Причина смерти при инфаркте миокарда: Внезапная сердечная смерть и её профилактика

Возможности и проблемы анализа смертности от инфаркта миокарда на основании данных медицинских свидетельств о смерти (на примере Тульской области) | Драпкина

1. МКБ-10. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем: 10-й пересмотр. — М. — Женева: Медицина; ВОЗ, 1995-1998. ISBN 978-5-225-03280-7

2. Верткин А.Л. Коморбидность: история, современное представление, профилактика и лечение. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2015;14(2):74-9. DOI: 10.15829/1728-8800-2015-2-74-79

3. Чукаева И.И., Самородская И.В., Ларина В.Н. Сочетанная патология: дискуссионные вопросы терминологии, учета и влияния на выбор тактики ведения пациента. Терапевтический архив. 2018;90(8):125-30. DOI: 10.26442/terarkh3018908125-130

4.

Сабгайда Т.П., Землянова Е.В., Секриеру Е.М., Иванова А.Е., Семенова В.Г., Запорожченко В.Г. Информационный потенциал статистики множественных причин смерти (аналитический обзор). Социальные аспекты здоровья населения. 2015;4(44):1

5. Семенова В.Г., Сабгайда Т.П., Никитина С.Ю., Боровков В.Н., Гаврилова Н.С. Множественные причины в случае травм и отравлений. Социальные аспекты здоровья населения. 2017;1(53):7

6. Вайсман Д.Ш. Руководство по использованию Международной классификации болезней в практике врача: в 2-х томах. Том 1-й. — М.: РИО ЦНИИОИЗ, 2013. — 168 с. ISBN 5-94116-005-2

7. Вайсман Д.Ш. Методика анализа смертности по множественным причинам. Инновации и инвестиции. 2014;6:26-8

8. Рекомендации ЕОК по ведению пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST 2017. Российский кардиологический журнал. 2018;23(5):103-58. DOI: 10.15829/1560-4071-2018-5-103-158

9. Корнева Ю.С. Анализ смертельных осложнений инфаркта миокарда. Аспирантский вестник Поволжья. 2010;3-4:211-4

10. Хромушин В.А., Китанина К.Ю., Даильнев В.И. Кодирование множественных причин смерти: учебное пособие. — Тула: Изд-во ТулГУ, 2012. – 60 с. ISBN 978-5-7679-2325-0

Причины смерти больных с острым инфарктом миокарда в непрофильных стационарах Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

В помощь практическому врачу

© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2015 УДК 616.127-005.8-036.11-036.88-02

ПРИЧИНЫ СМЕРТИ БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА В НЕПРОФИЛЬНЫХ СТАЦИОНАРАХ

Гарганеева А. А., Округин С.А., Борель К.Н., Тукиш О.В. ФГБНУ «Научно-исследовательский институт кардиологии», Томск

Для корреспонденции: Гарганеева Алла Анатольевна — д-р мед. наук, проф., рук. отд-ния; e-mail: [email protected]

Цель исследования. Анализ случаев гибели больных от острого инфаркта миокарда (ОИМ), находившихся на лечении в непрофильных стационарах.

Материал и методы. В основу исследования положены данные программы ВОЗ «Регистр острого инфаркта миокарда». Проанализировано 156 случаев смерти больных от ОИМ в непрофильных стационарах Томска за 2013 г. Верификация диагноза проводилась на основании патолого-анатомического исследования. В анализируемой группе было 42,3% мужчин и 57,7% женщин; 91,7% умерших составили лица старше 60 лет, в том числе 30,4% — старше 80 лет. Результаты. Все больные были доставлены в стационары в порядке скорой медицинской помощи с подозрением на различную патологию, включая нестабильную стенокардию.

Анализируемый контингент характеризовался преимущественно атипичным началом и течением ОИМ, тяжелым анамнестическим фоном, быстрым наступлением летального исхода. При первичном врачебном осмотре пациентов наличие ОИМ было заподозрено только в 58,3% случаев. У 51,7% больных на электрокардиограмме имели место признаки, позволявшие заподозрить наличие заболевания. В 72,4% случаев получены положительные результаты исследования активности ферментов сыворотки крови (креатинфосфокиназа, МВ-фракция креатинфосфокиназы, тропонин).

Заключение. Проанализированные эпизоды гибели больных представляют собой крайне тяжелые в диагностическом, клиническом, лечебном и прогностическом плане случаи. Для уменьшения числа летальных исходов необходима госпитализация лиц с нестабильной стенокардией только в специализированное отделение. Для своевременной диагностики при подозрении на ОИМ требуются регулярная регистрация электрокардиограммы и контроль активности биохимических маркеров некроза миокарда.

Кл ючевые слова: острый инфаркт миокарда; госпитальная летальность.

Для цитирования: Клин. мед. 2015: 93 (6): 73—76. CAUSES OF DEATH IN PATIENTS WITH ACUTE MYOCARDIAL INFECTION IN NON-SPECIALIZED SETTINGS GarganeevaA.A., Okrugin S.A., BorelK.N., Tukish O.V.

Research Institute of Cardiology, Tomsk, Russia

Correspondence to: Alla A. Garganeeva — MD, PhD, DSc, prof.; e-mail: [email protected]

The aim of the study was to analyse the causes of death in patients with acute myocardial infection (AMI) treated in non-specialized settings of the city of Tomsk based on the WHO registry of AIM. A total of 156 deaths from AIM that occurred in 2013 were studied. The diagnoses were verified using results of autopsies. The study group included 42,3% of men and 57. 7%o of women. 91.7% of the deceased patients aged above 50 years including 30.4% of those above 80 years. All patients were referred to the clinics by the emergency aid services. Most of them presented with the atypical onset and clinical picture of AIM, had an aggravated medical history, and died soon after hospitalization. Results of primary medical examination suggested AIM only in 58.3% of the cases. The remaining patients showed ECG signs of possible AIM. Positive results of serum enzyme tests (creatine phosphokinase, its MB fraction, troponin) were obtained in 72.4% of the cases. It is concluded that the above death cases were very complicated diagnostically, clinically, andprognostically. To prevent lethal outcomes, all patients with unstable angina should be hospitalized only in specialized clinics providing regular ECG monitoring and control of biochemical markers of myocardial necrosis for diagnostics of suspected AIM.

Key words: acute myocardial infarction; hospital lethality.

Citation: Klin. med. 2015; 93 (6): 73—76. (in Russian)

В многочисленных отечественных и зарубежных исследованиях по изучению летальности вследствие острого инфаркта миокарда (ОИМ) показано, что в стационарах летальные исходы регистрируются преимущественно у больных пожилого возраста [1—3]. В настоящее время не вызывает сомнения тот факт, что летальность пациентов с ОИМ независимо от методов и способов лечения повышается в старших возрастных группах [4]. К ведущим факторам, способствующим вы-

сокой летальности, кроме возраста, относятся полимор-бидность, атипичное начало и осложненное течение заболевания, характерные для этого контингента больных [5, 6]. Кроме того, наличие указанных факторов объективно затрудняет диагностику ОИМ не только на догоспитальном этапе, но и в случаях развития этой патологии в стационарах, в первую очередь в непрофильных.

В Томске, по данным эпидемиологической программы ВОЗ «Регистр острого инфаркта миокарда» [7], на-

чиная с 1984 г., постоянно регистрировалось увеличение доли лиц пожилого и старческого возраста в структуре больных с ОИМ (эпидемиология ОИМ изучается в городе среди постоянных жителей в возрасте старше 20 лет) [8]. Подобная ситуация повлекла за собой соответствующее утяжеление анамнестического фона ОИМ и значительный рост числа случаев атипичного начала и течения заболевания. Это в свою очередь привело к определенным трудностям в диагностике ОИМ на догоспитальном этапе и увеличению в структуре госпитализированных пациентов числа больных (изначально крайне тяжелых в клиническом плане), получавших лечение в непрофильных стационарах [9]. Кроме того, у значительной части больных ОИМ развивался непосредственно в стационаре некардиологического профиля на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний.

Высокая летальность от острой коронарной патологии в непрофильных лечебных учреждениях повлекла за собой и рост госпитальной летальности в целом по городу. Все сказанное и обусловило актуальность настоящего исследования, цель которого заключалась в анализе случаев гибели от ОИМ больных, находившихся на лечении в непрофильных стационарах.

Материал и методы

В 2013 г., по данным программы ВОЗ «Регистр острого инфаркта миокарда», в Томске было зарегистрировано 156 случаев смерти больных от ОИМ в непрофильных стационарах. Во всех случаях верификация диагноза проводилась на основании результатов патолого-ана-томического исследования с использованием соответствующих патоморфологических диагностических критериев [7]. Кроме того, в процессе исследования анализировались материалы историй болезни, данные ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. В качестве биохимических диагностических маркеров некроза миокарда учитывались показатели активности креатинфосфокиназы и ее МВ-фракции, а также содержание тропонина.

При активности креатинфосфокина-зы более 145 Ед/л, МВ-фракции креатинфосфокиназы более 25 Ед/л, содержании тропонина более 0,5 нг/мл пробы расценивались как положительные [10].

В анализируемой группе оказалось 42,3% мужчин и 57,7% женщин; 91,7% умерших составили лица старше 60 лет, в том числе 30,4% — старше 80 лет. У мужчин удельный вес больных старше 60 лет составил 87,8%, в том числе старше 80 лет — 30,4%, женщины были значительно старше (94,4 и 44,7% соответственно).

Результаты и обсуждение

В результате исследования установлено, что в общетерапевтических стационарах города лечилось 71,8% умерших впоследствии от ОИМ пациентов, в стационарах другого профиля (неврологические, пульмонологические и т.д.) — 23,1%. Все больные были доставлены в стационары в порядке скорой медицинской помощи с подозрением на разную патологию (бронхиальную астму, диабетическую кому, острый холецистит и т. д.,

включая нестабильную стенокардию), причем ОИМ на догоспитальном этапе в этих случаях распознан не был. В 5,1% случаев заболевание было правильно диагностировано уже в приемном отделении и в связи с крайне тяжелым состоянием эти больные сразу из приемного отделения направлялись в реанимационное отделение, где и был зарегистрирован летальный исход. Непосредственно в стационаре ОИМ развился у 53,4% больных.

Типичная клиническая картина ОИМ имела место только у каждого четвертого больного (24,1%). Из атипичных проявлений чаще всего отмечались кол-лаптоидный (30,8%) и астматический (22,4%) варианты. В 9,6% случаев уточнить клиническую картину заболевания не представилось возможным, поскольку больных обнаруживали в больничных палатах уже без признаков жизни. Анамнестический фон у анализируемых больных был крайне тяжелым. Практически все умершие при жизни страдали артериальной гипертонией (96,8%) и стенокардией напряжения (89,1%). У каждого третьего в анамнезе был перенесенный в прошлом ОИМ (28,8%) или сахарный диабет (37,8%), у каждого четвертого (24,4%) — тяжелая степень хронической сердечной недостаточности или постоянная форма фибрилляции предсердий (25%). У 12,8% погибших в анамнезе имел место мозговой инсульт. В процессе лечения у 143 (91,7%) больных хотя бы один раз регистрировалась электрокардиограмма (ЭКГ). Согласно диагностическим критериям программы ВОЗ «Регистр острого инфаркта миокарда» [7], в 16,1% случаев на ЭКГ отмечены «определенные» изменения (патологический зубец Q в сочетании с подъемом сегмента БТ). У 35,7% зарегистрированы «двусмысленные» изменения на ЭКГ (подъем или депрессия сегмента БТ, отрицательный зубец Т). В целом у 51,7% больных на ЭКГ имели место признаки, позволявшие заподозрить наличие ОИМ. В остальных случаях изменения на ЭКГ имели неспецифический и малоинформативный характер (признаки гипертрофии левого желудочка, разные виды нарушения сердечного ритма и проводимости и т.д.). Активность ферментов сыворотки крови хотя бы однократно определялась у 123 (78,9%) умерших; во всех случаях получены положительные результаты.

У всех погибших от ОИМ в непрофильных стационарах пациентов имело место осложненное течение заболевания. В структуре осложнений ОИМ ведущее место занимали хроническая сердечная недостаточность (60,3% случаев), острая левожелудочковая недостаточность (46,8%), кардиогенный шок и нарушения сердечного ритма (37,2 и 36,5% случаев соответственно). Следует отметить, что в половине случаев нарушение сердечного ритма как осложнение ОИМ проявлялось в виде пароксизма фибрилляции предсердий. Согласно патолого-анатомическому заключению, чаще всего основной причиной смерти послужили острая левожелудочковая недостаточность (43,6%) и кардиогенный шок (35,3%).

При первичном врачебном осмотре больных с уже развившимся ОИМ наличие острой коронарной пато-

логии (ОИМ или нестабильная стенокардия) было сразу же установлено в 58,3% случаев. У 29,5% пациентов была заподозрена некардиальная патология, а диагноз ОИМ фигурировал только в посмертном эпикризе. В 12,2% случаев ОИМ был впервые установлен лишь при патолого-анатомическом исследовании. После осмотра большинство больных оставляли в отделении или, в лучшем случае, переводили в палату реанимации и интенсивной терапии. Вопрос о транспортировке пациента в специализированный кардиологический стационар обсуждался лишь в единичных случаях.

Таким образом, все проанализированные случаи гибели больных от ОИМ в непрофильных стационарах касались крайне тяжелых в диагностическом, клиническом, лечебном и прогностическом плане пациентов. Практически у каждого больного из анализируемого контингента имело место несколько факторов риска, негативно влияющих на исход заболевания, что согласуется с данными литературы [5, 6]. Часто тяжесть состояния пациентов и быстрое наступление летального исхода объективно препятствовали переводу большинства больных в специализированное кардиологическое отделение. Все это достаточно убедительно показывает, с каким тяжелым и непредсказуемым контингентом больных с инфарктом миокарда сталкиваются врачи непрофильных стационаров, дежурящие по скорой медицинской помощи. Кроме того, в ряде случаев уровень квалификации врачей и степень оснащенности общетерапевтических стационаров исключают возможность использования современных, в том числе интервенционных, методов диагностики и лечения острой коронарной патологии. Указанные факторы и явились причиной высокой летальности больных с ОИМ в непрофильных стационарах города. Вместе с тем существуют некоторые возможности повлиять на этот показатель. В первую очередь необходима, и это полностью соответствует существующим рекомендациям [11], обязательная госпитализация в специализированное отделение всех больных с нестабильной стенокардией, которые в настоящее время в 81% случаев госпитализируются в непрофильные общетерапевтические стационары.

Врачи терапевтических стационаров, дежурящих по скорой медицинской помощи, должны иметь настороженность в отношении возможности возникновения ОИМ у пациентов пожилого и старческого возраста. Особое значение в этих случаях приобретают регулярная регистрация ЭКГ и контроль активности ферментов сыворотки крови и других биохимических маркеров некроза миокарда, в первую очередь тропонина, диагностическое значение которого достаточно велико [12, 13]. Полученные в настоящем исследовании результаты показывают, что в большом количестве случаев изменения на ЭКГ и данные биохимических анализов позволяли заподозрить у поступивших в стационар и умерших впоследствии от ОИМ больных острую коронарную патологию даже при отсутствии соответствующей клинической картины.

Выводы

1. Все проанализированные эпизоды гибели больных от острого инфаркта миокарда в непрофильных стационарах касались крайне тяжелых в диагностическом, клиническом, лечебном и прогностическом плане пациентов, что в сочетании с недостаточным уровнем квалификации врачей и оснащением непрофильных стационаров способствовало фатальному исходу заболевания.

2. Для снижения высокого уровня госпитальной летальности от острого инфаркта миокарда в непрофильных стационарах необходима обязательная госпитализация всех больных с нестабильной (прогрессирующей) стенокардией в специализированные кардиологические отделения.

3. При подозрении на острый инфаркт миокарда у больного, находящегося в непрофильном стационаре, необходимо проводить оперативную и регулярную регистрацию ЭКГ и контроль активности ферментов сыворотки крови (креатинфосфокиназа, МВ-фракция креатинфосфокиназы, тропонин). Результаты этих исследований позволят своевременно верифицировать диагноз, принять соответствующие меры по коррекции лечения и по возможности осуществить перевод больного в специализированный стационар.

ЛИТЕРАТУРА

1. Гафаров В.В. Восьмилетнее проспективное изучение острой сердечно-сосудистой патологии в открытой популяции. Советское здравоохранение. 1986; 6: 45—8.

2. Опалева-Стеганцева В.А., Иванов А.Г., Гаврилина И.А. и др. Частота случаев внезапной смерти от острой коронарной недостаточности и острого инфаркта миокарда на догоспитальном этапе в Красноярске. Кардиология. 1986; 5: 23—5.

3. Armstrong A., Duncan B., Oliver M.F. et al. Natural history of acute heart attacks. A community study. Br. Heart J. 1972; 34: 67—80.

4. Тавровская Т.В., Качесова А.А., Соколова О. А. Инфаркт миокарда: тромболизис, госпитальная летальность, разрывы миокарда. Вестник аритмологии. 2008; 51: 28—35.

5. Бисюк Ю.В. Летальные исходы пациентов старческого возраста с инфарктом миокарда, обусловленные обстоятельствами объективного характера. Медицинское право. 2012; 3: 43—5.

6. Thompson L., Wood C., Wallhagen M. Geriatric acute myocardial infarction: a challenge to recognition, prompt diagnosis, and appropriate care. Crit. Care. Nurs. Clin. N. Am. 1992; 14 (2): 291—9.

7. Гафаров В.В. Эпидемиология и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний в условиях крупного промышленного центра Западной Сибири. Новосибирск; 1992: 45—53.

8. Гарганеева А.А., Округин С.А., Ефимова Е.В., Борель К.Н. «Регистр острого инфаркта миокарда» как информационная по-пуляционная система оценки эпидемиологической ситуации и медицинской помощи больным острым инфарктом миокарда. Сердце. 2013; 1 (12): 37—41.

9. Гарганеева А.А., Округин С.А., Зяблов Ю.И. Программа ВОЗ «Регистр острого инфаркта миокарда»: 25-летнее эпидемиологическое изучение инфаркта миокарда в средне урбанизированном городе Западной Сибири. Сибирский медицинский журнал. 2010; 1: 44—9.

10. Алан Г.Б. Ву. Клиническое руководство Тица по лабораторным тестам. М.: Лабора; 2013.

11. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segmentelevation: The Task Force for the management of acute coronary syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur. Heart J. 2011; 32 (23): 2999—3054.

12. Воловченко А.Н., Гиляров М.Ю., Сыркин А.Л. Причины повышения уровня тропонина, не связанные с острым коронарным синдромом и сердечной недостаточностью. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2012; 3: 18—25.

13. Сидорова Л.Л. Маркеры некроза сердечной мышцы: надежен ли биохимический компонент диагноза инфаркта миокарда? Therapia. Украинский медицинский вестник. 2006; 10 (08): 8—9.

REFERENCES

1. Gafarov V.V. Eight-year prospective study of acute cardiovascular disease in the open population. Sovetskoe zdravookhranenie. 1986; 6: 45—8. (in Russian)

2. Opaleva-Stegantseva V.A., Ivanov A.G., Gavrilina I.A. et al. The incidence of sudden death from acute coronary insufficiency and acute myocardial infarction in the prehospital phase in Krasnoyarsk. Kar-diologiya. 1986; 5: 23—5. (in Russian)

3. Armstrong A., Duncan B., Oliver M.F. et al. Natural history of acute heart attacks. A community study. Br. Heart J. 1972; 34: 67—80.

4. Tavrovskaya T.V., Kachesova A.A., Sokolova O.A. Myocardial infarction: thrombolysis, in-hospital mortality, myocardial breaks. Vestnik aritmologii. 2008; 51: 28—35. (in Russian)

5. Bisyuk Yu.V. Deaths of older patients with myocardial infarction due to the circumstances of an objective nature. Meditsinskoe pravo. 2012; 3: 43—5. (in Russian)

6. Thompson L., Wood C., Wallhagen M. Geriatric acute myocardial infarction: a challenge to recognition, prompt diagnosis, and appropriate care. Crit. Care. Nurs. Clin. N. Am. 1992; 14 (2): 291—9.

7. Gafarov V.V. Epidemiology and Prevention of Cardiovascular Diseases in a Large Industrial Center of Western Siberia. Novosibirsk; 1992: 45—53. (in Russian)

8. Garganeeva A.A., Okrugin S.A., Efimova E.V., Borel K.N. «Acute Myocardial Infarction Register» as an information system for assessing population epidemiology and medical care for patients with acute myocardial infarction. Serdtse. 2013; 1 (12): 37—41. (in Russian)

9. Garganeeva A.A., Okrugin S.A., Zyablov Yu.I. The WHO «Acute Myocardial Infarction Register»: a 25-year epidemiological study of myocardial infarction in middle-urbanized city in Western Siberia. Sibirskiy meditsinskiy zhurnal. 2010; 1: 44—9. (in Russian)

10. Alan G.B. Vu. Tietz Clinical Guide to Laboratory Tests [Kliniches-koe rukovodstvo Titsa po laboratornym testam]. Moscow: Labora; 2013. (in Russian)

11. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute coronary syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur. Heart J. 2011; 32 (23): 2999—3054.

12. Volovchenko A.N., Gilyarov M.Yu., Syrkin A.L. Reasons for increasing troponin not associated with acute coronary syndrome and heart failure. Kardiologiya i serdechno-sosudistaya khirurgiya. 2012; 3: 18—25. (in Russian)

13. Sidorova L.L. Markers of myocardial necrosis is reliable if the biochemical component of the diagnosis of myocardial infarction? Therapiya. Ukrainskiy meditsinskiy vestnik. 2006; 10 (08): 8—9. (in Russian)

Поступила (received) 08.08.14

Внезапной остановке сердца часто предшествует «немой» инфаркт

Новости

26 июля 2019

Согласно новому финскому исследованию, опубликованному в JAMA Cardiology, многие люди, умирающие от внезапной остановки сердца, возможно, ранее перенесли инфаркт миокарда, даже не осознавая этого.

Ученые обнаружили признаки перенесенного ранее тихого (бессимптомного) инфаркта миокарда у 42,4% человек, не имевших в анамнезе ишемической болезни сердца, но умерших от внезапной остановки сердца.

Инфаркт миокарда возникает, когда нарушается кровообращение, но внезапная сердечная смерть или остановка сердца являются результатом нарушений электрической активности сердца, из-за которой оно внезапно перестает биться. Внезапная, неожиданная потеря функции сердца приводит к такой же внезапной потере дыхания и сознания. Одной из причин внезапной остановки сердца является инфаркт миокарда.

По данным клиники Мэйо, в США внезапная сердечная смерть является причиной примерно половины всех смертей от сердечно-сосудистых заболеваний и чаще всего связана с ишемической болезнью сердца (ИБС).

В отдельном исследовании, проведенном в Миннеаполисе с 2001 по 2004 год и опубликованном в American Heart Journal (2010), признаки предыдущего инфаркта миокарда, оставшегося незамеченным, при вскрытии были обнаружены примерно у 34% людей, которые умерли от внезапной остановки сердца.

Исследователи воспользовались базой данных Финского генетического исследования аритмических событий. Они проанализировали данные 5869 человек из Северной Финляндии, умерших от внезапной остановки сердца в период между 1998 и 2017 годами.

Среди этих внезапных сердечных смертей 4392 были вызваны ИБС, причем 3122 из них ранее не имели такого диагноза. Проанализировав результаты вскрытия и измерения ЭКГ для каждого случая, исследователи обнаружили, что у 1322 (42,4%) из этих 3122 человек выявлено рубцевание сердца. Это соответствует тихому инфаркту миокарда (который происходит без ведома человека) при вскрытии.

Исследование имело некоторые ограничения, в частности, в данных вскрытия была информация только о наличии рубцов, но не их размерах. Кроме того, симптомы до каждой смерти или в начале остановки сердца не могли быть надежно оценены, поэтому необходимы дополнительные исследования в других странах.

Тем не менее, возникновение тихого инфаркта миокарда примерно в 2/5 случаев внезапной сердечной смерти, связанной с ИБС, в исследовании аналогично тому, о чем сообщали ранее другие исследования.

Уильям К. Робертс (William C. Roberts), исполнительный директор Бэйлорского института сердечно-сосудистых исследований, написал в комментарии, опубликованном вместе с новым исследованием, что в целом «эти сообщения указывают, что от 40% до 50% пациентов, внезапно умирающих» от ИБС, имели рубцы левого желудочка в сердце. А рубцы указывают на исцеления от инфарктов миокарда, независимо от того, был ли предыдущий инфаркт миокарда «клинически распознанным или тихим».

Источник: medportal.ru

67.Инфаркт миокарда. Причины. Классификация. Динамика морфо- функциональных изменений. Осложнения. Причины смерти.

Это ишемический некроз сердечной мышцы.

Причины: Атеросклероз венечных артерий, кот. хар-тся образованием бляшек – участков разрушения стенок артерий, которые служат основой для развития тромбоза или критического сужения (спазма) коронарных сосудов.

Классифицируют:

1.по времени возникновения (занимает около 8 недель с момента приступа ишемии миокарда)

2.по локализации (чаще в области верхушки, перед. и боковой стенках л.желудочка и передних отделах межжелудочковой перегородки.)

3.по распространенности (мелкоочаговый, крупноочаговый, трансмуральный)

4.по течению (2 стадии- некротическая и стадия рубцевания. Некротическая- область некроза ограничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации. появляется кровоизлияние,липидов и т.д.

Рубцевания-начинается,когда на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластического ряда.

Смерть из-за инфакта миокарда, при раннем периоде ИМ смерть из-за фибрилляции желудочков, асистолии, кардиогенного шока; при позднем ИМ из-за разрыва сердца, острой аневризмы, тромбоэмболии.

68.Хроническая ишемическая болезнь сердца. Морфология, осложнения, причины смерти.

характеризуется развитием кардиосклероза как исхода ишемических повреждений;

Выделяют две формы: 1. Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз. 2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Инфаркт миокарда — форма острой ИБС, характери­зующаяся развитием ишемического некроза миокарда, обнаруживаемого как микро-, так и макроскопически. Развивается через 18 — 24 ч от начала ишемии. очаг желто-белого цвета (чаще в передней стенке левого желудочка) дряблой консистенции неправильной формы, окруженный ге­моррагическим венчиком. участок не­кроза с лизисом ядер и глыбчатым распадом цитоплазмы кар-диомиоцитов, окруженный зоной демаркационного воспале­ния, в которой определяются полнокровные сосуды, кровоиз­лияния, скопления лейкоцитов. С 7 —10-го дня в зоне некроза происходит развитие грануляционной ткани, созревание которой завершает­ся к 6-й неделе образованием рубца. В течении инфаркта выделяют стадии некроза и рубце­вания.

Осложнения инфаркта и причины смер-т и. Кардиогенный шок. Фибрилляция желудочков. Асистолия. Острая сердечная недостаточность. Миомаляция и разрыв сердца. Острая аневризма. Пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими ослож­нениями. Перикардит. Аритмии — наиболее частая причина смерти в пер­вые несколько часов после развития инфаркта. Смерть от разрыва сердца (нередко в области острой аневризмы) и тампонады полости сердечной сорочки чаще наступает на 4 — 10-й день. Причины смерти. Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность. Тромбоэмболические осложнения.

69.Цереброваскулярные заболевания. Классификация, фоновые заболевания, факторы риска, морф. изменения, исходы.

ЦВЗ хар-ся острыми нарушениями мозгового кровообращения.

Фоновые заболевания- атеросклероз и гипертоническая болезнь.

классификация. Выделяют транзиторную ишемию гол. мозга и инсульт(остро развивающееся локальное расстройство мозг. кровообращения, повреждающие вещества мозга и нарушающие его функции.

Различают гемморагический инсульт(представлен гематомой..),ишемический инсульт (его морф. изменением является инфаркт.

Морф. изменения .Представлена сосуд. расстройствами и очаговыми изм. мозговой ткани. В месте кровоизлияния- полость, заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга. При образ-и гематомы мозга находят альтерацию стенок артериол и мелких артерий с образованием микроаневризм и разрывом их стенок. На месте гематомы киста с ржавыми стенками и буроватым содержимым.

Исходы: осложнения инсультов(кровоизлияний и инфарктов мозга)-параличи. Последствия инсультов(кисты мозга)- праличи. Смерть больных ГБ и атеросклерозом.

Ишемическая болезнь сердца: атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт миокарда, стенокардия. | Кардиология

Стенокардия (как наиболее частое проявление ишемической болезни сердца) вызвана острой недостаточностью коронарного кровоснабжения, возникающей при несоответствии между притоком крови к сердцу и потребностью его в крови. Результат острой коронарной недостаточности —  ишемия миокарда, вызывающая оглушение (обратимый процесс), а затем и гибель кардиомиоцитов (инфаркт миокарда).

Основная причина развития стенокардии — атеросклероз коронарных артерий.  Редко стенокардия возникает от других причин (анемия, клапанные пороки, врожденные пороки развития коронарных артерий).

Провокаторами приступов стенокардии могут быть как эмоциональное так и физическое напряжение, повышение АД, тахикардия — всё, что вызывает увеличение потребности миокарда в кислороде.

 

Симптомы.

 

 Дискомфорт или  жгучая, сжимающая, давящая  боль в области грудины. Боль может отдавать во  внутреннюю поверхность левой  руки и  левое плечо, шею; редко — в челюсть, зубы с левой стороны, правую руку или  плечо, между лопатками, а также в область выше пупка, что может сопровождаться  коликами,изжогой, тошнотой. Длительность приступа стенокардии от 1 до 15 минут. Приступ пропадает при прекращении нагрузки или приёме нитратов короткого действия (например, нитроглицерина или нитроспрея под язык). Если боли имеют длительный или постоянный характер — вероятность стенокардии крайне низка.

 

Диагностика.

 

Лабораторные тесты:

Клинический анализ крови. Изменения результатов клинического анализа крови (снижения уровня гемоглобина, сдвиги лейкоцитарной формулы и др.)  дают возможность выявить сопутствующие заболевания (лейкоз,анемию, эритремию, и др.), провоцирующие ишемию миокарда.

Определение биохимических маркеров повреждения миокарда. При наличии симптомов , необходимо определить уровень сердечного тропонина или МВ-фракции креатинфосфокиназы в крови.  Повышение уровня этих показателей указывает на наличие острого коронарного синдрома (предынфарктное состояние).

Биохимический анализ крови. Как минимум нужно  исследовать липидный профиль (показатели общего холестерина, ЛПВП, ЛПНП и уровень триглицеридов), уровень креатинина, калия, мочевой кислоты, ферментов печени (АлТ, АсТ, КФК).

Оценка гликемии. Для обнаружения сахарного диабета оценивается уровень глюкозы натощак, гликозилированного гемоглобина или проводится тест толерантности к глюкозе.

Определяется уровень гормонов щитовидной железы в крови для исключения дисфункции щитовидной железы.

 

Инструментальные методы.

ЭКГ в покое. Всем пациентам с подозрением на стенокардию нужно обязательно  зарегистрировать ЭКГ в состоянии покоя в 12 стандартных отведениях. Хотя результаты этого метода соответствуют норме примерно в 50 % случаев наблюдения больных стенокардией, могут быть выявлены признаки перенесённого инфаркта миокарда или нарушения реполяризации, соответствующие хронической ишемии, а также другие изменения (гипертрофия левого желудочка, различные аритмии). Это позволяет определить дальнейший план обследования и лечения.

ЭКГ с физической нагрузкой. Применяют тредмил-тест или велоэргометрию с ЭКГ-мониторингом в 12 стандартных отведениях.

Суточное мониторирование ЭКГ (Холтер). Этот метод дает возможность  диагностировать ишемию миокарда во время обычной повседневной деятельности. Особенная ценность  данного метода в  диагностике вазоспастической стенокардии (которая чаще регистрируется у женщин).

Эхокардиография (УЗИ сердца) — позволяет найти или исключить другие расстройства (например,  клапанные пороки сердца или гипертрофическую кардиомиопатию) как причины возникновения симптомов, а также оценить работу желудочков, размеры полостей сердца и т. д.

Коронарография. С учётом возможных осложнений данной инвазивной процедуры и высокой стоимости, коронарография показана в следующих случаях:

пациентам, с наличием высокой вероятности необходимости проведения реваскуляризации миокарда;

при неэффективности полноценного медикаментозного лечения;

пациентам, перенёсшим  остановку сердца, или с опасными для жизни желудочковыми аритмиями;

если диагноз не подтверждён или не исключен с помощью неинвазивных (вышеописанных) методов.

 

Лечение.

 

Цель лечения стенокардии: улучшение прогноза заболевания путём предотвращения развития инфаркта миокарда и смерти; уменьшение или устранение симптомов.

 

Изменение образа жизни является важнейшим мероприятием в достижении первой цели лечения:

• Отказ от курения
• Ежедневная умеренная физическая активность
• Диета и нормализация веса тела: ограничение потребления соли и насыщенных жиров, белковых (мясных) продуктов, регулярное употребление фруктов, овощей и рыбы.

 

Медикаментозное лечение:

Гиполипидемические препараты — ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины). Назначение обязательно у всех пациентов с доказанной ишемией. Увеличение дозы до снижения уровня общего холестерина ниже 4,0 ммоль/л и снижения уровня холестерина ЛПНП ниже 1,8 ммоль/л.

Антиагреганты. Всем больным стенокардией при отсутствии противопоказаний  пожизненно назначают препараты ацетилсалициловой кислоты в дозе 75-100 мг/сут.  В некоторых случаях дополнительно или при наличии противопоказаний к ацетилсалициловой кислоте возможно назначение клопидогрела.

β-адреноблокаторы. Их антиангинальный эффект обусловлен снижением потребности миокарда в кислороде за счёт снижения частоты сердечных сокращений (ЧСС) и артериального давления. Об эффективности приёма β-адреноблокатора судят по следующим клиническим параметрам: ЧСС в покое <60/мин, а при максимуме физической активности <110/мин. β-адреноблокаторы при ишемической болезни сердца кроме симптоматического воздействия оказывают значительное влияние на дальнейший прогноз пациента: их применение снижает риск развития фибрилляции желудочков (основная причина внезапной коронарной смерти) и инфаркта миокарда (в том числе повторного).

Блокаторы кальциевых каналов. Недигидропиридиновыми блокаторами кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем) можно заменить β-адреноблокаторы при наличии противопоказаний назначения последних (например, бронхиальная астма, ХОБЛ, выраженный атеросклероз нижних конечностей) при отсутствии тяжелой сердечной недостаточности.

Нитраты. Чаще назначают нитраты короткого действия (таблетки, капсулы, аэрозоли нитроглицерина или изосорбида динитрата), которые принимают за 5-10 мин до предполагаемой физической нагрузки, чтобы предупредить развитие приступа стенокардии. Если приступ стенокардии не купируется приёмом нитратов короткого действия, необходимо заподозрить инфаркт миокарда или боли несердечного характера. Толерантность к нитратам развивается чаще при приёме продлённых форм. Существует препарат молсидомин, механизм действия которого похож на нитраты, но толерантность к нему не развивается.

Триметазидин. Метаболический препарат, который поддерживает энергетический баланс и предупреждает развитие ионных нарушений при ишемии. Триметазидин также стимулирует окисление глюкозы и выступает в качестве ингибитора окисления жирных кислот. Доказанная эффективность крайне низкая.

Ранолазин повышая толерантность к физическим нагрузкам и уменьшая приступы стенокардии и ишемии миокарда, дополняет симптоматическое лечение.

Хирургическое лечение — аортокоронарное шунтирование (АКШ), баллонная ангиопластика, стентирование коронарных артерий.

При выполнении АКШ накладывается обходной шунт между аортой и коронарной артерией. В качестве шунта используются аутотрансплантаты (собственные вены и артерии пациента). Наиболее «надежным» шунтом считается шунт из внутренней грудной артерии (маммаро-коронарное шунтирование).

Менее травматичным способом хирургического лечения является баллонная ангиопластика и стентирование, смысл которого заключается в расширении пораженного участка коронарной артерии специальным баллоном и имплантации особой металлической конструкции в виде сетчатого цилиндра — стента. Ввиду низкой эффективности баллонная вазодилатация в чистом виде (без последующей имплантации стента) на сегодняшний день практически не применяется. Имплантируемый стент может быть «голым», либо нести на своей поверхности специальное лекарственное вещество — цитостатик. Показания к тому или иному методу хирургического лечения определяются индивидуально в каждом конкретном случае после обязательного выполнения коронарографии.

Давид Иоселиани признал, что статистика смертности от инфаркта миокарда может занижаться

За последние 20 лет в его клинике внутрибольничная летальность от острого инфаркта миокарда упала с 15-16% до 3-4%. По данным Росстата, смертность от ССЗ, в частности от острого инфаркта миокарда, на который приходится наибольший процент смертей, также снижается. Однако, по словам Давида Иоселиани, официальная статистика может расходиться с реальными данными из-за стремления медучреждений приукрасить ситуацию.

«Я не очень доверяю официальной статистике, ни отечественной, ни зарубежной, так как любой организатор здравоохранения, как и главный врач, стараются, как правило, ее приукрасить. Есть некое «причесывание» данных. Но если оперировать теми цифрами, которые есть, то больничная летальность при остром инфаркте миокарда сейчас у нас около 10%. Мировой стандарт госпитальной летальности, в том числе в таких странах как США, 4-6%. То есть пока мы отстаем от западных стран», – сказал он.

Ранее на эту тему высказывался и главный терапевт Ильинской больницы, кардиолог, член Европейского общества кардиологов и Американской ассоциации сердца Ярослав Ашихмин. «Насколько я помню, в графу «смерть от инфаркта миокарда» попадает всего лишь около 70 тысяч смертей на всю страну, еще 380 тысяч – от инсульта, 100 тысяч – от сердечной недостаточности и аритмии. Остальные пациенты, а их около полумиллиона, погибают от непонятных состояний, попадают в какие-то неклассифицированные причины. То есть, скорее всего, они умирают от инфаркта, но требования кардинально снижать смертность от инфаркта миокарда, возможно, привели к тому, что докторам на местах, чтобы показать качественную статистику, приходится играть причинами смерти», – уточнил он.

По данным НИИ организации здравоохранения ДЗМ, в столице число смертей от инфаркта миокарда (острого и повторного суммарно) снизилось почти в два раза — с 7145 в 2012 году до 3865 в 2016-м. Всего по данным Росстата в первом полугодии смертность от болезней органов кровообращения снизилась на 17 821 случай по сравнению с аналогичным периодом прошлого года.

«Неправы те, кто говорит, что смертность такая же высокая. Да, смертность высокая, но, если сравнивать с показателями 20-летней давности, когда только начинали внедряться в практику новые методы лечения сердечно-сосудистых заболеваний, сдвиг очень большой», – отметил Давид Иоселиани.

Ишемическая болезнь сердца – Bayer Pharmaceuticals Россия

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях, что приводит к несоответствию между коронарным кровотоком и потребностью миокарда в кислороде. ИБС – наиболее частая причина смерти во всех развитых странах мира.

По данным Росстата в 2017 г. в России с диагнозом ИБС было зарегистрировано 4 млн. 661 тыс. больных. Однако, реальное количество больных ИБС может быть существенно больше. По данным российского Регистра ОКС, почти у половины больных с острым коронарным синдромом инфаркт миокарда (ИМ) послужил первым проявлением ИБС. Поэтому можно предполагать, что только 40-50% всех больных ИБС знают о наличии у них болезни и получают соответствующее лечение. ИБС занимает лидирующую позицию в структуре смертности как во всем мире в целом, так и в России в частности. Так ИБС в 2017 году в России послужила причиной смерти 456 617 человек.

В большинстве случаев основными причинами развития ИБС являются атеросклероз и/или функциональное сужение сосудов, кровоснабжающих сердечную мышцу.

Все факторы риска развития заболевания можно разделить на две большие группы:

• Модифицируемые: гиперхолистеринемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, низкая физическая активность, ожирение.
• Немодифицируемые: мужской пол, возраст, отягощенность семейного анамнеза по сердечно-сосудистым заболеваниям.

Кроме того, выделяют социальные факторы, предрасполагающие к массовому распространению ИБС в развивающихся странах: урбанизация, индустриализация, экономическая отсталость населения.

Лечение

Основой лечения хронической ИБС являются модификация устранимых факторов риска и комплексная медикаментозная терапия. Препараты, использующиеся для медикаментозного лечения пациентов при хронической ИБС делятся на 2 группы:

• Препараты, улучшающие прогноз: такие как антитромботические препараты, статины, блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;
• Препараты, улучшающие симптомы заболевания: антагонисты кальция, нитраты и др.

Информация для пациентов

Каждый организм реагирует на методы лечения и лекарственные препараты по-разному. Поэтому сказать, какие из них окажутся наиболее действенными именно для вас, не представляется возможным. Проконсультируйтесь у своего лечащего врача.

Причины смерти пациентов с острым инфарктом миокарда, получавших ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента: результаты исследования Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto (GISSI) –3

Предпосылки

Причины смерти в клинических исследованиях об инфаркте миокарда (ИМ) в литературе почти не сообщается. Настоящий анализ направлен на описание внутрибольничных причин смерти пациентов с острым ИМ, стратифицированных к лечению ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) / отсутствию лечения, как описано в исследовании GISSI-3.Кроме того, сообщается о 5-летнем анализе выживаемости пациентов GISSI-3.

Методы и результаты

Независимый комитет дал определение причин смерти GISSI-3 на основании клинических и / или анатомических данных. Для выявления предикторов ранней и поздней смерти были выполнены однофакторные и многовариантные анализы. Кривые смертности Каплана-Мейера использовались для описания эффектов лечения ACE-I на смертность при среднем периоде наблюдения в 56 месяцев.

Пациенты, получавшие лизиноприл, имели меньше случаев смерти от сердечных заболеваний в стационаре, чем пациенты, отнесенные к группе без лизиноприла (4.7% против 5,3%, P = 0,052), что соответствует снижению относительного риска на 12%. Риск смерти от разрыва сердца снизился на 39% при лечении лизиноприлом. Улучшение выживаемости, связанное с лечением лизиноприлом, было в основном связано с уменьшением разрыва сердца, электромеханической диссоциации и отказа помпы, возникающих на ранней стадии (в течение 4 дней) от появления симптомов ИМ.

Благоприятные эффекты лизиноприла, наблюдаемые через 6 недель (на 8 меньше смертей на 1000 пролеченных пациентов), сохранялись почти до 5 лет (на 10 меньше смертей на 1000).

Выводы

Раннее назначение ингибиторов АПФ неотобранным пациентам с острым ИМ следует рассматривать как стандартную терапию для снижения ранней смертности, особенно из-за разрыва сердца. Ранний положительный эффект сохранялся почти до 5 лет.

Внезапная смерть после инфаркта миокарда | Острые коронарные синдромы | JAMA

Контекст Внезапная сердечная смерть после инфаркта миокарда (ИМ) в последнее время в обществе не оценивалась.Стратификация риска внезапной сердечной смерти после инфаркта миокарда обычно основывается на исходных характеристиках, и мало что известно о связи между рецидивирующей ишемией или сердечной недостаточностью и внезапной сердечной смертью.

Цель Оценить риск внезапной сердечной смерти после инфаркта миокарда и влияние повторной ишемии и сердечной недостаточности на внезапную сердечную смерть.

Дизайн, условия и участники Наблюдательное исследование на популяционном уровне с участием 2997 жителей (средний возраст [СО] 67 [14] лет; 59% составляли мужчины), перенесших ИМ в округе Олмстед, штат Миннесота, в период с 1979 по 2005 гг. и продолжалась до 29 февраля 2008 г.

Основные критерии оценки результатов Внезапная сердечная смерть, определяемая как внебольничная смерть в результате ишемической болезни сердца; и наблюдали выживаемость без внезапной сердечной смерти по сравнению с ожидаемой в округе Олмстед, штат Миннесота.

Результаты В течение среднего периода наблюдения 4,7 года (25–75 перцентиль, 1,6–7,1 года) произошло 1160 случаев смерти, 282 — от внезапной сердечной смерти (24%). 30-дневная кумулятивная частота внезапной сердечной смерти составила 1,2% (95% доверительный интервал [ДИ], 0.8% -1,6%). После этого частота внезапной сердечной смерти была постоянной на уровне 1,2% в год, что дает 5-летнюю кумулятивную заболеваемость 6,9% (95% ДИ, 5,9–7,9%). 30-дневная частота внезапной сердечной смерти была в 4 раза выше, чем ожидалось (стандартизованный коэффициент смертности, 4,2; 95% ДИ, 2,9–5,8). Риск внезапной сердечной смерти со временем значительно снизился (отношение рисков [HR], 0,62 [95% ДИ, 0,44–0,88] для ИМ, произошедших в период с 1997 по 2005 год по сравнению с периодом между 1979 и 1987 годами; P = 0,03). .Повторяющиеся события ишемии (n = 842), сердечной недостаточности (n = 365) или того и другого (n = 873) произошли у 2080 пациентов. После корректировки исходных характеристик рецидивирующая ишемия не была связана с внезапной сердечной смертью (HR 1,26 [95% CI, 0,96-1,65]; P = 0,09), тогда как сердечная недостаточность заметно увеличивала риск внезапной сердечной смерти (HR , 4,20 [95% ДИ, 3,10-5,69]; P <0,001).

Выводы Риск внезапной сердечной смерти в результате инфаркта миокарда в клинической практике значительно снизился за последние 30 лет.Внезапная сердечная смерть независимо связана с сердечной недостаточностью, но не с рецидивирующей ишемией.

Внезапная сердечная смерть — серьезное осложнение инфаркта миокарда (ИМ). ¹ Долгосрочным популяционным исследованиям, показывающим частоту внезапной сердечной смерти после инфаркта миокарда в сообществе, уже несколько десятилетий. ^{2 -6} С момента публикации этих отчетов внутрибольничная смертность после инфаркта миокарда существенно снизилась из-за методов лечения, основанных на фактических данных, в результате чего растет число выживших после инфаркта миокарда, потенциально подверженных риску внезапной сердечной смерти. ^{7 -11} Частота и предикторы внезапной сердечной смерти после инфаркта миокарда недавно были изучены в крупных клинических испытаниях ^{12 -14} и среди пациентов из центров третичной медицинской помощи. ^{15 -18} Однако эти отобранные пациенты не могут быть репрезентативными для пациентов в сообществе. ¹⁹ Таким образом, в эпоху, когда долгосрочный прогноз после инфаркта миокарда значительно улучшился, данные на уровне сообществ, отражающие современный риск внезапной сердечной смерти после инфаркта миокарда, отсутствуют.

Определение риска внезапной сердечной смерти после инфаркта миокарда остается сложной задачей. ²⁰ Имплантируемые кардиовертер-дефибрилляторы (ИКД) снижают смертность пациентов со сниженной фракцией выброса. Однако большинство пациентов, получающих ИКД для первичной профилактики внезапной сердечной смерти, не используют устройства для купирования сердечных тахиаритмий, ²¹ , по крайней мере, не во время периода наблюдения во время большинства исследований. Кроме того, недавние данные исследования дефибриллятора в исследовании острого инфаркта миокарда (DINAMIT) ²² и второго исследования многоцентровой автоматической имплантации дефибриллятора (MADIT-II) ²³ показывают, что установка ИКД менее чем через 40 дней после инфаркта миокарда не снижает смертность, предполагая, что риск внезапной сердечной смерти после ИМ зависит от времени. ^{24 , 25} Одной из проблем современных подходов к прогнозированию риска внезапной сердечной смерти является то, что прогнозов, основанных исключительно на характеристиках, оцененных на исходном уровне, вскоре после ИМ, может быть недостаточно. Это приводит к нашей гипотезе, еще не проверенной, что интеркуррентные события, такие как повторяющаяся ишемия и сердечная недостаточность, возникающие после индексного ИМ, увеличивают риск внезапной сердечной смерти.

Цели нашего исследования заключались в устранении вышеупомянутых пробелов в знаниях в рамках популяционного эпиднадзора за всеми пациентами, перенесшими ИМ, в округе Олмстед, штат Миннесота, в период с 1979 по 2005 год.В частности, мы намеревались определить бремя внезапной сердечной смерти после инфаркта миокарда в сообществе, изучить, изменилось ли оно с течением времени, и оценить его связь с интеркуррентной ишемией и сердечной недостаточностью после инфаркта миокарда.

Эпидемиологическое исследование возможно в округе Олмстед, штат Миннесота, поскольку округ относительно изолирован от других городских центров, и почти вся медицинская помощь местным жителям оказывается небольшим количеством поставщиков медицинских услуг.За исключением того факта, что большая часть работающего населения занята в сфере здравоохранения, характеристики населения округа Олмстед, штат Миннесота, аналогичны характеристикам белых людей в Соединенных Штатах (http: //www.census .gov). Все поставщики медицинских услуг, включая Медицинский центр Мэйо, Медицинскую Группу Олмстед и принадлежащую ей Больницу Олмстед, используют единичную систему медицинских записей. Таким образом, подробная информация обо всех посещениях стационаров, амбулаторных больных и отделений неотложной помощи, а также все лабораторные результаты, отчеты о патологии, переписка и записи посещений врачом домов престарелых или частных домов хранятся в одном месте.С начала 1960-х годов обширные индексы, основанные на клиническом или гистологическом диагнозе, хирургических процедурах и данных о выставлении счетов, также сохранялись для всех поставщиков медицинских услуг под эгидой Рочестерского эпидемиологического проекта. ²⁶ Это позволяет связать информацию практически из всех источников медицинской помощи, доступных и используемых жителями округа Олмстед, штат Миннесота, и обеспечивает уникальную инфраструктуру для анализа детерминант и исходов заболеваний.

Методы, используемые для идентификации пациентов с инфарктом миокарда, были опубликованы ранее. ²⁶ Вкратце, списки пациентов, выписанных из больниц округа Олмстед, штат Миннесота, в период с 1979 по 2005 год с диагнозом, совместимым с ИМ, были получены из индекса диагнозов Рочестерского эпидемиологического проекта. Целевой Международной классификации болезней, девятой редакции кодов были 410 (острый ИМ), 411 (другие острые и подострые формы ишемической болезни сердца), 412 (старый ИМ), 413 (стенокардия) и 414 (другие формы ИБ). ишемическая болезнь сердца). Были рассмотрены все события, закодированные как 410, 50% случайная выборка кодов 411 и 10% случайная выборка кодов 412, 413 и 414.Фракции выборки были аналогичны тем, которые использовались в других исследованиях. ²⁷ Закон штата Миннесота требует получения общего разрешения на исследование от каждого пациента до публикации любой информации из медицинских записей для исследовательских целей. Поскольку это исследование не включало контакты с пациентами, специального согласия не требовалось. Наблюдательные комиссии клиник Mayo и Olmsted Medical Center рассмотрели и одобрили все аспекты исследования.

Чтобы установить статус инцидента инфаркта миокарда, исследователи изучили медицинские записи и получили данные о сердечной боли, сердечных биомаркерах и результатах электрокардиограммы.Все электрокардиограммы интерпретировались в соответствии с кодексом Миннесоты. ²⁸ На основании этих данных были применены стандартные критерии для постановки диагноза ИМ. Информация о достоверности этих критериев публиковалась ранее. ¹¹

Клинические данные и интеркуррентные сердечные события

Исходные демографические и клинические характеристики, включая артериальную гипертензию, гиперлипидемию, статус курения, сахарный диабет, ожирение, семейный анамнез ишемической болезни сердца, класс Киллипа и другие сопутствующие заболевания во время индексного ИМ, были записаны из клинических записей врачей.Общее бремя коморбидности суммировали с помощью индекса коморбидности Чарлсона. ²⁹

Были зарегистрированы первые эпизоды интеркуррентных сердечных приступов, произошедших после перенесенного инфаркта миокарда. Сердечная недостаточность была диагностирована с использованием критериев Framingham Heart Study, требующих одновременного наличия как минимум 2 основных критериев (например, пароксизмальная ночная одышка или ортопноэ, вздутие шейных вен, хрипы, кардиомегалия, острый отек легких, галоп S3, венозное давление ≥16 см H ₂ O, гепато-яремный рефлюкс) или 1 основной критерий с 2 ​​второстепенными критериями (например, отек голеностопного сустава, ночной кашель, одышка при физической нагрузке, гепатомегалия, плевральный выпот, жизненная емкость легких снижена на треть от максимального значения, частота сердечных сокращений ≥120 / мин ). ³⁰ Рецидивная ишемия определялась как госпитализация по поводу рецидива инфаркта миокарда или нестабильной стенокардии на основании диагноза врача. ^{31 , 32}

Последующие действия и установление внезапной смерти

За всеми пациентами наблюдали до смерти или даты последнего наблюдения, установленной путем просмотра всех медицинских записей сообщества.Окончательной датой наблюдения было 29 февраля 2008 года. Все данные свидетельств о смерти, полученные от Министерства здравоохранения Миннесоты, были изучены для выявления лиц старше 25 лет, которые на момент смерти числились в списке жителей округа Олмстед, штат Миннесота. Была собрана информация о возрасте и поле умершего, дате, месте и основной причине смерти, установленной государственным нозологом. С 1968 года во всех свидетельствах о смерти, выданных в Миннесоте, было указано место смерти.Смертность вне больниц определялась как смерть, произошедшая за пределами больниц неотложной помощи или стационаров длительного ухода, включая случаи смерти в отделениях неотложной помощи, частных домах, общественных местах, домах престарелых или интернатов и лазаретах, а также смерти среди людей. объявлен мертвым по прибытии в больницу. Внезапная сердечная смерть определялась как смерть вне больницы, основная причина смерти которой была классифицирована как ишемическая болезнь сердца в свидетельстве о смерти (Международная классификация болезней , девятая редакция, коды 410-414).Это определение, ранее подтвержденное в округе Олмстед, штат Миннесота, среди населения, обеспечивает надежную положительную прогностическую ценность для внезапной сердечной смерти из-за ишемической болезни сердца, возникающей в течение 24 часов после появления симптомов. ³³

Данные представлены как частота или как среднее значение и стандартное отклонение. Пациенты, которые умерли в больнице и не могли по дизайну соответствовать критериям внезапной сердечной смерти, не включались. Таким образом, анализ относился к выжившим в больнице.Характеристики пациентов, которые внезапно умерли, сравнивались с теми, кто выжил или умер от других причин, с пропорциональной регрессией рисков. Выживаемость без внезапной сердечной смерти была проанализирована при рассмотрении смерти от других причин как конкурирующего риска; а выживаемость без рецидивирующих ишемических событий и сердечной недостаточности анализировалась, рассматривая все случаи смерти как конкурирующий риск. ³⁴ Риск внезапной сердечной смерти после инфаркта миокарда сравнивали с риском внезапной сердечной смерти среди населения округа Олмстед, штат Миннесота, сравнивали по возрасту и полу и выражали как стандартизованный коэффициент смертности.

Предикторы внезапной сердечной смерти оценивались с помощью регрессии пропорциональных рисков Кокса, при этом повторяющиеся ишемические события и сердечная недостаточность рассматривались как зависящие от времени коварианты. Сердечная недостаточность, возникшая после госпитализации по поводу инфаркта миокарда, но до выписки из больницы, была включена в качестве интеркуррентного события. В модели пациенты рассматривались как группы риска внезапной сердечной смерти после выписки из больницы. Были протестированы взаимодействия между годом ИМ и всеми предикторами.Было обнаружено, что только взаимосвязь год × возраст является значимой. Предположение о пропорциональных рисках было оценено с использованием остатков Шенфельда и признано действительным. Для оценки абсолютного увеличения риска внезапной сердечной смерти, связанного с интеркуррентными событиями, использовались модели аддитивных рисков. Различия в исходном риске наблюдались до и через 30 дней после выписки из больницы, поэтому временные эпохи были созданы для первых 30 дней после ИМ и ежегодно после этого. Аддитивная модель соответствовала количеству событий в эпоху.Значение P менее 0,05 считалось статистически значимым. Анализы выполняли с использованием SAS версии 8.2 (SAS Institute Inc, Кэри, Северная Каролина) и S-PLUS версии 8.0.1 (TIBCO Software, Пало-Альто, Калифорния).

С 1979 по 2005 гг. В округе Олмстед, штат Миннесота, произошло 3296 случаев инфаркта миокарда; 299 человек умерли в больнице, оставив 2997 выживших в больнице в качестве исследуемой популяции.Во время индексного ИМ средний возраст этих пациентов (SD) составлял 67 (14) лет, и 59% составляли мужчины. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний преобладали, и 59% пациентов имели по крайней мере 1 сопутствующее заболевание. Большинство случаев в этой когорте сообщества представлены электрокардиографически как ИМ без подъема сегмента ST (Таблица 1). Примерно половине из них была проведена реперфузия или реваскуляризация: 1156 подверглись чрескожному коронарному вмешательству (39%), 282 подверглись шунтированию коронарной артерии (9%) и 318 были пролечены тромболитиками (11%).

Частота внезапной смерти после инфаркта миокарда

За средний период наблюдения 4,7 года (25–75 процентиль, 1,6–7,1 года) произошло 1160 случаев смерти, 282 из которых были классифицированы как внезапная сердечная смерть (24%). В течение первых 30 дней после выписки из больницы произошло 35 внезапных сердечных смертей, общая частота — 1.2% (95% доверительный интервал [ДИ], 0,8% -1,6%) в первый месяц. После этого частота внезапной сердечной смерти оставалась постоянной на уровне 1,2% в год. На рисунке 1 показана совокупная частота внезапной сердечной смерти, при этом другие причины смерти рассматриваются как конкурирующий риск. Через 1 год совокупная частота внезапной сердечной смерти составила 3,0% (95% ДИ 2,4–3,7%). Через 5 лет совокупная частота внезапной сердечной смерти составила 6,9% (95% ДИ, 5,9–7,9%).

Пациенты, у которых произошла внезапная сердечная смерть, были старше, более вероятно, что это были женщины, и у них в анамнезе была гипертония, сахарный диабет и другие сопутствующие заболевания (таблица 1).Они были более склонны к представлению в более высоком классе Killip и с передним ИМ. Пациенты, у которых наступила внезапная сердечная смерть, с меньшей вероятностью подверглись реперфузии или реваскуляризации.

Риск внезапной сердечной смерти после инфаркта миокарда снизился в течение 27 лет периода исследования. При ИМ, произошедшем между 1979 и 1987 годами в качестве эталона и с поправкой на возраст, риск внезапной сердечной смерти был на 20% ниже (отношение рисков [HR], 0,80; 95% ДИ, 0,60-1.07) для ИМ, которые произошли между 1988 и 1996 годами, и на 38% ниже (HR, 0,62; 95% ДИ, 0,44-0,88) для ИМ, которые произошли в период между 1997 и 2005 годами ( P = 0,03).

Риск внезапной смерти после инфаркта миокарда по сравнению с населением в целом

В первые 30 дней после выписки из больницы 35 случаев внезапной сердечной смерти, которые были перечислены, представляют более чем 4-кратное увеличение риска внезапной сердечной смерти по сравнению с 8 внезапными сердечными смертельными случаями, ожидаемыми среди лиц того же возраста и пола. в пределах того же исходного населения округа Олмстед, штат Миннесота (стандартизованный коэффициент смертности, 4.2; 95% ДИ 2,9-5,8). В последующий год риск внезапной сердечной смерти после ИМ был ниже, чем ожидалось в общей популяции (стандартизованный коэффициент смертности, 0,66; 95% ДИ, 0,50-0,85), и оставался ниже, чем ожидалось в последующие годы (Таблица 2). .

Сопутствующие события и внезапная смерть

Интеркуррентные сердечные события часто возникали после ИМ (2080 из 2997 пациентов; 69%).Всего у 842 пациентов была только рецидивирующая ишемия, у 365 была только сердечная недостаточность и у 873 пациентов были оба события. Среди пациентов, которые испытали оба события, события произошли в пределах 30 дней друг от друга у 378 пациентов (43%). Для рецидивирующей ишемии 30-дневная кумулятивная частота составила 28% (95% ДИ, 26–29%), а годовая кумулятивная частота составила 42% (95% ДИ, 41–44%) (рис. 2). По истечении первого года после инфаркта миокарда кумулятивная частота повторной ишемии постоянно увеличивалась с 5-летней кумулятивной частотой 56% (95% ДИ, 55–58%).Это соответствует ежегодной частоте рецидивов ишемии на 3,5% по истечении первого года после инфаркта миокарда. Рецидивирующая ишемия во время наблюдения была связана с повышенным риском внезапной сердечной смерти (ОР 1,31 [95% ДИ 1,01–1,71]; P = 0,04). После корректировки исходных клинических характеристик (возраст, пол, год инфаркта миокарда, артериальная гипертензия, сахарный диабет, коморбидность, класс Киллипа, реперфузия или реваскуляризация, сердечная недостаточность после инфаркта миокарда) связь между внезапной сердечной смертью и рецидивирующей ишемией ослабла и стала несущественной. (HR, 1.26 [95% ДИ, 0,96-1,65]; P = 0,09) (Таблица 3).

Кумулятивная частота сердечной недостаточности за 30 дней составила 26% (95% ДИ, 24–27%), а через 5 лет — 38% (95% ДИ, 37–40%) (рис. 2). Это соответствует ежегодной частоте сердечной недостаточности 2,4% в течение первых 30 дней после инфаркта миокарда. Сердечная недостаточность продемонстрировала сильную неблагоприятную связь с внезапной сердечной смертью (HR, 8,1 [95% ДИ, 6,2-10,6]; P <0,001), которая оставалась сильной после корректировки исходных клинических характеристик (возраст, пол, год инфаркта миокарда). , артериальная гипертензия, сахарный диабет, коморбидность, класс Киллипа, реперфузия или реваскуляризация и рецидивирующая ишемия после инфаркта миокарда) (HR, 4.20 [95% ДИ, 3,10-5,69]; P <0,001) (Таблица 3). Выраженный в терминах абсолютного риска и по сравнению с пациентами, у которых не было сердечной недостаточности во время наблюдения, абсолютный риск внезапной сердечной смерти для пациентов с сердечной недостаточностью составлял в среднем 2,5% (95% ДИ, 1,9-3,1%; ). P <0,001) выше в первые 30 дней после инфаркта миокарда и каждый последующий год.

Учитывая вышеупомянутое временное снижение риска внезапной сердечной смерти, мы затем исследовали абсолютные риски внезапной сердечной смерти в зависимости от наличия или отсутствия сердечной недостаточности во времени.Рассматривая в качестве примера 75-летних пациентов, перенесших ИМ в период с 1979 по 1987 год, абсолютный риск внезапной сердечной смерти для пациентов с сердечной недостаточностью составлял 4,3% (95% ДИ, 3,6-5,1%) в течение первых 30 дней после ИМ и каждый последующий год по сравнению с абсолютным риском внезапной сердечной смерти 1,9% (95% ДИ, 1,3% -2,4%) среди тех, у кого не было сердечной недостаточности. Для 75-летних пациентов, перенесших ИМ в период с 1988 по 1996 год, абсолютный риск внезапной сердечной смерти составлял 3,7% (95% ДИ, 3.0% -4,4%) и 1,2% (95% ДИ, 0,7% -1,6%) для тех, кто испытывает и не страдает сердечной недостаточностью, соответственно. Наконец, для 75-летних пациентов, перенесших ИМ в последний период (1997-2005 гг.), Абсолютный риск внезапной сердечной смерти составлял 2,4% (95% ДИ, 1,7-3,2%) и 0% (95% ДИ от -0,7% до 0,6%) в зависимости от возникновения или отсутствия сердечной недостаточности соответственно.

Для 1204 случаев инфаркта миокарда, произошедших в период с 1988 по 1998 год, систолическая функция левого желудочка была оценена у 693 пациентов (58%) в течение 30 дней после индексного инфаркта миокарда.Из них у 337 ​​пациентов (49%) фракция выброса левого желудочка была ниже 50%. Когда фракция выброса левого желудочка была включена в многофакторный анализ, не было изменений в связи между внезапной сердечной смертью и интеркуррентными сердечными событиями (частота повторной ишемии, 1,60 [95% ДИ, 0,90–2,82]; P = 0,11 и сердечная недостаточность HR 3,64 [95% ДИ 1,71-7,75]; P <0,001). В частности, связь между сердечной недостаточностью и внезапной сердечной смертью оставалась сильной.Пятидесяти пациентам были имплантированы дефибрилляторы перед последним сроком наблюдения. Все анализы были повторены, исключая этих пациентов, и дали аналогичные результаты.

Настоящие данные, которые представляют опыт большой когорты заболеваемости на уровне сообществ, показывают, что риск внезапной сердечной смерти после ИМ является самым высоким в течение первого месяца, когда он заметно превышает отмеченный в общей популяции. Однако после этого среди 30-дневных выживших риск внезапной сердечной смерти заметно снижается до 1.2% в год, что ниже ожидаемого для населения в целом. Кроме того, риск внезапной сердечной смерти после ИМ снизился более чем на 40% за последнюю четверть века, снижение, которое предшествовало широкому использованию дефибрилляторов, но параллельно радикальным изменениям в медикаментозной терапии острого ИМ, включая реперфузию и вторичную профилактику. . Хотя риск внезапной сердечной смерти по истечении первых 30 дней невелик, он заметно увеличивается из-за сердечной недостаточности во время последующего наблюдения, что подчеркивает важность продолжения наблюдения за пациентами после ИМ и динамический характер стратификации риска.

Довольно немногочисленные данные сообщества о частоте внезапной сердечной смерти после инфаркта миокарда в значительной степени предшествуют широкому использованию доказательных методов лечения инфаркта миокарда. В Framingham Heart Study 5-летняя кумулятивная частота внезапной сердечной смерти составила приблизительно 7%, ³ с использованием консервативного определения внезапной сердечной смерти, при котором учитывались только смерти в течение 1 часа после появления симптомов. В многоцентровой постинфарктной программе, проводившейся в 1980-х годах, внезапные сердечные смерти были более частыми (3.6% в год). ⁵ Совсем недавно, в когортном исследовании пациентов с ИМ, выписанных из нескольких канадских медицинских центров, внезапная сердечная смерть наступала со скоростью 1,9% в год, что согласуется с настоящими данными. ¹⁵ С другой стороны, в одноцентровых европейских исследованиях внезапная сердечная смерть после ИМ была менее распространена (<1% в год) среди пациентов, выписанных после оптимального лечения, включая реваскуляризацию и медикаментозную терапию. ^{15 , 17}

Эти различия между исследованиями, вероятно, отражают множество факторов, включая различия в определениях, различия в периодах проведения исследований и различия между опытом сообщества и одноцентровыми исследованиями.Несмотря на методологические проблемы, взятые вместе, эти отчеты показывают, что после первого месяца после ИМ внезапная сердечная смерть является довольно редким, хотя и разрушительным осложнением. Настоящие данные дополняют предыдущие отчеты, указывая на то, что риск внезапной сердечной смерти после инфаркта миокарда заметно снизился с течением времени, и предоставляя справочную основу для случаев внезапной сердечной смерти среди лиц того же возраста и пола из той же исходной популяции.

По прошествии первого месяца после события инфаркта миокарда частота внезапной сердечной смерти становится меньше ожидаемой в общей популяции, что, скорее всего, отражает хорошо известный эффект систематической ошибки выжившего, который усиливается по мере увеличения продолжительности последующего наблюдения.Что касается временного снижения внезапной сердечной смерти после инфаркта миокарда, ранее имелись косвенные доказательства того, что это могло происходить. Действительно, в то время как примерно от 40% до 50% всех смертей после ИМ были вызваны внезапной сердечной смертью в исследованиях, проведенных до 1980-х годов, ^{5 , 6} эта доля снизилась до 20-30% в более современных когортах, включая настоящий. ^{15 , 17 , 18} Однако исторические сравнения когорт сопряжены с трудностями, поскольку исходные популяции часто заметно различаются, что, в свою очередь, может объяснить различия в результатах.

Настоящее исследование с использованием той же популяции и надежных стандартизованных методов установления ИМ, которые оставались неизменными в течение периода исследования, напрямую демонстрирует глубокое снижение частоты внезапной сердечной смерти после ИМ в одной популяции под строгим наблюдением. Важно отметить, что практика имплантации дефибрилляторов вряд ли повлияла на настоящие результаты, потому что их использование было минимальным в этой когорте.

Риск внезапной сердечной смерти после инфаркта миокарда является самым высоким в течение первых 30 дней, что подтверждается данными исследования валсартана в исследовании острого инфаркта миокарда (VALIANT) ¹³ и исследования домашнего автоматического внешнего дефибриллятора (HAT). ³⁵ Оба этих исследования были сосредоточены на группах высокого риска и показали, что частота внезапной сердечной смерти среди 30-дневных выживших после ИМ составляла примерно 1% в год. Настоящие данные сообщества расширяют эти результаты, указывая на то, что в когорте на уровне сообщества риск внезапной сердечной смерти среди всех пациентов с ИМ аналогичен таковому в группах наивысшего риска в этих испытаниях, является самым высоким в начале после ИМ и снижается. заметно после этого. Хотя эти данные могут показаться противоречащими эффективности ИКД, о которой сообщалось в большинстве рандомизированных исследований, интерпретация результатов этих испытаний, как недавно подчеркивалось, является сложной задачей. ³⁶

Интеркуррентные сердечные события

Интеркуррентные сердечные приступы являются обычным явлением после ИМ и остаются обычным явлением даже в современных когортах. ^{32 , 37 -40} Частое возникновение сердечной недостаточности вызывает особую озабоченность, учитывая ее неблагоприятное влияние на возникновение внезапной сердечной смерти, которое намного больше и не зависит от факторов риска, которые можно измерить в данный момент. индекса MI.В недавнем отчете MADIT-II участники, рандомизированные для ICD, были изучены для оценки влияния интеркуррентных сердечных событий на соответствующие разряды ICD при желудочковой тахикардии или фибрилляции. ⁴¹ После корректировки на множество факторов, включая фракцию выброса левого желудочка, функциональный класс Ассоциации кардиологов Нью-Йорка, лекарства и результаты лабораторных исследований, сердечная недостаточность и рецидивирующая ишемия были связаны с повышением риска аппаратной терапии в 2,5 и 1,5 раза соответственно. ⁴¹ Результаты, представленные в настоящем документе, подтверждают и дополняют такие предыдущие отчеты, указывая, что в когорте на базе сообщества сердечные события во время последующего наблюдения связаны с заметным повышением риска внезапной сердечной смерти, особенно сердечной недостаточности, которая увеличивает риск внезапной сердечной смерти в 4 раза. Это увеличение риска, связанного с возникновением сердечной недостаточности, не может быть полностью интерпретировано без его интеграции в оценку абсолютного риска внезапной сердечной смерти, который особенно высок в течение первого месяца после инфаркта миокарда.Действительно, понимание избыточного риска, связанного с сердечной недостаточностью, требует интеграции ее относительного риска с абсолютным риском внезапной сердечной смерти в определенный момент времени во время последующего наблюдения. ⁴² Таким образом, врачи должны быть особенно обеспокоены неблагоприятным влиянием сердечной недостаточности на внезапную сердечную смерть, когда сердечная недостаточность возникает на ранних этапах наблюдения.

Сильные стороны и ограничения

Расовый и этнический состав округа Олмстед, штат Миннесота, может ограничивать обобщение этих данных группами, недопредставленными в населении.Хотя ни одно отдельное сообщество не может полностью представлять нацию в целом, исследования хронических заболеваний в округе Олмстед, штат Миннесота, показывают, что результаты, полученные в округе, могут быть экстраполированы на большую часть населения. Функция левого желудочка не оценивалась единообразно у всех пациентов в соответствии с существующей практикой. ^{43 -46} Однако дополнительный анализ, ограниченный для лиц с измерением функции левого желудочка, показал аналогичные результаты.

Здесь мы определили внезапную сердечную смерть как внебольничную смерть, основной причиной смерти которой была ишемическая болезнь сердца. ³³ Этот метод достаточно надежен в отношении внезапной сердечной смерти из-за коронарной болезни, возникшей в течение 24 часов после появления симптомов, и это определение аналогично тому, что используется другими. ¹³ По нашему опыту, использование 1 часа в качестве временного интервала для определения внезапной природы смерти не может быть реализовано с приемлемым уровнем точности. В той степени, в которой люди обращались за медицинской помощью до смерти, при анализе учитывалось наличие клинических, нефатальных состояний.Вполне возможно, что смерть вне больницы, наступившая после инфаркта миокарда, с большей вероятностью будет закодирована как сердечная по происхождению. Это ограничение разделяют все исследования, посвященные этой теме. Важно отметить, что на временные тенденции внезапной сердечной смерти после ИМ не влияют проблемы с определениями, поскольку определение внезапной сердечной смерти оставалось неизменным в течение периода исследования.

Наше исследование также имеет ряд важных сильных сторон. Внутренняя достоверность настоящих данных является достаточно надежной, поскольку наше установление идентифицировало все последовательные инциденты MI в сообществе, оцененные в соответствии со строгими критериями проверки, которые оставались неизменными с течением времени.Действительно, настоящие данные представляют собой всеобъемлющий опыт сообщества за более чем 2 десятилетия в течение периода, который минимально затронут испытаниями имплантата дефибриллятора после ИМ, так что нынешние результаты не зависят от этой развивающейся практики. Доступность обширного клинического наблюдения за нефатальными клиническими событиями, которые произошли после первичной госпитализации, является отличительной чертой настоящего исследования сообщества, поскольку большинство других регистров ИМ ^{47 , 48} и эпиднадзорных исследований ^{9 , 10,49 Номер} редко включает клиническое наблюдение после госпитализации.Эта уникальная сила позволила нам интегрировать интеркуррентные клинические события после ИМ в прогноз внезапной сердечной смерти, что имеет важное прямое клиническое значение для стратификации риска. Действительно, эти данные подчеркивают динамический характер стратификации риска и решающую важность переоценки клиницистами рисков для пациентов после ИМ, если у них разовьется сердечная недостаточность. Наконец, применяемые здесь инновационные статистические методы, основанные на обширном опыте анализа выживаемости, ⁵⁰ , позволили нам сообщить об абсолютном риске после ИМ, важном, но редко сообщаемом элементе стратификации риска. ^{42 , 51 , 52}

С этой целью в настоящих данных документально подтверждается, что в настоящее время риск внезапной сердечной смерти после ИМ при отсутствии интеркуррентной сердечной недостаточности довольно низок, что может помочь в принятии решений по первичной профилактике внезапной сердечной смерти у пациентов после ИМ. .

В сообществе риск внезапной сердечной смерти является самым высоким в течение первого месяца после инфаркта миокарда, когда он значительно превышает уровень среди населения в целом.Среди 30-дневных выживших риск внезапной сердечной смерти быстро снижается, но он заметно увеличивается из-за сердечной недостаточности во время наблюдения. Это подчеркивает важность постоянного наблюдения за пациентами после инфаркта миокарда и динамический характер стратификации риска. Более того, риск внезапной сердечной смерти после ИМ существенно снизился за последнюю четверть века до широкого использования дефибрилляторов, что подчеркивает важность доказательной терапии острого ИМ, включая реперфузию и вторичную профилактику.

Автор для переписки: Вероник Л. Роджер, доктор медицины, магистр здравоохранения, Департамент исследований в области здравоохранения, клиника Мэйо, 200 First St SW, Рочестер, Миннесота 55905 ([email protected]).

Вклад авторов: Доктор Роджер имел полный доступ ко всем данным в исследовании и берет на себя ответственность за целостность данных и точность анализа данных.

Концепция и дизайн исследования : Адабаг, Роджер.

Сбор данных : Роджер.

Анализ и интерпретация данных : Адабаг, Терно, Герш, Уэстон, Роджер.

Составление рукописи : Адабаг, Роджер.

Критический пересмотр рукописи на предмет важного интеллектуального содержания : Адабаг, Терно, Герш, Уэстон, Роджер.

Статистический анализ : Терно, Вестон.

Получено финансирование : Роджер.

Кураторство : Адабаг, Роджер.

Раскрытие финансовой информации: Не сообщалось.

Финансирование / поддержка: Это исследование было поддержано грантом AR30582 от Службы общественного здравоохранения и грантами R01 HL 59205 и R01 HL 72435 от Национальных институтов здравоохранения. Д-р Адабаг частично поддерживается грантом 04S-CRCOE 001 Службы исследований и разработок VA Clinical Science. Д-р Роджер является признанным исследователем Американской кардиологической ассоциации.

Роль спонсоров: Финансирующие организации не играли никакой роли в разработке и проведении исследования; сбор, управление, анализ и интерпретация данных; и подготовка, рецензирование или утверждение рукописи.

1.Huikuri HV, Castellanos A, Myerburg RJ. Внезапная смерть из-за сердечной аритмии. N Engl J Med . 2001; 345 (20): 1473-148211794197PubMedGoogle ScholarCrossref 3.Berger CJ, Murabito JM, Evans JC, Anderson KM, Levy D. Прогноз после первого инфаркта миокарда: сравнение инфаркта миокарда с зубцом Q и без зубца Q во Фрамингеме Исследование сердца. ЯМА . 1992; 268 (12): 1545-15511518109PubMedGoogle ScholarCrossref 4.Kannel WB, Sorlie P, McNamara PM.Прогноз после первичного инфаркта миокарда: исследование Framingham. Ам Дж. Кардиол . 1979; 44 (1): 53-59453046PubMedGoogle ScholarCrossref 5. Маркус Ф.И., Кобб Л.А., Эдвардс Дж. Э., и другие. Механизм смерти и преобладание симптомов ишемии миокарда в терминальной стадии после острого инфаркта миокарда. Ам Дж. Кардиол . 1988; 61 (1): 8-153337021 PubMedGoogle ScholarCrossref 6. Mukharji J, Rude RE, Poole WK, и другие. Факторы риска внезапной смерти после острого инфаркта миокарда: наблюдение через два года. Ам Дж. Кардиол . 1984; 54 (1): 31-366741836 PubMedGoogle ScholarCrossref 7. Fox CS, Evans JC, Larson MG, Kannel WB, Levy D. Временные тенденции смертности от ишемической болезни сердца и внезапной сердечной смерти с 1950 по 1999 год: исследование сердца в Фрамингеме. Тираж . 2004; 110 (5): 522-52715262842PubMedGoogle ScholarCrossref 8. Гербер Й., Якобсен С.Дж., Фрай Р.Л., Вестон С.А., Киллиан Дж.М., Роджер В.Л. Светские тенденции смертности от сердечно-сосудистых заболеваний: 25-летнее исследование сообщества. Тираж .2006; 113 (19): 2285-229216682616PubMedGoogle ScholarCrossref 9. Голдберг Р.Дж., Горак Э.Дж., Ярзебски Дж., и другие. Общий взгляд на половые различия и временные тенденции в заболеваемости и выживаемости после острого инфаркта миокарда и внебольничных смертей, вызванных ишемической болезнью сердца. Тираж . 1993; 87 (6): 1947-19538504508PubMedGoogle ScholarCrossref 10. McGovern PG, Pankow JS, Shahar E, и другие; Исследователи кардиологического обследования Миннесоты. Последние тенденции в острой ишемической болезни сердца — смертность, заболеваемость, медицинское обслуживание и факторы риска. N Engl J Med . 1996; 334 (14): 884-8

6571 PubMedGoogle ScholarCrossref 11. Роджер В.Л., Якобсен С.Дж., Вестон С.А., и другие. Тенденции заболеваемости и выживаемости пациентов с госпитализированным инфарктом миокарда, округ Олмстед, Миннесота, с 1979 по 1994 год. Ann Intern Med . 2002; 136 (5): 341-34811874305PubMedGoogle ScholarCrossref 12. Абильдстрем С.З., Раск-Мадсен К., Оттесен М.М., и другие. Влияние возраста и пола на внезапную сердечно-сосудистую смерть после инфаркта миокарда. Сердце .2002; 88 (6): 573-57812433881PubMedGoogle ScholarCrossref 13. Соломон С.Д., Зеленкофске С., МакМюррей Дж. и другие. Внезапная смерть пациентов с инфарктом миокарда и дисфункцией левого желудочка, сердечной недостаточностью или и тем, и другим. N Engl J Med . 2005; 352 (25): 2581-258815972864PubMedGoogle ScholarCrossref 14.Яп Ю.Г., Дуонг Т., Блэнд М., и другие. Временные тенденции в отношении риска аритмической и неаритмической смерти у пациентов из группы высокого риска после инфаркта миокарда: комбинированный анализ из многоцентровых исследований. Eur Heart J . 2005; 26 (14): 1385-139315914501 PubMedGoogle ScholarCrossref 15. Хуикури Х. В., Тапанайнен Дж. М., Линдгрен К., и другие. Прогнозирование внезапной сердечной смерти после инфаркта миокарда в эпоху бета-блокаторов. Дж. Ам Кол Кардиол . 2003; 42 (4): 652-65812932596PubMedGoogle ScholarCrossref 16.Jordaens L, Tavernier R. Детерминанты внезапной смерти после выписки из больницы по поводу инфаркта миокарда в тромболитическую эпоху. Eur Heart J . 2001; 22 (14): 1214-122511440494PubMedGoogle ScholarCrossref 17.Mäkikallio TH, Barthel P, Schneider R, и другие. Частота внезапной сердечной смерти среди выживших после острого инфаркта миокарда при оптимизированной медикаментозной и реваскуляризационной терапии. Ам Дж. Кардиол . 2006; 97 (4): 480-48416461041PubMedGoogle ScholarCrossref 18.Rouleau JL, Talajic M, Sussex B, и другие. Пациенты с инфарктом миокарда в 1990-е годы — их факторы риска, стратификация и выживаемость в Канаде: исследование канадской оценки инфаркта миокарда (CAMI). Дж. Ам Кол Кардиол .1996; 27 (5): 1119-11278609330PubMedGoogle ScholarCrossref 19.Steg PG, Lopez-Sendon J, Lopez de Sa E, и другие. ГРЕЙС Следователи. Внешняя валидность клинических исследований при остром инфаркте миокарда. Arch Intern Med . 2007; 167 (1): 68-7317210880PubMedGoogle ScholarCrossref 20. Hohnloser SH, Gersh BJ. Изменение позднего прогноза острого инфаркта миокарда: влияние на лечение желудочковых аритмий в эпоху реперфузии и имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора. Тираж .2003; 107 (7): 941-94612600904PubMedGoogle ScholarCrossref 21. Мосс А.Дж., Зареба В., Холл В.Дж., и другие. Профилактическая имплантация дефибриллятора пациентам с инфарктом миокарда и сниженной фракцией выброса. N Engl J Med . 2002; 346 (12): 877-88311

6PubMedGoogle ScholarCrossref 22.Hohnloser SH, Kuck KH, Dorian P, и другие. Профилактическое использование имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора после острого инфаркта миокарда. N Engl J Med . 2004; 351 (24): 2481-248815590950PubMedGoogle ScholarCrossref 23.Wilber DJ, Zareba W, Холл WJ, и другие. Зависимость от времени риска смертности и пользы от дефибриллятора после инфаркта миокарда. Тираж . 2004; 109 (9): 1082-108414993128PubMedGoogle ScholarCrossref 24. Майербург Р.Дж., Кесслер К.М., Кастелланос А. Внезапная сердечная смерть: структура, функция и зависимость риска от времени. Тираж . 1992; 85 (1) 🙁 доп.) I2-I101728501PubMedGoogle Scholar25 Салухе Т.В., Димопулос К., Саттон Р., Коутс А.Дж., Пьеполи М., Фрэнсис Д.П. Годы жизни, полученные после имплантации дефибриллятора: заметно нелинейное увеличение в течение 3 лет наблюдения и его последствия. Тираж . 2004; 109 (15): 1848-185315066946PubMedGoogle ScholarCrossref 26. Роджер В.Л., Киллиан Дж., Хенкель М., и другие. Эпиднадзор за коронарной болезнью в округе Олмстед: цели и методология. Дж. Клин Эпидемиол . 2002; 55 (6): 593-60112063101PubMedGoogle ScholarCrossref 27. White AD, Folsom AR, Chambless LE, и другие. Общественный надзор за ишемической болезнью сердца в исследовании риска атеросклероза в сообществах (ARIC): методы и начальный двухлетний опыт. Дж. Клин Эпидемиол . 1996; 49 (2): 223-2338606324PubMedGoogle ScholarCrossref 28.

Prineas R, Crow R, Blackbur H. Руководство Миннесотского кодекса по результатам электрокардиографии: стандарты и процедуры измерений и классификации. Liettleton, MA: Райт-ПСЖ; 1982

29. Чарлсон М.Э., Помпеи П., Алес К.Л., Маккензи С.Р. Новый метод классификации прогностической коморбидности в лонгитюдных исследованиях: разработка и проверка. Дж. Хрон. Дис. . 1987; 40 (5): 373-3833558716PubMedGoogle ScholarCrossref 30.Хо К.К., Пинский Дж. Л., Каннел В. Б., Леви Д. Эпидемиология сердечной недостаточности: Фрамингемское исследование. Дж. Ам Кол Кардиол . 1993; 22 (4) 🙁 дополнение A) 6A-13A8376698PubMedGoogle ScholarCrossref 31. Горая Т.Ю., Якобсен С.Дж., Коттке Т.Э., Фрай Р.Л., Вестон С.А., Роджер В.Л. Смерть от ишемической болезни сердца и внезапная сердечная смерть: 20-летнее популяционное исследование. Am J Epidemiol . 2003; 157 (9): 763-77012727669PubMedGoogle ScholarCrossref 32. Джохадар М., Якобсен С.Дж., Ридер Г.С., Вестон С.А., Роджер В.Л. Внезапная смерть и повторяющиеся ишемические события после инфаркта миокарда в сообществе. Am J Epidemiol . 2004; 159 (11): 1040-104615155288PubMedGoogle ScholarCrossref 33. Горая Т.Ю., Якобсен С.Дж., Белау П.Г., Вестон С.А., Коттке Т.Э., Роджер В.Л. Подтверждение диагноза свидетельства о смерти случаев смерти от ишемической болезни сердца вне больницы в округе Олмстед, штат Миннесота. Mayo Clin Proc . 2000; 75 (7): 681-68710

2PubMedGoogle Scholar 34. Гули Т.А., Лейзенринг В., Кроули Дж., Сторер Б.Е. Оценка вероятностей отказа при наличии конкурирующих рисков: новые представления старых оценок. Stat Med . 1999; 18 (6): 695-70610204198PubMedGoogle ScholarCrossref 35 Барди Г.Х., Ли К.Л., Марк Д.Б., и другие. Использование в домашних условиях автоматических внешних дефибрилляторов при внезапной остановке сердца. N Engl J Med . 2008; 358 (17): 1793-180418381485PubMedGoogle ScholarCrossref 36.Bunch TJ, Hohnloser SH, Gersh BJ. Механизмы внезапной сердечной смерти у выживших после инфаркта миокарда: выводы рандомизированных испытаний имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов. Тираж .2007; 115 (18): 2451-245717485594PubMedGoogle ScholarCrossref 37. Guidry UC, Evans JC, Larson MG, Wilson PW, Murabito JM, Levy D. Временные тенденции частоты событий после инфаркта миокарда с зубцом Q: Framingham Heart Study. Тираж . 1999; 100 (20): 2054-205910562260PubMedGoogle ScholarCrossref 38.Hellermann JP, Goraya TY, Jacobsen SJ, и другие. Частота сердечной недостаточности после инфаркта миокарда: меняется ли она со временем? Am J Epidemiol . 2003; 157 (12): 1101-110712796046PubMedGoogle ScholarCrossref 39.Бурси Ф., Уэстон С.А., Киллиан Дж.М., Габриэль С.Е., Якобсен С.Дж., Роджер В.Л. С-реактивный белок и сердечная недостаточность после инфаркта миокарда в сообществе. Am J Med . 2007; 120 (7): 616-62217602936 PubMedGoogle ScholarCrossref 40.Spencer FA, Meyer TE, Goldberg RJ, и другие. Двадцатилетние тенденции (1975-1995 гг.) В заболеваемости, госпитальной и долгосрочной смертности, связанной с сердечной недостаточностью, осложняющей острый инфаркт миокарда: перспектива в масштабах всего сообщества. Дж. Ам Кол Кардиол .1999; 34 (5): 1378-138710551682PubMedGoogle ScholarCrossref 41.Singh JP, Hall WJ, McNitt S, и другие. Факторы, влияющие на правильное включение имплантированного дефибриллятора при желудочковой тахикардии / фибрилляции: результаты исследования многоцентровой автоматической имплантации дефибриллятора II (MADIT-II). Дж. Ам Кол Кардиол . 2005; 46 (9): 1712-172016256874PubMedGoogle ScholarCrossref 42. Майербург Р.Дж., Митрани Р., Интериан А. мл., Кастелланос А. Интерпретация результатов клинических испытаний антиаритмических средств: особенности дизайна и влияние на популяцию. Тираж . 1998; 97 (15): 1514-15219576433 PubMedGoogle ScholarCrossref 43. Девлин Г., Андерсон Ф. А., Хилд С., и другие. Ведение и исходы пациентов с низким риском, поступающих с острыми коронарными синдромами, в многонациональном наблюдательном регистре. Сердце . 2005; 91 (11): 1394-139915761048PubMedGoogle ScholarCrossref 44. Фокс К.А., Андерсон Ф.А. младший, Даббоус, Огайо, и другие. Вмешательство при острых коронарных синдромах: подвергаются ли пациенты вмешательству с учетом их характеристик риска? Глобальный регистр острых коронарных событий (GRACE). Сердце . 2007; 93 (2): 177-18216757543PubMedGoogle ScholarCrossref 45.Ваккарино В., Ратор С.С., Венгер Н.К., и другие. Половые и расовые различия в лечении острого инфаркта миокарда, 1994–2002 гг. N Engl J Med . 2005; 353 (7): 671-68216107620PubMedGoogle ScholarCrossref 46. Вивиотт С.Д., Морроу Д.А., Фредерик П.Д., Антман Е.М., Браунвальд Э. Применение тромболизиса в индексе риска инфаркта миокарда при инфаркте миокарда без подъема сегмента ST: оценка пациентов в Национальном регистре инфаркта миокарда. Дж. Ам Кол Кардиол . 2006; 47 (8): 1553-155816630990PubMedGoogle ScholarCrossref 47. Роджерс У. Дж., Канто Дж. Г., Лэмбрю Коннектикут, и другие. Временные тенденции в лечении более 1,5 миллиона пациентов с инфарктом миокарда в США с 1990 по 1999 год: Национальный регистр инфаркта миокарда 1, 2 и 3. J Am Coll Cardiol . 2000; 36 (7): 2056-206311127441PubMedGoogle ScholarCrossref 48.Steg PG, Goldberg RJ, Gore JM, и другие. Базовые характеристики, методы ведения и результаты госпитализации пациентов с острым коронарным синдромом в Глобальном регистре острых коронарных событий (GRACE). Ам Дж. Кардиол . 2002; 90 (4): 358-36312161222 PubMedGoogle ScholarCrossref 49. Уоткинс С., Тиманн Д., Кореш Дж., Поуэ Н., Фолсом А.Р., Розамонд В. Четырнадцатилетние (1987–2000 гг.) Тенденции в частоте приступов, терапии и смертность от острых коронарных синдромов без подъема сегмента ST в четырех общинах США. Ам Дж. Кардиол . 2005; 96 (10): 1349-135516275176PubMedGoogle ScholarCrossref 50. Gandy A, Therneau TM, Aalen OO. Глобальные тесты в регрессионной модели аддитивных опасностей. Stat Med .2008; 27 (6): 831-84417593564PubMedGoogle ScholarCrossref 51. Ллойд-Джонс Д.М., Тиан Л. Прогнозирование сердечно-сосудистого риска: что же нам теперь делать? Arch Intern Med . 2006; 166 (13): 1342-134416831997PubMedGoogle ScholarCrossref 52. Pencina MJ, D’Agostino RB Sr, D’Agostino RB Jr, Vasan RS. Оценка дополнительной прогностической способности нового маркера: от области под кривой ROC до реклассификации и далее. Stat Med . 2008; 27 (2): 157-17217569110PubMedGoogle ScholarCrossref

Острая ишемия как фактор внезапной сердечной смерти | Дополнения Европейского журнала сердца

Абстрактные

Внезапная сердечная смерть остается основным способом исхода у населения в целом, но ее механизмы не полностью выяснены.Описано несколько триггеров внезапной смерти. Острая ишемия миокарда в результате внезапного обострения ишемической болезни сердца может быть одной из самых серьезных. В этом обзоре обсуждаются современные представления об ишемии как триггере внезапной сердечной смерти.

Проблема определения SCD

Попыткам понять внезапную сердечную смерть (ВСС) и лежащий в ее основе механизм, лечение и, в конечном счете, профилактику затрудняло множество определений, используемых для ее характеристики.К сожалению, определение Всемирной организации здравоохранения не способствует прояснению этого вопроса, поскольку в нем говорится, что ВСС может быть вызвана многими механизмами, и никакое универсальное определение не может быть применено к каждой ситуации. ¹

Недавно рабочая группа ESC по SCD ​​предложила использовать следующее определение Myerburg and Castellanos ^2,3 : естественная смерть от сердечных причин, объявленная внезапной потерей сознания в течение 1 часа после начала болезни. острых симптомов; могло быть известно о наличии ранее существовавшего сердечного заболевания, но время и способ смерти являются неожиданными.С другой стороны, важно отметить, что рабочее определение ВСС отличается среди клиницистов, эпидемиологов, патологов и ученых, пытающихся прояснить патофизиологический механизм. ³

Несоответствие классификации SCD

Расхождения в определении ВСС отражаются в свидетельстве о смерти, диагностированном с причиной смерти. Данные о смертности сообществ Миннесоты показали, что только 27% случаев, отмеченных внебольничной ВСС в свидетельствах о смерти, соответствовали диагнозу, подтвержденному врачом.Был сделан вывод о том, что в свидетельстве о смерти внебольничной ВСС включали много ошибочных случаев и, возможно, он не подходил для изучения этиологических факторов, таких как сердечная аритмия. ⁴

Неточность классификации SCD проиллюстрирована в исследовании Pratt et al. ⁵ В большой базе данных МКБ широкий диапазон показателей ВСС, более чем четырехкратный, может быть создан с использованием идентичной клинической базы данных с различными заранее заданными объективными критериями. Авторы пришли к выводу, что возможность ошибочной классификации и конкурирующие сердечные и внесердечные механизмы, участвующие во многих случаях смерти, подтверждают разумность рассмотрения общей смертности как единственной интерпретируемой конечной точки сердечно-сосудистых клинических испытаний. ⁵

Дифференциация режима (внезапная неожиданная и не внезапно ожидаемая) и причина смерти также отражена в различных категориях клинических испытаний, в которых термин внезапная смерть часто используется для обозначения аритмической смерти, хотя может отсутствовать доказательство того, что внезапная смерть произошла в первую очередь из-за аритмии, а не из-за повторяющегося коронарного события. ⁶

Разделение кандидатов высокого риска на ВСС

Подгруппа населения с маркерами аритмии высокого риска составляет <10% от общей популяции пациентов с ВСС, вызванной ишемической болезнью сердца.На долю пациентов с острым коронарным синдромом приходится еще 20% случаев ВСС. Более 50% общего бремени ВСС приходится на тех, чье первое клиническое проявление - ВСС, или на тех, у кого диагностирована ишемическая болезнь сердца, но низкий риск ВСС. ⁷

Был разработан ряд тестов для стратификации кардиологических пациентов по риску внезапной смерти. Эти тесты обращаются к различным сердечным и внесердечным факторам, которые, как было показано, влияют на смертность. ⁸ Тем не менее, некоторые из этих факторов оказались предикторами смерти как отказа насоса, так и внезапной сердечной смерти. ⁹ Более того, общие маркеры риска аритмии, особенно вегетативные и стандартные маркеры ЭКГ, по-видимому, теряют часть своей прогностической способности у пациентов, получающих β-блокирующую терапию после инфаркта миокарда. ¹⁰

Таким образом, следует отметить, что, хотя понимание механизмов и обстоятельств ВСС расширяется, наши методы выявления кандидатов с высоким риском и прогнозирования эффективности мер по предотвращению ВСС все еще неадекватны. ¹¹

Данные аутопсии при ВСС при инфаркте миокарда

Частота нестабильных бляшек и коронарного тромбоза при ВСС, вызванной атеросклерозом, чрезвычайно вариабельна, а процент активных коронарных поражений, наблюдаемых при вскрытии у жертв ВСС, колеблется от менее 20% до более 80%. ¹² Однако даже при наличии признаков излеченного инфаркта миокарда внезапную смерть часто связывают с активным поражением коронарных артерий (разрыв бляшки или коронарный тромбоз). ¹³

Эти данные позволяют предположить, что ишемия миокарда является основной причиной ВСС у пациентов с ИБС. Это может быть единственной причиной при отсутствии предыдущего инфаркта миокарда или может вызвать фибрилляцию желудочков при его наличии. ²

Механизмы ВСС при сердечной недостаточности

Выявление механизмов и проявления ВСС у пациентов с сердечной недостаточностью осложняется тем фактом, что такие пациенты составляют смешанную популяцию.В крупных рандомизированных исследованиях сердечной недостаточности показано, что ВСС составляет 25–50% всех смертей. ¹⁴

Возможный механизм внезапной сердечной недостаточности при сердечной недостаточности был тщательно исследован Урецким и Шиханом, ¹⁵ , которые выдвинули теорию о том, что у пациента с сердечной недостаточностью в результате ишемической кардиомиопатии небольшой инфаркт может склонить чашу весов к глубокому и окончательному. миокардиальная недостаточность, если острое ишемическое событие не вызывает фатальной аритмии (рис. 1).

Рис.1

Возможные механизмы внезапной сердечной смерти при сердечной недостаточности.

Рис. 1

Возможные механизмы внезапной сердечной смерти при сердечной недостаточности.

Результаты вскрытия ВСС при сердечной недостаточности

Эта точка зрения подтверждается наблюдениями в испытании ATLAS с почти 1400 смертельными случаями, 171 из которых были вскрыты. ¹⁴ В группе аутопсии с ВСС было обнаружено большее количество инфарктов миокарда, чем ожидалось. Двадцать восемь процентов в группе вскрытия по сравнению с 4% в группе без вскрытия показали доказательства недавнего инфаркта миокарда или нового коронарного тромбоза.Вскрытие показало, что частота острых коронарных нарушений была самой высокой у пациентов с ИБС и ВСС (54%), промежуточной — у пациентов с ишемической болезнью сердца, которые умерли от сердечной недостаточности (32%), и нечасто у пациентов без ИБС, умирающих от какой-либо болезни. конечно (рис. 2).

Рис. 2

Связь коронарных исследований со способом смерти в исследовании ATLAS.

Рис. 2

Связь коронарных исследований со способом смерти в исследовании ATLAS.

Эти данные приводят к выводу, что острое ишемическое событие, по-видимому, является основным триггером ВСС у пациентов с сердечной недостаточностью. ¹⁴

Заживление разрывов бляшек и SCD

Результаты аутопсии в исследовании сердца ATLAS подтверждаются патологическими данными ряда пациентов мужского пола с ВСС. Это исследование показало, что повторяющиеся заживляющие разрывы бляшек часто возникают у внезапно умирающих мужчин. Данные также предполагают, что тихие разрывы приводят к значительному увеличению бляшек и негативному ремоделированию.Таким образом, во многих случаях фатальные разрывы могут представлять собой заключительную стадию продолжающегося процесса артериальной нестабильности и заживления. ¹⁶

Величина риска внезапной сердечной смерти сильно зависит от возраста, поскольку наблюдается заметное увеличение риска в популяции в возрасте 35 лет и старше, при этом в причинно-следственной связи преобладает ИБС. ¹⁷

Напротив, приобретенные и наследственные расстройства считаются вероятной этиологией у лиц более молодого возраста. У молодых спортсменов младше 35 лет ВСС чаще всего возникает в результате гипертрофической кардиомиопатии, а у спортсменов старшего возраста — в результате ИБС. ¹⁸ С другой стороны, гистопатологические исследования причинных поражений сердца 11 молодых людей (≤35 лет), которые умерли в течение 1 часа после появления симптомов и имели коронарную тромботическую окклюзию, показали, что эрозия бляшек произошла в девяти случаях. и глубокий разрыв в двух случаях. Эти наблюдения предполагают наличие нестабильности бляшки в течение некоторого времени, поскольку образование тромба произошло по крайней мере за несколько дней или недель до острого события. ¹⁹

Унаследованная и генетическая основа SCD

Внезапная сердечная смерть может произойти из-за наследственной генетической аномалии, затрагивающей отдельные сердечные белки или изменений в ионных каналах.Такие состояния, как синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада, а также гипертрофические, расширенные или аритмогенные кардиомиопатии правого желудочка являются хорошо известными примерами моногенных заболеваний, предрасполагающих к ВСС. ²

Тромбоз и инфаркт, вызванный ишемической болезнью сердца, вероятно, являются основными предшественниками летальных аритмий в общей популяции с сердечными заболеваниями. Как генетическая изменчивость играет роль в остром разрыве бляшки, становится известно, и появляются новые ключи к разгадке, такие как наблюдение наследственных изменений в матриксных металлопротеиназах, которые способствуют деградации фибриновой крышки.Кроме того, молекулярные варианты в путях адгезии тромбоцитов, артериального тромбоза и каскада свертывания, по-видимому, являются вероятными кандидатами на повышение чувствительности к ВСС. ²⁰ Возможность различий в восприимчивости SCD от полиморфизма в клеточных рецепторах, таких как сарколеммальные β- и α-рецепторы, требует дальнейшего изучения.

Стратегии предотвращения ВСС

Высокая распространенность гистологических коррелятов острой ишемии в исследованиях аутопсии сердечной недостаточности и инфаркта миокарда подчеркивает важность разработки стратегий лечения ишемической болезни сердца помимо лечения стеноза коронарной артерии и предотвращения острой ишемии с целью снижения частоты внезапных сердечная смерть.

Список литературы

[1]

Всемирная организация здравоохранения. Внезапная сердечная смерть. Технический представитель ВОЗ Ser 726. Женева, 1985 г.

[2]

, Алиот Э., Бломстром-Лундквист и др. Рабочая группа Европейского общества кардиологов по внезапной сердечной смерти.

евро. Сердце J

.

2001

;

22

:

1374

–1450 [3]

, Кастелланос А. Остановка сердца и внезапная сердечная смерть. Браунвальд Э. Болезни сердца: учебник сердечно-сосудистой медицины.Нью-Йорк: У. Б. Сондерс; 1997. стр. 756–779

[4]

, Crow RS, Hannan PJ, et al. Подтверждение диагноза в свидетельстве о смерти внезапной сердечной смерти вне больницы.

Am. Дж. Кардиол

.

1998

;

82

:

50

–53 [5]

, Greenway PS, Schoenfield MH, et al. Исследование точности классификации внезапной сердечной смерти. Значение для интерпретации клинических.

Тираж

.

1996

;

93

:

519

–524 [6]

, Cleland JGF, Erhardt L, et al.Способ смерти при хронической сердечной недостаточности. Просьба и предложение по более точной классификации.

евро. Сердце J

.

1996

;

17

:

1390

–1403 [7]

. Внезапная сердечная смерть: исследуя пределы наших знаний.

J. Cardiovasc. Электрофизиол

.

2001

;

12

:

369

–381 [8]

. Лечение и профилактика внезапной сердечной смерти. Эффект недавних клинических испытаний.

Arch. Междунар. Med

.

1999

;

159

:

1281

–1287 [9]

, Delgado R, Zewail A, et al. Удлиненный интервал QTc и высокий уровень натрийуретического пептида B-типа вместе предсказывают смертность у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью.

Тираж

.

2003

;

7

:

764

–769 [10]

, Tapanainen JM, Lindgren K, et al. Прогнозирование внезапной сердечной смерти после инфаркта миокарда в эпоху бета-блокаторов.

J. Am. Coll. Кардиол

.

2003

;

42

:

652

–658 [11]

, Wellens HJJ. Внезапная сердечная смерть.

Тираж

.

1998

;

98

:

2334

–2351 [12]

, Тан А.Л., Берк А.П. и др. Внезапная коронарная смерть. Частота активных коронарных поражений, неактивных коронарных поражений и инфаркта миокарда.

Тираж

.

1995

;

92

:

1701

–1709 [13]

, Bland JM, Hangartner JR, et al. Факторы, влияющие на наличие или отсутствие острых тромбов коронарных артерий при внезапной ишемической смерти.

евро. Сердце J

.

1989

;

10

:

203

–208 [14]

, Thygesen K, Armstrong PW, et al. Острые коронарные изменения при вскрытии у пациентов с сердечной недостаточностью и внезапной смертью. Результаты исследования оценки лечения лизиноприлом и выживаемости (ATLAS).

Тираж

.

2000

;

102

:

611

–616 [15]

, Sheahan RG. Первичная профилактика внезапной сердечной смерти: будет ли решение шокирующим?

Дж.Являюсь. Coll. Кардиол

.

1997

;

30

:

1589

–1597 [16]

, Kolodgie FD, Farb A, et al. Исцеление от разрывов бляшек и внезапной коронарной смерти. Доказательства того, что субклинический разрыв играет роль в прогрессировании бляшки.

Тираж

.

2001

;

103

:

934

–940 [17]

, Spooner PM. Возможности предотвращения внезапной смерти: направления новых клинических и фундаментальных исследований.

Кардиоваск. Res

.

2001

;

50

:

177

–185 [18]

, Epstein SE, Roberts WC.Причины внезапной смерти конкурентоспособных спортсменов.

J. Am. Coll. Кардиол

.

1986

;

7

:

204

–214 [19]

, van der Wal AC, van der Loos CM, et al. Внезапная неожиданная смерть у молодых людей. Расхождения между возникновением острых осложнений, связанных с бляшками, и наступлением острой смерти.

евро. Сердце J

.

2002

;

23

:

1433

–1440 [20]

, Альберт С., Бенджамин Э.Дж. и др. Внезапная сердечная смерть, гены и аритмогенез.Рассмотрение новых популяционных и механистических подходов на семинаре Национального института сердца, легких и крови, часть II.

Тираж

.

2001

;

103

:

2447

–2452

Европейское общество кардиологов

Внезапная смерть, связанная с тихим инфарктом миокарда у 35-летнего мужчины: отчет о болезни | Журнал медицинских историй болезни

Нашим пациентом был 35-летний норвежец, который внезапно потерял сознание на улице.Прибыли службы неотложной помощи и начали сердечно-легочную реанимацию на месте, в конечном итоге добившись восстановления спонтанного кровообращения. Пациент пережил еще одну остановку сердца в отделении неотложной помощи больницы и получил тромболитическое лечение, но вскоре после этого скончался. Электрокардиограмма в 12 отведениях показала нерегулярный ритм с блокадой левой и правой ножек пучка Гиса (рис. 1). Не считая повышенного лактата, результаты его лабораторных анализов были нормальными (таблица 1). По словам родственников пациента, он был здоров, и у него не было известных факторов риска или семейной истории коронарной болезни.Время от времени он курил каннабис, гашиш и пил алкоголь. Ни его родственники, ни его терапевт не знали об употреблении других наркотических средств. Пациент был среднего телосложения с индексом массы тела 25 кг / м 2 ² . За месяц до смерти он испытал легкий дискомфорт в груди; тот эпизод длился пару часов. Вскрытие выявило тромб длиной 20 мм, застрявший в левой передней нисходящей ветви коронарной артерии, связанный с умеренным атеросклерозом в том же сегменте.Остальная часть его сосудистой системы показала только очаговый атеросклероз легкой степени. Его сердце весило 350 г и не было увеличено. На задней стенке левого желудочка и в части перегородки обнаружена резко очерченная зона инфаркта с наибольшим диаметром 8 см. Он был желто-красным, мягким, с красноватыми краями. В остальном сердце было ничем не примечательным. Стенки левого и правого желудочков имели толщину 10 и 5 мм соответственно.

Рис. 1

Электрокардиограмма в двенадцати отведениях показывает нерегулярный ритм с блокадой правой и левой ножек пучка Гиса

Таблица 1 Результаты лабораторных исследований по основному и вторичному диагнозу

Другие результаты аутопсии включали основной диагноз: острый инфаркт миокарда и тромбоз ветви ПМЖВ коронарной артерии, а также вторичный диагноз легочного ателектаза; застой крови в печени, селезенке и почках; и легкий очаговый атеросклероз аорты и ее основных ветвей.Гистологические образцы из сердца и ветви ПМЖВ фиксировали в 4% формальдегиде, заливали парафином и разрезали на 4 мкм. Срезы окрашивали гематоксилином и эозином. Срезы сердца показали инфаркт с ранней организацией (7-10 дней) и острым повторным инфарктом по краям (рис. 2). В возрасте 7–10 дней инфаркт максимально желто-коричневого цвета и мягкий, с пониженными красно-коричневыми краями и хорошо развитым фагоцитозом мертвых клеток, а также грануляционной тканью по краям [8]. В ветви ПМЖВ наблюдались атеросклеротические изменения стенки с прикрепленными к интиме остатками тромба (рис.3).

Рис. 2

Срез миокарда, окрашенный гематоксилином и эозином, иллюстрирующий области инфаркта миокарда, раннюю организацию (7–10 дней) и острый повторный инфаркт

0

Рис. 3

Срез, окрашенный гематоксилином и эозином левая передняя нисходящая ветвь коронарной артерии, иллюстрирующая области атеросклероза и частично организованный тромбоз в просвете

сердечно-сосудистых заболеваний | Симптомы, причины, лечение и профилактика

Сердечно-сосудистые заболевания , любые врожденные или приобретенные болезни сердца и кровеносных сосудов.Среди наиболее важных — атеросклероз, ревматический порок сердца и воспаление сосудов. Сердечно-сосудистые заболевания — основная причина проблем со здоровьем и смерти.

коронарная артерия; фибролипидная бляшка

На этой микрофотографии показано поперечное сечение коронарной артерии, суженной атеросклеротической бляшкой (пурпурное вещество внутри артерии). Обширное накопление зубного налета препятствует току крови через артерию к тканям сердца.

Национальный институт сердца, легких и крови (NHLBI)

Британская викторина

44 вопроса из самых популярных викторин «Британника» о здоровье и медицине

Что вы знаете об анатомии человека? Как насчет медицинских условий? Мозг? Вам нужно будет много знать, чтобы ответить на 44 самых сложных вопроса из самых популярных викторин Britannica о здоровье и медицине.

Жизнь зависит от работы сердца; таким образом, сердце вовлечено во все смерти, но это не объясняет его роль в причинении смерти. В какой-то степени по мере развития медицины все больше людей спасаются от других болезней только для того, чтобы умереть от одного из нерешенных и неконтролируемых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Некоторые формы сердечно-сосудистых заболеваний становятся все менее частыми причинами смерти, и продолжение исследований и профилактические меры могут принести еще большую пользу.Однако изменения в образе жизни и диете, в том числе переход на малоподвижный образ жизни и употребление жареной пищи и продуктов с высоким содержанием сахара, привели к увеличению числа случаев сердечно-сосудистых заболеваний и смерти, которые можно было бы предотвратить.

Болезнь сердца как таковая не признавалась в культурах, не связанных с технологиями, но биение сердца и его связь со смертью всегда ценились. Внезапная смерть, которую теперь обычно связывают с сердечным заболеванием, была признана еще в V веке до нашей эры греческим врачом Гиппократом и, как было отмечено, чаще встречается у людей с ожирением.Роль болезни в поражении самого сердца не стала очевидной до 17 века, когда исследование тела после смерти стало приемлемым.

Постепенно вовлечение сердечных клапанов, кровеносных сосудов и сердечной мышцы наблюдалось и систематизировалось по категориям. Циркуляция крови в сердце была описана в 1628 году британским врачом Уильямом Харви. Признание проявлений сердечной недостаточности пришло позже, как и возможность диагностировать сердечные заболевания путем физического обследования с помощью перкуссии (ударов), аускультации (прослушивания) с помощью стетоскопа и других средств.Лишь в начале 20 века определение артериального давления и использование рентгеновских лучей для диагностики получили широкое распространение.

Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту. Подпишитесь сейчас

В 1912 году чикагский врач Джеймс Брайан Херрик впервые описал то, что он назвал коронарным тромбозом (он описывал симптомы, на самом деле вызванные инфарктом миокарда). Стенокардия была зарегистрирована столетия назад. Сердечно-сосудистая хирургия в современном понимании началась в 1930-х годах, а операция на открытом сердце началась в 1950-х годах.

Точную заболеваемость сердечно-сосудистыми заболеваниями среди населения мира установить сложно, поскольку отсутствуют полные и адекватные данные общественного здравоохранения о распространенности или связанных смертях. Тем не менее в 21 веке во многих частях мира сердечно-сосудистые заболевания были признаны ведущей причиной смерти. В более технологически развитых странах мира, таких как Великобритания и большинство стран континентальной Европы, артериосклеротическая болезнь сердца (болезнь сердца, возникающая в результате утолщения и уплотнения стенок артерий) была одной из наиболее распространенных форм сердечно-сосудистых заболеваний.В начале 21 века в Соединенных Штатах примерно половина взрослого населения страдала от той или иной формы сердечно-сосудистых заболеваний; в то время как болезни сердца и инсульт составляли значительную часть бремени этого заболевания, высокое кровяное давление было наиболее распространенным заболеванием. В других регионах мира, таких как страны Центральной Африки, частой причиной смерти были другие формы сердечных заболеваний, часто связанные с питанием. В Азии и на островах Тихого океана серьезную опасность для здоровья представляют гипертоническая сердечно-сосудистая болезнь, болезнь, связанная с высоким кровяным давлением.

Джеймс В. Уоррен Редакторы Британской энциклопедии

Сложная эволюция сердца во время эмбриологического развития создает возможность возникновения множества различных типов врожденных дефектов. Врожденные пороки сердца — один из важных видов заболеваний сердечно-сосудистой системы, частота которых составляет около 8 случаев на 1000 живорождений. У большинства пациентов причины, по-видимому, укладываются в середину континуума от в первую очередь генетических до в первую очередь окружающей среды.

Из немногих случаев, имеющих генетическую природу, дефект может быть результатом одного мутантного гена, в то время как в других случаях он может быть связан с хромосомной аномалией, наиболее распространенной из которых является синдром Дауна, в котором около 50 процент детей с врожденными пороками сердца.В еще меньшем количестве случаев очевидной экологической причины очевиден ряд специфических факторов. Возникновение краснухи (краснухи) у женщины в течение первых трех месяцев беременности вызвано вирусом и связано у ребенка с открытым артериальным протоком (незащищенность отверстия между аортой и легочной артерией). Другие вирусы могут быть ответственны за определенные поражения сердца, а ряд лекарств, включая противоэпилептические средства, связаны с увеличением частоты врожденных пороков сердца.

В большинстве случаев врожденный порок сердца, вероятно, вызван множеством факторов, и любой генетический фактор обычно выявляется только в том случае, если он возникает вместе с соответствующей опасностью окружающей среды. Риск того, что брат или сестра ребенка с врожденным пороком сердца может пострадать таким же образом, составляет от 2 до 4 процентов. Точный рецидив может варьироваться для отдельных врожденных сердечно-сосудистых поражений.

Пренатальная диагностика врожденных пороков сердечно-сосудистой системы все еще находится на ранней стадии.Самым многообещающим методом является ультразвуковое исследование, которое уже много лет используется для исследования плода в утробе матери. Все более сложное оборудование позволило исследовать сердце и магистральные сосуды с 16 до 18 недель беременности и определять наличие дефектов. Амниоцентез (удаление и исследование небольшого количества жидкости вокруг развивающегося плода) представляет собой метод, с помощью которого хромосомы плода можно исследовать на предмет хромосомных аномалий, связанных с врожденным пороком сердца.У многих детей и взрослых наличие врожденного порока сердца впервые выявляется при выслушивании шума в сердце. О врожденном поражении сердечно-сосудистой системы редко свидетельствует нарушение частоты сердечных сокращений или сердечного ритма.

Врожденные сердечные нарушения разнообразны и могут поражать почти все компоненты сердца и магистральных артерий. Некоторые из них могут вызвать смерть во время рождения, другие могут не иметь эффекта до раннего взросления, а некоторые могут быть связаны с практически нормальной продолжительностью жизни.Тем не менее, около 40 процентов всех нелеченных детей, рожденных с врожденными пороками сердца, умирают до конца первого года жизни.

Врожденные пороки сердца можно разделить на цианотические и нецианотические. В цианозных разновидностях шунт обходит легкие и доставляет венозную (дезоксигенированную) кровь из правой части сердца в артериальное кровообращение. Ногтевые ложа и губы младенца имеют синий цвет из-за избытка дезоксигенированной крови в организме. Некоторые младенцы с тяжелыми нецианотическими формами врожденного порока сердца могут не развиваться и могут иметь затрудненное дыхание.

Свидетельств о смерти: давайте сделаем это правильно — редакционные статьи

ДЖОФФРИ Р. СВАЙН, M.D., M.P.H.,

ГЛОРИЯ К. УОРД, BA,

Пол П. ХАРТЛАУБ, доктор медицины, магистр медицины

Медицинская школа Университета Висконсина и Департамент здравоохранения города Милуоки Милуоки, Висконсин

Am Fam Physician. , 15 февраля 2005 г .; 71 (4): 652-656.

Трудно переоценить важность свидетельств о смерти, особенно в эпоху растущей зависимости от доказательной медицины (ДМ), но врачи не получают надлежащей подготовки в этой важной области, и их эффективность в решении этой задачи остается далеко не идеальной. .1–3

Для малых и больших групп окончательной оценкой нашего успеха в продлении жизни является скорректированный по возрасту коэффициент смертности, а основным инструментом измерения показателей смертности является свидетельство о смерти. Кроме того, свидетельства о смерти выполняют другие важные функции (Национальный центр статистики здравоохранения, Центры по контролю и профилактике заболеваний [CDC] онлайн по адресу http://www.cdc.gov/nchs), включая определение национальных, региональных, общегосударственных и местных приоритетов. для финансирования, исследований и вмешательств4; расчет имущества, закрытие банковских счетов, продажа акций и облигаций, а также определение страховых и пенсионных выплат; представление доказательств в судебных делах; и предоставление данных о результатах для крупных научных исследований.

Точное заполнение важно для обеспечения полезности и надежности отдельного свидетельства о смерти, а также сводных статистических данных о смертности, полученных на его основе, однако данные свидетельствуют о том, что причина и способ смерти не сообщаются в единообразной форме. В одном недавнем опросе, в котором 198 опытных и обученных медицинских экспертов определили способ смерти для 23 сценариев, согласие было более 90 процентов только для четырех сценариев, 13 сценариев имели от 60 до 90 процентов согласия, а остальные шесть сценариев имели меньшее согласие. более чем 60-процентное согласие.5

Хотя иногда бывает трудно согласовать причину смерти, большинство проблем со свидетельствами о смерти возникает из-за неправильного их заполнения. Тем не менее, этих ошибок можно избежать. Майерс и Фаркуар показали, что количество серьезных ошибок в свидетельствах о смерти снизилось с 32,9 до 15,7 процента (P = 0,01) после того, как врачи первичной медико-санитарной помощи посетили 75-минутный образовательный семинар.6 Лаккиредди и его коллеги также показали, что улучшение заполнения свидетельств о смерти коррелирует со специальной подготовкой. в этом мастерстве.7

Врачи, не имеющие подготовки к выдаче свидетельств о смерти, могут даже не понимать правильных определений следующих терминов:

Способ смерти

Контекст или обстоятельства смерти; примеры включают несчастный случай, самоубийство, убийство и естественные причины. Как правило, врачи могут подтвердить только естественную смерть, в то время как коронер или судмедэксперт должны принять окончательное решение в отношении самоубийств, убийств и даже несчастных случаев, столь же распространенных, как передозировка наркотиками или падения.

Непосредственная причина смерти

Непосредственная, последняя разработка, последняя диагностическая причина смерти. Должна быть специфическая этиология (например, сепсис Escherichia coli, острая почечная недостаточность, гипоксемия), а не общее понятие, такое как пожилой возраст или такие термины, как остановка сердца или системная недостаточность органов, которые могут иметь несколько этиологий.

Основная причина смерти

Это фундаментальный, исходный, основополагающий диагноз или состояние, из которого проистекает оставшаяся часть этиологической последовательности; это самый продолжительный диагноз в цепи событий, непосредственно ведущих к смерти.Примеры включают инфекцию вируса иммунодефицита человека (основная причина синдрома приобретенного иммунодефицита), атеросклероз коронарной артерии и метастатический рак груди. Описание должно быть достаточно конкретным, чтобы было понятно, почему возникли промежуточные (если таковые имеются) и непосредственные причины смерти.

Почти во всех случаях может быть установлена ​​цепочка причинно-следственных связей, связанная со временем, так что непосредственная причина смерти была следствием несколько более продолжительного диагноза, который, в свою очередь, был следствием еще более продолжительного диагноза, и так далее через столько или несколько промежуточных причин, сколько необходимо, пока не будет достигнута истинная основная причина смерти.Другие важные, но не связанные напрямую условия должны быть указаны отдельно.

Распространенные ошибки при заполнении свидетельств о смерти включают неправильное указание непосредственной причины смерти, перечисление причин в неправильном или нелогичном порядке, множественные конкурирующие непосредственные причины смерти, несоответствие между причиной и способом смерти и неспособность определить истинную причину. основная причина или причины.3,8 Рассмотрим следующие примеры:

• Манера поведения: Естественная. Причина: фибрилляция желудочков из-за острого инфаркта миокарда, тромбоза коронарной артерии, как следствие атеросклеротической болезни коронарных артерий.[Удовлетворительно: обратите внимание на вероятную причинно-следственную связь.]

• Манеры: естественные. Причина: пневмония, вызванная переломом бедра, хронической обструктивной болезнью легких, как следствие сахарного диабета и гипертонии. [Неудовлетворительно: причинно-следственная цепочка отсутствует; возможно конкурирующие непосредственные причины; этиология пневмонии неуточненная; Перелом бедра обычно бывает случайным, а не естественным; артериальная гипертензия (в данном случае) и другие диагнозы, не входящие в прямую причинно-следственную цепочку, должны быть перечислены в Части II «Другие значимые состояния».]

• Манера поведения: Естественная. Причина: стафилококковый сепсис, вызванный метициллин-резистентным стафилококковым пневмонитом, вследствие хронической аспирации, вторичный по отношению к дисфункции глотания, как следствие болезни Паркинсона. [Удовлетворительно: отметьте четкую и правдоподобную цепочку причинно-следственных связей.]

• Манеры: естественные. Причина: застойная сердечная недостаточность вследствие илеостомии. [Неудовлетворительно: нет причинно-следственной связи; нет явной основной причины илеостомии или сердечной недостаточности.]

Законы штата регулируют удостоверение врачом причины смерти и предусматривают штрафы за несвоевременное или приемлемое завершение.Государства требуют, а семьи зависят от сертификатов, которые должны быть разборчивыми и четко воспроизводимыми с помощью фотокопий и микрофильмов. Следует использовать только стойкие черные чернила, стирание и «белое пятно» недопустимы, сокращения использовать не следует. Врач, лучше всех знавший умершего, или лечащий врач отвечает за заполнение свидетельства о смерти. «Вероятный» диагноз является приемлемым, так как в качестве первопричины указывается метастатическая карцинома неизвестной первичной локализации. Однако для причины смерти нет категории «неопределенная» или «неизвестная»; в таких случаях следует обращаться к судебно-медицинскому эксперту.

На основании имеющихся данных мы призываем всех студентов-медиков и ординаторов пройти обучение правильному заполнению свидетельств о смерти; для повышения квалификации, лицензирования и сертификационных экзаменов для оценки компетентности в этой области; и для практикующих врачей — проверять свидетельства о смерти в рамках своей постоянной приверженности непрерывному медицинскому образованию и качеству медицинской помощи. Отличные ресурсы включают информацию на CDC8,9 и на многих веб-сайтах государственных и местных департаментов здравоохранения, интерактивные учебные материалы Национальной ассоциации медицинских экспертов (http: // www.thename.org/CauseDeath/COD_main_page.htm) и Департамент здравоохранения Техаса (http://www.dshs.state.tx.us), а также ссылки 1, 2 и 6, перечисленные ниже.

Сердечные приступы: доступ к данным общественного здравоохранения Миннесоты — Департамент здравоохранения Миннесоты

Болезни сердца являются второй ведущей причиной смерти в Миннесоте

Одним из наиболее серьезных острых осложнений сердечных заболеваний является сердечный приступ или острый миокард. инфаркт. Это происходит, когда сосуды, доставляющие кровь к сердцу, блокируются. В результате нехватка крови и кислорода вызывает повреждение и потенциальную смерть сердечной ткани.Около 19% всех смертей в Миннесоте в 2017 году были вызваны сердечными заболеваниями, что делает его второй по значимости причиной смерти в штате после рака.

Сердечные заболевания чаще встречаются у мужчин, чем у женщин, и в Миннесоте наблюдаются расовые различия в частоте сердечных заболеваний. В период с 2013 по 2017 год уровень смертности от сердечных заболеваний среди американских индейцев был на 48% выше, чем среди белых.

Образ жизни и привычки могут влиять на риск

Некоторые риски сердечных заболеваний и сердечного приступа можно снизить за счет изменения образа жизни и оказания медицинской помощи.К изменяемым факторам риска относятся:

• Высокий холестерин в крови
• Высокое кровяное давление
• Курение сигарет
• Диабет
• Избыточный вес и ожирение
• Отсутствие физической активности

Существуют некоторые факторы риска сердечного приступа, которые нельзя изменить, в том числе возраст, пол, раса / этническая принадлежность и семейный анамнез.

Что делается с сердечными приступами?

Отделение профилактики сердечных заболеваний и инсульта MDH — это ресурс общественного здравоохранения на уровне штата Миннесота, предназначенный для решения проблем сердечных заболеваний и профилактики инсульта.Он создает стратегические планы для сотрудничества и профилактики, лечения и контроля диабета, сердечных заболеваний и инсульта (см. Стратегический план здоровья сердечно-сосудистой системы Миннесоты). См. Также Информационные панели индикаторов Сердечно-сосудистое здоровье.

Управление по профилактике и контролю табака MDH работает над улучшением здоровья жителей Миннесоты, содействуя сокращению употребления табака.

Программа мониторинга качества воздуха Агентства по контролю за загрязнением Миннесоты (MPCA) отслеживает загрязнение твердыми частицами и озоном в Миннесоте, которые являются факторами риска сердечных приступов и смертей.Чтобы узнать больше о качестве воздуха и о том, как оставаться здоровым, посетите раздел «Качество воздуха и здоровье» MPCA.