От давления легкие таблетки: Лекарства от повышенного давления купить по низкой цене в интернет-аптеке с доставкой по Москве – лекарства в наличии, недорого — Оформление в психоневрологический интернат, дом престарелых

От давления легкие таблетки: Лекарства от повышенного давления купить по низкой цене в интернет-аптеке с доставкой по Москве – лекарства в наличии, недорого

Содержание

Артериальная гипертензия и хроническая обструктивная болезнь легких — проблемы выбора терапии | #07/12

В настоящее время, по данным ВОЗ, около 250 миллионов человек в мире страдают хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Это второе по распространенности неинфекционное заболевание по общемировой статистике. Заболеваемость ХОБЛ прогрессивно растет, и хроническая обструктивная болезнь легких является единственной причиной смерти с увеличением количества регистрируемых случаев [1, 2]. По прогнозам ВОЗ ХОБЛ станет третьей наиболее распространенной причиной смерти после инсульта и инфаркта миокарда к 2030 году [1]. Наиболее часто встречающимися коморбидными состояниями при ХОБЛ являются артериальная гипертензия (АГ) (28%), сахарный диабет (14%), ишемическая болезнь сердца (10%) [2, 3].

Приоритеты в изучении коморбидной сердечно-сосудистой и легочной патологии принадлежат отечественной терапевтической школе. Так, в 1954 году российский терапевт академик А. Л. Мясников выявил наклонность к повышению АД у больных эмфиземой легких и предположил ведущую роль в развитии гипертензивных реакций гипоксии головного мозга.

Он писал: «В подобных условиях легче возникают, при действии психоэмоциональных факторов, соответствующие нарушения высшей нервной деятельности, которые ведут в ряде случаев к развитию гипертонии». Н. М. Мухарлямов в 1966 году отметил, что у 20–25% больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких (ХНЗЛ) диагностируется АГ, связь которой с состоянием бронхиальной проходимости позволяет выделить ее в качестве самостоятельной симптоматической «пульмогенной» гипертонии. В генезе этой формы АГ Н. М. Мухарлямов предполагал участие гипоксии и гиперкапнии, нарушения роли легких в метаболизме биологически активных веществ (катехоламинов, серотонина, гистамина, кининов, ангиотензина II), которые являются вазоактивными агентами [4, 5]. В свою очередь В. Ф. Жданов и соавт. отмечали связь развития системной АГ с бронхообструкцией при участии гипоксии, гиперкапнии, нарушений легочного газообмена и гемодинамики малого круга кровообращения у больных ХНЗЛ, что подтверждается и более поздними исследованиями [6].

В дальнейшем отечественные исследователи в целом ряде работ изучили патогенетические особенности АГ и клинико-функциональные характеристики АГ у больных ХОБЛ, а также подходы к терапии этой коморбидной патологии [7–11].

Однако до настоящего времени не существует доказательной базы эффективности антигипертензивной терапии и влияния на «суррогатные» и «жесткие» конечные точки у больных с сочетанной патологией АГ и ХОБЛ. Современные международные рандомизированные исследования в основном решают вопросы сравнения эффективности различных классов препаратов или их комбинаций. Возможности использования результатов данных исследований в реальной клинической практике зачастую ограничены, так как в список критериев исключения попадает большое количество больных АГ с сочетанной патологией, в том числе и ХОБЛ. С другой стороны, пульмонологические протоколы ведения больных с ХОБЛ не учитывают сочетанную кардиологическую патологию. Так, в европейских рекомендациях по ведению АГ (ESC/ESH 2007 — Европейское общество кардиологов (European Society of Cardiology — ESC) и Европейское общество по изучению гипертензии (The European Society of Hypertension, ESH)) вообще не выделяется такого клинического варианта АГ — сочетание с ХОБЛ [12].

В национальных клинических рекомендациях в разделе «АГ в сочетании с патологией легких» обсуждаются особенности ведения АГ у больных с ХОБЛ и бронхиальной астмой, проблемы подбора антигипертензивных препаратов, предпочтительные терапевтические стратегии [13].

Не вызывает сомнения, что в лечении АГ при ХОБЛ оправдано назначение препаратов, не только эффективно снижающих АД, но и отвечающих ряду требований:

адекватный контроль АД в ночные и ранние утренние часы;
совместимость препаратов с базисными средствами лечения ХОБЛ;
отсутствие эффектов, ухудшающих вентиляцию легких, бронхореактивность и усугубляющих гипоксемию;
положительное влияние на гемодинамику малого круга кровообращения;
выраженные кардио- и вазопротективные эффекты;
отсутствие влияния на фармакодинамику антигипертензивных препаратов в условиях гипоксии.

Также необходимо, чтобы выбранный препарат оказывал влияние на патогенетические механизмы формирования АГ при ХОБЛ.

В основе развития АГ при ХОБЛ лежит раннее формирование эндотелиальной дисфункции в малом и большом круге кровообращения, повышение симпатической активности с дисбалансом синтеза катехоламинов, нарушение роли легких в метаболизме вазоактивных веществ, оксидативный стресс, хроническое системное воспаление, дисбаланс в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе (РААС) [14]. Имеются немногочисленные работы, подтверждающие роль компонентов РААС в патогенезе сердечно-сосудистых изменений у больных ХОБЛ [15]. Активность ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) увеличивается при гипоксии, что, возможно, играет немаловажную роль в увеличении степени системной гипертонии [16]. Повышение функции РААС возможно как при непосредственном воздействии гипоксии, так и опосредованно, через активацию симпатоадреналовой системы.

Проблемы применения ингибиторов АПФ (ИАПФ) у больных с бронхообструктивным синдромом неоднократно обсуждались. И связаны они, прежде всего, с накоплением бронхоирритантов (брадикинин, субстанция Р, оксид азота) и появлением или усугублением кашля с возможным усилением бронхообструктивного синдрома. По данным клинических исследований частота этого побочного эффекта достигает 10–20%, причем среди больных без сопутствующей патологии [17]. Появление брадикининового кашля у больных ХОБЛ может ошибочно расцениваться как обострение ХОБЛ и приводить к неоправданному изменению лечебной тактики: усилению противовоспалительной и бронходилатирующей терапии, что, в свою очередь, ведет к усугублению течения АГ, микроциркуляторным расстройствам и ухудшению качества жизни больных.

Блокаторы АТ₁-ангиотензиновых рецепторов (БАР) в отличие от ИАПФ не влияют на активность других нейрогуморальных систем, с которыми связывают такие характерные для ИАПФ побочные эффекты, как сухой кашель и ангионевротический отек, при этом сохраняя плейотропные эффекты, характерные для блокады РААС (антиоксидантные эффекты, эндотелийрегулирующие свойства). Большей селективностью и специфичностью блокады РААС объясняют лучшую переносимость БАР, по сравнению с ИАПФ. Частота побочных эффектов при лечении БАР такая же, как при назначении плацебо.

У пациентов с нарушенной бронхиальной проходимостью не было отмечено препарат-индуцированного кашля, что дает основания рассматривать БАР как препараты выбора в данной группе, что подтверждено в национальных рекомендациях Всероссийского научного общества кардиологов по ведению АГ (ВНОК, 2010) [13, 18].

Однако в одной из работ на фоне применения лозартана было отмечено индуцирование бронхоспазма и появление кашля у пациентов с АГ. Среди предположительных механизмов этого побочного эффекта обсуждалось повышение освобождения бронхоирританта оксида азота [19]. В другом же исследовании лозартан ингибировал метахолин-индуцированный бронхоспазм и значительно уменьшил редукцию объема формированного выдоха за первую секунду (ОФВ₁) [20].

Таким образом, влияние БАР на функцию легких описано в небольшом количестве местных исследований, которых недостаточно для однозначного заявления о тактике применения препаратов этой фармакологической группы у пациентов с сочетанием АГ и ХОБЛ в связи с небольшим количеством наблюдений и отсутствием ослепления исследований.

Таким образом, теоретические предпосылки благоприятного действия блокады негативных влияний АТII дают основание для дальнейших исследований влияния данной группы препаратов не только при изолированной АГ, но и ее сочетании с другими патологиями, в том числе ХОБЛ.

Целью нашей работы явилась оценка эффективности и переносимости антагониста рецепторов ангиотензина II — валсартана (Нортиван®) в дозе 80–160 мг в сутки у больных АГ 1–2 степени и ХОБЛ II-IV стадии.

Материалы и методы исследования. Дизайн исследования — местное, открытое, несравнительное исследование по изучению эффективности и безопасности препарата Нортиван® у больных АГ в сочетании с ХОБЛ. Нами обследовано 18 пациентов с ХОБЛ II–IV стадии (the Global initiative for chronic Obstructive Lung Disease, GOLD 2011) в период ремиссии, страдающий АГ I и II степени, определяемой в соответствии с общепринятой классификацией уровней АД (ВНОК, 2010). Средний возраст больных составил 53,5 ± 4,6 года.

Критериями исключения из исследования являлось наличие у пациентов осложнений АГ, ишемической болезни сердца, декомпенсированного хронического легочного сердца, эндокринных заболеваний, требующих медикаментозной коррекции, патологии почек, хронической сердечной недостаточности, пероральной стероидной терапии более 10 дней за последние 6 месяцев до включения в исследование, онкологических заболеваний и любых других состояний, которые могли бы помешать интерпретации и оценке результатов исследования. Пациенты, не получавшие ранее антигипертензивного лечения, включались в исследование сразу, а остальные проходили отмывочный период в течение 2 недель.

В качестве антигипертензивной терапии на протяжении 24 недель пациенты получали препарат Нортиван®. Эффективность терапии контролировалась с помощью суточного мониторирования артериального давления (СМАД). Выбор в качестве критериев эффективности терапии параметров СМАД связан с литературными данными и собственными наблюдениями о преобладании у пациентов с АГ и ХОБЛ суточных профилей АД с отсутствием снижения или повышением АД в ночной период, когда офисные цифры АД в меньшей степени отражают эффективность проводимой антигипертензивной терапии. Начальная дозировка составила 80 мг/сут. При недостаточном гипотензивном эффекте на 4-й неделе лечения доза препарата удваивалась. Базисная терапия ХОБЛ не менялась на протяжении всего времени исследования и включала антихолинергические препараты (ипратропия бромид, тиотропия бромид), бета2-адреномиметик (фенотерол) или их комбинацию.

Исходно и через 24 недели лечения проводилось полное лабораторное обследование: клинический анализ крови, биохимический анализ крови. Также исследовалась толщина комплекса интима-медиа (КИМ) сонных артерий, ЭКГ. Критерием безопасности проводимой терапии послужила оценка показателей функции внешнего дыхания, суточной пульсоксиметрии. СМАД проводилось с использованием портативных мониторов АВРМ-03 и АВРМ-04. Суточная пульсоксиметрия проводилась с использованием пульсоксиметра MIROxi. При суточной пульсоксиметрии анализировались следующие параметры: Ср%SpO₂ — средний уровень сатурации за сутки; Мин%SpO₂ — минимальное значение сатурации за сутки; Макс%SpO₂ — максимальное значение сатурации за сутки; индекс десатурации (1/ч) — среднее количество эпизодов десатурации за час; максимальная продолжительность (c) — максимальная продолжительность десатурации. Вентиляционная функция легких оценивалась на бодиплетизмографе волюметрического типа Master Lab методами спирографии с компьютерным расчетом показателей. Критерием безопасности терапии были данные спирометрии и суточной пульсоксиметрии до назначения препарата и в процессе терапии.

Анализ данных проводился с помощью статистического пакета программ SPSS 15.0. При сравнении количественных признаков в параллельных группах использовался критерий Стьюдента.

Результаты и обсуждение

Все больные по данным СМАД на фоне лечения достигли целевых цифр АД. Увеличение дозы препарата до 160 мг/сут потребовалось 50% пациентов. Побочных эффектов в процессе терапии зарегистрировано не было.

Под влиянием терапии произошло статистически значимое снижение как среднесуточных показателей систолического артериального давления (САД) и диастолического артериального давления (ДАД), так и показателей АД в дневной и ночной периоды (табл. 1). При анализе суточного профиля АД до терапии обращало на себя внимание преобладание пациентов с повышением или отсутствием снижения АД в ночном периоде (night-peaker — 31%, non-dipper — 50%, dipper — 19%), что связано с усугублением бронхиальной обструкции в ночные часы с активацией нейрогуморальных систем (симпатико-адреналовой и РААС) и повышением АД. В процессе терапии произошла полная коррекция типа night-peaker с увеличением количества пациентов с физиологическим ночным снижением АД (dipper) до 62%.

В наше исследование вошли пациенты со значительными обструктивными нарушениями в целом по группе (ОФВ₁ < 60%). В процессе лечения существенной динамики данных спирометрии не получено, что доказывает безопасность и хорошую переносимость изучаемого препарата у пациентов с ХОБЛ и АГ (табл. 2).

При оценке показателей суточной пульсоксиметрии достоверной динамики на фоне лечения Нортиваном® не выявлено.

Не было отмечено существенного влияния Нортивана® на концентрацию общего холестерина, триглицеридов, глюкозы натощак и мочевой кислоты в сыворотке крови.

В 97% случаев у больных ХОБЛ было выявлено увеличение толщины КИМ, у 25,6% отмечено увеличение толщины КИМ на фоне нормального уровня липидного спектра, у 35,7% больных обнаружены в сонных артериях атеросклеротические бляшки различной локализации. В дальнейшем на фоне проводимой терапии статистически значимой динамики не отмечалось.

Клинический пример

Больной А., 58 лет.

Диагноз: хроническая обструктивная болезнь легких III ст., вне обострения. Артериальная гипертензия II ст., риск 4. Цереброваскулярная болезнь: стеноз левой внутренней сонной артерии 42%. Дислипидемия II А типа.

Жалобы: на одышку смешанного характера при ходьбе, кашель со слизистой мокротой в утренние часы, головные боли в затылочной области, эпизодически беспокоят «мушки перед глазами», слабость.

Анамнез: курит с 20 лет по 1,5 пачки в день. Работает слесарем. Хронический кашель много лет. Одышка беспокоит с 2008 года с затрудненным выдохом, которая в дальнейшем стала носить смешанный характер. В июле 2008 г. перенес пневмонию в средней доле правого легкого, в том же году была диагностирована ХОБЛ II ст. Обострения 2–3 раза в год. В течение 3–4 лет отмечает повышение АД, максимальные цифры 175/95 мм рт. ст., адаптирован к 130–140/80–90 мм рт. ст. Постоянного лечения не получал, эпизодически принимал метопролол 50 мг утром. Не обследовался, к врачам не обращался. Базисная терапия ХОБЛ: Беродуал нерегулярно.

Объективный статус: состояние относительно удовлетворительное. Кожные покровы нормальной окраски, умеренной влажности, периферических отеков нет. При перкуссии над легкими коробочный звук, при аускультации везикулярное дыхание, проводящееся во все отделы, единичные дискантовые хрипы. ЧДД 19 в мин. Границы сердца не расширены. Верхушечный толчок в V межреберье по среднеключичной линии. Тоны сердца ясные, ритмичные. АД 170/100 мм рт. ст. ЧСС 90 уд./мин. Язык чистый, влажный. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Физиологические отправления в норме.

ЭКГ: синусовый ритм. ЧСС 93 уд./мин. Нормальное положение электрической оси сердца. Гипертрофия левого желудочка. Нарушение внутрижелудочковой проводимости.

Результаты терапии: начальная дозировка Нортивана® составила 80 мг/сут. Через 2 недели после анализа индивидуального дневника АД пациента доза была увеличена до 160 мг/сут из-за недостаточного гипотензивного эффекта препарата.

На фоне терапии больной субъективно отметил улучшение самочувствия: уменьшилась слабость, головные боли в затылочной области не беспокоили, эпизоды «мушек перед глазами» не возникали, субъективно несколько уменьшилась выраженность одышки. После 6-месячной терапии Нортиваном® в суточной дозе 160 мг по результатам офисного измерения АД зарегистрирован хороший клинический эффект (АД 130/80 мм рт. ст.). Побочных эффектов не отмечалось.

При контрольном СМАД на фоне терапии отмечалось снижение СрСАД и СрДАД на 13,2% и 18,4% соответственно, уменьшение ВарСАД, показателей нагрузки давлением, улучшение суточного профиля АД (переход из типа non-dipper в dipper) (табл. 3).

При исследовании ФВД было выявлено значительное снижение вентиляционной способности легких по обструктивному типу. Резкая обструкция бронхов на всех уровнях. ЖЕЛ, ФЖЕЛ в норме. ЖЕЛ 92%, ФЖЕЛ 89%, ОФВ₁ 55%, индекс Тиффно 49%. В дальнейшем при контрольном исследовании без существенной динамики: ЖЕЛ 89%, ФЖЕЛ 95%, ОФВ₁ 56%, индекс Тиффно 47%.

Пульсоксиметрия: распределение SpO₂ (насыщение кислорода): среднее — 95,2%, min — 95%, max — 96%. Эпизоды SpO2 < 89% — 0.Δ Index (12S) — 0. Длительность десатурации: общие события десатурации — 0. Распределение ЧСС: среднее — 96,3 в мин, min — 93%, max — 97%. В дальнейшем при оценке суточной пульсоксиметрии существенной динамики на фоне лечения Нортиваном® не выявлено: распределение SpO₂ (насыщение кислорода): среднее — 96%, min — 95%, max — 97%. Эпизоды SpO₂ < 89% — 0. Δ Index (12S) — 0. Длительность десатурации: общие события десатурации — 0. Распределение ЧСС: среднее — 92 в мин, min — 90%, max — 94%.

Ультразвуковая допплерография: в области бифуркации общей сонной артерии отмечается утолщение КИМ до 1,5 мм справа, 1,0 мм слева. Утолщение КИМ 1 см до бифуркации сонной артерии: слева по передней стенке до 1,1 мм, по задней стенке 0,8 мм; справа до 1,0 мм. Внутренняя сонная артерия слева: КИМ 1,5 мм, стеноз 42%. В дальнейшем при контрольном исследовании без динамики.

Показатели биохимического и клинического анализа крови в процессе терапии без динамики.

Таким образом, данный клинический пример иллюстрирует высокую антигипертензивную эффективность и безопасность Нортивана® у больного АГ очень высокой степени риска в сочетании с ХОБЛ.

Заключение

Применение препарата Нортиван® показало высокую эффективность и безопасность у больных АГ I–II степени в сочетании с ХОБЛ II-IV стадии. Выявлена статистически и клинически значимая нормализация показателей СМАД с коррекцией патологических типов суточных кривых за счет уменьшения количества пациентов с повышением или отсутствием снижения АД в ночной период. Безопасность использования препарата в клинической группе с синдромом бронхообструкции подтверждена динамикой вентиляционных показателей по данным спирометрии и результатами суточной пульсоксиметрии, которые показали отсутствие усугубления гипоксии на фоне терапии.

Литература

Hurd S. S., Lenfant C. COPD: good lung health is the key. Comment // Lancet. 2005; 366: 1832–1834.
WHO Key Facts COPD: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs315/en/index.html.
Crisafulli E., Costi S., Luppi F. et al. Role of comorbidities in a cohort of patients with COPD undergoing pulmonary rehabilitation // Thorax. 2008; 63: 487–492.
Мухарлямов Н. М. Легочное сердце. М.: Медицина, 1973, 263 с.
Мухарлямов Н. М., Саттбеков Ж. С., Сучков В. В. Системная артериальная гипертензия у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких // Кардиология. 1974; № 12 (34): с. 55–61.
Жданов В. Ф. Клинико-статистическая характеристика больных неспецифическими заболеваниями легких с системной артериальной гипертензией. В кн.: Актуальные проблемы пульмонологии. Сб. науч. тр., Л., 1991; 89–93.
Задионченко В. С., Погонченкова И. В., Адашева Т. В. Артериальная гипертония при хронической обструктивной болезни легких. Монография. М.: Анахарсис, 2005: 243.
Задионченко В. С., Адашева Т. В. Глава «Артериальная гипертония у больных хронической обструктивной болезнью легких». Рук-во по артериальной гипертонии под ред. акад. Е. И. Чазова, проф. И. Е. Чазовой. М.: Медиа Медика, 2005: 454–471.
Задионченко В. С., Адашева Т. В., Федорова И. В., Нестеренко О. И., Миронова М. А. Артериальная гипертония и хроническая обструктивная болезнь легких — клинико-патогенетические параллели и возможности терапии // Российский кардиологический журнал. 2009; 6: 62–69.
Адашева Т. В., Федорова И. В., Задионченко В. С., Мациевич М. В., Павлов С. В., Ли В. В., Гринева З. О. Клинико-функциональные характеристики артериальной гипертонии у больных хронической обструктивной болезнью легких // Сердце. 2009; 6: 345–351.
Задионченко В. С., Адашева Т. В., Мациевич М. В. Артериальная гипертония и хроническая обструктивная болезнь легких. Набор слайдов с комментариями. М., 2009: 40.
Mancia G., De Backer G., Dominiczak A. et al. Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // J Hypertens. 2007; 25: 1105–1187.
Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов, 2010. www.gypertonic.ru.
Hunninghake D. B. Cardiovascular Disease in Chronic Obstructive Pulmonary Disease The Proceedings of the American Thoracic Society. 2005; 2: 44–49.
Ulfendahl H. R., Aurell M. Renin-Angiotensin. London: Portland Press. 1998; 305.
Zimmerman B. G., Sybertz E. J., Wong P. C. Interaction between sympathetic and renin-angiotensin system // J Hypertens. 1984; 2: 581–587.
Goldszer R. C., Lilly L. S., Solomon H. S. Prevalence of cough during angiotensin converting enzyme inhibitor therapy // Am J Med. 1988; 85: 887.
Lacourciere Y., Lefebvre J., Nakhle G. et al. Association between cough and angiotensin converting enzyme inhibitors vs angiotensin II antagonists: the design of a prospective, controlled study // J Hypertens. 1994; 12: 49–53.
Chan P., Tomlinson B., Huang T. Y. et al. Double-blind comparison of losartan, lisinopril, and metolazone in elderly hypertensive patients with previous angiotensin-converting enzyme inhibitorinduced cough // J Clin Pharmacol. 1997; 37: 253–257.
Myou S., Fujimura M., Kamio Y. et al. Effect of losartan, a type 1 angiotensin II receptor antagonist, on bronchial hyperresponsiveness to methacholine in patients with bronchial asthma // Am J Respir Crit Care Med. 2000; 162: 40–44.

В. С. Задионченко*, доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Адашева*, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Ли*, кандидат медицинских наук, доцент
Е. И. Жердева*
Ю. В. Малиничева*
О. И. Нестеренко**, кандидат медицинских наук
С. В. Павлов*

*ГБОУ ВПО МГМСУ Минздравсоцразвития России,
**ГБУЗ ГКБ № 11 Департамента здравоохранения города, Москва

Контактная информация об авторах для переписки: [email protected]

Подготовка к исследов.

Подготовка к УЗИ органов брюшной полости и почек.

При нормальном пищеварении достаточно обычного опорожнения вечером или утром перед УЗИ. Процедура УЗИ органов брюшной полости, назначенного на утро, проводится натощак. Последний прием пищи должен быть легким, за 8 — 12 часов до времени процедуры. Это правило обязательно для пациентов, у которых исследование почек совмещается с осмотром органов брюшной полости. При УЗИ органов брюшной полости во второй половине дня разрешается позавтракать рано утром. Можно съесть белый сухарик, кусочек отварного мяса, кашу на воде. Через 1-1,5 часа после завтрака принять активировать уголь (из расчета 1 растолченная таблетка на каждые 10 кг массы тела) или любой другой сорбент. Проблемы со стулом нужно обязательно устранить. Непосредственно перед УЗИ клизму делать нельзя. Если такая необходимость есть, очищение клизмой можно провести за 1 – 2 дня до исследования. Лучше принять мягкое слабительное, поставить глицериновую свечку или воспользоваться микроклизмой (Микролакс). Помочь работе пищеварения можно, принимая с пищей ферменты (Мезим, Панкреатин, Креон). Еда будет лучше перевариваться, выделять меньше газов и легче эвакуироваться из кишечника. При метеоризме показан прием препаратов на основе симетикона (Эспумизан, Симетикон, Симикол, Метеоспазмин). Лишние газы из кишечника хорошо удаляют энтеросорбенты (активированный уголь, Энтеросгель, Смекта).

Подготовка к УЗИ органов малого таза.

Для проведения УЗИ малого таза (у мужчин и женщин) обязательным является наполнение мочевого пузыря: за 1 час до исследования выпить 0,5 — 0,8 л негазированной воды, не мочиться за 1 час до исследования. При себе иметь сменную обувь, пелёнку, полотенце. Данные предыдущих УЗИ (если проводились).

УЗИ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ И ПОЧЕК:

Печень
Поджелудочная железа
Желчный пузырь
Желчевыводящие протоки
Селезенка
Почки
Воротная вена
Селезеночная вена
Абдоминальные лимфатические узлы

Подготовка:

Строго натощак. Последний прием пищи — легкий ужин или за 6-8 часов до исследования. Накануне исключить продукты, повышающие газообразование в кишечнике (овощи — капуста, виноград, соки, молоко, черный хлеб).

При необходимости: препараты, снижающие газообразование: активированный уголь 2 таблетки 3 раза в день за 2 дня до исследования.

С собой иметь полис, простынь, полотенце, сменную обувь.

УЗИ- ФУНКЦИЯ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ:

Подготовка:

Желчный пузырь ( натощак)

Осмотр через 30 минут после завтрака

Осмотр через 60 минут после завтрака

С собой иметь полис, простынь, полотенце, сменную обувь.

УЗИ ОРГАНОВ МАЛОГО ТАЗА:

Мочевой пузырь
Матка
Шейка матки
Яичники
Маточные трубы ( фаллопиевые)
Лимфатические узлы

Подготовка:

При исследовании абдоминальным датчиком необходим полный мочевой пузырь ( выпить не менее 1,0 л жидкости за 1-1,5 часа до исследования и не мочиться. )

При исследовании трансвагинальным датчиком подготовки не требуется.

С собой иметь полис, простынь, полотенце, сменную обувь.

УЗИ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ:

ПОДГОТОВКА:

ТРУЗИ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ:

ПОДГОТОВКА:

После стула или накануне вечером- микроклизма Микролакс по инструкции.

С собой иметь полис, простынь, полотенце, сменную обувь.

УЗИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ:

ПОДГОТОВКА:

При исследовании абдоминальным датчиком необходим полный мочевой пузырь (выпить не менее 1,0 л жидкости за 1-1,5 часа до исследования и не мочиться.)

С собой иметь полис, простынь, полотенце, сменную обувь.

ДУПЛЕКСНОЕ СКАНИРОВАНИЕ ВИСЦЕРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ:

Чревный ствол
Печеночная артерия
Селезеночная артерия
Верхняя мезентериальная артерия
Брюшной отдел аорты

Подготовка:

Строго натощак. Последний прием пищи- легкий ужин или за 6-8 часов до исследования. Накануне исключить продукты, повышающие газообразование в кишечнике (овощи — капуста, виноград, соки, молоко, черный хлеб).

С собой иметь полис, простынь, полотенце, сменную обувь.

ДУПЛЕКСНОЕ СКАНИРОВАНИЕ СОСУДОВ ПОРТО-ПЕЧЕНОЧНОГО РЕГИОНА:

Воротная вена
Селезеночная вена
Печеночная артерия
Селезеночная артерия

Подготовка:

С собой иметь полис, простынь, полотенце, сменную обувь.

ДУПЛЕКСНОЕ СКАНИРОВАНИЕ БРЮШНОГО ОТДЕЛА АОРТЫ:

Подготовка:

С собой иметь полис, простынь, полотенце, сменную обувь.

Подготовка к фиброколоноскопии

За 4 или 5 дней (в зависимости от стула) до исследования рекомендована бесшлаковая диета: полностью исключаются фрукты и овощи в любом виде: капуста, бобовые (бобы, горох, фасоль), картофель, редис, помидоры, лук и пр., крупы (каши) в любом виде, семечки, орехи, молоко, варенье с косточками, в т.ч. мелкими(смородиновое, малиновое), хлеб зерновой, ягоды, в том числе в составе йогрутов и выпечки. Не принимайте активированный уголь и препараты железа!!!

Можно есть: кисло-молочные продукты, бульон, нежирное мясо, предпочтительнее отварное (в том числе мясо птицы), белый хлеб, масло, рыбу нежирных сортов (карп, судак, речная форель), яйца не более 1-2-х в день, сыр, творог, разбавленные соки без мякоти, кисели без ягод, чай. Если страдаете запорами, необходимо принимать слабительные препараты, которыми Вы обычно пользуетесь.

Для очистки кишечника можно использовать одну из предложенных схем подготовки (накануне дня исследования):

Подготовка препаратом Лавакол.

Приобрести в аптеке 15 пакетов Лавакола1 пакет растворяется в 250 мл воды (кипячённой или негазированной минеральной). Раствор принимать небольшими глотками, по 250 мл с интервалом 20-30 минут. В 13.00 – последний приём жидкой или полужидкой пищи, ужин исключить. 17.00-22.00 – приём Лавакола 15 пакетов. Примерно через 1-2 часа после начала приёма у Вас появится безболезненный жидкий стул. Изменять пропорции и уменьшать количество жидкости нельзя! Опорожнение кишечника завершится через 1-2 часа после приема последнего пакетика Лавакола.

Подготовка препаратом Фортранс.

Приобрести в аптеке 3-4 пакета Фортранса (1 пакет на 20 кг массы тела). 1 пакет растворяется в 1 литре воды (кипячённой или негазированной минеральной). Пейте раствор постепенно, по 1 литру в течение 1 часа, по 1 стакану в течение 15 минут. В 13.00 – последний приём жидкой или полужидкой пищи, ужин исключить. 16.00-20.00 – приём Фортранса 4 л. Примерно через час после начала приёма у Вас появится безболезненный жидкий стул. Изменять пропорции (уменьшать количество жидкости) нельзя! Опорожнение кишечника завершится выделением прозрачной и слегка окрашенной жидкости через 2-3 часа после приёма последней дозы Фортранса.Раствор имеет сладко-солёный вкус. Для улучшения вкусовых качеств Фортранс лучше пить охлаждённым и выжать в раствор дольку цитрусовых.

Подготовка препаратом ФЛИТ-фосфосода.

Приобрести в аптеке 1 упаковку препарата (2 флакона). 7.00 – Вместо завтрака выпить, по крайней мере, 1 стакан(или более) «лёгкой жидкости» или воды. «Лёгкая жидкость» — вода, освобождённые от твёрдых частиц супы, фруктовые соки без мякоти, чай и кофе, прозрачные негазированные безалкогольные напитки. Первая доза препарата: принимается после завтрака (лёгкой жидкости). Для этого необходимо растворить содержимое одного флакона (45 мл) в половине стакана (120 мл) холодной воды. Выпить раствор и запить одним (или более) стаканом холодной воды. 13.00 Вместо обеда следует выпить, по крайней мере, 3 стакана (720 мл) «лёгкой жидкости» или воды, при желании можно выпить больший объём жидкости. 19.00 Вместо ужина следует выпить, по крайней мере, 1 стакан(или более) «лёгкой жидкости» или воды, при желании можно выпить больший объём жидкости. Вторая доза препарата принимается непосредственно после «ужина». Для этого необходимо растворить содержимое второго флакона (45 мл) в половине стакана (120 мл) холодной воды. Выпить раствор и запить одним (или более) стаканом холодной воды

Подготовка к ФГДС

1.Накануне перед исследованием в течении 3-х дней принимать успокоительное средство. Например, отвар пустырника по 100 мл 3 раза в день или валериана в таблетках 3 раза в день , или по назначению врача-терапевта на выбор – персен, новопассит+глицин – 3раза в день.

2.За день до исследования принимать спазмолитики (но-шпа) – 1 табл. вечером во время ужина (18-00).

3. При повышенном рвотном рефлексе можно обсудить с врачом – эндоскопистом прием лекарства «Мотилак».

4.Для пациентов с гипертонической болезнью и нарушениями сердечного ритма обязательно: в день исследования за 1 час до ФГДС принять одну таблетку от давления (аритмии) и запить водой (1 столовая ложка).

5.Принимаемые пациентом таблетки от давления иметь при себе.

6. Одна ампула но-шпы с собой

Последний прием пищи за 8 часов до исследования.

При себе иметь:

Большое полотенце
Сменная обувь
ЭКГ+описание (старше 40 лет)

Принимайте таблетки для сердца. Новый ритуал перед сном? — Orlando Health

Если вы входите в число 75 миллионов американцев, которые регулярно принимают лекарства от кровяного давления каждое утро, пришло время подумать о том, чтобы сменить их. Согласно новому исследованию, опубликованному в European Heart Journal, прием таблеток перед сном на самом деле может быть лучше для вас.

Исследование, в котором приняли участие более 19 000 пациентов в течение шести лет, показало, что прием лекарств от высокого кровяного давления в ночное время снижает риск смерти от проблем с сердцем почти вдвое. Угроза инсульта снизилась на 49процент. Риск инфаркта миокарда снизился на 44 процента, сердечной недостаточности – на 42 процента, а коронарной реваскуляризации – на 40 процентов.

«Идея принимать лекарство от кровяного давления перед сном имеет смысл, — говорит доктор Фархан Дж. Хаваджа, интервенционный кардиолог из Института сердца и сосудов Орландо. «Большинство сердечных приступов происходит утром. Мы уже рекомендуем принимать статины на ночь тем пациентам, которые в них нуждаются. Это соответствует этим рекомендациям».

Тихий и смертоносный

Высокое кровяное давление или гипертония затрагивает каждого третьего американца и заставляет сердце работать с большей нагрузкой, чтобы перекачивать кровь по телу. Если давление не очень высокое, болезнь не проявляется множеством симптомов, что дало ей прозвище «тихий убийца».

«Большинство людей не измеряют ежедневно свое кровяное давление и не знают, высокое оно или нет, — говорит доктор Хаваджа.

«Гипертония может вызвать множество проблем, таких как инсульт, сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, заболевания почек и почек. Поэтому жизненно важно контролировать артериальное давление, чтобы уменьшить осложнения этих заболеваний».

К счастью, можно предпринять ряд шагов, чтобы нормализовать артериальное давление. Пограничную гипертензию сначала лечат изменением образа жизни, например, снижением потребления кофеина, соли и алкоголя, увеличением продолжительности сна и физических упражнений, а также поддержанием здорового веса. Когда это не помогает, врачи прописывают лекарства, часто двух или более видов.

Смена

Постоянный прием лекарств является ключом к успеху терапии. «Если вы принимаете какие-либо лекарства днем или ночью, они не будут очень эффективными», — говорит доктор Хаваджа.

В прошлом врачи рекомендовали придерживаться утреннего графика приема лекарств. Новые данные предполагают ночную смену. Если у вас недавно диагностировали гипертонию, посоветуйтесь с врачом, чтобы начать прием препарата перед сном. Для тех, кто уже занимается утренней рутиной, доктор Хаваджа предлагает переход в сочетании с помощью вашего врача.

«Большинство пациентов принимают более одного типа лекарств от кровяного давления», — говорит врач, который предлагает начать прием таблеток в шахматном порядке. «Следуя рекомендациям врача, принимайте одну таблетку утром, как вы это делали, а другую переносите на вечер. После того, как вы установили этот распорядок, вы можете подумать о переносе на следующий вечер».

Если вы принимаете диуретики как часть вашего режима, вы можете обнаружить, что встаете в туалет посреди ночи, когда впервые переносите лекарство на время сна. «Это может повлиять на пациентов, которые только начинают лечение артериального давления, в большей степени, чем на тех, кто уже принимает таблетки», — говорит доктор Хаваджа. «Но через несколько недель это постепенно перестает быть проблемой».

Движение вперед

Успешный перенос лекарств от артериального давления со дня на ночь — не забывая — работает лучше всего, когда вы можете вписать это в свой распорядок дня. Например, держите лекарства рядом с зубной щеткой или совмещайте их прием с пижамой.

Некоторые другие советы включают:

Поместите лекарство в еженедельную таблетницу с отделением на каждый день, а затем поставьте ее на тумбочку, где вы будете видеть ее каждый вечер. Есть даже диспенсеры для таблеток с сигналами тревоги, которые издают звуковой сигнал или вибрируют, когда пришло время принимать таблетки.
Чтобы получить более высокотехнологичный метод управления лекарствами, перейдите на цифровые технологии. Настройте электронные текстовые или электронные оповещения о дозировке на своем смартфоне.
Приложения для напоминаний о таблетках, доступные в App Store или Google Play, предлагают еще одну опцию, включающую сигналы тревоги, еженедельное отслеживание рецепта, заметки и напоминания о пополнении.
Попросите близкого человека напомнить вам о необходимости принимать лекарства с помощью ночного телефонного звонка или текстового сообщения.

Здоровый взгляд: таблетки от гипертонии стоят усилий

Topics > Healthy Outlook > Таблетки от гипертонии, достойные усилий

Опубликовано Contra Costa Times

Опубликовано Пт, 01 сентября 2006 г.

Автор: доктор Стивен Дж. Дэниелс

«ПОЧЕМУ ТАК МНОГО таблеток, док? Могу я просто прекратить их все?» Это частая жалоба многих пациентов с гипертонией (высоким кровяным давлением), которые устали принимать много таблеток каждый день.

Мой ответ: «Конечно, но что бы вы предпочли — принять таблетки или провести остаток жизни с одышкой после сердечного приступа, или хромать или не говорить от инсульта? То есть, если вы не умрете».

Учитывая эти риски, большинство людей выбирают таблетки.

Высокое кровяное давление обычно не вызывает никаких симптомов, пока не станет слишком поздно. Несмотря на то, что вы, возможно, слышали, «гипертония» редко вызывает напряжение, усталость или головные боли.

И, к сожалению, таблетки, принимаемые для лечения, могут стать причиной того, что вы почувствуете себя хуже, чем болезнь. То есть до инфаркта или инсульта.

Обычно первой таблеткой, принимаемой от артериального давления, является тиазидный диуретик, также называемый «водяной таблеткой». Это заставляет некоторых людей мочиться (спускать воду) чаще, чем обычно.

К ним относятся гидрохлоротиазид (ГХТЗ), максзид, хлорталидон, эзидрикс и другие.

Диуретики заставляют почки выделять соль с мочой, которая притягивает с собой дополнительную воду, вызывая учащение мочеиспускания. Таким образом, люди с высоким кровяным давлением часто могут добиться аналогичного снижения артериального давления, потребляя меньше соли. Однако это сложно, потому что наши обработанные и приготовленные продукты уже содержат много соли, а продукты с низким содержанием соли или несоленые на вкус пресные.

Распространенным побочным эффектом является низкий уровень калия, поэтому некоторым пациентам необходимы добавки калия. Многие фрукты содержат калий, но иногда недостаточно, чтобы компенсировать потери от диуретиков.

Некоторые диуретики, такие как Максзид, содержат дополнительные лекарства, помогающие сохранить калий в организме.

Тиазидные диуретики — единственные лекарства от кровяного давления, которые, как было показано, предотвращают опасные осложнения гипертонии. И они, как правило, недороги с небольшими побочными эффектами. Итак, если у вас высокое кровяное давление и вы не принимаете диуретики, спросите своего врача, почему.

Второй класс таблеток, часто используемых при высоком кровяном давлении, — это бета-блокаторы, такие как атенолол и метопролол.

Они снижают кровяное давление, уменьшая скорость и силу сердечных сокращений. При чрезмерном употреблении они могут вызвать головокружение, снижение бдительности, усталость или обмороки. В целом, они эффективны с небольшими побочными эффектами.

Третий класс таблеток от кровяного давления называется ингибиторами АПФ, такими как лотензин, лизиноприл, капотен и эналаприл. Они могут работать, расслабляя кровеносные сосуды, но это точно не известно. Эти лекарства имеют удивительно мало побочных эффектов для большинства людей.

Четвертым распространенным классом таблеток от артериального давления являются блокаторы кальциевых каналов, такие как адалат, нифедипин, калан, дилакор или дилтиазем. Это разнообразный класс лекарств, которые расширяют кровеносные сосуды. Побочные эффекты включают головную боль; быстрый или медленный сердечный ритм; запор; и отек лодыжки, в зависимости от того, какой из них вы принимаете. Стоимость и побочные эффекты могут ограничивать использование этих лекарств.

Это самые распространенные, но не единственные лекарства от артериального давления. Как правило, лечение артериального давления начинается с диуретиков, затем с ингибиторов АПФ и/или бета-блокаторов, а затем с блокаторов кальциевых каналов.