Сенильный возраст это: Недопустимое название — Викисловарь

Сенильная деменция

Сенильная или старческая деменция, она же старческий маразм или слабоумие — психическое расстройство, которое развивается у людей с возрастом. Для нее характерно выраженное и быстрое старение головного мозга. Болезнь поражает примерно 5% людей старше 60 лет и более 20% старше 80. Чаще слабоумие поражает женщин: на одного больного мужчину приходится 2-3 женщины.

Болезнь значительно снижает качество, но напрямую не влияет на продолжительность жизни. Однако риски все же есть: например, возрастает риск получить бытовую травму.

Причины сенильной деменции

Причины заболевания полностью не изучены, но известно, что на его развитие влияет ряд факторов:

• неблагоприятная наследственность;
• нарушение работы иммунной системы;
• соматические заболевания, например, атеросклероз;
• инфекционные заболевания, например, энцефалит или менингит;
• различные виды интоксикаций;
• онкологические заболевания;
• психические заболевания;
• черепно-мозговые травмы и операции на мозг;
• стрессы, переутомления, психологические травмы, нервные потрясения и др.

Развитие старческой деменции

Старческое слабоумие развивается непредсказуемо, но чем младше пациент, тем быстрее обычно прогрессирует болезнь. Все стадии могут пройти как за 6 месяцев, так и за 10 лет.

Стадии сенильной деменции

1. Начальная. Снижается умственная и психическая деятельность: появляются проблемы с памятью, пациент хуже запоминает новую информацию, не может логически мыслить. Но при этом он полностью может обслуживать себя и сохраняет способность к самокритике. Также для данной стадии характерно усиление некоторых черт характера, например, если человеку всегда важно было содержать свой дом в чистоте, он может начать убираться несколько раз в день.
2. Умеренная. Нарушения прогрессируют, пациенты теряют интерес к тому, что было когда-то важно для них, теряют способность самостоятельно обслуживать себя и выполнять какие-то бытовые задачи. Из-за проблем с памятью человек может забыть закрыть дверь, выключить плиту, не может расплатиться за покупки на кассе. Нарушается и эмоциональное состояние больного, он становится более эгоистичным и черствым, практически не проявляет эмоции. Но все же может выполнять какие-то простые действия, например, умываться и одеваться.
3. Тяжелая. Пациент полностью теряет способность обслуживать себя, память ухудшается настолько, что он перестает узнавать родных и близких.

Симптомы сенильной деменции

1. Расстройства памяти. В первую очередь забывается новая информация и новые навыки, а также страдает кратковременная память. С развитием болезни нарушений становится все больше, больной может забыть свое имя, важные факты своей жизни, своих друзей и родственников.
2. Потеря ориентировки во времени. Больные могут воспринимать себя молодыми и вести себя соответственно этому возрасту, по этой же причине они не узнают себя в зеркале. Окружающих они путают с людьми, которые были с ними в тот или иной период времени. В некоторых случаях пациенты начинают идеализировать прошлое, а события, происходящие в настоящем, могут считать не заслуживающими внимания.
3. Бессонница. Больные не могут уснуть и стремятся заполнить время, выполняя какие-то работы по дому, например, могут начать готовить или даже делать перестановку.
4. Состояние тревоги. Пациентам кажется, что их хотят обокрасть, убить (в том числе родственники), их преследуют незнакомые люди. С этими жалобами они могут обратиться за помощью к прохожим или в полицию. В попытках обезопасить себя от родственников, которых больной принимает за врагов, он может сбежать из дома или спрятать все свои ценные вещи в надежном месте как дома, так и на улице, а потом забыть об этом.
5. Эмоциональная нестабильность. На начальных стадиях болезни пациенты могут столкнуться с резкими перепадами настроения, хотя раздражительность и упрямство наиболее характерны для заболевания. На последних стадиях они чаще всего становятся равнодушными ко всему, даже к состоянию здоровья их близких. Снижается эмоциональный диапазон: люди могут постоянно находиться только в одном эмоциональном состоянии.
6. Высокая внушаемость. Пациенты верят всему, что слышат.
   
7. Усиление черт характера. Например, люди, склонные к экономии, становятся открыто жадными, копят ненужные вещи, упрекают окружающих в лишних тратах.
8. Различные заболевания и патологии. Чаще всего это повышенное артериальное давление, катаракта, облысение, нарушения мимики, походки, тремор и др.

Лечение сенильной деменции

Старческое слабоумие неизлечимо, но грамотная реабилитация позволяет замедлить развитие болезни и повысить качество жизни.

Что хорошо помогает от сенильной деменции?

• Активный образ жизни. Независимо от самочувствия не рекомендуется пассивно проводить время. В центре «Благополучие» используется трудотерапия, арттерапия, пациенты могут гулять, заниматься посильными видами спорта.
• Регулярное правильное питание.
• Качественный сон 7-8 часов в сутки.
• Медикаментозное лечение, преимущественно мы используем ноотропные препараты, транквилизаторы, антидепрессанты.

Вы можете доверить уход за больными с деменцией специалистам «Благополучия». Мы наблюдаем за пациентами 24 часа в сутки, чтобы ни один тревожный синдром не остался незамеченным. Наши сиделки помогают больным есть, совершать гигиенические процедуры, проходить лечение. Центр «Благополучие» оборудован всем необходимым для комфорта и безопасности: поручнями, пандусами, все дверные проемы и проемы лифтов достаточно широкие, а пол имеет противоскользящее покрытие. Нам важно, чтобы каждый пациент чувствовал себя как дома и сохранил свое здоровье насколько это возможно.

Психические расстройства позднего возраста

Психические расстройства позднего возраста – это заболевания, возникающие в предстарческом (пресенильном, инволюционном) и старческом возрасте. Поскольку существуют большие расхождения в определении понятия «поздний возраст», в  психиатрии под инволюционным периодом принято понимать возраст от 45 до 55 лет, а к старческому возрасту относить пациентов старше 60 лет (В. М. Блейхер, И. В. Крук «Толковый словарь психиатрических терминов», 1995), что расходится с классификацией ВОЗ, согласно которой пожилыми считаются пациенты от 60 до 74 лет, а к старческому возрасту относят лиц от 75 до 90 лет.

Увеличение средней продолжительности жизни привело к изменению возрастной структуры населения, проявившейся в росте доли пациентов пожилого и старческого возрастов и, соответственно, пожилых больных, у которых проявляются те или иные соматические расстройства, а также выраженные нарушения психики.

Геронтологические психические расстройства:

Психические расстройства позднего возраста принято делить на заболевания «органического» происхождения, которые возникают на основе определенного деструктивного процесса и ведут к слабоумию (деменции), и «функциональные» (обратимые и, как правило, не ведущие  к грубому слабоумию) расстройства.

Лечение психических расстройств позднего возраста в ЕМС

Лечение аффективных (проявляются такими расстройствами, как депрессия или маниакальные состояния) и бредовых (проявляются преимущественно бредом) старческих психозов не отличается от психофармакотерапии аналогичных состояний при других психических заболеваниях. В Европейском медицинском центре мы применяем комбинированное лечение нейролептиками и антидепрессантами – в зависимости от состояния пациента лечение может быть начато с применения нейролептиков и по достижении уменьшения тревожно-бредового возбуждения больного возможно подключения препаратов антидепрессивного действия.

Если у пациента с аффективным и аффективно-бредовым сенильном (старческим) психозом наблюдается нечувствительность к психотропным средствам, возможно назначение так называемой электросудорожной терапии (ЭСТ), при отсутствии противопоказаний. Поскольку ЭСТ неэффективна при бредовых формах сенильных психозов, применяется лечение нейролептиками.

Психофармакологическое лечение психических расстройств позднего возраста проводится в условиях многопрофильного стационара Европейского медицинского центра, где больным обеспечивается всесторонняя поддержка и лечение – проводится полное соматическое обследование, обеспечивается круглосуточный контроль за состоянием больного в процессе терапии и проводится профилактика осложнений.

Болезнь Паркинсона – дегенеративно-атрофическое заболевание головного мозга, проявляющееся в позднем возрасте и нередко сопровождающееся психическими нарушениями. Самым эффективным средством терапии двигательных расстройств, применяющимся сегодня для лечения болезни Паркинсона, является L-ДОФА, но препарат имеет побочные эффекты (приблизительно у 50% больных возможны такие нарушения психики, как спутанность сознания, психомоторное возбуждение с тревогой, возбуждение, сонливость, усиление депрессии). Назначение L-ДОФА следует после тщательной оценки психического состояния больного и лечение начинается с малых доз, которые постепенно увеличиваются. При возникновении психотических расстройств наряду с постепенным уменьшением доз антипаркинсонических средств (вплоть до временной отмены) и дезинтоксикационной терапией возможно назначение небольших доз психотропных препаратов.

Болезнь Альцгеймера – проявляющееся преимущественно в предстарческом возрасте атрофическое заболевание головного мозга, которое приводит к слабоумию и сопровождается расстройствами высшей нервной деятельности. Прогноз этого заболевания неблагоприятный и сегодня не существует доказанных эффективных методов его лечения. На поздних этапах процесса больные, как правило, нуждаются в госпитализации в психиатрические больницы или помещении в психоневрологические интернаты.

Старческое слабоумие – это наиболее характерное для старческого возраста психическое заболевание с прогрессирующим распадом психической деятельности, завершающимся в большинстве случаев тотальным слабоумием (снижением всех интеллектуальных функций). Некоторые зарубежные психиатры считают старческое слабоумие, своего рода, завершением физиологического процесса старения мозга, неизбежным в глубокой старости. При физиологическом старении также отмечается снижение уровня психической деятельности, напоминающее начальные симптомы старческого слабоумия. Правильный уход и симптоматическая терапия имеют значение для судьбы таких пациентов –на начальной стадии заболевания больных рекомендуется оставлять в привычной домашней обстановке (если позволяет их состояние). Перевод в непривычную (в том числе больничную) обстановку может вызывать усугубление течения заболевания. Больных госпитализируют только при особых показаниях (беспомощность, отсутствие ухода, опасность для себя и окружающих).  

Убедительных данных, указывающих на эффективность лечения старческого слабоумия ноотропными препаратами, не существует, в связи с чем такая терапия может быть рекомендована лишь на начальных стадиях заболевания, а также при сочетании старческого слабоумия с атеросклерозом сосудов головного мозга. Психотропные средства в очень малых дозах показаны лишь при сильном возбуждении больного, стойкой бессоннице или психотических расстройствах.

Сенильный остеопороз

Остеопороз-системное заболевание скелета, характеризующееся
снижением плотности костной массы и ухудшением архитектоники костной
ткани, вследствие чего повышается хрупкость костей и подверженность их
переломам.

По общепринятой классификации различают системный и локальный
остеопороз.
Системный подразделяется на первичный и вторичный.
К первичному остеопорозу относятся:
-наследственный
-ювенильный
-идиопатический
-инволютивный.
Инволютивный остеопороз бывает 1 типа (постменопаузальный) и 2
типа(сенильный).
Диагноз сенильного остеопороза устанавливается в тех случаях, когда
выявляется у лиц старше 70 лет .Соотношение мужчин и женщин 1:2, в то
время, как при менопаузальном остеопорозе 1 типа это соотношение составляет
1:6.
Отличительной чертой сенильного остеопороза является то, что
резорбция костной ткани в скелете туловища(губчатая кость) и в костях
конечностей (кортикальная кость) идет в равной степени, в то время , как при
остеопорозе 1 типа поражается главным образом губчатая кость.
Вследствие этого, при сенильном остеопорозе переломам подвергается
шейка бедра в 5 раз чаще, чем при постменопаузальном остеопорозе 1 типа.
Поражение позвоночника идет по типу множественных клиновидных
переломов позвонков, которые обычно не сопровождаются резким болевым
синдромом в отличие от компрессионных переломов позвонков при
постменопаузальном остеопорозе 1 типа.
ПАТОГЕНЕЗ сенильного остеопороза обусловлен следующими
механизмами:
1.Гормональные нарушения:
а) дефицит вит.Д( вследствие снижения функции почек и дефицита
альфа-гидроксилазы; это ведет к снижению всасывания Са в кишечнике и
развитию гипокальцемии.
б) нормализация уровня кальция возможна только за счет повышения
уровня паратгормона, вырабатываемого паращитовидными железами.Чем выше
уровень паратгормона, тем уровень Са ниже.
в) снижение секреции кальцитонина , который вырабатывается
щитовидной железой и подавляет резорбцию костной ткани за счет
уменьшения количества остеокластов.
г) дефицит половых гормонов, которые снижают активность
остеокластов и способствуют уменьшению резорбции костной ткани.
Кроме того, на патогенез сенильного остеопороза оказывают влияние
следующие факторы:
-особенности питания пожилых людей ( уменьшение потребления
мяса ,плохая переносимость молочных продуктов),вследствие чего потребление
кальция с пищей уменьшается
-уменьшение солнечной инсоляции, снижение физических нагрузок,
малоподвижный образ жизни ведут к снижению уровня вит.Д в коже и плазме
а затем к гипокальцемии.
Риск возникновения переломов при сенильном остеопорозе зависит не
только от потери костной массы , но и от причин, приводящих пожилых людей
к более частому падению( это обмороки,потери сознания, приступы аритмий,
головокружение, нарушение ходьбы, плохое зрение и т. п.) В возрасте старше
75 лет падение является важнейшим фактором для возникновения переломов.
Клинические проявления остеопороза у старых людей укладываются в
следующие синдромы:
-подострые приступы болей в спине ,связанные с прогрессирующей
деформацией позвоночника, повышением тонуса мышц спины, сдавлением
нервных стволов.
-сутулость, кифоз, приводящие к дыхательной недостаточности,
нарушению походки, уменьшению роста на 10-15 см (при физиологическом
старении рост уменьшается на 2-5 см).
-внезапная боль и потеря подвижности при переломе бедренной
кости, чаще в области шейки.
Этот участок кости при выраженном остеопорозе у стариков отличается
от такового у молодых людей, как пепел выкуренной сигареты отличается по
прочности от самой сигареты. Переломы лучевой кости в»типичном месте»
обычно являются следствием падения на вытянутую руку, чаще у женщин.
Диагностика и диф. диагностика остеопороза проводится с помощью
рентгенологических, денситометрических и лабораторных методов
исследования.
РЕНТГЕНОГРАФИЯ:
Из костных структур губчатого строения лучше исследовать позвоночник
в боковой проекции и кости таза в прямой проекции. А из костей
кортикального строения- короткие трубчатые кости кистей.
Сенильный остеопороз соответствует 2 и 3 рентгенологическим стадиям
остеопороза и характеризуется:
-снижением высоты тел позвонков, причем передней их части —
клиновидная деструкция, или снижением на всем протяжении позвонка —
компрессионная деформация.
-увеличение высоты меж позвонковых дисков ( превышает высоту тел
позвонков)
-двояковыпуклая форма дисков
-множественные разрывы замыкательных пластинок
Для выявления скрытых переломов, а также для диф. диагностики старых
и свежих компрессионных переломов позвонков используют метод
сцинтиграфии, когда в очаге поражения избыточно накапливается
радиофармпрепарат.
Для определения степени риска возможных переломов используется
денситометрическое измерение костной массы. Однократное точное измерение
в любом участке скелета( допустим, на запястье или пятке), имеет одинаковое
значение для предсказания риска будущих переломов в любой части скелета.
Современные костные денситометры могут также проводить определение
и биохимических маркеров костного метаболизма: щелочную фосфатазу,
остеокальцин в крови ,кальций и гидроксипролин в моче.
Лечение остеопороза проводить непросто ,т.к. патогенез заболевания
многообразен ,необходимо назначать несколько препаратов, а у пожилых
людей существует целый ряд противопоказаний и ограничений. Однако, риск
переломов на фоне лечения снижается на 50%.Поэтому, придерживаются
тактики применения препарата, который наиболее подходит к данной
конкретной ситуации. Например, после овариоэктомии оптимально назначение
эстрогенов. У стариков же предпочтение отдают препаратам кальция и
витамина Д.
При назначении препаратов вит.Д необходимо правильно подобрать дозу,
т. к. может быстро наступить гиперкальциемия, сопровождающаяся тошнотой,
болями в животе, неустойчивым стулом, усилением болей в костях.
Такая гиперкальциемия трудно поддается коррекции, поэтому в начале
лечения контроль уровня кальция необходимо проводить еженедельно, а также
исследовать уровень фосфора, щелочной фосфатазы, суточной экскреции
кальция с мочой. По достижении нормального содержания кальция, анализы
можно проверять один раз в 3 месяца.
Если уровень кальция превысил норму ( больше 2,75 ммол/л) и 250 мг в
суточной моче),необходимо отменить препарат на несколько дней, а затем
назначить в половинной дозе на длительный срок.
Из препаратов кальция в пожилом возрасте лучше назначать
кальцитонин, который подавляет активность остеокластов, тем самым
уменьшает разрушение кости. Кроме того, он обладает обезболивающим
действием и показан при выраженных болях в позвоночнике.
Монотерапия кальцитонином может привести к гипокальцемии, поэтому
его не применяют с профилактической целью, а только при подтвержденном
выраженном остеопорозе.
Выходом из отрицательных последствий монотерапии кальцитонином и
препаратами вит.Д, может быть совместное применение этих препаратов в виде
кальция-Д3 норвежской фирмы Никомед.
Кроме патогенетической терапии необходимо назначать обезболивающие
средства. Начинают с простых аналгетиков (парацетамол, трамал,
ацетоменофен и др.). При недостаточной их эффективности назначают
нестероидные противовоспалительные средства( бруфен, диклофенак натрия).
Показано также назначение миорелаксантов (сирдалуд), локальной
терапии в виде паравертебральных блокад смесью новокаина и лидокаина.
ПРОФИЛАКТИКА:
Сенильный остеопороз — это стадия полного развития заболевания, а,
значит, профилактические возможности утеряны, т.к. больные уже имеют
переломы и нуждаются в активных мероприятиях, направленных на
предотвращение повторных переломов. С этой целью необходимо:
-избегать падений в домашних условиях
-не пользоваться транспортом без сопровождения
-не поднимать тяжестей
-беречь спину при наклонах
-регулярно проверять остроту зрения
-не злоупотреблять снотворными, психотропными препаратами
-необходимо также увеличивать потребление кальция с пищей ( лицам
старше 65 лет необходимо 1500 мг кальция в сутки)
-избегать курения
-по возможности увеличить посильные физические нагрузки
Необходимо также проводить лечение других заболеваний у пациента,
которые способны провоцировать падения и травмы.

