Постуральные расстройства: Нарушения ходьбы и постуральная неустойчивость при болезни Паркинсона на фоне хронической стимуляции подкорковых структур
Болезнь Паркинсона | Для врачей
Определение
Болезнь Паркинсона — хроническое прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, клинически проявляющееся нарушением произвольных движений.
Болезнь Паркинсона относится к первичному, или идиопатическому, паркинсонизму. Различают также вторичный паркинсонизм, который может быть обусловлен различными причинами, например энцефалитом, избыточным приемом лекарственных препаратов, атеросклерозом сосудов головного мозга. Понятие «паркинсонизм» применяется к любому синдрому, при котором наблюдаются характерные для Болезнь Паркинсона неврологические нарушения.
Исторические аспекты
Болезнь Паркинсона впервые описал английский врач Джеймс Паркинсон в 1817 году в своем «Эссе о дрожательном параличе», в котором обобщил результаты наблюдений за шестью пациентами.
Дж. Паркинсон описывал это заболевание как «дрожательный паралич» со следующими характерными проявлениями: «непроизвольные дрожательные движения, ослабление мышечной силы, ограничение активности движений, туловище больного наклонено вперед, ходьба переходит в бег, при этом чувствительность и интеллект больного остаются сохранными.
Течение заболевания
Как правило, Болезнь Паркинсона имеет медленное течение, так что на ранних стадиях заболевание может не диагностироваться в течение ряда лет. Для характеристики стадий Болезнь Паркинсона используется ряд шкал, в том числе Оценочная Шкала Хёна и Яра (Hoehn and Yahr Rating Scale) и Унифицированная Оценочная Шкала Болезни Паркинсона (Unified Parkinson’s Disease Rating Scale). Некоторые шкалы тестируют уровень дневной активности и адаптации больного (Activity of Daily Living Scale).
Движения
В осознанном контроле за произвольными движениями принимает участие кора лобных долей головного мозга, откуда нервные импульсы передаются в конечности. Роль посредников в передаче импульсов между нейронами и синапсами играют химические нейротранс-миттеры, важнейшим из которых является ацетилхолин.
В акте произвольного движения участвует и ПИРАМИДНАЯ СИСТЕМА
Однако важным для целостного процесса движения является контроль не только за произвольными, но и за непроизвольными движениями. Эту функцию выполняет ЭКСТРАПИРАМИДНАЯ СИСТЕМА, обеспечивающая плавность движений и возможность прервать начатое действие. Эта система объединяет структуры — базальные ганглии, располагающиеся за пределами продолговатого мозга (отсюда термин «экстрапирамидная система». Нейротрансмиттер, обеспечивающий бессознательный контроль за движениями, получил название «дофамин». В основе Болезнь Паркинсона лежит дегенерация дофаминергических нейронов — нейронов, вырабатывающих и накапливающих дофамин.
Нарушение функции дофаминергических нейронов приводит к дисбалансу тормозных (дофаминовых) и возбуждающих (ацетилхолиновых) нейротрансмиттеров, что клинически проявляется симптомами Болезнь Паркинсона.
Лечение Болезнь Паркинсона, целью которого является восстановление нарушенного баланса нейротрансмиттеров, может быть направлено либо на повышение уровня дофамина в мозге, либо на снижение уровня ацетилхолина.
Рис. 1. Базальные ганглии.
Анатомия
Базальные ганглии (рис.1) объединяют следующие структуры: хвостатое ядро, скорлупу (вместе — полосатое тело), бледный шар и черную субстанцию Базальные ганглии получают импульсацию от лобной коры, ответственной за контроль произвольных движений, и опосредуют обратный непроизвольный контроль за движениями через премоторную кору и таламус.
Болезнь Паркинсона возникает вследствие дегенерации дофаминергических нейронов черной субстанции.
Дофамин вырабатывается и накапливается в пузырьках (везикулах) пресинаптического нейрона и затем под воздействием нервного импульса высвобождается в синаптическую щель. В синаптической щели он связывается с дофаминовыми рецепторами, располагающимися в постсинаптической мембране нейрона, в результате чего обеспечивается дальнейшее прохождение нервного импульса через постсинаптический нейрон.
Рис. 2. Схема нейротрансмиттерной передачи
Состояние постуральных функций при болезни Паркинсона по данным компьютерной стабилометрии Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»
ствует выявленная нами различная топическая приуроченность когнитивных нарушений при ИЭ.
Заключение. У 2 /3 больных идиопатической эпилепсией диагностированы когнитивные нарушения. С увеличением частоты припадков растет число больных, имеющих умеренные когнитивные нарушения, чаще диагностируемые при бессудорожных припадках. При этом мультифункциональный тип когнитивных нарушений существенно доминирует над дисрегуляторным типом когнитивных расстройств.
При всех типах припадков больные ИЭ имеют признаки начальных стадий энцефалопатии. При генерализованных и фокальных, с вторичной генерализацией, судорожных припадках в структуре энцефалопатии доминирует неврологическая симптоматика, а при бессудорожных припадках — нарушения когнитивных функций.
Ранними признаками начальных стадий энцефалопатии при идиопатической эпилепсии может служить неврозоподобная симптоматика в сочетании с центральной краниальной нейропатией, пирамидным и координаторным дефицитами, когнитивными нарушениями чаще в виде сочетания нарушенных функций внимания, памяти, праксиса и беглости речи.
Библиографический список
1. Карлов В. А. Эпилептическая энцефалопатия // Журнал неврологии и психиатрии. 2006. № 2. С. 2-3.
2. Калинин В. В., Железнова Е. В., Земляная А. А. Когнитивные нарушения при эпилепсии // Журнал неврологии и психиатрии. 2006. № 6. С. 64-70.
3. Калинин В. В. Изменения личности и мнестико-интел-лектуальный дефект у больных эпилепсией // Журнал неврологии и психиатрии. 2004. № 104 (2). С. 64-73.
4. Folstein M.F., Folstein S. E., McHugh P. P. «Mini-mental state»: A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician // J. Psychiat. Res. 1975. № 12. Р 189-198.
5. Захаров В.В., Яхно Н. Н. Нарушения памяти. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. 160 с.
6. Vitamin E and donepezil for the treatment of mild cognitive impairment / R. C. Petersen, R. G. Thomas, M. Grudman [et al.] // NEJM. 2005. № 352. Р 2379-2388.
7. Левин О. С., Голубева Л. В. Гетерогенность умеренного когнитивного расстройства: диагностические и терапевтические аспекты // Неврология. 2006. Т. 8. № 2. С. 2-8.
8. Яхно Н. Н. Когнитивные расстройства в неврологической практике // Неврологический журнал. 2006. Прил. № 1. С. 4-12.
Translit
1. Karlov V.A. Jepilepticheskaja jencefalopatija // Zhurnal nevrologii i psihiatrii. 2006. № 2. S. 2-3.
2. Kalinin V. V., Zheleznova E. V., Zemljanaja A. A. Kognitivnye narushenija pri jepilepsii // Zhurnal nevrologii i psihiatrii. 2006. № 6. S. 64-70.
3. Kalinin V. V. Izmenenija lichnosti i mnestiko-intellektual’nyj defekt u bol’nyh jepilepsiej // Zhurnal nevrologii i psihiatrii. 2004. № 104 (2). S. 64-73.
4. Folstein M. F, Folstein S. E., McHugh P. P. «Mini-mental state»: A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician // J. Psychiat. Res. 1975. № 12. R. 189198.
5. Zaharov V. V., Jahno N. N. Narushenija pamjati. M.: GJeOTAR-MED, 2003. 160 s.
6. Vitamin E and donepezil for the treatment of mild cognitive impairment / R. c. Petersen, R. G. Thomas, M. Grudman [et al.] // NEJM. 2005. № 352. R. 2379-2388.
7. Levin O. S., Golubeva L. V. Geterogennost’ umerennogo kognitivnogo rasstrojstva: diagnosticheskie i terapevticheskie aspekty // Nevrologija. 2006. T 8. № 2. S. 2-8.
8. Jahno N. N. Kognitivnye rasstrojstva v nevrologicheskoj praktike // Nevrologicheskij zhurnal. 2006. Pril. № 1. S. 4-12.
УДК 616.58: 616.83 Оригинальная статья
СОСТОЯНИЕ ПОСТУРАЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА ПО ДАННЫМ КОМПЬЮТЕРНОЙ СТАБИЛОМЕТРИИ
Н. А. Третьякова — Самарский областной клинический госпиталь для ветеранов войн, соискатель кафедры неврологии и нейрохирургии ГБОУ ВПО Самарский ГМУ Минздравсоцразвития России; И. Е. Повереннова — ГБОУ ВпО Самарский ГМУ Минздравсоцразвития России, заведующая кафедрой неврологии и нейрохирургии, лауреат Государственной премии РФ, профессор, доктор медицинских наук.
COMPUTER STABILOMETER DATA ON STATE OF POSTURAL FUNCTIONS IN PATIENTS WITH PARKINSON’S DISEASE
N. A. Tretiakova — Samara Regional Clinical Hospital for War Veterans, Samara State Medical University, Department of Neurology and Neurosurgery; I. E. Poverennova — Samara State Medical University, Head of Department of Neurology and Neurosurgery, Professor, Doctor of Medical Science.
Дата поступления — 15.06.2011 г. Дата принятия в печать — 08.12.2011 гТретьякова Н.А., Повереннова И.Е. Состояние постуральных функций при болезни Паркинсона по данным компьютерной стабилометрии // Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. Т. 7, № 4. С. 874-879.
Постуральные нарушения являются одними из наиболее инвалидизирующих клинических симптомов болезни Паркинсона. Цель: изучение особенностей постурального контроля при разных клинических формах болезни Паркинсона с помоЩью компьютерной стабилометрии. Материалы и методы. Клинико-нейрофизиологический анализ проведен у 148 пациентов с болезнью Паркинсона, которые были разделены на группы с акинетико-ригидной, ригидно-дрожательной и дрожательно-ригидной формами заболевания. Всем больным производилось статическое стабилометрическое исследование с помощью лечебно-диагностического комплекса «МБН — Биомеханика» (НМФ МБН, Москва). Результаты исследования свидетельствуют о значительном снижении компенсаторных возможностей поддержания равновесия и основной стойки при болезни Паркинсона вне зависимости от клинической формы заболевания. Отмечается увеличение ряда значений показателей стабилограмм: площади и длины статокинезиограмм, скорости перемещения центра давления. Выявлено, что тремор покоя оказывает значительное влияние на увеличение значений таких показателей, как длина стато-кинезиограммы, скорость перемещения центра давления и уровень 60% мощности спектра по сагиттальной плоскости. Выявлена диссоЦиация между клинической выраженностью постуральной неустойчивости и ста-билометрическими показателями, отражающими состояние вертикального баланса тела. Показана важность проведения дифференцированного подхода при проведении стабилометрического анализа у пациентов с разными формами болезни Паркинсона. Заключение. Компьютерная стабилометрия позволяет объективизировать нарушения постуральных функций и оценивать их состояние в динамике.
Ключевые слова: болезнь Паркинсона, компьютерная стабилометрия, диагностика постуральных нарушений.
Tretiakova N. A., Poverennova I. E. Computer Stabilometer Data on State of Postural Functions in Patients with Parkinson’s Disease // Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2011. Vol. 7, № 4. P. 874-879.
Postural abnormalities are clinical syndromes that lead to disability in patients with Parkinson’s disease. The aim of the study is to investigate the characteristics of postural control in different clinical forms of Parkinson’s disease using a computer stabilometer examination. Materials and Methods: Clinical and neurophysiological analysis has been performed in 148 patients with Parkinson’s disease who have been divided into groups with akineticorigid, shaking-rigid and shaking forms of the disease. All patients have experienced static stabilometer examination with medical-diagnostic complex «MBN-Biomechanics» (Scientific-Medical Firm MBN, Moscow). Results of the research have proved a significant decrease of compensatory abilities of balance maintenance and the basic standing without dependence on the clinical form of disease. It has been noted that a number of indices have been increased. It has been revealed, that the tremor at rest has influenced significantly the values of such indices. Dissociation between the clinical severity of postural instability and stabilometer indicators reflecting the state of the vertical balance of the body has been revealed. The study has confirmed the importance of the differentiated approach to stabilometer analysis in patients with different forms of Parkinson’s disease. Conclusion: Computer stabilometry makes possible the detection of disturbances in рostural functions and estimation of their condition in dynamics.
Key words: Parkinson’s disease, computer stabilometer examination, diagnostics of рostural disorders.
Введение. Болезнь Паркинсона — одно из наиболее часто встречающихся хронических заболеваний нервной системы, связанное с дегенерацией нигростриатных нейронов и нарушением функции базальных ганглиев [1-6].
Основными клиническими проявлениями заболевания являются гипокинезия, ригидность, тремор и постуральные расстройства. Нарушения ходьбы и постуральной устойчивости относятся к числу основных проявлений болезни Паркинсона и развиваются на определенном этапе у всех пациентов [7-11]. Под постуральной неустойчивостью понимают нарушение способности удерживать равновесие при изменении положения тела или ходьбе [1]. До настоящего времени не существует единой точки зрения относительно механизмов развития постуральной неустойчивости при болезни Паркинсона. У больных с паркинсонизмом позные нарушения в сочетании с гипокинезией и ригидностью часто являются причиной спонтанных падений. По данным ряда авторов, ежедневные падения встречаются у 13% больных [12, 7, 2, 6].
Целью работы явилось изучение функции равновесия и анализ двигательных нарушений у пациентов с различными клиническими формами болезни Паркинсона с помощью компьютерной стабилометрии.
Методы. Проведено комплексное обследование 148 пациентов с установленным диагнозом болезни Паркинсона. Возраст больных колебался от 63 лет до 101 года и в среднем составил 80,32±12,67 года. Мужчин было 108, женщин 40. Пациентов со второй стадией заболевания (по Hoehn M. и Yahr M.) было 37 (25,0%), с третьей 91 (61,49%), с четвертой 20 (13,51%). В исследование не включались больные с первой и пятой стадиями, так как у первых — постуральные нарушения отсутствовали, а вторые — утратили возможность сохранять баланс тела в основной стойке без посторонней помощи. Продолжительность заболевания варьировала от 1 года до 20 лет и в среднем составила 9,7±4,0 года. Пациенты были разделены на три группы в зависимости от клинической формы заболевания: в I группу вошли 40 (27,03%) больных с акинетико-ригидной формой болезни Паркинсона, во II — 55 (37,16%) с ригиднодрожательной и в III — 53 (35,81%) с дрожательно-ригигидной формой. Всем больным было проведено комплексное обследование, включающее неврологи-
Ответственный автор — Третьякова Наталья Александровна. Адрес: 443035 г. Самара, ул. Ставропольская, 198, кв. 51.
Тел.: 8927-2169883.
E-mail: [email protected]
ческий осмотр, количественную оценку двигательных нарушений с помощью II и III части Унифицированной рейтинговой шкалы болезни Паркинсона (Unified Parkinson’s Disease Rating Scale — UPDRS) и дополнительные методы исследования (электроэнцефалография, электромиография, КТ или МРТ головного мозга).
Всем больным производилось стабилометриче-ское исследование с помощью лечебно-диагностического комплекса «МБН — Биомеханика» (НМФ МБН, Москва). Принцип стабилометрии основан на регистрации текущих координат и колебаний проекции общего центра массы человека в вертикальной позе на площадь опоры с учётом массы и роста пациента. Стабилометрия осуществлялась в специально оборудованном помещении в присутствии врача. В исследовании применялись установки стоп пациента на платформе по европейской и американской позиции. От момента готовности пациента до начала исследования выдерживался промежуток времени не менее 20 секунд для того, чтобы избежать изменения параметров от переходных процессов (Winter D.A., 1995). Время регистрации стабилограммы составляло не менее 50 секунд, что связано с частотой опроса датчиков. С целью получения корректных данных проводилось два последовательных стаби-лометрических прохода в каждой позиции с перерывом 40 секунд.
Для процесса статистического анализа использовалась ПЭВМ класса Pentium IV с тактовой частотой 2,4 Ггц и ОЗУ 4 Гб и операционной системой Windows — Vista. Анализ проводился при помощи современных пакетов статистического анализа: 1. Stat-graphics Plus for Windows версии 4.0 и Statistica for Windows версии 8.0
Для работы применялись статистические методы описательной статистики, корреляционного анализа, определения достоверности разницы между данными в основных группах. Полученные данные были сформированы по однородности признаков в выборке, и для каждого из них определены статистические распределения. На основании полученных результатов осуществлен выбор метода статистического анализа. Для анализа принадлежности выборок с переменными, характеризующимися нормальным (Гауссовым) распределением, был использован критерий Стьюдента.
Вычисляли средние величины М, среднюю ошибку стандартного отклонения m, t-критерий Стьюдента, вероятность различия р. Разницу считали достоверной при р<0,05.
Результаты. В неврологическом статусе у больных I группы преобладали гипокинезия и мышечная ригидность. У пациентов II группы наряду с тремором, который, как правило, ограничивался одной конечностью, не всегда был постоянным во времени и небольшим по амплитуде, отмечались гипокинезия и умеренно повышенный мышечный тонус по типу «зубчатого колеса». В III группе исследования тремор покоя был постоянным, генерализованным, амплитуда и частота его была выраженной. Нарушения позы, тенденция к спонтанным падениям наблюдались при всех клинических формах заболевания, но при акинетико-ригидной и ригидно-дрожательной отмечалась более значимая постуральная неустойчивость, чем при дрожательно-ригидной форме. Падения чаще отмечались у пациентов I и II групп — 12 (8,11%) и 13 (8,78%) соответственно, в III группе таких больных было 9 (6,08%).
Стабилометрическая картина складывалась из смещения среднего положения центра давления в заднебоковом направлении. Значение параметра «среднее положение центра давления» во фронтальной плоскости (Х) (Х1=11,95±9,68; Х2=12,11±10,37; Х3=10,63±8,05) у всех больных отклонялось от нормы, что свидетельствует об оказываемой неравномерной нагрузке на нижние конечности в вертикальном положении, обусловленной различными причинами: последствиями ОНМК,
остеохондрозом, деформирующим остеоартрозом и др. В сагиттальной плоскости «среднее положение центра давления» ^) было незначительно смещено вперёд относительно среднего значения нормы, независимо от формы заболевания ^1=23,76±15,18; Y2=24,29±13,37; Y3=25,34±15,63).1=18,15±8,46; V2= 21,38±12,38; V3=26,17±16,54), коэффициент LFS — длина пути за единицу площади (LFS1=2,27±1,42; LFS2=2,21±1,49; LFS3=2,73±1,72) значительно превышали нормальные показатели во всех трех груп-
пах, но имели большие отклонения от нормы у пациентов с дрожательно-ригидной формой, что можно также объяснить механическим влиянием тремора покоя. Угол между сагиттальной линией и плоскостью, в которой происходит максимальное число колебаний стабилограммы (Угол) (Угол 1 = 16,17±13,86; Угол 2=15,77±16,47; Угол 3=20,78±18,86), также значительно превышал нормальные значения во всех группах и отражал патологическую флексорную по-зную установку.
В табл. 1 и 2 представлены параметры стабило-грамм, полученные в европейской и американской позициях у пациентов трех групп, а также нормативные данные. Результаты проведенного исследования показывают значительное снижение компенсаторных возможностей поддержания равновесия и основной стойки при болезни Паркинсона вне зависимости от клинической формы заболевания.), отражает величину колебаний и их частоту одновременно. «Скорость перемещения центра давления» (V) является комплексным параметром, на него оказывают влияние два основных фактора: величина девиации центра давления и частота. У пациентов с дрожательно-ригидной формой заболевания преобладал в клинической картине тремор покоя, что нашло отражение в данных стабилометрических показателях.
Анализ спектра частот, как способ математической обработки колебаний центра давления, позволяет определить основную частоту и амплитуду колебаний центра давления.
При дрожательно-ригидной форме, по сравнению с акинетико-ригидной и ригидно-дрожательной, происходит достоверное смещение спектра колебаний по сагиттальной составляющей в сторону более высокой частоты, что можно объяснить преобладанием гиперкинеза в клинической картине. Единственным достоверным отличием акинетико-ригидной формы от ригидно-дрожательной является частота третьей максимумы по фронтальной составляющей ^гХ3) (0,891 Гц и 0,748 Гц), которая смещена в высокочастотную область, но находится в пределах нормы (0,75-0,90 Гц).
Получены достоверные различия стабилометрических показателей в исследовании с установкой стоп в американской позиции между группами (табл. 4). Как видно, пациенты с дрожательно-ри-
Таблица 1
Параметры стабилограмм (европейская позиция)
Характери- Х, мм У мм х, мм у, мм L, мм S, мм2 LFS, Имм V, мм!с Угол, Град
стики Норма 1,1±10,8 29,2±28,2 5,4 14,1 435,3±154,2 99,5±84,4 1,01 10,6± 0,00
I группа 11,95± 23,76± 11,87± 15,66± 928,42± 646,25± 2,27± 18,15± 16,17±
9,68 15,18*** 7,91 5,49 429,97*** 564,04 1,42*** 8,46*** 13,86***
II группа 12,11± 24,29± 12,65± 16,93± 1099,5± 42,35± 2,21± 21,38± 15,77±
10,37** 13,37*** 5,90 7,50 637,71*** 596,97 1,49*** 12,38 *** 16,47***
III группа 10,63± 25,34± 12,30± 17,25± 1344,3± 736,34± 2,73± 26,17± 20,78±
8,05 15,63*** 7,23 5,60 845,13*** 639,40 1,72*** 16,54*** 18,86***
Примечание: звездочками обозначены показатели, достоверно различающиеся на разных стадиях лечения: *** — р<0,001; ** — р<0,05; * — р<0,01.
Таблица 2
Параметры стабилограмм (американская позиция)
Характери- F, мм S, мм f, мм s, мм L, мм S, мм2 V, ммIс Угол,град
стики Норма 0,0 50,0 8,0 8,0 435,3 201,06 10,6 0,00
I группа 14,88± 72,89± 10,75± 15,81± 1012,1± 604,86± 17,49± 14,49±
10,64*** 22,41*** 7,85 6,11 467,59*** 613,26 7,58*** 12,87*
II группа 12,48± 64,77± 10,02± 17,72± 1099,6± 584,47± 19,47± 17,40±
10,09*** 23,76* 5,77 7,54 571,35*** 498,55 9,90*** 13,59***
III группа 11,21± 57,91± 10,23± 16,77± 1322,0± 640,79± 23,17± 17,35±
9,29* 24,18 9,13 6,92 798,56*** 962,51 12,61*** 16,49***
Примечание: звездочками обозначены показатели, достоверно различающиеся на разных стадиях лечения: *** — р<0,001; ** — р<0,05; * — р<0,01.
Таблица 3
Статистически достоверные различия стабилометрических показателей между группами (европейская позиция)
I группа сравнения II группа сравнения Показатель Среднее -1 Среднее -2 Критерий Стьюдента Достовер- ность
Акинетико-ригидная Дрожательная форма Акинетико-ригидная Дрожательная форма Акинетико-ригидная Дрожательная форма Акинетико-ригидная Статистически досто Дрожательная форма Ригидно-дрожательная Дрожательная форма Ригидно-дрожательная Дрожательная форма Ригидно-дрожательная Ригидно-дрожательная верные различия стаби L, мм L, мм V, мм!с V, мм!с 60% ЭY (Гц) 60% ЭY (Гц) FrX3 (Гц) лометрически 928,419 1344,328 18,153 26,175 1,321 1,732 0,891 х показателей 1344,328 1099,539 26,175 21,376 1,732 1,389 0,748 между группа 3,465 1,989 3,409 1,999 3,085 2,490 2,148 ми (американс р<0,001 р<0,05 р<0,001 р<0,05 р<0,01 р<0,05 р<0,05 Таблица 4 кая позиция)
I группа II группа Показатель Среднее -1 Среднее -2 Критерий Стьюдента Достовер- ность
Акинетико-ригидная Акинетико-ригидная Акинетико-ригидная Дрожательная форма Акинетико-ригидная Дрожательная форма Дрожательная форма Дрожательная форма Ригидно-дрожательная Дрожательная форма S^ L^ V, мм\с V, мм\с 60%ЭР (Гц) 72,895 1012,065 17,489 23,282 1,420 57,909 1322,013 23,282 19,473 1,869 3,304 2,601 3,046 2,045 3,572 р<0,001 р<0,01 р<0,01 р<0,05 р<0,001
гидной формой достоверно отличаются от больных с акинетико-ригидной формой по длине статокинезиограммы (L) (1322,013 мм и 1012,065 мм), скорости перемещения центра давления (V) (23,282 мм I с и 17,489 мм\с) и дополнительно — по показателю «среднее положение центра давления» относительно сагиттальной плоскости (S) (57,909 мм и 72,895 мм) и по частоте, отсекающей 60% энергии спектра по фронтальной составляющей (60% ЭF) (1,869 Гц и 1,420 Г ц).=72,895 мм), так как в поддержании баланса вовлекаются пальцы стоп, что является крайней формой и очень не выгодно энергетически, сохранение баланса в данном положении длительное время будет невозможным. Единственным достоверным отличием дрожательноригидной формы от ригидно-дрожательной была скорость перемещения центра давления (V) (23,282 мм / с и 19,473 мм / с). Достоверных отличий между аки-
нетико-ригидной и ригидно-дрожательной формами не выявлено.
Обсуждение. В проведенном исследовании выявлена диссоциация между клинической выраженностью постуральной неустойчивости и стаби-лометрическими показателями, отражающими вертикальный баланс тела (L — длина, S — площадь статокинезиограммы и V — скорость перемещения центра давления) [8]. Можно предположить, что тремор покоя сыграл возмущающую роль в увеличении данных стабилометрических показателей, поэтому они не могут являться нейрофизиологическими маркерами постуральной неустойчивости у пациентов преимущественно дрожательных форм заболевания [13]. У больных же преимущественно ригидных форм болезни Паркинсона можно рассматривать «длину», «площадь» и «скорость», как показатели, отражающие выраженность нарушений статики, что свидетельствует о важности дифференцированного подхода при проведении стабилометрического анализа у пациентов с разными клиническими формами болезни Паркинсона. До настоящего времени в литературе отсутствовали работы, посвященные дифференцированному клинико-стабилометрическому анализу разных фенотипов БП. Этим можно объяснить отсутствие единого подхода к трактовке стабилометрических изменений при болезни Паркинсона и значительный разброс данных, получаемых разными исследователями при стабилометрии [14, 15].
Являясь условно двумя полюсами в клинической картине болезни Паркинсона, преимущественно ригидные и дрожательные формы с высокой степенью достоверности отличаются друг от друга по следующим стабилометрическим показателям: «длина статокинезиограммы» (L), «скорость перемещения центра давления» (V) и «частота, отсекающая 60% энергии спектра по сагиттальной составляющей» (60% ЭY). Увеличение данных показателей при дрожательных фенотипах можно рассматривать как ста-билометрическое отражение тремора покоя.
Заключение. Результаты стабилометрического исследования при различных клинических формах болезни Паркинсона показывают, что большинство параметров стабилограмм с высокой достоверностью отличаются от нормы. Для паркинсонизма при проведении стабилометрического исследования характерным является достоверное отклонение от нормы значения параметра «среднее положение центра давления» по фронтальной линии, значительное увеличение стабилометрических показателей (длина, площадь, «коэффициент LFS», скорость, угол). Это делает возможным использование компьютерной стабилометрии для объективной диагностики неврологических проявлений болезни Паркинсона.
Во всех группах базовые параметры статокинезиограммы, такие, как «длина статокинезиограммы» и «скорость перемещения центра давления» (L,V), превышали норму более чем на 70%, а параметр «площадь статокинезиограммы» (S) — более чем на 200%, что указывает на значительную напряженность работы компенсаторных звеньев статокинетической системы по поддержанию вертикальной позы и на клинически выраженную степень постуральной неустойчивости, вне зависимости от клинической формы болезни Паркинсона. Такое сочетанное отклонение базовых параметров от нормы косвенно свидетельствует об органическом генезе нарушений статики при данном заболевании.
При дрожательно-ригидной форме значения показателей «длина статокинезиограммы» (L), «скорость перемещения центра давления» (V) и «уровень 60% мощности спектра» по сагиттальной плоскости достоверно отличаются от стабилометрических показателей при акинетико-ригидной и ригидно-дрожательной формах, и в цифровом выражении «длина» превышает 1300 мм, «скорость» 25 мм / с, а «уровень 60% мощности спектра» по сагиттальной плоскости — 1,6 Гц, что свидетельствует о нарушениях основной стойки (с учетом механического влияния тремора покоя на стабилометрические показатели).
С учетом выявленной диссоциации между клинической выраженностью постуральной неустойчивости и стабилометрическими показателями, отражающими вертикальный баланс тела (L, S, V), рекомендуется проводить дифференцированный подход при проведении стабилометрического анализа у пациентов с разными клиническими формами болезни Паркинсона.
Библиографический список
1. Дамулин И. В., Жученко Т.Д., Левин О. С. Нарушения равновесия и походки у пожилых / под ред. Н. Н. Яхно, И. В. Дамулина // Достижения в нейрогериатрии. М.: ММА, 1995. С. 71-97.
2. Голубев В.Л., Левин Я. И., Вейн А. М. Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма. М.: Медицина, 2000. 416 с.
3. Постуральные нарушения при болезни Паркинсона / Е. А. Карпова, И. А. Иванова-Смоленская [и др.] // Неврол. журн. 2003. № 2. С. 36-42.
4. Карпова Е.А. Постуральные нарушения при болезни Паркинсона (клинико-стабилометрический анализ): дис. … канд. мед. наук. М., 2003. 114 с.
5. Протокол ведения больных: болезнь Паркинсона. М.: НЬЮДИАМЕД, 2006. 184 с.
6. Жученко Т. Д., Вейн А. М., Голубев В. Л. Сосудистый паркинсонизм // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1998. Т. 98, № 4. С. 62-65.
7. Бабакова И. А., Гурфинкель В. С. Точность поддержания положения проекции общего центра масс человека при стоянии // Физиология человека. 1995. № 21 (3). С. 65-74.
8. Скворцов Д. В. Клинический анализ движений: анализ походки. М.: НМФ «МБН»., 1996. 344 с.
9. Шток В. Н., Федорова Н. В. Болезнь Паркинсона / под ред. В. Н. Штока, И. А. Ивановой — Смоленской, О. С. Левина // Экстрапирамидные расстройства: рук-во по диагностике и лечению. М.: МЕДпресс-информ. 2002. С. 87-124.
10. Ayman Mohamed E. L. Video posturography near the limit of stability. 1998. Р 36-38.
11. The evolution of diagnosis in early Parkinson’s disease: Parkinson Study Group / J. Jankovic, A. H. Rajput, M. P. McDermott [et al.] // Arch. Neurol. 2000. Vol. 57. P. 369-372.
12. Антоненко Л. М., Дамулин И. В. Особенности нарушений равновесия и ходьбы при болезни Паркинсона, прогрессирующем надъядерном параличе, мультисистемной атрофии // Неврол. журн. 2005. № 3. С. 41-50.
13. Клинико-стабилометрический анализ постуральных нарушений при болезни Паркинсона / Е. А. Карпова, И. А. Иванова-Смоленская, Л. А. Черникова // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2004. № 1. С. 20-23.
14. Clinical correlates of motor performance during paced postural tasks in Parkinson’s disease / D. J. Beckley, V. P. Panzer, M. P. Remler [et al.] // J. Neurol. 1995. Vol. 132. P. 133-138.
15. The limits of equilibrium in young and elderly normal subjects and in parkinsonians / M. Shieppati, M. Hugon, M. Grasso [et al.] // Electroenceph. Clinical Neurophysiology. 1994. P. 286-298.
Translit
1. Damulin I. V., Zhuchenko T. D., Levin O. S. Narushenija ravnovesija i pohodki u pozhilyh / pod red. N. N. Jahno,
I. V. Damulina // Dostizhenija v nejrogeriatrii. M.: MMA, 1995.
S. 71-97.
2. Golubev V. L., Levin Ja. I., Vejn A. M. Bolezn’ Parkinsona i sindrom parkinsonizma. M.: Medicina, 2000. 416 s.
3. Postural’nye narushenija pri bolezni Parkinsona / E. A. Karpova, I.A. Ivanova-Smolenskaja [i dr.] // Nevrol. Zhurn. 2003. №
2. S. 36-42.
4. Karpova E.A. Postural’nye narushenija pri bolezni Parkinsona (kliniko-stabilometricheskij analiz): dis. … kand. med. nauk. — M., 2003. — 114 s.
5. Protokol vedenija bol’nyh. Bolezn’ Parkinsona. M.: Izd-vo N’JuDIAMED; 2006. 184 s.
6. Zhuchenko T. D., Vejn A. M, Golubev V. L. Sosudistyj par-kinsonizm // Zhurnal nevrologii i psihiatrii im. S. S. Korsakova. 1998. T 98, № 4. S. 62-65.
7. Babakova I.A, Gurfinkel’ V. S. Tochnost’ podderzhanija polozhenija proekcii obwego centra mass cheloveka pri stojanii // Fiziologija cheloveka. 1995. № 21 (3). S. 65-74.
8. SkvorcovD. V. Klinicheskij analiz dvizhenij: analiz pohodki. M.: NMF «MBN»., 1996. 344 s.
9. Shtok V. N., Fedorova N. V. Bolezn’ Parkinsona / pod red. V. N. Shtoka, I. A. Ivanovoj — Smolenskoj, O. S. Levina // Jek-strapiramidnye rasstrojstva: ruk-vo po diagnostiki i lecheniju. M.: MEDpress-inform. 2002. S. 87-124.
10. Ayman Mohamed E. L. Video posturography near the limit of stability, 1998. R. 36-38.
11. The evolution of diagnosis in early Parkinson’s disease. Parkinson Study Group / J. Jankovic, A. H. Rajput, M. P. McDermott [et al.] // Arch. Neurol. 2000. Vol. 57. P. 369-372.
12. Antonenko L. M., Damulin I. V. Osobennosti narushenij ravnovesija i hod’by pri bolezni Parkinsona, progressirujuwem nad#jadernom paraliche, mul’tisistemnoj atrofii // Nevrol. zhurn. 2005. № 3. S. 41-50.;
13. Kliniko-stabilometricheskij analiz postural’nyh narushenij pri bolezni Parkinsona / E. A. Karpova, I.A. Ivanova-Smolenska-ja, L. A. Chernikova // Zhurnal nevrologii i psihiatrii im. S. S. Korsakova. 2004. № 1. S. 20-23.
14. Clinical correlates of motor performance during paced postural tasks in Parkinson’s disease / D. J. Beckley, V. P. Panzer, M. P. Remler [et al.] // J. Neurol. 1995; Vol. 132. P. 133-138.
15. The limits of equilibrium in young and elderly normal subjects and in parkinsonians / M. Shieppati, M. Hugon, M. Gras-so [et al.] // Electroenceph Clinical Neurophysiology. 1994. P. 286-298.
УДК 616.8-002.6-072.85 Оригинальная статья
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ СКРИНИНГОВЫХ МЕТОДИК ОЦЕНКИ КОГНИТИВНЫХ ФУНКЦИЙ ДЛЯ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ НЕЙРОСИФИЛИСА
О. В. Колоколов — ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, заведующий кафедрой неврологии ФПК и ППС, доцент, кандидат медицинских наук; А. Л. Бакулев — ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, профессор кафедры кожных и венерических болезней, доктор медицинских наук; И. И. Шоломов — ГбОу ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, заведующий кафедрой нервных болезней, профессор, доктор медицинских наук; О. А. Поповичева — ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, заведующая отделением клиники кожных и венерических болезней; М. И. Белоусов — ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, ординатор кафедры неврологии нервных болезней; М. А. Бранова — ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, аспирант кафедры кожных и венерических болезней; Т. П. Абрамова — ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, студентка 6 курса.
SCREENING METHODS IN ASSESSMENT OF COGNITIVE FUNCTIONS FOR NEUROSYPHILIS
EARLY DIAGNOSTICS
O. V. Kolokolov — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Head of Department of Neurology of Raising Skills Faculty, Assistant Professor, Candidate of Medical Science; A. L. Bakulev — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Department of Skin and Venereal Diseases, Professor, Doctor of Medical Science; 1.1. Sholomov — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Head of Department of Nervous Diseases, Professor, Doctor of Medical Science; O. A. Popovicheva — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Head of Department of Clinic of Skin and Venereal Diseases, Candidate of Medical Science; M. I. Belousov — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Department of Nervous Diseases, Post-graduate; M. A. Branova — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Department of Skin and Venereal Diseases, Post-graduate; T. P. Abramova — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Student.
Дата поступления — 22.08.2011 г. Дата принятия в печать — 08.12.2011 г
Колоколов О. В., Бакулев А.Л., Шоломов И.И., Поповичева О. А., Белоусов М. И., Бранова М. А., Абрамова Т. П. Использование скрининговых методик оценки когнитивных функций для ранней диагностики нейросифилиса // Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. Т. 7, № 4. С. 879-884.
Цель: изучить чувствительность MMSE и CDT при скрининговом исследовании когнитивных функций у больных сифилисом. Материал. Проведено обследование 1387 больных с различными формами сифилиса на предмет выявления у них неврологического дефицита. Диагноз нейросифилиса верифицирован исследованиями цереброспинальной жидкости. В 76 случаях проведено исследование когнитивных функций с использованием MMSE и теста рисования часов. Результаты. Нарушения когнитивных функций по результатам тестирования с использованием MMSE и (или) теста рисования часов обнаружены у 76,4% больных сифилисом. Тесты оказались в равной степени чувствительными и, учитывая малое количество времени, затрачиваемое на их выполнение и легкость интерпретации результатов, могут быть рекомендованы для широкого применения дерматовенерологами и неврологами как методики скриниговой диагностики когнитивных нарушений у больных сифилисом. Заключение. Дальнейшее обследование пациентов, у которых в ходе скрининга выявлено значительное нарушение когнитивных функций, позволяет обеспечить раннюю диагностику и своевременное адекватное лечение нейросифилиса.
Ключевые слова: нейросифилис, когнитивные функции, MMSE, тест рисования часов.
Kolokolov O. V., Bakulev A. L., Sholomov 1.1., Popovicheva O. A., Belousov M. I., Branova M. A., Abramova T. P. Screening methods in assessment of cognitive functions for neurosyphilis early diagnostics // Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2011. Vol. 7, № 4. P. 879-884.
The aim of the study: To examine the sensitivity of mini-mental state examination (MMSE) and clock drawing test (CDT) in screening of cognitive function in patients with syphilis. Materials and methodsA total of 1387 patients with different forms of documented neurosyphilis were examined to study the deficiency of neurological function. The diagnosis of neurosyphilis was confirmed by CSF-study. In 75 cases cognitive function was studied by MMSE and clock drawing test. Results: MMSE and clock drawing test showed cognitive dysfunction in 76,4% of patients with syphilis. The sensitivity of both tests was rather equal. Such tests could be made in a short time and are simple in understand-
Потливость назвали признаком опасной болезни
https://ria.ru/20201112/zdorove-1584209542.html
Потливость назвали признаком опасной болезни
Потливость назвали признаком опасной болезни — РИА Новости, 12.11.2020
Потливость назвали признаком опасной болезни
Потливость без какой-либо очевидной причины — один из наиболее распространенных признаков, предвещающих болезнь Паркинсона. Об этом со ссылкой на Американскую… РИА Новости, 12.11.2020
2020-11-12T05:40
2020-11-12T05:40
2020-11-12T11:33
в мире
сша
болезнь паркинсона
/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content
/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content
https://cdn22.img.ria.ru/images/07e4/0b/0b/1584161137_0:288:3082:2021_1920x0_80_0_0_2214218df4b939ae50674ab9a57341d6.jpg
МОСКВА, 12 ноя — РИА Новости. Потливость без какой-либо очевидной причины — один из наиболее распространенных признаков, предвещающих болезнь Паркинсона. Об этом со ссылкой на Американскую ассоциацию болезни Паркинсона пишет Express.Симптомы, отмечает издание, как правило, развиваются постепенно и кажутся незначительными.Чрезмерное потоотделение, по словам специалистов, затрагивает в основном верхнюю половину тела. Если вы обнаружили у себя этот симптом, вам следует обратиться к врачу, резюмирует издание.Болезнь Паркинсона — медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, основными проявлениями которого являются такие двигательные нарушения, как гипокинезия, ригидность мышц, тремор покоя и постуральные расстройства.
https://ria.ru/20201016/koronavirus-1580050245.html
сша
РИА Новости
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
2020
РИА Новости
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
Новости
ru-RU
https://ria.ru/docs/about/copyright.html
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/
РИА Новости
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
https://cdn21.img.ria.ru/images/07e4/0b/0b/1584161137_0:0:2732:2048_1920x0_80_0_0_f5a89cde7017be1b5cf202046bf069e7.jpgРИА Новости
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
РИА Новости
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
в мире, сша, болезнь паркинсона
МОСКВА, 12 ноя — РИА Новости. Потливость без какой-либо очевидной причины — один из наиболее распространенных признаков, предвещающих болезнь Паркинсона. Об этом со ссылкой на Американскую ассоциацию болезни Паркинсона пишет Express.Симптомы, отмечает издание, как правило, развиваются постепенно и кажутся незначительными.
16 октября 2020, 06:46Распространение коронавирусаОнищенко развеял популярные мифы о коронавирусеЧрезмерное потоотделение, по словам специалистов, затрагивает в основном верхнюю половину тела. Если вы обнаружили у себя этот симптом, вам следует обратиться к врачу, резюмирует издание.
Болезнь Паркинсона — медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, основными проявлениями которого являются такие двигательные нарушения, как гипокинезия, ригидность мышц, тремор покоя и постуральные расстройства.
Постуральные нарушения при болезни Паркинсона (клинико-стабилометрический анализ)
1. Артемьев Д.В., Обухова В.А. Агонист дофаминовых рецепторов проноран в лечении ранних и развернутых стадий болезни Паркинсона // Неврол. журнал. 2002. — № 5. — С. 43-46.
2. Артемьев Д.В., Яхно Н.Н. Паркинсонизм // В кн.: Нейродегенеративные болезни и старение / под ред. Завалишина И.А., Яхно Н.Н., Гавриловой С.И.-М.: AAA, 2001. -С.80-137.
3. Вейн A.M., Голубев B.JI., Берзиныи Ю.Э. Паркинсонизм: клиника, этиология, патогенез, лечение. Рига: Зинатне, 1981.
4. Голубев B.JI., Левин Я.И., A.M.Вейн. Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма. М.: Медпресс, 1999.
5. Гурфинкель В. С., Коц Я.М., Шик M.JI. Регуляция позы человека. М.: Наука.- 1965.
6. Дамулин И.В., Жученко Т.Д., Левин О.С. Нарушения равновесия и походки у пожилых // В сб.: Достижения нейрогериатрии. Т.1 / под ред. Яхно Н.Н., Дамулина И.В. М.: ММА. — 1995. — С. 71-97.
7. Жученко Т.Д. Нарушения равновесия у больных пожилого возраста с хронической сосудистой мозговой недостаточностью (клинико-стабилографический анализ): Дис. канд. мед. наук. М. 1995. С. 35-72.
8. Иванова-Смоленская И.А., Маркова Е.Д., Иллариошкин С.Н. Агонисты дофаминовых рецепторов в лечении больных первичным паркинсонизмом молодого возраста // Неврол. журнал. 2002. — №.2. — С. 38-41.
9. Коновалов Н.В. Патология и патофизиология мозжечка. М.: Медгиз, 1939.
10. Левин О.С. Механизм регуляции движений и патогенез основных экстрапирамидных синдромов // В кн.: Экстрапирамидные расстройства /под ред. Штока В.Н., Ивановой Смоленской И.А., Левина О.С. — М.: МЕДпресс-информ, 2002. — С. 15-55 (а).
11. Левин О.С. Нарушения ходьбы: механизмы, классификация, принципы диагностики и лечения // В кн.: Экстрапирамидные расстройства / под ред. Штока В.Н., Ивановой-Смоленской И.А., Левина О.С. М.: МЕДпресс-информ, 2002. — С.473-494 (б).
12. Левин О.С. Сосудистый паркинсонизм // Неврологический журнал. 1997. -№4.-С. 42-51.
13. Переяслов Г. А, Слива С. С. Особенности программно-методического обеспечения стабилографического комплекса для биохимических исследований// Материалы Российской конференции по биомеханике, 1999. №2. — С. 100-101.
14. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. М., МедиаСфера, 2002
15. Скворцов Д.В. Клинический анализ движений. Стабилометрия. М.: Антидор, 2000.
16. Устинова К.И., Черникова Л.А., Матвеев Е.В. Применение билатеральной стабилографической платформы при диагностике и восстановлении двигательных нарушений в клинике нервных болезней // Медицинская техника. 2000. — № 6. — С. 35-40.
17. Федорова Н.В., Смоленцева И.Г., Левин О.С. Применение агонистовдофаминовых рецепторов при болезни Паркинсона // Неврол. журнал. -2002. -№ 1.-С. 41-45.
18. Черникова JI.A. Оптимизация восстановительного процесса у больных, перенесших инсульт: клинические и нейропсихологические аспекты функционального биоуправления // Автореф. . доктора мед. наук. М., 1998.
19. Шик M.JI., Северин Ф.В., Орловский Г.Н. Управление ходьбой и бегом посредством электрической стимуляции среднего мозга // Биофизика. 1966. -Т. 11.-Р. 659-666.
20. Шток В.Н., Федорова Н.В. Болезнь Паркинсона. // В кн.: Экстрапирамидные расстройства / под ред. Штока В.Н., Ивановой- Смоленской И.А., Левина О.С. М.: МЕДпресс-информ, 2002. — С. 87-124.
21. Яхпо Н.Н., Нодель М.Р. Современные принципы терапии болезни Паркинсона // Русский мед. журнал. 2000. -№ 10. — С.418-425.
22. Alexander G.E., Crutcher M.D. Functional architecture of basal ganglia circuits: neural substrates of parallel proceceeng// Trends. Neusci. 1990. — Vol. 13. — P. 266-271.
23. Allum J.H.J. Keshner E.A., Honegger F. Disturbance of posture in Parkinson’s disease // In: Posture and Gait: Development, Adaptation and Modulation / eds. Amblard B. et al Amsterdam: Elsevier. — 1988. — P. 245-257.
24. Andersson G., Hagman J., Talianzadeh R. et al. Effect of cognitive load on postural control. Brain Res, Bull. 2002. — Vol. 58. — P. 135-139.
25. Amsten A.F.T., Sleeve J.C., Jetsch D.J. et al. Noradrenergic influence on prefrontal cortical cognitive function: opposing actions of postjunctional alphai versus alpha2-adrenergic receptors. Adv. Pharmacol 1998. — Vol. 42. — P. 764767.
26. Barbeau A. Aging and extrapyramidal system //J. Am. Geriatr. Soc. 1973. — Vol. 21.-P. 145-149.-10434. Basmajian J.V., De Luca C.J. Muscles alive: their functions revealed by electromyography. 5 th ed. // Baltimore: Williams & Wilkins. 1985.
27. Beckley D.J., Bloem B.R., Rentier M.P. Impaired scaling of long latency postural reflexes in patients with Parkinson’s disease // Electroenceph. Clin. Neurophysiol. 1993.-Vol. 89.-P. 22-28.
28. Beckley D.J., Bloem B.R., van Dijk J.G. et al. Electrophysiological correlates of postural instability in Parkinson’s disease// Electroenceph Clin Neurophysiol. -1991.-Vol. 81.-P. 263-268.
29. Beckley D.J., Panzer V.P., Remler M.P., et al. Clinical correlates of motor performance during paced postural tasks in Parkinson’s disease // J. Neurol. Sci. -1995.-Vol. 132.-P. 133-138.
30. Benvenutti F. Physiology of Human Balance // In: Gait Disorders. Advances in Neurology/ eds. Ruzicka E. et al. Philadelphia: Lippincott Wiliams & Wilkins. -2001.-Vol. 87.-P. 41-52.
31. Bertrand E., Lechowicz W., Szpak G.M. et al. Qualitative and quantitative analysis of locus coeruleus neurons in Parkinson’s disease // Folia Neuropathol. 1997. -Vol. 35.-P. 80-86
32. Bizzo G., Guillet M, Patat A. et al. Specifications for building a vertical force platform designed for clinical stabilometry// Med. & Biol. Eng. & Comput. -1985. Vol. 23. — P. 474-476.
33. Bloem B.R., Beckely D.J., Remler M.P. et al. Postural reflexes in Parkinson’s disease during «resist» and «yield» tasks // J. Neurol. Sci. 1995. — Vol.129. — P. 109-119
34. Bloem B.R., Beckley D.J., van Dijk J.K. et al. Influence of dopaminergic medication on automatic postural responses and balance impairment in Parkinson’s disease // Mov. Disord. 1996. — Vol. 11. — P. 509-521
35. Bloem B.R., Grimbergen Y.A.M., GramerM. et al. Prospective assessment of falls in Parkinson’s disease // Mov. Disord. 1998. — Vol. 10. — P. 147(a).
36. Bloem B.R., van Vugt J., Beckley D.J. Habituation of longer leg stretch reflexes in Parkinson’s disease // Electroenceph. Clin. Neurophysiol. 1998. — Vol. 109. — P. 73-77(6).
37. Bloem B.R., van Vugt J., Beckley D.J. Postural instability and falls in Parkinson disease // In: Gait Disorders. Advances in Neurology/ eds. Ruzicka E. et al. -Philadelphia: Lippincott Wiliams & Wilkins. 2001. — Vol. 87. — P. 209-223.
38. Bonnet AM., Loria Y., Saint-Hilaire M.H. et al. Does long-term aggravation of Parkinson’s disease result from nondopaminergic lesions? // Neurology. 1987. -Vol. 37.-P. 1539-1542.
39. Bouisset S., Sattara M. A sequence of postural movement precedes voluntary movement//Neurosci. Lett. 1981. — Vol. 22. — P.263-270.
40. Brefel-Courbon C. Parkinson’s disease and the noradrenaline system // Presse Med. 2002. — Vol. 31. — P. 1240-1242.
41. Brefel-Courbon C., Thalamas C., Peyro-Saint-Paul H. et al. a2-Adrenoreceptor antagonists: a new approach to Parkinson’s disease? // CNS Drugs. 1998. -Vol. 10.-P. 189-207.
42. Briley M. Noradrenergic mechanisms in Parkinson’s disease // Trends. Pharmacol. Sci. 1993. — Vol. 14. — P. 33-34.
43. Brocklehurst J.C., Robertson D., James-Groom P. Skeletal deformities in the elderly and their effect on postural sway//J. Am. Geriatr. Soc. 1982. — Vol 8. -P. 534-538.
44. Bronstein A.M., Yardley L, Moore A.P. et al. Visually and posturally mediated tilt illusion in Parkinson’s disease and in labyrinthine defective subjects // Neurology. 1996,-Vol. 47.-P. 651-656.
45. Brooks V.B. The neural basis of motor control // N.Y.: Oxford Univ. Press. 1986.
46. Brown P. and Steiger M.J. Basal ganglia and gait disorders // In: Clinical Disorders of Balance, Posture and Gait / eds. Bronstein A.M. et al. London: Arnold. — 1996. — P. 156-167.
47. Charlett A., Weller C., Doobs S.M. et al. What makes a faller in early Parkinson’s disease? // Eur. Neurol. 1997. — Vol. 38. — 312-314.
48. Crenna P., Frigo C., Giovani P. The initiation of gait in Parkinson’s disease // In: Motor disturbances II (eds. Bererdelli A., et al.). London: Academic Press. 1990. P. 161-173.
49. De Rijk M.C., Breteler M.M., Gravelend G.A. et al. Prevalence of Parkinson’s disease in the elderly: the Rotterdam study // Neurology. 1995. — Vol. 45.
50. Dietz V. Neurophysiology of gait disorders: present and future applications //Electroenceph. Clin. Neurophysiol. -1997. -Vol. 103.-P. 333-335.
51. Dietz V. Physiology of Human Gait: Neural Processes // In: Gait Disorders. Advances in Neurology/ eds. Ruzicka E. et al. -Philadelphia: Lippincott Wiliams & Wilkins. 2001. — Vol. 87. — P. 53- 64.
52. Dietz V., Berger W., Horstmann G.A. Posture in Parkinson’s disease: impairment of reflexes and programming // Ann. Neurol. 1988.- Vol. 24. P. 660-669.
53. Elble R.J. Gait disorders: pathophysiology of standing and locomotion // Mov. Disord. 1998. — Vol. 13. — 9-10 (a).
54. Elble R.J. Motor control and Movement Disorders // In: Parkison’s disease and Movement disorders/eds. Jankovic J., Tolosa E. Baltimore: Williams & Wilkins. — 1998. — P. 30-35 (6).
55. Elble R.J., Cousins R., Leffler K., et al. Gait initiation by patients with lower-half parkinsonism // Brain. 1996. — Vol. 119. — P. 101-112.
56. Eventon I., Morreno M, Geller E. et al. Hip fractures in patients with Parkinson’s syndrome // J. Trauma. 1983. — Vol. 23. P. 98-101.
57. Fahn S. Parkinsonism // In: Merrit’s textbook of Neurology /ed. Rowland L.P. 9th ed. Baltimore: Williams & Wilkins. 1995. — P. 713-730.
58. Fisher CM. Hydrocephalus as a cause of disturbance of gait in the elderly//-107
59. Neurology. 1982. — Vol. 32. — P. 1358.
60. Folstein M.F., Folstein S.E., McHugh P.R. Mini-mental state: a practical method for grading the cognitive status of patients for the clinician // J. Psychiatr. Res. -1975.-Vol. 12.-P. 189-198.
61. Forno L.S. Neuropathology of Parkison’s disease // J. Neuropathol. Exp. Neurol. 1996. — Vol. 55. — P. 259-272.
62. German D.C., Manaje K.F., White C.L. et al. Disease specific pattern of locus coeruleus cell loss // Ann. Neurol. 1992. — Vol. 32. — P. 667- 676.
63. Gesi M, Soldani P., Giorgi F.S. et al. The role of the locus coeruleus in the development of Parkinson’s disease // Neurosci. Biobehav. Rev. 2000. — Vol. 24. — P.655-668.
64. Ghika J., Tennis M., Hoffman E. et al. Idazoxan treatment in progressive supranuclear palsy // Neurology. 1991. — Vol. 41. — P. 986-991.
65. Giladi N., Kao R., Fahn S. Freezing phenomenon in patients with parkinsonian syndromes. Mov. Disors. 1997. — Vol. 12. -P.302-305.
66. Gottwald MD. Bainbridge JL, Dowling GA. et al. New pharmacotherapy for Parkinson’s disease. Ann Pharmacother 1997; 31: 1205-17
67. Gray P., Hildebrand K. Fall Risk Factors in Parkinson’s Disease // J. Neurosci. Nurs. 2000. — Vol. 32. — P. 222-228.
68. Hageman P.A. Gait characteristics of healthy elderly: a literature review 11 Issues Aginig. 1995. — Vol. 18. — P.14-17(a).
69. Hageman P.A., Leibowitz J.M., Blanke D. Age and gender effects on postural control measures // Arch. Phys. Med. Rehabil. 1995. — Vol. 10. — P. 961-965(6).
70. Hasegawa Y., Mukai E., Matsusoka Y. et al. Effect of oral L-threo-3,4-dyhydroxyphenylserine on orthostatic hypotension in Parkinson’s disease // Mov. Disord. 1997.-Vol. 12. P. 88.
71. Hawken M.B., Tanyeri S. et al. Influence of sensory manipulation on postural control in Parkinson’s disease // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1993. — Vol. 56.-P. 1276-1281.
72. Horak F.B. and Nashner L.M. Central programming of postural movements: adaptation to altered support surface configurations // J. Neurophysiol. 1986. -Vol. 55.-P. 1369-1381.
73. Horak F.B. Assumptions underlying motor control for neurologisc rehabilitation I I IN: Contemporary management of motor control problems. Proceedings of the II Step Conference/ Alexandria, VA: APTA. 1991. — P. 11-27.
74. Horak F.B., Frank J. S. Three separate postural systems affected in parkinsonism // In: Motor control. Vol. 7 /eds. Stuart D.G., Gurfinkel V.S., Wiesendanger M.). -Tucson: Motor Control Press. 1996: 343-346.
75. Horak F.B., Nutt J.G., Nashner L.M. Postural inflexibility in parkinsonian subjects // J. Neurol. Sci. 1992. — Vol. 111. — P. 46-58.
76. Hornykiewicz O. Brain neurotransmitter changes in Parkinson’s disease I I In: Movement disorders, Neurology / eds. Marsden C.D., Fahn S. London: Butterworth Scientific. — 1982. — Vol. 2. — P. 41-58.
77. Huffschmidt A., Stark K., Lucking C.H. Contractile properties of lower leg muscles are normal in Parkinson’s disease// J. Neurol. Nerosurg. Psychiat. -1991. Vol. 54. — P. 457-460.
78. Hughes A.J., Daniel S.E., Kilford L. et al. Accuracy of clinical diagnosis of PD: a clinicopathological study of 100 cases // J. Neurol. Psychiat. 1992. — Vol. 55. -P. 181 — 184.
79. Inglis W.L., Winn P. The pedunculopontine tegmental nucleus: where the striatum meets the reticular formation // Prog. Neurobiol. 1995. — Vol. 47. — P. 1-29.
80. Ito M. The cerebellum and neural control // N.Y.: Raven Press. 1984.
81. Jenner P. Pharmacology of dopamine agonists in the treatment of Parkinson’s disease // Neurology. 2002. — Vol. 58 (Suppl. 1). — P. S1-S8.
82. Jenner P. The rationale for use of dopamine agonists in Parkinson’s disease // Neurology. 1995. — Vol. 45. — P.S6-S12.
83. Johnels В., Ingvarsson P.E., Steg G. et al. The Posture-Locomotion-Manual Test: A Simple Method for the Characterization of Neurological Movement
84. Disturbances // In: Gait Disorders. Advances in Neurology/ eds. Ruzicka E. et al. -Philadelphia: Lippincott Wiliams & Wilkins. 2001. — Vol. 87. — P. 91-100.
85. Kapteyn T.S., Bles W., Njiokiktjien Ch.J. et al. Standartization in platform stabilometry being a part of posturography // Agressologie. 1983. — Vol.7. — P. 321-326.
86. Kendal F.P., McCreary E.K. Muscles: testing and function. 3rd ed. // Baltimore:Williams & Wilkins. 1983.
87. King M.B., Judge J.O., Wolfson L. Functional base of support decreases with age // J. Gerontol. 1994. — Vol. 6. — P. 258-263.
88. Klawans H.L. Individual manifestations of Parkinson’s disease after ten or more years of levodopa. Mov. Disord. 1986. — Vol. 1. — P. 187-192.
89. Koller W.C., Glatt S., Vetere-Overfield B. et al. Falls and Parkinson’s disease // Clin. Neuropharmacology. 1989. — Vol. 2. — P. 98-105.
90. Koller W.C., Glatt S., Wilson R., et al. Cerebellar atrophy: relationship to aging and cerebellar atrophy // Neurology. 1981. — Vol. 23. — P. 405.
91. Lakke J.P.W.F. Axial apraxia in Parkinson’s disease // J. Neurol. Sci. 1985. -Vol. 69. — P.37-46.
92. Lauk M, Chow C.C., Lipsitz L.A. et al. Assesing muscle stiffness from quite stance in Parkinson’s disease // Muscle Nerve. 1999. — Vol. 22. — P. 635-639.
93. Lavoie В., Parent A. Pedunculopontine nucleus in the squirrel monkey: projections to the basal ganglia as revealed by anterograde tract-tracking methods // J. Comparative Neurol. 1994. — Vol. 344. — P. 210-231.
94. Lee R.G., Tonolli I., Viallet F. Preparatory postural adjustment in Parkinsonian patients with postural instability // Can. J. Neurol. Sci. 1995. — Vol. 22. — 126135.
95. Lund C. and Sheafore M.L. Is your patient about to fall? Gerontol. Nurs. 1985. -Vol. 11.-P. 37-41.
96. Lundin-Olsson L., Nyberg L, Gustafson Y. «Stops walking when talking» as a predictor of falls in elderly people // Lancet. 1997. — Vol. 349. — P. 617.
97. MarienM., Briley M, Colpaert F. Noradrenaline depletion exacerbates MPTP-induced striatal dopamine loss in mice //Eur. J. Pharmacol. 1993. — Vol. 236. -P.487-489.
98. Marsden C.D. Parkinson’s disease // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1994. -Vol. 57.-P. 672-681.
99. Martin J.P. The basal ganglia and posture // London: Pitman Medical. 1967.
100. Martinez-Martin P., Urra D.G., Quijano T.D. et al. A new clinical tool for gait evaluation in Parkinson’s disease // Clin. Nuropharmacology. 1997. — Vol. 20. -183-194.
101. Masdeu J.C., Wolfson L., Lantos G. et al. Brain white-matter changes in the elderly prone to falling //Arch. Neur. 1989. — Vol. 46. — P. 1292-1296.
102. Millan M.J., Cussac D., Milligan G. et al. Antiparkinsonian agent Piribedil displays antagonism properties at native, rat, and cloned, human a2-adrenoreceptors: cellular and functional characterization // J. Pharm. Exp. Ther. -2001.-297.-P. 876-887.
103. Mink J. W., Thac T. Basal ganglia motor control: III. Pallidal ablation: normal reaction time, muscle contraction, and slow movement // J. Neurophysiol. -1991.-Vol.65.- P. 330-351.
104. Mitchel S.L., Collins J.J., de Luca C.J. et al. Open-loop and closed-loop postural control mechanism in Parkinson’s disease: increased mediolateral activity during quite standing // Neurosci. Lett. 1995. — Vol. 111. — P. 133-136.
105. Montastruc J.L., Rascol O., Senard J.M. New directions in the drug treatment of Parkinson’s disease // Drugs Aging. 1996. — Vol. 9. — p. 169-184.
106. Morris M.E., Iansek R., Matyas T. et.al. The pathogenesis of gait hypokinesia in Parkinson’s disease // Brain. 1994. — Vol. 117. — P. 1169-1181.
107. Mutch W.J. and Lien C. Epidemiology // In: Parkinson’s disease in the older patient /eds. Playfer J., Hindle J. London: Arnold. — 2001. — P. 30-41.
108. Narabayashi #., Kondo Т., Yokochi F. et al. Clinical effects of L-threo-3,4-dyhydroxyphenylserine in cases of parkinsonism and pure akinesia // Adv. Neurol. 1987. — Vol. 45. — P.593-602.
109. Nashner L.M. and McCollum G. The organization of human postural movements: a formal basis and experimental synthesis // Behav. Brain Sci. 1985. — Vol. 8. -P. 135-172.
110. Nashner L.M., Minn A.Y., Rodrigues K., et al. Postural instability in Parkinson’s disease: Opposing effects of treatment on sensory and motor components // In: Control of Posture and Gait / eds. Duysens J., Bouwien C.M. ISPG. — 2001. — P. 737-741.
111. Nicholas A.P., Hokfelt Т., Pieribone V.A. The distribution and significance of CNS adrenoreceptors examined with in situ hybridization //Trends Pharmacol. Sci. -1997.-Vol. 18.-P. 210-211.
112. Nutt J.G., Marsden C.D., Thompson P.D. Human walking and higher-level gait disorders, particulary in the elderly // Neurology. 1993. — Vol. 43. — P.268-279.
113. Olanow C. W. The role of dopamine agonists in the treatment of early Parkinson’s disease. Neurology. 2002. — Vol. 58 (Suppl.l). — P. 33-41.
114. Overstall P.W., Exton-Smith A.N., Imms F.J. et al. Falls in the elderly related to postural imbalance // Br. Med. J. 1977. — Vol. 1. — P. 261-264.
115. Overstall P. W. Motor problems // In: Parkinson’s disease in the older patient /eds. Playfer J., Hindle J. London: Arnold. — 2001. — P. 184-200.1. P. 2143-2146.
116. Palta E. The neural control of locomotion // Evaluation and management of gait disorders / ed. Spivack B.S. 1999. — P. 45-47.
117. Rascol O., Amulf I., Agid Y. L-dyhydroxyphenilalanine-induced dyskinesias improvement by an alpha2-antagonist, idazoxan in patient with Parkinson’s disease //Mov. Disord. 1997. — Vol. 12. — P.111.
118. Sato Y, Manabe S, Kuno H. et al. Amelioration of osteopenia and hypovitaminosis D by 1 alha-hydroxivitamin D3 in elderly patients with Parkinson’s disease // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1999. — Vol. 66. — P.64-68.
119. Shapira A. Neuroprotection and dopamine agonists // Neurology. 2002. — Vol. 58 (Suppl. 1).- S9-S18.
120. Sheldon J.H. The effect of age on the control of sway. Geront. Clin. — 1963. Vol. 5.-P. 129-138.
121. Shenkman M.A., Butler R.B. «Automatic Postural Tone» in posture, movement, and function. Forum on physical therapy issues related to cerebrovascular accident // Alexandria, VA: APT A. 1992. — P. 16-21.
122. Schiepati M, Hugon M, Grasso M. et al. The limits of equilibrium in young and elderly normal subjects and in parkinsonians // Electroenceph. Clin. Neurophysiol. 1994.-Vol. 93. -P.286-298.
123. Shumway-Cook A., Woollacott M.H. Motor Control. Theory and Practical Applications. 2nd ed. // Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins. 2001.
124. Smithson F., Morris M.E., Ianek R. Performance on clinical tests of balance in Parknson’s disease // Phys. Ther. 1998. — Vol.78. — P.577-592.
125. Soames R. W., Atha J. The soectral characteristics of postural sway behaviour // Eur. J. Appl. Physiol. 1982. — Vol. 49. — P. 169-177.
126. Sudarski L. and Ronthal M. Gait disorders among elderly patients: A survey study of 50 patients// Arch. Neurol. (Clin.). 1983. — Vol. 40. — P. 740- 743.
127. Thomson P.D., Marsden C.D. Walking disorders // In: Neurology in clinical practice /eds. Breadly et al. Butterworth. — 1996. — P.321-334.
128. Tinetti M.E., Baker D.J., McAvay G. et al. A multifactorial intervention to reduce the risk of falling among elderly people living in the community //New Engl. J. Med. 1994. — Vol. 331. — P. 821-826.
129. Wendell C.M., Hauser R.A., Nagaria M.H. et al. Chief complaints of patient’s with Parkinson’s disease // Neurology. 1999. — Vol. 52. — P. A90-A91.
130. Wenning GK, Litvan I, Jankovic J. et al. Natural history and survival of 14 patients with corticobasal degeneration confirmed at postmortem examination // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1998. — P. 64. — Vol. 184-189.
131. Wood В H, Bilclough J A, Bowron A. Incidence and prediction of falls in Parkinson’s disease: a prospective multidisciplinary study // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2002. — Vol. 72. P. — 721-725.
132. Woollacott M.H., Shumway-Cook A., Nashner L.M. Aging and posture control: changes in sensory organization and muscular coordination // Int. J. Aging Hum. Dev. 1986. -Vol. 22. — P. 332.
133. Yekutiel M.P. Patients’ fall records as an aid in designing and assessing therapy in Parkinsonism // Disability and Rehabilitation. 1993. — Vol. 15. — P. 189-193.
134. ZieglerM., Lacombles L., Rascol O. et al. Efficacy of piribedil in adjunction to L-dopa in a 6-month randomized placebo-controlled study in early Parkinson’s disease / Neurology. 2000. — Vol. 54 (Suppl. 3). — A 280.
135. Ziegler M., Rondot P. Activity of piribedil in Parkinson’s disease: a multicenter study // Press Med. 1999. — Vol. 28. — P. 1414-1418.
Постуральные деформации при болезни Паркинсона (клинические и психосоциальные аспекты) | Фурсова
1. Г. Райхель, Терапевтическое руководство спастичность-дистонии. 2013; 153-157.
2. Коваленко А.П. Использование ботулинотерапии для лечения камптокормии у больных с болезнью Паркинсона (клинический случай) // Болезнь Паркинсона и расстройства движения. Руководство для врачей. По мат. III Национального конгресса по болезни Паркинсона и расстройствам движения (с международным участием) / Под ред. проф. С.Н. Иллариошкина и проф. О.С. Левина. Москва. 2014; 198-200.
3. Ashour R., Jankovic J. Joint and skeletal deformities in Parkinson’s desease, multiple system atrophy and progressive supranuclear palsy. Mov. Disoderers 2006; 21: 1856-1863.
4. Ashour R., Tintner R., Jankovic J., Striatal defor-mities of the hand and foot in Parkinson’s disease, http://neurology.thelancet.com.2005;4:423-43.
5. Azher SN, Jankovic J. Camptocormia: pathogenesis, classification and response to therapy. Neurology. 2005; 65:355-359.
6. Bhattacharya KF, Giannakikou I, Munroe N, Chaudhuri KR. Primary anticholinergic-responsive Pisa syndrome. MovDisord 2000; 15: 1285-87
7. BlochF, HouetoJL, TezenaduMontcelS, etal. Parkin-son’s disease with camptocormia. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2006; 77:1223-1228;
8. Bonanni L., Thomas A., Varanese S., Scorrano V., and Onofrj M.; Botulinum Toxin Treatment of Lateral Axial Dystonia in Parkinsonism. Movement Disorders. 2007; 206:2097-2103.
9. Jankovic J, Tintner R. Dystonia and Parkinsonism. Parkinson Dis Relat Disord. 2001; 8:109-112.
10. Karen M Doherty, Bart P van de Warrenburg, Maria Cecilia Peralta, Laura Silveira-Moriyama, Jean-Philippe Azulay, Oscar S Gershanik, Bastiaan R Bloem. Postural deformities in Parkinson’s disease. www.thelancet.com/neurology Published online. 2011. DOI:10.1016/S1474-4422(11)70067-9
11. Lepoutre AC, Devos D, Blanchard-Dauphin A. A specific clinical pattern of camptocormia in Parkinson’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2006; 77:1229-1234.
12. Reichel G, Kirchhofer U, Stenner A. Camptocormia-segmental dystonia. Proposal of a new definition for an old disease. Nervenarzt. 2001; 72:281-285.
13. Salvatori FM,Injection of the iliopsoas muscle with botulinum toxin in camptocormia. Mov.Disord. 2009; 24:316.
14. Strickland & Bertoni. 2004.
15. Tassorelli C, MD, PhD, Furnari A., MD, Buscone S., MD, Alfonsi E, MD, Pacchetti C., MD, Zangaglia R, MD, Pichiecchio A., MD, Bastianello S., MD,Lozza A., MD, Allena M., MD, Bolla M., MD, Sandrini G., MD, Nappi G., MD and Martignoni E., MD. Pisa. Syndrome in Parkinson’s Disease: Clinical, Electromyographic and Radiological Characterization. Movement Disorders. 2012; 27: 227-235.
Постуральные нарушения у пациентов с вибрационной болезнью | Васильева
1. Азовскова Т.А., Вакурова Н.В., Лаврентьев Н.Е. О современных аспектах диагностики и классификации вибрационной болезни. Русский медицинский журнал. 2014; 16: 1206–19.
2. Попова А.Ю. Состояние условий труда и профессиональная заболеваемость в Российской Федерации. Мед. труда и пром. экол. 2015; 3: 7–13.
3. Картапольцева Н.В. Общие закономерности поражения центральной и периферической нервной системы при действии физических факторов (локальной вибрации и шума) на организм работающих. Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. 2012; 2: 40–4.
4. Sauni R, Toivo Р, Paakkonen R. Work disability after diagnosis of hand — arm vibration syndrome. International Archives of Occupational and Environmental Health. 2015; 88: 1061–68.
5. Scoppaa F., Capra R., Gallamini M., Shiffer R. Clinical stabilometry standardization. Basic definitions — Acquisition interval — Sampling frequency. J. Gait and Posture. 2013; 2: 290– 292.
6. Edouard P., Gasq D., Calmels P., Degache F. Sensorimotor control defi ciency in recurrent anterior shoulder instability assessed with a stabilometric force platform.Journal of Shoulder and Elbow Surgery. 2014; 3: 355–60.
7. Masahiko Y., Kazuo I., Mitsuhiro A., Keisuke M., Yatsuji I., Masatsugu A., Hideo SH., Toshiaki Y., Chisato F., Toshihisa M., Tomoe Y. Japanese standard for clinical stabilometry assessment: Current status and future directions. Auris Nasus Larynx. 2018; 45(2): 201–206. DOI:/10.1016/j.anl.2017.06.006
8. Непершина О.П., Лагутина Г.Н., Кузьмина Л.П., Скрыпник О.В., Рябинина С.Н., Лагутина А.П. Современный подход к оценке сенсорных нарушений при полинейропатии вибрационного генеза. Мед. труда и пром. экол. 2016; (6):37–42.
9. Сушинская Т.М., Рыбина Т.М., Кардаш О.Ф., Марьенко И.П., Кругликова М.А. Возможности стабилографического исследования для оценки устойчивости вертикальной позы у работников, занятых в условиях воздействия производственной вибрации. Доклады Белорусского государственного университета информатики и радиоэлектроники. 2016; 7(101): 350–353.
10. Бабанов С.А., Татаровская Н.А. Вибрационная болезнь: современное понимание. Вестник неврологии, психиатрии и нейрохирургии. 2013; 8: 51–63.
11. Бабанов С.А., Татаровская Н.А. Вибрационная болезнь: современное понимание и дифференциальный диагноз. Русский медицинский журнал. Медицинское обозрение. 2013; 35: 1777–84.
Пансионаты для больных Паркинсоном от 1800 р. в сутки
Болезнь Паркинсона – дегенеративное заболевание центральной нервной системы, при котором наблюдаются двигательные нарушения, гипокинезия, тремор покоя, ригидность мышц, постуральные расстройства. На запущенных стадиях больной значительно утрачивает двигательную активность, нуждается в посторонней помощи и круглосуточном уходе. Если ваш родственник столкнулся с таким серьезным неврологическим заболеванием, правильнее всего организовать его пребывание а пансионате для больных Паркинсоном, где созданы все условия для комфортного проживания, квалифицированного лечения и реабилитации. Элитный пансионат для больных Паркинсоном «ПарусГрад» — специализированное, комфортное, оборудованное всем необходимым учреждение, где каждому пациенту на любой стадии заболевания гарантирована профессиональная медицинская помощь, должный уход и круглосуточное наблюдение.
Особенности содержания больных Паркинсоном в пансионате
Пансионат для пожилых людей с болезнью Паркинсона «ПарусГрад» — современное, комфортабельное заведение, где работает штат квалифицированных специалистов, которые обеспечат должный уход даже за самыми тяжелыми пациентами. Наши врачи имеют большой опыт лечения такой сложной патологии, предлагая каждому пациенту индивидуально составленный график мероприятий, направленных на нормализацию состояния и замедление прогрессирования болезни.
В пансионате для пожилых с болезнью Паркинсона созданы благоприятные условия для проживания и восстановления. В каждой палате светло, уютно, сделан новый ремонт, поэтому все постояльцы чувствуют себя комфортно, как дома. Для безопасного передвижения по периметру предусмотрены специальные поручни, во время ходьбы пациенту предлагается специальная опора, которая поддержит в сложной ситуации и предотвратит падение.
Если больной не тяжелый, ему рекомендованы умеренные физические нагрузки, лечебная физкультура. Пациент абсолютно не ограничен в социальных контактах. Он может свободно общаться со сверстниками, заводить друзей, в любое время общаться с родственниками.
При болезни Паркинсона назначается медикаментозное лечение, которое купирует патологическую симптоматику и предотвращает прогрессирование болезни. Наш медперсонал строго контролирует прием препаратов, соблюдая все назначения и рекомендации лечащего врача. Особое внимание уделяется питанию больных. Диета, составленная нашим диетологом, полностью сбалансирована по составу белков, жиров и углеводов. При составлении меню учитываются индивидуальные особенности организма каждого пациента, его возраст, наличие осложнений.
Комплексный подход, круглосуточный профессиональный уход, квалифицированная психологическая помощь, качественное питание – все это благоприятные условия, позволяющие добиться стойкой ремиссии и предотвратить прогрессирование болезни.
Расстройства осанки
Осанка обычно определяется как «вертикальное, уравновешенное положение человека». Расстройство осанки возникает, когда положение тела отличается от нормального. Это может вызвать болевые синдромы в долгосрочной перспективе.
Важность профилактики
Цели осанки и лечения — выявить все механизмы, которые могут вызывать боль сейчас или в долгосрочной перспективе.
Мы также рассматриваем то, как кто-то «использует» свое тело на протяжении всей своей жизни (повторяющиеся движения, занятия спортом, частые позы …), чтобы понять и предотвратить любую скелетно-мышечную боль и дисфункцию.
Кому можно помочь?
- Дети и подростки: важно, чтобы их контролировали опытные физиотерапевты в период роста.Отклонение сколиоза может увеличиться за несколько месяцев во время пика роста.
- Младшие и пожилые люди
- человек с изменениями осанки с болью или без боли
Примеры нарушений осанки:
- Положение головы вперед
- Нарушения искривления позвоночника: сколиоз, гиперлордоз, гиперкифоз…
- Наклон таза
- Колено: вальгусное, варусное, сверхразгибаемое ….
- Плоскостопие
- Чрезмерное вращение конечностей
Некоторые из них можно комбинировать, и их часто называют позой «раскачивающаяся спина» или «плоская спина».
Чем мы можем вам помочь?
Мы используем научно обоснованный метод, которым является Глобальное постуральное перевоспитание (GPR или RPG).Это целостный, мягкий и консервативный подход.
Если у вас нет боли, георадар поможет вам с осанкой.
Если у вас есть боль, идея состоит в том, чтобы найти механические причины симптомов с помощью метода георадара, а затем поработать с мышечными системами (или цепями) для лечения выявленных проблем. Когда наш физиотерапевт лечит кого-то с помощью георадара, он смотрит на осанку и деформации, которые могут быть связаны с симптомами.
Расстройство осанки — Сенсорный тренер
Согласно ведущей статье по этой теме, расстройство обработки сенсорной информации можно разделить на три основных паттерна или подтипа:
- Расстройство сенсорной модуляции , включая сенсорную сверхчувствительность, сенсорную недостаточную чувствительность и сенсорный поиск / тягу.
- Расстройство сенсорной дискриминации
- Расстройство сенсорной моторики
Мой пост под названием Что такое сенсорная обработка? определяет расстройство сенсорной модуляции и расстройство сенсорной дискриминации. Это продолжение о третьем подтипе: Сенсорно-двигательное расстройство .
Проще говоря, некоторые трудности с координацией движений происходят, по крайней мере частично, из-за неправильной сенсорной обработки. Существует два подтипа сенсорно-двигательного расстройства: Постуральное расстройство и Диспраксия .
Если подобные вещи случаются с вами часто, возможно, у вас сенсорно-двигательное расстройство. Расстройство осанкиЧтобы понять расстройство осанки, важно сначала понять контроль осанки . Термины для постуральной функции несколько различаются среди профессионалов и в литературе. Однако большинство экспертов сходятся во мнении, что система контроля позы выполняет две основные функции:
- Чтобы удерживать вас в вертикальном положении против силы тяжести и поддерживать равновесие, для чего я предпочитаю термин постуральная устойчивость .Это может быть далее разбито на статические и динамические функции. Статическая поза (то есть неподвижная, неизменная) — это когда вы удерживаете позицию против силы тяжести, не двигаясь, а динамическая поза (то есть постоянно меняющаяся) — это то, как вы удерживаете равновесие во время движения.
- Чтобы остальная часть тела оставалась неподвижной, чтобы вы могли использовать часть тела, чтобы толкать, тянуть, тянуться и / или использовать силу для выполнения задачи. Для этой функции мне нравится термин регулирование осанки .Чтобы сохранить энергию и повысить точность и точность движений, вы должны стабилизировать части своего тела и использовать изолированные движения для выполнения действий.
Контроль осанки намного сложнее, чем просто стоять и сидеть прямо, что многие приравнивают к «хорошей» позе. Исследования показали, что контроль позы не только помогает нам сохранять равновесие, но и подготавливает тело к движению, что называется упреждающей или упреждающей корректировкой позы.Постуральный контроль также вносит свой вклад в схему вашего тела или внутреннюю карту того, где вы и все ваши части тела находитесь по отношению к гравитации. Это очень важно для поддержания выравнивания суставов и мышц, а также для определения вашего центра тяжести. Кроме того, рефлекторные постуральные реакции помогают восстановиться, когда вас толкают, толкают или иным образом выводят из равновесия. И, что, пожалуй, наиболее сложно, координация движений зависит от сочетания правильной осанки и движений.
Навыки осанки в значительной степени являются подсознательными, что означает, что вы, вероятно, не обращаете на них особого внимания.Однако вы в значительной степени полагаетесь на свою осанку при выполнении повседневных задач, таких как чистка зубов или набор текста на компьютере. Чтобы противостоять силе тяжести и координировать свои движения, на самом деле требуется интеграции нескольких сенсорных систем. Сенсорные системы , которые больше всего влияют на осанку, включают вашу: проприоцептивную (мышцы и суставы), вестибулярную (равновесие и баланс), тактильную (прикосновение) и визуальную (зрение) системы.
Итак, что квалифицирует нарушение осанки как нарушение сенсорной моторики? Как и все сенсорные расстройства, сенсорное нарушение осанки вызвано различиями в мозговых связях, которые связаны с развитием (присутствуют с рождения). Следовательно, плохая осанка из-за травмы, болезни, плохой физической формы или проблем со здоровьем не будет считаться сенсорным состоянием.
Симптомы нарушения осанки могут включать:
- Хроническое напряжение мышц шеи, плеч и спины
- Необычно расслабленные или напряженные мышцы в состоянии покоя
- Плохой контроль движений (т.д., неуклюжесть, плохое самосознание)
- Дисбаланс основных мышц, приводящий к округлой или сутулой позе
- Медленные рефлексы / реакции при выходе из равновесия (например, вы не сможете поймать себя при спотыкании или падении)
- Неэффективные или чрезмерные / посторонние движения (например, моторные переполнения), приводящие к усталости.
Моторная практика, возможно, даже сложнее, чем контроль позы.В теории сенсорной интеграции термин «практика» охватывает все процессы, связанные с выполнением умелых движений. Вкратце, праксис включает:
- Идея — придумывать идеи; решение проблем; использование воображения для «имитации» действий без объектов (например, притворство чистки зубов без настоящей зубной щетки)
- Планирование — решение, что делать
- Последовательность — логическое упорядочение действий из «С чего мне начать?» на «Откуда я знаю, что я закончил»
- Выполнение — выполнение вашего плана действий
- Обратная связь — отражение того, насколько хорошо сработал план действий (а также с прогнозированием , то есть насколько хорошо план действий работая в данный момент)
Когда профессионал оценивает практические способности, можно изучить следующие области:
- Конструкционная практика — построение или копирование конфигураций материалов или форм из модели или инструкций.
- Оральная моторная практика — координация мышц рта и челюсти для производства речи и мимики.
- Имитация движений — просмотр демонстрации комплекса. движение или серия движений перед выполнением того же движения / движений
- Моторные паттерны — поддержание повторяющихся паттернов движений (например, ритмичных паттернов хлопков)
Когда практика оптимальна, она выполняет три основные функции:
- Придумывать идеи, строить планы, думать о способах организоваться и решать проблемы для действий, которые вы будете предпринимать в будущем.Это включает в себя размышление о недавнем опыте и обработку того, что, по вашему мнению, прошло хорошо (и что, по вашему мнению, произошло иначе). Эти процессы происходят в верхней и передней области мозга, в первую очередь в лобной доле коры головного мозга .
- Мониторинг вашей производительности в данный момент для поддержания действий или внесения корректировок для повышения вашей точности или скорости. Этот процесс объединяет корковые функции всей коры головного мозга, а также более автоматические или рефлексивные функции, которые происходят в подкорковой области головного мозга.
- Автоматическое выполнение двигательных задач , часто без особых размышлений с использованием одной и той же схемы движений. Например, вы можете принимать душ или готовить завтрак каждый день одним и тем же способом, не принимая никаких решений о том, что делать дальше. Вы просто «выполняете движения». Эта автоматичность движений экономит много умственной энергии, которая высвобождает энергию для вашего мозга, чтобы использовать его для новых, более интересных функций. Этот процесс происходит в основании мозга в подкорковой области и является скорее результатом хорошего праксиса, чем действительной функцией праксиса.
Когда практические навыки не полностью функциональны, нарушается один или несколько из вышеперечисленных процессов. Это нарушение называется диспраксией . Буквальное определение диспраксии — «плохое» или «трудное» действие . Некоторые люди используют термин «диспраксия» как синонимы или предпочитают другие термины, такие как апраксия (которая буквально определяется как «без» действия ), расстройство координации развития или проблемы моторного планирования. В Соединенных Штатах эрготерапевты обычно используют термин диспраксия как общий термин для обозначения проблем, связанных с практикой развития, а апраксия зарезервирован для проблем праксиса, вызванных болезнью или травмой.
СпособностиPraxis основаны на функциях сенсорной обработки модуляции и распознавания входных сигналов, корковых функциях планирования и установления последовательности, а также на мозжечковых функциях последовательности и ритмичности. Диспраксия, отнесенная к категории сенсорно-двигательного расстройства, является результатом развития (как и нарушение координации развития), а не вызвана болезнью или травмой (например, травмой головы или инсультом). Опять же, в Соединенных Штатах специалисты по реабилитации, как правило, предпочитают термин апраксия для обозначения практических проблем, вызванных болезнью или травмой.
Некоторые симптомы диспраксии:
- Плохая координация, особенно при выполнении сложных задач с участием нескольких частей тела
- Трудности в освоении сложных двигательных навыков, таких как вождение автомобиля
- С трудом придумывает идеи или разочарование при ответах на простые открытые вопросы, например: «Что делать? хочешь поесть сегодня вечером? »
- Проблемы с многозадачностью
- Проблемы с выполнением многоступенчатых инструкций
- Постоянное выполнение действий «трудным путем», нелогичным или неэффективным способом
- Проблемы с предварительным планированием
- Проблемы с управлением временем
- Плохая организация
- Чрезмерно жесткие планы и распорядки
Как видите, сенсорно-двигательное расстройство может быть довольно сложным и влиять на множество различных аспектов повседневной жизни.В настоящее время лучшая практика для решения проблем с осанкой и праксисом заключается в работе по восходящим (телесным и сенсорным) стратегиям в сочетании с нисходящими (когнитивными) стратегиями для управления симптомами и улучшения качества жизни.
Постуральное расстройство | лечение | Лучшая физиотерапевтическая клиника Авентура
Осанка -Поза обычно определяется как отношение частей тела к линии центра тяжести. Поза — это «вертикальное, уравновешенное положение человека».
Расстройство осанки — Расстройство осанки возникает, когда осанка отклоняется от нормального положения. Это может вызвать болевые синдромы в долгосрочной перспективе. При этом голова в значительной степени выдвинута вперед, грудная клетка вдавлена, живот полностью расслаблен и выпуклый, изгибы позвоночника увеличены, а плечи находятся за тазом.
Нормальная осанка e- Наша осанка должна следовать вертикальной линии, проходящей через ухо, плечо, бедро, колено и прямо перед щиколоткой.В этом случае голова и плечо уравновешены над тазом, бедрами и лодыжками, голова приподнята, а подбородок держится. Грудина — это часть тела, наиболее удаленная вперед, живот втянут и плоский, а изгибы позвоночника в пределах нормы.
Примеры нарушений осанки:
- Положение головы вперед
- Нарушения кривизны позвоночника
- Наклон таза
- Колено: вальгусное, варусное, сверхразгибаемое
- Плоскостопие
- Чрезмерное вращение конечностей
Некоторые из них можно комбинировать, и их часто называют позой «качели назад» или «плоской спиной».
Кого можно лечить?
- Дети и подростки: важно, чтобы их контролировали опытные физиотерапевты в период роста. Отклонение сколиоза может увеличиться за несколько месяцев во время пика роста.
- Младшие и пожилые люди
- человек с изменениями осанки с болью или без боли
Лечение расстройства осанки физиотерапией
Физиотерапевтический реабилитационный центр будет включать в себя режим упражнений для занятий дома и / или корректировку своего расписания или обстановки.Цели программы физиотерапии:
- Увеличение и сохранение диапазона движений и подвижности, необходимых для работы
- Укрепить ослабленные мышцы
- Повышение осведомленности об осанке и поддержание индивидуальной оптимальной осанки
- Упражнения для увеличения двигательной силы ключевых мышц, влияющих на осанку, также полезны.
- Упражнения для осанки следует выполнять до тех пор, пока человек не сможет естественным образом поддерживать правильную осанку.
- Упражнения следует продолжать до тех пор, пока они не станут частью нормальной позы и походки пациента.
Чем может вам помочь SOS PHYSIO?
Наши специалисты по физиотерапии, то есть физиотерапевт, могут помочь в лечении боли в спине или других болей в теле, которые возникают при плохой осанке. С помощью интенсивной тяги и упражнений вы можете укрепить те мышцы, которые были ослаблены из-за неправильной осанки, и дать своему телу новый шанс восстановиться.Физиотерапевт SOS PHYSIO может помочь вам исправить осанку и улучшить ваше самочувствие. Мы в SOS PHYSIO обеспечиваем нашим пациентам высочайшее качество ухода, эффективное лечение и быструю программу реабилитации.
Для получения дополнительной информации свяжитесь с нами.
Нарушения осанки при болезни Паркинсона
Резюме
При болезни Паркинсона часто нарушается осанка. Постуральные аномалии относятся к двигательному осевому поражению. Обычно постуральная дисфункция вызывает клинические нарушения на последних стадиях заболевания, за исключением идиопатической болезни Паркинсона с поздним началом и атипичных паркинсонических синдромов.На осанку может влиять компонент ориентации (сутулость, камптокормия, синдром Пизы) или компонент равновесия (потеря постуральных рефлексов). В целом, леводопа плохо лечит нарушение осанки, что означает, что это маловероятно из-за нигростриатальной дофаминергической денервации. Было предложено несколько методов исследования, но, как правило, они недоступны в клинической практике. Медикаментозное лечение и глубокая стимуляция головного мозга (DBS) субталамического ядра или бледного шара interna менее эффективны при аксиальных, чем при дистальных двигательных признаках.Педонкулопонтинное ядро кажется многообещающим в качестве новой мишени для DBS в сочетании с субталамическим ядром. В большинстве случаев физиотерапия — лучший способ улучшить постуральную дисфункцию.
Résumé
Les atteintes de la posture sont fréquentes dans la maladie de Parkinson. Elles peuvent toucher les deux composantes du contrôle postural, проблема ориентации avec une тенденция à la flexion du tronc, une camptocormie, un antecollis или бис, синдром Пизы или проблема исправления постуральной коррекции.Des liens entre ces deux dysfonctions sont вероятно mais encore mal établis. Выжившие после неприятностей, оставшиеся после эволюции недуга, исключение форм с поздним дебютом и более поздним дебютом с использованием допаминергических агентов, что является непреодолимым препятствием на пути к дезинтеграции дофамина. Глубокая стимуляция су-таламуса или паллидум интерна является эффективной защитой для устранения постулатов. Une nouvelle cible есть предложение depuis peu, le noyau pédonculopontin, dont la стимуляция и базовая частота, объединенная в целле-нояу-су-таламический постоянный помощник для устранения проблем осанки и марша.La rééducation fonctionnelle Trouve ici une Указание на важность.
Ключевые слова
Болезнь Паркинсона
Осанка
Падения
Mots clés
Болезнь Паркинсона
Осанка
Желоба
Рекомендуемые статьи Цитирующие статьи (0)
Masson 2008 Просмотреть полный текстASV Masson
Рекомендуемые статьи
Ссылки на статьи
Нарушения искривления позвоночника: причины, симптомы, диагностика, лечение
Позвоночник или позвоночник состоит из мелких костей (позвонков), уложенных друг на друга вместе с дисками. другого.Здоровый позвоночник при взгляде сбоку имеет пологие изгибы. Изгибы помогают позвоночнику поглощать нагрузку от движений тела и силы тяжести.
Если смотреть со спины, позвоночник должен проходить прямо посередине спины. Когда возникают аномалии позвоночника, естественные изгибы позвоночника смещены или преувеличены в определенных областях, как это происходит при лордозе, кифозе и сколиозе.
Какие бывают типы нарушений искривления позвоночника?
Существует три основных типа нарушений искривления позвоночника, в том числе:
- Лордоз. Также называемый откосом спины, позвоночник человека с лордозом значительно изгибается внутрь в нижней части спины.
- Кифоз. Кифоз характеризуется аномально закругленной верхней частью спины (более 50 градусов кривизны).
- Сколиоз. У человека со сколиозом позвоночник изогнут вбок. Кривая часто бывает S-образной или C-образной формы.
Что вызывает нарушение искривления позвоночника?
Существует ряд проблем со здоровьем, из-за которых позвоночник изгибается больше обычного или смещается.
Следующие состояния могут вызвать лордоз:
- Ахондроплазия. Заболевание, при котором кости не растут нормально, что приводит к низкому росту, связанному с карликовостью.
- Спондилолистез. Состояние, при котором позвонки, обычно в нижней части спины, соскальзывают вперед.
- Остеопороз, состояние, при котором позвонки становятся хрупкими и легко ломаются (компрессионные переломы).
- Ожирение или чрезмерный вес
- Кифоз.Состояние, характеризующееся аномально округлой верхней частью спины.
- Дискит. Воспаление межпозвоночного пространства между костями позвоночника, наиболее часто вызываемое инфекцией
- Доброкачественный (безвредный) ювенильный лордоз
Кифоз могут вызывать следующие состояния:
- Аномальное развитие позвонков в утробе матери (врожденный кифоз)
- Плохая осанка или сутулость (постуральный кифоз)
- Болезнь Шейермана, заболевание, при котором позвонки деформируются (кифоз Шейермана)
- Артрит
- Остеопороз
- Расщелина позвоночника, врожденный дефект, при котором позвоночник плода не закрывается полностью во время развитие внутри матки
- Инфекции позвоночника
- Опухоли позвоночника
Врачи не знают, что вызывает самый распространенный тип сколиоза у подростков.Однако врачи знают, что сколиоз, как правило, передается по наследству. Также могут быть виноваты болезнь, травма, инфекция или врожденный дефект.
Каковы симптомы нарушения искривления позвоночника?
Симптомы различаются в зависимости от типа нарушения кривизны позвоночника и тяжести состояния.
Симптомы лордоза могут включать:
- Появление раскачивания с более выраженными ягодицами
- Наличие большого промежутка между поясницей и полом при лежании на спине на твердой поверхности, который не меняется при наклоне вперед.
- Боль и дискомфорт в спине
- Проблемы с движением в определенном направлении
Симптомы кифоза обычно очевидны и включают:
- Наклон головы вперед по сравнению с остальной частью тела
- Горб или изгиб в верхней части спины
- Усталость в спине или ногах
Постуральный кифоз обычно не вызывает боли в спине; тем не менее, физическая активность, а также длительные периоды стояния и сидения могут вызывать дискомфорт у людей с кифозом Шейерманна.
Симптомы сколиоза могут включать:
- Неровные лопатки, одна из которых выше другой
- Неровная талия или бедра
- Наклон в одну сторону
Как лечить нарушения кривизны позвоночника?
Как правило, лечение определяется в зависимости от тяжести и типа имеющегося у вас нарушения кривизны позвоночника. Легкое искривление позвоночника, как при постуральном кифозе, может вообще не лечиться. Более серьезное искривление позвоночника может потребовать использования спинного корсета или хирургического вмешательства.
Лечение лордоза может включать:
- Лекарства для снятия боли и отека
- Физические упражнения и физиотерапия для увеличения силы и гибкости мышц
- Ношение бандажа для спины
- Потеря веса
- Хирургия
Лечение кифоза может включать :
- Физические упражнения и противовоспалительные препараты для облегчения боли или дискомфорта
- Ношение бандажа для спины
- Операция по исправлению серьезного искривления позвоночника и врожденного кифоза
- Упражнения и физиотерапия для увеличения мышечной силы
Лечение сколиоза может включать:
- Наблюдение.Если есть небольшой изгиб, ваш врач может проверять вашу спину каждые четыре-шесть месяцев, чтобы увидеть, ухудшается ли изгиб.
- Распорка. В зависимости от степени искривления спинной бандаж иногда назначают детям и подросткам, которые еще растут. Брекеты могут помочь предотвратить ухудшение искривления.
- Хирургия. Если искривление сильно и ухудшается, иногда требуется операция.
- Кузов литье. Пока ребенок находится под наркозом, накладывается гипсовая повязка с плеч на нижнюю часть туловища.Его заменяют каждые несколько месяцев на срок до 3 лет. Обычно это делается для маленьких детей, когда кривая сколиоза будет ухудшаться по мере их роста.
Не было доказано, что программы упражнений, хиропрактика, электростимуляция и пищевые добавки предотвращают ухудшение сколиоза. По-прежнему идеально сохранять как можно больше силы и гибкости для поддержания нормальной функции. Это может потребовать дополнительных усилий и внимания у людей со сколиозом.
Какие виды хирургии используются для лечения нарушений кривизны позвоночника?
Для лечения нарушений кривизны позвоночника могут использоваться следующие процедуры:
- Спинальный инструментарий.К позвоночнику прикрепляются такие инструменты, как крючки, стержни и проволока, чтобы выровнять кости позвоночника и удерживать их в безопасности после спондилодеза.
- Замена искусственного диска. Дегенеративные диски позвоночника заменяются искусственными аппаратами.
- Кифопластика. Внутрь позвоночника вводится баллон, чтобы выпрямить и стабилизировать пораженный участок и облегчить боль.
Как узнать, есть ли у меня нарушение кривизны позвоночника?
Ваш врач может диагностировать нарушение кривизны позвоночника, изучив медицинский и семейный анамнез, изучив изгиб вашего позвоночника во время медицинского осмотра и используя визуализационные тесты, такие как рентгеновские снимки, чтобы более внимательно изучить позвоночник.Рентген может показать, есть ли какие-либо аномалии костей позвоночника, а также может измерить степень искривления.
Если у вас или у вашего близкого есть аномальный изгиб, помимо плохой осанки, обратитесь к врачу, чтобы вас обследовали и вылечили.
Синдром постуральной ортостатической тахикардии (POTS)
Синдром постуральной ортостатической тахикардии (СОРТ) — нарушение кровообращения, которое характеризуется двумя факторами:
Особая группа симптомов, которые часто возникают при стоянии
Увеличение частоты пульса от горизонтального положения к стоянию (или по результатам тестирования на наклонном столе) не менее 30 ударов в минуту у взрослых или не менее 40 ударов в минуту у подростков, измеренное в течение первых 10 минут стояния
POTS диагностируется только при исключении ортостатической гипотензии и отсутствии острого обезвоживания или кровопотери.Ортостатическая гипотензия — это форма низкого артериального давления: падение систолического давления на 20 мм рт. Ст. Или диастолическое артериальное давление на 10 мм рт. Ст. В первые три минуты пребывания в вертикальном положении.
Что такое горшки?
POTS — это форма дизавтономии — расстройства вегетативной нервной системы. Эта ветвь нервной системы регулирует функции, которые мы не контролируем сознательно, например частоту сердечных сокращений, артериальное давление, потоотделение и температуру тела. Ключевыми характеристиками POTS являются специфические симптомы и чрезмерное учащение пульса при стоянии.
Что означает POTS?
Осанка: зависит от положения вашего тела
Ортостатический: соответствует вертикальному положению
Тахикардия: учащение пульса
Синдром: группа симптомов
Почему при использовании POTS частота сердечных сокращений чрезмерно увеличивается?
У большинства пациентов с POTS структура самого сердца в норме.Симптомы POTS возникают в результате сочетания следующих факторов:
Меньшее количество крови в обращении
Чрезмерное скопление крови ниже уровня сердца в вертикальном положении
Повышенный уровень некоторых гормонов, таких как адреналин (также известный как адреналин, поскольку он выделяется надпочечниками) и норэпинефрин (в основном выделяется нервами).
Когда мы стоим, сила тяжести втягивает больше крови в нижнюю половину тела.У здорового человека, чтобы обеспечить поступление достаточного количества крови в мозг, организм активирует несколько реакций нервной системы. Одна из таких реакций — высвобождение гормонов, которые помогают сужать кровеносные сосуды и вызывают умеренное увеличение частоты сердечных сокращений. Это приводит к лучшему притоку крови к сердцу и мозгу. Как только мозг получает достаточно крови и кислорода, реакции нервной системы возвращаются к норме.
У людей с POTS по неясным причинам, которые могут отличаться от человека к человеку, кровеносные сосуды не реагируют эффективно на сигнал сужения.В результате, чем дольше вы стоите, тем больше крови собирается в нижней половине вашего тела. Это приводит к тому, что в мозг возвращается недостаточное количество крови, что может ощущаться как головокружение (дурнота), мозговой туман и усталость. Поскольку нервная система продолжает выделять адреналин и норэпинефрин для сужения кровеносных сосудов, частота сердечных сокращений увеличивается. Это может вызвать дрожь, резкое или прерывистое сердцебиение и боль в груди.
У некоторых людей с POTS может развиться гипотензия (падение артериального давления) при длительном стоянии (более трех минут в вертикальном положении).У других может развиться повышение артериального давления (гипертония), когда они встают.
Типы и причины POTS
Причины POTS варьируются от человека к человеку. Исследователи не совсем понимают происхождение этого расстройства. Классификация POTS является предметом обсуждения, но большинство авторитетов признают различные характеристики POTS, которые встречаются у одних пациентов чаще, чем у других. Важно отметить, что эти характеристики не исключают друг друга; человек с POTS может испытать больше, чем это одновременно:
Нейропатический POTS — это термин, используемый для описания POTS, связанного с повреждением нервов мелких волокон (невропатия мелких волокон).Эти нервы регулируют сужение кровеносных сосудов конечностей и живота.
Гиперадренергические POTS — это термин, используемый для описания POTS, связанных с повышенным уровнем гормона стресса норадреналина.
Гиповолемический POTS — это термин, используемый для описания POTS, связанного с аномально низким уровнем крови (гиповолемией).
Вторичный POTS означает, что POTS связан с другим состоянием, потенциально вызывающим вегетативную невропатию, например диабетом, болезнью Лайма или аутоиммунными расстройствами, такими как волчанка или синдром Шегрена.
Каковы симптомы синдрома постуральной ортостатической тахикардии?
Симптомы POTS варьируются от человека к человеку и могут включать:
Сильная и / или продолжительная усталость
Головокружение при длительном сидении или стоянии, которое может привести к обмороку
Туман мозга: проблемы с фокусировкой, запоминанием или вниманием
Сильное сердцебиение или учащенное сердцебиение (ощущение, что сердце бьется или пропускает удар)
Тошнота и рвота
Головные боли
Чрезмерное потоотделение
Шаткость
Непереносимость физических упражнений или длительное ухудшение общих симптомов после повышенной активности
Бледное лицо и пурпурное изменение цвета кистей и стоп, если конечности ниже уровня сердца
Симптомы POTS обычно ухудшаются:
В теплой среде, например, в горячей ванне или душе, в жаркой комнате или в жаркий день
В ситуациях, когда нужно много стоять, например, в ожидании автобуса или во время покупок
Если потребление жидкости и соли было недостаточным, например, после пропуска приема пищи
Симптомы POTS могут также ухудшиться при простуде или инфекции.В тяжелых случаях симптомы POTS могут помешать человеку оставаться в вертикальном положении более пары минут. Это может сильно повлиять на все аспекты личной, учебы, работы и общественной жизни.
Хотя симптомы POTS имеют физическое происхождение, иногда люди неправильно связывают симптомы с психологическими расстройствами, такими как тревожность. Хотя некоторые люди с POTS имеют тревожные расстройства, аналогичные обычным для населения, POTS не вызывается тревогой.
Может ли синдром постуральной ортостатической тахикардии быть фатальным?
Хотя POTS могут изменить жизнь, это не опасно для жизни.Один из самых больших рисков для людей с POTS — падение из-за обморока. Не все, у кого POTS, теряют сознание. А для тех, кто это делает, это может быть редким событием. Но если вы не знаете, что у вас POTS, вы не можете принимать меры против травм в результате падений.
Факторы риска POTS
Dysautonomia International оценивает, что СПОТ затрагивает от одного до трех миллионов человек в США. Большинство из них — женщины, хотя у мужчин также может развиться СПОТ. POTS реже встречается у маленьких детей, но поражает подростков, и симптомы часто развиваются в период полового созревания.POTS может начаться после очевидного или подтвержденного вирусного заболевания, но также может появиться после операции и других событий со здоровьем.
POTS может передаваться в семьях, но не было идентифицировано ни одного гена, связанного с большинством случаев POTS. Мутация в гене переносчика норэпинефрина, по-видимому, затрагивает лишь небольшую часть пациентов с СПОТ. Среди генетических факторов существует сильная связь между POTS и различными нарушениями гипермобильности суставов, включая синдром Элерса-Данлоса.Недавние исследования также выявили частичное совпадение между POTS, гипермобильностью суставов и нарушениями тучных клеток, некоторые из которых имеют генетическое происхождение.
Горшки и беременность
Поскольку POTS влияет на женщин детородного возраста, часто возникает вопрос, повлияет ли POTS на исход беременности. Согласно некоторым исследованиям, чуть более половины беременных женщин с POTS чувствовали себя лучше, чем обычно, во время беременности, что могло быть связано с увеличением объема крови, которое наблюдается после первых нескольких недель беременности.У других было более вариабельное течение: либо стабильные симптомы POTS, либо усиление симптомов POTS. Другие осложнения беременности, по-видимому, возникают примерно с такой же скоростью у женщин с ГОРЯЧИМ СОСТОЯНИЕМ, и их новорожденные кажутся такими же здоровыми, как и младенцы, рожденные от матерей без ГОРШ.
Как диагностируется POTS?
Диагностика POTS может быть сложной, потому что симптомы могут влиять на широкий спектр систем органов, и наиболее беспокоящий симптом для каждого пациента может отличаться. В большинстве случаев симптомы присутствовали в течение нескольких месяцев, прежде чем был поставлен диагноз.Ваш врач проведет медицинский осмотр, назначит анализ крови и назначит тест стоя или наклонный столик для подтверждения POTS.
Тест наклона стола для горшки
Во время теста наклона стола вы лежите на столе, лежа на нем. Затем стол поднимается почти в вертикальное положение. Во время этого теста измеряются ваша частота сердечных сокращений, артериальное давление и часто уровень кислорода в крови и выдыхаемого углекислого газа.
У вас могут быть POTS, если вы соответствуете всем трем критериям:
Ваше тело вырабатывает ненормальную реакцию сердечного ритма на вертикальное положение
Ваши симптомы ухудшаются в вертикальном положении
У вас не развивается ортостатическая гипотензия в первые три минуты тестирования
Другие тесты POTS
В некоторых случаях необходимы другие испытания.Они могут включать:
Маневр Вальсальвы для проверки реакции вегетативных нервов, контролирующих сердце.
Количественный тест судомоторного аксонного рефлекса (QSART) для измерения реакции вегетативных нервов, ответственных за регуляцию потоотделения.
Хотя это встречается реже, ваш врач может также назначить МРТ и другие визуализационные тесты, чтобы исключить опухоли или другие аномалии.
Подобные условия
Многие состояния имеют те же симптомы, что и POTS.POTS может осложнить любое другое хроническое заболевание, от астмы до воспалительного заболевания кишечника. Подавляющее большинство подростков и молодых людей с миалгическим энцефаломиелитом / синдромом хронической усталости (ME / CFS) имеют POTS или родственные формы ортостатической непереносимости. Интенсивность усталости, непереносимости физических упражнений и других симптомов выше у пациентов с ME / CFS и POTS, чем у пациентов с только POTS.
Еще одно состояние, подобное POTS, — это несоответствующая синусовая тахикардия, при которой частота сердечных сокращений в состоянии покоя обычно превышает 100 ударов в минуту.У пациентов с фибромиалгией, с нарушениями моторики желудочно-кишечного тракта (такими как синдром раздраженного кишечника), чрезмерным потоотделением (гипергидрозом) и многими другими состояниями также может развиться СПОТ.
Как лечится POTS?
Лечение POTS следует подбирать индивидуально для каждого человека, поскольку симптомы и основные состояния могут широко варьироваться. Хотя лекарств от POTS нет, у большинства пациентов с этим заболеванием можно справиться с помощью диеты, физических упражнений и лекарств.
Диета при синдроме постуральной ортостатической тахикардии
Основа лечения горсточников — частое питье в течение дня.Для большинства пациентов POTS цель — не менее 64-80 унций (около 2-2,5 литров) в день. Вам также необходимо увеличить потребление соленой пищи и добавить больше соли в свой рацион с помощью солонки или солевых таблеток. Эти диетические изменения помогают удерживать воду в кровотоке, что помогает большему количеству крови достигать сердца и мозга.
Определенные продукты или напитки могут оказывать неблагоприятное воздействие на симптомы POTS у некоторых пациентов. Например, алкоголь почти всегда усугубляет ГОРЯЧИЕ. Он отводит кровь от центрального кровообращения к коже и увеличивает потерю жидкости с мочой.Кофеин может вызвать у некоторых людей нервозность и головокружение, но некоторым он помогает улучшить сужение кровеносных сосудов. Ваш лечащий врач или специалист по гормональной терапии может помочь вам определить, как ваша диета и определенные лекарства могут помочь или затруднить ваше лечение.
Упражнения при синдроме постуральной ортостатической тахикардии
Физическая терапия может иметь значение для некоторых людей с POTS. Поскольку иногда симптомы POTS могут ухудшаться при выполнении упражнений, физиотерапия должна начинаться медленно и продвигаться в соответствии с вашей терпимостью, а не жестким планом.По мере улучшения кровообращения с помощью лекарств и диеты интенсивность упражнений может постепенно увеличиваться. Цель состоит в том, чтобы переобучить вегетативную нервную систему, чтобы она позволяла выполнять больше упражнений, что затем помогает увеличить объем крови.
Те, кто не может стоять в вертикальном положении, могут начать упражнение в горизонтальном или полулежащем положении. Водная терапия может помочь некоторым пациентам с гормональной болезнью, поскольку вода создает давление вокруг тела. Многие эксперты считают, что мануальная физиотерапия, которая решает проблемы с нервным напряжением и диапазоном движений, работает как мостик, улучшающий переносимость упражнений.
Горшки Лекарства
Несмотря на то, что ни одно лекарство не является эффективным для всех, страдающих гормональной токсичностью, большинству людей с частыми симптомами, влияющими на качество их жизни, требуется лекарство в той или иной форме. Поиск подходящего лекарства или комбинации лекарств требует терпения и настойчивости как со стороны врачей, так и со стороны пациентов. Эти лекарства могут фокусироваться на:
Увеличение объема крови
Помогает почкам удерживать натрий (например,g., флудрокортизон)
Уменьшение частоты сердечных сокращений или блокирование действия гормонов надпочечников на сердце (например, бета-блокаторов)
Улучшение сужения кровеносных сосудов (например, мидодрин)
Прочие средства от горшка
POTS также можно решить, изменив свое поведение или окружающую среду, чтобы избежать ухудшения симптомов. Если вы знаете, что длительное сидение, тепло или некоторые лекарства ухудшают состояние гормона горшка, проконсультируйтесь с врачом, чтобы свести к минимуму эти факторы.
Ношение компрессионного белья может помочь некоторым людям уменьшить чрезмерное скопление крови в ногах. Определенные позы во время сидения или сна также могут помочь уменьшить симптомы POTS. Некоторые люди выработали такие привычки, как стоять со скрещенными ногами или сидеть на низком стуле, чтобы компенсировать ГОРШКИ. Вот почему необходим тест на наклонный стол, чтобы измерить истинную реакцию тела на стояние без адаптивных привычек.
Пропадает ли синдром постуральной ортостатической тахикардии?
Симптомы POTS могут спонтанно уменьшаться или исчезать на долгое время.Они могут вернуться так же неожиданно. Отсутствие симптомов не обязательно означает, что причина POTS также исчезла.
Кто лечит синдром постуральной ортостатической тахикардии?
Во многих случаях ваш лечащий врач имеет квалификацию, чтобы лечить ГОРШКИ. В сложных случаях POTS часто бывает полезно получить мнение невролога или кардиолога, имеющего опыт в этом состоянии. Врачи-реабилитологи также могут помочь в разработке плана упражнений, который подойдет вам.
Расстройства походки и осанки при паркинсонизме: клинический подход
Parkinson J (2002) Очерк о дрожащем параличе 1817. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 14 (2): 223–236 (обсуждение 2)
PubMed Google Scholar
Араужо Р., ван де Уорренбург Б., Ланг А. и др. (2019) Зал ожидания: неврологические наблюдения, сделанные за пределами консультационного кабинета специалиста по двигательным расстройствам.Pract Neurol. https://doi.org/10.1136/practneurol-2018-002110
Статья PubMed Google Scholar
Nonnekes J, Goselink RJM, Ruzicka E, Fasano A, Nutt JG, Bloem BR (2018) Неврологические нарушения походки, равновесия и осанки: подход, основанный на знаках. Nat Rev Neurol 14 (3): 183–189
PubMed Google Scholar
Nurnberger L, Klein C, Baudrexel S, Roggendorf J, Hildner M, Chen S. et al (2015) Анализ движений на основе ультразвука демонстрирует двустороннюю гипокинезию руки во время ходьбы у гетерозиготных носителей мутации PINK1.Mov Disord 30 (3): 386–392
PubMed Google Scholar
Латт, лорд С.Р., Моррис Дж. Г., Фунг В.С. (2009) Клинические и физиологические оценки для выяснения риска падений при болезни Паркинсона. Mov Disord 24 (9): 1280–1289
PubMed Google Scholar
Пикеринг Р.М., Гримберген Ю.А., Ригни У., Эшберн А., Мазибрада Г., Вуд Б. и др. (2007) Метаанализ шести проспективных исследований падений при болезни Паркинсона.Mov Disord. 22 (13): 1892–1900
PubMed Google Scholar
Йокочи Ф. (2006) Боковое сгибание при болезни Паркинсона и синдроме Пизы. J Neurol. 253 (Дополнение 7): VII17 – VII20
PubMed Google Scholar
Duvoisin RC, Marsden CD (1975) Примечание о сколиозе паркинсонизма. J Neurol Neurosurg Psychiatry 38 (8): 787–793
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Marsden CD, Duvoisin R (1980) Сколиоз и болезнь Паркинсона. Arch Neurol 37 (4): 253–254
CAS PubMed Google Scholar
Никфекр Э., Керр К., Аттфилд С., Плейфорд Д.Э. (2002) Движение туловища при болезни Паркинсона во время подъема из сидячего положения. Mov Disord 17 (2): 274–282
PubMed Google Scholar
Чарлетт А., Веллер С., Пуркисс А.Г., Доббс С.М., Доббс Р.Дж. (1998) Ширина базы при ходьбе: эффект старения и паркинсонизма.Возраст старения 27 (1): 49–54
CAS PubMed Google Scholar
Pistacchi M, Gioulis M, Sanson F, De Giovannini E, Filippi G, Rossetto F et al (2017) Анализ походки и клинические корреляции на ранних стадиях болезни Паркинсона. Funct Neurol 32 (1): 28–34
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Мирельман А., Бернад-Элазари Х., Талер А., Гилади-Якоби Е., Гуревич Т., Гана-Вайс М. и др. (2016) Раскачивание руки как потенциальный новый продромальный маркер болезни Паркинсона.Mov Disord 31 (10): 1527–1534
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Абдо В.Ф., Борм Г.Ф., Муннеке М., Вербик М.М., Эсселинк Р.А., Блум Б.Р. (2006) Десять шагов для выявления атипичного паркинсонизма. J Neurol Neurosurg Psychiatry 77 (12): 1367–1369
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Borm C, Krismer F, Wenning GK, Seppi K, Poewe W, Pellecchia MT et al (2018) Ключи к осевым моторам для выявления атипичного паркинсонизма: многоцентровое европейское когортное исследование.Паркинсонизм, связанный с расстройством. https://doi.org/10.1016/j.parkreldis.2018.06.015
Статья PubMed Google Scholar
Аэртс М.Б., Абдо В.Ф., Блум Б.Р. (2011) «Велосипедный знак» при атипичном паркинсонизме. Ланцет 377 (9760): 125–126
CAS PubMed Google Scholar
Hely MA, Morris JG, Reid WG, Trafficante R (2005) Сиднейское многоцентровое исследование болезни Паркинсона: проблемы, не связанные с l-допа, преобладают в возрасте 15 лет.Mov Disord 20 (2): 190–199
PubMed Google Scholar
Кемпстер П.А., Уильямс Д.Р., Селихова М., Холтон Дж., Ревес Т., Лис А.Дж. (2007) Паттерны ответа на леводопу при болезни Паркинсона: клинико-патологическое исследование. Brain 130 (Pt 8): 2123–2128
CAS PubMed Google Scholar
Rochester L, Hetherington V, Jones D, Nieuwboer A, Willems AM, Kwakkel G et al (2004) Сопровождение задачи: влияние функциональных задач на ходьбу при болезни Паркинсона и роль познания, депрессия , усталость и равновесие.Arch Phys Med Rehabil 85 (10): 1578–1585
PubMed Google Scholar
Ebersbach G, Moreau C, Gandor F, Defebvre L, Devos D (2013) Клинические синдромы: паркинсоническая походка. Mov Disord 28 (11): 1552–1559
PubMed Google Scholar
Фактор SA (2008) Клинический спектр отморожения походки при атипичном паркинсонизме. Mov Disord 23 (Дополнение 2): S431 – S438
PubMed Google Scholar
Contreras A, Grandas F (2012) Факторы риска замерзания походки при болезни Паркинсона. J Neurol Sci 320 (1-2): 66–71
PubMed Google Scholar
Гилади Н., Макдермотт М.П., Фан С., Прзедборски С., Янкович Дж., Стерн М. и др. (2001) Замораживание походки при БП: проспективная оценка в когорте DATATOP. Неврология 56 (12): 1712–1721
CAS PubMed Google Scholar
Giladi N, Treves TA, Simon ES, Shabtai H, Orlov Y, Kandinov B et al (2001) Замораживание походки у пациентов с запущенной болезнью Паркинсона. J Neural Transm (Вена) 108 (1): 53–61
CAS Google Scholar
Гилади Н., МакМахон Д., Прзедборски С., Фластер Е., Гиллори С., Костич В. и др. (1992) Моторные блоки при болезни Паркинсона. Неврология. 42 (2): 333–339
CAS PubMed Google Scholar
Lamberti P, Armenise S, Castaldo V, de Mari M, Iliceto G, Tronci P et al (1997) Замерзшая походка при болезни Паркинсона. Eur Neurol 38 (4): 297–301
CAS PubMed Google Scholar
Gilat M, Lígia Silva de Lima A, Bloem BR, Shine JM, Nonnekes J, Lewis SJG (2018) Заморозка походки: многообещающие возможности для будущего лечения. Паркинсонизм, связанный с разладом, 52: 7–16
PubMed Google Scholar
Snijders AH, Haaxma CA, Hagen YJ, Munneke M, Bloem BR (2012) Морозильная или незамерзающая камера: клиническая оценка замерзания походки. Паркинсонизм, связанный с расстройством 18 (2): 149–154
PubMed Google Scholar
Nutt JG, Bloem BR, Giladi N, Hallett M, Horak FB, Nieuwboer A (2011) Замедление походки: продвижение к загадочному клиническому феномену. Lancet Neurol 10 (8): 734–744
PubMed PubMed Central Google Scholar
Spildooren J, Vercruysse S, Desloovere K, Vandenberghe W, Kerckhofs E, Nieuwboer A (2010) Замораживание походки при болезни Паркинсона: влияние двойного выполнения задач и поворотов. Mov Disord 25 (15): 2563–2570
PubMed Google Scholar
Nonnekes J, Giladi N, Guha A, Fietzek UM, Bloem BR, Ržička E (2019) Фестинация походки при паркинсонизме: введение двух фенотипов. J Neurol 266 (2): 426–430
PubMed Google Scholar
Zijlmans JC, Daniel SE, Hughes AJ, Revesz T, Lees AJ (2004) Клинико-патологическое исследование сосудистого паркинсонизма, включая клинические критерии для диагностики. Mov Disord 19 (6): 630–640
PubMed Google Scholar
Critchley M (1929) Критический обзор: природа и значение сенильных бляшек. J Neurol Psychopathol 10 (38): 124–139
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Thompson PD, Marsden CD (1987) Расстройство походки при подкорковой артериосклеротической энцефалопатии: болезнь Бинсвангера. Mov Disord 2 (1): 1–8
CAS PubMed Google Scholar
Гупта Д., Курувилла А. (2011) Сосудистый паркинсонизм: чем он отличается? Postgrad Med J 87 (1034): 829–836
PubMed Google Scholar
Яманучи Х., Нагура Х. (1997) Неврологические признаки и поражения лобного белого вещества при сосудистом паркинсонизме.Клинико-патологическое исследование. Ход 28 (5): 965–969
CAS PubMed Google Scholar
Demirkiran M, Bozdemir H, Sarica Y (2001) Сосудистый паркинсонизм: отдельная, гетерогенная клиническая картина. Acta Neurol Scand 104 (2): 63–67
CAS PubMed Google Scholar
Фитцджеральд П.М., Янкович Дж. (1989) Паркинсонизм нижней части тела: доказательства сосудистой этиологии.Mov Disord 4 (3): 249–260
CAS PubMed Google Scholar
Zijlmans JC, Poels PJ, Duysens J, van der Straaten J, Thien T., van’t Hof MA et al (1996) Количественный анализ походки у пациентов с сосудистым паркинсонизмом. Mov Disord. 11 (5): 501–508
CAS PubMed Google Scholar
Giladi N, Kao R, Fahn S (1997) Феномен замораживания у пациентов с паркинсоническим синдромом.Mov Disord 12 (3): 302–305
CAS PubMed Google Scholar
Веннинг GK, Бен Шломо Y, Magalhaes M, Daniel SE, Quinn NP (1994) Клинические особенности и естественная история множественной системной атрофии Анализ 100 случаев. Brain 117 (Pt 4): 835–845
PubMed Google Scholar
Slawek J, Derejko M, Lass P, Dubaniewicz M (2006) Camptocormia или синдром Пизы при множественной системной атрофии.Clin Neurol Neurosurg 108 (7): 699–704
PubMed Google Scholar
van de Warrenburg BP, Cordivari C, Ryan AM, Phadke R, Holton JL, Bhatia KP et al (2007) Феномен непропорционального антеколлиса при болезни Паркинсона и множественной системной атрофии. Mov Disord 22 (16): 2325–2331
PubMed Google Scholar
Kollensperger M, Geser F, Seppi K, Stampfer-Kountchev M, Sawires M, Scherfler C et al (2008) Тревожные признаки множественной системной атрофии.Mov Disord 23 (8): 1093–1099
PubMed Google Scholar
Geser F, Wenning GK (2007) Непропорциональный антеколлис: предупреждающий знак множественной системной атрофии. Mov Disord. 22 (13): 1986 (ответ автора-7)
PubMed Google Scholar
Риччи Ф., Де Катерина Р., Федоровски А. (2015) Ортостатическая гипотензия: эпидемиология, прогноз и лечение.J Am Coll Cardiol 66 (7): 848–860
PubMed Google Scholar
Weiss A, Beloosesky Y, Grinblat J, Grossman E (2006) Сезонные изменения ортостатической гипотензии у пожилых госпитализированных пациентов. Aging Clin Exp Res 18 (1): 20–24
PubMed Google Scholar
Juraschek SP, Daya N, Appel LJ, Miller ER 3rd, Windham BG, Pompeii L et al (2017) Ортостатическая гипотензия в среднем возрасте и риск падений.Am J Hypertens 30 (2): 188–195
PubMed Google Scholar
Shibao C, Lipsitz LA, Biaggioni I (2013) Позиционный документ ASH: оценка и лечение ортостатической гипотензии. J Clin Hypertens (Гринвич) 15 (3): 147–153
CAS Google Scholar
Гуревич Т., Гилади Н. (2003) Замедление походки при множественной системной атрофии (МСА). Паркинсонизм, связанный с расстройством 9 (3): 169–174
PubMed Google Scholar
Muller J, Seppi K, Stefanova N, Poewe W, Litvan I, Wenning GK (2002) Замораживание походки при атипичном паркинсонизме, подтвержденном посмертно. Mov Disord 17 (5): 1041–1045
PubMed Google Scholar
Boxer AL, Yu JT, Golbe LI, Litvan I, Lang AE, Hoglinger GU (2017) Достижения в прогрессирующем надъядерном параличе: новые диагностические критерии, биомаркеры и терапевтические подходы. Lancet Neurol 16 (7): 552–563
PubMed PubMed Central Google Scholar
Factor SA, Дженнингс Д.Л., Молхо Е.С., Марек К.Л. (2002) Естественная история синдрома первичной прогрессирующей замораживающей походки. Arch Neurol 59 (11): 1778–1783
PubMed Google Scholar
Godeiro-Junior C, Felicio AC, Barsottini OG, Aguiar PM, Silva SM, Borges V et al (2008) Клинические особенности дистонии при атипичном паркинсонизме. Arq Neuropsiquiatr 66 (4): 800–804
PubMed Google Scholar
Уильямс Д.Р., Литван I (2013) Паркинсонические синдромы. Continuum (Миннеап Минн) 19 (5 расстройств движения): 1189–1212
Google Scholar
Литван I (1998). Повторное обращение к прогрессирующему надъядерному параличу. Acta Neurol Scand 98 (6): 73–84
PubMed Google Scholar
Ондо В., Уорриор Д., Оверби А., Калмс Дж., Хендерсен Н., Олсон С. и др. (2000) Компьютерный постурографический анализ прогрессирующего надъядерного паралича: сравнение случай-контроль с болезнью Паркинсона и здоровыми людьми.Arch Neurol 57 (10): 1464–1469
CAS PubMed Google Scholar
Litvan I, Agid Y, Calne D, Campbell G, Dubois B, Duvoisin RC et al (1996) Критерии клинических исследований для диагностики прогрессирующего надъядерного паралича (синдром Стила-Ричардсона-Ольшевского): отчет о Международный семинар NINDS-SPSP. Неврология 47 (1): 1–9
CAS PubMed Google Scholar
Nonnekes J, Aerts MB, Abdo WF, Bloem BR (2014) Нарушение срединно-латерального баланса различает болезнь Паркинсона и атипичный паркинсонизм. Дис. Дж. Паркинсона 4 (4): 567–569
Google Scholar
Osaki Y, Morita Y, Miyamoto Y, Furuta K, Furuya H (2017) Замедление походки — ранний клинический признак прогрессирующего надъядерного паралича. Neurol Clin Neurosci 5 (3): 86–90
PubMed PubMed Central Google Scholar
Grijalvo-Perez AM, Litvan I (2014) Кортикобазальная дегенерация. Semin Neurol 34 (2): 160–173
PubMed Google Scholar
Ling H, Kovacs GG, Vonsattel JP, Davey K, Mok KY, Hardy J et al (2016) Астроглиопатия преобладает на самой ранней стадии патологии кортикобазальной дегенерации. Brain 139 (Pt 12): 3237–3252
PubMed Google Scholar
Армстронг Р.А. (2016) Визуальные признаки и симптомы кортикобазальной дегенерации.Clin Exp Optom 99 (6): 498–506
PubMed Google Scholar
Шахин Л.М., Ребеиз Т., Ребеиз Дж.Дж., Гроссман М., Гросс Р.Г. (2014) Кортикобазальный синдром: пять новых вещей. Neurol Clin Pract 4 (4): 304–312
PubMed PubMed Central Google Scholar
Rinne JO, Lee MS, Thompson PD, Marsden CD (1994) Кортикобазальная дегенерация. Клиническое исследование 36 случаев.Brain 117 (Pt 5): 1183–1196
PubMed Google Scholar
Nutt JG, Marsden CD, Thompson PD (1993) Ходьба человека и нарушения походки более высокого уровня, особенно у пожилых людей. Неврология 43 (2): 268–279
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar