Что такое деменция старческая: Симптомы старческой деменции – что нужно знать о заболевании

Профилактика старческой деменции. Пансионат «100+» в Москве

Помните знакомый из мультфильма синтаксический парадокс о постановке запятой? В отношении 

деменции медицинские светила сходятся на том, что, хоть лекарство от этого заболевания не найдено, 

предотвратить деменцию или замедлить её развитие — в наших силах. Так что же такое профилактика деменции?

Кого это касается?

Строго говоря, всех людей, желающих сохранить ясность мышления в преклонные годы. Вас устраивает, как работает ваша голова — прекрасно, тогда в ваших интересах следовать простым рекомендациям по сохранению когнитивного здоровья. Вы заметили ухудшение памяти или другие признаки деменции? Тогда советуем отнестись к этой статье серьёзно и, особенно если вам больше 50 лет, записаться на диагностику когнитивных расстройств.

Виды профилактики

Профилактику когнитивных расстройств лучше проходить комплексно. Основные её составляющие: тренировки ума, физические упражнения, полноценное питание и социальная жизнь.

 

Упражнения для ума…

Сюда относятся любая активная мыслительная деятельность: читайте (книги в стиле Донцовой не в счёт!), пишите (статьи, заметки, дневник), слушайте лекции, учите иностранные языки или учитесь программированию.

 

В последнее время появились специальные приложения для “прокачки” мозгов. В них собраны несколько видов головоломок, задействующих разные типы мышления. Примеры таких приложений: Brain HQ, Dakim, Lumosity, Elevate и многие другие.

 

Если у вас интересная работа — не спешите выходить на пенсию, ведь недавнее австралийское исследование говорит о взаимосвязи психического здоровья и чувства контроля над своей жизнью, свойственного довольным своей работой людям.

 

… и тела

Движение — жизнь! Основная идея в том, что умеренная физическая активность улучшает кислородный обмен в организме, и мозг лучше работает.
Эксперименты показали, что ежедневные прогулки по 1,5 км хорошо сказываются на памяти и мышлении. А немецкое исследование 2017 года доказало пользу кручения педалей для людей 65-85 лет: 30 минут на велотренажёре 3 раза в неделю  улучшило не только физическую форму испытуемых, но и их метаболизм и состояние сердечно-сосудистой системы.

 

В перерывы между тренировками хорошо высыпайтесь и время от времени заглядывайте в баню — и то, и то позитивно сказывается на состоянии на состоянии мозга.

 

Подкрепи свои мозги

Все в курсе о вреде избытка жареной пищи и соли в питании. Это справедливо и в профилактике деменции.

 

Допустимая норма алкоголя — 1 бокал красного сухого вина в день. По словам мед.источников, это даже полезно. Если спиртное вам не по нраву, оно легко заменяется свежим красным виноградом.

 

Убедитесь, что в вашем организме достаточно витаминов группы В, фолиевой кислоты, антиоксидантов. Проще и надёжнее всего это определить, сдав анализ крови.

 

Человек человеку — профилактика

Множество исследований показывают, что общение способствует здоровью мозга, и даже если заболевание уже началось, уменьшает его проявления.

 

В первую очередь позаботьтесь о создании благоприятной атмосферы в семейном кругу. Исследования учёных в Великобритании показывают, что вызванный постоянными семейными неурядицами стресс значительно повышает риск развития деменции.

 

Море здоровья

Следовать этой рекомендации должно быть особенно приятно — ведь речь о “моретерапии”. Морская терапия, т.е. пребывание на (или в) море снимает стресс и все его проявления. К тому же, обычно сопровождается и общением, и физической активностью, и разнообразным питанием. Идеальное лекарство!

Эффекты профилактики

Говорят, что история не знает сослагательного наклонения — то есть, если вы сохранили чистый разум до конца дней, нельзя с полной уверенностью сказать, что без профилактики всё было бы иначе. Возможно, благодарить стоит ваши гены или экологическую обстановку.

 

Зато едва ли кто-то станет спорить с тем, что вышеназванные способы профилактики когнитивных расстройств значительно повышают качество жизни. Занятия спортом или прогулки на свежем воздухе, попытка разобраться в китайских иероглифах или написать код компьютерной программы, творчество во всех его проявлениях и общение, сопровождаемое вкусной и полезной едой — всё это сделает будни насыщенными и интересными, сколько бы вам ни было лет.

 

Вдохновляющая иллюстрация — история Рэчел Лалонд, в пылу профилактики болезни Альцгеймера похудевшей на несколько размеров и изменившей жизнь к лучшему.

Ненапрасные усилия

Наконец, если болезнь всё-таки вас настигнет, по-крайней мере вы сможете заметить её признаки на начальных стадиях, когда проще всего остановить или замедлить её течение.

 

Поэтому напоследок ещё раз напомним: обнаружив у себя или своего близкого несколько из основных признаков деменции, не откладывая, обратитесь к специалистам за диагностикой и индивидуальной программой лечения, в т.ч. медикаментозного. Это может подарить вам несколько лет активной самостоятельной жизни больного.

как встретить старость в здравом уме и твердой памяти

Ежегодно 1 октября отмечается Международный день пожилых людей, а 10 октября – Всемирный день психического здоровья. По данным статистики, в Республике Беларусь проживает 1,9 млн человек в возрасте 60 лет и старше, что составляет 19,9% от численности населения. Одним из «побочных эффектов» долголетия является деменция или «старческое слабоумие».  Деменцией страдают около 35 млн в мире. В 2-3 раза чаще старческое слабоумие встречается у женщин, чем у мужчин. По данным Всемирной организации здравоохранения, к 2050 году почти 100 миллионам человек грозит это тяжелое когнитивное расстройство. Деменция затрагивает такие фундаментальные способности человека, как речь, память, мышление, а особенная опасность состоит в том, что нарушение этих способностей происходит постепенно и в конечном итоге приводит к полной социальной дезадаптации.  От 2 до 10 лет проходит от появления начальных признаков деменции до летального исхода. Сигналы о возможности наступления старческого слабоумия человек получает еще в молодом возрасте, однако в полной мере они реализуются у людей старше 60 лет. Знание признаков этого расстройства позволяет своевременно задуматься о том, как избежать деменции, какие профилактические меры принять.

Можно выделить десять таких признаков:

• потеря памяти;
• трудности при выполнении привычных дел;
• нарушение речи;
• пространственная и временная дезориентация;
• настойчивые подозрения родственников и друзей в воровстве;
• потеря способности запомнить ответ на поставленный вопрос;
• перенос предметов в непривычные места;
• перепады настроения;
• постепенное забывание названий предметов;
• депрессивное состояние.

На стадии легкой деменции человек теряет способность заниматься профессиональной деятельностью, снижается его социальная активность. Пациент утрачивает интерес к окружающему миру. При этом он способен самостоятельно ухаживать за собой, выполнять работу по дому.

На стадии умеренной деменции (чаще всего именно она в обиходе называется старческим маразмом) человек утрачивает навыки самообслуживания вплоть до способности самостоятельно отпереть дверной замок. Страдающего умеренной деменцией нельзя оставить без присмотра, он все время нуждается в подсказках окружающих, хотя и продолжает следить за гигиеной.

Заключительная стадия — тяжелая деменция. Человек полностью теряет связь с окружающей средой. Он уже не в состоянии самостоятельно помыться или поесть. Происходит забывание элементарных навыков по уходу за собой.

В качестве главных причин, ведущих к развитию деменции в пожилом возрасте, выделяются:

• нейродегенеративные заболевания, вызывающие гибель клеток головного мозга;
• нарушения обмена веществ;
• сердечно-сосудистые заболевания;
• черепно-мозговые травмы;
• инфекции и опухоли мозга.

Как показывает практика, очень часто люди не задумываются о том, как предотвратить деменцию, хотя профилактика этого заболевания в молодом и среднем возрасте представляется особенно необходимой. Одной из главных причин неведения является стигматизация старческого слабоумия в обществе. Если рак, болезни сердца и даже мигрень воспринимаются как вполне вероятные расстройства здоровья, с которыми необходимо бороться уже на ранних стадиях, то деменция воспринимается как нечто постыдное. Человек, даже заметив все признаки надвигающегося слабоумия, старается это скрыть, не хочет быть обузой. Социологический опрос, проведенный в 2014 году, показал, что 38 % опрошенных считают постыдным рассказать кому-либо из своих знакомых, что у его родственника деменция. Данные того же опроса свидетельствуют и том, что половина респондентов и вовсе не задумывается о старости и всех связанных с нею проблемах, включая профилактику и лечение деменции. Принятие необходимых для предотвращения заболевания мер в этом случае становится практически невозможным уже в силу низкой информированности населения о признаках старческого слабоумия.

Несмотря на то, что деменция неизлечима, именно профилактика старческого слабоумия помогает избежать фатальных последствий, связанных с органическими нарушениями головного мозга. И по мнению экспертов, заботиться о своем психическом здоровье следует уже с 35-40 лет.

В последнее время исследователи обращают внимание на то, что причиной деменции зачастую становится неправильный образ жизни. Риску подвержены люди, проявляющие низкую физическую активность, а также употребляющие в пищу жирные и соленые продукты. Кроме того, установлена связь между старческим слабоумием и низким уровнем образования. Прежде всего необходимо отказаться от курения и алкоголя в пользу занятий спортом. Избежать слабоумия в старости поможет физически активная жизнь ещё с молодости. Умеренные кардионагрузки предотвращают риск сердечно-сосудистых заболеваний, которые могли бы привести к нарушению снабжения кислородом и питательными веществами клеток головного мозга.  В преклонном возрасте в режим дня желательно включить прогулки на свежем воздухе в любую погоду. Очень полезно плавание и спортивная ходьба (темп следует подобрать в зависимости от состояния здоровья). Посильная работа на приусадебном участке, так же, как и занятия танцами, не только укрепит организм, но и доставит массу положительных эмоций. Профилактика деменции заключается в умеренной, но регулярной физической активности.

В списке советов, как избежать деменции, одним из важнейших является следование правилам сбалансированного питания. Следствием избыточного веса очень часто являются сахарный диабет или инфаркт миокарда, которые, в свою очередь, вызывают нарушения в снабжении головного мозга кислородом и питательными веществами. Поэтому рациональное питание является одним из способов, как предотвратить деменцию. Профилактика деменции и в 50, и в 30 лет одинаково заключается в употреблении в пищу морепродуктов, достаточного количества овощей и фруктов или соблюдение «средиземноморской диеты». Самые привычные продукты подчас играют важную роль в предотвращении старческого слабоумия. Например, яблоки содержат значительное количество кверцетина, защищающего мозг от нейродегенеративных заболеваний, а находящийся в темном шоколаде флавонол стимулирует и улучшает приток крови в мозг. Зеленый чай, между тем, содержит катехин, предотвращающий слабоумие и поддерживающий работоспособность мозга.

Большое значение для профилактики старческой деменции играет контроль содержания сахара в крови, артериального давления и холестерина. Артериальная гипертензия со скачками артериального давления негативно влияют на эластичность кровеносных сосудов, а холестериновые бляшки деформируют их. Если у кого-то в семье уже раньше была диагностирована деменция, для профилактики этого заболевания контроль артериального давления принципиально важен уже с молодости.

Избежать старческого слабоумия поможет и умственный труд: чтение книг, разгадывание кроссвордов. А заучивание стихов, пословиц и поговорок отлично тренирует внимательность и память. Развитие информационных технологий открыли еще одну великолепную возможность умственной активности — изучение компьютера, с помощью которого можно не только получать, но и обмениваться информацией, общаться с другими людьми, оставаться социально активным человеком. Замечательная профилактика деменции заключается во взаимодействии с родными и друзьями. Новые знакомства и «личная жизнь» как воздух необходимы пожилым людям. Поэтому посещение клубов по интересам, прогулки в парках, общение в «мировой паутине» наполнит жизнь положительными эмоциями.

Но несмотря на все меры по профилактике, в пожилом возрасте деменция для многих становится печальной реальностью. Основная нагрузка по уходу за человеком, страдающим от этого расстройства, ложится на плечи родных. К сожалению, современная медицина не располагает какими-либо приемами по обучению пациентов с целью возвращения им утраченных навыков. В связи с этим речь может идти лишь об обеспечении пациентов надлежащим комфортом.

В первую очередь для этого необходимо получить как можно больше информации о природе деменции. Для этого лучше всего проконсультироваться со специалистом. Если же этого не сделать, то ситуация станет чревата конфликтами именно из-за непонимания того, что странности в поведении больного обусловлены именно утратой когнитивных навыков, а не сиюминутными капризами. При этом не нужно впадать в крайность и относиться к человеку, как к комнатному растению или вовсе неодушевленному предмету. Эмоции страдающего деменцией человека до крайности обострены, поэтому, создав максимально безопасную среду для него, необходимо создать также иллюзию его независимости. От человека, занимающегося уходом за больным, даже если это нанятая сиделка, требуется терпение и спокойствие.  Даже если человека настигла старческая деменция, профилактика по-прежнему имеет важное значение. Поддержание больного в хорошей физической форме позволяет затормозить дальнейшее разрушение когнитивных навыков. По той же причине необходимо поддержание социальной активности человека. Частые доверительные разговоры в силах предотвратить дальнейшую утрату способности к общению, а организация быта и создание комфортной для пациента домашней обстановки позволит как можно дольше сохранить навыки самообслуживания и независимость от окружающих.

Подготовила врач-психиатр УЗ «Ивацевичская ЦРБ»

Михальчик Ирина Дмитриевна

Ученые рассказали, как предотвратить деменцию — Российская газета

В Японии научились прогнозировать развитие деменции — старческого слабоумия — по анализу крови и предложили гражданам пожилого возраста программу по ее предотвращению.

Ученые доказали, что на ранней стадии заболевания можно приостановить его развитие и значительно улучшить память, выполняя физические упражнения и одновременно тренируя мозг. О результатах исследований рассказал представитель японского Национального центра гериатрии и геронтологии, профессор Хидетоши Эндо в своем докладе на Всероссийском конгрессе по гериатрии и геронтологии с международным участием, который проходит в Москве.

В стране долгожителей деменция широко распространена. Сейчас, отметил профессор Эндо, старческим слабоумием страдает порядка 6 миллионов японцев и, по прогнозу ученых, к 2025 году такой диагноз будет поставлен каждому пятому жителю страны старшего возраста. Поэтому правительство Японии активно финансирует исследования, направленные на предотвращение, раннюю диагностику, профилактику и лечение деменции. В этом году в стране был принят государственный план по борьбе с этим заболеванием.

Сначала о диагностике. Доказано, что развитие деменции связано с избытком в организме особых белков — амилоидов. До сих пор наиболее надежным средством диагностики медики называли инструментальные исследования головного мозга, направленные на обнаружение амилоидных бляшек — сейчас такую визуализацию проводят порядка 30 клиник, но эти процедуры дорогостоящи и для массового скрининга подходят мало, отметил доктор Эндо.

В прошлом году японские ученые совместно с компанией Siemens разработали способ тестирования, который позволяет определить риск развития болезни Альцгеймера по анализу крови. «Сейчас этот метод внедряется в практику, и поскольку его выполнение просто и дешево, его можно будет использовать для массового скрининга», — отметил профессор Эндо.

Он подчеркнул, что выявить болезнь как можно раньше крайне важно. Японские геронтологи провели исследование на больших группах пожилых пациентов, имевших незначительные когнитивные нарушения, то есть начальную стадию заболевания, и установили: регулярные физические нагрузки с одновременным тренингом мозга значительно замедлили развитие заболевания. Более того, через год регулярных упражнений у большинства участников исследования память улучшилась.

«Аэробные физические упражнения позволяют улучшить кровоснабжение головного мозга, что было подтверждено визуальными наблюдениями за кровотоком в головном мозге», — сказал Эндо. Ученые рекомендуют пожилым людям не менее 90 минут умеренной физической активности в неделю — причем одновременно с упражнениями нужно нагружать мозг. Например, участникам эксперимента предлагали выполнять арифметические упражнения, которые хорошо стимулируют умственную деятельность.

Деменция и Альцгеймер — в чем разница

Задавались ли вы вопросом чем отличается деменция от болезни Альцгеймера? Или до сих пор ошибочно полагаете, что это одно и тоже?

Давайте попробуем разобраться в чем здесь различия. Если коротко, то это как разница между высокой температурой и гриппом. Высокая температура – это не болезнь, а симптом, возникающий при заболевании гриппом. Но наличие высокой температуры возможно при заболевании ОРВИ, бронхитом, воспалением легких, ревматизме или острых воспалительных заболеваниях, например, мочевого пузыря и почек.

Так и деменция – это прежде всего не заболевание, а синдром (совокупность симптомов), вызванный органическим поражением головного мозга (обычно хронического или прогрессирующего характера), при котором нарушаются многие когнитивные функции. В их числе память, мышление, ориентацию, понимание, счет, способность к обучению, речь и суждения.

Симптомы деменции проявляются по причине различных заболеваний, которые затрагивают головной мозг. В мире насчитывается более 130 болезней, которые вызывают нарушение функций когнитивного аппарата.

Самыми распространенными заболеваниями, вызывающими деменцию, являются:

• Болезнь Альцгеймера (приходится около 70% всех проявлений деменции)
• Сосудистая деменция (результат нарушений мозгового кровообращения вследствие инсульта – 20 % проявлений деменции)
• Болезнь Паркинсона
• Лобно-височная дегенерация (болезнь Пика)
• Болезнь Хантингтона (хорея Гентингтона)
• Болезнь диффузных телец Леви

Эти болезни объединили в одну группу под названием «нейродегенеративные заболевания» из-за сходства по многим признакам.

Существует распространенное мнение, что деменция – это необратимое снижение когнитивных функций, утрата кратковременной памяти, вызванная органическим поражение головного мозга. Однако, это не совсем верно. Некоторые из заболеваний, приводящих к деменции, излечимы. Если вовремя приступить к лечению, можно сохранить многие их когнитивных функций. Поэтому при первых признаках деменции всегда нужно обращаться к врачу.

В чем основная разница между болезнью Альцгеймера и другими заболеваниями, приводящими к деменции?

Для разных нейродегенеративных заболеваний характерны различные первые признаки деменции. Они зависят от того, какой участок мозга затронут. Потом с развитием самого заболевания эти различия стираются.

При болезни Альцгеймера в первую очередь страдает кратковременная память. Заболевание развивается медленно и может занять нескольких лет. Но деградация памяти происходит неуклонно.

При болезни Пика затрагиваются лобно-височные отделы мозга. Такое заболевание нередко наступает в возрасте до 65 лет и относится к деменции с более ранним началом. В начале заболевания преобладают не расстройства памяти, как при болезни Альцгеймера, а нарушения в поведении, речи и эмоциональные расстройства, сложности с планированием и решение различных задач.

Сосудистая деменция возникает в результате острого нарушения кровообращения головного мозга, в основном после инсульта или травм. Разрушается какой-то участок мозга. Поэтому ухудшение наступает внезапно, более резко и протекает поэтапно. В дальнейшем при правильной терапии и реабилитации деменция может не усугубляться, а в отдельных случаях даже компенсироваться. Здоровые клетки мозга берут на себя нагрузку поврежденных клеток. В этом сосудистая деменция отличается от болезни Альцгеймера, при которой ухудшение обычно протекает медленно и постоянно.

При болезни Паркинсона страдает кратковременная память, как и при болезни Альцгеймера. Появляются трудности с концентрацией внимания, осмысления происходящего. По мере развития заболевания, выявляются нарушения моторики и движений, скованность при ходьбе, тремор конечностей. Он происходит из-за того, что в первую очередь страдают отделы головного мозга, отвечающие за движение.

Бытует достаточно распространенное мнение, что деменция естественным образом появляется по мере старения организма. Человек начинает чудить от старости. Голова не работает уже. Но это глубоко неверное утверждение.

Деменция – это не нормальное проявление старости. За любым проявлением старческой деменции стоит либо болезнь Альцгеймера, либо какое-то иное заболевание.

Это очень важно понимать, поскольку многие формы деменции не излечиваются. Правильная постановка диагноза на раннем этапе дает возможность замедлить развитие болезни и улучшить качество жизни больного человека.

Заказать услугу

Более подробную информацию об услугах Центра патронажного обслуживания «Жизнь плюс» можно посмотреть Здесь.

Профилактика деменции — ФГБУ «НМИЦ ТПМ» Минздрава России

Население планеты стареет. Достижения современной системы здравоохранения привели к тому, что люди стали дольше жить и меньше болеть. Однако вместе с этим увеличивается число людей, страдающих неинфекционными заболеваниями. Свое место среди этих болезней занимает деменция (около 47 миллионов пациентов во всем мире, и, согласно прогнозам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), это число увеличится втрое к 2050 году). Негативные последствия деменции затрагивают не только самих пациентов, они ложатся на плечи всех членов семьи больного, существенно влияя на их материальное положение, качество жизни и состояние здоровья.

Деменция – тяжелое бременя для систем здравоохранения и социальной защиты. Если в 2012 году на борьбу с нею расходовалось около $600 млрд, то сейчас сумма выше $818 млрд, что составляет приблизительно 1% планетарного валового продукта и превосходит ВВП Саудовской Аравии или Швейцарии. Ожидается, что к 2018 году затраты достигнут одного триллиона, а к 2030 году – двух; по всей вероятности эти расходы будут расти быстрее, чем сам объем валового продукта планеты. Растущая нагрузка на бюджет каждой семьи, каждой нации и планеты в целом постепенно превратили борьбу с деменцией в одно из приоритетных направлений работы ВОЗ.

Сегодня на планете нет ни одного заболевания, исследование которого получало бы финансирование, сопоставимое с финансированием исследований болезни Альцгеймера – основной причиной деменции. На эти цели ежегодно выделяется более $1 млрд. С начала 21 века было проведено около 500 исследований, нацеленных на поиск действенного средства лечения болезни Альцгеймера, однако прорыва пока не произошло.

Чтобы подготовить стратегию дальнейшей борьбы с заболеванием и определить приоритеты инвестирования, ВОЗ провела опрос двухсот ведущих исследователей и администраторов, работающих в этой сфере. На основании полученных ответов были обозначены 59 направлений борьбы с деменцией, после чего 162 эксперта из 39 стран оценивали важность каждого из них по ряду критериев (вероятность успешного результата, возможное снижение нагрузки на здравоохранение, потенциал повсеместного использования и др.). В результате максимальную оценку получило направление «Предупреждения и снижения рисков развития деменции». Оно с большим отрывом обошло такие направления, как «Диагностика, разработка биомаркеров, мониторинг заболевания» и «Медикаментозное и иное лечение». Именно на этом направлении предлагают сосредоточить усилия и ресурсы ВОЗ и Ассоциация по борьбе с болезнью Альцгеймера.

В свете вышеизложенного мы открываем на нашем сайте в разделе «Профилактика неинфекционных заболеваний» новый блок – блок, посвященный профилактике когнитивных нарушений в пожилом возрасте.

Рекомендации по диете и здоровому образу жизни для профилактики болезни Альцгеймера

Низкий сердечный индекс связан с повышенным риском развития деменции

Половые различия в работе памяти в период репродуктивного старения

Высокая занятость ассоциирована с лучшими когнитивными показателями в пожилом возрасте

Силовые тренировки улучшают состояние пожилых людей с умеренными когнитивными расстройствами

Уровень образования и риск развития болезни Альцгеймера 

Потребление клетчатки и профилактика заболеваний в среднем и пожилом возрасте

Влияние курения на работу мозга у мужчин в раннем пожилом возрасте

Когнитивная активность в пожилом возрасте и риск развития деменции

Сексуальная активность и работа головного мозга: положительная связь

Влияние физической активности в среднем возрасте на состояние когнитивных функций у пожилых людей: проспективное исследование близнецов

Метаболический синдром как фактор риска развития умеренных когнитивных расстройств и деменции

Профилактика нарушений словесной памяти: основные факторы

Связь между качеством сна и состоянием мозга в пожилом возрасте

Труд в саду для здоровья мозга

Физические упражнения снижают риск развития деменции у людей без генетической предрасположенности к болезни Альцгеймера

Как возраст появления гипертензии влияет на риск развития деменции

Деменция – старческое слабоумие

С возрастом, такие функции центральной нервной системы, как память и интеллект (когнитивные функции), ослабевают. Это происходит как за счет инволюционных процессов в головном мозге, так и за счет нарушения функции органов и систем (таких как сердечно-сосудистая, выделительная, пищеварительная). У большинства пожилых людей данные изменения не выходят за рамки нормального общепринятого функционирования. Но примерно у каждого десятого пожилого человека развиваются более тяжелые нарушения, что приводит к утрате работоспособности, социальной и бытовой независимости. Данное состояние определяется как слабоумие (или деменция).

В современном обществе, благодаря развитию науки, медицинских знаний и общему прогрессу цивилизации, увеличилась продолжительность жизни человека. Так по некоторым данным, средняя продолжительность жизни в России в 19 веке составляла 32 года, в СССР в 30-е годы — 44 года, в 60-е — 69 лет, в 80-е — 70 лет. В настоящее время средняя продолжительность жизни составляет около 65 лет, при этом женщины живут дольше мужчин в среднем на 12 лет. В связи с увеличением продолжительности жизни растет распространенность, тяжесть и социальная значимость стойких нарушений когнитивных функций, приводящих к инвалидности.

Развитие деменции в настоящее время ставит сложную задачу перед родственниками пациента, его ближайшим окружением и социальными службами, а также системой здравоохранения. Прогрессия когнитивных нарушений приводит к изоляции пациента от общества и помещению в специализированные учреждения (дома престарелых, психиатрические клиники, психоневрологические интернаты и др.). Рост числа пациентов с деменцией приводит к снижению доли работающего населения, что наиболее актуально в нашей стране, поскольку имеется тенденция к снижению средней продолжительности жизни (в сравнении с развитыми странами) и повышению смертности среди людей среднего возраста.

Среди основных причин деменции можно определить не старение головного мозга, а множество заболеваний, вызывающих сплошное, одиночное или многоочаговое повреждение коры и подкорковых структур головного мозга. Существует несколько основных причин деменции: первичная деменция – связана с дегенеративными заболеваниями (например, болезнь Альцгеймера), вторичная деменция – связана осложнениями таких заболеваний как инсульт, инфекции, алкоголизм, травмы, онкологические заболевания, сердечнососудистые заболевания. Также выделяют смешанные формы деменции.

Вне зависимости от причин деменции проявления ее заключаются в глобальном снижении когнитивных функций, нарушающих социальное функционирование (снижение внимания, интеллекта, памяти, нарушения в поведении при которых возможны эпизоды агрессии, беспокойство, отсутствие самообслуживания и др.).

В нашей стране диагностика деменции находится на низком уровне, зачастую нарушения выявляются довольно поздно, поскольку или родные пытаются компенсировать пациентам утраченные социальные и бытовые функции, или пожилые люди, проживая в одиночестве, не представляют особого интереса для окружающих или становятся жертвами преступных действий. Поздняя диагностика ограничивает возможности медицины в оказании своевременной и достаточной помощи. К врачу нужно обращаться при первых признаках! Существуют современные лекарственные средства и алгоритмы лечения пациентов с деменцией, доказанные и проверенные в международных исследованиях.

Что же касается отдельных семей, в которых выявляются пациенты с деменцией, то ситуация порой заходит в тупик. Так, например, если в семье заболевает пожилой человек, то перед родственниками стоит сложный выбор: организовать уход на дому, или переложить это на плечи государства. В первом варианте возможны сложности организационного характера, поскольку родственники, в основном, работают и организовать помощь пациенту 24 часа в сутки невозможно. 

Во втором варианте проявление родственных чувств не позволяет с первых же дней отправить пожилого человека в психиатрическую больницу или психоневрологический интернат. Если говорить о государственной помощи при деменции, то на сегодняшний день она находится в зачаточном состоянии: огромные очереди в психоневрологические интернаты, существующие гериатрические центры не справляются с большим потоком, а психиатрические стационары ограничены в средствах для комплексной помощи таким пациентам.

В основе помощи при деменции всегда лежит желание и заинтересованность родственников пациента в создании наиболее комфортных условий и наиболее быстрой помощи. На сегодняшний день, при сохранении определенных условий (отсутствие опасных тенденций: выраженная агрессия, суицидальное поведение, декомпенсация тяжелой соматической патологии), возможна грамотная и адекватная амбулаторная помощь пациентам с деменцией, включающая: диагностику, подбор терапии, организация квалифицированного ухода, обучение родных пациента, мониторинг психического и соматического состояния.

Специалисты медицинского центра «ХХI век» за многие годы собрали достаточный опыт работы и могут организовать лечение пациента в домашних условиях при нарушениях умеренной и средней степени тяжести.

Как старческая деменция: ученые обнаружили еще одно тяжелейшее последствие ковида

Как старческая деменция: ученые обнаружили еще одно тяжелейшее последствие ковида Кирилл Зыков

16:29 11.06.2021 Теперь под угрозой находится не только обоняние человека, но и его память.

Коронавирус продолжает бушевать во всем мире, в том числе и в России. Страну накрыло уже две волны ковида, врачи убеждены, что близится и третья, а ученые фиксируют все более серьезные последствия инфекции. Американские специалисты из Клиники Кливленда обнаружили новое тяжелейшее воздействие вируса на человека. В опасности оказался мозг. Соответствующая статья была опубликована на сайте организации.

Ученые провели исследование, в котором выявили механизмы, благодаря которым после перенесенного ковида у человека может возникнуть деменция. По результатам эксперимента, была обнаружена связь между генами и белками пациентов с болезнью Альцгеймера и больных коронавирусом. Так, инфекция способна воздействовать на гены, тем самым вызывая нейровоспаление и повреждая микрососуды мозга.

Причем заболевание относится не только к пожилым людям. Старость в данном случае не показатель: изменения мозга, характерные для болезни Альцгеймера, могут проявиться после коронавируса в любом возрасте.

«После тяжелого острого респираторного синдрома, вспышка которого произошла в 2002 году, и ближневосточного респираторного синдрома 2012 года, каждый пятый пациент заявил о ухудшении памяти. Сейчас данные подтверждают аналогичные осложнения и после ковида», — заявили ученые США.

Британские специалисты тоже не сидят сложа руки  — недавно они нашли у переболевших коронавирусом опасных «внутренних врагов». Они выяснили, что после выздоровления в организме человека могут появиться «неправильные» антитела, поражающие в трех направлениях. Об этом писали НЕВСКИЕ НОВОСТИ.

Понравился материал?Подпишись на «Невские новости»

Материалы партнеров:

Синдромы предстарческой деменции: обновленная систематика и диагностика

Новые клинические, патологические и фундаментальные научные открытия часто расширяют, ставят под сомнение и в конечном итоге изменяют номенклатуру основных медицинских расстройств. Почти 40 лет назад в Ньюкасле, Англия, обнаружение сильной корреляции между деменцией у пожилых пациентов домов престарелых и концентрацией β-амилоидных бляшек в головном мозге изменило наше понимание того, что представляет собой болезнь Альцгеймера. ¹ До этой ключевой серии исследований болезнь Альцгеймера считалась редким заболеванием, поражающим пресенильные популяции, в то время как деменция у пожилых людей, или «дряхлость», была плохо определенным состоянием, которое считалось вторичным по отношению к атеросклерозу головного мозга.Связывание изменений мозга, первоначально описанных Альцгеймером у пациентов с пресенильной деменцией, с пациентами со старческой деменцией изменило эту область. Последующие исследования генетической основы, патогенеза и клинических последствий амилоидной бляшки дали удивительно последовательную картину болезни Альцгеймера во всех этих областях исследований. То же самое верно и для разнообразного набора генетических, инфекционных и спорадических заболеваний, которые были связаны вместе благодаря открытию прионов. ²

Напротив, номенклатурные проблемы с тем, что когда-то называлось болезнью Пика ³ , а теперь называется лобно-височной деменцией ⁴ , были более сложными, и недавние открытия ставят под сомнение предыдущую догму относительно того, как мы должны классифицировать пациентов с самыми разными клинические и патологические синдромы теперь связаны с лобно-височной деменцией. Деменция с тельцами Леви (ДЛБ) также представляет менее последовательную картину, учитывая ее преимущественно неменделирующую генетику и значительное совпадение как с болезнью Альцгеймера, так и с болезнью Паркинсона.

Все чаще нейродегенеративные синдромы считаются нарушениями аномальной агрегации белков — концепция, обсуждаемая в сопроводительной статье в этом выпуске журнала. Болезнь Альцгеймера тесно связана с накоплением амилоидного белка β-42 (Aβ42), ⁵ лобно-височная деменция с нарушениями тау-белка, ^{6– 8} DLB с аномальной агрегацией белка α-синуклеина, ⁹ болезнь Крейтцфельдта – Якоба — аномальная агрегация прионов. ² С каждым из этих видов деменции существуют генетически обусловленные формы заболевания, вызванные мутациями в генах, которые либо кодируют, либо влияют на функцию белка. Точно так же для каждого подтипа деменции существует спорадическая форма заболевания, при которой не обнаруживаются генетические аномалии. Помимо мутаций одного гена, которые приводят к аномальной агрегации белка, существуют гены восприимчивости, которые увеличивают вероятность возникновения аномальной агрегации белка. Ген аполипопротеина ε4 представляет собой ген восприимчивости к болезни Альцгеймера и DLB, ^{10– 12} , в то время как гомозиготность по кодону 129 прионного белка увеличивает восприимчивость к болезни Крейтцфельда – Якоба (таблица 1). ¹³

Таблица 1

Характеристика синдромов пресенильной деменции

Замечательная согласованность между клиническими, патологическими и молекулярными данными как при болезни Альцгеймера, так и при болезни Крейтцфельдта – Якоба защитила эти расстройства от серьезных споров по поводу номенклатуры. Однако при лобно-височной деменции поле в значительной степени разделено на «глыбы» и «сплиттеры». Этот спор осложняется обнаружением существенного совпадения между лобно-височной деменцией и расстройствами, традиционно относящимися к категории синдромов паркинсонизма-деменции, включая прогрессирующий надъядерный паралич и кортикобазальную ганглионарную дегенерацию. ^{14, 15} Аналогичным образом, DLB является предметом споров по номенклатуре как из-за заметного клинического совпадения с болезнью Альцгеймера и болезни Паркинсона, так и из-за противоречивых клинических критериев. В этой статье мы рассмотрим четыре основных дегенеративных деменции, которые часто начинаются уже в стадии преждевременного старения: болезнь Альцгеймера, лобно-височная деменция, DLB и болезнь Крейтцфельда – Якоба. Мы рассматриваем некоторые эпидемиологические, генетические и клинические особенности этих расстройств и описываем противоречия в таксономии, возникшие в результате недавних открытий.

БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Болезнь Альцгеймера — наиболее распространенная дегенеративная деменция, на которую приходится около двух третей всех случаев. ¹⁶ Болезнь Альцгеймера чаще всего возникает в пожилом возрасте, но у небольшого процента пациентов заболевание развивается до 60 лет (пресенильное). Различия между случаями с ранним и поздним началом действительно существуют, и одно четкое различие состоит в том, что многие пресенильные случаи являются вторичными по отношению к известным генетическим мутациям. Напротив, этиология болезни Альцгеймера в позднем возрасте более неоднородна, со многими факторами — генетическими, возрастными и экологическими — способствующими деменции.Несмотря на эти и другие различия между пресенильной и старческой болезнью Альцгеймера, большинство считает, что это одно и то же заболевание. Несмотря на то, что лишь небольшая часть пациентов с болезнью Альцгеймера проявляет деменцию в презрениуме, эти относительно редкие преждевременные случаи оказали большое влияние на наше понимание патогенеза болезни.

Примерно в 2% случаев ¹⁷ Болезнь Альцгеймера передается как аутосомно-доминантный ген с сильной пенетрантностью. Большинство этих случаев заболевания с аутосомно-доминантным типом возникает в возрасте до 60 лет.Эти семейные случаи объясняются тремя генами, и все три приводят к чрезмерному производству β-амилоида 42 (Aβ42), наиболее нейротоксичного из трех распространенных форм амилоида. Первоначальные исследования семейной болезни Альцгеймера были сосредоточены на хромосоме 21, потому что белок-предшественник амилоида расположен на этой хромосоме и потому что у всех пациентов с синдромом Дауна (трисомия 21) к 40 годам образуются амилоидные бляшки. ¹⁸ Ген белка-предшественника амилоида на хромосома 21 была первым геном, связанным с болезнью Альцгеймера, который был идентифицирован и охарактеризован, ^{19, 20} , и новые мутации в гене продолжают выявляться.Большинство ранних случаев заболевания с документально подтвержденной генетической основой вызвано мутациями гена пресенилина 1, обнаруженными на хромосоме 14, и большинство из этих случаев происходит в возрасте до 50 лет. ²¹ Однако есть несколько случаев, вызванных мутациями. в гомологичном гене под названием пресенилин 2 на хромосоме 1. ²² Гены пресенилина кодируют пару белков, которые имеют значительное биохимическое перекрытие, которое при мутации способствует продукции Aβ42. ²³ Четвертый ген, аполипопротеин ε, кодирующий аполипопротеин E (апоЕ), вовлечен в более распространенную спорадическую форму болезни Альцгеймера с поздним началом.ApoE имеет три общих аллеля — E2, E3 и E4, и именно аллель E4 увеличивает восприимчивость к болезни Альцгеймера. ^{10, 24} Аллель apoE4 не является ни необходимым, ни достаточным для развития болезни Альцгеймера. Однако большинство случаев болезни Альцгеймера в возрасте от 50 до 60 лет являются гомозиготными или гетерозиготными по апоЕ4. ¹⁰ Были предложены другие гены потенциальной восприимчивости. ²⁵

Невозможно отличить пресенильную болезнь Альцгеймера от старческой на основании невропатологических данных.У болезни Альцгеймера есть три важных патологических признака: амилоидные бляшки, нейрофибриллярные сплетения и потеря нейронов. Механизмы развития бляшек, клубков и потери нейронов можно проследить путем изучения генетических форм заболевания и оценки мышей, несущих генетические мутации. Амилоидные бляшки представляют собой экстранейрональные агрегаты белка Aβ. Нейрофибриллярные клубки — это скопления тау-белка и нейрофиламентов, обнаруженные в телах нейрональных клеток. Бляшки и клубки приводят к потере нейронов.Одна система стадирования болезни Альцгеймера подчеркивает плотность нейрофибриллярных клубков. ²⁶ Эта система основана на том факте, что распределение и плотность нейрофибриллярного клубка являются лучшими коррелятами познания ²⁷ ; он определяет степень тяжести заболевания от I до VI, при этом стадии I и II относятся к энторинальной и гиппокампальной коре, а стадии V и VI — к неокортексу.

Консенсус в отношении клинического диагноза болезни Альцгеймера был достигнут в 1984 г. с разработкой критериев NINCDS – ADRDA. ²⁸ Эти критерии остаются в силе и сегодня. Чтобы соответствовать диагностическим критериям вероятной болезни Альцгеймера, у пациента должен быть дефицит как минимум в двух областях познания, прогрессирующее ухудшение памяти и других когнитивных функций и начало болезни в возрасте от 40 до 90 лет. Многие люди, несущие мутации пресенилина 1, заболевают раньше. возраст 40, уменьшив ценность этого пункта в критериях. Критерии требуют, чтобы не было другого неврологического расстройства, которое могло бы объяснить снижение когнитивных функций, и поэтому клиницист должен быть в состоянии дифференцировать болезнь Альцгеймера от лобно-височной деменции, DLB, болезни Крейтцфельда – Якоба или других причин деменции.Критерии NINCDS – ADRDA не содержат подробных указаний по дифференциации других видов деменции от болезни Альцгеймера. Поэтому они показывают хорошую чувствительность (90–95%), но лишь умеренную специфичность (60–70%). ^{29– 31} Были предприняты попытки повысить специфичность с помощью дополнительных исследований, таких как анализы крови, анализ спинномозговой жидкости на Aβ42 и измерения статуса апоЕ, но ни один из этих тестов не достиг уровня золотого стандарта для диагноз. ^{32, 33}

На первых стадиях болезни Альцгеймера, когда она патологически ограничивается медиальной височной областью, у пациентов наблюдаются эпизодические нарушения памяти.Забывчивость, трудности с изучением новых пространственных маршрутов, проблемы с запоминанием, где были размещены предметы, и трудности с запоминанием новых имен или лиц — распространенные симптомы. По мере того, как болезнь перемещается из медиальной височной доли в заднюю височно-теменную кору, возникает языковой и зрительно-пространственный дефицит. Поэтому тщательное обследование психического состояния часто может дать приблизительную оценку патологической стадии заболевания, так что изолированное нарушение памяти может коррелировать со стадией II или III, тогда как нарушение памяти в сочетании с выраженными зрительно-пространственными или языковыми трудностями предполагает прогрессирование до стадии V или VI.В исследованиях пациентов, несущих генетические мутации, предрасполагающие к болезни Альцгеймера, снижение вербальной памяти и коэффициента интеллекта, по-видимому, являются самыми ранними проявлениями болезни. ³⁴

Видны очаговые варианты болезни Альцгеймера, при которых потеря памяти не является заметным ранним признаком. Эти очаговые предлежания обычны в предстарческой среде. В таких случаях возникают изолированные когнитивные нарушения на основе очаговой корковой дегенерации головного мозга.Дефицит наименования, практики и вычислений наблюдается при очаговой дегенерации в левой височно-теменной области, ³⁵ потеря исполнительной функции и дефицит поведения с очаговой дегенерацией в лобных долях, ³⁶ зрительно-пространственная потеря развивается при асимметричной правой теменной дегенерации, и нарушения зрения возникают с дегенерацией задней коры. ³⁷ В этих случаях болезнь Альцгеймера может имитировать другие очаговые дегенеративные нарушения, такие как лобно-височная деменция, проявляющаяся первичной прогрессирующей афазией, или кортикобазальная дегенерация, проявляющаяся прогрессирующей апраксией. ³⁸ Психиатрические симптомы обычны для болезни Альцгеймера, особенно по мере ее прогрессирования. Помимо относительно легких поведенческих проблем, таких как раздражительность и нарушение сна, большая депрессия встречается у 20% пациентов, а на более поздних стадиях до 50% страдают бредом. ³⁹ Болезнь Альцгеймера медленно прогрессирует, но в конечном итоге приводит к летальному исходу. Средняя выживаемость после появления симптомов оценивается в диапазоне от пяти до девяти лет. ^{40, 41} Пресенильное слабоумие иногда протекает быстрее.

Диагностическая ценность нейровизуализации сейчас активно изучается. Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) и однофотонная эмиссионная томография (ОФЭКТ) использовались в качестве дополнительных тестов у пациентов с вероятной болезнью Альцгеймера, с довольно последовательным обнаружением снижения перфузии или метаболизма в височно-теменных областях. ^{35, 42} Измерения атрофии гиппокампа и энторинальной коры с помощью структурной магнитно-резонансной томографии (МРТ) были использованы для повышения точности диагностики. ^{43, 44} Исследования функциональной визуализации с использованием МРТ или ПЭТ все еще относительно редки, но предполагают образец повышенной связанной с задачей активации в самом раннем клиническом и, возможно, даже доклиническом состоянии, прогрессирующей к снижению связанной с выполнением задачи активации, когда количество пациентов становится больше. симптоматический. ^{45, 46} С перспективой превентивных вмешательств при болезни Альцгеймера, более глубоким пониманием генетических рисков и растущим осознанием того, что многие пациенты с минимальными когнитивными нарушениями прогрессируют до болезни Альцгеймера, исследуются ⁴⁷ методов, повышающих диагностическую специфичность сумасшедшие и люди из группы риска.На сегодняшний день нейровизуализация позволяет различать групповые различия, но до сих пор не обладает специфичностью в отношении болезни Альцгеймера на уровне отдельных пациентов.

Варианты лечения болезни Альцгеймера, хотя и скромные по своему эффекту, продолжают появляться, и теперь существуют методы лечения, улучшающие или поддерживающие когнитивные способности, продлевающие независимость в повседневной деятельности и минимизирующие поведенческие проблемы. Основа лечения в настоящее время включает использование ингибитора ацетилхолинэстеразы.Доступно несколько различных ингибиторов с аналогичной эффективностью, но с разным периодом полураспада и профилями побочных эффектов. ⁴⁸ Исследования показывают, что эффективность этих соединений невысока, но может сохраняться в течение многих лет при продолжении лечения. ^{49– 51} Витамин Е показал эффективность в замедлении прогрессирования болезни Альцгеймера и не имеет серьезных побочных эффектов. ⁵² Существует много средств, которые могут использоваться в качестве средств лечения болезни Альцгеймера, но эффективность ни одного из них еще не доказана.У отдельных пациентов антидепрессанты или атипичные антипсихотические соединения могут улучшать поведение, ^{53, 54} , хотя в одном отчете было высказано предположение, что антипсихотические препараты могут ускорить снижение когнитивных функций. ⁵⁵

Одним из достижений в изучении болезни Альцгеймера стало появление моделей трансгенных мышей. У мышей, несущих мутации в гене белка-предшественника амилоида или в гене пресенилина 1, к шестимесячному возрасту развиваются амилоидные бляшки. Различные методы лечения доказали свою эффективность у этих мышей, включая снижение уровня холестерина, ⁵⁶ лечение ингибиторами протеазы γ-секретазы, ⁵⁷ и, что, возможно, наиболее многообещающе, иммунизацию против Aβ42. ⁵⁸ У мышей ApoE4 к шести месяцам также развиваются когнитивные нарушения по сравнению с мышами с диким типом apoE или apoE3. ⁵⁹ Эти мыши представляют собой мощную модель для изучения механизмов, ведущих к дегенерации мозга, связанной с апоЕ4, и служат полигоном для тестирования потенциальных методов лечения.

ПЕРЕДНЯЯ ДЕМЕНЦИЯ

Номенклатура лобно-височной деменции представляет собой современное болото, отчасти вызванное изменением клинических и генетических данных. ^{60, 61} Этот процесс начался с улучшенных клинических и патологических исследований пациентов с лобно-височной деменцией европейскими исследователями, ^{62, 63} , но в дальнейшем трансформировался с обнаружением тау-мутаций в семейных формах лобно-височной деменции. ^{7, 8, 64} Ни у одной дегенеративной деменции не было больше названий для того же заболевания, чем у лобно-височной деменции, которая получила название болезнь Пика, прогрессирующий подкорковый глиоз, деменция лобного типа, деменция лобных долей недугов. Тип болезни Альцгеймера, таламическая деменция, деменция, синдром расторможенной амиотрофии, лобно-височная деменция с паркинсонизмом, связанная с хромосомой 17, мультисистемная таупатия, деменция без характерной гистологии, лобно-височная деменция и лобно-височная долевая дегенерация. ⁶⁵

Впервые описанный Пиком в 1892 году, а затем названный болезнью Пика в 1924 году, многое было сказано о том, является ли тело Пика основной чертой этой болезни. ³ Хотя самого Пика мало интересовали клеточные включения, носящие его имя, на протяжении многих десятилетий патологи неохотно ставили конкретный диагноз пациентам с лобной и височной атрофией, если эти клеточные включения не присутствовали. У большинства пациентов с лобно-височной атрофией клеточные включения отсутствуют.Следовательно, настаивая на наличии тел Пика и игнорируя лобно-височные случаи без тел Пика, болезнь, первоначально описанная Пиком, стала редкой.

С появлением болезни Альцгеймера в качестве основного направления исследований в 1980-х годах, болезни Пика и другим связанным с ней расстройствам, особенно в США, не уделялось должного внимания. Однако серия исследований, проведенных группами из Лунда и Манчестера, вернула лобно-височную деменцию в основное русло исследований деменции. ^{62, 63} У последовательных пациентов с прогрессирующей деменцией эти группы показали, что от 12% до 16% пациентов с дегенеративной деменцией страдали патологией, не связанной с болезнью Альцгеймера, характеризующейся лобно-височной атрофией, потерей нейронов, глиозом и иногда Выбирайте тела. Серия исследований этих исследователей на пациентах с пресенильной деменцией показала, что лобно-височная деменция является распространенным пресенильным заболеванием, которое можно отличить от болезни Альцгеймера.На основе клинических, патологических и визуализационных исследований эти группы оценили, что 12-25% пресенильных деменций могут характеризоваться атрофией лобной доли без патологии болезни Альцгеймера. ^{62, 63, 66, 67} Менее 20% этих случаев имели классические патологические признаки болезни Пика, что привело к значительному увеличению распространенности на основе определений.

Группы Лунда – Манчестера ввели термин лобно-височная деменция в 1994 году в попытке установить надежные диагностические критерии для клинически неоднородной группы расстройств, которые все еще имеют много различных патологических характеристик. ⁴ Недавно консенсусная группа выделила три основных когнитивных подтипа лобно-височной деменции (подробно описаны ниже). ⁶⁸ Обоснованность этой более всеобъемлющей точки зрения (и, в свою очередь, этих ранних оценок распространенности) подтверждается недавними достижениями в молекулярной генетике.

Хотя в течение многих лет было известно, что лобно-височная деменция имеет сильный генетический компонент, первый серьезный шаг был сделан в 1994 году, когда синдром семейной лобно-височной деменции был связан с хромосомой 17. ⁶⁹ Впоследствии мутации в гене тау на хромосоме 17 были идентифицированы у клинически отличных родственников лобно-височной деменции. ⁷⁰ Около 40% случаев лобно-височной деменции являются семейными, и многие из этих семейных случаев, по-видимому, наследуются по аутосомно-доминантному типу. ^{71, 72} Большинство случаев лобно-височной деменции, связанной с хромосомой 17, были связаны со специфической мутацией гена тау и аномальным накоплением тау в головном мозге. ⁷³ Недавно было обнаружено, что в одной из этих семей отсутствие тау-тау в головном мозге было характерной чертой, так называемой «неттау-тауопатией». ⁷⁴ Данные некоторых семейных и спорадических случаев предполагают, что подгруппа пациентов с лобно-височной деменцией либо сверхэкспрессирует, либо недостаточно экспрессирует подтип тау-белка, либо экспрессирует мутированную форму тау-белка. Однако есть другие родственники, связанные с хромосомой 17, которые еще не привели к специфическим мутациям в гене тау.Более того, тау-мутации не являются причиной большинства семейных случаев и редко встречаются при спорадической лобно-височной деменции. ^{75, 76} В одном отчете описана семья с лобно-височной деменцией, связанной с хромосомой 3. ⁷⁷ Семьи с лобно-височной деменцией и сильной ассоциацией с боковым амиотрофическим склерозом редко обнаруживают мутации тау и часто не имеют признаков патологии тау в головной мозг. Семьи недавно были связаны с хромосомами 9 ^{, 78,} и 15 (Wilhelmsen KC, личное сообщение).

Патологически имеется отчетливая очаговая атрофия лобных долей, височных долей или и того, и другого. Атрофия может иметь одностороннее преобладание или быть симметричной. В височных долях более передние области обычно демонстрируют большую патологию, при этом миндалевидное тело демонстрирует большее поражение, чем гиппокамп. ⁴ Задняя теменная и височно-затылочная области относительно сохранены. При микроскопии подкорковые структуры, такие как черная субстанция, скорлупа и бледный шар, могут показать заметное поражение.В случаях с компонентом двигательных нейронов также наблюдаются патологические изменения в клетках передних рогов. Микроскопические изменения в пораженных областях включают потерю нейронов, потерю синапсов, глиоз и спонгиоз, часто наиболее заметные в первых трех кортикальных слоях. ⁷⁹ В некоторых случаях лобно-височной деменции наблюдаются опухшие нейроны с тельцами включения. Даже среди случаев с включениями только меньшая часть демонстрирует классическую гистологическую особенность тела Пика — окрашивание серебром. Окрашивание серебром, по-видимому, связано с отложением 3Rtau, а не изоформы 4R. ^{80, 81} Были описаны семьи с лобно-височной деменцией, в которых нейрональные включения являются тау-отрицательными, а глиальные включения — тау-положительными. ⁸²

Два других заболевания — прогрессирующий надъядерный паралич и кортикобазальная дегенерация — демонстрируют существенное клиническое и патологическое совпадение с лобно-височной деменцией. ⁸³ У многих пациентов с прогрессирующим надъядерным параличом наблюдаются лобные / исполнительные клинические дефициты, и апатия является характерной чертой этого расстройства. ^{84, 85} Точно так же кортикобазальная дегенерация часто затрагивает лобные доли, и распространены лобные проявления кортикобазальной дегенерации. ^{86, 87} Сообщалось о патологии кортикобазальной ганглионарной дегенерации у пациентов с прогрессирующей дегенерацией левой периинсулярной области с первичной прогрессирующей афазией. ⁸³ Пациенты с кортикобазальной дегенерацией и прогрессирующим надъядерным параличом с большей вероятностью несут аллель тау A0, и патология головного мозга в этих условиях всегда проявляется аномалиями тау-белка. ^{88– 90} Присутствие тау-положительных включений при прогрессирующем надъядерном параличе и кортикобазальной дегенерации побудило некоторых рассматривать прогрессирующий надъядерный паралич, кортикобазальную дегенерацию и лобно-височную деменцию просто как клинические варианты «таупатии». ⁹¹

Модальный возраст начала лобно-височной деменции — шестое десятилетие, но диагноз может быть отложен на многие годы из-за коварного течения и раннего преобладания поведенческих симптомов. ⁶⁵ Клиническая картина лобно-височной деменции варьируется в зависимости от очагового начала патологии и подразделяется на три когнитивных подтипа: лобный вариант, прогрессирующая нелегкая афазия и семантическая деменция. При лобном варианте лобно-височной деменции пациенты имеют избирательное бифронтальное или правостороннее лобно-височное поражение, и преобладают поведенческие изменения; растормаживание, апатия, недостаток понимания, недостаток сочувствия, притупленный аффект, пренебрежение личным пространством, снижение ухоженности, гипероральность, настойчивое поведение и социальная несоответствие — обычное явление. ^{92– 94} У пациентов с поражением преимущественно левого полушария преобладает прогрессирующий речевой дефицит. Если это поражение левого полушария преимущественно лобное, пациенты демонстрируют дисфункцию выразительного языка с трудной речью, трудностями при поиске слов и грамматическими ошибками, но с сохраненным пониманием (прогрессирующая афазия без беглости). ^{95– 97} Если поражена преимущественно левая передняя височная доля, у пациентов может развиться прогрессирующая потеря знания слов и предметов (семантическая деменция).Эти клинические различия наиболее очевидны на ранних этапах курса и могут стираться позже, поскольку многие пациенты в конечном итоге прогрессируют, демонстрируя более глобальные нарушения функций лобных и височных долей. Пациенты с лобно-височной деменцией и нарушением языка могут изначально напоминать пациентов с фокальным вариантом болезни Альцгеймера до такой степени, что можно утверждать, что фокальный вариант болезни Альцгеймера является одной из причин клинического синдрома лобно-височной деменции. ³⁵ Однако в конечном итоге такие сопутствующие симптомы, как гипероральность при лобно-височной деменции и амнезия при болезни Альцгеймера, позволят провести прижизненное клиническое различие между этими двумя состояниями. ³⁸ Наконец, в дополнение к различным кортикальным симптомам, у некоторых пациентов с лобно-височной деменцией развиваются черты паркинсонизма или симптомы болезни двигательных нейронов. ^{78, 80}

Оценки продолжительности жизни после диагноза лобно-височной деменции могут значительно варьироваться, от трех до 15 лет, в зависимости от того, какие симптомы считаются предвестниками начала заболевания. ⁹⁸ Возможно, пациенты с прогрессирующим языковым расстройством чаще получают ранний диагноз, чем пациенты с психиатрическими симптомами.Кроме того, некоторая вариабельность, связанная со скоростью прогрессирования, объясняется тем, развиваются ли у пациентов болезнь двигательных нейронов или признаки паркинсонизма на ранней или поздней стадии болезни.

Принимая во внимание ярко выраженные вариации в начальных проявлениях и обычное раннее проявление поведенческих симптомов, неправильный диагноз — обычная проблема для пациентов и их семей. Сами по себе клинические критерии могут быть полезны для отличия лобно-височной деменции от болезни Альцгеймера. ⁹⁹ В недавнем исследовании критерии Лунда-Манчестера были применены ретроспективно к группе патологически подтвержденных случаев болезни Альцгеймера, лобно-височной деменции, прогрессирующего надъядерного паралича и ДЛБ, и было обнаружено, что они имеют чувствительность 97% и специфичность 97 %. ¹⁰⁰ Критерии еще не тестировались проспективным образом в отношении патологических диагнозов, но, вероятно, окажутся менее чувствительными и специфичными в этом контексте. Поэтому все больше и больше полагаются на нейровизуализацию для улучшения как чувствительности, так и специфичности диагноза.Было показано, что добавление ОФЭКТ к клиническим критериям улучшает диагностическую точность до 90%. Пациенты с лобно-височной деменцией, как правило, демонстрируют бифронтальную и битемпоральную гипоперфузию, в отличие от болезни Альцгеймера, при которой наблюдаются височно-теменные дефекты. ⁶⁵ Совсем недавно структурная МРТ показала себя многообещающей в качестве вспомогательного средства, помогающего отличить лобно-височную деменцию от болезни Альцгеймера и других видов деменции. ¹⁰¹ В настоящее время, однако, клинические критерии остаются основой диагностики.

Лечение лобно-височной деменции ограничивается лечением симптомов. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина могут быть полезными при лечении растормаживания, депрессивных симптомов, тяги к углеводам или компульсий, часто встречающихся при этом заболевании. ¹⁰² Поддержка такого подхода может быть найдена в молекулярных исследованиях, показывающих низкое связывание рецепторов серотонина при лобно-височной деменции. ¹⁰³ Некоторые поведенческие симптомы могут потребовать более агрессивной фармакотерапии, включая использование антипсихотических средств, и в этом случае, как и в случае с болезнью Альцгеймера, предпочтение отдается более новым атипичным препаратам, чтобы свести к минимуму побочные эффекты паркинсонизма.По крайней мере, одно исследование показало, что холинергическая система относительно защищена при лобно-височной деменции, ¹⁰⁴ и часто ингибиторы ацетилхолинэстеразы, по-видимому, не улучшают когнитивный статус и могут ухудшать раздражительность. ¹⁰⁵

ДЕМЕНЦИЯ С ТЕЛАМИ ЛЬВИ

Как и в случае лобно-височной деменции, эпидемиологию ДЛБ трудно установить из-за вариабельности диагностических критериев. Первое описание случая DLB приписывается Okazaki et al в 1961 году, но стандартизованные, согласованные диагностические критерии не были установлены до 1996 года. ¹⁰⁶ Тем временем для определения DLB использовались различные критерии, поэтому ранние оценки распространенности следует интерпретировать с осторожностью. Тем не менее, ДЛБ все чаще считается второй по распространенности дегенеративной деменцией после болезни Альцгеймера ¹⁰⁷ , и оценки ее распространенности среди пациентов с деменцией достигают 20%. ¹⁰⁸ В других исследованиях были получены более низкие оценки: от 8,5% деменции в скандинавском исследовании ¹⁰⁹ до 15% в японском исследовании. ¹¹⁰ С демографической точки зрения преобладание мужчин довольно часто регистрируется с соотношением порядка от 1,5: 1 до 2: 1. ¹¹¹

Генетическая основа DLB включает аутосомно-доминантный компонент, связанный с семейной болезнью Паркинсона, и неменделирующий компонент, связанный с болезнью Альцгеймера. Семейные случаи болезни Паркинсона изначально были связаны с аутосомно-доминантной, но не полностью пенетрантной мутацией в гене α-синуклеина на хромосоме 4q. ¹¹² Вскоре было обнаружено, что α-синуклеин является основным компонентом телец Леви. ⁹ Впоследствии два других генетических локуса на хромосомах 2p и 4p были идентифицированы в родственниках болезни Паркинсона, также демонстрируя аутосомно-доминантное наследование с неполной пенетрантностью. ¹¹³ Были описаны индивидуумы одной из родственных групп, сцепленных с хромосомой 4p, которые удовлетворяют критериям DLB, а не болезни Паркинсона. ¹¹⁴ Таким образом, случаи DLB, по-видимому, составляют лишь часть и без того редких родственников с семейной болезнью Паркинсона.Следовательно, как и в случае с болезнью Альцгеймера, большая часть генетической нагрузки в DLB не является менделевской. Более поразительное сходство заключается в том, что ген восприимчивости, apoE4, одинаков для этих двух заболеваний. Несколько групп сообщили об увеличении частоты аллелей апоЕ4 у пациентов с DLB с ^{11, 115} и без ¹² изменений Альцгеймера. В целом кажется очевидным, что существует повышенная частота апоЕ4 в DLB, но этот эффект менее выражен, чем при болезни Альцгеймера. ¹⁰⁷

Отличительным патологическим признаком ДЛБ, конечно же, является наличие кортикальных телец Леви. Тельца Леви представляют собой внутрицитоплазматические агрегаты α-синуклеина и других белков. ⁹ Их можно обнаружить при стандартном окрашивании гематоксилином и эозином, но иммуноцитохимические окрашивания более чувствительны, а окрашивание α-синуклеином превосходит окрашивание убиквитином. Некоторые исследователи считают, что расположение и плотность телец Леви связаны с клиническим синдромом, так что стволовые тельца Леви коррелируют с двигательным расстройством, лимбические тельца Леви — с психозом, а корковые тельца Леви — с депрессией. ¹¹⁶ Другие не обнаружили тесной корреляции между клиническим синдромом и размером и расположением тельцов Леви. ¹¹⁷

Иммуноцитохимические окрашивания на убиквитин и альфа-синуклеин также привели к обнаружению нейритов Леви, которые представляют собой аномальные филаменты, которые могут быть предшественниками тельцов Леви. ¹¹⁷ Поскольку тельца Леви можно увидеть у значительного процента пациентов с типичной болезнью Альцгеймера, наличие нейритов Леви в СА 2/3 гиппокампа, более специфичных для ДЛБ, может быть полезным отличительным признаком нейропатологии. ¹¹⁸

Отличительные особенности особенно важны, учитывая обширное патологическое совпадение между DLB и болезнью Альцгеймера. В последнем отчете международного семинара говорится, что 15% случаев ДЛБ имеют тяжелую патологию Альцгеймера, 55% имеют некоторую патологию Альцгеймера и только 30% имеют не больше патологий Альцгеймера, чем контрольная группа соответствующего возраста. ¹¹⁷

Понимание свойств α-синуклеина помогает выяснить патогенез DLB.Нормальная функция α-синуклеина остается неясной, хотя он может играть роль в синаптическом транспорте пузырьков или синаптической пластичности. ¹¹⁹ Также неясно, является ли повреждение и гибель клеток результатом потери нормальной функции белка или токсического усиления функции, вызванного агрегацией белка. Из всех белков, связанных с дегенеративными неврологическими расстройствами, альфа-синуклеин может иметь наибольшую тенденцию к агрегации. ¹²⁰ Как и в случае семейных форм болезни Альцгеймера, мутации α-синуклеина, по-видимому, усиливают агрегацию белка. ¹²¹ Окислительный стресс, по-видимому, также способствует агрегации α-синуклеина. ¹²² Значительное патологическое перекрытие между болезнью Альцгеймера и DLB может быть связано с α-синуклеином, учитывая, что несколько лабораторий продемонстрировали присутствие α-синуклеина в бляшках Aβ. ¹²³

Учитывая широкое патологическое совпадение между болезнью Альцгеймера и DLB, неудивительно, что эти два расстройства также демонстрируют заметное клиническое совпадение. Возраст дебюта ДЛБ обычно несколько моложе, но может колебаться от 50 до 83 лет. ¹⁰⁷ Критерии консенсуса, установленные в 1996 году, начинаются с расплывчатой ​​категории «прогрессирующего когнитивного снижения» ¹⁰⁶ , которая может включать дефицит внимания, зрительно-пространственных навыков, памяти или, реже, языка. Более конкретные критерии ДЛБ включают колебания когнитивных функций, повторяющиеся зрительные галлюцинации и спонтанный паркинсонизм. Наличие по крайней мере двух из этих симптомов позволяет пациенту поставить диагноз вероятной ДЛБ, в то время как наличие только одного из них указывает на возможную ДЛБ.Чувствительность и специфичность этих критериев составляли 75% и 79% в одном ретроспективном исследовании, подтвержденном аутопсией, ¹²⁴ и 22% и 100% в другом. ¹²⁵ Учитывая низкую чувствительность критериев, второй международный семинар предположил, что расстройство быстрого сна и депрессия являются двумя дополнительными симптомами ДЛБ, которые могут повышать чувствительность. ¹¹⁷

Неблагоприятные когнитивные реакции на антипсихотические препараты, по мнению некоторых исследователей, являются полезным клиническим признаком различения между DLB и болезнью Альцгеймера.В одном ретроспективном исследовании побочные реакции были обнаружены у 81% пациентов с DLB и только у 7% пациентов с болезнью Альцгеймера. ¹²⁶ Время между постановкой диагноза и смертью может быть весьма различным: в исследованиях сообщается, что средний период составляет от трех до шести лет, но от одного до 20 лет. ¹⁰⁷ Хотя два исследования ^{127, 128} показали значительные групповые различия в атрофии медиальной височной доли между болезнью Альцгеймера (большая атрофия) и DLB (меньшая атрофия), значение структурной МРТ в отдельных случаях еще предстоит продемонстрировать. .Функциональные методы нейровизуализации с ПЭТ или ОФЭКТ не оказались полезным дополнением к анамнезу и обследованию. ¹¹⁷ На сегодняшний день функциональная МРТ не использовалась в качестве диагностического дополнения к DLB. Таким образом, как и в случае болезни Альцгеймера и лобно-височной деменции, анамнез и клиническое обследование имеют решающее значение для постановки диагноза ДЛБ.

DLB, как и болезнь Альцгеймера, вызывает особенно заметную потерю холинергических нейронов. Несколько исследований показали, что эта потеря может быть даже больше, чем при болезни Альцгеймера, ¹⁰⁷ , особенно в случаях ДЛБ с зрительными галлюцинациями. ¹²⁹ По этой причине многие исследователи рекомендуют испытание ингибитора холинэстеразы при подозрении на ДЛБ. Было описано улучшение поведенческих проблем и галлюцинаций после лечения ингибиторами ацетилхолинэстеразы. ^{130– 132} Одна группа сообщила об ухудшении паркинсонизма как побочном эффекте донепезила у трех из девяти пациентов. ¹³¹ В то время как дофаминергическая система также, по-видимому, нарушена в DLB, роль леводопы менее ясна.У некоторых пациентов наблюдалось улучшение экстрапирамидных симптомов, у других — ухудшение когнитивных функций и галлюцинации. Леводопа, вероятно, следует назначать пациентам с DLB с выраженными экстрапирамидными симптомами, с особым вниманием к возможным неблагоприятным когнитивным эффектам.

Многие исследователи считают использование типичных нейролептиков, таких как галоперидол или хлорпромазин, для лечения психоза при DLB рискованным. Использование атипичных нейролептиков также оказалось бесперспективным: небольшие серии случаев показали плохую переносимость или минимальную эффективность рисперидона, ¹³³ оланзапина, ¹³⁴ и клозапина. ¹³⁵

ПРИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Семейство болезней — трансмиссивные губчатые энцефалопатии (TSE) — вызываются агентом, известным как «прион» ( белковая инфекционная частица ). Прионы (пре-оны) были названы и обнаружены Стэнли Прусинером, который был удостоен Нобелевской премии 1997 года за эту работу. ^{136, 137} Прионы у животных вызывают такие заболевания, как губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота (коровье бешенство) у крупного рогатого скота, скрейпи у овец и коз, а также хроническая истощающая болезнь оленей и лосей. ¹³⁸ Прионные болезни человека включают болезнь Крейтцфельдта – Якоба, фатальную семейную бессонницу, синдром Герстмана – Штройсслера – Шейнкера, куру и новый вариант болезни Крейтцфельдта – Якоба (nvCJD или vCJD). Прионные заболевания могут быть спорадическими, семейными или ятрогенными / инфекционными.

Восемьдесят пять процентов прионных заболеваний являются спорадическими (sCJD), до 15% являются семейными (fCJD, синдром Герстманна – Штреусслера – Шейнкера, фатальная семейная бессонница) и менее 1% являются ятрогенными. Заболеваемость болезнью Крейтцфельдта – Якоба составляет около одного случая на миллион в год во всем мире. ^{137, 139} Ятрогенные случаи болезни Крейтцфельдта – Якоба возникли в результате недостаточной дезактивации хирургических инструментов, трансплантатов роговицы, трансплантатов твердой мозговой оболочки и лечения экстрактом гипофиза человека. ¹³⁹ Благодаря повышению осведомленности в последние годы наблюдается снижение ятрогенной передачи этого состояния. ^{140, 141} Семейная болезнь Крейтцфельдта – Якоба, синдром Герстмана – Штройсслера – Шейнкера и фатальная семейная бессонница вызываются генными мутациями в гене прионного белка.Выявлено не менее 22 мутаций. ^{142, 143} Мутации в гене прионного белка обычно обнаруживаются только у пациентов из семей с ясным анамнезом прионной болезни, но некоторые мутации кажутся не полностью проникающими и могут быть обнаружены у пациентов с явно спорадическим заболеванием. ¹⁴⁴

Прионы — это инфекционные белки, которые представляют собой аномальные изоформы нормального человеческого белка, называемого PrP. Прионы воспроизводятся путем преобразования нормальной формы PrP (PrP ^C ) в аномальную изоформу приона (scrapie PrP или PrP ^Sc ).PrP ^Sc имеет конформацию, сильно отличающуюся от PrP ^C . Механизм конформационного изменения PrP ^C в PrP ^Sc пока не известен. ¹⁴⁴ При прионной болезни человека большие количества PrP ^Sc обычно накапливаются в головном мозге. Модели инфекционного прионного заболевания на животных показывают, что неврологическая дисфункция коррелирует с уровнями накопления PrP ^Sc в головном мозге. ¹⁴⁴

Как нормальные, так и связанные с заболеванием изоформы PrP (PrP ^C и PrP ^Sc ) кодируются Prnp, расположенным на коротком плече хромосомы 20.Полиморфизм метионина или валина в кодоне 129 в Prnp, по-видимому, играет важную роль в восприимчивости хозяина и фенотипической экспрессии наследственной, ятрогенной или спорадической болезни Крейтцфельдта-Якоба. Гомозиготность метионина или валина по кодону 129 приводит к тому, что люди имеют большую предрасположенность к развитию спорадической или ятрогенной болезни Крейтцфельдта – Якоба, тогда как гетерозиготность по этому кодону, по-видимому, является защитной. На сегодняшний день все случаи vCJD были гомозиготными по метионину по кодону 129, что позволяет предположить, что гомозиготность по метионину увеличивает восприимчивость к vCJD. ^{144, 145} Все семейные формы прионного заболевания связаны с мутациями (точечные, инсерционные и стоп-кодонные мутации) в гене прионного белка. Конкретная мутация может существенно повлиять на клинические, патологические и биохимические характеристики прионной болезни. ¹⁴³

Кодон 178, по-видимому, также играет роль в фенотипической экспрессии унаследованных форм прионной болезни. Смертельная семейная бессонница наблюдается у людей с гаплотипом мутации аспартат-аспарагин в кодоне 178 (D178N) и метионина в полиморфном кодоне 129.Напротив, если кодоном 129 является валин (а не метионин), мутация D178N приводит к клинической картине, типичной для болезни Крейтцфельдта – Якоба, а не к фатальной семейной бессоннице. Синдром Герстмана-Штреусслера-Шейнкера связан как с аминокислотными заменами в кодонах 102, 105, 117, 145, 198 и 217, так и с инсерционными мутациями также в Prnp. ¹⁴³

Классически все прионные заболевания имеют триаду невропатологических признаков, которые включают вакуолярное (губчатое) изменение, астроглиоз и потерю нейронов.Однако каждый тип прионной болезни человека имеет свои отличительные патологические особенности. Болезнь Крейтцфельдта-Якоба патологически определяется диффузными вакуолярными изменениями в сером веществе, глиозом и потерей нейронов с небольшим количеством PrP-амилоидных бляшек. При синдроме Герстмана-Штройсслера-Шейнкера вакуолярные или губчатые изменения гораздо меньше, но есть обширные PrP-амилоидные бляшки; нейрофибриллярные клубки обнаруживаются при некоторых формах этого состояния. Грубо говоря, это может быть легкая атрофия головного мозга или мозжечка.При фатальной семейной бессоннице наблюдается потеря нейронов и глиоз в таламусе, нижних оливках и, в меньшей степени, в мозжечке, но с минимальной вакуолизацией (если она вообще имеется) (губчатое изменение). vCJD имеет патологию, отличную от других прионных заболеваний человека, с диффузной вакуолизацией и характерными плотными сердцевинными бляшками, содержащими PrP, окруженными ореолом вакуолярных (губчатых) изменений, называемых флоридными бляшками. ^{145, 146} При некоторых формах прионных заболеваний у людей, а также на моделях животных имеются данные о значительной ранней утрате специфической субпопуляции ГАМКергических, парвальбуминположительных, ингибирующих интернейронов. ^{147– 150}

Хотя Крейтцфельдту приписывают первое описание болезни Крейтцфельдта – Якоба, его диагноз был поставлен под сомнение, поскольку губчатые изменения не были обнаружены ретроспективно у его пациента. Якоб описал пять пациентов несколькими годами позже, в 1921 году; из четырех, у которых патология была рассмотрена ретроспективно, только у одного были губчатые изменения. ^{145, 151} Из-за этого некоторые люди называют болезнь одноименным именем Якоба-Крейтцфельдта вместо болезни Крейтцфельда-Якоба. ¹⁵²

Болезнь Крейтцфельдта – Якоба классически представляет собой триаду деменции, миоклонуса и атаксии, обычно в возрасте от 50 до 70 лет, средний возраст составляет 60 лет. Средняя продолжительность болезни составляет четыре месяца, а средняя продолжительность — 7,6 месяца. Смерть наступает в течение 12 месяцев у 85–90% пациентов. ¹⁴⁰ Болезнь Крейтцфельдта – Якоба поражает женщин и мужчин в равной степени с частотой около одного случая на миллион. ^{140, 153– 155} Пациенты с болезнью Крейтцфельдта – Якоба обычно имеют быстро прогрессирующую деменцию, ведущую к общему снижению когнитивных функций и, в конечном итоге, к смерти.В течение болезни могут возникать пирамидная и экстрапирамидная дисфункция, дисфункция мозжечка, нарушения походки и речи. У меньшинства пациентов присутствуют корковые нарушения зрения. Примерно у одной трети пациентов нечеткие жалобы на усталость, головную боль, нарушения сна, головокружение, недомогание, потерю веса, плохо выраженную боль или изменения поведения могут предшествовать деменции на несколько недель или месяцев. Кроме того, примерно в одной-двух третях случаев ЭЭГ в конечном итоге покажет трехфазные периодические резкие волны 1-2 Гц. ^{140, 144, 145, 151} МРТ, особенно при сБКЯ, часто показывает гиперинтенсивность базальных ганглиев, а также коры на Т2, восстановление инверсии с ослаблением жидкости (FLAIR) и особенно диффузию взвешенные последовательности (DWI). DWI, вероятно, наиболее чувствителен для обнаружения гиперинтенсивности в пораженных областях мозга, особенно в неокортексе, базальных ганглиях, таламусе и мозжечке. ^{156– 159}

Самая недавно признанная форма болезни Крейтцфельдта – Якоба, встречающаяся в основном в Соединенном Королевстве, была названа новым вариантом болезни Крейтцфельдта – Якоба (nvCJD, вариант или vCJD) и, как полагают, вызывается передачей коровьего бешенства (губчатая форма крупного рогатого скота). энцефалопатия или BSE) людям. ^{160– 162} К 1 октября 2001 г. было выявлено 109 случаев заболевания — два во Франции и 107 в Великобритании. ^{163, 164} Вариант болезни Крейтцфельдта – Якоба отчетливо отличается от sCJD по своим клиническим проявлениям и патологии. Клинически это проявляется как нервно-психическое расстройство и, как правило, поражает гораздо более молодых пациентов, обычно молодых людей и подростков, средний возраст которых составляет 29 лет. ¹⁶² Самому молодому пациенту на данный момент было 12 лет, а самому старшему — 74 года. ^{165, 166}

Диагностические критерии vCJD подразделяются на возможные, вероятные и определенные случаи. Для вероятных случаев требуется прогрессирующее психическое расстройство продолжительностью не менее шести месяцев без ятрогенного воздействия в анамнезе, ЭЭГ, не соответствующая sCJD, МРТ, соответствующая диагнозу, и по крайней мере четыре из следующих пяти клинических симптомов: ранние психиатрические симптомы, стойкие болезненные или неприятные дизестезии, атаксия, деменция и двигательные расстройства (хорея, миоклонус или дистония).Возможная vCJD включает все критерии вероятной vCJD, за исключением того, что МРТ не позволяет предположить vCJD. Определенная vCJD требует патологического подтверждения (ткань мозга или миндалин). ^{162, 164}

Медиана выживаемости намного больше, чем при сБКЯ, и составляет около 14,5 месяцев. ¹⁶² При невропатологии часто наблюдаются вакуолизация, диффузный астроглиоз и многочисленные цветочные бляшки «куру-типа» (похожие на те, что обнаруживаются у пациентов с куру), которые содержат ядро ​​положительного окрашивания PrP, окруженное вакуолярными (губчатыми) изменениями.

Биопсия или вскрытие мозга является стандартом для окончательной патологической диагностики прионных заболеваний человека. Однако образцы биопсии миндалин оказались положительными на прионный белок (PrP ^Sc ) с помощью иммуногистохимии и вестерн-блоттинга при vCJD, но не при sCJD; это должно привести к более легкому и менее инвазивному методу постановки окончательного диагноза vCJD. ¹⁶⁷ Плотность протонов, T2, FLAIR и DWI на МРТ показывают двусторонние высокие сигналы в пульвинарии, что дает так называемый «пульвинарный признак», или в дорсомедиальных ядрах таламуса, или в обоих, что дает знак «двойной хоккейной клюшки».Симметричные сильные изменения сигнала также часто наблюдаются в полосатом теле. ^{168, 169} Отчет Оппенгейма и др. , в котором отмечен симметрично высокий сигнал на различных последовательностях МРТ, также выявил истинную аномалию диффузии в полосатом теле (не просвечивающий эффект, взвешенный по Т2), но не в пульвинарии. . ^{163, 168} Будет ли обнаружена эта диффузная аномалия в других случаях vCJD, еще предстоит определить.

Куру был болезнью народа форе (произносится как набег) в Папуа-Новой Гвинее; куру означает «трястись или дрожать» на языке форе.Прежняя практика этого племени ритуального каннибализма привела к передаче прионов от человека к человеку. Симптомы включают потерю координации, снижение способности ходить, прогрессирующую до полной неспособности, слабоумие и смерть — обычно в течение девяти месяцев. ^{144, 170} Поскольку куру по сути является вымершим заболеванием, оно не будет обсуждаться далее.

Синдром Герстмана – Штройсслера – Шейнкера — это редкий семейный вариант болезни Крейтцфельдта – Якоба, характеризующийся спиноцеребеллярной атаксией, пониженными рефлексами и, как правило, деменцией.Признаки амиотрофии и паркинсонизма могут появиться на ранних или поздних стадиях течения болезни. Миоклонус может отсутствовать. Атаксия часто является настоящим признаком и может возникать в раннем возрасте, часто в третьем-четвертом десятилетии, но до седьмого десятилетия. Заболевание протекает дольше, чем болезнь Крейтцфельдта – Якоба, при этом смерть наступает через 2–10 лет, в среднем около 5 лет. В отличие от болезни Крейтцфельдта – Якоба, периодические синхронные разряды на ЭЭГ не наблюдаются при синдроме Герстмана – Штройсслера – Шейнкера.Болезнь также передается приматам. Иногда он может проявляться клиническим синдромом, напоминающим обычную болезнь Крейтцфельдта – Якоба или даже типичную болезнь Альцгеймера. ^{137, 143, 151}

Семейная фатальная бессонница — наследственная форма прионной болезни, характеризующаяся развитием неизлечимой бессонницы, за которой следует дизавтономия, атаксия и различные пирамидные и экстрапирамидные признаки. Когнитивные функции часто сохраняются на поздних стадиях течения болезни. ^{144, 151} Редкая спорадическая форма болезни Крейтцфельдта – Якоба может имитировать признаки и симптомы фатальной семейной бессонницы. ¹⁴⁵

Стратегии лечения болезни Крейтцфельдта – Якоба, вероятно, прервут процесс, в котором зарождающийся PrP ^Sc направляет рефолдинг PrP ^C в формирующийся PrP ^Sc или будет способствовать очищению клеток от PrP ^Sc . ¹⁷¹ Имеются данные, свидетельствующие о том, что третий, еще не обнаруженный белок необходим для процесса построения шаблона, который вызывает конформационное изменение PrP ^C в зарождающийся PrP ^Sc . ^{137, 144} Этот третий белок также может быть мишенью для лечения. Прионные заболевания — это не столько болезни накопления аномальных белков, сколько нарушения конформации белков. Недавнее завершение проекта генома человека предполагает, что сложность и разнообразие человека являются результатом не столько сложности генома человека, сколько запутанности экспрессии и конформации белков. Изучение заболеваний, при которых конформационные изменения белков играют центральную роль в патогенезе, вероятно, поможет в дальнейшем выяснении основ других заболеваний человека.Прионные болезни остаются неизлечимыми и неизменно фатальными, но чрезвычайно важно исключить излечимые состояния, имитирующие прионную болезнь, у пациентов с быстро прогрессирующей деменцией.

ВЫВОДЫ

Четыре наиболее распространенных пресенильных нейродегенеративных деменции имеют различные общие черты. Важнейшим сходством является видная роль белковых агрегатов в патологии болезни Альцгеймера, лобно-височной деменции, деменции с тельцами Леви и болезни Крейтцфельдта – Якоба.Стратегии лечения болезни Альцгеймера сосредоточены на предотвращении развития или ускорении выведения этих агрегатов. По мере того, как все больше узнается об агрегации белков и ее последующих эффектах, ведущих к повреждению и гибели клеток, можно надеяться, что будущие стратегии лечения будут использовать преимущества любого патогенного перекрытия и, следовательно, будут более широко применимы при этих разрушительных заболеваниях. Как минимум можно ожидать, что эффективное лечение одного из этих расстройств должно направлять и способствовать развитию лечения других.

Фокальные области мозга, в которых эти белки накапливаются и убивают нейроны, различны для болезни Альцгеймера, лобно-височной деменции, DLB и болезни Крейтцфельдта – Якоба, и эта анатомическая изменчивость приводит к отличительным клиническим синдромам, которые можно диагностировать в течение жизни. ⁶³ После того, как тип деменции определен, можно начинать лечение на основе характерного дефицита нейромедиаторов, связанного с каждым заболеванием. Однако агенты, модифицирующие нейротрансмиттеры, только лечат симптомы и мало что делают для замедления и ничего не для предотвращения расстройства.Тем не менее, предпринимаются энергичные усилия по разработке методов лечения, которые изменяют основные причины болезни Альцгеймера, лобно-височной деменции, ДЛБ и болезни Крейтцфельдта – Якоба; эффективные терапевтические подходы к этим состояниям потребуют понимания их молекулярной основы. Аналогичным образом, в вопросах, связанных с номенклатурой, подход, основанный на механизмах, когда-нибудь дополнит систему, основанную на синдромах. Однако изменение названий болезней — медленный и консервативный процесс.

Благодарности

Мы хотели бы поблагодарить докторов Говарда Розена, Патрика Боске и Марию Луизу Горно Темпини, а также госпожу Джилл Голдман за критический обзор и вклад в эту рукопись.Кроме того, мы хотели бы поблагодарить г-жу Сангиту Бходжвани за ее прекрасную техническую помощь. Спонсорами гранта выступили Национальные институты здравоохранения, номер гранта Mh29938; фонд Кендалла; фонд Синклера; и товарищество Бетти Фергюсон.

ССЫЛКИ

1. ↵

   Blessed G , Tomlinson BE, Roth M. Связь между количественными показателями деменции и старческих изменений в сером веществе головного мозга пожилых людей.Br J Psychiatry, 1968; 114: 797–811.

2. ↵

   Prusiner SB . Молекулярная биология прионных болезней. Science1991; 252: 1515–22.

3. ↵

   Берриос GE . История психических симптомов: описательная психопатология с XIX века . Кембридж: Издательство Кембриджского университета, 1996.

4. ↵

   Брун А , Энглунд Б., Густафсон Л., и др. .Клинические и невропатологические критерии лобно-височной деменции. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1994; 57: 416–18.

5. ↵

   Selkoe DJ . Молекулярная патология болезни Альцгеймера. Neuron1991; 6: 487–98.

6. ↵

   Hong M , Жукарева В., Фогельсберг-Регаглия В. Мутационно-специфические функциональные нарушения в отдельных изоформах тау-белка наследственного FTDP-17. Science1998; 282: 1914–17.

7. ↵

   Hutton M , Lendon CL, Rizzu P, и др. . Ассоциация миссенс-мутаций и мутаций 5N-сайта сплайсинга в тау с наследственной деменцией FTDPB17. Nature1998; 393: 702–5.

8. ↵

   Goedert M , Crowther RA, Spillantini MG. Мутации тау вызывают лобно-височную деменцию. Neuron1998; 21: 955–8.

9. ↵

   Spillantini M , Шмидт М., Ли В.Альфа-синуклеин в тельцах Леви. Nature1997; 388: 839–40.

10. ↵

    Розы н.э. Аполипопротеин E влияет на скорость проявления болезни Альцгеймера: бета-амилоидная нагрузка является вторичным следствием, зависящим от генотипа APOE и продолжительности заболевания [см. Комментарии]. J Neuropathol Exp Neurol1994; 53: 429–37.

11. ↵

    Galasko D , Saitoh T, Xia Y. Аллель аполипопротеина E эпсилон 4 чрезмерно представлен у пациентов с вариантом с тельцами Леви болезни Альцгеймера.Неврология, 1994; 44: 1950–1.

12. ↵

    Lippa CF , Smith TW, Saunders AM, и др. . Генотип аполипопротеина E и болезнь тельцов Леви. Неврология, 1995; 45: 97–103.

13. ↵

    Parchi P , Giese A, Capellari S, et al . Классификация спорадической болезни Крейтцфельдта – Якоба на основе молекулярного и фенотипического анализа 300 субъектов. Энн Нейрол, 1999; 46: 224–33.

14. ↵

    Кертес А . Лобно-височная деменция, болезнь Пика и кортикобазальная дегенерация. Arch Neurol1997; 54: 1427–9.

15. ↵

    Bugiani O , Murrell J, Giaccone G, и др. . Лобно-височная деменция и кортикобазальная дегенерация в семье с мутацией P301S в тау. J Neuropathol Exp Neurol1999; 58: 667–77.

16. ↵

    Хендри Х.С. .Эпидемиология деменции и болезни Альцгеймера. Am J Geriatr Psychiatry, 1998; 6 (приложение 1): S3–18.

17. ↵

    Plassman BL , Breitner JC. Последние достижения в генетике болезни Альцгеймера и сосудистой деменции с акцентом на взаимодействия генов и окружающей среды. J Am Geriatr Soc 1996; 44: 1242–50.

18. ↵

    Роппер AH , Уильямс RS. Связь между бляшками, клубками и деменцией при синдроме Дауна.Неврология 1980; 30: 639–44.

19. ↵

    St George-Hyslop P , Tanzi R, Polinsky R, et al . Генетический дефект, вызывающий семейную болезнь Альцгеймера, отображается на хромосоме 21. Science1987; 235: 885–90.

20. ↵

    Goate A , Chartier-Harlin M, Mullan M. Сегрегация миссенс-мутации в гене белка-предшественника амилоида с наследственной болезнью Альцгеймера. Nature1991; 349: 704–6.

21. ↵

    Шелленберг GD . Генетическое вскрытие болезни Альцгеймера, гетерогенного заболевания. Proc Natl Acad Sci USA, 1995; 92: 8552–9.

22. ↵

    Рогаев Э. , Шеррингтон Р., Лян Ю. Семейная болезнь Альцгеймера в родственниках с миссенс-мутациями в гене на хромосоме 1, связанном с геном болезни Альцгеймера 3 типа. Nature1995; 376: 600–2.

23. ↵

    Selkoe DJ .Болезнь Альцгеймера: генотипы, фенотипы и методы лечения. Science1997; 275: 630–1.

24. ↵

    Saunders AM , Strittmatter WJ, Schmechel D, и др. . Ассоциация аполипопротеина E аллеля эпсилон 4 с поздним началом семейной и спорадической болезни Альцгеймера. Неврология 1993; 43: 1467–72.

25. ↵

    Blacker D , Wilcox MA, Laird NM, и др. . Макроглобулин альфа-2 генетически связан с болезнью Альцгеймера.Нат Генет 1998; 19: 357–60.

26. ↵

    Braak H , Braak E. Постановка нейрофибриллярных изменений, связанных с болезнью Альцгеймера. Neurobiol Aging, 1995; 16: 271–84.

27. ↵

    Arriagada PV , Marzloff K, Hyman BT. Распределение патологических изменений типа Альцгеймера у недемментированных пожилых людей соответствует структуре болезни Альцгеймера. Неврология, 1992; 42: 1681–8.

28. ↵

    McKhann G , Drachman D, Folstein M, и др. .Клинический диагноз болезни Альцгеймера: отчет рабочей группы NINCDS – ADRDA под эгидой Целевой группы по болезни Альцгеймера Министерства здравоохранения и социальных служб. Неврология 1984; 34: 939–44.

29. ↵

    Kukull WA , Larson EB, Reifler BV, и др. . Межэкспертная надежность диагноза болезни Альцгеймера. Неврология 1990; 40: 257–60.

30. Kazee AM , Eskin TA, Lapham LW, и др. .Клинико-патологические корреляты болезни Альцгеймера: оценка клинических и патологических диагностических критериев. Alzheimer Dis Assoc Disord 1993; 7: 152–64.

31. ↵

    Блэкер Д. , Альберт М.С., Бассет С.С., и др. . Надежность и валидность критериев NINCDS – ADRDA для болезни Альцгеймера. Инициатива Национального института психического здоровья по генетике. Arch Neurol1994; 51: 1198–204.

32. ↵

    Консенсусный отчет Рабочей группы по молекулярным и биохимическим маркерам болезни Альцгеймера .Исследовательский институт Рональда и Нэнси Рейган Ассоциации Альцгеймера и Рабочая группа Национального института старения. Neurobiol Aging 1998; 19: 109–16.

33. ↵

    Mayeux R , Saunders AM, Shea S, и др. . Использование генотипа аполипопротеина E в диагностике болезни Альцгеймера. N Engl J Med1998; 338: 506–11.

34. ↵

    Fox N , Warrington EK, Seiffer AL, и др. .Пресимптомный когнитивный дефицит у лиц с риском семейной болезни Альцгеймера. Brain1998; 121: 1631–9.

35. ↵

    Haxby JV , Grady CL, Koss E, и др. . Продольное исследование церебральной метаболической асимметрии и связанных с ней нейропсихологических паттернов при ранней деменции типа Альцгеймера. Arch Neurol1990; 47: 753–60.

36. ↵

    Джонсон Дж. , глава Е, Ким Р., и др. .Клинические и патологические доказательства фронтального варианта болезни Альцгеймера. Arch Neurol1999; 56: 1233–9.

37. ↵

    Бенсон Д.Ф. , Дэвис Р.Дж., Снайдер Б.Д. Задняя корковая атрофия. Arch Neurol 1988; 45: 789–93.

38. ↵

    Kramer J , Miller B. Болезнь Альцгеймера и ее очаговые варианты. Семин Neurol2000; 20: 447–54.

39. ↵

    Каммингс Дж. Л. , Миллер Б., Хилл Массачусетс, и др. .Психоневрологические аспекты мультиинфарктной деменции и деменции типа Альцгеймера. Arch Neurol1987; 44: 389–93.

40. ↵

    Molsa PK , Marttila RJ, Rinne UK. Выживаемость и причина смерти при болезни Альцгеймера и мультиинфарктной деменции. Acta Neurol Scand 1986; 74: 103–7.

41. ↵

    Уолш Дж.С. , Уэлч Х.Г., Ларсон Е.Б. Выживаемость амбулаторных пациентов с деменцией альцгеймеровского типа.Ann Intern Med, 1990; 113: 429–34.

42. ↵

    Джонсон К , Альберт М.С. Нарушения перфузии при продромальном АД. Neurobiol Aging 2000; 21: 289–92.

43. ↵

    Frisoni GB , Laakso MP, Beltramello A, и др. . Атрофия гиппокампа и энторинальной коры при лобно-височной деменции и болезни Альцгеймера. Неврология, 1999; 52: 91–100.

44. ↵

    Детоледо-Моррелл Л. , Салливан М. П., Моррелл Ф., и др. .Болезнь Альцгеймера: обнаружение in vivo дифференциальной уязвимости областей мозга. Neurobiol Aging 1997; 18: 463–8.

45. ↵

    Bookheimer SY , Strojwas MH, Cohen MS, и др. . Паттерны активации мозга у людей из группы риска по болезни Альцгеймера. N Engl J Med2000; 343: 450–6.

46. ↵

    Mentis MJ , Horwitz B, Grady CL, и др. . Зрительная корковая дисфункция при болезни Альцгеймера оценивалась с помощью «стресс-теста» с временной шкалой во время ПЭТ.Am J Psychiatry 1996; 153: 32-40.

47. ↵

    Petersen RC , Smith GE, Waring SC, и др. . Легкие когнитивные нарушения: клиническая характеристика и исход. Arch Neurol1999; 56: 303–8.

48. ↵

    Mayeux R , Sano M. Медикаментозная терапия: лечение болезни Альцгеймера. N Engl J Med1999; 341: 1670–9.

49. ↵

    Роджерс SL , Фарлоу М.Р., Дуди Р.С., и др. .24-недельное двойное слепое плацебо-контролируемое испытание донепезила у пациентов с болезнью Альцгеймера. Неврология 1998; 50: 136–45.

50. Burns A , Rossor M, Hecker J. Эффекты донепезила при болезни Альцгеймера — результаты многонационального исследования. Dement Geriatr Cogn Disord 1999; 10: 237–44.

51. ↵

    Doody R , Geldmacher D, Gordon B, и др. . Открытое многоцентровое расширенное исследование 3 фазы безопасности и эффективности донепезила у пациентов с болезнью Альцгеймера.Arch Neurol2001; 58: 427–33.

52. ↵

    Сано М. , Эрнесто К., Томас Р.Г., и др. . Контролируемое испытание селегилина, альфа-токоферола или обоих препаратов для лечения болезни Альцгеймера. Совместное исследование болезни Альцгеймера. N Engl J Med1997; 336: 1216–22.

53. ↵

    Jeste DV , Rockwell E, Harris MJ, и др. . Сравнение традиционных и новых нейролептиков у пожилых пациентов.Am J Geriatr Psychiatry, 1999; 7: 70–6.

54. ↵

    Раскинд М.А. . Оценка и лечение агрессивного поведения у пожилых пациентов с деменцией. J Clin Psychiatry, 1999; 60 (приложение 15): 45–9.

55. ↵

    МакШейн Р. , Кин Дж., Гедлинг К., и др. . Ускоряют ли нейролептики снижение когнитивных функций при деменции? Проспективное исследование с последующим наблюдением за аутопсией. BMJ1997; 314: 266–70.

56. ↵

    Kojro E , Gimpl G, Lammich S, и др. . Низкий уровень холестерина стимулирует неамилоидогенный путь своим действием на альфа-секретазу ADAM 10. Proc Natl Acad Sci USA 2001; 17: 17.

57. ↵

    Дови Х.Ф. , Джон В., Андерсон Дж. П., и др. . Функциональные ингибиторы гамма-секретазы снижают уровень бета-амилоидного пептида в головном мозге. Журнал Neurochem2001; 76: 173–81.

58. ↵

    Шенк Д. , Барбур Р., Данн В., и др. . Иммунизация бета-амилоидом ослабляет патологию, подобную болезни Альцгеймера, у мышей PDAPP [см. Комментарии]. Nature1999; 400: 173–7.

59. ↵

    Рабер Дж. , Вонг Д., Буттини М., и др. . Изоформ-специфические эффекты человеческого аполипопротеина E на функцию мозга, выявленные у мышей с нокаутом ApoE: повышенная восприимчивость самок.Proc Natl Acad Sci USA, 1998; 95: 10914–19.

60. ↵

    Nestor P , Hodges J. Non-Alzheimer dementias. Семин Neurol2000; 20: 439–46.

61. ↵

    Hodges JR , Miller B. Классификация, генетика и невропатология лобно-височной деменции. Введение в специальные тематические статьи. Часть I. Neurocase2001; 7: 31–5.

62. ↵

    Нири Д. , Сноуден Дж. С., Шилдс Р. А., и др. .Однофотонная эмиссионная томография с использованием 99mTc-HM-PAO в исследовании деменции. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1987; 50: 1101–9.

63. ↵

    Брун А . Дегенерация лобной доли не альцгеймеровского типа. I. Невропатология. Arch Gerontol Geriatr1987; 6: 193–208.

64. ↵

    Clark LN , Poorkaj P, Wszolek Z, et al . Патогенетические последствия мутаций в гене тау при паллидопонто-нигральной дегенерации и связанных с ней нейродегенеративных расстройствах, связанных с хромосомой 17.Proc Natl Acad Sci USA, 1998; 95: 13103–7.

65. ↵

    Миллер Б.Л. , Бун К., Мишкин Ф., и др. . Клинические и нейропсихологические особенности лобно-височной деменции. В: Kertesz A, и др. , ред. Болезнь Пика и комплекс Пика . Нью-Йорк: Wiley-Liss, 1998: 23–32.

66. ↵

    Нири Д. , Сноуден Дж. С., Нортен Б., и др. . Деменция лобно-долевого типа.J Neurol Neurosurg Psychiatry 1988; 51: 353–61.

67. ↵

    Сноуден JS , Нири Д., Манн DMA. Дифференциальный диагноз лобно-височной деменции. В: Лобно-височная долевая дегенерация: лобно-височная деменция, прогрессирующая афазия, семантическая деменция . Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон, 1996: 43–58.

68. ↵

    Нири Д. , Сноуден Дж. С., Густафсон Л., и др. . Лобно-височная долевая дегенерация: консенсус по клиническим диагностическим критериям.Неврология 1998; 51: 1546–54.

69. ↵

    Wilhelmsen KC , Lynch T, Pavlou E, et al . Локализация комплекса растормаживания-деменция-паркинсонизм-амиотрофия в 17q21–22. Am J Hum Genet 1994; 55: 1159–65.

70. ↵

    Вильгельмсен К.С. , Кларк Л.Н., Миллер Б.Л., и др. . Мутации тау-белка при лобно-височной деменции. Dement Geriatr Cogn Disord, 1999; 10 (приложение 1): 880–2.

71. ↵

    Густафсон Л . Дегенерация лобной доли не альцгеймеровского типа. II. Клиническая картина и дифференциальный диагноз. Arch Gerontol Geriatr1987; 6: 209–23.

72. ↵

    Чау TW , Миллер Б.Л., Хаяши В.Н., и др. . Наследование лобно-височной деменции. Arch Neurol1999; 56: 817–22.

73. ↵

    Heutink P .Распутывание деменции, связанной с тау. Hum Mol Genet2000; 9: 979–86.

74. ↵

    Жукарева В. , Фогельсберг-Рагалья В., Ван Дирлин В. М., и др. . Потеря тау-белка головного мозга определяет новые спорадические и семейные таупатии с лобно-височной деменцией. Энн Нейрол, 2001; 49: 165–75.

75. ↵

    Хоулден Х. , Бейкер М., Адамсон Дж., и др. . Частота мутаций тау в трех сериях дегенеративной деменции, не связанной с болезнью Альцгеймера.Энн Нейрол, 1999; 46: 243–8.

76. ↵

    Rizzu P , Van Swieten JC, Joosse M, и др. . Высокая распространенность мутаций в связанном с микротрубочками белке тау в популяционном исследовании лобно-височной деменции в Нидерландах. Am J Hum Genet1999; 64: 414–21.

77. ↵

    Коричневый Дж. , Эшворт А., Гайдесен С., и др. . Семейная неспецифическая деменция отображается на хромосоме 3.Hum Mol Genet1995; 4: 1625–8.

78. ↵

    Хослер Б.А. , Сиддик Т., Сапп ПК, и др. . Связь семейного бокового амиотрофического склероза с лобно-височной деменцией с хромосомой 9q21 – q22. JAMA2000; 284: 1664–9.

79. ↵

    Брун А . Повторное посещение дегенерации лобной доли не-альцгеймеровского типа. Деменция 1993; 4: 126–31.

80. ↵

    Насреддин З.С. , Логинов М., Кларк Л.Н., и др. .От генотипа к фенотипу: клинико-патологическое и биохимическое исследование лобно-височной деменции и паркинсонизма (FTDP-17), вызванных тау-мутацией P301L. Энн Нейрол, 1999; 45: 704–15.

81. ↵

    Делакур А . Биохимическая и молекулярная характеристика нейрофибриллярной дегенерации при лобно-височной деменции. Dement Geriatr Cogn Disord, 1999; 10 (приложение 1): 75–9.

82. ↵

    Кертес А , Каварай Т., Рогаева Э., и др. .Семейная лобно-височная деменция с убиквитин-положительными и тау-отрицательными включениями. Неврология 2000; 54: 818–27.

83. ↵

    Кертес А , Мартинес-Лаге П., Дэвидсон В., и др. . Синдром кортикобазальной дегенерации перекрывает прогрессирующую афазию и лобно-височную деменцию. Неврология 2000; 55: 1368–75.

84. ↵

    Gearing M , Olson DA, Watts RL, и др. .Прогрессирующий надъядерный паралич: нейропатологическая и клиническая неоднородность. Неврология, 1994; 44: 1015–24.

85. ↵

    Esmonde T , Giles E, Gibson M, и др. . Нейропсихологические показатели, тяжесть заболевания и депрессия при прогрессирующем надъядерном параличе. J Neurol1996; 243: 638–43.

86. ↵

    Mathuranath PS , Xuereb JH, Bak T, и др. . Кортикобазальная ганглиозная дегенерация и / или лобно-височная деменция? Отчет о двух случаях совпадения и обзор литературы.J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 68: 304–12.

87. ↵

    Grimes DA , Lang AE, Bergeron CB. Деменция как наиболее частое проявление корково-базальной ганглионарной дегенерации. Неврология, 1999; 53: 1969–74.

88. ↵

    Хоулден Х. , Бейкер М., Моррис Х.Р., и др. . Кортикобазальная дегенерация и прогрессирующий надъядерный паралич имеют общий тау-гаплотип. Неврология, 2001; 56: 1702–6.

89. Фини МБ , Диксон Д.В. Нейродегенеративные расстройства с обширной патологией тау-белка: сравнительное исследование и обзор. Энн Нейрол 1996; 40: 139–48.

90. ↵

    Ди Мария Е , Табатон М., Виго Т, и др. . Кортикобазальная дегенерация имеет общий генетический фон с прогрессирующим надъядерным параличом. Энн Нейрол, 2000; 47: 374–7.

91. ↵

    ван Слегтенхорст M , Льюис Дж., Хаттон М.Молекулярная генетика таупатий. Exp Gerontol2000; 35: 461–71.

92. ↵

    Миллер Б.Л. , Чанг Л., Мена И., и др. . Прогрессирующая правосторонняя лобно-височная дегенерация: клинические, нейропсихологические и ОФЭКТ-характеристики. Деменция 1993; 4: 204–13.

93. Эдвардс-Ли Т , Миллер Б.Л., Бенсон Д.Ф., и др. . Височный вариант лобно-височной деменции.Brain1997; 120: 1027–40.

94. ↵

    Rosen HJ , Lengenfelder J, Miller B. Лобно-височная деменция. Neurol Clin2000; 18: 979–92.

95. ↵

    Месулам ММ . Медленно прогрессирующая афазия без генерализованной деменции. Энн Нейрол, 1982; 11: 592–8.

96. Сноуден Дж. С. , Гулдинг П. Дж., Нири Д. Семантическая деменция: форма ограниченной церебральной атрофии.Behav Neurol1989; 2: 167–82.

97. ↵

    Ходжес Дж. Р. , Паттерсон К., Оксбери С., и др. . Семантическая деменция. Прогрессирующая плавная афазия с атрофией височной доли. Brain1992; 115: 1783–806.

98. ↵

    Россор МН . Дифференциальный диагноз лобно-височной деменции: болезнь Пика. Dement Geriatr Cogn Disord, 1999; 10 (приложение 1): 43–5.

99. ↵

    Miller BL , Ikonte C, Ponton M, и др. .Изучение критериев исследования Лунда-Манчестера для лобно-височной деменции: корреляции клинической и однофотонной эмиссионной КТ. Неврология 1997; 48: 937–42.

100. ↵

     Лопес О.Л. , Литван И., Катт К.Е., и др. . Точность четырех клинико-диагностических критериев диагностики нейродегенеративных деменций. Неврология, 1999; 53: 1292–9.

101. ↵

     Миллер БЛ , Гирхарт Р.Нейровизуализация в диагностике лобно-височной деменции. Dement Geriatr Cogn Disord, 1999; 10 (приложение 1): 71–4.

102. ↵

     Swartz JR , Miller BL, Lesser IM, и др. . Лобно-височная деменция: терапевтический ответ на селективные ингибиторы обратного захвата серотонина [опубликованная ошибка опубликована в J Clin Psychiatry 1997 Jun; 58 (6): 275]. J Clin Psychiatry 1997; 58: 212–16.

103. ↵

     Sparks DL , Woeltz VM, Markesbery WR.Изменения активности моноаминоксидазы мозга при старении, болезни Альцгеймера и болезни Пика. Arch Neurol1991; 48: 718–21.

104. ↵

     Фрэнсис П. , Холмс С., Вебстер М., и др. . Предварительные нейрохимические исследования при деменции, не связанной с болезнью Альцгеймера, из-за лобарной атрофии. Деменция 1993; 4: 172–7.

105. ↵

     Perry RJ , Миллер BL. Поведение и лечение лобно-височной деменции.Неврология 2001; 56 (приложение 4): S46–51.

106. ↵

     McKeith IG , Galasko D, Kosaka K, и др. . Консенсусные рекомендации по клинической и патологической диагностике деменции с тельцами Леви (DLB): отчет консорциума о международном семинаре DLB. Неврология 1996; 47: 1113–24.

107. ↵

     Папка М. , Рубио А., Шиффер Р. Обзор болезни с тельцами Леви, новой концепции корковой деменции.J. Neuropsychiatry Clin Neurosci, 1998; 10: 267–79.

108. ↵

     Perry RH , Irving D, Blessed G, и др. . Клинически и невропатологически отличная форма деменции у пожилых людей. Lancet1989; я: 166.

109. ↵

     Ince PG , McArthur FK, Bjertness E, et al . Невропатологические диагнозы у пожилых пациентов в Осло: болезнь Альцгеймера, болезнь с тельцами Леви, поражения сосудов.Деменция1995; 6: 162–8.

110. ↵

     Косака К. , Исэки Э. Диффузная болезнь с тельцами Леви в спектре болезни с тельцами Леви. Материалы международного семинара по деменции с тельцами Леви. Патология, 1995; 27: 1–13.

111. ↵

     Weiner MF , Risser RC, Cullum CM, и др. . Болезнь Альцгеймера и ее вариант с тельцами Леви: клинический анализ посмертно подтвержденных случаев.Am J Psychiatry 1996; 153: 1269–73.

112. ↵

     Полимеропулос MH , Лаведан С., Лерой Е., и др. . Мутация в гене альфа-синуклеина идентифицирована в семьях с болезнью Паркинсона. Science 1997; 276: 2045–47.

113. ↵

     Фаррер М. , Гвинн-Харди К., Хаттон М., и др. . Генетика нарушений с синуклеиновой патологией и паркинсонизмом. Hum Mol Genet1999; 8: 1901–1905.

114. ↵

     Muenter MD , Forno LS, Hornykiewicz O, et al . Наследственная форма паркинсонизма – деменции. Энн Нейрол, 1998; 43: 768–81.

115. ↵

     Chen L , Baum L, Ng HK, и др. . Промотор аполипопротеина E и полиморфизм альфа2-макроглобулина генетически не связаны с китайской болезнью Альцгеймера с поздним началом. Neurosci Lett, 1999; 269: 173–7.

116. ↵

     Филли С . Психоневрологические особенности болезни с тельцами Леви. Brain Cogn1995; 28: 229–39.

117. ↵

     McKeith IG , Перри Е.К., Перри Р.Х. Отчет о второй деменции с помощью международного семинара с тельцами Леви: диагностика и лечение. Консорциум по деменции с тельцами Леви. Неврология, 1999; 53: 902–5.

118. ↵

     Диксон Д.В. , Шмидт М.Л., Ли В.М., и др. .Профиль иммунореактивности нейритов CA2 / 3 гиппокампа при диффузной болезни с тельцами Леви. Acta Neuropathol1994; 87: 269–76.

119. ↵

     Дженсен П. , Нильсен М., Джейкс Р., и др. . Связывание альфа-синуклеина с пузырьками головного мозга отменяется семейной мутацией болезни Паркинсона. J Biol Chem1998; 273: 26292–4.

120. ↵

     Wolozin B , Behl C. Механизмы нейродегенеративных расстройств.Часть 1. Белковые агрегаты. Arch Neurol2000; 57: 793–6.

121. ↵

     Конвей К. , Харпер Дж., Лэнсбери П. Ускоренное образование фибрилл in vitro с помощью мутантного альфа-синуклеина, связанного с ранним началом болезни Паркинсона. Нат Мед 1998; 4: 1318–20.

122. ↵

     Hashimoto M , Hsu LJ, Xia Y, et al . Окислительный стресс вызывает образование амилоидоподобных агрегатов NACP / альфа-синуклеин in vitro.Neuroreport1999; 10: 717–21.

123. ↵

     Дуда JE , Ли В.М., Трояновский JQ. Невропатология агрегатов синуклеина. J Neurosci Res2000; 61: 121–7.

124. ↵

     Mega MS , Masterman DL, Benson DF, и др. . Деменция с тельцами Леви: надежность и валидность клинических и патологических критериев. Неврология 1996; 47: 1403–9.

125. ↵

     Холмс С. , Кэрнс Н., Лантос П., и др. .Обоснованность текущих клинических критериев болезни Альцгеймера, сосудистой деменции и деменции с тельцами Леви. Br J Psychiatry1999; 174: 45–51.

126. ↵

     McKeith I , Fairbairn A, Perry R, ​​ и др. . Нейролептическая чувствительность у больных старческой деменцией с тельцами Леви. BMJ1992; 305: 673–8.

127. ↵

     Barber R , Ballard C, McKeith IG, и др. .Объемное исследование МРТ деменции с тельцами Леви: сравнение с БА и сосудистой деменцией. Неврология 2000; 54: 1304–9.

128. ↵

     Хашимото М. , Китагаки Х., Имамура Т. Медиальная височная атрофия и атрофия всего мозга при деменции с тельцами Леви, объемное МРТ-исследование. Неврология, 1998; 51: 357–62.

129. ↵

     Perry RH , Irving D, Blessed G, и др. . Старческое слабоумие типа тельца Леви.Клинически и невропатологически отличная форма деменции с тельцами Леви у пожилых людей. J Neurol Sci1990; 95: 119–39.

130. ↵

     Lanctot K , Herrmann N. Donepezil для поведенческих расстройств, связанных с тельцами Леви: серия случаев. Int J Geriatr Psychiatry, 2000; 15: 338–45.

131. ↵

     Shea C , MacKnight C, Rockwood K. Донепезил для лечения тельцов Леви: серия случаев с участием девяти пациентов.Int Psychogeriatr 1998; 10: 229–38.

132. ↵

     McKeith I , Del Ser T, Spano P, и др. . Эффективность ривастигмина при деменции с тельцами Леви: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое международное исследование. Lancet2000; 356: 2031–6.

133. ↵

     McKeith I , Ballard C, Harrison R. Нейролептическая чувствительность к рисперидону при деменции с тельцами Леви [письмо]. Lancet1995; 346: 699.

134. ↵

     Walker Z , Grace J, Overshot R, и др. . Оланзапин при деменции с тельцами Леви: клиническое исследование. Int J Geriatr Psychiatry, 1999; 14: 459–66.

135. ↵

     Burke W , Pfeiffer R, McComb R. Нейролептическая чувствительность к клозапину при деменции с тельцами Леви. J. Neuropsychiatry Clin Neurosci, 1998; 10: 227–9.

136. ↵

     Prusiner SB .Новые белковые инфекционные частицы вызывают скрепи. Science1982; 216: 136–44.

137. ↵

     Prusiner SB . Прионы. Proc Natl Acad Sci USA, 1998; 95: 13363–83.

138. ↵

     Will RG , Alpers MP, Dormont D, et al . Инфекционные и спорадические прионные заболевания. В кн .: Прусинер С.Б., под ред. Биология и болезни прионов . Колд-Спринг-Харбор: Лабораторная пресса Колд-Спринг-Харбор, 1999: 465–507.

139. ↵

     Prusiner SB . Генетические и инфекционные прионные болезни. Arch Neurol1993; 50: 1129–53.

140. ↵

     Коричневый P , Cathala F, Castaigne P, и др. . Болезнь Крейтцфельдта – Якоба: клинический анализ последовательной серии из 230 невропатологически подтвержденных случаев. Энн Нейрол 1986; 20: 597–602.

141. ↵

     Браун П. , Гиббс К.Дж., Роджерс-Джонсон П., и др. .Губчатая энцефалопатия человека: серия Национальных институтов здравоохранения из 300 случаев заболевания, передающегося экспериментальным путем. Энн Нейрол, 1994; 35: 513–29.

142. ↵

     Гамбетти П. , Парчи П. Бессонница при прионных заболеваниях: спорадические и семейные. N Engl J Med1999; 340: 1675–7.

143. ↵

     Gambetti P , Petersen RB, Parchi P, и др. . Наследственные прионные болезни. В кн .: Прусинер С.Б., под ред. Биология и болезни прионов . Колд-Спринг-Харбор: Лабораторная пресса Колд-Спринг-Харбор, 1999: 508–83.

144. ↵

     Prusiner SB , Bosque PJ. Прионные болезни. В: Braunwald E, ed. Принципы внутренней медицины Харрисона . Нью-Йорк: McGraw Hill, 2001.

     .
145. ↵

     Mastrianni JA , Roos RP. Прионные болезни. Семин Neurol2000; 20: 337–52.

146. ↵

     Kretzschmar HA , Ironside JW, DeArmond SJ, и др. .Диагностические критерии спорадической болезни Крейтцфельдта – Якоба. Arch Neurol 1996; 53: 913–20.

147. ↵

     Guentchev M , Wanschitz J, Voigtlander T, и др. . Избирательная уязвимость нейронов при прионных заболеваниях человека. Смертельная семейная бессонница отличается от других видов прионных заболеваний. Am J Pathol1999; 155: 1453–147.

148. Феррер I , Касас Р., Ривера Р. Парвальбумин-иммунореактивные корковые нейроны при болезни Крейтцфельдта – Якоба.Энн Нейрол, 1993; 34: 864–6.

149. Guentchev M , Groschup MH, Kordek R и др. . Тяжелая, ранняя и избирательная потеря субпопуляции ГАМКергических ингибирующих нейронов при экспериментальных трансмиссивных губчатых энцефалопатиях. Brain Pathol 1998; 8: 615–23.

150. ↵

     Беличенко П.В. , Миклосси Дж., Белсер Б., и др. . Раннее разрушение внеклеточного матрикса вокруг парвальбумин-иммунореактивных интернейронов при болезни Крейтцфельда – Якоба.Neurobiol Dis1999; 6: 269–79.

151. ↵

     Страховка ED . Трансмиссивные губчатые энцефалопатии у человека. Анну Рев Microbiol1999; 53: 283–314.

152. ↵

     Каммингс Дж. Л. , Бенсон, Д. Ф. Деменция при сосудистых и инфекционных заболеваниях. В: Деменция: клинический подход . Бостон: Баттерворт, 1983: 125–67.

153. ↵

     Masters CL , Gajdusek DC, Gibbs CJ.Семейная встречаемость болезни Крейтцфельдта – Якоба и болезни Альцгеймера. Brain1981; 104: 535–58.

154. Will RG , Alperovitch A, Poser S, и др. . Описательная эпидемиология болезни Крейтцфельдта – Якоба в шести европейских странах, 1993–1995 гг. Группа совместных исследований ЕС для CJD. Энн Нейрол, 1998; 43: 763–7.

155. ↵

     Pals P , Van Everbroeck B, Sciot R, и др. .Ретроспективное исследование болезни Крейтцфельдта – Якоба в Бельгии. Eur J Epidemiol1999; 15: 517–19.

156. ↵

     Vrancken AF , Frijns CJ, Ramos LM. FLAIR МРТ при спорадической болезни Крейтцфельдта – Якоба. Неврология 2000; 55: 147–8.

157. Колли DA , Селлар Р.Дж., Зейдлер М., и др. . МРТ болезни Крейцфельдта – Якоба: особенности визуализации и рекомендуемый протокол МРТ. Clin Radiol, 2001; 56: 726–39.

158. Matoba M , Tonami H, Miyaji H, и др. . Болезнь Крейтцфельдта – Якоба: серийные изменения на диффузионно-взвешенной МРТ. J Comput Assist Tomogr2001; 25: 274–7.

159. ↵

     Пун М.А. , Стаки С., Стори Э. МРТ-данные о вовлечении мозжечка и гиппокампа в болезнь Крейтцфельдта – Якоба. Нейрорадиология, 2001; 43: 746–9.

160. ↵

     Скотт М.Р. , Уилл Р., Айронсайд Дж., и др. .Убедительные трансгенетические доказательства передачи прионов губчатой ​​энцефалопатии крупного рогатого скота человеку. Proc Natl Acad Sci USA, 1999; 96: 15137–42.

161. Will RG , Ironside JW, Zeidler M, и др. . Новый вариант болезни Крейтцфельдта – Якоба в Великобритании. Lancet1996; 347: 921–5.

162. ↵

     Will RG , Zeidler M, Stewart GE, и др. . Диагностика нового варианта болезни Крейтцфельдта – Якоба.Энн Нейрол, 2000; 47: 575–82.

163. ↵

     Oppenheim C , Brandel JP, Hauw JJ, и др. . МРТ и второй случай vCJD во Франции. Lancet2000; 356: 253–4.

164. ↵
165. ↵

     Verity CM , Николл А., Уилл Р.Г., и др. . Вариант болезни Крейтцфельдта – Якоба у детей в Великобритании: национальное эпиднадзорное исследование. Lancet2000; 356: 1224–7.

166. ↵

     Lorains JW , Генри К., Агбаму Д.А., и др. .Вариант болезни Крейтцфельдта – Якоба у пожилого пациента. Lancet2001; 357: 1339–40.

167. ↵

     Hill AF , Butterworth RJ, Joiner S, и др. . Исследование варианта болезни Крейтцфельдта – Якоба и других прионных заболеваний человека с помощью биоптатов миндалин. Lancet1999; 353: 183–9.

168. ↵

     Zeidler M , Sellar RJ, Collie DA, и др. . Пульвинарный признак на магнитно-резонансной томографии при варианте болезни Крейтцфельдта – Якоба.Lancet2000; 355: 1412–18.

169. ↵

     Zeidler M , Collie DA, Macleod MA, и др. . FLAIR МРТ при спорадической болезни Крейтцфельдта – Якоба. Неврология 2001; 56: 282.

170. ↵

     Гайдусек ДЦ . Нетрадиционные вирусы, происхождение и исчезновение куру. Science 1977; 197: 943–60.

171. ↵

     Korth C , May BCH, Cohen FE, и др. .Производные акридина и фенотиазина как фармакопрепараты при прионной болезни. Proc Natl Acad Sci USA, 2001; 98: 9836–41.

Старческое слабоумие — что это и что вызывает?

Деменция обычно бывает разных форм; один из них предположительно старческое слабоумие. Как правило, это термин, который в прошлом использовался для описания всех типов деменции.

Это уже не так, поскольку старость больше не используется в качестве диагноза деменции.Прежде чем углубляться в эту болезнь, лучше для начала описать, что такое дряхлость.

Что такое старческое слабоумие?

Старость — это ухудшение психики и тела, которое обычно сопровождается старением.

Большинство людей старческого возраста обычно испытывают снижение умственных или когнитивных способностей.

Это может характеризоваться неспособностью человека вспоминать информацию, концентрироваться и правильно оценивать ситуацию.

К сожалению, слово «дряхлый» долгое время имело нежелательный оттенок, в основном из-за непонимания проблем, которые возникают с возрастом.

Это приводит к тому, что люди неправильно используют это слово.

Это означает, что старческий человек ошеломлен, сбит с толку или не может нормально функционировать, а не воспринимает это как подлинное состояние здоровья.

В настоящее время мы больше не используем термин «старческий» для описания пожилых людей.

Термин «старческий» также использовался в сочетании с другими фразами.

К ним относятся старческое слабоумие, старческие бляшки и старческая болезнь Альцгеймера. Он также был добавлен как описатель других заболеваний, таких как старческий остеопороз или старческий артрит.

В таком контексте «старческий» обычно относится к возрасту (старше), когда состояние начало развиваться, и не имеет ничего общего с когнитивной функцией или ухудшением.

Несколько симптомов связаны со старостью, например:

• Морщинистая кожа
• Изменения осанки
• Снижение мышечной силы
• Жесткость суставов
• Хрупкие кости или потеря костной массы
• Изменения мышц и хрусталика глаза
• Хрупкие кости
• Артерии затвердевшие
• Потеря слуха или зрения
• Временами детское поведение
• Нарушение суждения
• Потеря памяти

Большинство физических изменений связано с возрастом.С другой стороны, мы можем отнести психологические изменения к старению корковых клеток головного мозга.

Старость в большинстве случаев относится к умственному упадку.

Факторы, вызывающие старость

Нам известны многие причины, которые могут привести к старости, в том числе:

1. Болезнь Альцгеймера

Это первое место в списке наиболее распространенных причин старости. Короче говоря, болезнь Альцгеймера обычно начинается с проблем с обучением, а также с воспоминаний о недавних событиях.

2. Заболевания головного мозга

Человек, страдающий расстройством мозга, является потенциальным кандидатом на старость. Расстройства могут быть вызваны чем угодно: болезнью, инфекцией или травмой.

3. Состояние здоровья

Также задокументировано множество заболеваний, вызывающих дряхлость. К ним могут относиться такие заболевания, как болезнь Пика, болезнь Паркинсона, сосудистая деменция, инсульт, болезнь Хантингтона, СПИД, синдром Дауна и многие другие.

4. Депрессия

Лица, страдающие большой депрессией, также подвержены риску старости.

5. Алкоголь и наркомания

Люди, злоупотребляющие алкоголем и наркотиками, склонны к старости. Точно так же люди, которые вдыхают краску или любые другие вещества, так что они могут стать сильными, также подвергаются повышенному риску развития дряхлости.

6. Обезвоживание и передозировка лекарств

Это факторы, которые могут вызвать у человека признаки дряхлости, которые в большинстве случаев приводят к ложному диагнозу деменции.

Судя по указанным выше признакам, очевидно, что некоторые факторы, приводящие к старости, аналогичны факторам деменции.

По этой причине для каждого, у кого есть признаки деменции, важно сначала пройти обследование у профессионала, чтобы подтвердить диагноз.

Теперь, когда у вас есть небольшое представление о старческом слабоумие, давайте вернемся к старческому слабоумию.

Что такое дряхлость?

Судя по использованию этого термина в прошлом, можно с уверенностью сказать, что это умственное ухудшение, обычно связанное со старостью.

Существует две модели этого типа деменции:

1.Тот, который возникает из-за деменции (атрофии) типа Альцгеймера.
2. Второй тип обычно является результатом сосудистых заболеваний, чаще всего инсультов.

Основные различия между деменцией и старостью

К настоящему времени должно быть совершенно ясно, что старение и слабоумие — это два разных заболевания, хотя многие могут использовать эти термины как синонимы.

Деменция — это медицинский термин, обозначающий широкий спектр состояний мозга, которые могут привести к прогрессирующему ухудшению того, как человек запоминает и думает.

В конце концов, потеря этих способностей может усложнить людям заботу о себе и работу, как раньше.

Деменция, конечно же, не дряхлость, потому что серьезное снижение умственных способностей не является частью нормального процесса старения.

Деменция может приводить к нескольким причинам, например:

Если посмотреть на причины старческого возраста и слабоумия, можно заметить некоторое сходство, но есть и некоторые существенные различия.

Большинство сравнимых причин существует, потому что оба состояния обычно поражают пожилых людей по мере их взросления.

С одной стороны, слабоумие может серьезно подорвать мыслительные способности человека, зрительное восприятие, коммуникативные навыки, способности фокусировки и память.

Это болезнь, которая может перевернуть вашу жизнь.

Старость редко мешает повседневной жизни человека, особенно если он активно замедляет или сводит к минимуму процесс упадка.

Лица, страдающие дряхлостью, могут иногда с трудом вспоминать знакомых, вещи, события или с трудом подбирать правильные слова для использования в конкретный момент.

Хотя люди с деменцией также могут проходить через это, как правило, это происходит постоянно, а не время от времени, как в случае дряхлости.

Человек с дряхлостью может вспомнить вещи позже, и большинство из них может успешно использовать организационные инструменты и заметки.

Обычно этого не происходит с людьми, страдающими деменцией, особенно если они находятся на последней стадии болезни.

Родным и близким человека, страдающего дряхлостью, возможно, не стоит беспокоиться о его или ее проблемах с памятью.

Ситуация отличается от случаев деменции, потому что члены семьи постоянно беспокоятся о памяти человека.

Также важно отметить, что еще одно различие между дряхлостью и деменцией заключается в том, что деменция является общепринятым медицинским термином.

Старость, однако, еще не признана международным медицинским термином.

Сходства между старческим и слабоумием

Поскольку старческое слабоумие больше не существует, целесообразно рассмотреть условия отдельно.

Хотя эти два условия не являются синонимами, у них есть много общего, в том числе:

1. Одно из основных сходств между этими двумя понятиями заключается в том, что они обычно поражают людей старше 65 лет. Это не означает, что молодые люди не могут заболеть слабоумием или дряхлостью, но в большинстве случаев это происходит по мере взросления людей. старшая.

2. И слабоумие, и дряхлость не имеют однозначных методов лечения. Говоря о лечении дряхлости, можно с уверенностью сказать, что от нормального старения нет лекарства.

Однако есть несколько вещей, которые люди могут сделать, чтобы предотвратить его серьезность и упадок.

Сюда входят такие вещи, как поддержание физической активности, сбалансированное питание и умение, среди прочего, чтобы оставаться в форме.

Тот же случай относится к слабоумию, потому что до сих пор нет лекарства от этой болезни.

Однако врачи могут назначать лекарства и изменять образ жизни, которые могут помочь лучше справиться с текущей ситуацией.

3.Оба имеют тенденцию к ухудшению с годами. У людей с прогрессирующим слабоумием обычно со временем наблюдается ухудшение.

Это происходит с разной скоростью у разных людей. У некоторых снижение может произойти быстро, в то время как другие могут оставаться полунезависимыми в течение многих лет.

Старость тоже может ухудшиться. В первую очередь это происходит, когда человек остается в течение длительного времени, не принимая практических мер, чтобы остановить или уменьшить процесс упадка.

4. В конце концов, кандидаты, страдающие дряхлостью, и люди с деменцией могут оказаться в домах престарелых, таких как дома престарелых или дома престарелых.

Это случается, когда ставится под угрозу независимость человека; таким образом, ему нужна дополнительная помощь, чтобы заниматься повседневными делами.

5. Человек, страдающий деменцией, может испытывать изменения в психическом здоровье, такие как снижение рассудительности или потеря памяти. Это также может произойти с пожилым человеком, страдающим дряхлостью, потому что это состояние также приводит к ухудшению когнитивного и физического здоровья взрослого.

Заключительное слово

Нетрудно понять, почему старческое слабоумие было термином, который они обычно использовали в прошлом, учитывая, что старческое слабоумие и слабоумие имеют некоторое сходство.

Признаки старости могут быть тревожными и пугающими. Как только вы изо всех сил пытаетесь вспомнить, где вы хранили ключи, или придумываете какое-то слово во время разговора, вы можете сразу подумать, что у вас начало слабоумия.

Это не всегда так.

Чтобы обрести душевное спокойствие, лучше как можно скорее обратиться за медицинской помощью. Это единственный способ поставить правильный диагноз, чтобы теперь вы могли предпринять правильные шаги, чтобы оставаться в хорошей форме и совершенствоваться и процветать в свои золотые годы.

Также стоит отметить, что человек может иметь слабоумие, не будучи старческим.

Обратный сценарий также верен, когда человек может испытывать дряхлость, не заболевая деменцией.

Старческое слабоумие | Psychology Wiki

Старческое слабоумие (от латинского de- «отдельно, далеко» + mens (родительный падеж mentis ) «разум») — это прогрессирующее снижение когнитивной функции из-за повреждения или заболевания головного мозга. сверх того, что можно было бы ожидать от нормального старения.Хотя деменция гораздо чаще встречается в гериатрической популяции, она может возникнуть на любом этапе взрослого возраста. Это возрастное ограничение является определяющим, поскольку схожие наборы симптомов, вызванных органической дисфункцией мозга, получают по-разному в группах населения моложе взрослого возраста (см., Например, нарушения развития).

При деменции затронутыми областями познания могут быть память, внимание, язык и решение проблем. В первую очередь затрагиваются высшие психические функции. Особенно на более поздних стадиях заболевания пораженные люди могут быть дезориентированы во времени (не зная, какой день недели, день месяца, месяц или даже год), на месте (не зная, где они), и лично (не зная, кто они такие).

Симптомы деменции можно классифицировать как обратимые или необратимые в зависимости от этиологии заболевания. Менее 10 процентов случаев деменции вызваны причинами, которые в настоящее время могут быть устранены лечением. Из этих случаев почти 100% — люди пожилого возраста. Деменция — это термин, обозначающий синдром неспецифического заболевания (набор симптомов), который вызывается многими различными специфическими процессами болезни, точно так же, как симптомы органной дисфункции, такие как одышка, желтуха или боль, имеют разные этиологии. .

Без тщательного анализа анамнеза кратковременный синдром делирия можно легко спутать с деменцией, поскольку многие из этих симптомов также присутствуют при деменции. Некоторые психические заболевания, включая депрессию и психоз, также могут вызывать симптомы, которые следует дифференцировать как от делирия, так и от деменции. ^[1]

Распространенность деменции растет по мере увеличения продолжительности жизни во всем мире. В частности, в западных странах растет беспокойство по поводу экономических последствий, которые деменция будет иметь в будущем для пожилых людей.По оценкам, в 2006 г. распространенность деменции в Австралии составляет 1,03% населения в целом. Хотя в сообщениях о некоторых из самых долгоживущих людей утверждается, что они не страдают от него (например, Йоне Минагава), это болезнь, которая тесно связана с возрастом; 1% лиц в возрасте 60-65 лет, 6% лиц в возрасте 75-79 лет и 45% лиц в возрасте 95 лет и старше страдают этим синдромом. ^[2]

Правильный дифференциальный диагноз между типами деменции (см. Ниже) потребует, как минимум, направления к специалисту, например.г. гериатрический терапевт, гериатрический психиатр, невролог, нейропсихолог или геропсихолог. Однако существуют некоторые краткие тесты (5-15 минут), которые имеют разумную надежность и могут использоваться в офисе или в других условиях для проверки когнитивного статуса на наличие нарушений, которые считаются патологическими. Примеры таких тестов включают сокращенную оценку психического состояния (AMTS), краткую оценку психического состояния (MMSE), модифицированную краткую проверку психического состояния (3MS), ^[3], Инструмент для проверки когнитивных способностей (CASI), ^{[4 ]} и тест рисования часов. ^[5]

Оценка AMTS менее шести (из возможных десяти) и оценка MMSE ниже 24 (из возможных 30) указывают на необходимость дальнейшей оценки. Оценки должны интерпретироваться в контексте образовательного и другого образования человека, а также конкретных обстоятельств; например, от человека, находящегося в сильной депрессии или сильной боли, нельзя ожидать хороших результатов по многим тестам на умственные способности.

Краткое обследование психического состояния [править | править источник]

Основная статья: Краткое обследование психического состояния

The U.S. Целевая группа по профилактическим услугам (USPSTF) рассмотрела тесты на когнитивные нарушения и пришла к выводу: ^[6]

чувствительность от 71% до 92%

специфичность от 56% до 96%

Копию MMSE можно найти в приложении к исходной публикации. ^[7]

Модифицированный краткий экзамен по психическому состоянию (3MS) [править | править источник]

Копия 3MS находится в сети. ^[8] Метаанализ пришел к выводу, что экзамен по модифицированному мини-психическому состоянию (3MS) имеет: ^[9]

чувствительность от 83% до 94%

специфичность от 85% до 90%

Сокращенная оценка умственных способностей [редактировать | править источник]

Основная статья: сокращенный результат интеллектуального теста

Мета-анализ заключил: ^[9]

чувствительность от 73% до 100%

специфичность от 71% до 100%

Другие исследования [править | править источник]

Было изучено множество других тестов ^{[10] [11] [12]} , включая тестовую форму для рисования часов).Хотя некоторые из них могут оказаться лучшими альтернативами MMSE, в настоящее время MMSE изучен лучше всего. Однако доступ к MMSE теперь ограничен соблюдением его авторских прав (подробности).

Другой подход к скринингу на деменцию — попросить информатора (родственника или другого помощника) заполнить анкету о повседневных когнитивных функциях человека. Анкеты информаторов предоставляют дополнительную информацию для кратких когнитивных тестов. Вероятно, самый известный вопросник такого рода — это Анкета информатора о когнитивном снижении у пожилых людей (IQCODE). ^[13]

Дальнейшая оценка включает повторное тестирование в другой день и проведение других (и иногда более сложных) тестов психической функции, таких как формальное нейропсихологическое тестирование.

Лабораторные исследования [править | править источник]

Обычные анализы крови также обычно проводятся для исключения излечимых причин. Эти тесты включают витамин B12, фолиевую кислоту, тиреотропный гормон (ТТГ), С-реактивный белок, полный анализ крови, электролиты, кальций, функцию почек и ферменты печени.Аномалии могут указывать на дефицит витаминов, инфекцию или другие проблемы, которые обычно вызывают спутанность сознания или дезориентацию у пожилых людей. Проблема усложняется тем фактом, что они чаще вызывают спутанность сознания у людей с ранней деменцией, так что «обращение» таких проблем может быть только временным.

Хроническое употребление таких веществ, как алкоголь, также может предрасполагать пациента к когнитивным изменениям, указывающим на деменцию.

Изображение [править | править источник]

Обычно выполняется компьютерная томография или магнитно-резонансная томография (МРТ), хотя эти методы (как указано ниже) не имеют оптимальной чувствительности для диффузных метаболических изменений, связанных с деменцией у пациента, у которого нет серьезных неврологических проблем (например, паралич или слабость) при неврологическом осмотре.КТ или МРТ могут указывать на гидроцефалию с нормальным давлением, потенциально обратимую причину деменции, и могут давать информацию, относящуюся к другим типам деменции, таким как инфаркт (инсульт), который может указывать на сосудистый тип деменции. Однако функциональные методы нейровизуализации ОФЭКТ и ПЭТ показали такую ​​же способность диагностировать деменцию, как и клиническое обследование. ^[14] Способность ОФЭКТ дифференцировать сосудистую причину от причины деменции, вызванной болезнью Альцгеймера, по-видимому, превосходит дифференциацию с помощью клинического исследования. ^[15]

Корковые деменции [править | править источник]

Подкорковые деменции [править | править источник]

• Деменция, не указанная иначе (используется в случаях, когда не соблюдаются конкретные критерии)

Деменция и деменция с ранним началом связаны с нейровисцеральными порфириями. Порфирия занесена в учебники по дифференциальной диагностике деменции. Поскольку острая перемежающаяся порфирия, наследственная копропорфирия и пестролистная порфирия усугубляются токсинами окружающей среды и лекарственными препаратами, следует исключить расстройства при повышении этиологии.

За исключением перечисленных выше излечимых типов, от этой болезни нет лекарства, хотя ученые продолжают создавать лекарства, замедляющие этот процесс. Ингибиторы холинэстеразы часто используются на ранних стадиях заболевания. Также могут быть уместны когнитивные и поведенческие вмешательства. Также важно просвещать и оказывать эмоциональную поддержку опекуну (или опекуну) ( см. Также уход за пожилыми людьми ).

Канадское исследование показало, что двуязычие в течение всей жизни оказывает заметное влияние на отсрочку начала деменции в среднем на четыре года по сравнению с пациентами, говорящими на одном языке.Исследователи определили, что начало симптомов деменции в одноязычной группе произошло в среднем в 71,4 года, а в двуязычной — 75,5 года. Разница сохранялась даже после рассмотрения возможного влияния культурных различий, иммиграции, формального образования, занятости и даже пола на результаты. ^[16]

Лекарства [править | править источник]

Такрин (Cognex), донепезил (Aricept), галантамин (Reminyl) и ривастигмин (Exelon) одобрены Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) для лечения деменции, вызванной болезнью Альцгеймера.Они могут быть полезны при других подобных заболеваниях, вызывающих деменцию, таких как болезнь Паркинсона или сосудистая деменция. ^[17]

• Блокаторы N-метил-D-аспартата

К лекарственным средствам, относящимся к классу блокаторов N-метил-D-аспартата (NMDA), относятся мемантин (Namenda), который был одобрен FDA для лечения умеренной и средней степени тяжести. -тяжелая деменция.

Не на этикетке [править | править источник]

• Ингибиторы амилоидных отложений

Миноциклин и клиохинолин, антибиотики, могут помочь уменьшить амилоидные отложения в головном мозге людей с болезнью Альцгеймера. ^[18]

Галоперидол (Haldol), рисперидон (Risperdal), оланзапин (Zyprexa) и кветиапин (Seroquel) часто назначают для лечения психоза и возбуждения. Лечение психоза или возбуждения, связанных с деменцией, направлено на уменьшение психотических симптомов (например, паранойи, бреда, галлюцинаций), крика, агрессивности и / или насилия. ^{[19] [20]}

Депрессия часто связана с деменцией и, как правило, ухудшает когнитивные и поведенческие нарушения.Антидепрессанты могут быть полезны для облегчения когнитивных и поведенческих симптомов за счет восстановления регуляции нейротрансмиттеров за счет обратного захвата серотонина, норадреналина и дофамина.

Многие пациенты с деменцией испытывают симптомы тревоги. Хотя бензодиазепины, такие как диазепам (валиум), использовались для лечения тревоги в других ситуациях, их часто избегают, поскольку они могут усиливать возбуждение у людей с деменцией или обладают слишком сильным седативным действием. Буспирон (Буспар) на начальном этапе часто пробуют при легкой или умеренной тревожности.

Селегилин, препарат, используемый в основном для лечения болезни Паркинсона, по-видимому, замедляет развитие деменции. Считается, что селегилин действует как антиоксидант, предотвращая повреждение свободными радикалами. Однако он также действует как стимулятор, что затрудняет определение того, вызвана ли отсрочка появления симптомов деменции защитой от свободных радикалов или общим повышением активности мозга из-за воздействия стимулятора.

Основная статья: Профилактика деменции

Поскольку от деменции нет лекарства, лучшее, что может сделать человек, — это в первую очередь предотвратить ее развитие.

Главный метод предотвращения деменции — вести активный образ жизни, как умственно, так и физически. Похоже, что регулярное умеренное употребление алкоголя (пива, вина или крепких спиртных напитков) может снизить риск. ^[21]

Кроме того, существуют лекарства, которые могут способствовать предотвращению развития деменции, в том числе лекарства от гипертонии, антидиабетические препараты и НПВП. ^[22]

Исследования, опубликованные в журналах США, показали, что средиземноморская диета или долгосрочные добавки с бета-каротином могут предотвратить деменцию.[2]

Вождение автомобиля с деменцией может привести к серьезным травмам или даже смерти для себя и других людей. Врачи должны посоветовать провести соответствующее обследование, когда следует отказаться от вождения. ^[23]

Закон о Бейкере Флориды позволяет правоохранительным и судебным органам проводить психологическую оценку тех, кто подозревается в деменции или других психических расстройствах.

Центры дневного ухода за взрослыми, а также специальные отделения в домах престарелых часто оказывают специализированную помощь пациентам с деменцией.Центры дневного ухода за взрослыми предлагают участникам присмотр, отдых, питание и ограниченное медицинское обслуживание, а также предоставляют передышку воспитателям.

1. ↑ Американский семейный врач, 1 марта 2003 г., Делириум.
2. ↑ Оценки и прогнозы деменции: штаты и территории Австралии. Австралия при болезни Альцгеймера. URL-адрес, доступ к которому осуществлен 04 октября 2006 г.
3. ↑ Дэн Э. Л., Чуй Х. С. Экзамен по модифицированному кратковременному психическому состоянию (3MS). J Clin Psychiatry 1987; 48: 314–18. PMID 3611032
4. ↑ Teng E L, Hasegawa K, Homma A, et al.Инструмент скрининга когнитивных способностей (CASI): практический тест для кросс-культурных эпидемиологических исследований деменции. Int Psychogeriatr 1994; 6: 45–58. PMID 8054493
5. ↑ Royall, D .; Cordes J .; И Полк М. (1998). CLOX: задача рисования исполнительных часов. J Neurol Neurosurg Psychiatry 64 (5): 588-94.
6. ↑ Boustani, M .; Петерсон, Б .; Hanson, L .; Harris, R .; И Лор, К. (2003). Скрининг на деменцию в системе первичной медико-санитарной помощи: краткое изложение данных по U.S. Целевая группа по профилактическим услугам. Ann Intern Med 138 (11): 927-37.
7. ↑ Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR (1975). «Мини-психическое состояние». Практический метод оценки когнитивного состояния пациентов для клинициста. Журнал психиатрических исследований 12 (3): 189-98.
8. ↑ Приложение: Модифицированное минимальное психическое состояние (3MS). URL-адрес, доступ к которому осуществлялся 06.09.2007.
9. ↑ ^{9,0 9.1} Каллен Б., О’Нил Б., Эванс Дж. Дж., Коэн РФ, Лолор Б.А. Обзор скрининговых тестов на когнитивные нарушения. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2007 август; 78 (8): 790-9. Epub 18 декабря 2006 г. PMID 17178826
10. ↑ Sager, M .; Hermann, B .; La Rue, A .; И Вудард Дж. (2006). Скрининг на деменцию в клиниках памяти на базе сообщества. WMJ 105 (7): 25-9.
11. ↑ Fleisher, A .; Соуэлл Б .; Тейлор С .; Gamst A .; Petersen R .; & Thal L .. Клинические предикторы прогрессирования болезни Альцгеймера при амнестических умеренных когнитивных нарушениях. Неврология .
12. ↑ Карлавиш, Дж. И Кларк, К. (2003). Диагностическая оценка пожилых пациентов с легкими проблемами памяти. Ann Intern Med 138 (5): 411-9.
13. ↑ Jorm, A.F. (2004). Анкета информатора о когнитивном снижении у пожилых людей (IQCODE): обзор. Международная психогериатрия, 16, 1-19.
14. ↑ Bonte, FJ, Harris TS, Hynan LS, Bigio EH, White CL 3rd (июль 2006 г.). Tc-99m HMPAO SPECT в дифференциальной диагностике деменции с гистопатологическим подтверждением. Клиническая ядерная медицина 31 (7): 376-8.
15. ↑ Дугалл, Нью-Джерси, Брюггинк С., Эбмайер КП (ноябрь-декабрь 2004 г.). Систематический обзор диагностической точности 99mTc-HMPAO-SPECT при деменции. Американский журнал гериатрической психиатрии 12 (6): 554-70.
16. ↑ Канадское исследование показывает, что двуязычие имеет защитный эффект в отсрочке развития деменции на четыре года. Медицинские новости сегодня. URL-адрес, доступ осуществлен 16 января 2007 г.
17. ↑ Lleo A, Greenberg SM, Growdon JH. Современная фармакотерапия болезни Альцгеймера. Annu Rev Med. 2006; 57: 513-33. Обзор. PMID 16409164
18. ↑ Choi, Y., Kim, HS, Shin, KY, Kim, EM, Kim, M., Kim, HS, Park, CH, Jeong, YH, Yoo, J., Lee, JP, Chang KA, Kim S. ., & Suh, YH Родственный миноциклин ослабляет гибель нейрональных клеток и улучшает когнитивные нарушения в моделях болезни Альцгеймера. Нейропсихофармакология . 2007 Apr 4; PMID 17406652
19. ↑ Вэй, З., Mousseau, D.D., Dai, Y., Cao, X., Li, X.M. (2006). Галоперидол вызывает апоптоз через систему рецепторов сигма2 и Bcl-XS. Pharmacogenomics J. 6 (4): 279-88. Epub, 2006, 7 февраля, PMID 16462815
20. ↑ Ван, Х., Сюй, Х., Дайк, Л.Э., и Ли, X.M. (2005). Оланзапин и кветиапин защищают клетки PC12 от окислительного стресса, вызванного бета-амилоидным пептидом (25-35), и последующего апоптоза. Journal Neuroscience Res, 81 (4): 572-80. PMID 15948179
21. ↑ Мулкамал, К.J., и др. . Проспективное исследование потребления алкоголя и риска развития деменции у пожилых людей. Журнал Американской медицинской ассоциации , 2003 (19 марта), 289 , 1405-1413; Гангули М., и др. . Потребление алкоголя и когнитивные функции в пожилом возрасте: продольное исследование сообщества. Неврология , 2005, 65 , 1210-12-17; Хуанг В., и др. . Употребление алкоголя и заболеваемость деменцией в выборке населения в возрасте 75 лет и старше. Журнал клинической эпидемиологии , 2002, 55 (10) , 959-964; Роджерс, Б., и др. . Нелинейные отношения между когнитивной функцией и потреблением алкоголя у людей молодого, среднего и пожилого возраста: проект PATH Through Life. Наркомания , 2005, 100 (9) , 1280-1290; Ансти, К. Дж., и др. . Более низкие результаты когнитивных тестов, наблюдаемые при употреблении алкоголя, связаны с демографическими, личностными и биологическими факторами: проект «ПУТЬ по жизни». Наркомания , 2005, 100 (9) , 1291-1301; Эспеланд М., и др. . Связь между употреблением алкоголя и доменной познавательной функцией у пожилых женщин. Нейроэпидемиология , 2006, 1 (27) , 1-12; Stampfer, M.J., et al. Влияние умеренного употребления алкоголя на когнитивные функции у женщин. Медицинский журнал Новой Англии , 2005, 352 , 245-253; Руйтенберг А., и др. . Потребление алкоголя и риск деменции: Роттердамское исследование. Ланцет , 2002, 359 (9303) , 281-286; Scarmeas, N., и др. . Средиземноморская диета и риск болезни Альцгеймера. Annals of Neurology , 2006 (опубликовано в Интернете 18 апреля 2006 г.).
22. ↑ Департамент здравоохранения и кадров Западной Вирджинии (с дальнейшими ссылками на эксперименты соответственно)
23. ↑ Драйверы с деменцией — растущая проблема, предупреждают доктора, CBC News, Канада, 19 сентября 2007 г.

Психические расстройства и расстройства поведения, МКБ-10 ВОЗ (F · 290–319)
Неврологические / симптоматические	Деменция (болезнь Альцгеймера, мультиинфарктная деменция, болезнь Пика, болезнь Крейтцфельдта-Якоба, болезнь Хантингтона, болезнь Паркинсона, комплекс деменции СПИДа, лобно-височная деменция) · Делирий · Постконтузионный синдром
Психоактивное вещество	алкоголь (пьянство, алкогольная зависимость, белая горячка, синдром Корсакова, злоупотребление алкоголем) · опиоды (опиоидная зависимость) · седативное / снотворное (бензодиазепиновая абстиненция) · кокаин (кокаиновая зависимость (общая кокаиновая зависимость) · Интоксикация, злоупотребление наркотиками, физическая зависимость, абстиненция)
Психотическое расстройство	Шизофрения (дезорганизованная шизофрения) · Шизотипическое расстройство личности · Бредовое расстройство · Folie à deux · Шизоаффективное расстройство
Настроение (аффективное)	Мания · Биполярное расстройство · Клиническая депрессия · Циклотимия · Дистимия
Невротик, стресс и соматоформ	Тревожное расстройство (агорафобия, паническое расстройство, паническая атака, генерализованное тревожное расстройство, социальная тревожность) · ОКР · Острая стрессовая реакция · ПТСР · Расстройство адаптации · Конверсионное расстройство (синдром Гансера) · Соматоформное расстройство (соматическое расстройство, дисморфическое расстройство тела, ипохондрия, Нозофобия, синдром Да Коста, Психалгия) · Неврастения
Физиологические / физические поведенческие	Расстройство пищевого поведения (нервная анорексия, нервная булимия) · Расстройство сна (диссомния, бессонница, гиперсомния, парасомния, ночной ужас, кошмар) · Сексуальная дисфункция (эректильная дисфункция, преждевременная эякуляция, вагинизм, диспареуния , гиперсексуальная депрессия)
Взрослая личность и поведение	Расстройство личности · Пассивно-агрессивное поведение · Клептомания · Трихотилломания · Вуайеризм · Мнимое расстройство · Синдром Мюнхгаузена · Эго-дистоническая сексуальная ориентация
Умственная отсталость	Умственная отсталость
Психологическое развитие (нарушение развития)	Специфические: речь и язык (расстройство экспрессивной речи, афазия, экспрессивная афазия, рецептивная афазия, синдром Ландау-Клеффнера, лисп) · Схоластические навыки (дислексия, дисграфия, синдром Герстмана) · Двигательная функция (диспраксия развития) Распространенные: аутизм · синдром Ретта · синдром Аспергера
Поведенческие и эмоциональные, Начало детского и подросткового возраста	СДВГ · Расстройство поведения · Оппозиционно-вызывающее расстройство · Расстройство разлуки · Избирательный мутизм · Реактивное расстройство привязанности · Тиковое расстройство · Синдром Туретта · Речь (заикание · беспорядок)

Старческий возраст, деменция или синдром когнитивной дисфункции

Благодаря достижениям в области питания и ветеринарии наши кошки живут дольше.

Кошек в возрасте от 11 до 14 лет называют «старшими», а кошек в возрасте 15 лет и старше называют «супер-старшими».

Это замечательно, если ваша кошка доживает до старости; однако, к сожалению, эти этапы жизни связаны с проблемами со здоровьем. Одной из таких проблем является снижение когнитивных способностей (например, обучения, памяти, внимания, пространственных способностей) в результате старения мозга. Иногда это называют старческим (старческим) или слабоумием, как у людей, но более правильно это называют синдромом когнитивной дисфункции (CDS).

CDS характеризуется поведенческими изменениями. Однако изменения в поведении, связанные с CDS, также могут быть результатом других заболеваний, таких как гипертиреоз, хроническая почечная недостаточность, сахарный диабет и другие. Поэтому, если вы заметили какие-либо изменения в поведении своей пожилой или гериатрической кошки, очень важно показать ее ветеринару, чтобы поставить правильный диагноз и исключить какие-либо из этих заболеваний. CDS можно диагностировать только после того, как исключены все другие заболевания.

Признаки синдрома когнитивной дисфункции

Наиболее частыми признаками CDS являются следующие изменения в поведении кошек:

• Пространственная дезориентация (заблуждение относительно того, где они находятся), например, застревание в углах, забвение местоположения лотка для мусора
• Временная дезориентация (заблуждение относительно того, сколько сейчас времени), например, забывание о том, что время кормления только что наступило
• Изменения в циклах сна и бодрствования, например, кошка бодрствует, когда обычно спит, и наоборот
• Загрязнение дома, т. Е. Несоответствующее мочеиспускание и / или дефекация
• Неподходящая вокализация, например, громкий плач по ночам
• Изменение взаимодействия / взаимоотношений с хозяевами и / или другими домашними животными в семье, например, повышенная потребность в внимании, повышенная агрессия
• Изменение интереса к пище, например повышенный или (чаще) снижение аппетита
• Ухудшение ухода за телом
• Изменения в общем поведении, например, повышенная раздражительность, повышенная тревожность, снижение отзывчивости
• Изменения в обучении и памяти, например, забывание команд, забывание предыдущей тренировки с лотком
• Изменения в активности, например, снижение активности, бесцельное блуждание или шагание

Что делать, если вы заметили какие-либо из этих поведенческих изменений у своей кошки

Как упоминалось выше, если вы заметили какие-либо из этих поведенческих изменений у своей кошки, очень важно показать ее ветеринару, чтобы определить, являются ли какие-либо другие заболевания причиной этих изменений, и, таким образом, обеспечить вашей кошке необходимое лечение.CDS будет диагностирован только после того, как будут исключены все другие заболевания.

Можно ли вылечить когнитивную дисфункцию?

Хотя, к сожалению, CDS нельзя вылечить, его признаки можно уменьшить с помощью подходящего лечения, включая внесение изменений в среду обитания кошки, изменение или дополнение ее диеты, а также доступны некоторые лекарственные препараты. Ваш ветеринар сможет обсудить с вами эти варианты.

Экологический менеджмент

Изменяющиеся факторы окружающей среды могут помочь кошке с CDS.Попробуйте улучшить среду обитания кошки с помощью дополнительных игрушек, увеличьте количество времени, которое вы проводите с кошкой (если кошка любит человеческое общество), увеличьте ваше взаимодействие с кошкой, например, посредством игры, обеспечивая укрытия, возвышенные места (которые легко доступны например, с помощью пандусов) и обеспечения кормушек для головоломок. Кормушки-пазлы — это объекты, в которых хранится еда, и ими нужно манипулировать, чтобы высвободить эту еду, что является забавной «головоломкой» для вашей кошки. Все упомянутые выше факторы известны как «обогащение окружающей среды», которое может привести к усилению умственной стимуляции, увеличению роста и выживаемости нервных клеток в головном мозге и усилению когнитивной функции.
Вносите изменения в среду обитания кошки постепенно, чтобы не запутать ее. Если ваша кошка никогда не пользовалась кормушками-пазлами, вводите их постепенно и начните с простых. Идеи по кормушкам для пазлов можно найти здесь.

Можно внести другие изменения в окружающую среду, чтобы облегчить жизнь пожилой кошке и уменьшить потенциальное разочарование и стресс. К ним относятся:

• Старайтесь не ставить еду и воду на высокие поверхности, к которым пожилым кошкам может быть трудно получить доступ, или обеспечьте спуск на поверхность, если вы это сделаете.
• Слегка приподнимите миски с едой и водой над полом, чтобы кошкам было легче до них дотянуться, особенно кошкам, страдающим артритом. Убедитесь, что миски для еды и воды разделены.
• Обеспечьте несколько удобных кроватей в легко доступных местах; подумайте о том, чтобы поставить кровати с подогревом для дополнительного комфорта.
• Обеспечьте большие подстилки с низкими стенками для легкого доступа и размещайте их в легко доступных местах.
• Обеспечьте мягкую подстилку, например песчаную, которая мягче на лапах.
  Пожилым кошкам может быть труднее использовать кошачьи откидные створки — рассмотрите возможность впускать и выходить через дверь.
• Позвольте пожилым кошкам жить в тишине и покое вдали от других домашних животных и членов семьи, когда они этого хотят.
• Знакомство с новой кошкой или собакой может быть очень стрессовым для пожилых кошек, поэтому этого следует избегать.
• Наконец, еще один фактор окружающей среды, который может быть введен, чтобы помочь кошке с CDS, — это синтетическая версия кошачьего лицевого феромона, известная как «Feliway Classic»; это может помочь уменьшить беспокойство.

Тяжелая когнитивная дисфункция

К сожалению, когда у кошек появляется много признаков CDS, указывающих на то, что их когнитивные способности сильно ухудшились, изменения в их среде могут действительно ухудшить положение. Кошки с тяжелой формой CDS не смогут справиться с такими изменениями и, таким образом, будут испытывать стресс, который может усугубить признаки CDS. Поэтому для кошек с тяжелой формой CDS любые изменения следует свести к минимуму или вообще избегать. Некоторым из этих кошек может даже пригодиться сокращение зоны доступа, например, предоставление им одной комнаты со всеми их ключевыми ресурсами, где они могут чувствовать себя в безопасности.

Диетический менеджмент

Считается, что диета, богатая антиоксидантами, улучшает когнитивные функции; поэтому переход на такую ​​диету может помочь уменьшить признаки CDS. Также доступны диетические добавки. Считается, что сочетание стимуляции окружающей среды и диеты, обогащенной антиоксидантами, оказывает комбинированный положительный эффект на улучшение когнитивных функций, поэтому обе эти стратегии следует использовать вместе.

Медикаментозное лечение

Лекарства, которые использовались для лечения определенных признаков CDS, включают анксиолитические (успокаивающие) препараты и антидепрессанты.Могут быть доступны и другие лекарственные препараты, но на данный момент ни один препарат не был лицензирован для лечения CDS у кошек. Поговорите со своим ветеринаром для получения дополнительной информации о потенциальных лекарствах.

Спасибо, что посетили наш сайт, мы надеемся, что наша информация оказалась для вас полезной.

Все наши советы доступны каждому, где бы вы ни находились.Однако как благотворительная организация нам нужна ваша поддержка, чтобы мы могли продолжать предоставлять высококачественную и актуальную информацию для всех. Пожалуйста, рассмотрите возможность внесения большого или небольшого вклада, чтобы наш контент оставался бесплатным, точным и актуальным.

Support International Cat Care от 3 фунтов стерлингов

Спасибо.

Пожертвовать сейчас

маратхи-ной (слабоумие / старческое слабоумие) | Национальный портал здравоохранения Индии

MARATHI NOI (SENILE DEMENTIA / DEMENTIA)

ВВЕДЕНИЕ

Старческое слабоумие — это заболевание, вызванное дегенерацией клеток головного мозга.Он отличается от обычного старческого возраста у пожилых людей тем, что функция мозга пациента постепенно ухудшается, что приводит к прогрессирующей потере памяти и умственных способностей, а также к заметным изменениям личности. Пострадавшие могут испытывать когнитивные трудности, изменения личности и поведенческие проблемы. Хотя эти проблемы чаще всего затрагивают пожилых людей, они не являются нормальной частью старения.

Причины включают:

• Болезнь Альцгеймера
• Сосудистая деменция, вторая по частоте причина деменции, составляет до 20% всех деменций
• Болезнь Хантингтона, прогрессирующее дегенеративное заболевание, вызывающее танцевальные движения и ухудшение психического состояния
• Атеросклероз или затвердение артерий
• Рассеянный склероз, заболевание оболочки головного и спинного мозга
• ВИЧ, иммунодефицитное заболевание, приводящее к СПИДу
• Болезнь Паркинсона, дегенеративное заболевание части нервной системы
• Болезнь Крейтцфельдта-Якоба, быстро прогрессирующее дегенеративное заболевание нервной системы, вызывающее проблемы с ходьбой, речью и чувствами
• Болезнь Пика, заболевание головного мозга, вызывающее медленно прогрессирующую деменцию
• Вирусный или бактериальный энцефалит, воспаление головного мозга
• Болезнь тельцов Леви, дегенеративное заболевание нервной системы
• Гидроцефалия с нормальным давлением или увеличение спинномозговой жидкости в головном мозге
• Хроническая субдуральная гематома или кровотечение между слизистой оболочкой и тканью головного мозга
• Опухоль головного мозга
• Болезнь Вильсона, редкое заболевание, вызывающее накопление меди в печени, головном мозге, почках и роговице
• Нейросифилис, инфекция нервной системы, вызываемая бактериями сифилиса, вызывающая слабость и ухудшение психического здоровья
• Прогрессирующий надъядерный паралич, также известный как синдром Стила-Ричардсона-Ольшевского, редкое заболевание позднего среднего возраста, вызывающее широко распространенные неврологические проблемы.

Определенные нарушения метаболизма или гормонов человека также могут быть причиной развития деменции, в том числе следующие:

· Гипотиреоз, что означает недостаточную активность щитовидной железы

· Гипертиреоз, что означает сверхактивность щитовидной железы

· Злоупотребление высокими дозами стероидов

· Дефицит или низкий уровень в организме витамина B12

· Дефицит тиамина

· Дефицит ниацина или витамина B3

· Хроническое злоупотребление алкоголем

· Хроническое воздействие металлов, таких как свинец или ртуть, и красителей, таких как анилин

· Побочные эффекты лекарств или лекарственные взаимодействия.

Симптомы на ранней стадии включают следующее:

• Забывание недавних событий (далекие воспоминания также исчезают по мере прогрессирования болезни)
• Испытывают трудности в рассуждениях, расчетах и ​​принятии нового
• Запутаться во времени, месте и направлении
• Нарушение суждения
• Изменения личности
• Пассивность и потеря инициативы .

Поведенческие и психологические симптомы деменции (ДПСД)

Поведенческие и психологические симптомы деменции (ДПСД) относятся к часто тревожным некогнитивным симптомам деменции и включают возбуждение и агрессивное поведение. BPSD определяется как симптомы нарушения восприятия, содержания мыслей, настроения или поведения, часто возникающие у пациентов с деменцией. Другие общие термины, используемые для обозначения этих симптомов, включают психоневрологические симптомы деменции, вызывающее поведение или некогнитивные симптомы деменции.

Спектр БПСД включает

• Напор
• Возбуждение или беспокойство; кричать
• Беспокойство
• Депрессия
• Психоз, бред, галлюцинации
• Повторяющиеся вокализации, ругательства и ругательства
• Нарушение сна
• Слежка (внимательно следует за опекуном)
• Закат (поведение ухудшается после 17:00)
• Блуждающий
• Нарушение неспецифического поведения e.г. накопление

SIDDHA КОНЦЕПЦИЯ УПРАВЛЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ

Система медицины сиддхов связана со сложной техникой, известной как метод Кая Карпам, которая используется для омоложения и предполагаемого увековечения человеческого тела. Медицинская наука сиддхов наиболее отчетливо подчеркивает практику каякарпама для омоложения тела и разума, что в конечном итоге замедляет биологическое старение. Каякарпам-терапия, которая включает как фармакологические, так и немедикаментозные подходы к лечению, веками соблюдается в практике сиддхов.Этот подход оказался очень полезным для профилактики и лечения нейропсихиатрических заболеваний пожилых людей, особенно старческого слабоумия.

· Сиддхар, называемый Терайяр, гарантирует, что ежедневное употребление Инджи (корневища Zingiber officinale после удаления его внешней кожи, нарезанного и пропитанного медом) предотвратит старение, способствует хорошему зрению и укрепляет тело. Исследования также показали мощное усиливающее память действие на корневища Zingiber Officinale в исследовании модели скополаминовой амнезии за счет значительного увеличения ингибирования ацетилхолинэстеразы всего мозга.

· Nell ma nei — мука из риса-падди (Oryza sativa), смешанная с коровьим топленым маслом, рекомендуется принимать ежедневно. Говорят, что коричневый рис содержит высокий уровень питательных нейротрансмиттеров, которые могут в значительной степени предотвратить болезнь Альцгеймера.

· Поннанганни (Alternenthera sessilis), приготовленный с топленым маслом, перцем и солью, приготовленный в виде карри и принимаемый с повседневной пищей, чтобы замедлить старение.

· Нежные листья вембу (Azardiracta indica) измельчают и добавляют омам (Tachyspermum ammi) и соль. Эта терапия особенно начинается в день накшатры рохини и продолжается в течение 40 дней . Недавние научные исследования также показывают, что ним обладает антиоксидантным и улучшающим познавательными свойствами.

· Прием катражай (алоэ вера L) в сухом или приготовленном виде дает психическое благополучие, как если бы человек регулярно употреблял фрукты и ртутные препараты.

· Когда manathakkali keerai (Solanum nigrum) принимается в виде карри, сухофруктов или отвара, это дает необычайное физическое и психическое здоровье. Исследования также показывают, что экстракт S. nigrum может служить пищевой добавкой для борьбы с различными нейродегенеративными заболеваниями.

· Порошок корня Withania sominifera (Amukara), смешанный с топленым маслом или молоком, принимаемый дважды в день, улучшает фертильность и снижает нервную слабость.Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование воздействия Амуккары на стресс показало, что он уменьшает симптомы стресса и неспособность концентрироваться и обращает вспять забывчивость в зависимости от дозы, а дозировка в дозе 500 мг / день была более эффективной.

· Сухой порошок Kaiyaan (Eclipta prostrata) следует запивать нежной кокосовой водой в течение одного месяца, а затем один месяц с медом. Это укрепляет тело и предотвращает преждевременное старение. Кроме того, он содержит ферментативные и неферментативные антиоксиданты, такие как аскорбиновая кислота и рутин.Eclipta prostrata использовалась в качестве традиционного лекарственного растения для предотвращения деменции и улучшения памяти в Азии.

· Порошок ореха кадуккай-галла (Terminalia chebula), принимаемый в течение 48 дней с водой в вечернее время, снимает желтуху, асцит и психические расстройства, такие как бред.

· Отвар или пищевой продукт, приготовленный из тэттран коттай и нелликай (Strychnos potatorum и Phyllanthes embelica), также рекомендуется для психического и физического здоровья.

· Лист валлараи (центеллы азиатской) можно приготовить как карри и принимать ежедневно. Его также можно принимать вместе с поваренной солью в течение 40 дней. Он улучшает память, интеллект и укрепляет тело. Было обнаружено, что он полезен при когнитивных и нервных заболеваниях, а также при цереброваскулярных осложнениях. Доказано его действие в предотвращении когнитивных нарушений.

· Употребление зелени, называемой сирукирай (Amaranthus gangeticus), соли, перца и топленого масла, обеспечивает остроту ума.

· Лимонный сок или соленый лимон, принимаемый ежедневно в течение 6 месяцев, регулярно при строгом соблюдении режима карпама, предотвращает поседение волос и безумие. Также омолаживает тело.

· Масло, приготовленное из Туласи (Ocimum sanctum), известного как Святой базилик, используемое в лечебных масляных ваннах, помогает лечить болезни, сопровождающиеся питтой. Было показано, что этот растительный экстракт обладает противовоспалительными, антиоксидантными и улучшающими познавательные способности свойствами.

· Практика особых режимов, таких как пранаяма, йога и медитация, также помогает справиться с этим заболеванием.

· Thokkanam , специальная терапия по системе Сиддха также оказалась полезной. Эта терапия включает нанесение лечебных масел с определенным давлением на поверхность тела для стимуляции точек вармы и регулирования накопленной прана вайю (жизненной силы) в пораженной части тела.Патхартха гуна чинтаамани и Терантару — это некоторые из текстов, в которых рассматриваются техники этой терапии. Сильное тело, облегчение боли, сияющая кожа и крепкий сон — вот некоторые преимущества этой терапии, упомянутой в этих текстах. Этот метод положительно влияет на нервную систему. В исследованиях также сообщалось, что тактильный массаж вносит изменения в когнитивные функции и BPSD в повседневную жизнь пожилых пациентов с тяжелой деменцией посредством 6-недельного курса тактильного массажа рук.

Артикул:

http://www.diagnose-me.com

http://www.bpac.org.nz

1. Д-р Б. Читра et al. Обзор роли сиддхов в профилактике и лечении возрастных нейродегенеративных расстройств с особым упором на старческое слабоумие. Индо-американский журнал фармацевтических исследований.2015: 5 (04).

2. ka.su.Utthamarayan. Thotra kirama aaraitchiyum Siddha maruthuva varalarum, 3-е изд. Издатели отдела индийской медицины и гомеопатии; 2003.

3. Доктор С.П. Тиагараджан. Сираппу Марутувам, 1-е изд. Издатели отдела индийской медицины и гомеопатии; 1998.

• ДАТА ОПУБЛИКОВАНИЯ : 5 апреля 2016 г.
• ИЗДАНО : Захид
• СОЗДАНО / ПРОВЕРЕНО : Dr.G JEBA SINGH (СОЗДАТЕЛЬ)
• ПОСЛЕДНЕЕ ОБНОВЛЕНИЕ : 28 апреля 2016 г.

Обсуждение

Вам необходимо войти в систему или зарегистрироваться, чтобы начать обсуждение

Что такое деменция? | Центр памяти и старения

Деменция — это общий термин для обозначения любого заболевания, которое вызывает изменение памяти и / или мышления, которое является достаточно серьезным, чтобы нарушить повседневное функционирование человека (вождение автомобиля, покупки, балансирование чековой книжки, работа, общение и т. Д.). Существует много различных типов деменции, наиболее распространенной из которых является болезнь Альцгеймера (БА). Большинство типов деменции вызывают постепенное ухудшение симптомов в течение многих лет из-за прогрессирующего повреждения нервных клеток в головном мозге, вызванного основным болезненным процессом, который упоминается как нейродегенерация . Симптомы слабоумия варьируются от человека к человеку и могут включать проблемы с памятью, изменения настроения или трудности с ходьбой, речью или поиском пути. Хотя деменция может включать потерю памяти, потеря памяти сама по себе не означает, что у вас деменция.Хотя некоторые незначительные изменения в познании считаются частью нормального процесса старения, деменция — это не .

Что вызывает деменцию?

Причина деменции во многих случаях неизвестна. Исследования продолжаются, чтобы лучше понять, что вызывает деменцию, но считается, что основной механизм связан с накоплением белков в мозге, которые мешают его функциям или работе. Нейродегенеративные заболевания, такие как лобно-височная деменция, приводят к аномальному накоплению белка в головном мозге.При разных типах деменции наблюдается разное накопление белка. Например, белки, называемые бета-амилоидом и тау , связаны с болезнью Альцгеймера, тогда как белок альфа-синуклеин связан с деменцией с тельцами Леви. Изменения кровеносных сосудов головного мозга могут привести к сосудистой деменции. В меньшинстве случаев обратимая причина деменции человека может быть выявлена ​​и вылечена. Скрининг этих обратимых причин является частью диагностической оценки любого человека с изменениями памяти или мышления.

Как возраст связан с деменцией?

Возраст — самый большой фактор риска деменции. Деменция становится все более распространенным явлением с возрастом, хотя это не означает, что деменция является частью нормального старения. Деменция — это заболевание, которым страдают до 40% людей старше 85 лет.

Что происходит при деменции?

У людей с деменцией могут быть разные симптомы в зависимости от типа и стадии деменции. Симптомы человека зависят от того, какая часть мозга поражена болезненным процессом, и со временем они могут меняться по мере развития болезни, затрагивая различные области мозга.Различные типы деменции, как правило, поражают определенные части мозга. Например, часть мозга, которая важна для формирования новых воспоминаний, обычно поражается на ранней стадии AD, поэтому потеря кратковременной памяти часто является одним из первых симптомов AD. Другие общие симптомы деменции включают трудности с общением, планированием и организацией, навигацией, изменениями личности и психиатрическими симптомами, такими как депрессия, тревога, бред и галлюцинации.

Существуют ли лекарства для лечения деменции?

Лекарства от слабоумия пока нет, но есть лекарства, которые могут помочь в лечении некоторых симптомов деменции.Есть лекарства, которые могут на время улучшить память. Существуют также лекарства, которые эффективны для лечения расстройств настроения, таких как тревога и депрессия, которые обычно возникают у людей с деменцией. Также важно, чтобы ваш врач тщательно оценивал все лекарства, которые принимает больной деменцией, потому что некоторые лекарства могут ухудшить симптомы памяти.

Что еще помогает?

Исследования показали, что физические упражнения помогают улучшить здоровье мозга, настроение и общую физическую форму.Сбалансированная, полезная для сердца диета, такая как диета MIND (основанная на средиземноморской диете и диете DASH при гипертонии), и ограниченное потребление алкоголя являются другими важными способами укрепления здоровья мозга. Хороший сон по ночам — еще один важный компонент здоровья мозга. Это включает в себя поддержание нормального цикла сна / бодрствования, соблюдение правил гигиены сна, а также распознавание и лечение нарушений сна. Сохранение социальной активности и участие в приятных, умственно стимулирующих занятиях способствует укреплению психического здоровья.Также следует лечить другие заболевания, которые могут повлиять на мозг, такие как диабет, высокое кровяное давление и высокий уровень холестерина.

Ресурсы

Project MUSE — Марихуана «Высокий»: модель старческого слабоумия?

МАРИУАНА «ВЫСОКАЯ»: МОДЕЛЬ СТАРШЕГО ДЕМЕНЦИИ? ADAM SULKOWSKI * Доказательства атрофии мозга, вызванной марихуаной [1] и «амотивационного синдрома» [1,2], до сих пор не были убедительными [3-8]. Однако есть поразительное сходство между некоторыми особенностями острой интоксикации марихуаной и клиническими синдромами пресенильной и старческой деменции (болезнь Альцгеймера).Эти сходства вызывают недоумение и заставляют задуматься, если сравнить экспериментальные психологические, нейрофизиологические, невропатологические и фармакологические исследования этих двух, очевидно, столь разных явлений. Психологические исследования острой интоксикации марихуаной от легкой до умеренной силы не показали влияния на остроту чувствительности и простые тесты времени реакции [9-11]. В психогериатрической литературе нет доказательств моторного и / или сенсорного дефицита на ранних стадиях болезни Альцгеймера [12, 13].Тщательные исследования внимания, психомоторной скорости, памяти и обучения в нашей лаборатории [11, 14] не показали нарушений, вызванных марихуаной, за исключением способности испытуемых эффективно использовать уже заученную информацию, относящуюся к задаче. Мы назвали этот дефицит сбоями в обработке информации. Один и тот же результат неоднократно описывался многими авторами в пожилых и слабоумных популяциях [15, 16]. Еще одно интересное сходство заключается в самооценке своей работы. Под воздействием марихуаны — и в отличие от воздействия алкоголя — люди склонны воспринимать свою работу намного хуже, чем она есть на самом деле (т.е., они переоценивают нарушение), и в результате они проявляют значительную осторожность и сдержанность (Сулковски, неопубликованные данные). На самом деле, в реальной жизни люди, употребляющие марихуану, иногда создают угрозу безопасности, двигаясь слишком медленно. Достаточно лишь понаблюдать за ежедневным движением, чтобы увидеть, насколько раздражительно «осторожными» могут быть пожилые люди. Эта связанная с возрастом психологическая характеристика широко рассматривалась психологами пожилого возраста [17-19]. »Бедфордский медицинский центр VA GRECC, 200 Springs Road, Bedford, Massachusetts 01730 и медицинский факультет Бостонского университета.© 1980 г. Чикагский университет. 0031-5982 / 80 / 2302-0139 $ 01.00 Перспективы в биологии и медицине · Зима 1980 \ 209 Уникальный и надежный эффект марихуаны — это изменение восприятия времени, которое особенно четко было замечено в парадигме «производства времени» (например, испытуемого просят сигнализируют о пределах 10-секундного интервала времени) [14, 20, 21]. Было высказано предположение, что препарат изменяет наши внутренние психологические часы. Идентичные дефекты этих гипотетических часов были описаны у пожилых людей и считаются ответственными за снижение многих поведенческих тестов [22, 23].Некоторые эксперты утверждают, что марихуана больше влияет на функции левого (доминантного) полушария, чем функции правого (недоминантного) полушария [24, 25]. Сообщается, что это приводит к растормаживанию правого полушария и к измененному состоянию сознания. Недавно опубликованные неврологические теории постулируют, что этот межполушарный дисбаланс ответственен за клинические симптомы деменции [26]. Трудно разработать строгие проверки этих теорий [27], а подтверждающих экспериментальных данных очень мало.На психосоциальном (межличностном) уровне марихуана вызывает тихую отстраненность от социальной среды, которая может быть аналогом так называемого постепенного социального отчуждения, типичного для очень старых и слабоумных людей [28]. Возможно, что неспособность активно обрабатывать информацию при «кайфе» подкрепляет употребление марихуаны через механизм негативного подкрепления, защищая пользователя от стрессовой когнитивной перегрузки множественными и противоречивыми сообщениями, типичными для современного общества.Нейрофизиологические данные ЭЭГ-исследований острых эффектов марихуаны показывают неспецифическое и генерализованное замедление альфа-ритма и от небольшого до умеренного увеличения амплитуды [29, 30]. Они также являются наиболее частыми находками у очень старых людей и пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера [31, 32]. Психофизиологические теоретики старения предоставили некоторые экспериментальные данные, подтверждающие их теорию чрезмерного возбуждения вегетативной нервной системы у пожилых и слабоумных [33, 34].