Снижающие давление средства: рейтинг топ-15 по версии КП

Содержание

Лечение гипертонии по традиционным китайским методикам

Гипертония (артериальная гипертензия, гипертоническая болезнь) — одно из наиболее распространенных заболеваний в мире. Наибольшую проблему представляет тот факт, что болезнь длительное время может протекать практически незаметно для самого пациента, проявляясь эпизодически головной болью, головокружением, снижением работоспособности, усталостью, раздражительностью, периодически возникающими подъемами цифр артериального давления, ощущением сердцебиения. После отдыха симптомы проходят, и пациент о них забывает, продолжая вести привычный образ жизни и не обращаясь к врачу. Однако бездействие приводит к постепенному ухудшению состояния, симптомы становятся более постоянными и уже требуют приема лекарств для их устранения. Если своевременно не принять эффективные меры, гипертоническая болезнь влечет за собой развитие целого ряда других заболеваний и таких серьезных осложнений как ишемическая болезнь сердца, инфаркт и инсульт.

Читать полностью

Гипертония

Причины заболевания

Основной причиной возникновения гипертонии является уменьшение просвета кровеносных сосудов, что приводит к ухудшению кровотока, повышению давления крови на стенки сосудов. В качестве факторов риска заболевания выделяют следующие: возраст (у мужчин критичным считают 55 лет и старше, у женщин — 65 и старше), повышение уровня холестерина в крови, наследственную предрасположенность, сахарный диабет, диету с высоким потреблением соли, малоподвижный образ жизни, избыточный вес, курение. Устранение действия этих факторов также можно расценивать как профилактику гипертонии.

С точки зрения традиционной китайской медицины в качестве причин возникновения гипертонии рассматривают избыток энергии «огня» в печени и «влаги» в организме в целом, дефицит Инь и преобладание Ян, полноту таких органов, как почки, мочевой и желчный пузырь, печень и перикард.

Артериальная гипертония. Степени

В настоящее время принято выделять три степени заболевания.

Гипертония 1 степени сопровождается цифрами давления 140-159/90-99 мм.рт.ст. Увеличение артериального давления всегда имеет четкую связь с физической или эмоциональной нагрузкой, происходит скачкообразно и проходит самостоятельно.

Гипертония 2 степени характеризуется артериальным давлением в пределах 160-179/100-109 мм.рт.ст. Увеличение давления происходит чаще и на более продолжительный период. Необходим прием лекарственных препаратов для нормализации показателей.

Гипертония 3 степени — достаточно тяжелая форма заболевания, для которой характерны показатели давления 180-110 мм.рт.ст. и выше, ярко выраженные симптомы болезни и исключительная необходимость коррекции.

Симптомы заболевания

Кроме повышения цифр артериального давления, заболевание сопровождает ряд симптомов, о которых необходимо знать. Пациентов беспокоит головная боль, чаще в области затылка, висков и темени. Боль может усилиться при физической нагрузке, стрессе, умственном перенапряжении. Боль в области сердца может носить ноющий, сжимающий характер, периодически — колющий, почти всегда — продолжительный. Нередко у пациента возникает ощущение сердцебиения, шум в ушах, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами.

Лечение гипертонии

В представлении врачей европейской школы для лечения гипертонии необходим комплекс мер, куда включена специальная диета, соблюдение режима и дозированной физической нагрузки и обязательный прием лекарственных препаратов нескольких групп: снижающих артериальное давление, сосудорасширяющих, мочегонных, успокаивающих (по показаниям). От пациента требуется строгое соблюдение режима и дозировок приема препаратов, высокая самодисциплина и большое терпение, поскольку далеко не всегда с первого раза удается стабилизировать давление, иногда подбор оптимальной схемы занимает годы.

Благодаря большому опыту специалисты клиники китайской медицины «ТАО» проводят лечение гипертонии без лекарств и с надежным стабильным результатом. Для этого каждому пациенту индивидуально подбираются фитопрепараты, назначают массаж, иглоукалывание. Эти процедуры безопасны, не имеют противопоказаний, успешно применяются как для лечения гипертонии у пожилых, так и для купирования симптомов заболевания у пациентов более молодого возраста.

Своевременное лечение гипертонии помогает перенести COVID-19 в более лёгкой форме

Люди, страдающие повышенным артериальным давлением (также известным как гипертензия и гипертония), находятся в группе риска по заболеванию COVID-19. В их случае заболевание может привести к более серьёзным последствиям и даже смерти. Но своевременное лечение гипертонии помогает им легче перенести коронавирусную инфекцию, выяснили учёные.

На всякий случай напомним, что правильное лечение гипертензии может быть назначено только квалифицированным врачом. И уж конечно, людям, не страдающим гипертонией, не нужно принимать снижающие давление препараты: это не поможет им в борьбе с коронавирусом SARS-CoV-2.

Каким же образом связано адекватное лечение гипертонии и более лёгкое течение COVID-19? В октябре китайские медики опубликовали в журнале Cell Discovery научную статью на эту тему. В исследовании участвовали 2190 взрослых пациентов, госпитализированных в связи с заболеванием COVID-19. Учёные выбрали среди них людей, имеющих диагноз гипертония.

Исследователи сравнивали течение заболевания COVID-19 у тех, кто перед госпитализацией получал лечение от гипертонии, и тех, кто не следовал советам врачей. Эксперты сделали статистические поправки на возраст, сопутствующие заболевания и прочие важные факторы.

Исследование подтвердило, что пациенты, получавшие адекватное лечение гипертензии, легче переносят COVID-19, нежели не лечившиеся гипертоники. У них реже развиваются осложнения и наступает летальный исход. Кроме того, они меньше страдают от одышки и повышенной утомляемости. Эффект был особенно заметен в возрастной группе 65+.

Впрочем, ничего сверхъестественного в этих результатах нет. Такое серьёзное заболевание, как гипертензия, ослабляет организм перед атакой коронавируса SARS-CoV-2. И вполне понятно, что своевременная терапия этой болезни улучшает состояние пациента и помогает ему справиться с внезапной атакой патогена. Но даже столь очевидные умопостроения должны быть тщательно проверены наукой, когда речь идёт о здоровье людей. И теперь у нас есть результат такой проверки.

На фоне пандемии COVID-19 особенно важно позаботиться о нормализации артериального давления.

Российские эксперты также подчёркивают, что своевременное лечение гипертонии помогает больному легче перенести COVID-19.

«По результатам ряда крупных исследований у пациентов с гипертонией регулярный приём антигипертензивных препаратов и достижение целевых уровней артериального давления имеет благополучный прогноз по сравнению с теми, кто не принимает эти препараты или принимает их от случая к случаю», – говорит эксперт Лиги здоровья нации профессор Мехман Мамедов в материале «Известий».

Этот факт подтвердила и заместитель директора по научной работе Российского геронтологического научно-клинического центра РНИМУ имени Н.И. Пирогова Минздрава РФ профессор Юлия Котовская в своём выступлении на III Всероссийском форуме «Россия – территория заботы».

Однако медики предостерегают от неверных выводов. Препараты, снижающие давление, нужно принимать только страдающим гипертонией людям. Для остальных эти лекарства не только бесполезны, но и вредны. Любое лечение должно быть назначено только врачом.

Кроме того, подобные препараты не защищают от заражения коронавирусом и, конечно, не гарантируют, что заболевание COVID-19 будет протекать в лёгкой форме. Лечение гипертонии направлено на то, чтобы повышенное давление не создавало дополнительных проблем организму, занятому борьбой с патогеном.

Одним словом, гипертензию, разумеется, нужно лечить. Но людям с таким диагнозом не меньше и даже больше других нужно позаботиться о том, чтобы не заразиться коронавирусом SARS-CoV-2.

Пока широким слоям населения недоступна вакцинация, лучшее средство уберечься от этой напасти – самоизоляция. А если уж выхода из дома не избежать, то нужно соблюдать социальную дистанцию, носить правильную маску, стараться не прикасаться к лицу и своевременно мыть руки. К слову, ранее

Вести.Ru рассказывали о том, какие маски эффективнее защищают от инфекции.

Мочегонные травы при гипертонии: как использовать?

Отказ от ответсвенности

Обращаем ваше внимание, что вся информация, размещённая на сайте Prowellness предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является персональной программой, прямой рекомендацией к действию или врачебными советами. Не используйте данные материалы для диагностики, лечения или проведения любых медицинских манипуляций. Перед применением любой методики или употреблением любого продукта проконсультируйтесь с врачом. Данный сайт не является специализированным медицинским порталом и не заменяет профессиональной консультации специалиста. Владелец Сайта не несет никакой ответственности ни перед какой стороной, понесший косвенный или прямой ущерб в результате неправильного использования материалов, размещенных на данном ресурсе.

Какие мочегонные травы при гипертонии помогают снизить давление, как их использовать?

Гипертонической болезнью страдают миллионы людей. Для нормализации давления используются лекарственные травы. Предлагаем познакомиться с ними и узнать, как их применять.

Повышенное артериальное давление наблюдается у 30% населения нашей планеты. Из них ²⁄₃ страдают гипертонической болезнью. Это огромная цифра!

Для нормализации давления используют различные медицинские препараты, но многие предпочитают применять лекарственные травы. Средства на их основе давно доказали свою эффективность. Предлагаем познакомиться с ними и узнать, как их применять.

Внимание! Использовать мочегонные травы при гипертонии можно только после консультации с врачом. У них, как и у лекарственных препаратов, есть множество противопоказаний.

Преимущества применения лечебных трав

При правильном применении лекарственные диуретики обладают следующими преимуществами:

способны снижать артериальное давление, в том числе внутричерепное;
травяные чаи и отвары не вызывают у человека привыкания;
при их применении минимизирован риск возникновения побочных эффектов;
фитодиуретики можно использовать совместно с лекарственными средствами от гипертонии;
есть возможность заменить одни растения на другие, если нет требуемого эффекта;
комплексное воздействие, так как народные средства от гипертонии способствуют улучшению работы сердца и обладают иммуноповышающими свойствами.

Внимание! Применять фитодиуретики при гипертонии нужно курсами, в периоды ремиссии заболевания.

Мочегонные травы, которые обычно рекомендуют при гипертонии

Наиболее эффективными фитодиуретиками являются:

Расторопша. Для снижения давления рекомендуется каждый час пить по полстакана отвара расторопши, который готовится из 50 г семян, прокипяченных и настоянных в течение 10 минут. Растение дает также выраженный противовоспалительный эффект, что полезно при болезнях печени и почек.
Чабрец. Лекарственное средство готовится путем запаривания 20 г сухого сырья растения в 1 литре кипятка. Помимо мочегонного действия, оно обладает иммуномодулирующим и успокоительным эффектом. Средство принимают по 1 стакану 3 раза в день.
Календула. Отвар готовят из 10 цветков этого растения и 1 стакана кипятка. Затем его настаивают и пьют по 3 ст. л. в день. Средство имеет ярко выраженный противовоспалительный и антисептический эффект. Оно понижает артериальное давление, обладает хорошим мочегонным действием и помогает при воспаленном мочевом пузыре.
Липа. Липовый чай готовят из 2 ложек липового цвета на 1 стакан напитка. Кроме всего прочего, этот напиток также снижает вязкость крови и полезен для гипертоников.
Шиповник. Это растение относится к классическим фитодиуретикам. Его высушенные плоды запаривают в термосе и пьют как чай.

Противопоказания

Некоторым нельзя использовать для лечения мочегонные травы. Это люди:

У которых наблюдается низкое содержание калия в организме, так как мочегонные средства как натурального, так и синтетического происхождения выводят этот микроэлемент.
Страдающие от мочекаменной болезни, так как некоторые лекарственные средства могут вызвать сдвиг камней и почечную колику.
У которых диагностирована аденома простаты. Использование фитодиуретиков может стать причиной острой задержки мочи.
С аллергиями, так как прием лекарственных трав может иметь непредсказуемые последствия.

Внимание! Фитодиуретики противопоказаны детям до 6 лет, а беременным и кормящим мамам следует обсудить их использование с лечащим врачом. Кроме того, их нужно использовать с повышенной осторожностью, если есть склонность к отекам.

Отказ от ответсвенности

Эксперт: Евгения Булах Эксперт в области материнства, здоровья и правильного питания

О DRA и принципах его работы — LiquidPower Specialty Products Inc.

Уменьшители гидравлического сопротивления, также известные как агенты, снижающие гидравлическое сопротивление (DRA) и улучшители текучести, представляют собой любой материал, который снижает потери давления на трение во время потока жидкости в канале или трубопроводе. Снижение потерь давления достигается за счет снижения уровня турбулентного движения потока. Использование DRA позволяет увеличить поток с использованием того же количества энергии или уменьшить падение давления для той же скорости потока жидкости в трубопроводах. Текущий класс DRA, включая портфель продуктов LSPI LiquidPower®, ExtremePower® и RefinedPower®, улучшающих текучесть, состоит из длинноцепочечных углеводородных полимеров, которые действуют как ингибиторы турбулентности вдоль стенки трубы, уменьшая количество энергии, теряемой в турбулентной активности.

Применения улучшителей потока

Теория снижения сопротивления

Падение давления на трение, или сопротивление, является результатом сопротивления, возникающего при контакте текущей жидкости со стенкой трубы. Обычно существует два типа течения — ламинарный и турбулентный. Давления трения, наблюдаемые в ламинарном потоке, нельзя изменить, если не изменить физические свойства жидкости. Текущий класс DRA не изменяет свойств жидкости и, следовательно, эффективен только в турбулентном потоке.В большинстве нефтепроводов жидкость течет по трубопроводу в турбулентном режиме. Таким образом, существующие DRA могут очень хорошо работать на большинстве трубопроводов, позволяя обрабатывать легкую и среднюю нефть, тяжелую нефть, многофазные и очищенные продукты.

В турбулентном режиме потока молекулы жидкости движутся случайным образом, в результате чего большая часть приложенной к ним энергии тратится на вихревые токи и другое беспорядочное движение. DRA работает за счет взаимодействия молекул полимера с турбулентностью текущей жидкости.

Чтобы узнать, могут ли продукты LSPI, снижающие сопротивление, помочь в вашем приложении, обратитесь к местному представителю LSPI.

Снижение внутриглазного давления: хирургия лучше лекарств?

Андерсон ДР. Глаукома: повреждение, вызванное давлением. XLVI Мемориальная лекция Эдварда Джексона. Am J Ophthalmol 1989; 108 : 485–495.

CAS Google Scholar

Bathija R, Gupta N, Zangwill L, Weinreb RN.Изменение определения глаукомы. J Glaucoma 1998; 7 : 165–169.

CAS Google Scholar

Фостер П.Дж., Бурманн Р., Куигли Х.А., Джонсон Дж. Определение и классификация глаукомы в исследованиях распространенности. Br J Ophthalmol 2002; 86 : 238–242.

PubMed PubMed Central Google Scholar

Munoz B, West SK, Rubin GS, Schein OD, Quigley HA, Bressler SB et al.Причины слепоты и нарушения зрения у пожилых американцев: Исследование оценки зрения в Солсбери. Arch Ophthalmol 2000; 118 : 819–825.

CAS Google Scholar

Quigley HA, Vitale S. Модели распространенности и заболеваемости открытоугольной глаукомой в США. Invest Ophthalmol Vis Sci 1997; 38 : 83–91.

CAS Google Scholar

Quigley HA.Доля слепых с открытоугольной глаукомой. Офтальмология 1999; 106 : 2039–2041.

CAS Google Scholar

Бакли К., Хадоке П. У., Генри Э., О’Брайен К. Системная дисфункция эндотелиальных клеток сосудов при глаукоме нормального давления. Br J Ophthalmol 2002; 86 : 227–232.

PubMed PubMed Central Google Scholar

Гассер П.Зачем изучать сосудистые факторы при глаукоме? Int Ophthalmol 1998; 22 : 221–225.

Google Scholar

Haefliger IO, Dettmann E, Liu R, Meyer P, Prunte C, Messerli J et al. Возможная роль оксида азота и эндотелина в патогенезе глаукомы. Surv Ophthalmol 1999; 43 (Дополнение 1): S51 – S58.

Google Scholar

Leske MC, Heijl A, Hussein M, Bengtsson B, Hyman L, Komaroff E.Факторы прогрессирования глаукомы и эффект лечения: исследование ранней манифестной глаукомы. Arch Ophthalmol 2003; 121 : 48–56.

Google Scholar

Осборн Н.Н., Чидлоу Г., Нэш М.С., Вуд JP. Возможности нейропротекции при лечении глаукомы. Curr Opin Ophthalmol 1999; 10 : 82–92.

CAS Google Scholar

Palmberg P.Факторы риска прогрессирования глаукомы: каково значение внутриглазного давления? Arch Ophthalmol 2001; 119 : 897–898.

CAS Google Scholar

Ритч Р. Синдром эксфолиации. Curr Opin Ophthalmol 2001; 12 : 124–130.

CAS Google Scholar

Soltau JB, Zimmerman TJ. Изменение парадигм в лечении глаукомы. Surv Ophthalmol 2002; 47 (Дополнение): S2 – S5.

Google Scholar

Leske MC, Heijl A, Hussein M, Bengtsson B, Hyman L, Komaroff E. Факторы прогрессирования глаукомы и эффект лечения: ранние проявления глаукомы. Arch Ophthalmol 2003; 121 (1): 48–56.

Google Scholar

Совместная группа по изучению глаукомы нормального напряжения. Эффективность снижения внутриглазного давления в лечении глаукомы нормального давления. Am J Ophthalmol 1998; 126 : 498–505.

Брон А.Лечение глаукомы. Rev Prat 2001; 51 : 2198–2201.

CAS Google Scholar

Хедман К., Уотсон П.Г., Алм А. Влияние латанопроста на внутриглазное давление в течение 2 лет лечения. Surv Ophthalmol 2002; 47 (Дополнение 1): S65 – S76.

Google Scholar

Ротман РФ, Либманн Дж. М., Ритч Р. Трабекулэктомия с использованием низких доз 5-фторурацила как начальная операция при неосложненной глаукоме: долгосрочное наблюдение. Офтальмология 2000; 107 (Дополнение 6): 1184–1190.

CAS Google Scholar

Uchida S, Suzuki Y, Araie M, Shigeeda T, Hara T, Shirato S. Долгосрочное наблюдение после начальной трабекулэктомии с использованием 5-фторурацила при первичной открытоугольной глаукоме у японских пациентов. J Glaucoma 2001; 10 (Дополнение 6): 458–465.

CAS Google Scholar

Виленский Ю.Т.Роль медикаментозной терапии в ранговом лечении глаукомы. Curr Opin Ophthalmol 1999; 10 : 109–111.

CAS Google Scholar

Шааравы Т. Хирургия глаукомы в 21 веке. Br J Ophthalmol 2003; 87 : 250.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Янц Н.К., Рен П.А., Лихтер П.Р., Муш, округ Колумбия, Гиллеспи Б.В., Гир К.Е. и др.Совместное исследование первичного лечения глаукомы: промежуточные результаты оценки качества жизни после первоначального медикаментозного или хирургического лечения глаукомы. Офтальмология 2001; 108 : 1954–1965.

CAS Google Scholar

Ритч Р. Первоначальное лечение эксфолиативной глаукомы. J Glaucoma 1998; 7 : 137–140.

CAS Google Scholar

Сцепные устройства R.Первоначальное лечение открытоугольной глаукомы — медикаментозное, лазерное или хирургическое? Хирургическое лечение является предпочтительным методом лечения открытоугольной глаукомы. Arch Ophthalmol 1998; 116 : 241–242.

CAS Google Scholar

Джампель HD. Первоначальное лечение открытоугольной глаукомы — медикаментозное, лазерное или хирургическое? Лазерная трабекулопластика — метод выбора при хронической открытоугольной глаукоме. Arch Ophthalmol 1998; 116 : 240–241.

CAS Google Scholar

Higginbotham EJ. Первичное лечение открытоугольной глаукомы — медикаментозное, лазерное или хирургическое? Медикаменты — это лучший метод лечения хронической открытоугольной глаукомы. Arch Ophthalmol 1998; 116 : 239–240.

CAS Google Scholar

Плюшко Д.Г. Медикаментозное лечение начальной стадии глаукомы. Офтальмол Ж 1981; 36 : 4–8.

CAS Google Scholar

Khaw PT, Cordeiro MF, Cordiero MF. К лучшему лечению глаукомы. Br Med J 2000; 320 : 1619–1620.

CAS Google Scholar

Rouland JF, Le Pen C, Gouveia PC, Berto P, Berdeaux G. Исследование минимизации стоимости дорзоламида по сравнению с бринзоламидом при лечении глазной гипертензии и первичной открытоугольной глаукомы: в четырех европейских странах. Фармакоэкономика 2003; 21 : 201–213.

Google Scholar

Огава Т., Огава А, Со К. Целевое внутриглазное давление и факторы риска прогрессирования потери поля зрения при первичной открытоугольной глаукоме. Nippon Ganka Gakkai Zasshi 2002; 106 : 488–493.

Google Scholar

Расширенное исследование вмешательства при глаукоме (AGIS): 7.Связь между контролем внутриглазного давления и ухудшением поля зрения. Следователи AGIS. Am J Ophthalmol 2000; 130 : 429–440.

Бриггс М.К., Джей JL. Возраст старше 46 лет не влияет на снижение давления при трабекулэктомии при первичной открытоугольной глаукоме. Br J Ophthalmol 1999; 83 : 280–284.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Ustundag C, Diestelhorst M.Влияние митомицина С на отток водянистой влаги, обострение и внутриглазное давление в глазах с глаукомой через 2 года после трабекулэктомии. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1998; 236 : 734–738.

CAS Google Scholar

Уилсон Р.П., Штайнманн WC. Использование трабекулэктомии с послеоперационным приемом 5-фторурацила у пациентов, которым требуется чрезвычайно низкий уровень внутриглазного давления для ограничения дальнейшего прогрессирования глаукомы. Офтальмология 1991; 98 : 1047–1052.

CAS Google Scholar

Saiz A, Alcuaz A, Maquet JA, de la Fuente F. Вариации кривой давления после трабекулэктомии при хронической первичной открытоугольной глаукоме. Офтальмологический хирург 1990; 21 (Дополнение 11): 799–801.

CAS Google Scholar

Мигдал К., Грегори В., Хитчингс Р. Отдаленный функциональный результат после ранней операции по сравнению с лазером и лекарствами при открытоугольной глаукоме. Офтальмология 1994; 101 : 1651–1656.

CAS Google Scholar

Уотсон П.Г., Барнетт М.Ф., Паркер В., Хейбиттл Дж. 7-летнее проспективное сравнительное исследование трех актуальных бета-адреноблокаторов в лечении первичной открытоугольной глаукомы. Br J Ophthalmol 2001; 85 : 962–968.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Уотсон П.Г.Латанопрост. Двухлетний опыт использования в Великобритании. Группа изучения Латанопроста. Офтальмология 1998; 105 : 82–87.

CAS Google Scholar

Alm A, Camras CB, Watson PG. Фаза III исследований латанопроста в Скандинавии, Великобритании и США. Surv Ophthalmol 1997; 41 (Дополнение 2): S105 – S110.

Google Scholar

Chen TC, Wilensky JT, Viana MA.Долгосрочное наблюдение после изначально успешной трабекулэктомии. Офтальмология 1997; 104 : 1120–1125.

CAS Google Scholar

Suzuki R, Dickens CJ, Iwach AG, Hoskins Jr HD, Hetherington Jr J, Juster RP et al. Долгосрочное наблюдение после изначально успешной трабекулэктомии с инъекциями 5-фторурацила. Офтальмология 2002; 109 : 1921–1924.

Google Scholar

Низель П., Фламмер Дж.Корреляция между внутриглазным давлением, полем зрения и остротой зрения, основанная на 11-летних наблюдениях за пролеченными хроническими глаукомами. Int Ophthalmol 1980; 3 : 31–35.

CAS Google Scholar

Фламмер Дж., Эпплер Э., Низель П. Количественная периметрия у пациента с глаукомой без локальных дефектов поля зрения. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1982; 219 : 92–94.

CAS Google Scholar

Асрани С., Цеймер Р., Виленски Дж., Гизер Д., Витале С., Линденмут К.Большие суточные колебания внутриглазного давления являются независимым фактором риска у пациентов с глаукомой. J Glaucoma 2000; 9 : 134–142.

CAS Google Scholar

Medeiros FA, Pinheiro A, Moura FC, Leal BC, Susanna R Jr. Колебания внутриглазного давления у пациентов с глаукомой, леченных медицинским и хирургическим методами. J Ocul Pharmacol Ther 2002; 18 : 489–498.

CAS Google Scholar

Орзалези Н, Россетти I, Боттоли А, Инверницци Т, Фумагалли Э, Фоганьоло П.Сравнение латанопроста, бримонидина и фиксированной комбинации тимолола и дорзоламида на циркадное внутриглазное давление у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой и глазной гипертензией. Acta Ophthalmol Scand Suppl 2002; 236 : 55.

CAS Google Scholar

Норелл С. Медикаментозное поведение. Исследование амбулаторных пациентов, получавших пилокарпин глазные капли по поводу первичной открытоугольной глаукомы. Acta Ophthalmol Suppl 1980; (Дополнение 143): 1–28.

Norell SE. Улучшение соблюдения режима лечения: рандомизированное клиническое испытание. Br Med J 1979; 2 : 1031–1033.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Kosoko O, Quigley HA, Vitale S, Enger C, Kerrigan L, Tielsch JM. Факторы риска несоблюдения режима контрольных посещений по поводу глаукомы в офтальмологической клинике. Офтальмология 1998; 105 : 2105–2111.

CAS Google Scholar

Ротчфорд А.П., Мерфи КМ. Соблюдение режима лечения тимололом при глаукоме. Eye 1998; 12 (Часть 2): 234–236.

Google Scholar

Fingeret M, Schuettenberg SP. График приема лекарств и соблюдение пациентом режима приема лекарств. J Am Optom Assoc 1991; 62 : 478–480.

CAS Google Scholar

Granstrom PA.Прогрессирование дефектов поля зрения при глаукоме. Отношение к соблюдению режима пилокарпиновой терапии. Arch Ophthalmol 1985; 103 : 529–531.

CAS Google Scholar

Norell SE. Улучшение соблюдения режима лечения: рандомизированное клиническое испытание. Br Med J 1979; 2 : 1031–1033.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Konstas AG, Maskaleris G, Gratsonidis S, Sardelli C.Комплаентность и точка зрения пациентов с глаукомой в Греции. Eye 2000; 14 (Часть 5): 752–756.

Google Scholar

Patel SC, Spaeth GL. Пациентам назначают глазные капли при глаукоме. Офтальмологический хирург 1995; 26 : 233–236.

CAS Google Scholar

Касс М, Мельцер Д., Гордон М. Миниатюрный монитор соблюдения режима приема глазных капель. Arch Ophthalmol 1984; 102 : 1550–1554.

CAS Google Scholar

Рирдон Г, Шварц Г, Мозаффари Э. Настойчивость пациентов в лечении глаукомы с помощью фармакотерапии. Eur J Ophthalmol 2003; 13 (Дополнение 4): 52.

Google Scholar

Diestelhorst M, Schaefer C, Beusterien K, Plante K, Fain J, Mozaffari E et al.Стабильность и клинические исходы, связанные с монотерапией латанопростом и бета-адреноблокаторами: данные европейского ретроспективного когортного исследования. Eur J Ophthalmol 2003; 13 (Дополнение 4): S21 – S29.

Google Scholar

Бек А.Д., Гроссниклаус Х.Э., Хаббард Б., Саперштейн Д., Хауперт К.Л., Марго К.Э. Патологические признаки позднего эндофтальмита после операции по фильтрации глаукомы. Офтальмология 2000; 107 : 2111–2114.

CAS Google Scholar

Фридман Дж., Гупта М., Бунке А. Эндофтальмит после трабекулэктомии. Arch Ophthalmol 1978; 96 : 1017–1018.

CAS Google Scholar

Krzystolik MG, Ciulla TA, Topping TM, Baker AS. Экзогенный эндофтальмит Aspergillus niger у пациента с фильтрующим пузырем. Retina, 1997; 17 : 461–462.

CAS Google Scholar

Хиггинботам Э.Дж., Стивенс Р.К., Муш Д.К., Карп К.О., Лихтер П.Р., Бергстром Т.Дж. и др. Связанный с пузырями эндофтальмит после трабекулэктомии митомицином C. Ophthalmology 1996; 103 : 650–656.

CAS Google Scholar

Фридман С.Ф., Маккормик К., Кокс Т.А. Трабекулэктомия с добавлением митомицина С с модуляцией послеоперационной раны при детской глаукоме. J AAPOS 1999; 3 : 117–124.

CAS Google Scholar

Mandal AK, Bagga H, Nutheti R, Gothwal VK, Nanda AK. Трабекулэктомия с митомицином-С или без него при детской глаукоме при афакии и псевдофакии после операции по поводу врожденной катаракты. Eye 2003; 17 : 53–62.

CAS Google Scholar

Азуара-Бланко А, Кац Л.Дж.Неисправные фильтрующие пузырьки. SurvOphthalmol 1998; 43 : 93–126.

CAS Google Scholar

Ayyala RS, Bellows AR, Thomas JV, Hutchinson BT. Инфекции пузырей: клинически разные течения «блебита» и эндофтальмита. Лазеры офтальмологические хирургические 1997; 28 : 452–460.

CAS Google Scholar

Креслов М.С., Кастелларин А.А., Зарбин М.А.Эндофтальмит. Surv Ophthalmol 1998; 43 : 193–224.

CAS Google Scholar

Вольнер Б., Либманн Дж. М., Сассани Дж. В., Ритч Р., Спикер М, Мармор М. Поздний пузырчатый эндофтальмит после трабекулэктомии с добавлением 5-фторурацила. Офтальмология 1991; 98 : 1053–1060.

CAS Google Scholar

Гринфилд Д.С., Сунер И.Дж., Миллер М.П., Кангас Т.А., Палмберг П.Ф., Флинн Х.В., мл.Эндофтальмит после операции по фильтрации митомицином. Arch Ophthalmol 1996; 114 : 943–949.

CAS Google Scholar

Исида М., Такеучи С. Витрэктомия для лечения изгнания кровотечения. Jpn J Ophthalmol 2000; 44 : 571.

CAS Google Scholar

Tuli SS, WuDunn D, Ciulla TA, Cantor LB.Отсроченное супрахориоидальное кровоизлияние после процедур фильтрации глаукомы. Офтальмология 2001; 108 : 1808–1811.

CAS Google Scholar

Эдмундс Б., Томпсон Дж. Р., Лосось Дж. Ф., Вормальд Р. П.. Национальный обзор трабекулэктомии. III. Ранние и поздние осложнения. Eye 2002; 16 : 297–303.

CAS Google Scholar

Андерсон Д.Исследование глаукомы нормального напряжения. Совместное исследование глаукомы нормального напряжения. Curr Opin Ophthalmol 2003; 14 : 86–90.

Google Scholar

Shaarawy T, Karlen M, Schnyder C, Achache F, Sanchez E, Mermoud A. Пятилетние результаты глубокой склерэктомии с коллагеновым имплантатом. J Cataract Refract Surg 2001; 27 : 1770–1778.

CAS Google Scholar

Ambresin A, Borruat FX, Mermoud A.Рецидивирующая преходящая потеря зрения после глубокой склерэктомии. Arch Ophthalmol 2001; 119 : 1213–1215.

CAS Google Scholar

Чиселита Д. Непроникающая глубокая склерэктомия в сравнении с трабекулэктомией в хирургии первичной открытоугольной глаукомы. Eye 2001; 15 : 197–201.

CAS Google Scholar

Эль-Сайяд Ф, Хелал М, Эль-Холифи Х, Халил М, Эль-Маграби А.Непроникающая глубокая склерэктомия в сравнении с трабекулэктомией при двусторонней первичной открытоугольной глаукоме. Офтальмология 2000; 107 : 1671–1674.

CAS Google Scholar

Gandolfi S, Cimino L. Глубокая склерэктомия без рассасывающихся имплантатов и с незашитым склеральным лоскутом: проспективное рандомизированное 2-летнее клиническое исследование и трабекулэктомия с съемными швами. Материалы конференции .Форт-Лодердейл, США, 2000.

Google Scholar

Mermoud A, Schnyder CC, Sickenberg M, Chiou AG, Hediguer SE, Faggioni R. Сравнение глубокой склерэктомии с коллагеновым имплантатом и трабекулэктомии при открытоугольной глаукоме. J Cataract Refract Surg 1999; 25 : 323–331.

CAS Google Scholar

Карасса Р. Вискоканалаостомия в сравнении с трабекулэктомией: проспективное рандомизированное исследование в течение 12 месяцев. Материалы конференции . Бостон, США, 2000.

Google Scholar

O’Brart DP, Rowlands E, Islam N, Noury AM. Рандомизированное проспективное исследование, сравнивающее трабекулэктомию, дополненную антиметаболитами, с техникой вискоканалостомии для лечения открытоугольной глаукомы, не контролируемой медикаментозной терапией. Br J Ophthalmol 2002; 86 : 748–754.

PubMed PubMed Central Google Scholar

Gordon MO, Beiser JA, Brandt JD, Heuer DK, Higginbotham EJ, Johnson CA et al.Исследование лечения глазной гипертензии: исходные факторы, предсказывающие начало первичной открытоугольной глаукомы. Arch Ophthalmol 2002; 120 : 714–720.

Google Scholar

Цвенкель Б., Ихан А. Изменения поверхности глаза, вызванные местной монотерапией против глаукомы. Ophthalmologica 2002; 216 : 175–179.

CAS Google Scholar

Costagliola C, Prete AD, Incorvaia C, Fusco R, Parmeggiani F, Di Giovanni A.Изменения поверхности глаза, вызванные местным применением латанопроста и тимолола: краткосрочное исследование у пациентов с глаукомой с аллергическим конъюнктивитом и без него. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2001; 239 : 809–814.

CAS Google Scholar

Уотсон П.Г., Джейкман К., Озтюрк М. Осложнения трабекулэктомии (срок наблюдения 20 лет). Eye 1990; 4 : 425–438.

Google Scholar

Molteno A, Bosma N, Kittelson J.Изучение результатов хирургического вмешательства при глаукоме отаго: отдаленные результаты трабекулэктомии – 1976–1995 гг. Офтальмология 2003; 106 : 1742–1750.

Google Scholar

Broadway D, Grierson I, O’Brien C, Hitchings R. Побочные эффекты местных противоглаукомных препаратов. II. Результат фильтрационной операции. Arch Ophthalmol 1994; 112 : 1446–1454.

CAS Google Scholar

Kansal S, Moster MR, Gomes MC, Schmidt Jr CM, Wilson RP.Комфортное состояние пациента при комбинированной передней субтеноновской, местной и внутрикамерной анестезии по сравнению с ретробульбарной анестезией при трабекулэктомии, факотрабекулэктомии и хирургии водяного шунта. Лазеры офтальмологические хирургические 2002; 33 : 456–462.

Google Scholar

Саудер Г., Йонас Дж. Б.. Местная анестезия при проникающей трабекулэктомии. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2002; 240 : 739–742.

CAS Google Scholar

Vicary D, McLennan S, Sun XY. Местная плюс субконъюнктивальная анестезия при факотрабекулэктомии: наблюдение в течение одного года. J Cataract Refract Surg 1998; 24 : 1247–1251.

CAS Google Scholar

Фаррелл Т.А. Сведение к минимуму системных эффектов лекарств от глаукомы. Гериатрия 1991; 46 , 61-64, 73.

Фраунфельдер Ф. Т., Мейер С. М.. Системные побочные эффекты от офтальмологического тимолола и их профилактика. J. Ocul Pharmacol 1987; 3 : 177–184.

CAS Google Scholar

Буржуаз Ж.А. Депрессия и местная офтальмологическая бета-адренергическая блокада. J Am Optom Assoc 1991; 62 : 403–406.

CAS Google Scholar

Уолдок А., Снейп Дж., Грэм К.М.Влияние лекарств от глаукомы на состояние кардиореспираторного и внутриглазного давления у пациентов с впервые диагностированной глаукомой. Br J Ophthalmol 2000; 84 : 710–713.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Leibowitz HM, Krueger DE, Maunder LR, Milton RC, Kini MM, Kahn HA et al. Монография Framingham Eye Study: офтальмологическое и эпидемиологическое исследование катаракты, глаукомы, диабетической ретинопатии, дегенерации желтого пятна и остроты зрения среди 2631 взрослого населения в 1973–1975 гг. Surv Ophthalmol 1980; 24 : 335–610.

CAS Google Scholar

Берроуз Б., Барби Р.А., Клайн М.Г., Кнудсон Р.Дж., Лебовиц М.Д. Характеристики астмы среди пожилых людей в выборке из общей популяции. Комод 1991 г .; 100 : 935–942.

CAS Google Scholar

Kaiser HJ, Flammer J, Stumpfig D, Hendrickson P.Долгосрочное наблюдение за пациентами с глаукомой, получавшими бета-адреноблокаторы, в поле зрения. Surv Ophthalmol 1994; 38 (Дополнение): S156 – S159.

Google Scholar

100

Орзалези Н, Россетти I, Боттоли А, Инверницци Т, Фумагалли Э, Фоганьоло П. Сравнение латанопроста, бримонидина и фиксированной комбинации тимолола и дорзоламида на циркадное внутриглазное давление у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой и глазной гипертензией. Acta Ophthalmol Scand Suppl 2002; 236 : 55.

CAS Google Scholar

101

Arieta C, Amaral M, Matuda E, Crosta C, Carvalho Moreira FD, Jose N. Дорзоламид x апраклонидин в профилактике скачка внутриглазного давления после задней капсулотомии лазером Nd: YAG. Curr Eye Res 2002; 25 : 237–241.

Google Scholar

102

Day DG, Schacknow PN, Wand M, Sharpe ED, Stewart JA, Leech J et al.Фиксированная комбинация тимолола 0,5% / дорзоламида 2% против тимолола малеата 0,5% и унопростона 0,15%, назначаемых два раза в день пациентам с первичной открытоугольной глаукомой или глазной гипертензией. Am J Ophthalmol 2003; 135 : 138–143.

CAS Google Scholar

103

Honrubia FM, Ларссон Л.И., Шпигель Д. Сравнение влияния на внутриглазное давление латанопроста 0,005% и фиксированной комбинации дорзоламида 2% и тимолола 0.5% у пациентов с открытоугольной глаукомой. Acta Ophthalmol Scand 2002; 80 : 635–641.

CAS Google Scholar

104

Simmons ST. Эффективность 0,2% бримонидина и 2% дорзоламида в качестве дополнительной терапии к бета-адреноблокаторам у взрослых пациентов с глаукомой или глазной гипертензией. Clin Ther 2001; 23 : 604–619.

CAS Google Scholar

105

Strohmaier K, Snyder E, DuBiner H, Adamsons I.Эффективность и безопасность комбинации дорзоламид-тимолол по сравнению с одновременным приемом ее компонентов. Группа изучения дорзоламида-тимолола. Офтальмология 1998; 105 : 1936–1944.

CAS Google Scholar

106

Strahlman E, Tipping R, Vogel R. Шестинедельное доза-ответное исследование глазного гипотензивного эффекта дорзоламида с продлением на один год. Группа изучения дозы дорзоламида. Am J Ophthalmol 1996; 22 (2): 183–194.

Google Scholar

107

Волд С.Д., Риггс В.Л., Джекимец Дж. Анализ стоимости лекарств от глаукомы: обзор за 3 года. J Glaucoma 2002; 11 : 354–358.

Google Scholar

108

Волд С.Д., Виггинс Д.А., Джекимец Дж. Анализ стоимости лекарств от глаукомы. J Glaucoma 2000; 9 : 150–153.

CAS Google Scholar

109

Кобельт Г. Экономика здравоохранения, экономическая оценка и глаукома. J Glaucoma 2003; 11 : 531–539.

Google Scholar

110

Gandolfi S, Quaranta L, Cimino L, Bettelli S. Глубокая склерэктомия в сравнении с трабекулэктомией. Проспективное рандомизированное клиническое исследование. 4-летний промежуточный анализ. Труды Второго Международного Конгресса по хирургии глаукомы .Луксор, Египет, 2003.

Google Scholar

Агент уменьшения сопротивления — обзор

Действие DRA

Точный механизм, описывающий, как DRA работает для уменьшения трения, не установлен. Считается, что эти агенты работают за счет прямого уменьшения турбулентности или за счет поглощения и последующего возврата к текущему потоку энергии, которая в противном случае была бы потрачена на создание поперечных потоков, содержащих турбулентность. Теория поглощения и возврата имеет определенную интуитивную привлекательность, потому что одной из характеристик вязкоупругой жидкости является ее способность делать это в физически больших масштабах.Неизвестно, существует ли эффект на молекулярном уровне.

Вкладыши для труб обычно работают по формуле рационального потока. Коэффициент трения в нем, который является коэффициентом масштабирования, применяемым к скоростному напору для получения потерь на трение, является макро-фактором, поскольку он объединяет все вызывающие трение эффекты, действующие в проточной системе, в одно числовое значение. Концепция коэффициента трения не дает представления о том, как может работать DRA. Необходимо изучить картину распределения скорости в трубопроводе в турбулентном потоке, чтобы понять основы, поддерживающие концепцию f-фактора, и лучше понять, как может происходить уменьшение сопротивления.

Концепция турбулентного потока в трубопроводах предусматривает, что точечный поток может быть направлен в любом направлении при сохранении чистого потока в трубопроводе в направлении уменьшения давления. Весь поток не в направлении чистого потока в трубе поглощает энергию; чем более турбулентным становится поток, тем больше энергии поглощается этими поперечными потоками. При потоке в гидравлически грубых трубах коэффициент f не изменяется с увеличением потока, но потери на трение на единицу увеличиваются как квадрат скорости чистого потока в трубе.

Модель турбулентного потока в трубе, которую мы будем использовать, основана на Универсальном законе стены, который применяется как к гладкому, так и к грубому потоку в трубе. Он предполагает два основных режима течения в трубе: пристенный слой и турбулентное ядро.

Предполагается, что слой стенки содержит весь поток, где скорость точки изменяется в зависимости от расстояния точки от стенки трубы. Турбулентное ядро несет весь поток, где изменения скорости точки случайны и не зависят от этого расстояния.Предполагается, что сам стеновой слой состоит из трех подслоев: ламинарного подслоя, буферной зоны и турбулентного подслоя.

Ламинарный подслой имеет своей внешней границей стенку трубы, и поток во всем подслое является ламинарным. Это определение требует, чтобы непосредственно у стены лежала неподвижная пленка жидкости.

Увеличение скорости точки при удалении точки от стены является линейной функцией расстояния от стены и направлено параллельно стене в направлении потока трубы.В этом подслое нет перетоков. Вклад ламинарного подслоя в общее трение возникает из-за вязкого сдвига, возникающего в подслое.

Шероховатость трубы препятствует ламинарному потоку; следовательно, определение является статистически верным только для черновой или частично необработанной трубы.

В турбулентном подслое, внутренней границей которого является турбулентное ядро, предполагается, что скорость изменяется логарифмически с расстоянием от стенки, но перетоки в подслое могут быть статистически большими и почти такими же большими, как в основной.Вклад турбулентного подслоя в общее трение заключается в турбулентном сдвиге, возникающем в этом подслое.

В буферной зоне, лежащей между ламинарным и турбулентным подслоями, изменение скорости точки в зависимости от ее положения не установлено. В идеале он должен быть таким же, как ламинарный подслой на внешней границе и таким же, как турбулентный подслой на внутренней границе. Можно написать любое количество математических функций, приближающих эти два требования.И вязкость, и плотность способствуют потерям на сдвиг в буферной зоне.

Вклад турбулентного ядра в общие потери на трение полностью зависит от турбулентного сдвига; Предполагается, что ДРА не действуют на этот компонент полного трения. Следовательно, действие DRA должно происходить в ламинарном подслое, буферной зоне или турбулентном подслое.

То, что действие DRA увеличивается с увеличением скорости потока, указывает на то, что действие DRA не может происходить в основном в ламинарном подслое.Иногда может показаться, что это так: жидкости, обработанные DRA, протекают в условиях, когда труба является гидравлически шероховатой, а вязкость, как предполагается, не влияет на общее трение, может дать отличное снижение сопротивления. Такой результат приведет к предположению, что ДРА работает в буферной зоне.

С другой стороны, большие дозы DRA, по наблюдениям, удерживают жидкость в ламинарном потоке при числах Рейнольдса намного выше, чем ожидаемые от той же жидкости без DRA, что приводит к заключению, что DRA действует в ламинарном подслое. .

Этот вывод предполагает, что DRA может подавлять действие поперечных потоков, генерируемых в ламинарном подслое или буферной зоне, которые движутся внутрь в турбулентный подслой и сердцевину и поглощают энергию, которая в противном случае пошла бы на создание потока в трубе. Похоже, это так.

Уменьшение энергии, поглощаемой поперечными потоками, возникающими у стенки трубы, может быть достигнуто за счет уменьшения их количества, размера или скорости. Энергия в поперечных потоках также может поглощаться DRA, а затем возвращаться в текущий поток для повторного использования, что, по сути, означает уменьшение их воздействия, если не их размера, количества или скорости.Именно здесь теория терпит крах; на самом деле никто не знает, какой эффект преобладает, а если и то, и другое.

Известно следующее:

•: Эти DRA снижают турбулентность.
•: Для этого они, кажется, действуют в ламинарном подслое или буферной зоне, эффективно увеличивая их или их влияние.
•: То, что чистый эффект заключается в уменьшении общего трения.
•: То, что коэффициент f меньше, чем можно было бы рассчитать из обычных источников для хвостовика трубы.

Экспериментальные данные, полученные для жидкостей, протекающих без DRA, не переносятся напрямую на жидкости, которые были дозированы с помощью DRA. Формула рационального расхода по-прежнему применима, но обычное соотношение f-фактора — нет. ³

При заданном расходе процент уменьшения сопротивления определяется следующим образом:

% DR = ΔPo − ΔPiPo × 100

где:

% DR = уменьшение сопротивления в процентах

Po = Падение давления необработанной жидкости

Pi = Падение давления жидкости, содержащей редуктор сопротивления.

Увеличение пропускной способности в процентах можно оценить следующим образом:

= [(11–% DR100) 0,55–1] × 100

, где% DR такое же, как определено ранее.

При постоянном Q (расход), высота 1 = высота 2 и базовое давление P ₁ и P ₂, DPf = P ₂ — P ₁ (без DRA).

Объемная мощность и / или мощность существующих насосов могут ограничивать возможное увеличение производительности.Может потребоваться установка дополнительной производительности насоса, чтобы получить все преимущества от использования DRA.

Исследование того, как оптимизировать влияние агентов, уменьшающих гидравлическое сопротивление, на скорость потока и давление в трубопроводах однофазной жидкости | Ежегодное собрание PSIG

РЕЗЮМЕ

Из-за постоянной потребности в улучшении расхода, давления и пропускной способности трубопроводов для однофазного потока в трубопроводах для жидкости и из-за обширной закачки DRA в трубопроводные сети, независимо от того, удовлетворяет ли повышенный спрос клиентов или увеличивает Общая пропускная способность трубопроводной системы, необходимость поиска способов оптимизации влияния закачки DRA на скорость потока и давление стала важной в трубопроводной отрасли.В этом исследовании изучалось влияние агентов, снижающих гидравлическое сопротивление, на скорость и давление однофазного потока в трубопроводах для жидкости. Обзор литературы очень помог в планировании методологии, объясняющей, как проводится расследование. Методология началась с выбора трубопроводной сети для изучения, а затем с использования передового инструмента, который может выполнять гидравлические расчеты трубопроводов для моделирования различных случаев. После этого результаты оцениваются, анализируются и обсуждаются, чтобы убедиться, что они соответствуют полученным текущим данным конвейера.Для оптимизации используется инструмент гидравлического моделирования SPS для моделирования случаев, когда влияние DRA на скорость потока и давление улучшается. После нескольких исследований того, как оптимизировать влияние DRA на скорость потока и давление в трубопроводах с однофазной жидкостью, был сделан ряд рекомендаций по изменению нескольких факторов, которые в конечном итоге приводят к оптимизации эффекта DRA. Первоначально определение и характеристики DRA были разъяснены и поняты, чтобы иметь возможность узнать больше о том, что исследуется и исследуется.Кроме того, понятны механизмы снижения сопротивления и влияние DRA на скорость потока и давление в трубопроводах после закачки. Доказано, что такие факторы, как место закачки DRA, тип DRA в сравнении с% Dr и концентрация DRA, эффективны для оптимизации эффекта DRA на основе результатов смоделированных случаев. Экономия до 4 миллионов долларов США на расходах на один тип впрыска полимерного АПД была результатом только одного фактора, способствовавшего оптимизации, а именно места закачки АПД.

Клиническая фармакология антигипертензивной терапии для лечения артериальной гипертензии при ХБП

Резюме

ХБП является распространенным заболеванием и часто осложняется гипертензией как до диализа, так и при ХБП. Лечение артериальной гипертензии при ХБП является основным изменяемым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний в этой группе высокого риска. Мы рассматриваем механизмы и показания для основных классов гипотензивных препаратов, включая ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина II, β -адреноблокаторы, дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, тиазидные диуретики, петлевые диуретики, блокаторы минералокортикоидных рецепторов, прямые вазодилататоры и α -агонистов центрального действия.Недавние данные свидетельствуют о том, что β -адреноблокаторы могут иметь большую роль у пациентов, находящихся на диализе, и что тиазидные диуретики могут играть большую роль у пациентов с запущенной ХБП. В заключение мы поделимся нашим общим алгоритмом назначения как пациентам с преддиализной ХБП, так и пациентам с ТХПН, находящимся на диализе.

Введение

Лечение артериальной гипертензии играет центральную роль в лечении ХБП, в том числе у пациентов с ХБП. Артериальная гипертензия является одновременно причиной и следствием ХБП, и ее распространенность высока среди пациентов с ХБП и ХБП (1,2).Пациенты с ХБП несут чрезмерное бремя сердечно-сосудистых заболеваний; действительно, наличие ХБП представляет собой эквивалент коронарного риска наравне с сахарным диабетом (3). Кроме того, лечение гипертонии связано с улучшением сердечно-сосудистых исходов как при ХБП (4), так и при ХБП (5). Таким образом, лечение артериальной гипертензии при ХБП и ТПН является одновременно распространенной и важной проблемой для пациентов и практикующих врачей. Нефармакологическое лечение артериальной гипертензии включает ограничение натрия в пище (6) и, дополнительно, для диализных пациентов, бдительное поддержание адекватного сухого веса (7).Несмотря на все усилия, одних нефармакологических методов недостаточно для контроля артериальной гипертензии. В большой когорте пациентов с ХБП 60% пациентов получали три или более антигипертензивных препаратов, что позволяет предположить, что резистентная гипертензия очень распространена в этой популяции (1).

Учитывая, что фармакологическое лечение артериальной гипертензии является важным фактором при ведении ХБП, цель этого обзора — изучить клиническую фармакологию основных классов гипотензивных средств с нефроцентрической точки зрения и дать практические советы по их использованию в пациенты с ХБП и ХБП.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) являются основой лечения гипертонии при ХБП. ИАПФ блокируют превращение ангиотензина I в мощный сосудосуживающий пептид ангиотензин II, тогда как БРА конкурентно блокируют рецепторы ангиотензина II (8). Эта блокада снижает секрецию альдостерона и снижает сопротивление периферических сосудов, эффективно снижая системное АД.Важно отметить, что блокада ангиотензина II также приводит к расширению эфферентной артериолы клубочка, что снижает внутриклубочковое давление и является предполагаемым механизмом ренопротекторного действия этих агентов. Использование ACEis и ARB в настоящее время хорошо зарекомендовало себя для лечения протеинурии CKD (9). Сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса и острый инфаркт миокарда (10), которые обычно сосуществуют с ХБП, являются другими важными причинами для лечения пациентов с ИАПФ или БРА.

Члены комиссии, назначенные в Восьмой объединенный национальный комитет (JNC8), обнаружили умеренно убедительные доказательства, чтобы рекомендовать начальное или дополнительное лечение АПФ или БРА при артериальной гипертензии у всех пациентов с ХБП для улучшения исходов почек (11). Недавно опубликованные рекомендации Американской кардиологической ассоциации и Американского колледжа кардиологов (AHA / ACC) по гипертонии аналогичным образом рекомендуют ИАПФ или БРА при ХБП 3 стадии или выше или пациентам с альбуминурией не менее 300 мг / сут или 300 мг / г креатинина на месте. проверьте (12).Широкая рекомендация JNC8 для лечения всех пациентов с артериальной гипертензией и ХБП по сравнению с более целенаправленной рекомендацией AHA / ACC представляет неопределенность пользы от применения ИАПФ или БРА у пациентов с ХБП без протеинурии, поскольку доказательства неоднозначны. Примечательно, что крупное рандомизированное контролируемое исследование с участием 1094 пациентов показало, что использование рамиприла способствует медленному снижению СКФ, хотя> 65% пациентов в исследовании имели протеинурию <0,22 в соотношении точек (13), тогда как метаанализ 11 рандомизированные исследования, в которых приняли участие 1860 субъектов, не выявили положительного воздействия на почки при применении ИАПФ у субъектов с протеинурией <500 мг / сут (14).Однако на практике кажущаяся дилемма менее чревата, поскольку пациенты обычно не считаются страдающими ХБП, если только у них нет протеинурии или уровня креатинина в сыворотке крови, достаточного для постановки диагноза 3 стадии ХБП, и, кроме того, большинству таких пациентов с гипертонией требуется несколько агентов для достижения адекватного контроля. Кроме того, как указано в рекомендациях JNC8, для контроля артериальной гипертензии при ХБП часто требуется несколько агентов, и поэтому целесообразно включение ИАПФ или БРА.

Двойное применение препаратов ИАПФ и БРА в настоящее время не рекомендуется для лечения артериальной гипертензии, в основном на основании результатов исследования «Нефропатия ветеранов при диабете» у пациентов с диабетической нефропатией с гипертензией или без нее (15). Субъекты были рандомизированы в группу лозартан плюс лизиноприл по сравнению с лозартаном плюс плацебо для предотвращения первичной комбинированной конечной точки — почечных событий или смерти, и испытание было преждевременно остановлено из-за отсутствия эффективности, а также из-за увеличения побочных эффектов гиперкалиемии и ОПП в двойной терапии. группа.В метаанализе Lancet отмечается, что блокада двойной ренин-ангиотензин-альдостероновой системы может иметь определенные преимущества (16), но это потребует дальнейших исследований.

Точно так же прямой ингибитор ренина алискирен обладает антигипертензивной эффективностью, но его роль не определена: в крупных рандомизированных испытаниях, в которых алискирен добавлялся к терапии ИАПФ или БРА при диабете или сердечной недостаточности, не было обнаружено положительного воздействия на сердечно-сосудистую систему или почки, но эти испытания показали больше побочных эффектов. для комбинаций, включая гиперкалиемию (17,18).Таким образом, прямые ингибиторы ренина в сочетании с терапией ИАПФ или БРА в настоящее время противопоказаны. Хотя нет никаких доказательств того, что алискирен превосходит терапию ИАПФ или БРА для улучшения клинических конечных точек, прямой ингибитор ренина можно использовать в качестве заменителя блокатора ренин-ангиотензин-альдостерона в избранной группе пациентов, которые не могут переносить ИАПФ или БРА. по причинам, отличным от гиперкалиемии.

У пациентов с ESKD и ACE, и ARB эффективны для снижения АД. Большая часть ИАПФ выводится почками, и как для лизиноприла (19), так и для трандолаприла (20) было показано, что АД эффективно снижается при дозировании только три раза в неделю после гемодиализа (HD), что представляет собой вариант терапии под непосредственным наблюдением. артериальная гипертензия в отделениях HD, когда требуется медицинское соблюдение режима лечения; однако, поскольку оба препарата поддаются диализу, дозу следует вводить после диализа.Метаанализ трех рандомизированных исследований с использованием ИАПФ или БРА при ГД (всего 837 субъектов) выявил значительное снижение гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), но только тенденцию к снижению сердечно-сосудистых событий (21).

Поскольку ренин-ангиотензин-альдостероновая система напрямую отвечает за дистальную экскрецию калия нефронами, все блокаторы этой системы способствуют гиперкалиемии, и неудивительно, что это частый побочный эффект терапии ИАПФ и БРА (22,23). Когда два класса препаратов сочетаются, этот побочный эффект встречается еще чаще.Кроме того, у пациентов с более высоким исходным уровнем калия и у пациентов с ХБП стадии 3В или выше частота гиперкалиемии еще выше.

β -Блокаторы

β -Адреноблокаторы (БАБА), используемые для лечения гипертензии, все блокируют β ₁ -адренергические рецепторы, которые экспрессируются в основном в сердечной ткани. Хотя некоторые БАБК, такие как карведилол и небиволол, обладают сосудорасширяющим действием, именно активность β ₁ характеризует основные эффекты этих препаратов, что приводит к снижению частоты сердечных сокращений и сократимости сердца (8).Хотя точный механизм, который приводит к долгосрочному снижению системного АД, остается неясным, считается, что снижение системного сосудистого сопротивления опосредует антигипертензивный эффект BABA (24).

Существует большое количество доказательств, показывающих пользу БАБК при сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса (25) и после острого инфаркта миокарда (26), но, несмотря на эти преимущества, эти агенты не рекомендуются для начальной монотерапии артериальная гипертензия среди населения в целом (27,28).Эти рекомендации от населения в целом могут не применяться к пациентам с ХБП. Это связано с тем, что известно, что повышенная симпатическая активность способствует развитию гипертонии при ХБП, что наиболее ярко проявляется при ХБП (29). Пациенты с ХБП или ХПН обычно исключаются из крупных исследований, и поэтому прямых исследований гипотензивных средств при ХБП или ХПН немного, но недавнее рандомизированное контролируемое исследование HD, сравнивающее лизиноприл с атенололом, дает некоторые полезные наблюдения.Исследование гипертонии у гемодиализных пациентов, получавших атенолол или лизиноприл (HDPAL), рандомизировало 200 пациентов с хроническим HD с гипертензией и ГЛЖ на антигипертензивную терапию на основе лизиноприла или атенолола в течение 1 года, чтобы определить, какой препарат лучше для уменьшения ГЛЖ (30). Все субъекты получали одинаковое целевое ежемесячное домашнее АД, сначала максимизируя исследуемый препарат, а затем добавляя другие препараты, ограничивая натрий и снижая сухой вес. Исследование было остановлено досрочно независимой комиссией по мониторингу безопасности данных из-за значительно более серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий в группе лизиноприла, вызванных госпитализацией по сердечной недостаточности.ГЛЖ улучшилась одинаково в обеих группах препаратов. Ежемесячное домашнее АД было стабильно ниже в группе атенолола, несмотря на значительно большее количество гипотензивных препаратов и почти на 3 кг больше снижения сухой массы в группе лизиноприла (30). Таким образом, атенолол, по-видимому, превосходит лизиноприл в отношении снижения АД и, возможно, снижения частоты сердечно-сосудистых событий в этой популяции HD. Для подтверждения потенциального превосходства БАБК в снижении сердечно-сосудистых событий необходимы дополнительные испытания, прежде чем можно будет дать широкую рекомендацию.Однако из-за отсутствия других непосредственных испытаний и на основе результатов этого единственного испытания мы теперь обычно запускаем БАБК в качестве фармакологического средства первой линии для лечения артериальной гипертензии у наших пациентов, получающих HD. Атенолол, в частности, может быть практически полезным, потому что его также можно вводить всего три раза в неделю после HD для снижения 44-часового междиалитического амбулаторного АД (31), что дает еще один препарат, который можно использовать в качестве терапии гипертензии под непосредственным наблюдением у пациентов. это население. Как и лизиноприл, атенолол также эффективно удаляется HD и, следовательно, его следует вводить после HD.

Поскольку бремя сердечно-сосудистых заболеваний в популяции пациентов с ХБП до диализа велико, в этой популяции широко используется β -блокатор. Однако из-за отсутствия каких-либо окончательных исследований для определения назначения блокатора β при ХБП, мы не назначаем эти препараты в качестве препаратов первого ряда для лечения гипертонии в этой популяции. Однако неожиданные результаты исследования HDPAL поднимают вопрос о том, могут ли β -блокаторы быть особенно эффективными для лечения гипертонии и ее осложнений при преддиализной ХБП, и поэтому необходимы дальнейшие исследования.

БАБК имеют множество хорошо описанных побочных эффектов, но брадикардия является наиболее частой проблемой среди пациентов с ХБП и ТХП. Большинство BABA выводятся метаболизмом в печени; однако атенолол имеет лишь ограниченный печеночный клиренс, а уровни препарата зависят от выведения из организма почек, что делает резкое ухудшение функции почек риском значительной брадикардии. Однако неожиданно большое ретроспективное когортное исследование показало, что по сравнению с пациентами, принимавшими метопролол, у пациентов, которым назначался атенолол, снизилась смертность и не увеличился риск госпитализации по поводу брадикардии или гипотонии (32).

В нашей практике мы избегаем назначения селективных α -адреноблокаторов, таких как доксазозин, для лечения артериальной гипертензии у пациентов, получающих HD. Это связано с тем, что мы заметили частое возникновение ортостатической гипотензии после диализа, особенно у пациентов с почти сухим весом. Иногда эти ортостатические симптомы вызывают беспокойство и приводят к падениям и переломам. Кроме того, хотя это и не связано с ХБП, следует отметить, что в испытании антигипертензивного и гиполипидемического лечения для предотвращения сердечного приступа группа блокаторов α- была прекращена досрочно из-за частой госпитализации по причине сердечной недостаточности.

Дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов

Блокаторы кальциевых каналов связываются с α ₁ -субъединицей кальциевого канала L-типа в мембранах мышечных клеток, уменьшая поток кальция через каналы и снижая концентрацию цитозольного кальция, что в конечном итоге снижает мышечную сократимость (8). Дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (DHP-CCB) так называются из-за их общей химической структуры, и они более специфичны для гладких мышц сосудов, вызывая артериальную вазодилатацию с меньшим воздействием на сердечную мышцу, чем верапамил и дилтиазем, не относящиеся к DHP-CCB.Хотя препараты, не относящиеся к DHP-CCB, могут снижать АД, они обычно не назначаются в нашей практике в первую очередь из-за взаимодействия многих лекарственных средств, особенно со статинами и ингибиторами кальциневрина. Кроме того, не-DHP-CCBs в сочетании с BABA могут спровоцировать задержку атриовентрикулярной проводимости и полную блокаду сердца. DHP-CCB эффективны и хорошо переносятся, поэтому они рекомендуются в некоторых руководствах для лечения неосложненной первичной гипертензии в качестве терапии первой линии (33). Отсутствуют масштабные испытания, в которых конкретно изучались бы DHP-CCB для лечения артериальной гипертензии при ХБП, но эти препараты использовались для снижения АД в качестве активного средства сравнения в знаковых исследованиях препаратов ИАПФ (13) и БРА (23) при ХБП.Они являются эффективными антигипертензивными средствами как при ХБП, так и при ХЗП (34). Основным преимуществом использования DHP-CCB является то, что они хорошо работают в состоянии с расширенным объемом. Кроме того, при использовании с ИАПФ или БРА они снижают АД сильнее, чем каждый из этих препаратов в отдельности.

DHP-CCB сильно связываются с белками и выводятся почти исключительно за счет метаболизма в печени; поэтому на их дозировку не влияет дисфункция почек. Обычным побочным эффектом этих препаратов является периферический отек, который улучшается при прекращении приема препарата, но также может лечиться сопутствующей терапией диуретиками или ультрафильтрацией на диализе.

В нашем подходе к назначению лекарств для лечения артериальной гипертензии среди пациентов, получающих HD, мы используем DHP-CCB длительного действия, например амлодипин или фелодипин, в качестве терапии второй линии (35). Пациентам с преддиализной ХБП мы часто назначаем дигидропиридин в качестве второй линии к ИАПФ или БРА на основании их синергетической способности снижать АД. У пациентов с противопоказаниями к применению ИАПФ или БРА или с нарушениями сердечной проводимости мы иногда используем эти препараты в качестве препаратов первого ряда.

Тиазидные диуретики

Тиазидные диуретики — старейший класс антигипертензивных средств, которые все еще используются.Тиазиды улучшают сердечно-сосудистые исходы, включая инсульт, сердечную недостаточность, коронарные события и смерть (36,37). Местом действия тиазидов является котранспортер Na-Cl в дистальных извитых канальцах нефрона, который отвечает за около 5% общей реабсорбции натрия (8). Первые такие препараты стали применяться в клинической практике в 1950-х годах, и все они были производными бензотиадиазина, что и привело к названию этого класса. Новые диуретики, такие как метолазон и хлорталидон, не имеют одинаковой химической структуры, но имеют одинаковый фармакологический механизм действия и, таким образом, ранее назывались тиазидоподобными диуретиками; однако в обычной практике все диуретики, которые действуют на котранспортер Na-Cl, называются тиазидами (рис. 1, таблицы 1 и 2).

Рисунок 1.

Основные классы гипотензивных препаратов и их механизмы. Cl, хлор; К, калий; Na, натрий.

Таблица 1.

Общие побочные эффекты основных классов антигипертензивных препаратов при ХБП

Таблица 2.

Сравнение предлагаемых вариантов выбора препаратов первой, второй, третьей и четвертой линии для лечения гипертонии при преддиализной ХБП и ESKD при диализе

Тиазидные диуретики резко снижают АД, вызывая натрийурез, тем самым уменьшая внеклеточный объем, венозный возврат и, в конечном итоге, сердечный выброс.Однако в условиях хронического введения тиазидов было показано, что сердечный выброс возвращается к исходному уровню до лечения и общее периферическое сопротивление падает, поддерживая чистый антигипертензивный эффект (38,39). Механизм, вызывающий снижение общего периферического сопротивления, неизвестен, но может быть связано с небольшим уменьшением громкости. В условиях хронического увеличения объема, такого как ESKD, повышенный сердечный выброс приводит к увеличению периферического сопротивления и гипертензии (40).Примечательно, что натрийурез, по-видимому, важен для снижения АД, поскольку было показано, что диета с очень высоким содержанием соли при 20 г NaCl в день в течение 2 недель полностью изменяет антигипертензивный эффект хронического приема хлоротиазида (41).

На основании очень небольших ранних исследований, предшествовавших разработке и клиническому применению петлевых диуретиков, преобладающей догмой было то, что тиазиды неэффективны при низких уровнях СКФ. Руководства рекомендуют переход с тиазидов на петлевые диуретики, когда СКФ падает ниже 30 мл / мин на 1.73 м ² (42). Однако доказательства против использования тиазидов при запущенной ХБП слабы. В рекомендациях JNC8 и AHA / ACC нет никакой позиции относительно использования тиазидов по сравнению с петлевыми диуретиками при ХБП (11,12). Рекомендации по улучшению глобальных исходов при заболеваниях почек менее догматичны, чем прежде, поскольку признают, что, хотя многие клиницисты переходят с тиазидов на петлевые диуретики, антигипертензивное действие тиазидов может сохраняться при низких уровнях СКФ (43).

На самом деле существует ≥14 исследований, включая пять рандомизированных контролируемых исследований, тиазидов отдельно или в комбинации с петлевым диуретиком при поздних стадиях ХБП, и все они демонстрируют некоторую степень эффективности, будь то гипертензия или диурез (44).Несмотря на то, что все эти предыдущие исследования были небольшими, в настоящее время проводится двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование хлорталидона при ХБП 4 стадии при артериальной гипертензии с целью рандомизации 160 пациентов (45). Как и в случае петлевых диуретиков, для достижения терапевтического эффекта при ХБП необходимы более высокие дозы тиазидов, поскольку эти препараты действуют на просветную сторону канальцевого эпителия, а при уменьшении массы канальцев при ХБП меньше препарата секретируется в просвет канальцев. (46).

Непереносимость глюкозы и электролитные нарушения, включая гипокалиемию, гипонатриемию и гиперурикемию, являются признанными осложнениями тиазидной терапии и требуют регулярного лабораторного мониторинга при использовании этих препаратов.

Тиазидные диуретики не играют роли при ESKD, потому что они неэффективны, и удаление объема может быть достигнуто с помощью ультрафильтрации на диализе. Более того, что неудивительно, контролируемое плацебо введение гидрохлоротиазида 50 мг в день или метолазона 5 мг в день пациентам с анурией, находящимся на диализе в течение 4 недель, не показало улучшения АД (47).

Петлевые диуретики

Петлевые диуретики так называются, потому что их механизм действия заключается в ингибировании котранспортера Na-K-2Cl в апикальной мембране эпителиальных клеток почечных канальцев, расположенных в толстой восходящей конечности петли Генле, которая отвечает за примерно на 25% реабсорбции натрия в нормальных условиях (8).Как класс петлевые диуретики имеют относительно короткое действие, что ограничивает их широкое применение для лечения хронической гипертензии по сравнению с легкодоступными тиазидными диуретиками (48). Известно, что торговое название фуросемида — Lasix, так называемое, потому что его срок действия составляет всего 6 часов. Однако, как отмечалось выше, традиция заключалась в замене диуретической терапии с тиазидов на петлевые диуретики, когда СКФ снижается ниже 30 мл / мин на 1,73 м ². Как и в случае тиазидных диуретиков, для достижения терапевтического эффекта при ХБП необходимы более высокие дозы петлевых диуретиков (46).Примечательно, что антигипертензивные и диуретические эффекты петлевых и тиазидных диуретиков являются аддитивными (44), что может иметь жизненно важное значение при рефрактерной перегрузке объемом, наблюдаемой при поздних стадиях ХБП, застойной сердечной недостаточности или терминальной стадии заболевания печени. Подобно тиазидным диуретикам, истощение объема и электролитные нарушения, включая гипокалиемию, являются частыми осложнениями терапии петлевыми диуретиками, и поэтому требуется регулярный мониторинг.

В случае ESKD систематические данные отсутствуют, но на практике петлевые диуретики часто не отменяют, когда пациенты впервые начинают диализ, чтобы помочь справиться с перегрузкой объемом.Как и в случае с тиазидами, петлевые диуретики также испытывались у пациентов с анурией, находящихся на диализе, но внутривенные дозы фуросемида до 250 мг неэффективны (49). Таким образом, роль петлевых диуретиков при ESKD в лучшем случае незначительна, ограничиваясь только пациентами со значительной остаточной функцией почек. Стремясь свести к минимуму полипрагмазию у наших пациентов, находящихся на диализе, мы практиковали прекращение приема диуретиков у наших пациентов, когда они начинают заместительную почечную терапию.

Блокаторы минералокортикоидных рецепторов

В нормальных условиях альдостерон проникает в клетки собирающего протока почки через базолатеральную мембрану и связывается с рецептором минералокортикоидов в цитозоле перед перемещением в ядро, где рецепторный комплекс альдостерона регулирует экспрессию генов, включая каскад шагов, которые предотвращают оборот и деградацию эпителиальных натриевых каналов на апикальной стороне клетки собирательного протока (8). Блокаторы минералокортикоидных рецепторов (MRB) конкурентно ингибируют связывание альдостерона с минералокортикоидным рецептором, что в конечном итоге увеличивает деградацию эпителиальных натриевых каналов и, таким образом, приводит к снижению реабсорбции натрия за счет уменьшения экскреции калия.

Доступные антагонисты минералокортикоидных рецепторов спиронолактон и эплеренон играют хорошо известную роль в общей популяции с сердечной недостаточностью (50,51) и признаны эффективными при лечении резистентной гипертензии (52). В условиях ХБП также растет интерес к использованию спиронолактона для снижения протеинурии, как показано в недавнем метаанализе, который включал исследования MRB, добавленных к ACEis или ARB в условиях CKD; было установлено, что использование MRB было связано как со снижением систолического АД на 6 мм рт. ст., так и со снижением протеинурии на 40% (53).Твердые сердечно-сосудистые или почечные конечные точки не могут быть оценены с помощью метаанализа, но результаты обнадеживают, и мы ожидаем рандомизированных испытаний с соответствующим дизайном, чтобы изучить это обещание в дальнейшем.

И спиронолактон, и эплеренон метаболизируются в печени. В случае эплеренона метаболиты неактивны, но в случае спиронолактона многие метаболиты активны и выводятся почками; таким образом, следует соблюдать особую осторожность при лечении ХБП. Как и в случае ACEis и ARB, гиперкалиемия является основным ограничивающим побочным эффектом, препятствующим широкому использованию MRB.В нашей клинической практике мы приняли агрессивный подход к назначению MRB при ХБП, особенно у пациентов с гипокалиемией из-за продолжающейся терапии тиазидными или петлевыми диуретиками.

При ESKD спиронолактон значительно улучшает суточное амбулаторное АД (54), но, что наиболее впечатляюще, два рандомизированных контролируемых испытания спиронолактона на диализе показали снижение сердечно-сосудистой смертности (55,56). Примечательно, что гиперкалиемия была лишь редким осложнением в этих испытаниях пациентов на диализе.Вероятно, что благотворные эффекты спиронолактона обусловлены другими механизмами, а не изменением обработки натрия и калия почками, поскольку явным критерием включения в одно исследование была олигурия. Следовательно, благоприятные эффекты спиронолактона, вероятно, связаны с прямым сердечным или сосудистым механизмом. Несколько последующих исследований продолжаются, и результаты должны быть проанализированы, прежде чем можно будет рекомендовать широкое использование MRB в диализе; однако мы были более либеральны в назначении спиронолактона нашим пациентам с гипертонической болезнью и ESKD, которые редко пропускают HD.

Прямые вазодилататоры

Пероральные прямые вазодилататоры — это гидралазин и миноксидил. Точный механизм действия гидралазина неясен, но он приводит к снижению внутриклеточного кальция в гладкомышечных клетках сосудов (8). Миноксидил метаболизируется в печени до его активного метаболита, который ингибирует АТФ-модулируемые калиевые каналы гладких мышц сосудов, что приводит к оттоку калия и расслаблению гладких мышц (8). Гидралазин и миноксидил схожи в том, что оба вызывают расширение артериол без расширения вен и оба вызывают рефлекторную тахикардию и сохранение объема с отеком, что в крайних случаях может проявляться в виде выпота в перикард.Миноксидил однозначно также надежно вызывает гирсутизм в зависимости от дозы. Гидралазин быстро метаболизируется в печени до неактивных метаболитов, тогда как миноксидил также метаболизируется в первую очередь в печени; однако примерно 20% препарата выводится с мочой в неизмененном виде, что может объяснить, почему он может быть эффективным при приеме только одного раза в день при ХЗП.

Оба сосудорасширяющих средства могут снижать АД при ХБП или ХПН, но их обычно применяют в качестве терапии последней линии при гипертонии из-за отсутствия доказанной эффективности для снижения клинически значимых исходов.Исключением является то, что гидралазин используется чаще на основании результатов афроамериканского исследования сердечной недостаточности, которое показало доказательства снижения смертности в комбинации с изосорбидом динитратом (57), но важно признать, что пациенты со значительным заболеванием почек были исключены из исследования и что комбинация лекарств не изучалась специально при ХБП или ХЗП. Кроме того, необходимость принимать гидралазин от трех до четырех раз в день делает его использование менее привлекательным.По этой причине мы рекомендуем миноксидил вместо гидралазина из-за его длительной продолжительности действия, обеспечивающего антигипертензивную эффективность при приеме только один раз в день при ХБП. 8 ). Оба препарата часто вызывают сухость во рту, седативный эффект и брадикардию, а при резком прекращении оба препарата вызывают возвратную гипертензию.Оба препарата на 50% выводятся с мочой в неизмененном виде, поэтому при применении у пациентов с ХБП требуется повышенная бдительность в отношении побочных эффектов. Хотя этот класс лекарств может лечить артериальную гипертензию как при ХБП, так и при ХБП, из-за их побочных эффектов они обычно назначаются только тем пациентам, чье АД не контролируется множеством других лекарств. Чтобы минимизировать количество таблеток и график дозирования, мы предпочитаем избегать перорального приема клонидина и вместо этого использовать пластырь с клонидином длительного действия, который можно вводить один раз в неделю в отделении диализа в качестве терапии под непосредственным наблюдением.Поскольку пластырь с клонидином может быть дорогим, более дешевой альтернативой является пероральный гуанфацин, который более длительно действует и, таким образом, может вводиться только один раз в день перед сном, чтобы минимизировать дозозависимую сонливость.

Предлагаемый алгоритм начального назначения

В условиях преддиализной ХБП и при отсутствии конкретных показаний для других препаратов наша практика заключается в назначении ИАПФ или БРА в качестве терапии первой линии при артериальной гипертензии в соответствии с недавними рекомендациями AHA / ACA. для пациентов с ХБП 3 и выше стадии или с альбуминурией не менее 300 мг / сут или 300 мг / г креатинина при выборочной проверке, что характерно для подавляющего большинства пациентов, которых мы наблюдаем (12).В наших руках терапия второй линии находится между DHP-CCB или диуретиком, причем последний выбирается, если у пациента есть признаки перегрузки объемом или если мы считаем, что MRB будет срочно необходим для управления неконтролируемой протеинурией и желанием снизить уровень калия. перед запуском MRB. При использовании диуретиков мы обычно выбираем хлорталидон или торсемид из-за их длительного действия. Мы предпочитаем хлорталидон гидрохлоротиазиду из-за его большей продолжительности действия и большей эффективности. Мы предпочитаем хлорталидон метолазону из-за его более низкой стоимости.Наш выбор для терапии третьей линии дополняет триаду из ИАПФ или БРА, DHP-CCB и диуретика. Пациенты с неконтролируемой артериальной гипертензией, несмотря на адекватные дозы этих трех агентов, по определению имеют резистентную артериальную гипертензию, и мы обычно назначаем спиронолактон в качестве четвертого агента в этом сценарии на основании результатов исследования PATHWAY-2 (52), которое показало эффективность спиронолактона в снижении домашнее АД у субъектов с резистентной гипертензией, несмотря на применение ИАПФ, DHP-CCB и тиазидных диуретиков. Важно отметить, что это экстраполяция на популяцию ХБП, потому что исследование PATHWAY-2 исключало пациентов с ХБП стадии 3В или хуже, а средняя рСКФ составляла 91 мл / мин на 1.73 м ² для испытуемых.

Примечательно, что с появлением новых оральных соединений для обмена калия, патиромера и, возможно, циклосиликата циркония, возобновился интерес к использованию этих препаратов для предотвращения гиперкалиемии и разрешения назначения препаратов ACEi, ARB и MRB при ХБП. Напротив, мы придерживаемся мнения, что агрессивное использование недорогих тиазидоподобных и петлевых диуретиков по отдельности или в комбинации часто может контролировать и предотвращать гиперкалиемию и может исключить необходимость в более дорогих и новых препаратах для обмена калия.Мы признаем отсутствие окончательных испытаний, сравнивающих эти два подхода.

При обращении к фармакотерапии гипертонии на HD, при отсутствии специфических показаний для других препаратов, мы назначаем атенолол в качестве терапии первой линии на основании результатов исследования HDPAL (30). Для терапии второй линии мы используем дигидропиридины. Мы используем ACEis или ARB в качестве нашего выбора третьей линии. Хотя ранние исследования, предполагающие, что MRB снижают смертность от сердечно-сосудистых заболеваний при ESKD, являются многообещающими (55,56), из-за риска гиперкалиемии мы не назначаем MRB регулярно и ожидаем более крупных и окончательных исследований.

Раскрытие информации

Доктор Синха консультировал Janssen и получил финансирование исследований от Bayer. Доктор Агарвал консультировал следующие компании: Akebia; Astra Zeneca; Байер; Берингер Ингельхайм; Celgene; Daiichi Sankyo, Inc .; Эли Лилли; Глаксо Смит Клайн; Ironwood Pharmaceuticals; Янссен; Реата; Релыпса; Компании Sanofi и Genzyme в США; Takeda Pharmaceuticals, США; и ZS Pharma.

2017 Руководство по высокому кровяному давлению у взрослых

Из Руководства по профилактике, выявлению, оценке и лечению повышенного артериального давления у взрослых от 2017 г. следует помнить следующие ключевые моменты:

Часть 1: Общий подход, проверка и последующие действия

Руководство 2017 года является обновлением «Седьмого отчета Объединенного национального комитета по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления» (JNC 7), опубликованного в 2003 году.Руководство 2017 года представляет собой комплексное руководство, включающее новую информацию из исследований, касающихся риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), связанного с артериальным давлением (АД), амбулаторного мониторинга АД (СМАД), домашнего мониторинга АД (АД), пороговых значений АД для начала лечения гипотензивными препаратами, Цели лечения АД, стратегии улучшения лечения и контроля гипертонии, а также различные другие важные вопросы.
Очень важно, чтобы поставщики медицинских услуг следовали стандартам точного измерения АД.АД следует классифицировать как нормальное, повышенное или гипертензию 1 или 2 стадии для предотвращения и лечения высокого АД. Нормальное АД определяется как <120 / <80 мм рт. повышенное АД 120-129 / <80 мм рт. артериальная гипертензия 1 стадии составляет 130-139 или 80-89 мм рт. ст., а артериальная гипертензия 2 стадии составляет ≥140 или ≥90 мм рт. Прежде чем отмечать человека с гипертонией, важно использовать среднее значение, основанное на ≥2 показаниях, полученных в ≥2 случаях, для оценки индивидуального уровня АД. Для подтверждения диагноза гипертонии и для титрования препаратов, снижающих АД, рекомендуется проводить измерения АД вне офиса и самостоятельно, в сочетании с клиническими вмешательствами и консультированием по телемедицине.Соответствующие АД на основании места / методов: офис / клиника 140/90, АДМ 135/85, СМАД дневное 135/85, СМАД ночью 120/70 и суточное СМАД 130/80 мм рт. У взрослых с нелеченным систолическим АД (САД)> 130, но <160 мм рт. Ст. Или диастолическим АД (ДАД)> 80, но <100 мм рт. к диагностике артериальной гипертензии. У взрослых с повышенным офисным АД (120–129 / <80), но не отвечающих критериям гипертонии, целесообразен скрининг на маскированную гипертензию с дневным СМАД или АДГ.
Для взрослого человека в возрасте 45 лет без гипертонии 40-летний риск развития гипертонии составляет 93% для афроамериканцев, 92% для латиноамериканцев, 86% для белых и 84% для взрослых китайцев. В 2010 году гипертония была ведущей причиной смерти и количества лет жизни с поправкой на инвалидность во всем мире и вносила больший вклад в развитие событий у женщин и афроамериканцев по сравнению с белыми. Часто забывают, что риск сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается лог-линейно; от уровней САД <115 мм рт. ст. до> 180 мм рт. ст. и от уровней ДАД <75 мм рт. ст. до> 105 мм рт.Повышение САД на 20 мм рт. Ст. И ДАД на 10 мм рт. Ст. Связано с удвоением риска смерти от инсульта, сердечных заболеваний или других сосудистых заболеваний. У лиц старше 30 лет более высокое САД и ДАД связаны с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний, стенокардии, инфаркта миокарда (ИМ), сердечной недостаточности (СН), инсульта, заболевания периферических артерий и аневризмы брюшной аорты. САД неизменно ассоциировалось с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний после поправки на САД или в пределах его страты; это не верно для ДАД.
У взрослых с артериальной гипертензией важно выявлять и управлять другими факторами риска ССЗ: курением, диабетом, дислипидемией, избыточным весом, плохой физической подготовкой, нездоровым питанием, психосоциальным стрессом и апноэ во сне. Базовое тестирование на первичную гипертензию включает в себя глюкозу крови натощак, общий анализ крови, липиды, базовую метаболическую панель, тиреотропный гормон, общий анализ мочи, электрокардиограмму с дополнительной эхокардиограммой, мочевую кислоту и соотношение альбумина к креатинину в моче.
Скрининг вторичных причин артериальной гипертензии необходим при впервые возникшей или неконтролируемой артериальной гипертензии у взрослых, включая лекарственную устойчивость (≥3 препаратов), внезапное начало, возраст <30 лет, чрезмерное поражение органов-мишеней (церебральные сосудистые заболевания, ретинопатия, гипертрофия левого желудочка). , HF с сохраненной фракцией выброса [HFpEF] и HF с сохраненным EF [HFrEF], ишемическая болезнь сердца [CAD], хроническая болезнь почек [CKD], заболевание периферических артерий, альбуминурия) или для начала диастолической гипертензии у пожилых людей или в наличие неспровоцированной или чрезмерной гипокалиемии.Скрининг включает тестирование на ХБП, реноваскулярное заболевание, первичный альдостеронизм, обструктивное апноэ во сне, лекарственную гипертензию (нестероидные противовоспалительные препараты, стероиды / андрогены, деконгестанты, кофеин, ингибиторы моноаминоксидазы) и гипертонию, вызванную алкоголем. При наличии более конкретных клинических характеристик показан скрининг на необычные причины вторичной гипертензии (феохромоцитома, синдром Кушинга, врожденная гиперплазия надпочечников, гипотиреоз, гипертиреоз и коарктация аорты).Врачам рекомендуется направлять пациентов с положительным результатом скрининга на эти состояния к клиницисту, обладающему специальными знаниями в этом состоянии.
Нефармакологические вмешательства для снижения АД включают: потерю веса у пациентов с избыточным весом или ожирением с соблюдением здорового питания сердца, ограничением натрия и добавлением калия в рацион; и повышенная физическая активность со структурированной программой упражнений. Мужчинам следует ограничить дозу не более 2, а женщинам — не более 1 стандартного алкогольного напитка в день.Обычное влияние каждого изменения образа жизни — снижение САД на 4-5 мм рт. Ст. И снижение ДАД на 2-4 мм рт. но диета с низким содержанием натрия, насыщенных жиров и общего жира, а также увеличение количества фруктов, овощей и злаков может снизить САД примерно на 11 мм рт.
Польза фармакологического лечения для снижения АД связана с риском атеросклеротических ССЗ (ASCVD). При заданном снижении АД меньшее количество людей с высоким риском ССЗС необходимо будет лечить, чтобы предотвратить сердечно-сосудистые заболевания (т.е., меньшее количество, необходимое для лечения), например, у пожилых людей, людей с коронарной болезнью, диабетом, гиперлипидемией, курильщиков и ХБП. Использование препаратов, снижающих АД, рекомендуется для вторичной профилактики рецидивов сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с клиническими сердечно-сосудистыми заболеваниями и средним САД ≥130 мм рт. Ст. Или ДАД ≥80 мм рт. расчетный 10-летний риск ССЗС ≥10% и САД ≥130 мм рт. ст. или ДАД ≥80 мм рт. Использование препаратов, снижающих АД, также рекомендуется для первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых без сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе и с расчетным 10-летним риском ССЗС <10% и САД ≥140 мм рт.ст. или ДАД ≥90 мм рт.Примерно до пятого десятилетия распространенность гипертонии ниже у женщин по сравнению с мужчинами, но выше в более позднем возрасте. Несмотря на то, что никакие рандомизированные контролируемые испытания не были направлены на оценку результатов конкретно у женщин (например, SPRINT), кроме специальных рекомендаций по ведению гипертонии во время беременности, нет никаких доказательств того, что порог АД для начала медикаментозного лечения, цель лечения, выбор назначения антигипертензивных препаратов или комбинации препаратов для снижения АД у женщин отличается по сравнению с мужчинами.Для взрослых с подтвержденной артериальной гипертензией и известным риском сердечно-сосудистых заболеваний или 10-летнего риска сердечно-сосудистых заболеваний 10% или выше рекомендуется целевое значение АД <130/80 мм рт. Для взрослых с подтвержденной артериальной гипертензией, но без дополнительных маркеров повышенного риска сердечно-сосудистых заболеваний, целевое значение АД <130/80 мм рт. Ст. Рекомендуется как разумное.
Последующее наблюдение: У взрослых группы низкого риска с повышенным АД или гипертонической болезнью 1 стадии с низким риском ССЗС следует повторить АД через 3-6 месяцев нефармакологической терапии. Взрослым с гипертензией 1 стадии и высоким риском ССЗС (10-летний риск ССЗС ≥10%) следует лечить как нефармакологическими, так и гипотензивными препаратами с повторным АД через 1 месяц.Взрослые с артериальной гипертензией 2 стадии должны быть обследованы лечащим врачом в течение 1 месяца после постановки диагноза и лечиться комбинацией нефармакологической терапии и 2 гипотензивных препаратов разных классов с повторной оценкой АД через 1 месяц. Взрослым с очень высоким средним АД (например, ≥160 мм рт. Ст. Или ДАД ≥100 мм рт. Ст.) Рекомендуется незамедлительная оценка и медикаментозное лечение с последующим тщательным мониторингом и корректировкой дозы в сторону увеличения.

Часть 2: Принципы медикаментозной терапии и особые группы населения

Принципы медикаментозной терапии: Хлорталидон (12.5-25 мг) является предпочтительным диуретиком из-за длительного периода полувыведения и доказанного снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) и прямые ингибиторы ренина не должны использоваться в комбинации. Ингибиторы АПФ и БРА повышают риск гиперкалиемии при ХБП и при применении дополнительных препаратов, сохраняющих K ⁺ или K ⁺. Ингибиторы АПФ и БРА следует отменить во время беременности. Блокаторы кальциевых каналов (БКК) дигидропиридины вызывают отек.Недигидропиридиновые БКК связаны с брадикардией и блокадой сердца, и их следует избегать при HFrEF. Петлевые диуретики предпочтительны при СН и при скорости клубочковой фильтрации (СКФ) <30 мл / мин. Амилорид и триамтерен можно использовать с тиазидами у взрослых с низким уровнем сывороточного K ⁺, но его следует избегать при СКФ <45 мл / мин.
Спиронолактон или эплеренон предпочтительны для лечения первичного альдостеронизма и резистентной гипертензии. Бета-адреноблокаторы не являются терапией первой линии, за исключением ИБС и HFrEF.Следует избегать резкого прекращения приема бета-адреноблокаторов. Бисопролол и метопролол сукцинат предпочтительны при артериальной гипертензии с HFrEF и бисопрололом, когда это необходимо при артериальной гипертензии в условиях бронхоспастической болезни дыхательных путей. Бета-блокаторы с активностью как альфа-, так и бета-рецепторов, такие как карведилол, являются предпочтительными при HFrEF.
Блокаторы альфа-1 связаны с ортостатической гипотензией; этот класс препаратов можно назначать мужчинам с симптомами доброкачественной гиперплазии простаты. Следует избегать применения альфа ₂ -агонистов центрального действия, их следует использовать в качестве последней линии из-за побочных эффектов и необходимости избегать внезапного прекращения приема.Сосудорасширяющие средства прямого действия связаны с задержкой натрия и воды и должны использоваться с диуретиками и бета-адреноблокаторами.
Первоначальная терапия первой линии при гипертонии 1 стадии включает тиазидные диуретики, БКК и ингибиторы АПФ или БРА. При артериальной гипертензии 2 стадии и среднем АД на 20/10 мм рт. Ст. Выше целевого АД рекомендуются два препарата первой линии разных классов. Улучшенное соблюдение режима лечения может быть достигнуто за счет дозирования лекарства один раз в день, а не за счет многократного дозирования, и за счет комбинированной терапии, а не введения бесплатных отдельных компонентов.
Для взрослых с подтвержденной артериальной гипертензией и известным стабильным сердечно-сосудистым заболеванием или 10-летним риском сердечно-сосудистых заболеваний ≥10% рекомендуется целевое значение АД <130/80 мм рт. Стратегия состоит в том, чтобы сначала следовать стандартным рекомендациям по лечению ИБС, HFrEF, перенесенного инфаркта миокарда и стабильной стенокардии с добавлением других препаратов, необходимых для дальнейшего контроля АД. При HFpEF с симптомами перегрузки объемом необходимо использовать диуретики для контроля артериальной гипертензии, после чего следует титровать ингибиторы АПФ или БРА и бета-адреноблокаторы до САД <130 мм рт.Лечение артериальной гипертензии с помощью БРА может быть полезно для предотвращения рецидива фибрилляции предсердий.
ХБП: целевое АД должно быть <130/80 мм рт. У пациентов с ХБП 3 и выше или ХБП 1 или 2 стадии с альбуминурией (> 300 мг / день) целесообразно лечение ингибитором АПФ для замедления прогрессирования заболевания почек. БРА целесообразно, если ингибитор АПФ не переносится.
Взрослые с инсультом и церебральными сосудистыми заболеваниями являются сложными. Чтобы учесть целый ряд важных вопросов, касающихся управления АД у пациента, перенесшего инсульт, рекомендации по лечению требуют признания остроты инсульта, типа инсульта и терапевтических целей, которые, наряду с идеальным классом антигипертензивной терапии, не были полностью изучены в клинических испытаниях.У взрослых с острым внутричерепным кровоизлиянием и САД> 220 мм рт. Немедленное снижение САД до <140 мм рт. Ст. Со 150–220 мм рт. Ст. Не способствует снижению смертности и может причинить вред. При остром ишемическом инсульте следует медленно снижать АД до <185/110 мм рт.ст. перед тромболитической терапией и поддерживать на уровне <180/105 мм рт. Разумно начинать или возобновлять антигипертензивную терапию во время госпитализации, когда пациенты с ишемическим инсультом стабильны с АД> 140/90 мм рт.У тех, кто не проходит реперфузионную терапию тромболитиками или эндоваскулярное лечение, если АД составляет ≥220/120 мм рт.ст., польза от снижения АД не ясна, но разумно рассмотреть возможность снижения АД на 15% в течение первых 24 часов. после начала инсульта. Однако начало или возобновление лечения при АД <220/120 мм рт. Ст. В течение первых 48-72 часов после острого ишемического инсульта неэффективно.
Вторичная профилактика после инсульта или транзиторной ишемической атаки (ТИА) должна начинаться с возобновления лечения после первых нескольких дней индексного события, чтобы уменьшить рецидивы.Полезно лечение ингибитором АПФ или БРА с тиазидным диуретиком. Те, кто ранее не лечился от гипертонии и у которых АД ≥140/90 мм рт.ст., должны начать антигипертензивную терапию через несколько дней после основного события. Выбор препаратов должен основываться на сопутствующих заболеваниях. Целевое значение <130/80 мм рт. Ст. Может быть разумным для людей с инсультом или ТИА. Для пациентов с ишемическим инсультом и без предшествующего лечения гипертонии нет доказательств пользы от лечения, если АД <140/90 мм рт.
Сахарный диабет (СД) и артериальная гипертензия: лечение антигипертензивными препаратами следует начинать при АД ≥130/80 мм рт. Ст. С целью лечения <130/80 мм рт. У взрослых с СД и артериальной гипертензией полезны и эффективны все классы антигипертензивных средств первого ряда (т.е. диуретики, ингибиторы АПФ, БРА и БКК). Ингибиторы АПФ или БРА могут рассматриваться при наличии альбуминурии.
Метаболический синдром: изменение образа жизни с упором на повышение чувствительности к инсулину путем изменения диеты, снижения веса и физических упражнений является основой лечения метаболического синдрома.Оптимальная антигипертензивная лекарственная терапия для пациентов с артериальной гипертензией на фоне метаболического синдрома четко не определена. В исследовании ALLHAT хлорталидон был не менее эффективен для снижения сердечно-сосудистых событий, чем другие антигипертензивные средства. Следует избегать традиционных бета-адреноблокаторов, если они не используются при ишемической болезни сердца.
Порок клапана сердца: бессимптомный стеноз аорты с гипертензией следует лечить фармакотерапией, начиная с низкой дозы и постепенно увеличивая ее по мере необходимости.У пациентов с хронической аортальной недостаточностью лечение систолической гипертензии целесообразно с помощью средств, не замедляющих частоту сердечных сокращений (например, избегая применения бета-адреноблокаторов).
Заболевание аорты: бета-адреноблокаторы рекомендуются в качестве предпочтительного класса антигипертензивных препаратов у пациентов с артериальной гипертензией и заболеванием грудной аорты.
Раса / этническая принадлежность: У взрослых афроамериканцев с артериальной гипертензией, но без сердечной недостаточности или ХБП, в том числе с сахарным диабетом, начальное антигипертензивное лечение должно включать диуретики тиазидного типа или БКК.Для достижения целевого уровня АД <130/80 мм рт.
Проблемы, связанные с возрастом: Лечение гипертонии рекомендуется для взрослых, не находящихся в лечебных учреждениях амбулаторно проживающих в сообществе (≥65 лет), со средним САД ≥130 мм рт. Ст. С целевым уровнем САД <130 мм рт. Для пожилых людей (≥65 лет) с артериальной гипертензией и высоким бременем сопутствующей патологии и / или ограниченной ожидаемой продолжительностью жизни клиническое суждение, предпочтения пациентов и командный подход к оценке риска / пользы являются разумными для принятия решений относительно интенсивности АД. снижение и выбор гипотензивных препаратов.Снижение АД целесообразно для предотвращения снижения когнитивных функций и деменции.
Предоперационные хирургические процедуры: следует продолжать прием бета-адреноблокаторов у пациентов с гипертонией, перенесших серьезное хирургическое вмешательство, как и другую антигипертензивную лекарственную терапию до операции. Можно рассмотреть возможность отмены ингибиторов АПФ и БРА в периоперационном периоде. Для пациентов с плановым плановым обширным хирургическим вмешательством и САД ≥180 мм рт.ст. или ДАД ≥110 мм рт.ст. можно рассмотреть возможность отсрочки операции. Резкое предоперационное прекращение приема бета-адреноблокаторов или клонидина может быть вредным.Интраоперационная гипертензия следует лечить с помощью внутривенных лекарств до возобновления приема пероральных препаратов.
Для обсуждения гипертонических кризов с сопутствующими заболеваниями и без них см. Раздел 11.2 «Гипертонические кризы — неотложные и неотложные состояния» Руководства.
Каждый взрослый с артериальной гипертензией должен иметь четкий, подробный и актуальный, основанный на фактических данных план ухода, обеспечивающий достижение целей лечения и самоконтроля; эффективное ведение коморбидных состояний; своевременное наблюдение медперсонала; и соблюдает руководящие принципы, основанные на доказательствах сердечно-сосудистых заболеваний.Рекомендуются эффективные поведенческие и мотивационные стратегии, способствующие изменению образа жизни. Рекомендуется структурированный командный подход, включающий модель сотрудничества врача, медсестры и фармацевта, а также интеграцию домашнего мониторинга и телемедицинских вмешательств. Результат может быть улучшен с помощью стратегий повышения качества на уровне системы здравоохранения, поставщика медицинских услуг и пациентов. Финансовые стимулы, выплачиваемые поставщикам, могут быть полезны.

Клинические темы: Аритмии и клинические EP, диабет и кардиометаболические заболевания, гериатрическая кардиология, сердечная недостаточность и кардиомиопатии, неинвазивная визуализация, профилактика, стабильная ишемическая болезнь сердца, клапанная болезнь сердца, атеросклеротическая болезнь сердца, атеросклеротическая болезнь сердца (CAD / PAD) Аритмии, острая сердечная недостаточность, диета, упражнения, гипертония, хроническая стенокардия

Ключевые слова: Адренергические бета-антагонисты, AHA17, Ежегодные научные сессии AHA, Антигипертензивные средства, Заболевания аорты, Атеросклероз, Фибрилляция предсердий, Артериальное давление, Артериальное давление Мониторинг, амбулаторный, Изменения массы тела, Церебральное кровоизлияние, Цереброваскулярные расстройства, Заболевание коронарной артерии, Сахарный диабет, Диагностическая визуализация, Диагностические методы, Сердечно-сосудистая система, Диагностика Медицинские записи, Упражнения, Гериатрия, Сердечная недостаточность, Заболевания клапанов сердца, Гипертония, Образ жизни, Массовый скрининг, Сбор анамнеза, Метаболический синдром X, Консультации пациентов, 90 023 Бригада по уходу за пациентами, Периоперационный период, Заболевания периферических артерий, Заболевания периферических сосудов, Беременность, Первичная профилактика, Качество медицинского обслуживания, Почечная недостаточность, хроническая, Оценка риска, Факторы риска, Поведение по снижению риска, Вторичная профилактика, Самопомощь, Стенокардия, стабильная, Инсульт, Телемедицина, Терапия, Трансплантация

<Вернуться к спискам

Дилтиазем: 7 вещей, которые вы должны знать

Медицинский осмотр: Кармен Фукс, BPharm.Последнее обновление: 9 ноября 2020 г.

1. Как это работает

Дилтиазем может использоваться для лечения высокого кровяного давления или стенокардии.
Эксперты считают, что дилтиазем действует, подавляя движение ионов кальция через сердечную мышцу и гладкие мышцы, выстилающие стенки кровеносных сосудов.
Этот эффект расширяет (расширяет) кровеносные сосуды, уменьшая нагрузку на сердце, чтобы перекачивать кровь по телу, что снижает кровяное давление. Это, в свою очередь, снижает потребность сердца в кислороде, что уменьшает симптомы стенокардии.Также может немного снизиться частота сердечных сокращений и повыситься переносимость упражнений.
Дилтиазем относится к классу лекарств, известных как блокаторы кальциевых каналов (также могут называться антагонистами кальциевых каналов).

2. Плюсы

Может использоваться для лечения высокого кровяного давления (гипертонии) отдельно или в сочетании с другими агентами от высокого кровяного давления.
Может использоваться в качестве постоянного лечения для облегчения таких симптомов, как боль в груди у людей с хронической стабильной стенокардией или стенокардией, вызванной спазмом коронарной артерии.Не купирует острые приступы стенокардии (для этой цели используются другие лекарства, например, нитроглицерин сублингвально).
Выпускается в виде таблеток, таблеток с пролонгированным высвобождением (длительного действия) и капсулы с пролонгированным высвобождением.
Может улучшить толерантность человека к упражнениям и поддерживать кровяное давление на приемлемом уровне во время упражнений. Частота сердечных сокращений при максимальной нагрузке не меняется или немного снижается.
Не ослабляет силу сердечных сокращений (не оказывает отрицательного инотропного эффекта).
Снижает артериальное давление как в положении стоя, так и в положении сидя. Не вызывает такого сильного падения артериального давления, как некоторые другие средства, снижающие артериальное давление, при переходе из положения лежа в положение стоя. Не вызывает рефлекторной тахикардии (компенсаторное учащенное сердцебиение, которое часто возникает при падении артериального давления).
Доступен дженерик дилтиазема.

3. Минусы

Если вам от 18 до 60 лет, вы не принимаете никаких других лекарств или не страдаете другими заболеваниями, вы с большей вероятностью испытаете следующие побочные эффекты:

Ринит, головная боль, боль в горле, запоры, отеки (задержка жидкости), кожная сыпь (хотя они обычно преходящие) и недостаток энергии являются наиболее частыми побочными эффектами.
Может немного снизить частоту сердечных сокращений в состоянии покоя. Однако у некоторых людей это может вызвать ненормально медленное сердцебиение; Те, у кого уже есть сердечные заболевания, подвергаются большему риску.
Иногда может вызывать повреждение печени; однако это обычно обратимо после прекращения приема.
Может не подходить для людей с определенными ранее существовавшими сердечными заболеваниями, а также для людей с низким артериальным давлением (систолическое менее 90 мм рт. Ст.). Следует соблюдать осторожность при назначении дилтиазема людям с заболеваниями почек или печени, поскольку у людей с этими состояниями было проведено не так много исследований.
Может взаимодействовать с несколькими другими лекарствами, включая циметидин, клонидин, дигоксин, анестетики, препараты, метаболизируемые определенными печеночными ферментами, такими как CYP3A4, статины, и некоторыми другими лекарствами, которые также влияют на сердце (например, бета-блокаторы).

Примечание: Как правило, пожилые люди или дети, люди с определенными заболеваниями (например, проблемы с печенью или почками, болезни сердца, диабет, судороги) или люди, принимающие другие лекарства, более подвержены риску развития более широкого спектра побочных эффектов. последствия.Посмотреть полный список побочных эффектов

4. Итог

Дилтиазем может использоваться для лечения высокого кровяного давления или хронической стабильной стенокардии. Часто сообщают о побочных эффектах ринита, головной боли и запора.

5. Советы

Капсулы дилтизема с пролонгированным высвобождением следует принимать натощак (это означает, что за час до еды или через два часа после еды). Большинство других препаратов дилтиазема можно принимать с пищей или без нее; однако вы всегда должны проверять инструкции на этикетке.
Таблетки и капсулы с пролонгированным высвобождением следует проглатывать целиком. Не раздавливайте и не жуйте.
Принимайте дилтиазем каждый день примерно в одно и то же время. Тщательно следуйте инструкциям на этикетке рецепта и попросите своего врача или фармацевта объяснить любую часть, которую вы не понимаете. Принимайте точно так, как указано. Не принимайте больше или меньше и не принимайте чаще, чем предписано вашим доктором.
Хотя дилтиазем может использоваться для предотвращения продолжающихся симптомов стенокардии, таких как боль в груди, он не снимает острого приступа стенокардии.Большинству людей для этой цели также назначают сублингвальный нитроглицерин. Поговорите со своим врачом, если у вас нет лекарства, которое можно было бы принимать от внезапно возникшей боли в груди.
Иногда дилтиазем может вызвать головокружение, когда вы переходите из положения сидя или лежа в положение стоя; риск увеличивается, если вы также принимаете другие лекарства от высокого кровяного давления. Встаньте медленно, если это произойдет с вами.
Обратитесь к врачу, если у вас не проходит кожная сыпь или есть другие побочные эффекты, влияющие на качество вашей жизни.

6. Реагирование и эффективность

Время достижения пиковых концентраций варьируется в зависимости от используемого состава; Для достижения пика таблеток с расширенным высвобождением может потребоваться от четырех до шести часов.
После всасывания дилтиазем метаболизируется в печени до активного метаболита, который примерно на 25-50% так же эффективен при расширении коронарных артерий, как дилтиазем.
Пиковое снижение артериального давления и расширение кровеносных сосудов происходит через три-шесть часов после перорального приема капсул с расширенным высвобождением дилтиазема, и по крайней мере 50% эффекта все еще присутствует через 24 часа.
Таблетки дилитазема немедленного высвобождения обычно принимают три или четыре раза в день. Капсулы или таблетки с пролонгированным высвобождением обычно принимают один или два раза в день.

7. Взаимодействия

Лекарства, которые взаимодействуют с дилтиаземом, могут либо уменьшать его эффект, влиять на продолжительность его действия, увеличивать побочные эффекты, либо иметь меньший эффект при приеме с дилтиаземом. Взаимодействие между двумя лекарствами не всегда означает, что вы должны прекратить прием одного из лекарств; однако иногда это так.Поговорите со своим врачом о том, как следует контролировать лекарственные взаимодействия.

Общие лекарства, которые могут взаимодействовать с дилтиаземом, включают:

противосудорожные средства, такие как фосфенитоин
Противогрибковые средства, такие как итраконазол
альфентанил
амиодарон
бета-адреноблокаторы, такие как атенолол, лабеталол или метопролол
буспирон
бензодиазепины, такие как мидазолам или триазолам
карбамазепин
циметидин
циклоспорин
грейпфрутовый сок
рифампицин
ловастатин или симвастатин
хинидин
НПВП, такие как диклофенак, ибупрофен и индометацин, могут снижать способность дилтиазема снижать артериальное давление.
другие лекарства, которые ингибируют или индуцируют CYP 3A4 или CYP2D6.

Обратите внимание, что этот список не является исчерпывающим и включает только распространенные лекарства, которые могут взаимодействовать с дилтиаземом. Вы должны обратиться к информации о назначении дилтиазема для получения полного списка взаимодействий.

Список литературы

Дилтиазем. Пересмотрено 06/2020. Drugs.com https://www.drugs.com/ppa/diltiazem.html

Дополнительная информация

Помните, храните это и все другие лекарства в недоступном для детей месте, никогда не передавайте свои лекарства другим и используйте дилтиазем только по назначению.

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Авторские права 1996-2021 Drugs.com. Дата редакции: 8 ноября 2020 г.

Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание