От чего рассеянный склероз: лечение в Москве, диагностика и симптомы

Болезнь трудоголиков: что нужно знать о рассеянном склерозе

Сельма Блэр узнала о своем диагнозе в 2018 году, когда ей было 46 лет. «Я инвалид. Иногда я падаю. Я роняю вещи. Память у меня туманная. А моя левая нога меня не слушается, но я живу. Я смеюсь, и я не знаю, что именно буду делать, но сделаю все, что в моих силах», — призналась она подписчикам в Instagram. Более года Сельма жила в «моральных и физических страданиях», вызванных трудностями с речью и потерей контроля над левой стороной тела. Неприятные симптомы мучали ее последние 15 лет, но она отказывалась признавать, что с ней что-то не так. После постановки диагноза актриса прошла несколько курсов лечения, в том числе трансплантацию стволовых клеток и химиотерапию для перезапуска иммунной системы. В августе этого года она сообщила о ремиссии. 

В автобиографическом фильме Блэр рассказывает о психологической борьбе и сложностях терапии. Большая часть картины посвящена самому современному и до сих пор до конца не изученному методу лечения — пересадке стволовых клеток. Сельма также рассказывает о близких, которые ее поддерживали. В первую очередь, признается она, это ее семилетний сын Артур — именно он вдохновлял ее на то, чтобы продолжать сражаться с диагнозом. А также мама актрисы — Молли Кук. Она ушла из жизни в возрасте 82 лет в мае прошлого года, однако из-за ограничений, связанных с пандемией коронавируса, Блэр не смогла присутствовать на похоронах.

Постер к документальному фильму «Introducing, Selma Blair»

На субботней премьере публика стоя аплодировала Блэр и режиссеру Рэйчел Флейт. Актриса плакала. «Кроме прочего, у меня псевдобульбарный аффект [непроизвольный смех и плач из-за расстройства нервной системы], поэтому я не могу перестать плакать. Это отстой, плакать вот так  [когда есть причина] гораздо лучше», — цитирует ее журнал People. С 23 октября фильм можно будет посмотреть на сайте канал Discovery +.

Реклама на Forbes

Ранний дебют и курение как фактор риска

Рассеянный склероз — это неврологическое аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система атакует свои же нервные клетки в белом веществе головного и спинного мозга, рассказывает невролог «СМ-Клиника» Елена Зубарева. В результате происходит разрушение миелина, который образует оболочку нерва. На месте разрушенного миелина образуется бляшка или очаг в головном или спинном мозге. Из-за этого нерв, как поврежденный провод, не может проводить нервный импульс, происходят нарушения в виде потери или снижения зрения на один глаз, нарушение чувствительности, головокружение, слабость (парез) в ногах и руках. Симптомы, продолжает Зубарева, могут проходить самостоятельно в начале заболевания, поэтому пациенты часто не обращаются к врачу. 

По словам Глеба Маркелова, врача-невролога сети медицинских центров «Поликлиника.ру», в группе риска находятся люди в возрасте от 12 до 40 лет, преимущественно женщины. Мужчины, а также люди более старшего возраста вне зависимости от пола болеют гораздо реже, утверждает доктор. «Рассеянный склероз — это заболевание молодых людей. Его дебют приходится обычно на 1-2-й курс учебы в университете (17-19 лет)», — рассказывает Алексей Руденко, невролог, реабилитолог «Клиники инновационных технологий» в Куркино (КИТ). 

Елена Зубарева добавляет, что как минимум 2,3 млн человек в мире имеют этот диагноз. Причем в последние годы количество больных растет за счет повышения качества диагностики и расширенных возможностей лечения. Чаще случаи заболевания встречаются в северной Европе. Считается, что жизнь в северных широтах — один из факторов риска. В России с рассеянным склерозом, по официальным данным, живут более 150 000 человек. Однако Общероссийской общественной организации инвалидов — больных рассеянным склерозом Наталья Зрячева полагает, что людей с таким диагнозом может быть больше: «Многие пациенты, которые перестали получать препараты, не обращаются в центры рассеянного склероза, соответственно, их не фиксирует статистика».

Лучшая профилактика рассеянного склероза — любыми способами пытаться достичь душевного равновесия и спокойствия

По словам Елены Зубаревой, распространенность РС выше в регионах Поволжья, Сибири, на Урале. В южных областях заболеваемость несколько ниже. «Есть вероятность, что это связано с дефицитом витамина Д», — говорит эксперт. Среди других факторов риска она называет генетическую предрасположенность, этническую принадлежность (заболевание чаще встречается у представителей кавказкой (белой) расы), курение, стресс и вирус Эпштейна — Барр. 

Глеб Маркелов утверждает, что нет факторов, сочетание которых со стопроцентной вероятностью приведет к развитию этого заболевания. «Абсолютно точными провокаторами являются стрессовые состояния, особенно хронические, если они сочетаются с тревожностью и мнительностью самого человека. Иные факторы, такие как уровень мочевой кислоты, курение, проживание в северных регионах, к счастью, не дают такой ультимативной результативности», — полагает невролог.

По словам специалистов, рассеянный склероз может поразить любой отдел головного или спинного мозга, поэтому он может вызывать различную симптоматику. «Дело в том, что классическая манифестация заболевания (боль за одним глазом и снижение зрения вплоть до непродолжительного выпадения зрения на один глаз) в наше время встречается достаточно редко. Поэтому ответственность за раннюю диагностику заболевания по-прежнему несет врач», — продолжает Глеб Маркелов. 

Елена Зубарева советует обращаться к специалисту, если при сгибании шеи появляется боль как электрический разряд тока (симптом Лермитта), после горячей ванны или душа падает четкость зрения, а при высоких температурах окружающей среды появляется слабость в руках и ногах.

Вопросы без ответа и поиск «волшебной таблетки»

Наталья Зрячева (ныне вице-президент Общероссийской общественной организации инвалидов — больных рассеянным склерозом) заболела в 1984 году — именно тогда она впервые ослепла. Зрение восстановили с помощью операции и рекомендовали консультацию невролога, однако Наталья не обратила на это внимание. Кроме того, в подмосковной поликлинике ей настоятельно советовали «перестать валять дурака» — спрашивали, зачем она, молодая и красивая, жалуется то на слабость, то на утомляемость, то на потерю сознания. Диагноз Наталья получила уже в Москве 15 лет спустя, в возрасте 39 лет. «Так получилось, что все врачи были в отпуске, мне нужно было ждать расшифровки томограммы. Тогда я позвонила знакомому доктору. Я не стала говорить, что речь обо мне. Он посоветовал «моей знакомой» не волноваться — это скорее всего рассеянный склероз, жить она будет, но в любой момент может ослепнуть, потерять речь или проснуться парализованной», — вспоминает Зрячева.

По ее опыту, диагноз, который ставится в молодом возрасте, меняет жизнь людей: личную, профессиональную, социальную. Поэтому важно, чтобы люди, в тот момент, когда они узнают о своем заболевании, получили поддержку специалистов: «Когда я получила диагноз, у меня было мало информации, что это такое, какие могут быть последствия и что я могу предпринять для того, чтобы поддерживать нормальное состояние». Сейчас такую поддержку пациентам оказывают общественные организации, в том числе Московское общество рассеянного склероза. 

Кроме поиска смысла, пациенты с самого первого дня постановки диагноза ищут «волшебную таблетку» от болезни

Наталья рассказывает, что каждый новый пациент, который обращается к ним за помощью, в первую очередь задает вопрос: за что? «Мне в этом деле очень помогло, что я православная. У нас есть община пациентов с рассеянным склерозом», — продолжает Наталья. 

Кроме поиска смысла, пациенты с самого первого дня постановки диагноза ищут «волшебную таблетку» от болезни. Постоянное ожидание чудодейственного средства, по мнению Натальи Зрячевой, отвлекает человека «от поиска собственных резервов, которые находятся в его организме». По словам невролога Елены Зубаревой, полностью вылечить рассеянный склероз нельзя. Но можно остановить его прогрессирование и улучшить качество жизни пациента. Она отмечает, что наиболее эффективным методом лечения самого распространенного ремиттирующего типа (формы заболевания, когда периоды обострений чередуются с длительными фазами ремиссии) являются препараты, изменяющие течение рассеянного склероза (ПИТРС). В России пациенты получают их за счет государства.

Современные принципы лечения стволовыми клетками, по ее словам, дают хорошие результаты по прогнозу, однако все зависит от индивидуальных особенностей каждого пациента. «Химиотерапия — это агрессивный метод, который используется достаточно редко. Кроме того, химиотерапия и трансплантация стволовых клеток костного мозга подходит для пациентов с РС, устойчивых к доступным препаратам», — говорит Елена. 

Алексей Руденко рассказывает о пациентке, которая еще 17 лет назад использовала этот метод. В Москве, по его словам, такое лечение по государственной квоте можно получить в специализированном отделении Пироговской больницы. У больного берут кровь, центрифугируют ее, воздействуют препаратами по типу химиотерапии и переливают человеку обратно. «Моя пациентка приносила МРТ 17-летней давности с обширными поражениями спинного мозга в шейном отделе позвоночника и очагами в головном мозге. На МРТ после лечения очагов не осталось», — продолжает невролог.

Лучшая профилактика рассеянного склероза, по мнению Глеба Маркелова, — любыми способами пытаться достичь душевного равновесия и спокойствия. Самостоятельно работать над собой, при необходимости обращаться к психотерапевту или посещать курсы повышения стрессоустойчивости: «Чем вы более спокойны, тем меньше вероятности заболеть не только рассеянным склерозом, но и многими другими заболеваниями». 

Городская клиническая больница №31 — Рекомендации по вакцинации пациентов с РС от COVID-19

Медицинская ассоциация врачей и центров рассеянного склероза и других нейроиммунологических заболеваний рекомендует каждому пациенту с рассеянным склерозом – свое время для вакцинации против SARS-CoV-2.

Накопленные за время пандемии сведения говорят о том, что рассеянный склероз не делает пациента более склонным к тяжелому течению или смерти от ковида по сравнению с населением в целом. Но решение о вакцинации  пациент должен принимать вместе с врачом на основе тщательной оценки соотношения польза/риск. Потому что есть ситуации, в которых принимающим ПИТРС (препараты, влияющие на течение рассеянного склероза) время вакцинации надо устанавливать в зависимости от лекарственной терапии. То есть диагноз «рассеянный склероз» не может быть противопоказанием для прививки навсегда, но медотвод может быть временным и индивидуально установленным. И конечно, во время обострения и в течение 30 дней после него вакцинацию проводить не следует.

Уже известно, что большинство препаратов не влияют на формирование иммунного ответа и проводить вакцинацию можно в любое время, даже на фоне их приема. Потому что даже сниженный иммунный ответ может обеспечить защиту в той или иной степени. Однако есть ситуации, в которых важно выбрать оптимальное время вакцинации в зависимости от назначенных лекарств. Например, со схемой терапии, по которой пациент получает лекарство раз в полгода, первую прививку следует делать через 12 недель после последней инфузии препарата, а очередное введение лекарства — через 4 недели после вакцинации. С другой схемой — вакцинироваться можно не ранее чем через 4 недели после приема лекарства и спустя 6 месяцев после лечебного курса.

Рассеянный склероз — сложное заболевание со сложной терапией, поэтому неврологи разработали максимально подробную инструкцию для вакцинации пациентов, принимающих разные препараты. Ознакомиться с ней можно здесь

 

Герпес-вирусы и рассеянный склероз

Рассеянный склероз (РС) — тяжелое хроническое воспалительно-демиелинизирующее заболевание ЦНС, поражающее в молодом возрасте и ведущее к постепенному накоплению неврологического дефицита и инвалидности. РС отличается разнообразием вариантов течения процесса: рецидивирующий-ремиттирующий, вторично прогрессирующий, первично прогрессирующий и прогрессирующий с обострениями. Основной вариант — рецидивирующий-ремиттирующий (РР), который развивается более чем в 80% случаев, начинаясь с единичного эпизода демиелинизации (клинически изолированный синдром) [1]. Этиопатогенез Р.С. окончательно не установлен, несмотря на десятилетия исследований и дискуссий по этому вопросу. РС часто причисляют к аутоиммунным заболеваниям, но множество фактических данных указывает на то, что в его развитии участвуют факторы окружения, в частности разнообразные инфекционные агенты, способные проникать в ЦНС, вызывая хроническое воспаление [2]. Ряд вирусов обладает способностью прямо индуцировать процесс демиелинизации, на чем основано создание вирусиндуцированных экспериментальных моделей РС, в частности на мышах, инфицированных вирусом мышиного энцефаломиелита (Theiler’s virus) [3]. У человека, чаще в подростковом возрасте, различные патогены могут вызывать острый диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ), при котором клинические проявления и патологические изменения в ЦНС настолько сходны с первым эпизодом РС, что создают трудности дифференциальной диагностики. Однако в отличие от РС, ОДЭМ в большинстве случаев при соответствующей терапии заканчивается полным выздоровлением. Тем не менее у некоторых пациентов ОДЭМ переходит в РС, что служит предметом активного изучения и обсуждения [4]. В многолетнем клиническом исследовании лейкоэнцефалитов (в основном вирусная этиология) у детей [5] установлено, что хроническое течение процесса в пубертатном периоде ассоциировано с высоким риском перехода заболевания в РС.

Многие исследователи [2, 4] разделяют мнение, что в развитии РС инфекционные агенты играют роль триггера процесса в синергизме с другими факторами окружения и генетической предрасположенностью. Результаты экспериментальных и клинических исследований [6] подтверждают наличие возможной связи между инфекцией и развитием и/или обострениями РС, включающей механизмы молекулярной мимикрии, расширения эпитопов или побочной (bystander) активации клеток иммунной системы мозга.

Среди нейротропных вирусов наиболее тесно связаны с РС вирусы группы герпес [2, 4—6]. Для человека патогенны восемь представителей семейства Herpesviridae — герпес-вирусы человека 1—8-го типов (ГВЧ 1—8), human herpes virus 1—8 (HHV 1—8). В зависимости от молекулярно-биологических особенностей герпес-вирусы подразделяются на три подсемейства (α, β и γ). Все герпес-вирусы сходны по морфологическим признакам, размерам и типу нуклеиновой кислоты (двуцепочечная ДНК), однако каждый из восьми вирусов отличается особой тропностью к определенным клеткам и тканям, вызывая у человека различные острые и хронические заболевания. Все герпес-вирусы человека обладают способностью к пожизненной персистенции благодаря использованию основных стратегий выживания в противодействии иммунной системе хозяина — повреждению иммунного ответа, уклонению от него или использованию в своих интересах [7].

Особенности иммунной реактивности против вирусов при РС

Одним из доказательств правомерности гипотезы о вирусной этиологии РС считают аберрации иммунной реактивности против вирусов у больных [8]. Так, для пациентов с РС характерно изменение экспрессии клетками врожденного иммунитета некоторых Toll-подобных рецепторов (TLR), распознающих вирусы. Например, T. Johnson и соав. [9], изучая функциональную активность TLR мононуклеаров периферической крови (МПК) пациентов с РР РС, выявили относительно низкий базальный уровень экспрессии TLR8 и значительно сниженную продукцию интерлейкина-12β (IL-12β) в ответ на стимуляцию агонистом этого рецептора по сравнению с МПК здоровых доноров. С другой стороны, в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), но не крови пациентов с РР РС в фазе обострения

обнаружено [10] повышенное количество плазмацитоидных дендритных клеток (пДК), распознающих вирусы через TLR9, по сравнению с фазой ремиссии или контролем (невоспалительные заболевания ЦНС).

Ключевую роль в патогенезе аутоиммунных заболеваний мозга, в том числе РС, играют аутореактивные CD8⁺ Т-лимфоциты, секретирующие интерферон-γ (IFN-γ) и поражающие клетки-мишени в ЦНС. В последние годы обсуждается [11] участие в патогенезе РС CD8⁺ Т-клеток с двойной специфичностью Т-клеточного рецептора для антигена (TCR), способных распознавать одновременно чужеродный антиген и аутоантиген и избежавших делеции в тимусе. Изучая влияние вирусной инфекции на развитие аутоиммунного процесса в ЦНС трансгенных по TCR мышей, Q. Ji и соавт. [12] обнаружили, что толерантность CD8⁺ Т-лимфоцитов со специфичностью к основному белку миелина (MBP) может быть нарушена при инфекции вирусом (vaccinia virus), не обладающим перекрестно-реагирующим эпитопом с MBP, независимо от побочной (bystander) активации. Оказалось, что вирус активирует CD8

+ Т-клетки с TCR двойной специфичности — к вирусным антигенам и MBP, усиливая процесс демиелинизации. По-видимому, некоторые вирусы способны запускать развитие РС у части инфицированных через активацию CD8⁺ Т-клеток с двойным TCR.

Характерным признаком РС служит появление в ЦСЖ больных иммуноглобулинов (Ig), реагирующих с разнообразными инфекционными агентами, чаще вирусами кори (MeV), краснухи и варицелла-зостер (VZV). Этот неспецифический интратекальный синтез Ig в настоящее время связывают с третичными лимфоидными органами (TLO), образующимися при воспалительных реакциях в ЦНС. Предполагают, что в TLO происходит экспансия не только клонов локальных В-клеток, стимулированных антигенами мозга, но и В-клеток, рекрутированных из крови и синтезирующих Ig против различных вирусов [13]. Несколько ранее T. Hølmoy и соавт. [14] предложили гипотезу о роли идиотипического взаимодействия В- и Т-клеток в патогенезе РС. В ходе иммунного ответа против вируса В-лимфоциты представляют идиотоп (Id) своего В-клеточного рецептора для антигена (BCR) Id-специфическим CD4

+ Т-клеткам, образуя пару взаимодействующих клеток. Авторы предположили, что постоянное «сотрудничество» Id-специфических В- и Т-клеток может вызывать развитие РС путем непрекращающегося поддержания иммунного ответа против вируса и формирования очагов воспаления в ЦНС. Взаимодействие Id-специфических Т- и В-лимфоцитов может быть причиной интратекального синтеза вирусспецифических антител (АТ) и появления олигоклональных Ig неизвестной специфичности в ЦСЖ больных РС [14]. Изучая происхождение олигоклональных IgG к MeV, VZV и HSV-1 при РС, G. Scorstad и соавт. [15] установили, что в ЦСЖ пациентов с РС присутствуют в повышенном количестве клоны вирусспецифических В-клеток, способных спонтанно синтезировать олигоклональные IgG к этим вирусам. Так, у всех 6 обследованных пациентов с РС клетки ЦСЖ, но не МПК, секретировали in vitro IgG к одному или двум из трех тестируемых вирусов.

Давно замечено, что у больных РС в сыворотке крови обнаруживаются антитела (АТ) к ряду вирусов с гораздо большей частотой и в более высоких титрах, чем у здоровых. С целью уточнения срока инфекций сравнили [16] частоту выявления IgG и IgM АТ к герпес-вирусам (HSV, CMV, EBV) и вирусу краснухи у 118 пациентов с Р.С. Оказалось, что IgG-АТ к HSV-1 обнаруживаются в 93% случаев, к CMV — в 86%, к EBV — в 83%, вирусу краснухи — в 61% случаев, в то время как IgM-АТ (к HSV-1) найдены только у 1 больного (<1%). Авторы заключают, что большинство больных РС ранее перенесли вирусную инфекцию (чаще герпес-вирусная), в подтверждение роли ранней экспозиции этих вирусов в патогенезе Р.С. Интересные результаты получили J. Sellner и соавт. [17], сравнивая частоту выявления и уровни IgG-АТ к герпес-вирусам 1—6 (HSV-1, HSV-2, VZV, EBV, CMV, HHV-6) у пациентов с разной специфичностью аутоантител (ААТ). У больных с оптиконейромиелитом, имеющих ААТ к аквапорину 4 (AQP4⁺), гораздо чаще выявлялись АТ к CMV, но реже к EBV, чем у AQP4^‒ пациентов с обычным Р.С. Кроме того, у AQP4⁺ пациентов IgG-ответ к EBV и VZV был значительно ниже, чем у AQP4^‒ больных, тогда как IgG-ответ к HSV у них был выше, чем в контроле. Авторы предполагают, что разнообразие патогенеза аутоиммунных заболеваний ЦНС может быть обусловлено нарушением взаимодействия иммунной системы хозяина с различными герпес-вирусами [17].

Кроме описанных выше CD8⁺ Т-клеток с двойным TCR [12], у пациентов с РС выделены клоны полиреактивных или перекрестнореагирующих АТ, распознающих одновременно вирусные белки и аутоантигены [18]. Установлено, что два перекрестнореагирующих антигена у разных больных могут связываться легкими или тяжелыми цепями Ig. Авторы высказывают предположение, что ряд вирусов может быть триггерами РС за счет перекрестнореагирующих АТ.

Связь инфекции герпес-вирусами с РС

Несмотря на обнаружение герпес-вирусной инфекции у большинства больных РС [16], роль разных герпесвирусов в патогенезе РС далеко не однозначна. Развивающийся в детстве «педиатрический» РС представляет уникальную возможность изучения роли этих вирусных инфекций в его развитии в контексте определенного HLA-генотипа. Анализируя факторы риска раннего развития РС, E. Waubant и соавт. [19] сопоставили частоту серологического выявления EBV, CMV и HSV-1, а также генотипа HLA-DRB1*1501/1503 у 189 детей (до 18 лет) с установленным диагнозом РС по сравнению с 66 здоровыми детьми. Выяснили, что наличие АТ к ядерному антигену-1 EBV (EBNA-1) ассоциировано с повышенным, а давняя инфекция CMV — напротив, пониженным риском развития раннего Р.С. Хотя при анализе групп детей в целом давняя инфекция HSV-1 оказалась не связанной с развитием РС, в этом аспекте обнаружено четкое взаимодействие между наличием вируса и HLA-DRB1 генотипом. У детей без аллеля DRB1*15 в HLA-генотипе инфекция HSV-1 сочеталась с увеличенным риском РС, в то время как у позитивных по DRB1*15 детей эффект был обратным. Следовательно, инфицирование обычными широко распространенными вирусами в раннем детстве может как повышать, так и снижать риск развития раннего РС, иногда в связи с определенным HLA-генотипом.

Среди всех герпес-вирусов человека наибольшее число фактов, касающихся связи с РС, накоплено в отношении — EBV и HHV-6 [5, 6, 8]. Поэтому мы сочли целесообразным рассмотреть результаты современных исследований по ним отдельно.

Вирус Эпштейна—Барр ( γ -герпес-вирус, EBV , HHV -4)

Уникальное свойство EBV состоит в способности инфицировать В-лимфоциты, нарушая в них процесс апоптоза и персистируя пожизненно в популяции В-клеток памяти. Вторая особенность заключается в кодировании вирусного гомолога иммуносупрессивного цитокина IL-10, при этом EBV-IL-10 идентичен клеточному более чем на 80% [7]. Инфицирование EBV в раннем детстве обычно происходит бессимптомно, но у подростков и молодых взрослых первичная EBV-инфекция часто проявляется в форме острого инфекционного мононуклеоза (ИМ), который разрешается самопроизвольным выздоровлением и установлением латентного персистирования вируса. Множество фактов указывает на связь между инфицированием EBV и последующим развитием Р.С. Важно, что риск развития РС чрезвычайно мал у EBV-негативных лиц, но возрастает в несколько раз после инфицирования EBV. Решающее значение имеет время первичной инфекции EBV. Так, перенесшие первичную EBV-инфекцию (часто в форме ИМ) в подростковом или молодом возрасте лица, имеют в 2—3 раза больший риск заболевания РС, чем инфицированные в раннем детстве [20]. В недавнем масштабном исследовании [21], охватившем 756 пациентов с РС и 1090 здоровых жителей Норвегии, снова подтверждена достоверная ассоциация ИМ с повышенным риском развития РС.

M. Pender [22] предложил гипотезу, состоящую из четырех положений, отчасти обоснованных фактами и проясняющих связь EBV-инфекции наряду с другими факторами с развитием РС: 1) EBV-инфекция существенна для развития РС; 2) она вызывает РС у генетически чувствительных лиц, инфицируя аутореактивные В-клетки, проникающие в ЦНС, где они продуцируют патогенные ААТ и обеспечивают костимулирующие сигналы к выживанию аутореактивных Т-клеток, которые в отсутствие этих сигналов подверглись бы апоптозу; 3) чувствительность к развитию РС после EBV-инфекции зависит от генетически детерминированного количественного дефицита CD8⁺ Т-лимфоцитов, которые в норме строго контролируют EBV-инфекцию; 4) солнечный свет и витамин D защищают от развития РС, способствуя росту числа CD8⁺ Т-клеток, контролирующих EBV-инфекцию. В подтверждение этой гипотезы инфицированные EBV клетки были обнаружены в менингеальных инфильтратах, связанных с образованием очагов демиелинизации в сером веществе мозга при РС [23]. Измеряя сывороточный уровень витамина D (25-OH-D) и IgG-АТ к EBNA-1 в период, предшествующий первым клиническим проявлениям РС (клинически изолированный синдром, КИС), B. Decard и соавт. [24] установили, что дефицит витамина D и высокие титры АТ к EBNA-1 могут служить факторами прогноза развития КИС через 2—3 года. Другая группа авторов [25], оценивая EBV-инфекцию как фактор риска первого клинического диагноза (ПКД) РС, измерили не только EBV-специфические IgG, но и вирусную нагрузку (количество ДНК EBV) в 282 случаях ПКД и контроле (n=582). Не обнаружили различий в содержании вирусной ДНК, но подтвердили, что выcокий уровень IgG к EBV и ИМ в анамнезе является фактором риска ПКД РС в контексте статуса HLA-DRB1*1501. Кроме того, выявили дополнительные взаимосвязи между высокими титрами анти-EBNA АТ и полиморфизмами единичных нуклеотидов (SNPs) генов HLA-A и антигена цитотоксических Т-лимфоцитов-4 (CTLA-4). Авторы заключают, что давняя, но не текущая EBV-инфекция ассоциирована с риском ПКД Р.С. Эта ассоциация может изменяться под влиянием вариантов генов, относящихся к иммунному ответу.

Метаанализ 30 публикаций из электронной базы данных в Medline до 2009 г., посвященных EBV-инфекции как фактору риска РС [26], позволил установить достоверную связь РС с подъемом анти-EBNA IgG, анти-EBNA-1 IgG и IgG-АТ к антигену вирусного капсида (VCA), но не IgG-АТ к раннему антигену EBV (анти-EA IgG). В недавнем исследовании [27] подтвержден значительно повышенный IgG-ответ к EBNA-1 и VCA EBV у пациентов с РС по сравнению с контролем (другие заболевания ЦНС).

Несмотря на большое количество фактических данных, диагностическое и клиническое значение анти-EBV АТ при РС остается сомнительным. При метаанализе 30 публикаций до 2009 года не удалось установить достоверных отличий титра сывороточных анти-EBNA-1 IgG в зависимости от варианта течения РС, фазы болезни, возраста дебюта, продолжительности болезни и объема поражения мозга при магнитно-резонансной томографии (МРТ) [26]. L. Pandit и соавт. [28], обследуя 140 пациентов с РС и 140 здоровых жителей Индии, не обнаружили достоверной связи титров сывороточных IgG к EBNA-1 с Р.С. Однако высокие титры анти-EBNA-1 IgG у больных РС (но не у здоровых) оказались ассоциированы с наличием аллели DRB1*1501 в HLA-генотипе. Иными словами, среди больных РС только для носителей DRB1*1501 характерен высокий IgG-ответ к EBNA-1. Сомнения касаются и значения анти-EBV IgG, обнаруживаемых в ЦСЖ пациентов с Р.С. Показано, что EBV-специфические олигоклональные АТ обнаруживаются в ЦСЖ и при других воспалительных и невоспалительных заболеваниях ЦНС, не являясь специфическим маркером РС [29]. С целью выделить EBV-специфический интратекальный ответ в процессе полиспецифического синтеза IgG C. Otto и соавт. [30] определили фракцию анти-EBV АТ среди IgG ЦСЖ по сравнению с фракциями АТ против других вирусов у пациентов с КИС или Р.С. Оказалось, что фракция анти-EBV АТ в среднем очень мала (0,68%) и не отличается от фракции АТ против вируса кори. При этом из пациентов с КИС менее 6% имели повышенный индекс (ЦСЖ/сыворотка) АТ против EBV. Авторы заключают, что интратекально синтезируемые АТ против EBV являются частью полиспецифического интратекального IgG-ответа у больных РС и редко встречаются при КИС. Оба факта не подтверждают возможность прямой EBV-инфекции ЦНС у больных РС. E. Villegas и соавт. [31] определили интратекальный синтез анти-EBNA-1 IgG (по индексу ЦСЖ/сыворотка) менее чем у 7% больных РС (n=76), но у 17% пациентов контрольной группы (n=75). В одной из последних работ M. Castellazi и соавт. [32] установили, что уровни анти-EBNA-1 и анти-VCA IgG в сыворотке и ЦСЖ пациентов с РР РС существенно превышают значения у больных двух контрольных групп (другие воспалительные и невоспалительные заболевания ЦНС). Однако интратекальный синтез АТ установлен одинаково редко (в 1—7% случаев) у больных основной и контрольных групп. Олигоклональные анти-EBV АТ обнаружены в ЦСЖ лишь 24% пациентов с РР Р.С. Эти результаты не подтверждают наличие при РС персистирующей EBV-инфекции мозга, свидетельствуя, что олигоклональные АТ к EBV могут появляться у части больных РС в рамках полиспецифического синтеза IgG, вызванного хроническим воспалением в ЦНС.

В пользу возможной патогенетической роли EBV при РС свидетельствует его способность к антигенной мимикрии. Так, C. Carter [33] сообщает, что EBV экспрессирует ряд протеинов, содержащих короткие последовательности (по меньшей мере пентапептиды), идентичные некоторым типичным для РС аутоантигенам или продуктам генов чувствительности к Р.С. Из этого следует, что аутоантигены, участвующие в патогенезе РС, могут связываться АТ, индуцированными против их вирусных гомологов. Способность EBV к молекулярной мимикрии антигенов миелина показана в исследовании А.Г. Габибова и соавт. [34]. Изучая структуру вариабельных фрагментов АТ против основного белка миелина (MBP), полученных из лимфоцитов крови пациентов с РС, авторы установили их гомологию с АТ против латентного мембранного протеина-1 (LMP-1) EBV. Следовательно, АТ, индуцированные против LMP-1 в ходе EBV-инфекции, реагируя с MBP, могут действовать как триггеры воспаления в ЦНС, являясь фактором патогенеза РС.

Повышенные титры АТ к EBV у пациентов с РС по сравнению со здоровыми носителями вируса M. Salvetti и соавт. [35] рассматривают как свидетельство постоянной реактивации EBV, при том, что этот вирус может нарушать толерантность к АГ миелина по механизму молекулярной мимикрии. Обнаружение в мозгу пациентов В-клеток, инфицированных EBV, по мнению авторов, позволяет предположить, что интратекальная активация В-клеток и опосредованная Т-клетками иммунопатология при РС могут быть следствием нарушения баланса в системе EBV-хозяин и нерегулируемой EBV-инфекции [35]. Однако тезис о системной или локальной реактивации EBV не подтверждают факты, свидетельствующие об отсутствии роста уровня ДНК вируса в крови, ЦСЖ и тканях мозга [25, 26, 31]. S. Willis и соавт. [36] не смогли выявить ДНК или РНК EBV (EBER1) в В-клеточных инфильтратах очагов белого вещества, мозговых оболочек или паренхимы мозга пациентов с РС тремя различными методами — иммуногистохимии, гибридизации in situ и полимеразной цепной реакции (PCR). Только особо чувствительный метод PCR позволил обнаружить очень низкий уровень ДНК вируса в двух из двенадцати тестируемых образцов мозговых оболочек. Полагают [36], что в подавляющем большинстве случаев РС EBV-инфекция не вносит прямого вклада в развитие патологии мозга. Исследуя экспрессию генов в образцах нормального серого вещества и очагов РС в коре головного мозга пациентов, O. Torkildsen и соавт. [37] обнаружили массивную гиперэкспрессию генов, относящихся к синтезу Ig, в кортикальных срезах пациентов по сравнению с контрольными образцами. Активация генов Ig отмечена также в плазматических клетках мозговых оболочек. Однако авторам не удалось выявить латентную или активную EBV-инфекцию ни в кортикальных срезах, ни мозговых оболочках. Предполагают, что активация генов и синтез Ig при РС происходят в малом количестве В-клеток, локализованных в мозговых оболочках и не инфицированных EBV. Таким образом, В-клетки из ЦСЖ пациентов с РС, продуцирующие Ig, могут иметь менингеальное происхождение. Не получили доказательств активной EBV-инфекции у больных РС и S. Sargsian и соавт. [38], изучая методом PCR срезы очагов РС или В-лимфоциты и плазматические клетки из ЦСЖ пациентов с РС. В В-лимфоцитах и плазматических клетках РНК EBV не обнаружена ни в одном из препаратов. Только в срезах активных очагов РС очень редко определена кодируемая EBV РНК (EBER1). Наконец, C. Cocuzza и соавт. [39] тестировали присутствие ДНК EBV в периферической крови (ПК) и ЦСЖ пациентов с РР РС в активной фазе по сравнению с больными другими неврологическими заболеваниями. Для различения латентной и литической инфекции исследовали клеточные и свободные от клеток фракции ПК и ЦСЖ. Не обнаружили статистически существенных различий по частоте выявления ДНК EBV, и средней вирусной нагрузке между показателями в обеих фракциях ПК и ЦСЖ у больных РС и группы контроля. По результатам работы авторы делают вывод об отсутствии связи между EBV-инфекцией и активностью болезни при РС.

С другой стороны, в ряде исследований доказано наличие EBV-инфекции в ЦНС при Р.С. Так, B. Serafini и соавт. [40] с помощью иммуногистохимического анализа постмортальных образцов мозга больных РС установили, что большинство В-клеток в очагах белого вещества мозга, мозговых оболочках и эктопических В-клеточных фолликулах имеет фенотип CD27+ примированных антигеном клеток и ко-экспрессируют два латентных протеина EBV — LMP-1 и LMP-2A, которые дают сигналы к выживанию и созреванию В-лимфоцитов. Далее, комбинируя лазерную микродиссекцию с техникой предварительного усиления PCR с обратной транскрипцией, во всех исследуемых образцах мозга обнаружили транскрипты латентного вируса — LMP-1 и EBNA-1. Кроме того, в очагах РС инфицированные EBV В-клетки содержали активирующий В-клетки фактор семейства TNF (BAFF). Высказывают предположение, что синтезируемый EBV⁺ В-клетками BAFF поддерживает персистенцию вируса и нарушает В-клеточную толерантность. Анализ постмортальных образцов мозга при 44 случаях вторично прогрессирующего РС показал [41], что 26 из них характеризовались менингеальным воспалением с эктопическими В-клеточными фолликулами и значительным повреждением серого вещества мозга. В 11 случаях субпиальные интракортикальные очаги содержали плотные периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты, в которых обнаружены В-клетки, экспрессирующие кодируемую EBV малую РНК, и плазматические клетки, экспрессирующие ранние литические протеины EBV — BZLF1и BFRF1 (маркеры активной EBV-инфекции). Одновременно в этих инфильтратах постоянно присутствовали CD8⁺ Т-клетки с цитотоксической активностью против EBV, свидетельствуя об активном иммунологическом надзоре. Эти наблюдения подтверждают, что интракортикальные очаги воспаления могут поддерживаться иммунной реакцией на EBV-инфекцию, которая таким образом вносит вклад в прогрессирование РС. В дополнение к этому показана связь активации врожденного иммунитета с присутствием EBV в активных очагах РС [42]. Изучая экспрессию IFN-α в постмортальных образцах очагов РС в белом веществе мозга, авторы обнаружили сверхэкспрессию этого провоспалительного цитокина только в активных очагах РС, причем именно в этих очагах высокочувствительным методом гибридизации in situ найдена кодируемая EBV РНК (EBER). Предположили, что именно EBER индуцирует продукцию IFN-α, и доказали эту возможность на клетках почек эмбрионов человека. Следовательно, латентная EBV-инфекция может усиливать воспаление в очагах РС, индуцируя врожденный иммунный ответ, в частности продукцию IFN-α. Изучая предполагаемое участие EBV в усилении аутоиммунных процессов, S. Tracy и соавт. [43] исследовали ауто- и полиреактивность АТ, продуцируемых EBV⁺ и EBV— В-клетками памяти, появляющимися в ходе острой EBV-инфекции. Обнаружили, что EBV⁺ В-клетки памяти экспрессируют более низкий уровень ауто- и полиреактивности, чем EBV— В-клетки, что не подтверждает гипотезу о способности вируса благоприятствовать выживанию потенциально патогенных аутореактивных В-лимфоцитов. Напротив, в ходе коэволюции EBV и его хозяина мог происходить активный процесс, ведущий к ослаблению потенциала вируса вносить вклад в развитие аутоиммунной болезни.

Если В-лимфоциты могут участвовать в патогенезе РС лишь опосредованно, через представление аутоантигенов Т-клеткам или продукцию ААТ и цитокинов (хемокины), то CD8⁺ аутореактивные Т-лимфоциты с цитотоксической активностью (ЦТЛ) прямо поражают несущие аутоантигены клетки ЦНС, являясь ключевыми факторами патологии мозга при Р.С. Поэтому особенно важны попытки выяснить связь между EBV-инфекцией и субпопуляциями Т-лимфоцитов при Р.С. Изучая EBV-специфический клеточный иммунный ответ при разных стадиях и вариантах течения РС, S. Jilek и соавт. [44] обнаружили, что частота секретирующих IFN-γ CD8⁺ Т-лимфоцитов, специфичных к EBV, превалирует у пациентов с КИС по сравнению с больными РР РС, вторично и первично прогрессирующим РС или в группах контроля. Подобной закономерности не было при сравнении EBV-специфического ответа CD4⁺ Т-лимфоцитов, уровня анти-EBNA-1 АТ или CMV-специфического ответа как CD4⁺, так и CD8⁺ Т-клеток. По-видимому, активация анти-EBV CD8⁺ Т-клеток связана с началом развития Р.С. Сравнивая EBV-специфический иммунитет у нелеченых пациентов с РС и здоровых носителей вируса, подобранных по ассоциированным с РС аллелям HLA, J. Lunemann и соавт. [45] нашли у пациентов селективно увеличенный ответ CD4⁺ Т-лимфоцитов к EBNA-1, но не к другим протеинам вируса и вирусам. При этом EBV-специфические CD4⁺ Т-клетки чаще перекрестно реагировали с антигенами миелина, чем другими аутоантигенами, не связанными с Р.С. Эти данные свидетельствуют, что клонально расширенные EBNA-1-специфические CD4⁺ Т-клетки памяти потенциально способны участвовать в патогенезе РС благодаря перекрестному распознаванию антигенов миелина. Косвенно это предположение подтверждается сообщением [46] о том, что эффективная IFN-β-терапия РС ассоциирована с редукцией пролиферативного Т-клеточного ответа на EBNA-1 (но не АГ CMV). В дополнение W. Cheng и соавт. [47] обнаружили, что большинство Т-лимфоцитов пациентов с РС, распознающих MBP, перекрестно реагируют с пептидами EBV (и HHV-6). Важно, что среди перекрестно реактивных Т-клеток имеются CD8⁺ ЦТЛ, которые способны вызывать прямое повреждение олигодендроцитов, экспрессирующих одновременно MBP и HLA I класса. Сопоставляя частоту CD8⁺ Т-лимфоцитов, специфичных к латентным (EBNA-3A и LMP-2A) или литическим (BZLF-1и BMLF-1) антигенам EBV с активностью РР РС у 113 пациентов, определенной клинически и при МРТ, D. Angelini и соавт. [48] установили, что ответ CD8⁺ Т-клеток к литическим антигенам вируса более выражен у пациентов с активным РС, а латентным — с неактивным. Длительная экспансия CD8⁺ Т-клеток, распознающих литические антигены вируса, сохранялась у нелеченых пациентов, но прекращалась после успешного курса терапии Natalizumab. Авторы предполагают, что неспособность Т-клеточного иммунитета контролировать EBV-инфекцию в течение неактивной фазы РС может вести к реактивации вируса и обострению болезни.

О дефекте иммунной защиты против EBV-инфекции при РС свидетельствуют и данные C. Yea и соавт. [49], изучивших частоту выделения вируса через рот у детей с РС и здоровых. Вирусную ДНК определяли методом PCR в смывах из ротовой полости и обнаружили у 54% пациентов с давней EBV-инфекцией (n=22) и только 20% здоровых носителей вируса (n=77). Эти соотношения сохранялись и при длительном обследовании. При этом частота выделения других герпес-вирусов (HSV-1, CMV, HHV-6 и HHV-7) у детей с РС не отличалась от контроля. Повышенная частота реактивации EBV обнаруживает селективное снижение иммунологического надзора за EBV-инфекцией у детей с РС [49]. С целью прояснить причины аберраций иммунной реактивности против EBV у пациентов с РС, E. Jaquiery и соавт. [50] измерили экспрессию цитокинов (IL-1β, IL-2, IL-4, IL-6, IL-10, IL-17, IFN-γ и TGF-β1) высокодифференцированными Т-клетками пациентов с РС или здоровых в ответ на стимуляцию EBV. Обнаружили повышенные уровни экспрессии mRNA IFN-γ и IL-4 в CD8⁺ Т-лимфоцитах пациентов с Р.С. Экспрессия всех остальных тестируемых молекул не отличалась от контроля. Авторы полагают, что одновременная экспрессия цитокинов Th2- и Th3-типа CD8⁺ Т-клетками может быть причиной недостаточного контроля репликации EBV у пациентов с РС [50]. Ранее было установлено, что разные ядерные антигены вируса индуцируют в CD4⁺ Т-лимфоцитах синтез цитокинов Th2- (EBNA-6 и EBNA-3C) или Th3-типа (EBNA-1). Кроме того, заражение EBV В-лимфоцитов ведет к усилению продукции ими хемокинов MIP-1α/β и RANTES, а также CCL17 и CCL22, привлекающих в очаг инфекции Th2 и CD8⁺ ЦТЛ, или Th3 и регуляторные Т-клетки (Treg) соответственно [7].

Кроме иммуномодулирующих свойств, EBV обладает способностью активировать эндогенные ретровирусы человека (human endogenous retroviruses, HERVs), роль которых в патогенезе РС активно изучается в последние годы. HERVs составляют 5—8% геномной ДНК человека и не способны к репликации, несмотря на экспрессию индивидуальных генов HERVs в различных тканях. Некоторые гены HERVs идентифицированы в виде транскриптов или белков в ЦНС, часто в контексте воспаления. Особое внимание привлекает ретровирус семейства W HERVs, ассоциированный с РС (HERV-W/MSRV), который рассматривают как биомаркер болезни и эффектор изменений иммунной реактивности [51]. Получены строгие доказательства связи между наличием элементов MSRV и развитием Р.С. Так, H. Perron и соавт. [52] обнаружили протеин оболочки MSRV (Env) в сыворотке пациентов с РС в 73% случаев против <4% у здоровых доноров. Экспрессия РНК Env в МПК и число копий ДНК также значительно превалировали у пациентов с Р.С. Важно, что число копий ДНК Env было значительно выше у пациентов с прогрессирующим (вторично или первично) РС по сравнению с РР РС или КИС. Наконец, доказано наличие протеина Env в макрофагах взятых посмертно образцов мозга пациентов с аккумуляцией вокруг сосудистых элементов в очагах Р.С. Несколько ранее было показано [53], что протеин Env MSRV in vitro индуцирует в МПК пациентов с РР РС разный набор цитокинов в зависимости от активности болезни. В МПК пациентов в активной фазе Env вызывал продукцию преимущественно провоспалительных цитокинов, включая TNF-α и IFN-γ, тогда как в стабильной фазе превалировал синтез IL-10. Таким образом, экспрессия MSRV усиливается с прогрессией РС, а Env MSRV способен стимулировать ответ цитокинов в соответствии с фазой активности процесса. Это заставляет предположить реальное участие HERV-W/MSRV в патогенезе РС [52, 53].

Ряд герпес-вирусов обладает способностью активировать HERV, но особенно это касается EBV, наиболее тесно ассоциированного с развитием Р.С. Изучая возможность усиления экспрессии MSRV под влиянием EBV, G. Mameli и соавт. [54] обнаружили базальную экспрессию MSRV в астроцитах, моноцитах, естественных киллерах (NK), В-лимфоцитах, но не Т-клетках. После экспозиции клеток с гликопротеином 350 EBV (EBVgp350) экспрессия транскриптов MSRV усиливалась в астроцитах, моноцитах, В-лимфоцитах, но не Т-клетках. Далее те же авторы [55] обнаружили внеклеточно MSRV-специфическую mRNA в крови, ЦСЖ и образцах мозга пациентов с РС, в поразительной корреляции со стадией и фазой (обострение/ремиссия) болезни. Оценивая возможность активации MSRV EBV in vivo, авторы изучили экспрессию MSRV ENV-специфической mRNA у пациентов с ИМ по сравнению с EBV-негативным контролем. Установили, что острая первичная EBV-инфекция приводит к 100-кратному усилению аккумуляции mRNA ENV MSRV, а также увеличению числа клеток разного типа, экспонирующих протеин ENV MSRV, в остром периоде ИМ и после выздоровления. По-видимому, активация EBV потенциально нейропатогенных HERV-W/MSRVs может быть недостающим звеном, объясняющим хорошо документированную связь между EBV и РС [54, 55].

Герпес-вирус человека 6-го типа (β-герпес-вирус, HHV -6)

По числу упоминаний в связи с РС этот герпес-вирус стоит на втором месте после EBV. HHV-6 представлен двумя вариантами (А и В) с высокой степенью гомологии ДНК. Бессимптомная латентная инфекция у 80% взрослых чаще связана с HHV-6 B, как и острая инфекция (внезапная экзантема) у детей в возрасте до 2 лет, возникающая при заражении капельным путем от взрослых здоровых носителей вируса при случайных эпизодах его выделения через слюну. В то же время с РС ассоциирован вариант, А вируса. HHV-6 инфицирует в основном CD4⁺ Т-лимфоциты, но может заражать и другие типы клеток, в частности ДК через иммунный рецептор CD46.

Обзор сообщений о связи HHV-6 с РС, найденных в базе данных Pubmed с 1966 по 2009 г. [56], показал, что статистически значимые результаты достигнуты в 25 (41%) исследованиях из 61, причем только 15 (60%) из них отнесены к исследованиям высокого качества. В настоящее время изучение вопроса о связи HHV-6 с РС продолжается и, что важно, появляются сообщения о клинической значимости обнаружения вируса или анти-HHV-6 АТ у пациентов с РС. К примеру, S. Simpson и соавт. [57] показали, что у 145 пациентов с РР РС титры анти-HHV-6 IgG в сыворотке крови позитивно коррелируют с риском обострения, причем средние титры АТ почти в 3 раза выше у женщин, чем у мужчин с прогрессирующим Р.С. Полагают, что HHV-6-инфекция или факторы, ассоциированные с иммунным ответом против HHV-6, могут влиять на клиническое течение Р.С. Иммуноферментный анализ (ELISA) сывороток 60 пациентов с РР РС в разных фазах болезни [58] показал, что частота обнаружения и средние титры АТ к латентному антигену вируса U94/REP приблизительно в 2 раза выше в основной группе, чем в контролк, при этом показатели статистически значимо различались у больных с обострением и ремиссией. Однако ДНК U94/rep методом PCR в реальном времени выявлена в крови только 4 из 60 пациентов. Авторы отмечают, что, несмотря на редкое обнаружение ДНК вируса, усиление антительного ответа на латентный протеин U94/REP может отражать участие HHV-6-инфекции в патогенезе Р.С. Изучая признаки реактивации вируса у пациентов с РР РС и вторично прогрессирующим РС (ВП РС) с латентной инфекцией HHV-6 или HHV-7, Z. Nora-Krukle и соавт. [59] обнаружили накопление ДНК HHV-6 (и реже HHV-7) в сыворотке пациентов с РР и ВП РС, причем только в фазе обострения болезни. При этом у больных с реактивацией вируса сывороточные уровни цитокинов IL-12 и TNF-α значительно превышали показатели пациентов с латентной инфекцией. Авторы заключают, что реактивация HHV-6 (реже HHV-7) может участвовать в обострении РР или ВП РС стимулируя продукцию цитокинов Th2-типа. M. Garcia-Montojo и соавт. [60], обследуя в течение 24 мес 54 пациентов с РС, получавших терапию IFN-β-1b, подтвердили, что ДНК HHV-6 в крови и сыворотке выявляется значительно чаще в фазе обострения, чем ремиссии. Пациенты с реактивацией HHV-6 имели высокий риск развития тяжелых обострений и слабого ответа на терапию IFN-β-1b. Интересно, что одновременное определение ДНК EBV не обнаружило корреляций с клиническими параметрами. Тем не менее оба вируса обладают потенциальной возможностью участвовать в патогенезе РС с помощью механизма молекулярной мимикрии. Как уже упоминалось [47], у пациентов с РС повышено число Т-клеток (в том числе CD8⁺ ЦТЛ), перекрестно реагирующих на MBP и антигены EBV или HHV-6.

При изучении взаимодействия вируса с HLA-генотипом у пациентов с РС была обнаружена тесная связь между активной HHV-6 инфекцией и экспрессией трансактиватора MHC II класса (CIITA/MHC2TA) [61, 62]. Этот фактор контролирует экспрессию MHC II клетками иммунной системы и поэтому может быть мишенью стратегии уклонения вируса от иммунного ответа. У пациентов с РС и признаками реактивации HHV-6A почти в ½ случаев был обнаружен более редкий аллель гена MHC2TA — rs4774C, гораздо чаще, чем у пациентов без реактивации HHV-6A. Кроме того, установили, что HHV-6A-позитивные пациенты с минорным аллелем rs4774C гена MHC2TA склонны к прогрессированию РС в течение 2 лет наблюдения и отсутствию ответа на терапию IFN-β [61]. Далее выяснили, что до лечения уровни mRNA MHC2TA у пациентов с активной HHV-6A инфекцией значительно снижены и возрастают одновременно с исчезнове

Лечение рассеянного склероза в Поликлинике Белгорода

Многих людей интересует вопрос, где лечить рассеянный склероз? Ведь если вовремя не приступить к правильному лечению, то это заболевание может привести к инвалидности. Хроническое течение заболевания вызывает малоподвижность конечностей, а также приводит к полной или частичной потере зрения.

Симптомы проявления рассеянного склероза

Данное заболевание имеет такие симптомы, как:

• ухудшение памяти;
• депрессия;
• снижение концентрации внимания;
• частое головокружение;
• шаткость походки.

В частной поликлинике лечения рассеянного склероза пациентам умеют подобрать грамотное лечение. Врач подбирает медикаменты индивидуально. Но лекарства должны действовать на иммунитет и подавлять его активность или корректировать его в нужное русло. Если регулярно принимать иммуносупрессор, то заболевание перестаёт прогрессировать, и качество жизни больного значительно улучшается.

Имейте в виду, бороться с данным недугом своими силами не стоит. Только в хорошем центре лечения рассеянного склероза вам смогут подобрать эффективное лечение.

Лечение рассеянного склероза

Если вас интересует лечение рассеянного склероза в Белгороде, обращайтесь в нашу частную поликлинику. Наши специалисты по неврологии настоящие профессионалы своего дела. Эти специалисты сумеют в оперативные сроки провести диагностику и выявить заболевание. Также они подберут наиболее оптимальные препараты, которые дадут положительный результат.

В зависимости от стадии развития болезни, лечение может включать в себя:

• гормонотерапию;
• цитостатики;
• иммунусупрессор;
• лечебную физкультуру;
• массаж.

Имейте в виду, это заболевание не излечимое. Его можно только контролировать и при грамотном подходе к выбору медикаментов и других вариантов лечения, можно улучшить качество жизни пациента. В нашем центре лечения рассеянного склероза гарантируют индивидуальный подход к каждому больному. Здесь сумеют точно поставить диагноз и выбрать самый эффективный метод лечения для продления периода ремиссии.

Что такое MS | Рассеянный склероз

«Неважно, что я нахожусь в инвалидном кресле. Жизнь продолжается. Я просто изменил свой способ передвижения». 28-летняя У Яньсяо из Пекина страдает рассеянным склерозом 8 лет.

Рассеянный склероз (РС) — одно из самых распространенных заболеваний центральной нервной системы (головного и спинного мозга). Сегодня более 2,8 миллиона человек во всем мире страдают рассеянным склерозом.

MS — воспалительное демиелинизирующее состояние. Это означает, что это вызвано повреждением миелина — жирового материала, изолирующего нервы, действующего так же, как покрытие электрического провода.Миелин позволяет нерву быстро передавать свои импульсы. Именно скорость и эффективность, с которой проводятся эти импульсы, позволяют выполнять плавные, быстрые и скоординированные движения с небольшим сознательным усилием.

При РС потеря миелина (демиелинизация) сопровождается нарушением способности нервов проводить электрические импульсы в мозг и из него. Это вызывает различные симптомы рассеянного склероза. Места потери миелина (бляшки или поражения) выглядят как затвердевшие (рубцовые) участки: при рассеянном склерозе эти рубцы появляются в разное время и в разных областях головного и спинного мозга.Термин «рассеянный склероз» означает «множество шрамов».

Симптомы рассеянного склероза широко варьируются и включают помутнение зрения, слабость конечностей, покалывание, неустойчивость и утомляемость. Для одних людей РС характерны периоды рецидива и ремиссии, для других — прогрессирующий характер. Для всех, страдающих РС, это делает жизнь непредсказуемой.

Краткие сведения о MS

• РС — прогрессирующее заболевание центральной нервной системы, лекарства от которого в настоящее время нет.
• РС болеет у женщин больше, чем у мужчин — у женщин он в два-три раза чаще, чем у мужчин.
• РС — наиболее частое заболевание центральной нервной системы у молодых людей.
• MS не передается напрямую по наследству, хотя генетическая предрасположенность играет определенную роль в его развитии.
• MS не является заразным или заразным.
• Диагноз РС обычно ставится в возрасте от 20 до 40 лет, хотя начало может быть раньше.
• Существует множество симптомов, среди которых усталость — один из самых распространенных.
• MS чаще встречается в странах, удаленных от экватора.
• Не существует лекарств, которые могут вылечить рассеянный склероз, но существуют методы лечения, которые могут изменить течение болезни.
• Многие симптомы РС можно успешно контролировать и лечить.

связь с более ранним заражением только усилилась — новое исследование

На протяжении большей части времени, прошедшего с момента первого описания рассеянного склероза (РС) в 1868 году, причины этого инвалидизирующего заболевания оставались неопределенными. Гены были определены как важные, поэтому наличие других членов семьи с рассеянным склерозом связано с повышенным риском развития заболевания.

Недавнее исследование, проведенное мной и моими коллегами, показало, что несколько типов инфекций в подростковом возрасте связаны с РС после 20 лет. В нашем исследовании не изучали, были ли люди, которые с большей вероятностью подвержены генетическому риску РС, также чаще заболевают РС. есть более серьезные инфекции. Это может объяснить, почему у людей с РС также больше инфекций, требующих стационарного лечения.
Если бы это было объяснением, инфекция не была бы фактором риска, вызывающим РС, в любом случае она бы идентифицировала только тех, кто с большей вероятностью болен РС.Наше новое исследование, опубликованное в JAMA Network Open, исследует это и показывает, что железистая лихорадка (одна из инфекций, наиболее связанных с риском рассеянного склероза) в подростковом возрасте действительно является фактором риска последующего рассеянного склероза.

Некоторые ученые предположили, что инфекции, такие как гландулярная лихорадка (также называемая «мононуклеозом» или «болезнью поцелуев»), могут быть хуже у людей, у которых в дальнейшем будет развиваться РС, потому что их иммунная система уже отличается. Но другое объяснение — то, которое исследовало наше исследование, — заключается в том, что инфекция вызывает рассеянный склероз.Также утверждалось, что семьи с большим количеством инфекций отличаются от семей с меньшим количеством инфекций. Возможно, различия между этими семьями, а не сами инфекции — вот что помогает объяснить риск рассеянного склероза.

Чтобы подтвердить, что инфекции являются истинным фактором риска РС, запускающим процесс заболевания РС, в нашем последнем исследовании сравнивали братьев и сестер из одной семьи. Братья и сестры во многом имеют общий генетический состав и живут схожей семейной жизнью. Если у одного из братьев и сестер развивается железистая лихорадка и продолжает развиваться РС, в то время как у другого не развивается железистая лихорадка и не развивается РС, это предполагает, что это железистая лихорадка, а не какая-либо генетическая предрасположенность, которая привела к РС.(С другой стороны, если только у одного из них развилась железистая лихорадка, но у них обоих позже развился РС, это может означать, что виновата генетическая предрасположенность.) Если мы увидим такую ​​же закономерность во многих семьях, мы можем быть гораздо более уверены в том, что это так. .

Мы изучили железистую лихорадку в разном возрасте, поскольку подростковые годы могут быть временем, когда воздействие с наибольшей вероятностью увеличивает риск рассеянного склероза. В исследовании приняли участие 2,5 миллиона человек, проживающих в Швеции. Чуть менее 6000 человек после 20 лет имели диагноз РС.

Мы обнаружили, что железистая лихорадка в возрасте от 11 до 19 лет была связана со значительно повышенным риском рассеянного склероза после 20 лет, в анализе, в котором сравнивали братьев и сестер друг с другом в каждой семье отдельно, а затем результаты были объединены. Этот дизайн должен был гарантировать, что результаты не будут потому, что люди, восприимчивые к РС, также с большей вероятностью будут иметь более серьезные инфекции из-за этой восприимчивости. Результаты подтверждают, что железистая лихорадка и почти наверняка другие инфекции являются важными факторами риска развития рассеянного склероза и могут вызвать заболевание.

Новое исследование также позволило более подробно рассмотреть, когда инфекция с большей вероятностью может вызвать рассеянный склероз. Железистая лихорадка в раннем детстве представляла меньший риск развития рассеянного склероза, чем когда она возникла после 11 лет. Самый высокий риск РС наблюдался для инфекций в возрасте от 11 до 15 лет (примерно в период полового созревания), причем риск снижался с возрастом и почти полностью исчезал к 25 годам. Изменения в мозге и иммунной системе по мере старения людей могут помочь. объясни это.

MS развивается очень медленно

Несмотря на то, что железистая лихорадка может вызывать рассеянный склероз, чаще всего в период полового созревания, может пройти много лет, прежде чем будет поставлен диагноз рассеянного склероза. Многие из тех, кто заразился инфекцией в возрасте от 11 до 15 лет, не имели диагноза РС до 30 лет. Это связано с тем, что повреждение мозга, вызванное РС, развивается медленно, пока не становится достаточно больным, чтобы получить диагноз РС.

Железистая лихорадка в подростковом возрасте может вызвать рассеянный склероз, потому что он может попасть в мозг.А повреждение нервных клеток может привести к тому, что иммунная система начнет атаковать часть нервов, которая изолирует их, — миелиновую оболочку.

Как РС атакует миелиновую оболочку.

Когда иммунная система активируется таким образом, этот процесс называется аутоиммунитетом. Однажды начавшись, он может повредить нервы в головном мозге, что с годами может ухудшаться. К счастью, современные методы лечения становятся все более эффективными в замедлении этого процесса.

Это исследование предоставляет более убедительные доказательства того, что тяжелый приступ гландулярной лихорадки (и, вероятно, других серьезных инфекций) в подростковом возрасте, особенно в период полового созревания, может вызвать РС, хотя часто РС может не диагностироваться в течение как минимум десяти лет после инфекционное заболевание.

UCSF Рассеянный склероз: Институт нейронаук Вейля

Что такое MS? — Обзор

Причины рассеянного склероза

Роль иммунной системы

Постановка диагноза

Помимо диагноза

Что такое рассеянный склероз? — Обзор

Рассеянный склероз (РС) — хроническое заболевание центральной нервной системы (ЦНС), которое часто приводит к инвалидности.Сходящиеся линии доказательств предполагают, что болезнь вызвана нарушением иммунной функции. Это нарушение позволяет клеткам иммунной системы атаковать миелин, изолирующую оболочку, которая окружает нервные волокна (аксоны), расположенные в ЦНС (то есть головном и спинном мозге). Когда миелин поврежден, электрические импульсы не могут быстро проходить по путям нервных волокон в головном и спинном мозге. Нарушение электропроводности приводит к усталости и нарушению зрения, силы, координации, равновесия, ощущений, а также функции мочевого пузыря и кишечника.

Почему это заболевание было названо рассеянным склерозом? Врачи в 19 веке заметили, что в головном и спинном мозге пациентов с рассеянным склерозом было много участков, где нервная ткань была жесткой на ощупь и выглядела покрытой рубцами. Латинское слово, обозначающее шрам, — склероз. Таким образом, термин «рассеянный склероз» был выбран для описания внешнего вида мозга у пациентов, умерших от этого заболевания. Патологоанатомы называют эти рубцы бляшками. При микроскопическом исследовании бляшки состоят из воспалительных клеток, астроглиальных клеток, повышенного содержания воды (отека) и разрушенных фрагментов миелина.Более крупные бляшки можно увидеть на магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного и спинного мозга.

Потеря нормального миелина называется демиелинизацией. Демиелинизация вызывает ситуацию, аналогичную той, которая возникает в результате трещин или разрывов изолятора, окружающего шнур электрической лампы. Когда изолирующая поверхность повреждена, в лампе произойдет короткое замыкание, и лампочка будет мигать или больше не светиться. Точно так же потеря миелина, окружающего нервные волокна, приводит к коротким замыканиям в нервах, проходящих через головной и спинной мозг, что приводит к симптомам рассеянного склероза.

В отличие от однопроводного пути в ламповом шнуре, в головном и спинном мозге есть тысячи нервных путей, двух компонентов ЦНС. Симптомы рассеянного склероза во многом зависят от того, какой именно путь нервных волокон задействован в ЦНС. Покалывание, онемение, ощущение стянутости или слабости могут возникнуть, когда в спинном мозге происходит потеря миелина. Если поражены нервные волокна мочевого пузыря, может возникнуть недержание мочи. Если поражен мозжечок головного мозга, это может привести к дисбалансу или нарушению координации движений.Поскольку бляшки при рассеянном склерозе могут возникать в любом месте ЦНС, легко понять, почему нет двух пациентов с рассеянным склерозом с одинаковыми симптомами.
Наверх

Причины рассеянного склероза

Хотя причина рассеянного склероза неизвестна, данные свидетельствуют о том, что заболевание может быть результатом воздействия фактора окружающей среды, который вызывает заболевание у генетически предрасположенного человека. Эти свидетельства дали начало как экологическим, так и генетическим объяснениям рассеянного склероза.

Теория окружающей среды предполагает, что фактор окружающей среды вызывает симптомы рассеянного склероза. В поддержку этой теории входит наблюдение, что рассеянный склероз чаще диагностируется в умеренном, чем в тропическом или субтропическом климате. Карта Соединенных Штатов показывает, что распространенность рассеянного склероза увеличивается с увеличением северной широты. Например, распространенность РС в Северной Дакоте примерно вдвое выше, чем во Флориде. Распространенность РС в северной Калифорнии составляет 150 случаев на 100 000 человек.

Связь между широтой и распространенностью РС также очевидна в других странах Европы, Новой Зеландии и Австралии. Исследователи изучили возможность того, что воздействие вирусных или бактериальных инфекций, токсинов окружающей среды, продолжительности пребывания на солнечном свете, изменений температуры и влажности или диеты может каким-то образом вызвать или вызвать РС. На сегодняшний день не доказано, что какой-либо конкретный фактор окружающей среды вызывает рассеянный склероз.

Исследования миграции населения подтверждают мнение о том, что фактор окружающей среды может способствовать риску развития рассеянного склероза.В частности, на предрасположенность к развитию рассеянного склероза влияет возраст проживания в определенных географических регионах. Лица, родившиеся в районах с высоким уровнем риска, по-видимому, подвергаются меньшему риску, если они переезжают и обосновываются в районах с низким уровнем риска до достижения 15-летнего возраста. Напротив, люди, родившиеся в районах с низким уровнем риска, могут подвергнуться более высокому риску, если они переедут и поселятся в районе с высоким уровнем риска до достижения 15-летнего возраста.

Может ли фактор окружающей среды быть вирусной инфекцией? Некоторые вирусы могут вызывать демиелинизацию головного и спинного мозга людей и животных.Кроме того, приступы рассеянного склероза более вероятны, когда люди испытывают неспецифические вирусные синдромы, чем в другое время. Однако клиническая картина заболевания после таких инфекций не идентична РС. Кроме того, вирусные белки не были надежно изолированы из мозга рассеянного склероза. В отсутствие надежного выделения инфекционного материала из мозга пациентов с РС связь между РС и инфекционными агентами (например, вирусом герпеса-6 человека, хламидиозом и т. Д.) Остается неопределенной.

Тем не менее, остается вероятность того, что вирусные инфекции могут вызвать приступы рассеянного склероза, даже если они на самом деле не вызывают заболевание.Например, как упоминалось выше, обострения рассеянного склероза чаще возникают после инфекций верхних дыхательных путей и гриппоподобных заболеваний. Обнадеживает то, что иммунизация против гриппа не усугубляет симптомы рассеянного склероза.

Генетическая теория предполагает, что на предрасположенность к развитию рассеянного склероза влияют генетические факторы. Эту теорию поддерживают несколько линий доказательств. РС распространен у кавказцев, но редко встречается у коренных американцев, афроамериканцев из Африки и азиатов, живущих в районах с высоким риском в Соединенных Штатах.Это говорит о том, что если фактор окружающей среды способствует развитию рассеянного склероза, только генетически предрасположенные люди действительно заболевают.

Действительно, определенные гены чаще встречаются у людей с РС, чем у людей без РС. Исследования семей, в которых более одного члена имеют РС, показывают, что здоровые члены семьи имеют повышенный риск развития РС по сравнению с здоровыми людьми в общей популяции. Риск развития рассеянного склероза в общей популяции составляет примерно 0.15%. Однако риск для членов семей, у которых есть отец, мать, сестра или брат с РС, составляет от 1,0 до 4,0%.

Исследования близнецов дают возможность сравнить генетически идентичных братьев и сестер (однояйцевых близнецов) с близнецами, у которых нет одинаковых генов (разнояйцевые близнецы). Если заболевание находится под генетическим контролем, однояйцевые близнецы должны болеть РС чаще, чем разнояйцевые близнецы. Риск развития РС у здорового разнояйцевого близнеца составляет 2%, а у однояйцевого близнеца — 25-30%.Эти данные убедительно подтверждают гипотезу о том, что генетические факторы играют важную роль в восприимчивости к болезням. Однако они также указывают на сильное влияние окружающей среды, потому что только небольшая часть генетически идентичных близнецов страдает рассеянным склерозом.
Наверх

Роль иммунной системы

Какой бы ни была причина рассеянного склероза, существуют убедительные доказательства того, что демиелинизация сопровождается нарушением иммунной функции или является его результатом. Эта диаграмма иллюстрирует сложную, пока еще не доказанную, модель того, как фактор окружающей среды может запускать и поддерживать иммунную атаку на миелин.

В этой модели процесс начинается с заражения вирусом или другим внешним антигеном (чужеродным для организма веществом, вызывающим иммунный ответ). Как только этот антиген попадает в кровоток, он «съедается» макрофагом, который переваривает белки вируса или антигена с образованием более мелких частиц, называемых пептидами. Некоторые из этих пептидов затем переносятся на поверхность клетки макрофага, где они отображаются внутри структуры, похожей на руку, которая называется молекулой MHC (главный комплекс гистосовместимости).На рисунке пептид выглядит как маленький овальный шарик, удерживаемый в MHC. Этот дисплей MHC-пептида может быть распознан специальными рецепторами на поверхности определенного лейкоцита, называемого Т-клеткой. Только подмножество Th2 Т-клеток, которые имеют рецепторы, идеально подходящие для комплекса MHC-пептид, распознают этот дисплей. Как только происходит распознавание, клетка Th2 подвергается активации своих клеточных функций. Эта активация приводит к пролиферации количества клеток Th2, которые способны распознавать комплекс MHC-пептид, и к экспрессии дополнительных рецепторов на поверхности Т-клеток, которые способны прилипать к так называемым эндотелиальным клеткам, выстилающим стенку кровеносных сосудов.После присоединения клетки Th2 выделяют химические вещества, называемые протеазами, которые облегчают миграцию через эндотелиальные клетки в ЦНС. Как только Th2-клетка попадает в ЦНС, она может столкнуться с глиальной клеткой. Подобно макрофагу в кровотоке, глиальная клетка также способна представлять Т-клеткам комплекс MHC-пептид. При РС есть основания полагать, что пептид, представленный глиальной клеткой, является продуктом распада миелина, который неотличим от исходного вирусного пептида, распознаваемого клеткой Th2.Эта ошибочная идентификация повторно стимулирует пролиферацию клетки Th2 и дальнейшую активацию клеточной функции. Эта активация приводит к выработке химических веществ, называемых цитокинами, которые представляют собой небольшие белки, которые действуют на другие клетки. Некоторые из этих цитокинов продуцируются клетками Th2, например поскольку интерлейкин-2 (IL-2), интерферон-гамма (IFN-g), фактор некроза опухоли-альфа (TNF-a) и интерлейкин-1 (IL-1) способствуют воспалению. Другая подгруппа Т-клеток, называемая Клетки Th3 секретируют различные цитокины, такие как интерлейкин-4 (IL-4), интерлейкин-10 (IL-10) и фактор роста опухоли-бета (TGF-b), которые противодействуют или регулируют провоспалительные цитокины.Баланс между провоспалительными и иммуномодулирующими цитокинами, вероятно, важен для регулирования активности заболевания. Дисбаланс в пользу провоспалительных цитокинов может привести к демиелинизации.
Наверх

Постановка диагноза

Диагноз РС основан на клинической оценке, включающей документирование «симптомов» и «признаков» болезни. Симптомы — это переживания пациента. Примеры симптомов включают двоение в глазах, покалывание или трудности с контролем мочевого пузыря.Признаки — это отклонения, обнаруженные при неврологическом осмотре, которые должны быть очевидны неврологу. Примеры признаков включают слабость определенных мышц, гиперактивные рефлексы, нарушение координации движений (атаксию) и аномальные движения глаз. Диагноз клинически определенного рассеянного склероза требует документирования двух отдельных эпизодов симптомов и двух или более признаков, очевидных при неврологическом обследовании. Эпизоды симптомов должны длиться не менее 24 часов с интервалом в один или несколько месяцев. Признаки должны быть связаны с поражением 2 или более отдельных частей головного и спинного мозга.Электрофизиологические тесты, называемые вызванными потенциалами, могут быть полезны для документирования поражения более чем в одном месте ЦНС.

Диагноз РС бывает трудно установить, особенно когда начальные симптомы не сопровождаются признаками, отклонениями на МРТ или электрофизиологических тестах или анализах спинномозговой жидкости. Даже если первоначальные симптомы сопровождаются отклонениями при неврологическом обследовании, все же возможно, что правильный диагноз — это что-то иное, чем рассеянный склероз.По этой причине РС считается «диагнозом исключения». Это означает, что необходимо учитывать и исключать другие заболевания, прежде чем можно будет уверенно поставить диагноз РС. Медицинские состояния, которые могут имитировать РС, включают метаболический дефицит или дефицит витаминов, необычные инфекции, воспаление кровеносных сосудов головного мозга (артериит), дегенеративные нарушения нервной системы или рак, распространившийся на мозг. Вот почему могут потребоваться анализы крови, рентген, МРТ головного и спинного мозга и спинномозговая пункция для анализа спинномозговой жидкости, прежде чем можно будет точно установить диагноз РС.В некоторых случаях, даже после обширного тестирования, нельзя поставить точный диагноз, и следует ждать дальнейших разработок.

Диагностические тесты могут облегчить диагностику рассеянного склероза, особенно когда неврологическое обследование выявляет менее двух аномальных признаков. В этом случае аномальный тест может использоваться для документирования второго признака.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга — наиболее чувствительный тест для выявления структурных аномалий, вызванных активностью заболевания, связанного с РС.МРТ показывает очаговые аномалии головного мозга у более чем 90% пациентов с клинически определенным РС. МРТ также позволяет различать новые и старые поражения и, таким образом, позволяет оценить активность заболевания. МРТ также полезна для исключения других неврологических состояний, которые можно спутать с рассеянным склерозом. Поскольку аномалии визуализации, наблюдаемые у пациентов с РС, также можно увидеть при других заболеваниях, диагноз определенного РС не может быть основан исключительно на МРТ.

Вызванные потенциалы отражают изменения в электрической активности, происходящей в ЦНС из-за сенсорной информации (стимула).Электрический ответ на раздражитель измеряется с помощью электродов, приложенных к коже головы. Визуальные вызванные потенциалы получают путем стимуляции глаза с помощью шахматного рисунка светлых и темных квадратов, которые чередуются на телевизионном мониторе. Слуховые вызванные потенциалы ствола головного мозга производятся звуками щелчка, подаваемыми через наушники. Соматосенсорные вызванные потенциалы производятся путем электрической стимуляции нервов в руках или ногах. Время между приложением стимула и возникновением вызванного потенциала позволяет измерить способность нерва проводить электрические импульсы от одной точки к другой.Если время реакции замедлено, это говорит о том, что нервный путь не функционирует должным образом в результате демиелинизации. Эти тесты отклоняются от нормы у 70-90% пациентов с клинически определенным РС и часто обнаруживают отклонения, которые не проявляются при неврологическом обследовании. Поскольку эти тесты измеряют функции головного или спинного мозга, они дополняют информацию о структуре мозга, полученную с помощью МРТ.

Люмбальная пункция (спинномозговая пункция): Нарушения спинномозговой жидкости выявляются у 80-90% пациентов с клинически определенным РС.Эти аномалии включают увеличение количества клеток и белков иммуноглобулинов, что указывает на воспаление или усиленный иммунный ответ. Этот тест может использоваться для установления диагноза у пациентов, у которых наблюдается медленно прогрессирующее снижение функции без обострений (то есть пациенты с так называемым первично-прогрессирующим РС) и у которых нет аномалий, видимых на МРТ головного мозга. В таких случаях диагноз определенного рассеянного склероза не может быть поставлен без нарушения спинномозговой жидкости.Анализ спинномозговой жидкости также может быть полезен для исключения инфекции, которую трудно отличить от рассеянного склероза.
Вернуться к началу

За пределами диагностики

Естественная история MS
Что со мной будет? Подскажите, стану ли я инвалидом? Могу ли я что-нибудь сделать, чтобы улучшить свой прогноз? Это одни из наиболее частых вопросов, которые задают пациенты с недавно диагностированным РС. Исследования естественной истории рассеянного склероза помогут нам понять ответы на этот вопрос.

Исследования естественной истории рассеянного склероза позволяют предположить, что существуют различные модели активности болезни.У некоторых пациентов приступы случаются редко, у некоторых — частые, а у других они постепенно, но неуклонно ухудшаются, не испытывая приступов. Пациенты, у которых случаются редкие приступы и которые имеют минимальную инвалидность через десять лет после того, как им поставили диагноз РС, считаются доброкачественными. Эта группа составляет лишь около 10-15% от общей популяции пациентов с РС, хотя есть некоторые свидетельства того, что это течение может быть более распространенным, чем это принято в настоящее время. Пациенты, у которых есть приступы с полным или частичным выздоровлением и которые в остальном стабильны между приступами, определяются как пациенты с ремиттирующим РС.Приблизительно у 80-90% пациентов с РС первоначально наблюдается рецидивирующий ремиттирующий курс. Из них примерно 50% будут испытывать трудности при ходьбе через 15 лет после начала заболевания, а 80% в конечном итоге (через 25 лет) испытают постепенное прогрессирование инвалидности с приступами или без них. Пациенты, которые сначала испытывают обострения, а затем постепенно прогрессируют, имеют вторично прогрессирующий РС. Примерно 10-15% пациентов с РС не испытывают первоначального приступа. Те пациенты, у которых постепенно ухудшается состояние после появления первого симптома, имеют первично-прогрессирующий РС.У некоторых пациентов с первично-прогрессирующим РС позже наступит обострение. Эти пациенты страдают прогрессирующим рецидивирующим РС.

Клиническое течение рассеянного склероза непредсказуемо. Неврологи не могут предвидеть, у каких недавно диагностированных пациентов будет доброкачественное течение, у кого будут приступы или у кого будет постепенно прогрессировать. Тем не менее, исследования большого числа пациентов с РС показывают, что некоторые факторы, связанные с заболеванием, действительно имеют некоторую прогностическую ценность. Следующие факторы с большей вероятностью связаны с благоприятным прогнозом: (1) женский пол, (2) возраст начала заболевания до 40 лет, (3) первый приступ, состоящий из неврита зрительного нерва или других сенсорных симптомов, (4) отсутствие значительной нетрудоспособности через 5 лет после начала заболевания и (4) незначительные отклонения от нормы МРТ головного мозга на момент постановки диагноза.Как правило, пациенты, которые испытывают трудности при ходьбе или имеют стойкое нарушение координации после того, как их первый приступ разрешился, а также пациенты с большим количеством поражений на МРТ имеют менее благоприятный прогноз.

Инвалидность в результате первых пяти лет болезни обычно позволяет прогнозировать уровень инвалидности через 15-20 лет после постановки диагноза. Таким образом, часто говорят, что пациенты с небольшой инвалидностью или без нее через пять лет после постановки диагноза имеют наиболее благоприятный прогноз.Через пятнадцать лет после постановки диагноза примерно 50% пациентов будут передвигаться с помощью трости или другой помощи. Через 20 лет после постановки диагноза примерно 60% пациентов с РС по-прежнему способны передвигаться, 20-30% сохраняют работу и менее 15% нуждаются в опеке. Продолжительность жизни сокращается лишь незначительно по сравнению с населением в целом.

Беременность
Имеются данные о том, что частота обострений снижается в третьем триместре беременности, но увеличивается в течение 3-6 месяцев после родов.Хотя краткосрочное увеличение частоты обострений вызывает беспокойство, долгосрочный прогноз рассеянного склероза не выглядит хуже для беременных пациенток. Решения относительно беременности являются личными, и у каждой пациентки есть индивидуальные обстоятельства, которые могут повлиять на это решение. Мы рекомендуем вам поговорить со своим неврологом о связи между беременностью и активностью заболевания рассеянным склерозом.
В начало

Лечение рассеянного склероза | Калифорнийский университет в Сан-Диего, здоровье

Доктор.Кинкель встречается с пациентом во время регулярного медицинского осмотра.

Хотя рассеянный склероз может вызвать тяжелую инвалидность, средняя продолжительность жизни людей с РС сокращается всего на несколько лет. Это увеличивает важность длительного специализированного ухода в комплексном центре РС для поддержания независимости и качества жизни.

В качестве аффилированного центра Национального общества рассеянного склероза мы предоставляем специализированные услуги по РС и услуги координированной реабилитационной терапии, которые решают весь спектр проблем, связанных с РС.

Наша программа включает опыт специалистов в области здравоохранения из неврологии, урологии, медицины боли, психиатрии, сестринского дела, физиотерапии, трудотерапии и речевой патологии. Наша команда специалистов стремится способствовать независимости, комфорту, здоровью и благополучию.

Лекарства от рассеянного склероза пока нет. Лечение рассеянного склероза направлено на устранение симптомов, снижение частоты, тяжести и продолжительности приступов и попытки замедлить прогрессирование заболевания.

Лечение приступов и симптомов

Если вы испытываете приступы, достаточно серьезные, чтобы нарушить вашу способность функционировать, вам могут быть полезны несколько вариантов лечения, например:

• Кортикостероиды, обычно в высоких дозах для уменьшения воспаления нервов
• Плазмаферез (плазмаферез) — процедура, при которой жидкая часть (плазма) крови удаляется и заменяется замещением. У людей с рассеянным склерозом плазмаферез удаляет из крови белки, частично ответственные за поражение центральной нервной системы. и предпочтения по уходу.

  MS обычно определяется следующими курсами:

  Ремиттирующий РС (RRMS): наиболее частое течение болезни, характеризующееся четко выраженными приступами, нарушающими неврологическую функцию. За этими приступами (также называемыми обострениями или обострениями) следуют периоды ограниченного или полного выздоровления (известные как ремиссии) без постоянного ухудшения между приступами. Рецидивирующее ремиттирующее заболевание далее характеризуется как активное или стабильное на основании наличия недавних рецидивов или активности заболевания, измеренной с помощью МРТ.

  Прогрессивные формы MS

  • Вторично-прогрессирующий (SPMS): следует за годами рецидивирующего ремиттирующего курса или может возникнуть после единичного рецидива; это дополнительно классифицируется по степени воспаления и скорости постоянного ухудшения.

  • Первично-прогрессирующий МС (ППРС): характеризуется постоянным ухудшением неврологической функции с самого начала заболевания. Далее его классифицируют по наличию или отсутствию воспаления.

  Лечебные процедуры для MS

  Наши специалисты оценивают ваше индивидуальное состояние, чтобы определить, можете ли вы получить пользу от выбранной терапии.

  Предлагаемые нами виды лечения включают:

  • Инъекционные методы лечения: Эти методы лечения включают бета-интерфероны (интерферон бета-1а и интерферон бета-1b) и глатирамера ацетат — иммуномодулирующие препараты, предназначенные для снижения частоты и тяжести рецидивов.
  • Пероральные методы лечения: Доступны в качестве лечения второй линии и в некоторых случаях лечения первой линии при рецидивирующих формах рассеянного склероза. Эти лекарства включают Финголимод, Диметилфумарат и Терифлуномид.
  • Лечение моноклональными антителами: Моноклональные антитела — это полученные в лаборатории молекулы, созданные для специфического связывания с клетками-мишенями или белками. Моноклональные антитела, такие как Натализумаб блокирует попадание потенциально повреждающих иммунных клеток в головной и спинной мозг.Ритуксимаб уменьшает количество лимфоцитов определенного типа, называемых В-клетками CD20, которые способствуют повреждению миелиновой оболочки. Алемтузумаб истощает все лимфоциты и имеет тенденцию вызывать большее подавление иммунитета.
  • Химиотерапия: Предназначена для особо тяжелых форм ремиттирующего и вторично-прогрессирующего рассеянного склероза. Химиотерапевтические препараты, такие как циклофосамид, действуют путем подавления иммунной системы и уменьшения количества иммунных клеток, вызывающих воспаление.

  Поскольку каждая лекарственная терапия может вызывать побочные эффекты, необходимо тщательно учитывать риски и преимущества каждого лечения. Химиотерапевтические препараты часто рассматриваются только у определенных пациентов из-за потенциальных краткосрочных и долгосрочных рисков, связанных с лечением.

  Будучи хроническим прогрессирующим заболеванием, рассеянный склероз в конечном итоге приводит к увеличению инвалидности у большинства людей. В настоящее время никакие известные методы лечения не показали преимущества для людей с прогрессирующим РС без признаков продолжающейся воспалительной активности.

  Исследователи активно работают над поиском эффективных методов лечения этого типа прогрессирующего РС.

  Реабилитационные услуги

  Реабилитация является неотъемлемой частью комплексной помощи при рассеянном склерозе, помогая в решении разнообразного набора проблем, с которыми сталкиваются многие пациенты. Наша программа неврологической реабилитации включает обучение, упражнения, вспомогательные устройства и инструменты, предназначенные для улучшения и поддержания функции на всех стадиях заболевания.

  Общие программы реабилитации РС включают:

  Физиотерапия: облегчает проблемы, связанные с ходьбой и подвижностью.Упражнения предназначены для улучшения проблем, связанных с балансом (включая головокружение), осанкой, энергией и силой. Физическая терапия может также включать обучение использованию вспомогательных средств передвижения, таких как трости и инвалидные коляски.

  • Трудотерапия: фокусируется на обеспечении независимости и безопасности в деятельности по уходу за собой (одевание, купание), производственной деятельности (работа, ведение домашнего хозяйства) и досуге. Трудотерапевты также оценивают вашу мобильность, чтобы определить наиболее подходящее устройство для передвижения в вашей ситуации.
  • Когнитивная реабилитация: предоставляет методы улучшения памяти, обучения и мышления.
  • Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ): помогает выявить тревожные мысли, изменить свое мышление и инициировать изменение поведения. КПТ используется при депрессии, тревоге и трудностях адаптации.
  • Патология речи и языка: занимается проблемами, связанными с речью и глотанием. Патологоанатомы оценивают ваши речевые модели и мышечный контроль лица, чтобы помочь вам восстановить и сохранить речевые способности.

  Физические упражнения и силовые тренировки

  Люди с рассеянным склерозом подвергаются большему риску нарушения физической формы или потери мышечного тонуса и физической формы из-за длительного отсутствия физической активности. Один из лучших способов сохранить здоровье при лечении рассеянного склероза — это регулярные упражнения и программа подъема тяжестей.

  Исследования показали, что аэробные упражнения помогают людям с РС улучшить общее состояние здоровья и лучше выполнять повседневную деятельность.

  Тридцать минут аэробной активности четыре-пять дней в неделю (два-три дня в неделю при восстановлении после рецидива) могут помочь облегчить симптомы.

  Преимущества, связанные с упражнениями, включают:

  • Лучшее состояние сердечно-сосудистой системы
  • Улучшение силы и равновесия
  • Повышение плотности костей и снижение риска переломов
  • Пониженная жесткость мышц и непроизвольные мышечные спазмы
  • Повышенное настроение
  • Улучшение когнитивной функции
  • Меньше утомляемости
  • Лучшая функция мочевого пузыря и кишечника

  Перед тем, как начинать какую-либо программу упражнений, важно проконсультироваться с врачом.Ваша программа упражнений должна соответствовать вашим возможностям и ограничениям, чтобы предотвратить риск перенапряжения и без того нарушенной мышечной системы.

  Наши неврологи и физиотерапевты могут вместе с вами разработать индивидуальную программу упражнений, соответствующую вашим потребностям.

  Общие типы упражнений для людей с РС включают:

  • Ходьба
  • Бег
  • Езда на улице или велотренажер
  • Плавание и водная аэробика
  • Тай-чи
  • Йога

  Genentech: Рассеянный склероз

  Рассеянный склероз (РС) — это заболевание, которое возникает, когда иммунная система организма ведет себя ненормально и атакует головной, спинной и зрительные нервы центральной нервной системы. система (ЦНС).Это основная причина инвалидности, связанной с нервной системой, у молодых людей. обычно поражает в возрасте от 20 до 40 лет. ¹ В США около 400 000 люди страдают этим прогрессирующим заболеванием, а вероятность развития у женщин в два-три раза выше. МС, чем мужчины. ^2,3

  РС — хроническое заболевание, при котором иммунная система атакует миелин (изоляцию вокруг нервы) в головном и спинном мозге и зрительных нервах, вызывая воспаление и повреждение миелина.В люди с рассеянным склерозом, поврежденные нервы в ЦНС теряют способность общаться с остальными частями тела, что приводит к непредсказуемым и часто изнурительным симптомам. ⁴

  Миелин — это жирное вещество, которое окружает нервы, подобно изоляции вокруг электропровод. При РС иммунная система разрушает миелин и вызывает рубцевание или склероз, нервов.Это рубцевание нарушает способность нервов проводить электрический ток. сигнал другим нервам или мышцам.

  Каковы симптомы рассеянного склероза?

  Симптомы рассеянного склероза сильно различаются от человека к человеку. Они также могут измениться в человеке за течение болезни, временно исчезающее или прогрессивно ухудшающееся. ⁵ Признак обострения болезни известны как рецидивы, и большинство людей испытывают их во время болезнь.Наиболее частые начальные признаки РС: ^3,6

  • онемение
  • Проблемы со зрением или боль в глазах
  • мышечная слабость
  • ощущение покалывания
  • Неспособность координировать движения мышц

  Около 14% людей испытывают множественные симптомы в начале болезни.

  По мере прогрессирования болезни люди с рассеянным склерозом могут испытывать один или несколько других типов симптомов. Для Например, примерно 90% в какой-то момент испытывают усталость. Дополнительно: ^3,7,8

  • > 90% сообщают о потере контроля над мочевым пузырем
  • Половина чувствует боль и ненормальные ощущения, например ощущение, что конечность «мертва»
  • Примерно 50% испытывают депрессию, хотя неизвестно, является ли это расстройство настроения симптом рассеянного склероза или реакция на заболевание
  • 40-65% испытывают когнитивные нарушения, которые являются основной причиной потери работы
  • Более поздние стадии болезни могут отмечаться частичным параличом конечностей, и у большинства людей с РС теряют способность ходить.Среднее время от начала рассеянного склероза до тяжелой инвалидности составляет примерно 23 года

  Ожидаемая продолжительность жизни людей с рассеянным склерозом может сократиться на 5-10 лет.

  Что вызывает РС?

  Хотя причина рассеянного склероза неизвестна, и генетика, и окружающая среда, по-видимому, способствуют возникновению риска. Известно, что более 50 генов увеличивают риск развития рассеянного склероза; ни у кого, похоже, нет большого эффект сам по себе. ³

  Если у человека диагностирован РС, риск для его однояйцевого близнеца составляет 1 из 3, а риск для их двоюродного брата составляет 1 из 100. Риск развития рассеянного склероза в общей популяции составляет 1 из 100. 1000. ³

  MS чаще встречается у кавказцев и в северных странах мира. Прочие экологические Факторами, которые связаны с более высоким риском развития рассеянного склероза, являются курение, дефицит витамина D и предшествующие заболевания. заражение вирусом Эпштейна-Барра. ⁹

  Как диагностируется рассеянный склероз?

  Диагноз РС является сложным, потому что симптомы широко варьируются от пациента к пациенту, и нет единого теста, подтверждающего диагноз. Однако врачи обычно используют комбинацию медицинский осмотр для выявления общих симптомов (например, аномальных движений, мышечной слабости, и проблемы с глазами), с последующим сканированием ЦНС для выявления признаков воспаления или нервных окончаний. повреждать. ^3,8

  Повреждение миелина и склероз можно обнаружить с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) почти во всех люди с рассеянным склерозом в начале симптомов. ^3,8 МРТ позволяет определить размер поврежденного области (очаги поражения) и обнаруживают признаки активного воспаления. МРТ используется во всем медицинском обслуживании. человека с рассеянным склерозом для мониторинга активности и прогрессирования болезни.

  Нормальное МРТ головного мозга показывает вероятность развития рассеянного склероза <20%.МРТ наличие активного заболевания и более старых поражений связано с 80% вероятностью развития рассеянного склероза. в ближайшие 20 лет. ^3,8

  Другие тесты включают:

  • Стимуляция нервов в ЦНС для измерения времени их реакции. ¹⁰
  • Отбор проб и исследование спинномозговой жидкости (CSF) вокруг спинного мозга на определенные маркеры, хотя окончательных биомаркеров РС нет. ⁸
  • Выполнение анализов крови для исключения других причин симптомов, подобных рассеянному склерозу. ^3,8

  Какие бывают типы МС?

  Хотя конкретные симптомы рассеянного склероза различаются у разных людей, болезнь обычно проявляется одним из четырех возможных. курсы: ³

  • Ремиттирующий рецидивирующий РС (RRMS) — наиболее распространенная форма РС, с 85% случаев люди первоначально испытывают эпизоды острых симптомов, за которыми следуют периоды выздоровления, когда внешние симптомы не прогрессируют.
  • Первично-прогрессирующий РС (ППРС) — прогрессирующая форма болезни, которая со временем ухудшается; однако скорость прогрессирования варьируется. Заболеваемость PPMS составляет примерно 15% случаев рассеянного склероза.
  • Вторично-прогрессирующий МС (ВПРС) — прогрессирующее ухудшение симптомов после периода RRMS.
  • Прогрессивно-рецидивирующий МС (PRMS) — самый редкий тип, отмеченный приступами рецидивы между прогрессирующим ухудшением симптомов и возникают только примерно в 5% случаев люди с рассеянным склерозом.

  Появляется все больше клинических доказательств того, что РС прогрессирует, даже если симптомы не проявляются внешне. очевидный.Новые методы МРТ и когнитивные тесты обычно показывают повышенную активность заболевания, даже если симптомы ремиссии. ¹¹ Не менее 90% людей с рассеянным склерозом прогрессирование заболевания и увеличение инвалидности в течение 20 лет от начала. ¹²

  Как лечится рассеянный склероз?

  Нет лекарства от РС. Комбинация методов лечения обычно используется, чтобы помочь людям справиться с острой симптомы рецидива или снижение активности заболевания. ¹³

  • Тяжелые рецидивы лечат высокими дозами кортикостероидов, чтобы уменьшить воспаление или облегчить остаточные симптомы, такие как спастичность.
  • Другие остаточные симптомы, такие как боль, можно лечить соответствующими лекарствами.
  • Реабилитация также может использоваться для поддержания функции и способности эффективно работать в дома и на работе.

  Ни одна из этих стратегий не изменит болезнь или не предотвратит инвалидность в будущем.

  FDA одобрило несколько лекарств, замедляющих прогрессирование болезни при рассеянном склерозе. ¹³ Хотя достигнут прогресс в лечении рассеянного склероза, необходимы новые возможности для контроля активности болезни. и отсрочить, предотвратить или обратить вспять нетрудоспособность.

  Что такое рассеянный склероз? — CNN

  Нет лекарства от рассеянного склероза, который часто называют рассеянным склерозом, но многие люди могут управлять своими симптомами и адаптироваться к новому образу жизни после постановки диагноза.

  Заболевание начинается, когда иммунная система человека атакует оболочки нервных волокон по всему телу. Эти защитные нервные оболочки называются миелиновой, и они помогают нервной коммуникации.

  Когда миелин разрушается, он обнажает нервы, замедляя связь между этими клетками. Признаки и симптомы связаны с тем, какой ущерб был нанесен. Исследователи полагают, что болезнь является результатом как экологических, так и генетических факторов, но основная причина неизвестна.

  Кого поражает рассеянный склероз?

  По данным Национальной медицинской библиотеки, существует несколько факторов риска, связанных с рассеянным склерозом, которые могут подвергать людей повышенному риску. Это чаще встречается у женщин европеоидной расы в возрасте от 20 до 40 лет. Хотя предполагается, что несколько генов играют роль в риске рассеянного склероза, характер наследования неизвестен. Однако можно изменить другие факторы, чтобы потенциально снизить риск, например, отказ от курения и получение достаточного уровня витамина D.Исследования показывают, что у курильщиков риск развития рассеянного склероза в 1,5 раза выше, чем у некурящих.

  Каковы симптомы рассеянного склероза?

  Поскольку болезнь поражает зрительный нерв, это может привести к заболеванию, известному как неврит зрительного нерва, боли и потере зрения в пораженном глазу. Это может быть первым признаком рассеянного склероза или проявиться позже.

  Другие симптомы включают двоение в глазах, вялость, потерю функции мочевого пузыря и кишечника, ригидность мышц, онемение и слабость конечностей и депрессию.Другой симптом называется симптомом Лермитта: боль, напоминающая электрический шок, ощущается при движении шеи.

  Как диагностируется рассеянный склероз?

  Рассеянный склероз часто диагностируется путем исключения других состояний; Затем врачи могут составить дифференциальный диагноз того, что вызывает симптомы. Важным инструментом для диагностики заболевания является магнитно-резонансная томография или МРТ, при которых врачи ищут яркие белые пятна, указывающие на активность заболевания в головном и спинном мозге.Врачи могут также осмотреть другие связанные области, например зрительный нерв. Люмбальная пункция или спинномозговая пункция также может выполняться для поиска аномальных белков в спинномозговой жидкости, которые называются олигоклональными полосами. По данным Американской академии семейных врачей, диагноз подтверждается, если пациент повредил миелин как минимум в двух областях центральной нервной системы и имел как минимум два рецидива.

  Как лечить рассеянный склероз?

  В периоды острого ухудшения симптомов, известного как обострение или рецидивы, стероиды могут лечить симптомы.Лекарства, называемые модифицирующими заболевание терапиями, способствуют снижению как количества, так и тяжести рецидивов.

  Миорелаксанты обычно назначают для лечения скованности, которая иногда сопровождает рассеянный склероз. Пациенты находятся под тщательным наблюдением из-за возможных побочных эффектов лечения, таких как симптомы гриппа и реакции в месте инъекции.

  Развитие болезни и лечение различаются от пациента к пациенту. У некоторых людей с рассеянным склерозом могут быть более длительные периоды ремиссии или периоды отсутствия симптомов болезни; у других заболевание может быть настолько тяжелым, что они теряют способность ходить без посторонней помощи.

  Хотя болезнь может изменить жизнь, физиотерапия и вспомогательные средства, такие как трости и ходунки, могут улучшить способность выполнять повседневные действия. Есть также особые меры по предотвращению усталости, в том числе избегать жары и чрезмерной активности.

  По данным Национального института неврологических заболеваний и инсульта, рассеянный склероз может привести к летальному исходу. Однако у большинства пациентов заболевание протекает в легкой форме, и за последние годы ожидаемая продолжительность жизни увеличилась.

  Рассеянный склероз> Информационные бюллетени> Йельская медицина

  Каковы варианты лечения рассеянного склероза?

  По-прежнему нет лекарства от РС, но есть большая надежда: «Тридцать лет назад, когда я сказал пациенту, что у него РС, я сказал:« Я буду здесь для вас », — говорит доктор.Хафлер. «Сегодня все по-другому. Я говорю им, что это очень излечимая болезнь ».

  Поскольку исследования показывают, что некоторые из самых серьезных повреждений мозга могут возникнуть на ранних стадиях рассеянного склероза, философия лечения в Йельской медицине заключается в том, чтобы начинать рано и агрессивно в надежде предотвратить любое прогрессирование. Можно опробовать ряд доступных методов лечения — и последовательно их можно использовать, поскольку врач определяет, какие из них будут наиболее эффективными и вызовут наименьшие побочные эффекты. Планы лечения различаются в зависимости от индивидуальных потребностей пациента, но несколько пероральных лекарств, внутривенные инфузии и инъекции могут остановить дальнейшее развитие болезни.

  Некоторые из наиболее распространенных пероральных препаратов включают Aubagio, Gilenya и Tecfidera. У всех есть определенные сильные стороны и побочные эффекты; Иногда врачу пациента приходится пробовать разные комбинации, чтобы определить, какое количество лечения обеспечивает наиболее приемлемое количество побочных эффектов. (Гиления, например, может вызвать замедление сердечного ритма сразу после приема, поэтому пациентам, принимающим препарат впервые, рекомендуется делать это под наблюдением врача.) Многие лекарства также могут поставить под угрозу иммунную систему пациента, делая ее более восприимчивой к вирусам и инфекциям.

  Внутривенные инфузии и инъекции включают:

  • Бетасерон, суточная инъекция
  • Avonex, внутримышечные инъекции еженедельно
  • Ребиф, подкожная инъекция три раза в неделю
  • Копаксон, ежедневная подкожная инъекция
  • Тисабри, внутривенная инфузия один раз в месяц
  • Новантрон, внутривенная инфузия один раз в 3 месяца в течение 2–3 лет
  Известно, что
  • Ребиф, Авонекс, Бетасерон и Экставиа иногда вызывают симптомы гриппа после инъекций.Врач часто может постепенно увеличивать дозу для пациента, чтобы побочные эффекты были минимальными.

  Для пациентов, страдающих обострениями рассеянного склероза, вызванными ремиттирующим рассеянным склерозом, обычным лечением является введение кортикостероидов — синтетического стероида надпочечников — для уменьшения воспаления в организме и облегчения симптомов, которые могут варьироваться от усталости и ригидности мышц до трудности при ходьбе и проблемы с познанием.