Шкала хен яра: Шкала Хен и Яра (1967)

Содержание

Оценочная Шкала двигательных расстройств Хена и Яра при Болезни Паркинсона

Гаврилкина Оксана Сергеевна Главный врач реабилитационного центра «Раменское», врач по лечебной физкультуре и спортивной медицине,

Оценка состояния больного, степени и скорости прогрессирования патологии позволяет точно определить прогноз и назначить максимально эффективное лечение при болезни Паркинсона (БП). Полностью излечить заболевание на сегодняшний день невозможно, но с помощью лекарственных препаратов удается снизить скорость развития болезни, и улучшить качество жизни пациента.

Для определения степени двигательных расстройств у больных БП используется шкала Хен-Яра. Вместе с другими тестами она дает полную картину имеющихся у больного нарушений, как в кинетической, так и психологической сфере.

Возможные двигательные нарушения при БП

БП и синдром паркинсонизма имеют ряд характерных кинетических нарушений, среди которых:

акинезия – замедление походки, шаги с подволакиванием ног, скудная мимика, медленная неразборчивая речь, ухудшение почерка. В тяжелых случаях наблюдается затруднение глотания, дыхания;
ригидность мышц – скачкообразное повышение мышечного тонуса, препятствующее нормальной походке, тормозящее любые произвольные движения;
тремор – дрожание конечностей или головы, может быть односторонним, впоследствии становясь симметричным;
неустойчивость – нарушение координации движений, проблемы с сохранением равновесия. Такие больные часто падают, особенно при вставании, первых шагах.

Интенсивность выраженности этих двигательных нарушений лежит в основе классификации стадий БП согласно шкале по Хен-Яру. При этом никакие другие изменения не учитываются.

Стадии прогрессирования БП по шкале Хен-Яра

Изначально выделяли 5 стадий развития патологии:

Односторонние двигательные нарушения, практически не мешающие самообслуживанию, допускающие привычную трудовую деятельность.
Симметричные тремор, ригидность, умеренной интенсивности, создающие незначительные трудности при выполнении повседневных задач.
Повышается выраженность дрожания конечностей и головы, появляется постуральная неустойчивость и акинезия. Больной передвигается со вспомогательными средствами, тратит на самообслуживание и другие ежедневные дела больше времени.
Ярко выраженные симптомы заболевания, пациент испытывает значительные трудности при ходьбе, нуждается в посторонней помощи при самообслуживании и работе по дому.
Передвижение невозможно, пациент прикован к постели, полностью зависит от ухаживающего человека.

При быстрой скорости прогрессирования заболевания переход между стадиями осуществляется в течение 1-2 лет, при средней – 2-5 лет, при медленной – более 5 лет. Лечение направлено на увеличение длительности каждого из этапов, замедление прогрессирования БП.

Промежуточные стадии в модификации шкалы по Хен-Яру

Для более полного и точного определения степени развития болезни в имеющуюся шкалу ввели еще несколько промежуточных дробных этапов:

нулевой – никаких симптомов паркинсонизма и БП у обследуемого не обнаружено;
1,5 – одностороннее проявления двигательных нарушений не только в конечностях, но и в половине тела;
2,5 – начальные симптомы симметричного кинетического нарушения;

Такое разделение на дробные стадии позволяет более эффективно подобрать лечение и систему физиотерапевтических процедур индивидуально для каждого пациента. При этом скорость прогрессирования будет лучше заметна при переходе от целых к промежуточным стадиям.

Шкала по Хен-Яру в комплексе с другими тестами используется при принятии решения о предоставлении инвалидности пациенту, страдающему БП.

новая система стадирования болезни Паркинсона — Центр Экстрапирамидных Заболеваний

МОСКВА: новая система стадирования болезни Паркинсона

О.С.Левин, Е.Е.Васенина, А.Ш.Чимагомедова, Н.А.Скрипкина

[I]

Существующая система стадирования болезни Паркинсона (БП), предложенная в 1967 г. Хен и Яром, опирается преимущественно на распространенность двигательных нарушений (гемисиндром-двусторонний синдром), а также выраженность постуральной неустойчивости и других нарушений, ограничивающих мобильность пациента. Немоторные нарушения при БП способны вызывать не меньшую дезадаптацию, чем двигательные расстройства, что делает актуальным создание новой системы стадирования, основанной на учете как двигательных, так и немоторных (сенсорных, вегетативных, психиатрических и др.) проявлений БП, а также моторных или немоторных флуктуаций и дискинезий, возникающих на фоне длительной терапии препаратами леводопы.

Более четкое выделение стадий БП, основанное как на моторных, так и на немоторных ее проявлениях, позволит лучше планировать лечение и прогнозировать течение заболевания. Клинические симптомы при БП можно разделить на 6 категорий:

Моторные

Осложнения лечения (моторные флуктуации и дискинезии, связанные с лекарственной терапией)

Сенсорные (включая боль, хроническую усталость, нарушение сна и бодрствования)

Когнитивные

Вегетативные

Аффективные, включающие, наряду с аффективными расстройствами, другие нейропсихиатрические нарушения, прежде всего психотические.

Начальные буквы перечисленных категорий симптомов складываются в мнемонический ряд МОСКВА. Симптомы заболевания оцениваются с учетом его клинической картины за предшествующий месяц.

Моторные нарушения

Моторные нарушения оцениваются в полном соответствии со шкалой Хен-Яра (табл. 1).

Осложнения длительной терапии леводопой

Стадирование БП по тяжести осложнений длительной терапии леводопой и вызываемых ими функциональных расстройств представлено в таблице 2.

Сенсорные нарушения (болевые синдромы, акатизия, аносмия и др.), хроническая усталость, расстройство сна и бодрствования

Стадийность развития сенсорных нарушений (включая болевые синдромы, акатизию, аносмию, нарушение зрения) оценивается совместно с хронической усталостью и нарушениями сна и бодрствования (табл. 3).

Когнитивные нарушения

Стадии БП, основанные на оценке когнитивных нарушений, представлены в таблице 4.

У больных с легким когнитивным дефицитом отмечаются умеренные нейродинамические нарушения в виде замедленности, аспонтанности (брадифрения).

Таблица 1 МОСКВА: оценка моторных нарушений при БП

Таблица 2 МОСКВА: оценка осложнений длительной терапии леводопой

Таблица 3 МОСКВА: сенсорные нарушения, хроническая усталость, нарушения сна и бодрствования

снижения внимания и работоспособности, но они хорошо справляются с тестами, выполнение которых не связано с ограничением по времени. У больных с

умеренным когнитивным дефицитом наряду с выраженными нейро динамическими нарушениями присутствуют регуляторные расстройства, отражающие дисфункцию лобных долей, и, соответственно, нарушается выполнение даже тех тестов, в которых не предполагается ограничение по времени. Однако способность к решению сложных задач может снижаться из-за ограниченных ресурсов внимания, затрудняющих удержание в памяти условий задачи и результатов промежуточных действий. Деменция характеризуется множественным нарушением когнитивных функций, приводящим к социальной дезадаптации, т. е. к утрате трудоспособности или независи-

Таблица 4 МОСКВА: когнитивные нарушения

Таблица 5 МОСКВА: вегетативные нарушения

мости в быту, что невозможно объяснить чисто двигательным дефектом.

Вегетативные нарушения

Оценка вегетативных нарушений (ортостатической гипотензии, дыхательной недостаточности, нарушений мочеиспускания, сексуальной дисфункции, нарушений слюноотделения и др.) представлена в таблице 5.

Аффективные и другие нейропсихиатрические нарушения

Оценка аффективных и других нейропсихиатрических нарушений (тревожности, депрессии, апатии, обсессивно-компульсивных и импульсивно-компульсивных расстройств, экстракампильных феноменов, галлюцинаций различных модальностей, бредовых нарушений, делирия) представлена в таблице 6.

Определение стадии болезни Паркинсона с помощью шкалы МОСКВА

Пациент 1. Мужчина 68 лет, длительность заболевания — около 5 лет, 2-я стадия по Хен-Яру, умеренные боли в поясничной области при ходьбе или физической нагрузке, легкие когнитивные нарушения по типу «феномена кончика языка» и снижение работоспособности, рассеянность, умеренное нарушение мочеиспускания с крайне редкими эпизодами императивного недержания, легкие симптомы депрессии с еженедельными периодами угнетенного настроения.

Формула стадии заболевания: М2 ОО С2

KI В2А2

Пациент 2. Женщина 59 лет, длительность заболевания — около 9 лет, 4-я стадия по Хен-Яру. Прием леводопы в течение 6 лет, суточная доза на момент обследования — 800 мг, феномен истощения конца дозы с периодами «выключения» в течение суток около 6 ч, легкие дискинезии пика дозы. Эпизоды боли длительностью до 3-4 ч в сутки в периоды «выключения», преимущественно в вовлеченных конечностях. Легкие проявления деменции, выраженное нарушение мочеиспускания с частыми эпизодами императивного недержания мочи.

Таблица 6. МОСКВА: аффективные и другие нейропсихиатрические расстройства

редкие синкопальные состояния на фоне ортостатической гипотензии. Умеренно выраженная апатия.

Формула стадии заболевания: \ 14 ОЗ СЗ КЗ В4 А2

Заключение

Описанный подход к комплексному определению стадии БП с оценкой отдельных категорий симптомов (моторных, когнитивных, аффективных, сенсорных и др.) с помощью различных шкал требует валидизации в специальном масштабном исследовании. Однако уже сейчас эту шкалу можно использовать в клинической практике для оценки динамики состояния пациентов с БП и планирования их лечения. Предполагается в большей степени детализировать критерии выделения стадий в рамках каждой категории симптомов БП.

^[I] Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования, кафедра неврологии.

Оценочная Шкала двигательных расстройств Хена и Яра при Болезни Паркинсона

Шкала двигательных расстройств при болезни Паркинсона по Хен-Яру

Болезнь Паркинсона – прогрессирующая патология нервной системы, при которой возникают двигательные нарушения. Характерны ригидность мышц, гипокинезия, тремор конечностей, нарушение равновесия. Для определения тяжести заболевания и активности развития болезни применяют международную шкалу двигательных расстройств по Хен-Яру. Методика используется при установлении группы инвалидности. Согласно шкале, выделяют 5 стадий болезни, которые отражают состояние физических возможностей пациента, способность к труду и самообслуживанию.

Первая стадия

Двигательные симптомы возникают с одной стороны тела и выражены незначительно. Состояние больного обычно позволяет продолжать трудовую деятельность, не нарушает способность к передвижению и самообслуживанию в быту. Пациенты продолжают повседневную активность без ограничений или с небольшими ограничениями, которые не влияют на качество жизни.

Вторая стадия

Клинические признаки болезни появляются с обеих сторон тела. Это затрудняет профессиональную деятельность, особенно связанную с высокой физической активностью или мелкой моторикой рук. Вследствие этого работники некоторых специальностей нуждаются в получении группы инвалидности. Передвигаться и решать бытовые задачи становиться сложнее. На выполнение работы по дому затрачивается больше времени, чем до начала заболевания. В большинстве случаев самообслуживание сохраняется.

Третья стадия

Ригидность мышц, гипокинезия и тремор рук усиливаются. На этой стадии нарушается равновесие при ходьбе, что усугубляет двигательные расстройства. Передвижение и выполнение бытовых задач настолько медленное, что больной может нуждаться в посторонней помощи. Трудовая деятельность невозможна. Пациентам оформляют группу инвалидности.

Четвертая стадия

Двигательные расстройства нарастают и значительно затрудняют повседневную активность. Больной двигается медленно с помощью вспомогательных средств с целью облегчения ходьбы (трость, костыли, ходунки). Возникают затруднения с выполнением домашней работы и уходом за собой. Пациенты периодически требуют помощи со стороны родственником или социальных работников. Появляются первые признаки психических нарушений. Поэтому родственники должны регулярно контролировать состояние больного и его безопасность.

Пятая стадия

Терминальная стадия болезни Паркинсона. Двигательные расстройства достигают максимума, усиливаются психические нарушения. Это приводит к обездвиживанию. Пациент прикован к постели. Требует постоянного наблюдения и ухода. Самостоятельно не может принимать пищу, совершать физиологические оправления, справляться с элементарными гигиеническими процедурами. Пятая стадия сопряжена с развитием осложнений, таких как застойная пневмония, недержание мочи и кала, пролежни, инфекционные заболевания. Осложненное течение часто приводит к летальному исходу.

Особенности применения шкалы

Для определения тяжести течения болезни Паркинсона важно учитывать не только степень двигательных нарушений, но и темп прогрессирования патологических изменений. От этих критериев зависит разработка эффективного плана лечебных мероприятий и медико-социальных программ для сохранения здоровья и продолжительности жизни пациента. Развитие болезни до 5 стадии в течение 2 лет указывает на быстрый темп, в течение 2-5 лет – умеренный темп, более 5 лет – медленное течение, которое имеет самый благоприятный исход.

Возможности магнитно-резонансной спектроскопии при болезни Паркинсона | Хоменко

1. Barker P.B. Bizzi A., De Stefano N., Gullapalli R.P., Lin D.M. Clinical MR Spectroscopy: Techniques and Applications. Cambridge University Press, 2009: 275.

2. Stagg C., Rothman D. Magnetic resonance spectroscopy. Tools for Neuroscience Research and Emerging Clinical Applications. Elsevier USA, 2014: 398.

3. Modo M., Bulte J. et al. Magnetic resonance neuroimaging. Methods in molecular biology. Springer, 2011: 711. DOI: 10.1007/978-1-61737-992-5_9.

4. Li B.S., Wang H., Gonena O. Metabolite ratios to assumed stable creatine level may confound the quantification of proton brain MR spectroscopy. Magnetic Resonance Imaging. 2003; 21(8): 923–928. DOI: 10.1016/s0730-725x(03)00181-4.

5. Clarke C.E., Lowry M. Basal ganglia metabolite concentrations in idiopathic Parkinson’s disease and multiple system atrophy measured by proton magnetic resonance spectroscopy. European Journal of Neurology. 2000; 7(6): 661–665. DOI: 10.1046/j.1468-1331.2000.00111.x.

6. Groger A., Kolb R., Schafer R., Klose U. Dopamine reduction in the substantia nigra of Parkinson’s disease patients confirmed by in vivo magnetic resonance spectroscopic imaging. PLoS ONE. 2014; 9(1): e84081. DOI: 10.1371/journal.pone.0084081.

7. Тютин Л.А., Поздняков А.В., Станжевский А.А., Литвиненко И.В. Роль протонной магнитно-резонансной спектроскопии в комплексной диагностике болезни Паркинсона. Медицинская визуализация. 2006; 4: 105–111.

8. Ciurleo R., Di Lorenzo G., Bramanti P., Marino S. Magnetic resonance spectroscopy: an in vivo molecular imaging biomarker for Parkinson’s disease? BioMed Research International. 2014; 2014: ID 519816. DOI:

9. 1155/2014/519816.

10. O’Neill J., Schuff N, Marks W.J. Jr., Feiwell R., Aminoff M. J., Weiner M. W. Quantitative 1H magnetic resonance spectroscopy and MRI of Parkinson’s disease. Movement Disorders. 2002; 17(5): 917–927. DOI: 10.1002/mds.10214.

11. Lucetti C., Del Dotto P., Gambaccini G., Bernardini S., Bianchi M. C., Tosetti M., Bonuccelli U. Proton magnetic resonance spectroscopy (1H-MRS) of motor cortex and basal ganglia in de novo Parkinson’s disease patients. Neurological Sciences. 2001; 22 (1): 69–70. DOI: 10.1007/s100720170051.

12. Camicioli R.M., Hanstock C.C., Bouchard T.P., Gee M., Fisher N.J., Martin W.R.W. Magnetic resonance spectroscopic evidence for presupplementary motor area neuronal dysfunction in Parkinson’s disease. Movement Disorders. 2007; 22(3): 382–386. DOI: 10.1002/mds.21288.

13. Taylor-Robinson S.D., Turjanski N., Bhattacharya S., Seery J.P., Sargentoni J., Brooks D.J., Bryant D.J., Cox I.J. A proton magnetic resonance spectroscopy study of

14. the striatum and cerebral cortex in Parkinson’s disease. Metabolic Brain Disease. 1999; 14(1): 45–55. DOI: 10.1023/a:1020609530444.

15. Levin B.E., Katzen H. L., Maudsley A., Post J., Myerson C., Govind V., Nahab F., Scanlon B., Mittel A. Whole-brain proton MR spectroscopic imaging in Parkinson’s disease. Journal of Neuroimaging. 2014; 24 (1): 39–44. DOI: 10.1111/j.1552-6569.2012.00733.x.

16. Nie K., Zhang Y., Huang B., Wang L., Zhao J., Huang Z., Gan R., Wang L. Marked N-acetylaspartate and choline metabolite changes in Parkinson’s disease patients with mild cognitive impairment. Parkinsonism and Related Disorders. 2013: 19 (3): 329–334. DOI: 10.1016/j.parkreldis.2012.11.012.

17. Труфанов А.Г., Литвиненко И.В. МРС черной субстанции у первичных пациентов с болезнью Паркинсона, ранее не получавших леводопатерапию. В кн.: Болезнь Паркинсона и расстройства движений; под ред. Иллариошкина С.Н., Левина О.С. М.: РКИ Соверо-пресс, 2014: 405.

18. Медведев С.В., Скворцова Т.Ю., Красикова Р.Н. ПЭТ в России: позитронно-эмиссионная томография в клинике и физиологии. СПб., 2008: 319.

19. Huang C., Mattis P., Tang C., Perrine K., Carbon M., Eidelberg D. Metabolic brain networks associated with cognitive function in Parkinson’s disease. Neuroimage. 2007; 34 (2): 714–723. DOI: 10.1016/j.neuroimage.2006.09.003.

20. Nobili F., Morbelli S., Arnaldi D., Ferrara M., Campus C., Brugnolo F., Mazzei D., Mehrdad N., Sambuceti G., Rodriguez G. Radionuclide brain imaging correlates of cognitive impairment in Parkinson’s disease (PD). Journal of the Neurological Sciences. 2011; 310 (1-2): 31–35. DOI: 10.1016/j.jns.2011.06.053.

21. Lozza C., Baron J.C., Eidelberg D., Mentis M.J., Carbon M., Marie R.M. Executive processes in Parkinson’s disease: FDG-PET and network analysis. Hum. Brain Mapp. 2004; 22 (3): 236–245. DOI: 10.1002/hbm.20033.

22. Talairach J., Tournoux P. Co-planar stereotactic atlas of the human brain: 3-dimensional proportional system: an approach to cerebral imaging. Thieme New-York, 1988.

23. Statistical parametric mapping. URL: www.fil.ion.ucl.ac.uk/spm/ (05.06.2018).

24. WFU Pick Atlas. URL: www.nitrc.org/projects/wfu_pickatlas/ (05.06.2018).

25. Семенова Н.А., Ахадов Т.А., Петряйкин А.В., Сидорин С.С., Луковенков А.В., Варфоломеев С.Д. Нарушения метаболизма и взаимосвязь метаболических процессов в лобно-теменной коре мозга при тяжелой черепномозговой травме. Исследование методом локальной 1H-магнитно-резонансной спектроскопии. Биохимия. 2012; 77 (4): 493–500.

26. Рожкова З.З., Карасевич Н.В., Омельченко А.Н., Карабань И.Н. Особенности функционирования безусловной нейрональной сети в состоянии покоя и церебрального метаболизма у пациентов с болезнью Паркинсона и различным когнитивным статусом по данным фМРТ и in vivo 1H MРС. В кн.: Болезнь Паркинсона и расстройства движений; под ред. Иллариошкина С.Н., Левина О.С. М.: РКИ Соверо-пресс, 2014: 405.

27. Brand A., Richter-Landsberg C., Leibfritz D. Multinuclear NMR studies on the energy metabolism of glial and neuronal cells. Developmental Neuroscience. 1993; 15 (3–5): 289–298. DOI: 10.1159/000111347ю.

28. Rektor I., Svatkova A., Vojtisek L., Zikmundova I., Vanicek J., Kiraly A., Szabo N. White matter alterations in Parkinson’s disease with normal cognition precede gray matter atrophy. PLoS ONE. 2018; 13 (1): e0187939. DOI: 10.1371/journal.pone.0187939.

29. Kamagata K., Motoi Y., Tomiyama H., Abe O., Ito K., Shimoji K., Suzuki M., Hori M., Nakanishi A., Sano T., Kuwatsuru R., Sasai K., Aoki S., Hattori N. Relationship between cognitive impairment and white-matter alteration in Parkinson’s disease with dementia: tract-based spatial statistics and tract-specific analysis. Eur. Radiol. 2013; 23 (7): 1946–1955. DOI: 10.1007/s00330-013-2775-4.

30. Chondrogiorgi M., Astrakas L.G., Zikou A.K., Weis L., Xydis V.G., Antonini A., Argyropoulou M.I., Konitsiotis S. Multifocal alterations of white matter accompany the transition from normal cognition to dementia in Parkinson’s disease patients. Brain Imaging Behav. 2018; 13 (5): 1–9. DOI: 10.1007/s11682-018-9863-7.

31. Хоменко Ю.Г., Сусин Д.С., Катаева Г.В., Иришина Ю.А., Заволоков И.Г. Особенности церебрального метаболизма глюкозы у больных с когнитивными нарушениями при болезни Паркинсона. Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. 2017; 117 (5): 46–51. DOI: 10.17116/jnevro20171175146-51.

32. Громова Е.А., Богдан А.А., Катаева Г.В., Котомин И.А., Хоменко Ю.Г., Коротков А.Д., Трофимова Т.Н., Рассохин В.В., Беляков Н.А. Особенности функционального состояния структур головного мозга у ВИЧ-инфицированных пациентов. Лучевая диагностика и терапия. 2016; 1: 41–48. DOI: 10.22328/2079-5343-2016-1-41-48.

33. Lewis S.J.G., Shine J. M., Duffy S., Halliday G., Naismith S.L. Anterior cingulate integrity: executive and neuropsychiatric features in Parkinson’s disease. Movement Disorders. 2012; 27 (10): 1262–1267. DOI: 10.1002/mds.25104.

ПРИМЕНЕНИЕ ТРЕХКОМПОНЕНТНОЙ ФОРМЫ ЛЕВОДОПЫ (ЛЕВОДОПА/КАРБИДОПА/ ЭНТАКАПОН) ДЛЯ КОРРЕКЦИИ НОЧНЫХ СИМПТОМОВ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА | Кулуа

1. Lees A.J., Blackburn N.A., Campbell V.L. The nighttime problems of Parkinson,s disease. Clin Neuropharmacol 1988;11(6):512–9.

2. Stocchi F., Brusa L., Vacca L. et al. Sleep disturbances in Parkinson’s disease. Eur J Neurol 2000;7(Suppl 4):21–5.

3. Chaudhuri K.R. Nocturnal symptom complex in PD and its management. Neurology 2003;61(6 Suppl 3):S17–23.

4. Chaudhuri K.R., Pal S., Bridgman K., Trenkwalder C. Achieving 24-hour control of Parkinson,s disease symptoms; use of objective measures to improve nocturnal disability. Eur Neurol 2001;46(Suppl 1):3–10.

5. Suzuki K., Miyamoto M., Miyamoto T. et al. Sleep disturbances associated with Parkinson,s disease. Parkinsons Dis. 2011.

6. Ferreira J.J., Katzenschlager R., Bloem B.R. et al. Summary of the recommendations of the EFNS/MDS-ES review on therapeutic management of Parkinson,s disease. Eur J Neurol 2013;20(1):5–15.

7. Chaudhury K.R., Pal S., DiMarco A. et al. The Parkinson’s disease sleep scale: a new instrument for assessing sleep and nocturnal disability in Parkinson,s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002;73(6):629–35.

8. Johns M.W. A new method for measuring daytime sleepiness: the Ep – worth sleepiness scale. Sleep 1991;14(6):540–5.

9. Kuoppamaki M., Korpela K., Marttila R. et al. Comparison of pharmacokinetic profile of levodopa throughout the day between levodopa/carbidopa/entacapone and levodopa/ carbidopa when administered fouror five times daily Eur J Clin Pharmacol 2009;65(5):443–55.

10. Фёдорова Н.В., Левин О.С., Смоленцева И.Г., Кулуа Т.К. Препарат леводопы нового поколения Сталево (леводопа/карбидопа/энтакапон) в лечении болезни Паркинсона. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2006;106(9):39–46. [Fedorova N.V., Levin O.S., Smolentseva I.G., Kulua T.K. Stalevo (levodopa/carbidopa/entacapone) – levodopa drug of new generation for management of Parkinson disease. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova = S.S. Korsakov Journal of Neurology and Psychiatry 2006;106(9):39–46. (In Russ.)].

11. Кулуа Т.К., Фёдорова Н.В., Поповкина О.А. Ночные моторные симптомы болезни Паркинсона и их коррекция трехкомпонентным препаратом леводопа/карбидоа/энтакапон. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2011;111(9–2):45–50. [Kulua T.K., Fedorova N.V., Popovkina O.A. Night motor symptoms of Pasrkinson disease and their correction by three-component drug of levodopa/carbidopa/entacapone. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova = S.S. Korsakov Journal of Neurology and Psychiatry 2011;111(9–2):45–50. (In Russ.)].

12. Кулуа Т.К., Фёдорова Н.В. Ночные симптомы болезни Паркинсона и подходы к их коррекции. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2013;113(12): 62–6. [Kulua T.K., Fedorova N.V. Night symptoms of Parkinson disease and approaches to their correction. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova = S.S. Korsakov Journal of Neurology and Psychiatry 2013;113(12):62–6. (In Russ.)].

Моторные и немоторные проявления у пациентов с болезнью Паркинсона Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Vestnik KazNMU №1-2019

А.Д.Аралбаева , С.У.Каменова , К.К.Кужыбаева

С.Ж. Асфендияров атындагы К,азац ¥лттыцмедицинауниверситетi

ПАРКИНСОН ДЕРТ1

ТYЙiн: Паркинсон ауруы [ПА] прогрессивтi нейродегенеративтi ауру болып табылады, ол шамамен элемдегi 6 миллион эйел мен ер адамдарда кездеседь Бул ма;алада Паркинсон ауруыныц этиологиясы мен эпидемиологиясы, ;ауш факторлары, клиникалы; кврiнiстерi, диагностикалы; критерийлерi жэне осы жайылган аурудыц емi тал;ыланады. ТYЙiндi свздер: Паркинсон ауруы, клиникалы; симптомдар, эпидемиология.

A. Aralbayeva, S. Kamenova, K. Kuzhybayeva

Asfendiyarov Kazakh National medical university

PARKINSON’S DISEASE

Resume: Parkinson’s Disease (PD) is a progressive neurodegenerative disease that affects approximately 6 million men and women worldwide. This article discusses the etiology and epidemiology of Parkinson’s disease, risk factors, clinical manifestations, diagnostic criteria, and treatment for this common disease. Keywords: Parkinson’s disease, clinical symptoms, epidemiology

УДК 616.858-008.6-039.75

А.Д. Аралбаева1, С.У. Каменова12, К.К. Кужыбаева1

Казахский Национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова2 Казахский Национальный Университет им. аль-Фараби1,2

МОТОРНЫЕ И НЕМОТОРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С БОЛЕЗНЬЮ ПАРКИНСОНА

В данной статье рассматривалась клиническая характеристика пациентов с болезнью Паркинсона в г. Алматы, как наличие стадии заболевания, выраженность неврологического дефицита по шкале Хен и Яра а также всем пациентам проведено нейропсихологическое тестирование когнитивной функции с использованием шкалы оценки психического статуса (MMSE). Ключевые слова: болезнь Паркинсона, немоторные симптомы, шкала Хен и Яра, шкала MMSE

Введение. Болезнь Паркинсона (БП) — хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга, преимущественно связанное с дегенерацией дофаминергических нейронов черной субстанции и проявляющееся сочетанием гипокинезии с ригидностью, тремором покоя, постуральной неустойчивостью, психическими и вегетативными расстройствами [1]. Полиморфизм не моторных симптомов (НМС) связан с прогрессирующими дегенеративными изменениями в центральных (кора мозга, ретикулярная формация, ядра мозгового ствола, гипоталамус) и периферических структурах нервнои системы (узлы симпатическои цепочки; пищеводное, чревное, надпочечниковое, сердечное, тазовое и мезентериальные сплетения) [2]. Некоторые НМС можно рассматривать в качестве маркеров для доклиническои диагностики БП, так как в исследованиях Braak Н. и соавт.(2003) доказано их появление задолго до моторных нарушении [2]. В связи с этим говорят о «премоторнои стадии», которая может характеризоваться появлением таких симптомов, как аносмия, дисфункция ЖКТ, болевые проявления, нарушения сна [2].

Отсутствие специфических симптомов БП делает клиническую диагностику на «премоторнои» стадии практически невозможнои. Тем не менее, обследование пациентов с подобными нарушениями с помощью функциональных методов неировизуализации и методов лабораторнои диагностики, особенно если они имеют родственников, страдающих БП, перспективныи путь к максимально раннему выявлению БП. Продолжительность доклиническои стадии БП, по данным разных источников, составляет от 3 до 10 лет [3, 4].

Исследования показывают, что немоторные симптомы на раннеи стадии БП часто не выявляются клиницистами и, соответственно, не лечатся должным образом [4]. В таких ситуациях диагноз БП длительно не устанавливают, и

отдельные пациенты подвергаются дополнительным специализированным обследованиям и неадекватным методам лечения. Наиболее показательными являются ситуации, когда пациент жалуется на выраженные боли, которые связывают с ортопедическими или ревматологическими причинами, и в течение длительного времени до верификации диагноза БП получает большое количество обезбо- ливающих и противовоспалительных препаратов и даже курсы глюкокортикоиднои терапии. Особенно важно отметить роль врачеи первичного поликлинического звена в раннеи диагностике подобных немоторных симптомов, в раннеи диагностике БП. Совершенствование методов диагностики немоторных симптомов на самых ранних этапах заболевания является перспективным с точки зрения дальнеишего расширения возможностеи неиропротективнои терапии. Таким образом, в настоящее время обсуждается роль немоторных симптомов в качестве маркеров групп риска по БП, а в дальнеишем их использование для оценки и прогноза развития заболевания. Международное общество болезни Паркинсона и двигательных расстроиств (IPMDS) поставило задачу пересмотреть определение и диагностические критерии БП, включая немоторных симптомов, а не только исключительно моторные симптомы заболевания.НЖУ №1-2019

симптомов на различных стадиях БП и их взаимосвязи с моторными нарушениями и продолжительностью заболевания весьма противоречивы. Таким образом, более подробное исследование данных характеристик будет способствовать выявлению и изучению немоторных фенотипов заболевания.

В литературе обсуждается возможность связи немоторных симптомов при БП с процессами естественного старения. Симптомы, входящие в структуру «немоторных», также часто встречаются у лиц без БП как проявление естественного старения. Исследователи предполагают, что 68-88 % нормальных сравнительно пожилых индивидуумов имеют по краинеи мере один схожии симптом. Чаще всего пациенты с БП имеют большее количество различных немоторных симптомов, значительно более выраженных по сравнению с группои контроля [5,6].

Следует отметить, что 62 % пациентов не говорят своему лечащему врачу-неврологу о таких проблемах, как апатия, сексуальная дисфункция, боль, нарушения сна, не зная об их возможнои связи с БП [5,6]. Значит, эти симптомы, оказываясь не выявленными, продолжают снижать качество жизни (КЖ) пациентов и могут послужить причинои необоснованнои госпитализации в терапевтические стационары. По мере прогрессирования болезни большее значение в клиническои картине приобретают немоторные проявления, которые могут сильнее влиять на КЖ больных, чем классические моторные симптомы БП [5,6]. Немоторные нарушения у пациентов с БП, особенно на поздних стадиях заболевания, могут приводить к серьезным осложнениям: инсультам, пневмониям, кишечнои непроходимости, задержке мочеиспускания и гидронефрозу [7]. Поэтому изучение немоторных симптомов при БП является актуальнои и социально значимои проблемои. Немоторные нарушения отличаются большим разнообразием проявлении и сочетании, а их структура значительно изменяется от раннеи к позднеи стадии БП. Наличие немоторных симптомов является облигатным признаком БП. Хотя структура недвигательных проявлении

заболевания не является специфичнои, обращает на себя внимание сочетание у большинства пациентов более десяти различных немоторных симптомов, что не встречается при естественном старении. Немоторные симптомы достоверно влияет на КЖ, в значительнои степени инвалидизируют больных [ 5,6].

Необходимо своевременно оценивать когнитивные функции пациентов с БП для предупреждения развития выраженного когнитивного дефицита. Важно также обращать внимание на состояние эмоциональнои сферы, особенно депрессии, чтобы ограничить влияние данного симптома на социальную и двигательную активность больных.

Анализ многих полученных данных показывает отсутствие зависимости изученных немоторных симптомов от возраста и пола пациентов и достоверное различие выраженности симптомов в основнои и контрольнои группах, что подтверждает имеющиеся сведения о том, что немоторные симптомы являются следствием неиродегенеративного процесса, присущего БП.

Цель исследования: изучить моторные и немоторные, когнитивные расстройства у больных с БП. Материал и методы. Тяжесть заболевания оценивалась с использованием шкалы Хен и Яр (Hoehn М, Yahr М (1967), которая позволила оценить стадию заболевания пациента. Всем пациентам проведено нейропсихологическое тестирование когнитивной функции с использованием MMSE.

Было обследовано 56 человек, из них 9 впервые выявленных пациентов с ранними стадиями болезни Паркинсона, которые ранее не получали антипаркинсонической терапии. Среди пациентов с БП было 20 человек мужского пола (35,71%) и 36 — женского пола (64,28%), возраст исследуемых распределялся от 44 до 85 лет (средний возраст 63,06+7,24 лет). По данным анамнеза средний возраст начала заболевания (момента, с которого пациенты стали замечать симптомы БП) составил 56,23 года.

25 20 15 10 5 О

3 3

| муж

Рисунок 1 — Характеристика пациентов по полу и возрасту

Пациенты были разделены на две группы: пациенты, страдающие БП менее 5 лет 14 (25%), и пациенты, страдающие БП более 5 лет 42 (75%). Эти группы сравнивались по клиническим характеристикам. Среди существующих признаков и симптомов брадикинезия была наиболее частым синдромом и наблюдалась у 48 (85%) пациентов с БП.

Тремор и нестабильность положения 45 (80%), акинетико-ригидный синдром 36( 64%), немоторные симптомы 45(80%), усталость и мышечная слабость 40 (71%), а также скованность 32 (57%) и нарушение равновесия 27 (48 %), когнитивные расстройства и деменция 38 (76%).

Vestnik KazNMU №1-2019

стэдия1 стадия 15 стадия 2 стадия 2,5 стадия 3 стадия 4 стадия 5

■ муж ■ жен ■ всего

Рисунок 2 — Характеристика больных по шкале Хен-Яра

Среди 56 пациентов при оценке по шкале Хен-Яра 1 ст. 4 (7%), 1,5 ст. 6 (10%), 2 ст. 9 (16%), 2,5 ст. 10 (17%), 3 ст. 17 (30%), 4 ст. 8 (14%), 5 ст. 2 (3%) пациентов.

20 18 16 14 12 10 8 6 4 2 0

/ ■ I

Шкала оценки психического статуса (MMSE)

il li ill И

28-30 баллов нет ¿4-27 баллов 20-23балла 11-19 баллов 0-10 баллов

нарушений преддементаые деменция легкой деменция тяжелая деменция

когнитивных когнитивные степени умеренной степени

функций нарушен)! выраженности выраженности

■ муж ■ жен ■ всего Рисунок 3

Заключение. В результате клинического исследования у больных с БП по шкале Хен и Яра третья стадия встречалась чаще всего 17 пациентов (30%). По шкале оценки психического статуса (MMSE) у 18 пациентов (32%) нет нарушений когнитивных функций, у 15 пациентов(26%) преддементные когнитивные нарушения, у 13 пациентов (23%) деменция легкой степени, у 8

пациентов (14%) деменция умеренной степени выраженности, у 2 пациентов (3%) тяжелая деменция. Неврологический статус характеризовался

превалированием двигательных расстройств в виде брадикинезии и тремора, нестабильностью положения и акинетико-ригидный синдром а также немоторные проявления встречались у 45 пациентов (80%).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1 Global Parkinson’s Disease Survey Steering Committee. Factors impacting on quality of life in Parkinson’s disease: results from an international survey // Mov Disord. — 2002. — №17(1). — Р. 60-67.

2 Braak H, et al. Staging of brain pathology related to sporadic Parkinson’s disease // Neurobiol Aging. — 2003. — №24. — Р. 197- 211.

3 Gaig C, Tolosa E. When does Parkinson’s disease begin? // Mov Disord. — 2009. — №24. — Р. 656-664.

4 Postuma RB, et al. Identifying prodromal Parkinson’s disease: pre-motor disorders in Parkinson’s disease // Mov Disord. — 2012. — №27. — Р. 617-626.

5 Sauerbiera A, et al. Nonmotor subtypes and Parkinson’s disease // Parkinsonism & Related Disorders. — 2016. — №1(22). — Р. 41-46.

6 Chaudhuri KR, et al. The nondeclaration of nonmotor symptoms of Parkinson’s disease to health care professionals: an international study using the nonmotor symptoms questionnaire // Mov Disord. — 2010. — №25(6). — Р. 704-709.

7 Leroi I, McDonald K, Pantula H, Harbishettar V. Cognitive impairment in Parkinson disease: impact on quality of life, disability, and caregiver burden // J Geriatr Psychiatry Neurol. — 2012. — №25. — Р. 208-214.

8 Титова Н.В., Катунина Е.А. Современные возможности улучшения качества жизни пациентов на поздних стадиях болезни Паркинсона // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2015. — №3. — Р. 94-99.

9 Нодель М.Р., Яхно Н.Н. Не двигательные нарушения при болезни Паркинсона и их влияние на качество жизни // Болезнь Паркинсона и расстроиства движении: руководство для врачеи по материалам I Национального конгресса. — М.: 2008. — С. 92-94.

10 Goetz, C.G. Movement Disorder Society Task Force Report on the Hoehn and Yahr Staging Scale: Status and Recommendations / C.h: Осы ма;алада Алматы ;аласында Паркинсон ауруымен ауыратын нау;астардыц клиникалы; сипаттамасы ;аралды, сондай а; аурудыц кезецдерь Хен жэне Яр ау;ымы ар;ылы неврологиялы; тапшыльщтыц ауырлы; дэрежесi, сонымен ;атар психикалы; статусты (MMSE) аны;тайтын ау;ымын ;олдану ар;ылы барлы; нау;астарга когнитивтi ;ызметт аны;тайтын нейропсихологиялы; тест журпзшдь

TYЙiндi свздеp: Паркинсон ауруы, моторлы емес симптомдар, Хен жэне Яр ау;ымы, MMSE ау;ымы.

A. Aralbayeva1, S. Kamenova12, K. Kuzhybayeva1

Asfendiyarov Kazakh National medical university1 Al-Farabi Kazakh National University12

MOTOR AND NON-MOTOR MANIFESTATIONS IN PATIENTS WITH PARKINSON’S DISEASE

Resume: This article examined the clinical characteristics of patients with Parkinson’s disease in Almaty, as the presence of the disease stage, the severity of the neurological deficit on the Hoehn and Yahr scale and all patients underwent neuropsychological testing of cognitive function using the Psychological Status Assessment (MMSE) scale.л, Б.Р. Нурмухамбетова

С.Ж. Асфендияров атындсшы Цазсщ ¥лттьщ медицина университетi Жуйке аурулары кафедрасы нейрохирургия курсымен

¥ЙКЬ1СЫЗДЫККА ЗАМАНАУИ К0ЗЦАРАС (ЭДЕБИ ШОЛУ)

¥йцысыздыцжалпы медицинада, оныц ¡ш1нде неврологияда кец таралган клиникалыц синдром. Мацалада уйцысыздыц ауруыныц заманауи аныцтамасы жэне Ж1ктелу1 керсетлген.¥йцы бузылысы кезнде кец цолданылатын заманауи емдеу тэйлдер! талцыланган.

Tyüíhóí свздер: Инсомния -уйцысыздыц, уйцы бузылысы, уйцы гигиенасы, ем1

бзектшж. Инсомния «уй;ы-ояну» циклыныц уш непзп компонентшщ бiрiнiц бузылысы болып табылады, оган гиперсомния мен парасомния да жатады.[1] Эпидемиологияга сэйкес, уй;ысызды; хальщтыц 28-45% ;урайды, ал ;алган жагдайда емдеудi талап етедi. Сонымен бiрге халы;тыц 1,5-3% Yнемi, ал 25-29% эпизодты турде уйы;тат;ыш дэрыж заттар ;абылдайды. [Килей Дж., 1999; Оайон М.Н., Рот Т., 2003).

¥й;ысыздык; — уй;ы жеткiлiксiздiгi немесе уй;ыныц сапасыныц нашарлауы ,осы ;убылыстардыц айтарлы;тай уа;ыт кезецiнiц Yйлеспеуiмен сипатталатын уй;ыныц бузылуы.

Аны;тау жэне диагностикалау критерийлерше сэйкес, осы жагдайды диагностикалау ушш ;ажетт уш негiзгi ;асиет бар:

Бiрiншiсi — бiр немесе бiрнеше рет уй;ыныц бузылуы [пресомник, интрасомник, постсомник).

Пресомник- уй;ыныц бузылуы , тесектж режимiнiц патологиялы; бузылыстарыныц пайда болуынан, тесек ;ор;ынышынан, уйы;тамаудан ;оркудан жэне тагы бас;алардан турады. Эдетте балалар мен жасеспiрiмдерде уй;ыда болу уа;ыты 20 минут, ересектерде 30 минут;а созылады, уй;ысызды;пен ауыратын нау;астарда 2 сагат;а дейiн немесе одан да кеп уа;ытты алуы мYмкiн, ал 1-шi жэне 2-шi уй;ыныц арасында бiрнеше ;ыс;а уа;ытты ояну эпизодтары болады.

Интрасомник — жиi туцплж оянулар, ;айтадан уйы;тай алмаушылы;тыц уза; уа;ыт;а созылумен керiнедi. ¥й;ы уа;ытындагы сергектiлiктiц 30 мин кепке кебеюь

Пoстсoмник- тацертецгiлiк ерте оянулар, уй;ы уа;ытыныц ;ыс;аруы ( ез уа;ытынан кем дегенде 30 мин ерте туру ) , бул кезецде уй;ы уа;ытыныц кем дегенде барлы; ;осындысы -6,5 саг болгандыгын есепке алу керек. ¥й;ысыздык;пен ауыратын нау;аста осы бузылулардыц бiреуiне немесе бiрнешеуiне шагымданады , ал басым белплер уа;ыт еткен сайын езгеруi мумкш.¥й;ысыздык;пен ауыратын нау;астардыц сау адамдардан айырмашылыгы, уй;ыга жатудыц уза;тыгы жэне ояну саны жэне полисомнографияныц объективтi керсеткштерше ;атысты уй;ы уза;тыгыныц темендеуi. Бул жагдайлар физиологиялы; гипертiтiркенгiштiкке байланысты болуы мYмкiн немесе уй;ысыздык;тыц негiзгi белплершщ бiрi болуы мYмкiн.

¥й;ысыздык; диагнозын ;оюдыц екiншi ;ажетт ерекшелiгi -жа;сы уй;ы Yшiн жеткiлiктi уа;ыт пен ;олайлы жагдайлар.й, физикалы; белсендiлiк, когнитивтiк функциялар жэне т.б. жатады.

¥йк;ысыздык;тыц жiктелyi:

Хальщаралы; уй;ысызды;ты жiктеу классификациясы бойынша MQRS-2 мен соцгы MQRS-3 енгiзiлген езгерiстер бойынша жiктелуi. [1]

Негiзгi уй;ысызды; бузылыстарын келесi клиникалы; формаларга белген:

Неврологический журнал №3 2010 стр. 25

Неврологический журнал №3 2010

И. В. Литвиненко, А. А. Сахаровская, М. М. Одинак

*Кафедра нервных болезней Военно-медицинской академии, Санкт-Петербург
*Санкт-Петербург, 194044, Лесной пр., 2

Сведения об авторах:

Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова, каф. нервных болезней, Санкт-Петербург, Россия
Одинак Мирослав Михайлович — д-р мед. наук, проф., член-корр. РАМН, зав. каф. нервных болезней Военно-медицинской академии, e-mail: [email protected]
Литвиненко Игорь Вячеславович — д-р мед. наук, ст. преподаватель каф. нервных болезней Военно-медицинской академии, e-mail: [email protected]
Сахаровская Александра Анатольевна — аспирант каф. нервных болезней Военно-медицинской академии, e-mail: [email protected]

ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА: НЕЙРОВИЗУАЛИЗАЦИОННЫЕ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ

Церебральные сосудистые изменения при паркинсонизме, нередко выявляемые методом магнитно-резонансной томографии (МРТ), подтверждают наличие церебрального сосудистого заболевания, но не свидетельствуют об их причинно-следственной связи. Целью настоящей работы было определение возможных нейровизуализационных и патогенетических вариантов формирования церебральных сосудистых изменений у пациентов с болезнью Паркинсона (БП) и их влияния на клиническую картину. Обследованы 141 пациент с БП и 50 человек группы контроля. Методы исследования включали клинические и нейропсихологические шкалы, отражающие моторные нарушения (шкала Хен и Яра, унифицированная рейтинговая шкала БП (UPDRS) III часть, шкала «застывания при ходьбе» (FOG), когнитивные дисфункции (краткая шкала оценки психического статуса (MMSE), батарея лобной дисфункции (FAB), тест рисования часов), наличие эмоциональных расстройств (шкала депрессии Бека), сосудистых факторов риска в анамнезе. Оценку гиперинтенсивных очаговых изменений головного мозга, выявленных методом МРТ, осуществляли по шкале P. Scheltens (1993).
В рассматриваемой выборке у 117 больных были обнаружены гиперинтенсивные изменения белого вещества головного мозга. Пациенты с сосудистыми церебральными нарушениями были старше, имели большую продолжительность заболевания и степень тяжести по шкале Хен и Яра. У них отмечалась более высокая сумма баллов по шкалам UPDRS (52,7 ± 23,3/39,5 ± 15) и FOG (2,3 ± 2,1/7,4 ± 6,9). При оценке немоторных проявлений БП у пациентов с сосудистой церебральной патологией обнаружены худшие результаты тестирования по шкалам, оценивающим когнитивную функцию: по шкале MMSE (29,8 ± 0,3/28,0 ± 2,5), тесту рисования часов (9,0 ± 1,3/ 7,0 ± 2,2) и FAB (17,8 ± 0,3/14,8 ± 3,1). Выраженность гиперинтенсивных изменений была больше в группе пациентов с БП, осложненной деменцией, по сравнению с пациентами без деменции. Наиболее значимыми различия оказались при локализации очагов в перивентрикулярной области (p < 0,001). Анализ сроков развития деменции с помощью кривой Каплана—Мейера показал, что сопутствующая сосудистая церебральная патология достоверно сокращает время наступления деменции у пациентов с БП (обобщенный критерий Вилкоксона p = 0,01). Риск сосудистых церебральных нарушений у пациентов с БП увеличивается в 6 раз при наличии сопутствующей артериальной гипертензии, в 3 раза при ишемической болезни сердца и в 27 раз при гипергомоцистеинемии.
Таким образом, установлено, что сопутствующие церебральные сосудистые нарушения влияют на клиническую картину только на поздних стадиях БП, формированию которых способствуют факторы, наблюдаемые в основном при прогрессировании заболевания.

Ключевые слова: болезнь Паркинсона, гиперинтенсивные изменения белого вещества мозга, деменция

ЛИТЕРАТУРА

1. Артемьев Д. В., Яхно Н. Н. Этиология и патогенез болезни Паркинсона // Рус. мед. журн. — 2001. — № 9. — С. 4—9.

2. Голубев В. Л., Левин Я. И., Вейн А. М Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма. — М., 1999.

3. Дамулин И. В. Болезнь Паркинсона и деменция: патогенетические и терапевтические аспекты: Метод. рекомендации. — М., 2005.

4. Дамулин И. В. Патогенетические и терапевтические аспекты деменции при болезни Паркинсона // Журн. неврол. и психиатр. — 2009. — Т. 109, № 2. — С. 73—77.

5. Левин О. С. Психические расстройства при болезни Паркинсона и их коррекция // Экстрапирамидные расстройства: Руководство по диагностике и лечению / Под ред. В. Н. Штока и др. — М.: МЕДпресс-информ, 2002. — С. 125—151.

6. Литвиненко И. В. Болезнь Паркинсона. — М.: Миклош, 2006.

7. Яблонский М. А., Левин О. С. Клинические особенности болезни Паркинсона при ее сочетании с цереброваскулярным заболеванием // Экстрапирамидные заболевания и возраст: Тезисы докладов III Украинской науч.-практ. конф. с международным участием. — Киев: «IВЦ АЛКОН», НАН Украiни, 2009. — С. 127—128.

8. Aarsland D., Perry R., Brown A. et al Neuropathology of dementia in Parkinson’s disease: A prospective, community-based study // Ann. Neurol. — 2005. — Vol. 58. — P. 773—776.

9. Allcock L. M., Ullyart K., Kenny R. A., Burn D. J. Frequency of orthostatic hypotension in a community based cohort of patients with Parkinson’s disease // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2004. — Vol. 75, N 10. — P. 1470—1471.

10. Beck A. T. Depression: Clinical, Experimental and Theoretical Aspects. — New York: Harper & Row, 1967. — P. 15—55.

11. Besson J. A., Mutch W. J., Smith F. W., Corrigan F. M. The relationship // Br. J. Psychiatry. — 1985. — Vol. 147. — P. 380— 382.

12. Beyer M. K., Aarsland D., Greve O. J., Larsen J. P. Visual rating of white matter hyperintensities in Parkinson’s disease // Mov. Disord. — 2006. — Vol. 21, N 2. — P. 223—229.

13. Bohnen N. I., Frey K. A. Imaging of cholinergic and monoaminergic neurochemical changes in neurodegenerative disorders // Mol. Imag. Biol. — 2007. — Vol. 9, N 4. — P. 243—257.

14. Bohnen N. I., Muller M. L. T. M., Kuwabara H. et al. Age-associated leukoaraiosis and cortical cholinergic deafferentation // Neurology. —2009. — Vol. 72. — P. 1411—1416.

15. Braak H., Del Tredici K., Rüb U. et al. Staging of brain pathology related to sporadic Parkinson’s disease // Neurobiol. Aging. — 2003. — Vol. 24, N 2. — P. 197—211.

16. Bronnick K., Emre M., Lane R. et al. Profile of cognitive impairment in dementia associated with Parkinson’s disease compared with Alzheimer’s disease // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2007. — Vol. 78, N 10. — P. 1064—1068.

17. Dalaker T. O., Larsen J. P., Dwyer M. G. et al. White matter hyperintensities do not impact cognitive function in patients with newly diagnosed Parkinson’s disease // NeuroImage. — 2009. — Vol. 47. — P. 2083—2089.

18. Delwaide P. J., Gonce M. Pathophysiology of Parkinson’s signs // Parkinson’s Disease and Movement Disorders / Eds J. Jankovic, E. Tolosa. — 2-nd Ed. — Baltimore: Williams & Wilkins, 1993. — P. 77—92.

19. Devine M. E., Fonseca J. A. S., Walker R. W. H. et al. Cerebral white matter changes and rate of progression of dementia during cholinesterase inhibitor treatment: a retrospective cohort study // Int. J. Geriatr. Psychiatry. — 2007. — Vol. 22. — P. 1120— 1126.

20. Dubois B., Slachevsky A., Litvan I., Pillon B. The FAB: a frontal assessment battery at bedside // Neurology. — 2000. — Vol. 55. — P. 1621—1626.

21. Fahn S., Elton R. Unified Parkinson’s disease rating scale. — Florham Park, NJ: Macmillan Health Care Information, 1987.

22. Fazekas F. Magnetic resonance signal abnormalities in asymptomatic individuals: their incidence and functional correlates // Eur. Neurol. — 1989. — Vol. 29, N 3. — P. 164—168.

23. Folstein M. F., Folstein S. E., McHugh P. R. «Mini-mental state». A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician // J. Psychiatr. Res. — 1975. — Vol. 12. — P. 189—198.

24. Freedman M., Kaplan E., Delis D., Morris R. Clock Drawing: A Neuropsychological Analysis. — New York: Oxford University Press, 1994.

25. Giladi N., Shabtai H., Simon E. S. et al. Construction of freezing of gait questionnaire for patients with Parkinson’s disease // Parkinsonism Relat. Disord. — 2000. — Vol. 6. — P. 165—170.

26. Hassan A., Hunt B. J., O’Sullivan M. et al. Homocysteine is a risk factor for cerebral small vessel disease, acting via endothelial dysfunction // Brain. — 2004. — Vol. 127. — P. 212—219.

27. Haugarvoll K., Aarsland D., Wentzel-Larsen T., Larsen J. P. The influence of cerebrovascular risk factors on incident dementia in patients with Parkinson’s disease // Acta Neurol. Scand. — 2005. — Vol. 112. — P. 386—390.

28. Hoehn M. M., Yahr M. D. Parkinsonism: onset, progression and mortality // Neurology (Minneap.). — 1967. — Vol. 17. — P. 427—442.

29. Huges A. J., Daniel S. E., Kilford L., Lees A. J. Accuracy of clinical diagnosis of idiopathic Parkinson’s disease: a clinicopathological study of 100 cases // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 1992. — Vol. 55. — P. 181—184.

30. Jankovic J., McOermott M., Carter J., the Parkinson Study Group. Variable expression of Parkinson’s disease: a base-line analysis to the DATATOP cohort // Neurology. — 1990. — Vol. 40. — P. 1529—1534.

31. Levine R. L., Jones J. C., Bee N. Stroke and Parkinson’s disease // Stroke. — 1992. — Vol. 23. — P. 839—842.

32. Leys D., Pruvo J. P., Parent M. et al. Could wallerian degeneration contribute to ’leuko-araiosis’ in subjects free of any vascular disorder? // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 1991. — Vol. 54. — P. 46—50.

33. Maeda T., Nagata K., Mizuno T. Ischemic brain lesion and plasma homocysteine in Parkinson’s disease // 12-th World Congress on Parkinson’s Disease and Related Disorders. — Amsterdam, 2007. — P. 3.130.

34. Murrow R. W., Schweiger G. D., Kepes J. J., Roller W. C. Parkinsonism due to a basal ganglia lacunar state: Clinicopathologic correlation // Neurology. — 1990. — Vol. 40. — P. 897—900.

35. Nkaso K., Yasui K., Kowa H. et al. Hypertrophy of IMC of carotid artery in Parkinson’s disease is associated with L-DOPA, homocysteine, and MTHFR genotype // J. Neurol. Sci. — 2003. — Vol. 207. — P. 19—23.

36. Pantoni L., Garcia J. H. Pathogesis of leukoaraiosis: a review // Stroke. — 1997. — Vol. 28. — P. 652—659.

37. Piccini P., Pavese N., Canapicchi R. et al. White matter hyperintensities in Parkinson’s disease // Arch. Neurol. — 1995. — Vol. 52. — P. 191—194.

38. Reider-Groswasser I., Bornstein N. M., Korczyn A. D. Parkinsonism in patients with lacunar infarcts of the basal ganglia // Eur. Neurol. — 1995. — Vol. 35. — P. 46—49.

39. Rektor I., Goldemund D., Sheardova K. et al. Vascular pathology in patients with idiopathic Parkinson’s disease // Parkinsonism and Relat. Disord. — 2009. — Vol. 15. — P. 24—29.

40. Roos R. A. C., Jongen J. C. F., van der Velde E. A. Clinical course of patients with idiopathic Parkinson’s disease // Mov. Disord. — 1996. — Vol. 11, N 3. — P. 236—242.

41. Salganik I., Korczyn A. Risk factors for dementia in Parkinson’s disease // Advanc. Neurol. — 1990. — Vol. 53. — P. 343—347.

42. Scheltens P., Barkhof F., Leys D. et al. A semiquantitative rating scale for the assessment of signal hyperintensities on magnetic resonance imaging // J. Neurol. Sci. — 1993. — Vol. 114. — P. 7—12.

43. Scigliano G., Musicco M., Soliveri P. et al. Reduced risk factors for vascular disorders in Parkinson disease patients: a case-control study // Stroke. — 2006. — Vol. 37, N 5. — P. 1184—1188.

44. Scott T. M., Tucker K. L., Bhadelia A. et al. Homocysteine and B vitamins relate to brain volume and white-matter changes in geriatric patients with psychiatric disorders // Am. J. Geriatr. Psychiatry. — 2004. — Vol. 12. — P. 631—638.

45. Sheardovä K., Goldemund D., Michälkovä Z. et al. Cognitive impairment and microvascular pathology in patients with idiopathic Parkinson’s disease. An MRI study // Abstracts of 10-th Congress of the European Federations of Neurological Societies. — Glasgow, 2006. — P. 1355.

46. Staekenborg S. S., Koedam E. L. G. E., Henneman W. J. P. et al. Progression of mild cognitive impairment to dementia contribution of cerebrovascular disease compared with medial temporal lobe atrophy // Stroke. — 2009. — Vol. 40, N 4. — P. 1269—1274.

47. Stem M. B., Braffman B. H., Skolnick B. E. et al. Magnetic resonance imaging in Parkinson’s disease an parkinsonian syndromes // Neurology. — 1989. — Vol. 39. — P. 1524—1526.

48. Struck L. K., Rodnitzky R. L., Dobson J. K. Stroke and its modification in Parkinson’s disease // Stroke. — 1990. — Vl. 21. — P. 1395—1399.

49. Watts R. L., Mandir A. S. The role of motor cortex in he pathophysiology of voluntary movement deficits associated with parkinsonism // Neurol. Clin. — 1992. — Vol. 10. — P. 451—469.

50. Wright C. B., Paik M. C., Brown T. R. et al. Total homocysteine is associated with white matter hyperintensity volume: the Northern Manhattan Study // Stroke. — 2005. — Vol. 36. — P. 1207—1211.

51. Yong H. S., Jin-Soo K. The influence of white matter hyperintensities on the clinical features of Parkinson’s disease //Yonsei Med. J. — 1998. — Vol. 39. — P. 50—55.

Разработка катализатора борьбы с выбросами N2O: от лабораторных масштабов к заводским испытаниям

Темы катализа (2019) 62: 1113–1125

https://doi.org/10.1007/s11244-018-1076-1

ORIGINAL ДОКУМЕНТ

Разработка катализатора борьбы с выбросами N2O: от лабораторных весов

до заводских испытаний

ØysteinNirisen1 · DavidWaller1 · DavidM.Brackenbury1

Опубликовано онлайн: 10 ноября 2018 г.

Аннотация

Закись азота — мощный парниковый газ с потенциалом глобального потепления, который, как утверждается, составляет от 265 до 310.Производство

азотной кислоты является крупнейшим источником закиси азота в химической обрабатывающей промышленности и составляет около 50% от

общих выбросов парниковых газов при производстве азотной кислоты. В этой статье описывается успешная разработка катализатора

для разложения закиси азота в аммиачной горелке в результате лабораторных, пилотных и заводских испытаний. Этот катализатор

способен снизить выбросы закиси азота более чем на 90% без значительных изменений в работе установки.

Ключевые слова N2O · Азотная кислота · Выбросы · Катализатор

1 Введение

Азотная кислота является ключевым промышленным химическим веществом, с мировым производством

в 2013 году в размере 58,5 млн тонн [1]. 70% азотной кислоты

используется в производстве удобрений на основе нитратов, таких как

нитрат аммония, нитрат кальция, нитрат аммония

и комплексные удобрения NPK (азотно-фосфо-

русс-калий). Промышленные взрывчатые вещества и полимерный син-

тезис являются двумя другими крупномасштабными применениями азотной кислоты

[2].

При производстве азотной кислоты используются два хорошо известных промышленных процесса

: процесс Габера – Боша для синтеза

аммиака; и процесс Освальда для сжигания аммиака

с образованием NOx и, следовательно, азотной кислоты.

Высокотемпературное горение аммиака

может привести к трем возможным продуктам, а именно:

Только НЕТ; наименее термодинамически благоприятный продукт

uct дает азотную кислоту после того, как она была окислена посредством гомогенной газофазной реакции

до NO2.

Селективность окисления аммиака по отношению к желаемому продукту NO

зависит от условий на предприятии. Современные установки среднего давления

(3,5–7 мбар) имеют селективность по NO-

94–96%; установки высокого давления (10–13 мбар) имеют селективность

по NO 90–92%; а более старые атмосферные установки с низкой производительностью

имеют селективность по NO 97–98% [3].

Основным побочным продуктом окисления аммиака является азот,

, что соответствует потере производимой кислоты.Второстепенным продуктом bi-

является закись азота, которая представляет собой как потерю произведенной кислоты

, так и мощный парниковый газ. Уровни N2O pro-

при сжигании аммиака колеблются от 1 до 20кг

N2O / т HNO3; эквивалентно примерно 130–2600ppmv в технологическом газе

после решеток для сжигания аммиака

[4]. Однако закись азота имеет потенциал глобального потепления

от 265 до -310 по отношению к CO2 [5]. Если мы возьмем начальную точку

производства азотной кислоты как производство

водорода посредством парового риформинга, то около 50% выбросов зеленого

домашнего газа приходится на закись азота, а оставшуюся часть —

на CO2. .Очевидно, что успешное снижение содержания оксида азота

при окислении аммиака дает существенное скачкообразное изменение

в снижении выбросов парниковых газов при производстве азотной кислоты.

Варианты снижения выбросов закиси азота при производстве азотной кислоты

описаны в литературе [6, 7].

3 + 3O2 → 2N2 + 6h3O − 1267 кДж моль

3 + 4O2 → 2N2O + 6h3O − 1103 джДж моль − 1

+ 5O

→ 4NO + 6H

O − 906 кДж моль − 1

→

* Дэвид Уоллер

дэвид[email protected]

Дэвид М. Брэкенбери

[email protected]

1 Yara International ASA, Технологический центр Yara, P.O.

Box1130, 3905Porsgrunn, Норвегия

Содержимое предоставлено Springer Nature, применяются условия использования. Права защищены.

Крупное геномное ассоциативное исследование возрастной дегенерации желтого пятна подчеркивает вклад редких и распространенных вариантов

Lars G. Fritsche

¹ Центр статистической генетики, Департамент биостатистики, Мичиганский университет, Анн-Арбор, Мичиган , США

Wilmar Igl

² Департамент генетической эпидемиологии, Университет Регенсбурга, Регенсбург, Германия

Джессика Н.Кук Бейли

³ Кафедра эпидемиологии и биостатистики, Медицинский факультет Университета Кейс Вестерн Резерв, Кливленд, Огайо, США

Феликс Грассманн

⁴ Институт генетики человека, Университет Регенсбурга, Регенсбург, Германия

Себанти Сенгупта

¹ Центр статистической генетики, Департамент биостатистики, Мичиганский университет, Анн-Арбор, Мичиган, США

Дженнифер Л. Брэгг-Грешем

⁵ Центр эпидемиологии и затрат почек, Отделение внутренней медицины — нефрологии, Мичиганский университет, Анн-Арбор, Мичиган 48109, США

Кэтрин П.Burdon

⁶ Школа медицины, Исследовательский институт Мензиса, Тасмания, Университет Тасмании, Хобарт, Тасмания, Австралия

Скотт Дж. Хеббринг

⁷ Центр генетики человека, Исследовательский фонд клиники Маршфилд, Маршфилд, Висконсин, США

Синди Вен

⁸ Департамент офтальмологии Калифорнийского университета в Сан-Диего и VA Сан-Диего Система здравоохранения, Ла-Хойя, Калифорния, США

Матиас Горски

² Департамент генетической эпидемиологии, Университет Регенсбурга, Регенсбург , Германия

Ивана К.Kim

⁹ Retina Service, Massachusetts Eye and Ear, Отдел офтальмологии Гарвардской медицинской школы, Бостон, Массачусетс, США

Дэвид Чо

¹⁰ Отделение офтальмологии Медицинской школы Перельмана Пенсильванского университета, Филадельфия, Пенсильвания, США

Дональд Зак

¹¹ Отделение офтальмологии, Глазной институт Уилмера — Медицинский факультет Университета Джона Хопкинса, Балтимор, Мэриленд, США

¹² Отделение молекулярной биологии и генетики — Медицинский факультет Университета Джона Хопкинса , Балтимор, Мэриленд, США

¹³ Отделение неврологии — Медицинский факультет Университета Джона Хопкинса, Балтимор, Мэриленд, США

¹⁴ Институт генетической медицины — Медицинский факультет Университета Джона Хопкинса, Балтимор, Мэриленд, США

¹⁵ Institue de la Vision, Университет Пьера и Марии Кюри, Париж, Франция

Эрик Суид

9 0149 16 Hôpital Intercommunal de Créteil, Hôpital Henri Mondor — Université Paris Est Créteil, Франция

Hendrik P.Н. Шолль

¹¹ Кафедра офтальмологии, Глазной институт Уилмера — Медицинский факультет Университета Джона Хопкинса, Балтимор, Мэриленд, США

¹⁷ Боннский университет — Кафедра офтальмологии, Бонн, Германия

Элиза Бала

¹⁸ Louis Stokes Cleveland VA Medical Center, Cleveland, OH, USA

Kristine E. Lee

¹⁹ Департамент офтальмологии и визуальных наук, Университет Висконсина, Мэдисон, штат Висконсин, США

David J.Хантер

²⁰ Департамент эпидемиологии Гарвардской школы общественного здравоохранения, Бостон, Массачусетс, США

²¹ Департамент питания Гарвардской школы общественного здравоохранения, Бостон, Массачусетс, США

Ребекка Дж. Сарделл

²² Институт геномики человека Джона П. Хассмана, Медицинская школа Миллера, Университет Майами, Майами, Флорида, США

Пол Митчелл

²³ Центр исследований зрения, Департамент офтальмологии и Вестмидский институт медицинских исследований тысячелетия, Сиднейский университет, Сидней, Австралия

Джоанна Э.Merriam

²⁴ Департамент офтальмологии Колумбийского университета, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, США

Валентина Чиприани

²⁵ Институт офтальмологии UCL, Университетский колледж Лондона, Лондон, Великобритания

²⁶, Лондонская больница глаз Мурфилдс Великобритания

Джошуа Д. Хоффман

²⁷ Центр генетических исследований человека, Медицинский центр Университета Вандербильта, Нэшвилл, Теннесси, США

Тина Шик

²⁸ Университетская клиника Кельна, Отделение офтальмологии, Кельн, Германия

Яра Т.E. Lechanteur

²⁹ Отделение офтальмологии, Медицинский центр Университета Радбауд, Неймеген, Нидерланды

Робин Х. Гаймер

³⁰ Центр глазных исследований Австралии, Мельбурнский университет, Королевская викторианская больница глаза и уха, Восток Мельбурн, Виктория, Австралия

Мэтью П. Джонсон

³¹ Южно-Техасский институт диабета и ожирения, Школа медицины, Техасский университет в долине Рио-Гранде, Браунсвилл, Техас, США

Инда Цзян

³² Департамент биостатистики, Высшая школа общественного здравоохранения, Университет Питтсбурга, Питтсбург, Пенсильвания, США

Хлоя М.Stanton

³³ MRC Human Genetics Unit, Институт генетики и молекулярной медицины, Эдинбургский университет, Шотландия, Великобритания

Gabriëlle HS Buitendijk

³⁴ Отделение офтальмологии, Erasmus Medical Center,49, Нидерланды49, Нидерланды 35 Департамент эпидемиологии, Медицинский центр Эразмус, Роттердам, Нидерланды

Xiaowei Zhan

¹ Центр статистической генетики, Департамент биостатистики, Мичиганский университет, Анн-Арбор, Мичиган, США

³⁶ Количественные биомедицинские исследования Центр, Департамент клинических наук, Юго-западный медицинский центр Техасского университета, Даллас, Техас, США

³⁷ Центр генетики защиты организма, Юго-западный медицинский центр Техасского университета, Даллас, Техас, США

Алан М.Kwong

¹ Центр статистической генетики, Департамент биостатистики, Мичиганский университет, Анн-Арбор, штат Мичиган, США

Алексис Боледа

³⁸ Лаборатория нейродегенерации и восстановления нейробиологии (N-NRL), Национальный институт глаз, Национальный Институты здравоохранения, Бетесда, Мэриленд, США

Мэтью Брукс

³⁹ Департамент офтальмологии и визуальных наук, Мичиганский университет, Глазной центр Келлогга, Анн-Арбор, штат Мичиган, США

Линн Гизер

³⁸ Нейрогенерация & Ремонтная лаборатория (N-NRL), Национальный глазной институт, Национальные институты здравоохранения, Бетезда, Мэриленд, США

Ринки Ратнаприя

³⁸ Нейробиологическая лаборатория нейродегенерации и восстановления (N-NRL), Национальный глазной институт, Национальные институты Health, Bethesda, MD, USA

Kari E.Бранхам

Джоанна Р. Ферстер

¹ Центр статистической генетики, Департамент биостатистики, Мичиганский университет , Ann Arbor, MI, USA

John R. Heckenlively

Mohammad I.Отман

Брендан Дж. Голосе

⁶ Школа медицины, Исследовательский институт Мензиса, Тасманийский университет , Хобарт, Тасмания, Австралия

Helena Hai Liang

³⁰ Центр глазных исследований Австралии, Университет Мельбурна, Королевская викторианская больница глаза и уха, Восточный Мельбурн, Виктория, Австралия

Эммануэль Сузо

⁴⁰ Департамент Офтальмология, Медицинский центр Флиндерс, Университет Флиндерса, Аделаида, Южная Австралия, Австралия

Ян Л.McAllister

⁴¹ Центр офтальмологии и визуальных наук, Институт Lions Eye, Университет Западной Австралии, Перт, Западная Австралия, Австралия

Тимоти Айзекс

⁴¹ Центр офтальмологии и визуальных наук, Институт Lions Eye, Университет Западная Австралия, Перт, Западная Австралия, Австралия

Джанетт Холл

⁴⁰ Отделение офтальмологии, Медицинский центр Флиндерс, Университет Флиндерс, Аделаида, Южная Австралия, Австралия

Стюарт Лейк

⁴⁰ Отделение офтальмологии, Flinders Medical Центр, Университет Флиндерса, Аделаида, Южная Австралия, Австралия

Дэвид А.Mackey

³⁰ Центр глазных исследований Австралии, Мельбурнский университет, Королевская викторианская больница глаза и уха, Восточный Мельбурн, Виктория , Австралия

Ян Дж. Констебль

⁴¹ Центр офтальмологии и визуальных наук, Институт Lions Eye , Университет Западной Австралии, Перт, Западная Австралия, Австралия

Джейми Э.Craig

Терри Э. Китчнер

⁷ Центр генетики человека, Исследовательский фонд клиники Маршфилд, Маршфилд, Висконсин, США

Zhenglin Yang

⁴² Ключевая лаборатория провинции Сычуань для исследования генов болезней человека, Госпиталь Университета электронных наук и технологий Китая и Народная больница провинции Сычуань, Чэнду, Китай

⁴³ Больница трансляционной медицины Сычуани, Китайская академия наук, Чэнду, Китай

Zhiguang Su

⁴⁴ Исследовательский центр молекулярной медицины, Государственная ключевая лаборатория биотерапии, Западно-Китайская больница, Сычуаньский университет, Сычуань, Китай

Hongrong Luo

⁸ Кафедра офтальмологии, университет Калифорнии, Сан-Диего, и VA, Сан-Диего, система здравоохранения, Ла-Хойя, Калифорния A, США

Даниэль Чен

⁸ Кафедра офтальмологии Калифорнийского университета в Сан-Диего и Вирджиния Сан Diego Health System, Ла-Хойя, Калифорния, США

Hong Ouyang

Ken Flagg

Данни Лин

Гуаньпин Мао

⁸ Департамент офтальмологии Калифорнийского университета в Сан-Диего и VA Сан-Диего Система здравоохранения, Ла-Хойя, Калифорния, США 9000 3

Генри Феррейра

Клаус Старк

² Департамент генетической эпидемиологии, Университет Регенсбурга, Регенсбург , Германия

Клаудиа Н.фон Штрахвиц

⁴⁵ EyeCentre Southwest, Штутгарт, Баден-Вюртемберг, Германия

Армин Вольф

⁴⁶ Университетская глазная клиника, Университет Людвига-Максимилиана, Мюнхен, Германия

Отделение

Каролина Брандл

^{Генетическая эпидемиология, Университет Регенсбурга, Регенсбург, Германия
⁴ Институт генетики человека, Университет Регенсбурга, Регенсбург, Германия
⁴⁷ Отделение офтальмологии, Университетская клиника Регенсбурга, Регенсбург, Германия
Гюнтер Рудольф ⁴⁶ Университетская глазная клиника, Университет Людвига-Максимилиана, Мюнхен, Германия
Маттиас Олден
² Кафедра генетической эпидемиологии, Университет Регенсбурга, Регенсбург, Германия
Марго А.Моррисон
⁴⁸ Департамент офтальмологии и визуальных наук, Университет Юты, Солт-Лейк-Сити, Юта, США
Дениз Дж. Морган
⁴⁸ Департамент офтальмологии и визуальных наук Университета Юты, Солт-Лейк-Сити, UT, USA
Matthew Schu
⁴⁹ Департамент медицины (биомедицинская генетика), Школы медицины и общественного здравоохранения Бостонского университета, Бостон, Массачусетс, США
⁵⁰ Департамент офтальмологии, Медицинские и общественные школы Бостонского университета Health, Бостон, Массачусетс, США
⁵¹ Департамент неврологии Школы медицины и общественного здравоохранения Бостонского университета, Бостон, Массачусетс, США
⁵² Департамент эпидемиологии Школы медицины и общественного здравоохранения Бостонского университета, Бостон, Массачусетс, США
⁵³ Департамент биостатистики, Школы медицины и общественного здравоохранения Бостонского университета, Бостон, Массачусетс, США
Jeeyun Ahn
⁵⁴ Кафедра офтальмологии столичного правительства Сеула Медицинский центр Борамаэ Сеульского национального университета, Сеул, Республика Корея
Джулиана Сильвестри
⁵⁵ Центр экспериментальной медицины Королевского университета, Белфаст, Великобритания
Евангелия Э.Цирони
⁵⁶ Кафедра офтальмологии, Медицинский факультет Фессалийского университета, Лариса, Греция
Кю Хён Парк
⁵⁷ Кафедра офтальмологии, Больница Бунданг Сеульского национального университета, Соннам, Республика Корея
Линдсей, Республика Корея
Фаррер
⁴⁹ Департамент медицины (биомедицинская генетика) Школы медицины и общественного здравоохранения Бостонского университета, Бостон, Массачусетс, США
⁵⁰ Департамент офтальмологии Школы медицины и общественного здравоохранения Бостонского университета, Бостон, Массачусетс , США
⁵¹ Департамент неврологии Школы медицины и общественного здравоохранения Бостонского университета, Бостон, Массачусетс, США
⁵² Департамент эпидемиологии Школы медицины и общественного здравоохранения Бостонского университета, Бостон, Массачусетс, США
⁵³ Департамент биостатистики Школы медицины и общественного здравоохранения Бостонского университета, Бостон, Массачусетс, США
Антон Орлин
⁵⁸ Кафедра офтальмологии, Медицинский колледж Вейл Корнелл, Нью-Йорк, Нью-Йорк, США
Александр Брукер
⁵⁹ Глазной институт Шей, Кафедра офтальмологии, Медицинская школа Перельмана Университета Пенсильвании, Филадельфия, Пенсильвания, США
Минъяо Ли
⁶⁰ Департамент биостатистики и эпидемиологии Пенсильванского университета Медицинский факультет Перельмана, Филадельфия, Пенсильвания, США
Кристин Курсио
⁶¹ Департамент офтальмологии, Бирмингемский университет, штат Алабама AL, США
Saddek Mohand-Saïd
⁶² INSERM, Париж, Франция
⁶³ Institut de la Vision, Департамент генетики, Париж, Франция
⁶⁴ CNRS, Париж, Франция
⁶⁵ Национальный госпитальный центр офтальмологии де Кинз-Вингтс, Париж, Франция
Жозе-Ален Сахель
²⁵ UCL Институт офтальмологии, Университетский колледж Лондона, Лондон, Великобритания
⁶² INSERM, Париж, Франция
⁶³ Institut de la Vision, Департамент генетики, Париж, Франция
⁶⁴ CNRS, Париж , Франция
⁶⁵ Национальный госпитальный центр офтальмологии де Кинц-Вингтс, Париж, Франция
⁶⁶ Fondation Ophtalmologique Adolphe de Rothschild, Париж, Франция
⁶⁷ Академия наук в Париже, Парижский институт наук Франция
Isabelle Audo
⁶² INSERM, Париж, Франция
⁶³ Institut de la Vision, Департамент генетики, Париж, Франция
⁶⁴ CNRS, Париж, Франция
⁶⁸ Департамент молекулярной медицины Генетика, Институт офтальмологии, Лондон, Великобритания
Мустафа Беншабун
⁶⁵ Национальный госпитальный центр офтальмологии де Кинц-Винт s, Париж, Франция
Angela J.Кри
⁶⁹ Клинические и экспериментальные науки, Медицинский факультет Саутгемптонского университета, Великобритания
Кристина А. Ренни
⁷⁰ Университетская больница Саутгемптона, Саутгемптон, Великобритания
Шринивас В. Говердхан
^{50
50 и экспериментальных наук, медицинский факультет Саутгемптонского университета, Великобритания
Мишель Грунин
⁷¹ Кафедра офтальмологии, Медицинский центр Еврейского университета Хадасса, Иерусалим, Израиль
Шира Хагби-Леви
⁷¹, офтальмологический отдел Медицинский центр Еврейского университета Хадасса, Иерусалим, Израиль
Питер Кампокиаро
¹¹ Отделение офтальмологии, Глазной институт Уилмера — Медицинский факультет Университета Джона Хопкинса, Балтимор, Мэриленд, США
¹³ Отделение неврологии Университета Джона Хопкинса Школа медицины, Балтимор, Мэриленд, США
Николас Катсанис
⁷² Центр моделирования заболеваний человека, Университет Дьюка, Дарем, Северная Каролина, США
⁷³ Департамент клеточной биологии, Университет Дьюка, Дарем, Северная Каролина, США
⁷⁴ Департамент педиатрии, Университет Дьюка, Дарем, Северная Каролина, США
Фрэнк Г.Holz
¹⁷ Боннский университет — Департамент офтальмологии, Бонн, Германия
Frédéric Blond
⁶² INSERM, Париж, Франция
⁶³ Institut de la Vision, Департамент генетики
, Париж, ⁶⁴ CNRS, Париж, Франция
Элен Бланш
⁷⁵ CEPH Fondation Jean Dausset Paris, Франция
Jean-François Deleuze
⁷⁵ CEPH Fondation Jean Dausset 9000 France
IG1 902 — Национальный центр генетипажа Эври Седекс, Франция
Роберт П.Igo, Jr.
³ Департамент эпидемиологии и биостатистики, Медицинский факультет Университета Кейс Вестерн Резерв, Кливленд, Огайо, США
Барбара Труитт
³ Департамент эпидемиологии и биостатистики Медицинского факультета Университета Кейс Вестерн Резерв , Кливленд, Огайо, США
Нил С. Пичи
¹⁸ Луи Стоукс Кливлендский медицинский центр, Кливленд, Огайо, США
⁷⁷ Глазной институт Коула, Кливлендская клиника, Кливленд, Огайо, США
Стейси М. .Meuer
¹⁹ Департамент офтальмологии и визуальных наук, Университет Висконсина, Мэдисон, Висконсин, США
Chelsea E. Myers
¹⁹ Департамент офтальмологии и визуальных наук, Университет Висконсина, Мэдисон, штат Висконсин, США
Эмили Л. Мур
¹⁹ Отделение офтальмологии и визуальных наук, Университет Висконсина, Мэдисон, Висконсин, США
Рональд Кляйн
¹⁹ Отделение офтальмологии и визуальных наук, Университет Висконсина, Мэдисон, Висконсин США
Майкл А.Hauser
⁷⁸ Отделение офтальмологии, Медицинский центр Университета Дьюка, Дарем, Северная Каролина, США
⁷⁹ Департамент медицины, Медицинский центр Университета Дьюка, Дарем, Северная Каролина, США
⁸⁰ Duke Molecular Physiology Institute, Duke Университетский медицинский центр, Дарем, Северная Каролина, США
Эрик А. Постел
⁷⁸ Отделение офтальмологии, Медицинский центр Университета Дьюка, Дарем, Северная Каролина, США
Моник Д. Куртенэ
²² Джон П.Институт геномики человека Хассмана, Медицинская школа Миллера, Университет Майами, Майами, Флорида, США
Стивен Г. Шварц
⁸¹ Глазной институт Баскома Палмера, Медицинская школа Миллера Университета Майами, Неаполь, Флорида, США
Jaclyn L. Kovach
⁸¹ Bascom Palmer Eye Institute, Университет Майами Школа медицины Миллера, Неаполь, Флорида, США
Уильям К. Скотт
²² Институт геномики человека Джона П. Хассмана, Школа Миллера of Medicine, Университет Майами, Майами, Флорида, США
Джеральд Лью
²³ Центр исследований зрения, Департамент офтальмологии и Вестмидский институт медицинских исследований Миллениум, Сиднейский университет, Сидней, Австралия
Ava G.Tƒan
²³ Центр исследований зрения, Департамент офтальмологии и Вестмидский институт медицинских исследований Миллениум, Сиднейский университет, Сидней, Австралия
Бамини Гопинат
²³ Центр исследований зрения, Департамент офтальмологии и Вестмидского института тысячелетия для медицинских исследований, Сиднейский университет, Сидней, Австралия
Джон К. Мерриам
²⁴ Кафедра офтальмологии Колумбийского университета, Нью-Йорк, Нью-Йорк, США
R.Теодор Смит
²⁴ Кафедра офтальмологии Колумбийского университета, Нью-Йорк, Нью-Йорк, США
⁸² Кафедра офтальмологии, Медицинская школа Нью-Йорка, Нью-Йорк, Нью-Йорк, США
Джейн К. Хан
⁴¹ Центр офтальмологии и визуальных наук, Lions Eye Institute, Университет Западной Австралии, Перт, Западная Австралия, Австралия
⁸³ Отделение офтальмологии, Королевская больница Перта, Перт, Западная Австралия, Австралия
⁸⁴ Отделение медицинской генетики , Кембриджский институт медицинских исследований, Кембриджский университет, Кембридж, Великобритания
Хумма Шахид
⁸⁴ Департамент медицинской генетики, Кембриджский институт медицинских исследований, Кембриджский университет, Кембридж, Великобритания
⁸⁵ Департамент офтальмологии, Больницы Кембриджского университета Фонд NHS Foundation Trust, Кембридж, Великобритания
Энтони Т.Мур
²⁵ Институт офтальмологии UCL, Университетский колледж Лондона, Лондон, Великобритания
²⁶ Глазная больница Мурфилдс, Лондон, Великобритания
⁸⁶ Отделение офтальмологии Медицинская школа UCSF, Сан-Франциско, Калифорния, США
J . Allie McGrath
²⁷ Центр генетических исследований человека, Медицинский центр Университета Вандербильта, Нашвилл, Теннесси, США
Рене Лаукс
³ Департамент эпидемиологии и биостатистики, Медицинская школа Университета Кейс Вестерн Резерв, Кливленд, Огайо , США
Милам А.Brantley, Jr.
⁸⁷ Департамент офтальмологии и визуальных наук, Университет Вандербильта, Нашвилл, Теннесси, США
Анита Агарвал
⁸⁷ Департамент офтальмологии и визуальных наук, Университет Вандербильта, Нашвилл,
, США
Лебрис Эрсой ²⁸ Университетская клиника Кельна, Отделение офтальмологии, Кельн, Германия
Альберт Карамой
²⁸ Университетская клиника Кельна, Отделение офтальмологии, Кельн, Германия
Университет Томаса Лангмана
Больница Кельна, отделение офтальмологии, Кельн, Германия
Николь Т.M. Saksens
²⁹ Отделение офтальмологии, Медицинский центр Университета Радбауд, Неймеген, Нидерланды
Эйко К. де Йонг
²⁹ Отделение офтальмологии, Медицинский центр Университета Радбауд, Неймеген, Нидерланды
. Hoyng
²⁹ Отделение офтальмологии, Медицинский центр Университета Радбауд, Неймеген, Нидерланды
Мелинда С. Кейн
³⁰ Центр глазных исследований Австралии, Университет Мельбурна, Королевская викторианская больница глаза и уха, Восточный Мельбурн , Виктория, Австралия
Андреа Дж.Ричардсон
³⁰ Центр глазных исследований Австралии, Мельбурнский университет, Королевская викторианская больница глаза и уха, Восточный Мельбурн, Виктория, Австралия
Тэмми М. Мартин
⁸⁸ Глазной институт Кейси, Орегонский университет здравоохранения и науки, Портленд, штат Орегон, США
Джон Бланжеро
³¹ Южно-Техасский институт диабета и ожирения, Медицинский факультет Техасского университета в долине Рио-Гранде, Браунсвилл, Техас, США
Дэниел Э.Недели
³² Департамент биостатистики, Высшая школа общественного здравоохранения, Университет Питтсбурга, Питтсбург, Пенсильвания, США
⁸⁹ Департамент генетики человека, Высшая школа общественного здравоохранения, Университет Питтсбурга, Питтсбург, Пенсильвания, США
Бал Диллон
⁹⁰ Школа клинических наук Эдинбургский университет, Шотландия, Великобритания
Корнелия М. ван Дуйн
³⁵ Отделение эпидемиологии, Медицинский центр Эразмус, Роттердам, Нидерланды
КимберлиДоэни
⁹¹ Центр исследований наследственных заболеваний (CIDR) Институт генетической медицины Школа медицины Университета Джона Хопкинса Балтимор, Мэриленд, США
Джейн Ромм
⁹¹ Центр исследований наследственных заболеваний (CIDR) Институт генетической медицины Медицинская школа Университета Джона Хопкинса, Балтимор, Мэриленд, США
Кэролайн К.В. Клавер
³⁴ Отделение офтальмологии, Медицинский центр Эразмус, Роттердам, Нидерланды
³⁵ Отделение эпидемиологии, Медицинский центр Эразмус, Роттердам, Нидерланды
Кэролайн Хейворд
³³ MRC Human Genetics Unit, Институт генетики и молекулярной медицины, Эдинбургский университет, Шотландия, Великобритания
Michael B.Горин
⁹² Кафедра офтальмологии, Медицинская школа Дэвида Геффена, Калифорнийский университет в Лос-Анджелесе, Калифорния, США
⁹³ Кафедра генетики человека, Медицинская школа Дэвида Геффена, Лос-Анджелес, Калифорния , США
Michael L. Klein
⁸⁸ Casey Eye Institute, Орегонский университет здоровья и науки, Портленд, США
Paul N. Baird
³⁰ Центр исследований глаз Австралии, Университет Мельбурна, Королевская Виктория Глазная и ушная больница, Восточный Мельбурн, Виктория, Австралия
Anneke I.den Hollander
²⁹ Отделение офтальмологии, Медицинский центр Университета Радбауд, Неймеген, Нидерланды
⁹⁴ Отделение генетики человека, Медицинский центр Университета Радбауд, Неймеген, Нидерланды
Саша Фаузер
^{of Cologne, Отделение офтальмологии, Кельн, Германия}
John RW Yates
²⁵ Институт офтальмологии UCL, Университетский колледж Лондона, Лондон, Великобритания
²⁶ Глазная больница Мурфилдса, Лондон, Великобритания
⁸⁴ Медицинской генетики, Кембриджский институт медицинских исследований, Кембриджский университет, Кембридж, Великобритания
Рандо Алликметс
²⁴ Департамент офтальмологии Колумбийского университета, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, США
⁹⁵ Департамент патологии и клеточной биологии, Колумбийский университет, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, США
Цзе Джин Ван
9014 9 23 Центр исследований зрения, отделение офтальмологии и Вестмидский институт медицинских исследований тысячелетия, Сиднейский университет, Сидней, Австралия
Дебра А.Schaumberg
²⁰ Департамент эпидемиологии Гарвардской школы общественного здравоохранения, Бостон, Массачусетс, США
⁹⁶ Центр трансляционной медицины, Глазной центр Морана, Школа медицины Университета Юты, Солт-Лейк-Сити, Юта, США
⁹⁷ Отделение профилактической медицины, Бригам и женская больница, Гарвардская медицинская школа, Бостон, Массачусетс, США
Барбара Е.К. Кляйн
¹⁹ Отделение офтальмологии и визуальных наук, Университет Висконсина, Мэдисон, Висконсин, США
Стефани А.Хагстром
⁷⁷ Глазной институт Коула, Клиника Кливленда, Кливленд, Огайо, США
Итай Човерс
⁷¹ Отделение офтальмологии, Медицинский центр Хадасса Еврейского университета, Иерусалим, Израиль
Эндрю Дж. Лотери
⁶⁹⁰⁰⁰ Клинические и экспериментальные науки, медицинский факультет Саутгемптонского университета, Великобритания
Тьерри Левейяр
⁶² INSERM, Париж, Франция
⁶³ Institut de la Vision, Департамент генетики, Париж, Франция
64 CNRS, Париж, Франция
Кан Чжан
⁸ Департамент офтальмологии Калифорнийского университета в Сан-Диего и VA Сан-Диего Система здравоохранения, Ла-Хойя, Калифорния, США
⁴⁴ Исследовательский центр молекулярной медицины, Лаборатория государственного ключа биотерапии, Западно-Китайская больница, Сычуаньский университет, Сычуань, Китай
Мюррей Х.Brilliant
⁷ Центр генетики человека, Исследовательский фонд клиники Маршфилда, Маршфилд, Висконсин, США
Алекс В. Хьюитт
⁶ Школа медицины, Исследовательский институт Мензиса, Тасмания, Университет Тасмании, Хобарт, Тасмания, Австралия
³⁰ Центр глазных исследований Австралии, Мельбурнский университет, Королевская викторианская больница глаза и уха, Восточный Мельбурн, Виктория, Австралия
⁴¹ Центр офтальмологии и визуальных наук, Институт глаза льва, Университет Западной Австралии, Перт , Западная Австралия, Австралия
Ананд Сваруп
³⁸ Нейробиологическая лаборатория нейродегенерации и восстановления (N-NRL), Национальный институт глаз, Национальные институты здравоохранения, Бетесда, Мэриленд, США
Эмили Ю.Chew
⁹⁸ Отдел эпидемиологии и клинических приложений, Отдел клинических испытаний, Национальный институт глаз, Национальные институты здравоохранения, Бетесда, Мэриленд, США
Маргарет А. Перикак-Вэнс
²² Институт Джона П. Хассмана Геномика человека, Медицинская школа Миллера, Университет Майами, Майами, Флорида, США
Маргарет ДеАнгелис
⁴⁸ Кафедра офтальмологии и визуальных наук, Университет Юты, Солт-Лейк-Сити, Юта, США
Дуайт Стамболиан
¹⁰ Отделение офтальмологии Медицинской школы Перельмана Пенсильванского университета, Филадельфия, Пенсильвания, США
Джонатан Л.Haines
³ Департамент эпидемиологии и биостатистики, Медицинский факультет Университета Кейс Вестерн Резерв, Кливленд, Огайо, США
⁹⁹ Институт вычислительной биологии, Медицинский факультет Университета Кейс Вестерн Резерв, Кливленд, Огайо, США
Судха К. Айенгар
³ Департамент эпидемиологии и биостатистики, Медицинский факультет Университета Кейс Вестерн Резерв, Кливленд, Огайо, США
Бернхард Х.Ф. Вебер
⁴ Институт генетики человека, Университет Регенсбурга, Регенсбург, Германия
Гонсалу Р.Абекасис
¹ Центр статистической генетики, Департамент биостатистики, Мичиганский университет, Анн-Арбор, Мичиган, США
Айрис М. Хейд
² Департамент генетической эпидемиологии, Регенсбургский университет, Регенсбург, Германия
Аммиачная энергетическая конференция 2021 — Австралия
Аммиак — новый рубеж для австралийского экспорта энергоносителей предоставлен вам спонсорами конференции CWP Global, Shearman & Sterling, Ardent Underground, thyssenkrupp Industrial Solutions, Yara и InterContinental Energy
Присоединяйтесь к нам в среду 25 — пятницу 27 августа онлайн на Ammonia Energy Conference 2021 — Australia .В этом году мероприятие организовано AEA Australia.
Наша виртуальная программа продлится три раза по полдня. Сорок спикеров примут участие в семи панельных сессиях, посвященных:
Более двухсот участников заполнили цифровую комнату виртуальной конференции 2020 года. Нажмите, чтобы просмотреть записи всех сессий на канале AEA Australia на YouTube. Пропаганда аммиака и работа филиалов AEA по всему миру
Демонстрация австралийских проектов по экспорту чистого аммиака
НИОКР и инновации в производственно-сбытовой цепочке аммиака (две быстрые сессии)
Сертификация чистого аммиака
Разработка бункерного аммиака в Сингапуре
Ключевые следующие шаги для аммиачной энергетики Австралии
Нажмите для увеличения.Спасибо спонсорам нашей конференции за поддержку. Также будет проводиться конкурс виртуальных плакатов для студентов и исследователей, виртуальные сетевые возможности и отраслевые круглые столы, организованные спонсорами конференции.
Познакомьтесь с нашей линейкой акустических систем. Полную информацию о программе и выступлениях спикеров (если таковые имеются) можно найти ниже.
Наша официальная программа начнется в 13:30 по восточноевропейскому стандартному времени в среду, в 12:00 в четверг и в 14:00 в пятницу (все три полудня завершатся в 17:30).Регистранты получат все инструкции и ссылки для присоединения по электронной почте. Записи заседаний будут доступны зарегистрировавшимся после мероприятия.
Стоимость конференции (доступ к записям после мероприятия)
Отрасль: 200 долларов за все семь сессий (150 долларов для членов AEA)
Academic: 100 долларов США (75 долларов США для членов AEA)
Студенты: 50 долларов (35 долларов для членов AEA)
Все цены указаны в австралийских долларах.
Все сотрудники организации-члена AEA могут получить доступ к отраслевому тарифу со скидкой. Льготная ставка для академиков и студентов доступна: i) индивидуальным членам AEA, которые подпадают под любую категорию, и ii) академикам и студентам из ключевых вспомогательных учреждений. Индивидуальные участники AEA, не связанные с учреждением, могут использовать отраслевую ставку со скидкой.
Частные лица и организации могут зарегистрироваться немедленно, чтобы получить доступ к этим льготным тарифам — дополнительную информацию о стоимости членства и о том, как зарегистрироваться, можно здесь.После регистрации свяжитесь с Джулианом Атчисоном ([электронная почта защищена]), чтобы получить код скидки.
Произошла ошибка при настройке пользовательского файла cookie
Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.
Настройка вашего браузера для приема файлов cookie
Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:
В вашем браузере отключены файлы cookie.Вам необходимо сбросить настройки вашего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.
Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, используйте кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г.,
браузер автоматически забудет файл cookie.Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.
Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.
Почему этому сайту требуются файлы cookie?
Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie
потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.
Что сохраняется в файле cookie?
Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.
Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт
не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к
остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.
Эксклюзив: Как Хоён Чжон из «Игры с кальмарами» превратился из модели в звезду крупнейшего хита Netflix
Если сюжет хита Netflix * Squid Game * закручивается и поворачивается, вы висите на краю своего сиденья, вы не в одиночестве. С момента своего дебюта в сентябре сериал превратился из хита в культурный феномен, быстро став самой популярной оригинальной программой, когда-либо появлявшейся на платформе. Стремительные и наполненные кровью, девять эпизодов, созданных сценаристом и режиссером Хван Дон Хёком, заставляли всех гадать до самого конца — даже актеры.Для Хоён Чон, который играет скрытного карманника Кан Сэ Бёка, также известного как Конкурент 067, загадка началась во время прослушивания. «Я получила только три части сценария перед прослушиванием», — поделилась она по электронной почте из Сеула. «В них были сцены с младшим братом Сэ-Бёка, брокером, работающим с Северной Кореей, и разговор с Ги-Хоном из предпоследнего эпизода. У меня не было особого контекста; Мне пришлось использовать свое воображение, чтобы заполнить пробелы ».
Реализовать такого сложного персонажа, как Сэ-байок, было бы непросто для опытного исполнителя, но Squid Game стал актерским дебютом Юнга.Уже знакомое лицо в мире моды, 27-летняя девушка смоделировала для таких брендов, как Chanel, Bottega Veneta и Louis Vuitton, которые сегодня назвали ее своим последним глобальным послом. Большинство моделей были открыты кем-то другим, но Юнг пробилась в индустрию просто силой воли. Родом из Мёнмок-дон, пригорода Сеула, в подростковом возрасте она работала фрилансером на Неделе моды в Сеуле, принимая участие в показах без помощи агентства. В течение шести лет она нашла свое представительство, заняла второе место в четвертом сезоне корейской Next Top Model и попала на обложку корейского издания Vogue.
За это время Юнг увлекся кино. Постоянно находясь в пути в модельном бизнесе, она марафонские фильмы в качестве побега при исполнении служебных обязанностей смотрела такие фавориты, как Вечное сияние чистого разума, Фарго, и Убить Билла неоднократно. По иронии судьбы Юнг предпочитал артхаусное кино триллерам и кровопролитию. «Я не большой поклонник фильмов ужасов, но некоторые из них мне нравятся в этом жанре», — говорит она, кивая на более артистичные блюда, такие как хит Ари Астера 2019 года, Midsommar или сатира Джима Джармуша, The Dead Don ‘ t умереть. Поклонник актеров, которые исчезают в своей работе, таких как Фрэнсис МакДорманд, Дуна Бэ, Лупита Нионго и Адам Драйвер, Юнг увлекался актерским мастерством, поскольку возник из более широкого желания лучше понять себя и других. «Когда я путешествовала одна в самолетах и останавливалась в отелях, я проводила большую часть своих дней, просто просматривая фильмы, — говорит она. «[После этого] я все больше и больше думал о себе и своем положении в человечестве в целом. Кем я был? Что значит быть человеком? Необходимость ответить на эти вопросы и привела меня к актерскому мастерству.
Поскольку Squid Game было ее самым первым прослушиванием, Юнг не ожидал, что она получит роль или что сериал станет бешено популярным. «Я была так счастлива, что получила роль и могла выступить», — говорит она. «Я все еще нервничаю при мысли о встрече с аудиторией через экран. Я никогда не мечтал, что шоу станет такой мировой сенсацией ». Тем не менее, у нее есть теория, почему это так увлекло зрителей. « Squid Game — это история о человеческой природе, которая уже понятна большинству людей, но все передается через простые в использовании детские игры», — говорит Юнг, который обнаружил «причудливую иронию» реального мира конкурентов. жизни и их игровые персонажи особенно интересны.«Истории, созданные разными персонажами, нашли во мне отклик», — говорит она. «Их личности способствовали сделанному ими выбору и его последствиям».
PLOS ONE: фибробласты
Ширли Уитте де Виллидж,
Фиона М. Кин, […],
Марк Д. Горрелл
Алекс Л. Гонсалес,
Петр Конечны, […],
Рубен Артеро
Себастьян Жинграс,
Эмин Кулиев,
Стефан Пеллетье
Цубаме Нишикай-Ян Шен,
Сигеюки Канадзава, […],
Рика Танака
Коджи Ю. Араи,
Такуя Хара, […],
Тосио Нишияма
Юми Окубо,
Рицуко Масуяма, […],
Ацуши Утани
Анна Майерхофер,
Юлия Флункерт, […],
Томас Хааф
Вольфганг Кайзерс,
Петра Букамп, […],
Хайнер Шааль
Том 120 Выпуск 13 | Кровь
Проблема 5 января — том 119, выпуск 1, страницы 1 — 319 12 января — том 119, выпуск 2, страницы 321 — 644 19 января — том 119, выпуск 3, страницы 645 — 903 26 января — том 119, выпуск 4, страницы 905 — 1093 2 февраля — Том 119, выпуск 5, страницы 1095 — 1323 9 февраля — Том 119, выпуск 6, страницы 1325 — 1616 16 февраля — Том 119, выпуск 7, страницы 1617 — 1793 23 февраля — Том 119, выпуск 8, страницы 1795 — 1956 1 марта — Том 119, выпуск 9, страницы 1957 — 2179 8 марта — том 119, выпуск 10, страницы 2181 — 2430 15 марта — том 119, выпуск 11, страницы 2431 — 2698 22 марта — том 119, выпуск 12, страницы 2699 — 2969 29 марта — том 119, Выпуск 13, страницы 2971 — 3189 5 апреля — том 119, выпуск 14, страницы 3191 — 3370 12 апреля — том 119, выпуск 15, страницы 3371 — 3646 19 апреля — том 119, выпуск 16, страницы 3647 — 3868 26 апреля — том 119, выпуск 17 , Страницы 3869 — 4093, 3 мая — том 119, выпуск 18, страницы 4095 — 4341, 10 мая — том 119, выпуск 19, страницы 4343 — 4577, 17 мая — том 119, выпуск 20, страницы 45 79 — 4815 24 мая — Том 119, выпуск 21, страницы 4817 — 5057 31 мая — Том 119, выпуск 22, страницы 5059 — 5340 7 июня — Том 119, выпуск 23, страницы 5341 — 5607 14 июня — Том 119, выпуск 24, страницы 5609 — 5942 21 июня — том 119, выпуск 25, страницы 5943 — 6176 28 июня — том 119, выпуск 26, страницы 6177 — 6399 5 июля — том 120, выпуск 1, страницы 1 — 235 12 июля — том 120, выпуск 2, страницы 237 — 498, 19 июля — Том 120, выпуск 3, страницы 499 — 701 26 июля — Том 120, выпуск 4, страницы 703 — 925 2 августа — Том 120, выпуск 5, страницы 927 — 1149 9 августа — Том 120, выпуск 6, страницы 1151 — 1347 16 августа — Том 120, выпуск 7, страницы 1349 — 1533 23 августа — том 120, выпуск 8, страницы 1535 — 1752 30 августа — том 120, выпуск 9, страницы 1753-1963 6 сентября — том 120, выпуск 10, страницы 1965 — 2155 13 сентября — том 120, Выпуск 11, страницы 2157 — 2349, 20 сентября — том 120, выпуск 12, страницы 2351 — 2536, 27 сентября — том 120, выпуск 13, страницы 2537 — 2774, 4 октября — том 120, выпуск 14, стр. es 2775 — 2929, 11 октября — том 120, выпуск 15, страницы 2931 — 3162, 18 октября — том 120, выпуск 16, страницы 3163 — 3387, 25 октября — том 120, выпуск 17, страницы 3389 — 3626, 1 ноября — том 120, выпуск 18, страницы 3627. — 3864 8 ноября — Том 120, выпуск 19, страницы 3865 — 4115 15 ноября — Том 120, выпуск 20, страницы 4117 — 4274 16 ноября — Том 120, выпуск 21, страницы 1 — 50623 22 ноября — Том 120, выпуск 22, страницы 4275 — 4448 ноября 29 — Том 120, выпуск 23, страницы 4449 — 4662 6 декабря — Том 120, выпуск 24, страницы 4663 — 4903 13 декабря — Том 120, выпуск 25, страницы 4905 — 5091 20 декабря — Том 120, выпуск 26, страницы 5093 — 5252
.}}