Сенильный возраст: Недопустимое название — Викисловарь

Простой подход к хирургии сенильного заворота нижних век | Катаев

1. Руководство по глазной хирургии. Т. 1 / Под ред. С.С. Головина. – М.-Л., 1933. – 568 с.

2. Спиридонова Л.В. Оптимизация диагностики и хирургического лечения инволюционного энтропиона нижнего века: Дис. … канд. мед. наук. – Екатеринбург, 2009. – 162 с.

3. Cartmill B.T., Parham D.M., Strike P.W. et al. How do absorbable sutures absorb? A prospective doubleblind randomized clinical study of tissue reaction to polyglactin 910 sutures in human skin // Orbit. – 2014. – Vol. 33, № 6. – P. 437-443.

4. Collin J.R., Rathbun J.E. Involutional entropion // Arch. Ophthalmol. – 1978. – Vol. 96. – P. 1058-1064.

5. Damasceno R.W., Osaki M.H., Dantas P.E., Belfort R.Jr. Involutional entropion and ectropion of the lower eyelid: prevalence and associated risk factors in the elderly population // Ophthal. Plast. Reconstr. Surg. – 2011. – Vol. 27, № 5. – P. 317-320.

6. Hayashi K., Ohno-Matsui K., Moriyama M. et al. Wide everting suture for involutional lower lid entropion // Nippon Ganka Gakkai Zasshi. – 2011. – Vol. 115, № 6. – P. 529-534.

7. Iliff N.T. An easy approach to entropion surgery // Ann. Ophthalmol. – 1976. – Vol. 8, № 11. – P. 1343-1346.

8. Jang S.Y., Choi S.R., Jang J.W. et al. Long-term Surigcal Outcomes of Quickert Sutures for Involutional Lower Eyelid Entropion // J.

Cranio-Maxillo-Facial Surg. – 2014. – Vol. 42, № 8. – P. 1629-1631.

9. Leatherbarrow B. Oculoplastic Surgery. Second Edition. – London, UK, 2011. – 585 р.

10. Meadows A.E., Reck A.C., Gaston H., Tyers A.G. Everting sutures in involutional entropion // Orbit. – 1999. – Vol. 18, № 3. – P. 177-181.

11. Quickert M.H., Rathbun E. Suture repair of entropion // Arch. Ophthalmol. – 1971. – Vol. 85. – P. 304-305.

12. Rougraff P.M., Tse D.T., Johnson T.E., Feuer W. Involutional entropion repair with fornix sutures and lateral tarsal strip procedure // Ophthalmic Plast. Reconstr. Surgery. – 2001. – Vol. 17, № 4. – P. 281-287.

13. Scheepers M.A., Singh R., Ng J., Zuercher D. et al. A randomized controlled trial comparing everting sutures with everting sutures and a lateral tarsal strip for involutional entropion // Ophthalmology. – 2010. – Vol. 117, № 2. – P. 352-355.

14. Seiff S.R., Kim M., Howes E.L. Histopathological evaluation of rotation sutures for involutional entropion // Br. J. Ophthalmol. – 1989. – Vol. 73, № 8. – P. 628-632.

15. Singh S.K., Das H., Lavaju P. Efficacy of lid everting suture in the management of involutional lower eyelid entropion using 4-0 silk versus 4-0 chromic catgut // Nepal J. Ophthalmol. – 2009. – Vol. 1, № 1. – P. 37-42.

16. Tsang S., Yau G.S., Lee J.W. et al. Surgical outcome of involutional lower eyelid entropion correction using transcutaneous everting sutures in Chines patients // Int.

Ophthalmol. – 2014. – Vol. 34, № 4. – P. 865-868.

17. Wright M., Bell D., Scott C., Leatherbarrow B. Everting Suture Correction of Lower Lid Involutional Entropion // Br. J. Ophthalmol. – 1999. – Vol. 83. – P. 1060-1063.

Кератомы — СПБ ГБУЗ «Кожно-венерологический диспансер № 4»

Кератомы — это преимущественно доброкачественная опухоль кожи, образующиеся на лице и теле человека, как реакция на необратимые процессы старения. Заболевание в большинстве случаев наследственное, однако первые опухоли появляются лишь после 30 лет, а затем на протяжении оставшейся жизни могут возникать новые высыпания. Их количество может быть самым различным- от нескольких опухолей и до нескольких сотен у глубоких стариков. Мужчины болеют несколько чаще, и опухолей у них тоже больше. Цвет кератом может быть желто-коричневым, коричневым, серым, черным или цвета нормальной кожи. Форма кератом — круглая или овальная. Располагаются в области лица и туловища. Жалоб при кератомах в большинстве случаев нет — изредка зуд. Если присоединяется инфекция- болезненность. Одним из правоцирующих  факторов, влияющих на образование кератом — может стать избыточное ультрафиолетовое излучение. При перерождении кератома трансформируется в плоскоклеточный рак. В связи с этим крупные и травмированные кератомы целесообразно удалять.

Виды кератомы:

• Кератома сенильная

Данный вид кератомы является множественным образованием, обычно серого или белого цвета, со временем увеличивается в размере, покрывается коркой и склонен к воспалению. Как правило, сенильная кератома обнаруживается у людей в возрасте 30 лет и старше. Областями поражения являются шея, лицо и тыльная сторона кистей, реже – груди, живот, спина, голени и предплечья.

• Кератома себорейная

Проявляется кератома себорейная в виде пятна на коже, жёлтого или коричневатого цвета. Со временем растёт в размере, темнеет и покрывается трещинами.
Себорейная кератома является самым опасным видом кератом. Помимо того, что она постоянно шелушится, зудит и может доставлять болевые ощущения, эта кератома способна сама отпадать и кровоточить с того места, откуда отпала. Если такая кератома отпала, то немедленно необходимо обратиться врачу, для того, чтобы предотвратить проникновение инфекции и последующих осложнений.

• Кератома роговая

Данный вид способен развиваться линейно и занимать разные участки разной формы. В большинстве случаев может развиваться в множественном числе. Данный вид кератомы наиболее подвержен злокачественному перерождению, поэтому их нужно удалять на ранней стадии.

• Солнечная кератома

Представляет из себя множественные очаги, которые покрываются серыми чешуйкам. В основном проявляется у мужчин, на открытых для солнечных лучей участках кожи.

• Фолликулярная кератома

Очень редкий вид заболевания. Как правило, проявляется у женщин в виде узелков сероватого или розоватого цветов. Размеры – до 1,5 см. Зоной образования являются область головы, покрытая волосами, верхняя губа и голова.

-Метод удаления хирургическим лазером

Коваль Ю.Г.

Получить справочную информацию, а также записаться на процедуру можно по телефону: 956-70-86

Атрофический кольпит, лечение. Сенильный кольпит, симптомы

С возрастом в организме женщины начинают происходить изменения. Эти перемены отображаются не только внешне, но и затрагивают внутренние органы. Меняется гормональный фон, защитные функции организма становятся слабее, снижается иммунитет и начинают проявляться симптомы болезни.

Одним из заболеваний, характерных для женщин пожилого возраста, является сенильный кольпит или атрофический вагинит. Из-за снижения уровня половых гормонов стенки влагалища истончаются, повышается сухость оболочек и риск их травмирования. Как следствие возникает воспаление слизистой оболочки влагалища — атрофический вагинит.

Такое заболевание не проявляется резко и не выражается яркими признаками, поэтому женщина может не сразу обратить внимание на тревожные сигналы и долго не подозревать о наличии воспаления в её организме.

В общем симптомы кольпита отличаются от сенильной разновидности заболевания.

Симптомы атрофического кольпита:

• сухость во влагалище,
• покраснение наружных половых органов,
• боль при мочеиспускании,
• выделения с неприятным запахом,
• болезненные ощущения во время полового акта.

Если женщина отметила у себя признаки похожие на вагинит, необходимо обратиться за помощью к врачу.

Диагностика и лечение атрофического кольпита

Атрофический кольпит или сенильный вагинит определяют с помощью инструментальных методов осмотра и на основании данных лабораторных обследований. Специалисты медицинского центра «ОН клиник» проведут внимательный осмотр пациентки, расспросят обо всех жалобах, симптомах, составят полную картину заболевания и назначат необходимые анализы. После подтверждение диагноза врач назначит грамотное лечение атрофического кольпита.

Главной причиной возникновения этой болезни является изменение гормонального фона, поэтому основой лечения такого комплекса, как атрофический вульвовагинит, выступают гормональные препараты. Это отличается от такой разновидности, как кандидозный кольпит или трихомонадный кольпит. Их назначают как в таблетированной форме для приёма внутрь, так и местно в виде свечей, мазей и кремов. Для устранения зуда, покраснения и всех сопутствующих неприятных ощущений доктор назначит симптоматическое лечение (спринцевание, обработка половых органов специальными растворами).

Женщины пожилого возраста — особая группа риска для развития различных заболеваний и обострения хронических патологий, для того чтобы сохранить хрупкое здоровье и поддержать свой организм необходимо

регулярно проходить медицинские осмотры и вести здоровый образ жизни.

Ретиношизис сетчатки глаза — причины и лечение. Доступная цена в Москве.

Ретиношизис – заболевание сетчатой оболочки глаза, сопровождающееся ее расслоением.

Сетчатка глаза, обеспечивающая хорошее зрение, состоит из десяти слоев. Ретиношизис обусловлен проникновением жидкости между ее внутренними слоями и скоплением там. Это вызывает расслоение сетчатой оболочки с нарушением ее нормальной функции.

Типы и виды заболевания

Специалистами принято выделять два вида ретиношизиса:

• Х-сцепленный врожденный.
• Дегенеративный, сенильный.

Х-сцепленный врожденный ретиношизис – генетически обусловленное наследственное заболевание, исходом которого становится расслоение сетчатки. Его причиной называют определенный ген, имеющий связь с Х-хромосомой, поэтому болезнь возникает исключительно у мальчиков. Развиться у девочек данный вид ретиношизиса не может, но они бывают носителями гена заболевания и передают его детям. Х-сцепленный ретиношизис, довольно редкая врожденная патология, которая выявляется у одного из 15 тыс. человек.

Симптоматика врожденного ретиношизиса, как правило, проявляется к десятилетнему возрасту ребенка, хотя в практике встречаются и более ранние случаи (в младенческом возрасте). Проявления заболевания выявляются симметрично на обоих глазах. Без адекватной терапии, естественное течение болезни приводит к серьезным нарушения зрения уже к школьному возрасту. Дальнейшее прогрессирование ретиношизиса в течение десятков лет постепенно приводит к абсолютной слепоте.

Сенильный ретиношизис – возрастная патология, чаще всего поражающая людей зрелого возраста (после 40 лет). Его вызывают периферические дегенеративные изменения сетчатой оболочки, сопровождающиеся скоплением жидкости в ее слоях – кисты сетчатки. Предположительно, возникновение кист вызывается нарушением местного кровообращения, по аналогии с большинством иных периферических дистрофий. Поэтому заболеванию чаще подвержены люди старшего и преклонного возрастов.

Проявления ретиношизиса

При вызванным ретиношизисом расслоении сетчатки, нарушается структура оболочки, что обуславливает ухудшение ее функций. Прежде всего, в процесс вовлекаются периферические области сетчатки, поэтому участки периферического зрения в проекции распространения и местоположения ретиношизиса начинают выпадать. Значительное повреждение сетчатки приводит к слабой темновой адаптации и нарушению ориентирования при низкой освещенности.

Продолжение распространения ретиношизиса к центральной зоне сетчатки, отвечающей за обеспечение качественного зрения, создает риск повреждения ее с необратимой потерей зрения, аналогичной отслойке сетчатки.

Х-сцепленный врожденный ретиношизис в некоторых случаях сразу вызывает расслоение именно в центральной области сетчатки, что делает снижение остроты зрения одним из первых симптомов заболевания.

Осложнениями ретиношизиса становятся: разрыв сетчатки с ее отслойкой, реже заболевание осложняется кровоизлияниями (гемофтатльмом) в глазную полость.

Диагностика ретиношизиса

Для подтверждения диагноза ретиношизиса требуется проведение полного офтальмологического обследования с применением современных инструментальных методов. Начинают с исследования остроты зрения, определения границ периферического зрения, затем выполняют ревизию глазного дна с медикаментозным расширением зрачка.

Уточнение диагноза требует выполнения электрофизиологических исследований, выявляющих остаточные функции сетчатки. С целью уточнения характера повреждения тканей сетчатой оболочки, проводится процедура оптической когерентной томографии.

При подозрении на Х-сцепленный врожденный ретиношизис, собираются сведения о наличии данного заболевания у близких родственников, так как оно передается по наследству. При необходимости выполняются молекулярно-генетические тесты, с помощью которых выявляется генетическая предрасположенность к ретиношизису и подтверждается предположительный диагноз.

Лечение ретиношизиса

Нередко ретиношизис довольно долго остается стабильным, далее по глазному дну не распространяясь. Поэтому, при установлении такого диагноза, необходимо динамичное наблюдение у офтальмолога с контролем состояния глазного дна.

В случае распространения процесса в центральную зону сетчатки и угрозы для зрения, назначается профилактическая лазеркоагуляция определенных областей сетчатки. Создаваемый лазерным лучом барьер, не дает расслоению сетчатки продвигаться в центральную ее область и помогает сохранить качество зрения.

Если патологический процесс распространился с периферических отделов сетчатки в центральную область с первичным расслоением либо возникла опасность осложнений (в первую очередь отслойки сетчатки), может встать вопрос о проведении хирургического лечения.

Хирургическое лечение ретиношизиса, осложненного разрывом сетчатки или ее отслойкой, в основном, — это операция пломбирования сетчатки посредством подшивания силиконовой пломбы. В некоторых случаях, может понадобится проведение витрэктомии для удаления стекловидного тела и расправления сетчатки изнутри. После хирургического вмешательства, дополнительно проводится лазеркоагуляция, для профилактического укрепления зоны поражения сетчатки.

Макулодистрофия – симптомы и лечение возрастной болезни, факторы риска, кто болеет

Оглавление

Возрастная макулодистрофия сетчатки является одной из самых частых причиной потери центральной остроты зрения у людей пожилого возраста во всем мире.

Что такое макула?

Макула – это центральная часть светочувствительного слоя глаза – сетчатки. Заболевания макулы приводят к снижению или потере центральной остроты зрения. Снижается способность человека видеть мелкие предметы, читать, писать, различать цвета.

Что такое макулодистрофия сетчатки?

Макула состоит из нежных, светочувствительных клеток. В результате определенных процессов эти клетки могут повреждаться, такое состояние называется «макулодистрофия сетчатки». Чаще всего это состояние возникает в пожилом возрасте и его называют «сенильная макулодистрофия сетчатки». Офтальмологи делят макулодистрофию на 2 формы – «влажную» и «сухую».

«Сухая» макулодистрофия встречается чаще, развивается она медленно, вызывая снижение центрального зрения. «Влажная» макулодистрофия как правило бывает следующим этапом течения процесса. Причина ее развития – образование новых кровеносных сосудов за сетчаткой (такой процесс называется «неоваскуляризацией»). Новые сосуды получаются хрупкими и проницаемыми для крови, а это ведет к появлению кровоизлияний, образованию соединительной ткани и, в итоге – к потере зрения. «Влажная» макулодистрофия развивается быстро, ведет к значительной потере центрального зрения.

Обычно макулодистрофия сетчатки поражает оба глаза, но часто один глаз начинает терять зрение намного раньше другого – в таком случае пациент может не заметить начало болезни сразу, т.к. один глаз компенсирует потерю функции второго.

Доктор, я ослепну?

Макулодистрофия не приводит к полной слепоте, т.к. поражется только центральное зрение. Периферическое поле зрения не страдает, что дает возможность довольно неплохо ориентироваться в пространстве.

В чем причина болезни?

В настоящее время имеется несколько теорий возникновения данного заболевания, однако точная причина малокудистрофии не известна. Факторами риска развития заболевания можно назвать следующие состояния параметры:

• Возраст – макулодистрофия чаще встречается у пожилых людей
• Пол – женщины страдают макулодистрофией чаще мужчин
• Наследственность – известно несколько генов, которые могут влиять на возникновение и развитие макулодистрофии
• Курение – повышает риск развития макулодистрофии. Если человек бросает курить, риск постепенно снижается
• Солнечный свет и ультрафиолет – прямое попадание солнечных лучей и лучей ультрафиолета на сетчатку вызывает микроскопические ожоги макулярной области
• Питание – некоторые витамины и микроэлементы оказывают защитное действие и замедляют или предотвращают развитие макулодистрофии. Исследования показывают, что риск макулодистрофии повышается при недостатке в организме антиоксидантов, витаминов С и Е, минеральных веществ, таких, как Лютеин и Зеаксантин

Симптомы макулодистрофии

На ранних стадиях макулодистрофия пациенты отмечают ухудшение центрального зрения, предметы выглядят искаженно, а прямые линии кажутся изогнутыми. Развитие симптомов может быть постпенным – в течение нескольких месяцев или быстрым. Иногда появляется резкая чувствительность к свету. Болей не бывает. На поздних стадиях больные жалуются на темное пятно в центральной части поля зрения, затрудняющее чтение, вождение автомобиля и работу с мелкими предметами. Снижение или изменение цветовосприятия.

Как диагностируется макулодистрофия?

Обычно диагноз трудностей не представляет. После проведения инструментального обследования органа зрения и осмотра глазного дна офтальмолог поставит диагноз. Иногда требуются дополнительные методы исследования (флюоресцентная ангиография, оптическая когерентная томография и пр.), которые, в случае необходимости, Вам порекомендует врач. Чем раньше проводится диагностика макулодистрофии, тем лучше, т.к. это поможет предотвратить потерю зрения, а также снизить риск возможных осложнений.

Лечение макулодистрофии

В настоящее время эффективное лечение сухой формы макулодистрофии еще не разработано, однако было показано, что правильное питание, включение в рацион большого количества свежих овощей и фруктов, витамины А и Е, являющиеся антиоксидантами, могут замедлить или даже предотвратить развитие болезни.

Что касается влажной формы – существует несколько методик и несколько современных препаратов, которые помогают справиться с новообразованными сосудами в макулярной области, уменьшить кровоизлияния и отек сетчатки. Рекомендации в каждом конкретном случае дает врач в соответствие с особенностями заболевания.

Профилактика возникновения макулодистрофии:

• Соблюдайте правильную диету – много фруктов и овощей, особенно листовых (капуста, шпинат)
• Принимайте поливитамины с добавками микроэлементов
• Пользуйтесь темными очками с защитой от ультрафиолета, если долго находитесь на ярком солнце
• Бросайте курить. Отказ от табака не только поможет зрению, но и благоприятно воздействует на сердце, мозг и легкие и снижает риск развития рака
• Сохраняйте физическую активность
• Соблюдайте гигиену чтения: хорошее освещение, крупный текст, галогеновые лампы

Прогноз

К сожалению, макулодистрофия со временем может появиться вновь, несмотря на успешное ее лечение. Людям с повышенным риском следует проходить регулярное обследование у врача-офтальмолога. Различные процедуры могут значительно замедлить или остановить прогрессирование заболевания.

Интерстициальные заболевания легких у пожилых | Дворецкий

1. King Jr T.E., Collard Н., Richeldi L. Preface. Clin. Chest Med. 2012; 33 (1): 23.

2. Илькович М.М. Диссеминированные заболевания легких. М.: ГЭОТАР; 2011. / Il’kovich M.M., ed. Disseminated Lung Diseases. [Disseminirovannye zabolevaniya legkikh]. Moscow: GEOTAR; 2011 (in Russian).

3. Капустина В.А, Овчаренко С.И. Эволюция классификации интерстициальных заболеваний легких. Что нового дает пересмотр классификации 2012 года? Consilium Medicum. 2013;15 (3): 33–35. / Kapustina V.A., Ovcharen’ ko S.I. Evolving classification of interstitial lung disease. What is new in the revised classification of 2012? Consilium Medicum. 2013; 15 (3): 33–35 (in Russian).

4. Черняев А.Л., Самсонова М.В. Идиопатическая интерстициальная пневмония – классификация и патологическая анатомия. Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2013; 2: 51–56. / Chernyaev A.L., Samsonova M.V. Idiopathic interstitial pneumonia: classification and pathologic anatomy. Atmosfera. Pul’monologiya i allergologiya. 2013; 2: 51–56 (in Russian).

5. American Thoracic Society / European Respiratory Society. International multidisciplinary сonsensus сlassification of the idiopathic interstitial pneumonias. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002; 165: 277.

6. Katzenstein A.L., Mukhopadhyay S., Myers J. Diagnosis of usual interstitial pneumonia and distinction from other fibrosing interstitial lung diseases. Hum. Pathol. 2008; 39: 1275.

7. Fernandez Perez E.R., Daniels C.E., Schroeder D.R. et al. Incidence, prevalence, and clinical course of idiopathic pulmonary fibrosis: a populationbased study. Chest. 2010; 137:129–137.

8. American Thoracic Society. Idiopathic pulmonary fibrosis: diagnosis and treatment. International consensus statement. American Thoracic Society (ATS), and the European Respiratory Society (ERS). Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000; 16: 1646–1664.

9. Raghu G., Weycker D., Edelsberg J. et al. Incidence and prevalence of idiopathic pulmonary fibrosis. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2006; 174: 810–816.

10. Coultas D.B., Zumwalt R.E., Black W.C., Sobonya R.E. The epidemiology of interstitial lung diseases. Am. J.Respir. Crit. Care Med 1994; 150: 967–972.

11. Gribbin J., Hubbard R.B., Le Jeune I. et al. Incidence and mortality of idiopathic pulmonary fibrosis and sarcoidosis in the UK. Thorax. 2006; 61: 980–985.

12. Olson A.L., Swigris J.J., Lezotte D.C. et al. Mortality from pulmonary fibrosis increased in the United States from 1992 to 2003. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2007; 176: 277–284.

13. Castriotta R.J., Eldadah B.A., Foster М.W. еt al. Workshop on idiopathic pulmonary fibrosis in older adults. Chest. 2010; 138 (3): 693–703.

14. Dyer C.A., Stockley R.A. The aging lung. Rev. Clin. Gerontol. 2006; 16: 99–111.

15. Dyer C. The interaction of ageing and lung disease. West. Engl. Med. J. 2011; 110 (1): 3.

16. Garantziotis S., Schwartz D.A. Hostenvironment interac tions in pulmonary fibrosis. Semin. Respir. Crit. Care Med. 2006; 27: 574–580.

17. Taskar V.S., Coultas D.B. Is idiopathic pulmonary fibrosis an environmental disease? Proc. Am. Thorac. Soc. 2006; 3: 293–298.

18. Vassallo R., Ryu J.H. Smokingrelated interstitial lung diseases. Clin. Chest Med. 2012; 33: 165–178.

19. Cerri S., Spagnolo P., Luppi F. et al. Smokingrelated interstitial lung disease. In: Cordier JF. (ed.). Orphan Lung Diseases. Eur. Respir. Soc. Monograph. 2011; 54: 282–300.

20. Xu J., Gonzalez E.T., Iyer S.S. et al. Use of senescence accelerated mouse model in bleomycininiduced lung injurysuggests that bone marrowderived cells can alter the out come of lung injury in aged mice. J. Gerontol. 2009; 64A: 731–739.

21. Lopez’Diazguerrero N.E., Luna’Lopez A., Gutierrez’Ruiz M.C. et al. Susceptibility of DNA to oxidative stressors in young and aging mice. Life Sci. 2005; 77: 2840–2854.

22. Zhang H.J., Doctrow S.R., Oberley L.W., Kregel K.C. Chronic antioxidant enzyme mimetic treatment differentially modulates hyperthermiainduced liver HSP70 expression with aging. J. Appl. Physiol. 2006; 100: 1385–1391.

23. Cuervo A.M. Autophagy and aging: keeping that old broom working. Trends Genet. 2008; 24: 604–612.

24. Delaunois M.S. Mechanisms in pulmonary toxicology. Clin. Chest Med. 2004; 25: 1–14.

25. Lawson W.E., Loyd J.E. The genetic approach in pulmonary fibrosis: can it provide clues to this complex disease? Proc. Am. Thorac. Soc. 2006; 3: 345–349.

26. Garcia C.K., Raghu G. Inherited interstitial Lung Disease. Clin. Chest Med. 2004; 25: 421–433.

27. Hocher B., Schwarz A., Fagan K.A. et al. Pulmonary fibrosis and chronic lung inflammation in ET1 transgenic mice. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2000; 23: 19–26.

28. Kulasekaran P., Scavone C.A., Rogers D.S. et al. Endothelin1 and transforming growth factor1 independently induce fibroblast resistance to apoptosis via AKT activation. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2009; 41: 484.

29. Meyer K.C. Interstitial lung disease in the elderly: pathogen esis, diagnosis and management. Sarcoidos. Vasculit. Diffuse Lung Dis. 2011; 28: 3–17.

30. Collins K., Mitchell J.R. Telomerase in the human organism. Oncogene. 2002; 21: 564–579.

31. Liu T., Hu B., Chung M.J. et al. Telomerase regulation of myofibroblast differentiation. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2006; 34: 625–633.

32. Thannickal V.J., Loyd J.E. Idiopathic pulmonary fibrosis: a disorder of lung regeneration? Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2008; 178: 663–665.

33. Alder J.K., Chen J.J., Lancaster L. et al. Short telomeres are a risk factor for idiopathic pulmonary fibrosis. Proc. NatlAcad. Sci. USA. 2008; 105: 13051–13056.

34. Armanios M.Y., Chen J.J., Cogan J.D. et al. Telomerase mutations in families with idiopathic pulmonary fibrosis. N. Engl. J. Med. 2007; 356: 1317–1326.

35. Mu X.C., Staiano’Coico L., Higgine P.J. Increased transcription and modified growth statedependent expression of the plasminogen activator inhibitor type1 gene characterize the senescent phenotype in human diploid fibroblasts. J. Cell. Physiol. 1998; 174: 90–98.

36. Garcia’Sancho C., Buendia’Roldan I., Fernandez’Plata M.R. et al. Familial pulmonary fibrosis is the strongest risk factor for idiopathic pulmonary fibrosis. Respir. Med. 2011; 105: 1902–1907.

37. Meyer K.C. Management of interstitial lung disease in elderly patients. Curr. Opin. Pulm. Med. 2012; 18 (5): 483–492.

38. Griffith K.A., Sherrill D.L., Siegel E.M. et al. Predictors of loss of lung function in the elderly: the Cardiovascular Health Study. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001; 1631: 61–68.

39. Roversi P., Pistolesi M., Fabbri L.M. Il mito dell’ enfisema senile. In: 49° Congresso Nazionale la geriatria nel servizio sanitario nazionale. Firenze, 3/7 november 2004. Firenze; 2004.

40. Hunninghake G., Lynch D., Galvin J. et al. Radiologic findings are strongly associated with a pathologic diagnosis of usual interstitial pneumonia. Chest. 2003; 124: 1215–1223.

41. Lynch D.A., Travis W.D., Muller N.L. et al. Idiopathic interstitial pneumonias: CT features. Radiology. 2005; 236: 10–21.

42. Copley S.J., Wells A.U., Hawtin K.E. et al. Lung morphology in the elderly: comparative CT study of subjects over 75 years old versus those under 55 years old. Radiology. 2009; 251 (2): 566–573.

43. Fell C.D., Martinez F.J., Liu L.X. et al. Clinical predictors of a diagnosis of idiopathic pulmonary fibrosis. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2010; 181: 832–837.

44. Collard H.R. The age of idiopathic pulmonary fibrosis. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2010; 181 (8): 771–772.

45. Selman M., Pardo A., Barrera L. et al. Gene expression profiles distinguish idiopathic pulmonary fibrosis from hyper sensitivity pneumonitis. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2006; 173: 188–198.

46. Schmidt S.L., Sundaram B., Flaherty K.R. Diagnosing fibrotic lung disease: when is highresolution computed tomography sufficient to make a diagnosis of idiopathic pulmonary fibrosis? Respirology. 2009; 14: 934–939.

47. Kreider M.E., Hansen’Flaschen J., Ahmad N.N. et al. Coomplications of videoassisted thoracoscopic lung biopsyin patients with interstitial lung disease. Ann. Thorac Surg. 2007; 83: 1140–1145.

48. Lettieri C.J., Veerappan G.R., Helman D.L. et al. Outcomes and safety of surgical lung biopsy for interstitial lung disease. Chest. 2005; 127: 1600–1605.

49. Kayatta M., Hammel J., Staton G. et al. Surgical biopsy for diagnosis of interstitial lung disease is superior to high resolution CT imaging. Chest. 2012; 142: 4.

50. Katzenstein A.L., Zisman D.A., Litzky L.A. et al. Usual interstitial pneumonia: histologic study of biopsy and explant specimens. Am. J. Surg. Pathol. 2002; 26: 1567–1577.

51. Radhu G., Collard H., Egan J. et al. An official ATS / ERS /JRS / ALAT statement: Idiopathic pulmonary fibrosis: Evidencebased guidelines for diagnosis and treatment. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2011; 183: 788–824.

52. Фомин В.В., Попова Е.Н., Лебедева М.В., Шовская Т.Н. Идиопатический легочный фиброз: близки ли мы к общепринятым стандартам диагностики и лечения? Фарматека. 2012; 5: 10–14. / Fomin V.V., Popova E.N., Lebedeva M.V., Shovskaya T.N. Idiopathic pulmonary fibrosis: did we approach to worldwide standards of diagnosis and treatment? Farmateka. 2012; 5: 10–14 (in Russian).

53. Flaherty K.R., King T.E. Jr, Raghu G. et al. Idiopathic interstitial pneumonia: what is the effect of a multidisciplinary approach to diagnosis? Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2004; 170: 904–910.

54. Enomoto T., Usuki J., Azuma A. et al. Diabetes mellitus may increase risk for idiopathic pulmonary fibrosis. Chest. 2003; 123 (6): 2007–2011.

55. Gribbin J., Hubbard R., Smith C. Role of diabetes mellitusand gastrooesophageal reflux in the aetiology of idiopathic pulmonary fibrosis. Respir. Med. 2009; 103 (6): 927–931.

56. Garcia’Sancho Figueroa M.C., Carrillo G., Perez’Padilla R. et al. Risk factors for idiopathic pulmonary fibrosis in a Mexican population. A casecontrol study. Respir. Med. 2009; 104 (2): 305–309.

57. Lancaster L.H., Mason W.R., Parnell J.A. et al. Obstructive sleep apnea is common in idiopathic pulmonary fibrosis. Chest. 2009; 136 (3): 772–778.

58. Zisman D.A., Kawut S.M., Lederer D.J. et al. Serum albumin concentration and waiting list mortality in idiopathic interstitial pneumonia. Chest. 2009; 135 (4): 929–935.

59. Kizer J.R., Zisman D.A., Blumenthal N.P. et al. Association between pulmonary fibrosis and coronary artery disease. Arch. Intern. Med. 2004; 164 (5): 551–556.

60. Raghu G., Freudenberger T.D., Yang S. et al. High prevalence of abnormal acid gastrooesophageal reflux in idiopathic pulmonary fibrosis. Eur. Respir. J. 2006; 271: 136–142.

61. Raghu G., Yang S.T., Spada C.A. et al. Sole treatment of acidgastroesophageal reflux in idiopathic pulmonary fibrosis: a case series. Chest. 2006; 129 (3): 794–800.

62. Linden P.A., Gilbert R.J., Yeap B.Y. et al. Laparoscopic fundoplication in patients with endstage lung disease awaitingtransplantation. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2006; 131 (2): 438–446.

63. Martinez F.J., Safrin S., Weycker D. et al. The clinical course of patients with idiopathic pulmonary fibrosis. Ann. Intern. Med. 2005; 142: 963–967.

64. Brown K.K., Raghu G. Medical treatment for pulmonary fibrosis: current trends, concepts, and prospects. Clin. Chest Med. 2004; 25: 759–772.

65. Kim D.S. Acute exacerbation of idiopathic pulmonary fibrosis. Clin. Chest Med. 2012; 33 (1): 59–68.

66. Collard H.R., Moore B.B., Flaherty K.R. et al. Acute exacerbations of idiopathic pulmonary fibrosis. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2007; 176: 636–643.

67. Fell C.D. Idiopathic pulmonary fibrosis: Phenotypes and comorbidities. Clin. Chest Med. 2012; 33 (1): 51–57.

68. Panos R.J., Mortenson R.L., Nicolli S.A. et al. Clinical deterioration in patients with idiopathic pulmonary fibrosis: cause and assessment. Am. J. Med. 1990; 8: 396–404.

69. Nathan S.D., Shlobin O.A., Ahmad S. et al. Serial development of pulmonary hypertension in patients with idiopathic pulmonary fibrosis. Respiration. 2008; 76 (3): 288–294.

70. Zisman D.A., Karlamangla A.S., Ross D. J. et al. Highresolution chest CT findings do not predict the presence of pulmonary hypertension in advanced idiopathic pulmonary fibrosis. Chest. 2007; 132 (3): 773–779.

71. Lettieri C.J., Nathan S.D., Barnett S.D. et al. Prevalence and outcomes of pulmonary arterial hypertension in advanced idiopathic pulmonary fibrosis. Chest. 2006; 129 (3): 746–752.

72. Nadrous H.F., Pellikka P.A., Krowka M.J. et al. Pulmonary hypertension in patients with idiopathic pulmonary fibrosis. Chest. 2005; 128 (4): 2393–2399.

73. Cottin V., Le Pavec J., Prevot G. et al. Pulmonary hypertension in patients with combined pulmonary fibrosis and emphysema syndrome. Eur. Respir. J. 2010; 351: 105–111.

74. Mejia M., Carrillo G., Rojas’Serrano J. et al. Idiopathic pulmonary fibrosis and emphysema: decreased survival associated with severe pulmonary arterial hypertension. Chest. 2009; 136 (1): 10–15.

75. Lee S.J., Lindquist K., Segal M.R., Covinsky K.E. Development and validation of a prognostic index for 4year mortal ity in older adults. J.A.M.A. 2006; 295 (7): 801–808.

76. Lederer D.J., Arcasoy S.M., Wilt J.S. et al. Sixminutewalk distance predicts waiting list survival in idiopathic pulmonary fibrosis. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2006; 174 (6): 659–664.

77. Mehta K.M., Yaffe K, Langa K.M. et al. Additive effects of cognitive function and depressive symptoms on mortality in elderly communityliving adults. J. Gerontol. Biol. Sci. Med. 2003; 58 (5): M461–M467.

78. Ferreira A., Garvey C., Connors G.L. et al. Pulmonary rehabilitation in interstitial lung disease: benefits and predictors of response. Chest. 2009; 135: 442–447.

79. Nishiyama O., Kondoh Y., Kimura T. et al. Effects of pulmonary rehabilitation in patients with idiopathic pulmonary fibrosis. Respirology. 2008; 13: 394–399.

80. Collard H.R., King T.E. Jr. Demystifying idiopathic interstitial pneumonia. Arch. Intern. Med. 2003; 163: 17–29.

АНАЛИЗ ОПЫТА ЭФФЕКТИВНОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ ПАЦИЕНТОВ СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА С ТЯЖЕЛЫМ ТЕЧЕНИЕМ ОСТЕОПОРОЗА ПОСЛЕ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПЕРЕЛОМОВ ПРОКСИМАЛЬНЫХ ОТДЕЛОВ БЕДРА | СТЕШИНА

Аннотация

Цель: оценить эффективность комплексных реабилитационных мероприятий у пациентов старческого возраста после оперативного лечения по поводу переломов проксимальных отделов бедра, обусловленных тяжелым течением сенильного остеопороза. Материал и методы. Проведено комплексное обследование 23 пациентов старческого возраста, госпитализированных в отделение реабилитации после оперативного лечения переломов проксимальных отделов бедренной кости, полученных в результате падения с высоты собственного роста. Женщины составляли большинство пациентов (82,6% против 17,4% мужчин), их средний возраст был 80,9±5,4 лет; средний возраст мужчин составлял 77,4±2,1 лет. Помимо возраста, у 17,4% больных имелся такой фактор риска остеопороза как недостаточная масса тела, ранняя менопауза отмечалась у 8,7% женщин. 6 человек (26,1%) указывали на предшествующие низкоэнергетические переломы. У 100% пациентов Т-критерий, измеренный методом компьютерной томографии, соответствовал остеопорозу и равнялся в среднем -3,76±0,8. В 60,9% наблюдений было проведено эндопротезирование тазобедренного сустава, в 39,1% — остеосинтез бедренной кости. Пациенты госпитализировались на 5-14 (в среднем на 11,7±2,5) сутки после операции. Комплексное гериатрическое обследование включало объективный осмотр, лабораторно-инструментальное обследование, а также определение степени независимости в повседневной жизни по шкале Бартела и оценку когнитивных способностей при помощи опросника «Мини-исследование умственного состояния». Выраженность боли оценивали по визуально-аналоговой шкале (ВАШ). Длительность стационарного периода реабилитации составляла от 18 до 48 (среднем 28,5±8,6) дней. Программа реабилитации была направлена на профилактику осложнений, уменьшение болевого синдрома, укрепление мышц, увеличение объема движений в оперированном суставе, расширение режима двигательной активности, повышение толерантности к физической нагрузке и включала в себя: лечебную гимнастику индивидуально с инструктором, ходьбу в системе разгрузки массы тела при необходимости исключения осевой нагрузки на конечность, обучение ходьбе с использованием дополнительных средств опоры, разработку движений в суставе на артрологическом комплексе «Artromot», при отсутствии тромбоза глубоких вен — электромиостимуляцию и массаж оперированной конечности в электростатическом поле аппаратом «Hivamat», а также магнито- и лазеротерапию. Реализация комплексной реабилитационной программы осуществлялась мультидисциплинарной бригадой специалистов. Результаты. Комплексная оценка гериатрического статуса с определением уровня функционирования свидетельствовала о выраженной зависимости пациентов от помощи окружающих, суммарный балл по шкале Бартела составлял 40±8,9. Только 21,7% пациентов могли самостоятельно передвигаться с помощью дополнительных средств опоры, еще 65,2% были вертикализированы и могли стоять при посторонней поддержке, 13,1% присаживались в постели с посторонней помощью. У 43,5% пациентов отмечалось снижение когнитивных функций, еще у 47,8% лиц имелась деменция различной степени выраженности. Динамическая оценка соматического статуса, лабораторно-инструментальных параметров продемонстрировала хорошую переносимость реабилитационных мероприятий. Послеоперационных осложнений не было ни в одном из наблюдений. Оценка боли в оперированной конечности по ВАШ продемонстрировала ее уменьшение с 67,0±14,5 мм до 32,2±11,1 мм. Индекс Бартела при завершении стационарного этапа реабилитации равнялся 65±10,8 баллам. 100% пациентов были вертикализированы, 86,9% из них самостоятельно передвигались при помощи дополнительных средств опоры (ходунки), 3 из 23 пациентов (13,1%) с выраженной деменцией были адаптированы к креслу-каталке. Выводы. Таким образом, междисциплинарная программа реабилитации с применением комплексной гериатрической оценки у пациентов старческого возраста с переломами проксимальных отделов бедра на фоне тяжелого остеопороза способствует эффективной профилактике послеоперационных осложнений, уменьшению болевого синдрома, повышению функциональной активности и независимости в повседневной жизни.

Определение старческого возраста по Merriam-Webster

se · nile | \ ˈSē-ˌnī (-ə) l также ˈse- \ 1 : , относящиеся к преклонному возрасту, проявляющие или характеризующие его старческая слабость особенно : демонстрирует потерю когнитивных способностей (например, памяти), связанную со старостью.

2 : приближается к концу геологического цикла эрозии.

Возрастная потеря памяти — Справочное руководство.

org

Старение

Беспокоитесь о своей забывчивости? Узнайте, что является нормальным, когда речь идет о потере памяти и старении, и как распознать признаки более серьезных проблем.

Потеря памяти и старение

Все мы потеряли ключи, оставили пустое имя или забыли номер телефона. В молодости вы не склонны обращать много внимания на эти упущения, но по мере взросления вы можете беспокоиться о том, что они значат. Возможно, вы начинаете говорить о фильме, который недавно смотрели, когда понимаете, что не можете вспомнить название.Вы указываете дорогу к своему дому, когда внезапно пропускаете знакомое название улицы. Или вы стоите посреди кухни и гадаете, зачем вы туда зашли. Провалы в памяти могут расстраивать, но в большинстве случаев они не вызывают беспокойства. Возрастные изменения памяти — это , а не , как деменция.

По мере взросления вы испытываете физиологические изменения, которые могут вызывать сбои в функциях мозга, которые вы всегда считали само собой разумеющимися. Чтобы узнать и вспомнить информацию, требуется больше времени.Вы не так быстры, как раньше. Фактически, вы можете принять это замедление своих умственных процессов за настоящую потерю памяти. Но в большинстве случаев, если вы дадите себе время, информация придет в голову. Итак, хотя верно, что определенные изменения мозга неизбежны, когда дело доходит до старения, серьезные проблемы с памятью к их числу не относятся. Вот почему важно знать разницу между нормальной возрастной забывчивостью и симптомами, которые могут указывать на развивающуюся когнитивную проблему.

Возрастная потеря памяти и мозг

Мозг способен производить новые клетки мозга в любом возрасте, поэтому значительная потеря памяти , а не является неизбежным результатом старения.Но так же, как и с мышечной силой, вы должны использовать ее или терять. Ваш образ жизни, привычки и повседневная деятельность имеют огромное влияние на здоровье вашего мозга. Независимо от вашего возраста существует множество способов улучшить свои когнитивные навыки, предотвратить потерю памяти и защитить свое серое вещество.

Кроме того, нормальное старение не влияет на многие умственные способности, например:

• Ваша способность делать то, что вы всегда делали, и продолжать делать часто
• Мудрость и знания, полученные вами из жизненного опыта
• Ваш врожденный здравый смысл и ваша способность формировать разумные аргументы и суждения

Три причины возрастной потери памяти

1. Гиппокамп, область мозга, участвующая в формировании и восстановлении воспоминаний, часто ухудшается с возрастом.
2. Гормоны и белки, которые защищают и восстанавливают клетки мозга и стимулируют рост нервной системы, также снижаются с возрастом.
3. У пожилых людей часто наблюдается снижение притока крови к мозгу, что может ухудшить память и привести к изменениям когнитивных навыков.

Нормальная забывчивость в сравнении с деменцией

Для большинства людей случайные провалы кратковременной памяти являются нормальной частью процесса старения, а не предупреждающим признаком серьезного умственного ухудшения или начала болезни Альцгеймера или другого слабоумия.

Следующие типы провалов памяти являются нормальным явлением для пожилых людей и обычно не считаются предупреждающими признаками деменции:

• Иногда вы забываете, где вы оставили вещи, которыми вы обычно пользуетесь, например, очки или ключи.
• Забыть имена знакомых или заблокировать одно воспоминание похожим, например, назвать внука по имени вашего сына.
• Иногда вы забываете о встрече или заходите в комнату и забываете, зачем вы вошли.
• Легко отвлекаетесь, не можете запомнить только что прочитанное или детали разговора.
• Не совсем в состоянии найти информацию, которая у вас «на кончике языка».

Влияет ли потеря памяти на вашу способность функционировать?

Основное различие между возрастной потерей памяти и деменцией заключается в том, что первое не приводит к потере трудоспособности. Провалы в памяти мало влияют на вашу повседневную производительность и способность делать то, что вы хотите делать.Деменция, с другой стороны, характеризуется стойким ухудшением двух или более интеллектуальных способностей, таких как память, язык, суждения и абстрактное мышление.

Когда потеря памяти становится настолько распространенной и серьезной, что нарушает вашу работу, хобби, общественную деятельность и семейные отношения, вы можете испытывать тревожные признаки болезни Альцгеймера или другого расстройства, вызывающего слабоумие, или состояния, имитирующего слабоумие.

Нормальные возрастные изменения памяти	Симптомы, которые могут указывать на деменцию
Способность функционировать независимо и заниматься обычной деятельностью, несмотря на периодические провалы в памяти.	Сложности с выполнением простых задач (оплата счетов, правильное одевание, мытье посуды). Забыть, как делать то, что вы делали много раз.
Способен вспомнить и описать случаи забывчивости.	Невозможно вспомнить или описать конкретные случаи, когда потеря памяти вызвала проблемы.
Может делать паузу, чтобы запомнить маршрут, но не заблудиться в знакомых местах.	Заблудиться или дезориентироваться даже в знакомых местах; не может следовать указаниям.
Иногда возникают трудности с поиском нужного слова, но без проблем с поддержанием разговора.	Слова часто забывают, неправильно используют или искажают. Повторяйте фразы и рассказы в одном разговоре.
Суждение и способность принимать решения такие же, как и всегда.	Проблемы с выбором. Может проявлять неосмотрительность или вести себя неприемлемо в социальном отношении.

Симптомы легкого когнитивного нарушения (MCI)

Легкое когнитивное нарушение (MCI) — это промежуточная стадия между нормальными возрастными когнитивными изменениями и более серьезными симптомами, указывающими на деменцию.

[Читать: Симптомы, типы и причины слабоумия]

MCI может включать проблемы с памятью, языком, мышлением и суждениями, которые больше, чем нормальные возрастные изменения, но грань между MCI и нормальными проблемами памяти не всегда ясный. Разница часто бывает одной степени. Например, когда вы стареете, это нормально, что у вас возникают проблемы с запоминанием имен людей. Однако это ненормально, если вы забудете имена своих близких и друзей, а затем по прошествии некоторого времени все равно не сможете их вспомнить.

Если у вас есть легкие когнитивные нарушения, вы и ваша семья или близкие друзья, вероятно, будете знать о снижении вашей памяти или умственных функций. Но, в отличие от людей с полномасштабным слабоумием, вы по-прежнему можете вести повседневную жизнь, не полагаясь на других.

Хотя у многих людей с MCI в конечном итоге развивается болезнь Альцгеймера или другой тип деменции, это не означает, что это неизбежно. Некоторые люди с плато MCI находятся на относительно легкой стадии снижения, в то время как другие даже возвращаются к норме.Течение болезни трудно предсказать, но в целом, чем больше степень нарушения памяти, тем выше риск развития деменции в будущем.

Симптомы MCI

Общие симптомы включают:

• Частая потеря или неправильная установка вещей.
• Часто забываете разговоры, встречи или события.
• Проблемы с запоминанием имен новых знакомых.
• Сложность отслеживания разговора.

Когда обращаться к врачу по поводу потери памяти

Пора обратиться к врачу, когда провалы в памяти становятся достаточно частыми или достаточно заметными, чтобы беспокоить вас или члена семьи.Если вы дошли до этого момента, как можно скорее запишитесь на прием, чтобы поговорить с вашим лечащим врачом и пройти тщательное медицинское обследование. Даже если у вас не проявляются все необходимые симптомы, указывающие на деменцию, возможно, сейчас самое подходящее время для того, чтобы предпринять шаги, чтобы небольшая проблема не превратилась в более серьезную.

Ваш врач может оценить ваши личные факторы риска, оценить ваши симптомы, устранить обратимые причины потери памяти и помочь вам получить соответствующее лечение. Ранняя диагностика может помочь в лечении обратимых причин потери памяти, уменьшить снижение сосудистой деменции или улучшить качество жизни при болезни Альцгеймера или других типах деменции.

Чего ожидать при посещении врача

Врач задаст вам много вопросов о вашей памяти, в том числе:

• Как давно вы или другие люди замечали проблемы с вашей памятью?
• Какие вещи было трудно запомнить?
• Проблема возникла постепенно или внезапно?
• У вас проблемы с обычными делами?

Врач также захочет узнать, какие лекарства вы принимаете, как вы ели и спали, были ли вы в последнее время в депрессии или стрессе, а также другие вопросы о том, что происходило в вашей жизни.Скорее всего, врач также попросит вас или вашего партнера отслеживать ваши симптомы и проверять их через несколько месяцев. Если ваша проблема с памятью требует дополнительного обследования, ваш врач может направить вас к нейропсихологу.

Обратимые причины потери памяти

Важно помнить, что потеря памяти не означает автоматически, что у вас деменция. Есть много других причин, по которым вы можете испытывать когнитивные проблемы, включая стресс, депрессию и даже дефицит витаминов.Вот почему так важно обратиться к врачу, чтобы поставить официальный диагноз, если у вас возникли проблемы.

[Прочтите: Что вызывает потерю памяти?]

Иногда даже то, что кажется значительной потерей памяти, может быть вызвано излечимыми состояниями и обратимыми внешними факторами, такими как:

Депрессия. Депрессия может имитировать признаки потери памяти, из-за чего вам трудно сосредоточиться, оставаться организованным, запоминать вещи и делать дела. Депрессия — распространенная проблема у пожилых людей, особенно если вы менее социальны и активны, чем раньше, или недавно пережили ряд серьезных потерь или серьезных изменений в жизни (выход на пенсию, серьезный медицинский диагноз, потеря любимый человек, переезжающий из дома).

Дефицит витамина B12. Витамин B12 защищает нейроны и жизненно важен для здорового функционирования мозга. Фактически, недостаток B12 может вызвать необратимое повреждение мозга. У пожилых людей скорость усвоения пищи ниже, что может затруднить получение B12, в котором нуждается ваш разум и тело. Если вы курите или пьете, вы подвергаетесь особому риску. Если вы решите проблему дефицита витамина B12 на ранней стадии, вы сможете обратить вспять связанные с этим проблемы с памятью. Доступно лечение в виде ежемесячных инъекций.

Проблемы с щитовидной железой. Щитовидная железа контролирует метаболизм: если ваш метаболизм слишком быстрый, вы можете сбиться с толку, а если он слишком медленный, вы можете чувствовать себя вялым и подавленным. Проблемы с щитовидной железой могут вызвать проблемы с памятью, такие как забывчивость и трудности с концентрацией внимания. Лекарства могут обратить симптомы вспять.

Злоупотребление алкоголем. Чрезмерное употребление алкоголя токсично для клеток мозга, а злоупотребление алкоголем приводит к потере памяти. Со временем злоупотребление алкоголем также может повысить риск развития деменции.Из-за пагубного воздействия чрезмерного употребления алкоголя эксперты советуют ограничить ежедневное потребление 1-2 порциями.

Обезвоживание. Пожилые люди особенно подвержены обезвоживанию. Сильное обезвоживание может вызвать спутанность сознания, сонливость, потерю памяти и другие симптомы, похожие на слабоумие. Важно избегать обезвоживания (старайтесь выпивать 6-8 порций в день). Будьте особенно бдительны, если вы принимаете мочегонные или слабительные средства, страдаете диабетом, повышенным уровнем сахара в крови или диареей.

Побочные действия лекарств. Многие назначаемые и отпускаемые без рецепта лекарства или их комбинации могут вызывать когнитивные проблемы и потерю памяти в качестве побочного эффекта. Это особенно характерно для пожилых людей, поскольку они медленнее расщепляют и усваивают лекарства. Общие лекарства, влияющие на память и функцию мозга, включают снотворное, антигистаминные препараты, лекарства от артериального давления и артрита, миорелаксанты, холинолитики при недержании мочи и желудочно-кишечном дискомфорте, антидепрессанты, успокаивающие и болеутоляющие средства.

Вы принимаете три или более наркотиков?

Наряду с некоторыми индивидуальными лекарствами прием слишком большого количества лекарств также может вызвать когнитивные проблемы. Недавнее исследование показало, что чем больше лекарств вы принимаете, тем выше риск атрофии мозга. Исследователи обнаружили, что потеря серого вещества была наиболее острой у людей, принимавших три или более разных лекарств. Если вас беспокоят лекарства, которые вы принимаете, поговорите со своим врачом. Но НЕ прекращайте прием лекарств без согласия врача.

Компенсация потери памяти

Те же методы, которые способствуют здоровому старению и физической жизнеспособности, также способствуют здоровой памяти. Итак, заблаговременно предприняв шаги по предотвращению когнитивного спада, вы также улучшите все другие аспекты своей жизни.

[Читать: Предотвращение болезни Альцгеймера]

Оставайтесь в обществе. Люди, которые не общаются с семьей и друзьями, подвержены более высокому риску проблем с памятью, чем люди с крепкими социальными связями.Качественное личное общение может значительно снизить стресс и является мощным лекарством для мозга, поэтому планируйте время с друзьями, присоединяйтесь к книжному клубу или посещайте местный центр для пожилых людей. И не забудьте отложить телефон и полностью сосредоточиться на людях, с которыми вы работаете, если хотите получить максимальную пользу для мозга.

Бросьте курить. Курение повышает риск сосудистых заболеваний, которые могут вызвать инсульт и сужать артерии, доставляющие кислород в мозг. Когда вы бросаете курить, мозг быстро получает пользу от улучшения кровообращения.

Управляйте стрессом. Кортизол, гормон стресса, со временем повреждает мозг и может привести к проблемам с памятью. Но даже до того, как это произойдет, стресс или беспокойство могут вызвать проблемы с памятью в данный момент. Когда вы находитесь в состоянии стресса или беспокойства, у вас больше шансов получить провалы в памяти, а также у вас возникнут проблемы с обучением или концентрацией. Но простые методы управления стрессом могут свести к минимуму эти вредные эффекты.

Высыпайтесь. Хороший ночной сон с возрастом необходим для консолидации памяти, процесса формирования и сохранения новых воспоминаний, чтобы вы могли восстановить их позже.Недостаток сна снижает рост новых нейронов в гиппокампе и вызывает проблемы с памятью, концентрацией и принятием решений. Это может даже привести к депрессии — еще одному убийце памяти.

Следите за тем, что вы едите. Ешьте много фруктов и овощей и пейте зеленый чай, так как эти продукты содержат в изобилии антиоксиданты, которые могут уберечь клетки вашего мозга от «ржавчины». Продукты, богатые омега-3 жирами (например, лосось, тунец, форель, грецкие орехи и льняное семя), особенно полезны для вашего мозга и памяти.Однако употребление слишком большого количества калорий может увеличить риск развития потери памяти или когнитивных нарушений.

Регулярно занимайтесь физическими упражнениями. Начало регулярных физических упражнений, включая кардио- и силовые тренировки, может снизить риск развития деменции до 50 процентов. Более того, упражнения также могут замедлить дальнейшее ухудшение состояния у тех, у кого уже начали развиваться когнитивные проблемы. Упражнения защищают от болезни Альцгеймера, стимулируя способность мозга поддерживать старые связи, а также создавать новые.

Ходьба: простой способ бороться с потерей памяти

Новое исследование показывает, что ходьба от шести до девяти миль каждую неделю может предотвратить сокращение мозга и потерю памяти. По данным Американской академии неврологии, у пожилых людей, которые ходили от шести до девяти миль в неделю, через девять лет после начала исследования в мозгу было больше серого вещества, чем у людей, которые не так много ходили.

Упражнения для мозга для борьбы с потерей памяти

Точно так же, как физические упражнения могут сделать и сохранить ваше тело сильнее, умственные упражнения могут улучшить работу вашего мозга и снизить риск умственного упадка.Попробуйте найти упражнения для мозга, которые вам нравятся. Чем приятнее для вас какое-то занятие, тем сильнее оно повлияет на ваш мозг. Вы можете сделать некоторые занятия более приятными, обратившись к своим чувствам — например, включив музыку во время упражнения, или зажгите ароматическую свечу, или вознаградив себя после того, как закончите.

[Читать: Как улучшить свою память]

Вот несколько идей для тренировок мозга, от легких тренировок до тяжелой атлетики:

• Играйте в игры, с которыми вы еще не знакомы, которые включают стратегию, такие как шахматы или бридж, и слова такие игры, как Scrabble.Попробуйте кроссворды и другие словесные головоломки или головоломки с числами, например судоку.
• Читайте газеты, журналы и книги, которые бросают вам вызов.
• Заведите привычку узнавать новое: игры, рецепты, маршруты, музыкальный инструмент, иностранный язык. Пройдите курс по незнакомой теме, которая вас интересует. Чем более заинтересован и задействован ваш мозг, тем больше у вас шансов продолжить обучение и тем больше пользы вы получите.
• Повысьте, насколько хорошо вы выполняете существующие действия.Если вы уже говорите на иностранном языке, постарайтесь улучшить свою беглость. Или, если вы заядлый игрок в гольф, постарайтесь снизить свой гандикап.
• Возьмите проект, включающий дизайн и планирование, например, новый сад, одеяло или пруд с карпами кои.

Авторы: Мелинда Смит, магистр медицины, Лоуренс Робинсон и Роберт Сигал, магистр медицины

Здоровье пожилых людей и возрастные изменения

Многие считают, что все пожилые люди одинаковы. Однако, поскольку эта возрастная группа включает в себя пять десятилетий людей, различия между пожилыми людьми велики — фактически больше, чем те, которые наблюдаются в других возрастных группах.

• В то время как сегодня большинство пожилых людей — белые, в следующие два десятилетия произойдут драматические изменения, в результате которых население станет более разнообразным в культурном отношении.
• Согласно прогнозам, в период с 2010 по 2030 год белое население старше 65 лет увеличится на 59 процентов по сравнению со 160 процентами среди более старших меньшинств. Наибольший прирост будет приходиться на пожилых латиноамериканцев: в 2030 году они будут составлять 22 процента пожилого населения по сравнению с 8 процентами сегодняшних пожилых людей.За последние 20 лет население пожилых иммигрантов в США увеличилось на 70 процентов — с 2,7 миллиона до 4,6 миллиона.

С возрастом все чаще происходят физические изменения и проблемы со здоровьем. Однако, поскольку все пожилые люди не одинаковы, их состояние здоровья также различается. Многие из них активны и здоровы, в то время как другие немощны и страдают множеством заболеваний.

• Примерно 92 процента пожилых людей имеют по крайней мере одно хроническое заболевание, а 77 процентов — два или более.
• Четыре хронических заболевания — болезни сердца, рак, инсульт и диабет — являются причиной почти двух третей всех смертей среди людей в возрасте 65 лет и старше каждый год.
• Люди 55 лет и старше составляют более четверти всех американцев, у которых диагностирован ВИЧ, и это число растет.
• Ухудшение слуха у пожилых людей часто бывает легкой или средней степени, но широко распространено; почти 25 процентов взрослых в возрасте 65–74 лет и 50 процентов в возрасте 75 лет и старше имеют нарушение слуха, которое часто является изолированным.
• Изменения зрения у стареющих взрослых приводят к таким проблемам, как снижение скорости чтения и трудности с чтением мелкого шрифта и при тусклом свете, а также трудности с вождением в ночное время.
• Доля пожилых людей, нуждающихся в помощи в повседневной деятельности, увеличивается с возрастом. Менее одной пятой пожилых людей в возрасте от 65 до 74 лет нуждаются в помощи в повседневных делах, таких как купание или еда. Это увеличивается до 40 процентов мужчин и 53 процентов женщин старше 85 лет, которые нуждаются в такой помощи.
• У пожилых этнических и расовых меньшинств более высокая распространенность ожирения, диабета и гипертонии, а также более раннее начало хронических заболеваний, чем у белых пожилых людей. Некоторыми из факторов, способствующих этому неравенству, являются бедность, сегрегированные общины с меньшими ресурсами, способствующими укреплению здоровья, плохое образование, безработица, дискриминация и ограниченный доступ к качественному медицинскому обслуживанию.
• Несмотря на эти проблемы с психическим и физическим здоровьем, две трети пожилых людей, не проживающих в учреждениях долгосрочного ухода, сообщают, что их здоровье хорошее, очень хорошее или отличное по сравнению с другими людьми их возраста.

Диагностика и лечение болезни Альцгеймера в пожилом и старческом возрасте

1

Востриков В.В., Шишлуаков Г.З., Зеленцов К.Е. и др., Церебролизин в практической медицине, Obz. Клин. Фармакол. Лек. Тер. , 2009, т. 7, вып. 4. С. 21–75.

Google Scholar

2

Дамулин И.В. Применение церебролизина для терапии сосудистой деменции и болезни Альцгеймера, Росс.Med. Ж ., 2002, № 4, с. 25. С. 1150–1155.

3

Захарова Е.И. и Дудченко А.М., Холинацетилтрансфераза и ее роль в регуляции метаболизма и секреции ацетилхолина, Патогенез , 2012, т. 10, вып. 4. С. 29–35.

Google Scholar

4

Прощаев К.И., Ильницкий А.Н., Постникова Л.И., Мурсалов С.У., Киселевич М.М., Шварцман Г.И. Клиническая патология полиморбидности в гериатрической практике. Геронтол. , 2011, т. 24, вып. 2. С. 285–289.

CAS Google Scholar

5

Коберская Н.Н. Ранняя диагностика и терапия болезни Альцгеймера, Эфф. Фармакотер. , 2017, т. 31. С. 20–27.

Google Scholar

6

Комлева Ю.К., Кувачева Н.В., Лопатина О.Л. и др. Современные представления о патогенезе болезни Альцгеймера: новые подходы к фармакотерапии (обзор), Соврем.Технол. Med. , 2015, т. 7, вып. 3. С. 138–148.

Артикул Google Scholar

7

Левин О.С., Васенина Е.Е., Аникина М.А., Макотрова Т.А. Деменция с тельцами Леви. Невропатол. Психиатр. я. Корсакова С.С. , 2012, т. 112, нет. 2. С. 3–12.

CAS Google Scholar

8

Лобзин В.Ю., Емелин А.Ю., Алексеева Л.А., Ликворологические биомаркеры нейродегенерации в ранней диагностике когнитивных нарушений, Вестн. Росс. Воен.-Мед. Акад. , 2013, т. 44, нет. 4. С. 15–20.

Google Scholar

9

Мякотных, В.С. и Боровкова Т.А., Атеросклеротические поражения у лиц пожилого и старческого возраста, страдающих нейропсихическими организмами , Атеросклеротические поражения у пожилых и пожилых людей с нейропсихиатрическим синдромом.Гос. Med. Акад., 2009.

10

Мякотных В.С., Стариков А.С., Хлызов В.М., Нейрососудистая гериатрия, , Екатеринбург: Наука, 1996.

11

Ойфа, А.И. ный церебральный амилоидоз (Старческий церебральный амилоидоз). М .: Медицина, 1987.

12

Поддубный Е.А., Елисеева Е.В., Феоктистова Ю.В., Дубняк И.Н. болезнь: обзор научно-обоснованных исследований, Психиатр.Психофамакотер. , 2011, № 4. С. 33–38.

13

Преображенская, И.С. и Синицкая Н.С., Генетические аспекты развития и лечения болезни Альцгеймера, Nevrol. Нейропсихиатр. Психосоматика .2014. 4. С. 51–58.

14

Преображенская, И.С. и Яхно Н.Н. Деменция с тельцами Леви, Nevrol. Ж. , 2003, № 6. С. 4–11.

15

Рибо, Т.А., Болезни памяти , Нью-Йорк: Д.Appleton, 1882.

Google Scholar

16

Ткачева О.Н., Рунихина Н.К., Котовская Ю.В. и др., Ведение пациентов со старческой астенией в первом звене здравоохранения: Учебное пособие для лечения пациентов. Уход: Пособие для врачей. М .: Росс. Акад. Med. Наук, 2016.

17

Фесенко Е.В., Поведа А.Г., Поведа В.А. и др., Полиморбидность в пожилом возрасте и соблюдение фармакотерапии, Научн. Вед. Белгород. Гос. Ун-т, сер. Мед., Фарм. , 2012, т. 10 (129), вып. 18/1, стр. 12–16.

18

Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга. Невропатол. Психиатр. я. Корсакова С.С. , 1985, т. 85, нет. 9. С. 1281–1288.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

19

Шмидт, Э.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В., Сосудистые заболевания головного и спинного мозга, , М .: Медицина, 1976.

20

Эйзлер А.К., Болезнь Цгеймера: диагностика, лечение, уход . М .: Эксмо, 2013.

21

Яузина Н.А., Комлева Ю.К., Салмина А.Б. и др. Глобальная эпидемиология болезни Альцгеймера, Nevrol.Ж. , 2012, № 5. С. 32–37.

22

Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. и др., Деменции: Руководство для врачей, , М .: МЕДпресс, 2010, 2-е изд.

23

Alzheimer, A., Über eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde, Allg. З. Психиатр. Psych.-Gerichtl. Med. , 1907, т. 64, ном. 1–2. С. 146–148.

24

Арнаис Э. и Алмквист О. Нейропсихологические особенности легких когнитивных нарушений и доклинической болезни Альцгеймера, Acta Neurol.Сканд. , 2003, т. 107, доп. 179, стр. 34–41.

25

Bae, C.Y., Cho, C.Y., Cho, K., et al., Двойное слепое, плацебо-контролируемое, многоцентровое исследование церебролизина для лечения болезни Альцгеймера, J. Am. Гериатр. Soc. , 2000, т. 48. С. 1566–1571.

Артикул CAS Google Scholar

26

Барнс, Л.Л., Леурганс, С., Аггарвал, Н.Т., и др., Смешанная патология более вероятна у чернокожих, чем у белых, умерших с деменцией Альцгеймера, Неврология , 2015, том.85, нет. 6. С. 528–534.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

27

Бен-Гедалья, Т., Молл, Л., Бежерано-Саги, М. и др., Замены пролина, вызывающие болезнь Альцгеймера, приводят к агрегации и сбоям в работе пресенилина 1, EMBO J. , 2015, т. 34, нет. 22. С. 2820–2839.

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

28

Блэкер, Д., Альберт, М.С., Бассет, С.С. и др., Надежность и валидность критериев NINCDS-ADRDA для болезни Альцгеймера. Национальный институт генетики психического здоровья, Arch. Neurol. , 1994, т. 51, нет. 12. С. 1198–1204.

Артикул CAS Google Scholar

29

Боллер Ф. и Форбс М. М. История деменции и деменции в истории: обзор, J. Neurol. Sci. , 1998, т. 158, нет. 2, стр.125–133.

Артикул CAS Google Scholar

30

Брукмейер, Р., Джонсон, Э., Зиглер-Грэм, К., и Арриги, Х.М., Прогнозирование глобального бремени болезни Альцгеймера, Деменция Альцгеймера , 2007, том. 3, вып. 3. С. 186–191.

Артикул Google Scholar

31

Чен, X. и Ян, С.Д., Митохондриальный Aβ: потенциальная причина метаболической дисфункции при болезни Альцгеймера, IUBMB Life , 2006, vol. 58, нет. 12. С. 686–694.

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

32

Чой, С.Х., Ким, Й.Х., Хебиш, М. и др., Трехмерная модель культуры нервных клеток человека болезни Альцгеймера, Nature , 2014, т. 515. С. 274–278.

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

33

Чун, W.и Джонсон, Г.В., Роль фосфорилирования и расщепления тау в гибели нейрональных клеток, Front. Biosci. , 2007, т. 12. С. 733–756.

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

34

Croteau, E., Castellano, C.A., Richard, M.A., et al., Кетогенные триглицериды со средней длиной цепи увеличивают энергетический метаболизм мозга при болезни Альцгеймера, J. Alzheimer’s Dis. , 2018, т. 64, нет. 2, стр.551–561.

Артикул CAS Google Scholar

35

Дюбуа Б., Фельдман Х., Якова С. и др., Пересмотр определения болезни Альцгеймера: новый лексикон, Lancet Neurol. , 2010, т. 9, вып. 11. С. 1118–1127.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

36

Dubois, B., Feldman, H.H., Jacova, C., et al., Критерии исследования для диагностики болезни Альцгеймера: пересмотр критериев NINCDS-ADRDA, Lancet Neurol., 2007, т. 6, вып. 8. С. 734–746.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

37

Egan, M.F., Kost, J., Tariot, P.N., et al., Рандомизированное испытание верубецестата для лечения болезни Альцгеймера легкой и средней степени тяжести, N. Engl. J. Med. , 2018, т. 378, нет. 18. С. 1691–1703.

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

38

Ферри, К. П., Принс, М., Брейн, К., Сказуфка, М., Глобальная распространенность деменции: исследование консенсуса Delphi, Lancet , 2005, т. 366, нет. 9503, стр. 2112–2117.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

39

Галаско Д., Шмитт Ф., Томас Р. и др., Подробная оценка повседневной активности при умеренной и тяжелой болезни Альцгеймера, J. Int. Neuropsychol. Soc. , 2005, т. 11, вып.4. С. 446–453.

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

40

Гац М., Рейнольдс К.А., Фратиглиони Л. и др., Роль генов и окружающей среды в объяснении болезни Альцгеймера, Arch. Gen. Psychiatry , 2006, vol. 63. С. 168–174.

Артикул Google Scholar

41

Godyn, J., Jonczyk, J., Panek, D., and Malawska, B., Терапевтические стратегии болезни Альцгеймера в клинических испытаниях, Pharmacol. Отчет , 2016, т. 68, нет. 1. С. 127–138.

Артикул CAS Google Scholar

42

Hebert, L.E., Scherr, P.A., Bienias, J.L., et al., Болезнь Альцгеймера среди населения США: оценки распространенности по данным переписи 2000 г., Arch. Neurol. , 2003, т. 60, нет. 8. С. 1119–1122.

Артикул Google Scholar

43

Икбал, К., Алонсо Адель, С., Чен, С. и др., Патология тау-белка при болезни Альцгеймера и других таупатиях, Biochim. Биофиз. Acta, Mol. Основы дис. , 2005, т. 1739, №№ 2–3, стр. 198–210.

44

Джек К.Р., Кнопман Д.С., Джагуст В.Дж. и др., Гипотетическая модель динамических биомаркеров патологического каскада болезни Альцгеймера, Lancet Neurol. , 2010, т. 9, вып. 1. С. 119–128.

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

45

Яунмуктане, З. , Мид, С., Эллис, М. и др., Доказательства передачи человеком патологии амилоида-β и церебральной амилоидной ангиопатии, Nature , 2015, т. 525. С. 247–250.

Артикул CAS Google Scholar

46

Кацман Р. и Терри Р. Д., Болезнь Альцгеймера: старческое слабоумие и связанные с ним расстройства , Бик, К.Л., ред., Нью-Йорк: Raven Press, 1978.

Google Scholar

47

Казуи, Х., Мацуда, А., Хироно, Н., и др., Нарушение повседневной памяти у пациентов с умеренными когнитивными нарушениями, Dementia Geriatr. Cognit. Disord. , 2005, т. 19, №№ 5–6, стр. 331–337.

48

Kemppainen, N.M., Aalto, S., Karrasch, M., et al., Гипотеза когнитивного резерва: соединение B из Питтсбурга и позитронно-эмиссионная томография фтордезоксиглюкозы в отношении образования при легкой форме болезни Альцгеймера, Ann. Neurol. , 2008, т. 63, нет. 1. С. 112–118.

Артикул Google Scholar

49

Крепелин, Э., Клиническая психиатрия: учебник для студентов и врачей , Лондон: Macmillan, 2007.

Google Scholar

50

Landmark, K., Может ли прием витаминов C и E подавлять развитие деменции Альцгеймера ?, Tidsskr. Ни. Laegeforen. , 2006, т. 126, нет. 2. С. 159–161.

PubMed Google Scholar

51

Lott, I.T. and Head, E., Болезнь Альцгеймера и синдром Дауна: факторы патогенеза, Neurobiol.Старение , 2005, т. 26, вып. 3. С. 383–389.

Артикул CAS Google Scholar

52

Luchsinger, J.A., Tang, M.X., Miller, J., et al., Отношение повышенного потребления фолиевой кислоты к снижению риска болезни Альцгеймера у пожилых людей, Arch. Neurol. , 2007, т. 64, нет. 1. С. 86–92.

Артикул Google Scholar

53

Marksteiner, J., Hinterhuber, H., и Хампель, К., Биомаркеры спинномозговой жидкости для диагностики болезни Альцгеймера: бета-амилоид (1–42), тау, фосфо-тау-181 и общий белок, Drugs Today , 2007, том. 43, вып. 6. С. 423–431.

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

54

Маршаллинджер, Дж., Шеффнер, И., Кляйн, Б. и др., Структурное и функциональное омоложение пожилого мозга с помощью одобренного противоастматического препарата, Nat.Commun. , 2015, т. 6, вып. 8466, стр. 1–16.

Артикул CAS Google Scholar

55

Мудхер, А. и Лавстон, С., Болезнь Альцгеймера — тауисты и баптисты наконец-то пожимают друг другу руки ?, Trends Neurosci. , 2002, т. 25, нет. 1. С. 22–26.

Артикул CAS Google Scholar

56

Perneczky, R., Pohl, C., Sorg, C., et al., Сложные повседневные действия при легких когнитивных нарушениях: концептуальные и диагностические вопросы, Age Aging , 2006, vol.35, нет. 3. С. 240–245.

Артикул Google Scholar

57

Прусинер С.Б. Объединяющая роль прионов в нейродегенеративных заболеваниях, Science , 2012, т. 336. С. 1511–1513.

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

58

Рой Д.С., Аронс А., Митчелл Т.И. и др., Восстановление памяти путем активации энграммных клеток в мышиных моделях ранней болезни Альцгеймера, Nature , 2016, т.531. С. 508–512.

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

59

Сэмпсон, Э.Л., Уоррен, Д.Д., Россор, М.Н., Деменция с ранним началом, Постград. Med. J. , 2004, т. 80. С. 125–139.

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

60

Сен, Д., Маджумдер, А., Арора, В. и др., Укрощение болезни Альцгеймера: новые перспективы, новые горизонты, Иран.J. Neurol. , 2017, т. 16, нет. 3. С. 146–155.

PubMed PubMed Central Google Scholar

61

Сперлинг, Р.А., Айсен, П.С., Беккет, Л.А. и др., К определению доклинических стадий болезни Альцгеймера: рекомендации Национального института старения и рабочей группы Ассоциации Альцгеймера по диагностическим руководствам по болезни Альцгеймера, Деменция Альцгеймера , 2011, т. 7, вып. 3, стр.280–292.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

62

Тирабоски, П., Салмон, Д.П., Хансен, Л.А., и др., Что лучше всего отличает тельца Леви от болезни Альцгеймера при ранней стадии слабоумия ?, Brain , 2006, vol. 129, нет. 3. С. 729–735.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

63

Уоринг, С.С. и Розенберг, Р.N., Полногеномные исследования ассоциации при болезни Альцгеймера, Arch. Neurol. , 2008, т. 65, нет. 3. С. 329–334.

Артикул Google Scholar

64

Венк Г.Л., Невропатологические изменения при болезни Альцгеймера, J. Clin. Психиатрия , 2003, т. 64, доп. 9. С. 7–10.

PubMed Google Scholar

65

Вудхаус, А., Диксон, Т.С., и Викерс, Дж.C., Стратегии вакцинации против болезни Альцгеймера, Drugs Aging , 2012, vol. 24, вып. 2. С. 107–119.

Артикул Google Scholar

Возрастное снижение памяти: современные концепции и направления на будущее | Деменция и когнитивные нарушения | JAMA Neurology

Влияние возраста на память и мозг было предметом многих исследований. Результаты выявили важные вопросы, которые необходимо решить для дальнейшего понимания возрастного ухудшения памяти: когнитивное снижение диффузное или избирательное? Где анатомически локализуется снижение памяти? Является ли снижение ненормальным состоянием? Каковы причины снижения памяти? Какой уровень анализа необходим для исследования возрастных корковых изменений? Эти вопросы рассматриваются здесь, и обсуждаются попытки первых ответов.

Сообщество нейробиологов все больше внимания уделяет возрастным изменениям высших корковых функций. Движущая сила этого интереса выходит за рамки влияния стареющих бэби-бумеров на политиков или в фармакологической индустрии. Лабораторные исследователи пришли к выводу, что снижение памяти, связанное с возрастом, позволяет понять нейробиологические основы нормальной мнемонической функции. Клинические исследователи, воодушевленные успехами в диагностике неврологических заболеваний с высокой заболеваемостью, были склонны заниматься малозаметными явлениями, такими как умеренный дефицит памяти.

Помимо расширения нашей базы знаний, накопление новых результатов помогло выявить важные вопросы, имеющие решающее значение для понимания возрастных изменений высших корковых функций. Эти вопросы и попытки дать на них ответы рассматриваются здесь.

Когнитивный спад диффузный или избирательный?

Происходят ли возрастные изменения одинаково во всех когнитивных областях, или функция памяти однозначно чувствительна к эффектам старения? Возрастные процессы, некоторые из которых лежат в основе когнитивного снижения, не нацелены на корковые области в равной степени.Поскольку разные когнитивные области включают независимые корковые топографии, исходное предположение состоит в том, что эффект старения не будет когнитивно диффузным.

Нейропсихологические исследования ^{1 -6} попытались ответить на этот вопрос, используя поперечные или продольные модели. Однако оба подхода имеют определенные ограничения. Результаты кросс-секционного исследования ограничены чувствительностью когнитивных тестов к демографическим различиям. ⁷ Хотя может быть предпринята попытка учесть некоторые различия между когортами разного возраста, влияние межпоколенческих различий, таких как неравный уровень образования и воздействие различных стимулов окружающей среды, не может быть объяснено.Этот эффект когорты наиболее эффективно устраняется путем проспективного наблюдения за группой субъектов и наблюдения за тем, как производительность меняется со временем. Однако повторное проведение когнитивного теста приводит к повышению производительности, ⁸ , и этот обучающий эффект может скрыть лежащий в основе когнитивный спад. Более того, продольные эффекты часто требуют длительного наблюдения, что приводит к большему выбыванию субъектов, и это может минимизировать изменения с течением времени, потому что истощение может происходить по-разному среди субъектов с большим когнитивным снижением. ⁹

Таким образом, поперечные исследования могут переоценивать снижение когнитивных функций из-за эффекта когорты, тогда как продольные исследования могут недооценивать снижение из-за эффекта обучения — или, если эффект обучения контролируется, то из-за выборочного отсева испытуемых.

Недавние исследования ^{9 , 10} устранили эти ограничения с помощью смешанного экспериментального дизайна. Прослеживая отдельные когорты проспективно, можно провести поперечный × продольный анализ, который учитывает ограничения каждой из них.Результаты этих исследований показывают, что во всех когнитивных областях производительность памяти заметно снижается с возрастом. Дальнейшие исследования с использованием сложных дизайнов необходимы для дальнейшего установления точного профиля возрастного когнитивного снижения и определения того, какие аспекты познания сохраняются на протяжении всей жизни.

Где анатомически локализуется снижение памяти?

Одним из фундаментальных открытий, сделанных когнитивной наукой за последние полвека, является то, что память — это дробный процесс и что подтипы памяти локализуются в разных анатомических точках. ¹¹ Старение оказывает заметное влияние на декларативные воспоминания — сознательные, явные воспоминания об эпизодах и событиях, а также на семантическую информацию. Хотя нейроанатомическое отображение любой сложной когнитивной функции слишком упрощено, основная схема декларативной памяти проиллюстрирована на рисунке 1. Долговременное хранение памяти находится в тех же ассоциативных участках неокортекса, к которым осуществляется доступ во время восприятия и активируется во время приобретения памяти. ¹² Консолидация долговременных воспоминаний требует взаимодействия между неокортикальными участками и компонентами медиальных височных долей, включая гиппокамп.Эта фаза консолидации, вероятно, длится от нескольких недель до месяцев, а может и дольше. ¹³ Наконец, успешная система памяти требует способности извлекать информацию по запросу, а стратегии извлечения задействуют префронтальную кору. ¹⁴

Где локализуется снижение памяти в пределах этой функциональной схемы? Нейропсихологические, физиологические, ¹⁵ и изображения головного мозга ^{16 -18} исследования показывают, что префронтальная кора и медиальные височные доли наиболее чувствительны к возрастным изменениям.Тем не менее, остается неясным, все ли причины снижения памяти сохраняют задние ассоциативные неокортексы.

Представляет ли снижение памяти ненормальное состояние?

С момента первого обращения Крала ¹⁹ в конце 1950-х годов многочисленные исследования ^{2 -4,10 , 20 -22} документально подтвердили более низкую производительность памяти у старших по сравнению с более молодыми возрастными группами.Хотя точная распространенность неизвестна, большинство согласны с тем, что снижение памяти происходит более чем у 40% людей старше 60 лет. ²³ Несмотря на эту высокую распространенность или, возможно, из-за этого, продолжаются споры о том, следует ли рассматривать снижение памяти у здоровых пожилых людей как клиническую сущность. Другими словами, отражает ли это ненормальное состояние?

Для решения этой проблемы можно использовать статистические определения нормальности. Если снижение памяти является нормальным явлением с возрастом, кривые распределения оценок памяти в пожилых и молодых возрастных группах должны иметь одинаковую дисперсию со сдвигом влево среднего значения для старшей возрастной группы.Однако, если ухудшение памяти не является нормальным, кривая распределения для пожилой возрастной группы должна иметь увеличенную дисперсию и может показывать бимодальность по сравнению с молодой возрастной группой. Исследования ²⁴ на людях и животных показали, что разброс показателей памяти в стареющих выборках увеличивается с возрастом, а в некоторых исследованиях было обнаружено четкое бимодальное распределение. Эти данные свидетельствуют о том, что ухудшение памяти не является неизбежным с возрастом и, следовательно, должно рассматриваться как клиническое явление.

Более экологичный подход к определению аномального снижения памяти имеет не столько популяционную статистику, сколько то, оказывает ли снижение негативное влияние на функциональные способности. Число и доля стареющих людей в популяции увеличивается. Эти стареющие люди ожидают, что они будут вести интеллектуально непростую жизнь в среде, богатой информацией и полагающейся на быстро меняющиеся технологии. Способность согласовывать эту среду зависит от когнитивных навыков, которые включают определенные типы систем памяти, наиболее уязвимые к возрастным изменениям.Снижение памяти мешает стареющему человеку в повседневной жизни, не обязательно переходя в амнезию или деменцию. ^{25 -27} Таким образом, даже если бы ухудшение памяти было количественно нормальным, оно все равно квалифицировалось бы как сущность, требующую клинического внимания.

Каковы причины снижения памяти?

Недегенеративные расстройства, вызывающие деменцию — метаболические, токсические, инфекционные и структурные — могут проявляться изолированным дефицитом памяти, ^{28 -30} , но такие причины составляют лишь небольшой процент пожилых людей с изолированным когнитивным снижением.

Поскольку болезнь Альцгеймера (БА) относительно распространена у людей старше 65 лет, и поскольку патологические процессы БА нацелены на формирование гиппокампа на ранней стадии своего развития, ³¹ ранняя БА является основным фактором снижения памяти у здоровых и недемольных пожилых людей. . ^{32 , 33} Тем не менее, не каждый пожилой человек с дефицитом памяти прогрессирует до деменции AD, ^{32 , 33} и есть данные патологоанатомических исследований, подтверждающие другие, не относящиеся к AD, причины снижения памяти.Эти исследования ^{34 , 35} показали, что среди головного мозга, свободного от патологии БА, потеря клеток происходит в отдельных подполях гиппокампа в зависимости от возраста.

Косвенная поддержка причин снижения памяти, не связанных с БА, обеспечивается исследованиями на животных. ^{24 , 36} : все виды млекопитающих, кроме человека, демонстрируют ту или иную форму снижения памяти на основе гиппокампа с возрастом. Ни у одного из них не развиваются патогномические признаки, связанные с БА, поэтому снижение памяти вызвано процессами, не связанными с БА.Маловероятно, что процесс, не связанный с БА, распространенный на все виды млекопитающих, пощадил бы наш собственный.

Точная причина снижения памяти, не связанная с AD, все еще является предметом споров и находится в центре внимания текущих исследований. Как показано на рисунке 2, вероятные причины включают возрастные изменения гормонального фона надпочечников и гестации, ^{37 , 45 -48} изменения цереброваскулярного снабжения, ⁴⁹ и возрастное нарастание оксидативного стресса. ⁵⁰ Ухудшение памяти, не связанной с AD, не обязательно должно быть вторичным эффектом этих процессов; скорее, он может отражать зависящие от времени изменения, присущие определенным наборам нейрональных популяций. ^{51 -53}

Имеются косвенные свидетельства того, что возрастное снижение памяти может иметь генетический компонент. Исследования близнецов ⁵⁴ показывают связь между генами и познанием, включая язык, зрительно-пространственные способности и функцию памяти. Однако функция памяти уникальна, потому что ее генетическая ассоциация, по-видимому, возрастает с возрастом. ⁵⁵ Ген или набор генов, который увеличивает уязвимость стратегических областей мозга, таких как образование гиппокампа, к возрастным травмам, может быть объяснением этого интригующего открытия.Хотя все люди в популяции могут быть в равной степени подвержены патологическим процессам, направленным на формирование гиппокампа, люди, экспрессирующие ген «уязвимости», будут подвергаться большему риску сохранения поражений гиппокампа по мере старения. Следовательно, со временем эта субпопуляция будет более склонна к ухудшению памяти, а в позднем возрасте люди с геном и без него будут сегрегироваться по показателям производительности памяти. На самом деле есть гены, которые могут действовать таким образом. Ген APOE является одним из кандидатов, потому что он экспрессируется с относительной селективностью в нейронах гиппокампа, ⁵⁶ его продукты участвуют в механизмах восстановления нейронов, ⁵⁷ и его экспрессия повышается при повреждении гиппокампа. ⁵⁸ В соответствии с этим генотип APOE4 связан не только с БА, но и с когнитивным дефицитом, связанным с травмой головы, ⁵⁹ операцией на открытом сердце, ⁶⁰ мезиотемпоральным склерозом, ⁶¹ и инсультом. ⁶²

Будущие исследования снижения памяти

Какую переменную следует измерять при оценке корковых аномалий, связанных со снижением памяти? Важное наблюдение, которое следует из недавних исследований ⁶³ , заключается в том, что возрастное снижение памяти не обязательно связано с явными структурными нарушениями. Это соответствует тому факту, что многие возрастные процессы приводят к физиологической дисфункции ⁶⁴ , а не к потере нейронов. Некоторые процессы, которые в конечном итоге проявляются в повреждении тканей, такие как патология AD, часто имеют продромальную стадию, во время которой дисфункция нейронов возникает в отсутствие гибели клеток. Таким образом, методы, которые оценивают физиологическую дисфункцию нейронов независимо от структуры, лучше всего подходят для обнаружения и локализации областей мозга, связанных с возрастным ухудшением памяти.Нейропсихологическое тестирование, электрическая запись (электроэнцефалограмма и вызванные потенциалы) и функциональная визуализация (однофотонная эмиссионная компьютерная томография, позитронно-эмиссионная томография, функциональная магнитно-резонансная томография и магнитоэнцефалография) могут достичь этой цели на макроанатомическом уровне.

Какое оптимальное пространственное разрешение для оценки физиологической дисфункции? Области мозга включают отдельные, но взаимосвязанные популяции нейронов, которые служат основными вычислительными единицами мозга.Нейроны одной популяции обладают уникальными молекулярными фенотипами, что делает их по-разному уязвимыми для патологических процессов. Формирование гиппокампа является хорошим примером этого. Формирование гиппокампа состоит из отдельных субрегионов — энторинальной коры, зубчатой ​​извилины, субполей СА и субикулюма. Нейроны в каждой подобласти обладают уникальными биофизическими свойствами, рецепторными профилями и внутриклеточной средой. Эти различия могут объяснить, почему патологические процессы различаются по своей направленности на разные субрегионы (рис. 2).

Поскольку субрегионы гиппокампа связаны между собой, образуя цепь, поражение в любой подобласти может быть равноценным нарушением глобальной сети гиппокампа. Таким образом, методы, которые измеряют глобальную функцию гиппокампа — такие как нейропсихологическое тестирование и большинство методов функциональной визуализации — не могут разрешить поражения в различных субрегионах и имеют трудности в оттачивании дифференциального диагноза среди множества причин ухудшения памяти. Примером этой диагностической неоднозначности является текущая клиническая цель выявления AD на самых ранних стадиях, когда она в первую очередь влияет на формирование гиппокампа и проявляется изолированным нарушением памяти.Измерения общей функции гиппокампа будут чувствительны при обнаружении ранней БА. Однако глобальное измерение не будет специфичным для отделения ранней БА от других возрастных процессов, нарушающих функцию гиппокампа.

Оптимальный метод оценки нейроанатомических характеристик снижения памяти, следовательно, чувствителен к физиологическим процессам нейронов и имеет достаточное пространственное разрешение для дифференциальной оценки популяций нейронов.

Среди методов оценки функции мозга человека функциональная магнитно-резонансная томография обеспечивает наилучшее пространственное разрешение, и в нескольких исследованиях этот метод использовался для оценки отдельных субрегионов.Тем не менее, большинство функциональных протоколов магнитно-резонансной томографии затрудняют разрешение всех субрегионов гиппокампа. ⁶⁵ Поскольку размер популяций нейронов обычно составляет несколько миллиметров, идеальным методом локализации снижения памяти будет метод, позволяющий оценить функцию нейронов в субмиллиметровом диапазоне. Это цель следующего поколения методов визуализации. ⁶⁶

Нет сомнений в том, что память ухудшается с возрастом.Хотя продолжаются споры о том, является ли снижение памяти нормальным явлением, эпидемиологические данные предполагают, что компоненты снижения памяти не являются неизбежными и, по крайней мере, что снижение памяти влияет на повседневные функции.

Многочисленные физиологические процессы изменяются в зависимости от возраста, изменения затрагивают области мозга, участвующие в функции памяти. Организация этих причин в соответствии с функциональными нейроанатомическими характеристиками обеспечивает эффективную схему классификации возрастного снижения памяти. Доступные в настоящее время методы оценки функции мозга могут локализовать снижение памяти на макроанатомическом уровне. Чтобы локализовать снижение памяти в определенных популяциях нейронов в определенной области мозга, требуются новые методы.

Выявление источника снижения памяти на уровне нейрональной популяции предложит более точную нозологическую классификацию снижения памяти и поможет в разработке эффективных методов лечения.

Принята к публикации 9 мая 2000 г.

Это исследование было поддержано федеральными грантами AG08702 и AG00949 Национального института старения.

Я благодарю доктора медицины Джона К. М. Браста за его критический обзор рукописи.

Отпечатки: Скотт А. Смолл, доктор медицины, Колледж врачей и хирургов Колумбийского университета, 630 W 168 St, PH # 19, New York, NY 10032.

1.Крэйк FMcDowd J Возрастные различия в запоминании и узнавании. J Exp Psychol Learn Mem Cogn. 1987; 13: 474-479. Google Scholar2, Petersen. RCSmith ГКокмен Эйвник RJTangalos Е.Г. Функция памяти при нормальном старении. Неврология. 1992; 42: 396-401.Google Scholar3.Youngjohn JRCrook III TH Изучение, забывание и извлечение повседневного материала на протяжении всей взрослой жизни. J Clin Exp Neuropsychol. 1993; 15: 447-460. Google Scholar 4. Митрушина. MSatz P Изменения когнитивных функций, связанные с нормальным старением. Arch Clin Neuropsychol. 1991; 6: 49-60.Google Scholar5.Hultsch Д.Ф.Герцог CSmall BJMcDonald-Miszczak LDixon RA Кратковременное продольное изменение когнитивной деятельности в более позднем возрасте. Psychol Aging. , 1992; 7: 571-584. Google Scholar6.Flicker. CFerris Ш.Райсберг B Легкие когнитивные нарушения у пожилых людей: предикторы деменции. Неврология. , 1991; 41: 1006-1009.Google Scholar7.Loring DWPapanicolaou AC Оценка памяти в нейропсихологии: теоретические соображения и практическая полезность. J Clin Exp Neuropsychol. 1987; 9: 340-358. Google Scholar8.Schaie К.В. Курс интеллектуального развития взрослых. Am Psychol. 1994; 49: 304-313.Google Scholar9.Zelinski EMBurnight КП Шестнадцатилетние продольные и временные изменения памяти и познания у пожилых людей. Psychol Aging. 1997; 12: 503-513.Google Scholar 10.Small. SAStern YTang MMayeux R Избирательное снижение функции памяти у здоровых пожилых людей. Неврология. 1999; 52: 1392-1396. Google Scholar11.Squire. ЛРЗола С.М. Структура и функции декларативных и недекларативных систем памяти. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1996; 93: 13515-13522.Google Scholar 12. Zola-Morgan SSquire Л. Р. Нейроанатомия памяти. Annu Rev Neurosci. 1993; 16: 547-563.Google Scholar 13.Rempel-Clower. NLZola SMSquire LRAmaral Д.Г. Три случая стойкого нарушения памяти после двустороннего повреждения, ограниченного образованием гиппокампа. J Neurosci. 1996; 16: 5233-5255.Google Scholar14.Ungerleider LG Исследования корковых механизмов памяти с помощью функциональной визуализации мозга. Наука. , 1995; 270: 769-775. Google Scholar. 15. Петерс. A Акции CMoss MB Влияние старения на слой 1 в области 46 префронтальной коры у макаки-резуса. Cereb Cortex. 1998; 8: 671-684.Google Scholar16.Esposito GKirkby BSVan Horn JDEllmore TMBerman KF Контекстно-зависимые нейрофизиологические сопутствующие факторы старения, специфичные для нейронной системы: картирование корреляций ПЭТ во время когнитивной активации. Мозг. 1999; 122: 963-979.Google Scholar17.Grady CLMcIntosh ARHorwitz B и др. Возрастное снижение памяти распознавания человека из-за нарушения кодирования. Наука. 1995; 269: 218-221.Google Scholar 18.Small. SAPerera GMDe LaPaz RMayeux RStern Y Дифференциальная региональная дисфункция образования гиппокампа у пожилых людей с ухудшением памяти и болезнью Альцгеймера. Ann Neurol. 1999; 45: 466-472.Google Scholar19.Kral В.А. Нейропсихиатрические наблюдения в доме престарелых: исследования дисфункции памяти при старении. J Gerontol. 1958; 13: 169-176. Google Scholar, 20, Kraik. FIMMcDowd JM Возрастные различия в запоминании и узнавании. J Exp Psychol Learn Mem Cogn. , 1987; 13: 474-479. Google Scholar, 21, Зелинский. Э.М.Гилевский MJSchaie KW Индивидуальные различия в поперечной и трехлетней продольной памяти на протяжении взрослой жизни. Psychol Aging. 1993; 8: 176-186.Google Scholar22.Rubin EHStorandt MMiller JP и др. Проспективное исследование когнитивной функции и начала деменции у когнитивно здоровых пожилых людей. Arch Neurol. 1998; 55: 395-401.Google Scholar 23.Hanninen ТКойвисто К.Рейникайнен КДж и др. Распространенность связанного со старением снижения когнитивных функций у пожилого населения. Возраст старения. 1996; 25: 201-205.Google Scholar24.Rapp Прамарал Д.Г. Индивидуальные различия в когнитивных и нейробиологических последствиях нормального старения. Trends Neurosci. 1992; 15: 340-345.Google Scholar25.Diehl MWillis SLSchaie КВт и др. Решение повседневных проблем у пожилых людей: оценка с помощью наблюдений и когнитивные корреляты. Psychol Aging. , 1995; 10: 478-491. Google Scholar, 26. Hultsch. DFHammer MSmall BJ Возрастные различия в когнитивных способностях в более позднем возрасте: отношение к самооценке здоровья и активному образу жизни. J Gerontol. 1993; 48: P1-P11. Google Scholar 27.Альберт SAMichaels KPadilla M и др. Функциональное значение легких когнитивных нарушений у пожилых пациентов без диагноза деменции. Am J Geriatr Psychiatry. 1999; 7: 213-220.Google Scholar 28.Baldini IMVita Амаури MC и др. Психопатологические и когнитивные особенности субклинического гипотиреоза. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 1997; 21: 925-935.Google Scholar 29.Heishman SJArasteh KStitzer М.Л. Сравнительное влияние алкоголя и марихуаны на настроение, память и работоспособность. Pharmacol Biochem Behav. 1997; 58: 93-101.Google Scholar 30.Wahlin Холм RDWinblad BBackman L Влияние уровня витамина B12 и фолиевой кислоты в сыворотке на показатели эпизодической памяти в очень пожилом возрасте: популяционное исследование. Psychol Aging. 1996; 11: 487-496.Google Scholar 31.Braak HBraak E Эволюция невропатологии болезни Альцгеймера. Acta Neurol Scand Suppl. 1996; 165: 3-12. Google Scholar 32.Masur Д.М. Сливинский MLipton RBBlau ADCrystal HA Нейропсихологическое прогнозирование деменции и ее отсутствия у здоровых пожилых людей [см. Комментарии]. Неврология. 1994; 44: 1427-1432.Google Scholar 33.Jacobs DMSano MDooneief GMarder KBell KLStern Y Нейропсихологическое выявление и характеристика доклинической болезни Альцгеймера [комментарий]. Неврология. 1995; 45: 957-962.Google Scholar 34.Simic Г.Костович IWinblad Б.Богданович N Объем и количество нейронов гиппокампа человека при нормальном старении и болезни Альцгеймера. J Comp Neurol. 1997; 379: 482-494.Google Scholar35.West. MJColeman PDFlood DGTroncoso JC Различия в характере потери нейронов гиппокампа при нормальном старении и болезни Альцгеймера. Ланцет. 1994; 344: 769-772. Google Scholar, 36, Барнс. CA Нормальное старение: регионально-специфические изменения синаптической передачи в гиппокампе. Trends Neurosci. 1994; 17: 13-18.Google Scholar 37. Lupien. SJde Леон Mde Santi S и др. Уровни кортизола во время старения человека предсказывают атрофию гиппокампа и дефицит памяти [см. комментарии]. Nat Neurosci. 1998; 1: 69-73.Google Scholar 38. Вулли. CS Влияние эстрогенов на ЦНС. Curr Opin Neurobiol. 1999; 9: 349-354.Google Scholar39.Haas HLFelix DCelio MRInagami T Ангиотензин II в гиппокампе: гистохимическое и электрофизиологическое исследование. Experientia. 1980; 36: 1394-1395.Google Scholar 40. McEwen BS Кортикостероиды и пластичность гиппокампа. Ann N Y Acad Sci. 1994; 746: 134-142; обсуждение 142-144, 178-179.Google Scholar41.Dore SKar SRowe WQuirion R Распределение и уровни сайтов связывания [ ¹²⁵ I] IGF-I, [ ¹²⁵ I] IGF-II и [ ¹²⁵ I] рецепторов инсулина в гиппокампе у старых крыс с нарушенной памятью и с ослабленной памятью. Неврология. 1997; 80: 1033-1040.Google Scholar 42.Murray CALynch MA Доказательства того, что повышенная экспрессия цитокина интерлейкина-1 бета в гиппокампе является обычным триггером долгосрочных нарушений потенцирования, вызванных возрастом и стрессом. J Neurosci. 1998; 18: 2974-2981. Google Scholar, 43. Вахер. PLuine В.Гулд EMcEwen BS Адреналэктомия ухудшает пространственную память у крыс. Ann N Y Acad Sci. 1994; 746: 405-407. Google Scholar, 44. Крыша. RLHavens Тестостерон MD улучшает работу лабиринта и вызывает развитие мужского гиппокампа у женщин. Brain Res. 1992; 572: 310-313.Google Scholar 45.Jacobs DMTang MXStern Y и др. Когнитивные функции у пожилых женщин без деменции, принимавших эстроген после менопаузы. Неврология. 1998; 50: 368-373.Google Scholar 46.Flood JFFarr SAKaiser FELa Регина MMorley JE Возрастное снижение уровня тестостерона в плазме у мышей SAMP8: замена улучшает возрастные нарушения обучения и памяти. Physiol Behav. , 1995; 57: 669-673. Google Scholar, 47. Викельгрен. I Отслеживание инсулина в уме [новости]. Наука. 1998; 280: 517-519.Google Scholar48.Domeney AM Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента как потенциальные агенты, улучшающие когнитивные функции. J Psychiatry Neurosci. 1994; 19: 46-50. Google Scholar, 49.de la Torre. JCFortin TPark GA и др. Хроническая цереброваскулярная недостаточность вызывает у старых крыс слабоумие. Brain Res. , 1992; 582: 186-195. Google Scholar, 50, Форстер. MJDubey ADawson KMStutts WALal HSohal RS Возрастные потери когнитивных функций и двигательных навыков у мышей связаны с окислительным повреждением белков в головном мозге. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1996; 93: 4765-4769.Google Scholar51.Barnes CARao ГШен J Возрастное снижение опосредованного N -метил-D-аспартата R возбуждающего постсинаптического потенциала в области СА1 гиппокампа. Neurobiol Aging. 1997; 18: 445-452. Google Scholar, 52. Gazzaley. А.Г.Зигель SJKordower JHMufson EJMorrison J Специфические для цепи изменения субъединицы 1 рецептора N -метил-D-аспартата в зубчатой ​​извилине старых обезьян. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1996; 93: 3121-3125.Google Scholar 53.Colombo PJWetsel WCGallagher M Пространственная память связана с субклеточными концентрациями в гиппокампе кальций-зависимых изоформ протеинкиназы C у молодых и старых крыс. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1997; 94: 14195-14199.Google Scholar 54.Pedersen NLMcClearn Г.Е.Пломин RNesselroade JRBerg SDeFaire U Шведское исследование старения: близнецы-усыновители: обновленная информация. Acta Genet Med Gemellol. , 1991; 40: 7-20. Google Scholar, 55. McClearn. GEJohansson BBerg S и др. Существенное генетическое влияние на когнитивные способности близнецов 80 лет и старше [см. комментарии]. Наука. 1997; 276: 1560-1563.Google Scholar 56.Xu PTGilbert JRQiu HL et al. Регионально-специфическая нейрональная экспрессия гена APOE человека у трансгенных мышей. Neurosci Lett. 1998; 246: 65-68. Google Scholar 57.Weisgraber KHRoses ADStrittmatter WJ Роль аполипопротеина E в нервной системе. Curr Opin Lipidol. 1994; 5: 110-116.Google Scholar 58.Poirier. J Аполипопротеин E на животных моделях повреждения ЦНС и болезни Альцгеймера. Trends Neurosci. 1994; 17: 525-530.Google Scholar, 59. Фридман. GFroom PSazbon L и др. Генотип аполипопротеина E-ϵ4 предсказывает плохой исход у выживших после черепно-мозговой травмы. Неврология. 1999; 52: 244-248.Google Scholar60.Newman MFCroughwell NDBlumenthal JA и др. Предикторы когнитивного снижения после операции на сердце. Ann Thorac Surg. 1995; 59: 1326-1330.Google Scholar 61.Gouras Г.К.Релкин NRSweeney DMunoz Д.Г.Маккензи IRGandy S Повышенный уровень аполипопротеина E epsilon 4 при эпилепсии со старческими бляшками. Ann Neurol. 1997; 41: 402-404.Google Scholar 62.Kalmijn SFeskens EJLauner LJKromhout D Цереброваскулярное заболевание, аллель аполипопротеина е4 и снижение когнитивных функций в исследовании пожилых мужчин на уровне сообщества. Инсульт. 1996; 27: 2230-2235. Google Scholar63.Rapp. PRGallagher M Число сохраненных нейронов в гиппокампе старых крыс с дефицитом пространственного обучения. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1996; 93: 9926-9930.Google Scholar 64. Gallagher M Животные модели нарушения памяти. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 1997; 352: 1711-1717.Google Scholar 65.Stern CEHasselmo ME Преодоление разрыва: интеграция исследований клеточной и функциональной магнитно-резонансной томографии гиппокампа. Гиппокамп. 1999; 9: 45-53. Google Scholar 66.Johnson ГАБенвенисте Хенгельхардт RTQiu HHedlund LW Магнитно-резонансная микроскопия в фундаментальных исследованиях структуры и функций мозга. Ann N Y Acad Sci. 1997; 820: 139-147; обсуждение 147-148.Google Scholar

Старческая катаракта (возрастная катаракта): основы практики, предпосылки, патофизиология

Congdon N, Vingerling JR, Klein BE, West S, Friedman DS, Kempen J, et al.Распространенность катаракты и псевдофакии / афакии среди взрослых в США. Арка офтальмол . 2004 апр. 122 (4): 487-94. [Медлайн].

You QS, Xu L, Yang H, Wang YX, Jonas JB. Пятилетняя заболеваемость нарушением зрения и слепотой у взрослых китайцев The Beijing Eye Study. Офтальмология . 2011 г. 4 января [Medline].

Лян Ю.Б., Фридман Д.С., Вонг Т.Ю., Чжан С.Ю., Сан LP, Ван Дж.Дж. Распространенность и причины плохого зрения и слепоты среди взрослого сельского населения Китая: исследование глаз Handan. Офтальмология . 2008 ноябрь 115 (11): 1965-72. [Медлайн].

Маберли Д.А., Холландс Х. Распространенность слабовидения и слепоты в Канаде. Глаз (Лондон) . 2006/03. 20 (3): 341-6.

Ивасе А., Араие М., Томидокоро А., Ямамото Т., Симидзу Х., Китадзава Ю. Распространенность и причины слабого зрения и слепоты у взрослого населения Японии: исследование Тадзими. Офтальмология . 2006 август 113 (8): 1354-62. [Медлайн].

Buch H, Vinding T, Nielsen NV.Распространенность и причины нарушения зрения в соответствии с критериями Всемирной организации здравоохранения и США среди пожилого городского скандинавского населения: исследование Copenhagen City Eye Study. Офтальмология . 2001 декабрь 108 (12): 2347-57. [Медлайн].

Limburg H, Barria von-Bischhoffshausen F, Gomez P, Silva JC, Foster A. Обзор недавних исследований слепоты и нарушений зрения в Латинской Америке. Br J Офтальмол . 2008 Март 92 (3): 315-9. [Медлайн].

Мурти Г.В., Вашист П., Джон Н., Покхарел Г., Эльвейн Л.Б.Распространенность и причины нарушения зрения и слепоты у пожилых людей в районе Индии с высокой частотой хирургических операций по удалению катаракты. Офтальмологическая эпидемиология . 2010 17 августа (4): 185-95. [Медлайн].

Meddings DR, Marion SA, Barer ML, Evans RG, Green B, Hertzman C и др. Смертность после удаления катаракты. Эпидемиология . 1999 Май. 10 (3): 288-93. [Медлайн].

Хирш Р.П., Шварц Б. Повышенная смертность среди пожилых пациентов, перенесших удаление катаракты. Арка офтальмол . 1983 июл.101 (7): 1034-7. [Медлайн].

Sperduto RD, Hiller R. Распространенность помутнений ядер, кортикальных и задних субкапсулярных линз в общей выборке населения. Офтальмология . 1984 июл.91 (7): 815-8. [Медлайн].

Нишикиори Т., Ямамото К. Эпидемиология катаракты. Дев Офтальмол . 1987. 15: 24-7. [Медлайн].

Martinez GS, Campbell AJ, Reinken J, Allan BC.Распространенность глазных заболеваний в популяционном исследовании субъектов в возрасте 65 лет и старше. Ам Дж. Офтальмол . 1982 августа 94 (2): 181-9. [Медлайн].

Кулаксызоглу С., Каралезли А. Водная жидкость и уровни оксида азота, малонового диальдегида и общего антиоксидантного статуса в сыворотке крови у пациентов с диабетом 2 типа с пролиферативной диабетической ретинопатией и недиабетической старческой катарактой. Может J Диабет . 2015 18 сентября [Medline].

Yousefi R, Javadi S, Amirghofran S, Oryan A, Moosavi-Movahedi AA.Оценка структуры, стабильности и агрегации растворимых белков хрусталика и альфа-кристаллина при неферментативном гликировании: патомеханизмы, лежащие в основе развития катаракты у пациентов с диабетом. Инт Дж Биол Макромол . 2015 23 октября [Medline].

West SK, Валмадрид CT. Эпидемиология факторов риска возрастной катаракты. Сурв офтальмол . 1995 Янв-Фев. 39 (4): 323-34. [Медлайн].

Miglior S, Marighi PE, Musicco M, Balestreri C, Nicolosi A, Orzalesi N.Факторы риска корковой, ядерной, задней субкапсулярной и смешанной катаракты: исследование случай-контроль. Офтальмологическая эпидемиология . 1994 июн 1 (2): 93-105. [Медлайн].

Рихтер Г.М., Чоудхури Ф., Торрес М., Азен С.П., Варма Р. Факторы риска возникновения кортикальных, ядерных, задних субкапсулярных и смешанных помутнений хрусталика: исследование глаз латиноамериканцев в Лос-Анджелесе. Офтальмология . 2012 Октябрь, 119 (10): 2040-7. [Медлайн]. [Полный текст].

Джонс К.Дж., Федер Р.С., Розенфельд С.И. и др.Хрусталик и катаракта. Курс фундаментальных и клинических наук Американской академии офтальмологии . 1999-2000 гг. Vol. 11 .:

Аль-Гадян А.А., Котлиер Э. Повышение температуры линз под воздействием солнечного света или высокой температуры окружающей среды. Br J Офтальмол . 1986 июн. 70 (6): 421-6. [Медлайн].

Kanthan GL, Mitchell P, Burlutsky G, Rochtchina E, Wang JJ. Синдром псевдоэксфолиации и долгосрочная частота операций по удалению катаракты и катаракты: исследование глаз голубых гор. Ам Дж. Офтальмол . 2013 Январь 155 (1): 83-88.e1. [Медлайн].

Костелло MJ, Оливер TN, Cobo LM. Клеточная архитектура при возрастной ядерной катаракте человека. Инвест офтальмол Vis Sci . 1992 Октябрь 33 (11): 3209-27. [Медлайн].

Van den Bruel A, Gailly J, Devriese S, Welton NJ, Shortt AJ, Vrijens F. Защитный эффект офтальмологических вязкоупругих устройств на потерю эндотелиальных клеток во время операции по удалению катаракты: метаанализ с использованием сравнения смешанных методов лечения. Br J Офтальмол . 2011 января 95 (1): 5-10. [Медлайн].

Lundström M, Barry P, Henry Y, et al. Визуальный исход операции по удалению катаракты; исследование из Европейского реестра результатов лечения катаракты и рефракционной хирургии. J Катаракта Рефракт Хирургия . 2013 май. 39 (5): 673-9. [Медлайн].

Pullen LC. Коморбидность глаз предсказывает плохие исходы операции по удалению катаракты. Медицинские новости Medscape . 1 мая 2013 г. [Полный текст].

Zhao LQ, Zhu H, Zhao PQ, Wu QR, Hu YQ. Местная анестезия против регионарной анестезии при хирургии катаракты: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Офтальмология . 2012 22 февраля. [Medline].

Дуглас Д. Хирургия катаракты обоих глаз может повысить эффективность. Medscape. 4 февраля 2013 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/778757. Доступ: 17 апреля 2013 г.

Ли БС, Муньос БЭ, Западная СК, Гауэр ЭВ.Функциональное улучшение после хирургии катаракты на одном и двух глазах в оценке состояния глаз в Солсбери. Офтальмология . 2013 25 января [Medline].

Laidman J. Альфузозин от аденомы простаты связан с меньшим количеством препятствий в хирургии катаракты. Медицинские новости Medscape . 13 февраля 2014 г. [Полный текст].

Chang DF, Campbell JR, Colin J, Schweitzer C. Проспективное замаскированное сравнение тяжести интраоперационного синдрома флоппи-диафрагмы с тамсулозином и альфузозином. Офтальмология . 2013 г. 4 декабря [Medline].

Bell CM, Hatch WV, Fischer HD, Cernat G, Paterson M, Gruneir A и др. Связь между тамсулозином и серьезными офтальмологическими побочными эффектами у пожилых мужчин после операции по удалению катаракты. ЯМА . 2009 20 мая. 301 (19): 1991-6. [Полный текст].

Baker PS, Spirn MJ, Chiang A, et al. Трансконъюнктивальная витрэктомия pars plana 23-го калибра для удаления оставшихся фрагментов хрусталика. Ам Дж. Офтальмол .2011 Октябрь 152 (4): 624-7. [Медлайн].

Кляйн Б.Е., Ховард К.П., Ли К.Е., Айенгар С.К., Сивакумаран Т.А., Кляйн Р. Связь катаракты и экстракции катаракты с возрастной дегенерацией желтого пятна: исследование глаза на бобровой плотине. Офтальмология . 2012 августа, 119 (8): 1628-33. [Медлайн]. [Полный текст].

Калладин Д., Эванс Дж. Р., Шах С., Лейланд М. Мультифокальные и монофокальные интраокулярные линзы после экстракции катаракты. Кокрановская база данных Syst Rev .2012 сентябрь 12, 9: CD003169. [Медлайн].

Lewis R. FDA одобрило интраокулярную линзу Tecnis Toric. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/782778. Доступ: 2 мая 2013 г.

Brooks M. FDA одобрило первый гелевый герметик для использования в хирургии катаракты. Medscape [сериал онлайн]. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/818977. Доступ: 20 января 2014 г.

Asano S, Miyake K, Ota I, Sugita G, Kimura W., Sakka Y, et al.Уменьшение ангиографического цистоидного макулярного отека и нарушения гемато-водного барьера после факоэмульсификации с малым разрезом и имплантации складных интраокулярных линз: многоцентровое проспективное рандомизированное сравнение местного диклофенака 0,1% и бетаметазона 0,1%. J Катаракта Рефракт Хирургия . 2008, январь, 34 (1): 57-63. [Медлайн].

Szijarto Z, Schvoller M, Poto L, Kuhn F, Kovacs B. Псевдофакическая отслойка сетчатки после факоэмульсификации. Энн Офтальмол (Скоки) .2007 июн. 39 (2): 134-9. [Медлайн].

Цао Х, Лю А., Чжан Дж., Ли И, Цзе И, Лю В. и др. Клинический анализ эндофтальмита после факоэмульсификации. Банка Офтальмол . 2007 декабрь 42 (6): 844-8. [Медлайн].

Pullen LC. Экспериментальная пробка помогает избавиться от хирургии катаракты. Медицинские новости Medscape . 27 октября 2014 г. [Полный текст].

Sarkar S, Mondal KK, Roy SS, Gayen S, Ghosh A, De RR.Сравнение предоперационных глазных капель непафенака (0,1%) и флурбипрофена (0,03%) в поддержании мидриаза во время операции по удалению катаракты с малым разрезом у пациентов со старческой катарактой: рандомизированное двойное слепое исследование. Индийский J Pharmacol . 2015 сен-окт. 47 (5): 491-5. [Медлайн].

Рабин С.М. Медико-правовые проблемы хирургов по лечению катаракты. Ведение и уход за больным катарактой . 1992. 331-8.

Белкин М., Джейкобс Д.Р., Джексон С.М., Цвик Х.Старческая катаракта и миопия. Энн Офтальмол . 1982 14 января (1): 49-50. [Медлайн].

Сильфон JG, Сильфон RT. Теория перекрестных связей старческой катаракты. Энн Офтальмол . 1976 Февраль 8 (2): 129-35. [Медлайн].

Bilge AH, Aykan U, Akin T, Unsal U. Обзор стерильного послеоперационного воспаления переднего сегмента после экстракции катаракты и имплантации интраокулярной линзы. Eur J Ophthalmol . 2005 март-апрель.15 (2): 224-7. [Медлайн].

Bunce GE, Kinoshita J, Horwitz J. Факторы питания при катаракте. Анну Рев Нутрь . 1990. 10: 233-54. [Медлайн].

Burgess CA, Соуэрс М. Системная гипертензия и старческая катаракта: эпидемиологическое исследование. Optom Vis Sci . 1992 апр. 69 (4): 320-4. [Медлайн].

Катаракта продолжает оставаться ведущей причиной потери зрения и слепоты в Соединенных Штатах. Предотвратить слепоту Америка.Доступно на http://www.preventblindness.org/.

Charakidas A, Kalogeraki A, Tsilimbaris M, Koukoulomatis P, Brouzas D, Delides G. Апоптоз эпителия хрусталика и пролиферация клеток в возрастной корковой катаракте человека. Eur J Ophthalmol . 2005 март-апрель. 15 (2): 213-20. [Медлайн].

Чаттерджи А., Милтон Р.К., Тайл С. Распространенность и этиология катаракты в Пенджабе. Br J Офтальмол . 1982, январь, 66 (1): 35-42. [Медлайн].

Chylack LT Jr. Механизмы образования старческой катаракты. Офтальмология . 1984 июн.91 (6): 596-602. [Медлайн].

Eckerskorn U, Hockwin O, Muller-Breitenkamp R, Chen TT, Knowles W., Dobbs RE. Оценка факторов риска, связанных с катарактой, с использованием детальных систем классификации и многомерных статистических методов. Дев Офтальмол . 1987. 15: 82-91. [Медлайн].

Эмери Дж. М., Вильгельмус К. А., Розенберг С.Осложнения факоэмульсификации. Офтальмология . 1978 Февраль 85 (2): 141-50. [Медлайн].

Fujiwara H, Takigawa Y, Suzuki T, Nakata K. Активность супероксиддисмутазы в линзах с катарактой. Jpn J Ophthalmol . 1992. 36 (3): 273-80. [Медлайн].

Гафур И.М., Аллан Д., Фулдс В.С. Распространенные причины слепоты и нарушения зрения на западе Шотландии. Br J Офтальмол . 1983 апр. 67 (4): 209-13. [Медлайн].

webmd.com»> Гибсон Дж. М., Розенталь А. Р., Лавери Дж. Исследование распространенности глазных болезней у пожилых людей в английском сообществе. Trans Ophthalmol Soc U K . 1985. 104 (Pt 2): 196-203. [Медлайн].

Gibson JM, Shaw DE, Rosenthal AR. Старческая катаракта и старческая дегенерация желтого пятна: исследование возможных факторов риска. Trans Ophthalmol Soc U K . 1986. 105 (Pt 4): 463-8. [Медлайн].

Hirneiss C, Neubauer AS, Kampik A, Schönfeld CL.Сравнение преднизолона 1%, римексолона 1% и кеторолака трометамина 0,5% после экстракции катаракты: проспективное рандомизированное исследование с двойной маской. Грэфес Арч Клин Эксперт Офтальмол . 2005 августа 243 (8): 768-73. [Медлайн].

Hollows F, Moran D. Катаракта — фактор риска ультрафиолета. Ланцет . 1981, 5 декабря (8258): 1249-50. [Медлайн].

Hu TS, Лаосская YX. Эпидемиологическое исследование старческой катаракты в Китае. Дев Офтальмол .1987. 15: 42-51. [Медлайн].

Imbach P, Odavic R, Bleher EA, Bucher U, Deubelbeiss KA, Wagner HP. [Аутологичная реимплантация костного мозга детям с запущенной опухолью. Первые опыты осуществимости. Schweiz Med Wochenschr . 1979, 24 февраля. 109 (8): 283-7. [Медлайн].

Jacques PF, Chylack LT Jr, McGandy RB, Hartz SC. Антиоксидантный статус у лиц со старческой катарактой и без нее. Арка офтальмол . 1988 Март.106 (3): 337-40. [Медлайн].

Джавитт Дж. К., Тейлор HR. Катаракта и широта. Док офтальмол . 1994–1995. 88 (3-4): 307-25. [Медлайн].

webmd.com»> Кадор ПФ. Обзор текущих попыток лечения катаракты. Офтальмология . 1983 г., апрель 90 (4): 352-64. [Медлайн].

Kahn HA, Leibowitz HM, Ganley JP, Kini MM, Colton T., Nickerson RS, et al. Фрамингемское глазное исследование. I. Краткое описание и основные данные о распространенности. Am J Epidemiol . 1977 июл.106 (1): 17-32. [Медлайн].

Kamei A. Характеристика нерастворимых в воде белков в нормальном и катарактальном хрусталике человека. Jpn J Ophthalmol . 1990. 34 (2): 216-24. [Медлайн].

Kamei A. Уровни глутатиона в хрусталике человека при старении и его антиоксидантный эффект против окисления белков хрусталика. Биол Фарм Булл . 1993 16 сентября (9): 870-5. [Медлайн].

Като Н., Сасаки К., Шибата Т., Обазава Х., Фудзивара Т., Когуре Ф. и др.Исследование «случай-контроль» старческой катаракты в Японии: предварительный отчет. Jpn J Ophthalmol . 1993. 37 (4): 467-77. [Медлайн].

Ke Y, Jiang J, Chen P, Weng Y, Yang Y. Факоэмульсификация и имплантация интраокулярных линз задней камеры. Чжунхуа Ян Кэ За Чжи . 1996 г., 32 (2): 85-91. [Медлайн].

Kini MM, Leibowitz HM, Colton T, Nickerson RJ, Ganley J, Dawber TR. Распространенность старческой катаракты, диабетической ретинопатии, старческой дегенерации желтого пятна и открытоугольной глаукомы в исследовании глаза Framingham. Ам Дж. Офтальмол . 1978, январь 85 (1): 28-34. [Медлайн].

Knekt P, Heliövaara M, Rissanen A, Aromaa A, Aaran RK. Витамины-антиоксиданты в сыворотке и риск катаракты. BMJ . 5 декабря 1992 г. 305 (6866): 1392-4. [Медлайн].

Ли С.М., Линь С.И., Ли М.Дж., Лян Р.С. Возможный механизм обострения катаракты в капсулах хрусталика человека, вызванной системной гипертензией или глаукомой. Офтальмологические Ресурсы . 1997 г.29 (2): 83-90. [Медлайн].

Лу М., Тейлор А., Чилак Л.Т. младший, Роджерс Г., Хэнкинсон С.Е., Уиллетт В.С. и др. Потребление пищевых жиров и помутнение хрусталика в раннем возрасте. Ам Дж. Клин Нутр . 2005 апр. 81 (4): 773-9. [Медлайн].

Lydahl E. Инфракрасное излучение и катаракта. Акта офтальмол Suppl . 1984. 166: 1-63. [Медлайн].

Моффат Б.А., Ландман К.А., Траскотт Р.Дж., Суини М.Х., Поуп Дж. М.. Возрастные изменения кинетики переноса воды в нормальных хрусталиках человека. Exp Eye Res . 1999 декабрь 69 (6): 663-9. [Медлайн].

Mozaffarieh M, Heinzl H, Sacu S, Wedrich A. Клинические результаты операции факоэмульсификации катаракты у пациентов с диабетом: зрительная функция (VF-14), острота зрения и удовлетворенность пациентов. Акта Офтальмол Сканд . 2005 апр. 83 (2): 176-83. [Медлайн].

Пакер M, Fishkind WJ, Fine IH, Seibel BS, Hoffman RS. Физика факоэмульсификации: обзор. J Катаракта Рефракт Хирургия .2005, 31 февраля (2): 424-31. [Медлайн].

Papamatheakis DG, Demers P, Vachon A, Jaimes LB, Lapointe Y, Harasymowycz PJ. Тромбоцитопения и риски внутриглазной хирургии. Лазеры для офтальмологической хирургии, визуализация . 2005 март-апрель. 36 (2): 103-7. [Медлайн].

Recchia FM, Busbee BG, Pearlman RB, Carvalho-Recchia CA, Ho AC. Изменение тенденций в микробиологических аспектах посткатарактального эндофтальмита. Арка офтальмол . 2005 Март.123 (3): 341-6. [Медлайн].

Робертсон Дж. М., Доннер А. П., Тревитик Дж. Р. Возможная роль витаминов C и E в профилактике катаракты. Ам Дж. Клин Нутр . 1991, 53 января (1 приложение): 346S-351S. [Медлайн].

Sack R, Cohen J. Сравнительные диеты идиопатической старческой катаракты и нормального населения: диетические факторы риска при катарактогенезе. Метаб Педиатр Сист Офтальмол . 1987. 10 (1): 9-13. [Медлайн].

Shaikh MR, Janjua MZ.Морфологическое и морфометрическое исследование хрусталика человека при старческой катаракте. Дж. Пак Мед Ассо . 1997 Май. 47 (5): 141-4. [Медлайн].

Шарма Й.Р., Ваджпаи, РБ, Хонавар, SG. Солнечный свет и корковая катаракта. Arch Environ Health . 1994 сентябрь-октябрь. 49 (5): 414-7. [Медлайн].

Sommer A. Катаракта как эпидемиологическая проблема. Ам Дж. Офтальмол . 1977 г., 83 (3): 334-9. [Медлайн].

Sommer A, Tielsch JM, Katz J, Quigley HA, Gottsch JD, Javitt JC, et al.Расовые различия в распространенности слепоты в восточном Балтиморе. N Engl J Med . 1991, 14 ноября. 325 (20): 1412-7. [Медлайн].

Steinkuller PG. Катаракта: основная причина слепоты и потери зрения в Африке. Soc Sci Med . 1983. 17 (22): 1693-702. [Медлайн].

Street DA, Javitt JC. Национальная пятилетняя смертность после удаления катаракты в стационаре. Ам Дж. Офтальмол . 1992 15 марта.113 (3): 263-8. [Медлайн].

Ценг Ш., Тан МДж. Na, K-АТФаза в эпителии хрусталика пациентов со старческой катарактой. Дж. Формос Мед Ассо . 1999 Сентябрь 98 (9): 627-32. [Медлайн].

Tseng SH, Yen JS, Chien HL. Эпителий хрусталика при старческой катаракте. Дж. Формос Мед Ассо . 1994 Февраль 93 (2): 93-8. [Медлайн].

Worgul BV, Merriam GR Jr, Медведовский С. Развитие корковой катаракты — проявление первичного повреждения эпителия хрусталика. Защита от токсичности линз для глаз . 1989. 6 (4): 559-71. [Медлайн].

Wu TT, Amini L, Leffler CT, Schwartz SG. Катаракта и хирургия катаракты у умственно отсталых взрослых. Контактные линзы для глаз . 2005 31 марта (2): 50-3. [Медлайн].

Изменения зрения и общие проблемы

Как старение влияет на ваши глаза?

Возраст иногда приводит к изменениям, которые ослабляют зрение и глаза, но вы можете делать определенные вещи, чтобы поддерживать здоровье глаз на всю жизнь и в целом.Решение может быть таким же простым, как использование более яркого света вокруг дома, чтобы предотвратить несчастные случаи, вызванные слабым зрением, или более частые посещения врача для проверки на возрастные заболевания.

Как вы можете помочь предотвратить возрастные проблемы с глазами?

Хотя проблемы со зрением и глазные болезни становятся все более распространенными с возрастом, многие из них можно предотвратить или исправить, если:

• Регулярно посещайте семейного врача, чтобы проверить наличие заболеваний, которые могут вызвать проблемы со зрением, например диабета.
• Посещайте офтальмолога или оптометриста каждый год. Полное обследование глаз у глазного врача важно, потому что большинство глазных болезней можно вылечить, если они обнаружены на ранней стадии. Офтальмолог может расширить или расширить ваши зрачки, закапав вам капли в глаза. Врач также проверит ваше зрение и проверит наличие глаукомы.
• Проверяйте глаза с расширением зрачка не реже одного раза в год, если у вас диабет или у вас или вашей семьи в анамнезе есть заболевания глаз. Немедленно обратитесь к окулисту, если у вас внезапная потеря зрения, нечеткость зрения, боль в глазах, двоение в глазах, покраснение, отек глаза или века или выделения из глаза.

Какие общие проблемы со зрением могут быть связаны с возрастом?

Это несколько проблем со зрением, которые чаще возникают с возрастом, но могут повлиять на любого человека в любом возрасте. Вы можете сделать несколько простых вещей, чтобы уменьшить дискомфорт и улучшить зрение, независимо от того, сколько вам лет (или молод).

Пресбиопия

Пресбиопия означает потерю способности видеть близкие предметы или мелкий шрифт. Развитие пресбиопии — нормальный процесс, который происходит медленно на протяжении всей жизни.Вы можете не заметить никаких изменений до 35-40 лет. Люди с пресбиопией часто держат материалы для чтения на расстоянии вытянутой руки. У некоторых людей возникают головные боли или «усталые глаза» при чтении или выполнении другой работы. Вы можете улучшить зрение с помощью очков для чтения или мультифокальных (бифокальных) линз, если у вас пресбиопия.

Поплавки и мигалки

Плавающие — это крошечные пятна или пятнышки, которые плавают в поле зрения. Большинство людей замечают их в хорошо освещенных комнатах или на улице в ясный день.Мухи часто являются нормальным явлением, но иногда могут указывать на проблемы со зрением, такие как отслоение сетчатки, особенно если они сопровождаются световыми вспышками. Если вы заметили внезапное изменение типа или количества пятен или вспышек, как можно скорее обратитесь к окулисту.

Сухие глаза (также называемый сухой кератоконъюнктивит)

Сухие глаза возникают, когда слезные железы не могут пролить достаточно слез или производить слезы низкого качества. Сухие глаза могут вызывать дискомфорт, вызывать зуд, жжение или даже некоторую потерю зрения.Ваш лечащий врач может порекомендовать использовать дома увлажнитель воздуха или специальные глазные капли, имитирующие настоящие слезы. В более серьезных случаях сухости глаз может потребоваться хирургическое вмешательство.

Слезоточивость (слезотечение, также называемое эпифорой)

Слезы или слишком много слез могут возникнуть из-за чувствительности к свету, ветру или перепадам температуры. Иногда проблему решает защита глаз путем их экранирования или ношения солнцезащитных очков. Слезотечение также может означать, что у вас более серьезная проблема, например, глазная инфекция или закупорка слезного протока.Кроме того, люди с сухими глазами могут чрезмерно слезиться, потому что сухие глаза легко раздражаются. Ваш глазной врач может вылечить или исправить оба этих состояния.

Глазные болезни и расстройства, часто встречающиеся у пожилых людей

Что такое катаракта?

Катаракта — это мутные участки хрусталика в передней части глаза. Обычно линза глаза прозрачна, как линза фотоаппарата. Катаракта препятствует легкому прохождению света через хрусталик к задней части глаза (сетчатке), вызывая нечеткое зрение.Катаракта обычно формируется медленно, не вызывая боли, покраснения или слезотечения в глазах. Некоторые остаются маленькими и не меняют зрение. Если они становятся большими или толстыми и оказывают значительное влияние на зрение, их почти всегда можно удалить хирургическим путем.

Операция по удалению катаракты очень безопасна и является одной из самых распространенных операций, проводимых в Соединенных Штатах и ​​во всем мире. Во время операции врач вынимает помутневшую линзу и, в большинстве случаев, вставляет прозрачную пластиковую линзу, восстанавливая нормальное зрение, если глаз в остальном здоров.

Что такое глаукома?

Глаукома обычно связана с повышенным давлением внутри глаза. Если не лечить, это состояние может привести к необратимой потере зрения и слепоте, часто без симптомов. Факторы риска глаукомы включают наследственность, возраст, расу, диабет и некоторые лекарства. Реже глаукома вызывается другими факторами, такими как тупой предмет или химическое повреждение глаза, тяжелая глазная инфекция, закупорка кровеносных сосудов, воспалительные заболевания глаза, а иногда и корректирующая хирургия глаза.У большинства людей с глаукомой нет ранних симптомов или боли от повышенного давления.

Чтобы обнаружить глаукому, ваш врач осмотрит ваши глаза, чтобы оценить внешний вид зрительного нерва, измерить глазное давление и проверить поле зрения. У некоторых людей глаукома может повредить глаз даже при нормальном давлении в глазу. Лечение может включать рецептурные глазные капли, пероральные препараты, лазерное лечение или хирургическое вмешательство.

Каковы распространенные заболевания сетчатки?

Заболевания сетчатки — основная причина слепоты в США и других развитых странах.Сетчатка — это тонкая подкладка на задней стороне глаза, состоящая из клеток, которые обнаруживают зрительные образы и передают их в мозг. Нарушения сетчатки прерывают эту передачу изображений. Общие из них включают возрастную дегенерацию желтого пятна, диабетическую ретинопатию и отслоение сетчатки.

Возрастная дегенерация желтого пятна (AMD)

Макула — это небольшая центральная часть сетчатки, содержащая миллионы нервных клеток (колбочек), чувствительных к свету. Эта область сетчатки отвечает за детальное зрение, такое как распознавание лиц и чтение.AMD характеризуется потерей клеток в этой области, вызывающей нечеткое или искаженное центральное зрение. Он способствует потере зрения, но не вызывает полной слепоты. На поздних стадиях лечения нет, но на ранних стадиях пищевые добавки приносят пользу. Людям с более тяжелым типом AMD может помочь лазер или инъекции лекарств.

Диабетическая ретинопатия

Это заболевание является осложнением диабета. Это происходит, когда мелкие кровеносные сосуды перестают правильно питать сетчатку.На ранних стадиях диабетической ретинопатии из кровеносных сосудов может течь жидкость, что приводит к нечеткости зрения или отсутствию симптомов вообще. По мере развития болезни вы можете замечать плавающие помутнения, слепые пятна или помутнение зрения. Новые кровеносные сосуды могут разрастаться и кровоточить в центре глаза, вызывая серьезную потерю зрения или слепоту.

При диабетическом отеке сетчатки инъекции лекарств и лазер могут улучшить или сохранить зрение. В самых запущенных случаях лазерное лечение может предотвратить слепоту. Очень важно, чтобы люди, страдающие диабетом, ежегодно проходили обследование зрения с расширением зрачка.Очень важно, что вероятность диабетической ретинопатии значительно снижается при хорошем контроле уровня сахара в крови.

Отслойка сетчатки

Отслоение сетчатки происходит, когда внутренний и внешний слои сетчатки разделяются. Без сетчатки глаз не может общаться с мозгом, что делает зрение невозможным. Симптомы отслойки сетчатки включают:

• Внезапное появление пятен или вспышек света.
• Видение, которое кажется волнистым, как будто вы находитесь под водой.
• Темная тень в любом месте вашего поля зрения.

С помощью хирургического вмешательства или лазерного лечения врачи часто могут повторно прикрепить сетчатку и восстановить все или часть вашего зрения.

Конъюнктивит

Конъюнктивит иногда называют «розовым глазом» или «красными глазами». Это происходит, когда воспаляется ткань, выстилающая веки и покрывающая склеру. Это может вызвать покраснение, зуд, жжение, слезотечение или ощущение чего-то в глазу. Конъюнктивит возникает у людей любого возраста и может быть вызван инфекцией, воздействием химических веществ и раздражителей или аллергией.Розовый глаз, вызванный бактериальной или вирусной инфекцией, очень заразен.

Болезни роговицы

Заболевания и состояния роговицы могут вызывать покраснение, слезотечение, боль, снижение зрения или эффект ореола. Роговица — это прозрачное куполообразное «окно» в передней части глаза. Это помогает фокусировать свет, попадающий в глаз. Болезни, инфекции, травмы, отравляющие вещества и другие элементы могут повредить роговицу. Ваш лечащий врач может прописать лечебные глазные капли. Некоторые заболевания роговицы могут потребовать хирургического вмешательства.

Проблемы с веками

Проблемы с веками могут возникнуть из-за множества различных заболеваний или состояний. Веки защищают глаза, распределяют слезы и ограничивают количество света, попадающего в глаза. Боль, зуд, слезотечение и чувствительность к свету — частые симптомы проблем с веками. Другие проблемы могут включать опущение век (птоз), спазмы моргания (блефароспазм) или воспаление век возле ресниц (блефарит). Проблемы с веками часто можно лечить с помощью лекарств или хирургического вмешательства.

Височный артериит

Временный артериит вызывает воспаление и закупорку артерий в области висков на лбу, а также в других частях тела. Это может начаться с сильной головной боли, боли при жевании и болезненности в области висков. У вас может быть хроническая лихорадка, слабость в плечах или бедрах и болезненность кожи головы. Это может сопровождаться внезапной потерей зрения, которая обычно необратима. Чаще диагностируется у пожилых женщин.Если у вас есть какие-либо из этих симптомов, немедленно обратитесь к врачу.

Какие вспомогательные средства помогают при потере зрения?

Если у вас проблемы со зрением, несмотря на то, что вы носите очки, вам могут помочь вспомогательные средства для слабовидящих. Это специальные приспособления, которые прочнее обычных очков. Некоторые люди с частичным зрением могут значительно улучшить свое зрение с помощью этих устройств.

Средства для слабовидящих включают:

• Телескопические очки.
• Линзы, фильтрующие свет.
• Увеличительные очки.
• Электронные устройства, которые можно держать в руке или положить прямо на материал для чтения.