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Эндогенно-органические психические заболевания››

Сенильная деменция альцгеймеровского типа представляет собой первичную дегенеративную деменцию, начинающуюся в преобладающем большинстве случаев в старческом и (реже) в пожилом возрасте с малозаметных нарушений памяти, интеллектуальных функций и личностных изменений, которые, неуклонно прогрессируя, приводят к развитию тотальной деменции амнестического типа с общим нарушением высших корковых функций.

Нарушения высших корковых функций в этих случаях относительно редко достигают степени тяжелых корковых очаговых расстройств.

Характер и последовательность развития нейрогистологических изменений не имеют резко выраженных различий с таковыми, которые были описаны при пресенильном типе болезни Альцгеймера, хотя эти изменения менее выражены и менее регионально акцентированы: в частности, на этапе умеренной деменции нет столь выраженного поражения задневисочных и теменных долей, характерного для болезни Альцгеймера [Wallin A. et al., 1994]. Кроме того, значительно чаще встречаются признаки лейкоараиозиса.

Сенильная деменция альцгеймеровского типа в 75—85 % случаев начинается в возрасте 65—85 лет, хотя ранние доклинические симптомы болезни иногда выявляются в возрасте около 60 лет. Продолжительность заболевания колеблется от 4 до 15 лет и более.

Так же как при пресенильном типе болезни Альцгеймера, традиционно выделяют 3 основные стадии: инициальную, которая подразделяется на этапы доклинических проявлений и мягкой деменции; умеренную и тяжелую деменцию. Критерии определения стадий (и соответственно тяжести деменции) соответствуют тем, которые были описаны при пресенильном типе болезни Альцгеймера. Поэтому здесь мы остановимся преимущественно на тех особенностях клинических проявлений и течения заболевания, которые отличают сенильную деменцию альцгеймеровского типа от собственно болезни Альцгеймера.

Постепенное нарастание нарушений памяти и других симптомов когнитивного снижения представляет общую закономерность развития деменции альцгеймеровского типа. Однако сенильная деменция в отличие от собственно болезни Альцгеймера дебютирует исключительно амнестическим типом инициальных расстройств. Последние чаще всего сочетаются с личностными изменениями по типу так называемой трансиндивидуальной (сенильной) перестройки структуры личности, реже сопровождаются резким, нередко гротескным заострением характерологических особенностей. Лишь в исключительно редких случаях с самого начала болезни отчетливо выступают признаки снижения психической активности или аспонтанности.

На инициальных этапах развития сенильной деменции амнестический синдром находится в центре клинической картины. Расстройства памяти сопровождаются снижением уровня различных сторон интеллектуальной деятельности. Как и распад запасов памяти, разрушение когнитивных функций и психической деятельности в целом следует закономерностям прогрессирующей амнезии. Прежде всего поражаются наиболее сложные, интегрирующие и творческие формы интеллектуальной деятельности, связанные со способностью к абстрагированию и критике, в то время как больные еще располагают старым словарным запасом и хорошо оперируют кругом установившихся понятий и представлений. У них сохраняются довольно долго внешние формы поведения, мимики и пантомимики. При этом, однако, поначалу малозаметно, но неуклонно снижается уровень суждений, умозаключений, аналитико-синтетических возможностей. Это в свою очередь приводит к постепенно нарастающему снижению профессиональных и деловых возможностей, легким затруднениям в счетных операциях и сужению круга интеллектуальных интересов.

Наиболее отчетливо закономерности в последовательности распада психической деятельности проявляются в динамике прогрессирования расстройств памяти, т. е. в развитии амнестического синдрома. На инициальной стадии болезни еще сохраняется способность к непосредственному запоминанию, но закрепление нового материала бывает неполным и нестойким. В дальнейшем нарушения запоминания, «невозможность образования новых связей» [Снежневский А. В., 1948] становятся все более выраженными приводят к фиксационной амнезии, которая сопровождается появлением сначала легких нарушений ориентировки в хронологической последовательности событий и их временных взаимоотношений, а затем и к амнестической дезориентировке в пространстве (сначала в незнакомой или малознакомой местности, а затем и в более привычной обстановке).развивается пресбиофренный синдром. В других случаях появляются элементы будущих нарушений высших корковых функций: чаще в виде так называемой агнозии пальцев рук, а также симптомы лицевой дисгнозии и начальные нарушения праксиса амнестического характера.

Кроме сравнительно редких случаев начала болезни с исключительно амнестических нарушений, как правило, уже на ранних этапах сенильной деменции мнестико-интеллектуальные нарушения выступают в неразрывном единстве с личностными изменениями. У отдельных больных такие изменения могут даже предшествовать появлению мнестических расстройств и в течение нескольких лет определять картину болезни, вызывая серьезные диагностические трудности. Особенно характерны изменения по типу так называемой трансиндивидуальной сенильной перестройки структуры личности, которая выражается в усилении ригидности и огрубении личности, в постепенном сужении интересов, стереотипизации и шаблонности высказываний, нарастании эгоцентризма, оскудении эмоциональных контактов и отзывчивости. У больных появляются угрюмость и ворчливость, склонность к подозрениям и конфликтам. Вместе с тем из-за снижения критики и способности анализировать ситуацию больные становятся внушаемыми, легко поддаются чужому влиянию, нередко во вред своим интересам. Описанные психопатоподобные изменения могут сочетаться с утратой нравственных установок, такта и стыдливости, а иногда и с расторможенностью влечений (повышение сексуальной возбудимости, склонность к бродяжничеству и собиранию хлама).

Подозрительность и конфликтность нередко позднее перерастают в склонность к бредообразованию. Эпизодические мало разработанные и несистематизированные бредовые идеи (чаще в форме мелочного, конкретного, направленного против лиц из ближайшего окружения больных бреда воровства, ущерба, мелкого притеснения) выявляются на этапе мягкой деменции у более 50 % больных. Аффективные нарушения на этом раннем этапе болезни чаще всего представлены субдепрессивными реакциями, возникающими в ситуации актуализации бредовых идей ущерба, или выступают в форме угрюмо-мрачной подавленности, отражающей нередко чувство нежелания жить (taedium vitae).

Синдром амнестического слабоумия определяет клиническую картину болезни на стадии умеренно выраженной деменции. Сенильная деменция относится к тотальному типу слабоумия, т. е. характеризуется прогрессирующим распадом всех сторон психической деятельности. Ее ядром является амнестический синдром, достигающий на этом этапе значительной тяжести. Становятся все более выраженными проявления фиксационной амнезии. Заучивание какой-либо новой информации делается невозможным. Больные практически утрачивают способность к воспроизведению хронологии автобиографических или основных общественно-исторических событий и даже самой их последовательности, не могут ориентироваться во времени, а часто и в окружающей обстановке. Постепенно воспоминания о прошлом становятся все более неполными, неточными и противоречивыми, распадаются все материалы памяти и запас приобретенных знаний в соответствии с закономерностями прогрессирующей амнезии. Наиболее долго сохраняются только хорошо заученные, рано приобретенные и автоматизированные знания.

По мере углубления деменции у больных развивается картина амнестической дезориентировки, нередко в сопровождении феномена «сдвига ситуации в прошлое» — амнестической дезориентировки, сопровождаемой патологическим оживлением воспоминаний о далеком прошлом, ложными узнаваниями окружающих, которых больные принимают за лиц из своего прошлого. «Сдвиг в прошлое» распространяется в дальнейшем и на представления о собственной личности: больные называют свой возраст соответственно тому периоду своего прошлого, в котором они в этот момент как бы «живут». Максимальным выражением таких расстройств является так называемый старческий, или ложный, делирий [Жислин С. Г., 1960], сопровождающийся повышенной активностью больных («деловитостью»), постоянным стремлением к псевдодеятельности и, как правило, благодушным аффектом, разговорчивостью и даже эйфорией.

Необходимо отметить, что амнестический синдром, развивающийся при сенильной деменции, обычно характеризуется относительно скудной конфабуляторной продукцией. Конфабуляции отличаются обыденным содержанием и чаще всего отражают жизнь больных в прошлом, их сдвинутые в более или менее отдаленное прошлое представления об окружающей ситуации и собственной личности (экмнестические конфабуляции).

На этапе умеренной деменции отчетливо выявляются, хотя и не у всех больных, нарушения высших корковых функций: чаще всего признаки амнестической афазии, лицевая дисгнозия, нарушения мнестического компонента праксиса (т. е. последовательности выполнения отдельных элементов привычных действий), а в ряде случаев и признаки конструктивной диспраксии. Вместе с тем в отличие от болезни Альцгеймера при сенильной деменции долго сохраняются темп, живость и выразительность речи, повышенная речевая готовность, наблюдается длительная сохранность моторного компонента праксиса.

В последние годы было установлено, что психопатологическая структура синдрома слабоумия на стадии умеренной деменции весьма гетерогенна [Калын Я. Б., 1990]. В зависимости от разной представленности в его структуре различных симптомов когнитивного снижения, в том числе нарушений высших корковых функций, а также продуктивных психопатологических расстройств, выделяются 4 основные клинические формы сенильной деменции альцгеймеровского типа: 1) простая форма, характеризующаяся явным преобладанием деструктивных проявлений, т. е. признаков распада психической деятельности; 2) параноическая форма, при которой, помимо прогрессирующего синдрома когнитивного снижения, у больных наблюдается постоянная готовность к бредообразованию и ложным воспоминаниям, а позднее с интенсивной конфабуляторной продукцией; 3) пресбиофренная форма, отличающаяся сочетанием прогрессирующего распада мнестико-интеллектуальных функций с повышенной речедвигательной активностью и эмоциональной живостью, приподнятым или значительно реже — сниженным аффектом и постоянной готовностью к конфабулированию; 4) сенильная деменция с альцгеймеризацией, при которой нарушения высших корковых функций достигают степени выраженных корковых очаговых расстройств, и структура синдрома приближается к афато-апракто-агностической деменции, характерной для болезни Альцгеймера.

Психопатологическая структура проявлений сенильной деменции на каждой из последовательных стадий ее развития, так же как темп прогредиентности болезненного процесса, зависит от ее клинической формы. Эти различия полностью стираются только на заключительном этапе болезни — в конечном (исходном) состоянии. Наибольший темп прогрессирования распада когнитивных функций свойствен простой форме и сенильной деменции с альцгеймеризацией, что находит отражение в сокращении продолжительности последовательных этапов развития болезни (за исключением конечного) и ее общей длительности.

На стадии тяжелой деменции состояние больных независимо от формы заболевания характеризуется тотальной деменцией с тяжелым распадом памяти, полной фиксационной амнезией, амнестической дезориентировкой, близкой к тотальной (с утратой представлений о времени и окружающей обстановке и крайне скудными представлениями о собственной личности). Распад интеллектуальных функций достигает такой тяжести, что способность больных к суждениям и умозаключениям практически полностью утрачивается, больные не в состоянии разрешать какие-либо житейские проблемы и теряют возможность независимого существования. По мере углубления слабоумия происходит прогрессирующее нарушение предпосылок чувственного познания окружающего мира [Снежневский А. В., 1948]. Все виды восприятия становятся дефектными, они не могут интегрироваться в единое целое, чему способствуют также слабость активного внимания, рассеянность и отвлекаемость больных. Адекватное восприятие окружающего мира нарушается, и исходящие извне раздражения вызывают только автоматизированные, шаблонные формы реакций. Типичный пример такого поведения — так называемые мнимые беседы между больными, в которых сохраняется внешняя ситуация беседы, а смысл и содержание высказываний собеседников по существу остается им недоступным. Все более отчетливым становится сдвиг настроения в сторону беспечности или эйфории, которые в дальнейшем переходят в полное эмоциональное опустошение. Могут появиться черты гневливости, злобности, агрессивности.

Поведение больных все более утрачивает признаки хотя бы внешней сохранности. Постепенно нарастает регресс поведения: они становятся прожорливыми, неряшливыми и неопрятными, затем и совершенно беспомощными. Часто наблюдается извращение ритма сон — бодрствование. Ночной сон делается поверхностным, прерывистым, а днем больные часто дремлют. Одновременно учащаются эпизоды ночного двигательного беспокойства и спутанности с суетливостью и типичными «сборами в дорогу». Бредовые высказывания и конфабуляторная продукция становятся все более скудными, фрагментарными, а затем исчезают и полностью амнезируются.

На стадии тяжелой деменции у большинства больных обнаруживаются нарушения высших корковых функций, характер и тяжесть которых во многом определяются формой сенильной деменции. В частности, для простой формы характерны выраженные проявления сенсорной (акустико-мнестической) и амнестической афазии. Несмотря на длительно сохраняющуюся речевую активность и даже повышенную речевую готовность, а также живость и интонационную сохранность речи, ее смысловое содержание полностью утрачивается (в ней все большее место занимают междометия, стереотипные обороты, вводные слова и т. п.). По существу речь утрачивает коммуникативную функцию и превращается в лишенную смысла болтливость.

У больных с параноической и пресбиофренной формами сенильной деменции нарушения понимания речи и симптомы амнестической афазии выражены в значительно меньшей степени. Наибольшей тяжести расстройства речи достигают при сенильной деменции с альцгеймеризацией. Наряду с выраженной амнестической и сенсорной афазией у таких больных выявляются признаки нарушений экспрессивной речи в виде логоклоний, парафазии, эхолалий, палилалий и персевераций. У всех больных наблюдается распад навыков чтения, письма, счета. Они раньше всего достигают степени тотального дефекта соответствующих функций при сенильной деменции с альцгеймеризацией. Наибольшая сохранность этих функций, а также экспрессивной речи характерна для больных с пресбиофренной формой сенильной деменции.

У всех больных на этапе тяжелой деменции нарушен не только мнестический, но и конструктивный компонент праксиса, однако распада моторного компонента праксиса при сенильной деменции (в отличие от болезни Альцгеймера), как правило, не происходит. Наиболее глубокие нарушения функции гнозиса и оптико-пространственной деятельности характерны для сенильной деменции с альцгеймеризацией и для простой формы. Такие больные обычно полностью утрачивают возможность ориентироваться даже в хорошо знакомом помещении. Лицевая, а позднее и предметная агнозия выявляются на этом этапе у всех больных. Крайним выражением этого расстройства, а также аутопсихической дезориентировки является так называемый симптом зеркала: больные не узнают своего изображения в зеркале, разговаривают с ним как с посторонним человеком. Наблюдаются также эпизоды отождествления изображений с живыми людьми, что сопровождается соответствующими формами поведения: больные разговаривают с фотографиями или изображениями на телеэкране, угощают их и т. п.

Неврологическая симптоматика, появляющаяся уже на более ранних этапах болезни, достигает наибольшей выраженности на стадии тяжелой деменции. Она представлена подкорковыми нарушениями, обычно в виде так называемого сенильного тремора и изменений походки, которая становится семенящей и шаркающей.

Даже на этапе исходного состояния при сенильной деменции не наблюдается тех неврологических расстройств (например, хватательных и оральных автоматизмов, амиостатических синдромов, гиперкинезов), которые характерны для конечного этапа болезни Альцгеймера. Конечный этап (исходное состояние) обычно формируется у больных с тяжелой сенильной деменцией вслед за присоединением какой-либо соматической патологии (чаще всего пневмонии). На этом фоне быстро развиваются кахексия, тяжелые дистрофические нарушения, эмбриональная поза.

Психотические состояния при сенильной деменции альцгеймеровского типа не исчерпываются вышеописанными бредовыми, конфабуляторно-бредовыми расстройствами и картиной псевдоделирия. Относительно часто на фоне продвинутой деменции (умеренной и тяжелой) в случаях присоединения дополнительных экзогенных факторов — чаще соматических заболеваний или оперативных вмешательств, лекарственной или иной интоксикации и даже в результате психотравмирующих воздействий или резкой смены жизненного стереотипа — возникают состояния спутанности сознания, сценические галлюцинаторные переживания, редуцированные делириозные или делириозно-аментивные синдромы.

Наблюдаются также более редкие формы сенильной деменции, которые по синдромальным особенностям можно квалифицировать как старческие парафрении [Штернберг Э. Я., 1977]. В этих случаях психоз развивается на фоне медленно нарастающих «сенильных» изменений личности и постепенно прогрессирующего мнестико-интеллектуального снижения, иногда в сопровождении отдельных паранойяльных идей. Манифестный психоз развертывается сравнительно остро: развивается галлюцинаторное или галлюцинаторно-параноидное состояние, в структуре которого возможны преходящие экзогенные эпизоды (ночные состояния спутанности). Галлюцинаторно-параноидное состояние трансформируется позднее в галлюцинаторно-парафренное с развитием фантастического галлюциноза, а затем переходит в хроническое конфабуляторно-парафренное. В этом, как правило, затяжном (обычно многолетнем) состоянии наблюдаются неисчерпаемые, быстро меняющиеся по содержанию фантастические конфабуляции. Постепенно продуктивная симптоматика редуцируется и одновременно нарастают мнестико-интеллектуальные расстройства, которые чаще всего не достигают степени тотального слабоумия. По мнению Э. Я. Штернберга, такие психозы относятся к психотическим вариантам сравнительно мягких, т. е. медленно-прогредиентных сенильно-атрофических процессов.

К этой же группе наблюдений относятся и затяжные паранойяльные психозы (обычно в форме бреда ущерба, мелкого вредительства, морального притеснения, реже в виде бреда ревности или преследования).

Среди них существует ряд переходов от бредовых психозов, принадлежность которых к сенильной деменции альцгеймеровского типа не вызывает сомнений, до наблюдений, чрезвычайно трудных для диагностической оценки [Штернберг Э. Я., 1977]. Когнитивные нарушения в этих случаях характеризуются тенденцией к чрезвычайно медленной прогредиентности, а паранойяльный психоз отличается стойкостью. Однако через несколько лет наблюдаются постепенная редукция бредовых расстройств, присоединение и (или) замещение их конфабуляторными высказываниями, а в дальнейшем и они становятся фрагментарными, скудными, а затем исчезают и позднее амнезируются. Одновременно с распадом продуктивных расстройств постепенно прогрессируют мнестико-интеллектуальные расстройства и развивается амнестическая деменция, редко доходящая до тотального слабоумия.

Такие формы сенильной деменции развиваются обычно у лиц с отягощенным эндогенными психозами семейным анамнезом и личностными (шизоидными) аномалиями и могут рассматриваться как особые формы эндоформных сенильно-атрофических процессов, отличающихся относительно малопрогредиентным течением [Штернберг Э. Я., 1983].

ФГБНУ НЦПЗ. Диссертации. Валова Ольга Анатольевна. Инволюционные параноиды(сравнительное клинико-генеалогическое исследование).

ВАЛОВА Ольга Анатольевна

ИНВОЛЮЦИОННЫЕ ПАРАНОИДЫ (СРАВНИТЕЛЬНОЕ КЛИНИКО-ГЕНЕАЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

 

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

Актуальность исследования.

определение критериев диагностики и нозологической природы так называемых «инволюционных параноидов» является одним из наиболее спорных вопросов современной психиатрии, и геронтопсихиатрии в частности. Этот особый вариант поздних малопрогредиентных бредовых психозов, протекавший без признаков органического дефекта или шизофренических изменений личности, неизменно вызывает значительные дифференциально-диагностические трудности.

В зависимости от клинических взглядов отдельных школ психиатрии, эти психозы рассматриваются либо как нозологически самостоятельные возрастные формы психических заболевании (К. Heist t9t3, P. Albrecht 1914, A. Serko 1919. В. П. Осипов 1923, 1931, Р. Б. Люстерник 1926, 1926. С. Г. Жислин 1965, Н. Ф. Шахматов 1966. Тарнавский 1970 и ДР.). либо как варианты поздней шизофрении (Е. Bleuler 1911, W. Mayer-Gross 1935, И. Bleuler 1943, W. Klaus WU H. J. Weitbrecht 1963. P. Berner 1972, H. Huber et al. 1975, Э. Я. Штернберг 1977, D. Ear 1975 и ДР.).

Проведенные в этой области многочисленные клинические, катамнестические и патопсихологические исследования пока не позволяют сделать однозначного заключения относительно природы этих психозов.

Между тем проблема инволюционных параноидов имеет важное теоретическое и практическое значение, поскольку она связана с решением такого вопроса как систематика поздних функциональных психозов, а так же с развитием теоретических концепций в области этиологии и патогенеза психической патологии позднего возраста.

Общепризнано, что исследования природы психических заболеваний на современном этапе могут быть успешными только при мультидисциплинарного подхода с привлечением достижения других наук, в частности генетики.

Несмотря, однако, на то, что существенная роль генетических факторов в патогенезе психических заболевания доказана, вопрос о генетических характеристиках и взаимосвязях поздних аредовых психозов остается практически неразработанным. В отечественной литературе соответствующих исследований нет. Зарубежные работы немногочисленны (Т. Funding 1961. F. Post 1966, Rabins et al 1964 и некоторые другие), и. в силу методологических и концептуальных разногласия национальных психиатрических шкод, их оценка и сопоставление затруднительны.

Поэтому использование современных клинико-генеалогического и генетико-математического методов (В. П. Бочков 1976. В. N. Гиндилис 1979. Т. С. Черникова 1987. Э. Б. Дубницкая 1966. Н. Holden 1990, N. Tsuani et al 1990 и др. > может рассматриваться как перспективный подход к решению проблемы нозологической принадлежности поздних бредовых психозов, и инволюционных параноидов в частности, и определения их места в систематике психических заболевании.

Цель и задачи исследования.

Целью настоящей работы стало получение клинико-генеалогических характеристик инволюционных параноидов, сравнение их с аналогичными данными для других основных вариантов поздних бредовых психозов (поздней параноидной шизофрении, поздней паранойяльной шизофрении и бредовой формы сенильной деменции), а также установление вклада генетических факторов в их детерминацию.

В настоящем исследовании были поставлены следующие задачи:

1. установить частоту и нозологическую принадлежность секундарных психозов у больных инволюционными параноидами и другими формами поздних бредовых психозов.

2. установить характер н частоту конституциональной патологии в семьях изучаемых групп больных.

3. провести сравнительный анализ наследственно-конституционального фона изучаемых вариантов поздних бредовых психозов.

4. определить вклад генетических факторов в возникновение изучаемых вариантов психозов.

5. выяснить особенности и взаимосвязи наследственного предрасположения при различных вариантах поздних бредовых психозов на основе генетико-математического анализа.

Материалы и методы исследования.

Материал настоящего исследования составили данные о структуре наследственно-конституционального Фона 115 семей больных разными вариантами поздних бредовых психозов.

В изучаемую выборку включались больные инволюционного (45—59 дет) и старческого возраста (60 лет и старше), у которых бредовой психоз манифестировал после 45 лет и продолжался к моменту обследования не менее 1 года, причем на всем его протяжении доминировала параноидная или паранойяльная симптоматика, а так же все их родственники 1 степени родства (родители, сибсы, дети). Необходимым условием было наличие хотя бы одного сибса, доступного для личного обследования и не менее двух родственников, которые могли бы дать подробные объективные сведения обо всех членах семьи больного. Также обязательным было доживание обоих родителей возраста риска развития психической патологии позднего возраста, т. е, 45 лет. В тех случаях, когда пробанды или их родственники наблюдались у психиатра до настоящего генеалогического обследования, при оценке их состояния обязательно использовалась соответствующая медицинская документация.

Все пробанды прошли ножное клиническое соматоневрологическое обследование. Больные с тяжелыми соматическими заболеваниями, эндокринными расстройствами, выраженным церебральным атеросклерозом, последствиями перенесенных нарушений мозгового кровообращения, а такие с тяжелыми или повторными черепно-мозговыми травмами в анамнезе исключались из исследования.

Клинико-генеалогические данные были получены в основном методом семейного анамнеза (family history), лишь при возможности дополняемого семейным обследованием (family study). Это было обусловлено особой социально-демографической характеристикой семей пробандов (смертность родителей и части сибсов, географическая разобщенность или потеря родственных связей).

Отбор материала исследования проводился с учетом современных требований генетической информативности, регистрация семей путем поодиночного отбора, наличие подробных анамнестических сведения о пробанде и изучаемой когорте его родственников, объективное клиническое обследование с детальным описанием фенотипических проявлений психических расстройств, обязательное наличие информации обо всех, в том числе умерших, родственниках. Для верификации диагноза большинство больных были прослежены катамнестически.

Основную группу обследованных составили 41 больной с диагнозом инволюционного параноида. Диагноз устанавливался в соответствии с критериями, разработанными в результате исследовании, проведенных в НИИ клинической психиатрии ВНЦПЗ АМН СССР (Э. Я. Штернберг, 1966-1980, А. Н. Пятницкий 1976. В. А. Концевой 1964, А. В Медведев 1987, Н. Е. Кострикина 1986 и др.).

1. начало бредового психоза в инволюционном (45-59) или старческом (старше 60) возрасте.

d. преобладание на всем протяжении заболевания мелкомасштабного параноидного или паранойяльного бреда ущербной тематики, тесно связанного с условиями проживания и направленного против лиц из ближайшего окружения.

3. характерное хроническое течение болезни с экзацербациями и отсутствием явной прогредиентности.

4. отсутствие дефицитарных проявлений как процессуального, так и органического характера даже на отдаленных этапах заболевания.

Среди пробандов преобладали — 6 мужчин и 35 женщин. Соотношение М/Ж=1:6 соответствует имеющимся популяционным данным (Б. X. Молчанова и др. 1975). Возраст пробандов в период обследования варьировал от 50 до 92 лет, а средний возраст в группе составил 71,4 года. Психоз у этик больных манифестировал в возрасте от 49 до 88 лет, в среднем — в 59,8 года. Давность заболевания колебалась от 1 года до 24 лет ПРИ средней длительности заболевания 5,8 года.

Диагностика других изучаемых вариантов поздних бредовых психозов проводилась в соответствии с МКБ-9 и с учетом критериев нозологической квалификации патологии позднего возраста, принятых в ВНЦПЗ АМН СССР.

Одну группу сравнения составили 25 больных поздней параноидной шизофренией, из них 5 мужчин и 25 женщин. Возраст пробандов колебался от 51 до 70 лет и в среднем составил 66,9 года. Длительность заболевания достигала максимально 25 лет, а в среднем была 7,3 года.

В следующую группу больных вошли 23 пробанда с поздно манифестирующей паранойяльной шизофренией. Мужчин и женщин в этой группе оказалось почти поровну — 10 и 13. Возраст больных варьировал от 58 до 92 лет и в среднем составил 68,4 года. Манифестация психоза в 10 случаях относилась к инволюционному возрасту и в 13 — к старческому. Возраст манифеста (48-88 дет) в среднем составил 64 года. Длительность заболевания достигала 23 лет, а в среднем была 6,7 года.

В третью группу сравнения вошли 26 больных сенильной деменцией, протекающей с бредовыми расстройствами. Эту группу составили преимущественно женщины — 24 пробанда. Средний возраст больных составил 72,3 года (60-91 лет). Средняя длительность заболевания была 5,7 года. За исключением 3-х, начало заболевания у пробандов этой группы относилось к старческому возрасту, средний возраст манифеста составил 65,6 года.

В результате проведенного обследования семей больных были получены данные о 767 родственниках 1 степени родства (230 родителей. 410 сибсов и 127 детей).

Расчет семейного отягощения для изучаемой выборки больных проводился на корригированное число родственников, куда вошли все родители пробандов и сибсы, пережившие минимальную границу возрастного риска развития бредового психоза — 15 лет. Материалы о потомстве пробандов не были включены в исследование, поскольку в подавляющем большинстве случаев отсутствовали сведения о супругах пробандов.

Окончательно материалами исследования послужили клинико-генеалогические данные о 602 родственниках 1 степени родства, которые были представлены 230 родителями и 372 сибсами.

Для уточнения степени генетического родства разных вариантов поздних бредовых психозов был проведен генетико-математический (корреляционный) анализ на основе программ, разработанных сотрудниками лаборатории генетики НИН клинической психиатрии ВВШ АНИ СССР, при участии кандидата биологических наук В.И. Трубникова.

Научная новизна и практическая значимость результатов исследования.

Впервые на репрезентативной материале получены информативнее генетические данные о структуре наследственного отягощения при инволюционных параноидах и других вариантах поздних бредовых психозов. С учетом современных требований клинической генетики впервые проведен генетико-корреляционный анализ между различными вариантами поздних бредовых психозов. Впервые предпринята попытка на генетической основе оценить вклад конституционально-генетических факторов в формирование подверженности к изученных вариантов поздних бредовых психозов.

Научно-практическая значимость исследования прежде всего состоит в уточнении вопросов систематики функциональных психозов. Клинико-генетические данные позволили патогенетически обосновать клинико-типологическую дифференциацию психоза в позднем возрасте.

Полученные в данном исследовании результаты позволяют повысить уровень предикции течение и исхода бредового психоза в позднем возрасте.

Публикация результатов исследования.

Основные результаты исследования доложены и обсуждены на V и VI Всесоюзных школах по психиатрии (Суздаль, 1988, 1990), совместной научной конференции НИИ клинической психиатрии и НИИ профилактической психиатрии ВНЦ психического здоровья АМН СССР (1989), конференции молодых ученых ВНИИОИСП им Сербского (1991).

По теме исследования опубликовано 3 научных работы, список которых приводится в конце реферата.

Объем и структура исследования.

Диссертация изложена на 182 страницах машинописного текста (157 — основной текст, 25 — указатель литературы) и состоит из введения, 4-х глав (обзор литературы, характеристика материалов и методов исследования, сравнительный анализ клинико-генеалогический характеристик и генетико-корреляционный анализ инволюционных параноидов: поздней параноидной и поздней паранойяльной шизофрении и бредовой формы сенильной деменции, сравнительный анализ семейно-конституционального фона при изучаемых вариантах поздних бредовых психозов), заключения и выводов. Библиографический указатель содержит 180 источников (78 работ отечественных авторов, 102 работы зарубежных авторов). Приведено 22 таблицы.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

В итоге проведенного клинико-генеалогического исследования были получены характеристики семейно-наследственного фона при различных вариантах поздних бредовых психозов.

Для всех изученных групп было характерно преимущественное накопление расстройств паранойяльного и шизоидного спектров, но их соотношение и распределение по поду и степени родства оказалось различным.

Семейно-наследственный фон больных инволюционными параноидами характеризовался преимущественным накоплением секундарных психозов у сибсов женского пола, причем начало заболевания относилось только к позднему возрасту Наследственное отягощение бредовыми психозами

(7/18 или 36,8%) осуществлялось в основном за счет малопрогредиентных (6/7 — 35,7%) форм — инволюционных параноидов и паранойяльной шизофрении, распространенность которых в 10 pas превышала популяционные показатели (1,9% при Qp=0,2 и 0,9 % пир Qp=0,09, соответственно). Случаи прогредиентной параноидной шизофрении составили 5,5% от всей выявленной секундарной патологии (1/18) и 14,2% от всех бредовых психозов (l/7). Секундарные шизофренические процессы встречались в 27,7% (5/18).

С частотой, превышающей популяционную, в этой группе встречались только случаи аффективных расстройств, представленные в основная поздним монополярным депрессивным психозом — 2,4% при Qp= 1,2%.

Распространенность вялотекущей шизофрении, сенильной деменции, врожденного слабоумия, алкоголизма, сосудистых заболеваний головного мозга с психическими расстройствами соответствовала популяционному уровню.

Основной эффект отягощения конституциональной патологией приходился на аномалии параноического, шизоидного, возбудимого, эпилептоидного и гипертимических кругов. Распространенность в семьях больных инволюционными параноидами названных аномалий в 1,5-2 раза превысила соответственные популяционные показатели.

В семьях больных поздней параноидной шизофренией секундарные бредовые психозы (8/11 — 72,7%) составили основную долю выявленным среди ближайших родственников больных психических расстройств. Они встречались в основном среди мужчин (72,7%) и с одинаковой частотой среди родителей и сибсов. Возраст манифеста относился либо к молодому, либо к старческому (9/11 — 81,8%) возрасту. Накопление секундарных бредовых психозов в основном шло за счет гомотипной патологии (4/11 или 36,6% от всех секундарных психических расстройств) и инволюционных параноидов (18,3%). Суммарная частота шизофрении в этой группе психозов оказалась самой высокой — 54,5% от секундарной патологии (6/11), малопрогредиентные формы эндогенных психозов составили 36,3% (см. таблицу 1).

Другие варианты психических заболеваний были представлены 1 случаем бедной симптомами шизофрении, начавшейся в средней возрасте. Конституциональная патология была представлена психопатиями шизоидного и параноического кругов, частота каждой из которых более чей в 2 раза превышает соответствующие популяционные показатели (7, 7% при Qp=4,2% и 5,4% при Qp=2,3%).

В группе больных поздней паранойяльной шизофренией бредовые психозы составили 50Х от всех выявленных у родственников больных психических расстройств (6/12) и чаше встречались у сибсов женского пола. Гомотипные психозы были выявлены в 16,7/, с такой т частотой встречалась и параноидная шизофрения. Шизофрения в этой группе встречалась в 41,6% (5/12). Малопрогредиентные формы эндогенных психозов отмечались в 4 из 12 случаев (33,3%). Манифестация секундарных бредовых психозов чаще относилась к позднему возрасту — 83,3% (10/12).

Прочие психические расстройства были представлены в основном ботаническими заболеваниями головного мозга — 3/12 или 25%. Частота аффективной патологии почти не превышала популяционный уровень.

Отягощение конституциональной патологией связано с накоплением аномалий личности параноидного, шизоидного и возбудимо-эпилептоидного кругов, уровень которых составил 6,9%, 6,9%, и 4,6% при популяционной частоте 4,2%, 2,3% и 2,3% соответственно. соответственно.

В группе больных сенильной деменцией секундарные психозы встречались чаще у женщин и их начало относилось к позднему возрасту — 63,3%. Распределение по степени родства оказалось равномерным. Секундарные расстройства также были представлены гомотипными психозами и инволюционными параноидами, которые составили 2/3 случаев всех бредовых психозов, доля которых среди всей секундарной патологии была 28,6% (6/2%). Основную часть выявленных в семьях этих больных психических расстройств составили умеренные и выраженные формы простого варианта сенильной деменции — 42.9х (9/21), тогда как суммарная частота ослабоумливающих процессов, включая бредовые формы деменции и врожденные олигофрении, достигала 61,9%. (13/21). Шизофрения встречалась только в 9,5% (2/21), ее прогредиентные формы — в 9,5% (2/21). а все малопрогредиентные эндогенные процессы в сумме составили 14,3%.

Распространенность вялотекущей шизофрении, эндогенных аффективных психозов, алкоголизма и других вариантов психической патологии не превышала популяционные значения.

Аномалии личности были представлены только психопатиями параноического круга, частота которых в 1,5 раза превысила популяционный уровень (3,1% при Qp=2,3%). Суммарная частота патологии личности оказалась самой низкой среди изученных групп и даже не достигала популяционного уровня — 12,3% при Qp=15,4%.

Эта часть подученных в ходе настоящего исследования данных указывает на наличие определенного сходства наследственно-конституциональных характеристик больных инволюционными параноидами и поздней паранойяльной шизофренией как в отношении представленности секундарных бредовых психозов, так и в отношении аномалий личности. Это может свидетельствовать о том, что система подверженности к инволюционным параноидам обнаруживает общность генетических факторов, участвующих в детерминации других вариантов бредовых психозов, в частности паранойяльной шизофрении, однако ряд особенностей генеалогических характеристик инволюционных параноидов в совокупности с выраженными возрастными чертами картины психоза позволяет говорить и об относительно самостоятельности этой формы.

Для формальной оценки степени генетической общности или, напротив, различия между изучаемыми вариантами поздних бредовых психозов был проведен генетико-корреляционный анализ, в котором в качестве важных коррелирующих признаков были рассмотрены эти варианты поздних бредовых психозов.

Входными данными генетико-корреляционного анализа послужили абсолютные показатели встречаемости секундарных бредовых психозов в семьях больных инволюционными параноидами и другими вариантами поздник бредовых психозов.

 

Принципиально важным результатом данного исследования оказалось то, что практически для всех рассмотренных признаков коэффициент генетической корреляции превышает значение 0,5, что свидетельствует о наличии устойчивых взаимосвязей между ними, т. е. данные клинические варианты существуют не как отдельные генетические заболевания в рамках различной подверженности, а как более или менее отягощенные в рамках единой подверженности.

Самый высокий коэффициент относится к паре поздние параноиды — поздняя паранойяльная шизофрения (0,734). что формально означает наличие 70% совместного генофонда для этих форм и, следовательно, единой подверженности к заболеванию. Близость этих форм на клиническом и генеалогическом уровнях теперь подтверждена данными математического анализа.

Высокие значения коэффициента были получены также и для других изученных групп. Это отражает наличие значимых генетических взаимосвязей (в среднем около 50% совместного генофонда) между всеми вариантами поздних параноидных психозов.

Нами получены формальные данные, которые отражают наличие единой подверженности к развитию позднего параноидного психоза, но при разной степени ее выраженности, отражающей соответственную разницу в фенотипических проявлениях психоза.

Более того, исходя из последних взглядов на результаты генетико-корреляционного анализа (Н. Tsuang et al, 1990). согласно которым, значение коэффициента превышающее 0,6, указывает с достаточной степенью уверенности на существование дискретных подтипов данной патологии, можно заключить, что инволюционные параноиды являются самостоятельным в фенотипическом плане подтипом паранойяльной патологии, с которой имеет общую генетическую подверженность.

На основании полученных в результате генетико-математического анализа данных, мы можем предполагать наличие не менее трех клинических относительно самостоятельных подтипов поздних функциональных бредовых психозов — поздней параноидной и поздней паранойяльной шизофрении и инволюционных параноидов.

Таким образом, полученные результаты иллюстрируют тенденцию в распределении функциональный бредовых психозов в виде «параноидного спектра» на основании как клинических и генеалогических характеристик.

Результаты проведенного исследование показали, что типологическая неоднородность поздних бредовых психозов детерминирована и связана с гетерогенностью секундарной психической патологии. Структура семейно-наследственного фона при поздней параноидной шизофрении характеризуется почта исключительный накоплением параноической и шизоидной патологии. Поздняя паранойяльная шизофрения, помимо этих особенностей, включает достаточно широкий спектр секундарных психических расстройств, среди которых значительное место занимают органические заболевания головного мозга. Наследственное отягощение при инволюционных параноидах идет как по линии бредовых, преимущественно паранойяльных, так и аффективных психозов. Указанные особенности структуры наследственно-конституционального отягощения при паранойяльной шизофрении и инволюционных параноидах могут быть связаны с феноменологическим разнообразием поздних бредовых психозов, имеющих единую систему генетической подверженности к параноидной патологии.

Особое положение бредового варианта сенильной деменции можно отнести, по-видимому, очевидного двойного отягощения, как по линии параноидного спектра, так и сенильно-атрофических заболеваний, но ближе всего они оказались к поздним параноидам, которые являются самым мягким полюсом рассматриваемых расстройств. Закономерно предположить, что бредовые деменции представляют собой еще более мягкие варианты параноидной патологии, проявляющиеся в специфических условиях патологического старения мозга.

ВЫВОДЫ

В результате изучения клинико-генеалогический характеристик инволюционных параноидов (41 семья — 211 ближайших родственников) и сопоставления их с аналогичными данными, подученными для других вариантов поздних бредовых психозов: поздней параноидной (25 семей — 130 ближайших родственников) и поздней паранойяльной шизофрении (23 семьи — 131 ближайших родственник), а также бредового варианта сенильной деменции (26 семей — 130 ближайших родственников) было установлено:

1. Впервые получены данные о структуре семейно-конституционального фона больных инволюционными параноидами.

1.1. Основной эффект семейного отягощения при инволюционных параноидах приходится на гомотипные психозы (22,2% от выявленной секундарной патологии), малопрогредиентные шизофренические психозы (11,1%), эндогенные монополярные депрессивные психозы (23,2%), распространенность которых среди ближайших родственников пробандов многократно превышает популяционный уровень для своей возрастной группы.

1.2. Для секундарной психической патологии в семьях больных инволюционными параноидами характерна гомохрония (83,3% всех повторных случаев психических заболеваний). Все секундарные бредовые психозы манифестируют только в позднем возрасте (после 45 лет). Семейное отягощение психической патологией в этих семьях наблюдается исключительно по линии сибсов и преимущественно среди лиц женского пола (75%).

1. 3. В семьях больных инволюционным параноидом наиболее часто встречайся аномалии личности параноического, шизоидного и гипертимического круга, частота которые в 1-2 раза превышает популяционную.

1.4. Распространенность вялотекущей шизофрении, ослабоумливающих процессов, алкоголизма среди родственников больных инволюционными параноидами соответствует популяционному уровню.

2. Клинико-генеалогические и генетические характеристики инволюционных параноидов по основным параметрам обнаруживают сходство со всей группой поздних бредовых шизофренических психозов.

2.1. Частота шизофренических процессов среди родственников больных инволюционными параноидами. также как к в семьях больных поздней шизофренией достоверно превышает общепопуляционный уровень.

1.2. Конституциональные аномалии, встречающее я в семьях больных инволюционными параноидами. так же как и в семьях больных поздней бредовой шизофренией, представлены главным образом психопатиями параноического и шизоидного кругов.

2.3. Данные генетико-математического анализа показали наличие единой системы генетической подверженности к инволюционным параноидам и поздним бредовым шизофреническим психозам. Парные коэффициенты корреляции во всех случаях превышают значение 0.5. что свидетельствует о наличии 50 и более процентов совместного генофонда между изучаемыми Формами поздних бредовых психозов.

3. По особенностям структуры, семейно-конституциональным и генетическим характеристикам, инволюционные параноиды оказались наиболее близки к поздней паранойяльной шизофрении.

3.1. Инволюционные параноиды и паранойяльная шизофрения с повышенной и практически одинаковой частотой встречаются в семьях больных всеми основными формами поздних бредовых психозов (0,8-1,9% и 0,8-1,5%).

3.2. Накопление секундарных бредовых психозов при обеих формах психозов происходит в основном по линии сибсов (100% и 83,3%), предпочтительно у лиц женского пола (71,4 и 66,7%). Манифестация секундарных психозов в подавляющем большинстве случаев относится к позднему возрасту (100 и 83,3%).

3 3 Конституциональная патология в семьях больных этими психозами представлена преимущественно психопатиями параноического. шизоидного и возбудимо-эпилептоидного круга, частота которых как минимум вдвое превышает популяционный уровень.

3.4. Коэффициент генетической корреляции между этими двумя формами оказался максимальным и составил 0,734, что указывает на наличие более 70% совместных генетических факторов в рамках единой подверженности к заболеванию.

4. Инволюционные параноиды представляют собой самый малопрогредиентный и наименее наследственно отягощенный вариант позднего функционального бредового психоза в ряду параноидных состояний: поздняя параноидная шизофрения — поздняя паранойяльная шизофрения — инволюционные параноиды.

4.1. Разные формы поздних бредовых психозов, в соответствии с величинами парных коэффициентов генетической корреляции, образуют последовательный ряд параноидных состояний, отличающийся рядом клинико-феноменологических особенностей (степено прогредиентности, характер течения и т.д.), а также структурой наследственно-конституционального фона.

4.2. Утяжеление клинико-феноменологических проявлений заболеваний в ряду инволюционные параноиды — поздняя паранойяльная шизофрения — поздняя параноидная шизофрения прямо коррелирует с нарастанием степени наследственной отягощенности.

4.3. Удельный вес прогредиентных бредовых психозов в семьях больных инволюционными параноидами оказался самым низким среди секундарной психической патологии — 5,5%, между тем при поздней паранойяльной шизофрении этот показатель составляет 16.7%, а при поздней параноидной шизофрении — 36,6%.

4,4. Суммарная частота шизофренических процессов в группе инволюционных параноидов ниже (27,7% от выявленной секундарной патологии), чем при поздних вариантах бредовой шизофрении, для которых эти показатели соответственно составляют 41,6% и 54,5%.

4.5. Малопрогредиентные формы функциональных психозов в семьях больных инволюционными параноидами составили почти половину случаев секундарной психической патологии — 44,4%, тогда как при поздней шизофрении их доля приближается к 1/3.

5. Подученные характеристики и особенности наследственно-конституционального фона больных инволюционными параноидами, а также данные генетико-математического анализа позволяют считать эти психозы относительно самостоятельным вариантом поздних бредовых функциональных психозов, имеющим единую систему генетической подверженности с поздней бредовой шизофренией и. в наибольшей степени, с ее паранойяльным вариантом.

6. Подученные в результате настоящего исследования данные позволяют патогенетически обосновать систематику поздних Функциональных бредовых психозов, обеспечить возможность оценки семейного риска развития этих психозов, прогнозировать прогредиентность течения бредового психоза в старости и способствовать тем самым решению ряда клинических, социальных и экспертных вопросов.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕНЕ ДИССЕРТАЦИИ.

1. К вопросу о месте инволюционных параноидов в систематике поздних бредовых психозов (клинико-генеалогическое исследование). // Материалы III Республиканского съезда невропатологов, нейрохирургов и психиатров Эстонии. Таллинн. 1989, с. 49-50.

г. К вопросу о нозологической принадлежности инволюционных параноидов. // Сб. трудов НИИ обшей и судебной психиатрии им Сербского «Проблемы дифференциальной диагностики психических расстройств». 1990, с. 19-23.

3. Поздние бредовые психозы в свете семейно-генетического исследования. // Сб. ВНПЗ АМН СССР, 1991, с. 37-51 (в соавт. С А. В. Медведевым).

Остеопороз у пожилых пациентов | Дудинская

ВВЕДЕНИЕ

За последние столетия значительно увеличилась ожидаемая продолжительность жизни во всем мире, что привело к появлению новых задач перед современной медициной. Необходимо глубокое изучение процессов старения, знание которых позволит улучшить качество жизни пожилых пациентов. Пациенты пожилого и старческого возраста, нуждающиеся в уходе, отнесены к группе старческой астении, которая включает в себя различные параметры, определяемые как самим пациентом при помощи специальных гериатрических шкал и опросников (потеря веса, слабость, утомляемость, снижение физической активности), так и при участии медицинского работника с помощью специальных тестов, оценивающих, в частности, скорость передвижения, снижение силы кисти [1]. Различные гериатрические синдромы, выявляемые у пожилых людей, взаимосвязаны между собой [2]. Так, потеря веса или саркопения характеризуются не только снижением мышечной массы, но и впоследствии развитием остеопороза. Остеопороз характеризуется низкой минеральной плотностью кости (МПК) и нарушением микроархитектуры костной ткани, что приводит к повышенной хрупкости костей и увеличению частоты низкотравматичных переломов у пациентов пожилого и старческого возраста. Кость является динамичной структурой, и на протяжении большей части жизни (за исключением детского и старческого возраста) в ней поддерживаются в равновесии процессы остеосинтеза и резорбции костной ткани. Какие-либо нарушения в процессе остеосинтеза приводят к снижению МПК. Несмотря на то что остеопороз по клиническим рекомендациям считается системным заболеванием, существует также и локальный остеопороз, который чаще всего является частым поттравматическим осложнением. Системный остеопороз подразделяется на первичный (наследственный, ювенильный, идиопатический, инволютивный) и вторичный. Большую часть всех системных остеопорозов составляет первичный инволютивный остеопороз (около 85%), который делится на постменопаузальный (I тип) и на сенильный (II тип) [3, 4]. Диагноз сенильного остеопороза устанавливается преимущественно у лиц старше 70 лет.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ СЕНИЛЬНОГО ОСТЕОПОРОЗА

Старческий, или сенильный, остеопороз зависит от различных факторов: самого процесса старения, наличия сопутствующих заболеваний, образа жизни, физической активности, лекарственной терапии, гормонального статуса. Сенильный остеопороз поражает в равной степени как женщин, так и мужчин, что было подтверждено во многих исследованиях, например, в Роттердамском исследовании [5], проведенном в 2004 г. Сенильный остеопороз связан не только с усилением активности остеокластов, но и с уменьшением количества и активности остеобластов, что замедляет образование кости и приводит к уменьшению общей костной массы.

В настоящее время известно, что хроническое воспаление, являющееся важным механизмом инициации и развития старения, влияет и на процессы, протекающие в костной ткани. Так, значительную роль в ремоделировании кости играют провоспалительные цитокины, такие как ИЛ-6, ФНО-α, ИЛ-1, среди которых ИЛ-6 и ИЛ-1 являются мощными стимуляторами дифференцировки и активации остеокластов, что приводит к активной резорбции кости, а ФНО-α не только стимулирует резорбцию костной ткани, но и ингибирует образование новой кости. Кроме того, через воздействие ИЛ-1 и ФНО-α активируется индуцируемый путь синтеза оксида азота. Этот путь синтеза оксида азота ингибирует продукцию новых остеобластов и может индуцировать апоптоз остеобластов.

С возрастом происходят определенные гормональные изменения: меняется уровень гормона роста, половых гормонов и инсулиноподобного фактора роста (ИФР). Было отмечено у людей старого и пожилого возраста повышение уровня ИФР-связывающего белка, снижающего биодоступность ИФР и нейтрализующего его функциональную активность. В норме ИФР увеличивает количество активных остеобластов через стимуляцию пролиферации и дифференцировки мезенхимальных клеток костного мозга в остеобласты.

Значительный вклад в патогенез старения кости вносит дефицит витамина D, нарастающий с возрастом. В отсутствие нарушений метаболизма в организме 1,25-дигидроксивитамин D3, или кальцитриол (активная форма витамина D), обеспечивает всасывание кальция в кишечнике, снижение уровня паратгормона (путем прямого и опосредованного воздействия), приводя таким образом к снижению резорбции костной ткани. Соответственно, даже легкий дефицит витамина D может привести к вторичному гиперпаратиреозу с последующим развитием остеопороза. Снижение содержания в организме витамина D в пожилом возрасте может быть связано не только со снижением потребления пищи, содержащей витамин D, по причине снижения аппетита, социально-экономических факторов, изменения вкусовых особенностей пациента, но и замедлением его образования из провитамина D3 в коже, нарушением синтеза активной формы витамин D (1,25-дигидроксивитамин D3) в почках, которые также вовлекаются в процесс старения [6]. В связи с ухудшением всасывания кальция в кишечнике у людей старше 65 лет и в результате – снижением его уровня в сыворотке крови, по механизму отрицательной обратной связи увеличивается выработка паратгормона, который для нормализации уровня кальция в крови вымывает его из костей, активируя процесс резорбции костной ткани [7].

Характерной чертой сенильного остеопороза является равномерность поражения костной ткани: губчатой кости в осевом скелете, кортикальной кости в конечностях. В результате при сенильном остеопорозе наиболее характерные места переломов – позвонки (клиновидные безболевые переломы) и шейка бедренной кости, тогда как при постменопаузальном остеопорозе поражается губчатая кость, и наблюдаются компрессионные переломы позвонков, сопровождающиеся сильной болью [3, 7].

ФАКТОРЫ РИСКА ОСТЕОПОРОЗА

Диагностировать остеопороз до развития осложнений заболевания, то есть до того, как произойдет перелом, – достаточно трудная задача, однако, зная факторы риска, остеопороза и переломов, можно наблюдать пациентов, входящих в группу риска и предотвратить в дальнейшем прогрессирование заболевания. Ранее выделяли факторы риска развития остеопороза: модифицированные и немодифицированные, однако в настоящее время в группе всех женщин в постменопаузальном периоде и мужчин старше 50 лет рекомендуется оценивать индивидуальную 10-летнюю вероятность низкотравматичного перелома с использованием алгоритма FRAX (fracture risk assessment tool), который учитывает вероятность летального исхода от других причин (табл. 1) [4, 8]. Несмотря на то что данный алгоритм рекомендован ВОЗ, он имеет некоторые недостатки, так как не учитываются такие условия, актуальные для людей старческого и пожилого возраста, как, например, противораковое лечение, возраст старше 90 лет, количество выкуриваемых сигарет, локализация перенесенного перелома, наличие старческой астении. Также в FRAX не учитывается поражение почек и степень снижения их функции, но, несмотря на это, стоит обращать особое внимание на пациентов, находящихся на диализе, так как данная процедура значительно повышает риск переломов. Кроме того, стоит отметить, что при помощи алгоритма FRAX не предоставляется возможным оценить пациентов, ранее получавших и получающих терапию по поводу остеопороза (за исключением пациентов, не принимающих терапию более 2 лет) [3, 4, 8, 9].

Таблица 1. Факторы риска остеопороза

Основные факторы риска остеопороза и переломов костей		Клинические факторы риска, включенные в инструмент FRAX
Модифицируемые факторы риска	Немодифицируемые факторы риска	Возраст	Ревматоидный артрит
Системный прием ГК более трех месяцев (А)	Возраст старше 65 лет (А)	Пол	Вторичные причины остеопороза: СД 1 типа, несовершенный остеогенез взрослых, длительно нелеченый тиреотоксикоз, гипогонадизм или преждевременная менопауза (<40 лет), хроническое недоедание или мальабсорбция и хроническая болезнь печени
Табакокурение (А)	Женский пол (А)	Предшествующий остеопоротический перелом (включая переломы позвонков с клинической картиной и без нее)	Переломы бедра у родителей в анамнезе
Недостаточное потребление кальция (А)	Белая (европеоидная) раса (В)	МПК шейки бедра	Курение (на данный момент)
Дефицит витамина D (А)	Предшествующие переломы (А)	Низкий индекс массы тела (ИМТ, кг/м2)	Прием алкоголя (3 или более порций/сут)
Злоупотребление алкоголем (А)	Низкая МПК (А)	Пероральный прием глюкокортикоидов ≥5 мг/сут в эквиваленте преднизолона в течение >3 месяцев (вне зависимости от давности)
Низкая физическая активность (В)	Склонность к падениям (А)
Длительная иммобилизация (В)	Наследственность (семейный анамнез остеопороза) (А)
	Гипогонадизм у мужчин и женщин* (А)
	Снижение клиренса креатинина и/или клубочковой фильтрации (В)
	ИМТ <20 кг/м2 и/или вес менее 57 кг (А)

Примечания: МПК – минеральная плотность кости; ИМТ – индекс массы тела; * – низкий уровень тестостерона у мужчин с соответствующей симптоматикой и ранняя менопауза у женщин (ранее 45 лет).

ОСОБЕННОСТИ ГЕРИАТРИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ

С возрастом происходят структурная перестройка и инволютивные процессы в различных органах и тканях, снижается репаративная функция организма, что значительно уменьшает функциональные способности органов и тканей и создает определенные трудности при работе с пациентами пожилого и старческого возраста. Характерной чертой пожилых пациентов и одной из самых значимых проблем, ухудшающих диагностику, лечение и профилактику остеопороза, является полиморбидность. Наличие многочисленной разнообразной симптоматики сопутствующих заболеваний зачастую не позволяет быстро распознать остеопороз и его осложнения. Переломы часто являются случайной находкой на рентгенограмме, например, клиновидный перелом тела позвонка, который может долгое время скрываться под маской остеохондроза. Возможны обратные случаи, когда при недиагностированной онкопатологии метастазы в области тела позвонка с переломом изначально могут быть расценены как проявление остеопороза. Таким образом, при полиморбидности возможна как гиподиагностика, так и гипердиагностика заболевания, может наблюдаться сочетание остеопороза с другими заболеваниями со сходной клинической картиной и взаимным отягощением течения друг друга.

Для гериатрических больных характерны стертость течения многих заболеваний, присутствие неклассических симптомов или их полное отсутствие. Остеопороз у пожилого пациента без каких-либо жалоб при переломе позвонка можно сравнить с течением пневмонии без сильного повышения температуры и кашля. Стертость клинической картины затрудняет диагностический поиск, а пациент обращается за помощью к специалисту на более поздних стадиях при развитии осложнений.

Синдром старческой астении, выявляемый в старшей возрастной группе, тесно ассоциирован с развитием саркопении, остеопороза и повышением частоты падений и переломов в 1,2–2,8 раза. Пациенты со старческой астенией в 1,2–1,8 раза чаще подвергаются госпитализациям в сравнении с общей популяцией людей пожилого и старческого возраста [2]. Характерной чертой гериатрических пациентов, госпитализированных в стационар, является возрастание риска падений при увеличении койко-дней в стационаре, повышение вероятности заражения внутрибольничными инфекциями, тяжело поддающимися лечению.

Следующая особенность пациентов гериатрического профиля – социально-психическая дезадаптация, связанная со значительными изменениями в жизни пациента: выход на пенсию, снижение социальной и физической активности, часто ухудшение экономического положения. В результате перечисленных причин у пожилого пациента может развиться депрессия [10].

ПАДЕНИЯ И ПЕРЕЛОМЫ У ПОЖИЛЫХ

У молодых лиц падение обычно не приводит к каким-либо серьезным последствиям в отличие от пожилых пациентов. У пациентов пожилого и старческого возраста падения могут быть вызваны различными причинами, обусловленными неврологическими нарушениями, плохо контролируемым уровнем глюкозы крови при сахарном диабете, использованием некоторых лекарственных препаратов, например, бензодиазепинов, головокружениями различного генеза, различными заболеваниями нижних конечностей. Падения в пожилом возрасте чаще, чем у более молодых лиц, приводят к переломам, снижающим физическую активность пациентов и увеличивающим риск смертности. Переломы у пациентов гериатрического профиля могут происходить даже при нормальной МПК, поэтому чем старше пациент, тем падения становятся все более значимым фактором риска переломов. Основные факторы риска переломов можно разделить на внутренние (пол, возраст и т.д.) и внешние (слабое освещение в помещении, кресла без ручек, высокие ступени и др.) [4]. При сравнении пациента, у которого снижена МПК, но отсутствуют другие факторы риска или они минимальны, и пациента с более чем четырьмя факторами риска и нормальной МПК, считается, что у второго риск падения выше, однако риск перелома остается выше у первого. Соответственно, важной задачей лечащего врача становится профилактика падения и повышение МПК. Однако если перелом случился, то данному пациенту, согласно клиническим рекомендациям, выставляется диагноз остеопороза и начинается лечение, независимо от результатов денситомерии или FRAX (если отсутствуют другие заболевания опорной системы) [8].

Существенная разница между заживлением перелома у молодых и у пожилых пациентов связана с возрастным ухудшением процессов восстановления поврежденной костной ткани. У пожилых людей нарушается и снижается не только остеогенная дифференцировка, но и ангиогенез вследствие уменьшения активности эндотелиальных клеток гемостатического пути, факторов роста, нейрохимических медиаторов. При нарушении или ограничении ангиогенеза и нестабильности перелома происходит активация другого механизма – эндохондральное окостенение с проникновением сосудов и клеток-предшественниц из мезенхимы в новообразованную хондрогенную ткань, что приводит к ухудшению заживления перелома и формирования кортикальной кости.

Минерализация и прочность костной ткани оцениваются по нескольким параметрам при проведении денситометрии: костный минеральный компонент (КМК) и МПК. Оба эти параметра характеризуют количество минерализованной костной ткани, однако КМК определяется длиной сканирующего пути (г/см), а МПК определяет количество костной ткани в сканируемой площади (г/см²). Низкие показатели КМК и МПК в сочетании с первым переломом могут запускать «каскад переломов» [4–9, 11]. Женщины с большей вероятностью, чем мужчины, переносят первый и все последующие переломы. Согласно Рейкьявикскому исследованию, структура повторных переломов была похожа на первый, при этом риск второго перелома сразу после первого был существенно высок, снижался со временем, однако с каждым годом отмечалось умеренное увеличение риска повторного перелома на 5%. Через год после первого перелома риск повторного был в 2,7 раза выше, чем в общей популяции, при этом статистически значимой разницы между мужчинами и женщинами выявлено не было. Наряду с повторными переломами большой проблемой является хроническая боль, которая присутствует у 75% пациентов, в связи с которой многие ежедневно принимают нестероидные противовоспалительные препараты [7, 12].

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТЕОПОРОЗА У ПОЖИЛЫХ

Перед назначением лечения пациентам пожилого и старческого возраста необходимо тщательно оценить пользу и риск назначаемой терапии. Подобная осторожность связана с более высокой частотой лекарственных осложнений у пожилых людей по сравнению с больными молодого и среднего возраста, с полипрагмазией в данной возрастной группе, в связи с чем назначение длительного медикаментозного лечения негативно сказывается на приверженности пациента к терапии, с возрастным снижением чувствительности рецепторов, что может повлиять на фармакодинамику препарата. С пациентом и по возможности с родственниками должна быть проведена беседа о необходимости назначаемой терапии, ее рисках и осложнениях [10].

Лечение остеопороза имеет несколько основных направлений – увеличение прочности костной ткани, снижение или полное прекращение потери костной массы, нормализация процессов костного ремоделирования, снижение риска падения и переломов, улучшение функциональной активности пациента. В первую очередь важным компонентом лечения пациентов с остеопорозом является немедикаментозное лечение, основанное на изменении образа жизни. Некоторым пациентам для повышения МПК при небольшом его снижении достаточно скорректировать питание и увеличить время пешей прогулки на полчаса. Существуют обучающие программы и школы остеопороза, информирующие пациентов об остеопорозе и мерах профилактики первичных и повторных переломов [4, 10].

Препараты кальция и витамина D, содержащие колекальциферол, являются обязательным компонентом терапии остеопороза наряду с патогенетической терапией, оказывая положительное влияние на баланс и мышечную силу и снижая, таким образом, риск падений и переломов [3]. Активные метаболиты витамина D или их аналоги могут быть назначены пациентам с выраженной гипокальциемией или терминальной хронической почечной недостаточностью по абсолютным показаниям или пожилым пациентам со скоростью клубочковой фильтрации меньше 60 мл/мин и высоким риском падений по относительным показаниям. Прием данных препаратов существенно увеличивает всасывание кальция в кишечнике, и снижает уровень паратгормона в крови и требует частого мониторирования уровня кальция в сыворотке крови и моче. Сенильному остеопорозу может сопутствовать синдром мальабсорбции, когда ухудшается всасывание кальция и снижается чувствительность к рецепторам витамина D, что определяет необходимость назначения активных метаболитов витамина D также в данной группе пациентов [3, 4, 6].

В качестве базовой медикаментозной патогенетической терапии используют препараты, которые условно можно поделить на антирезорбтивные, которые подавляют костную резорбцию через воздействие на остеокласты, увеличивают минерализацию костной ткани, и анаболические, которые увеличивают образование костной ткани, повышая костную массу и улучшая архитектонику кости. К антирезорбтивным препаратам относятся бисфосфонаты, селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов, деносумаб. Анаболическим препаратом, представленным в отечественной практике, является терипаратид. Для лечения остеопороза у мужчин применяются азотсодержащие бисфосфонаты (алендронат, золедроновая кислота), деносумаб и терипаратид. Для лечения постменопаузального остеопороза можно также использовать ряд препаратов из группы бисфосфонатов – ризедронат, ибандронат.

Выбор в пользу того или иного препарата зависит от тяжести остеопороза, наличия противопоказаний, предпочтений пациента. Так, в случае бисфосфонатов возможно внутривенное и пероральное применение препаратов. Однако нет данных об эффективности ибандроната в профилактике переломов у пожилых людей [3]. Применение золедроновой кислоты в исследовании HORIZON Pivotal Fracture Talk (HORIZON-PFT) доказало эффективность у женщин в постменопаузе со средним возрастом 73 года в снижении риска переломов позвонков, бедер и внепозвоночных переломов. В опубликованном в 2010 г. сводном анализе исследований HORIZON PFT и HORIZON-RFT снижение риска перелома бедра не соответствовало статистической значимости у пациентов ≥75 лет, что могло быть связано с недостаточным объемом выборки или влиянием других внескелетных факторов риска на переломы бедра, увеличивающихся с возрастом. Ризедронат также не подтвердил значимое снижение риска переломов бедра в группе лиц старше 80 лет. Полученные данные могут быть связаны с тем, что бисфосфонаты, повышая МПК, не влияют на внескелетные факторы риска переломов, такие как нарушения походки, равновесия и риск падения, значимые в пожилой группе [3].

Деносумаб продемонстрировал по результатам исследования FREEDOM у лиц в возрасте ≥75 лет безопасность и значительное снижение риска переломов бедра на 62%, позвонков и внепозвоночных переломов до той же степени, что и у более молодых лиц [3].

Применение стронция ранелата у женщин со средним возрастом 76,7 года снизило через 5 лет риск переломов позвонков и внепозвоночных переломов на 31%, однако наличие повышенного риска сердечно-сосудистых событий, в т.ч. инфаркта миокарда, и венозной тромбоэмболии, не позволяет его применять у лиц старше 75 лет [3].

Терипаратид показан для лечения преимущественно тяжелых форм остеопороза (один или более переломов тел позвонков, перелом проксимального отдела бедра, множественные повторные переломы костей скелета) с продолжительностью лечения до 18–24 месяцев, после чего может быть продолжена терапия бисфосфонатами (алендронат), так как данная схема приводит к дальнейшему увеличению МПК у женщин в постменопаузальном периоде [4, 7, 13]. Однако анализ, проведенный в группе лиц старше 75 лет по изучению влияния терипаратида выявил, что риск переломов позвонков и внепозвоночных переломов статистически значимо не различался у молодых и пожилых пациентов [14]. Не было существенной разницы и в переносимости препарата. Таким образом, возраст не влияет на безопасность и эффективность терипаратида в профилактике переломов. Необходимость ежедневного подкожного введения препарата создает определенные трудности для пожилых людей. Другой анаболический препарат, абалопаратид, продемонстрировал в сравнительном исследовании ACTIVE последовательное снижение риска переломов позвонков и внепозвоночных переломов в разных возрастных группах, но он пока не зарегистрирован в России [15].

МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ ОСТЕОПОРОЗА

Самым важным в практике врача-гериатра является предотвращение развития заболевания. Для этого в первую очередь важен образ жизни пациента. Если у больного не присутствует необходимый минимум физической нагрузки и нет соответственного его состоянию рациона питания, то резко возрастают риски развития остеопороза, падений и переломов. При отсутствии необходимой физической нагрузки у пациента снижается мышечная сила, а редкая избыточная активность лишь оказывает избыточное давление на кости скелета. Для поддержания нормальной плотности костной ткани нужна умеренная регулярная физическая нагрузка. Так, например, из физических нагрузок самым эффективным видом является ходьба и некоторые упражнения на равновесие и увеличение мышечной силы, однако запрещаются прыжки и бег, которые могут спровоцировать падение. В рацион необходимо включить продукты, богатые кальцием, магнием, и полностью отказаться от курения и употребления алкоголя. Для тех, у кого имеется высокий риск развития перелома бедра, рекомендуется ношение постоянного бедренного протектора.

Служба профилактики повторных переломов в первую очередь направлена на предотвращение падений. Для снижения риска падений в первую очередь стоит лечить или контролировать сопутствующие заболевания (гипертоническая болезнь, анемия, сахарный диабет, неврологические заболевания и др.). С пациентом следует провести беседу о том, что различные внешние факторы (высокие ступеньки и др.) могут привести к падению и в дальнейшем сильно снизить качество жизни. Для уменьшения риска падения пациент может пользоваться тростью, ему следует носить более устойчивую обувь на низкой платформе или низком каблуке.

С низкой МПК почти всегда связана саркопения, которая соответствует более низкой способности выполнять повседневную нагрузку. В совокупности это может влиять на более высокую вероятность развития осложнений после перелома, увеличения затраты ресурсов здравоохранения. И в данном случае самой лучшей профилактикой являются оптимизация статуса питания и восполнение дефицита питательных веществ, в частности увеличение содержания белка в питании до 1,5 г/кг массы тела. После произошедшего перелома для врача важной задачей является эффективное обезболивание пациента. Не только нестероидные противовоспалительные препараты, но и терипаратид влияют на снижение болевого синдрома в области спины. Необходимо быстрое назначение медикаментозной антиостеопоротической терапии, максимально краткосрочная иммобилизация, после которой должны проводиться физиотерапевтическое лечение и ранняя активизация пациента уже на этапе постельного режима. Все проводимые процедуры должны быть согласованы с врачом-травматологом [3, 4, 8, 16].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В пожилом возрасте распространенность остеопороза и переломов, ассоциированных с ним, увеличивается, особенно среди пациентов со старческой астений. Значимое социально-экономическое, медицинское бремя переломов у пожилых людей требует обязательной повсеместной диагностики остеопороза, переломов и незамедлительного лечения в данной возрастной группе. Наряду с применением кальция и витамина D, являющихся важными компонентами в лечении остеопороза в пожилом возрасте, необходимо обязательное патогенетическое лечение, которое еще больше будет снижать риск переломов, особенно переломов позвонков. У пожилых людей со старческой астенией с установленным остеопорозом лечение может быть даже более эффективным, чем у более молодых пациентов.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

1. Dent E, Morley JE, Cruz-Jentoft AJ, et al. Physical Frailty: ICFSR International Clinical Practice Guidelines for Identification and Management. J. Nutr. Health Aging. 2019;23(9):771-787. doi: https/doi.org/10.1007/s12603-019-1273-z.

2. Ткачева О.Н., Рунихина Н.К., Котовская Ю.В., и др. Ведение пациентов со старческой астенией в первичном звене здравоохранения. Учебное пособие для врачей – М.: Изд-во РАМН, 2016. [Tkacheva ON, Runikhina NK, Kotovskaya YuV, et al. Vedenie pacientov so starcheskoi asteniei v pervichnom zvene zdravooxranenia. Uchebnoe posobie dlya vrachei. Moscow: Izd-vo RAMN; 2016. (In Russ).].

3. Gielen E, Bergmann P, Bruyère O, et al. Osteoporosis in Frail Patients: A Consensus Paper of the Belgian Bone Club. Calcif. Tissue Int. 2017;101(2):111-131. doi: https/doi.org/10.1007/s00223-017-0266-3.

4. Клинические рекомендации по профилактике и ведению больных с остеопорозом. Издание 2-ое, дополненное. / Под ред. Лесняк О.М. — Ярославль: ИПК «Литера», 2013. [Lesnyak OM, editor. Klinicheskie rekomendacii po profilaktike i vedeniju bol’nyh s osteoporozom. Izdanie 2-oe, dopolnennoe. Yaroslavl’: IPK «Litera»; 2013 (In Russ).].

5. de Liefde II, van der Klift M, de Laet CEDH, et al. Bone mineral density and fracture risk in type-2 diabetes mellitus: the Rotterdam Study. Osteoporos. Int. 2005;16(12):1713-1720. doi: https/doi.org/10.1007/s00198-005-1909-1.

6. Пигарова Е.А., Рожинская Л.Я., Белая Ж.Е., и др. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике, лечению и профилактике дефицита витамина D у взрослых // Проблемы Эндокринологии. — 2016. — Т. 62. — №4. — C. 60-84. [Pigarova EA, Rozhinskaya LY, Belaya JE, et al. Russian Association of Endocrinologists recommendations for diagnosis, treatment and prevention of vitamin D deficiency in adults. Problems of Endocrinology. 2016;62(4):60-84. (In Russ).] doi: https/doi.org/10.14341/probl201662460-84.

7. Lau AN, Adachi JD. Bone Aging. In: Nakasato Y, Yung R, editors. Geriatric Rheumatology. New York: Springer, NY; 2011, p.11-17. Doi: https://doi.org/10.1007/978-1-4419-5792-4.

8. Мельниченко Г.А., Белая Ж.Е., Рожинская Л.Я., и др. Краткое изложение клинических рекомендаций по диагностике и лечению остеопороза // Остеопороз и остеопатии. — 2016. — Т. 19. — №3. — С. 28-36. [Melnichenko GA, Belaya ZE, Rozhinskaya LY, et al. Summary of Clinical Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Osteoporosis of the Russian Association of Endocrinologists. Osteoporosis and Bone Diseases. 2016;19(3):28-36. (In Russ).]. doi: https/doi.org/10.14341/osteo2016328-36.

9. Karlsson MK, Magnusson H, von Schewelov T, Rosengren BE. Prevention of falls in the elderly—a review. Osteoporos. Int. 2013;24(3):747-762. doi: https/doi.org/10.1007/s00198-012-2256-7.

10. Рожинская Л.Я. Диагностика и лечение остеопороза // Клиническая геронтология. — 2007. — Т. 13. – №2. — С. 37-46. [Rozhinskaja LYa. Diagnostika i lechenie osteoporoza // Klinicheskaja gerontologija. 2007;13(2):37-46 (In Russ).].

11. Qi H, Sheng Y, Chen S, et al. Bone mineral density and trabecular bone score in Chinese subjects with sarcopenia. Aging Clin. Exp. Res. 2019;31(11):1549-1556. doi: https/doi.org/10.1007/s40520-019-01266-8.

12. Johansson H, Siggeirsdóttir K, Harvey NC, et al. Imminent risk of fracture after fracture. Osteoporos. Int. 2016;28(3):775-780. doi: https/doi.org/10.1007/s00198-016-3868-0.

13. Мазуров В.И., Лесняк О.М., Белова К.Ю., и др. Алгоритмы выбора терапии остеопороза при оказании первичной медико-санитарной помощи и организации льготного лекарственного обеспечения отдельных категорий граждан, имеющих право на получение государственной социальной помощи. Системный обзор и резолюция Экспертного совета Российской ассоциации по остеопорозу // Профилактическая медицина. — 2019. — №1. — С. 57-65. [Mazurov VI, Lesnyak OM, Belova KY, et al. Algorithm for selection of drug for osteoporosis treatment in primary care and in organization of provision with medicinal products of citizens eligible for state social assistance. Review of the literature and position of Russian Association on Osteoporosis Expert Council. Profilakticheskaya meditsina. 2019;22(1):57. (In Russ.)] doi: https/doi.org/10.17116/profmed20192201157.

14. Boonen S, Marin F, Mellstrom D, et al. Safety and Efficacy of Teriparatide in Elderly Women with Established Osteoporosis: Bone Anabolic Therapy from a Geriatric Perspective. J. Am. Geriatr. Soc. 2006;54(5):782-789. doi: https/doi.org/10.1111/j.1532-5415.2006.00695.x.

15. Cosman F, Hattersley G, Hu M-y, et al. Effects of Abaloparatide-SC on Fractures and Bone Mineral Density in Subgroups of Postmenopausal Women With Osteoporosis and Varying Baseline Risk Factors. J. Bone Miner. Res. 2017;32(1):17-23. doi: https/doi.org/10.1002/jbmr.2991.

16. Fahrleitner-Pammer A, Langdahl BL, Marin F, et al. Fracture rate and back pain during and after discontinuation of teriparatide: 36-month data from the European Forsteo Observational Study (EFOS). Osteoporos. Int. 2010;22(10):2709-2719. doi: https/doi.org/10.1007/s00198-010-1498-5.

Сенильная макулодистрофия | Центр восстановления зрения, Сахалин

Сенильная макулодистрофия (СМД) — это дегенеративное заболевание макулы, центральной части сетчатки. Это наиболее частая причина потери зрения у лиц старше 50 лет в индустриально развитых странах, и ее распространенность растет с возрастом. СМД вызывается уменьшением просвета сосудов сосудистой оболочки, которые питают сетчатку. Поражение сосудов приводит к кислородному голоданию ткани сетчатки, потребности которой в питательных веществах и кислороде для выработки энергии очень высоки. В результате этого нарушается работа макулы и, связанное с ней, центральное зрение.

Степень нарушения зрения при сенильной макулодистрофии чрезвычайно вариабельна. В самых тяжелых случаях СМД вызывает полную потерю центрального зрения, что делает невозможным любую активность, требующую хорошее зрение — чтение, управление автомобилем. В других случаях — развивается незначительное искажение зрения. К счастью, СМД не грозит полной слепотой, поскольку периферическое зрение не страдает.

Сенильная макулодистрофия может быть двух видов — влажной или сухой. Влажная форма СМД ответственна за 10% всех случаев СМД. Она возникает в результате образования новых сосудов, которые пытаются восстановить питание макулы, лишенной нормального кровоснабжения. Однако, эти новообразованные сосуды очень хрупкие и проницаемые, что вызывает кровотечение и отек окружающих тканей. Сухая макулодистрофия, хотя встречается гораздо чаще, приводит к меньшей и более постепенной потере зрения. Эта форма характеризуется прогрессирующей атрофией макулярной зоны сетчатки.

Что вызывает сенильную макулодистрофию?

Развитие СМД может быть вызвано разными причинами. Такие факторы, как наследственность, возраст, питание, курение и солнечное облучение, все могут играть определенную роль в появлении и прогрессировании дистрофии.

Признаки макулодистрофии

• Потеря центрального зрения. Она может быть постепенной у тех, у кого развивается сухая форма, резкой — в случае влажной.
• Трудности при чтении и других занятиях, требующих способность различать мелкие детали
• Искаженное зрение. Прямые линии могут выглядеть изогнутыми.

Диагностика

Диагноз предполагается относительно легко при наличии характерных жалоб у пожилого пациента и подтверждается внешним видом макулы при офтальмоскопии, на фундус-фотографиях и флюоресцентных ангиограммах. Нарушение центрального зрения определяют при проверке остроты зрения, сохранность функций макулы — электрофизиологическим исследованием, микропериметрией, а наличие искажений — при помощи решетки Амслера.

Лечение

Лечения сухой сенильной макулодистрофии с доказанной эффективностью не существует. В отдельных случаях влажной формы СМД лазерная коагуляция сетчатки (ЛКС) помогает блокировать кровоточащие и проницаемые новообразованные сосуды. Однако, при тепловом воздействии лазера на сосуды повреждается окружающая и подлежащая ткань сетчатки, что само по себе может снизить зрение. По этой причине ЛКС назначается с целью не улучшения, а сохранения имеющейся остроты зрения.

Относительно недавно на практике стала применяться специальная форма лазерной терапии влажной СМД, т.н. фотодинамическая терапия. Она основывается на внутривенном введении препарата под названием вертепорфин (Визудин), который откладываясь в стенках  сосудов сетчатки, избирательно повышает их чувствительность к лазерному излучению определенной длины волны. Таким образом врачи добиваются целенаправленного действия на патологические новообразованные сосуды и уменьшают степень повреждения здоровых окружающих тканей. В тщательно проведенных сравнительных исследованиях ученые убедительно доказали, что при определенных формах влажной СМД фотодинамическая терапия позволяет остановить прогрессирование болезни и добиться улучшения зрения.

В последние годы в лечении больных с возрастной макулярной дегенерацией активно используется специальный препарат, блокирующий действие фактора роста сосудов — луцентис.

Помимо лазерного лечения, ведется активная работа по созданию хирургических методов лечения этого грозного заболевания. Разрабатываются несколько подходов, в том числе хирургическое иссечение мембраны из новообразованных сосудов под сетчаткой, временная отсепаровка макулы от подлежащей сосудистой оболочки, чтобы позволить лазеру хорошо прижечь сосуды без риска повреждения тонкой структуры клеток макулы, с последующим возвращением макулы на место, а также пересадка макулы на другое место на сосудистой оболочке, где отсутствуют больные сосуды. Даже не специалисту понятно, насколько технически трудными являются перечисленные манипуляции: ведь речь идет о структурах гораздо тоньше человеческого волоса. Поэтому успех таких операций пока непостоянен, и в силу этого они не нашли до сих пор широкого применения в офтальмологической практике.

Для успешного лечения влажной СМД очень важна своевременная диагностика. Мы с Вами можем помочь своим докторам и, прежде всего, самим себе, обнаружив ранние изменения в своем центральном зрении, используя тест с решеткой Амслера.

Роль питания

Рядом исследований была показана сильная связь между питанием и развитием сенильной макулодистрофии. Было научно доказано, что люди, в меню которых входит много фруктов и овощей, особенно листовых зеленых овощей, реже страдают сенильной макулодистрофией. Более того, антиоксидантные витамины А и Е, в изобилии представленных в этих продуктах, в сочетании с цинком замедляют прогрессирование болезни. Это научный факт!

Тест Амслера

Несколько советов пациентам

Если Вам был поставлен диагноз сенильной макулодистрофии, это не повод уходить в болезнь. Вы можете, пусть не намного, но улучшить состояние своей макулы некоторыми простыми изменениями в своем жизненном укладе.

• Регулярно проверяйте свое зрение по решетке Амслера. Это позволит вовремя обнаружить изменения в сетчатке, требующие лечения.
• Принимайте поливитамины с цинком. Это доказано замедляет развитие заболевания.
• Включите в свой рацион листовые зеленые овощи: шпинат, листовую капусту, салат.
• На солнце всегда одевайте очки с защитой от ультрафиолетовых лучей. Считается, что ультрафиолет повреждает пигментный эпителий сетчатки.
• Бросьте курить. Курение нарушает работу сосудов, в т.ч. и сосудов сетчатки.
• Не забывайте про физические упражнения. Это приводит к общему оздоровлению организма и увеличивает эффективность работы сосудистой системы.

Несколько советов для облегчения чтения:

• Используйте галогеновые лампы. Они дают более равномерное освещение.
• Направляйте свет непосредственно на текст. Это увеличивает контрастность букв и, соответственно, их восприятие.
• Используйте лупу. Это позволяет сильно увеличить видимый размер шрифта.
• Попробуйте аудиокниги и книги с крупным шрифтом. Такие издания можно найти в специализированных библиотеках.

Чем отличаются старость и слабоумие

Самое основное определение сенильного от Merriam-Webster — «относящееся к старости, проявляющее ее или характерное для нее». Таким образом, чистое использование слова «старческий» просто относится к его возрасту.

Однако использование слова «сенильный» чаще, но несколько неправильно, связано со снижением умственных способностей, такими как потеря памяти или спутанность сознания, по мере старения людей. Возьмем, к примеру, эту фразу: «Их дряхлая бабушка никогда не вспомнит об их визитах, но они знали, что сделают ее день ярче.»

Монти Ракузен Культура / Getty Images

Сенильный часто сочетается с другими словами, такими как старческая болезнь Альцгеймера, старческое слабоумие и старческие бляшки. Старческий также может быть добавлен в качестве дескриптора и применен к другим медицинским состояниям, таким как сенильный артрит или старческий остеопороз.

Слово «старческий» в этих случаях относится к пожилому возрасту, в котором развилось заболевание, и совершенно не связано с вашей когнитивной функцией. Другая распространенная форма слова — старость .

Использование слова «старческий»

Слово «сенильный» часто используется для обозначения потери когнитивных способностей или неспособности ясно мыслить. Хотя этот термин все еще иногда используется, он потерял свою популярность, отчасти из-за того, что он имеет негативный, неуважительный тон, например, «старик стар».

Раньше старческий возраст использовался чаще, особенно когда потеря памяти и спутанность сознания некоторые считали нормальным следствием старения.Раньше считалось, что с возрастом можно ожидать, что и тело, и разум будут ухудшаться вместе, и что плохое умственное функционирование является нормальным явлением старения.

Человека часто описывали как человека с «старческим слабоумием» или «старческой болезнью Альцгеймера», что означает, что болезнь и связанное с ней снижение умственного развития развиваются в более старшем возрасте.

Наука теперь понимает, что значительная потеря памяти, дезориентация и спутанность сознания не являются нормальными частями старения, а скорее являются симптомами нейрокогнитивного расстройства, такого как болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция, лобно-височная деменция или деменция с тельцами Леви.Взаимодействие с другими людьми

Старческий синдром иногда используется для описания бляшек, которые накапливаются в головном мозге по мере прогрессирования болезни Альцгеймера. Эти сенильные бляшки часто называют одним из признаков болезни Альцгеймера наряду с нейрофибриллярными клубками.

Что такое SDAT?

Старческое слабоумие типа Альцгеймера (SDAT) — это медицинский диагноз, который ранее использовался для описания симптомов деменции, которые, вероятно, были вызваны болезнью Альцгеймера. Слово «старческий» здесь относится к возрасту начала заболевания, которое считалось старческим, если оно развилось после 65 лет.

Дескриптор «позднее начало» (по сравнению с ранним началом) теперь чаще используется, если говорящий определяет возраст начала деменции.

Слово тип было включено в диагноз, потому что технически болезнь Альцгеймера могла быть окончательно диагностирована только после вскрытия мозга после смерти, поэтому подразумевается, что симптомы появляются в соответствии с симптомами болезни Альцгеймера.

Согласно Диагностическому и статистическому руководству-V (DSM-V), SDAT теперь диагностируется как серьезное или незначительное нейрокогнитивное расстройство, вызванное болезнью Альцгеймера.

Чем деменция отличается от старости

В то время как дряхлость — это вольно употребляемое и несколько неточное и отрицательное отношение к когнитивной потере, деменция — общепринятый медицинский термин.

Деменция включает широкий спектр состояний мозга, которые вызывают прогрессирующее снижение способности человека думать и запоминать. Более того, потеря этих способностей затрудняет людям функционирование или заботу о себе.

Наиболее частые причины деменции включают болезнь Альцгеймера, за которой следуют сосудистая деменция, деменция с тельцами Леви и лобно-височная деменция.К другим менее частым причинам относятся болезнь Хантингтона, третичный сифилис, деменция, связанная с ВИЧ, и болезнь Крейтцфельдта – Якоба.

Хотя от деменции нет лекарства, заболевание обычно прогрессирует медленно. Столкнувшись с признаками деменции, врачи обычно классифицируют ее по стадиям на основе симптомов. На основании полученных данных стадия состояния может быть классифицирована следующим образом:

• Ранняя стадия деменции диагностируется, когда повседневная жизнь начинает ухудшаться.Обычно для него характерны забывчивость, неспособность подобрать слова, заблудиться, повторять что-то и трудно справляться с рутинными задачами, такими как финансы или покупки.
• Деменция на средней стадии влияет на способность человека функционировать как внутри, так и вне дома. Обычно человек теряет почти всю новую информацию в момент ее получения и демонстрирует нарушение социального суждения и общего решения проблем. Сложное поведение часто развивается на средней стадии слабоумия.
• Поздняя стадия деменции — это стадия, когда человеку требуется помощь во всех повседневных делах, таких как прием пищи, купание и одевание.

Слово Verywell

В популярном языке термины «старость» и «слабоумие » часто используют одно и то же пространство. Но, по правде говоря, старости, возможно, больше нет места в современном словаре, учитывая его неточное использование и негативные коннотации.

Вместо того, чтобы усиливать стигму деменции с помощью слова «старческий», давайте вместе работать над уменьшением этих стереотипов, вдумчиво относясь к терминологии, которую мы используем.

Старость и слабоумие: определение, симптомы и многое другое

Человек может использовать термин «старость» для описания снижения способности думать, концентрироваться или запоминать.

Старость и старость — устаревшие термины, и некоторые люди используют их для обозначения слабоумия.

Врачи используют современный термин «нейрокогнитивное расстройство», которое может быть незначительным или серьезным. Например, они могут диагностировать незначительное нейрокогнитивное расстройство, вызванное болезнью Альцгеймера — разновидностью деменции.

Ниже вы узнаете больше о том, что означают старость и слабоумие, а также о симптомах, причинах, лечении и профилактике деменции.

Слово относится к преклонному возрасту. Словарь Мерриам-Вебстера определяет это как «относящееся к старости, проявляющее или характерное для него [и] особенно: демонстрирующее потерю когнитивных способностей, таких как память, связанных со старостью».

Человек может также использовать термин «дряхлость» для описания интеллектуального упадка и ограниченной способности точно судить о ситуации или решать проблемы.

Медицинское сообщество больше не использует этот термин.

В прошлом врачи могли использовать термин «старость» для описания деменции, но это использование подразумевает, что серьезные признаки деменции характерны для пожилого возраста. На самом деле они не являются регулярной частью старения.

Деменция — это общий термин для группы заболеваний, каждое из которых одинаково влияет на мозг. К этим состояниям относятся:

Некоторые люди страдают смешанной деменцией, что означает, что симптомы вызывают более одного заболевания.

Большинство случаев деменции возникает у людей в возрасте 65 лет и старше. Однако у молодых людей это может развиться.

Важно подчеркнуть, что, хотя мы, как и многие люди, говорим о «слабоумие», врачи теперь используют термин «нейрокогнитивное расстройство». Например, они могут диагностировать:

• большое или незначительное нейрокогнитивное расстройство, вызванное болезнью Альцгеймера
• большое или легкое лобно-височное нейрокогнитивное расстройство
• большое или легкое нейрокогнитивное расстройство с тельцами Леви

Симптомы деменции имеют тенденцию проявляться медленно и постепенно становиться хуже.Все люди с деменцией испытывают симптомы по-разному, но они могут включать:

• проблемы с запоминанием
• трудности с вниманием
• трудности с общением с людьми
• проблемы, связанные с рассуждением, оценкой ситуаций или решением проблем
• проблемы со зрением

знаки которые могут указывать на слабоумие, включают:

• заблудиться в знакомом районе
• забыть вещи, которые произошли давным-давно
• забыть имя члена семьи или близкого друга
• нуждаются в помощи в выполнении задач, которые никогда раньше проблема
• Использование неправильного слова для обозначения известных объектов

Узнайте больше о ранних признаках деменции здесь.

Повреждение клеток головного мозга является основной причиной деменции. В мозгу миллиарды клеток, и их связь контролирует все, что мы делаем. Если они повреждены, они не могут общаться так, как им нужно.

Тем не менее, это повреждение может объяснять только некоторые аспекты деменции. Существует несколько теорий о том, что вызывает потерю когнитивных способностей у людей с нейрокогнитивными расстройствами, и причины могут варьироваться в зависимости от расстройства.

Различные части мозга отвечают за нашу память, суждения и движения, поэтому симптомы деменции зависят от того, в каких областях мозга повреждены клетки.

Болезнь Альцгеймера, например, поражает часть мозга, называемую гиппокампом, которая отвечает за обучение и память.

Большинство состояний, вызывающих деменцию, неизлечимы. Многие из них прогрессивны, что означает, что со временем им становится хуже.

Однако некоторые методы лечения могут замедлить прогрессирование заболевания, а другие — уменьшить симптомы.

Лучший план лечения зависит от первопричины деменции.

Людям с болезнью Альцгеймера от легкой до умеренной степени тяжести донепезил (Арисепт), ривастигмин (Альзест) или галантамин (Реминил) могут временно улучшить память и концентрацию внимания.Если болезнь более серьезная, врач может прописать мемантин (Наменда), чтобы увеличить концентрацию внимания человека и облегчить другие симптомы.

У людей с тельцами Леви иногда бывают галлюцинации или бред, которые могут привести к агрессии и возбуждению. Арисепт, Альзест или Реминил могут помочь.

Такие состояния здоровья, как высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, диабет и проблемы с сердцем, вызывают сосудистую деменцию. Для людей с этим типом врачи замедляют прогрессирование, устраняя основную проблему.

Хотя человек не может предотвратить наследственное слабоумие, большинство случаев деменции не являются наследственными.

Чтобы предотвратить деменцию, человек может:

• Во избежание травм головы всегда пристегиваться ремнем безопасности в машине и шлемом при езде на велосипеде.
• Поддерживайте здоровье сердца, соблюдая сбалансированную диету, не куря, избегая алкоголя и регулярно занимаясь физическими упражнениями.
• Сохраняйте ум активным и ведите активную общественную жизнь.

Человек может легко принять симптомы деменции за обычный период старения.Но поскольку деменция со временем ухудшается, важно как можно скорее обратиться к врачу.

Некоторые предупреждающие знаки, относящиеся к большинству типов деменции:

• потеря памяти, которая нарушает повседневную жизнь
• проблемы с планированием или решением проблем
• трудности с выполнением задач, которые не были проблемой до
• мест
• , испытывающих проблемы с пониманием визуальных образов или оценкой расстояний
• , испытывающих новые проблемы со словами при разговоре или письме
• неправильное расположение вещей и невозможность проследить шаги
• снижение или плохое суждение
• уход от людей, потому что его трудно удерживать или следите за разговором

Любой, кто распознает любой из этих признаков у себя или у любимого человека, должен поговорить с врачом.

Старость может быть старомодным термином для обозначения деменции, но их взаимозаменяемость подразумевает, что характеристики деменции типичны для пожилого возраста, что неверно.

Деменция — это общий термин для группы состояний, которые влияют на способность думать, концентрироваться или запоминать. Эти состояния чаще встречаются у пожилых людей, но могут развиваться у молодых людей.

Деменция обычно прогрессирует и часто неизлечима, но лечение может замедлить скорость ухудшения симптомов и уменьшить их влияние.

Любой, кто считает, что у него или его близкого есть признаки деменции, следует поговорить с врачом.

Старость и слабоумие: определение, симптомы и многое другое

Человек может использовать термин «дряхлость» для описания снижения способности думать, концентрироваться или запоминать.

Старость и старость — устаревшие термины, и некоторые люди используют их для обозначения слабоумия.

Врачи используют современный термин «нейрокогнитивное расстройство», которое может быть незначительным или серьезным.Например, они могут диагностировать незначительное нейрокогнитивное расстройство, вызванное болезнью Альцгеймера — разновидностью деменции.

Ниже вы узнаете больше о том, что означают старость и слабоумие, а также о симптомах, причинах, лечении и профилактике деменции.

Слово относится к преклонному возрасту. Словарь Мерриам-Вебстера определяет это как «относящееся к старости, проявляющее или характерное для него [и] особенно: демонстрирующее потерю когнитивных способностей, таких как память, связанных со старостью».

Человек может также использовать термин «дряхлость» для описания интеллектуального упадка и ограниченной способности точно судить о ситуации или решать проблемы.

Медицинское сообщество больше не использует этот термин.

В прошлом врачи могли использовать термин «старость» для описания деменции, но это использование подразумевает, что серьезные признаки деменции характерны для пожилого возраста. На самом деле они не являются регулярной частью старения.

Деменция — это общий термин для группы заболеваний, каждое из которых одинаково влияет на мозг. К этим состояниям относятся:

Некоторые люди страдают смешанной деменцией, что означает, что симптомы вызывают более одного заболевания.

Большинство случаев деменции возникает у людей в возрасте 65 лет и старше. Однако у молодых людей это может развиться.

Важно подчеркнуть, что, хотя мы, как и многие люди, говорим о «слабоумие», врачи теперь используют термин «нейрокогнитивное расстройство». Например, они могут диагностировать:

• большое или незначительное нейрокогнитивное расстройство, вызванное болезнью Альцгеймера
• большое или легкое лобно-височное нейрокогнитивное расстройство
• большое или легкое нейрокогнитивное расстройство с тельцами Леви

Симптомы деменции имеют тенденцию проявляться медленно и постепенно становиться хуже.Все люди с деменцией испытывают симптомы по-разному, но они могут включать:

• проблемы с запоминанием
• трудности с вниманием
• трудности с общением с людьми
• проблемы, связанные с рассуждением, оценкой ситуаций или решением проблем
• проблемы со зрением

знаки которые могут указывать на слабоумие, включают:

• заблудиться в знакомом районе
• забыть вещи, которые произошли давным-давно
• забыть имя члена семьи или близкого друга
• нуждаются в помощи в выполнении задач, которые никогда раньше проблема
• Использование неправильного слова для обозначения известных объектов

Узнайте больше о ранних признаках деменции здесь.

Повреждение клеток головного мозга является основной причиной деменции. В мозгу миллиарды клеток, и их связь контролирует все, что мы делаем. Если они повреждены, они не могут общаться так, как им нужно.

Тем не менее, это повреждение может объяснять только некоторые аспекты деменции. Существует несколько теорий о том, что вызывает потерю когнитивных способностей у людей с нейрокогнитивными расстройствами, и причины могут варьироваться в зависимости от расстройства.

Различные части мозга отвечают за нашу память, суждения и движения, поэтому симптомы деменции зависят от того, в каких областях мозга повреждены клетки.

Болезнь Альцгеймера, например, поражает часть мозга, называемую гиппокампом, которая отвечает за обучение и память.

Большинство состояний, вызывающих деменцию, неизлечимы. Многие из них прогрессивны, что означает, что со временем им становится хуже.

Однако некоторые методы лечения могут замедлить прогрессирование заболевания, а другие — уменьшить симптомы.

Лучший план лечения зависит от первопричины деменции.

Людям с болезнью Альцгеймера от легкой до умеренной степени тяжести донепезил (Арисепт), ривастигмин (Альзест) или галантамин (Реминил) могут временно улучшить память и концентрацию внимания.Если болезнь более серьезная, врач может прописать мемантин (Наменда), чтобы увеличить концентрацию внимания человека и облегчить другие симптомы.

У людей с тельцами Леви иногда бывают галлюцинации или бред, которые могут привести к агрессии и возбуждению. Арисепт, Альзест или Реминил могут помочь.

Такие состояния здоровья, как высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, диабет и проблемы с сердцем, вызывают сосудистую деменцию. Для людей с этим типом врачи замедляют прогрессирование, устраняя основную проблему.

Хотя человек не может предотвратить наследственное слабоумие, большинство случаев деменции не являются наследственными.

Чтобы предотвратить деменцию, человек может:

• Во избежание травм головы всегда пристегиваться ремнем безопасности в машине и шлемом при езде на велосипеде.
• Поддерживайте здоровье сердца, соблюдая сбалансированную диету, не куря, избегая алкоголя и регулярно занимаясь физическими упражнениями.
• Сохраняйте ум активным и ведите активную общественную жизнь.

Человек может легко принять симптомы деменции за обычный период старения.Но поскольку деменция со временем ухудшается, важно как можно скорее обратиться к врачу.

Некоторые предупреждающие знаки, относящиеся к большинству типов деменции:

• потеря памяти, которая нарушает повседневную жизнь
• проблемы с планированием или решением проблем
• трудности с выполнением задач, которые не были проблемой до
• мест
• , испытывающих проблемы с пониманием визуальных образов или оценкой расстояний
• , испытывающих новые проблемы со словами при разговоре или письме
• неправильное расположение вещей и невозможность проследить шаги
• снижение или плохое суждение
• уход от людей, потому что его трудно удерживать или следите за разговором

Любой, кто распознает любой из этих признаков у себя или у любимого человека, должен поговорить с врачом.

Старость может быть старомодным термином для обозначения деменции, но их взаимозаменяемость подразумевает, что характеристики деменции типичны для пожилого возраста, что неверно.

Деменция — это общий термин для группы состояний, которые влияют на способность думать, концентрироваться или запоминать. Эти состояния чаще встречаются у пожилых людей, но могут развиваться у молодых людей.

Деменция обычно прогрессирует и часто неизлечима, но лечение может замедлить скорость ухудшения симптомов и уменьшить их влияние.

Любой, кто считает, что у него или его близкого есть признаки деменции, следует поговорить с врачом.

Старость и слабоумие: определение, симптомы и многое другое

Человек может использовать термин «дряхлость» для описания снижения способности думать, концентрироваться или запоминать.

Старость и старость — устаревшие термины, и некоторые люди используют их для обозначения слабоумия.

Врачи используют современный термин «нейрокогнитивное расстройство», которое может быть незначительным или серьезным.Например, они могут диагностировать незначительное нейрокогнитивное расстройство, вызванное болезнью Альцгеймера — разновидностью деменции.

Ниже вы узнаете больше о том, что означают старость и слабоумие, а также о симптомах, причинах, лечении и профилактике деменции.

Слово относится к преклонному возрасту. Словарь Мерриам-Вебстера определяет это как «относящееся к старости, проявляющее или характерное для него [и] особенно: демонстрирующее потерю когнитивных способностей, таких как память, связанных со старостью».

Человек может также использовать термин «дряхлость» для описания интеллектуального упадка и ограниченной способности точно судить о ситуации или решать проблемы.

Медицинское сообщество больше не использует этот термин.

В прошлом врачи могли использовать термин «старость» для описания деменции, но это использование подразумевает, что серьезные признаки деменции характерны для пожилого возраста. На самом деле они не являются регулярной частью старения.

Деменция — это общий термин для группы заболеваний, каждое из которых одинаково влияет на мозг. К этим состояниям относятся:

Некоторые люди страдают смешанной деменцией, что означает, что симптомы вызывают более одного заболевания.

Большинство случаев деменции возникает у людей в возрасте 65 лет и старше. Однако у молодых людей это может развиться.

Важно подчеркнуть, что, хотя мы, как и многие люди, говорим о «слабоумие», врачи теперь используют термин «нейрокогнитивное расстройство». Например, они могут диагностировать:

• большое или незначительное нейрокогнитивное расстройство, вызванное болезнью Альцгеймера
• большое или легкое лобно-височное нейрокогнитивное расстройство
• большое или легкое нейрокогнитивное расстройство с тельцами Леви

Симптомы деменции имеют тенденцию проявляться медленно и постепенно становиться хуже.Все люди с деменцией испытывают симптомы по-разному, но они могут включать:

• проблемы с запоминанием
• трудности с вниманием
• трудности с общением с людьми
• проблемы, связанные с рассуждением, оценкой ситуаций или решением проблем
• проблемы со зрением

знаки которые могут указывать на слабоумие, включают:

• заблудиться в знакомом районе
• забыть вещи, которые произошли давным-давно
• забыть имя члена семьи или близкого друга
• нуждаются в помощи в выполнении задач, которые никогда раньше проблема
• Использование неправильного слова для обозначения известных объектов

Узнайте больше о ранних признаках деменции здесь.

Повреждение клеток головного мозга является основной причиной деменции. В мозгу миллиарды клеток, и их связь контролирует все, что мы делаем. Если они повреждены, они не могут общаться так, как им нужно.

Тем не менее, это повреждение может объяснять только некоторые аспекты деменции. Существует несколько теорий о том, что вызывает потерю когнитивных способностей у людей с нейрокогнитивными расстройствами, и причины могут варьироваться в зависимости от расстройства.

Различные части мозга отвечают за нашу память, суждения и движения, поэтому симптомы деменции зависят от того, в каких областях мозга повреждены клетки.

Болезнь Альцгеймера, например, поражает часть мозга, называемую гиппокампом, которая отвечает за обучение и память.

Большинство состояний, вызывающих деменцию, неизлечимы. Многие из них прогрессивны, что означает, что со временем им становится хуже.

Однако некоторые методы лечения могут замедлить прогрессирование заболевания, а другие — уменьшить симптомы.

Лучший план лечения зависит от первопричины деменции.

Людям с болезнью Альцгеймера от легкой до умеренной степени тяжести донепезил (Арисепт), ривастигмин (Альзест) или галантамин (Реминил) могут временно улучшить память и концентрацию внимания.Если болезнь более серьезная, врач может прописать мемантин (Наменда), чтобы увеличить концентрацию внимания человека и облегчить другие симптомы.

У людей с тельцами Леви иногда бывают галлюцинации или бред, которые могут привести к агрессии и возбуждению. Арисепт, Альзест или Реминил могут помочь.

Такие состояния здоровья, как высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, диабет и проблемы с сердцем, вызывают сосудистую деменцию. Для людей с этим типом врачи замедляют прогрессирование, устраняя основную проблему.

Хотя человек не может предотвратить наследственное слабоумие, большинство случаев деменции не являются наследственными.

Чтобы предотвратить деменцию, человек может:

• Во избежание травм головы всегда пристегиваться ремнем безопасности в машине и шлемом при езде на велосипеде.
• Поддерживайте здоровье сердца, соблюдая сбалансированную диету, не куря, избегая алкоголя и регулярно занимаясь физическими упражнениями.
• Сохраняйте ум активным и ведите активную общественную жизнь.

Человек может легко принять симптомы деменции за обычный период старения.Но поскольку деменция со временем ухудшается, важно как можно скорее обратиться к врачу.

Некоторые предупреждающие знаки, относящиеся к большинству типов деменции:

• потеря памяти, которая нарушает повседневную жизнь
• проблемы с планированием или решением проблем
• трудности с выполнением задач, которые не были проблемой до
• мест
• , испытывающих проблемы с пониманием визуальных образов или оценкой расстояний
• , испытывающих новые проблемы со словами при разговоре или письме
• неправильное расположение вещей и невозможность проследить шаги
• снижение или плохое суждение
• уход от людей, потому что его трудно удерживать или следите за разговором

Любой, кто распознает любой из этих признаков у себя или у любимого человека, должен поговорить с врачом.

Старость может быть старомодным термином для обозначения деменции, но их взаимозаменяемость подразумевает, что характеристики деменции типичны для пожилого возраста, что неверно.

Деменция — это общий термин для группы состояний, которые влияют на способность думать, концентрироваться или запоминать. Эти состояния чаще встречаются у пожилых людей, но могут развиваться у молодых людей.

Деменция обычно прогрессирует и часто неизлечима, но лечение может замедлить скорость ухудшения симптомов и уменьшить их влияние.

Любой, кто считает, что у него или его близкого есть признаки деменции, следует поговорить с врачом.

Старость и слабоумие: определение, симптомы и многое другое

Человек может использовать термин «дряхлость» для описания снижения способности думать, концентрироваться или запоминать.

Старость и старость — устаревшие термины, и некоторые люди используют их для обозначения слабоумия.

Врачи используют современный термин «нейрокогнитивное расстройство», которое может быть незначительным или серьезным.Например, они могут диагностировать незначительное нейрокогнитивное расстройство, вызванное болезнью Альцгеймера — разновидностью деменции.

Ниже вы узнаете больше о том, что означают старость и слабоумие, а также о симптомах, причинах, лечении и профилактике деменции.

Слово относится к преклонному возрасту. Словарь Мерриам-Вебстера определяет это как «относящееся к старости, проявляющее или характерное для него [и] особенно: демонстрирующее потерю когнитивных способностей, таких как память, связанных со старостью».

Человек может также использовать термин «дряхлость» для описания интеллектуального упадка и ограниченной способности точно судить о ситуации или решать проблемы.

Медицинское сообщество больше не использует этот термин.

В прошлом врачи могли использовать термин «старость» для описания деменции, но это использование подразумевает, что серьезные признаки деменции характерны для пожилого возраста. На самом деле они не являются регулярной частью старения.

Деменция — это общий термин для группы заболеваний, каждое из которых одинаково влияет на мозг. К этим состояниям относятся:

Некоторые люди страдают смешанной деменцией, что означает, что симптомы вызывают более одного заболевания.

Большинство случаев деменции возникает у людей в возрасте 65 лет и старше. Однако у молодых людей это может развиться.

Важно подчеркнуть, что, хотя мы, как и многие люди, говорим о «слабоумие», врачи теперь используют термин «нейрокогнитивное расстройство». Например, они могут диагностировать:

• большое или незначительное нейрокогнитивное расстройство, вызванное болезнью Альцгеймера
• большое или легкое лобно-височное нейрокогнитивное расстройство
• большое или легкое нейрокогнитивное расстройство с тельцами Леви

Симптомы деменции имеют тенденцию проявляться медленно и постепенно становиться хуже.Все люди с деменцией испытывают симптомы по-разному, но они могут включать:

• проблемы с запоминанием
• трудности с вниманием
• трудности с общением с людьми
• проблемы, связанные с рассуждением, оценкой ситуаций или решением проблем
• проблемы со зрением

знаки которые могут указывать на слабоумие, включают:

• заблудиться в знакомом районе
• забыть вещи, которые произошли давным-давно
• забыть имя члена семьи или близкого друга
• нуждаются в помощи в выполнении задач, которые никогда раньше проблема
• Использование неправильного слова для обозначения известных объектов

Узнайте больше о ранних признаках деменции здесь.

Повреждение клеток головного мозга является основной причиной деменции. В мозгу миллиарды клеток, и их связь контролирует все, что мы делаем. Если они повреждены, они не могут общаться так, как им нужно.

Тем не менее, это повреждение может объяснять только некоторые аспекты деменции. Существует несколько теорий о том, что вызывает потерю когнитивных способностей у людей с нейрокогнитивными расстройствами, и причины могут варьироваться в зависимости от расстройства.

Различные части мозга отвечают за нашу память, суждения и движения, поэтому симптомы деменции зависят от того, в каких областях мозга повреждены клетки.

Болезнь Альцгеймера, например, поражает часть мозга, называемую гиппокампом, которая отвечает за обучение и память.

Большинство состояний, вызывающих деменцию, неизлечимы. Многие из них прогрессивны, что означает, что со временем им становится хуже.

Однако некоторые методы лечения могут замедлить прогрессирование заболевания, а другие — уменьшить симптомы.

Лучший план лечения зависит от первопричины деменции.

Людям с болезнью Альцгеймера от легкой до умеренной степени тяжести донепезил (Арисепт), ривастигмин (Альзест) или галантамин (Реминил) могут временно улучшить память и концентрацию внимания.Если болезнь более серьезная, врач может прописать мемантин (Наменда), чтобы увеличить концентрацию внимания человека и облегчить другие симптомы.

У людей с тельцами Леви иногда бывают галлюцинации или бред, которые могут привести к агрессии и возбуждению. Арисепт, Альзест или Реминил могут помочь.

Такие состояния здоровья, как высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, диабет и проблемы с сердцем, вызывают сосудистую деменцию. Для людей с этим типом врачи замедляют прогрессирование, устраняя основную проблему.

Хотя человек не может предотвратить наследственное слабоумие, большинство случаев деменции не являются наследственными.

Чтобы предотвратить деменцию, человек может:

• Во избежание травм головы всегда пристегиваться ремнем безопасности в машине и шлемом при езде на велосипеде.
• Поддерживайте здоровье сердца, соблюдая сбалансированную диету, не куря, избегая алкоголя и регулярно занимаясь физическими упражнениями.
• Сохраняйте ум активным и ведите активную общественную жизнь.

Человек может легко принять симптомы деменции за обычный период старения.Но поскольку деменция со временем ухудшается, важно как можно скорее обратиться к врачу.

Некоторые предупреждающие знаки, относящиеся к большинству типов деменции:

• потеря памяти, которая нарушает повседневную жизнь
• проблемы с планированием или решением проблем
• трудности с выполнением задач, которые не были проблемой до
• мест
• , испытывающих проблемы с пониманием визуальных образов или оценкой расстояний
• , испытывающих новые проблемы со словами при разговоре или письме
• неправильное расположение вещей и невозможность проследить шаги
• снижение или плохое суждение
• уход от людей, потому что его трудно удерживать или следите за разговором

Любой, кто распознает любой из этих признаков у себя или у любимого человека, должен поговорить с врачом.

Старость может быть старомодным термином для обозначения деменции, но их взаимозаменяемость подразумевает, что характеристики деменции типичны для пожилого возраста, что неверно.

Деменция — это общий термин для группы состояний, которые влияют на способность думать, концентрироваться или запоминать. Эти состояния чаще встречаются у пожилых людей, но могут развиваться у молодых людей.

Деменция обычно прогрессирует и часто неизлечима, но лечение может замедлить скорость ухудшения симптомов и уменьшить их влияние.

Любой, кто считает, что у него или его близкого есть признаки деменции, следует поговорить с врачом.

Старость и слабоумие: определение, симптомы и многое другое

Человек может использовать термин «дряхлость» для описания снижения способности думать, концентрироваться или запоминать.

Старость и старость — устаревшие термины, и некоторые люди используют их для обозначения слабоумия.

Врачи используют современный термин «нейрокогнитивное расстройство», которое может быть незначительным или серьезным.Например, они могут диагностировать незначительное нейрокогнитивное расстройство, вызванное болезнью Альцгеймера — разновидностью деменции.

Ниже вы узнаете больше о том, что означают старость и слабоумие, а также о симптомах, причинах, лечении и профилактике деменции.

Слово относится к преклонному возрасту. Словарь Мерриам-Вебстера определяет это как «относящееся к старости, проявляющее или характерное для него [и] особенно: демонстрирующее потерю когнитивных способностей, таких как память, связанных со старостью».

Человек может также использовать термин «дряхлость» для описания интеллектуального упадка и ограниченной способности точно судить о ситуации или решать проблемы.

Медицинское сообщество больше не использует этот термин.

В прошлом врачи могли использовать термин «старость» для описания деменции, но это использование подразумевает, что серьезные признаки деменции характерны для пожилого возраста. На самом деле они не являются регулярной частью старения.

Деменция — это общий термин для группы заболеваний, каждое из которых одинаково влияет на мозг. К этим состояниям относятся:

Некоторые люди страдают смешанной деменцией, что означает, что симптомы вызывают более одного заболевания.

Большинство случаев деменции возникает у людей в возрасте 65 лет и старше. Однако у молодых людей это может развиться.

Важно подчеркнуть, что, хотя мы, как и многие люди, говорим о «слабоумие», врачи теперь используют термин «нейрокогнитивное расстройство». Например, они могут диагностировать:

• большое или незначительное нейрокогнитивное расстройство, вызванное болезнью Альцгеймера
• большое или легкое лобно-височное нейрокогнитивное расстройство
• большое или легкое нейрокогнитивное расстройство с тельцами Леви

Симптомы деменции имеют тенденцию проявляться медленно и постепенно становиться хуже.Все люди с деменцией испытывают симптомы по-разному, но они могут включать:

• проблемы с запоминанием
• трудности с вниманием
• трудности с общением с людьми
• проблемы, связанные с рассуждением, оценкой ситуаций или решением проблем
• проблемы со зрением

знаки которые могут указывать на слабоумие, включают:

• заблудиться в знакомом районе
• забыть вещи, которые произошли давным-давно
• забыть имя члена семьи или близкого друга
• нуждаются в помощи в выполнении задач, которые никогда раньше проблема
• Использование неправильного слова для обозначения известных объектов

Узнайте больше о ранних признаках деменции здесь.

Повреждение клеток головного мозга является основной причиной деменции. В мозгу миллиарды клеток, и их связь контролирует все, что мы делаем. Если они повреждены, они не могут общаться так, как им нужно.

Тем не менее, это повреждение может объяснять только некоторые аспекты деменции. Существует несколько теорий о том, что вызывает потерю когнитивных способностей у людей с нейрокогнитивными расстройствами, и причины могут варьироваться в зависимости от расстройства.

Различные части мозга отвечают за нашу память, суждения и движения, поэтому симптомы деменции зависят от того, в каких областях мозга повреждены клетки.

Болезнь Альцгеймера, например, поражает часть мозга, называемую гиппокампом, которая отвечает за обучение и память.

Большинство состояний, вызывающих деменцию, неизлечимы. Многие из них прогрессивны, что означает, что со временем им становится хуже.

Однако некоторые методы лечения могут замедлить прогрессирование заболевания, а другие — уменьшить симптомы.

Лучший план лечения зависит от первопричины деменции.

Людям с болезнью Альцгеймера от легкой до умеренной степени тяжести донепезил (Арисепт), ривастигмин (Альзест) или галантамин (Реминил) могут временно улучшить память и концентрацию внимания.Если болезнь более серьезная, врач может прописать мемантин (Наменда), чтобы увеличить концентрацию внимания человека и облегчить другие симптомы.

У людей с тельцами Леви иногда бывают галлюцинации или бред, которые могут привести к агрессии и возбуждению. Арисепт, Альзест или Реминил могут помочь.

Такие состояния здоровья, как высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, диабет и проблемы с сердцем, вызывают сосудистую деменцию. Для людей с этим типом врачи замедляют прогрессирование, устраняя основную проблему.

Хотя человек не может предотвратить наследственное слабоумие, большинство случаев деменции не являются наследственными.

Чтобы предотвратить деменцию, человек может:

• Во избежание травм головы всегда пристегиваться ремнем безопасности в машине и шлемом при езде на велосипеде.
• Поддерживайте здоровье сердца, соблюдая сбалансированную диету, не куря, избегая алкоголя и регулярно занимаясь физическими упражнениями.
• Сохраняйте ум активным и ведите активную общественную жизнь.

Человек может легко принять симптомы деменции за обычный период старения.Но поскольку деменция со временем ухудшается, важно как можно скорее обратиться к врачу.

Некоторые предупреждающие знаки, относящиеся к большинству типов деменции:

• потеря памяти, которая нарушает повседневную жизнь
• проблемы с планированием или решением проблем
• трудности с выполнением задач, которые не были проблемой до
• мест
• , испытывающих проблемы с пониманием визуальных образов или оценкой расстояний
• , испытывающих новые проблемы со словами при разговоре или письме
• неправильное расположение вещей и невозможность проследить шаги
• снижение или плохое суждение
• уход от людей, потому что его трудно удерживать или следите за разговором

Любой, кто распознает любой из этих признаков у себя или у любимого человека, должен поговорить с врачом.

Старость может быть старомодным термином для обозначения деменции, но их взаимозаменяемость подразумевает, что характеристики деменции типичны для пожилого возраста, что неверно.

Деменция — это общий термин для группы состояний, которые влияют на способность думать, концентрироваться или запоминать. Эти состояния чаще встречаются у пожилых людей, но могут развиваться у молодых людей.

Деменция обычно прогрессирует и часто неизлечима, но лечение может замедлить скорость ухудшения симптомов и уменьшить их влияние.

Любой, кто считает, что у него или его близкого есть признаки деменции, следует поговорить с врачом.

Что такое старческое или старческое слабоумие?

Что такое старческое слабоумие?

Старческое слабоумие, также известное как старческое слабоумие, — это умственное ухудшение (потеря интеллектуальных способностей), связанное с или характерными чертами старости. Выделяются два основных типа старческой деменции: вызванная генерализованной «атрофией» (деменция типа Альцгеймера) и вызванная сосудистыми проблемами (в основном, инсульты).При упоминании болезни Альцгеймера часто используют старческое слабоумие.

Что такое старость?

Старость, которую сейчас чаще называют деменцией, характеризуется снижением когнитивных способностей или умственным расстройством. Это может включать неспособность человека концентрироваться, вспоминать информацию и правильно оценивать ситуацию. Старость — это ухудшение состояния тела и ума, связанное с поздним старением. Показания к старости различаются по времени их появления.

Каковы симптомы старческого возраста?

Симптомы старости — это многие физические изменения, связанные со старостью:

• Наклонная осанка
• Кожа морщинистая
• Снижение мышечной силы
• Изменения хрусталика и мышц глаза
• Хрупкость костей и скованность суставов
• Затвердение артерий

Есть также психические изменения, связанные со старостью:

• Нарушение суждения
• Потеря памяти
• Иногда детское поведение

Считается, что настоящие психологические изменения связаны со старением корковых клеток мозга.В то время как физические изменения, связанные со старением, в той или иной степени происходят у всех людей, свидетельства психологической дегенерации не универсальны. В обычном использовании термин старость применяется только к умственному ухудшению.

Каковы причины старческого возраста?

Болезнь Альцгеймера — наиболее частая причина старости. Это заболевание начинается с трудностей в обучении или запоминании недавних событий.

Большая депрессия также может вызывать дряхлость. Следовательно, человек, у которого наблюдаются признаки болезни Альцгеймера, должен пройти обследование для подтверждения диагноза.

Заболевания головного мозга также могут привести к старости.