriatr. Soc. 1991; 39(3): 258-63.

17. Onen F., Onen H. Obstructive sleep apnea and cognitive impairment in the elderly. Psychol. Neuropsychiatr. Vieil. 2010; 8(3): 163-9.

18. Dominique P., Jacques M., Erik K., Louis St., Boeve B.F. Alzheimer disease and other dementias. In: Kryger M., Roth Th., Dement W.C., eds. Principles and practice of sleep medicine. 6th ed. Philadelphia: Elsevier; 2016.

19. Goldstein C.A., Chervin R.D. Use of clinical tools and tests in sleep medicine. In: Kryger M., Roth Th., Dement W.C., eds. Principles and practice of sleep medicine. 6th ed. Philadelphia: Elsevier; 2016.

20. Poluektov M.G., Buzunov R.V., Averbukh V.M., Verbitskiy E.V., Zakharov A.V., Kel’manson I.A., Korabel’nikova E.A., Litvin A.Yu., Madaeva I.M., Pal’man A.D., Rusetskiy Yu.Yu., Strygin K.N., Yakupov E.Z. [Proekt klinicheskikh rekomendatsiy po di-

agnostike i lecheniyu khronicheskoy insomnii u vzroslykh]. Consilium medicum. Suppl.: Nevrologiya iRevmatologiya. 2016; (2): 41-51. (in Russian)

21. Levin Ya.I., Eligulashvili T.S., Posokhov S.I., Kovrov G.V., Bashmakov M.Yu. Farmakoterapiya insomniy: rol’ Imovana. In: Aleksandrovskiy Yu.A., Veyn A.M., eds. Rasstroystva sna. Saint Petersburg: Meditsinskoe informatsionnoe agentstvo; 1995; 5661. (in Russian)

22. Tractenberg R.E., Singer C.M., Cummings J.F., Thai L.J. The Sleep Disorders Inventory: an instrument for studies of sleep disturbance in persons with Alzheimer’s disease. J. Sleep Res. 2003; 12(4): 331-7.

23. Manni R., Sinforiani E., Zucchella C., Terzaghi M., Rezzani C.A. Sleep continuity scale in Alzheimer’s disease: validation and relationship with cognitive and functional deterioration. Neurol. Sci. 2013; 34(5): 701-5.

24. Manni R., Sinforiani E., Terzaghi M., Rezzani C., Zucchella C. Sleep continuity scale in Alzheimer’s disease (SCADS): application in daily clinical practice in an Italian center for dementia. Neurol. Sci. 2015; 36(3): 469-71.

25. Morgan K. Sleep and aging. In: Lichstein K.L., Morin C.M., eds. Treatment of late-life insomnia. Thousand Oaks, CA: Sage; 2000.

26. Espiritu J.R. Aging-related sleep changes. Clin. Geriatr. Med. 2008; 24(1): 1-14, v.

27. Ohayon M.M., Carskadon M.A., Guilleminault C., Vitiello M.V. Meta-analysis of quantitative sleep parameters from childhood to old age in healthy individuals: developing normative sleep values across the human lifespan. Sleep. 2004; 27(7): 1255-73.

28. Petit D., Gagnon J.F., Fantini M.L., Ferini-Strambi L., Montplai-sir J. Sleep and quantitative EEG in neurodegenerative disorders. J. Psychosom. Res. 2004; 56(5): 487-96.

29. Bliwise D.L. Sleep disorders in Alzheimer’s disease and other dementias. Clin. Cornerstone. 2004; 6(Suppl. 1A): S16-28.

30. Bombois S., Derambure P., Pasquier F., Monaca C. Sleep disorders in aging and dementia. J. Nutr. Health Aging. 2010; 14(3): 212-7.

31. Moe K.E., Vitiello M.V., Larsen L.H., Prinz P.N. Symposium: cognitive processes and sleep disturbances: sleep/wake patterns in Alzheimer’s disease: relationships with cognition and function. J. Sleep Res. 1995; 4(1): 15-20.

32. Mander B.A., Winer J.R., Jagust W.J., Walker M.P. Sleep: A novel mechanistic pathway, biomarker, and treatment target in the pathology of Alzheimer’s disease? Trends Neurosci. 2016; 39(8): 552-66.

33. Mander B.A., Marks S.M., Vogel J.W., Rao V., Lu B., Saletin J.M. et al. P-amyloid disrupts human NREM slow waves and related hippocampus-dependent memory consolidation. Nat. Neu-rosci. 2015; 18(7): 1051-7.

34. Vitiello M.V., Prinz P.N. Alzheimer’s disease. Sleep and sleep/ wake patterns. Clin. Geriatr. Med. 1989; 5(2): 289-99.

35. Liguori C., Romigi A., Nuccetelli M., Zannino S., Sancesario G., Martorana A. et al. Orexinergic system dysregulation, sleep impairment, and cognitive decline in Alzheimer disease. JAMA Neurol. 2014; 71(12): 1498-505.

36. Cooke J.R., Liu L., Natarajan L., He F., Marler M., Loredo J.S. et al. The effect of sleep-disordered breathing on stages of sleep in patients with Alzheimer’s disease. Behav. Sleep Med. 2006; 4(4): 219-27.

37. Prinz P.N., Peskind E.R., Vitaliano P.P., Raskind M.A., Eisdorfer C., Zemcuznikov N. et al. Changes in the sleep and waking EEGs of nondemented and demented elderly subjects. J. Am. Geriatr. Soc. 1982; 30(2): 86-93.

38. Peter-Derex L., Yammine P., Bastuji H., Croisile B. Sleep and Alzheimer’s disease. Sleep Med. Rev. 2015; 19: 29-38.

39. Hassainia F., Petit D., Nielsen T., Gauthier S., Montplaisir J. Quantitative EEG and statistical mapping. of wakefulness and REM sleep in the evaluation of mild to moderate Alzheimer’s disease. Eur. Neurol. 1997; 37(4): 219-24.

40. Rauchs G., Schabus M., Parapatics S., Bertran F., Clochon P., Hot P. et al. Is there a link between sleep changes and memory in

REVIEWS

Alzheimer’s disease? Neuroreport. 2008; 19(11): 1159-62.

41. De Gennaro L., Gorgoni M., Reda F., Lauri G., Truglia I., Cor-done S. et al. The fall of sleep K-complex in Alzheimer disease. Sci. Rep. 2017; 7: 39688.

42. Bateman R.J., Wen G., Morris J.C., Holtzman D.M. Fluctuations of CSF amyloid-beta levels: implications for a diagnostic and therapeutic biomarker. Neurology. 2007; 68(9): 666-9.

43. Iliff J.J., Wang M., Liao Y., Plogg B.A., Peng W., Gundersen G.A. et al. A paravascular pathway facilitates CSF flow through the brain parenchyma and the clearance of interstitial solutes, including amyloid beta. Sci. Transl. Med. 2012; 4(147): 147ra111.

44. Xie L., Kang H., Xu Q., Chen M.J., Liao Y., Thiyagarajan M. et al. Sleep drives metabolite clearance from the adult brain. Science. 2013; 342(6156): 373-7.

45. Kang J.E., Lim M.M., Bateman R.J., Lee J.J., Smyth L.P., Cirrito J.R. et al. Amyloid-ß dynamics are regulated by orexin and the sleep-wake cycle. Science. 2009; 326(5955): 1005-7.

46. Ju Y.E., Lucey B.P., Holtzman D.M. Sleep and Alzheimer disease pathology — a bidirectional relationship. Nat. Rev. Neurol. 2014; 10(2): 115-9.

47. Rothman S.M., Herdener N., Frankola K.A., Mughal M.R., Mattson M.P. Chronic mild sleep restriction accentuates contextual memory impairments, and accumulations of cortical Aß and pTau in a mouse model of Alzheimer’s Disease. Brain Res. 2013; 1529: 200-8.

48. Iliff J.J., Chen M.J., Plog B.A., Zeppenfeld D.M., Soltero M., Yang L. et al. Impairment of glymphatic pathway function promotes tau pathology after traumatic brain injury. J. Neurosci. 2014; 34(49): 16180-93.

49. Sarter M., Bruno J.P. Cognitive functions of cortical acetylcho-line: toward a unifying hypothesis. Brain Res. Brain Res. Rev. 1997; 23(1-2): 28-46.

50. Koval’zon V.M. Sistemnye mekhanizmy «bodrstvovaniya-sna». In: Koval’zon V.M. Osnovy somnologii: fiziologiya i neyrokhimi-ya tsikla «bodrstvovanie-son». 3rd ed. Moscow: BINOM, Labo-ratoriya znaniy; 2014. (in Russian)

51. Mufson E.J., Mash D.C., Hersh L.B. Neurofibrillary tangles in cholinergic pedunculopontine neurons in Alzheimer’s disease. Ann. Neurol. 1988; 24(5): 623-9.

52. Mesulam M., Shaw P., Mash D., Weintraub S. Cholinergic nucleus basalis tauopathy emerges early in the aging-MCI-AD continuum. Ann. Neurol. 2004; 55(6): 815-28.

53. Kerbler G.M., Fripp J., Rowe C.C., Villemagne V.L., Salvado O., Rose S. et al. Basal forebrain atrophy correlates with amyloid ß burden in Alzheimer’s disease. Neuroimage Clin. 2014; 7: 10513.

54. Rudelli R.D., Ambler M.W., Wisniewski H.M. Morphology and distribution of Alzheimer neuritic (senile) and amyloid plaques in striatum and diencephalon. Acta Neuropathol. 1984; 64(4): 273-81.

55. Kim J., Basak J.M., Holtzman D.M. The role of apolipoprotein E in Alzheimer’s disease. Neuron. 2009; 63(3): 287-303.

56. Nikodemova M., Finn L., Mignot E., Salzieder N., Peppard P.E. Association of sleep disordered breathing and cognitive deficit in APOE epsilon4 carriers. Sleep. 2013; 36(6): 873-80.

57. Cosentino F.I., Bosco P., Drago V., Prestianni G., Lanuzza B., Iero I. et al. The APOE epsilon4 allele increases the risk of impaired spatial working memory in obstructive sleep apnea. Sleep Med. 2008; 9(8): 831-9.

58. Caselli R.J., Reiman E.M., Hentz J.G., Osborne D., Alexander G.E., Boeve B.F. A distinctive interaction between memory and chronic daytime somnolence in asymptomatic APOE e4 homozygotes. Sleep. 2002; 25(4): 447-53.

59. Craig D., Hart D.J., Passmore A.P. Genetically increased risk of sleep disruption in Alzheimer’s disease. Sleep. 2006; 29(8): 1003-7.

60. Vitiello M.V., Borson S. Sleep disturbances in patients with Alzheimer’s disease: epidemiology, pathophysiology and treatment. CNSDrugs. 2001; 15(10): 777-96.

61. Moran M., Lynch C.A., Walsh C., Coen R., Coakley D., Lawlor

ОБзОРЫ

B.A. Sleep disturbance in mild to moderate Alzheimer’s disease. Sleep Med. 2005; 6(4): 347-52.

62. Alchanatis M., Zias N., Deligiorgis N., Liappas I., Chroneou A., Soldatos C. et al. Comparison of cognitive performance among different age groups in patients with obstructive sleep apnea. Sleep Breath. 2008; 12(1): 17-24.

63. Yaffe K., Laffan A.M., Harrison S.L., Redline S., Spira A.P., En-srud K.E. et al. Sleep- disordered breathing, hypoxia, and risk of mild cognitive impairment and dementia in older women. JAMA. 2011; 306(6): 613-9.

64. Daulatzai M.A. Death by a thousand cuts in Alzheimer’s disease: hypoxia — the prodrome. Neurotox. Res. 2013; 24(2): 216-43.

65. Osorio R.S., Gumb T., Pirraglia E., Varga A.W., Lu S.E., Lim J. et al. Sleep-disordered breathing advances cognitive decline in the elderly. Neurology. 2015; 84(19): 1964-71.

66. Ancoli-Israel S., Palmer B.W., Cooke J.R., Corey-Bloom J., Fio-rentino L., Natarajan L. et al. Cognitive effects of treating obstructive sleep apnea in Alzheimer’s disease: A randomized controlled study. J. Am. Geriatr. Soc. 2008; 56(11): 2076-81.

67. Emamian F., Khazaie H., Tahmasian M., Leschziner G.D., Mor-rell M., Hsiung G.Y. et al. The association between obstructive sleep apnea and Alzheimer’s disease: A meta-analysis perspective. Front. Aging Neurosci. 2016; 8: 78.

68. Bloom H.G., Ahmed I., Alessi C.A., Ancoli-Israel S., Buysse D.J., Kryger M.H. et al. Evidence-based recommendations for the assessment and management of sleep disorders in older persons. J. Am. Geriatr. Soc. 2009; 57(5): 761-89.

69. Gooneratne N.S., Richards K.C., Joffe M., Lam R.W., Pack F., Staley B. et al. Sleep disordered breathing with excessive daytime sleepiness is a risk factor for mortality in older adults. Sleep. 2011; 34(4): 435-42.

70. Vitiello M.V., Bliwise D.L., Prinz P.N. Sleep in Alzheimer’s disease and the sundown syndrome. Neurology. 1992; 42(7, Suppl. 6): 83-93.

71. Lee J.H., Bliwise D.L., Ansari F.P., Goldstein F.C., Cellar J.S., Lah J.J. et al. Daytime sleepiness and functional impairment in Alzheimer disease. Am. J. Geriatr. Psychiatry. 2007; 15(7): 6206.

72. Bonanni E., Maestri M., Tognoni G., Fabbrini M., Nucciarone B., Manca M.L. et al. Daytime sleepiness in mild and moderate Alzheimer’s disease and its relationship with cognitive impairment. J. Sleep Res. 2005; 14(3): 311-7.

73. Jones B.E. Activity, modulation and role of basal forebrain cholinergic neurons innervating the cerebral cortex. Prog. Brain Res. 2004; 145: 157-69.

74. Fronczek R., van Geest S., Frölich M., Overeem S., Roelandse F.W., Lammers G.J. et al. Hypocretin (orexin) loss in Alzheimer’s disease. Neurobiol. Aging. 2012; 33(8): 1642-50.

75. Boddy F., Rowan E.N., Lett D., O’Brien J.T., McKeith I.G., Burn D.J. Subjectively reported sleep quality and excessive daytime somnolence in Parkinson’s disease with and without dementia, dementia with Lewy bodies and Alzheimer’s disease. Int. J. Geri-atr. Psychiatry. 2007; 22(6): 529-35.

76. Park M., Comella C.L., Leurgans S.E., Fan W., Wilson R.S., Bennett D.A. Association of daytime napping and Parkinsonian signs in Alzheimer’s disease. Sleep Med. 2006; 7(8): 614-8.

77. Park M., Shah R.C., Fogg L.F., Wyatt J.K. Daytime sleepiness

in mild Alzheimer’s disease with and without parkinsonian features. Sleep Med. 2011; 12(4): 397-402.

78. Bliwise D.L., Rye D.B., Dihenia B., Gurecki P. Greater daytime sleepiness in subcortical stroke relative to Parkinson’s disease and Alzheimer’s disease. J. Geriatr. Psychiatry Neurol. 2002; 15(2): 61-7.

79. Shih Y.H., Pai M.C., Huang Y.C., Wang J.J. Sundown syndrome, sleep quality, and walking among community-dwelling people with Alzheimer disease. J. Am. Med. Dir. Assoc. 2017; 18(5): 396-401.

80. Foley D.J., Monjan A., Simonsick E.M., Wallace R.B., Blazer D.G. Incidence and remission of insomnia among elderly adults: an epidemiologic study of 6,800 persons over three years. Sleep. 1999; 22(Suppl. 2): S366-72.

81. Osorio R.S., Pirraglia E., Agüera-Ortiz L.F., During E.H., Sacks H., Ayappa I. et al. Greater risk of Alzheimer’s disease in older adults with insomnia. J. Am. Geriatr. Soc. 2011; 59(3): 559-62.

82. Sung P.S., Yeh C.C., Wang L.C., Hung P.H., Muo C.H., Sung F.C. et al. Increased risk of dementia in patients with non-apnea sleep disorder. Curr. Alzheimer Res. 2017; 14(3): 309-16.

83. Levenson J.C., Benca R.M., Rumble M.E. Sleep related cognitions in individuals with symptoms of insomnia and depression. J. Clin. Sleep Med. 2015; 11(8): 847-54.

84. Stewart R., Besset A., Bebbington P., Brugha T., Lindesay J., Jenkins R. et al. Insomnia comorbidity and impact and hypnotic use by age group in a national survey population aged 16 to 74 years. Sleep. 2006; 29(11): 1391-7.

85. Kim W.H., Kim J.H., Kim B.S., Chang S.M., Lee D.W., Cho M.J. et al. The role of depression in the insomnia of people with subjective memory impairment, mild cognitive impairment, and dementia in a community sample of elderly individuals in South Korea. Int. Psychogeriatr. 2017; 29(4): 653-61.

86. Cooke J.R., Ayalon L., Palmer B.W., Loredo J.S., Corey-Bloom J., Natarajan L. et al. Sustained use of CPAP slows deterioration of cognition, sleep, and mood in patients with Alzheimer’s disease and obstructive sleep apnea: A preliminary study. J. Clin. Sleep Med. 2009; 5(4): 305-9.

87. Troussiere A.C., Charley C.M., Salleron J., Richard F., Delbeuck X., Derambure P. et al. Treatment of sleep apnoea syndrome decreases cognitive decline in patients with Alzheimer’s disease. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2014; 85(12): 1405-8.

88. Moraes W., Poyares D., Sukys-Claudino L., Guilleminault C., Tufik S. Donepezil improves obstructive sleep apnea in Alzheimer disease: a double-blind, placebo-controlled study. Chest. 2008; 133(3): 677-83.

89. Mizuno S., Kameda A., Inagaki T., Horiguchi J. Effects of donepezil on Alzheimer’s disease: the relationship between cognitive function and rapid eye movement sleep. Psychiatry Clin. Neuro-sci. 2004; 58(6): 660-5.

90. Cooke J.R., Loredo J.S. Liu L., Marler M. Corey-Bloom J., Fio-rentino L., Harrison T. et al. Acetylcholinesterase inhibitors and sleep architecture in patients with Alzheimer’s disease. Drugs Aging. 2006; 23(6): 503-11.

91. Ishikawa I., Shinno H., Ando N., Mori T., Nakamura Y. The effect of memantine on sleep architecture and psychiatric symptoms in patients with Alzheimer’s disease. Acta Neuropsychiatr. 2016; 28(3): 157-64.

Нарушения сна

По данным исследований, до 35% людей старше 65 лет страдают нарушениями сна.

Причин инсомнии в пожилом возрасте несколько: дисфункция головного мозга вследствие сосудистых или дегенеративных изменений, наличие заболеваний, препятствующих нормальному сну (например, сердечная недостаточность, различные боли), психологические факторы, тревожность, депрессивные состояния. Некоторые лекарственные препараты, назначаемые пожилым, могут нарушать сон, например, ноотропы, бета-блокаторы, статины, гормоны, противопаркинсонические препараты и др.

Наиболее частыми патологическими состояниями, влияющими на качество сна у пожилых, являются миоклонии, синдром беспокойных ног и апноэ сна.

Миоклонии: кратковременные асинхронные непроизвольные сокращения отдельных мышц или мышечных групп. Выглядят как вздрагивания при засыпании, приводящие к пробуждению.

Синдром беспокойных ног: в покое (лёжа, сидя) появляются неприятные ощущения в виде жжения, ползания мурашек, болей. Эти ощущения проходят при движениях или ходьбе, при этом пациенты испытывают непреодолимое желание двигать ногами. Симптомы усиливаются в вечернее время и сохраняются в период сна: происходят сгибания-разгибания стоп, коленей, тазобедренных суставов.

Апноэ сна: эпизоды задержки дыхания во сне свыше 10 секунд, храп, иногда сопровождается пробуждением. Причиной апноэ является слабость мышц глотки, ожирение и сужение просвета дыхательных путей, заболевания ЛОР-органов. У людей, страдающих апноэ, присутствует дневная сонливость, разбитость, усталость после сна. Кроме того, апноэ повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний, в первую очередь, инсультов. Пробуждения при апноэ – обычное дело. Применение снотворных опасно, многие из них вообще противопоказаны.

Ещё одной проблемой, характерной для пожилого возраста, может быть деменция. Как правило, сами пациенты на нарушения сна не жалуются. Однако у них может «путаться» день с ночью, по ночам они проявляют активность, беспокойство, суетятся, куда-то собираются, не дают спать своим близким. Днём они наоборот сонливы. Проблема состоит в том, что родственники, уставшие от ночных бдений, пытаются «лечить» бессонницу дементного пациента снотворными, транквилизаторами и другими лекарствами, угнетающими ЦНС. Однако при деменции эти препараты могут давать совершенно иной эффект, вплоть до противоположного: возбуждение и усугубление нарушений сна. Ещё снотворные зачастую вызывают дезориентацию, ухудшают когнитивные функции, приводят к быстрому прогрессированию деменции. К сожалению, действенных методов нормализации сна при деменции не существует. Необходимо проводить постоянное лечение препаратами, замедляющими прогрессирование деменции, поддерживать насколько можно дневную активность пациента, давать ему посильные задания, вовлекать в общение.

Нормализация сна в пожилом возрасте – сложная задача, требующая комплексного подхода. Такие пациенты, как правило, имеют сопутствующие заболевания и принимают много лекарств. В нашей Клинике мы подходим индивидуально к каждому пациенту. Если сон нарушен из-за плохого самочувствия или боли, мы в первую очередь проводим коррекцию основного заболевания: медикаментозные блокады, инфузионная терапия, массаж, физиотерапия и т.д. Если в основе депрессия, стрессы, начинаем с психотерапии. Всем пациентам с нарушениями сна мы проводим транслингвальную нейростимуляцию (ТЛНС) – для восстановления регуляции на уровне головного мозга. Большое значение имеет физическая активность, поэтому при нарушениях сна рекомендуются систематические занятия ЛФК.

Димедрол, Донормил, Феназепам, Фезам, Афобазол и другие лекарства от слабоумия

Особенности лечения деменции у молодых людей

Слабоумие поражает людей любого возраста (хотя чаще всего болеют пожилые люди от 60-70 лет), поэтому иногда от него страдают молодые люди 30 лет и даже младше

Подбор лекарств для них также должен полностью зависеть от стадии и типа болезни, но при этом большое внимание должно уделяться психологическому состоянию

Пациенты молодого возраста более склонны к депрессиям, апатии, замкнутости, потере интереса к жизни, избеганию социальной жизни. Поэтому рекомендуется употреблять назначенные врачом антидепрессанты при деменции. Также в случае возникновения расстройств со стороны восприятия дня и ночи выписывается легкое снотворное для больных деменцией.

Молодые пациенты обязательно должны посещать психотерапевта, заниматься творчеством, умеренными физическими упражнениями. Очень важны и умственные нагрузки, которые замедляют развитие болезни.

Отравление феназепамом

Если выпить большое количество лекарства, то срочно нужно обратиться к врачу, иначе летальный исход гарантирован. Действие феназепам начинается с угнетения нервной системы, и постепенно переходит на все органы. В особенности страдает печень, сердце и почки.

Отравление феназепамом: лечение

Нейтрализовать действие феназепама в полной мере и с минимальными потерями для здоровья может только доктор. В силу несовместимости феназепама с алкоголем, принятая охмелевшим человеком даже маленькая доза может привести к сильному отравлению. От феназепама очистить организм очень непросто.

Отравившемуся придётся пройти ряд процедур, которые затягиваются на приличное время:

• промывание желудка;
• введение препарата, который блокирует действие транквилизатора;
• поддержание органов;
• восстановление функций организма;
• медикаментозная чистка лимфатической системы.

Но до приезда врача следует постоянно находиться с пациентом и, если он остается в сознание провести следующие процедуры:

• искусственно вызвать рвоту;
• принять активированный уголь или более сильные адсорбенты.

Эти манипуляции, значительно помогут в дальнейшем выздоровлении нейтрализуя действующий эффект препарата.

Последствия отравления для человека

Действие феназепама на организм очень сильное. Именно поэтому самостоятельное назначение этого медикамента запрещено. Принимать нужно только с назначения врача и в строго указанных дозах.

После отравления потерпевший организм имеет серьезные нарушения. Некоторые из них приносят большой вред организму, а с некоторыми приходится мириться всю оставшуюся жизнь.

При долговременном принятии препарата возникает эффект привыкания. Не стоит принимать его в качестве снотворного учитывая множественные противопоказания и опасность последствий.

Привыкание к феназепаму квалифицируется в медицине как наркотическая зависимость. В таком случае лечение проводят в наркологическом диспансере.

Выведение феназепама из организма проводится на протяжении длительного времени. На сроки влияют:

• возраст;
• состояние больного;
• причина назначения;
• длительность лечения;
• употребляемая доза.

После окончания лечения препарат из организма выводится путем постепенного уменьшения дозировки. Результат выведения проверяется взятием на анализ мочи и крови.

Только соблюдая рекомендации врача и имея желания быть здоровым, пациент сможет достичь желаемого результата без вреда для своего здоровья.

Многие психические расстройства при старческом слабоумии – из-за неверно рекомендованных лекарств

Чем лечить тот или иной вид старческого слабоумия и сопутствующие симптомы, решается после обследования у врача. Здесь я остановлюсь на принципиальном вопросе: чем лучше НЕ лечить пациентов с деменцией. Когда это касается психотропных препаратов.

* * *

Наверняка, к Вам приходили врачи и выписывали для пожилого человека разные лекарства. Увы, они не всегда подходят. Почему?

1)      Расстройства сна с периодической «спутанностью» – обычная проблема у людей с органическим поражением головного мозга.
Спутанность  сопровождается неконтролируемым речевым и двигательным возбуждением (без учёта ситуации), падениями и «сползанием» с кровати, попытками куда-то «пойти», глобальной потерей ориентации и узнавания, в т.ч. близких родственников и своего жилья. Люди в таком состоянии слабо или вообще не реагируют на увещевания и разъяснения.

Нередко терапевты, невропатологи, а бывает и психиатры, в подобной ситуации выписывают «на ночь» бензодиазепиновые  транквилизаторы: феназепам, диазепам (распространённые бренды – релиум, реланиум, сибазон, седуксен) и некоторые другие «зепамы». Их применение для пациентов с деменцией не целесообразно:

–  «зепамы» (даже мощный диазепам) часто действуют на поражённый мозг парадоксально, т.е. могут даже в небольших дозах провоцировать возбуждение, а не усыплять.  Либо просто бесполезны.
– Иногда диазепам или феназепам в виде раствора, усыпляют при внутримышечном введении. Но тогда возникает проблема глубокого медикаментозного сна с возможным угнетением дыхательного центра (урежением, а в критическом варианте – остановкой дыхания). Такое возможно при суммации действия нескольких препаратов, особенно при заболеваниях дыхательной системы. Может иметь место отрицательное воздействие на сердечную деятельность.
Даже в случае удачного применения, пациенты часто просыпаются только под следующий вечер, а ночью начинается новое «бодрствование».

–  так часто принимаемые ходячими пожилыми людьми «от бессоницы» транквилизаторы, увеличивают риск падения. Если пациент после феназепама/диазепама, встаёт ночью в туалет, из-за своих миорелаксирующих (расслабляющих скелетную мускулатуру) свойств, эти лекарства могут «подкосить ноги», ослабить координацию. Падения же чреваты переломами, особенно шейки бедра.

– некоторые безрецептурные снотворные типа Донормила, так же бывают  при органическом поражении мозга бесполезны или действуют парадоксально (наоборот).

2)      Следующий спорный момент в лечении, назначение при деменции ноотропов. Ноотропы в широком смысле – все препараты улучшающие когнитивные функции (память, интеллект, ориентацию и т.п.). В узком «постсоветском» смысле – это препараты преимущественно усиливающие «обмен веществ» в клетках мозга, без специального  взаимодействия с определёнными типами клеточных рецепторов.
В этом сообщении сфокусируюсь  на очень распространённом в рекомендациях невропатологов и терапевтов пирацетаме.  Если вы почитаете инструкцию к препарату, то увидите, что он рекомендован, например,  для лечения болезни Альцгеймера. Однако согласно современным представлениям, этот препарат при болезни Альцгеймера нежелателен –  при регулярном применении он «истощает» содержание некоторых нужные веществ (нейромедиаторов) в клетках мозга.
Более того, его использование «в уколах и капельницах», за счёт сильных стимулирующих свойств, нередко провоцирует тревогу, возбуждение и даже спутанность.
При сосудистой деменции он бывает полезен. Но надо быть уверенным, что диагноз о типе деменции вашему родственнику выставлен верно. О трудностях этого вопроса читайте в статье «Склероз замучал!».

3)      Стоит добавить, что многие уместные при соответствующем типе деменции препараты, используются в субклинических (почти бесполезных) дозах.
Взять тот же пирацетам. Его средняя эффективная доза составляет от 4 до 10 грамм внутрь в начале курсового лечения. Тогда как многие врачи пишут стартовую дозу «по одной три раза» (капсулы 0,4 г), а то и «два», что составляет 0,8 – 1,2 грамм в сутки.
Помните, что давая препарат в неэффективной дозе (иногда под благовидными предлогами типа «поберечь печень»), вы теряете время и деньги. Тогда его лучше вообще не давать, чем заниматься симуляцией терапии.

Надеюсь, данное сообщение поможет Вам «сэкономить нервы» себе и болеющему родственнику.

Ваш Доктор Гор

Метаболизм

Пирацетам не участвует в метаболических циклах человеческого организма.

Циннаризин дезактивируется изоферментом CYP2D6.

Выведение

T1/2 пирацетама из межклеточного вещества крови равно диапазону в 4,25-5,0 часов, из спинномозгового межклеточного вещества – 8,25 часа. 82,25-99,75% пирацетама покидает организм с помощью мочеполовой системы в аутентичном состоянии. Проверка почечного клиренса вещества у добровольных участников программы по проверке препарата составила 86,11 мл/мин.

T1/2 циннаризина из межклеточного вещества крови равно четырем часам. Треть метаболических агентов выводится вместе с мочой, две трети – с фекалиями.

Специальные ситуации фармакологической кинетики

T1/2 пирацетама становится большей при возникновении дисфункции почек. Фармакокинетика вещества не меняется у потребителей препарата при наличии астении печени. Пирацетам может просачиваться сквозь аппаратные фильтры приборов, осуществляющих гемодиализ.

Препараты

При атрофических деменциях применяются препараты, повышающие концентрацию нейромедиаторов — веществ, позволяющих осуществить передачу электрохимических импульсов между нейронами.

При церебрально-атеросклеротических старческих деменциях используются средства коррекции липидного обмена, антикоагулянты (препараты, разжижающие кровь и препятствующие образованию тромбов), гипотензивные средства (снижающие артериальное давление).

Помимо этих препаратов могут быть назначены:

• антидепрессанты;
• ноотропы;
• нейропротекторы;
• седативные средства;
• антипсихотические препараты (нейролептики).

Легкая деменция

Легкая форма деменции выражается умеренными или слабыми нарушениями поведения, ослаблением памяти, нарушениями речи.

Могут присутствовать нарушения сна (чаще всего бессонница), повышенная возбудимость (доходящая до агрессии), депрессивные расстройства.

Выбор препарата обусловлен причиной возникновения деменции: комплексная терапия и дозировка подбираются индивидуально.

При легкой форме старческой деменции приоритетными считаются:

1. Препараты, препятствующие образованию патологических белковых структур.
2. Препараты, направленные на улучшение связей в сохранившихся нейронах.

Чаще всего прибегают к использованию комбинации “ингибитор ацетилхолинэстеразы + акатинола мемантин ”. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы препятствуют деструкции ацетилхолина — нейромедиатора, обеспечивающего передачу импульсов в разных отделах головного мозга.

Степень недостаточности ацетилхолина во многом определяет степень выраженность атрофических болезней и сопутствующей им деменции.

К наиболее популярным ингибиторам ацетилхолинэстеразы относятся:

• Галантамин.
• Донезил.
• Ривастигмин.
• Эстелон.

Акатинола мемантин способствует улучшению передачи нервных импульсов в мозговых структурах, уменьшает деструктивное воздействие избытка глутаминовой кислоты (глутамата).

Синонимичным считается обозначение акатинола мемантина как антиглутаматного препарата.

Глутаминовая кислота содержится в человеческом организме в большом количестве и участвует в большинстве клеточных процессов.

В качестве нейромедиатора отвечает за возбуждение специфических рецепторов нейронов, но избыток глутамата в межнейронных синапсах приводит к перевозбуждению и отмиранию нейронов (чем и обуславливается возникновение деменции).

Наиболее известные и широко применяемые препараты этой группы следующие:

• Мемантин.
• Нооджерон.
• Мемикар.
• Алзейм.

При легкой деменции поведенческие изменения выражены слабо, поэтому специфических средств по устранению агрессии, психозов или бреда не требуется. При нарушениях сна и повышенной возбудимости могут применяться седативные (реже снотворные) препараты.

Умеренная деменция

При лечении умеренной формы старческой деменции применяются те же препараты — ингибиторы ацетилхолинэстеразы и акатинола мемантин

Важно понимать, что эти препараты не оборачивают деструктивные процессы вспять, они лишь помогают замедлить прогрессирование деменции

При умеренной форме нарушения речи, памяти и мышления достигают этапа, когда больному необходим частичный надзор и помощь в осуществлении самообслуживания.

Человек теряет способность самостоятельно осуществлять гигиенические процедуры, испытывает сильные затруднения с приготовлением и приемом пищи — во-первых, страдающий деменцией может забыть поесть, во-вторых, утратить навыки приготовления пищи (иногда больные не способны включить плиту).

Умеренная форма деменции часто обозначается как старческий маразм или слабоумие стариков. Сильно выражены поведенческие расстройства, поэтому нередко назначаются препараты, корректирующие поведение.

Важной составляющей лечения старческой деменции, особенно на начальных этапах, является социализация больного человека. Применяются групповые психологические занятия, способствующие нормализации социальных аспектов.

Препараты для коррекции эмоциональных нарушений

Выраженные поведенческие и эмоциональные нарушения больше присущи умеренной форме старческой деменции.

При выраженных депрессивных расстройствах предпочтение отдается седативным препаратам и антидепрессантам.

Длительность терапии зависит от тяжести депрессии, но, как правило, составляет более полугода.

Это обусловлено накопительным эффектом антидепрессантов: первые улучшения в настроении человека могут отмечаться только после 2-6 недель после начала курса.

Ни в коем случае нельзя самостоятельно назначать антидепрессанты, т. к. эта группа препаратов объединяет в себе лекарства с противоположными действиями. Клиническая депрессия может быть вызвана различными нарушениями, а неправильная терапия только поспособствует усилению симптоматики.

Седативные и снотворные препараты широко применяются при старческой деменции. Выбор препарата и дозировки должен быть осуществлен врачом, т. к. некоторые снотворные препараты обладают действием транквилизаторов (Феназепам, Диазепам).

Их применение для людей со старческой деменцией крайне нежелательно, т. к. в малых дозах транквилизаторы способны усиливать возбуждение (вместо угнетения). В приоритете препараты седативного действия, чаще растительного происхождения.

Большой плюс лекарственных растений с седативным действием заключается в минимальных побочных эффектах. Пустырник, валериана (и их экстракты), мята, мелисса практически не имеют противопоказаний.

Успокоительные и снотворные препараты

Старческое слабоумие нередко приводит к бессоннице, тревожным настроениям, ипохондрии, неожиданной агрессии, даже бреду и видениям. Такие симптомы следует лечить чтобы улучшить состояние больного. Депрессии и плохой сон усугубляют прогресс деменции.

Сонапакс (Тиоридазин)

Сочетает в себе свойства нейролептика, антидепрессанта и транквилизатора. Этот уникальный медикамент также работает как снотворное, седативное средство, а также антиманиакальное. Сонапакс убирает фобии, тревоги, враждебное напряжение.

Используют Сонапакс от депрессий и деменции различных вариантов: сосудистой, Альцгеймеровской, комбинированной. Медикамент снимает двигательные возбуждения, лечит сбои сна. За спокойным пациентом легче ухаживать.

Цены на Сонапакс таблетки 10 мг 60 шт.

Цены на Сонапакс таблетки 25 мг 60 шт.

Цены на Сонапакс драже 25 мг 60 шт.

Феназепам

От бессонницы применять не советуют. Разве что только одноразово, при остром состоянии. Прогресс слабоумия при курсовом приеме Феназепама усиливается, самочувствие пациента ухудшается.

Цены на Феназепам таблетки 0.5 мг 50 шт.

Цены на Феназепам таблетки 1 мг 50 шт.

Цены на Феназепам таблетки 2.5 мг 50 шт.

Фенибут

Известен различными позитивными воздействиями:

• налаживает связи между клетками мозга, с помощью импульсов;
• нормализует обменные процессы мозга;
• улучшает кровообращение и насыщение кислородом нейронов;
• снижает тонус сосудов;
• проходит страх;
• исчезает тревога;
• спадает напряжение;
• возвращается нормальный, своевременный сон;
• возвращаются воспоминания;
• ускоряется реакция;
• нормализуется координация движений;
• налаживается адекватная речь;
• повышается умственная и физическая работоспособность при длительном приеме.

Цены на Фенибут таблетки 20 шт.

ВОЗ признала деменцию одним из приоритетов здравоохранения. По рекомендации всемирной организации здравоохранения разработан целый план работ:

• о повышении информированности населения о деменции;
• создание благоприятных условий для пациентов с деменцией;
• профилактика деменции, своевременная диагностика, уход, лечение;
• исследования, новые разработки;
• поддержка тех, кто осуществляет уход за больными деменцией.

Видео

Феназепам: эффективность, длительность приема, побочные действия, передозировка

Недавно обнаружилось, что моя бабушка курит трубку :), нет, если бы, сидит на феназепаме. Я была в шоке. Выяснилось это не сразу, а путём сопоставления фактов. Вялая речь, отсутствующий взгляд, постоянно падала на ровном месте (после курса витаминов), ну, после этого была ревизия принимаемых ею препаратов и найдены таблеточки. Оказалось, бабушка плохо спала, а ведь это норма для тех кому за 80, но признавать она этого не хочет, лучше таблеточку на ночь, а то что утром при падении разбивает голову это нормально. А ведь такое падение может быть и смертельным. Выговор сделан, таблетки спрятали, с её стороны были вялое сопротивление не забирать, потом несколько дней отходняка, когда тряслись руки, картина та ещё. Как оказалось, у подруги бабушка тоже сидит на таблеточках, но принимает аккуратно в малых дозах по тем же причинам, от бессонницы.

Итак, какие выводы, обе бабушки бывшие медработники, способные сами себе написать рецепт, моя так вообще призналась , что на простой бумажке писала и прокатывало, когда ещё ходить могла нормально. Бабушкам-одуванчикам, в принципе, продают без рецепта, как-то же они его покупали. Может знакомые или ещё как. И здесь обращение к фармацевтам работающим в аптеках, спрашивайте и проверяйте рецепт, может где-то и проверяют, но как выяснилось не везде. Феназепам противопоказан пожилым людям, это есть в инструкции. Почему продают непонятно. И за каждой бабушкой, которой продают, может стоять сын, внук, сосед и т.д. наркоман.

Это информация к размышлению для тех, у кого есть старенькие бабушки, нужно лучше за ними приглядывать, как оказалось, они столько разных таблеток пьют, что уже не знаешь от чего им плохо. Может кому пригодиться эта информация, как говориться, не плюсов ради. Из личного опыта.

Сосудистая деменция (СД) – характерное для пожилых людей нарушение умственной деятельности, возникающее на фоне разрушения и повреждений кровеносных сосудов головного мозга.

Считается, что это необратимая патология, при которой возможно только симптоматическое лечение (хотя при своевременном диагностировании старческой деменции и лечении препаратами на первой стадии процессы удается деструктивные процессы можно почти полностью остановить).

Пациентам с таким диагнозом назначается терапия с применением комплекса таблеток от старческого слабоумия разных групп: это позволяет замедлить развитие патологических процессов и продлить жизнь человека.

Специфика терапии в пожилом возрасте

Деменцию в пожилом возрасте обязательно лечат комплексно, как амбулаторно, так и стационарно небольшими курсами. Весь курс терапии должен быть назначен профильным врачом, который ознакомлен с клинической картиной заболевания, а также знает, какие патологии есть еще в анамнезе у больного.

При домашней терапии деменции очень важно соблюдать определенный режим для больного. У него должны быть нормализованы промежутки сна и бодрствования, пожилой человек не должен перетруждаться, еда должна быть разбита на 5 приемов в течение дня

Касательно пищи стоит отметить, что лучше отдать предпочтение меню на основе рыбы, в которой множество веществ, стимулирующих мозговую деятельность.

В пожилом возрасте огромное значение имеет тренировка не только тела, но и разума. Пациенту рекомендуется заучивать стихотворения или отрывки из книг каждый день, чтобы сохранять чистоту ума. Также можно использовать компьютерное тестирование памяти, разгадывание кроссвордов, решение головоломок. Физическую активность специалисты рекомендуют свести к йоге, поскольку это учение гармонизирует умственную и физическую жизнь, помогает достичь взаимопонимания с собственным «я», в результате чего старческое слабоумие стабилизировать можно будет значительно эффективнее.

Медикаменты, назначаемые лечащим врачом при старческой деменции, должны устранять симптоматику заболевания и улучшать качество жизни больного. При сильном возбуждении или агрессии, а также бессоннице и даже бродяжничестве прописывают седативные средства. Их прием необходимо четко контролировать, поскольку они провоцируют гипотонию у пожилых пациентов. При наличии бреда или галлюцинаций врачи прописывают пациентам антипсихотические средства – нейролептики. Они также помогают расслаблению больных. А прописываются, в зависимости от совместимости с другим лечением пациента. Реже остальных препаратов в старческом возрасте применяются антидепрессанты, поскольку они имеют очень много побочных эффектов. Их назначение связывают с возникновением выраженных депрессивных проявлений. Когнитивные мозговые функции у пожилых пациентов принято улучшать путем назначения ноотропных препаратов. Эти лекарства необходимо применять постоянно, поскольку они обладают как восстановительной, так и защитной против разрушения функцией по отношению к мозговым клеткам.

Лучшие материалы месяца

• Почему нельзя самостоятельно садиться на диету
• Как сохранить свежесть овощей и фруктов: простые уловки
• Чем перебить тягу к сладкому: 7 неожиданных продуктов
• Ученые заявили, что молодость можно продлить

Важную реабилитационную и социализирующую роль при деменции в пожилом возрасте играет психотерапия. Она позволяет обрести уверенность в себе и собственных силах, формирует установку на дальнейшую качественную жизнь, устраняет зацикленность на собственной патологии. Очень часто среди методик психотерапии используются лечение искусством (арт-терапия), музыкотерапия и прочее. Также пожилым людям рекомендуют приобрести домашнего питомца, который будет зависим от них, что спровоцирует усиление мозговой деятельности.

О Донормиле

Этот лечебный препарат оказывает седативное и снотворное действие на организм человека. В большинстве случаев он используется людьми, которые имеют проблемы со сном, в том числе и бессонницу. Снотворное уменьшает время, которое нужно человеку чтобы заснуть. Также Донормил улучшает качество сна, полностью расслабляя человека.

Действует препарат 6-8 часов, поэтому не нужно бояться, что на утро вам будет сложно встать и вы будете чувствовать себя усталым на протяжении всего дня. Наоборот, ваше самочувствие улучшиться, и вы будете отдохнувшим.

Если сравнить Феназепам и Донормил, то второй есть безрецептурным препаратом, в отличие от первого. Вообще, Донормил считается наиболее сильным снотворным, которое отпускается в аптеке без рецепта врача.

Деменция и бессонница

При тяжелой и умеренной формах сбоев человек не спит нормально, иногда его мучают кошмары. Нередки случаи галлюцинаций. Что не добавляет спокойствия родным и близким больного. Поэтому стоит знать, какие лекарства необходимо принимать.

Назначают длительный курс Донормила. Он не вызывает привыкания и помогает расслабиться в случае пережитого напряжения. Его можно принимать, если больной просто без какой-либо причины проснулся ночью и не может уснуть.

Что нельзя давать?

То, что не назначал специалист категорически противопоказано. Они могут ускорить развитие заболевания. Также нельзя принимать средства, снижающие концентрацию внимания.

Сравнение препаратов

Много людей, которые хоть раз сталкивались с проблемой бессонницы, ищут максимально эффективный препарат. Донормил и Феназепам выписываются при нарушениях сна, но что же все-таки лучше?

Вместе Донормил и Феназепам оказывают на организм седативное и снотворное действие — это единственное, что их объединяет. Во всем остальном они являются абсолютно разными препаратами.

Интересно знать, что цены на эти препараты кардинально отличаются друг от друга. Стоимость Донормила примерно в 5 раз больше, чем стоимость Феназепама. Оправдано ли это? Наверное, да. Не зря Феназепам отпускается по рецепту, так как побочные эффекты от этого транквилизатора — очень серьезные, в то время, когда максимальное побочное действие Донормила — это сухость во рту. Также разница между препаратами в том, что транквилизатор Феназепам вызывает зависимость, а Донормил — нет.

Феназепам, в большинстве случаев, выписывается при хронических длительных бессонницах, которые возникли из-за нарушений функций ЦНС. Но транквилизатор имеет много минусов, такие как зависимость, другие побочные эффекты и при попытке бросить — синдром отмены. Если сравнивать, то Донормил есть более безопасным препаратом и лечит он только одно — бессонницу.

Но нужно всегда помнить, что и Феназепам и Донормил лечат только симптоматику, а не причину болезни. Поэтому, лучше копнуть глубже и лечить первопричину, чем закидываться безрезультатно разными таблетками.

Феназепам – польза и вред

Это препарат способен действовать на центральную нервную систему и другие органы человека. Лечение ним проводится под наблюдением врача. В силу того, что препарат относится к наркотической группе, то он может вызывать галлюцинации, тремор и спазмы мышц.

В чем выражается вред препарата?

Неправильный прием может вызвать отравление.
Могут проявляться такие симптомы: слабость, галлюцинации, сонливость, головокружение, рассеянность, нарушение координации, двигательная и психическая пассивность, депрессия.
Во время приема препарата запрещено заниматься деятельностью, которая требует повышенного внимания и при неосторожности может принести вред окружающим.
Нарушается пищеварение.
Вызывает аллергическую реакцию.
Строго запрещено во время лечения употребление алкоголя.

Польза препарата

Применяется средство для лечения таких состояний:

1. Повышенная раздражительность.
2. Психозы разных сложностей.
3. Бессонница.
4. Эмоциональные напряжения.
5. Эпилепсия.
6. Ригидность мышц.
7. Вегетативные дисфункции.
8. Гиперкинезы.

Широкое применение имеет в области неврологии.

Деменция. Чем лучше Не лечить.

О том, что мы, психиатры, назначаем пациенту с деменцией, я писал здесь: http://dpmmax.livejournal.com/369976.html И о том, что обычно назначают неврологи и терапевты — тоже. Теперь пора (знаю, знаю, что уже давно) коснуться того, чего дементному пациенту назначать не следует.

Транквилизаторы (они же — анксиолитики).

Поскольку такие пациенты часто бывают беспокойными, суетливыми, могут испытывать тревогу, плохо спать по ночам — у родственников, а также у ряда врачей, которые не в курсе всех тонкостей психофармакологии, возникает соблазн дать что-нибудь успокоительное. А что считается эффективным успокоительным? Ну, если не считать народных средств вроде валерьянки или пустырника? Правильно, транквилизаторы.

И чаще всего — транквилизаторы (зажмурьтесь, сейчас буду ругаться) бензодиазепинового ряда. То есть — феназепам, диазепам (он же реланиум, он же релиум, он же сибазон), элениум, тазепам, реладорм, радедорм и всё такое прочее.

А потом сильно удивляются: а что это пациент не успокоился, а вовсе даже наоборот — подурнел, пошустрел, а то и вовсе галлюцинирует на разные темы? А потому. У людей старше 60 лет возрастает риск неадекватной, искаженной реакции на транквилизаторы, вплоть до психомоторного возбуждения, спутанности сознания и делирия (да-да, почти как при белой горячке, только совсем без водки). Я не утверждаю, что такая реакция наблюдается у всех, но положа руку на сердце — оно вам надо, играть в такую психиатрическую рулетку?

Барбитураты.

Бензонал, фенобарбитал. Дешёвое и сердитое средство, когда речь заходит о лечении эпиприступов. А фенобарбитал ещё и снотворным эффектом обладает. Всё бы ничего, но… Сон-то он, возможно, улучшит. А заодно и деменцию углубит, особенно при постоянном приёме. Кстати, как и транквилизаторы. Внимание! Я говорю о влиянии этих лекарств на пациентов с уже развившейся деменцией. На людей в полном расцвете интеллекта они действуют иначе.

Амитриптилин.

Бывает такое, что невролог или терапевт назначает дементному больному амитриптилин: плаксивость уменьшить, сон наладить. А потом — да, опять сюрприз. У дедушки почему-то задержка мочи. И сердечко стало пошаливать. А то и делирий наступил. Коллеги, прошу вас, не назначайте амитриптилин пожилым людям вообще! Лучше не поленитесь прислать человека к нам. Мы подберём что-нибудь из более новых и более безопасных антидепрессантов. Снова должен отметить особо: амитриптилин сам по себе неплох. И сравнительно недорог. Но далеко не всем и далеко не во всех ситуациях он подходит.

Пирацетам.

Он же ноотропил. А с ним за компанию — ещё и фенотропил. Тоже из тех препаратов, выписать которые нашему дементному пациенту так и норовят неврологи или терапевты. Не надо, пожалуйста! Есть у этих препаратов риск так простимулировать нашего больного в деменции, что родственники потом будут его по всему городу наперегонки с полицией и спецбригадой отлавливать.

И ещё несколько слов о нейролептиках.

Да, мы их нередко используем при лечении дементных больных. Бывают такие ситуации, когда бонусом к слабоумию идут бред или галлюцинации, когда пациент бывает настолько беспокоен (до откровенного буйства), что без нейролептиков не обойтись. Но. Во-первых, лучше стараться назначить новые, атипичные нейролептики, у которых риск возникновения побочных эффектов заметно ниже, чем у классических. Во-вторых, стоит учитывать, что эти пациенты чаще, чем прочие, дают на приём нейролептиков, особенно классических, осложнения в виде нейролептического синдрома — вплоть до злокачественной нейролепсии. А уж если деменции сопутствует болезнь Паркинсона — тут, скорее всего, придётся вовсе обойтись без этой группы препаратов.

снотворных могут быть опасными для пациентов с деменцией

Роберт Прейдт

HealthDay Reporter

СРЕДА, 25 июля 2018 г. (Новости HealthDay) — Действие снотворного может повысить риск переломов костей, новое исследование предлагает.

Исследователи сравнили данные почти 3000 пациентов с деменцией, которые принимали обычно назначаемые снотворные золпидем, зопиклон и залеплон (так называемые Z-препараты), и почти 1700 пациентов с деменцией, которые не принимали эти препараты.Торговые марки этих препаратов включают Lunesta, Ambien и Sonata.

Люди, принимавшие снотворные, имели на 40 процентов более высокий риск любого типа переломов, и этот риск повышался с более высокими дозами лекарств, как показало исследование. Снотворные препараты также были связаны с повышенным риском переломов бедра.

Переломы, особенно переломы бедра, увеличивают риск преждевременной смерти, отметили исследователи.

«Около половины людей с деменцией плохо спят, часто просыпаются и блуждают по ночам.Это может сильно повлиять на качество их жизни и на качество жизни людей, которые о них заботятся «, — пояснил ведущий исследователь Крис Фокс из Норвичской медицинской школы Университета Восточной Англии в Великобритании.

» Z-препараты обычно назначают для помощи лечат бессонницу, но считается, что они могут вызвать спутанность сознания и другие проблемы, такие как падения и переломы. Люди с деменцией особенно уязвимы, и неясно, вредны ли Z-препараты для них », — сказал Фокс в выпуске новостей университета.

«По возможности, мы рекомендуем людям с деменцией избегать использования Z-препаратов, если их нарушение сна можно контролировать другими способами. Следует рассмотреть немедикаментозные альтернативы, а при назначении Z-препаратов пациенты должны получать меньшую помощь. или предотвращает падение «, — заключил Фокс.

Результаты исследования планируется представить во вторник на ежегодном собрании Ассоциации Альцгеймера в Чикаго. Исследования, представленные на собраниях, считаются предварительными до тех пор, пока они не будут опубликованы в рецензируемом журнале.

Болезнь Альцгеймера и проблемы со сном: бессонница, чрезмерный сон, беспокойство

Люди с болезнью Альцгеймера претерпевают множество изменений, и проблемы со сном часто являются одними из самых заметных.

У большинства взрослых характер сна меняется с возрастом. Но проблемы более серьезны и чаще возникают у людей с болезнью Альцгеймера.

Вы могли заметить, что ваш любимый человек:

• Спит намного больше, чем обычно, включая дневной сон.Это характерно для людей на ранних стадиях заболевания.

• Имеет проблемы с засыпанием или часто просыпается по ночам. Когда они действительно спят, они могут вздремнуть то же время, то и погаснуть.

• Хочет больше спать днем ​​и бодрствовать ночью. Это становится более частым по мере того, как болезнь Альцгеймера ухудшается.

• С заходом солнца становится беспокойным или возбужденным. Это состояние называется заходом солнца. Они также могут расхаживать или бродить по ночам.

Ученые не уверены, почему у людей с болезнью Альцгеймера обычно возникают проблемы со сном.Это может быть связано с тем, что болезнь повреждает мозг и меняет способ, которым он контролирует чувство, когда нужно спать, а когда бодрствовать.

Но даже когда режим сна меняется, вы можете облегчить отдых любимому человеку и получить немного Zzz самостоятельно.

Лечение

Большинство врачей считают, что для устранения проблем со сном лучше всего начать с изменения образа жизни и поведения. Существуют лекарства, которые помогают уснуть, но они могут быть вредными для людей с болезнью Альцгеймера, вызывая замешательство и повышая вероятность их падения.

Вот несколько советов для начала:

• Помогите близкому человеку соблюдать регулярный 24-часовой график. Ешьте, просыпайтесь и ложитесь спать в одно и то же время каждый день.

• Не рекомендуется спать днем ​​или, по крайней мере, ограничить его 30 минутами.

• Переместите их на солнечный свет вскоре после того, как они проснутся, и сохраняйте низкий уровень освещения по мере приближения ко сну. Это помогает установить их внутренние часы ближе к норме.

• Убедитесь, что они занимаются спортом каждый день, но не раньше, чем за 4 часа до отхода ко сну.

• Поощряйте их избегать никотина, алкоголя, кофеина и обильных приемов пищи, особенно ночью.

• Убедитесь, что в их спальне комфортно, а температура не слишком теплая и не слишком холодная.

• Проконсультируйтесь с врачом о других состояниях здоровья, которые могут вызывать проблемы со сном, например о синдроме беспокойных ног, апноэ во сне или инфекциях мочевыводящих путей. Могут быть полезные методы лечения.

• Некоторые лекарства от болезни Альцгеймера, например донепезил (арисепт), могут вызывать проблемы со сном.Если ваш любимый человек принимает это лекарство, не давайте его ему на ночь.

Набор изменений может помочь, если одна тактика не работает.

Лекарства от сна и болезнь Альцгеймера

Если врач вашего близкого пропишет лекарство, чтобы помочь ему отдохнуть, он, вероятно, начнет с минимально возможной дозы и прекратит прием лекарств, как только улучшится режим сна.

Лекарства включают:

• Снотворные, такие как залеплон (Соната) и золпидем (Амбиен)

Врачи также иногда назначают препараты, называемые нейролептиками, такими как рисперидон (Риспердал).Они могут быть полезны, но они также могут увеличить риск смерти у некоторых людей с деменцией. Вам следует внимательно обсудить с врачом вашего близкого это лекарство, прежде чем он его примет.

Так же, как проблемы со сном при болезни Альцгеймера могут измениться с годами, изменится и способы их решения. Всегда говорите со своим врачом о том, какие варианты лучше всего.

Как вы можете отдохнуть, тоже

Как опекун, вам так же важно, чтобы вы достаточно поспали, чтобы вы могли лучше заботиться о себе и любимом человеке.

Многие из тех, что рекомендуются людям с болезнью Альцгеймера, могут сработать и для вас:

• Не курите и сократите потребление кофеина, алкоголя и обильных приемов пищи, особенно в ночное время.

• Создайте удобную спальню и используйте ее только для сна.

• Если ваш любимый человек ненадолго вздремнет в течение дня, воспользуйтесь возможностью прилечь и отдохнуть.

• Свяжитесь с другими опекунами для получения поддержки. Возможно, вам будет легче говорить с другими о своей ситуации и прислушиваться к их советам.

• Старайтесь спать 7-9 часов в сутки.

• Постарайтесь расслабиться перед сном. Могут помочь упражнения на расслабление мышц, ведение дневника или спокойная музыка.

Шесть снотворных могут вызвать слабоумие

Растущее беспокойство по поводу этих лекарств

Растет беспокойство по поводу того, что небольшой набор лекарств, часто назначаемых для облегчения сна, может увеличить риск деменции, включая болезнь Альцгеймера. Эти лекарства не были созданы специально для этой цели, но было обнаружено, что они обладают приятным побочным эффектом, помогая людям уснуть.Эти лекарства вызывают беспокойство в связи с тем, что они блокируют химическое вещество в головном мозге, называемое ацетилхолином (АКТГ). Когда это химическое вещество мозга заблокировано, значительно возрастает риск развития слабоумия.

Есть много лекарств, блокирующих АКТГ, но есть шесть, которые часто используются для сна. Это:
• Элавил (Амитриптилин)
• Бенадрил (Дифенгидрамин — входит в состав многих безрецептурных снотворных, таких как Zzzquil, Tylenol PM, Advil PM и других)
• Доксепин (Sinequan, Silenor)
• Гидроксизин (Вистарил, Вистарил, )
• Сероквель (Кветиапин)
• Тримипрамин (Сурмонтил)

Некоторые лекарства, используемые при других проблемах со здоровьем (депрессия, аллергия, судороги, нарушение сердечного ритма, болезнь Паркинсона, тошнота, головокружение, проблемы с мочевым пузырем и проблемы с дыханием), также блокируют это химические и увеличивают так называемую «антихолинергическую нагрузку».

Антихолинергическая нагрузка или АКБ — это причудливое название совокупного эффекта всех принимаемых вами препаратов, блокирующих АКТГ. Это означает, что чем больше этих препаратов вы принимаете, тем выше ваш балл по шкале ACB и тем выше риск развития деменции.

Что мне делать, если я принимаю одно из этих лекарств?

Я хочу прояснить, что прием одного или нескольких из этих антихолинергических препаратов не означает, что у вас разовьется деменция. Это просто означает, что есть исследования, которые говорят нам, что люди, принимающие эти лекарства, подвержены большему риску развития деменции, чем те, кто их не принимает.С учетом сказанного, чем меньше вы принимаете антихолинергических препаратов, тем ниже риск, поэтому давайте поговорим о шагах, которые вы можете предпринять, чтобы снизить их использование.

Шаг 1. Лекарства от сна

Если вы принимаете одно из шести снотворных, которые я перечислил выше, первое, что я рекомендую, — это попробовать когнитивно-поведенческую терапию бессонницы (КПТ-I). КПТ-I — это гораздо больше, чем «гигиена сна» или «здоровые привычки сна», это краткое, хорошо изученное немедикаментозное лечение, рекомендованное Американским колледжем врачей.CBT-I может помочь вам восстановить здоровый сон, уменьшив или исключив потребность в снотворных. Если вам нужна помощь в принятии решения, подходит ли вам тренировка сна CBT-I, позвоните или напишите нам, чтобы назначить бесплатную 15-минутную телефонную консультацию.

Шаг 2: Лекарства от других проблем со здоровьем

Если вы принимаете другие лекарства, я рекомендую обсудить со своим врачом вопрос антихолинергической нагрузки и риска деменции. Они могут помочь вам определить лекарства с антихолинергическим действием, предоставить свое мнение о вашем личном риске и предложить план лечения, который лучше всего подходит для вас.Оценить личный риск возникновения любой проблемы со здоровьем сложно. Вот несколько вещей, о которых следует помнить во время этого разговора:

1. Могут быть альтернативные лекарства с аналогичными преимуществами без риска увеличения антихолинергической нагрузки.
2. Преимущества лекарства могут перевешивать риски, и врач, выписавший вам рецепт, может посчитать, что продолжение приема лекарства — лучший выбор для вас.
3. Исследования, на которых я основал этот пост, перечислены внизу страницы.Я рекомендую вам взглянуть на него самостоятельно и даже взять его с собой на прием к врачу, выписывающему рецепт.
4. Ваш лечащий врач может не согласиться с тем, что я написал в этом посте, и это нормально. Они знают вас и факторы вашего личного здоровья и готовы работать с вами, чтобы помочь вам принять оптимальные решения для вашего здоровья.

Ссылки

Современные методы лечения нарушений сна у людей с деменцией

Curr Psychiatry Rep. Автор рукопись; доступно в PMC 2009 2 марта.

Опубликован в окончательной отредактированной форме как:

PMCID: PMC2649672

NIHMSID: NIHMS96783

Автор-корреспондент Susan M. McCurry, PhD Департамент психосоциального и общественного здравоохранения, 3-й отдел психосоциального здоровья и общественного здоровья, Вашингтонский университет на авеню 507, 9709 , Сиэтл, WA 98115−8733, США. E-mail: ude.notgnihsaw.u@yrruccms См. Другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

Нарушения сна широко распространены среди пожилых людей.Дегенеративные неврологические расстройства, вызывающие деменцию, такие как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона, усугубляют возрастные изменения сна, как и многие распространенные сопутствующие медицинские и психиатрические состояния. Лекарства, используемые для лечения хронических заболеваний и бессонницы, имеют множество побочных эффектов, которые могут еще больше нарушить сон и подвергнуть пациентов риску травм. В этой статье рассматривается нейрофизиология сна при нормальном старении и изменения сна, связанные с распространенными подтипами деменции и сопутствующими заболеваниями.Обсуждаются текущие фармакологические и нефармакологические варианты лечения, основанные на фактических данных, включая использование световой терапии, повышение физической и социальной активности и многокомпонентные когнитивно-поведенческие вмешательства для улучшения сна у взрослых с деменцией, проживающих в специализированных учреждениях и проживающих в общинах.

Введение

Текущие оценки показывают, что 35 миллионов американцев в возрасте старше 65 лет проживают в Соединенных Штатах. Ожидается, что к 2030 году это число удвоится.С возрастом приходит множество хронических заболеваний, многие из которых в конечном итоге вызывают слабоумие. Снижение функционального статуса, изменения когнитивных способностей и настроения, а также нарушения поведения, включая нарушения сна, которые часто наблюдаются у людей с деменцией, создают значительный стресс для семьи и лиц, осуществляющих уход. Возникающее в результате повышенное бремя связано с повышением уровня госпитализации и увеличением общих затрат на здравоохранение [1].

Причины нарушений сна у людей с деменцией многогранны, в том числе: 1) физиологические изменения, связанные с деменцией и нормальным, «непатологическим» старением; 2) первичные нарушения сна, такие как апноэ во сне и синдром беспокойных ног; 3) медицинская и психиатрическая заболеваемость; 4) побочные эффекты лекарств; 5) экологические и поведенческие факторы, включая плохую «гигиену сна»; и 5) некоторая комбинация вышеперечисленного [2].Хотя прогрессирование деменции в значительной степени необратимо, некоторые меры, которые могут улучшить сон у людей с деменцией, могут облегчить бремя ухода за больными и снизить риск преждевременной госпитализации. В этой статье мы описываем невропатологию сна, изменения сна, связанные с наиболее распространенными подтипами деменции, и варианты лечения, основанные на доказательствах.

Нейрофизиология сна

Сон — сложное явление, корни которого лежат в неврологической функции. Центральные центры регуляции сна и циркадных ритмов расположены глубоко в головном мозге и включают передний гипоталамус, ретикулярную активирующую систему, супрахиазматическое ядро ​​(SCN) и шишковидную железу.Обычно считается, что сон регулируется взаимодействием циркадных и гомеостатических процессов. Гомеостатический процесс сна относится к «влечению ко сну», то есть к тому факту, что склонность ко сну увеличивается по мере удаления от последнего периода сна и уменьшается по мере того, как накапливается время сна. Система суточного ритма лежит в основе временной организации большинства нейроповеденческих и физиологических процессов, включая температуру тела, выработку мелатонина и 24-часовой цикл сна и бодрствования [3 •].SCN — это группа нейронов, расположенных в основании гипоталамуса, чуть выше перекреста зрительных нервов, там, где зрительные нервы встречаются и пересекаются. SCN очень чувствителен к свету. Свет, попадающий в сетчатку, проходит по зрительным нервам к SCN, что заставляет шишковидную железу прекращать производство нейрогормона мелатонина. Мелатонин является важным компонентом сна, терморегуляции и кровяного давления; его продукция наиболее высока в ночное время, когда световые раздражители минимальны или отсутствуют. Ретикулярная активирующая система, расположенная в среднем мозге, меньше связана с самим процессом сна и больше связана с поддержанием состояния возбуждения и осведомленности об окружающей среде.Нарушения в любом месте на этом пути могут вызывать нарушения циркадного ритма и, в конечном итоге, нарушения сна [4].

Сон — это активный процесс, при котором одни структуры мозга активируются на определенных этапах сна и деактивируются на других [5]. Нормальный сон состоит из четырех фаз сна с медленным движением глаз (не-REM) и одной фазы быстрого сна, каждая из которых имеет различные характеристики электроэнцефалограммы. Мозг проходит через эти фазы примерно каждые 90 минут, по четыре или пять циклов за ночь.Этап 1 — это переход между бодрствованием и сном; люди, находящиеся на стадии 1 сна, легко просыпаются и могут даже не знать, что спали. Стадия 2 сна связана с потерей сознания и появлением на электроэнцефалограмме характерных «сонных веретен» и «К-комплексов», а также с уменьшением частоты сердечных сокращений, дыхания и температуры тела. На стадиях 3 и 4, также известных как глубокий сон , мозговые волны замедляются, и возбуждение становится более трудным. Если возбуждение все же происходит, человек вялый и дезориентированный.Быстрый сон — это заключительный этап и этап, во время которого происходит сновидение. Во время быстрого сна глаза человека быстро двигаются, частота сердечных сокращений и дыхания увеличивается, часто возникают подергивания мышц. В рамках нормального процесса старения стадии 3 и 4 и быстрый сон значительно уменьшаются, что может быть причиной некоторых из частых ночных пробуждений, трудностей с возвращением ко сну и дневной усталости, о которых обычно сообщают пожилые люди.

Нарушения сна, связанные с подтипами деменции

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера (БА) является наиболее распространенной формой деменции в Соединенных Штатах.Текущие оценки показывают, что 5,1 миллиона американцев живут с БА. Большинство из этих людей старше 65 лет, и показатель распространенности увеличивается с возрастом. Прогнозируется, что в результате старения населения бэби-бумеров к 2050 году 60% людей в возрасте старше 85 лет — от 11 до 16 миллионов человек — будут иметь БА [1,6].

Поперечные исследования показывают, что примерно от 25% до 35% людей с БА имеют проблемы со сном [7 •]. Считается, что нарушения сна при БА являются результатом прогрессирующего ухудшения и уменьшения количества нейронов в SCN, что вызывает колебания нейрогормонов, которые имеют решающее значение для гомеостатического поддержания циркадного ритма [8].Общие симптомы включают фрагментацию ночного сна, увеличенную задержку сна, уменьшение медленного сна и увеличение дневного сна. «Закат», еще одно распространенное явление, встречающееся на средних и поздних стадиях БА, характеризуется усилением замешательства, блуждания и волнения, которые часто (хотя и не всегда) происходят в конце полудня и вечером, с улучшениями, наблюдаемыми во время светлое время суток. Хотя природа захода солнца обсуждается на протяжении многих лет, считается, что оно связано с нарушением циркадного ритма, которое вызывает значительные задержки пика температуры тела и изменения секреции эндогенного мелатонина [8].

Лекарства, используемые для уменьшения негативных поведенческих симптомов БА и замедления прогрессирования заболевания, часто связаны с побочными эффектами, которые негативно влияют на сон и бодрствование. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы, такие как донепезил, замедляют снижение когнитивных функций у некоторых пациентов с БА, но могут вызывать ночную стимуляцию и были связаны с сообщениями о нарушениях сна [7]. Атипичные антипсихотические препараты, такие как оланзапин и рисперидон, увеличивают дневную усталость и сонливость [9].Использование этих лекарств должно быть индивидуальным в зависимости от статуса пациента, тяжести поведенческих симптомов и чувствительности пациента к побочным эффектам.

Болезнь Паркинсона и деменция с тельцами Леви

Болезнь Паркинсона (БП) вызывается прогрессирующей дегенерацией черной субстанции, которая обычно производит нейромедиатор дофамин. Снижение производства дофамина вызывает «пропуски зажигания» нервных импульсов в головном мозге и приводит к характерным двигательным аномалиям, наблюдаемым при болезни.Начало деменции у пациентов с БП обычно происходит через 10 или более лет после появления первых двигательных признаков. БП является частью комплекса нейродегенеративных расстройств, называемых синуклеинопатиями , которые также включают диффузную болезнь тельцов Леви (DLBD). DLBD имеет много патологических характеристик с БП и БА, включая наличие телец Леви и старческих бляшек, но клинически отличается более быстрым началом и прогрессированием деменции, колебаниями когнитивных функций с вариациями внимания и активности, повторяющимися зрительными галлюцинациями и паркинсонизмом. знаки [10].

Нарушения сна широко распространены среди пациентов с PD и DLBD [7 •, 11]. Общие проблемы включают длительную задержку сна, повышенную фрагментацию ночного сна, кошмары и учащение пробуждений ранним утром. Дневная сонливость и внезапные приступы сна в часы бодрствования также являются обычным явлением и представляют собой серьезную угрозу безопасности и качеству жизни пациентов. Расстройство поведения во время быстрого сна — это состояние, при котором люди физически разыгрывают сны во время быстрого сна, особенно во второй половине ночи [12].Это происходит из-за нарушения нормального механизма паралича сна, который тормозит это действие. Движения тела могут быть резкими и даже причинить вред пациенту или партнеру по постели, но часто о них не вспоминают после пробуждения утром. Расстройство быстрого сна чаще всего встречается у пожилых мужчин, и у большинства людей, которым он поставлен, в конечном итоге развиваются симптомы DLBD или PD [12].

По сравнению с БА, пациенты с БП имеют уникальные физиологические симптомы, которые дополнительно способствуют нарушению сна.Признаками БП являются мышечная ригидность, тремор, акинезия, дистония и жесткость мышц, которые затрудняют засыпание и поддержание сна из-за постоянных движений и болезненных суставов и мышечных спазмов. Пациенты с БП также имеют повышенную частоту синдрома беспокойных ног и расстройства периодических движений конечностей, что дополнительно способствует фрагментированному сну [7].

К сожалению, многие лекарства, назначаемые для облегчения надоедливых симптомов БП, вызывают дневную сонливость и ночные пробуждения.Леводопа сокращает продолжительность REM-сна и увеличивает латентность REM-сна. Агонисты дофамина, в том числе бромокриптин, могут вызывать внезапный и значительный приступ дневной сонливости, что может быть опасным, если пациент участвует в деятельности, требующей высокого уровня бдительности. Кроме того, агонисты дофамина и холинолитики обладают стимулирующим действием в ночное время и могут усиливать спутанность сознания и галлюцинации у пациентов, принимающих эти лекарства [7].

Первичные нарушения сна и медицинские заболеваемость

В недавнем заявлении Национального института здравоохранения по бессоннице отмечается, что трудно отделить эффекты бессонницы от сопутствующих состояний, таких как депрессия и боль [13].Поскольку большинство людей с деменцией являются пожилыми людьми, они подвержены риску различных возрастных сопутствующих заболеваний, которые могут еще больше усугубить нарушения сна. Хронические заболевания, такие как ишемическая болезнь сердца, диабет, депрессия, почечная недостаточность, артрит и легочные заболевания, а также многочисленные лекарства, используемые для их лечения, распространены среди пожилого взрослого населения и повышают риск развития бессонницы [14]. Современные представления о связи между нарушениями сна и сердечной недостаточностью заключаются в том, что она вызвана многофакторным процессом, связанным с приемом лекарств, нарушением дыхания во время сна и клиническими переменными, включая ремобилизацию отечной жидкости, никтурию, пароксизмальную ночную одышку и эпизоды раннего утра. боли в груди [15].Ишемическая болезнь сердца, застойная сердечная недостаточность и дилатационная кардиомиопатия были связаны с более высокими показателями обструктивного апноэ во сне и синдрома беспокойных ног, что дополнительно способствует фрагментированному сну и чрезмерной дневной сонливости [15,16]. Хроническая боль из-за артрита и других заболеваний мешает спать. В свою очередь, нарушение сна снижает болевой порог [17]. Наркотические анальгетики, обычно используемые для купирования хронической боли, могут вызывать чрезмерную дневную сонливость. Другие распространенные лекарства, используемые для лечения хронических заболеваний, усугубляют нарушения сна у пожилых людей и включают диуретики для лечения сердечной недостаточности, вызывающей никтурию, и бронходилататоры при легочных заболеваниях, которые обладают стимулирующим действием в ночное время.

Психиатрическая заболеваемость также связана с бессонницей у пожилых людей с деменцией, особенно с расстройствами настроения, которые могут быть как симптомом, так и предиктором бессонницы [18]. Психотропные препараты, используемые для лечения таких состояний, как депрессия и тревога, могут снизить риск развития проблем со сном, вторичных по отношению к этим расстройствам. Однако они также связаны с ухудшением качества сна у людей с нелеченым синдромом обструктивного апноэ во сне [19] и могут иметь другие побочные эффекты, включая риск падений и дневной сонливости у пожилых людей с когнитивными нарушениями.

Фармакологическое лечение

Фармакологическое лечение является основой краткосрочного лечения нарушений сна у людей с деменцией. Обычно используются антидепрессанты, бензодиазепины, небензодиазепины и антигистаминные препараты, хотя существуют ограниченные эмпирические данные об их долгосрочной безопасности и применении у пожилых людей с когнитивными нарушениями.

Седативно-снотворные средства, особенно бензодиазепины и небензодиазепины, являются наиболее широко используемыми лекарствами для краткосрочного лечения нарушений сна.Бензодиазепины действуют, уменьшая латентный период сна и увеличивая общее время сна, а также уменьшая количество времени, проводимого в фазе 2 сна, хотя они мало влияют на проблемы с поддержанием сна, которые наиболее распространены у пожилых людей [20]. К сожалению, бензодиазепины связаны с повышенной частотой седации, спутанности сознания, антероградной амнезии, дневной сонливости и возвратной бессонницы. Небензодиазепины нового поколения, включая золпидем, залеплон и эзопиклон, имеют более короткий период полураспада и меньше побочных эффектов, но данных об их применении у пожилых людей с деменцией нет.

Антидепрессанты часто назначаются как само собой разумеющееся при проблемах со сном у людей с деменцией, поскольку бывает трудно определить, являются ли нарушения сна вторичными по отношению к депрессии у этих людей. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина являются наиболее часто назначаемыми антидепрессантами, но тразодон также широко используется, хотя практически нет данных, подтверждающих его эффективность у пожилых людей [21]. Хотя они эффективны в уменьшении задержки сна, эти лекарства также имеют нежелательные побочные эффекты, включая сонливость, седативный эффект, головокружение и увеличение веса у пожилых людей.

Антигистаминные препараты, особенно дифенгидрамин, содержатся во многих безрецептурных снотворных и широко назначаются пожилым людям [22]. Эти лекарства имеют очень высокий уровень побочных эффектов, включая седативный эффект, когнитивные нарушения, повышенную дневную сонливость и антихолинергические реакции. Из-за риска побочных эффектов их следует избегать в качестве лечения первой линии у пожилых людей.

Как отмечалось ранее, гормон шишковидной железы мелатонин оказывает циркадное и прямое стимулирующее действие на сон.Однако два крупнейших на сегодняшний день плацебо-контролируемых исследования, в которых проверялась эффективность добавок мелатонина в качестве автономного лечения бессонницы у пациентов с БА, не дали незначительных результатов [23,24]. Агонисты мелатонина — это новый класс снотворных препаратов, которые получили одобрение Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США в 2005 году и имеют многообещающее значение для лечения нарушений сна, особенно у пожилых людей. Рамелтеон, первый и единственный препарат в этой категории, действует на рецепторы МТ1 и МТ2, стимулируя действие мелатонина, вызывая и сокращая латентный период сна [25].Также было показано, что это лекарство улучшает эффективность сна и увеличивает общее время сна. Особая польза для пожилых людей заключается в том, что рамелтеон не связан с негативными побочными эффектами, такими как когнитивные нарушения, бессонница, синдром отмены или возможность злоупотребления, которые вызывают другие агенты, используемые для лечения бессонницы. Из-за отсутствия возможности злоупотребления рамелтеон не является лекарством по расписанию и был одобрен для длительного лечения бессонницы.

Нефармакологические методы лечения

Световая терапия

Свет играет важную роль в регулировании фазовых соотношений между внутренней температурой тела, ритмом мелатонина и циркадным циклом отдыха и активности.Американская академия медицины сна опубликовала практические параметры использования яркого света для лечения нарушений сна и циркадных ритмов [26,27 ••]. Однако в настоящее время не существует принятого золотого стандарта для определения того, когда должно происходить световое облучение, как долго оно должно быть доставлено, какие длины волн света являются максимально безопасными и эффективными или какой метод доставки света является оптимальным. Обычно время воздействия света совпадает с началом и концом фотопериода человека. Вечернее лечение ярким светом полезно при проблемах со сном у пожилых людей и людей с продвинутой фазой (т. Е. Тех, кто засыпает ранним вечером и просыпается слишком рано утром).Воздействие утреннего света наиболее полезно для людей с задержкой фазы (то есть для тех, у кого начало сна и утреннее пробуждение перенесено на более поздние часы) или для тех, кто может страдать от сезонного депрессивного расстройства.

За последнее десятилетие возрос интерес к влиянию световой терапии на лечение нарушений сна у пожилых людей с деменцией, как отдельно, так и в сочетании с другими методами лечения [28]. За исключением нескольких многокомпонентных поведенческих вмешательств, описанных ниже, все контролируемые на сегодняшний день исследования, изучающие влияние световой терапии на сон при деменции, проводились с обитателями домов престарелых.Lyketsos et al. [29] сообщили об улучшении общего времени сна ночью после 4 недель воздействия утреннего света с использованием светового бокса полного спектра в течение 1 ч / день (доза> 2500 люкс). Однако в серии более крупных исследований Ancoli-Israel et al. [30-32] и Доулинг и его коллеги [33,34] обнаружили, что ни один, ни два часа утреннего или вечернего яркого света не улучшают качество ночного сна, хотя улучшения были отмечены во времени и стабильности ритмов отдыха и активности, особенно у людей. у которых в начале лечения наблюдались наиболее нарушенные режимы сна и бодрствования.

Кроме того, использование стоячего светового короба проблематично, потому что пациенты должны сидеть неподвижно во время лечения и находиться под присмотром, чтобы они не заснули и не ушли. Чтобы решить эту проблему, исследователи изучали, могут ли настенные или потолочные системы освещения, которые освещают жителей дома престарелых светом без ограничения личного движения или активности, могут улучшить сон. В недавнем контролируемом исследовании жители подвергались воздействию более высоких уровней потолочного освещения в течение 4-часовых интервалов утром или вечером по сравнению с дневным освещением в течение 11 часов, а также при стандартном внутреннем освещении [35].Яркое освещение утром или в течение всего дня привело к значительному улучшению общего ночного сна. Эффекты лечения были связаны с тяжестью деменции, временем года (которое влияет на продолжительность светового дня) и использованием седативных препаратов. В небольшом, но интересном пилотном исследовании Фонтана Гасио и его коллеги [36] также обнаружили, что жители домов престарелых, подвергавшиеся воздействию низкоинтенсивной стимуляции от рассвета до заката, значительно сократили латентный период сна и увеличили продолжительность сна после теста по сравнению с пациентами, подвергавшимися воздействию плацебо в тусклом красном свете.

Наконец, несколько исследователей изучили, усиливает ли комбинированная световая терапия и добавка мелатонина эффекты лечебного сна. Доулинг и др. [37] сообщили, что жители домов престарелых, которые получали более 2500 люкс утреннего света (через световой короб) плюс 5 мг мелатонина ночью в течение 10 недель, имели значительно большую дневную активность и улучшение соотношения дневного и ночного сна по сравнению с людьми, которые получил яркий свет в одиночестве. Riemersma-van der Lek и его коллеги [38 ••] также обнаружили, что комбинация мелатонина (2.5 мг) и свет (целый день, крепится к потолку) снизили постоянное возбуждение и улучшили несколько параметров сна, включая латентность сна, общее время сна, продолжительность непрерывных приступов сна и эффективность сна. Хотя сообщалось о некоторых побочных эффектах мелатонина (дисфорическое настроение) и световой терапии (раздражительность, головокружение, головная боль), а эффекты лечения были относительно скромными, авторы пришли к выводу, что яркий свет в течение всего дня безопасен для использования в условиях длительного ухода. .

Физическая активность

Регулярные упражнения наращивают мышечную массу, улучшают силу, уменьшают количество падений и улучшают настроение у пожилых людей и молодых людей.Физические упражнения также связаны с фазовым сдвигом циркадных ритмов и способствуют более спокойному сну у пожилых людей [39,40]. Хотя регулярная физическая активность также может улучшить сон людей с деменцией, до сих пор не опубликовано никаких контролируемых испытаний, посвященных изолированному влиянию физических упражнений на сон при деменции. Исследования показали, что лица, обеспечивающие уход, могут быть обучены выполнять функции «тренеров» по ​​упражнениям для людей с деменцией, а пожилые люди с широким спектром когнитивных нарушений с удовольствием участвуют в структурированных программах упражнений [41].Исследования также показали, что участие в нетяжелых дневных занятиях может положительно влиять на сон жителей домов престарелых с деменцией. Например, Richards et al. [42] показали, что пациенты с серьезно нарушенным сном (оценочный исходный процент сна <50%), рандомизированные для получения 1-2 часов индивидуальной социальной активности в течение 15-30-минутных сеансов в течение 21 дня подряд, значительно сократили дневной сон, задержку сна. и количество ночных пробуждений по сравнению с контрольной группой.

Поведенческие и многокомпонентные вмешательства

Известно, что многие поведенческие методы лечения бессонницы, включая контроль стимулов, ограничение сна, прогрессивную мышечную релаксацию, биологическую обратную связь, обучение гигиене сна, парадоксальное намерение и многокомпонентную когнитивно-поведенческую терапию, эффективны для пожилых людей [ 43]. Из-за риска побочных эффектов седативных препаратов поведенческие стратегии также обычно рекомендуются в качестве лечения первой линии для людей с нарушениями сна и деменцией.Стандартные рекомендации включают регулярное время отхода ко сну и времени подъема, ограничение дневного сна и ограничение времени в постели. Диетические рекомендации включают установление постоянного времени приема пищи; отказ от алкоголя, никотина и кофеина; и опорожнение мочевого пузыря перед сном. Во время сна не должно быть слишком жарко или холодно, и следует прилагать усилия, чтобы уменьшить излишки окружающего света и шума [44].

Большинство рандомизированных испытаний, которые включали поведенческие рекомендации по улучшению сна у пациентов с деменцией, проводились в домах престарелых и представляли собой многокомпонентные вмешательства, направленные на сокращение продолжительности дневного пребывания в постели, повышение социальной и физической активности и изменение окружающей среды, чтобы сделать он больше способствует ночному сну.Нейлор и др. [45] обнаружили, что кратковременное (2 недели) воздействие структурированной групповой социальной активности дважды в день в сочетании с малоинтенсивной физической активностью (общее время, 90 минут утром и днем) увеличивало медленный сон у пожилых людей. . Алесси и его коллеги [46] и Мартин и др. [47] сообщили, что 5 дней воздействия многокомпонентного вмешательства, которое включало воздействие на жителей яркого наружного света (≥ 30 мин / день при освещении> 20 000 люкс), не давали пациентам вставать с постели в течение дня, ежедневное участие в низкоуровневых мероприятиях. программа физической активности (10-15 минут, три раза в день), установление постоянного режима отхода ко сну и уменьшение ночного шума и света в комнатах жителей привели к улучшению ритмов отдыха / активности и умеренному сокращению продолжительности ночного бодрствования .Однако Ouslander et al. [48] ​​не обнаружили значительных улучшений ни по одной переменной сна при использовании аналогичного многокомпонентного вмешательства, которое было реализовано в восьми домах престарелых с привлечением обученного научного персонала.

Эти неоднозначные результаты могут быть объяснены несколькими факторами. Все многокомпонентные вмешательства были относительно короткими и различались протоколами лечения. Жители домов престарелых, как правило, имеют высокий уровень сопутствующих заболеваний, умеренные и тяжелые когнитивные нарушения и смешанные диагнозы деменции, что может затруднить реакцию на лечение.Также может быть сложно осуществить изменения в поведении в учреждениях с изменяющейся кадровой структурой и политикой ухода. Можно ожидать, что поведенческие вмешательства для улучшения сна будут более эффективными у проживающих в общинах пациентов с деменцией, у которых обычно меньше медицинских осложнений, меньше когнитивных нарушений и есть лица, осуществляющие уход, которые могут лучше контролировать домашнюю среду и режим сна и бодрствования. McCurry et al. [49] сообщили, что пациенты в 8-недельном многокомпонентном вмешательстве, которое включало просвещение по вопросам гигиены сна, ежедневную ходьбу (30 минут) и повышенное воздействие света (1 час с использованием светового короба), на 32% сократили время бодрствования и ночного пробуждения. по сравнению с контрольной группой, и эффекты лечения сохранялись при последующем наблюдении через 6 месяцев.Хотя эти результаты являются многообещающими, поведенческие вмешательства, требующие изменения установленного режима постели / вставания и удержания человека с деменцией бодрствовать в течение дня, могут быть сложной задачей для членов семьи, осуществляющих уход, которые могут беспокоиться о добавлении к их и без того значительному бремени ухода и скептически относиться к этому поведенческому поведению. только вмешательства помогут [50]. В настоящее время проводится более крупное контролируемое исследование, финансируемое Национальным институтом здравоохранения, для изучения относительной эффективности ходьбы, повышенного освещения и комбинированного вмешательства для улучшения сна у проживающих в общинах людей с БА.Результаты этого исследования предоставят необходимую дополнительную информацию о долгосрочной возможности поведенческих методов лечения для улучшения сна в этой популяции, а также данные о характеристиках пациента и лица, осуществляющего уход, которые связаны с положительными результатами лечения.

Выводы

Нарушения сна у пожилых людей с деменцией — обычное явление. Их этиология сложна и включает множество факторов, таких как нейродегенеративные изменения в головном мозге, окружение пациента, медицинские или психиатрические заболевания, а также лекарства, используемые для лечения хронических заболеваний и поведенческих симптомов, связанных с деменцией.Точный диагноз неврологического расстройства и всесторонний обзор применяемых в настоящее время лекарств важны для понимания возможных причин изменений сна пациента и для разработки плана лечения, направленного на улучшение ночного сна и дневного бодрствования, а также для уменьшения нагрузки на лиц, осуществляющих уход.

Из-за многогранной природы нарушений сна и хрупкости пожилых взрослых пациентов с деменцией нефармакологические варианты всегда следует рассматривать в качестве лечения первой линии. Перед назначением снотворных и психотропных средств следует разумно использовать варианты фармакологии, серьезно учитывая потенциальные побочные эффекты.В свете старения населения США и последующего вероятного увеличения распространенности деменции необходимы дальнейшие исследования для разработки безопасных, эффективных лекарств и надежных, основанных на фактических данных рекомендаций по проблемам со сном в этой группе населения.

Благодарность

Результаты исследований, представленные в этой статье, были частично поддержаны грантами Национального института психического здоровья (R01-MH72736) и Ассоциации Альцгеймера (IIRG-05-13293).

Сноски

Раскрытие информации

О потенциальных конфликтах интересов, относящихся к этой статье, не сообщалось.

Ссылки и рекомендуемая литература

Недавно опубликованные статьи, представляющие особый интерес, были отмечены как:

• Важные

•• Важные

1. Коттер В.Т. Бремя слабоумия. Am J Manag Care. 2007; 13 (Дополнение 8): S193 – S197. [PubMed] [Google Scholar] 2. Маккарри С.М., Рейнольдс С.Ф., Анколи-Исраэль С. и др. Лечение нарушения сна при болезни Альцгеймера. Sleep Med Rev.2000; 4: 603–608. [PubMed] [Google Scholar] 3 •. Фуллер П.М., Гули Дж. Дж., Сапер CB.Нейробиология цикла сна-бодрствования: архитектура сна, циркадная регуляция и регуляторная обратная связь. J Biol Rhythms. 2006; 21: 482–493.
[Важно: Эта статья содержит исчерпывающий обзор структуры и физиологии сна, который включает информацию об анатомии, активности нейрогормонов и нейротрансмиттеров, циркадных ритмах и стадиях сна.] [PubMed] [Google Scholar] 4. Изак С. Основы анатомии и физиологии сна. Am J Electroneurodiagnostic Technol. 2006; 46: 18–38. [PubMed] [Google Scholar] 5.ван Сомерен EJW. Больше, чем маркер: взаимодействие между суточной регуляцией температуры и сна, возрастными изменениями и возможностями лечения. Chronobiol Int. 2000. 17: 313–354. [PubMed] [Google Scholar] 6. Плассман Б.Л., Ланга К.М., Фишер Г.Г. и др. Распространенность деменции в Соединенных Штатах: старение, демография и исследование памяти. Нейроэпидемиология. 2007. 29: 125–132. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 7 •. Довилье Ю. Бессонница у пациентов с нейродегенеративными состояниями.Sleep Med. 2007; 4 (Приложение 4): S27 – S34.
[Важно! В этой статье рассматриваются нейродегенеративные расстройства, связанные с деменционными заболеваниями, и характерные нарушения сна, связанные с этими состояниями.] [PubMed] [Google Scholar] 8. Wu YH, Swaab DF. Нарушение и стратегии реактивации системы циркадных ритмов при старении и болезни Альцгеймера. Sleep Med. 2007. 8: 623–636. [PubMed] [Google Scholar] 9 •. Сульцер Д.Л., Дэвис С.М., Тариот П.Н. и др. Ответы клинических симптомов на атипичные антипсихотические препараты при болезни Альцгеймера: результаты фазы 1 исследования эффективности CATIE-AD.Am J Psychiatry. 2008. 165: 844–854.
[Важно то, что в этом большом многоцентровом исследовании изучали клиническое влияние широко используемых атипичных антипсихотических препаратов на поведенческие и психиатрические симптомы у пациентов с БА, демонстрируя их ограниченное влияние на поведенческие симптомы по сравнению с плацебо и отсутствие эффективности для улучшения когнитивных функций, функционирования и ухода за пациентами. потребности или качество жизни.] [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 10. МакКейт И.Г., Диксон Д.В., Лоу Дж. И др. Диагностика и лечение деменции с тельцами Леви.Третий отчет консорциума DLB. Неврология. 2005; 65: 1863–1872. [PubMed] [Google Scholar] 11. Бхатт М.Х., Поддер Н., Чокроверти С. Сон и нейродегенеративные расстройства. Semin Neurol. 2005; 25: 39–51. [PubMed] [Google Scholar] 12. Боев Б.Ф., Зильбер М.Х., Ферман Т.Дж. Расстройство быстрого сна при болезни Паркинсона и слабоумие с тельцами Леви. J Geriatr Psychiatry Neurol. 2004. 17: 146–157. [PubMed] [Google Scholar] 13. Национальные институты здравоохранения Национальные институты здравоохранения Заявление на научной конференции о проявлениях и лечении хронической бессонницы у взрослых, 13-15 июня 2005 г.Спать. 2005. 28: 1049–1057. [PubMed] [Google Scholar] 14. Фоли Д., Анколи-Исраэль С., Бритц П., Уолш Дж. Нарушения сна и хронические заболевания у пожилых людей: результаты исследования сна Национального фонда сна в Америке в 2003 году. J Psychosom Res. 2004. 56: 497–502. [PubMed] [Google Scholar] 15. Редекер Н., Стейн С. Характеристики сна у пациентов со стабильной сердечной недостаточностью по сравнению с группой сравнения. Сердце легкое. 2006; 35: 252–261. [PubMed] [Google Scholar] 16. Тарасюк А., Гринберг-Дотан С., Симон-Тувал Т. и др.Влияние обструктивного апноэ во сне на заболеваемость и использование медицинских услуг у людей среднего и пожилого возраста. J Am Geriatr Soc. 2008. 56: 247–254. [PubMed] [Google Scholar] 17. Blay SL, Andreoli SB, Gastal FL. Хронические болезненные физические состояния, нарушение сна и психические заболевания: результаты опроса пожилых людей. Ann Clin Psychiatry. 2007. 19: 169–174. [PubMed] [Google Scholar] 18. Коул М.Г., Дендукури Н. Факторы риска депрессии среди пожилых субъектов сообщества: систематический обзор и метаанализ.Am J Psychiatry. 2003; 160: 1147–1156. [PubMed] [Google Scholar] 19. Смит С.С., Дингуолл К., Йоргенсон Г., Дуглас Дж. Связи между использованием обычных лекарств и архитектурой сна у пациентов с нелеченным обструктивным апноэ во сне. J Clin Sleep Med. 2006; 2: 156–162. [PubMed] [Google Scholar] 20. Макколл WV. Диагностика и лечение бессонницы у пожилых людей. J Am Geriatr Soc. 2005; 53: S272 – S277. [PubMed] [Google Scholar] 21. Mendelson WB. Обзор доказательств эффективности и безопасности тразодона при бессоннице.J Clin Psychiatry. 2005. 66: 469–476. [PubMed] [Google Scholar] 22. Катерино Дж. М., Эмонд Дж. А., Камарго, Калифорния. Несоответствующее назначение лекарств остро больным пожилым людям: исследование общенационального отделения неотложной помощи, 1992–2000 гг. J Am Geriatr Soc. 2004; 52: 1847–1855. [PubMed] [Google Scholar] 23. Серфати М., Кеннелл-Уэбб С., Уорнер Дж. И др. Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование низких доз мелатонина при расстройствах сна при деменции. Int J Geriatr Psychiatry. 2002; 17: 1120–1127. [PubMed] [Google Scholar] 24.Singer C, Tractenberg RE, Kaye J и др. Многоцентровое плацебо-контролируемое исследование мелатонина при нарушении сна при болезни Альцгеймера. Спать. 2003; 26: 893–901. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Борха Н.Л., Даниэль К.Л. Рамелтеон для лечения бессонницы. Clin Ther. 2006. 28: 1540–1555. [PubMed] [Google Scholar] 26. Чессон А., Литтнер М., Давила Д. и др. Параметры практики использования световой терапии при лечении нарушений сна. Спать. 1999; 22: 641–660. [PubMed] [Google Scholar] 27 ••.Моргенталер Т.И., Ли-Чионг Т., Алесси К.А. и др. Параметры практики для клинической оценки и лечения нарушений циркадного ритма сна. Отчет Американской академии медицины сна. Спать. 2007. 30: 1445–1459.
[Имеет большое значение В этой статье представлены параметры практики Американской академии медицины сна для оценки и лечения нарушений циркадного ритма, в том числе у особых групп населения, таких как деменция. В сопутствующей статье 2006 г. Morgenthaler et al. описывает параметры практики нефармакологического лечения бессонницы.] [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 28. Skjerve A, Bjorvatn B, Holsten F. Световая терапия поведенческих и психологических симптомов деменции. Int J Geriatr Psychiatry. 2004; 19: 516–522. [PubMed] [Google Scholar] 29. Lyketsos CG, Veiel LL, Baker A, Steele C. Рандомизированное контролируемое испытание терапии ярким светом возбужденного поведения у пациентов с деменцией, находящихся на длительном лечении. Int J Geriatr Psychiatry. 1999; 14: 520–525. [PubMed] [Google Scholar] 30. Анколи-Исраэль С., Мартин Дж. Л., Крипке Д. Ф. и др.Влияние световой терапии на сон и циркадные ритмы у пациентов с психическим расстройством в домах престарелых. J Am Geriatr Soc. 2002. 50: 282–289. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 31. Анколи-Исраэль С., Герман П.Р., Мартин Дж. Л. и др. Повышенное освещение укрепляет сон и усиливает циркадные ритмы у пациентов с тяжелой болезнью Альцгеймера. Behav Sleep Med. 2003; 1: 22–36. [PubMed] [Google Scholar] 32. Анколи-Исраэль С., Мартин Дж. Л., Герман П. и др. Влияние света на возбуждение у госпитализированных пациентов с тяжелой болезнью Альцгеймера.Am J Geriatr Psychiatry. 2003. 11: 194–203. [PubMed] [Google Scholar] 33. Доулинг Г.А., Мастик Дж., Хаббард Е.М. и др. Эффект синхронизированного лечения ярким светом на нарушение покоя и активности у пациентов с болезнью Альцгеймера, находящихся в лечебных учреждениях. Int J Geriatr Psychiatry. 2005; 20: 738–743. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 34. Доулинг Г.А., Хаббард Е.М., Мастик Дж. И др. Эффект лечения ярким утренним светом на нарушение покоя и активности у госпитализированных пациентов с тяжелой болезнью Альцгеймера.Int Psychogeriatr. 2005. 17: 221–236. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 35. Слоан П.Д., Уильямс С.С., Митчелл С.М. и др. Высокоинтенсивный свет окружающей среды при деменции: влияние на сон и активность. J Am Geriatr Soc. 2007; 55: 1524–1533. [PubMed] [Google Scholar] 36. Фонтана Гасио П., Краучи К., Кайохен С. и др. Имитационная светотерапия рассвет-сумерки нарушенных циркадных циклов отдыха-активности у слабоумных пожилых людей. Exp Gerontol. 2003. 38: 207–216. [PubMed] [Google Scholar] 37. Доулинг Г.А., Берр Р.Л., Ван Сомерен Э.Дж. и др.Мелатонин и лечение ярким светом для нарушения покоя и активности у госпитализированных пациентов с болезнью Альцгеймера. J Am Geriatr Soc. 2008. 56: 239–246. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 38 ••. Riemersma-van der Lek RF, Swaab DF, Tiwsk J, et al. Влияние яркого света и мелатонина на когнитивные и некогнитивные функции у пожилых жителей учреждений группового ухода: рандомизированное контролируемое исследование. ДЖАМА. 2008; 299: 2642–2655.
[Большое значение] Это недавнее двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с участием 189 пациентов, находящихся на длительном лечении, является крупнейшим на сегодняшний день исследованием эффективности различных доз мелатонина и света для улучшения когнитивных функций, настроения, сна и поведения людей. с деменцией.] [PubMed] [Google Scholar] 39. Baehr EK, Eastman CI, Revelle W, et al. Эффекты суточного фазового сдвига ночных упражнений у пожилых людей по сравнению с молодыми людьми. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2003; 284: R1542 – R1550. [PubMed] [Google Scholar] 40. King AC, Оман РФ, Brassington GS и др. Упражнения средней интенсивности и самооценка качества сна у пожилых людей. Рандомизированное контролируемое исследование. ДЖАМА. 1997. 277: 32–37. [PubMed] [Google Scholar] 41. Тери Л., Логсдон Р.Г., Маккарри С.М. Упражнения при деменции и когнитивных нарушениях: протоколы Сиэтла.J Nutr Здоровье Старения. 2008; 12: 391–394. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 42. Ричардс К.С., Бек С., О’Салливан П.С., Шу В.М. Влияние индивидуальной социальной активности на сон у обитателей домов престарелых с деменцией. J Am Geriatr Soc. 2005; 53: 1510–1517. [PubMed] [Google Scholar] 43. Морин CM, Bootzin RR, Buysse DJ и др. Психологическое и поведенческое лечение бессонницы: обновление последних данных (1998–2004 гг.). Спать. 2006. 29: 1398–1414. [PubMed] [Google Scholar] 44. Маккарри С.М., Анколи-Исраэль С.Нарушение сна при болезни Альцгеймера и других деменциях. Варианты лечения Curr Neurol. 2003. 5: 261–272. [PubMed] [Google Scholar] 45. Нейлор Э., Пенев П.Д., Орбет Л. и др. Ежедневная социальная и физическая активность улучшает медленный сон и дневные нейропсихологические показатели у пожилых людей. Спать. 2000. 23: 87–95. [PubMed] [Google Scholar] 46. Алесси К.А., Мартин Дж. Л., Уэббер А. Д. и др. Рандомизированное контролируемое исследование нефармакологического вмешательства для улучшения паттернов сна / бодрствования у жителей домов престарелых.J Am Geriatr Soc. 2005; 53: 803–810. [PubMed] [Google Scholar] 47. Мартин Дж. Л., Марлер Дж. Р., Харкер Дж. О. и др. Многокомпонентное немедикаментозное вмешательство улучшает ритмы активности жителей дома престарелых с нарушенным режимом сна / бодрствования. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2007; 62: 67–72. [PubMed] [Google Scholar] 48. Ослендер Дж. Г., Коннелл Б. Р., Бливайз Д. и др. Нефармакологическое вмешательство для улучшения сна у пациентов домов престарелых: результаты контролируемого клинического исследования. J Am Geriatr Soc. 2006; 54: 38–47.[PubMed] [Google Scholar] 49. Маккарри С.М., Гиббонс Л.Э., Логсдон Р.Г. и др. Лечение ночной бессонницы и обучение при болезни Альцгеймера: рандомизированное контролируемое исследование. J Am Geriatr Soc. 2005; 53: 793–802. [PubMed] [Google Scholar] 50. Маккарри С.М., Гиббонс Л.Э., Логсдон Р.Г. и др. Обучение лиц, осуществляющих уход, изменению практики гигиены сна у пациентов с деменцией: проект NITE-AD. J Am Geriatr Soc. 2003. 10: 1455–1460. [PubMed] [Google Scholar]

Частое употребление снотворных связано с долгосрочным риском деменции

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В ОПОВЕЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

Получать электронное письмо, когда новые статьи публикуются на

Укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать сообщения о публикации новых статей.Подписывайся Нам не удалось обработать ваш запрос. Пожалуйста, попробуйте позже. Если проблема не исчезнет, ​​обратитесь по адресу [email protected].

Вернуться в Healio

Юэ Ленг

Исследование, представленное на Международной конференции Ассоциации Альцгеймера, показало, что частое употребление снотворных может увеличить долгосрочный риск деменции, особенно среди пожилых белых людей.

«Лекарства от сна очень распространены среди пожилых людей, но влияние снотворных на когнитивные функции недостаточно изучено. Некоторые исследования показали преимущества, но другие показали риск », — сказал Юэ Ленг, доктор философии, из отделения психиатрии Калифорнийского университета в Сан-Франциско, Healio Psychiatry . «Важно понимать связь между приемом снотворных и риском деменции, учитывая, насколько это распространено».

Чтобы определить связь между использованием медиации сна и риском деменции, Ленг и его коллеги исследовали 3068 чернокожих и белых пожилых людей без деменции в возрасте от 70 до 79 лет в рамках исследования «Здоровье, старение и состав тела», разделив анализ по расе и секс.Они следили за участниками более 15 лет.

Участников спросили, принимают ли они снотворное или другое лекарство, помогающее им уснуть, чтобы оценить частоту использования, и они могли ответить «никогда», «редко» (один раз в месяц или реже), «иногда» (от 2 до 4 раз в месяц. ), «Часто» (от 5 до 15 раз в месяц) или «почти всегда» (от 16 до 30 раз в месяц). Исследователи определили случайное слабоумие на основе использования лекарств от деменции, записей о госпитализации или заметного снижения глобальной оценки когнитивных способностей в зависимости от расы.

В целом, 147 участников сообщили о приеме снотворных «иногда», а 172 — «часто» или «почти всегда». Согласно аннотации, из этих участников, которые сообщили о более высокой частоте использования лекарств, 34 были черными и 138 — белыми.

После поправки на факторы, влияющие на факторы (включая генотип APOE4 ), Ленг и его коллеги обнаружили, что у пожилых людей, которые сообщали о частом или более приеме снотворных препаратов, вероятность развития деменции на 43% (HR = 1,43; 95% ДИ, 1,01–2,02) выше, чем у те, кто сообщил, что никогда или редко принимал снотворные.Более того, эта связь сохранилась после поправки на продолжительность ночного сна и нарушения.

Однако исследователи сообщили, что пожилые люди, сообщавшие о приеме снотворных, иногда не подвергались повышенному риску развития деменции.

Хотя ассоциация не различалась по полу, белые участники показали большую связь между частым употреблением снотворных и повышенным риском деменции (HR = 1,79; 95% ДИ 1,21-2,66), чем чернокожие участники (HR = 0,84; 95% ДИ, 0.38-1,83), по результатам.

«Клиницисты должны быть более осторожными при назначении снотворных средств пожилым людям. Например, поведенческое лечение можно считать хорошим вариантом », — сказал Ленг Healio Psychiatry . — Саванна Демко

Артикул:

Ленг Y, et al. Использование препаратов для сна и риск развития деменции в когорте пожилых людей с двумя расами. Представлено на: Международной конференции Ассоциации Альцгеймера; 14-18 июля 2019 г .; Лос-Анджелес.

Раскрытие информации: Healio Psychiatry не смог подтвердить какую-либо соответствующую финансовую информацию на момент публикации.

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В ОПОВЕЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

Получать электронное письмо, когда новые статьи публикуются на

Укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать сообщения о публикации новых статей.Подписывайся Нам не удалось обработать ваш запрос. Пожалуйста, попробуйте позже. Если проблема не исчезнет, ​​обратитесь по адресу [email protected].

Вернуться в Healio

Международная конференция Ассоциации Альцгеймера

снотворных может увеличить риск деменции

6 мая 2020

Все больше и больше из нас испытывают тревогу и стресс из-за пандемии коронавируса.И все больше людей обращаются к снотворным и успокаивающим средствам для борьбы с бессонницей и стрессом. Но хотя такие лекарства могут обеспечить краткосрочное облегчение, они могут вызывать серьезные проблемы в долгосрочной перспективе, включая повышенный риск болезни Альцгеймера и других форм деменции, говорится в новом исследовании.

Исследователи из Тайваня сообщают, что регулярное употребление бензодиазепинов, снимающих тревожность, и так называемых z-снотворных средств, используемых для лечения бессонницы, может увеличить риск развития деменции.Обычно назначаемые бензодиазепины включают алпразолам (Xanax), клоназепам (Klonopin), хлордиазепоксид (Librium), диазепам (Valium) и лоразепам (Ativan). Z-снотворные, обычно прописываемые для лечения бессонницы, включают золпидем (Ambien, Intermezzo), залеплон (Sonata), эзопиклон (Lunesta) и зопиклон (Imovane). Результаты были опубликованы в журнале Neurotherapeutics .

В рамках исследования исследователи рассмотрели 260 502 мужчин и женщин в возрасте 65 лет и старше в базе данных Национального исследования медицинского страхования Тайваня.В период с 2003 по 2012 год всем прописали бензодиазепин или z-снотворные таблетки.

По сравнению со своими сверстниками, которые не принимали эти препараты, те, кто принимал их не менее месяца каждый квартал в году, имели повышенный риск развития болезни Альцгеймера или других форм деменции. Риск был особенно высок — в пять раз выше, чем у тех, кто не принимал никаких наркотиков, — у тех, кто принимал комбинацию лекарств каждого типа.

Исследователи отмечают, что они не учитывали другие факторы, которые могут увеличить риск болезни Альцгеймера, включая курение, злоупотребление алкоголем, несколько лет формального образования и семейный анамнез болезни Альцгеймера.Тем не менее, в исследование было включено большое количество людей, что свидетельствует о значительных тенденциях к повышенному риску.

Эти лекарства от беспокойства и бессонницы несут в себе и другие риски. Со временем они могут потерять свою эффективность и вызвать зависимость, поэтому люди могут принимать все более и более высокие дозы, что увеличивает риск смертельной передозировки. Риск передозировки может быть особенно высоким, если люди также употребляют алкоголь.

Кроме того, они могут вызывать сонливость и повышать риск падений, что является основной причиной переломов бедер и потери подвижности, особенно у пожилых пациентов.Падение может быть особенно проблематичным для любого, кто ухаживает за любимым человеком, страдающим болезнью Альцгеймера. Лекарства также могут взаимодействовать с широким спектром лекарств, отпускаемых по рецепту и без рецепта, что еще больше усугубляет побочные эффекты.

Ученые не уверены, почему эти препараты могут быть связаны с повышенным риском развития деменции. Но они призывают к их использованию с осторожностью, особенно в долгосрочной перспективе.

По возможности следует использовать немедикаментозные методы лечения плохого сна. Такие меры включают ограничение употребления кофе и других напитков с кофеином во второй половине дня и вечером, регулярные физические упражнения (но не слишком близко к отходу ко сну), ложиться спать в одно и то же время каждую ночь, поддерживать регулярный режим сна и избегать употребления. компьютеров и экранов перед сном.

Автор: ALZinfo.org, информационный сайт о болезни Альцгеймера. Обзор подготовил Марк Флажолет, доктор философии, Центр Фишера Фонда исследований болезни Альцгеймера при Университете Рокфеллера.

Источник: ДеКоски, С.Т., Уильямсон, Дж.Б. Длительное и короткое действие бензодиазепинов и снотворных: краткосрочная польза, долгосрочный вред ?. Нейротерапия Vol. 17 , 153–155 (2020).

Увеличивают ли снотворные препараты риск деменции?

Автор Remmya Kaparampil | 24 июля 2019 г.

От 50 до 70 миллионов американцев живут с нарушением сна.Хотя плохой ночной сон связан с повышенным риском деменции, исследователи также обращают внимание на то, могут ли снотворные, такие как Сероквель, ТИЛЕНОЛ PM, Бенадрил (не по назначению) и Доксепин, повысить ваши шансы на развитие деменции. На недавней конференции Ассоциации Альцгеймера исследователи представили новые результаты о влиянии снотворных на риск деменции.

Лекарства от сна по-разному влияют на определенные расы

Исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Франциско изучали взрослых белых и афроамериканцев в возрасте 70–79 лет, которые на момент начала исследования не страдали деменцией.Исследователи наблюдали за участниками в течение 15 лет и обнаружили, что у участников, которые сказали, что они принимали снотворные «часто» или «почти всегда», вероятность развития деменции выше, чем у тех, кто сказал, что они «никогда» или «редко» принимали снотворные. Однако команда обнаружила повышенный риск деменции только среди белых мужчин, которые обычно принимали снотворные.

«Основываясь на наших выводах, мы рекомендуем клиницистам прилагать больше усилий, чтобы знать о проблемах со сном своих пациентов, включая использование снотворных», — сказал ведущий автор исследования Юэ Ленг, доктор философии, Калифорнийский университет в Сан-Франциско.«В частности, клиницистам, возможно, следует быть более осторожными при назначении снотворных препаратов пожилым людям, которые подвержены высокому риску развития деменции. Есть варианты немедикаментозного лечения сна, которые следует рассмотреть ».

По-разному ли лекарства для сна влияют на женщин и мужчин?

Исследование памяти и старения округа Кеш (CCSMA) изучало, приводит ли прием снотворных к увеличению риска болезни Альцгеймера и влияет ли это на мужчин и женщин по-разному.

В обследовании 3656 взрослых старше 65 лет исследователи обнаружили, что мужчины, принимавшие снотворные, имели 3 балла.В 6 раз выше риск заболеть болезнью Альцгеймера, чем у тех, кто этого не сделал. Напротив, женщины, которые принимали лекарства для сна, но не страдали от нарушений сна, имели в четыре раза больший риск заболеть болезнью Альцгеймера по сравнению с женщинами, у которых были нарушения сна и которые принимали снотворные. У этих женщин риск развития болезни Альцгеймера снизился на 35,2%.

«Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить и понять механизмы, лежащие в основе различий между мужчинами и женщинами, а также когнитивное влияние использования снотворных», — сказала Элизабет Вернон, магистр медицины, Университет штата Юта, которая представила данные на AAIC 2019.

Что делать тем, кто не может спать, чтобы защитить свой мозг?

Если ограниченный сон может вызвать слабоумие, а прием снотворных может увеличить риск деменции, что делать тем, у кого проблемы со сном, если они хотят защитить здоровье своего мозга?

Доктор Чад Юкус, невролог из системы здравоохранения Университета Северного берега, сказал, что он не рекомендовал бы использовать снотворные, такие как тайленол PM или Бенадрил, потому что они могут вызвать усиление спутанности сознания.

Аналогичным образом, доксепин, антидепрессант, улучшает качество сна в некоторых исследованиях, в то время как в других сообщается о сонливости и прибавке в весе как о побочных эффектах, которые, как было установлено, увеличивают риск деменции.

Сероквель часто используется для лечения таких состояний, как шизофрения, биполярное расстройство I типа и тяжелая депрессия. Хотя некоторые исследования показали, что Сероквель может улучшить качество сна, побочные эффекты, о которых сообщают, на самом деле включают проблемы со сном, а также увеличение веса, что часто связано с повышенным риском деменции. Сероквель — антипсихотический препарат, и исследователи обнаружили некоторые опасения по поводу его использования для лечения бессонницы. Вместо этого они предлагают назначать его при более серьезных состояниях, таких как шизофрения и биполярное расстройство.

Даниэль Гартенберг, доктор философии, сказал, что многие снотворные действуют даже как плацебо. Также важно взвесить риски, связанные с приемом препарата. Следовательно, вы должны взвесить, перевешивает ли эффект плацебо лекарство от бессонницы настолько, чтобы его стоимость окупалась. Например, если принимаемое лекарство увеличивает сон на час, возможно, стоит принять лекарство, а не если оно увеличивает сон только на 10 минут.

Побочные эффекты некоторых снотворных могут стать еще более выраженными у пациентов с деменцией, в зависимости от тяжести их состояния.

Что вызывает бессонницу?

Есть много причин, по которым кто-то может не заснуть или не уснуть, включая стресс, плохой сон или проблемы с психическим здоровьем. Но отсутствие сна вызывает слабую иммунную систему, увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и может повлиять на массу тела или выработку гормонов — факторы, которые все связаны с повышенным риском деменции.

Хроническая бессонница может быть вызвана перееданием или употреблением никотина или алкоголя прямо перед сном, стрессом, плохим сном, расстройствами психического здоровья, лекарствами, такими как антидепрессанты или лекарства от аллергии, медицинскими состояниями, изменениями активности и изменениями в состоянии здоровья, согласно Клиника Майо.

Как вы можете хорошо выспаться, не полагаясь на снотворные?

Лечение бессонницы зависит от человека и степени тяжести. В связи с этим эксперты предлагают сначала попробовать немедикаментозные методы, потому что некоторые варианты лекарств могут быть опасными и вызывать побочные эффекты.

Гартенберг рекомендует когнитивно-поведенческую терапию (КПТ) для улучшения бессонницы. КПТ — это метод терапии, который может помочь людям найти новые способы поведения, изменив свои мысли или модели поведения.КПТ устраняет первопричины бессонницы и не является методом лечения лейкопластырем, как другие лекарства.

Гартенберг сказал, что есть 5 основных аспектов CBT:

• Sleep H ygiene , который спит в дружелюбной обстановке с тихой музыкой или белым шумом, кондиционерами, удобным матрасом и темной комнатой. Не ложитесь спать в гневе, потому что это вызовет беспокойный сон.
• Stimulus Control советует людям ложиться спать только во время сна и избегать стимулирующих действий прямо перед сном, таких как просмотр телевизора или использование компьютера, и избегать яркого света вечером
• Расслабление и Медитация включает в себя прослушивание успокаивающие звуки, распорядок дня перед сном, например, надевание пижамы и чистка зубов, и снятие напряжения после дня
• Когнитивный Тренировка по-другому думает о своем сне, чтобы справиться с дисфункциональными мыслями, которые могут негативно повлиять на качество сна
• Сон Ограничение требует от человека отодвинуть время отхода ко сну, чтобы он чувствовал себя более уставшим, когда ложится спать.Дополнительное количество времени, которое человек ждет перед сном, зависит от количества сна, которое он получает, когда ложится спать в свое обычное время.

Юкус предлагает дополнительные методы КПТ, такие как:

• Ложитесь спать и просыпайтесь в одно и то же время каждый день
• Спите 6–8 часов каждый день, чтобы уменьшить накопление амилоидных бляшек, токсичных белок, который часто встречается у людей, живущих с мозгом Альцгеймера
• Не ложитесь спать, пока не почувствуете сонливость
• Постарайтесь расслабиться по крайней мере за 30 минут до сна , читая, слушая успокаивающую музыку или даже медитируя, и не позволяйте себе отвлекаться в своей комнате
• Не ешьте и не пейте воду или алкоголь как минимум за 2–3 часа до сна
• Старайтесь не спать днем ​​или рано вечером
• Не оставайтесь дома ложитесь спать более 20–30 минут, если вы не можете заснуть
• Физические упражнения в течение дня

Если естественные методы не работают, и все варианты были использованы e Усталые люди могут выбирать менее опасные безрецептурные препараты в умеренных количествах.

По словам Юкуса и Гартенберга, если другие варианты не помогают, люди могут попробовать использовать мелатонин. Мелатонин — это пероральное лекарство, которое помогает циклу сна и бодрствования. Недавние исследования также изучают, может ли мелатонин улучшить когнитивные нарушения у людей с болезнью Альцгеймера и предотвратить повреждение клеток, связанное с боковым амиотрофическим склерозом (БАС).

«В целом, я считаю, что пациенты с деменцией могут хорошо переносить мелатонин. Обычно все знакомы с мелатонином.Нам не нужны большие дозы, что, на мой взгляд, является заблуждением. Все, что составляет 1–3 миллиграмма, может помочь уснуть », — сказала Смита Патель, доктор медицины, специалист по неврологии, интегративной медицине и нарушениям сна из неврологического института HealthSystem Университета Северного берега.

Тразодон — старый слабый антидепрессант, обладающий легким седативным действием. Он работает, помогая восстановить баланс серотонина в головном мозге. Небольшое исследование показало, что тразодон улучшает сон у пациентов с болезнью Альцгеймера.

Исследователи продолжают изучать, может ли каннабис помочь людям уснуть.Некоторые исследования показали, что каннабидиол (CBD) может помочь в лечении бессонницы, в то время как THC может помочь людям лучше выспаться ночью, но может повлиять на качество сна в будущем. Кроме того, недавнее исследование показало, что каннабис помогает сократить время, необходимое для засыпания. Гартенберг предполагает, что каннабис отрицательно влияет на качество сна, так как сокращает фазу быстрого сна (быстрое движение глаз). Однако, если человек очень тревожится, а каннабис помогает и заставляет его спать на два часа дольше, это перевешивает негативное влияние на REM.Поэтому все зависит от человека. Важно проводить различие между CBD и каннабисом, поскольку CBD, похоже, не оказывает такого же негативного влияния на REM, поскольку он не является психоактивным веществом в каннабисе. Кроме того, было показано, что синтетические каннабиноиды, такие как набилон и дронабинол, имеют краткосрочное преимущество при лечении апноэ во сне.

Хотя пока невозможно определить, может ли каннабис помочь людям с бессонницей, пациенты сообщают, что он помог им лечить боль, связанную с такими состояниями, как синдром беспокойных ног.Исследования даже показали, что каннабиноиды в марихуане способны блокировать возрастное образование бляшек бета-амилоида. Прежде чем использовать каннабис от бессонницы, эксперты предлагают пользователям обратиться за профессиональной помощью, чтобы определить, что им употреблять.

Недостаток сна часто оказывает вредное воздействие на тело и мозг. Некоторые фармацевтические препараты, такие как тайленол PM и Бенадрил (не по прямому назначению), могут быть легким выбором для тех, кто хочет лечить бессонницу, но эти препараты не обязательно лучше для долгосрочного здоровья.Вместо этого есть безопасные альтернативы более продолжительному сну, такие как упражнения в течение дня, отказ от электроники перед сном и отказ от полуночных закусок. Если ничего не помогает, разрешается принимать мелатонин или тразодон, но в небольших и контролируемых количествах.