Препараты от старческого слабоумия: Лекарство от старческого слабоумия вызвало разрушение мышц — Ferra.ru

Содержание

Новые открытия смогут избавить людей от старческого слабоумия и болезни Альцгеймера

В последнее время ученые принялись активно изучать причины возникновения старческого слабоумия, а также способы борьбы с этой болезнью.

 

 

Так науке удалось определить, что на увеличение скорости развития болезни может влиять обычное респираторное заболевание, а тормозить процесс удается лишь введением молодой крови.

 

Ряд ученых полагает, что болезнь Альцгеймера невозможно остановить из-за непрекращающегося разрушения тканей головного мозга, происходящего по причине скопления в чрезмерном количестве амилоидных белков, которые уничтожают нейроны.Известно, что этот процесс берет свое начало в организме больного за много лет до проявления первых признаков Альцгеймера. Специалисты организовали мини-исследование.

 

166 добровольцев употребляли экспериментальное соединение Адуканумаб, которое подает сигналы иммунным клеткам об очистке клеток головного мозга от бета-амилоидного белка. Это лекарство способствовало замедлению когнитивной деятельности. Эксперимент стал первым доказанным статистическим влиянием лекарственного препарата на работу мозга, и возникновение бляшек.

 

По словам сотрудников Астонского университета, в ближайшее время они смогут научиться восстанавливать ткани, поврежденные белками. Ученые убеждены, что для восстановления поврежденных областей, можно выращивать сегменты тканей мозга. Сегменты формируются из клеток кожного покрова, превращающихся в стволовые клеткиИ далее, благодаря большому количеству химических элементов, образуются нейроны. Процесс «выращивания» происходит на повторяющей строение мозга матрице, специально отпечатанной на 3Д-принтере.

 

В свою очередь, канадским ученым при помощи ультразвука удалось пробить барьер, который защищает мозг от разнообразных токсических веществ, бактерий и вирусов, но одновременно с тем, он не пропускает лекарственные препараты.Этот прорыв позволит лечить множество заболеваний головного мозга, в том числе слабоумие.

 

Антигипертензивные препараты в профилактике когнитивных нарушений и деменции: фокус на антагонисты кальция и диуретики | Остроумова

1. Яхно Н. Н., Захаров В. В., Локшина А. Б. и др. Деменции: руководство для врачей. М. : МЕДпресс-информ; 2011. 264 с. ISBN 978-5-98322-723-1.

2. Дамулин И. В. Когнитивные расстройства. Некоторые вопросы клиники, диагностики, лечения. М.; 2012. 19 с.

3. Rouch L, Cestac P, Hanon O, et al. Antihypertensive Drugs, Prevention of Cognitive Decline and Dementia: A Systematic Review of Observational Studies, Randomized Controlled Trials and Meta-Analyses, with Discussion of Potential Mechanisms. CNS Drugs. 2015;29(2):113-30. doi:10.1007/s40263-015-0230-6.

4. Ferri CP, Prince M, Brayne C, et al. Global prevalence of dementia: a Delphi consensus study. Lancet. 2005;366(9503):2112-7 doi:10.1016/S0140-6736(05)67889-0.

5. Viswanathan A, Rocca WA, Tzourio C. Vascular risk factors and dementia: how to move forward? Neurology. 2009;72(4):368-74. doi: 101212/01.wnl.0000341271.90478.8e.

6. б. Qiu C, Winblad B, Fratiglioni L. The age-dependent relation of blood pressure to cognitive function and dementia. Lancet Neurol. 2005;4(8):487-99. doi: 101016/S1474-4422(05)70141-1.

7. Iadecola C, Yaffe K, Biller J, et al. Impact of Hypertension on Cognitive Function: A Scientific Statement From the American Heart Association. Hypertension. 2016;68(6):e67-94. doi:10.1161/HYP.0000000000000053.

8. Рекомендации по лечению артериальной гипертонии. ESH/ESC 2013. Российский кардиологический журнал. 2014;19(1):7-94. doi:10.1093/euroheartj/eht151.

9. Fournier A, Oprisiu-Fournier R, Serot JM, et al. Prevention of dementia by antihypertensive drugs: how AT1-receptor-blockers and dihydropyridines better prevent dementia in hypertensive patients than thiazides and ACE-inhibitors. Expert Rev Neurother. 2009;9(9):1413-31. doi:10.1586/ern.09.89.

10. Shah K, Qureshi S, Johnson M, et al. Does use of antihypertensive drugs affect the incidence or progression of dementia? A systematic review. Am J Geriatr Pharmacother. 2009;7(5):250-61. doi:10.1016/j.amjopharm.2009.11.001.

11. Tzourio C, Dufouil C, Ducimetiere P, et al. Cognitive decline in individuals with high blood pressure: a longitudinal study in the elderly. EVA Study Group. Epidemiology of vascular aging. Neurology. 1999;53(9):1948-52.

12. Hajjar I, Catoe H, Sixta S, et al. Cross-sectional and longitudinal association between antihypertensive medications and cognitive impairment in an elderly population. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2005;60(1):67-73.

13. Qiu C, von Strauss E, Fastbom J, et al. Low blood pressure and risk of dementia in the Kungsholmen project: a 6-year follow-up study. Arch Neurol. 2003;60(2):223-8.

14. Khachaturian AS, Zandi PP, Lyketsos CG, et al. Antihypertensive medication use and incident Alzheimer disease: the Cache County Study. Arch Neurol. 2006;63(5):686-92. doi:10.1001/archneur.63.5.noc60013.

15. Peila R, White LR, Masaki K, et al. Reducing the risk of dementia: efficacy of 39. long-term treatment of hypertension. Stroke. 2006;37(5):1165-70. doi:10.1161/01.STR.0000217653.01615.93.

16. Li N-C, Lee A, Whitmer RA, et al. Use of angiotensin receptor blockers and risk of 40. dementia in a predominantly male population: prospective cohort analysis. BMJ. 2010;340:b5465. doi:10.1136/bmj.b5465.

17. Johnson ML, Parikh N, Kunik ME, et al. Antihypertensive drug use and the risk of 41. dementia in patients with diabetes mellitus. Alzheimers Dement. 2012;8(5):437-44. doi:10.1016/j.jalz.2011.05.2414.

18. Yasar S, Xia J, Yao W, et al. Antihypertensive drugs decrease risk of Alzheimer 42. disease: Ginkgo Evaluation of Memory Study. Neurology. 2013;81(10):896-903. doi:10.1212/WNL.0b013e3182a35228.

19. Haag MDM, Hofman A, Koudstaal PJ, et al. Duration of antihypertensive drug use 43. and risk of dementia: a prospective cohort study. Neurology. 2009;72(20):1727-34. doi:10.1212/01.wnl.0000345062.86148.3f.

20. In’t Veld BA, Ruitenberg A, Hofman A, et al. Antihypertensive drugs and incidence of 44. dementia: the Rotterdam Study. Neurobiol Aging. 2001;22(3):407-12.

21. Chiu WC, Ho WC, Lin MH, et al. Angiotension receptor blockers reduce the risk of dementia. J Hypertens. 2014;32(4):938-47 doi:10.1097/HJH.0000000000000086.

22. Morris MC, Scherr PA, Hebert LE, et al. Association of incident Alzheimer disease and blood pressure measured from 13 years before to 2 years after diagnosis in a large community study. Arch Neurol. 2001;58(10):1640-6.

23. Lindsay J, Laurin D, Verreault R, et al. Risk factors for Alzheimer’s disease: a prospective analysis from the Canadian Study of Health and Aging. Am J Epidemiol. 2002;156(5):445-53.

24. Yasar S, Corrada M, Brookmeyer R, et al. Calcium channel blockers and risk of AD: the Baltimore Longitudinal Study of Aging. Neurobiol Aging. 2005;26(2): 157-63. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2004.03.009.

25. Bosch J, Yusuf S, Pogue J, et al. Use of ramipril in preventing stroke: double blind randomized trial. BMJ. 2002;324(7339):699-702

26. Yusuf S, Sleight P, Pogue J, et al. Effects of an angiotensin-converting-enzyme 49. inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. N Engl J Med. 2000;342(3):145-53. doi:10.1056/NEJM200001203420301.

27. Tzourio C, Anderson C, Chapman N, et al. Effects of blood pressure lowering with perindopril and indapamide therapy on dementia and cognitive decline in patients with cerebrovascular disease. Arch Intern Med. 2003;163(9):1069-75. doi:10.1001/archinte.163.9.1069.

28. Medical Research Council trial of treatment of hypertension in older adults: principal results. MRC Working Party. BMJ. 1992;304(6824):405-12.

29. Prince MJ, Bird AS, Blizard RA, et al. Is the cognitive function of older patients 52. affected by antihypertensive treatment? Results from 54 months of the Medical Research Council’s trial of hypertension in older adults. BMJ. 1996;312(7034):801-5.

30. Lithell H, Hansson L, Skoog I, et al. The Study on Cognition and Prognosis in the Elderly (SCOPE): principal results of a randomized double-blind intervention trial. J 53. Hypertens. 2003;21(5):875-86. doi:10.1097/01.hjh.0000059028.82022.89.

31. Beckett NS, Peters R, Fletcher AE, et al. Treatment of hypertension in patients 80 years of age or older. N Engl J Med. 2008;358(18):1887-98. doi:10.1056/NEJMoa0801369.

32. Peters R, Beckett N, Forette F, et al. Incident dementia and blood pressure lowering in the Hypertension in the Very Elderly Trial cognitive function assessment (HYVET-COG): a double-blind, placebo controlled trial. Lancet Neurol. 2008;7(8):683-9. doi:10.1016/S1474-4422(08)70143-1.

33. Diener HC, Sacco RL, Yusuf S, et al. Effects of aspirin plus extended-release dipyridamole versus clopidogrel and telmisartan on disability and cognitive function after recurrent stroke in patients with ischaemic stroke in the Prevention Regimen for Effectively Avoiding Second Strokes (PRoFESS) trial: a double-blind, active and placebo-controlled study. Lancet Neurol. 2008;7(10):875-84. doi:10.1016/S1474-4422(08)70198-4.

34. Anderson C, Teo K, Gao P, et al. Renin-angiotensin system blockade and cognitive function in patients at high risk of cardiovascular disease: analysis of data from the ONTARGET and TRANSCEND studies. Lancet Neurol. 2011;10(1):43-53. doi:10.1016/S1474-4422(10)70250-7.

35. Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension. Final results of the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP). SHEP Cooperative Research Group. JAMA. 1991;265(24):3255-64.

36. Applegate WB, Pressel S, Wittes J, et al. Impact of the treatment of isolated systolic hypertension on behavioral variables. Results from the systolic hypertension in the elderly program. Arch Intern Med. 1994;154(19):2154-60.

37. Staessen JA, Fagard R, Thijs L, et al. Randomised double-blind comparison of placebo and active treatment for older patients with isolated systolic hypertension.The Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) Trial Investigators. Lancet. 1997;350(9080):757-64.

38. Forette F, Seux M-L, Staessen JA, et al. The prevention of dementia with antihypertensive treatment: new evidence from the Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) study. Arch Intern Med. 2002;162(18):2046-52.

39. Levi Marpillat N, Macquin-Mavier I, Tropeano AI, et al. Antihypertensive classes, cognitive decline and incidence of dementia: a network meta-analysis. J Hypertens. 2013;31(6):1073-82. doi:10.1097/HJH.0b013e3283603f53.

40. Yasar S, Schuchman M, Peters J, et al. Relationship Between Antihypertensive Medications and Cognitive Impairment: Part I. Review of Human Studies and Clinical Trials. Curr Hypertens Rep. 2016;18(8):67. doi:10.1007/s11906-016-0674-1.

41. Peters R, Collerton J, Granic A, et al. Antihypertensive drug use and risk of cognitive decline in the very old: an observational study — the Newcastle 85+ Study. J Hypertens. 2015;33(10):2156-64. doi:10.1097/HJH.0000000000000653.

42. Chuang YF, Breitner JCS, Chiu YL, et al. Use of diuretics is associated with reduced risk of Alzheimer’s disease. The Cache County Study. Neurobiol Aging. 2014;35(11):2429-35. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2014.05.002.

43. Wagner G, Icks A, Abholz HH, et al. Antihypertensive treatment and risk of dementia: a retrospective database study. Int J Clin Pharmacol Ther. 2012;50(3):195-201. doi:10.5414/CP201284.

44. Gelber R, Ross G, Petrovitch H, et al. Antihypertensive medication use and risk of cognitive impairment. The Honolulu-Asia Aging Study Neurology. 2013;81:888-95. doi:10.1212/WNL.0b013e3182a351d4.

45. Tully PJ, Hanon O, Cosh S, et al. Diuretic antihypertensive drugs and incident dementia risk: a systematic review, meta-analysis and meta-regression of prospective studies. J Hypertens. 2016;34(6):1027-35. doi:10.1097/HJH.0000000000000868.

46. Davies N, Kehoe P, Shlomo YB, et al. Associations of anti-hypertensive treatments with Alzheimer’s disease, vascular dementia, and other dementias. J Alzheimers Dis. 2014;26(4):699-708. doi:10.3233/JAD-2011-110347.

47. Solfrizzi V, Scafato E, Frisardi V, et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and incidence of mild cognitive impairment. The Italian Longitudinal Study on Aging. Age (Dordr). 2013;35(2):441-53. doi:10.1007/s11357-011-9360-z.

48. Hsu CY, Huang CC, Chan WL, et al. Angiotensin-receptor blockers and risk of Alzheimer’s disease in hypertension population—a nationwide cohort study. Circ J. 2013;77(2):405-10. doi:10.1253/circj.CJ-12-0658.

49. Wu CL, Wen SH. A 10-year follow-up study of the association between calcium channel blocker use and the risk of dementia in elderly hypertensive patients. Medicine (Baltimore). 2016;95(32):e4593. doi:10.1097/MD.0000000000004593.

50. Hussain S, Singh A, Rahman SO, et al. Calcium channel blocker use reduces incident dementia risk in elderly hypertensive patients: A meta-analysis of prospective studies. Neurosci Lett. 2018;671:120-7. doi:10.1016/j.neulet.2018.02.027.

51. Peters J, Booth A, Peters R. Potential for specific dihydropyridine calcium channel blockers to have a positive impact on cognitive function in humans: a systematic review. Ther Adv Chronic Dis. 2015;6(4):160-9. doi:10.1177/2040622315582353.

52. Patel A, MacMahon S, Chalmers J, et al. Effects of a fixed combination of perindopril and indapamide on macrovascular and microvascular outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus (the ADVANCE trial): a randomised controlled trial. Lancet. 2007; 370(9590):829-40. doi:10.1016/S0140-6736(07)61303-8.

53. Rastas S, Pirttila T, Mattila K, et al. Vascular risk factors and dementia in the general population aged >85 years. Prospective population-based study. Neurobiol Aging. 2010;31(1):1-7 doi:10.1016/j.neurobiolaging.2008.02.020.

54. Guo Z, Fratiglioni L, Zhu L, et al. Occurrence and progression of dementia in a community population aged 75 years and older: relationship of antihypertensive medication use. Arch Neurol. 1999;56(8):991-6.

55. Ohrui T, Matsui T, Yamaya M, et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and incidence of Alzheimer’s disease in Japan. J Am Geriatr Soc. 2004;52(4):649-50. doi:10.1111/j.1532-5415.2004.52178_7.x.

56. study. Ann Neurol. 2010 ;67(1):114-21. doi:10.1002/ana.21915.

58. Hainsworth AH, Markus HS. Do in vivo experimental models reflect human cerebral small vessel disease? A systematic review. J Cereb Blood Flow Metab. 2008;28(12):1877-91. doi:10.1038/jcbfm.2008.91.

59. Liao D, Cooper L, Cai J, et al. Presence and severity of cerebral white matter lesions and hypertension, its treatment, and its control. The ARIC Study. Atherosclerosis Risk in Communities Study. Stroke. 1996;27(12):2262-70.

60. Suter OC, Sunthorn T, Kraftsik R, et al. Cerebral hypoperfusion generates cortical watershed microinfarcts in Alzheimer disease. Stroke. 2002 ;33(8):1986-92.

61. Pasquier F, Leys D. Why are stroke patients prone to develop dementia? J Neurol. 1997;244(3):135-42.

62. Hardy JA, Mann DM, Wester P, et al. An integrative hypothesis concerning the pathogenesis and progression of Alzheimer’s disease. Neurobiol Aging. 1986;7(6):489-502.

63. Zhang X, Zhou K, Wang R, et al. Hypoxia-inducible factor 1alpha (HIF-1alpha)-mediated hypoxia increases BACE1 expression and beta-amyloid generation. J Biol Chem. 2007;282(15):10873-80. doi:10.1074/jbc.M608856200.

64. Iadecola C, Park L, Capone C. Threats to the mind: aging, amyloid, and hypertension. Stroke. 2009;40(3 Suppl):S40-4. doi:10.1161/STROKEAHA.108.533638.

65. Angeli F, Verdecchia P, Reboldi GP, et al. Calcium channel blockade to prevent stroke in hypertension: a meta-analysis of 13 studies with 103.793 subjects. Am J Hypertens. 2004;17(9):817-22. doi:10.1016/j.amjhyper.2004.06.002.

66. Lopez-Arrieta JM, Birks J. Nimodipine for primary degenerative, mixed and vascular dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2002;3:CD000147. doi:10.1002/14651858.CD000147.

67. Berridge MJ. Calcium signalling and Alzheimer’s disease. Neurochem Res. 2011;36(7):1149-56. doi:10.1007/s11064-010-0371-4.

68. Thibault O, Gant JC, Landfield PW. Expansion of the calcium hypothesis of brain aging and Alzheimer’s disease: minding the store. Aging Cell. 2007;6(3):307-17. doi:10.1111/j.1474-9726.2007.00295.x.

69. Thibault O, Landfield PW. Increase in single L-type calcium channels in hippocampal neurons during aging. Science. 1996;272(5264):1017-20.

70. Pierrot N, Ghisdal P, Caumont AS, et al. Intraneuronal amyloid-beta1-42 production triggered by sustained increase of cytosolic calcium concentration induces neuronal death. J Neurochem. 2004;88(5):1140-50.

71. Querfurth HW, Selkoe DJ. Calcium ionophore increases amyloid beta peptide production by cultured cells. Biochemistry (Mosc). 1994;33(15):4550-61.

72. Mattson MP. Antigenic changes similar to those seen in neurofibrillary tangles are elicited by glutamate and Ca2+ influx in cultured hippocampal neurons. Neuron. 1990;4(1):105-17.

73. Nixon RA. The calpains in aging and aging-related diseases. Ageing Res Rev. 2003;2(4):407-18.

74. Green KN, LaFerla FM. Linking calcium to Abeta and Alzheimer’s disease. Neuron. 2008;59(2):190-4. doi:10.1016/j.neuron.2008.07.013.

75. Kuchibhotla KV, Goldman ST, Lattarulo CR, et al. Abeta plaques lead to aberrant regulation of calcium homeostasis in vivo resulting in structural and functional disruption of neuronal networks. Neuron. 2008;59(2):214-25. doi:10.1016/j.neuron.2008.06.008.

76. Yu JT, Chang RCC, Tan L. Calcium dysregulation in Alzheimer’s disease: from mechanisms to therapeutic opportunities. Prog Neurobiol. 2009;89(3):240-55. doi:10.1016/j.pneurobio.2009.07.009.

77. Mattson MP. Cellular actions of beta-amyloid precursor protein and its soluble and fibrillogenic derivatives. Physiol Rev. 1997;77(4):1081-132. doi:10.1152/physrev.1997.77.4.1081.

78. Furukawa K, Wang Y, Yao PJ, et al. Alteration in calcium channel properties is responsible for the neurotoxic action of a familial frontotemporal dementia tau mutation. J Neurochem. 2003;87(2):427-36.

79. Trompet S, Westendorp RGJ, Kamper AM, et al. Use of calcium antagonists and cognitive decline in old age. The Leiden 85-plus study. Neurobiol Aging.

80. ;29(2):306-8. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2006.10.006.

81. Lu N, Dubreuil M, Zhang Y, et al. Gout and the risk of Alzheimer’s disease: a population-based, BMI-matched cohort study. Ann Rheum Dis. 2016;75(3):547-51. doi:10.1136/annrheumdis-2014-206917.

82. Euser SM, Hofman A, Westendorp RG, et al. Serum uric acid and cognitive function and dementia. Brain. 2009;132(Pt 2):377-82. doi:10.1093/brain/awn316.

83. Al-khateeb E, Althaher A, Al-khateeb M, et al. Relation between uric acid and Alzheimer’s disease in elderly Jordanians. J Alzheimers Dis. 2015;44(3):859-65. doi:10.3233/JAD-142037.

84. Reyes AJ. Heart failure, dementia, and diuretics: is uric acid involved? Arch Intern Med. 2006;166(20):2286. doi:10.1001/archinte.166.20.2286.

85. Hernandorena I, Duron E, Vidal JS, et al. Treatment options and considerations for hypertensive patients to prevent dementia. Exp Opin Pharmacother. 2017;18(10):989-1000. doi:10.1080/14656566.2017.1333599

86. Syrov AV, Sturov NV. Patient of senile age with arterial hypertension in outpatient treatment. Clinical Gerontology. 2018;3-4:28-34. (In Russ.) doi: 10.26347/1607-2499201803-04028-034.

87. Liu L, Wang JG, Gong L, et al. Comparison of active treatment and placebo for older Chinese patients with isolated systolic hypertension. Systolic Hypertension in China (Syst-China) Collaborative Group. J Hypertens. 1998;16(12Pt 1):1823-9.

88. Ткачева О.Н., Рунихина Н. К., Котовская Ю. В. и др. Лечение артериальной гипертонии у пациентов 80 лети старше и пациентов со старческой астенией. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2017;16(1):8-21. doi:10.15829/1728-8800-2017-1-8-21.

89. Bachmeier C, Beaulieu-Abdelahad D, Mullan M, et al. Selective dihydropyiridine compounds facilitate the clearance of p-amyloid across the blood-brain barrier. Eur J Pharmacol. 2011;659(2-3):124-9. doi:10.1016/j.ejphar.2011.03.048.

90. Paris D, Bachmeier C, Patel N, et al. Selective antihypertensive dihydropyridines lower Ap accumulation by targeting both the production and the clearance of Ap across the blood-brain barrier. Mol Med. 2011; 17(3-4): 149-62. doi:10.2119/molmed.2010.00180.

91. Преображенский Д. В., Сидоренко Б. А., Шатунова И. М. и др. Тиазидные и тиазидоподобные диуретики как краеугольный камень современной антигипертензивной терапии. Российский кардиологический журнал. 2004;9(4):5-13.

92. Карпов Р.С., Мордовин В. Ф. Хронические формы цереброваскулярной патологии у больных артериальной гипертонией: частота выявления, динамика развития, особенности терапии. Болезни сердца и сосудов. 2006;1(3):17-21.

93. Lu M, Ma L, Wang X, et al. Indapamide suppresses amyloid-p production in cellular models of Alzheimer’s disease through regulating BACE1 activity. Int J Clin Exp Med. 2017;10(4):5922-30.

94. Chillon JM, Baumbach GL. Effects of indapamide, a thiazide-like diuretic, on structure of cerebral arterioles in hypertensive rats. Hypertension. 2004;43(5):1092-7. doi:10.1161/01.HYP.0000122874.21730.81.

95. Nishioku T, Takata F, Yamauchi A, et al. Protective Action of Indapamide, a ThiazideLike Diuretic, on Ischemia-Induced Injury and Barrier Dysfunction in Mouse Brain Microvascular Endothelial Cells. J Pharmacol Sci. 2007;103(3):323-7 doi:10.1254/jphs.SC0060222.

96. Марцевич С. Ю., Кутишенко Н.П., Деев А. Д. и др. Изучение эффективности и переносимости препарата Индап в сравнении с препаратами Арифон и Арифон Ретард у больных мягкой и умеренной артериальной гипертонией, назначаемых как в виде монотерапии, так и в комбинации с ингибиторами АПФ. Многоцентровое, открытое, рандомизированное перекрестное исследование. Российский кардиологический журнал. 2006;11(2):73-7

Антидепрессанты повышают риск деменции | Лечение в Израиле Топ Ихилов

04.07.2019

Международное исследование во главе с израильскими учеными из Хайфского университета показало, что прием антидепрессантов почти в 3,5 раза повышает риск развития деменции среди людей старше 60 лет по сравнению с их сверстниками, которые не принимают препараты этой группы. Результаты исследования, опубликованные в научном издании American Journal of Geriatric Psychiatry, отмечают его авторы, должны быть тщательно изучены врачами, медперсоналом, осуществляющим уход за пожилыми людьми, и самими пациентами.

Деменция, или старческое слабоумие, это неизлечимое нейродегенеративное заболевание, которое поражает людей зрелого возраста. Оно имеет хроническое течение и прогрессирующий характер. Проявляется заметным ухудшением когнитивных функций – памяти, мышления, понимания, речи – и способности выполнять повседневные действия. В основе деменции лежит тяжелое расстройство высшей нервной деятельности, причиной которого является органическое поражение головного мозга.

Старческое слабоумие, и в частности болезнь Альцгеймера как самая распространенная его форма, считается одной из основных причин инвалидности среди пожилых людей во всем мире. Расходы на обеспечение ухода за больными деменцией составляют порядка 1,5 триллионов долларов в год. По данным Всемирной организации здравоохранения, от этого недуга сегодня страдают около 50 миллионов человек по всему миру; к 2050 году их количество, по прогнозам, утроится – то есть болезнь будет диагностирована у каждого четвертого пожилого жителя планеты.

Согласно данным других исследований, почти 2% населения страдают депрессией в зрелом возрасте. В последнее время пожилым людям все чаще назначают антидепрессанты – как правило, для лечения депрессивных расстройств и других патологических состояний, в том числе бессонницы, тревожности и болей.

«Результаты нашего исследования демонстрируют, что прием препаратов из группы антидепрессантов людьми старшего возраста связан с увеличением числа случаев деменции. Врачам, медицинским работникам, осуществляющим уход за пожилыми, и самим пациентам стоит обратить внимание на негативные последствия использования антидепрессантов у людей старше 60 лет», – утверждает руководитель исследовательской команды профессор Стивен Левин из Хайфского университета.

Он и его коллеги-исследователи из Америки, Швеции и Кипра провели эксперимент с участием 71 515 человек старше 60 лет, у которых в период с 2002 по 2012 год не было деменции. Авторы задались целью определить, у скольких участников в период с 2013 по 2017 год разовьется эта болезнь. Результаты показали, что из 3 688 участников, которые пили антидепрессанты, старческое слабоумие развилось у 407, или 11%. Тогда как из 67 827 человек, которые их не принимали, болезнь затронула только 1768, или 2,6%.

Используя передовые статические методы, ученые установили, что использование антидепрессантов повышает риск развития деменции в 3,4 раза. Дополнительные анализы, включая подвыборки с вероятным дифференциальным риском деменции (без депрессии) и изучение различных аспектов лечения антидепрессантами, подтвердили наличие связи между приемом препаратов этой фармакологической группы и старческим слабоумием. 

Между тем, ученые пока не знают, как именно антидепрессанты влияют на риск развития деменции. Они полагают, что эти лекарства могут вызывать повреждение нервных клеток мозга, провоцируя развитие старческого слабоумия. Чтобы разобраться в этом вопросе, необходимы дальнейшие исследования, подчеркивают авторы.

  1. 5
  2. 4
  3. 3
  4. 2
  5. 1
(3 голоса, в среднем: 4.7 из 5)

Больным деменцией дали надежду. Учёные придумали лекарство от болезни Альцгеймера

Что произошло?

Американские и австралийские учёные нашли новый подход к лечению болезни Альцгеймера. Группа специалистов во главе с профессором Николаем Петровским из Университета Флиндерса в Австралии разработали «вакцину от деменции», которую назвали Advax.

  • Деменция (приобретённое слабоумие) – это синдром, когда разрушается мышление, человек теряет память и не может самостоятельно позаботиться о себе даже на бытовом уровне.
  • Болезнь Альцгеймера – одна из самых распространённых причин деменции. Она есть у 60-70% страдающих старческим слабоумием. От этой болезни невозможно излечиться.
  • Болезнь Альцгеймера возникает из-за накопления в головном мозге двух типов белка, которое нарушает мыслительные процессы. Ранее медики пытались уменьшать количество патогенных белков по отдельности, но это не помогло.
  • Американо-австралийская группа учёных предположила, что к слабоумию приводит сочетание белков. Поэтому они разработали препарат, который одновременно воздействует на оба белка.
  • Новое лекарство проверили на генномодифицированных мышах, в мозге которых вырабатывались «человеческие белки» из-за болезни Альцгеймера. После получения лекарства у мышей стало меньше патогенных белков.
  • Учёные заявили, что комбинированная вакцина поможет сдерживать развитие слабоумия и даже лечить его. Они планируют провести испытания препарата на людях в ближайшие 2 года.

Для кого это важно?

  • Для людей с болезнью Альцгеймера. В мире их около 50 млн. Ежегодно этим синдромом заболевают почти 10 млн человек во всём мире. 60% их них живут в странах с низким и средним уровнем дохода.
  • Для их родственников, которым приходится ухаживать за неизлечимыми больными. Страдающие слабоумием не узнают близких и не могут с ними нормально общаться.

Почему это важно?

  • Деменция поражает в основном пожилых людей. Ей болеют от 5% до 8% населения от 60 лет.
  • В 2015 году общие расходы на деменцию оценивались в $818 млрд – это 1,1% мирового ВВП.
  • Одна из основных проблем борьбы с деменцией – некачественная диагностика. Даже в странах с высоким уровнем дохода диагноз ставят только каждому второму заболевшему. И чаще всего – на поздней стадии болезни.
  • Россия занимает 6 место в мире по болезни Альцгеймера, от неё страдают 2 млн человек. При этом официально зарегистрированных больных в стране всего 8 800. То есть лечение получают менее 5% пациентов.
  • Население России стареет: к 2050 году доля людей пенсионного возраста (женщин от 60 лет и мужчин от 65 лет) составит 28,9%.

Что будет дальше?

По прогнозам Всемирной организации здравоохранения, общее число людей с деменцией достигнет 82 млн человек к 2030 году и 152 млн – к 2050 году. А мировые издержки на борьбу с деменцией к 2030 году вырастут до $2 трлн.

Одно лечим… — vechnayamolodost.ru

Ингибиторы протонной помпы (ИПП) блокируют работу клеточных насосов, которые транспортируют ионы водорода из клеток и формируют слизистую оболочку. Когда насосы перестают функционировать, происходит снижение кислотности и, в конечном итоге, повреждение ткани. Популяционные исследования ранее показали более высокий уровень деменции у людей, использующих ИПП, но форма этой связи оставалась неизвестной.

Подавление синтеза важного нейротрансмиттера

Исследователи использовали трехмерное компьютерное моделирование для изучения того, как шесть лекарств из группы ИПП на основе различных активных веществ взаимодействовали с ферментом холин-ацетилтрансферазой, функция которого заключается в синтезе нейротрансмиттера ацетилхолина. Ацетилхолин необходим для передачи сигналов между нервными клетками, он работает, только если вырабатывается достаточное количество вещества. Моделирование показало, что все протестированные препараты были способны связываться с ферментом.

Затем исследователи проанализировали эффект этого связывания. Они обнаружили, что все препараты ингибируют фермент, приводя к снижению производства ацетилхолина, и чем сильнее связывание, тем сильнее ингибирующий эффект. Препараты на основе активных веществ омепразола, эзомепразола, тенатопразола и рабепразола имели наибольшую аффинность и поэтому были самыми сильными ингибиторами фермента, тогда как производные пантопразола и лансопразола были самыми слабыми.


Иллюстрация влияния ингибиторов протонной помпы на фермент, синтезирующий нейротрансмиттер ацетилхолин. Источник: Karolinska Institutet.

В настоящее время необходимы дополнительные исследования для изучения того, насколько полученные данные соответствуют процессам, происходящим в организме. Тем не менее, авторы уже советуют избегать чрезмерного использования ИПП.

Избегайте чрезмерного использования ИПП

Исследователи рекомендуют особое внимание уделять более пожилым пациентам и пациентам, у которых уже диагностирована деменция. То же самое относится и к пациентам с миодистрофиями, такими как боковой амиотрофический склероз (БАС), поскольку ацетилхолин является незаменимым двигательным нейротрансмиттером. В таких случаях врачи должны назначать препараты, обладающие самым слабым эффектом, в минимальной дозе и в течение максимально короткого времени.

Исследователи подчеркивают, что правильное использование лекарств безопасно и для пожилых людей, если они получают их в течение ограниченного времени и когда действительно необходимо, поскольку нервная система человека довольно гибкая, когда речь идет об устойчивости к краткосрочному воздействию.

Ингибиторы протонной помпы влияют на синтез ацетилхолина, который играет важную роль в таких условиях, как болезнь Альцгеймера. Поскольку не существует эффективного лечения этой болезни, важно избегать факторов риска.

Статья R.Kumar et al. Proton pump inhibitors act with unprecedented potencies as inhibitors of the acetylcholine biosynthesizing enzyme – A plausible missing link for their association with incidence of dementia опубликована в журнале Alzheimer’s & Dementia.

Аминат Аджиева, портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам Karolinska Institutet: Newly discovered mechanism can explain increased risk of dementia.


21 сентября — Всемирный день борьбы с болезнью Альцгеймера

Всемирный день борьбы с болезнью Альцгеймера (World Alzheimer’s Day), начиная с 1994 года, ежегодно отмечается 21 сентября по инициативе Международной организации по борьбе с болезнью Альцгеймера (Alzheimer’s Disease International — ADI). С 2012 года ежегодно в поддержку дня в сентябре организация проводит месячник по борьбе болезнью. В эти дни проходит международная кампания по повышению осведомленности о болезни Альцгеймера и ее влиянии на семьи.

Болезнь Альцгеймера — разновидность старческого слабоумия, проявляющаяся тотальной деменцией с прогрессирующим распадом памяти и корковыми очаговыми расстройствами. В основе заболевания лежит диффузная атрофия головного мозга, преимущественно его коры, характеризующаяся большей очаговостью, чем при других разновидностях старческого слабоумия. Болезнь названа по имени немецкого врача Алоиса Альцгеймера (Alois Alzheimer), впервые ее описавшего.

Согласно статистике, в среднем после диагностирования болезни Альцгеймера человек живет около семи лет, и только 3% преодолевают 14-летний рубеж.

Ранняя стадия деменции часто остается незамеченной, так как развивается постепенно. Общие симптомы болезни включают забывчивость, потерю счета времени, нарушение ориентации в знакомой местности. Для средней стадии по мере прогрессирования деменции признаки и симптомы становятся более явными. Они характеризуются забывчивостью в отношении недавних событий и имен людей, нарушением ориентации дома, возрастающими трудностями в общении, потребностью в помощи для ухода за собой, поведенческими трудностями, включающими бесцельное хождение и задавание одних и тех же вопросов. На поздней стадии деменции развивается почти полная зависимость и пассивность. Нарушения памяти становятся значительными, а физические признаки и симптомы более очевидными. Симптомы на этой стадии включают потерю ориентации во времени и пространстве, трудности в узнавании родственников и друзей, возрастающую потребность в помощи для ухода за собой, трудности в передвижении, поведенческие изменения, которые могут усугубляться и включать агрессивность.

По данным Alzheimer’s Disease International (ADI), ведущей международной волонтерской организации в области ухода и поддержки людей с болезнью Альцгеймера, каждые три секунды в мире диагностируется новый случай заболевания деменцией.

По оценкам Всемирной организации здравоохранения, во всем мире насчитывается около 50 миллионов людей с деменцией, причем более половины (почти 60%) из них живут в странах с низким и средним уровнем дохода. Ежегодно происходит 10 миллионов новых случаев заболевания. По оценкам, доля общего населения в возрасте 60 лет и старше с деменцией на какой-либо момент времени составляет от пяти до восьми человек на каждые 100 человек.

По прогнозам, общее число людей с деменцией составит около 82 миллионов человек в 2030 году, а к 2050 году ‑ 152 миллиона. Такой рост будет происходить в значительной мере за счет роста числа людей с деменцией в странах с низким и средним уровнем дохода.

Деменция прежде всего поражает пожилых людей, но бывает и раннее ее наступление. До 65-летнего возраста деменция развивается только у одного человека из тысячи, у людей старше 65 лет шансы заболеть увеличиваются до одного человека из 20, среди поколения старше 80 деменция диагностируется у каждого пятого человека.

Ранняя форма болезни Альцгеймера может начаться уже после 40 лет, чаще всего в таких случаях она носит наследственный характер, так происходит примерно у 5% пациентов. Женщины, по некоторым данным, в 6-10 раз чаще страдают от указанного заболевания, нежели мужчины.

В России в настоящее время насчитывается от 1,3 миллиона до 1,8 миллиона человек с диагнозом «деменция». Каждый пятый россиянин сталкивался с этим явлением у своих родственников, друзей, знакомых, коллег. Генетики выяснили, что примерно каждый сотый житель России является носителем мутаций в ДНК, связанных с болезнью Альцгеймера.

СМИ регулярно информируют население об успехах в борьбе с этим заболеванием, но пока полностью не ясны даже его причины. Ученые склоняются к тому, чтобы обвинить один из бета-амилоидных белков в разрушительном влиянии на клетки мозга. Есть также гипотеза о возникновении нейрофибриллярных клубков в мозге больных Альцгеймером из-за нарушений в структуре тау-белка. Не исключают и наследственный фактор.

Из-за непонимания причин по которым болезнь Альцгеймера развивается, биологи не могут создать лекарства от нее. С помощью лекарственных препаратов удается временно замедлить прогрессирование болезни, но полное исцеление невозможно.

Для профилактики деменции для пожилых людей очень важно быть в обществе, работать по мере сил, общаться, посещать различные кружки или хор. Для улучшения памяти необходим полноценный сон, отдых.

Прогулки, зарядка и другие легкие формы физической нагрузки помогают пожилым людям с проблемной памятью, замедляя ее дальнейшее ухудшение.

Изменение жизненного уклада в позднем возрасте, перемена места проживания и обстановки, вынужденная обездвиженность, а также то или иное телесное недомогание могут заметно утяжелить течение болезни Альцгеймера. Черепно-мозговые травмы в прошлом также могут повлиять на ее развитие.

Злоупотребление алкоголем, снотворным, успокаивающими препаратами с возрастом ухудшают память.

Чем больше положительных эмоций, тем дольше люди сохраняют когнитивные функции, тем самым проводя профилактику болезни Альцгеймера. Оптимисты меньше подвержены этому заболеванию. Чтение литературы также способствует профилактике заболевания.

Низкий уровень образованности также является косвенным фактором риска для развития болезни. Чем дольше человек активен физически и умственно, тем дольше у него сохранится память, внимание и все остальные функции для противостояния болезни Альцгеймера.

очередной кандидат на лекарство от болезни Альцгеймера сошел с дистанции

Микрофотография ткани коры головного мозга. Коричневым окрашены амилоидные бляшки.

: 27.03.2019

Год назад наш журнал «НАУКА из первых рук» сообщил о первых успехах клинических испытаний адуканумаба – нового перспективного лекарства от болезни Альцгеймера, разработанного американскими исследователями. К сожалению, надежды, что панацея от старческого слабоумия найдена, не оправдались: как и все предыдущие версии лекарственных препаратов, направленных на избавление от амилоидных бляшек, адуканумаб оказался не в силах сдержать у пациентов нарастающие когнитивные нарушения

Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной причиной деменции: она ответственна за 60–70% всех случаев возникновения старческого слабоумия. Причины и механизмы ее развития до сих пор точно неизвестны. Самой популярной является амилоидная гипотеза, согласно которой основной причиной возникновения болезни Альцгеймера является накопление в тканях мозга амилоидных бляшек, состоящих из длинных фибрилл бета-амилоидного белка. Источником этих бляшек служат молекулы белков, имеющих в норме шарообразную форму, которые по неизвестным причинам могут разворачиваться и слипаться в нитевидные структуры.

Амилоидная гипотеза объясняет возникновение основных симптомы заболевания, хотя и не может объяснить все многообразие патологических изменений, наблюдаемое при этой болезни. Поэтому ученые с нетерпением ожидали результатов клинических испытаний адуканумаба (Aducanumab), надеясь получить не только эффективный терапевтический препарат, но и прямое доказательство ключевой роли бета-амилоидного белка в развитии болезни Альцгеймера.

Дело в том, что адуканумаб создан на основе моноклональных антител к бета-амилоиду. Такие антитела должны распознавать и связываться с амилоидными бляшками, которые затем уничтожаются клетками иммунной системы больного. В 2016 г. американские исследователи объявили, что препарат успешно прошел первый этап испытаний: на фоне приема лекарства размеры амилоидных бляшек в тканях мозга больных уменьшались; также была обнаружена тенденция к замедлению темпа снижения умственных способностей.

Но чуда не случилось: на днях американская компания Biogen и японская Eisai заявили о прекращении третьей фазы клинических исследований адуканумаба. Судя по пресс-релизу, причиной послужили не соображения безопасности – по-видимому, препарат просто оказался неэффективным.

Возникает вопрос: нужно ли признать терапию болезни Альцгеймера антиамилоидными препаратами тупиковым направлением? Как ученые, так и фармацевтические компании пока не готовы вовсе отказаться от подобных попыток. Ряд препаратов и сейчас еще проходит клинические испытания, а те, что оказались неэффективными на поздних стадиях болезни, проверяются на способность предотвращать развитие ранних симптомов.

Ведь хотя в испытаниях таких лекарств обычно принимают участие люди с нетяжелой формой болезни Альцгеймера, не исключено, что патологические изменения в их мозге зашли уже слишком далеко, и удаление бляшек уже не могло им помочь. Поэтому стоит проверить действие антиамилоидных препаратов на более ранних стадиях болезни, когда клинические симптомы еще отсутствуют. И это уже делается: на таких больных сейчас проверяют препарат соланезумаб (Solanezumab), также созданный на основе антител к амилоидным белкам и снятый с последней фазы клинических испытаний из-за низкой эффективности.

Так что пока с определенностью можно сказать одно: амилоидные белки играют важную роль в развитии болезни Альцгеймера, но вот какую именно, еще неясно. Как неясно пока и то, какое место в ее терапии займут антиамилоидные препараты. А пока ученые спорят о причинах и механизмах возникновения и прогрессирования старческого слабоумия, рекомендуем всем желающим прожить долгую жизнь в здравом уме поддерживать высокую физическую активность и следить за здоровьем своих зубов и десен, не допуская развития пародонтита. Да и, наконец, просто высыпаться!

Фото: https://commons.wikimedia.org

Подготовила Мария Перепечаева

: 27.03.2019

лекарств, используемых для лечения болезни Альцгеймера

Ранняя и точная диагностика болезни Альцгеймера (БА) помогает пациентам и их семьям планировать будущее. Это дает им время для обсуждения вариантов ухода, принятия финансовых решений и заполнения важных юридических документов, в то время как пациент по-прежнему компетентен и может участвовать в этих жизненно важных процессах.

Хотя не было доказано, что лечение останавливает или замедляет прогрессирование AD, было показано, что некоторые лекарства, отпускаемые по рецепту, помогают минимизировать поведенческие симптомы у некоторых пациентов в течение ограниченного периода времени.Некоторые методы лечения, отпускаемые без рецепта, также показали разную степень перспективности в борьбе с этим нейродегенеративным заболеванием. Тем не менее, ранняя диагностика дает наилучшие шансы найти эффективный режим, который работает для пациента как можно дольше.

Лекарства, отпускаемые по рецепту, используемые для лечения болезни Альцгеймера

На сайте AgingCare.com собрана информация от Ассоциации Альцгеймера и Национального института старения относительно лекарств, одобренных FDA для лечения болезни Альцгеймера.

Лекарства от ранней и средней степени тяжести нашей эры

Ингибиторы холинэстеразы лечат проблемы с памятью, мышлением, речью, суждениями и другими мыслительными процессами. Этот класс препаратов предотвращает распад ацетилхолина, химического вещества мозга, которое, как считается, играет важную роль в функции памяти и мышления. По мере прогрессирования болезни Альцгеймера мозг вырабатывает все меньше и меньше ацетилхолина, поэтому ингибиторы холинэстеразы могут со временем утратить свой терапевтический эффект. Обычно используемые препараты включают донепезил, ривастигмин и галантамин.Все три из них работают одинаково, но все по-разному реагируют на лекарства, поэтому один тип может быть более эффективным для конкретного человека, чем другие.

  • Донепезил изначально был запатентован как торговая марка Aricept, но сейчас более широко доступен как дженерик.
  • Ривастигмин был создан как Exelon и теперь также доступен под другими торговыми марками, а также в универсальной форме.
  • Галантамин теперь доступен как дженерик и под торговыми марками Нивалин, Разадин, Реминил, Ликоремин, Акумор, Галься и Гаталин.

Лекарства от умеренной до тяжелой степени AD

Класс препаратов мемантин помогает улучшить память, внимание, рассудок, речь и способность выполнять простые задачи. Мемантин регулирует активность глутамата, химического вещества, участвующего в обучении и памяти. Это может позволить людям с AD поддерживать повседневные функции немного дольше, чем без лекарств. Первоначально он был запатентован как Ebixa, но теперь доступен в универсальной форме под популярным брендом Namenda.

Выбор и титрование лекарств

Эти препараты можно принимать без многих побочных эффектов, но каждый пациент усваивает лекарства по-разному. Не все испытывают одинаковые эффекты или в течение одного и того же периода времени. Также стоит отметить, что разные типы деменции лучше реагируют на определенные виды лекарств. Спросите своего врача, что он порекомендует вашему любимому человеку и каких улучшений, а также побочных эффектов можно ожидать.

Исследования новых методов лечения болезни Альцгеймера

Национальный институт старения (NIA), входящий в состав Национальных институтов здравоохранения (NIH), является ведущим федеральным агентством по исследованиям AD.В дополнение к тестированию лекарств, связанных с памятью, ученые, поддерживаемые NIA, также тестируют витамины, минералы и другие классы лекарств, чтобы узнать, предотвращают ли они AD, замедляют ли болезнь или помогают уменьшить симптомы. К сожалению, некоторые идеи, которые кажутся многообещающими, оказываются малоэффективными или не приносят никакой пользы при тщательном изучении в клинических испытаниях.

Эффективность антиоксидантов против AD

В течение последних нескольких лет ученые сосредоточили свое внимание на типе изменения памяти, называемом умеренным когнитивным нарушением (MCI), которое отличается как от AD, так и от нормальных возрастных изменений памяти.Люди с MCI имеют постоянные проблемы с памятью, но у них нет других потерь, таких как спутанность сознания, проблемы с вниманием и трудности с речью. В исследовании ухудшения памяти, финансируемом NIA, сравнивали донепезил, антиоксидант витамин E и плацебо у участников с MCI, чтобы увидеть, могут ли препараты задерживать или предотвращать прогрессирование AD.

Исследование показало, что группа с MCI, принимавшая препарат донепезил, имела меньший риск прогрессирования AD в течение первых 18 месяцев трехлетнего исследования по сравнению с их коллегами, принимавшими плацебо.Сниженный риск перехода от MCI к AD среди участников, принимавших донепезил, исчез после этого 18-месячного периода, и к концу исследования вероятность перехода в AD была одинаковой в двух группах. По сравнению с плацебо витамин E не оказывал никакого эффекта ни на одном этапе исследования.

Просмотрите наши бесплатные
Руководства по уходу за пожилыми людьми

Другие исследования показали, что витамин E может быть полезным для замедления прогрессирования заболевания, но в целом результаты все еще в значительной степени неубедительны.Дополнительные исследования изучают, могут ли быть эффективными другие антиоксиданты, такие как витамин С.

Связь между воспалением и AD

Есть доказательства того, что воспаление в головном мозге может способствовать повреждению AD. Некоторые исследования показали, что такие препараты, как нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), могут помочь замедлить прогрессирование БА, но клинические испытания до сих пор не продемонстрировали пользы от этих препаратов.

Клиническое испытание двух из этих препаратов, рофекоксиба (Vioxx) и напроксена (Aleve), показало, что они не задерживают прогрессирование AD у людей, которые уже болеют этим заболеванием.Другое испытание, проверяющее, могут ли НПВП целекоксиб (Целебрекс) и напроксен предотвращать БА у здоровых пожилых людей, подверженных риску заболевания, было приостановлено. Однако исследователи продолжают следить за участниками и изучают данные, касающиеся возможного сердечно-сосудистого риска. Исследователи продолжают искать способы проверить, как другие противовоспалительные препараты могут повлиять на развитие или прогрессирование БА.

Источник: Национальный институт старения (NIA), https: //www.nia.nih.gov / health / how-alzheimers-treatment-treatment

Лечение деменции арицептом (донепезилом)

ЧАСТЬ I
  • Введение и классификация лекарств
  • Как работает арисепт (донепезил) — механизм действия
  • Влияние арисепта на болезнь Альцгеймера, деменцию с тельцами Леви и сосудистую деменцию
  • Побочные эффекты Aricept
  • Лекарственные и таблетированные формы Aricept
ЧАСТЬ II
  • Лекарственное взаимодействие с Aricept
  • Альтернативные методы лечения
  • Донепезил и мемантин, прописанные вместе
  • Прекращение лечения препаратом Aricept
  • Последние мысли
ЧАСТЬ I

Донепезил, генерическая форма фирменного препарата Арисепт, в настоящее время является единственным лекарством, одобренным FDA для лечения болезни Альцгеймера на всех ее стадиях.Арисепт может иногда назначаться в комбинации с мемантином (намзарик) для лечения умеренной и тяжелой болезни Альцгеймера.

Хотя Арисепт используется специально для лечения болезни Альцгеймера, его также можно применять не по назначению для лечения умственной отсталости, вызванной другими типами деменции, такими как деменция с тельцами Леви. Его можно принимать в форме таблеток, капсул или распадающихся таблеток. Донепезил не лечит болезнь Альцгеймера, но помогает облегчить и замедлить прогрессирование когнитивных симптомов, таких как потеря памяти.

Согласно исследованию, опубликованному в Медицинском журнале Новой Англии, донепезил продемонстрировал значительные когнитивные преимущества у пациентов с болезнью Альцгеймера в течение 12 месяцев. Арисепт входит в классификацию лекарств, известных как ингибиторы холинэстеразы, которые предотвращают расщепление определенных химических веществ в мозге, которые имеют решающее значение для коммуникации клеток мозга.

Донепезил известен как ингибитор ацетилхолинэстеразы или ингибитор холинэстеразы, что означает, что его основной механизм действия заключается в предотвращении распада нейромедиатора, называемого ацетилхолином.Нейротрансмиттеры — это химические посредники, которые необходимы для связи между клетками мозга (или нейронами). В частности, Арисепт ингибирует фермент (или ускоритель химических процессов) ацетилхолинэстеразу (ACh), который запускает процесс распада ацетилхолина в головном мозге.

Было обнаружено, что люди с болезнью Альцгеймера и некоторыми другими деменциями имеют более низкий уровень ацетилхолина. Это способствует их когнитивным симптомам, включая проблемы с памятью, обучением и спутанность сознания.Донепезил не дает ацетилхолинэстеразе расщеплять эти химические посредники и впоследствии поддерживает высокий уровень ацетилхолина в головном мозге, тем самым улучшая связь между клетками мозга и облегчая потерю памяти и другие симптомы.

Aricept прошел множество исследований лекарственных препаратов в разных странах, включая Швецию и Японию, которые продемонстрировали его эффективность при лечении болезни Альцгеймера. Продолжаются исследования донепезила, включая его использование для лечения других типов деменции, а также исследования различных систем доставки препарата.

Например, японские исследователи изучали донепезил в форме трансдермального пластыря, но в 2011 году им было отказано в одобрении FDA. Сегодня проводятся клинические испытания эффективности донепезила при лечении деменции с тельцами Леви. Также проводятся дополнительные исследования эффективности донепезила при лечении когнитивных симптомов сосудистой деменции. Хотя многие из этих исследований продолжаются или дали неоднозначные результаты, продолжающиеся усилия по поиску других применений Арисепта могут в конечном итоге сделать его эффективным средством лечения различных других типов деменции.Некоторые виды деменции, такие как лобно-височная деменция, не приводят к снижению уровня ацетилхолина. Таким образом, механизм действия донепезила на повышение уровня ацетилхолина делает его неприемлемым для облегчения когнитивных симптомов при этих типах деменции. Для определения подходящего лечения деменции необходимо исследование причин и молекулярной этиологии различных типов деменции.

Врачи часто выбирают Арисепт из-за увеличенной продолжительности приема разовой дозы, что позволяет вводить его только один раз в день.До сих пор не проводились конкретные исследования, в которых определялось бы, какое лекарство от болезни Альцгеймера является наиболее эффективным с наименьшим количеством побочных эффектов. Как правило, все ингибиторы холинэстеразы, используемые для лечения болезни Альцгеймера и деменции, имеют сходные побочные эффекты.

Хотя донепезил обычно хорошо переносится пользователями, есть, как и все лекарства, возможность побочных эффектов. Наиболее частые побочные эффекты Aricept включают:

  • Похудание
  • Бессонница
  • Ночные беспорядки
  • Проблемы с желудочно-кишечным трактом, такие как тошнота, рвота и диарея

Некоторые более серьезные побочные эффекты могут включать:

  • Аллергические реакции
  • Изъятия
  • Кровотечение из желудка
  • Замедление пульса

Как и в случае с любым другим лекарством, о побочных эффектах следует сообщать врачу пациента как можно скорее, поскольку врач может порекомендовать альтернативные методы лечения, которые могут не вызывать отрицательного взаимодействия с лекарствами.Желудочно-кишечные симптомы обычно проходят после продолжительного приема донепезила, и обычно его «титруют» или постепенно повышают дозу до более высокой, чтобы минимизировать побочные эффекты.

Присмотритесь: маме Эллисон прописали Арисепт

Мама Эллисон, Гейл, живет с ней и ее семьей после того, как болезнь Альцгеймера перешла в более умеренную стадию. У Гейл все больше проблем с замешательством и памятью, и Эллисон решает отвести маму к врачу. Когда на приеме врач Гейл посоветовал Гейл принять Арисепт, чтобы облегчить симптомы, Эллисон обеспокоилась возможными побочными эффектами, которые могут перевесить пользу от лекарства для ее матери.Таким образом, врач рассмотрел все возможные побочные эффекты и объяснил, что более легкие из желудочно-кишечных проблем, такие как тошнота, рвота и диарея, обычно проходят через пару недель. Врач успокоил Эллисон и напомнил ей, что если возникнут какие-либо серьезные побочные эффекты, немедленно звонить ей. Затем она прописала 5 мг Арисепта один раз в день.

Эллисон забеспокоилась, когда ее мама испытала легкую тошноту и диарею в течение первых нескольких дней приема препарата, но вскоре после этого ее мама начала испытывать только тошноту, а не другие возможные побочные эффекты.Примерно через две недели приема Арисепта Гейл, похоже, стала лучше переносить препарат и больше не испытывала никаких побочных эффектов. Когда они пошли к врачу в следующий раз, Эллисон сообщила, что переносимость препарата ее матерью резко улучшилась, и что после приема препарата в течение всего нескольких недель другие симптомы деменции, в первую очередь проблемы с памятью и легкое замешательство, также казались чтобы было намного лучше. Врач Гэйл посчитал, что эта доза является наиболее подходящей для Гейл, и хотел, чтобы она пока оставалась с Арисептом и вернулась к ней через 3 месяца, если не произойдет каких-либо серьезных изменений.

Донепезил обычно начинают с дозы 5 мг один раз в день, которая, хотя и является эффективной дозой, может быть легко увеличена при необходимости до 10 мг примерно через месяц приема препарата. Хотя рекомендуется принимать донепезил перед сном, при возникновении бессонницы или других проблем со сном, таких как ночные кошмары, его можно принимать после завтрака.

Донепезил выпускается в форме таблеток с немедленным высвобождением, а также таблеток, распадающихся при пероральном введении, в дозах 5 и 10 мг.FDA также одобрило таблетированную форму с замедленным высвобождением в дозе 23 мг, которую следует принимать только один раз в день. Таблетки, распадающиеся при пероральном введении, полезны для пациентов с проблемами глотания, поскольку они растворяются на языке и не требуют проглатывания.

Кроме того, донепезил следует хранить при комнатной температуре, вдали от влаги, тепла и света. При обращении с таблетками, растворяющимися в полости рта, важно, чтобы руки были сухими. Если пропущена доза Арисепта, его нельзя принимать дважды; вместо этого дождитесь следующего запланированного приема и продолжайте прием предписанной дозировки.Наконец, настоятельно рекомендуется никогда не прекращать или изменять дозу донепезила самостоятельно, даже если кажется, что состояние человека улучшилось. Если вы сильно хотите прекратить прием лекарства, проконсультируйтесь с врачом и сделайте так, как он предписывает, чтобы избежать ненужных осложнений.

ЧАСТЬ II

Вот некоторые из известных взаимодействий:

Лекарства, которые, как известно, взаимодействуют с донепезилом, включают бупропион (торговая марка Wellbutrin), ацетаминофен и трамадол.Вероятность судорог и других осложнений увеличивается, когда эти препараты принимают вместе с донепезилом.

Другие препараты, такие как нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и аспирин, могут повышать риск желудочного или кишечного кровотечения при приеме с донепезилом.

Важно проконсультироваться с врачом пациента перед тем, как начинать или прекращать текущие схемы приема лекарств, и не менее важно иметь обновленный список лекарств на каждом приеме к врачу, чтобы избежать недопонимания и возможности приема других опасных лекарств. взаимодействия.

Некоторые люди с деменцией могут не реагировать на Арисепт, а некоторые другие могут не переносить побочные эффекты. Некоторые альтернативы донепезилу включают:

Другие ингибиторы холинэстеразы, одобренные FDA для лечения болезни Альцгеймера. К ним относятся Ривастигмин (торговая марка Exelon) и Галантамин (торговая марка Razadyne). Переключение может принести некоторую пользу или облегчение, но поскольку эти препараты относятся к одному классу, они имеют схожие механизмы действия и побочные эффекты.

Другой вариант — Мемантин, торговая марка Namenda. Мемантин иногда назначают пациентам с болезнью Альцгеймера средней и тяжелой степени, которые не переносят побочные эффекты ингибиторов холинэстеразы. Мемантин является антагонистом NMDA, специфическим действием которого является регулирование уровня глутамата в головном мозге. Когда уровень глутамата становится слишком высоким, он может вызвать повреждение, которое приводит к гибели клеток мозга. Важно никогда не прекращать, не менять или не корректировать прием лекарств самостоятельно и обязательно консультироваться с врачом о необходимости прекращения приема любых лекарств или корректировки дозировок.

Известно, что людям с умеренной и тяжелой формой болезни Альцгеймера или другими типами деменции донепезил и мемантин назначают в комбинации или вместе. Торговая марка этой комбинации рецептов — Намзарик. Оба эти препарата действуют на разные химические вещества в мозге, и считается, что их комбинация приносит некоторым людям дополнительную пользу.

В то время как донепезил увеличивает уровень ацетилхолина в головном мозге, тем самым увеличивая связь между клетками мозга, мемантин снижает уровень глутамата, который в больших количествах может повредить и убить клетки мозга.Следовательно, эти препараты работают для облегчения когнитивных симптомов, таких как проблемы с памятью, спутанность сознания или дезориентация, но они просто действуют по-разному.

Еще одно дополнительное преимущество комбинированной терапии донепезилом и мемантином — улучшение поведенческих симптомов, таких как возбуждение. Наконец, пациенты, испытывающие неприятные побочные эффекты, такие как диарея из-за донепезила, могут иногда испытывать некоторое облегчение из-за побочного эффекта мемантина — запора.

Также были исследования, которые показывают, что люди с умеренной и тяжелой деменцией могут получить большую пользу от комбинированной терапии этими двумя препаратами, в то время как одно недавнее исследование показало, что один донепезил более эффективен, чем комбинированная терапия донепезилом и мемантином.Эти смешанные результаты демонстрируют еще одну сложность лекарств от болезни Альцгеймера, заключающуюся в том, что одни люди более чувствительны к лекарствам, чем другие; не существует универсальной лекарственной терапии для лечения болезни Альцгеймера и деменции. Кроме того, при приеме этих препаратов следует помнить, что они не излечивают, а скорее дают возможность временного облегчения когнитивных симптомов. Тем не менее, хотя пациенты в некоторых из этих исследований не получали пользы от комбинированной терапии, есть исследования, показывающие, что другие испытали облегчение.

Подробный обзор: польза Боба от комбинированной терапии

Альфред стал основным опекуном своего дяди Боба после того, как около 5 лет назад у него была диагностирована болезнь Альцгеймера. Отец Альфреда и Боб были близнецами, и Альфред рос в непосредственной близости от своего дяди, который всегда относился к нему как к сыну. Со временем Боб перешел в более умеренную стадию болезни и принимал донепезил около 12 месяцев.

Хотя Боб, кажется, чувствует себя хорошо, недавно он испытал повышенный уровень возбуждения.Альфред решил рассказать врачу Боба о волнении и о том факте, что он чувствовал, что лекарство больше не действует. Врач посчитал, что Бобу было бы лучше продолжать прием донепезила, и объяснил, что, хотя он, возможно, не улучшается, Боб оставался на более высоком когнитивном уровне и избегал естественного ухудшения, которое, по мнению врача, было из-за медикамент. Врач также оценил, что, если были какие-либо другие факторы, такие как внезапные изменения в жизни или новые лекарства, они могли способствовать возбуждению Боба.Еще через несколько недель, исключив эти другие возможные способствующие факторы, врач Боба решил прописать намзарик, комбинированный препарат донепезила и мемантина, чтобы конкретно посмотреть, поможет ли он при возбуждении Боба. Он сказал Альфреду начать прием этого препарата, который содержал дозу донепезила, которую в настоящее время принимает Боб, и прекратить прием другого донепезила, который он оставил дома.

Примерно через месяц Альфред взял своего дядю на контрольный визит к врачу.Альфред сообщил, что волнение Боба стало намного лучше, а его познание осталось прежним. Врач Боба был рад услышать это и сообщил им обоим, что на данный момент это может быть лучшим лекарственным средством для лечения Боба. Он сказал Альфреду назначить повторный визит еще раз через месяц, но что ему нужно приехать раньше, если он заметил какие-либо другие изменения или снижение замешательства или других когнитивных способностей.

Важно никогда не прекращать лечение наркотиками, не посоветовавшись с врачом.В большинстве случаев решение о прекращении приема Арисепта принимается из-за невыносимых побочных эффектов или из-за неправильного представления о том, что препарат достиг своих целей. Врач вашего любимого человека — лучший источник информации и инструкций по прекращению приема лекарств. Некоторые люди с деменцией и их близкие также иногда хотят прекратить прием донепезила, потому что не чувствуют заметной разницы в симптомах и общем состоянии состояния человека. Новые исследования показали, что при хорошей переносимости препарата Арисепт лучше продолжать прием препарата до последних стадий болезни Альцгеймера или других заболеваний, от которых он был прописан.Исследования показали, что люди, которые преждевременно прекратили прием донепезила, в конечном итоге забывали быстрее, чем те, кто продолжал принимать лекарство. Даже в тех случаях, когда не было заметного улучшения в состоянии человека, ухудшение впоследствии было гораздо менее быстрым, и эти люди могли оставаться на функциональном уровне когнитивно в течение более длительного периода времени.

Донепезил остается одним из наиболее давно используемых препаратов для лечения болезни Альцгеймера и других типов деменции.Хотя лекарство может предложить временное облегчение более тяжелых аспектов симптомов деменции, оно не является постоянным решением проблемы. Болезнь Альцгеймера и другие виды деменции прогрессируют и не имеют известных методов лечения, и хотя Арисепт может временно облегчить состояние, в конечном итоге он будет становиться все менее эффективным по мере того, как болезнь прогрессирует на более поздних стадиях. Важно помнить, что не все пациенты одинаково реагируют на лечение донепезилом, и поэтому период облегчения будет по-разному влиять на пациентов.Тем не менее, знание о вариантах лечения и о том, как они работают, не только расширяет возможности лиц, осуществляющих уход, но и помогает, создавая индивидуальный план лечения с конкретной целью для их близких, страдающих деменцией.

Ищете опекуна?

У нас есть качественные и доступные по цене лица, обеспечивающие уход, на которых вы можете рассчитывать в CareLinx.

новых лекарств от болезни Альцгеймера

1. Национальный институт старения, Национальные институты здравоохранения. Отчет о прогрессе в борьбе с болезнью Альцгеймера, 1995 г.Бетесда, штат Мэриленд: Национальные институты здравоохранения, Национальный институт старения, 1995 г .; Публикация NIH № 95-3994 ….

2. Годерт М. Белок тау и нейрофибриллярная патология болезни Альцгеймера. Энн Н. Ю. Акад. Наук . 1996; 777: 121–31.

3. Койл Дж. Т., Цена DL, Делонг MR. Болезнь Альцгеймера: нарушение корковой холинергической иннервации. Наука . 1983; 219: 1184–90.

4. Лонго В.Г. Поведенческие и электроэнцефалографические эффекты атропина и родственных ему соединений. Pharmacol Rev . 1966; 18: 965–96.

5. МакШейн Р., Кин Дж, Гедлинг К, Фэрберн C, Якоби Р, Надежда Т. Ускоряют ли нейролептики снижение когнитивных функций при деменции? Проспективное исследование с последующим врачебным вскрытием. BMJ . 1997; 314: 266–70.

6. Дэвис К.Л., Thal LJ, Гамзу ER, Дэвис К.С., Вулсон РФ, Гракон С.И., и другие. Двойное слепое плацебо-контролируемое многоцентровое исследование такрина при болезни Альцгеймера. N Engl J Med . 1992; 327: 1253–9.

7. Aricept. Вкладыш в пакет. Тинек, штат Нью-Джерси: Eisai Co., Ltd., декабрь 1996 г.

8. Rogers SL, Friedhoff LT. Эффективность и безопасность донепезила у пациентов с болезнью Альцгеймера: результаты многоцентрового рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования в США. Деменция . 1996; 7: 293–303.

9. Becker RE, Колливер Дж. А., Марквелл SJ, Мориарти PL, Унни Л.К., Викари С.Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование метрифоната, ингибитора ацетилхолинэстеразы, при болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера . 1196; 10: 124–31.

10. Шнайдер Л.С., Олин Ю.Т. Обзор клинических испытаний гидергина при деменции. Arch Neurol . 1994; 51: 787–98.

11. Уилсон А.Л., Лэнгли, Л.К., Монли Дж, Бауэр Т, Роттунда С, Макфоллс Э. Никотиновые пластыри при болезни Альцгеймера: пилотное исследование обучения, памяти и безопасности. Pharmacol Biochem Behav . 1995; 51: 509–14.

12. Кристофикова З., Клашка Я. Эффект in vitro экстракта гинкго билоба (EGb 761) на активность пресинаптических нервных окончаний в гиппокампе крыс. Демент, гериатр, когнитивное расстройство . 1997. 8: 43–8.

13. ЛеБарс ПЛ, Кац ММ, Берман Н, Итиль ТМ, Фридман А.М., Schatzberg AF. Плацебо-контролируемое двойное слепое рандомизированное исследование экстракта гинкго билоба при деменции. ДЖАМА . 1997; 278: 1327–32.

14. Линч Г., Грейнджер Р, Амброс-Ингерсен Дж., Дэвис К.М., Кесслер М, Шехр Р. Доказательства того, что положительный модулятор рецепторов глутамата AMPA-типа улучшает отсроченное воспроизведение у пожилых людей. Опыт Нейрол . 1997. 145: 89–92.

15. Винклер Дж., Рамирес GA, Кун Х.Г., Петерсон Д.А., Day-Lollini PA, г. Стюарт Гр, и другие. Обратимая гиперплазия шванновских клеток и разрастание сенсорных и симпатических нейритов после внутрижелудочкового введения фактора роста нервов. Энн Нейрол . 1997; 41: 82–93.

16. Гудман Ю., Брюс Эй Джей, Ченг Б, Mattson MP. Эстрогены ослабляют, а кортикостерон усиливает эксайтотоксичность, окислительное повреждение и токсичность амилоидного бета-пептида в нейронах гиппокампа. Дж. Нейрохим . 1996; 66: 1836–44.

17. Тан MX, Джейкобс Д., Корм Y, Мардер К, Шофилд П., Гурланд Б, и другие. Влияние эстрогена во время менопаузы на риск и возраст начала болезни Альцгеймера. Ланцет . 1996; 348: 1027–8.

18. Перриг В.Дж., Перриг П, Стахелин HB. Связь между антиоксидантами и характеристиками памяти у старых и очень старых. Дж. Ам Гериатр Соц . 1997; 45: 718–24.

19. Сано М, Эрнесто С, Томас Р.Г., Клаубер MR, Шафер К, Грундман М, и другие. Контролируемое испытание селегилина, альфа-токоферола или обоих препаратов для лечения болезни Альцгеймера. N Engl J Med . 1997; 336: 1216–22.

20. Каппус Н, Диплок АТ. Переносимость и безопасность витамина Е: отчет о токсикологической позиции. Свободный Радик Биол Мед . 1992; 13: 55–74.

21. Практическое руководство по лечению пациентов с болезнью Альцгеймера и другими деменциями пожилого возраста Am J Psychiatry . 1997; 154 (5 Suppl): 1–39.

22. Стюарт В.Ф., Кавас С, Коррада М, Metter EJ.Риск болезни Альцгеймера и продолжительность приема НПВП. Неврология . 1997. 48: 46–7.

23. Кнопман Д., Шнайдер Л, Дэвис К., Талуокер С, Смит Ф, Гувер Т, и другие. Долгосрочное лечение такрином (Cognex): влияние на размещение в домах престарелых и смертность, Tacrine Study Group. Неврология . 1996; 47: 166–77.

24. Хенке С.Дж., Берчмор MJ. Экономическое влияние такрина в лечении болезни Альцгеймера. Clin Ther . 1997; 19: 330–45.

25. Распознавание и первоначальная оценка болезни Альцгеймера и родственных деменций. Руководство по клинической практике № 19. Роквилл, штат Мэриленд: Департамент здравоохранения и социальных служб, Служба общественного здравоохранения, Агентство по политике и исследованиям в области здравоохранения, 1996; Публикация AHCPR № 97-0702.

Болезнь Альцгеймера: симптомы, причины, лечение

Обзор

Мать и дочь, живущие с болезнью Альцгеймера.

Что такое болезнь Альцгеймера?

Болезнь Альцгеймера — это заболевание головного мозга, которое нельзя остановить или обратить вспять. Заболевание серьезно влияет на память, мышление, обучение и организаторские способности и в конечном итоге влияет на способность человека выполнять простые повседневные дела. Болезнь Альцгеймера не является нормальной частью процесса старения.

Альцгеймера — болезнь, симптомы которой со временем ухудшаются. Фактически, ученые полагают, что заболевание может продолжаться 10 лет или дольше, прежде чем появятся первые симптомы болезни Альцгеймера.

Когда проблемы с памятью становятся заметными, они часто определяются как легкие когнитивные нарушения (MCI). На этом этапе интеллектуальная функция нарушена, но способность функционировать и жить независимо остается неизменной, поскольку мозг компенсирует изменения, связанные с болезнью.

У некоторых людей MCI может оставаться стабильным на этом этапе. Однако люди с MCI имеют высокий риск развития деменции. Болезнь Альцгеймера — наиболее распространенная форма деменции. (Деменция также может быть вызвана множеством причин, таких как болезнь Паркинсона, деменция с тельцами Леви, сосудистая деменция, лобно-височная деменция и многое другое.) При деменции, в отличие от MCI, нарушается повседневная функция.

По мере того как деменция, вызванная болезнью Альцгеймера, прогрессирует до поздних стадий, больные люди не могут поддерживать разговор, узнавать семью и друзей или заботиться о себе.

Насколько распространена болезнь Альцгеймера?

Болезнь Альцгеймера является наиболее частой причиной деменции (на нее приходится от 60 до 80 процентов случаев). Болезнь Альцгеймера является шестой по значимости причиной смерти в Соединенных Штатах.

Каждый десятый человек старше 65 лет и почти половина людей старше 85 страдают болезнью Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера также может поражать людей в возрасте от 40 лет. Процент людей, страдающих болезнью Альцгеймера, увеличивается каждое десятилетие после достижения 60-летнего возраста. По данным Ассоциации Альцгеймера, со старением населения и без успешного лечения к 2050 году в мире будет 14 миллионов американцев и 106 миллионов человек во всем мире с болезнью Альцгеймера.

Симптомы и причины

Что вызывает болезнь Альцгеймера?

Болезнь Альцгеймера вызывается аномальным накоплением белков в головном мозге.Накопление этих белков, называемых амилоидным белком и тау-белком, приводит к гибели клеток.

Человеческий мозг содержит более 100 миллиардов нервных клеток, а также других клеток. Нервные клетки работают вместе, чтобы выполнять все коммуникации, необходимые для выполнения таких функций, как мышление, обучение, запоминание и планирование. Ученые считают, что амилоидный белок накапливается в клетках мозга, образуя большие массы, называемые бляшками. Скрученные волокна другого белка, называемого тау, образуют клубки.Эти бляшки и клубки блокируют связь между нервными клетками, что мешает им выполнять свои процессы. Медленная и продолжающаяся смерть нервных клеток, начинающаяся в одной области мозга (обычно в той области мозга, которая контролирует память), а затем распространяется на другие области, приводит к появлению симптомов, наблюдаемых у пациентов с болезнью Альцгеймера.

Каковы симптомы болезни Альцгеймера?

Симптомы болезни Альцгеймера варьируются от человека к человеку и со временем ухудшаются.Симптомы болезни включают:

  • Потеря памяти. Обычно это один из первых симптомов болезни Альцгеймера.
  • Расстановка предметов на непонятных местах
  • Заблуждение о событиях, времени и месте
  • Повторяющиеся вопросы
  • Проблемы с управлением деньгами и оплатой счетов
  • Проблемы при выполнении / длительность выполнения знакомых задач
  • Заблудиться / блуждать
  • Не могу заснуть
  • Изменения личности и поведения, включая возбуждение, тревогу и агрессию
  • Беспочвенные подозрения в отношении семьи, друзей и опекунов
  • Плохое суждение или рассуждение
  • Проблемы с распознаванием семьи и друзей
  • Затруднения в обучении и запоминании новой информации / недавних событий
  • Сложность при выполнении многоступенчатых задач, таких как заправка или приготовление пищи
  • Галлюцинации, бред или паранойя
  • Затруднения при разговоре / поиск нужных слов
  • Затруднения при чтении, письме и работе с числами
  • Затруднения при ходьбе
  • Затруднение глотания

Для получения дополнительной информации о стадии заболевания щелкните здесь.

Диагностика и тесты

Как диагностируется болезнь Альцгеймера?

Эти тесты используются для диагностики болезни Альцгеймера или для исключения других заболеваний, вызывающих симптомы, похожие на болезнь Альцгеймера:

  • История болезни. Врач спросит о текущих и прошлых медицинских состояниях, лекарствах, которые принимает пациент, а также о семейном анамнезе болезни Альцгеймера или других расстройствах памяти. Он или она также проверит все текущие показатели жизнедеятельности (артериальное давление, частоту сердечных сокращений, температуру, частоту пульса) и проведет неврологический осмотр (проверьте рефлексы и координацию, движение глаз, речь и ощущения).
  • Анализы крови и мочи. Это стандартные лабораторные тесты, проводимые для исключения других причин симптомов, включая анализ крови, уровни витаминов, функцию печени и почек, минеральный баланс и тесты функции щитовидной железы.
  • Проверка психического статуса. Эти тесты включают в себя тесты на память, решение проблем, концентрацию внимания, счет и языковые навыки. Этот тип тестирования также позволяет отслеживать прогрессирование болезни Альцгеймера.
  • Нейропсихологическое тестирование. Этот экзамен включает тесты для оценки внимания, памяти, языка, способности планировать и рассуждать, способности изменять поведение, а также личности и эмоциональной стабильности. Этот тип тестирования также позволяет отслеживать прогрессирование болезни Альцгеймера.
  • Спинальный метчик. Этот тест, также называемый люмбальной пункцией, проверяет наличие тау- и амилоидных белков, которые образуют бляшки и клубки, наблюдаемые в мозге людей с болезнью Альцгеймера.
  • Визуализация головного мозга:
    • Компьютерная томография (КТ). Это сканирование выявляет физические изменения в структуре ткани головного мозга, наблюдаемые в более поздних изменениях болезни Альцгеймера, включая уменьшение размера мозга (атрофию), расширение вдавлений в тканях мозга и увеличение камер, заполненных жидкостью. мозга.
    • Магнитно-резонансная томография. Это сканирование также может показать атрофию мозга. Кроме того, он может определять инсульты, опухоли, скопление жидкости в головном мозге и другие структурные повреждения, которые могут вызывать симптомы, похожие на болезнь Альцгеймера.
      • фМРТ (функциональная МРТ). Это тип МРТ, который измеряет активность мозга в выбранной области, обнаруживая изменения кровотока. Этот тест используется исследователями, чтобы увидеть, как мозг изменяется на разных стадиях болезни Альцгеймера.Он также используется для оценки методов лечения болезни Альцгеймера до того, как у человека появятся симптомы.
    • Позитронно-эмиссионная томография. Это сканирование показывает аномальную активность мозга у человека, страдающего болезнью Альцгеймера. Это также может помочь в диагностике болезни Альцгеймера по сравнению с другими формами деменции.
      • Амилоидный ПЭТ. Это сканирование показывает накопление амилоидного белка в головном мозге.
      • ФДГ ПЭТ. Это сканирование показывает, насколько хорошо клетки мозга используют глюкозу.Снижение всасывания глюкозы — признак болезни Альцгеймера.

Ведение и лечение

Какие лекарства используются для лечения болезни Альцгеймера?

Нет лекарства от болезни Альцгеймера, но доступные лекарства временно замедляют ухудшение симптомов деменции и помогают с поведенческими проблемами, которые могут появиться во время болезни.

Четыре препарата, представляющие два класса препаратов, в настоящее время одобрены Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) для лечения симптомов болезни Альцгеймера. Эти препараты являются ингибиторами холинэстеразы и антагонистами NMDA.

Ингибиторы холинэстеразы. Все ингибиторы холинэстеразы одобрены для лечения симптомов болезни Альцгеймера (БА) от легкой до умеренной. Ингибиторы холинэстеразы включают:

Эти препараты действуют, блокируя действие ацетилхолинэстеразы, фермента, ответственного за разрушение ацетилхолина.Ацетилхолин — одно из химических веществ, которое помогает нервным клеткам общаться. Исследователи считают, что пониженный уровень ацетилхолина вызывает некоторые симптомы болезни Альцгеймера. Блокируя фермент, эти лекарства увеличивают концентрацию ацетилхолина в головном мозге. Считается, что это увеличение помогает улучшить некоторые проблемы с памятью и уменьшить некоторые поведенческие симптомы, наблюдаемые у пациентов с болезнью Альцгеймера.

Эти лекарства не излечивают болезнь Альцгеймера и не останавливают прогрессирование болезни.Наиболее частыми побочными эффектами этих препаратов являются тошнота, диарея и рвота. У некоторых людей может наблюдаться потеря аппетита, бессонница или плохие сны.

Антагонист NMDA. Мемантин (Namenda®) одобрен FDA для лечения умеренной и тяжелой болезни Альцгеймера. Он блокирует нейротрансмиттер глутамат от активации рецепторов NMDA на нервных клетках, сохраняя клетки более здоровыми. Этот препарат действует иначе, чем ингибиторы холинэстеразы. Мемантин можно принимать отдельно или вместе с ингибитором холинэстеразы.

Пациенты с болезнью Альцгеймера от умеренной до тяжелой степени, получавшие мемантин, показали лучшие результаты в исследованиях, измеряющих повседневную активность, такую ​​как прием пищи, ходьба, пользование туалетом, купание и одевание, по сравнению с пациентами, принимавшими плацебо. Пациенты с пониженным функционированием могут получить наибольшую пользу.

  • Краткое описание лекарств для лечения симптомов болезни Альцгеймера. Четыре текущих препарата, одобренных для лечения болезни Альцгеймера, показали умеренный эффект в сохранении функции мозга.Они могут помочь уменьшить или стабилизировать симптомы болезни Альцгеймера на определенный период времени. Из-за побочных эффектов этих препаратов, особенно со стороны желудочно-кишечного тракта, врачи и пациенты должны обсудить их использование перед назначением. Кроме того, прием этих препаратов следует прекратить, когда деменция достигает продвинутой стадии.

Управление изменениями поведения. Доступны лекарства для лечения некоторых распространенных поведенческих симптомов болезни Альцгеймера. Например, антидепрессанты можно использовать для лечения тревоги, беспокойства, агрессии и депрессии.Для лечения ажитации можно использовать успокаивающие препараты. Противосудорожные препараты иногда используются для лечения агрессии. Нейролептики можно использовать для лечения паранойи, галлюцинаций и возбуждения. Некоторые из побочных эффектов этих препаратов включают спутанность сознания и головокружение, которые могут увеличить риск падений. Поэтому эти препараты обычно используются либо в течение коротких периодов времени, только при серьезных поведенческих проблемах, и только после того, как сначала будут опробованы более безопасные и / или другие немедикаментозные методы лечения.

Какие новые лекарства изучаются?

Все одобренные в настоящее время лекарства нацелены на болезнь Альцгеймера после того, как она разовьется.В настоящее время ученые изучают способы остановить или замедлить развитие болезни Альцгеймера до того, как она начнется.

Некоторые препараты, находящиеся на поздней стадии расследования, называются моноклональными антителами. Эти препараты нацелены на амилоидный белок, который накапливается в клетках мозга. Они работают, прикрепляясь к амилоидным белкам, когда они плавают в мозгу, и удаляют их, прежде чем они сформируются в бляшки и клубки, которые мешают нормальному функционированию мозга.

Эти препараты все еще проходят клинические испытания, и до утверждения Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США еще несколько лет.Ранние результаты были неоднозначными, при этом некоторые испытания не показали улучшения функции мозга; другие показывают небольшое улучшение (меньшее снижение функции мозга). Несмотря на неоднозначные результаты, исследователи в восторге от этого нового потенциального метода изменения процесса болезни.

Профилактика

Каковы факторы риска болезни Альцгеймера?

Факторы риска развития болезни Альцгеймера включают:

  • Возраст.Возраст — основной фактор риска развития болезни Альцгеймера.
  • Генетика (работает в семьях). Есть определенный ген, аполипопротеин E (APOE), который связан с поздним началом болезни Альцгеймера. Другие гены связаны с ранним началом болезни Альцгеймера.
  • Высокое кровяное давление
  • Высокий холестерин
  • Диабет
  • Курение
  • Ожирение

Исследователи полагают, что наличие последних пяти факторов риска, упомянутых выше, может снизить выведение амилоидного белка из мозга, что затем увеличивает риск развития болезни Альцгеймера.В частности, наличие ряда этих факторов риска одновременно и в то время, когда человеку за 50, связано с более высоким риском болезни Альцгеймера.

Есть несколько способов снизить риск умственного упадка. В целом, здоровый образ жизни защищает организм от инсультов и сердечных приступов, а также считается, что он защищает мозг от когнитивного спада. Ученые не могут полностью доказать причину и следствие следующих факторов, но исследования показали «положительную связь».”

  • Оставайтесь умственно активными. Играйте в настольные игры, читайте, разгадывайте кроссворды, играйте на музыкальном инструменте, проверяйте курсы в местном колледже, занимайтесь другими хобби, требующими «умственных способностей».
  • Станьте физически активными. Физические упражнения увеличивают приток крови и кислорода к мозгу, что может напрямую влиять на здоровье клеток мозга. Надевайте защитный головной убор, если вы занимаетесь деятельностью, которая увеличивает риск травмы головы.
  • Оставайтесь социально активными. Регулярно разговаривайте с друзьями и семьей, участвуйте в групповых мероприятиях (например, богослужениях, занятиях физическими упражнениями, хоре, книжных клубах)
  • Придерживайтесь средиземноморской диеты, диеты DASH или другой здоровой диеты, включающей антиоксиданты.Употребляйте алкогольные напитки в умеренных количествах — не более одного напитка в день для женщин и не более двух в день для мужчин.

Перспективы / Прогноз

Каковы перспективы людей с болезнью Альцгеймера?

Болезнь Альцгеймера со временем обостряется и в конечном итоге приводит к летальному исходу.Люди с болезнью Альцгеймера живут в среднем от четырех до восьми лет после постановки диагноза. Некоторые пациенты могут жить до 20 лет после постановки диагноза. Течение болезни варьируется от человека к человеку.

Лекарства от нарушений сна при деменции

Фон

Люди с деменцией часто испытывают нарушения сна. Они могут включать недосыпание ночью, частые пробуждения, блуждания по ночам и чрезмерный сон в течение дня.

Такое поведение вызывает сильный стресс у лиц, осуществляющих уход, и может быть связано с более ранним поступлением в специализированные учреждения для людей с деменцией. Персонал дома престарелых также может с ними справиться.

Сначала следует опробовать немедикаментозные подходы к лечению. Однако они могут не помочь, и часто используются лекарства. Поскольку источником проблем со сном могут быть изменения в головном мозге, вызванные деменцией, неясно, эффективны ли обычные снотворные таблетки для людей с деменцией, и есть опасения, что лекарства могут вызвать серьезные побочные эффекты (вред).

Цель обзора

В этом обновленном Кокрановском обзоре мы попытались определить преимущества и общий вред любого лекарства, используемого для лечения проблем со сном у людей с деменцией.

Результаты этого обзора

Мы провели поиск до февраля 2020 года на предмет хорошо спланированных испытаний, в которых сравнивали любое лекарство, используемое для лечения проблем со сном у людей с деменцией, с поддельным лекарством (плацебо).Мы проконсультировались с группой лиц, осуществляющих уход, чтобы помочь нам определить наиболее важные результаты, на которые следует обратить внимание в ходе испытаний.

Мы нашли девять испытаний (649 участников), в которых изучались четыре типа лекарств: мелатонин (пять испытаний), тразодон (одно испытание), рамелтеон (одно испытание) и антагонисты орексина (два испытания). Участники всех испытаний страдали деменцией из-за болезни Альцгеймера. Испытание рамелтеона, одно испытание мелатонина и оба испытания антагонистов орексина финансировались из коммерческих источников. В целом качество доказательств было умеренным или низким, что означает, что дальнейшие исследования могут повлиять на результаты.

Участники испытания тразодона и большинство участников испытаний мелатонина имели деменцию от умеренной до тяжелой, в то время как участники испытаний рамелтеона и антагонистов орексина имели слабоумие от легкой до умеренной.

В пяти испытаниях мелатонина приняли участие 253 участника. Мы не нашли доказательств того, что мелатонин улучшает сон у людей с деменцией из-за болезни Альцгеймера. В испытании рамелтеона приняли участие 74 человека. Ограниченная доступная информация не предоставила никаких доказательств того, что рамелтеон лучше, чем плацебо.Ни одно из лекарств не нанесло серьезного вреда.

В испытании тразодона приняли участие всего 30 человек. Оно показало, что низкая доза седативного антидепрессанта тразодона, 50 мг, принимаемая ночью в течение двух недель, может увеличить общее время сна каждую ночь (в среднем на 43 минуты больше в испытании) и может улучшить эффективность сна (процентное соотношение времени в постели, проведенного во сне). Возможно, это немного сократило время бодрствования ночью после первого засыпания, но мы не могли быть уверены в этом эффекте.Это не уменьшило количество пробуждений участников по ночам. О серьезных повреждениях не сообщалось.

В двух испытаниях антагонистов орексина приняли участие 323 участника. Мы обнаружили доказательства того, что антагонист орексина, вероятно, оказывает положительное влияние на сон. В среднем участники испытаний спали ночью на 28 минут дольше и после первого засыпания проводили на 15 минут меньше времени бодрствования. Также наблюдалось небольшое повышение эффективности сна, но не было доказательств влияния на количество пробуждений участников.Побочные эффекты наблюдались у участников, принимавших препараты, не чаще, чем у тех, кто принимал плацебо.

Лекарства, которые оказали благотворное влияние на сон, по-видимому, не ухудшили навыки мышления участников, но в этих испытаниях не оценивалось качество жизни участников и не рассматривались какие-либо подробности результатов для лиц, осуществляющих уход.

Недостатки этого обзора

Хотя мы искали их, нам не удалось найти никаких испытаний других снотворных, которые обычно прописывают людям с деменцией.У всех участников была деменция из-за болезни Альцгеймера, хотя проблемы со сном также распространены при других формах деменции. Ни в одном испытании не оценивалось, как долго участники спали без перерыва, что является приоритетным результатом для нашей группы лиц, осуществляющих уход. Систематически оценивали побочные эффекты только в четырех испытаниях.

Мы пришли к выводу, что существуют значительные пробелы в доказательствах, необходимых для принятия решений о лекарствах от проблем со сном при деменции. Для информирования медицинской практики требуются дополнительные испытания.Важно, чтобы испытания включали тщательную оценку побочных эффектов.

Лечение обморока и слабоумия — поймать водопад

Опубликовано: июнь 2005 г.

Лечение обморока и слабоумия — поймать водопад

Обновление предписания 26 (1): 7-8
Июнь 2005

Группа фармаконадзора Medsafe

Ингибиторы ацетилхолинэстеразы, применяемые для лечения деменции Альцгеймеровского типа связаны с побочными эффектами обморока.Этот риск можно свести к минимуму за счет разумного управления, включая постепенное увеличение дозы и получение ЭКГ перед лечением. Лицам, выписывающим рецепты, напоминаем, что следует учитывать причины обморока, включая деменцию и другие заболевания. состояния. Сопутствующие лекарства также могут увеличить риск обморока. у пациентов с деменцией на ингибиторах ацетилхолинэстеразы.

АХЭИ помогают улучшить когнитивные функции при деменции

Ингибиторы ацетилхолинэстеразы (AChEI) показаны для лечения симптомов легкой и умеренно тяжелой деменции типа Альцгеймера. AChEI, доступные в настоящее время в Новой Зеландии, — это донепезил (Aricept ® ), галантамин (Reminyl ® ), мемантин (Ebixa ® ) и ривастигмин (Exelon ® ). Эти лекарства действуют, подавляя распад ацетилхолинэстеразы в синапсах, тем самым увеличивая количество ацетилхолина доступны на постсинаптических нейронах. Возникающее в результате увеличение центрального Считается, что холинергическая нейрональная активность способствует улучшению когнитивных функций. и поведенческие функции у пациентов с деменцией. 1,2 Целью лечения пациентов с болезнью Альцгеймера является стабилизация когнитивного, поведенческого и функционального статуса; в лучшем случае некоторое увеличение в когнитивной функции может быть достигнуто. 1

Побочные реакции AChEI обычно легкие и преходящие. и может быть ограничена введением медленного увеличения дозы. Желудочно-кишечный тракт такие явления, как тошнота, рвота и диарея, являются наиболее частыми. Эти можно свести к минимуму, принимая дозы во время еды, а также обеспечивая адекватное гидратация и постепенное увеличение дозы. 1,2

Постмаркетинговые отчеты об обмороках с АХЭИ

На международном уровне было опубликовано несколько сообщений о синкопальных состояниях. возникает у пациентов, принимающих донепезил. 3-7 В Новой Зеландии сообщения о побочных реакциях обморока, связанного с AChEI. включают следующее:

  • Женщина 77 лет, принимавшая донепезил более пяти лет. лет, пережил обморок вместе с сонливостью, дисфазией и обезвоживанием.
  • У 73-летней женщины, прописавшей ривастигмин, был приступ обморока. и неспецифическая аритмия в течение месяца после начала лечения.
  • У 63-летней женщины, принимавшей донепезил, случились обморок и брадикардия. Неизвестно, как долго она принимала донепезил.
Обморок может быть вызван и другими причинами

У пациентов с деменцией обморок может быть вызван рядом факторов. включая использование AChEI, саму деменцию или другие, не обязательно связанные болезненные состояния, затрудняющие выявление причинного фактора. Обморок, частые падения и временная потеря сознания могут быть связаны со всеми формами деменции, но чаще связаны с определенными подтипы, например слабоумие с тельцами Леви. 8 Есть ряд других патологий, которые могут быть потенциальными причинами обморок. Ортостатическая гипотензия может быть причиной обмороков у до 30% пожилых людей; совместное применение гипотензивных средств может быть вклад в этих пациентов.Гиперчувствительность каротидного синуса, сердечная аритмию и судороги также следует рассматривать как дифференциальный диагноз. при определении вероятной причины обморока. 9 Падения, связанные с возрастом, у пациентов с деменцией являются обычным явлением и могут связано с высокой распространенностью ортостатической гипотензии и каротидного синуса гиперчувствительность у пациентов с болезнью Альцгеймера и деменцией с Тела Леви. 10

Обморок, как известно, возникает при приеме мемантина (до 2% пациентов), донепезила. (2%), ривастигмин (0.1-1%) и галантамин (0,01-0,1%). 11-14 Другие сердечно-сосудистые побочные эффекты AChEI включают брадикардию и головокружение, в основном опосредованное ваготоническим действием на сердце из-за мускариновых стимуляция. 2,10 Следовательно, следует соблюдать осторожность при назначении АХЭИ пациентам с синдромом слабости синусового узла, или другие состояния наджелудочковой сердечной проводимости, такие как синоатриальный или атриовентрикулярная блокада. 11-14 Было бы разумно получить ЭКГ перед началом AChEI у любого пациента. меры по снижению риска обморока и помогут исключить или идентифицировать другие причины обморока.

Взаимодействие может увеличить риск обморока

Дополнительным фактором риска обморочных эпизодов с AChEI являются взаимодействия с другими лекарствами. 1,2 В частности, сопутствующие препараты с брадикардией или холинергическим действием. следует использовать с осторожностью, так как они могут еще больше увеличить риск обморока; к таким лекарствам относятся бета-адреноблокаторы, дигоксин, неостигмин, сукцинилхолин. и пиридостигмин. 12-14 Также существует потенциальное взаимодействие между донепезилом и ингибиторами изоферменты 3A4 или 2D6 цитохрома P450 (например,грамм. кетоконазол, итраконазол, эритромицин, хинидин и флуоксетин), что приводит к повышению концентрации в крови донепезила; 12 это может увеличить риск обморока.

Риск обморока, вызванного AChEI, можно свести к минимуму постепенным повышением титрование дозы до достижения поддерживающей дозы. Аналогично, если лечение прервано более чем на несколько дней, его следует возобновить с наименьшей суточной дозой. 12-14 При добавлении других лекарств помните о возможности увеличения синкопальный риск.Если синкопальные эпизоды не исчезнут, подумайте о прекращении лечения. или снижение дозы AChEI или любых сопутствующих лекарств, которые может усугублять риск обморока.

Конкурирующие интересы (авторы): не заявлены.

Артикулы:
  1. Bonner LT, Peskind ER. Фармакологическое лечение деменции. Медицинские клиники Северной Америки 2003; 86: 657-674.
  2. Gauthier S. Побочные холинергические эффекты холинэстеразы ингибиторы болезни Альцгеймера. Лекарства старения 2001; 18 (11): 853-862.
  3. Ньюби В.Дж., Кенни Р.А., МакКейт И.Г. Донепезил и сердечные обмороки: отчет о болезни [Письмо]. Международный журнал гериатрической психиатрии 2004; 19 (11): 1110-1112.
  4. Bordier P, Garrigue S, Barold SS и др. Значение обморок у пациентов с болезнью Альцгеймера, получавших холинэстеразу ингибиторы. Europace 2003; 5 (4): 429-431.
  5. Спрингуэль П.Донепезил: подозрение на побочные реакции. Канадский информационный бюллетень о нежелательных реакциях на лекарства 1998; 8 (3): 3-4.
  6. Paleacu D, Mazeh D, Mirecki I, et al. Донепезил для лечения поведенческих симптомов у пациентов с болезнью Альцгеймера. Клинический Нейрофармакология 2002; 25 (6): 313-317.
  7. Гринберг С.М., Теннис МК, Браун Л.Б. и др. Донепезил терапия в клинической практике. Arch Neurol 2000; 57: 94-99.
  8. О’Брайен Дж., Эймс Д., Бернс А. (Редакторы). Деменция 2 nd Эдн. 2000: Лондон, стр. 691.
  9. Каспер Д.Л., Браунвальд Э., Фаучи А.С. и др. (Ред.). Харрисона Принципы внутренней медицины 16-е изд. 2005: Макгроу-Хилл Companies Inc, Соединенные Штаты Америки (доступна он-лайн версия)
  10. Макларен А.Т., Аллен Дж., Мюррей А. и др. Сердечно-сосудистые эффекты донепезила у пациентов с деменцией. Dement Geratr Cogn Disord 2003; 15: 183-188.
  11. Pfizer Laboratories Ltd. Технический паспорт Aricept . 26 Февраль 2003 г. www.medsafe.govt.nz/profs/Datasheet/a/Aricepttab.htm
  12. Novartis New Zealand Ltd. Спецификация Exelon . 10 Июль 2002 г. www.medsafe.govt.nz/profs/Datasheet/e/Exeloncap.htm
  13. Janssen-Cilag Pty Ltd. Reminyl, техническое описание . 4 января 2005 г.www.medsafe.govt.nz/profs/Datasheet/r/Reminyltab.htm
  14. Логистика здравоохранения. Лист данных Ebixa . 30 марта 2004. www.medsafe.govt.nz/profs/Datasheet/e/Ebixatabsoln.htm

Рекомендации по подходу, лечение легких и умеренных заболеваний, лечение умеренных и тяжелых заболеваний

  • [Рекомендации] Кнопман Д.С., ДеКоски С.Т., Каммингс Д.Л., Чуй Х., Кори-Блум Дж., Релкин Н. и др. Параметр практики: диагностика деменции (обзор, основанный на доказательствах).Отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии. Неврология . 2001 May 8. 56 (9): 1143-53. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Москони Л., Берти В., Глодзик Л., Пупи А., Де Санти С., де Леон М.Дж. Доклиническое выявление болезни Альцгеймера с использованием FDG-PET, с визуализацией амилоида или без нее. Дж. Болезнь Альцгеймера . 2010. 20 (3): 843-54. [Медлайн].

  • Winslow BT, Onysko MK, Stob CM, Hazlewood KA. Лечение болезни Альцгеймера. Ам Фам Врач . 2011 г. 15 июня. 83 (12): 1403-12. [Медлайн].

  • Massoud F, Léger GC. Фармакологическое лечение болезни Альцгеймера. Can J Psychiatry . 2011 Октябрь 56 (10): 579-88. [Медлайн].

  • Мадхусуданан С., Шах П., Бреннер Р., Гупта С. Фармакологическое лечение психоза болезни Альцгеймера: какой подход лучше всего ?. Препараты для ЦНС . 2007. 21 (2): 101-15. [Медлайн].

  • Rolland Y, Абеллан ван Кан Г., Веллас Б.Здоровое старение мозга: роль упражнений и физической активности. Клиника Гериатр Мед . 2010 26 февраля (1): 75-87. [Медлайн].

  • Honea RA, Thomas GP, Harsha A, Anderson HS, Donnelly JE, Brooks WM, et al. Кардиореспираторное состояние и сохраненный объем медиальной височной доли при болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера . 2009 июль-сен. 23 (3): 188-97. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Brookmeyer R, Abdalla N, Kawas CH, Corrada MM.Прогнозирование распространенности доклинической и клинической болезни Альцгеймера в США. Болезнь Альцгеймера . 2017 29 ноября. [Medline].

  • Taylor CA, Greenlund SF, McGuire LC, Lu H, Croft JB. Смерти от болезни Альцгеймера — США, 1999-2014 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2017 26 мая. 66 (20): 521-526. [Медлайн].

  • Ассоциация Альцгеймера. Факты и цифры о болезни Альцгеймера за 2017 год. Болезнь Альцгеймера .2017. 13: 325-373.

  • Маурер К., Маурер У. Альцгеймер: жизнь врача и карьера болезни . Нью-Йорк: издательство Колумбийского университета; 2003.

  • Alzheimer A. Uber eigenartige Erkangkung der Hirnrinde. Allgemeine Zeitschrift fur Psychiatrie und Psychisch-Gerichtliche Medizin . 1907. 64: 146-148.

  • Braak H, Braak E. Невропатологическая стадия изменений, связанных с болезнью Альцгеймера. Acta Neuropathol . 1991. 82 (4): 239-59. [Медлайн].

  • Серрано-Посо А, Фрош М.П., ​​Маслия Э., Хайман Б.Т. Невропатологические изменения при болезни Альцгеймера. Колд Спринг Харб Перспект Биол . 2011 Сентябрь 3 (9): a006189. [Медлайн].

  • Brayne C, Richardson K, Matthews FE и др. Нейропатологические корреляты деменции у доноров мозга старше 80 лет из популяционного когортного исследования города Кембриджа старше 75 лет (CC75C). Дж. Болезнь Альцгеймера . 2009. 18 (3): 645-58. [Медлайн].

  • Gordon BA, Blazey TM, Su Y, Hari-Raj A, Dincer A, et al. Пространственные закономерности изменения биомаркеров нейровизуализации у людей из семей с аутосомно-доминантной болезнью Альцгеймера: продольное исследование. Ланцет Нейрол . 2018 марта 17 (3): 241-250. [Медлайн].

  • Swerdlow RH, Хан С.М. Гипотеза митохондриального каскада болезни Альцгеймера: обновление. Опыт Нейрол .2009 Август 218 (2): 308-15. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Nelson PT, Dickson DW, Trojanowski JQ, et al. Преобладающая лимбическая возрастная энцефалопатия TDP-43 (LATE): консенсусный отчет рабочей группы. Мозг . 30 апреля 2019 г. [Medline].

  • Braak H, Thal DR, Ghebremedhin E, Del Tredici K. Стадии патологического процесса при болезни Альцгеймера: возрастные категории от 1 до 100 лет. Дж. Neuropathol Exp Neurol . 2011 ноябрь 70 (11): 960-9.[Медлайн].

  • Braak H, Braak E, Grundke-Iqbal I, Iqbal K. Возникновение нейропильных нитей в старческом мозге человека и при болезни Альцгеймера: третье место расположения парных спиральных нитей вне нейрофибриллярных клубков и нейритных бляшек. Neurosci Lett . 1986 24 апреля. 65 (3): 351-5. [Медлайн].

  • Давинелли С., Интриери М., Руссо К., Ди Костанцо А., Зелла Д., Боско П. и др. «Сигнатура болезни Альцгеймера»: потенциальные перспективы для новых биомаркеров. Иммунное старение . 2011 20 сен. 8: 7. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Хиггинс GC, Beart PM, Shin YS, Chen MJ, Cheung NS, Nagley P. Окислительный стресс: возникающие митохондриальные и клеточные темы и вариации в повреждении нейронов. Дж. Болезнь Альцгеймера . 2010. 20 Приложение 2: S453-73. [Медлайн].

  • Ding Q, Dimayuga E, Keller JN. Окислительное повреждение, синтез белка и деградация белка при болезни Альцгеймера. Curr Alzheimer Res .2007 Февраль 4 (1): 73-9. [Медлайн].

  • Thambisetty M, Simmons A, Velayudhan L, Hye A., Campbell J, Zhang Y, et al. Связь концентрации кластерина в плазме с тяжестью, патологией и прогрессированием болезни Альцгеймера. Arch Gen Psychiatry . 2010 Июль 67 (7): 739-48. [Медлайн].

  • Schrijvers EM, Koudstaal PJ, Hofman A, Breteler MM. Кластерин плазмы и риск болезни Альцгеймера. JAMA . 2011 6 апреля. 305 (13): 1322-6.[Медлайн].

  • Shumaker SA, Legault C, Rapp SR, Thal L, Wallace RB, Ockene JK, et al. Эстроген плюс прогестин и частота деменции и умеренных когнитивных нарушений у женщин в постменопаузе: исследование памяти инициативы по охране здоровья женщин: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA . 2003 28 мая. 289 (20): 2651-62. [Медлайн].

  • Сюй В., Тан Л., Ван Х.Ф., Цзян Т., Тан М.С., Тан Л. и др. Метаанализ модифицируемых факторов риска болезни Альцгеймера. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2015 декабрь 86 (12): 1299-306. [Медлайн].

  • Rocchi A, Orsucci D, Tognoni G, Ceravolo R, Siciliano G. Роль сосудистых факторов в спорадической болезни Альцгеймера с поздним началом. Генетические и молекулярные аспекты. Curr Alzheimer Res . 2009 июн. 6 (3): 224-37. [Медлайн].

  • S Roriz-Filho J, Sá-Roriz TM, Rosset I, Camozzato AL, Santos AC, Chaves ML, et al. (Пред) диабет, старение мозга и познание. Biochim Biophys Acta . 2009 Май. 1792 (5): 432-43. [Медлайн].

  • Надерали Е.К., Рэтклифф С.Х., Дейл М.К. Ожирение и болезнь Альцгеймера: связь между массой тела и когнитивной функцией в пожилом возрасте. Am J Alzheimers Dis Other Demen . 2009 декабрь-2010, 24 января (6): 445-9. [Медлайн].

  • de la Monte SM. Инсулинорезистентность и болезнь Альцгеймера. BMB Rep . 2009 31 августа, 42 (8): 475-81. [Медлайн].

  • Хьюз С.Бета-блокаторы связаны с меньшим количеством поражений Альцгеймера. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/777239. Доступ: 15 января 2013 г.

  • Perl DP. Связь алюминия с болезнью Альцгеймера. Специалист по охране здоровья окружающей среды . 1985 Ноябрь 63: 149-53. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Perl DP, Моалем С. Алюминий и болезнь Альцгеймера, личная перспектива через 25 лет. Дж. Болезнь Альцгеймера . 2006. 9 (3 Suppl): 291-300. [Медлайн].

  • Андерсон П. Депрессия в раннем возрасте увеличивает риск болезни Альцгеймера. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/883327. 24 июля 2017 г .; Доступ: 26 июля 2017 г.

  • Goldbourt U, Schnaider-Beeri M, Davidson M. Социально-экономический статус в связи со смертью от сосудистых заболеваний и деменцией в позднем возрасте. Дж. Neurol Sci . 2007 15 июня. 257 (1-2): 177-81. [Медлайн].

  • Макдауэлл I, Си Дж., Линдси Дж., Тирни М.Картирование связей между образованием и деменцией. J Clin Exp Neuropsychol . 2007 29 февраля (2): 127-41. [Медлайн].

  • Секели, Калифорния, Занди, PP. Нестероидные противовоспалительные препараты и болезнь Альцгеймера: эпидемиологические данные. Лекарство от нейролептического расстройства ЦНС нацелено на . 2010 Апрель 9 (2): 132-9. [Медлайн].

  • Goldman JS, Hahn SE, Catania JW, LaRusse-Eckert S, Butson MB, Rumbaugh M, et al. Генетическое консультирование и тестирование на болезнь Альцгеймера: руководящие принципы совместной практики Американского колледжа медицинской генетики и Национального общества консультантов по генетике. Генет Мед . 2011 июн.13 (6): 597-605. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Холлингворт П., Гарольд Д., Симс Р. и др. Общие варианты ABCA7, MS4A6A / MS4A4E, EPHA1, CD33 и CD2AP связаны с болезнью Альцгеймера. Нат Генет . 2011 Май. 43 (5): 429-35. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Caselli RJ, Dueck AC. APOE varepsilon2 и пресимптоматическая стадия болезни Альцгеймера: сколько не хватает ?. Неврология . 2010 30 ноя.75 (22): 1952-3. [Медлайн].

  • Chiang GC, Insel PS, Tosun D, ​​et al. Частота атрофии гиппокампа и биомаркеры спинномозговой жидкости у пожилых людей с нормальным уровнем APOE2. Неврология . 30 ноября 2010 г. 75 (22): 1976-81. [Медлайн].

  • Финч CE, Морган TE. Системное воспаление, инфекция, аллели ApoE и болезнь Альцгеймера: документ с изложением позиции. Curr Alzheimer Res . 2007 апр. 4 (2): 185-9. [Медлайн].

  • Андерсон П.Гипертония взаимодействует с APOE Epsilon 4, увеличивая амилоидную нагрузку. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/781430. Доступ: 8 апреля 2013 г.

  • Родриг К.М., Рик-младший, Кеннеди К.М., Девоус, доктор медицины, Диас-Аррастия Р., Парк округ Колумбия. Факторы риска отложения бета-амилоида в здоровом старении: сосудистые и генетические эффекты. JAMA Neurol . 2013 18 марта. 1-7. [Медлайн].

  • Cacciottolo M, Wang X, Driscoll I, Woodward N, Saffari A, Reyes J, et al.Твердые загрязнители воздуха, аллели APOE и их вклад в когнитивные нарушения у пожилых женщин и амилоидогенез в экспериментальных моделях. Перевод Психиатрия . 2017 31 января. 7 (1): e1022. [Медлайн].

  • Baker LD, Cross DJ, Minoshima S, Belongia D, Watson GS, Craft S. Инсулинорезистентность и альцгеймеровское снижение регионального метаболизма глюкозы в мозге у когнитивно нормальных взрослых с преддиабетом или ранним диабетом 2 типа. Arch Neurol .2011 Январь 68 (1): 51-7. [Медлайн].

  • Schrijvers JCM, Witteman EJG, Sijbrands, et al. Метаболизм инсулина и риск болезни Альцгеймера: Роттердамское исследование. Неврология . 2010; 75: 1982–1987.

  • Миклосси Дж. Новые роли патогенов в болезни Альцгеймера. Эксперт Рев Мол Мед . 2011 20 сентября. 13: e30. [Медлайн].

  • Saczynski JS, Beiser A, Seshadri S, Auerbach S, Wolf PA, Au R. Депрессивные симптомы и риск деменции: исследование сердца Framingham. Неврология . 6 июля 2010 г. 75 (1): 35-41. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Дотсон В.М., Бейдун М.А., Зондерман А.Б. Рецидивирующие депрессивные симптомы и частота деменции и легких когнитивных нарушений. Неврология . 6 июля 2010 г. 75 (1): 27-34.

  • Lowry F. Депрессия в позднем возрасте связана с повышенным риском деменции. Medscape Medical News . 7 мая 2013 г. [Полный текст].

  • Диниз Б.С., Баттерс М.А., Альберт С.М., Дью М.А., Рейнольдс К.Ф.Поздняя депрессия и риск сосудистой деменции и болезни Альцгеймера: систематический обзор и метаанализ когортных исследований на уровне сообществ. Br J Психиатрия . 2013 май. 202: 329-35. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Magnoni S, Броды DL. Новые взгляды на динамику бета-амилоида после острой черепно-мозговой травмы: переход от экспериментальных подходов к исследованиям в человеческом мозге. Arch Neurol . 2010 сентябрь 67 (9): 1068-73. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Чен XH, Симан Р., Ивата А., Мини Д.Ф., Трояновский Д.К., Смит Д.Х.Долгосрочное накопление бета-амилоида, бета-секретазы, пресенилина-1 и каспазы-3 в поврежденных аксонах после травмы головного мозга. Ам Дж. Патол . 2004 августа 165 (2): 357-71. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Plassman BL, Havlik RJ, Steffens DC, Helms MJ, Newman TN, Drosdick D, et al. Документированная травма головы в раннем взрослом возрасте и риск болезни Альцгеймера и других деменций. Неврология . 2000 24 октября. 55 (8): 1158-66. [Медлайн].

  • Баша М.Р., Вей В., Бакхит С.А., Бенитес Н., Сиддики Г.К., Ге Ю.В. и др.Фетальная основа амилоидогенеза: воздействие свинца и скрытая сверхэкспрессия белка-предшественника амилоида и бета-амилоида в стареющем мозге. Дж. Neurosci . 2005 26 января, 25 (4): 823-9. [Медлайн].

  • Диздароглу М., Яруга П., Биринчиоглу М., Родригес Х. Повреждение ДНК, вызванное свободными радикалами: механизмы и измерения. Свободный Радик Биол Мед . 2002 г., 1. 32 (11): 1102-15. [Медлайн].

  • Харман Д. (1956). Старение: теория, основанная на свободнорадикальной и радиационной химии. Дж Геронтол . 11, 298-300.

  • Genin E, Hannequin D, Wallon D, et al. APOE и болезнь Альцгеймера: основной ген с полудоминантным наследованием. Мол Психиатрия . 2011 Сентябрь 16 (9): 903-7. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Кочанек К.Д., Мерфи С.Л., Сюй Дж., Техада-Вера Б. Смерти: окончательные данные за 2014 г. Национальные отчеты о статистике естественного движения населения . 30 июня 2016 г. Доступно по адресу https://www.cdc.gov/nchs/data/nvsr/nvsr65/nvsr65_04.pdf.

  • Херон М. Смерти: основные причины на 2014 год. Национальные отчеты о статистике естественного движения населения . 30 июня 2016 г. Доступно по адресу https://www.cdc.gov/nchs/data/nvsr/nvsr65/nvsr65_05.pdf.

  • Ives DG, Samuel P, Psaty BM, Kuller LH. Соглашение между нозологом и исследованием сердечно-сосудистых заболеваний, посвященное изучению смертей: последствия различий в кодировании. Журнал Американского гериатрического общества . 2009. 57: 133-139.

  • Мазерс К., Леонарди М. Глобальное бремя деменции в 2000 году: обзор методов и источников данных. [Полный текст].

  • Савва GM, Wharton SB, Ince PG, Forster G, Matthews FE, Brayne C. Возраст, невропатология и деменция. N Engl J Med . 2009 28 мая. 360 (22): 2302-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Плассман Б.Л., Ланга К.М., Фишер Г.Г. и др. Распространенность деменции в Соединенных Штатах: старение, демография и исследование памяти. Нейроэпидемиология .2007. 29 (1-2): 125-32.

  • Payami H, Zareparsi S, Montee KR, et al. Гендерные различия в ассоциированном с аполипопротеином Е риске семейной болезни Альцгеймера: возможный ключ к более высокой заболеваемости болезнью Альцгеймера у женщин. Ам Дж. Хам Генет . 1996 апр. 58 (4): 803-11. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Моррис Дж., Шиндлер С., МакКью Л. и др. Оценка расовых различий в биомаркерах болезни Альцгеймера. Джама Нейрол .2019 7 января

  • Джек CR-младший, Альберт М.С., Кнопман Д.С., Маккханн Г.М., Сперлинг Р.А., Каррилло М.С. и др. Введение в рекомендации рабочих групп Национального института старения и ассоциации Альцгеймера по диагностическим руководствам по болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера . 2011 Май. 7 (3): 257-62. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Sperling RA, Aisen PS, Beckett LA, Bennett DA, Craft S, Fagan AM и др. К определению доклинических стадий болезни Альцгеймера: Рекомендации рабочих групп Национального института старения-Ассоциации Альцгеймера по диагностическим руководствам по болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера . 2011 Май. 7 (3): 280-92. [Медлайн].

  • Альберт М.С., Декоски С.Т., Диксон Д., Дюбуа Б., Фельдман Н.Х., Фокс Н.С. и др. Диагноз легкого когнитивного нарушения из-за болезни Альцгеймера: Рекомендации рабочих групп Национального института старения-Ассоциации Альцгеймера по диагностическим руководствам по болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера . 2011 Май. 7 (3): 270-9. [Медлайн].

  • McKhann GM, Knopman DS, Chertkow H, Hyman BT, Jack CR Jr, Kawas CH, et al.Диагноз деменции из-за болезни Альцгеймера: Рекомендации рабочих групп Национального института старения-Ассоциации Альцгеймера по диагностическим руководствам по болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера . 2011 Май. 7 (3): 263-9. [Медлайн].

  • Американская психиатрическая ассоциация. Нейрокогнитивные расстройства. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, пятое издание . Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 2013. 611-614.

  • Teng E, Ringman JM, Ross LK, et al. Диагностика депрессии при болезни Альцгеймера по предварительным критериям Национального института психического здоровья. Am J Гериатр психиатрии . 2008 июн.16 (6): 469-77. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Лахан С.Е., Кирхгесснер А. Хроническая травматическая энцефалопатия: опасность «пощечины». Springerplus . 2012. 1: 2. [Медлайн].

  • Омалу Б.И., ДеКоски ST, Минстер Р.Л., Камбо, М.И., Гамильтон Р.Л., Вехт, Швейцария.Хроническая травматическая энцефалопатия у игрока Национальной футбольной лиги. Нейрохирургия . 2005 июль 57 (1): 128–34; обсуждение 128-34. [Медлайн].

  • Annweiler C, Schott AM, Allali G, Bridenbaugh SA, Kressig RW, Allain P, et al. Связь дефицита витамина D с когнитивными нарушениями у пожилых женщин: перекрестное исследование. Неврология . 2010, 5 января. 74 (1): 27-32. [Медлайн].

  • Buell JS, Dawson-Hughes B, Scott TM, Weiner DE, Dallal GE, Qui WQ и др.25-гидроксивитамин D, деменция и цереброваскулярная патология у пожилых людей, получающих услуги на дому. Неврология . 2010, 5 января. 74 (1): 18-26. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Chen G, Ward BD, Xie C, Li W, Wu Z, Jones JL, et al. Классификация болезни Альцгеймера, легких когнитивных нарушений и нормального когнитивного статуса с помощью крупномасштабного сетевого анализа на основе функциональной МРТ-визуализации в состоянии покоя. Радиология . 2011 Апрель 259 (1): 213-21. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Petrella JR, Sheldon FC, Prince SE, Calhoun VD, Doraiswamy PM. Подключение к сети в режиме по умолчанию при стабильном и прогрессирующем умеренном когнитивном нарушении. Неврология . 2011 8 февраля. 76 (6): 511-7. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Brooks M. МРТ может предложить неинвазивный вариант диагностики болезни Альцгеймера. Медицинские новости Medscape. 27 декабря 2012 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/776766. Доступ: 8 января 2012 г.

  • McMillan CT, Avants B, Irwin DJ, Toledo JB и др.Может ли МРТ выявить биомаркеры спинномозговой жидкости при нейродегенеративном заболевании ?. Неврология . 2012 26 декабря. [Medline].

  • Брукс М. Функциональная визуализация мозга может выявить болезнь Альцгеймера на ранней стадии. Medscape Medical News . 21 августа 2013 г. [Полный текст].

  • Wang L, Brier MR, Snyder AZ, et al. Спинномозговая жидкость Aß42, фосфорилированный тау-181 и функциональная связность в состоянии покоя. JAMA Neurol . 19 августа 2013 г. [Medline].

  • Rabinovici GD, Furst AJ, O’Neil JP, Racine CA, Mormino EC, Baker SL, et al.ПЭТ-изображение 11C-PIB при болезни Альцгеймера и лобно-височной долевой дегенерации. Неврология . 2007 10 апреля. 68 (15): 1205-12. [Медлайн].

  • Андерсон П. Новые рекомендации по амилоидной ПЭТ-визуализации. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/778274. Доступ: 5 февраля 2013 г.

  • Choi SR, Schneider JA, Bennett DA, Beach TG, Bedell BJ, Zehntner SP и др. Корреляция связывания амилоидного ПЭТ-лиганда флорбетапира F 18 с агрегацией Aß и отложением нейритных бляшек в посмертной ткани головного мозга. Болезнь Альцгеймера . 2012 26 января (1): 8-16. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Кларк С.М., Шнайдер Дж. А., Беделл Б. Дж., Бич Т. Г., Билкер В. Б., Минтун М. А. и др. Использование флорбетапира-ПЭТ для визуализации патологии бета-амилоида. JAMA . 2011 19 января. 305 (3): 275-83. [Медлайн].

  • Fleisher AS, Chen K, Liu X, Roontiva A, Thiyyagura P, Ayutyanont N, et al. Использование позитронно-эмиссионной томографии и флорбетапира F18 для визуализации кортикального амилоида у пациентов с легкими когнитивными нарушениями или деменцией из-за болезни Альцгеймера. Arch Neurol . 2011 ноябрь 68 (11): 1404-11. [Медлайн].

  • Choi SR, Schneider JA, Bennett DA, Beach TG, Bedell BJ, Zehntner SP и др. Корреляция связывания амилоидного ПЭТ-лиганда флорбетапира F 18 с агрегацией Aß и отложением нейритных бляшек в посмертной ткани головного мозга. Болезнь Альцгеймера . 2012 26 января (1): 8-16. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Кларк С.М., Шнайдер Дж. А., Беделл Б. Дж., Бич Т. Г., Билкер В. Б., Минтун М. А. и др.Использование флорбетапира-ПЭТ для визуализации патологии бета-амилоида. JAMA . 2011 19 января. 305 (3): 275-83. [Медлайн].

  • Fleisher AS, Chen K, Liu X, Roontiva A, Thiyyagura P, Ayutyanont N, et al. Использование позитронно-эмиссионной томографии и флорбетапира F18 для визуализации кортикального амилоида у пациентов с легкими когнитивными нарушениями или деменцией из-за болезни Альцгеймера. Arch Neurol . 2011 ноябрь 68 (11): 1404-11. [Медлайн].

  • Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA).FDA одобрило второй препарат для визуализации мозга, который поможет оценить пациентов с болезнью Альцгеймера и деменцией [пресс-релиз]. 25 октября 2013 г. Доступно по адресу http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm372261.htm. Доступ: 25 октября 2013 г.

  • Neuraceq (флорбетабен F 18) информация о назначении. [вкладыш в упаковке]. Matran Switzerland: Piramal Imaging, S.A. 2014.

    • .

  • Брукс М. Тесты на память и сканирование мозга выявляют самые ранние стадии болезни Альцгеймера. Medscape Medical News . 15 июля 2013 г. [Полный текст].

  • Rasmussen KL, Tybjaerg-Hansen A, Nordestgaard BG, Frikke-Schmidt R. Уровень аполипопротеина E в плазме и генотип — риск деменции у 76 000 человек из общей популяции. Представлено на: XXI Всемирном конгрессе неврологов (WNC), 2013; 24 сентября 2013 г .; Вена, Австрия. [Полный текст].

  • Keller DM. Уровни APOE в плазме позволяют прогнозировать деменцию независимо от генотипа. Medscape Medical News .4 октября 2013 г. [Полный текст].

  • Green RC, Робертс Дж. С., Купплс Л. А. и др. Раскрытие генотипа APOE для риска болезни Альцгеймера. N Engl J Med . 2009 16 июля. 361 (3): 245-54. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Salomone S, Caraci F, Leggio GM, Fedotova J, Drago F. Новые фармакологические стратегии лечения болезни Альцгеймера: акцент на лекарствах, модифицирующих болезнь. Br J Clin Pharmacol . 2011 28 октября. [Medline].

  • Андерсон П.Наконец, победитель болезни Альцгеймера? Многообещающий антиамилоидный агент. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/899841. 26 июля 2018 г .; Дата обращения: 26 июля 2018 г.

  • Kavanagh S, Gaudig M, Van Baelen B, et al. Галантамин и поведение при болезни Альцгеймера: анализ четырех исследований. Acta Neurol Scand . 2011 ноябрь 124 (5): 302-8. [Медлайн].

  • Фарлоу М., Велозо Ф, Молайн М. и др. Безопасность и переносимость донепезила 23 мг при болезни Альцгеймера средней и тяжелой степени. BMC Neurol . 2011 25 мая, 11:57. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Starr JM. Лечение ингибиторами холинэстеразы и недержание мочи при болезни Альцгеймера. Дж. Ам Гериатр Соц . 2007 май. 55 (5): 800-1. [Медлайн].

  • Gill SS, Anderson GM, Fischer HD, Bell CM, Li P, Normand SL, et al. Обморок и его последствия у пациентов с деменцией, получающих ингибиторы холинэстеразы: популяционное когортное исследование. Arch Intern Med .2009 г. 11 мая. 169 (9): 867-73. [Медлайн].

  • Lachaine J, Beauchemin C, Legault M, Bineau S. Экономическая оценка влияния мемантина на время поступления в дом престарелых при лечении болезни Альцгеймера. Can J Psychiatry . 2011 Октябрь 56 (10): 596-604. [Медлайн].

  • Шмитт Ф.А., Ван Дайк СН, Вичемс СН, Олин Дж.Т. Когнитивная реакция на мемантин у пациентов с болезнью Альцгеймера средней и тяжелой степени, уже получающих донепезил: исследовательский повторный анализ. Болезнь Альцгеймера . 2006 окт-дек. 20 (4): 255-62. [Медлайн].

  • Porsteinsson AP, Grossberg GT, Mintzer J, Olin JT. Лечение мемантином у пациентов с болезнью Альцгеймера легкой и средней степени тяжести, уже получающих ингибитор холинэстеразы: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Curr Alzheimer Res . 2008 5 (1): 83-9. [Медлайн].

  • Шнайдер Л.С., Дагерман К.С., Хиггинс Дж. П., МакШейн Р. Отсутствие доказательств эффективности мемантина при легкой форме болезни Альцгеймера. Arch Neurol . 2011 Август 68 (8): 991-8. [Медлайн].

  • Грейг С.Л. Мемантин ER / Донепезил: обзор болезни Альцгеймера. Препараты для ЦНС . 2015 29 ноября (11): 963-70. [Медлайн].

  • Джеффри С. FDA одобрило патч Exelon для лечения тяжелой болезни Альцгеймера. Medscape [сериал онлайн]. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/807062. Доступ: 8 июля 2013 г.

  • Фарлоу МР, Гроссберг Г, Готье С, Менг Х, Олин Дж.Исследование ACTION: методология исследования для оценки безопасности и эффективности трансдермального пластыря с более высокой дозой ривастигмина при тяжелой форме болезни Альцгеймера. Curr Med Res Opin . 2010 26 октября (10): 2441-7. [Медлайн].

  • de Rotrou J, Cantegreil I, Faucounau V, et al. Получают ли пациенты с диагнозом болезнь Альцгеймера психо-образовательную программу для членов семьи? Рандомизированное контролируемое исследование. Int J Гериатр психиатрия . 2011 26 августа (8): 833-42.[Медлайн].

  • Смертельные случаи от приема антипсихотиков у пожилых пациентов с нарушениями поведения. Веб-сайт Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Доступно по адресу http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/PublicHealthAdvisories/ucm053171.htm. Доступ: 11 августа 2009 г.

  • Devanand DP, Pelton GH, Cunqueiro K, Sackeim HA, Marder K. Шестимесячное рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое пилотное исследование прекращения лечения после лечения галоперидолом психоза и возбуждения при болезни Альцгеймера. Int J Гериатр психиатрия . 2011 26 сентября (9): 937-43. [Медлайн].

  • Vigen CL, Mack WJ, Keefe RS и др. Когнитивные эффекты атипичных антипсихотических препаратов у пациентов с болезнью Альцгеймера: результаты CATIE-AD. Am J Psychiatry . 2011 Август 168 (8): 831-9. [Медлайн].

  • Nyth AL, Gottfries CG. Клиническая эффективность циталопрама в лечении эмоциональных расстройств при деменции. Скандинавское многоцентровое исследование. Br J Психиатрия . 1990 Декабрь 157: 894-901. [Медлайн].

  • Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. 24 августа 2011 г. Сообщение FDA по безопасности лекарств: аномальные сердечные ритмы, связанные с приемом высоких доз Celexa (гидробромида циталопрама). Доступно на http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm269086.htm. Доступ: 27 декабря 2011 г.

  • Porsteinsson AP, Drye LT, Pollock BG, Devanand DP, Frangakis C, Ismail Z, et al. Влияние циталопрама на возбуждение при болезни Альцгеймера: рандомизированное клиническое исследование CitAD. JAMA . 2014 19 февраля. 311 (7): 682-91. [Медлайн].

  • Малый GW. Лечение слабоумия и возбуждения. JAMA . 2014 19 февраля. 311 (7): 677-8. [Медлайн].

  • Андерсон П. Циталопрам снижает возбуждение у пациентов с болезнью Альцгеймера. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/820741. Доступ: 24 февраля 2014 г.

  • Weintraub D, Rosenberg PB, Drye LT, et al. Сертралин для лечения депрессии при болезни Альцгеймера: результаты через 24 недели. Am J Гериатр психиатрии . 2010 апр. 18 (4): 332-40. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Petracca GM, Chemerinski E, Starkstein SE. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование флуоксетина у пациентов с депрессией и болезнью Альцгеймера. Международный психогериатр . 2001 июн. 13 (2): 233-40. [Медлайн].

  • Banerjee S, Hellier J, Dewey M, et al. Сертралин или миртазапин для лечения депрессии при деменции (HTA-SADD): рандомизированное многоцентровое двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Ланцет . 2011 30 июля. 378 (9789): 403-11. [Медлайн].

  • Боггс В. Тразодон лечит нарушения сна при болезни Альцгеймера. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/819383. Доступ: 26 января 2014 г.

  • Camargos E, Louzada L, Quintas J, Naves J, Louzada F, Nóbrega O. Тразодон улучшает параметры сна у пациентов с болезнью Альцгеймера: рандомизированное, двойное слепое и плацебо-контролируемое исследование. Am J Гериатр психиатрии . 2014 4 января [Epub перед печатью].

  • Тариот П.Н., Шнайдер Л.С., Каммингс Дж. И др. Хронический прием дивалпроекса натрия для уменьшения возбуждения и клинического прогрессирования болезни Альцгеймера. Arch Gen Psychiatry . 2011 Август 68 (8): 853-61. [Медлайн].

  • Ван YY, Zheng W, Ng CH, Ungvari GS, Wei W, Xiang YT. Метаанализ рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований мелатонина при болезни Альцгеймера. Int J Гериатр психиатрия . 2016 19 сентября [Medline].

  • Андерсон П. Препараты «Z» значительно повышают риск переломов у пациентов с деменцией. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/899792. 25 июля 2018 г .; Доступ: 30 июля 2018 г.

  • Breitner JC, Haneuse S, Walker R, Dublin S, Crane PK, Gray SL и др. Риск деменции и болезни Альцгеймера при предшествующем приеме НПВП в когорте пожилых людей. Неврология .2 июня 2009 г. 72 (22): 1899–1905.

  • Причард С.М., Долан П.Дж., Виткус А., Джонсон Г.В. Токсичность тау при болезни Альцгеймера: оборот, цели и потенциальные терапевтические средства. Дж. Cell Mol Med . 2011 15 августа (8): 1621-35. [Медлайн].

  • Сано М., Эрнесто С., Томас Р.Г. и др. Контролируемое испытание селегилина, альфа-токоферола или обоих препаратов для лечения болезни Альцгеймера. Совместное исследование болезни Альцгеймера. N Engl J Med .1997 24 апреля. 336 (17): 1216-22. [Медлайн].

  • Brooks M. Витамин E может замедлить функциональное снижение при легкой форме болезни Альцгеймера. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/818533. Доступ: 8 января 2014 г.

  • Dysken MW, Sano M, Asthana S, Vertrees JE, Pallaki M, Llorente M и др. Влияние витамина Е и мемантина на функциональное снижение при болезни Альцгеймера: совместное рандомизированное исследование TEAM-AD VA. JAMA .2014 г., 1 января 311 (1): 33-44. [Медлайн].

  • Sano M, Bell KL, Galasko D, Galvin JE, Thomas RG, van Dyck CH, et al. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование симвастатина для лечения болезни Альцгеймера. Неврология . 2011, 9 августа. 77 (6): 556-63. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Фрейтас К., Мондрагон-Льорка Х., Паскуаль-Леоне А. Неинвазивная стимуляция мозга при болезни Альцгеймера: систематический обзор и перспективы на будущее. Опыт Геронтол . 2011 Август 46 (8): 611-27. [Медлайн].

  • Хендерсон С.Т., Фогель Дж. Л., Барр Л. Дж., Гарвин Ф., Джонс Дж. Дж., Костантини Л. Д. Исследование кетогенного агента AC-1202 при болезни Альцгеймера от легкой до умеренной: рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое, многоцентровое исследование. Нутр Метаб (Лондон) . 2009 10 августа, 6:31. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Харрисон П. Новое вмешательство может обратить вспять потерю памяти, вызванную болезнью Альцгеймера. Медицинские новости Medscape.Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/832752. Дата обращения: 08.10.14.

  • Бредесен Д. Обратное снижение когнитивных функций: новая терапевтическая программа. Старение . Сентябрь 2014 г. [Полный текст].

  • Hörder H, Johansson L, Guo X, Grimby G, Kern S, Östling S и др. Сердечно-сосудистая система среднего возраста и деменция: 44-летнее продольное популяционное исследование у женщин. Неврология . 14 марта 2018 г. [Medline].

  • Barberger-Gateau P, Raffaitin C, Letenneur L, Berr C, Tzourio C, Dartigues JF, et al.Модели питания и риск деменции: когортное исследование в трех городах. Неврология . 2007 13 ноября. 69 (20): 1921-30. [Медлайн].

  • Solfrizzi V, Panza F, Frisardi V, Seripa D, Logroscino G, Imbimbo BP и др. Диета и факторы риска или профилактика болезни Альцгеймера: современные данные. Эксперт Rev Neurother . 2011 Май. 11 (5): 677-708. [Медлайн].

  • Витте А.В., Фобкер М., Геллнер Р., Кнехт С., Флёль А. Ограничение калорийности улучшает память у пожилых людей. Proc Natl Acad Sci U S A . 2009 27 января. 106 (4): 1255-60. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Anstey KJ, Mack HA, Cherbuin N. Потребление алкоголя как фактор риска деменции и когнитивного снижения: метаанализ проспективных исследований. Am J Гериатр психиатрии . 2009 июл.17 (7): 542-55. [Медлайн].

  • Virtaa JJ, Järvenpää T, Heikkilä K, Perola M, Koskenvuo M, Räihä I, et al. Употребление алкоголя в среднем возрасте и риск когнитивных нарушений в более позднем возрасте: двойное последующее исследование. Дж. Болезнь Альцгеймера . 2010. 22 (3): 939-48. [Медлайн].

  • Schwarzinger M, Pollock BG, Hasan OSM, Dufouil C, Rehm J, Исследовательская группа QalyDays. Вклад расстройств, связанных с употреблением алкоголя, в бремя деменции во Франции, 2008-2013 гг .: общенациональное ретроспективное когортное исследование. Ланцет Общественное здравоохранение . 2018 3 (3) марта: e124-e132. [Медлайн].

  • Брукс М. Выпущено первое руководство по клинической практике по болезни Альцгеймера. Медицинские новости Medscape.Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/899674. 23 июля 2018 г .; Доступ: 30 июля 2018 г.

  • Brooks M. Маркер резистентности к инсулину мозга может диагностировать болезнь Альцгеймера. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/835489 .. Дата обращения: 27 ноября 2014 г.

  • Billioti de Gage S, Moride Y, Ducruet T, Kurth T, Verdoux H, Tournier M, et al. Использование бензодиазепинов и риск болезни Альцгеймера: исследование случай-контроль. BMJ .2014 9 сентября. 349: g5205. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Браузер Д. Бензодиазепины связаны с повышенным риском болезни Альцгеймера. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/831403. Дата обращения: 14 сентября 2014 г.

  • Касселс К. Простые глазные тесты для обнаружения болезни Альцгеймера в работе. Medscape Medical News . 16 июля 2014 г. [Полный текст].

  • Давенпорт Л. Простой герпес может удвоить риск болезни Альцгеймера. Medscape Medical Новый . 27 октября 2014 г. [Полный текст].

  • Dysken MW, Sano M, Asthana S, Vertrees JE, Pallaki M, Llorente M и др. Влияние витамина Е и мемантина на функциональное снижение при болезни Альцгеймера: совместное рандомизированное исследование TEAM-AD VA. JAMA . 2014 г., 1 января 311 (1): 33-44. [Медлайн].

  • Hebert LE, Scherr PA, Bienias JL, Bennett DA, Evans DA. Болезнь Альцгеймера среди населения США: оценки распространенности по данным переписи 2000 года. Arch Neurol . 2003 августа 60 (8): 1119-22. [Медлайн].

  • Джеффри С. FDA одобрило третий амилоидный ПЭТ-индикатор для лечения болезни Альцгеймера. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/822370. Доступ: 31 марта 2014 г.

  • Lovheim H, Gilthorpe J, Adolfsson R, Nilsson LG, Elgh F. Реактивированная инфекция простого герпеса увеличивает риск болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера . 2014 17 июля [Medline].

  • Lovheim H, Gilthorpe J, Johansson A, Eriksson S, Hallmans G, Elgh F.Инфекция простого герпеса и риск болезни Альцгеймера — вложенное исследование случай-контроль. Болезнь Альцгеймера . 2014 7 октября [Medline].

  • Яффе К., Бустани М. Бензодиазепины и риск болезни Альцгеймера. BMJ . 2014 9 сентября. 349: g5312. [Медлайн].

    • .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *