Резкое снижение температуры тела: Пониженная температура тела — причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения

Периоперационная гипотермия: современные принципы профилактики и лечения

Статья опубликована на с. 158-163

Введение

Гипотермия различной степени выраженности возникает более чем у половины пациентов во время хирургических операций. За рубежом применяется термин inadvertent hypothermia, означающий «неумышленная» или «непреднамеренная гипотермия». Непреднамеренная гипотермия приводит к развитию многих осложнений, возникающих как непосредственно во время гипотермии, так и в период восстановления нормальной терморегуляции [1, 2].

Под периоперационной гипотермией понимают снижение температуры ядра тела пациента ниже 36 °С в период предоперационного периода (1 час перед проведением анестезии) и в послеоперационном периоде (первые 24 часа после проведения анестезии) [3]. Периоперационная (непреднамеренная) гипотермия в отличие от терапевтической (лечебной, искусственной) гипотермии развивается спонтанно, как следствие хирургического вмешательства и анестезии в результате нарушения соответствия теплопродукции теплопотерям и подавления компенсаторного ответа.

Факторы, определяющие потерю тепла в периоперационном периоде

Потеря тепла прямо зависит от возраста, пола, площади поверхности тела, вида и длительности оперативного вмешательства, температуры в помещении и длительности искусственной вентиляции легких (ИВЛ). В физиологических условиях холодовой ответ срабатывает при температуре ≤ 36,5 °С, а тепловой ответ — при температуре ≥ 37,5 °С (порог вазодилатации, потоотделения и последующего изменения поведения). Температура комфорта организма, обеспечивающая его нормальное функционирование, находится в диапазоне 36,5–37,5 °С, называется межпороговым промежутком и характеризуется отсутствием ответа систем терморегуляции.

В норме снижение температуры тела активирует гипоталамические механизмы терморегуляции, обеспечивающие вначале вазоконстрикцию, снижающую потерю тепла организмом, а затем развитие холодовой дрожи (сократительный термогенез) — теплопродукцию.

Вазомотоpный ответ возникает при отклонении значения темпеpатуры ядра от установочной точки (порог вазоконстрикции 36,5 °С). В результате активации cимпатической нервной сиcтемы гипотермия приводит к сосудистому спазму, что сказывается на температуре тканей оболочки, но не за счет изменения их теплопроводности, а благодаря изменению кровотока. Следовательно, меняется интенсивность обмена теплом с окружающей средой. При увеличении общего периферического сосудистого сопротивления происходит смещение условной границы между ядром и оболочкой вглубь тела для минимизации потери тепла. Одновременно с изменением массы относительно теплых и холодных отсеков та же симпатическая нервная система активирует метаболическую продукцию тепла. Это происходит за счет cтимуляции окиcлительного метаболизма митохондpий. Потребление кислорода тканями возрастает пропорционально. Причем гипотермия создает крайне неблагоприятные условия для функционирования сердечно-сосудистой системы. Прямое кардиодепрессивное действие, высокая постнагрузка из-за вазоконстрикции и необходимость резкого увеличения доставки кислорода при росте его потребления в случае исходной патологии могут приводить к серьезным осложнениям.

При дальнейшем снижении температуры, достигающем уровня ниже 35,5 °С (порог холодовой дрожи), активируется сократительный термогенез, который обеспечивается рабoтой поперечно-полоcатой мускулатуры, вырабатывающей теплопродукцию с целью стабилизации температурного гомеостаза [1].

Общая анестезия. Внутривенные и ингаляционные анестетики подавляют терморегулирующую функцию гипоталамуса, смещая порог ответных терморегуляторных реакций на снижение температуры тела, то есть человек теряет свойства гомойотермного организма за счет нарушения механизмов терморегуляции, и температура тела начинает определяться температурой внешней среды. Под воздействием анестетиков межпороговый промежуток расширяется до диапазона 34,5–39,5 °С, и таким образом снижается чувствительность механизмов терморегуляции к изменению температуры [1].

В ходе общей анестезии снижение продукции тепла происходит из-за подавления и факультативной (то есть подверженной влиянию механизмов терморегуляции), и базальной теплопродукции (связанной с метаболизмом организма). При проведении общей анестезии, осoбенно при использовании миорелаксантов, факультативная теплопpодукция cтремится к нулю из-за выключения целенаправленных движений и тонуса скелетной мускулатуры.

Регионарная анестезия. Вазодилатация также наблюдается при симпатической блокаде, вызванной нейроаксиальной анестезией. Регионарная анестезия, несмотря на возможность сохранения сознания пациента, вызывает развитие периоперационной гипотермии, вмешиваясь в pегуляторные и эффектоpные звенья теpморегуляции. Это объясняется снижением тонической импульсации пеpиферических хoлодовых pецепторов в зоне анестезии, в результате чего гипоталамус воспринимает вoвлеченную в нейроаксиальный блoк область тела значитeльно более теплой, чем есть в действительности, что не только усиливает теплоотдачу в этой области, но и частично подавляет системный термоpегуляторный ответ, который развивается из-за снижения температуры тканей, не входящих в анестезированную зону. Происходит значительная потеря тепла из-за отсутствия гипотеpмической вазокoнстрикции в области симпатического блока [5].

С течением времени гипотермия усиливается, поскольку потеря тепла продолжается, а центр терморегуляции по-прежнему неверно оценивает температуру зоны нейроаксиального блока [6]. Значительный вклад в развитие гипотермии в условиях регионарной анестезии вносит нарушение сократительного компонента термогенеза за счет исключения больших групп мышц. Для увеличения теплопродукции в терморегуляторную дрожь могут быть включены только мышцы, расположенные выше уровня блока. Как правило, она малоэффективна из-за небольшой массы вовлеченной мускулатуры.

Необходимо подчеркнуть, что комбинация общей анестезии и нейроаксиальной анестезии может привести к развитию глубокой интраоперационной гипотермии (34,5 °С), так как синергизм действия обоих видов анестезиологического пособия снижает порог вазоконстрикции на 1 °С ниже, чем при проведении только одной общей анестезии. При этом виде анестезии защитная гипотермическая вазоконстрикция возникает при более низких значениях центральной температуры.

Препараты для общей анестезии угнетают центр терморегуляции, и происходит погашение периферической импульсации, что не отражает действительное распределение в организме тепла. В дальнейшем гипотермическая вазоконстрикция возникает только в участках, не входящих в зону регионарной анестезии, и последующая потеря тепла не может быть предотвращена эффективно. В отличие от случаев изолиpованной регионарной анестезии уменьшение выраженности гипотермии невозможно при сочетанной, поскольку мышцы выше уровня блока не могут участвовать в сократительном термогенезе из-за гипнотического компонента [2].

Выделяют следующие фазы развития периоперационной гипотермии.

Фаза 1 — снижение температуры ядра тела пациента на 05,–1 °С в первые 60 минут за счет перераспределения тепла.

Многие общие анестетики являются вазодилaтаторами, и их применение увеличивает потери тепла через кожу примерно на 5 %. Наркоз также снижает теплопродукцию примерно на 20–30 %. Также доказано, что это снижение температуры является результатом перераспределения тепла между ядром и периферией в условиях тотальной вазодилатации.

Гипотермия за счет перераспределения более выражена, когда перед операцией больной находится в прохладной среде и его кожа охлаждается. Градиент температуры между ядром и периферией может составлять от практически незначимого до 4 °С. Степень гипотермии за счет перераспределения будет пропорциональна длительности нахождения в прохладном помещении и степени вазоконстрикции. Согревание кожи перед операцией может предупреждать такую гипотермию.

Интересно, что гипотермия за счет перераспределения минимальна у тучных больных, так как у них всегда есть определенная степень вазодилатации для поддержания теплового баланса. Перераспределение также не играет существенной роли у маленьких детей. Их конечности относительно малы, и поэтому практически все тело является ядром.

Фаза 2 — теплопотеря за счет перераспределения тепла из ядра тела на периферию, приводящая к снижению температуры ядра тела до 35 °С на протяжении от 2 до 4 часов анестезии.

Потери тепла зависят от разницы температуры кожи и ближайших поверхностей (стены операционной). Радиация является основным путем теплопотерь в операционной (более 60 % всех потерь). Потоотделением и испарением с поверхности кожи во время анестезии можно пренебречь в качестве существенного механизма потерь тепла. И наоборот — обработка операционной раны холодными растворами с последующим быстрым их испарением является уже существенным фактором. Также испарение с поверхности брюшины или плевры при открытых полостях является огромным источником теплопотерь и усиливается применением холодных растворов для ирригации. Вышесказанное подтверждается тем, что пациенты после обширных оперативных вмешательств имеют большую степень гипотермии.

Потери через легкие и дыхательные пути составляют не более 10–15 % общих потерь, но могут увеличиваться при использовании больших потоков холодной и сухой дыхательной смеси. Потери за счет кондукции (теплообмен между поверхностями) и конвекции (охлаждение движущимся воздухом) во время операции не являются существенными. Толщина подкожного жирового слоя не имеет значения для степени охлаждения. Вазодилатация за счет анестезии достигает максимальных значений, и тепло легко перераспределяется от ядра к периферии независимо от массы тела.

Фаза 3 — срабатывание механизмов периферической вазоконстрикции, которая обусловливает стабилизацию температуры ядра тела при достижении температуры 33–35 °С (фаза плато), что характерно для периода 3–4 часа проведения анестезии [1–3].

Конечная стадия интраоперационной гипотермии, характеризующаяся сглаживанием кривой снижения температуры в результате вновь возникшей вазоконстрикции. За счет вазоконстрикции вновь возникает периферия, которая служит своеобразным изолятором, сохраняющим метаболическое тепло ядра. Это сводит к минимуму дальнейшие потери тепла, если не производится инфузия охлажденных растворов [7].

Физиологическими эффектами периоперационной гипотермии являются: развитие дрожи, гипертензии, тахикардии, тахипноэ, вазоконстрикции, холодового диуреза, нарушения сознания, гипергликемии, печеночной дисфункции, появления «гусиной кожи».

Выделяют следующие осложнения, связанные с периоперационной гипотермией.

1. Пролонгация длительности действия анестетиков и миорелаксантов, что удлиняет период депрессии дыхания (увеличение длительности проведения ИВЛ в послеоперационном периоде) и пробуждения после окончания оперативного вмешательства.

2. Увеличение объема интраоперационной кровопотери (за счет развития коагулопатии, нарушающей формирование сгустка, дисфункции тромбоцитов, снижения активации коагуляционного каскада системы гемостаза) и, как следствие, увеличение потребности в трансфузии компонентов аллогенной крови.

3. Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы, вплоть до фатальных последствий.

4. Удлинение периода восстановления после проведения анестезии.

5. Развитие холодовой дрожи в послеоперационном периоде, ассоциированной с развитием дискомфорта у пациентов, а также увеличение потребления кислорода.

6. Повышение риска развития раневой инфекции в послеоперационном периоде за счет прямого угнетения иммунной функции и снижения кровотока кожи, что приводит к уменьшению доставки кислорода тканям и снижению проникновения антибиотика, используемого с целью антибиотикопрофилактики.

7. Снижение заживления послеоперационных ран вследствие повышенного расхода альбуминов и подавления синтеза коллагена.

8. Повышение частоты развития тошноты и рвоты в послеоперационном периоде.

9. Удлинение сроков пребывания в стационаре и увеличение стоимости лечения [7, 8].

Так, при снижении температуры тела более чем на 2 °С ишемия миокарда в послеоперационном периоде возникает чаще, чем у нормотермических пациентов. Одной из причин является увеличение уровня катехоламинов почти в три раза и увеличение общего периферического сопротивления сосудов.

При снижении температуры тела, даже умеренном, нарушаются фармакокинетика и фармакодинамика лекарственных препаратов, в том числе анестетиков. Это происходит за счет снижения кровотока в печени, почках, а также нарушения работы ферментных систем. Замедленный выход из наркоза характеризуется не только увеличением времени госпитализации, но также продлением того периода, когда возможно возникновение обструкции дыхательных путей и гемодинамических нарушений.

Наиболее распространенным осложнением является развитие послеоперационной холодовой дрожи. У молодых мускулистых пациентов дрожь может быть настолько выраженной, что даже приводит к нарушению целостности ран и ушибам. Дрожь возникает примерно у 40 % послеоперационных больных. При этом за счет увеличения уровня метаболизма в 2–3 раза увеличивается продукция тепла. Потребление кислорода растет до 400 %. При недостаточной доставке (например, невозможность увеличения сердечного выброса, обструкция дыхательных путей и т.д.) возможно развитие метаболического ацидоза. При этом необходимо подчеркнуть, что дрожь является нормальной физиологической реакцией, поэтому для ее профилактики прежде всего необходимо предотвратить охлаждение пациентов в операционной. Наиболее эффективным методом профилактики является согревание поверхности кожи (поскольку именно отсюда идет в центральную нервную систему основной поток афферентных импульсов) конвекционным методом.

Гипотермия является важнейшим фактором, влияющим на интраоперационную кровопотерю, обусловливая развитие гипокоагуляции, поэтому даже незначительная гипотермия может существенно увеличить кровопотерю. При гипотермии отмечается угнетение как клеточного, так и плазменного звеньев системы гемостаза. Так, при температуре < 35 °С отмечается дисфункция адгезивных и агрегационных свойств тромбоцитов, а при температуре < 33 °С — уменьшение числа тромбоцитов за счет их секвестрации в печени и селезенке. Также возрастает протромбиновое время. Интраоперационное снижение температуры тела на 1,6 °С увеличивает объем кровопотери на 500 мл (30 %) и достоверно увеличивает потребность в трансфузии аллогенной крови [1]. В целом при гипотермии, ассоциированной с кровопотерей, отмечается переключение клеточного метаболизма с аэробного на гликолиз, конечной точкой которого являются накопление лактата и развитие метаболического ацидоза, активация провоспалительных каскадов и апоптоза (рис. 1).

Выделяют следующие группы пациентов, у которых имеет место высокий риск развития периоперационной гипотермии:

1. Операционно-наркозный риск по ASA II–V (чем выше класс, тем выше риск развития гипотермии).

2. Пациенты с температурой тела ниже 36 °С в предоперационном периоде (в основном при проведении ургентных оперативных вмешательств).

3. Пациенты, которым планируются большие или средние по объему оперативные вмешательства.

4. Пациенты с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией.

5. Пациенты, которым планируется комбинация регионарной и общей анестезии.

6. Пациенты в возрасте более 70 лет.

7. Пациенты с систолическим артериальным давлением выше 140 мм рт.ст.

8. Пациенты в предоперационном периоде с заболеваниями периферических сосудов, эндокринными заболеваниями, кахексией, ожогами, наличием открытых ран, беременные [2–4].

Интраоперационный мониторинг температуры. Температурный мониторинг согласно рекомендациям ASA должен проводиться у пациентов с высоким риском существенных сдвигов температурного гомеостаза во время оперативного вмешательства и анестезии. При этом нужно подчеркнуть, что температурный мониторинг необходимо использовать у пациентов при проведении оперативных вмешательств длительностью более 30 минут. Следует использовать датчики для измерения аксиллярной (на поверхности кожи), эзофагеальной или тимпанитной температуры.

Методы профилактики и лечения периоперационной гипотермии

Преимущественно тепло теряется через кожу, однако при длительных полостных оперативных вмешательствах имеет место значительная потеря тепла испарением. Активное согревание кожи может в значительной степени предотвратить теплопотери с кожных покровов, а также уменьшить степень переноса тепла от центральных тканей в сторону периферии. Использование покрывал с активным воздухообменом (конвекционные системы) является наиболее эффективным методом профилактики теплопотери с кожных покровов [8, 9].

В клинике анестезиологии и интенсивной терапии нами разработан и внедрен локальный клинический протокол по профилактике и лечению периоперационной гипотермии. Нами используется конвекционная система обогрева WarmAir 135 (CSZ) с одеялом для интраоперационного согревания в условиях операционной (FilteredFlo-248), которое располагается под пациентом на операционном столе, и одеялом для послеоперационного согревания в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) (FilteredFlo-243), которым пациент накрывается сверху (рис. 2).

Выделены особенности контроля температурного гомеостаза на двух этапах периоперационного периода.

1. Предоперационный период

1.1. Важным является начало согревания пациента в предоперационном периоде, позволяющее снизить различие между температурой ядра тела и периферической температурой, упреждая таким образом внутреннее перераспределение тепла.

1.2. Пациентам, которым планируется проведение оперативного вмешательства под общим обезболиванием, необходимо обеспечить согревание на протяжении 20 минут или, как минимум, в течение 10 минут до начала операции [11].

1.3. Вышеизложенное положение особенно критично при проведении ургентных операций, поэтому в случае, если это допустимо (в отсутствие необходимости экстренного оперативного вмешательства по поводу активного кровотечения), необходимо начать согревание до момента индукции в наркоз всем пациентам, имеющим температуру тела ниже 36 °С, с последующим продолжением согревания в условиях операционной.

2. Интраоперационный период

2.1. Если пациент попадает в группу высокого риска развития периоперационной гипотермии, необходимо подключить температурный датчик на кардиомониторе или измерить температуру другим доступным методом.

2.2. Пациентам, имеющим температуру тела ниже 36 °С, в случае, если позволяет клиническая ситуация, необходимо начать согревание до момента индукции в анестезию.

2.3. Если планируется инфузия кристаллоидных и коллоидных растворов, а также трансфузия компонентов аллогенной крови в объеме более 1000 мл, необходимо обеспечить подогрев растворов (при помощи специальных обогревателей и/или термостата для хранения кристаллоидных растворов) до температуры 37 °С.

2.4. Активное согревание должно быть прекращено при достижении температуры тела ≥ 36,5 °С.

3. Послеоперационный период

3.1. При поступлении пациента из операционной в ОРИТ необходимо незамедлительно измерить температуру его тела.

3.2. Пациенты, которые на момент поступления в ОРИТ из операционной имеют температуру тела ≥ 36 °С, должны согреваться пассивно.

3.3. Активное согревание должно быть прекращено при достижении температуры тела ≥ 36,5 °С.

На рис. 3 представлен один из показательных примеров — клинический случай пациента с политравмой с массивной кровопотерей после проведения оперативного вмешательства. Как видно из диаграммы, пациент поступил в ОРИТ с температурой 31,1 °С, что фактически соответствует тяжелому общему переохлаждению, на фоне потери факторов свертывания с кровопотерей, ведущей к углублению развития тяжелой травматической коагулопатии, являющимися звеньями порочного круга триады смерти при политравме. Использование конвекционной системы WarmAir (CSZ) в послеоперационном периоде позволило эффективно скорригировать температурный гомеостаз, что внесло существенный вклад в выздоровление данного пациента.

Таким образом, недооценка влияния периоперационной гипотермии на течение и исход послеоперационного периода при проведении как плановых, так и ургентных оперативных вмешательств приводит к повышению уровня осложнений, удорожанию и длительности лечения пациентов. Использование методов контроля потерь тепла, а также конвекционных систем обогрева в периоперационном периоде обеспечивает повышение безопасности анестезиологического пособия и эффективность интенсивной терапии.

Патофизиология терморегуляции — Патофизиология терморегуляции. Понятие о пойкилотермных и

Понятие о пойкилотермных и гомойотермных организмах. Механизмы поддержания постоянства температуры тела у гомойотермных животных.

Способность к поддержанию температуры тела на относительно постоянном уровне ( изотермия ) — это жизненно важная особенность, приобретенная человеком и высшими животными в процессе их эволюционного развития и позволяющая осуществлять полноценную адаптацию организма к меняющимся условиям внешней среды (в первую очередь — к метеорологическим и климатогеографическим факторам). Это свойство возникло у животных организмов по эволюционным меркам относительно недавно — в Мезозойскую эру (185–190 млн. лет тому назад). Именно тогда на земном шаре появились первые примитивные млекопитающие и первоптицы, обладающие зачатками изотермических механизмов, — гомойотермные (теплокровные) животные. В ту эпоху большинство животного мира Земли гомойотермностью не обладало, что в конечном итоге явилось одной из главных причин потери рептилиями господства в животном мире. Пойкилотермность (холоднокровность) , неспособность поддерживать температуру тела на постоянном уровне вне зависимости от колебаний внешней температуры, делало их в высшей степени зависимыми от климатических факторов. В результате периодически наступавшие похолодания привели к исчезновению огромного числа пойкилотермных видов животных, в том числе, возможно, и «царей Юрского периода» — гигантских динозавров. Некоторые виды пойкилотермных животных, занявшие в процессе эволюции узкие экологические ниши, сохранились и до наших дней (рыбы, амфибии, рептилии).

Однако следует заметить, что понятие гомойотермности не является абсолютным, т.е. в полной степени присущим только птицам и млекопитающим. Зачатки механизмов терморегуляции есть даже у насекомых. Так, например, жесткокрылые (различные виды жуков) перед началом полета трепещут надкрыльями, поднимая, таким образом, температуру своего тела на несколько градусов, что необходимо для осуществления ими полета. С другой стороны, изотермия в полном объеме присуща только взрослым гомойотермным организмам. Новорожденные особи всех видов млекопитающих (это относится и к человеку) имеют весьма несовершенную систему терморегуляции и гораздо более, чем взрослые, подвержены переохлаждению и перегреванию. В старческом возрасте механизмы терморегуляции вновь становятся менее совершенными, а температурный фактор в отношении старых особей имеет гораздо большее патогенное влияние, чем для находящихся в расцвете физических сил. Взрослые млекопитающие некоторых видов обладают способностью периодически (например, во время зимней спячки) утрачивать гомойотермность. В этот период у них резко снижается уровень обменных процессов, и они в определенной степени становятся пойкилотермными.

Понятие о гипертермии. Стадии гипертермии. Тепловой удар, отличие его от солнечного удара.

Гипертермией называется перегревание организма, наступающее, как правило, в результате повышения температуры окружающей среды и нарушения терморегуляции у гомойотермных

организмов. Основным механизмом перегревания в данном случае является значительное снижение теплоотдачи, поскольку чем выше температура внешней среды, тем меньше тепла отдается организмом, так как вектор выделения тепла направлен от тела (или пространства) с более высокой собственной температурой к телу или пространству с менее высокой. Известно, что при распаде АТФ около 40% энергии рассеивается в виде тепла. Перегревание наступает быстрее в том случае, если в условиях повышенной температуры среды приходится производить усиленную мышечную работу (увеличение выработки энергии на фоне сниженной теплоотдачи), а также при определенных метеорологических условиях. Так, перегревание развивается интенсивнее при высокой температуре окружающей организм среды, если к тому же имеет место повышенная влажность и отсутствие движения воздуха (ветра), так как это ведет к резкому падению теплоотдачи за счет снижения интенсивности выделения пота и его испарения. Способствует перегреванию и плотная одежда, особенно при физической работе в условиях высокой внешней температуры. В процессе развития гипертермии различают три стадии. 1. Стадия компенсации, характеризующаяся усилением теплоотдачи (увеличение потоотделения, учащение дыхания, расширение кожных сосудов, тахикардия) и уменьшением теплопродукции (снижение уровня обменных процессов и интенсивности мышечной работы).

2. Стадия декомпенсации, наступающая на фоне «полома» механизмов терморегуляции, вследствие чего организм в значительной степени становится пойкилотермным, то есть его температура начинает зависеть от температуры окружающей среды. В этот период происходит извращение терморегуляции: тахикардия сменяется брадикардией, урежается дыхание, может наступить спазм кожных сосудов, возникнуть мышечная дрожь и т.д. Почти на 100% увеличивается потребление организмом кислорода, наблюдается интенсивный распад белков, усиливается выведение азота с мочой.

3. Стадия комы, сопровождающаяся потерей сознания, появлением патологического (периодического) дыхания, резким замедлением сердечной деятельности и потерей рефлексов.

В том случае, если в результате перегревания температура тела становится 40°С, развивается патологическое состояние, носящее название теплового удара.

В этой ситуации снижается потоотделение, развивается мышечная слабость, ухудшается работа сердца. Больной теряет сознание, может бредить, галлюцинировать. Дополнительную нагрузку на сердечно-сосудистую систему оказывает увеличение вязкости крови и ее сгущение. Дыхание прогрессивно урежается и переходит в периодическое. Смерть обычно наступает от паралича дыхательного центра.

Проявлением перегревания является также и солнечный удар, механизмы развития которого описаны в статье артериальная гиперемия.

Механизмы возникновения злокачественной гипертермии.

Чрезвычайно тяжелым видом перегревания является злокачественная гипертермия — состояние, развивающееся при операциях под общим наркозом с введением миорелаксантов, деполяризующего типа действия. В основе этого патологического процесса лежит генетически обусловленный дефект синаптических мембран, приводящий к резкому повышению их проницаемости. Деполяризующие миорелаксанты (например, листенон) обладают в своем действии при попадании в синаптическую щель двуфазным эффектом: вначале они вызывают кратковременную контрактуру (тетаническое сокращение) мышц, сменяющуюся их расслаблением вследствие нарушения передачи импульса с нерва на мышцу. При наличии указанного выше дефекта синаптических мембран миорелаксант поступает в синаптическое пространство в очень большом количестве и вызванная им в первую фазу

Искусственная (лечебная) гипотермия. Методы создания состояния искусственной гипотермии.

Искусственная гипотермия может быть физической и химической. Чаще всего эти два вида гипотермии применяются в комбинации.

Физическая гипотермия достигается путем охлаждения тела пациента извне: обкладыванием его емкостями со льдом. При применении аппарата искусственного кровобращения циркулирующую в нем кровь охлаждают до 25 — 28°С.

Химическую гипотермию вызывают введением пациенту различных химических веществ и лекарственных препаратов, воздействующих на терморегуляторные механизмы и позволяющих сместить тепловой баланс организма в сторону теплопотерь.

Можно выделить четыре группы таких медикаментозных воздействий.

1. Адренолитические препараты. Кожные сосуды под влиянием адренэргических влияний суживаются, поэтому прерывание симпатических воздействий на сосудистый тонус приводит к расширению периферических сосудов и усилению потери тепла организмом.

2. Миорелаксанты. Эти вещества нарушают передачу нервного импульса на мышцу на уровне нервно-мышечного синапса и приводят к обездвиживанию, вследствие чего снижается выработка тепла в мышцах и теплоотдача начинает преобладать над теплопродукцией. (Естественно, если нет условий для развития при применении миорелаксантов злокачественной гипертермии).

3. Антагонисты тиреоидных гормонов. Гормоны щитовидной железы обладают действием, разобщающим дыхание и фосфорилирование, и таким образом снижают образование АТФ. Однако это разобщение приводит к стимуляции процессов свободного окисления, то есть к усилению выработки тепла. Блокада данного механизма медикаментозными средствами также приводит к преобладанию теплоотдачи над теплопродукцией.

4. Медикаментозные средства, воздействующие на центры терморегуляции. К этой группе препаратов относятся прежде всего средства общего наркоза, а кроме того, нейротропные препараты, воздействующие на гипоталамические центры. Оптимальный подбор препаратов, угнетающих центральную регуляцию выработки тепла и стимулирующих центры, усиливающие теплоотдачу, может дать выраженный эффект потери тепла организмом.

Потерю тепла организмом Лабори назвал термолизом, а комплекс препаратов, приводящих к достижению гипотермического эффекта, — литическим коктейлем.

Совместно применяя физические и химические методы гипотермии, можно понизить температуру тела до 16-18°С, значительно уменьшить потребность головного мозга в кислороде и резко повысить его устойчивость к гипоксии.

В хирургической и реаниматологической практике успешно применяется также локальная гипотермия головы с помощью специального надеваемого на голову шлема, пронизанного трубочками, по которым циркулирует охлаждающая жидкость. Это позволяет снизить температуру головного мозга и тем самым повысить устойчивость нервных клеток к гипоксии и в то же время оставляет тело больного свободным от охлаждающих систем, что облегчает проведение хирургических и реанимационных манипуляций. Также применяеться метод охлаждения крови, пропускаемой через специальный аппарат, что ведет к быстрому достижению состояния глубокой гипотермии внутренних органов и позволяет, например, при операциях на сердце не прибегать к аппарату искусственного кровообращения. Очень важной и пока еще до конца не решенной проблемой является вывод организма из состояния искусственной гипотермии. Если это состояние достаточно глубоко и продолжается относительно длительное время, в организме происходят существенные изменения практически всех видов обмена

веществ. Их нормализация в процессе выведения организма из гипотермии представляет собой важный аспект применения этого метода в медицине.

Лихорадка. Определение. Понятие об экзогенных и эндогенных пирогенах.

Лихорадка — это выработавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособительная реакция, развивающаяся в результате воздействия на организм пирогенных агентов и заключающаяся в установлении его теплового баланса на новом, более высоком уровне.

Термин febris (лихорадка, горячка) известен в медицине еще с античных времен. Так как подавляющее большинство инфекционных болезней (в античный период и в средние века это была ведущая патология человечества) сопровождалось яркой картиной лихорадочного состояния (ознобом, жаром, спутанностью сознания), лихорадка уже издавна рассматривалась как своеобразная типовая реакция, но долгое время скорее была понятием нозологическим, то есть имела «статус» самостоятельной болезни («лихорадочная болезнь», «болотная лихорадка», «лесная лихорадка» и др.). Традиционно эта тенденция продолжилась и до наших дней: в качестве самостоятельных нозологических форм выделены, например. «желтая лихорадка», «лихорадка-Q», «лихорадка скалистых гор» и др.

Однако постепенно в медицинском мире стало утверждаться понятие о лихорадке как о типичном для многих заболеваний различной этиологии (как инфекционной, так и неинфекционной) симптомокомплексе. При этом главным, ведущим признаком лихорадки было и остается перегревание организма больного, накопление в нем тепла. С развитием представлений о физиологических механизмах терморегуляции у гомойотермных организмов появились и первые теории патогенеза лихорадочных состояний. Так, еще в шестидесятых годах XIX столетия возникло представление о том, что лихорадка является результатом значительного повышения теплопродукции в организме человека при отсутствии сбалансированного с этим процессом уровня теплоотдачи. При этом было выявлено, что повышение температуры тела лихорадящего больного не имеет существенной зависимости от температуры окружающей среды. Так было установлено радикальное отличие лихорадки от гипертермии. В это же время было высказано предположение о том, что «жаротворные» (пирогенные) вещества вызывают лихорадку вследствие их воздействия на терморегуляторные центры, расположенные в головном мозге. Многочисленные исследования этого распространенного и характерного для самых разных заболеваний симптома дали возможность в настоящее время создать достаточно четкую теорию возникновения и развития лихорадки.

Повышение температуры тела и переход системы терморегуляции на новый, более высокий уровень функционирования возникает в результате воздействия на организм биологически активных веществ

• пирогенов.

Пирогены подразделяются на экзо- и эндогенные. Экзогенные пирогены попадают в организм извне, а эндогенные образуются в самом организме либо при распаде погибающих тканей, либо являются результатом взаимодействия экзогенных факторов с теми или иными клетками организма.

Микробиологические и биохимические исследования позволили идентифицировать ряд как экзо-, так и эндогенных пирогенов. Так, из клеточных мембран некоторых микробов путем высокой очистки были выделены пирогены, которые по своему химическому составу оказались полисахаридами или липополисахаридами (пирогенал, пиромен, пирексаль и др.). Было также выяснено, что и некоторые вещества белковой природы, находящиеся в микробной клетке, также обладают пирогенным эффектом. Очищенные экзогенные (микробные) пирогены (поли- и липополисахариды) термостабильны, не обладают токсичностью, не имеют антигенных свойств.

Эндогенные пирогены образуются в организме в процессе фагоцитоза микробных клеток, а также тканей, поврежденных нейтрофильными лейкоцитами и другими фагоцитирующими клетками.

Падение температуры может быть постепенным (лизис) и быстрым (кризис). Критическое падение температуры, связанное прежде всего с резким расширением кожных сосудов, нередко сопровождается коллапсом, то есть состоянием сосудистой недостаточности с быстрым и значительным падением артериального давления, что может даже привести к смерти.

В развитии лихорадочной реакции определенную роль играет и рефлекторный компонент. В эксперименте на животных удавалось вызвать развитие лихорадки в ответ на предъявление условного раздражителя, если он предварительно неоднократно сочетался с введением дозы пирогена. Резкое замедление лихорадочной реакции наблюдали в том случае, когда пироген вводился подкожно в предварительно новокаинизированный участок. Эти факты говорят о том, что роль ЦНС и, в частности, коры больших полушарий в развитии лихорадочной реакции достаточно велика. Дополнительным подтверждением этому служат опыты с введением экспериментальным животным нейротропных средств. Так, психостимуляторы (кофеин, фенамин) усиливают лихорадочную реакцию, а глубокий наркоз тормозит ее развитие.

Большой опыт, накопленный многими поколениями врачей, наблюдавшими и изучавшими лихорадочные состояния, позволил выделить несколько типов температурных кривых, характеризующих развитие лихорадки.

Во-первых, классификация лихорадочных состояний проводится по величине подъема температуры. С этой точки зрения различают следующие типы лихорадок:

1. Субфебрильная лихорадка, при которой температура колеблется в пределах 37 — 38°С.

2. Фебрильная лихорадка с подъемом температуры от 38 до 39°С.

3. Пиретическая лихорадка, характеризующаяся колебаниями температуры в границах 39 — 41°С.

4. Гиперпиретическая лихорадка — свыше 41°С. Во-вторых, проводится классификация типов температурных кривых в зависимости от их динамики.*****

5. Febris continua (постоянная) — температура длительно держится на одном уровне, причем разница между утренней и вечерней температурой не превышает 1°С. Такой тип лихорадочной кривой наблюдается при крупозной пневмонии, гриппе.

6. Febris remittens (послабляющая) — колебания между утренней и вечерней температурой достигают 1 — 3°С. Такой тип кривой может быть, например, при тяжелой ангине.

7. Febris hectica (гектическая, истощающая) — колебания уровней утренней и вечерней температуры достигают 3 — 5°С. Такая лихорадка наблюдается, например, при сепсисе.

8. Febris intermittens (перемежающаяся) -наблюдаются периодические, относительно кратковременные, но очень высокие подъемы температуры, которые чередуются с более длительными периодами их нормализации, как, например, при малярии.

9. Febris undulans (волнообразная) — характеризуется волнообразной динамикой температурной кривой на протяжении нескольких дней (как правило — континуального типа). Такой вид кривой наблюдается, например, при возвратном тифе.

10. Febris inversa (извращенная) — с утренней температурой выше, чем вечерняя. При лихорадке происходит значительное нарушение функций организма и деятельности его органов и систем.

Сердечно-сосудистая система. Наблюдается тахикардия: учащение пульса приблизительно на 10 ударов в минуту при повышении температуры на 1°С. Это явление связано с тем, что пирогены раздражают синоаурикулярный узел. Тахикардия и вызванное ею увеличение минутного объема сердца способствует интенсификации процесса теплоотдачи.

Система дыхания. На второй и третьей стадии лихорадочного процесса возникает глубокое и частое дыхание, способствующее усилению теплоотдачи. Выделительная система. В самом начале первой стадии лихорадки вследствие общего сосудистого спазма возникает ослабление мочеообразования, сменяющееся далее увеличением диуреза вследствие наступающего расширения сосудов и усиления почечного кровотока. Во вторую стадию лихорадочной реакции, несмотря на расширение периферических сосудов, вследствие усиления секреции альдостерона надпочечниками происходит задержка натрия, а следовательно, и воды в тканях. Мочеотделение уменьшено. В третью стадию лихорадки, в связи с резким расширением периферических сосудов и нормализацией выработки альдостерона, диурез резко возрастает.

Эндокринная система. Деятельность желез внутренней секреции меняется при лихорадке в различной степени, не играя ведущей роли в ее развитии. Состояние эндокринной системы в большей мере определяет общую сопротивляемость организма перед началом патологического процесса, тем самым косвенно влияя на остроту лихорадочной реакции. Патология отдельных эндокринных желез способна усиливать или тормозить лихорадку. Так, например, у больных тиреотоксикозом лихорадка развивается более остро и в более короткие сроки, чем у людей, не страдающих этой патологией. При гипофункции щитовидной железы (микседема) интенсивность лихорадки, наоборот, значительно снижается. Для системы пищеварения характерно выраженное угнетение деятельности пищеварительных желез, что приводит к снижению аппетита. Интенсификация метаболических процессов в печени нарастает по мере развития лихорадки и снижается к концу третьей стадии. Функциональное состояние нервной системы отличается в начале лихорадочной реакции возбуждением, которое при значительном повышении температуры сменяется торможением и угнетением. Со стороны обмена веществ в целом отмечается преобладание катаболических процессов над анаболическими. Особенно это относится к белковому обмену, и именно потому большинство лихорадочных состояний сопровождается отрицательным азотистым балансом. Как явствует из приведенного в начале данного раздела определения, лихорадка является защитно- приспособительной реакцией организма, выработавшейся в процессе эволюции. Повышение температуры тела при лихорадке благоприятно сказывается на синтезе антител, фагоцитозе, а также может привести к гибели инфекта, так как микроорганизмы могут нормально развиваться лишь в довольно жестких температурных границах. Именно на этой особенности лихорадки основан метод пиротерапии некоторых инфекционных заболеваний, в частности, последних стадий сифилиса (прогрессивный паралич, tabes dorsalis). Этот метод впервые успешно был применен австрийским психиатром Юлиусом Вагнер-Яурегом, который в 1916 г. вылечил больных от прогрессивного паралича, привив им малярию и вызвав у них сильную лихорадочную реакцию. В настоящее время прогрессивный паралич малярией, конечно, не лечат, применяя для этой цели пирогенные вещества. Вместе с тем лихорадка может иметь и отрицательное значение для организма вследствие вызываемых ею нарушений обмена веществ, в первую очередь — в результате усиленного распада белков. При гиперпиретических температурах угнегается иммунитет, возникает глубокое торможение деятельности ЦНС. Сверхвысокая лихорадка может привести к гибели организма.

Каковы причины внезапного падения температуры тела?

Как и любой другой медицинский симптом, внезапное падение температуры тела может иметь множество причин, некоторые из которых вполне нормальны. Например, у людей обычно наблюдается резкое падение температуры тела перед сном, а у женщин температура тела снижается каждый месяц перед началом менструации 1. И всем знакомо внезапное падение температуры после болезни, когда говорят о лихорадке. «ломать.» Другие внезапные перепады температуры, однако, не так безобидны: эти сильные перепады температуры, известные как гипотермия, требуют немедленной медицинской помощи. падение температуры 3.

Причина гипотермии: потеря тепла

Если вы подвергаетесь воздействию холода, ваше в остальном здоровое тело может терять тепло быстрее, чем оно может его производить. Скорее всего, это произойдет, если вы долгое время находитесь на улице в условиях сильного холода, особенно если вы одеты недостаточно для холода, но это также может произойти, если что-то еще заставляет ваше тело терять тепло быстрее, чем обычно. . Например, если ваше тело мокрое, оно будет терять тепло быстрее, чем когда вы сухое. Ветреные условия также ускорят потерю тепла.

• Если вы подвергаетесь воздействию холода, ваше в остальном здоровое тело может терять тепло быстрее, чем оно может его производить.
  
• Скорее всего, это произойдет, если вы долгое время находитесь на улице в условиях сильного холода, особенно если вы не одеты должным образом для холода, но это также может произойти, если что-то еще заставляет ваше тело терять тепло быстрее. чем обычно.

Причина гипотермии: медицинские условия

Жар и головные боли

Узнать больше

В других случаях причина гипотермии кроется в самом организме. 3. Часть мозга, известная как гипоталамус, отвечает за регулирование температуры тела. Для этого он получает сигналы от вашей нервной системы, указывающие на то, что вашему телу слишком жарко или слишком холодно, и, в свою очередь, посылает сигналы остальным частям вашего тела, чтобы они приняли меры. Например, если вам холодно, гипоталамус заставляет ваше тело дрожать или сжимать кровеносные сосуды, чтобы предотвратить потерю тепла. Некоторые медицинские состояния, такие как травмы спинного мозга или диабет, могут нарушать способность организма эффективно получать или отправлять эти сигналы. Без соответствующих сигналов гипотермия может привести к 3.

Причина гипотермии: наркотики и лекарства

Некоторые лекарства, отпускаемые по рецепту или без рецепта, могут нарушать способность организма регулировать собственную температуру. Например, употребление алкоголя приводит к расширению кровеносных сосудов, что может помешать вашей нервной системе согреться, сужая эти кровеносные сосуды. Хуже того, когда вы пьете алкоголь, и ваши кровеносные сосуды расширяются, вы можете почувствовать тепло, даже если ваше тело теряет больше тепла, чем может вырабатывать. Это может ввести вас в заблуждение, думая, что все в порядке, когда это не так.

• Некоторые лекарства, отпускаемые по рецепту или без рецепта, могут влиять на способность организма регулировать собственную температуру.
  
• Например, употребление алкоголя приводит к расширению кровеносных сосудов, что может помешать вашей нервной системе согреться, сужая эти кровеносные сосуды.

Что делать

Как понизить внутреннюю температуру

Узнать больше

Если вы подозреваете переохлаждение у себя или у близкого человека, как можно скорее обратитесь к врачу, так как лечение зависит от причины 3. Если причиной является простуда, вы можете принять определенные меры, пока ждете помощи . Центры по контролю и профилактике заболеваний рекомендуют немедленно доставить человека в теплое укрытие, снять всю мокрую одежду и согреть его любым доступным способом, например, сухими одеялами или даже контактом кожа к коже с теплым теплом. человек 5. Центры по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) советуют согревать центральные области человека — грудь, живот и голову — перед конечностями.

Гипотермия: Внезапное падение температуры тела

Гипотермия — это внезапное и опасное падение температуры тела, которое происходит из-за длительного воздействия низких температур или окружающей среды. Средняя температура тела человека составляет 98,6 градусов, но у людей, страдающих переохлаждением, температура может опускаться ниже 95 градусов, а в тяжелых случаях регистрируется температура до 86 градусов.

Всегда существует баланс между теплопродукцией тела и теплоотдачей, но когда баланс смещается в сторону теплоотдачи, возникает гипотермия.

Во многих случаях это происходит из-за того, что люди застигнуты врасплох либо резкими перепадами температуры, либо потому, что они не подготовились с достаточно теплой и сухой одеждой, чтобы защитить себя от холода. Вот почему профессиональные альпинисты носят специальное гипотермическое снаряжение для холодных и ветреных горных условий.

При воздействии низких температур до 90 % тепла тела теряется через кожу, что происходит в основном из-за радиации и быстро увеличивается при воздействии ветра или влаги. Остальные улетучиваются через ваши легкие.

В таких случаях гипоталамус (который контролирует температуру тела в мозгу) усиленно работает, чтобы повысить температуру тела с помощью различных действий. Например, озноб — это естественная защитная реакция организма на повышение температуры. Есть еще один способ, называемый вазоконстрикцией, когда кровеносные сосуды временно сужаются, таким образом сохраняя тепло в теле. В нормальных условиях печень и сердце производят максимальное количество тепла для организма. Но с понижением температуры тела они производят все меньше и меньше тепла, вызывая «отключение» для защиты того небольшого количества тепла, которое осталось для использования мозгом. Следовательно, низкие температуры могут замедлить дыхание, частоту сердечных сокращений и работу мозга.

Другие симптомы включают:

• Потеря сознания
• Поверхностное дыхание
• Путаница или потеря памяти
• Неспособность принимать правильные разумные решения
• Онемение рук и/или ног
• Сонливость
• Исчерпание
• Дрожь
• Красноватая кожа (у младенцев)

Не всегда сильный холод приводит к гипотермии.