Анемия у пожилых людей лечение: Анемии у людей пожилого возраста | Дворецкий Л.И.

Содержание

Анемия – лечение пожилых людей при пониженном гемоглобине

 Вопросы, рассмотренные в материале:
  • Каковы причины развития анемии у пожилых людей
  • Какие симптомы расскажут об анемии
  • Как лечить анемию у пожилых людей
  • Как правильное питание поможет избежать анемии в пожилом возрасте
Существует не совсем правильная точка зрения, что увядание людей в пожилом возрасте напрямую связано с низким содержанием гемоглобина в крови. На самом деле с годами человек приобретает целый букет хронических патологий, многие из которых сопровождаются кровотечениями, угнетением кроветворения, другими функциональными нарушениями работы организма. Все это может привести к снижению содержания гемоглобина в крови и развитию анемии. Но в различных случаях причины патологии могут быть разными. Поэтому лечение анемии пожилых людей должно быть комплексным, как с точки зрения диагностики, так и с точки зрения терапии.

Причины анемии у пожилых людей

Существуют четыре главные причины анемии у пожилых:
  1. Малокровие, которое вызвано хроническими патологиями. К нему ведут некоторые заболевания, чаще всего проявляющиеся с возрастом. К примеру, постоянно возникающие болезни органов дыхания, онкология, некоторые инфекции, аутоиммунные патологии. Вызываемая малокровием анемия имеет, как правило, не очень тяжелые формы и поддается лечению вместе с основным недугом.
  2. Авитаминоз В12, который в 15 % случаев является одной из причин малокровия у пожилых людей. Подобную анемию трудно диагностировать, так как головокружения, вызываемые ею, часто считают признаком инфаркта. Верный диагноз можно поставить только после анализа крови.
  3. Дефицит в организме фолиевой кислоты. Появляется при неправильном питании, когда в рационе не хватает продуктов с ее содержанием. Такая анемия лечится легко. Достаточно употреблять 1 мг фолатов в сутки.
  4. Железодефицит. В этом случае причиной анемии у пожилых людей является недостаток железа, что может быть вызвано либо кровопотерями, либо недостатком этого микроэлемента в пище.
Рекомендуемые к прочтению статьи: Подобное малокровие – самая распространенная форма анемии у пожилых людей. Анализ крови показывает низкие цветовые показатели, уменьшение концентрации ферритина, сывороточного железа, гипохромию эритроцитов, увеличение железосвязывающего свойства сыворотки, микроцитоз. Выделяют пять причин железодефицитной анемии у пожилых людей: 1. Хронические кровопотери, возникающие в различных частях организма:
  • В области ЖКТ это может быть язва или эрозия желудка, язвенный колит, гастроэзофагеальный рефлюкс, злокачественные опухоли, дивертикулы, геморрой.
  • Почечные: геморрагический нефрит, внутрисосудистый гемодиализ, lgА-нефропатия, онкология.
  • Искусственные и ятрогенные потери крови.
  • Носовые кровотечения при геморрагических диатезах.
  • Хронические кровотечения у женщин, вызванные миомой или эндометриозом.
2. Нарушения усвоения железа:
  • При хроническом полиэтиологическом воспалении тонкой кишки.
  • При операциях на тонкой кишке.
  • При операции на желудке с выключением двенадцатиперстной кишки.
  • При синдроме мальабсорбции.
3. Высокая потребность организма в железе:
  • При гемодиализе.
  • При авитаминозе В12.
4. Сбои доставки микроэлемента (существенное сокращение белка в плазме крови). 5. Неполноценное питание, анорексия. Последняя причина, известная как алиментарный фактор, у людей преклонного возраста играет большую роль, чем у больных других возрастов. Причины тому следующие:
  • Нарушение или сильное ограничение двигательной активности, когда у человека возникают проблемы с приобретением и приготовлением пищи.
  • Социальный статус, тяжелое материальное положение, что опять приводит к ухудшению питания.
  • Недостаток в рационе богатых железом продуктов. Человек питается хлебом, кашами и молочными изделиями, богатыми фосфатами, препятствующими всасыванию железа.
  • Депрессия и старческое слабоумие. Человек мало ест либо вовсе отказывается от пищи.
В результате сочетания таких факторов, как хронические болезни, опухоли, патологии сердечно-сосудистой и гормональной систем, пониженный иммунитет, а также алиментарные факторы, усугубленные неправильным питанием, приводят к тому, что с возрастом люди становятся все больше подвержены анемии. Зная причины появления малокровия, своевременно диагностировав его, можно вовремя начать лечение железодефицитной анемии у пожилого человека.

Симптомы анемии у пожилых людей

Анемию у пожилого человека можно определить по следующим симптомам:
  • постоянная усталость;
  • слабость в мышцах;
  • частые головокружения;
  • спутанность сознания;
  • бледность кожных покровов.
Такая клиническая картина носит название «анемический синдром». Снижение уровня гемоглобина приводит к тому, что в кровь поступает мало кислорода, в результате чего развивается гипоксия, риск возникновения которой возрастает с годами и становится достаточно высоким после 65 лет. Каждому человеку этой категории граждан необходимо регулярно проводить анализ крови, особенно при появлении симптомов анемии.

Лечение анемии у пожилых людей

Выявить признаки анемии у пациентов пожилого возраста сложно в основном из-за того, что симптомы малокровия часто очень похожи на хронические болезни, которыми страдает пациент. Патологию не удается обнаружить вовремя, и, как следствие, запаздывают с началом лечения. Однако из-за того, что организм пожилого человека изношен, приходится бороться сразу с несколькими причинами появления малокровия, например, с уменьшением содержания белка в плазме и недостатком витаминов группы В (В9 и В12). Самочувствие больного не придет в норму, пока не будут устранены все факторы, вызвавшие патологию. При лечении анемии у пожилых людей существует еще одна проблема – это сложность подбора дозировки лекарств. Многие пациенты страдают хроническими заболеваниями и принимают некоторые препараты на постоянной основе, но не все медикаменты сочетаются друг с другом. Поэтому врач должен учитывать множество обстоятельств, выписывая лекарство, чтобы вылечить пациента и не вызвать вредный побочный эффект. Анемия у пожилых людей, в зависимости от ее причины, лечится следующими способами:
  • Железососудистая анемия. Лечат основную болезнь, добавляя к медикаментам препараты, содержащие железо. Обычно применяют таблетки, которые следует выбирать из соображений удобства дозировки и невысокой стоимости. При плохой работе кишечника, как правило, назначают капельницы или уколы. Общая доза активного вещества должна составлять 300 мг/сутки. Принимается в два приема.
  • Фолиево-дефицитная анемия. В этом случае пациенту могут быть назначены лекарства с фолиевой кислотой в дозировке 5 мг в сутки. Препарат пьется краткосрочными курсами. Следует помнить, что фолиевая кислота способна спровоцировать неврологические нарушения у людей, страдающих эпилепсией. Таким пациентам лекарство выписывают с осторожностью.
  • При В12-дефицитной анемии, как правило, назначают длительный прием витаминов. В первое время их употребляют каждый день, а после стабилизации показателя гемоглобина дозу можно снизить до уровня, достаточного, чтобы поддерживать нормальное состояние. Дозировку и режим приема лекарства на этот период определит врач. Патологию нужно непременно вылечить, чтобы не было рецидива.

 Лечебная диета и народная медицина при анемии

Если анемия у пожилого человека протекает в легкой форме, то она не требует специального лечения, достаточно скорректировать рацион. Следует увеличить долю мясных блюд, так как животные белки способствуют синтезу гемоглобина. Очень полезны при анемии говяжья печень и телятина. Из фруктов рекомендуются яблоки и гранат, которые лучше всего употреблять ежедневно. Настой шиповника тоже будет хорошим дополнением. Ограничения касаются таких изделий, как шоколад, сладкая выпечка, сдоба, белый хлеб, а также все продукты, которые являются источником быстрых углеводов. Подбирая лекарства, врач должен исходить из того, чтобы принимаемых препаратов было не более двух видов, их употребление не меняло образа жизни пациента и обеспечивало эффективное купирование проявлений анемии. Во время лечения в рацион больного вводят полезные соки:
  • Гранатовый. Сок из свежих фруктов следует развести кипяченой водой и пить три раза в день примерно за 30 минут до еды в течение двух-трех месяцев. Затем хорошо сделать перерыв на месяц и можно повторять лечение.
  • Свекольный. В течение одного месяца нужно выпивать по 100 мл сока в сутки, разделив данный объем на три приема.
  • Березовый. Этот сок можно пить много – до четырех стаканов в день. Он хорошо снимает усталость и при этом купирует проявления анемии.
  • Смесь морковного сока с соком шпината в пропорции 3:2. Достаточно принимать по 100 мл три раза в день.
  • Сок из листьев одуванчика. Пить его можно один раз в день по 50 г.
Из народных средств можно назвать следующие рецепты, полезные при лечении анемии у пожилых людей:
  • Крапивный настой. Одна столовая ложка сухого сырья заливается стаканом кипятка и настаивается. Употреблять три раза в день перед едой.
  • Настой рябины. 2 ст. л. плодов залить стаканом кипятка. Принимать по 50 мл трижды в день.
  • Черная редька со свеклой, натертые и заправленные растительным маслом. Этот салат не только полезен при анемии, но и обладает прекрасными вкусовыми качествами.
  • Различные сухофрукты, которые надо смешать в равных долях и залить на ночь водой. Утром прокрутить их через мясорубку. Получившуюся массу принимают по 1 ст. л. четыре раза в день.
При анемии необходимо следить за режимом питания. Нельзя ни голодать, ни переедать. Важна регулярность приема пищи. В рационе должно быть много овощей, мяса, зелени и молочных продуктов. Не нужно на склоне лет становиться вегетарианцем, да и вообще резко что-то менять. В меню должны быть каши, самая полезная из которых – гречневая. Допускается есть куриные яйца, свеклу, капусту, бобовые. При этом нужно иметь в виду, что бобовые с возрастом усваиваются все хуже. Многие пожилые люди имеют проблемы с зубами. Им рекомендуется сырые овощи перед едой измельчать на терке или в блендере. Выберите для себя удобную форму приема. Если вы находитесь в солидном возрасте, и у вас диагностировали анемию, то в ваше меню должны входить:
  • Желтые и оранжевые фрукты, овощи, ягоды. К примеру, хурма, перец, абрикос, апельсины, мандарины, грейпфруты, лимоны, облепиха, манго, желтые помидоры.
  • Животные белки. Это молочные продукты, мясо, рыба, яйца, морепродукты.
  • Продукты, улучшающие состав крови. К примеру, кабачки, зелень, орехи, сельдерей, свиная или говяжья печень, огурцы.
  • Натуральный мед темного цвета.
С возрастом необходимо бережнее относиться к своему здоровью. Следует систематически сдавать анализы и проходить профосмотр. В случае необходимости обращаться к врачу. Хронические болезни требуют постоянного наблюдения в поликлинике и периодического лечения. Анемия у пожилого человека – это коварное заболевание, требующее к себе особого внимания. Не поленитесь лишний раз пройти медицинское обследование, которое поможет выявить проблему и, посредством диагностики, обнаружить причину. Четко соблюдайте рекомендации врача, чтобы избавиться от недуга.

Анемия у пожилых людей – симптомы и лечение | Сосед-Домосед

Добрый день, дорогие домоседы. Анемия у пожилых людей диагностируется у каждого второго человека. К большому сожалению, это заболевание стало весьма частым, хоть и совершенно нежелательным гостем в жизни пожилого человека.

В этой статье описывается то, как именно лечится анемия у пожилых людей, а также причины заболевания. Методы терапии тоже затронуты очень подробно. Как же лечить анемию правильно? Можно узнать далее. Лечение заболевания должно проводиться тщательно и вдумчиво.

Не стоит думать, что анемия у пожилых людей начинает проявляться на пустом месте. Напротив, этому сопутствует огромное количество не менее серьезных недугов. Так, анемия или, попросту говоря, малокровие может подавать сигнал о развитии патологий сердечной мышцы и сосудистых стенок.

Как говорит статистика, полученная на основе данных от врачей из соединенных штатов Америки, там более, чем 95% населения старшего поколения страдают данным недугом.

В основном в группу риска попадают люди, перешагнувшие 65-летний рубеж. 

Содержание статьи:

  • Анемия у пожилых людей
  • Лечение анемии у пожилых людей
  • Лекарства от анемии у пожилых людей
  • Симптомы анемии с недостатком витамина B12
  • Причины возникновения анемии с дефицитом B12
  • Лечение железодефицитной анемии у пожилых людей
  • Народные средства лечения анемии

Анемия у пожилых людей

Отличительные черты недуга.

1. Происхождение недуга в старшем возрасте ничем не отличается от патогенеза заболевания, которое возникает у более молодых людей. Причины анемии могут быть разнообразными.

2. Также, причиной анемии может стать недостаток в организме витаминов группы B и фолиевой кислоты, которой с возрастом в организме вырабатывается все меньше и меньше.

3. Имеется еще и железодефицитная анемия, которая возникает по причине неоднократного нарушения питания. Чтобы этого избежать, нужно кушать печень, яблоки или пить комплексные витамины с добавлением железа.

4. Нехватка витамина B12 тоже может сыграть далеко не последнюю роль в зарождении и развитии анемии, так как этот витамин участвует в формировании не только нервной системы человека, но и в генерировании состава человеческой крови.

5. Нередко бывает так, что анемические проявления возникают не сразу. Иногда для того, чтобы вынести вердикт по поводу наличия этой патологии кровеносной системы, требуются огромные промежутки времени.

Чаще всего, анемия у пожилых людей протекает практически бессимптомно, в итоге проявляя «нутро» в самый неожиданный момент.

Лечение анемии у пожилых людей

Чтобы начать процесс лечения анемии у пожилых людей, необходимо в первую очередь расквитаться с основным заболеванием, последствием которого как раз и стала анемия. Для этого нужно пройти комплексное обследование всех органов, сделать все необходимые анализы.

Анализ крови развернутой формы покажет, на какой стадии развития на данный момент находится анемия и чего именно не хватает в крови. Если будет выявлено железодефицитное малокровие, то врачом будут назначены поливитамины с высоким содержанием данного микроэлемента.

Хирургическое лечение анемических процессов у пациентов пенсионного возраста в огромном количестве случаев имеет негативные последствия и больше минусов, нежели положительных сторон. В таких случаях без приема препаратов железа просто не обойтись.

Очень часто к препаратам железа предъявляются достаточно строгие требования. Во-первых, дозировка препарата всегда должна быть удобной к применению, во-вторых, ценовое значение должно быть средним (не слишком низким, но и не слишком высоким), в-третьих, данное лекарственное средство должно выпускаться в удобной для приема форме, а в-четвертых, действующего вещества в препарате должно быть достаточное количество.

Ученые говорят, что для пожилого человека норма принимаемого двухвалентного железа составляет от 150 до 300 грамм.

Парентеральное введение препарата очень выручает в том случае, если у пациента наблюдается серьезная непроходимость кишечника либо другие похожие проблемы. При необходимости быстрой доставки молекул железа непосредственно к клеточной мембране этот способ тоже очень сильно выручает.

Лекарства от анемии у пожилых людей

Лучшими поставщиками железа в ослабленный преклонным возрастом организм считаются фумарат и сульфат. Недаром данные компоненты постоянно задействуются при фармакологическом создании и испытании новых марок комплексных витаминов.

Дозировка подобных лекарств такова: от таблетки до 2 за 24 часа. Чтобы препарат оказал еще больший положительный эффект и быстрее разошелся по организму, пить эти таблетки рекомендуется во время приема пищи.

Как и любые другие лекарственные средства, препараты железа имеют собственные побочные эффекты от применения. Это и тошнота, и рвота, и головокружение, и болезненные ощущения за грудиной, и запоры, и, напротив, диарея.

Осторожнее с применением препаратов с содержанием железа нужно быть и тем людям, которые имеют наследственную предрасположенность к развитию аллергических реакция разного рода и астмы.

Кроме всего прочего, у некоторых пациентов преклонного возраста прием внутрь препаратов, содержащих железо, может спровоцировать значительное понижение кровяного давления, что для гипотоников чревато даже летальным исходом.

Что касается питания, люди с анемией (в том числе и пожилые) должны налегать в питании на продукты с высоким уровнем содержания железа и протеина, так как именно эти составляющие являются «львиной долей» того, что нужно для нормального кроветворения.

Непременно стоит таким людям употреблять больше молочных продуктов и бобовых, а также нежирное мясо, например, крольчатину. Мясо рекомендуется именно потому, что содержание доступного железа там равно 25-30%.

Железораспределительный тип анемии (ЖРА) возникает в основном при наличии каких-либо воспалительных процессов в организме, когда железо поступает в основном в клетки макрофагов, проходя стороной другие. По причине этого данные клетки развиваются еще быстрее, а иммунитет не успевает реагировать на происходящее должным образом.

Причиной активизации макрофагов зачастую являются онкологические заболевания и любые воспалительные процессы. У женщин чаще всего причиной является онкология молочных желез, а у мужчин раковая опухоль предстательной железы.

Симптомы анемии с недостатком витамина B12

Говоря об анемии с дефицитом витамина B12, стоит выделить такие симптомы, как, например:

  • Излишняя яркость крови.
  • Недостаток телец, отвечающих за защиту организма от инфекций (лейкопения).
  • Тромбацитопения (недостаточная свертываемость крови).
  • Проблемы нервной системы (бессонница, кошмары по ночам, внезапные срывы, скачки настроения и так далее).
  • Ретикулоцитопения.
  • Повышение уровня железа в сыворотке крови.
  • Мегалобластическое кроветворение внутри костного мозга.
  • Проявления мегалоцитоза.

Причины возникновения анемии с дефицитом B12

  • Раковая опухоль фундального отдела желудка либо атрофический гастрит.
  • Операции на желудок.
  • Энтериты.
  • Панкреатит.
  • Дивертикулез.
  • Нарушение бактериального баланса.
  • Проблемы с работой печени.
  • Недостаток либо неверное применение лекарств некоторых групп.

Чтобы точно диагностировать анемию, нужно провести детальное обследование на наличие либо отсутствие мегалобластического кроветворения. В том случае, если по каким-либо физиологическим причинам такое обследование провести не удается, врачом проводится назначение инъекционного введения специально рассчитанной дозы витамина B12. Обычно благотворное действие заметно уже через 1-2 инъекции.

Если диагноз уже подтвержден врачами, то лечение анемии витаминами должно приобрести длительный характер. До той поры, пока гемоглобин не войдет в норму, витамины нужно колоть каждый день. Как только ситуация нормализуется, можно перейти на введение витамина с периодичностью раз в 1 месяц.

При возникновении рецидивов терапия повторяется еще раз, но фолиевую кислоту уже не назначают, а всего лишь проводят поддерживающее введение 1-2 раза в месяц.

Лечение железодефицитной анемии у пожилых людей

Чтобы лечение было успешным, начать процесс нужно с принятия необходимых препаратов, содержащих этот химический элемент. Лучшим препаратом для излечения анемии считается Фенюльс, который подходит как молодым, так и пожилым людям.

Этот препарат следует принимать во время еды. Показанием к применению лекарственного средства является острая анемия с большой нехваткой железа в крови.

Народные средства лечения анемии

Кроме всех перечисленных фармакологических средств с анемией помогает бороться и корректировка питания. Человек, страдающий малокровием, должен употреблять как можно больше белковой пищи, витаминов и минералов.

Очень хорошо при анемии кушать печень, так как там содержатся витамины и микроэлементы, способствующие лучшему кроветворению. При анемии, наступившей по причине принятия доз химиотерапии, очень полезно употреблять в пищу как можно больше натуральных травяных сборов.

Помогает настойка из крапивы, так как эта трава тоже способствует значительному улучшению состояния крови и организма в целом. Эту настойку приготовить очень легко, достаточно только смешать одуванчик, тысячелистник и крапиву в равных частях (по столовой ложке) и залить полученный сбор стаканом кипяченой воды.

Настаиваться полученный сбор должен на протяжении 3 часов, после чего травы необходимо отфильтровать и пить по 1 стакана в день на протяжении 2 месяцев. Пить нужно за 20 минут перед тем, как поесть.

Употребление отварной свеклы тоже весьма благотворно повлияет на процесс лечения от анемии. Морковь, сваренная на молоке, тоже будет отличным средством.

Анемия у пожилых людей лечится довольно эффективно, нужно регулярно делать общий анализ крови и контролировать показатели. Очень важны регулярные обследования и анализы для проверки здоровья.

Здоровья всем!

© Сосед-Домосед 2018, Все права защищены.

Лечение анемии в клинике «Чудо Доктор»

Анемия — это такое состояние организма, при котором снижается количество гемоглобина в крови. Как правило, оно сопряжено со снижением количества красных кровяных телец — эритроцитов, переносящих гемоглобин. Путем этого переноса осуществляется доставка кислорода ко всем органам и тканям. Недостаток кислорода (гипоксия) вызывает серьезные нарушения в работе жизненно важных органов, таких как головной мозг, сердце, почки, легкие.

Анемия часто встречается не как самостоятельное заболевание, а как симптом при инфекционных и воспалительных заболеваниях, при проблемах ЖКТ, злокачественных опухолях. Диагностика и лечение анемии у женщин особенно важны в период беременности и грудного вскармливания!

Виды анемии

Для назначения правильного лечения анемии важно установить ее вид. Наиболее часто встречаются следующие:

  • Железодефицитная анемия развивается в результате нехватки в организме железа: нарушение всасывания железа из ЖКТ, отсутствие в питании мяса, кровотечениях. Препараты для лечения железодифицитной анемии подбираются индивидуально.
  • B12-дефицитная анемия развивается в результате нехватки витамина В-12, неусваиваемости его в ЖКТ. Возникает при заболеваниях ЖКТ, наличия паразитов. Чаще встречается у пожилых людей, беременных и кормящих женщин, онкологических больных.
  • Фолиево-дефицитная анемия – нехватка фолиевой кислоты. Наиболее подверженные ей люди, страдающие глютеновой болезнью, алкоголизмом, наркоманией, принимающие противосудорожные препараты, больные онкологией.
  • Более редкие формы анемии: серповидноклеточная, гемолитическая, талассемия, рефракторная, сидеробластная, апластическая анемии.

Симптомы анемии

Несмотря на некоторые различия, большинство видов анемий имеют общие симптомы. Они одинаковы для взрослых и детей и выраженность их зависит от степени снижения гемоглобина. К ним относятся:

  • слабость и быстрая утомляемость, неадекватная нагрузкам;
  • снижение аппетита;
  • тахикардия и одышка;
  • головокружения и головные боли;
  • бледность кожных покровов;
  • пониженная способность к концентрации внимания;
  • раздражительность.

Методы диагностики анемии

Основаны на изучении картины крови. Учитывается не только уровень гемоглобина и количество эритроцитов, но и размеры, форма, цветной показатель. Биохимический анализ берется с целью установить уровень сывороточного железа, ферритина, железосвязывающей способности сыворотки, витамина В12 и фолиевой кислоты. Выявление инфекций потребует бакпосева или ПЦР.

Для установления причины анемии могут применяться аппаратные методы диагностики:

  • фиброгастроскопия;
  • УЗИ;
  • колоноскопия;
  • рентгенография;
  • КТ, МРТ.

Методы лечения анемии в клинике «Чудо Доктор»

Методы лечения анемии у детей и взрослых зависят от причины и ее вида. Назначение препаратов для лечения осуществляется индивидуально.
Гематологи нашей клиники проведут все необходимые обследования и консультации, в том числе порекомендуют специалистов, которых необходимо посетить в первую очередь для дообследования в целях установления причины анемии. Динамическое наблюдение, контроль за показателями крови в процессе лечения — все это обеспечит наша клиника.

Ферритин (S-Fer) – SYNLAB Eesti

Ферритин – это депо-белок железа. Состоящая из белочной оболочки (апоферритин) и внутри нее находящегося атома железа, молекула железа позволяет сохранять железо в этой биологической форме и в то же время защищать клетки от токсического действия ионизированного железа. Определяемый из сыворотки крови ферритин, происходит из клеток костного мозга, селезенки и печени, а также имеет прямую количественную связь с находящимися в этих органах основными запасами железа организма.

Показания:

  • Диагностика железодефицитной анемии
  • Дифференциальная диагностика анемий
  • Оценка запасов железа организма
  • Контроль проводимого лечения препаратами железа
  • Наблюдение за группами риска по заболеваемости железодефицитной анемией (маленькие дети, беременные, пожилые люди, доноры, пациенты, находящиеся на гемодиализном лечении)
  • Ферритин, как опухолевый маркер Метод анализа: Хемилюминисцентный метод

Pеференсные значения смотритe в таблице

Интерпретация результата:

Определение ферритина считается лучшим тестом для диагностики железодефицитной анемии, позитивный прогностический результат которого 95%. Недостаток железа и опустошение депо железа – единственная до сих пор известная причина падения концентрации железа в сыворотке крови. Поэтому определением ферритина можно диагностировать возникший дефицит железа уже в ранней стадии и предотвратить формирование железодефицитной анемии.

Если причиной дефицита железа не была анемия, то депо железа заполнено и концентрация ферритина в сыворотке крови в норме. При интерпретации полученного результата анализа на ферритин, необходимо учитывать также друге факторы, которые могли повлиять на запасы железа в организме. Ими являются – естественные суточные колебания количества железа, менструальный цикл, беременность, пероральные гормональные комбинированные контрацептивы, препараты железа.

Низкие значения ферритина:

  • Дефицит железа
  • Железодефицитная анемия:
    • Хроническая кровопотеря
    • Недостаточное содержание железа в пище –однообразное питание на основе коровьего молока, вегетарианство (например, маленькие дети)
    • Беременность
    • Нарушения всасывания железа
    • Острая кровопотеря – снижение ферритина 1-2 недели

Стадии дефицита железа и отражающие их лабораторные исследования

 

Ферритин – это белок острой стадии, концентрация которого независимо от состояния запасов железа может увеличиваться при воспалениях, заболеваниях печени, опухолях. Это усложняет диагностирование дефицита железа у пациентов с хроническим заболеванием – у них количество ферритина может быть в границах референтного интервала или быть увеличенным даже при недостатке железа.

При расшифровке результатов анализа на ферритин полезно помнить о следующих аспектах:

  • Не во всех случаях для выяснения дефицита железа оптимально подходит традиционное пороговое значение ферритина (10-12 ng/mL).
  • У анемичного больного с воспалением следует учитывать высокое пограничное значение ферритина – до 70 ng/mL. Также рекомендуется оценить степень насыщенности сыворотки крови трансферрином. 
  • Значения ферритина до 100 ng/mL обычно исключают возможность железодефицитной анемии.  

Диагностика железодефицитной анемии и анемии при хроническом заболевании

 

Высокие значения ферритина: 

  • Инфекции, опухоли, лейкемии, лимфомы, сидеробластическая анемия
  • Повреждение паренхимы печени 
  • Идиопатический гемохроматоз
  • Пациенты на гемодиализе  

Анемия СТОП!

Уважаемые женщины!

На базе женской консультации №2 ГБУЗ РБ РД №3 г. Уфа

по адресу: ул. Российская 31 открылся кабинет «Анемия стоп».

С анемией можно и нужно бороться! Именно эта задача будет теперь решаться в кабинете «Анемия стоп».

Анемия характеризуется снижением уровня гемоглобина в крови. Уменьшением количества эритроцитов (красных кровяных телец), появлением их патологических форм, а также изменением витаминного баланса, снижением в организме количества микроэлементов и ферментов. В мире анемией страдают около 40% населения. У женщин анемия выявляется чаще, чем у мужчин. По данным ВОЗ, частота ЖДА у беременных колеблется от 21 до 80%. При дефиците железа у беременных увеличивается риск развития осложнения в родах, а при отсутствии своевременной и адекватной терапии может возникнуть дефицит железа и у будущего ребенка. Также анемия опасна для пожилых людей и лиц с хроническими заболеваниями, так как высок риск развития сердечной недостаточности и кардиомиопатии.

Как проявляется анемия?

  • Слабость
  • Тревожность
  • Обмороки
  • Потеря волос
  • Стоматит
  • Воспаление языка и десен
  • Бледная и сухая кожа
  • Ломкие ногти
  • Запоры
  • Нарушение менструального цикла
  • Сонливость
  • Утомляемость
  • Головокружение
  • Звон в ушах
  • Нехватка воздуха
  • Дискомфорт в области сердца
  • Мышечная слабость
  • Синдром беспокойных ног

Вопрос о назначении конкретного препарата, а также о его разовой дозе кратности применения и продолжительности курса лечения решается только лечащим врачом в индивидуальном порядке!

Записаться на прием можно через регистратуру женской консультации №2 по номеру 235-11-06.

Прием ведут:

  • Вторник с 10:00 до 14:00; пятница с 10:00 до 14:00

Врач терапевт Завьялова Светлана Александровна.

  • Среда с 13:00 до 16:00

Врач терапевт Костромин Владимир Владимирович.

 

Лечение анемии у пожилых людей: особенности лечения

Анемия — распространенное явление, которое оказывает влияние на смертность и состояние здоровья людей после 60 лет. Заболевание зачастую недооценивается, что связано с отсутствием четких критериев. Диагноз устанавливается при выявлении уровня гемоглобина менее 130 г/л у мужчин, ниже 120 г/л у небеременных и 110 г/л у беременных женщин. Однако показатели снижаются в процессе старения, поэтому лечением анемии у пожилых людей зачастую не занимаются.

Смертность в старшей возрастной группе возрастает при гемоглобине ниже 137 г/л у мужчин и 126 г/л для женщин, а оптимальные показатели должны составлять 140 – 170 г/л и 130 – 150 г/л соответственно.

Анемия у пожилых людей имеет ряд серьезных последствий:

  • высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний;
  • когнитивные нарушения;
  • снижение физической работоспособности и качества жизни;
  • повышенная опасность падений и переломов.

Наличие анемии увеличивает срок госпитализации и возможность смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, а также может быть ранним признаком недиагностированной злокачественной патологии.

Причины анемии у лиц пожилого возраста делятся на три большие группы:

  1. Дефицит питательных веществ: железа, витамина В12, фолиевой кислоты – что является управляемым и излечимым состоянием.
  2. Анемия на фоне хронических болезней.
  3. Необъяснимая анемия.

Железодефицитную анемию определяют по низкому уровню ферритина в сыворотке крови и коэффициенту насыщения трансферрина. Но даже при нормальном количестве белка может наблюдаться дефицит железа. Ферритин является элементом острой фазы, завышен при воспалительных процессах и в преклонном возрасте. Потому следует ориентироваться на насыщение трансферрина. Диагноз анемии не является конечным. Необходимо обнаружить причину, найти возможную кровопотерю или злокачественное перерождение тканей.

Анемия на фоне воспалений нарушает эффективность рециклинга железа из эритроцитов при его функциональном дефиците. Усиливается апоптоз (естественная убыль) эритроидных клеток-предшественников в костном мозге, снижается продукция эритропоэтина. Повышение воспалительных молекул у людей с хроническими болезнями суставов, желудка, сердца приводит к синтезу гепсидина. Именно этот олигопептид ухудшает всасывание железа в кишечнике, а также получение переработанного вещества из макрофагов, что приводит к дефициту.

На долю анемии неясного генеза приходится третья часть всех случаев малокровия в пожилом возрасте. Невыявленные злокачественные новообразования, в том числе миелодисплазия, хронические дисфункции почек и другие редкие причины могут вызывать патологию, но их процент довольно низкий.

Диагностика анемии осложняется высокой частотой сопутствующих заболеваний у пожилых людей, повышением концентрации противовоспалительных цитокинов, что отражается на кроветворении.

Гепсидину отводится центральная роль в патофизиологии анемии у пожилых, потому разрабатывается множество лекарств для этой цели.

Самая распространенная форма болезни развивается, когда при достаточном количестве железа костный мозг не в состоянии ввести его в эритроциты. Эта разновидность недуга связана с онкологическими заболеваниями, хронической почечной недостаточностью, коллагеновыми сосудистыми патологиями или скрытой инфекцией.

Проблема возникает из-за подавления работы костного мозга лекарствами: ингибиторами АПФ, сульфамидными антибиотиками и противосудорожными препаратами.

Железодефицитная анемия наблюдается у молодых женщин на фоне обильных менструаций или после родов. Но с возрастом ухудшается усвоение питательного вещества или возникают микрокровотечения в кишечнике. Анемия на фоне дефицита В12 является злокачественной, поскольку требует приема больших доз витамина (1000 мкг в день) или его инъекций.

Лечение анемии

Терапия заключается в коррекции основного заболевания, переливании эритроцитов, введении рекомбинантного человеческого эритропоэтина, а также приеме следующих препаратов:

  1. Стимуляторы эритропоэза устраняют дефицит эндогенного эритропоэтина (20 000 единиц альфа-эпоэтина подкожно раз в неделю), но лечение сопряжено с риском возникновения тромбозов, проблем с сосудами и злокачественных новообразований.
  2. Препараты железа назначаются людям с концентрацией ферритина ниже 30 мг/мл. Доза сульфата или глюконата железа составляет 325 мг (65 и 38 мг элементарного железа соответственно) в сутки. Вещество плохо усваивается и приводит к побочным эффектам со стороны желудочно-кишечного тракта. Поэтому применяются низкие дозы, начиная с 15 мг в день в виде раствора глюконата. Альтернативным методом восстановления гомеостаза железа является лактоферрин.
  3. Антагонисты гепсидина и IL-6 подавляют его выработку, снижают влияние на ферропортин, что освобождает больше железа для эритропоэза. В настоящее время используется препарат «Тоцилизумаб», который блокирует рецепторы интерлейкина-6 и снижает уровень гепсидина.
  4. Активаторы аутофагии нейтрализуют воспалительный процесс и такие заболевания, как анемия. Действие направлено на АМПК-активаторы, которые служат индикатором нарушения клеточного баланса, предотвращающим оксидативный стресс. Данной активностью обладает противодиабетическое средство «Метформин», а также пептид AICAR.
  5. Нутрицевтика предполагает применение растительных веществ со свойствами антиоксидантов и противовоспалительных компонентов, которые противодействуют этиопатогенетическим механизмам старения и анемии. Терпеноиды и флавоноиды противостоят заболеваниям, связанным с оксидативным стрессом. Экзогенные антиоксиданты содержатся в овощах, фруктах, зеленом чае. К их числу относятся витамин С, протеолитические ферменты, ресвератрол.

Начинать лечение анемии у пожилых людей нужно с устранения причины, вызвавшей нехватку железа: удалить опухоли, купировать язвенную болезнь, скорректировать питание, снять воспаление кишечника.

Прием препаратов является основным методом, так как возможности радикального лечения ограничены состоянием здоровья пациентов. Суточная доза должна составлять 150 – 300 мг сульфата или фумарата железа по 1 – 2 таблетки.

Вещество принимают во время еды. Антибиотики тетрациклинового ряда, кальций и «Альмагель» снижают эффективность препаратов. При энтеритах или подготовке к операции вводятся внутривенно или внутримышечно («Эктофер», «ФеррумЛек»).

Диета насыщается продуктами с большим содержанием железа: печенью, говядиной, рыбой, яйцами, зеленью, бобовыми. Исключаются алкоголь и курение, провоцирующие воспалительные реакции.

Одновременно с лечением энтерита и выведением гельминтов при дефиците В12 витамин вводится внутримышечно каждый день для повышения гемоглобина. Если дефицит сочетается с нехваткой железа, то показана комплексная терапия. При лечении цианкобаламином потребность в железе возрастает.

Дефицит фолиевой кислоты устраняется приемом препарата в дозе 5 мг за сутки. Если опухоли и причину разрушения эритроцитов вылечить нереально, то витамин В9 назначается длительным курсом. Рацион насыщается гречневой кашей, овсянкой, цветной капустой, печенью, изделиями из муки грубого помола.

Загрузка…

Читайте также:

IRZSMU: Диагностика и лечение анемий у пожилых людей: учеб. пособие

IRZSMU >
Кафедри >
Кафедра внутрішніх хвороб 1 та симуляційної медицини >
Навчальні матеріали та презентації. (ВХ-1) >

Please use this identifier to cite or link to this item: http://dspace.zsmu.edu.ua/handle/123456789/9394

Название: Диагностика и лечение анемий у пожилых людей: учеб. пособие
Авторы: Сиволап, Віктор Денисович
Назаренко, Олена Валеріївна
Сыволап, В. Д.
Назаренко, Е. В.
Ключевые слова: внутренняя медицина
анемии
люди пожилого возраста
Issue Date: 2019
Издатель: Запорізький державний медичний університет
Библиографическое описание: Сыволап В. Д. Диагностика и лечение анемий у пожилых людей: учеб. пособие / В. Д. Сыволап, Е. В. Назаренко. – Запорожье: ЗГМУ, 2019. – 87 с.
Аннотация: В учебно-методическом пособии приведены материалы по методике организации учебного процесса в соответствии с требованиями программы учебной дисциплины «Внутренняя медицина», содержательный модуль «Диагностика и лечение болезней у пожилых людей». Представленные в пособии клинические материалы к практическим занятиям и самостоятельной работы студентов соответствуют современным требованиям национальных и международных рекомендаций по оказанию медицинской помощи больным с анемией. Издание будет способствовать лучшему усвоению студентами теоретических знаний, практических навыков и умений при изучении темы анемии и курации больных пожилого возраста.
URI: http://dspace.zsmu.edu.ua/handle/123456789/9394
Appears in Collections:Навчальні матеріали та презентації. (ВХ-1)

Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.

 

Анемия у пожилых людей — Американский семейный врач

1. Анемии, связанные с питанием. Отчет научной группы ВОЗ. Представитель World Health Organ Tech Rep Ser . 1968; 405: 5–37 ….

2. Бейтлер Э., Ваален Дж. Определение анемии: каков нижний предел нормы концентрации гемоглобина в крови? Кровь . 2006. 107 (5): 1747–1750.

3. Gaskell H, Дерри С, Эндрю Мур R, McQuay HJ. Распространенность анемии у пожилых людей: систематический обзор. BMC Гериатр . 2008; 8: 1.

4. Stauder R, Thein SL. Анемия у пожилых людей: клинические последствия и новые терапевтические концепции. Haematologica . 2014. 99 (7): 1127–1130.

5. Бросс MH, Соч К, Смит-Кнуппель Т. Анемия у пожилых людей. Am Fam Врач . 2010. 82 (5): 480–487.

6. Закай Н.А., Французский B, Арнольд А.М., и другие. Снижение гемоглобина, функция и смертность у пожилых людей: исследование здоровья сердечно-сосудистой системы. Ам Дж. Гематол . 2013; 88 (1): 5–9.

7. Закай Н.А., Кац Р, Хирш С, и другие. Проспективное исследование статуса анемии, концентрации гемоглобина и смертности в когорте пожилых людей: Cardiovascular Health Study. Arch Intern Med . 2005. 165 (19): 2214–2220.

8. Патель К.В., Гуральник Ю.М. Прогностические последствия анемии у пожилых людей. Haematologica . 2009. 94 (1): 1-2.

9. Hong CH, Фалви C, Харрис ТБ, и другие. Анемия и риск деменции у пожилых людей: результаты исследования Health ABC [опубликованная поправка опубликована в Neurology. 2013; 81 (10): 939]. Неврология . 2013. 81 (6): 528–533.

10. Joosten E, Детройер Э, Милисен К. Влияние анемии на силу захвата рук, скорость ходьбы, функциональность и смертность в течение года у госпитализированных пациентов старшего возраста. BMC Гериатр .2016; 16 (1): 153.

11. Чавес PH, Ашар Б, Гуральник Ю.М., Жареный LP. Рассмотрение взаимосвязи между концентрацией гемоглобина и преобладающей трудностью передвижения у пожилых женщин. Следует ли переоценить критерии, используемые в настоящее время для определения анемии у пожилых людей? Дж. Ам Гериатр Соц . 2002. 50 (7): 1257–1264.

12. Penninx BW, Гуральник Ю.М., Ондер Г, Ферруччи Л, Уоллес РБ, Пахор М. Анемия и снижение физической работоспособности у пожилых людей. Ам Дж. Мед . 2003. 115 (2): 104–110.

13. Гуральник Ю.М., Айзенштадт Р.С., Ферруччи Л, Кляйн Х.Г., Вудман RC. Распространенность анемии у лиц 65 лет и старше в Соединенных Штатах: данные о высоком уровне необъяснимой анемии. Кровь . 2004. 104 (8): 2263–2268.

14. Померой С, Окен М.М., Райделл Р. Э., Filice GA. Инфекция при миелодиспластических синдромах. Ам Дж. Мед .1991. 90 (3): 338–344.

15. Кобан Э., Тимурагаоглу А, Мерич М. Железодефицитная анемия у пожилых людей: распространенность и эндоскопическая оценка желудочно-кишечного тракта у амбулаторных больных. Acta Haematol . 2003. 110 (1): 25–28.

16. Гамильтон В, Ланкашир R, Sharp D, Питерс Т.Дж., Ченг К.К., Маршалл Т. Важность анемии в диагностике колоректального рака: исследование случай-контроль с использованием электронных записей первичной медико-санитарной помощи. Br J Рак . 2008. 98 (2): 323–327.

17. Guyatt GH, Паттерсон С, Али М, и другие. Диагностика железодефицитной анемии у пожилых людей. Ам Дж. Мед . 1990. 88 (3): 205–209.

18. Кулаузидис А, Коттье Р, Бхат С, Сказал E, Линакер Б.Д., Саид А.А. Уровень ферритина> 50 мкг / л часто соответствует дефициту железа. Eur J Intern Med .2009. 20 (2): 168–170.

19. Римон Э, Леви С, Сапир А, и другие. Диагностика железодефицитной анемии у пожилых людей по рецепторно-ферритиновому индексу трансферрина. Arch Intern Med . 2002. 162 (4): 445–449.

20. Аллен Л.Х. Причины дефицита витамина B12 и фолиевой кислоты. Корм ​​Nutr Bull . 2008; 29 (2 доп.): S20 – S34.

21. Лам Дж. Р., Шнайдер JL, Чжао В, Корли Д.А. Использование ингибиторов протонной помпы и антагонистов рецепторов гистамина 2 и дефицит витамина B12. JAMA . 2013. 310 (22): 2435–2442.

22. Ахмед М.А., Мантинг Дж., Ридер П. Дефицит витамина B12 у пациентов с диабетом 2 типа, принимающих метформин, распространенность и связь с периферической невропатией. BMC Pharmacol Toxicol . 2016; 17 (1): 44.

23. Мур Э., Мандер А, Эймс Д, Карне Р., Сандерс К, Уоттерс Д. Когнитивные нарушения и витамин B12: обзор. Int Psychogeriatr .2012. 24 (4): 541–556.

24. Стейблер ИП, Аллен РХ, Savage DG, Линденбаум Дж. Клинический спектр и диагностика дефицита кобаламина. Кровь . 1990. 76 (5): 871–881.

25. Карсон Дж. Л., Террин М.Л., Noveck H, и другие.; FOCUS Investigators. Либеральное или ограничительное переливание крови пациентам из группы высокого риска после операции на бедре. N Engl J Med . 2011; 365 (26): 2453–2462.

26. Carson JL, Гроссман Б.Дж., Клейнман С, и другие.; Комитет клинической трансфузиологии AABB. Переливание эритроцитов: руководство по клинической практике AABB. Энн Интерн Мед. . 2012. 157 (1): 49–58.

27. Римон Э, Каганский Н, Каганский М, и другие. Мы даем слишком много железа? У восьмидесятилетних детей эффективна терапия низкими дозами железа. Ам Дж. Мед .2005. 118 (10): 1142–1147.

28. Лю К., Kaffes AJ. Железодефицитная анемия: обзор диагностики, исследования и лечения. Eur J Гастроэнтерол Hepatol . 2012. 24 (2): 109–116.

29. Schrier SL. Итак, вы знаете, как лечить железодефицитную анемию. Кровь . 2015; 126 (17): 1971.

30. Goodnough LT, Schrier SL. Оценка и лечение анемии у пожилых людей. Ам Дж. Гематол .2014. 89 (1): 88–96.

31. Чертов Г.М., Мейсон П.Д., Вааге-Нильсен О, Альмен Дж. Обновленная информация о побочных эффектах лекарственных препаратов, связанных с парентеральным введением железа. Циферблат нефрола . 2006. 21 (2): 378–382.

32. Ауэрбаха М, Macdougall IC. Безопасность внутривенных препаратов железа: факты и фольклор. Переливание крови . 2014; 12 (3): 296–300.

33. Китсати Н., Лиакос Д, Эрмейди Э, и другие.Быстрое повышение насыщения трансферрина и концентрации гепсидина в сыворотке крови у пациентов, находящихся на гемодиализе, после внутривенной инфузии железа. Haematologica . 2015; 100 (3): e80 – e83.

34. Carroccio A, Яннитто Э, Cavataio F, и другие. Сидеропеническая анемия и целиакия: одно исследование, две точки зрения. Dig Dis Sci . 1998. 43 (3): 673–678.

35. Батлер СС, Видал-Алабалл Дж., Каннингс-Джон Р., и другие.Пероральный витамин B12 по сравнению с внутримышечным витамином B12 при дефиците витамина B12: систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований. Фам Прак . 2006. 23 (3): 279–285.

36. Селхуб Дж., Моррис М.С., Жак П.Ф. При дефиците витамина B12 более высокий уровень фолиевой кислоты в сыворотке крови связан с повышенными концентрациями общего гомоцистеина и метилмалоновой кислоты. Proc Natl Acad Sci U S A . 2007. 104 (50): 19995–20000.

37. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США.Аранесп (дарбэпоэтин альфа) для внутривенного или подкожного введения. Основные сведения о прописывании. https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2017/103951s5374lbl.pdf. По состоянию на 4 ноября 2017 г.

38. Tonia T, Меттлер А, Роберт Н, и другие. Эритропоэтин или дарбэпоэтин для больных раком. Кокрановская база данных Syst Rev . 2012; (12): CD003407.

Границы | Дефицит железа у пожилого населения, пересмотренный в эпоху гепсидина

Анемия у пожилых людей, распространенность и определение

Анемия — частое многофакторное заболевание у пожилых людей.Действительно, распространенность анемии увеличивается с возрастом, что представляет собой серьезную проблему для здоровья пожилых людей. Крупные исследования пожилых людей, проживающих в общинах, из США и Европы показали, что уровень распространенности анемии колеблется от 8 до 25% (Patel, 2008). Одно из крупнейших обследований населения, то есть третье Национальное обследование здоровья и питания США (NHANES III), показало, что 10,2% женщин и 11% мужчин старше 65 лет страдают анемией (Guralnik et al., 2004).Эти доли увеличились до 26,1 и 20,1% у лиц старше 85 лет, у мужчин и женщин, соответственно (Гуральник и др., 2004).

Ведутся споры о том, какой порог гемоглобина (Hb) следует использовать для определения анемии у населения в целом, особенно у пожилых людей (Beutler and Waalen, 2006). Во многих исследованиях анемия определялась в соответствии с критериями Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) (Blanc et al., 1968) как уровень Hb <13 г / дл у мужчин и <12 г / дл у женщин, соответственно.Однако эти критерии подвергались критике, поскольку они основывались на статистических распределениях (т. Е. Эквивалентных двум стандартным отклонениям ниже среднего) в контрольных выборках, которые не включали лиц старше 65 лет, что делало невозможным их применение к пожилым людям (Mindell et al. др., 2013). Поскольку значения Hb у практически здоровых пожилых людей обычно ниже, чем у молодых людей, а различия между мужчинами и женщинами имеют тенденцию исчезать с возрастом (Patel, 2008), значение Hb <12 г / дл в настоящее время обычно считается показателем анемии у детей. пожилые люди обоих полов (Izaks et al., 1999; Andrès et al., 2013).

Анемия у пожилых людей обычно гипорегенеративная и относительно легкая, с уровнем гемоглобина около 10–11 г / дл у большинства пациентов (Guralnik et al., 2004). Тем не менее, это связано с множеством неблагоприятных исходов, включая более длительную госпитализацию, инвалидность и повышенный риск смертности (Chaves et al., 2004; Zakai et al., 2005; Culleton et al., 2006; Denny et al., 2006). ; Penninx et al., 2006; den Elzen et al., 2009; Price et al., 2011). Более того, он также значительно влияет на качество жизни, будучи связанным с усталостью, когнитивной дисфункцией, депрессией, снижением мышечной силы, падениями и «слабостью», даже когда уровни Hb просто низко-нормальные (Woodman et al., 2005; Eisenstaedt et al., 2006).

Примерно одна треть случаев анемии у пожилых людей может быть отнесена к хроническим заболеваниям (воспаление и хронические заболевания почек), а одна треть — к дефициту питательных веществ (фолиевой кислоты, B12 и железа). Дефицит железа (ID), отдельно или в сочетании с дефицитом других питательных веществ, составляет более половины этой группы. Последняя треть остается «необъяснимой» (Гуральник и др., 2004). Примечательно, что значительная часть пожилых пациентов с анемией (30–50%) предположительно имеет несколько причин анемии (Petrosyan et al., 2012). Поскольку пожилые пациенты, как правило, страдают от нескольких различных патологических состояний (мультиморбидность) и обычно принимают длинный список лекарств, точную этиологию анемии часто трудно определить у конкретного человека (Andrès et al., 2013), а иногда и. остается «необъяснимым», несмотря на обширные исследования (Гуральник и др., 2004). Размышление о мультиморбидности — ключ к пониманию, диагностике и лечению анемии у пожилых людей.

Дефицит железа у пожилых людей

По данным ВОЗ, ИН на сегодняшний день является наиболее распространенным и широко распространенным нарушением питания во всем мире (http: // www.who.int/nutrition/topics/ida/en/), от которого, по оценкам, пострадал один миллиард человек, что представляет собой состояние общественного здравоохранения масштабов эпидемии. Помимо большого числа детей и молодых женщин, затронутых этим заболеванием в развивающихся странах, ID является единственным дефицитом питательных веществ, который также широко распространен в промышленно развитых странах [Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ), 2001; Hershko, Camaschella, 2013], где дополнительную категорию риска представляют пожилые люди (Guyatt et al., 1990).

Синдромы дефицита железа включают ряд различных состояний (Goodnough, 2012).Идентификатор « Absolute » определяется отсутствием запасающего железа (Cook, 2005; Fairweather-Tait et al., 2013). В физиологических условиях общее количество железа в организме (около 3–4 г) поддерживается за счет тонкого баланса между тремя различными факторами: потребностями организма, поступлением железа (в зависимости от потребления железа с пищей и всасывания в двенадцатиперстной кишке) и кровопотери. Хотя повышенная потребность в железе является основной причиной ID у детей и фертильных женщин, недостаточное потребление железа с пищей, мальабсорбция желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и / или повышенные кровопотери являются наиболее частыми причинами ID у пожилых людей (см. Ниже).

В отличие от «абсолютного» идентификатора, многие расстройства характеризуются так называемым идентификатором « функциональный » или « относительный », определяемым как возникновение железо-ограниченного эритропоэза в присутствии нормального или даже повышенного количества тела. магазины железа. Это явление часто связано с нарушением транспорта железа (то есть блокировкой высвобождения железа из макрофагов и гепатоцитов, обычно во время воспалительных заболеваний) или с повышенным / неэффективным / стимулированным эритропоэзом, когда потребность в железе превышает предложение (т.например, при гемоглобинопатиях, хронических гемолитических анемиях или при лечении препаратами, стимулирующими эритропоэз). Поскольку основное внимание в этой статье уделяется этиологии, диагностике и лечению абсолютного ИД у пожилых людей, читателей отсылают к другим отличным обзорам для получения подробной информации о синдромах функционального ИД (Goodnough et al., 2010, Goodnough, 2012; Auerbach et al. др., 2013а).

Каким бы ни был механизм, как абсолютный, так и функциональный ID снижают доступность железа для предшественников эритроидов с развитием железо-ограниченного эритропоэза и, наконец, анемии.В частности, можно выделить две стадии ИД: (а) начальная, характеризующаяся сниженным насыщением трансферрина, но без анемии; и (b) развитая, когда становится очевидной микроцитарная гипохромная железодефицитная анемия (ЖДА).

У пожилых людей ID и IDA почти всегда связаны с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, которые, в свою очередь, приводят к потере железа и мальабсорбции, которые нередко возникают в сочетании на индивидуальном уровне (рис. 1). Действительно, наиболее частая причина представлена ​​ хроническими кровопотери верхних и нижних отделов желудочно-кишечного тракта из-за эзофагита, гастрита, язвенной болезни, рака толстой кишки или предзлокачественных полипов, воспалительного заболевания кишечника или ангиодисплазии (Eisenstaedt et al., 2006). Распространенность большинства из этих состояний увеличивается с возрастом, что особенно характерно для опухолевых поражений (Eddy, 1990) и ангиодисплазии (Sami et al., 2014). Примечательно, что желудочно-кишечное кровотечение обычно увеличивается из-за одновременного приема лекарств от состояний, широко распространенных у пожилых людей, таких как нестероидные противовоспалительные препараты от остеоартрита и антитромботические методы лечения сердечно-сосудистых заболеваний, особенно фибрилляции предсердий.

РИСУНОК 1.Заболевания желудочно-кишечного тракта, представляющие собой наиболее частые причины ЖД и ЖДА у пожилых пациентов . Следует отметить, что у одного человека нередко сосуществуют несколько из этих состояний. Кровотечению часто способствуют антитромботические препараты для лечения сердечно-сосудистых заболеваний, которые широко распространены в этой возрастной группе. Предлагаемые диагностические инструменты указаны справа. ААГ, аутоиммунный атрофический гастрит; CD, глютеновая болезнь; ЖКТ, желудочно-кишечный тракт; HP, Helicobacter pylori ; ВЗК, воспалительное заболевание кишечника; ИПП, ингибиторы протонной помпы; VCE, эндоскопия видеокапсулы.

Мальабсорбция железа также относительно часто встречается у пожилых людей. Действительно, другие состояния, распространенность которых обычно увеличивается с возрастом, представлены инфекцией Helicobacter pylori (HP) (Pounder and Ng, 1995) и атрофическим гастритом. Следует отметить, что хотя в течение долгого времени целиакия (БК) рассматривалась в первую очередь как энтеропатия у детей и молодых людей, в ряде эпидемиологических исследований сообщается о повышенном уровне выявления у лиц старшего возраста, причем до одной трети впервые диагностированных пациенты старше 65 лет (Patel et al., 2005; Раштак и Мюррей, 2009 г .; Vilppula et al., 2009). В этой возрастной группе наиболее частым клиническим проявлением является многофакторная анемия (Harper et al., 2007), ведущей причиной является дефицит микронутриентов (особенно ID). По малоизученным причинам классическая триада симптомов мальабсорбции, включая диарею, потерю веса и боль в животе, менее распространена у пожилых людей (Freeman, 2008), из-за чего диагноз часто упускается из виду в этой возрастной категории. Еще один фактор, который теоретически может способствовать мальабсорбции железа у пожилых пациентов, представлен частым долгосрочным использованием ингибиторов протонной помпы (ИПП), которые являются желудочной кислотой, необходимой для оптимального всасывания этого элемента в кишечнике (Ganz, 2013).Однако лишь в нескольких отчетах конкретно рассматривалась эта проблема, что остается спорным (Reimer, 2013).

Как правило, все вышеупомянутые состояния, нарушающие всасывание железа, имеют общий клинический фенотип рефрактерности к пероральной терапии железом, недавно названный «приобретенная IRIDA» (железорефрактерная ID-анемия; обзор см. В Hershko and Camaschella, 2013). Эти состояния всегда следует учитывать у пожилых людей с ЖДА и без признаков кровопотери со стороны ЖКТ.

Наконец, недоедание является очевидным фактором, способствующим ID у пожилых людей.Однако, поскольку потребность в железе (1-2 мг / день) соответствует примерно 10% от среднего суточного потребления железа, недостаточности питания редко бывает достаточно per se , чтобы вызвать ЖДА, по крайней мере, в промышленно развитых странах. Тем не менее оценка состояния питания пациента играет важную роль в диагностическом подходе к анемии у пожилых людей.

Гепсидин, ключевой регулятор гомеостаза железа

Гепсидин, дефенсиноподобный гормон, синтезируемый в основном печенью, был открыт в 2001 году и признан главным регулятором метаболизма железа (Ganz and Nemeth, 2011).Активная форма гепсидина представляет собой пептид из 25 аминокислот, полученный из предшественника 84 аминокислот, но по крайней мере две другие изоформы, усеченные на N-конце, то есть гепсидин-20 и гепсидин-22, также были идентифицированы в биологических жидкостях. (Castagna et al., 2010). Биологическое значение этих изоформ до сих пор неясно (Campostrini et al., 2012). Гепсидин действует путем связывания со своим рецептором, трансмембранным белком ферропортином, который в настоящее время представляет собой единственный известный экспортер клеточного железа у млекопитающих (De Domenico et al., 2011). У людей ферропортин в основном экспрессируется в клетках, играющих ключевую роль в гомеостазе железа, таких как двенадцатиперстные энтероциты (абсорбция пищевого железа), в макрофагах селезенки и печени (рециркуляция железа из эритрофагоцитоза) и в гепатоцитах (запасы железа). Связывание гепсидин-ферропортин вызывает эндоцитоз и лизосомную деградацию обеих молекул, что приводит к снижению кишечной абсорбции и высвобождения железа из рециркулирующих макрофагов, что в конечном итоге приводит к снижению концентрации железа в плазме (Ganz and Nemeth, 2011).Регуляция синтеза гепсидина довольно сложна и включает ряд различных путей [недавние подробные обзоры см. В Ganz (2013) и Meynard et al. (2014)]. ID и повышенная эритропоэтическая активность подавляют продукцию гепсидина, а при ЖДА или анемиях с высокой эритропоэтической активностью наблюдаются подавленные или очень низкие концентрации гормонов (Ganz et al., 2008). Хотя природа подавляющего сигнала все еще неизвестна, есть некоторые свидетельства того, что, по крайней мере в условиях стимулированного эритропоэза, он может быть представлен циркулирующим фактором, продуцируемым предшественниками эритроида в костном мозге (Kautz et al., 2013). С другой стороны, гепсидин сильно индуцируется воспалением (Nemeth et al., 2003, 2004), в частности провоспалительным цитокином интерлейкином-6 (IL-6), и он отвечает за ограниченный железом эритропоэз у пациентов. с острыми и хроническими воспалительными состояниями (Ganz, 2003; McCranor et al., 2013). Тем не менее, недавние исследования на мышах (Gardenghi et al., 2014; Kim et al., 2014) показали, что железо-ограниченная анемия, вызванная воспалением, вероятно, распознает более сложный патогенез, лишь частично зависящий от гепсидина.

В настоящее время доступны два основных метода измерения гепсидина в крови и моче: иммуноанализ, основанный на антителах к гепсидину, и анализы на основе масс-спектрометрии (МС) (Castagna et al., 2010; Kroot et al., 2011). Последние, как правило, предпочтительнее, поскольку позволяют отличить биоактивную 25-мерную изоформу железа от других изоформ неопределенного значения, что противоречит неполной специфичности доступных антител (Castagna et al., 2010; Kroot et al., 2011). Гепсидин в сыворотке показывает четко определенные вариации в зависимости от возраста и пола на уровне популяции, как показано ниже (Galesloot et al., 2011; Traglia et al., 2011). Измерение гепсидина в биологических жидкостях представляет собой многообещающий инструмент в диагностике и лечении состояний, характеризующихся измененным гомеостазом железа, включая ID / IDA. Однако метод «золотого стандарта», доступный для повседневной клинической практики по разумной цене, все еще отсутствует.

Уровни гепсидина у пожилых людей

«Необъяснимая» анемия у пожилых связана с двумя предполагаемыми механизмами, а именно с прогрессирующей резистентностью эритроидных предшественников костного мозга к эритропоэтину (EPO) и хроническим субклиническим провоспалительным состоянием (Vanasse and Berliner, 2010).В этом контексте гепсидин теоретически может играть существенную роль, учитывая его участие как в воспалении, так и в регуляции доступности железа для эритропоэза. Действительно, предыдущие исследования показали умеренное увеличение воспалительных маркеров, таких как фактор некроза опухоли альфа (TNF-α) и IL-6, главный индуктор гепсидина, у пожилых людей (Andrews, 2004; Ferrucci et al., 2005; Maggio et al. ., 2006). На сегодняшний день только два исследования: биомедицинские исследования в Неймегене (NBS; Galesloot et al., 2011) и исследования Val Borbera (VBS; Traglia et al., 2011), исследовали уровни гепсидина в сыворотке на популяционном уровне у практически здоровых субъектов, в том числе пожилых людей. Оба исследования показали, что до наступления менопаузы уровень гепсидина у женщин почти на 50% ниже, чем у мужчин соответствующего возраста. После менопаузы уровни гепсидина, как правило, одинаковы у обоих полов, с небольшим снижением в старших группах. Это было очевидно у обоих полов в VBS (рис. 2), но только у мужчин в NBS. Хотя эти исследования не были специально разработаны для изучения анемии у пожилых людей, они, как правило, исключали устойчивое повышение уровня гепсидина у пожилых людей.Соответственно, в двух исследованиях с участием пожилых пациентов с анемией не удалось выявить повышенный уровень гепсидина в моче (Ferrucci et al., 2010) и в сыворотке крови (Waalen et al., 2011), и даже не выявить корреляции между гепсидином и IL-6 или TNF- α (Ферруччи и др., 2005).

РИСУНОК 2. Уровни гепсидина (A) и ферритина (B) в сыворотке, стратифицированные по десятилетиям, у здоровых субъектов старше 50 лет . Испытуемые были из исследования Val Borbera, большого опроса населения, включавшего 1657 человек. По материалам Traglia et al.(2011).

Напротив, Leiden 85-plus Study, популяционное проспективное исследование с участием 85-летних субъектов из Лейдена (Нидерланды), показало, что в этой возрастной группе C-реактивный белок (заменитель IL-6) был значимый предиктор уровней циркулирующего гепсидина, которые, в свою очередь, были относительно выше в небольшой подгруппе ( n = 29) с необъяснимой анемией (den Elzen et al., 2013). Эти расхождения в уровнях гепсидина у пожилых пациентов с анемией могут объясняться несколькими причинами, включая различные лабораторные методы и клинические условия (Goodnough and Schrier, 2014).Большинство данных являются ретроспективными, и прежде чем делать определенные выводы, необходимы правильно спланированные крупномасштабные исследования. На данный момент имеющиеся данные в целом преуменьшают первоначальную гипотезу о гепсидине как главном детерминанте необъяснимой анемии у пожилых людей. Это, вероятно, остается сложным заболеванием из-за сочетания нескольких возрастных изменений, таких как старение стволовых клеток, хроническое воспаление слабой степени, субклиническое нарушение функции почек, андрогенная недостаточность и другие, еще неизвестные (Guralnik et al., 2004; Макипур и др., 2008).

Диагноз ЖДА у пожилых людей

Было предложено несколько руководств и рекомендаций для диагностики ЖДА у населения в целом (Cook, 2005; Goddard et al., 2011), но нет единого мнения относительно оптимального подхода к диагностике и лечению ЖДА у пожилых людей. Тем не менее, очевидно, что, помимо приема препаратов железа, общий принцип поиска и, если возможно, лечения, должен соблюдаться и у пожилых пациентов (Andrès et al., 2013). Поскольку заболевания ЖКТ являются наиболее частой причиной ЖДА у пожилых людей (рис. 1), диагностическое обследование часто, по крайней мере теоретически, должно включать относительно инвазивные исследования, такие как эндоскопические процедуры. Это особенно верно, поскольку, например, ЖДА у пожилых людей часто свидетельствует о наличии скрытого злокачественного новообразования желудочно-кишечного тракта. Конечно, возраст как таковой не является противопоказанием для таких процедур, но от каждого отдельного и слабого пожилого пациента требуется особый клинический навык, чтобы тщательно оценить соотношение риска и пользы, а также прогностические последствия.

В любом случае, хотя диагностическое обследование должно быть по возможности комплексным, некоторые состояния заслуживают особого внимания у пожилых пациентов с ЖДА.

По нашему опыту, особенно сложным состоянием является ангиодисплазия желудочно-кишечного тракта, которая, в свою очередь, является потенциально поддающимся лечению заболеванием (Richter et al., 1984). Примечательно, что кровотечение при ангиодисплазии желудочно-кишечного тракта часто бывает прерывистым, с возможным ложным отрицательным результатом скрытого анализа кала. Более того, хотя большинство поражений ангиодисплазии желудочно-кишечного тракта локализованы в толстой кишке (54–82% находятся в слепой и восходящей ободочной кишке), они могут ускользнуть от одной эндоскопии или локализоваться в тонкой кишке, что обычно не исследуется.В этом случае необходимо дополнительное тестирование с помощью эндоскопии видеокапсулы (VCE) (Sami et al., 2014). Наконец, отличительной особенностью ангиодисплазии ЖКТ является ее частая связь с другим относительно распространенным заболеванием у пожилых людей, то есть стенозом аорты, который встречается примерно у одной трети пациентов (Batur et al., 2003). Эта ассоциация, известная как синдром Хейде, в особенности характеризуется коагулопатией, то есть приобретенной болезнью фон Виллебранда (Vincentelli et al., 2003), из-за опосредованного сдвиговым напряжением потребления высокомолекулярных мультимеров фактора фон Виллебранда (Loscalzo, 2012).Поскольку последний является наиболее гемостатически компетентной формой фактора фон Виллебранда, он способствует возникновению порочного круга, который усугубляет кровотечение из-за ангиодисплазии желудочно-кишечного тракта и, как следствие, ЖДА.

С лабораторной точки зрения точный диагноз ЖДА у пожилых также является сложной задачей из-за высокой распространенности сопутствующих хронических заболеваний, которые затрудняют интерпретацию традиционных биомаркеров. Средний корпускулярный объем эритроцитов (MCV) часто является стартовым показателем при оценке пациента с анемией, обычно он снижается при ЖДА.Однако снижение MCV у пожилых людей часто отсутствует на ранних стадиях и / или ослабляется другими сопутствующими недостатками питательных веществ, такими как дефицит фолиевой кислоты или витамина B12. Точно так же другие общие лабораторные маркеры «абсолютного» ID, то есть низкого уровня ферритина и насыщения трансферрина в сыворотке, а также повышенного трансферрина, имеют низкую чувствительность у пожилых людей (Fairweather-Tait et al., 2013). Например, классическое пороговое значение сывороточного ферритина ≤12–15 мкг / л, которое обычно определяет ИД у молодых людей (Lipschitz et al., 1974; Али и др., 1978; Carmel, 2008), считается слишком строгим для пожилых пациентов. Действительно, у этих субъектов истинный ID часто возникает при более высоких значениях ферритина, поскольку ферритин per se повышается с возрастом (Casale et al., 1981) и является реагентом острой фазы, который увеличивается во время воспаления, инфекции, злокачественных новообразований и других заболеваний. болезни, распространенные у пожилых людей. В исследовании, проведенном на госпитализированных пожилых пациентах, уровень сывороточного ферритина <50 мкг / л давал более надежные результаты для прогнозирования ID, чем другие традиционные пороговые значения (Joosten et al., 1991). Низкая чувствительность традиционных биомаркеров железа демонстрируется также тем фактом, что пожилые пациенты с анемией иногда реагируют на добавление железа, даже если их исходные показатели железа не являются аномальными (Price et al., 2011).

Растворимый рецептор трансферрина (sTfR), полученный в результате протеолиза мембранного рецептора трансферрина (TR), отражает эритропоэтическую активность и обратно коррелирует с количеством железа, доступным для эритропоэза. В прошлом некоторые данные поддерживали измерение sTfR как нового маркера ID у пожилых людей, учитывая, что его уровни не повышаются с возрастом и не зависят от наличия воспаления (Mast et al., 1998). В частности, sTfR в сыворотке, разделенное на логарифм ферритина (индекс sTfR-ферритина), оказался полезным для классификации пациентов с ACD и сопутствующей ЖДА (Punnonen et al., 1997; Rimon et al., 2002). Однако в настоящее время отсутствие стандартизованных реагентов для анализа sTfR усложняет интерпретацию индекса sTfR-ферритина в различных исследованиях и ограничивает его использование в клинической практике (Pfeiffer et al., 2007).

В последнее десятилетие гепсидин был предложен в качестве многообещающего диагностического маркера заболеваний, связанных с железом (Goodnough et al., 2010; Kroot et al., 2011). При ЖДА уровни гепсидина в сыворотке и моче, как правило, снижаются и часто не определяются доступными в настоящее время анализами (Bozzini et al., 2008; Ganz et al., 2008; Castagna et al., 2010). Подавление гепсидина также является чувствительным индикатором ID без анемии, поскольку снижение уровней наблюдалось до заметного снижения гемоглобина или гематокрита (Ganz et al., 2008; Pasricha et al., 2011). Как упоминалось выше, гепсидин индуцируется воспалительными цитокинами и вносит свой вклад в патогенез так называемой анемии хронического заболевания (ACD), которая характеризуется нарушением утилизации железа наряду с неадекватной выработкой ЭПО и индуцированным цитокинами ингибированием предшественников эритроидов. (Вайс и Гудноу, 2005 г.).Противоположная тенденция гепсидина при ЖДА по сравнению с АКД теоретически потенциально может дифференцировать эти состояния, как широко распространенные у пожилых людей, так и нередко сосуществующие. Следует отметить, что доклинические исследования показали, что сопутствующий ID имеет тенденцию притуплять реакцию гепсидина на провоспалительные цитокины (Theurl et al., 2009; Darshan et al., 2010), что позволяет предположить возможность различать у отдельного пациента с анемией наличие IDA или смешанные IDA / ACD (оба с низким или неопределяемым уровнем гепсидина) только от ACD (с высокими уровнями гепсидина).Предварительные данные по пациентам с ревматоидным артритом (van Santen et al., 2011) или воспалительным заболеванием кишечника (Bergamaschi et al., 2013) согласуются с этой возможностью, но для подтверждения требуются большие данные, особенно у пожилых людей, у которых различие между Ожидается, что IDA и ACD будут особенно трудными.

Лечение ЖДА у пожилых людей

В настоящее время не существует конкретных руководств по лечению анемии у пожилых людей. В недавнем обзоре рекомендуется сначала проверять статус железа у каждого пожилого пациента (Goodnough and Schrier, 2014).После того, как ЖДА будет четко установлено или признано вероятным (из-за неоднозначных результатов маркеров железа, как обсуждалось выше), следует назначить терапевтическое испытание пероральным приемом железа с целью коррекции как анемии, так и запасов железа. Этот подход первой линии, предпочтительно с использованием двухвалентных соединений, таких как сульфат железа или глюконат, из-за их превосходной биодоступности (Clark, 2009), обычно считается более безопасным для пациента и с лучшим соотношением рентабельности по сравнению с парентеральным введением железа.

В целом ожидается, что уровни гемоглобина будут повышаться примерно на 1-2 г / дл каждые пару недель после начала пероральной терапии железом (Clark, 2008), которую следует продолжать в течение 3 месяцев после коррекции анемии для пополнения запасов железа. У пожилых пациентов необходимое время может быть даже больше из-за более медленной реакции костного мозга. Это выражается в плохой приверженности, особенно когда сопутствующая мультиморбидность требует приема огромного количества таблеток в день. Более того, пероральные добавки железа часто плохо переносятся пожилыми пациентами, особенно из-за дискомфорта в животе, а также плохо всасываются из-за относительно высокой распространенности состояний мальабсорбции (см. Выше).

Таким образом, у пожилых пациентов с ЖДА часто требуется внутривенное (IV) заместительное введение железа (Silverstein and Rodgers, 2004; Clark, 2009; Pasricha et al., 2010). Большинство препаратов железа для внутривенного введения, как правило, эффективны, хорошо переносятся и с меньшей частотой серьезных побочных реакций (например, анафилаксии), чем обычно думают многие клиницисты (Fishbane, 2003; Auerbach and Ballard, 2010; Auerbach et al., 2013a). Еще несколько лет назад в Европе наиболее широко применяемыми препаратами были глюконат железа или сахароза железа, которые являются относительно нестабильными соединениями с ограниченными максимальными дозами на одну инфузию, т.е.е., 125 и 200 мг соответственно. Поскольку средняя общая доза железа, обычно необходимая для коррекции анемии и восстановления железа, составляет 1000–1500 мг, необходимо многократное посещение больницы для повторных инфузий. У пожилых пациентов с ограниченной автономией это не только увеличивает прямые и косвенные социальные издержки, но также может существенно затруднить выполнение лечения.

В последнее время фармацевтическая промышленность добилась значительных успехов в производстве более стабильных соединений железа, которые можно безопасно вводить в высоких дозах за разовую инфузию, т.е.е., 1000–1500 мг, что позволяет провести один эпизод лечения (обзор см. в Auerbach et al., 2013a). К ним относятся низкомолекулярный декстран железа (Auerbach et al., 2011), ферумокситол (Auerbach et al., 2013b), изомальтозид железа (Wikstrom et al., 2011) и карбоксимальтоза трехвалентного железа (Evstatiev et al., 2011; Onken et al., 2011; Onken et al. др., 2014). Эти препараты значительно упрощают внутривенную терапию железом, эффект, который, как ожидается, будет особенно полезен у пожилых пациентов с ЖДА. Однако, чтобы подтвердить эти захватывающие обещания, необходимы конкретные испытания в этой обстановке.Кроме того, внутривенное введение железа теоретически может вызывать окислительный стресс и продукцию воспалительных цитокинов, а также повышать восприимчивость к определенным инфекциям, поэтому его долгосрочные эффекты также нуждаются в дальнейших исследованиях (Auerbach and Ballard, 2010; Goodnough et al., 2010). ).

Поскольку гепсидин подавляет всасывание железа в двенадцатиперстной кишке, было высказано предположение, что измерение уровней гормонов может помочь определить a priori наилучший способ введения железа, перорального или внутривенного, для данного человека.Действительно, в недавнем ретроспективном исследовании было доказано, что уровни гепсидина полезны для выявления пациентов с ЖДА, которые не ответили на пероральные добавки железа (Bregman et al., 2013). Следует отметить, что пороговое значение сывороточного гепсидина, которое позволяет различать респондентов (R) и не отвечающих (NR) на пероральное введение железа, не было особенно высоким (20 нг / мл) и находилось в пределах «нормального» диапазона для используемого метода ( Брегман и др., 2013). Положительная прогностическая ценность NR для уровней гепсидина> 20 нг / мл составила 81,4%. Напротив, у большинства R-пациентов был очень низкий или полностью подавленный (неопределяемый) уровень гепсидина, что является общим правилом для пациентов с ЖДА (см. Выше).Если эти данные будут подтверждены дальнейшими исследованиями, анализ гепсидина действительно может помочь индивидуализировать терапию железом, избегая потери времени на плохо переносимую пероральную терапию, когда уровни гормонов высоки или «псевдонормальны», особенно у пожилых пациентов. В ближайшем будущем возможный алгоритм диагностики и лечения ЖДА у пожилых людей, основанный на последних патофизиологических и терапевтических достижениях в этой области, изображен на Рисунке 3.

РИСУНОК 3.Возможный алгоритм диагностики и лечения ЖДА у пожилых людей в ближайшем будущем. Сценарий . Предлагаемый алгоритм основан на последних достижениях в области патофизиологии и терапии. Пунктирные линии для оценки уровней гепсидина указывают на то, что имеющиеся данные, предлагающие этот подход (Bregman et al., 2013), нуждаются в подтверждении в будущих исследованиях. Точно так же, прежде чем этот подход войдет в клиническую практику, необходима лучшая стандартизация анализов гепсидина. ААГ, аутоиммунный атрофический гастрит; AI, анемия воспаления; CD, глютеновая болезнь; ХБП — хроническая болезнь почек; ЖКТ, желудочно-кишечный тракт; Hb, гемоглобин; HM, гематологические злокачественные новообразования; HP, Helicobacter pylori; ЖДА, железодефицитная анемия; МДС, миелодиспластический синдром; TS, насыщение трансферрина.

Заключение

Дефицит железа является основной причиной анемии у пожилых пациентов, и его следует всегда искать в качестве первого шага диагностики. ЖДА у пожилых людей нередко бывает многофакторным и трудно диагностируемым, поскольку традиционные биохимические маркеры статуса железа в этой возрастной группе относительно неоднозначны. Рассуждения с точки зрения мультиморбидности являются ключевыми для правильного подхода к ЖДА у пожилых людей. Поскольку желудочно-кишечная потеря крови является основной причиной ЖДА у пожилых людей, правильное определение источника кровотечения может спасти жизнь, особенно если в основе лежит скрытая злокачественная опухоль.Открытие гепсидина произвело революцию в нашем понимании метаболизма железа, и измерение уровней гормонов может помочь как в диагностике, так и в выборе наилучшего варианта лечения, особенно с учетом того, что внутривенная терапия становится проще, чем когда-либо, с появлением новых соединений железа.

Взносы авторов

Фабиана Бусти и Наташия Кампострини написали статью в соавторстве. Никола Мартинелли проанализировал данные. Доменико Джирелли разработал работу и стал соавтором статьи. Все авторы одобрили окончательную рукопись.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Эта работа была частично поддержана Министерством университетов и исследований Италии (грант № 200989KXFN) и Фондом Кариверона, проектом Verona Nanomedicine Initiative для Доменико Джирелли.

Список литературы

Али, М.A., Luxton, A.V, и Walker, W.H. (1978). Концентрация ферритина в сыворотке и запасы железа в костном мозге: перспективное исследование. Банка. Med. Доц. J . 118, 945–946.

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст

Андрес, Э., Серрадж, К., Федеричи, Л., Фогель, Т., и Кальтенбах, Г. (2013). Анемия у пожилых пациентов: новый взгляд на старое заболевание. Гериатр. Геронтол. Int. 13, 519–527. DOI: 10.1111 / ggi.12017

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Ауэрбах, М., и Баллард, Х. (2010). Клиническое применение железа для внутривенного введения: введение, эффективность и безопасность. Hematology Am. Soc. Гематол. Educ. Программа 2010, 338–347. DOI: 10.1182 / asheducation-2010.1.338

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Auerbach, M., Strauss, W., Auerbach, S., Rineer, S., and Bahrain, H. (2013b). Безопасность и эффективность инфузии общей дозы 1020 мг ферумокситола, вводимой в течение 15 мин. Am. J. Hematol. 88, 944–947.DOI: 10.1002 / ajh.23534

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Ауэрбах, М., Паппадакис, Дж. А., Бахрейн, Х., Ауэрбах, С. А., Баллард, Х. и Даль, Н. В. (2011). Безопасность и эффективность быстро вводимого (один час) одного грамма низкомолекулярного декстрана железа (INFeD) для лечения железодефицитной анемии. Am. J. Hematol. 86, 860–862. DOI: 10.1002 / ajh.22153

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Батур, П., Стюарт, У. Дж. И Исааксон, Дж. Х. (2003). Повышенная распространенность стеноза аорты у пациентов с артериовенозными мальформациями желудочно-кишечного тракта при синдроме Хейде. Arch. Междунар. Мед . 163, 1821–1824. DOI: 10.1001 / archinte.163.15.1821

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Бергамаски, Г., Ди Сабатино, А., Альбертини, Р., Костанцо, Ф., Гуэрчи, М., Масотти, М., и др. (2013). Сывороточный гепсидин при воспалительных заболеваниях кишечника: биологическое и клиническое значение. Inflamm. Кишечник. 19, 2166–2172. DOI: 10.1097 / MIB.0b013e31829a6e43

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Бейтлер Э. и Ваален Дж. (2006). Определение анемии: каков нижний предел нормы концентрации гемоглобина в крови? Кровь 107, 1747–1750. DOI: 10.1182 / кровь-2005-07-3046

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Блан, Б., Финч, К. А., Холлберг, Л., Герберт, В., Lawkowicz, W., и Layrisse, M., et al. (1968). Отчет научной группы ВОЗ о пищевых анемиях. Всемирный орган здравоохранения. Tech. Rep. Ser. 405, 1–40.

Bozzini, C., Campostrini, N., Trombini, P., Nemeth, E., Castagna, A., Tenuti, I., et al. (2008). Измерение уровней гепсидина в моче с помощью SELDI-TOF-MS при HFE-гемохроматозе. Blood Cells Mol. Дис. 40, 347–352. DOI: 10.1016 / j.bcmd.2007.10.001

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Брегман, Д.Б., Моррис, Д., Кох, Т. А., Хе, А., и Гудноу Л. Т. (2013). Уровни гепсидина предсказывают невосприимчивость к пероральной терапии железом у пациентов с железодефицитной анемией. Am. J. Hematol. 88, 97–101. DOI: 10.1002 / ajh.23354

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Кампострини Н., Траглия М., Мартинелли Н., Корбелла М., Кокка М., Манна Д. и др. (2012). Сывороточные уровни изоформы гепсидина-20 в большой популяции: исследование Val Borbera. J. Proteomics 76 Spec No.:28–35. DOI: 10.1016 / j.jprot.2012.08.006

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Казале, Г., Бонора, К., Мильявакка, А., Зурита, И. Э., и де Никола, П. (1981). Ферритин сыворотки и старение. Возраст Старение 10, 119–122. DOI: 10.1093 / старение / 10.2.119

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Кастанья А., Кампострини Н., Занинотто Ф. и Джирелли Д. (2010). Анализ гепсидина в сыворотке с помощью SELDI-TOF-MS и других подходов. J. Proteomics 73, 527–536. DOI: 10.1016 / j.jprot.2009.08.003

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Чавес, П. Х., Сюэ, К. Л., Гуральник, Дж. М., Ферруччи, Л., Вольпато, С., и Фрид, Л. П. (2004). Что составляет нормальную концентрацию гемоглобина у пожилых женщин с ограниченными возможностями, проживающих в общинах? J. Am. Гериатр. Soc. 2, 1811–1816. DOI: 10.1111 / j.1532-5415.2004.52502.x

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Каллтон, Б.Ф., Маннс, Б. Дж., Чжан, Дж., Тонелли, М., Кларенбах, С., и Хеммельгарн, Б. Р. (2006). Влияние анемии на госпитализацию и смертность пожилых людей. Кровь 107, 3841–3846. DOI: 10.1182 / кровь-2005-10-4308

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Даршан, Д., Фрейзер, Д. М., Уилкинс, С. Дж., И Андерсон, Г. Дж. (2010). Тяжелый дефицит железа подавляет реакцию регуляторного гена железа Hamp и провоспалительных цитокинов на липополисахарид. Haematologica 95, 1660–1667. DOI: 10.3324 / haematol.2010.022426

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

den Elzen, W. P., de Craen, A. J., Wiegerinck, E. T., Westendorp, R. G., Swinkels, D. W., and Gussekloo, J. (2013). Уровни гепсидина в плазме и анемия в пожилом возрасте. Исследование leiden 85-plus. Haematologica 98, 448–454. DOI: 10.3324 / haematol.2012.068825

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

ден Эльзен, W.П., Виллемс Дж. М., Вестендорп, Р. Дж. Дж., Де Краен, А. Дж., Ассендефт, В. Дж. И Гуссеклоо Дж. (2009). Влияние анемии и коморбидности на функциональный статус и смертность в пожилом возрасте: результаты исследования Leiden 85-plus. CMAJ 181, 151–157. DOI: 10.1503 / cmaj.0

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Денни, С. Д., Кучибхатла, М. Н., и Коэн, Х. Дж. (2006). Влияние анемии на смертность, когнитивные способности и функции пожилых людей, проживающих в сообществе. Am. J. Med . 119, 327–334. DOI: 10.1016 / j.amjmed.2005.08.027

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Евстатиев Р., Марто П., Икбал Т., Халиф И. Л., Штейн Дж., Бокемейер Б. и др. (2011). FERGIcor, рандомизированное контролируемое исследование карбоксимальтозы железа при железодефицитной анемии при воспалительном заболевании кишечника. Гастроэнтерология 141, 846–853. DOI: 10.1053 / j.gastro.2011.06.005

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Ферруччи, Л., Корси, А., Лауретани, Ф., Бандинелли, С., Бартали, Б., Тауб, Д. Д. и др. (2005). Истоки возрастного провоспалительного состояния. Кровь 105, 2294–2299. DOI: 10.1182 / кровь-2004-07-2599

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Ферруччи, Л., Семба, Р. Д., Гуральник, Дж. М., Эршлер, В. Б., Бандинелли, С., Патель, К. В. и др. (2010). Провоспалительное состояние, гепсидин и анемия у пожилых людей. Кровь 115, 3810–3816. DOI: 10.1182 / кровь-2009-02-201087

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Галеслоот, Т.E., Vermeulen, S.H., Geurts-Moespot, A.J., Klaver, S.M., Kroot, J.J., van Tienoven, D., et al. (2011). Гепсидин в сыворотке: контрольные диапазоны и биохимические корреляты в общей популяции. Кровь 117, e218 – e225. DOI: 10.1182 / кровь-2011-02-337907

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Ганц Т., Олбина Г., Джирелли Д., Немет Э. и Вестерман М. (2008). Иммуноанализ на гепсидин сыворотки крови человека. Кровь 112, 4292–4297. DOI: 10.1182 / кровь-2008-02-139915

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Гарденги, С., Рено, Т. М., Мелони, А., Касу, К., Крилаард, Б. Дж., Бистром, Л. М. и др. (2014). Определенная роль гепсидина и интерлейкина-6 в выздоровлении от анемии у мышей, которым вводили убитую нагреванием Brucella abortus. Кровь 123, 1137–1145. DOI: 10.1182 / кровь-2013-08-521625

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Годдард, А.Ф., Джеймс, М. В., Макинтайр, А. С., Скотт, Б. Б., и Британское общество гастроэнтерологов. (2011). Рекомендации по ведению железодефицитной анемии. Кишечник 60, 1309–1316. DOI: 10.1136 / gut.2010.228874

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Гуральник, Дж. М., Эйзенштадт, Р. С., Ферруччи, Л., Кляйн, Х. Г., и Вудман, Р. К. (2004). Распространенность анемии у лиц 65 лет и старше в Соединенных Штатах: данные о высоком уровне необъяснимой анемии. Кровь 104, 2263–2268. DOI: 10.1182 / кровь-2004-05-1812

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Гайятт, Г. Х., Паттерсон, К., Али, М., Сингер, Дж., Левин, М., Терпи, И. и др. (1990). Диагностика железодефицитной анемии у пожилых людей. Am. J. Med . 88, 205–209. DOI: 10.1016 / 0002-9343 (90) -2

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Харпер, Дж. У., Холлеран, С. Ф., Рамакришнан, Р., Бхагат, Г., и Грин, П. Х. (2007). Анемия при целиакии имеет многофакторную этиологию. Am. J. Hematol. 82, 996–1000. DOI: 10.1002 / ajh.20996

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Каутц, Л., Немет, Э., и Ганц, Т. (2013). Эритроидный фактор эритроферрон и его роль в гомеостазе железа. Am. J. Hematol. 88, E24.

Ким А., Фунг Э., Парих С. ​​Г., Валор Э. В., Габаян В., Немет Э. и др. (2014).Модель анемии воспаления на мышах: сложный патогенез с частичной зависимостью от гепсидина. Кровь 123, 1129–1136. DOI: 10.1182 / кровь-2013-08-521419

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Крут, Дж. Дж., Тьялсма, Х., Флеминг, Р. Э. и Свинкелс, Д. У. (2011). Гепсидин при нарушениях железа у человека: диагностические значения. Clin. Chem. 57, 1650–1669. DOI: 10.1373 / Clinchem.2009.140053

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Липшиц, Д.А., Кук, Дж. Д., и Финч, К. А. (1974). Клиническая оценка сывороточного ферритина как показателя запасов железа. N. Engl. J. Med. 290, 1213–1216. DOI: 10.1056 / NEJM1974053021

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

МакКранор, Б. Дж., Лэнгдон, Дж. М., Принс, О. Д., Фемно, Л. К., Бергер, А. Э., Чидл, К. и др. (2013). Исследование роли антимикробного пептида интерлейкина-6 и гепсидина в развитии анемии с возрастом. Haematologica 98, 1633–1640.DOI: 10.3324 / haematol.2013.087114

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Маджио М., Гуральник Дж. М., Лонго Д. Л. и Ферруччи Л. (2006). Интерлейкин-6 при старении и хронических заболеваниях: великолепный путь. J. Gerontol. Биол. Sci. Med. Sci . 61, 575–584. DOI: 10.1093 / gerona / 61.6.575

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Маст, А. Э., Блиндер, М. А., Гроновски, А. М., Чамли, К., и Скотт, М.Г. (1998). Клиническая применимость растворимого рецептора трансферрина и сравнение с ферритином сыворотки в нескольких популяциях. Clin. Chem. 44, 45–51.

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст

Минделл Дж., Муди А., Али А. и Хирани В. (2013). Использование лонгитюдных данных обследования здоровья в Англии для устранения расхождений в пороговых значениях гемоглобина у пожилых людей. руб. J. Haematol. 160, 368–376. DOI: 10.1111 / bjh.12121

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Немет, Э., Ривера, С., Габаян, В., Келлер, К., Тодорф, С., Педерсен, Б.К., и др. (2004). IL-6 опосредует гипоферремию воспаления, индуцируя синтез гормона, регулирующего железо, гепсидина. J. Clin. Инвестировать. 113, 1271–1276. DOI: 10.1172 / JCI200420945

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Немет, Э., Валор, Э. В., Террито, М., Шиллер, Г., Лихтенштейн, А., и Ганц, Т. (2003). Гепсидин, предполагаемый медиатор воспаления при анемии, является белком острой фазы II типа. Кровь 101, 2461–2463. DOI: 10.1182 / кровь-2002-10-3235

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Онкен, Дж. Э., Брегман, Д. Б., Харрингтон, Р. А., Моррис, Д., Ас, П., Акрайт, Б. и др. (2014). Многоцентровое рандомизированное активно-контролируемое исследование по изучению эффективности и безопасности внутривенного введения карбоксимальтозы железа (III) у пациентов с железодефицитной анемией. Переливание 54, 306–315. DOI: 10.1111 / trf.12289

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Пасрича, С.Р., Флекно-Браун, С. К., Аллен, К. Дж., Гибсон, П. Р., МакМахон, Л. П., Олиник, Дж. К. и др. (2010). Диагностика и лечение железодефицитной анемии: обновленная клиническая информация. Med. Дж. Ост . 193, 525–532.

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст

Pasricha, S. R., McQuilten, Z., Westerman, W., Keller, A., Nemeth, W., Ganz, T., et al. (2011). Гепсидин сыворотки как диагностический тест дефицита железа у женщин-доноров в пременопаузе. Haematologica 96, 1099–1105.DOI: 10.3324 / haematol.2010.037960

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Пеннинкс, Б. У., Пахор, М., Вудман, Р. К., и Гуральник, Дж. М. (2006). Анемия в пожилом возрасте связана с повышенной смертностью и госпитализацией. J. Gerontol. Биол. Sci. Med. Sci . 61, 474–479. DOI: 10.1093 / gerona / 61.5.474

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Петросян И., Блейсон Г., Андрес Э., Федеричи Л.(2012). Анемия у пожилых: этиологический профиль в проспективной когорте из 95 госпитализированных пациентов. евро. J. Intern. Мед . 23, 524–528. DOI: 10.1016 / j.ejim.2012.03.013

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Пфайфер, К. М., Кук, Дж. Д., Мей, З., Когсуэлл, М. Э., Лукер, А. К., и Лачер, Д. А. (2007). Оценка автоматического анализа растворимого рецептора трансферрина (sTfR) на анализаторе Roche Hitachi и его сравнение с двумя анализами ELISA. Clin. Чим. Acta 382, ​​112–116. DOI: 10.1016 / j.cca.2007.04.008

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Паундер Р. Э. и Нг Д. (1995). Распространенность инфекции Helicobacter pylori в разных странах. Алимент. Pharmacol. Ther. 9, 33–39.

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст

Пуннонен К., Ирьяла К. и Раджамаки А. (1997). Ферритин сыворотки и его соотношение к ферритину сыворотки при диагностике дефицита железа. Кровь 89, 1052–1057.

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст

Рихтер, Дж. М., Хедберг, С. Э., Атанасулис, К. А., и Шапиро, Р. Х. (1984). Ангиодисплазия. Клиническая картина и колоноскопическая диагностика. Dig. Дис. Sci. 29, 481–485. DOI: 10.1007 / BF01296266

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Римон Э., Леви С., Сапир А., Гельцер Г., Пелед Р., Эргас Д. и др. (2002). Диагностика железодефицитной анемии у пожилых людей по рецепторно-ферритиновому индексу трансферрина. Arch. Междунар. Мед . 162, 445–449. DOI: 10.1001 / archinte.162.4.445

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Сами С.С., Аль-Араджи С.А. и Рагунатх К. (2014). Обзорная статья: ангиодисплазия желудочно-кишечного тракта — патогенез, диагностика и лечение. Алимент. Pharmacol. Ther. 39, 15–34. DOI: 10.1111 / apt.12527

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Theurl, I., Aigner, E., Theurl, M., Nairz, M., Seifert, M., Schroll, A., et al. (2009). Регуляция гомеостаза железа при анемии хронических заболеваний и железодефицитной анемии: диагностические и терапевтические значения. Кровь 113, 5277–5286. DOI: 10.1182 / кровь-2008-12–195651

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Traglia, M., Girelli, D., Biino, G., Campostrini, N., Corbella, M., Sala, C., et al. (2011). Ассоциация генетических вариантов HFE и TMPRSS6 с параметрами железа и эритроцитов лишь частично зависит от концентраций гепсидина в сыворотке. J. Med. Genet . 48, 629–634. DOI: 10.1136 / jmedgenet-2011-100061

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Ванассе, Г. Дж., И Берлинер, Н. (2010). Анемия у пожилых пациентов: новая проблема 21 века. Hematology Am. Soc. Гематол. Educ. Программа 2010, 271–275. DOI: 10.1182 / asheducation-2010.1.271

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

ван Сантен, С., ван Донген-Ласес, Э.К., де Вегт, Ф., Лаараккерс, К. М., ван Риель, П. Л., ван Эде, А. Е. и др. (2011). Параметры содержания гепсидина и гемоглобина в диагностике дефицита железа у больных ревматоидным артритом с анемией. Arthritis Rheum. 63, 3672–3680. DOI: 10.1002 / art.30623

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Вилппула, А., Каукинен, К., Луостаринен, Л., Крекеля, И., Патрикайнен, Х., Валве, Р., и др. (2009). Растущая распространенность и высокая частота глютеновой болезни у пожилых людей: популяционное исследование. БМЦ Гастроэнтерол. 9:49. DOI: 10.1186 / 1471-230X-9–49

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Винсентелли, А., Сюзен, С., Ле Турно, Т., Сикс, И., Фабр, О., Жутье, Ф. и др. (2003). Приобретенный синдром фон Виллебранда при стенозе аорты. N. Engl. J. Med . 349, 343–349. DOI: 10.1056 / NEJMoa022831

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Waalen, J., von Lohnneysen, K., Lee, P., Xu, X.и Фридман Дж. С. (2011). Уровни эритропоэтина, GDF15, IL6, гепсидина и тестостерона в большой группе пожилых людей с анемией известной и неизвестной причины. евро. J. Haematol. 87, 107–116. DOI: 10.1111 / j.1600-0609.2011.01631.x

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Викстром, Б., Бхандари, С., Барани, П., Калра, П. А., Ладефогед, С., Вилске, Дж. Дж. И др. (2011). Изомальтозид железа 1000: новое внутривенное железо для лечения дефицита железа при хронической болезни почек. J. Nephrol. 24, 589–596. DOI: 10.5301 / JN.2011.6248

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). (2001). Железодефицитная анемия: оценка, профилактика и контроль. Руководство для менеджеров программ . Женева: Всемирная организация здравоохранения (WHO / NHD / 01.3).

Закай Н. А., Кац Р., Хирш К., Шлипак М. Г., Чавес П. Х., Ньюман А. Б. и др. (2005). Проспективное исследование статуса анемии, концентрации гемоглобина и смертности в когорте пожилых людей: Cardiovascular Health Study. Arch. Междунар. Мед . 165, 2214–2220. DOI: 10.1001 / archinte.165.19.2214

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Анемия — и как уход на дому может помочь пожилым людям

Людям с анемией не хватает здоровых эритроцитов для доставки кислорода к тканям своего тела. Анемия может быть временной или длительной, от легкой до тяжелой. В любом случае, наши специалисты по уходу на дому готовы поддержать вас и позаботиться о вашей безопасности.

Уход на дому для пожилых людей с анемией

Preferred Care at Home Обученные и отзывчивые специалисты по уходу на дому побуждают своих пожилых клиентов с анемией:

  • Принимайте лечение и лекарства в соответствии с предписаниями.
  • Соблюдайте сбалансированную диету, состоящую из нескольких небольших приемов пищи, даже если вы устали. (Частое питание небольшими порциями дает больше энергии.)
  • Ешьте продукты, содержащие железо (яйца, красное мясо, печень и шпинат).
  • Больше отдыхайте (дольше спите и вздремните).
  • Не пытайтесь делать много дел в один день. Приберегите немного на следующий день и / или обратитесь за помощью.
  • При головокружении лягте плашмя и очень медленно вставайте, когда пора вставать.
  • Проконсультируйтесь с врачом, медсестрой или диетологом по поводу приема витаминных добавок.

Причины анемии и факторы риска

Анемия — это не болезнь. Это симптом основной проблемы со здоровьем. Вот некоторые из причин, которые могут его вызвать:

  • Кровопотеря в результате несчастного случая, операции, кровоточащей язвы или геморроя
  • Токсины
  • Некоторые болезни и хронические болезни
  • Дефицит витаминов

Симптомы анемии

Общие признаки и симптомы анемии включают:

  • Чувство усталости или быстрое утомление
  • Чувство слабости или невозможность тренироваться
  • Склонность к одышке даже при малой нагрузке
  • Головокружение
  • Бледный вид

Однако у пожилых людей анемия может выглядеть иначе. Вместо этих общих симптомов вы можете заметить спутанность сознания, обмороки, падения, боль в груди или даже застойную сердечную недостаточность.

Лечение анемии

Лечение варьируется. Это зависит от причины. Варианты включают:

  • Прием добавок железа
  • Переливание крови
  • Пересадка костного мозга

Для получения дополнительной информации о том, как наши опекуны могут обеспечить надежный и доброжелательный уход на дому для людей с анемией, свяжитесь с нами сегодня, чтобы узнать о различиях в предпочтительном уходе на дому.

Свяжитесь с нами сегодня

Как уход на дому может помочь пожилым людям с анемией

Доктор сказал вам недавно, что у одного из пожилых людей анемия? Что делать или к кому можно обратиться за помощью?

Анемия возникает, когда здоровые эритроциты не в состоянии доставлять достаточное количество кислорода к органам тела. Люди с анемией часто чувствуют холод, слабость, усталость, головокружение или раздражительность. Наиболее частая причина — низкий уровень железа в организме, который может привести к железодефицитной анемии.

При неправильном лечении анемия у пожилых людей может привести к более серьезным проблемам.

Симптомы анемии у пожилых людей

Хотя некоторые случаи анемии могут протекать бессимптомно или затмеваться другими состояниями здоровья, у пожилых людей могут развиваться многочисленные симптомы и осложнения, в том числе:

  • Усталость или слабость
  • Одышка
  • Головокружение или дурноту
  • Кожа бледная или желтая
  • Нерегулярное сердцебиение
  • Головные боли
  • Боль в груди
  • Холодные руки и ноги
  • Повышенный риск депрессии, слабоумия и падений
  • Пониженная подвижность
  • Снижение качества жизни

Анемия довольно часто встречается у пожилых людей.По последним оценкам, до 17 процентов американцев старше 60 лет страдают анемией.

Если вы обеспокоены тем, что у близкого человека могут быть признаки анемии, как можно скорее обратитесь к врачу.

Уход на дому может помочь справиться с симптомами анемии у пожилых людей


Лечение анемии и ее симптомов жизненно важно для поддержания высокого качества жизни. Однако пожилые люди и члены их семей могут испытывать трудности с лечением анемии самостоятельно, особенно когда они сосредоточены на других состояниях здоровья, таких как сердечно-сосудистые заболевания и диабет.

Хорошая новость заключается в том, что старшие поставщики услуг по уходу за гостями готовы помочь. Сиделка на дому может помочь вам лучше справиться с симптомами, которые могут сделать старение более безопасным и улучшить самочувствие пожилых людей. Домашние опекуны Visiting Angels могут предоставить следующие услуги, чтобы помочь вашему пожилому близкому человеку.

  • Напоминания о приеме лекарств
    Пожилым людям может потребоваться принимать много лекарств через определенные промежутки времени, и им может быть трудно следовать им.Сиделки на дому могут помочь пожилым людям, напоминая им, когда пора принимать лекарства или добавки.
  • Понимание и соблюдение диеты
    Многие врачи посоветуют изменения в питании, в том числе увеличение количества богатой железом пищи в дополнение к добавкам и лекарствам. Сиделки на дому позаботятся о том, чтобы у пожилых людей были под рукой необходимые продукты и приготовили блюда, соответствующие их диетическим потребностям.
  • Помощь по дому
    Симптомы анемии могут затруднить выполнение обычных дел, таких как приготовление еды, стирка и генеральная уборка, для некоторых.Воспитатели на дому могут помочь с легкими домашними делами, такими как уборка труднодоступных мест или приготовление еды. Пожилым людям с более серьезными нарушениями функции лица, осуществляющие уход на дому, также могут оказать личную помощь, включая переезд, использование туалета и одевание.
  • Транспорт и помощь в составлении расписания
    Пожилые люди должны следить за тем, чтобы они не пропускали прием к врачу или анализы крови. Помощник по уходу на дому может помочь, отслеживая встречи и организовывая транспорт до и от запланированных встреч.
  • Мониторинг симптомов
    Врач может спросить пожилых людей о частоте симптомов. Лицо, осуществляющее уход на дому, может отслеживать симптомы, особенно если у пожилых людей возникают какие-либо проблемы с памятью. Лица, осуществляющие уход на дому, также могут заметить ухудшение симптомов, например частую потерю равновесия или головокружение, и сообщить об этом медицинскому персоналу и семье.
  • Эмоциональная поддержка и социализация
    Одиночество и депрессия пожилого возраста могут усиливаться у пожилых людей с анемией.Воспитатели на дому могут предоставить пожилым людям компанию, чтобы помочь вашему близкому почувствовать себя менее одиноким и более связанным со своим окружением. Они также могут предупредить группу по уходу, если старший становится все более изолированным или замкнутым.
  • Временный уход для лиц, осуществляющих первичный уход
    Стресс, оказываемый лицами, осуществляющими уход, может подкрасться к кому угодно и вызвать напряженность в семейных отношениях. Сиделки на дому могут время от времени предоставлять передышку, чтобы снять стресс и помочь сохранить здоровые отношения в семье.

Если у вашего старшего близкого была диагностирована анемия или у него появились симптомы, подумайте о том, чтобы нанять специалиста по уходу на дому Visiting Angels. Наши координаторы по уходу Visiting Angels готовы обсудить, как наши милосердные опекуны могут помочь во время бесплатной консультации по уходу на дому.

Есть ли у этого пожилого пациента железодефицитная анемия и какова ее первопричина?

Основой правильного ведения дефицита железа является точная проверка диагноза с последующим определением первопричины, следовательно, требуется, чтобы тесты статуса железа сочетали высокую степень чувствительности с сопоставимой степенью специфичности, потому что «дальнейшее выявление причина истощения запасов железа неизбежно приведет к утомительным клиническим и лабораторным исследованиям ».1

Определение

Дефицит железа является результатом длительного периода отрицательного баланса железа, кульминацией которого является истощение запасов железа в организме. Однако только тогда, когда концентрация гемоглобина падает ниже нижнего предела нормального диапазона (то есть <120 г / л и <130 г / л у пожилых женщин и мужчин, соответственно) 2, пациент может быть полностью обозначен как до состояния железодефицитной анемии.

Распространенность среди пожилых людей

Документально подтвержденная распространенность дефицита железа составляет 4–7% среди североамериканских мужчин и женщин в возрасте> 70 лет, при этом соответствующая распространенность анемии, вызванной этим дефицитом крови, составляет 2% в этой возрастной группе, если использовать граничные концентрации гемоглобина 118 г / л и 124 г / л для самок и самцов соответственно.4 При обследовании населения мужчин и женщин в возрасте> 70 лет железодефицитная анемия по распространенности опережала анемию хронических заболеваний 5, но было показано обратное у пациентов в возрасте> 65 лет, встречающихся в больничной практике6.

Валидация дефицита железа

Хотя отсутствие окрашиваемого железа в костном мозге считается окончательным маркером дефицита железа, 6 это не может быть безошибочным критерием, учитывая несоответствие в окрашиваемом железе между срезами игольчатой ​​биопсии и одновременно аспирированными мазками, отсюда и рекомендация не только проводить аспирацию. большое количество стромы, но также для подтверждения результатов, где это возможно, биопсией костного мозга.7

Подтверждение гипоферритинемии является альтернативной стратегией 5, пороговая концентрация, рекомендованная комитетом экспертов Всемирной организации здравоохранения, составляет 12 мкг / л, 8 совпадающая с концентрацией, предложенной Lipschitz и др. на основе их анализа 250 госпитализированные пациенты с анемией и / или нарушениями метаболизма железа.9 Из-за способности ферритина сыворотки также вести себя как белок острой фазы, может возникнуть сосуществование дефицита железа и различных воспалительных заболеваний (включая хроническое заболевание почек и заболевание печени, соответственно). быть ассоциированным с нормальными концентрациями ферритина в сыворотке 10, что требует использования других диагностических параметров (кроме аспирации костного мозга и / или биопсии) для подтверждения этого дефицита крови.Одним из таких параметров является отношение правдоподобия, полученное на основе истинно положительных результатов по сравнению с частотой ложных положительных результатов для дефицита железа на заданном уровне для ферритина в сыворотке, причем одним из результатов является> 95% вероятность дефицита железа у пожилых пациентов с ферритином в сыворотке <18 мкг / 1.11 В более поздних разработках используется оценка концентраций сывороточного рецептора трансферрина (TfR), которые увеличиваются прямо пропорционально количеству TfR, экспрессируемого на предшественниках эритроидов, чтобы последние могли более успешно конкурировать за снижение концентраций железа в тканях во время эволюция железодефицитного состояния.В сочетании с логарифмическим преобразованием уровня ферритина в сыворотке (log ферритина), чтобы получить параметр, обозначенный как TfR / log ферритин (индекс TfR-F), может быть достигнуто надежное разделение между субъектами, характеризующимися сосуществованием дефицита железа и анемии. хронических заболеваний по сравнению с пациентами с единственным диагнозом анемия хронических заболеваний1. Наиболее убедительным косвенным доказательством железодефицитной анемии является повышение уровня гемоглобина более чем на 20 г / л после трех недель заместительной терапии железом.12 Документирование клинических стигматов дефицита железа также весьма наводит на размышления, с должным учетом того факта, что койлонихия также может возникать после воздействия едких агентов, в то время как атрофический глоссит и ангулярный стоматит также могут проявляться при мегалобластном дефиците и дефиците рибофлавина, соответственно.

Вставка 1: Дифференциальная диагностика микроцитарной гипохромной анемии

Гематологические проявления

Хотя дефицит железа обычно характеризуется средним корпускулярным объемом (MCV) и средней концентрацией корпускулярного гемоглобина (MCH) <80 мкг и <26 пг соответственно 13, остается спорным вопрос о том, какой из двух параметров имеет более высокую прогностическую ценность. .7 Сопоставимые изменения MCV и MCH возникают при анемии, связанной с сепсисом, хроническим воспалением, злокачественными новообразованиями, хроническим заболеванием почек, 10 14 15 и даже при циррозе печени 16, а также при талассемии и сидеробластной анемии соответственно (вставка 1) 7. 17 Тромбоцитоз - еще одно гематологическое проявление дефицита железа, задокументированное даже при отсутствии острого кровотечения, 18 и тот факт, что он также может возникать у субъектов с высоким содержанием железа с анемией или хроническими заболеваниями19, еще больше усугубляет диагностическую путаницу между этими двумя расстройствами.В последнем контексте сосуществование тромбоцитоза и нарушения гемоглобинизации эритроцитов объясняется ролью цитокинов в тромбопоэзе и мобилизации железа из ретикулоэндотелиальных макрофагов.

Основные причины дефицита железа

Расследование железодефицитной анемии проиллюстрировано исследованием, показывающим, что в одном медицинском районе исследования желудочно-кишечного тракта на предмет выявления основной причины этого дефицита крови были выполнены только у 63% из 109 пациентов с дефицитом железа в возрасте> 50,21, независимо от возраста. связанные с распространением желудочно-кишечных причин этого расстройства.Интуитивное ожидание того, что основная причина будет выявлена ​​путем систематического анализа симптомов и признаков17, должно быть умерено признанием того факта, что даже при отсутствии симптомов до 44% взрослых с железодефицитной анемией будут иметь поражения желудочно-кишечного тракта, способные вызвать вызывает хроническую кровопотерю22. При наличии симптомов положительная прогностическая ценность поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (диапазон 18–86%, медиана 60%) может быть почти вдвое выше, чем при патологии нижних отделов желудочно-кишечного тракта (диапазон 28 % –52%, медиана 35%).23-28 Это может быть отражением того факта, что анализ 1207 пациентов, собранных из 10 исследований, в каждом из которых участвовало> 70 пациентов с целью выявления основных причин железодефицитной анемии и / или скрытого желудочно-кишечного кровотечения, дал соотношение 491 v 283 для пациентов с поражением верхних отделов желудочно-кишечного тракта v , причем оба участка одновременно вовлечены примерно в 104 случаях. 23-32 В другом анализе участвовал 721 субъект с дефицитом железа в возрасте> 50 лет, собранный из семи исследований, верхние отделы желудочно-кишечного тракта. поражения регистрировались в два раза чаще, чем поражения нижних отделов желудочно-кишечного тракта.33 Однако ввиду более высокой распространенности злокачественных новообразований в поражениях нижнего, а не верхних отделов желудочно-кишечного тракта, железодефицитным пациентам в возрасте> 50, в том числе с доброкачественными поражениями верхних отделов желудочно-кишечного тракта, почти всегда следует предлагать колоноскопию, потому что именно в этой возрастной группе злокачественные колоректальная патология может сосуществовать с доброкачественными поражениями верхних отделов желудочно-кишечного тракта. 33 Когда эта стратегия была проверена в проспективном исследовании 89 пациентов в возрасте 65 лет, у 26 пациентов были обнаружены поражения как верхних, так и нижних отделов желудочно-кишечного тракта.Исследователи были настолько тщательными, что 14 их испытуемых также были подвергнуты исследованиям тонкой кишечной клизмы с барием.31 Принцип, согласно которому выявление патологии тонкой кишки должно быть частью общей стратегии исследования железодефицитной анемии, является одним из основных. Все чаще признаются энтероскопия 34, клизма тонкой кишки (энтероклиз) 35 и компьютерный томографический энтероклиз36, которые являются лишь тремя из расширяющегося списка методов, направленных на то, чтобы убедиться в том, что ошибка игнорирования наличия опухолей тонкой кишки (рис. 1) должна иметь место. с убывающей частотой.Также необходимо поддерживать индекс подозрения в отношении кровопотери, происходящей из не желудочно-кишечных участков, таких как мочевыводящие пути (рис. 2) и матка.

Рисунок 1

Гистологическое изображение веретенообразных клеток (отмечены стрелкой) злокачественной стромальной опухоли тонкой кишки (гематоксилин и эозин × 200), диагностированных только при вскрытии трупа у 88-летней женщины с трехлетней историей железодефицитной анемии, требующей частых переливаний крови при Заместительная терапия железом оказалась недостаточной для поддержания нормальной концентрации гемоглобина.

фигура 2

Ультрасонографическое изображение опухоли мочевого пузыря (отмечено стрелкой) у 73-летнего мужчины с железодефицитной анемией и гематурией.

Одним из наиболее важных достижений последнего времени является признание степени этиопатогенетической роли целиакии в железодефицитной анемии, включая документальное подтверждение того факта, что с распространенностью 39% этот гематический дефицит является единственным наиболее частым заболеванием. внекишечное проявление этого расстройства, 37 и что пациенты в возрасте старше 60 лет составляют до 19% взрослого населения с глютеновой болезнью.38

Диетический дефицит, если его специально искать, может быть единственной причиной железодефицитной анемии всего лишь у 5% пожилых пациентов, соблюдающих западную диету.24 Не менее важно признание того, что гипохлоргидрия (обычно связанная с аутоиммунным гастритом) может ухудшать биодоступность пищевого железа с последующей железодефицитной анемией, как у 22 пациентов с гистаминовой быстрой ахлогидрией и антителами к париетальным клеткам, при сосуществовании витамина B 12 мальабсорбция является признаком в подгруппе из семи.39 Не менее важно осознавать тот факт, что при сосуществовании двух гематологических недостаточностей гипохромный гематологический профиль микроцитов может полностью скрыть наличие дефицита витамина B 12 40, причем единственным случайным признаком является интеркуррентная тромбоцитопения. Однако сама тромбоцитопения может быть редким проявлением железодефицитной анемии.41 Дивертикулярная болезнь толстой кишки не является признанной причиной дефицита железа, 29 32, и он может ввести в заблуждение с диагностической точки зрения, когда при бариевой клизме создается впечатление, что это единственный диагноз, а сопутствующая карцинома толстой кишки выявляется только при последующей колоноскопии.42 Даже после интенсивного обследования у 40% пациентов в возрасте старше 50 лет может не быть выявленной первопричины дефицита железа. 33 Последующее наблюдение, продолжавшееся в среднем 39 месяцев у 69 таких пациентов, не выявило каких-либо злокачественных поражений при контрольной колоноскопии и анемии. сам по себе разрешился в 71% .43 У одного пациента, у которого впоследствии была обнаружена ангиодисплазия двенадцатиперстной кишки, дефицит железа был достаточно серьезным, чтобы потребовалось периодическое переливание крови, а у большинства остальных, по-видимому, была сопутствующая анемия хронических заболеваний.

Последний вопрос — это чувствительность и локальная специфичность тестов на скрытую фекальную кровь при подозрении на хроническую желудочно-кишечную кровопотерю. Чувствительность снизилась до 50–55%, 25 26 с положительными прогностическими значениями 17–43% и 16–26% для поражений верхних и нижних отделов желудочно-кишечного тракта соответственно.25 27 32 44 Положительные тесты плохо различают поражения верхних и нижних отделов желудочно-кишечного тракта, как показали два исследования с участием 119 и 134 пациентов, соответственно, 17–59,6% из которых имеют поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта, а колоректальная патология характерна в 16–45%.У 5-10% были поражения на обоих участках.32 45 Даже при полностью отрицательном результате колоноскопического исследования до 37% пациентов с положительным результатом на фекалии на скрытую кровь оказываются источниками хронической кровопотери в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. потери из-за использования стандартизированных анкет и / или анализов на скрытую кровь в фекалиях, как показало проспективное исследование 80 пациентов с дефицитом железа в возрасте 70 лет (диапазон 37-91), у которых значительные поражения произошли либо в верхних, либо в нижних отделах желудочно-кишечного тракта. тракта, независимо от наличия или отсутствия симптомов или статуса скрытой крови в фекалиях.46 Даже при целиакии до 47% взрослых могут иметь положительные анализы на скрытую кровь в фекалиях.

Вопросы
(1)
Можно ли диагностировать железодефицитную анемию при нормальной концентрации ферритина в сыворотке?
(2)
Какова физиологическая основа для оценки сывороточных уровней рецепторов трансферрина при дефиците железа, и как этот параметр может повысить полезность сывороточного ферритина у пациентов с микроцитарной гипохромной анемией?
(3)
Насколько надежны желудочно-кишечные симптомы при прогнозировании места желудочно-кишечной кровопотери?
(4)
Насколько надежны анализы кала на скрытую кровь для различения кровотечений из верхних и нижних отделов желудочно-кишечного тракта?
(5)
Какое основание для колоноскопии у большинства пациентов старше 50 лет с дефицитом железа, несмотря на выявление доброкачественных причин кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта?
(6)
Какие три наиболее ярких особенности целиакии вы обнаружили в этой презентации?

ответов

(1)
Да.Когда дефицит железа сочетается с анемией при хронических заболеваниях, поведение сывороточного ферритина как реагента острой фазы противодействует ожидаемому падению сывороточного ферритина, что приводит к «ложной нормализации» этого параметра.
(2)
Во время развития состояния дефицита железа циркулирующие уровни рецептора трансферрина (TfR) и количества этого вещества, экспрессируемые на поверхности предшественников эритроидов, повышаются в ответ на снижение уровня железа в тканях.Отношение TfR / log ферритина, по-видимому, обеспечивает четкое разделение между сопутствующим дефицитом железа и анемией хронических заболеваний по сравнению с анемией хронических заболеваний в качестве единственного диагноза.
(3)
Симптоматология имеет низкую локальную специфичность.
(4)
Анализы фекальной скрытой крови также имеют низкую локальную специфичность.
(5)
Хотя поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта являются наиболее часто встречающимися при дефиците железа и также более склонны быть доброкачественными, чем злокачественными, поражения толстой кишки, хотя и менее частые, с большей вероятностью могут быть злокачественными и могут сосуществовать при доброкачественных поражениях верхних отделов ЖКТ.
(6)
Железодефицитная анемия является наиболее частым внекишечным проявлением целиакии; пациенты в возрасте старше 60 лет составляют до 19% взрослого населения с глютеновой болезнью; положительные результаты анализов на скрытую кровь в фекалиях могут наблюдаться у 47% взрослых с целиакией.

Благодарности

Выражаю благодарность доктору Г. Р. Диксону MRCPath, патологоанатому-консультанту в больнице общего профиля Tameside за отчет о вскрытии и последующую микрофотографию, относящуюся к рисунку 1.Я признателен г-же А. Рассел за подготовку этой рукописи.

Анемия хронических заболеваний | Center on Aging Care Sheets

Серена Скотт, доктор медицины и Барри Д. Вайс, доктор медицины, Медицинский колледж, Университет Аризоны

июнь 2017

СОВЕТЫ ПО ЛЕЧЕНИЮ АНЕМИИ ХРОНИЧЕСКОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ (ACD)

  • Не делайте ошибки, диагностируя дефицит железа только потому, что уровень железа в сыворотке крови низкий.У них также низкий уровень ACD, хотя пациенты с ACD имеют адекватные запасы железа.
  • Отличите ACD от дефицита железа с помощью комбинации уровней железа, трансферрина и ферритина (рис. 1), дополненных, при необходимости, уровнями растворимых рецепторов трансферрина.
  • Не лечите анемию ACD железом, если не присутствует сопутствующий истинный дефицит железа.

Анемия, определяемая как уровень гемоглобина <12 г / дл у женщин и <13 г / дл у мужчин, часто встречается у пожилых людей, и ее распространенность увеличивается с возрастом.Национальное обследование здоровья и питания сообщает, что чуть более одного из каждых 10 взрослых старше 65 лет страдает анемией. Для лиц старше 85 лет этот показатель составляет 20% у женщин и 26% у мужчин. Это еще более распространено среди госпитализированных пожилых людей, из которых 40-50% страдают анемией. Анемия у пожилых людей связана со снижением функциональной способности, ухудшением качества жизни, повышенным риском падений и является фактором риска заболеваемости и смертности.

Из многих типов анемии, которые могут поражать пожилых людей, наиболее распространенной является анемия хронического заболевания с хроническим заболеванием почек или без него (Таблица 1).Анемия хронического заболевания (ACD) возникает из-за эффектов хронического воспаления, которое приводит к высвобождению медиаторов, таких как интерлейкины и фактор некроза опухоли. Эти медиаторы воспаления вызывают нарушение регуляции использования железа, что приводит к удержанию железа в запасных клетках ретикулендотелиальной системы. Это ограничивает доступность железа для производства красных кровяных телец, и конечным результатом является анемия.

Наиболее частыми воспалительными процессами, приводящими к ACD, являются инфекции, рак, аутоиммунные заболевания и хроническое заболевание почек.Однако у многих пациентов природа воспалительного процесса никогда не определяется.

Таблица 1. Причины анемии у взрослых в возрасте ≥ 65 лет

Тип анемии

Распространенность

Изолированные причины

Анемия хронической болезни

 19.7%

Недостаток железа

 16,6%

Анемия хронической болезни почек

 8,2%

Недостаток B12

 5,9%

Смешанные причины

Дефицит железа плюс дефицит фолиевой кислоты и / или B12

 3.4%

Недостаток фолиевой кислоты и B12

2,0%

Анемия хронической болезни с хронической болезнью почек

 4,3%

Неизвестно или другое

 33,6%

Данные Guralnick и Национального исследования здоровья и питания III

Диагностика

ACD обычно легкая (уровень Hgb 8-10 г / дл) и нормоцитарная, хотя иногда возникает микроцитоз.Уровень сывороточного железа низкий при ACD, и это заставляет некоторых клиницистов ошибочно диагностировать его как дефицит железа. Но при ACD низкий уровень железа отражает неспособность мобилизовать адекватные запасы железа из ретикулоэндотелиальной системы в кровь, а не дефицит железа. Запасов железа в организме вполне достаточно.

Отличительной чертой между дефицитом железа и ACD является то, что при ACD низкие уровни сывороточного железа сопровождаются низкой или низкой нормальной связывающей способностью железа (то есть низким уровнем трансферрина).С другой стороны, при дефиците железа низкие уровни сывороточного железа сопровождаются высокой железосвязывающей способностью (рис. 1).

Дальнейшее подтверждение диагноза можно получить с помощью уровня ферритина. Ферритин является мерой запасов железа, но он также является реагентом острой фазы, концентрация которого в крови увеличивается во время острого и хронического воспаления. Таким образом, при дефиците железа уровень ферритина обычно низкий, тогда как при ACD уровень ферритина часто высок.

Трудности в диагностике возникают, когда у пациента смешанная анемия — обычно ACD сосуществует с дефицитом железа. Если исследования железа пациента не соответствуют схемам, показанным на Рисунке 1, два диагноза часто можно отсортировать, заказав тест, называемый «рецептор растворимого трансферрина», и затем рассчитав отношение растворимого рецептора трансферрина к логарифму уровня ферритина. . У пациентов с только ACD соотношение <1. Как при дефиците железа, так и при ACD соотношение будет> 2 (Таблица 2).

Таблица 2. Уровни растворимого трансферрина для отличия ACD от смешанной ACD и дефицита железа

Состояние

Отношение растворимого рецептора трансферрина к логарифму уровня ферритина

ACD

<1

ACD + Утюг

> 2

ACD = анемия хронического заболевания, информация от Weiss and Goodnough, NEJM, 2005

Лечение

ACD в пожилом возрасте часто имеет многофакторную этиологию и, следовательно, требует многоэтапного подхода к лечению.

  • Лечить хроническое заболевание Оптимальная терапия ACD — это лечение основного хронического заболевания, ответственного за воспаление и анемию. Но это не всегда возможно, что оставляет ограниченные возможности для лечения. Часто используются другие меры.
  • Оптимизация статуса питания ACD может быть проявлением недоедания у пожилых людей.
  • Переливание Пациенты с ACD иногда имеют тяжелую анемию, и в этом случае переливание крови необходимо для предотвращения нарушения гемодинамики.Переливание крови обычно рассматривается при уровне Hgb <8 мг / дл.
  • Железо Имейте в виду, что, несмотря на низкий уровень железа в сыворотке, запасы железа в организме не испытывают дефицита при ACD. Таким образом, терапия железом не приносит пользы и не показана. Фактически, исследования показывают, что терапия железом может быть вредной при наличии хронического воспаления, способствуя эндотелиальной дисфункции и сосудистым событиям. Единственные ситуации, в которых терапию железом следует использовать для ACD, — это когда (а) присутствует сопутствующий истинный дефицит железа или (б) пациенты получают эритропоэтические препараты, но не реагируют на них.
  • Эритропоэтические препараты В США доступны несколько препаратов с эритропоэтиноподобной активностью, включая эпоэтин альфа, эпоэтин бета и дарбэпоэтин. Исследования показывают, что пациенты с ACD реагируют на эти препараты повышением уровня гемоглобина, причем наилучший ответ наблюдается у пациентов с заболеваниями соединительной ткани или хроническим заболеванием почек.
    • Однако использование эритропоэтических препаратов вызывает споры. Их использование — особенно когда они используются для повышения уровня гемоглобина до 11-12 г / дл, что является уровнем, рекомендованным в некоторых руководствах, — было связано с более высокими показателями смертности от сердечно-сосудистых событий, прогрессированием или рецидивом определенных типов рака, а также с повышенным риском. частота венозной тромбоэмболии у онкологических больных.Большинство экспертов в настоящее время считают, что если эритропоэтические агенты используются для ACD, целевой уровень гемоглобина должен быть ниже, чем указано в руководствах. Оптимальная роль этих препаратов при ACD неясна.

Ссылки и ресурсы

  • Guralnik JM, Eisenstaedt RS, Ferucci L, Lkein HG, Woodman RC. Распространенность анемии у лиц 65 лет и старше в Соединенных Штатах: данные о высоком уровне необъяснимой анемии. Кровь. 2004; 104: 2263-2268.
  • Табеа Гейзель, Джулия Мартин, Беттина Шульце и др. Этиологический профиль анемии у 405 гериатрических пациентов. Анемия. 2014.
  • Unger EF, Thompason AM, Blank MJ, Temple R. Стимулирующие эритропоэз средства — время для переоценки. N Eng J Med. 2010; 362: 189–192
  • Weiss G, Goodnough LT. Анемия хронического заболевания. N Eng J Med. 2005; 352: 1011-23.

На что обращать внимание и как это лечить

Известно, что анемия — это состояние, указывающее на недостаток здоровых эритроцитов.Однако анемия у пожилых людей может быть гораздо более опасной и, хотя и поддается лечению, может вызвать целый ряд других заболеваний. Поэтому важно держать своих пожилых близких под контролем, когда дело доходит до анемии или пограничной анемии, чтобы обеспечить их безопасность.


Вот что такое анемия у пожилых людей, некоторые ее общие признаки и причины. Продолжайте читать, чтобы узнать, как правильно лечить это, чтобы ваши пожилые родители были в безопасности.

Что такое анемия у пожилых людей?

Как упоминалось ранее, анемия — это недостаток эритроцитов.Это может указывать на меньшее количество кислорода в крови, и это может произойти из-за потери крови, разрушения кровяных телец или недостаточного производства красных кровяных телец. Способ контролировать это и определить, страдает ли ваш пожилой человек анемией, — это провести анализ крови.

Признаки анемии

Анемию не всегда легко обнаружить у пожилого человека, поскольку многие признаки можно спутать с нормальным старением. Вот некоторые из этих признаков:

  • Головокружение
  • Усталость
  • Слабость
  • Раздражительность
  • одышка
  • Бледная кожа
  • Другие излечимые болезни


Если у вашего пожилого родителя или близкого человека есть какие-либо из этих признаков , вам следует обратиться за помощью к медицинскому работнику, чтобы избежать дальнейших последствий.

Причины анемии

Анемия пожилого возраста может быть хронической или острой по степени тяжести. Лечение определяется в зависимости от типа анемии, которую испытывает ваш пожилой близкий человек.


Наиболее частыми причинами являются хронические заболевания:

  • Язвы
  • Заболевание печени почек
  • Воспаление желудка или кишечника
  • Гипотиреоз
  • Рак


Многие виды лекарств вызывают анестезию.Пожилые люди обычно принимают значительное количество лекарств, которые могут способствовать развитию этого состояния.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *