Моторная афазия развивается при поражении: признаки, симптомы, причины, диагностика и способы лечения заболевания

АФАЗИЯ • Большая российская энциклопедия

• В книжной версии

  Том 2. Москва, 2005, стр. 500-501

• Скопировать библиографическую ссылку:

  ---

Авторы: В. В. Захаров

АФА́ЗИ́Я (греч. ἀφασία, букв. – без­мол­вие; от а… и греч. φάσις – речь, мол­ва), на­ру­ше­ние у боль­но­го спо­соб­но­сти по­ни­мать об­ра­щён­ную к не­му речь и/или вы­ра­жать свои мыс­ли с по­мо­щью фраз. Не­по­ни­ма­ние смыс­ла слы­ши­мых слов или ут­ра­та на­вы­ка по­строе­ния ре­че­во­го вы­ска­зы­ва­ния ни­как не свя­за­ны со сни­же­ни­ем слу­ха или рас­строй­ства­ми дви­же­ний язы­ка или губ.

А. раз­ви­ва­ет­ся при по­ра­же­нии ре­че­вых цен­тров ко­ры го­лов­но­го моз­га, ко­то­рые у боль­шин­ст­ва лю­дей рас­по­ла­га­ют­ся в ле­вом по­лу­ша­рии. При­чи­на­ми А. мо­гут быть на­ру­ше­ния моз­го­во­го кро­во­об­ра­ще­ния, че­реп­но-моз­го­вые трав­мы, опу­хо­ли го­лов­но­го моз­га и др. нев­ро­ло­гич. за­бо­ле­ва­ния. Вы­де­ля­ют А. мо­тор­ную, сен­сор­ную, сен­со­мо­тор­ную, ам­не­сти­че­скую и се­ман­ти­че­скую.

Мо­тор­ная А. раз­ви­ва­ет­ся при по­ра­же­нии зад­них от­де­лов ле­вой до­ли го­лов­но­го моз­га. По­ни­ма­ние об­ра­щён­ной ре­чи со­хра­не­но, но воз­ни­ка­ют зна­чит. труд­но­сти при са­мо­стоя­тель­ных вы­ска­зы­ва­ни­ях. Речь боль­но­го мед­лен­ная, с дли­тель­ны­ми пау­за­ми, обыч­но пред­став­ля­ет со­бой от­дель­ные, не­со­гла­со­ван­ные сло­ва (т. н. те­ле­граф­ный стиль), час­то от­ме­ча­ют­ся ос­та­нов­ки ре­че­во­го вы­ска­зы­ва­ния и «за­стре­ва­ния» на отдельных зву­ках. Как пра­ви­ло, труд­но­сти в уст­ной ре­чи со­че­та­ют­ся с ана­ло­гич­ны­ми на­ру­ше­ния­ми при пись­ме (грам­ма­тические и ор­фо­гра­фические ошиб­ки, «те­ле­граф­ный стиль»).

Сен­сор­ная А. воз­ни­ка­ет в ре­зуль­та­те по­ра­же­ния ле­вой верх­ней ви­соч­ной из­ви­ли­ны. Гл. от­ли­чи­тель­ная осо­бен­ность – зна­чит. труд­но­сти по­ни­ма­ния ре­чи, воз­ни­каю­щие как в уст­ной бе­се­де, так и при чте­нии. Спо­соб­ность боль­но­го вы­ска­зы­вать­ся так­же на­ру­ша­ет­ся, но ина­че, чем при мо­тор­ной А. При сен­сор­ной А. речь боль­но­го бег­лая, от­сут­ст­ву­ют ос­та­нов­ки и пау­зы. Од­на­ко из-за на­ру­ше­ния по­ни­ма­ния он не в со­стоя­нии кон­тро­ли­ро­вать соб­ст­вен­ную ре­че­вую про­дук­цию и час­то не­пра­виль­но про­из­но­сит сло­ва или пу­та­ет их. Из-за этих «ого­во­рок» речь боль­но­го не­ред­ко ста­но­вит­ся не­по­нят­ной для ок­ру­жаю­щих (т. н. ре­че­вая ок­рош­ка). При об­шир­ных по­ра­же­ни­ях ле­во­го по­лу­ша­рия сим­пто­мы сен­сор­ной и мо­тор­ной А. мо­гут при­сут­ст­во­вать од­но­вре­мен­но. Дан­ный вид ре­че­вых рас­стройств на­зы­ва­ют сен­со­мо­тор­ной, или то­таль­ной, афа­зи­ей.

Ам­не­сти­че­ская А. воз­ни­ка­ет при по­ра­же­нии верх­них и сред­них от­де­лов ле­вой ви­соч­ной до­ли и ха­рак­те­ри­зу­ет­ся зна­чит. умень­ше­ни­ем сло­вар­но­го за­па­са, пре­ж­де все­го за счёт су­ще­ст­ви­тель­ных. Соз­да­ёт­ся впе­чат­ле­ние, что боль­ной «за­был», как на­зы­ва­ют­ся разл. пред­ме­ты. Из-за не­уз­на­ва­ния су­ще­ст­ви­тель­ных в не­ко­то­рой сте­пе­ни стра­да­ет по­ни­ма­ние ре­чи дру­гих. В собств. вы­ска­зы­ва­ни­ях боль­но­го ма­ло су­ще­ст­ви­тель­ных. Наи­боль­шие труд­но­сти боль­ной с ам­не­стич. А. ис­пы­ты­ва­ет, ко­гда его про­сят на­звать тот или иной пред­мет.

При се­ман­ти­че­ской А. на­ру­ша­ет­ся по­ни­ма­ние отд. грам­ма­тич. кон­ст­рук­ций. Боль­ной по­ни­ма­ет отд. сло­ва, но не улав­ли­ва­ет смы­сло­вых ню­ан­сов, по­ро­ж­дае­мых их син­так­сич. свя­зя­ми. Напр., вы­ра­же­ния «сын от­ца» или «отец сы­на» для па­ци­ен­та с се­ман­тич. А. рав­но­знач­ны, по­сколь­ку со­сто­ят из оди­на­ко­вых слов. В собств. вы­ска­зы­ва­ни­ях час­то при­сут­ст­ву­ют грам­ма­тич. ошиб­ки. Се­ман­тич. А. раз­ви­ва­ет­ся при по­ра­же­нии ле­вой те­мен­ной до­ли го­лов­но­го моз­га.

Осн. ме­тод ле­че­ния А. – сис­те­ма­тич. за­ня­тия по вос­ста­но­вит. обу­че­нию ре­чи, ко­то­рые про­во­дят­ся ней­роп­си­хо­ло­гом или ло­го­пе­дом. Про­гноз во мно­гом оп­ре­де­ля­ет­ся объ­ё­мом по­ра­же­ния го­лов­но­го моз­га.

Расстройства речи после инсульта. Формы афазии

Геморрагический и ишемический инсульт — это всегда серьезная катастрофа для организма. Поражение того или иного участка мозга влечет за собой сложные неврологические нарушения функций органов и систем – параличи, парезы, парестезии, разные расстройства речи и памяти.

По социальной значимости частоте возникновения осложнений после инсульта, на первом месте находятся двигательные дисфункции конечностей (параличи и парезы), второе место занимают различные нарушения речи. Дисфункция речи, которая возникает после инсульта, называется афазией. В зависимости от того, какой участок мозга пострадал, различают разные формы афазии.

Формы афазии

В качестве примера одной из форм афазии приведем случай Н. , которая задала следующий вопрос на нашем сайте:

Уважаемый доктор. Мужу 54 г, неделю назад ему стало плохо, повысилось давление, сильно болела голова, правая рука и нога занемели, уголок рта опустился. В больнице сказали, что у мужа ишемический инсульт. Кроме того, у него сильно изменилась речь, он стал очень медленно разговаривать, говорит отдельными фразами, не может вспомнить некоторые слова. Скажите, пожалуйста, пройдет ли это, сможет ли муж нормально разговаривать? Правая рука и нога работают, но как бы онемевшие.

 

Комментирует врач-вертеброневролог, д.м.н., проф. А.Н. Войцицкий.:

В данном случае у пациента развилась моторная афазия – дисфункция речи после перенесенного ишемического инсульта. Моторная афазия развивается, когда поражаются нижние отделы лобных долей, центра Брока — это участки коры головного мозга, которые отвечают за моторную организацию речи и за произношение. Моторная афазия характеризуется невозможностью выговаривать слова и предложения.

Речь замедленная и немногословная, требующая больших усилий. Пациент понимает, когда к нему обращаются, но сам говорить не может.

В описанном случае, судя по всему, инсульт был не тяжелый, паралича нет, только парезтезия конечностей. Это значит, что речь может полностью восстановиться. Для этого необходимы постоянные упорные занятия не только со специалистами, но и дома. Родственники должны всячески помогать больному, стимулировать его разговаривать. Но также важно не переутомлять больного. Конечно же, показана качественная реабилитация после инсульта и лечение существующих расстройств.

Кроме того, существуют еще другие формы расстройства речи после инсульта:
Сенсорная афазия. При поражении мозгового центра Вернике развивается данная форма речевого расстройства, которая характеризуется непониманием речи. Речь больной воспринимает как набор бессмысленных звуков. Страдает также и его речевые способности. В речи больного присутствует множество бессмысленных слов, он может правильно произносить отдельные слова, но ему сложно связать их в предложение.

При этом больной не осознает, что у него нарушена речь и раздражается, когда его не понимают.
Амнестическая афазия. Больной может воспроизводить связную речь, у него сохранено понимание, но не может вспомнить, как называются отдельные знакомые предметы, их значение, ему также трудно воспроизводит слова по буквам. Амнестическую афазию можно назвать самой минимальной дисфункцией речи.
Семантическая афазия. Больной понимает значение отдельных слов, но не понимает сложных устных и письменных грамматических оборотов речи (пословиц, поговорок). У него утрачивается возможность воспринимать речь по окончаниям, союзам, предлогам, сравнениям и определениям.
Тотальная афазия наступает при обширных инсультах при одновременном поражении сенсорного и моторного центров речи. Пациент не понимает обращенной к нему речи и сам не может говорить, или говорит отдельные короткие слова типа «ей», «да», «нет». Тотальная афазия самая тяжелая форма речевого расстройства после инсульта.
Сразу после определения вида афазии пациенту можно приступать к восстановлению речи. По статистике, ранние упражнения по восстановлению речи, дают положительные результаты, и около 30% пациентов до выписки из стационара начинают понимать речь. Однако тяжелые формы афазии часто не удается вылечить полностью. Период реабилитации длительный и тяжелый, требует регулярных занятий с больным. Нередко некоторые виды афазии остаются на всю жизнь.

 

В этой статье мы постарались ответить на Ваши вопросы:

• Какие нарушения речи могут стать следствием инсульта?
• Что такое афазия после инсульта?

Статьи наших врачей на смежные темы:

• Профилактика атеросклероза
  Всем известно, что любое заболевание легче предупредить, чем лечить. Атеросклероз не исключение. Атеросклероз встречается и у молодых людей, и также есть старики, у которых нет атеросклероза. Профилактикой заболевания является здоровый образ жизни. подробнее »»

• Причины возникновения атеросклероза
  Первичными причинами развития атеросклероза являются некоторые генетические заболевания, при которых наблюдается повышение уровня триглицеридов или липопротеинов низкой плотности с раннего возраста. Хронические заболевания, которые способствуют нарушению липидного и минерального обмена и с возрастом усугубляют течение атеросклероза, относятся к вторичным причинам развития атеросклероза. подробнее »»

• Облитерирующий атеросклероз
  Одной из сложных разновидностей атеросклероза является облитерирующий атеросклероз. Понятие «облитерирующий» можно трактовать как «закрывающий проход». подробнее »»

• Методы лечения атеросклероза
  подробнее »»

• Диета при атеросклерозе
  На данный момент разработаны диеты 2 ступеней, которые применяются для пациентов с высоким риском развития атеросклероза и непосредственно, при выставленном диагнозе – атеросклероз. подробнее »»

Чтобы не настиг удар. Инсульт

А.С. Кадыков 
Доктор медицинских наук, профессор
Н.В. Шахпаронова 
Доктор медицинских наук

Что такое инсульт и чем он опасен?
 
В старину мозговой инсульт называли апоплексическим ударом. Слово «удар» очень точно передает суть и возможные последствия этой болезни.

Инсульт — это нарушение мозгового кровообращения. Причина инсульта — поражение мозговых сосудов (артерий) или сосудов шеи, несущих необходимые кислород и питательные вещества. Наиболее часто поражаются сосуды при атеросклерозе и артериальной гипертонии. Наш мозг очень чувствителен к нарушению поступления крови. Если какой-либо из его участков внезапно лишился нормального кровоснабжения, клетки мозгового вещества здесь погибают через несколько минут.

Известно, что определенные области мозга управляют движением рук, ног, речью, воспринимают и перерабатывают информацию, приходящую от органов чувств (зрения, слуха, рецепторов кожи и мышц). Одни участки мозга ответственны за нашу деятельность, другие контролируют обмен веществ, работу органов дыхания и кровообращения. При поражении различных участков мозга нарушается управление движениями и возникает паралич (полная обездвиженность) или парез (частичное нарушение движений) руки или ноги, расстраивается речь — возникает моторная афазия. Наряду с моторной афазией случается и нарушение понимания речи окружающих — сенсорная афазия. Больной с сенсорной афазией похож на человека, попавшего в чужое государство с незнакомым ему языком. Моторная и сенсорная афазия сопровождаются нарушением чтения и письма. При инсульте может возникать также расстройство зрения, координации движений и устойчивости при стоянии и ходьбе, глотания и ритма дыхания. В первую очередь геморрагический инсульт сопровождается общемозговыми симптомами: нарушением сознания, резкой головной болью, рвотой.

Расстройства движений, речи, зрения, глотания относятся к очаговым неврологическим симптомам. Если описанные выше симптомы длятся менее 24 часов, а затем исчезают, такое нарушение мозгового кровообращения называют преходящим. К инсульту относят только те случаи, когда очаговые неврологические симптомы держатся более 24 часов.

Атеросклероз и инсульт 
Острое нарушение мозгового кровообращения — нередкое заболевание. По статистике, на каждые 10000 населения приходится 25-30 инсультов, в России происходит около 400 тысяч инсультов в год.  
Инфаркт мозга развивается обычно при закрытии просвета сосуда, снабжающего кровью определенную область мозга.

Атеросклероз — это распространенное заболевание, поистине «бич» современной цивилизаций. В его основе лежит нарушение жирового (липидного) обмена и значительное повышение в крови уровня холестерина. Особенно неблагоприятным является повышение в крови «плохого» холестерина — липопротеидов низкой плотности. Избыток холестерина в организме — верный путь к атеросклерозу, особенно в зрелом возрасте. Развитию заболевания способствует курение и неправильное «холестериновое» питание: яйца, сливочное масло, сало, жирные сорта мяса и сыра. Избыточный холестерин откладывается в сосудистой стенке сначала в виде пятен, затем в виде «незрелых» небольших атеросклеро-тических бляшек, слегка выступающих в просвет сосуда, наконец, бляшек, значительно или полностью закупоривающих просвет сосуда — тогда кровоснабжение органов сильно страдает. Обыч но атеросклероз поражает одновременно артерии мозга, сердца, ног и т. д. Именно поэтому инсульт, вызванный атеросклерозом сосудов мозга, нередко сопровождается ишемической болезнью сердца, патологией сосудов сетчатки глаза и т.п.

Одним из наиболее ярких достижений медицины в конце XX века стало открытие и внедрение в практику статинов (симвастатин и другие) — препаратов принципиально нового класса, которые снижают уровень «плохого» холестерина крови. Доказано, что применение симвастатина (Зокор) способно стабилизировать течение атеросклероза и улучшать прогноз в отношении развития ишемической болезни сердца и ишемического инсульта. Эффективность симвастатина для профилактики инсульта была подтверждена в недавно закончившемся крупнейшем многоцентровом «Исследовании Защиты Сердца» (в нем участвовало более 20500 пациентов) — доказано, что при длительном постоянном применении Зокора риск смерти и развития острых нарушений мозгового кровообращения снижается на 27%. 

Артериальная гипертония и инсульт
Основной причиной кровоизлияния в мозг (геморрагического инсульта) является высокое артериальное давление (АД): в какой-то момент сосудистая стенка не выдерживает резкого подъема давления крови, происходит разрыв артерии. Кровь изливается в мозг, сдавливая окружающие ткани. Ишемический инсульт также нередко обусловлен высоким АД — у гипертоников происходят серьезные изменения сосудистой стенки мелких артерий, нарушается питание соответствующих отделов мозга, в них формируются «лакунарные» инфаркты. Таким образом, артериальная гипертония — один из главных «врагов» сосудистой системы мозга.

Установлено, что чрезмерное употребление соли способствует повышению давления. Поэтому даже при тенденции к периодическим подъемам давления следует ограничить потребление соли: пищу не досаливать, избегать таких продуктов, как селедка, соленые огурцы, брынза, копченая колбаса, кетчуп, чипсы и т.д. Курение также относится к факторам риска артериальной гипертонии.

Нормализация давления — самая важная мера профилактики инсультов. Необходимо регулярно измерять давление (лучше всего вести дневник АД) и периодически сообщать о результатах измерений лечащему врачу. В случае резкого подъема АД нужно немедленно вызвать «скорую помощь».

В настоящее время существует много лекарственных препаратов, нормализующих давление, но принимать их можно только при точном соблюдении предписаний врача.

Есть ли выход? 
Поскольку артериальная гипертония является, пожалуй, важнейшим фактором риска большинства типов инсульта, в мире интенсивно разрабатываются подходы к профилактике этой распространенной болезни. Так, в этом смысле очень важен прием антигипертензивных лекарств. Более десяти лет назад учеными было доказано, что длительный прием препарата из группы бета-блокаторов — атенолола — во многих случаях помогает предотвратить инсульт (атенолол эффективно снижает АД и удерживает его на постоянном уровне).

Не так давно появилась новая группа препаратов для лечения гипертонии — блокаторы рецепторов ангиотензина II типа 1 (к примеру, лозартан), которые пока еще не очень широко применяются в нашей стране. Было проведено большое исследование (наблюдалось около 10 тысяч пациентов с повышенным АД и гипертрофией левого желудочка), где изучалась способность лозартана предотвращать инсульт по сравнению с атенололом (исследование LIFE).

При приеме обоих препаратов наблюдалось одинаковое снижение цифр АД, но риск возникновения инсульта на фоне терапии лозартаном был на четверть меньше! В том числе у пациентов с артериальной гипертонией и сахарным диабетом II типа при приеме лозартана риск развития инсульта и инфаркта миокарда был на 21% ниже, чем у тех, кто лечился атенололом.

На основании этих результатов были сделаны математические расчеты для стран Европы. Они показали, что лечение артериальной гипертонии с использованием лозартана за 5,5 лет может предотвратить более 125 тысяч инсультов! Располагая столь впечатляющими данными, ведущие врачи Европы предлагают более широко применять лозартан для лечения гипертонии, а следовательно, профилактики инсульта. 

© Журнал «Нервы», 2004, №3

Что такое моторная афазия? | Клинический Институт Мозга

Ежедневно острое нарушение мозгового кровообращения поражает сотни людей. Такое заболевание как инсульт является актуальной проблемой здравоохранения в большинстве развитых стран мира, так как заболеваемость, инвалидность и даже смертность от осложнений, связанных с нарушением мозгового кровотока занимает лидирующие позиции в сравнении с другими патологиями. Афазия – одно из самых частых осложнений, развивающихся после ишемического поражения центральной нервной системы больного. Конечно инсульт не единственная причина развития моторной афазии, однако одна из самых распространённых.

Что такое моторная афазия?

Афазия – расстройство когнитивной сферы человека, связанное с выраженным нарушением речевой функции или восприятия услышанной речи больным. Важно отметить, что афазия является заболеванием, при котором нарушается или пропадает уже сформированная речевая функция. При афазии происходит частичная или абсолютная потеря способности к синтезу собственной речи или её восприятию, причём важно отметить, что при афазии не происходит органического поражения гортани и голосовой щели. Нарушение речи связано с локальным поражением корковых структур головного мозга, отвечающих за синтез и восприятие речи. Помимо нарушения речевой функции у больных также встречаются парафазии, синдром логореи, персеверации, аграфия и алексия, а также речевые эмболы. Заболевание характеризуется значительным сокращением словарного запаса и соответственно лексикона пострадавшего человека, соответственно больной также теряет способность к правильной и осознанной письменности и чтению.

Все вышеперечисленные дисфункциональные проявления афазии в конечном итоге приводят к социальной дезадаптации больного, нарушению личностных качеств и характеристик, а также к социальной замкнутости. Всё это влечёт за собой развитие и прогрессию не только неврологических расстройств, но и психических. Афазия считается сложной патологией смешанного характера. Сферой изучения, диагностики и лечения афазии занимаются такие специалисты, как неврологи, логопеды, психологи и психиатры, а также врачи-реабилитологи. В Клиническом Институте Мозга на базе неврологического центра работает целое отделение, занимающееся данными вопросами, все сотрудники разных специальностей постоянно взаимодействуют друг с другом, что делает диагностику и лечение больных с диагнозом моторная афазия намного более эффективной.  

Физиологические аспекты моторной афазии

Центральная нервная система человека устроена наисложнейшим образом, благодаря тонкому взаимодействию всех корковых и подкорковых структур головного мозга происходит формирование всех основных функций высшей нервной деятельности. Чтобы понять какие нарушения влечёт за собой развитие афазии необходимо знать небольшой минимум физиологических аспектов функционирования зон головного мозга, отвечающих за синтез и восприятие речи. 

Моторная афазия Брока и зона Вернике

Основную роль в анализе и синтезе речи играют две зоны в коре больши полушарий головного мозга:

• Речевая зона названная в честь исследователя, её открывшего – Вернике;
• Центр Брока отвечающий за моторную функцию речи.

Обе зоны отвечают за восприятие и обработку поступающей в головной мозг речевой и визуальной информации с дальнейшей её обработкой и интерпретацией, а также синтетической речевой деятельностью. Зона Брока находится в области задней нижней части третьей лобной извилины левого полушария.

• Зона Брока отвечает за моторную организацию речевой функции и связана с фонологическим и синтаксическим преобразованием поступающей информации. Таким образом зона Брока является кинетико-моторным вербальным анализатором, воспринимающим мышечную информацию.
• Зона или область Вернике – область коры головного мозга, отвечающая за восприятие письменной и устной речи. Данная зона находится в области задней части верхней височной извилины на стороне доминантного полушария. Данная зона отвечает за синтаксис и интонационные характеристики речи. 

Причины

Афазия – органическое поражение головного мозга, это означает, что в его причинах лежат серьёзные нарушения метаболической активности. Существует много причин, способных оказать патологическое действие на нейроны головного мозга, к самым распространённым из них можно отнести:

• Острое нарушение мозгового кровообращения или инсульт;
• Черепно-мозговая травма;
• Онкологическое поражение ткани головного мозга;
• Инфекционные заболевания, такие как энцефалит или менингит;
• Болезнь Альцгеймера или Пика;
• Оперативные вмешательства на головном мозге.

Все вышеперечисленные причины могут приводить к повреждению нейронов, участвующих в образовании речевой функции.

Также важно отметить и предрасполагающие факторы, которые значительно повышают риск формирования вышеперечисленных заболеваний. К таким факторам относятся:

• Дисметаболические нарушения;
• Дислипидемия и атеросклероз церебральных сосудов;
• Артериальная гипертензия;
• Ревматизм.

Последствие инсульта

Чаще всего моторная афазия развивается после перенесённого инсульта. При этом ишемическое повреждение с последующим некрозом происходит в зоне Брока, которая отвечает за моторную функцию речи. Причём чаще всего поражение данной зоны происходит в результате тромбоза ветвей средней мозговой артерии. На втором месте после нарушения мозгового кровообращения находится поражение зоны Брока онкологического характера. 

Классификация

Для удобства применения в практической медицине существует специальная классификация афазий, основанная на систематизации проявляемых нарушений в соответствии с утраченной функцией и поражённым участком головного мозга.

Различают следующие виды афазии:

• Эфферентная моторная афазия, проявляется при поражении зоны Брока, при этом у больного появляются артикуляционные дефекты речи или апраксия;

• Афферентная моторная афазия, развивается с поражением постцентраьной борозды. Основным нарушением при данной форме является кинетическое нарушение речи или выраженное затруднение речевой функции, связанной с формированием конкретных звуков;
• Акустико-гностическая, при поражении зоны Вернике. Характеризуется утратой фонематического слуха. Человек с данной формой перестаёт адекватно воспринимать речь собеседника;
• Акустико-мнестическая, при данной форме также поражается зона Вернике, а проявлением становится нарушение зрительного представления о предмете и потеря слуховой памяти;
• Амнестико-семантическая, при поражении задневисочных отелов головного мозга. Нарушается понимание сложных грамматических конструкций, простая речь не страдает;
• Динамическая, проявляется при поражении задних участков лобных долей. Проявляется нарушением программы высказывания, что приводит как к нарушению восприятия речи, так и нарушению её формирования. 

Симптомы и признаки

Центр Брока считается моторным или речедвигательным, что при его поражении вызывает появление характерных функциональных нарушений в речепродукции. Моторная афазия проявляется нарушением моторной функции речи, причём пострадавший человек мысленно не испытывает проблем в формировании речи, однако при произнесении испытывает крайне выраженное затруднение.

Моторная афазия характеризуется:

• Распадом грамматического строя речи или по-другому агремматизм. Происходит путаница в падежах, временах, также пациенту сложно произносить артикли и предлоги. Происходит формирование речевых стериотипов;
• Аномией – трудность в подборе нужных слов, при этом речь значительно замедляется, так как больной пытается найти синонимы к предыдущему слову.
• Нарушение артикуляции – путаница звуков, нарушение их порядка.

Уже при общении с пациентом можно с уверенностью выставить диагноз моторной афазии опираясь на наличие вышеописанных симптомов. 

Диагностика

План диагностического обследования пациента с моторной афазией практически ничем не отличается от обследования пациента пострадавшего от острого нарушения мозгового кровоснабжения или с повреждением головного мозга. Обязательными исследованиями являются:

• Томографические методы исследования, в особенности магнитно-резонансная томография, которая позволяет хорошо отобразить органические повреждения мягких тканей, в особенности головного мозга. Позволяет подтвердить наличие или отсутствие очагов распада нервной ткани или опухолевого процесса;
• Ультразвуковое доплеровское исследование сосудов шеи на предмет выявления атеросклеротического поражения сосудов;
• Рентгенокнтрастное исследование церебральных сосудов или ангиография – применяется при топической диагностики ишемических повреждений головного мозга.

Обязательно проведение стандартных лабораторных исследований, таких как: общий анализ мочи и крови, биохимический анализ крови.

На базе Клинического Института Мозга имеется высокофункциональное передовое диагностическое отделение, а также клинический лабораторный комплекс, оснащённый современным оборудованием. Высококвалифицированный персонал клиники позволяет проводить быструю и точную диагностику для формирования последующей лечебной схемы в самые короткие временные сроки. 

Дифференциальная и топическая диагностика

Проводится для уточнения локализации поражений головного мозга, а также уточнения формы афазии. Проведение дифференциальной диагностики необходимо для правильного формирования дальнейшей эффективной лечебной тактики. При общении с пациентом удаётся выяснить какие именно симптомы характерные для конкретного вида афазии превалируют, что и позволяет определиться с клиническим диагнозом. 

Лечебная тактика

Сразу стоит сказать, что радикального лечения при любом виде афазии на данный момент не предусмотрено. Даже самые передовые лечебные и реабилитационные схемы не позволяют полностью скорректировать органические повреждения головного мозга, повлекшие за собой функциональную дезорганизацию работы когнитивной сферы пострадавшего.

Основное лечение направлено на устранение заболевания, повлекшего за собой развитие повреждение зоны Брока и анатомически прилежащих мозговых структур. Основа лечения – предотвращение трофических нарушений для минимизации зоны органического повреждения нервной ткани головного мозга. Для этого применяется комплексная фармакологическая терапия, которая заключается в курсовом применении препаратов с нейропротективным действием, ноотропов, а также метаболических препаратов, улучшающих нейроциркуляторную деятельность.

Помимо медикаментозного лечения обязательно проводится под контролем лабораторных показателей крови.

Реабилитация

Обязательным лечебно-восстановительным звеном является реабилитация. Для частичного восстановления утраченной речевой функции и социальной адаптации пациента проводится курсовая реабилитация. Для больных с моторной афазией реабилитация заключается в применении специальных речевых упражнений, которые направлены на формирование новых речевых навыков. Также в период реабилитации и в дальнейшем важно периодическое посещение больным психотерапевта, так как моторная афазия является социально-зависимым заболеванием. 

Прогноз

Во многом прогноз при моторной афазии зависит от степени тяжести поражения головного мозга и соответственно клинических проявлений заболевания. Прогноз при формировании у больного моторной афазии условно-благоприятный. Несмотря на то, что заболевание до конца не излечивается, оно не является смертельным, а при своевременной лечебной коррекции метаболических нарушений и проведении полноценной реабилитации, пострадавший вполне может адаптироваться к проявлениям заболевания. 

Источник: https://www.neuro-ural.ru/patient/dictonary/ru/m/motornaya-afaziya.html

Если у Вас есть вопросы по проблеме, Вы можете задать их нашим специалистам онлайн: https://www.neuro-ural.ru/patient/consulting/

4) Конфабуляции

Раздел дисциплины (тема): Нарушения высших мозговых функций (Тема 12).

Вид оценочного средства: Тестовые задания:

1.Афазия – это (1):

1) неразборчивость речи в результате нечеткости произношения,

2) нарушение распознавания информации, поступающей от органов

чувств

3) утрата речевых способностей как способа выражения мысли,

4) нарушение памяти на текущие события,

5) нарушение сложных целенаправленных движений.

2.Агнозия – это (1):

1) неразборчивость речи в результате нечеткости произношения,

2) нарушение распознавания информации, поступающей от органов

чувств

3) утрата речевых способностей как способа выражения мысли,

4) нарушение памяти на текущие события,

5) нарушение сложных целенаправленных движений.

3.Апраксия – это (1):

1) неразборчивость речи в результате нечеткости произношения,

2) нарушение распознавания сенсорных образов,

3) утрата речевых способностей как способа выражения мысли,

4) нарушение памяти на текущие события,

5) нарушение сложных целенаправленных движений.

4.Амнезия – это (1):

1) неразборчивость речи в результате нечеткости произношения,

2) нарушение распознавания сенсорных образов,

3) утрата речевых способностей как способа выражения мысли,

4) нарушение памяти на текущие события,

5) нарушение сложных целенаправленных движений.

5. Сенсорная афазия развивается при поражении: (1)

1) левой лобной доли

2) левой теменной доли

3) левой затылочной доли

4) левой височной доли

5) гипоталамуса

6. Моторная афазия развивается при поражении: (1)

1) левой лобной доли

2) левой теменной доли

3) левой затылочной доли

4) левой височной доли

5) гипоталамуса

7. Амнестическая афазия развивается при поражении: (1)

1) левой лобной доли

2) левой теменной доли

3) левой затылочной доли

4) левой височной доли

5) гипоталамуса

8. Признаки сенсорной афазии: (2)

1) парафазии и неологизмы («словесная окрошка»)

2) нарушение граматического строя речи (аграматизм)

3) нарушение понимания обращенной речи

4) уменьшение беглости речи

5) персеверации и слова-эмболы

9. Признаки моторной афазии: (3)

1) парафазии и неологизмы («словесная окрошка»)

2) нарушение граматического строя речи (аграматизм)

3) нарушение понимания обращенной речи

4) уменьшение беглости речи

5) персеверации и слова-эмболы

9. Признаки амнестической афазии: (2)

1) нарушение называния предметов

2) нарушение граматического строя речи (аграматизм)

3) уменьшение числа существительных в речи пациента

4) уменьшение беглости речи

5) персеверации и слова-эмболы

10. Нарушение понимания обращенной речи встречается при (1):

1) сенсорной афазии,

2) моторной афазии,

3) амнестической афазии

4) алексии

5) дизартрии.

11. Парафазии и неологизмы (“словесная окрошка”) характерны

для (1):

1) сенсорной афазии,

2) моторной афазии,

3) амнестической афазии,

4) алексии

5) дизартрии.

12. Нарушение граматических конструкций (“аграмматизм”)

встречается при (1):

1) сенсорной афазии,

2) моторной афазии,

3) амнестической афазии

4) алексии

5) дизартрии.

13. Персеверации характерны для (1):

1) сенсорной афазии,

2) моторной афазии,

3) амнестической афазии

4) алексии

5) дизартрии.

14. Слова-эмболы характерны для (1):

1) сенсорной афазии,

2) моторной афазии,

3) амнестической афазии

4) алексии

5) дизартрии.

15. Нарушение называния предметов (аномия) характерны для (3):

1) сенсорной афазии,

2) моторной афазии,

3) амнестической афазии

4) алексии

5) дизартрии.

16. Корсаковский синдром включает (2):

1) прогрессирующую амнезию,

2) апраксию,

3) фиксационную амнезию,

4) конфабуляции,

5) амнестическую афазию.

17. Прогрессирующие нарушения памяти характерны для (1):

1) корсаковского синдрома

2) болезни Альцгеймера

3) последствий черепно-мозговой травмы

4) опухоли медиальных отделов височной доли

5) последствий инсульта

18. Конфабуляции характерны для (2):

1) корсаковского синдрома

2) болезни Альцгеймера

3) последствий черепно-мозговой травмы

4) рассеянного склероза

5) последствий инсульта

19. Фиксационная амнезия характерна для (2):

1) корсаковского синдрома

2) болезни Альцгеймера

3) последствий черепно-мозговой травмы

4) рассеянного склероза

5) последствий инсульта

20. Антероградная амнезия характерна для (3):

1) корсаковского синдрома

2) болезни Альцгеймера

3) транзиторной глобальной амнезии

4) рассеянного склероза

5) последствий инсульта

21. Ретроградная амнезия характерна для (3):

1) корсаковского синдрома

2) болезни Альцгеймера

3) транзиторной глобальной амнезии

4) рассеянного склероза

5) последствий инсульта

22. При кинетической апраксии могут быть (4):

1) персеверации,

2) нарушения письма,

3) нарушение выполнения действий с реальными предметами

4) нарушение имитации действий

5) нарушение чтения.

23. Персеверации характерны для (1)

1) кинетической апраксии

2) алексии

3) конструктивной апраксии,

4) сенсорной афазии

5) корсаковского синдрома

24. Нарушение рисунка трехмерных фигур характерно для (1)

1) анозогнозии

2) алексии

3) конструктивной апраксии,

4) сенсорной афазии

5) корсаковского синдрома

25. Кинетическая апраксии развивается при поражении (1):

1) лобных долей

2) теменно-затылочных отделов

3) височной-затылочных отделов

4) мозолистого тела

5) гипоталамуса

26. Конструктивная апраксия развивается при поражении (1):

1) лобных долей

2) теменно-затылочных отделов

3) височной-затылочных отделов

4) мозолистого тела

5) гипоталамуса

27. Признаки поражения левой лобной доли головного мозга (3):

1) моторная афазия,

2) нарушение схемы тела

3) кинетическая апраксия

4) нарушения понимания обращенной речи

5) снижение мотивации.

28. Признаки поражения правой лобной доли головного мозга (2):

1) моторная афазия,

2) многословность, резонерство

3) нарушение схемы тела

4) нарушение понимания обращенной речи

5) снижение критики.

29. Признаки поражения левой теменной доли головного мозга (2):

1) сенсорная афазия,

2) нарушение схемы тела,

3) кинетическая апраксия,

4) алексия

5) аносмия.

30. Признаки поражения правой теменной доли головного мозга

(1):

1) амнестическая афазия,

2) астереогноз в правой руке

3) конструктивная апраксия

4) многословность, резонерство

5) анозогнозия.

31. Признаки поражения правой височной доли головного мозга (2):

1) амнестическая афазия,

2) нарушение понимания интонаций

3) конструктивная апраксия

4) нарушение музыкального слуха и памяти

5) анозогнозия.

32. Признаки поражения левой височной доли головного мозга (1):

1) амнестическая афазия,

2) нарушение понимания интонаций

3) конструктивная апраксия

4) нарушение музыкального слуха и памяти

5) анозогнозия.

33. Признаки поражения правой затылочной доли головного мозга

(2):

1) зрительно-предметная агнозия

2) прозопагнозия

3) алексия

4) цветовая агнозия

5) пальцевая агнозия.

34. Признаки поражения левой затылочной доли головного мозга

(2):

1) зрительно-предметная агнозия

2) прозопагнозия

3) алексия

4) цветовая агнозия

5) пальцевая агнозия.

35. Алексия – это (1):

1) нечеткость произношения (неразборчивость речи),

2) неспособность читать,

3) нарушение понимания обращенной речи

4) невозможность говорить

5) невозможность писать.

36. Аграфия – это (1):

1) нечеткость произношения (неразборчивость речи),

2) неспособность читать,

3) нарушение понимания обращенной речи

4) невозможность говорить

5) невозможность писать.

37. Анозогнозия – это (1):

1) нарушение схемы тела,

2) мимопопадание в пальценосовой пробе

3) нарушение узнавание предметов на ощупь

4) отрицание собственного заболевания

5) невозможность писать.

38. Персеверации – это (1):

1) трудности переключения, инертность

2) нарушение узнавания лиц

3) нарушение понимания обращенной речи

4) невозможность говорить

5) невозможность писать.

39. Для синдрома игнорирования характерны (3):

1) ухудшение восприятия сенсорных стимулов на стороне,

противоположной пораженному полушарию

2) нарушение конструирования

3) уменьшение двигательной активности в конечностях,

противоположных пораженному полушарию

4) нарушение памяти на текущие события,

5) нарушения внимания.

40. Синдром игнорирования развивается при поражении (1):

1) левой теменной доли

2) правой теменной доли

3) левой вичоной доли

4) правой височной доли

5) лобных долей с двух сторон.

41. Анозогнозия развивается при поражении (1):

1) левой теменной доли

2) правой теменной доли

3) левой вичоной доли

4) правой височной доли

5) лобных долей с двух сторон.

42. Пальцевая агнозия развивается при поражении (1):

1) левой теменной доли

2) правой теменной доли

3) левой вичоной доли

4) правой височной доли

5) лобных долей с двух сторон.

43. Алексия и аграфия развиваются при поражении (1):

1) левой теменной доли

2) правой теменной доли

3) левой затылочной доли

4) правой затылочной доли

5) лобных долей с двух сторон

44. Алексия без аграфия развиваются при поражении (1):

1) левой теменной доли

2) правой теменной доли

3) левой затылочной доли

4) правой затылочной доли

5) лобных долей с двух сторон

45. Акалькулия развиваются при поражении (1):

1) левой теменной доли

2) правой теменной доли

3) левой затылочной доли

4) правой затылочной доли

5) лобных долей с двух сторон

46.Акалькулия — это (1):

1) нарушение чтения

2) нарушения письма

3) нарушение счета

4) нарушение понимания обращенной речи

5) нарушение говорения

47. Для амнестической афазии характерны (2):

1) трудности называния предметов по показу,

2) вербальные парафазии,

3) нарушение памяти на текущие события,

4) нарушение памяти на отдалённые события,

5) нарушение понимания грамматических конструкций.

48. Выраженные нарушения памяти на текущие события – это (1):

1) антероградная амнезия,

2) ретроградная амнезия,

3) фиксационная амнезия,

4) транзиторная глобальная амнезия,

5) анозогнозия.

49. Выраженные нарушения памяти на события, случившиеся до

начала заболевания – это (1):

1) антероградная амнезия,

2) ретроградная амнезия,

3) фиксационная амнезия,

4) транзиторная глобальная амнезия,

5) анозогнозия.

50. Выраженные нарушения памяти на события, случившиеся

после начала заболевания – это (1):

1) антероградная амнезия,

2) ретроградная амнезия,

3) фиксационная амнезия,

4) транзиторная глобальная амнезия,

5) анозогнозия.

51. Признаки корсаковского синдрома (4):

1) антероградная амнезия,

2) ретроградная амнезия,

3) фиксационная амнезия,

5) снижение интеллекта.

52. Корсаковский синдром развивается при поражении (2):

1) гипокампа

2) передних отделов лобных долей,

3) таламуса

4) зоны стыка теменных и затылочных долей головного моза

5) зоны стыка височных и затылочных долей головного мозга.

53. Закон Рибо (1):

1) память на недавние события нарушена больше, чем на отдаленные

2) память на отдаленные события нарушена больше, чем на недавние

3) память на отдаленные и недавние события нарушена в одинаковой

тепени

4) чем старше пациент, тем больше риск нарушений памяти

5) чем младше пациент, тем больше риск нарушений памяти.

54. Для Корсаковского синдрома характерны (2):

1) память на недавние события нарушена больше, чем на отдаленные

2) память на отдаленные события нарушена больше, чем на недавние

3) память на отдаленные и недавние события нарушена в одинаковой

тепени

4) пожилой возраст пациента

5) Конфабуляции

55. Для болезни Альцгеймера характерны (2):

1) память на недавние события нарушена больше, чем на отдаленные

2) память на отдаленные события нарушена больше, чем на недавние

3) память на отдаленные и недавние события нарушена в одинаковой

тепени

4) пожилой возраст пациента

5) отсутствие конфабуляций

56. Признаки зрительно-пространственной агнозии (2):

1) нарушение узнавания предметов,

2) нарушение ориентировки на местности,

3) нарушение узнавания лиц,

4) невозможность определить время по часам со стрелкой,

5) астереогноз.

57. Признаки зрительно-предметной агнозии (1):

1) нарушение узнавания предметов,

2) нарушение ориентировки на местности,

3) нарушение узнавания лиц,

4) невозможность определить время по часам со стрелкой,

5) астереогноз.

58. Признаки прозопагнозии (1):

1) нарушение узнавания предметов,

2) нарушение ориентировки на местности,

3) нарушение узнавания лиц,

4) невозможность определить время по часам со стрелкой,

5) астереогноз.

59.Признаки поражения теменной доли доминантного полушария

(3):

1) синдром «чужой» руки,

2) конструктивная апраксия,

3) акалькулия,

4) анозогнозия

5) астереогноз.

60 Признаки поражения теменной доли субдоминантного

полушария (2):

1) синдром «чужой» руки,

2) конструктивная апраксия,

3) акалькулия,

4) анозогнозия

5) астереогноз.

61. Транзиторная глобальная амнезия – это (1):

1) выраженные прогрессирующие нарушения памяти,

2) преходящее состояние спутанного сознания с дезориентировкой в

месте,

3) кратковременная афазия,

4) преходящее нарушение памяти на текущие и отдаленные события,

5) кратковременная утрата сознания с падением мышечного тонуса.

62. Для транзиторной глобальной амнезии характерны (2):

1) длительность приступа несколько минут

2) длительность приступа несколько часов

3) длительность приступа несколько дней

4) частые рецидивы

5) редкие рецидиы

63. В основе транзиторной глобальной амнезии предполагается (1):

1) кратковременная ишемия гипокампа

2) кратковременная ишемия мамилярных тел гипотаамуса

3) кратковременная ишемия ствола головного мозга

4) прогрессирующая корковая депрессия

5) репрессия эмоционально неприятной информации.

64. Признаки амнестической афазии (1):

1) уменьшение беглости и плавности речи,

2) нарушения памяти на текущие события,

3) нарушение понимания грамматических конструкций,

4) трудности называния предметов по показу,

5) нарушение счёта.

65. Нарушение памяти на события, предшествующие черепно —

мозговой травме – это (1):

1) транзиторная глобальная амнезия,

2) ретроградная амнезия,

3) антероградная амезия,

4) конфабуляции,

5) синдром «уже виденного» («deja vu»).

66. Нарушение памяти на события после черепно -мозговой травмы

– это (1):

1) транзиторная глобальная амнезия,

2) ретроградная амнезия,

3) антероградная амезия,

4) конфабуляции,

5) синдром «уже виденного» («deja vu»).

67. Для черепно-мозговой травмы –характерны (2):

1) транзиторная глобальная амнезия,

2) ретроградная амнезия,

3) антероградная амезия,

4) конфабуляции,

5) синдром «уже виденного» («deja vu»).

63. Признаки первичного астереогноза (1):

1) нарушение схемы тела,

2) нарушение тактильной чувствительности,

3) нарушение глубокой чувствительности,

4) невозможность узнавания предметов на ощупь,

5) трудности называния предметов по показу.

68. Синдромы поражения вторичных корковых зон затылочных

долей головного мозга (2):

1) аграфия,

2) прозапагнозия,

3) сенсорная афазия

4) зрительно-предметная агнозия,

5) акалькулия.

69. Корсаковский синдром – это (1):

1) выраженные прогрессирующие нарушения памяти,

2) сочетание апракто-агностических и речевых нарушений,

3) нарушение памяти преимущественно на отдаленные события,

4) фиксационная амнезия, конфабуляции,

5) преходящие нарушения памяти на текущие и отдаленные события.

Страница не найдена |

Страница не найдена |

---

---

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

     12

31      

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Моторная афазия (Брока) — афферентная и эфферентная

В конце 19 века французский врач Поль Брока исследовал участок коры головного мозга. Он располагается в лобной коре, в нижней ее извилине в задней части. Исследователь выявил, что этот участок обеспечивает двигательную организацию речи. Задненижнюю лобную извилину назвали в честь ученого – зона, или центр Брока.

Из-за поражения моторного речевого центра возникает нейропсихологический синдром двигательной дисфазии – патология, при которой нарушается воспроизведение фраз.

Что это такое

Афазия Брока – неврологический синдром, характеризующийся комплексным нарушением сформированной речи. Чаще всего сопровождается тремя патологиями: аграмматизмом, аномией и дезартикуляцией. Однако в синдром могут входить и другие расстройства, например, моторная диспросодия или нарушение чтение и письма. Афферентная моторная афазия входит в синдром поражения лобных участков коры головного мозга.

Все эти расстройства имеют один корень – патология образования собственной речи, при сохранении сенсорного компонента, то есть больной понимает слова и их смысл, но не может сказать что-то свое. Хотя есть смешанные расстройства, объединяющие нарушение понимания и формирования речи.

Патология речи считается не только неврологическим, но психическим и социальным нарушением. При дисфазии сохраняется критическое отношение к своему заболеванию, в отличие от сенсорной афазии. Больной с моторной афазией осознает свой недостаток.

Психастенические особи или с люди с депрессивной акцентуацией могут закрываться от общества и тяжело переживать расстройство. Снижается социальная адаптация и интеллектуальный потенциал. Такие люди не желают вступать в контакт с окружающими, не выходят из дому. Легкая изоляция может достигать крайнего затворничества.

Моторная дисфазия ограничивает жизнеспособность. Степень нарушения функций человека определяется клинической и функциональной тяжестью.

1 степень – легкая двигательная дисфазия. Нарушается устный разговор, уменьшается словарный запас. Группа инвалидности не выдается.

2 степень – средняя дисфазия. Ограничивается устная речь, уменьшается словарный запас, разговор состоит из простых шаблонных фраз. Оформляется 3 группа инвалидности.

3 степень – выраженные речевые патологии. Резко ограничено взаимодействие с окружающими. Для понятной коммуникации используется мимика и жестикуляция. Выдается 2 группа инвалидности.

4 степень – тотальная дисфазия. Выдается 1 группа инвалидности, так как больной не может взаимодействовать с социумом из-за непонимания устной речи и невозможности сформулировать предложение или хоть как-то передать информацию.

Причины

Эфферентная моторная афазия возникает при поражении нижней лобной извилины сзади или центра Брока. Патология имеет центральный механизм нарушения. Это значит, что болезнь появляется после нарушения высших корковых функций.

Причины:

• Геморрагический или ишемический инсульт. Это наиболее частые причины повреждения мозгового участка. Вследствие острого нарушения кровообращения нейроны нижней лобной извилины погибают и замещаются нейроглией – почти нефункциональной тканью.
• Опухоль или метастазы. Объемный процесс или новообразование механически сдавливает лобный участок.
• Травматическое поражения головного мозга.
• Острые нейроинфекции: энцефалит, менингит, менингоэнцефалит, церебральный абсцесс. Их осложнения: отек головного мозга, некроз мозговой ткани.
• Хирургические операции на головном мозгу, в ходе которых врач повредил нижнюю лобную извилину.
• Нейродегенеративные заболевания: болезнь Альцгеймера, Пика, Паркинсона, лобная деменция, рассеянный склероз.

Также моторная афазия развивается при поражении центра Брока внутримозговой гематомой.

Виды моторной афазии

Афферентная и эфферентная афазия – разные понятия, несмотря на их схожесть в названии. Сравнительная характеристика афферентной и эфферентной моторной афазии:

1. Эфферентная – поражаются премоторные области коры мозга. Афферентные – поражается артикуляционная зона, располагающаяся в постцентральной извилине.
2. Афферентная встречается преимущественно у пожилых, эфферентная – юных, молодых и зрелых людей.
3. Афферентное расстройство касается моторной составляющей фраз, преимущественно нарушается артикуляция. Эфферентное нарушение сопровождается замедлением перехода между одной единицы речи к другой.

Афферентная моторная дисфазия бывает двух вариантов:

• Первый вариант. Отличительной чертой является нарушение систем, обеспечивающих артикуляцию. Грубая моторная афазия сопровождается нарушением целесообразности двигательных речевых актов.
• Второй вариант. Эта моторная афазия характеризуется сохранностью шаблонных простых фраз, но нарушением спонтанных речевых актов. Типовая локализация при поражении – теменная кора левого полушария.

Динамическая эфферентная афазия классифицируется по тяжести патологии:

1. Легкая степень. В целом речь сохранена, но она изобилует речевыми шаблонами. Слова выговариваются медленно и по слогам. В диалоге легкая степень проявляется речевыми стереотипами. Больной не может полностью и до конца изложить мысль.
2. Средняя тяжесть. Речевой статус: присутствуют речевые шаблоны, структура спонтанных фраз грамматически нарушена, характерен телеграфный стиль. Несмотря на лаконичность, информация вполне отражает суть ситуации. Например, «Врач. Пришел вчера. Слушал, сердце. Пролежал в больнице. 3 дня. Выписался. Вечер, дома». В диалоге присутствуют эхолалии – спонтанное и непроизвольное повторение слов собеседника.
3. Тяжелая степень. Характеристика: в повествовании присутствуют только стереотипные фразы по типу телеграфа. Больной пытается сформулировать предложение, но быстро и непроизвольно возвращается к шаблонным словам.

Существует комбинация – сенсомоторная афазия. Это сочетание моторного нарушения речи и ее восприятия. Возникает в результате инсульта в бассейне левой мозговой артерии. Часто сопровождается параличом и парезом одной стороны тела, реже – с односторонней патологией зрения.

Симптомы

Клиническая картина афферентной афазии. В основе – неспособность самостоятельного воспроизведения отдельных звуков. Когда больной пробует это сделать, у невольного возникают хаотические двигательные акты языка и губ.

Наблюдается нарушение воспроизведения закрытых слогов. Так, вместо слова «телефон» произносится «телефоны», вместо «браслет» – «браслета». Нередко отдельные фонемы подменяются, например, вместо «чашка» больной говорит «кашка».

Сразу же после инсульта в клинической картине афферентной дисфазии нарушается понимание слуховой речи. Такое состояние длится не более нескольких дней и полностью проходит. Признаки также выявляются в снижении географической ориентации и нарушении конструктивно-пространственном восприятии.

Афферентная афазия сопровождается нарушением навыков письма и чтения. Их тяжесть зависит от тяжести расстройства речи. В письме это проявляется непроизвольным пропуском гласных букв. Навыки письма реабилитируется по мере восстановления речи.

Осложнения афферентной дисфазии часто выражаются депрессивными реакциями как осознание немощного состояния. Кроме того, патология речи – это поражение двигательной коры, следовательно, снижается двигательная активность больного. В результате снижаются функции самообслуживания. Это усиливает психологический дефект. Если не оказать психологическую помощь, возникает риск развития клинической депрессии.

Ведущий дефект при эфферентной моторной афазии – нарушение переключения между отдельными единицами языка, которые дополняются другими симптомами. Клиническая картина эфферентной афазии включает следующие элементы моторной афазии:

• Нарушение экспрессии повествования. Выявляется в сложности подбора слова и снижением количества речи. Больным трудно подбирать синонимы и определять правильную последовательность слов.
• Вербальная и литеральная парафазия. Проявляется нарушением образования правильной последовательности слов и звуков. Характерны типовые замены единиц речи. Например, в слове буква «б» заменяется «п», «з» заменяется «с». Иногда звуки не произносятся вовсе, например, вместо слова «книга» больной говорит «нига».
• Телеграфный стиль. Характеризуется короткими предложениями, состоящими из нескольких существительных и одного глагола. При этом упускаются служебные структуры речи: артикли, вспомогательные слова, союзы.
• Патология артикуляции. Возникает в особо тяжелых случаях. Характеризуется практически полным отсутствием речи, при котором возникают трудности в произношении даже шаблонных которых фраз и слов.
• Двигательная диспросодия. Характеризуется нарушением ритмики и мелодии предложения. Между словами возникают длительные паузы, сам разговор выглядит напряженным и медленным. В рассказе больной может остановиться на середине слова. Нарушается интонация, в таком случае иногда не ясно, больной задал вопрос или произнес утверждение.

Динамическая моторная афазия также сопровождается нарушением письма. Больному трудно дается написание предложений. В слове заменяются буквы, сами слова стоят в неправильной последовательности. При моторном варианте восприятие слуховой и письменной речи обычно сохранено.

Обычно афферентная дисфазия Брока сопровождается неврологическими нарушениями. Наблюдается односторонний паралич или парез, одностороннее нарушение зрения.

Осложнения – депрессивная реакция на собственный речевой недостаток, снижение социальной адаптации из-за нарушения коммуникации, снижение двигательной активности.

Диагностика

В диагностике учавствует команда специалистов и берутся результаты инструментальных методов исследования.

Инструментальное и общеклинические обследования:

• Компьютерная и магнитно-резонансная томография. Они выдают трехмерное послойное изображение головного мозга, на котором можно рассмотреть очаги нарушения кровообращения в лобной области коры, либо другую причину расстройства – опухоль, черепно-мозговую травму, внутримозговую гематому.
• Анализ спинномозговой жидкости. По ее составу и изменениям можно судить о наличии воспалительных реакций в центральной нервной системе и выявить природу воспаления – туберкулезный менингит или клещевой энцефалит.
• Церебральная гемодинамика. По успешности кровообращения можно судить о нарушении гемодинамики в той или иной области.

Консультация у специалистов:

1. Логопед. Он диагностирует произносительную сторону нарушения речевых функций. Обычно также обнаруживается дислексия и дисграфия.
2. Невролог. Он диагностирует неврологическую сторону речевой дисфункции. В ходе обследования также выявляются нарушения чувствительности по гемитипу и односторонние парезы или параличи.
3. Психиатр. Инсульт артерий в области лобной коры мог вовлечь и соседние участки коры, ответственные за контроль за своим поведением, эмоциональное расторможение и интеллект.
4. Медицинский психолог. Он диагностирует психологические нарушения, например, тревогу насчет своего состояния, депрессивную реакцию на речевой недостаток или острую реакцию на стресс после перенесения инсульта или черепно-мозговой травмы.

Методы коррекции

Восстановление речи проводится такими методами лечения:

• Этиотропная терапия. Направленна на устранения причины болезни. Например, при инсульте первоочередное – восстановление кровотока и жизнеспособности мозговой ткани, при опухоли – удаление новообразования.
• Медикаментозная терапия. Проводится коррекция мозговой деятельности путем стабилизации обмена веществ. Применяются нейропротекторы и нейрометаболические препараты.
• Психологическая поддержка у людей с острым переживанием перенесенной травмы.

После стабилизации больного выполняется логопедическая работа с моторной афазией. Методы восстановления включают артикуляционную и мимическую гимнастику. Упражнения включают произношение фраз, изучение стихов. Также выполняется работа, направленная на правильное движение языка, губ и щек.

Сроки излечения зависят от причины и ее масштабности. В среднем улучшение речи наступает через 6 месяцев после начала занятий. Более или менее речь стабилизируется ко второму году лечения. Важно знать, что чем раньше начнется реабилитация (а ее лучше начинать к концу 3-й недели после инсульта), тем выше успех восстановления речевых функций.

Не нашли подходящий ответ?
Найдите врача и задайте ему вопрос!

Смотрите также:

вариаций в представлении афазии у пациентов с закрытыми травмами головы

Нарушения речи и языка являются важными последствиями травмы головы, поскольку они ставят под угрозу взаимодействие между пациентом и другими людьми. Может возникнуть широкий спектр проблем с общением. В литературе мало сообщений об афазии после закрытой черепно-мозговой травмы, несмотря на частые проявления закрытой черепно-мозговой травмы. Здесь мы сообщаем о двух случаях закрытых травм головы с разными формами афазии.Мы обсуждаем их лечение и реабилитацию и представляем подробный обзор литературы по этой теме. В загруженном отделении неотложной хирургии афазию после травмы головы можно отклонить как поведение, связанное с интоксикацией. Как показывает наш опыт, раннее распознавание с помощью длительной и интенсивной речевой и языковой реабилитационной терапии дает благоприятный результат. Они могут служить справочным материалом для врачей, столкнувшихся с таким необычным исходом.

1. Введение

Закрытая травма головы может привести к широкому спектру речевых и языковых нарушений, от полной потери межличностного общения до незначительных ошибок в выборе слов.Они составляют значительную нагрузку в условиях стационара неотложной помощи.

Афазия является признанным последствием закрытой черепно-мозговой травмы, о котором еще не сообщалось. Он определяется как нарушение понимания или выработки речи в письменной или устной форме из-за приобретенного поражения доминирующего полушария головного мозга. Существует много типов афазии, начиная от нелепой (афазии Брока), которая характеризуется медленной и неправильно артикулированной речью, до афазии беглой (Вернике), при которой пациент демонстрирует четко сформулированную, лишенную смысла речь.Область Брока, описанная французским патологом Пьером Брока, находится в областях 44 и 45 Бродмана в нижней лобной извилине доминирующего полушария головного мозга, обычно в левом головном мозге. Повреждение этой области вызывает афазию Брока [1]. (Моторная) афазия Брока связана с нарушением речевой или речевой продукции, что часто сопровождается дефицитом письменного общения. Пациент осознает наличие нарушения. Область Вернике, как описал немецкий невролог Карл Вернике, находится в задней части области 22 в верхней височной извилине левого полушария головного мозга.(Сенсорная) афазия Вернике характеризуется нарушением понимания устных и письменных слов, связанным с легким, артикулированным, но парафазным речью и письмом. Обращение может быть особенностью. Более агрессивным формам свойственна непонятная речь. Пациент часто не подозревает о дефиците. Речевые центры связаны дугообразным пучком. Он огибает задний конец латеральной щели в белом веществе глубоко до надмаргинальной извилины [2].

Данная серия представляет собой опыт районной больницы общего профиля. В отделении неотложной помощи оценивается более 2000 ежегодных направлений. Из них двести семьдесят один (диапазон 251–317) соответствовал критериям неотложной госпитализации в хирургическое отделение на основании рекомендаций Advanced Trauma Life Support (ATLS). Девять (от 9 до 12) пациентов были переведены в Национальный нейрохирургический центр больницы Бомонт для более детального нейрохирургического лечения. Здесь мы сообщаем о двух различных формах афазии после значительных закрытых травм головы с благоприятными исходами.

2. Дело 1

27-летний англоговорящий ирландец-правша попал в дорожно-транспортное происшествие, в результате которого он был сброшен на расстояние 30 метров от своего мотоцикла после лобового столкновения с приближающимся автомобилем 1700 часов. На нем был шлем и полная защитная одежда. По прибытии в отделение неотложной помощи в 18:30 его шкала комы Глазго (GCS) была 4/15. Он был интубирован и вентилирован. Его зрачки были равны и реагировали на свет.Его жизненные показатели были в пределах нормы. У него были двусторонние периорбитальные гематомы (глаза енота) и правосторонний гемипарез.

Компьютерная аксиальная томография (КТ), показанная на Рисунке 1, выявила внутримозговое кровоизлияние в левой височной доле, соответствующей области Вернике. Другие рентгенологические находки включали переломы основания большого пальца правой руки, правого лучевого шиловидного отростка, правого шиловидного отростка локтевого сустава, лучевого и локтевого диафизов, а также оскольчатые переломы правой плечевой кости и бедра.После обсуждения с Национальным нейрохирургическим центром ему была проведена оперативная фиксация ортопедических травм. Первоначально его лечили в отделении интенсивной терапии, и постепенно отлучили от седативных препаратов. Его GCS вернулся к 15/15 на 16-й день. У него были значительные проблемы с выражением лица (афазия Вернике). Его речь была беглой, но содержала парафази и жаргон. Он не подозревал об этих аномалиях. Он не мог читать текст вслух и понимать письменную речь. Оценка речи и языка сообщила о серьезных комплексных трудностях.Пациент дал неточные ответы да / нет на вопросы личной или общей ориентации. Ему требовались вневербальные подсказки для облегчения слухового восприятия. Незнание его ограниченных коммуникативных способностей привело к разочарованию. Было трудно установить, был ли очевиден компромисс семантической памяти. На момент выписки его рецептивная афазия немного улучшилась, и он был направлен на дальнейшую речевую и языковую реабилитацию. Официальной психологической оценки не было.Логопед осматривал его с интервалом в две недели. Его речь и язык улучшились, но он продемонстрировал снижение внимания и косвенную речь с нарушением способности к чтению (40% понимания чтения отдельных слов). У него также было значительное снижение беглости речи из-за трудностей с произношением и манускрипта. Его рецептивная функция не пострадала. Его кратковременная память также была нарушена. Для стимулирования семантической обработки и репрезентации использовались категоризация и отдельные действия.Через шесть месяцев его беглость речи значительно улучшилась. Он умел составлять полные предложения с редкими пояснениями. Его понимание отдельных слов улучшилось до 90%. Он выдавал ошибки только во время семантических задач более высокого уровня. Он продолжает улучшаться.

3. Случай 2

32-летний англоговорящий правша ирландец в состоянии алкогольного опьянения поступил после падения на бетонную дорожку с оценкой GCS 9/15. Оба зрачка были равны и реагировали на свет.Его уровень алкоголя в крови составлял 383 мкг на литр, что омрачало клиническую картину (уровень сывороточного алкоголя> 80 мкг на литр эквивалентен 2 единицам алкоголя). Его жизненные показатели были в пределах нормы. У него были множественные ссадины на лице и опухоль мягких тканей в левой затылочной области, из левого уха текла кровь. Ауроскопия показала гемотимпан. Ему начали профилактическое внутривенное введение антибиотиков. КТ головного мозга (рис. 2) продемонстрировала гематому левой лобной, височной и теменной долей, наложенную на предыдущую гематому вместе с субарахноидальным расширением с небольшим смещением средней линии вправо и свидетельством наличия воздуха в задней черепной ямке.Национальный нейрохирургический центр рекомендовал поддерживающую терапию и серийные клинические осмотры. На следующее утро его GCS ухудшился до 7/15, и он был интубирован и вентилирован. Отмечен правосторонний гемипарез. Его зрачки и гемодинамические параметры не изменились. На контрольной КТ головного мозга изменений не было. Он был переведен в Национальное нейрохирургическое отделение в связи с клиническим ухудшением состояния. Была выполнена трепанация черепа с удалением гематомы височной доли и введением монитора внутричерепного давления.Он был экстубирован на 14-е сутки после операции и изначально подчинялся командам. Он вернулся в наше учреждение для дальнейшей реабилитации. Первоначально у него были черты моторной афазии (Брока). Он мог невербально ответить, моргая веками. Оценка слухового восприятия была трудной, но выглядела без изменений. По мере улучшения его клинического состояния его выразительные способности улучшились, но полностью не восстановились. Через 12 недель он успешно дал свой первый устный ответ. Его перевели в Национальный реабилитационный центр.При контрольном обследовании через 3 месяца он продолжал ругаться и сообщил о трудностях с чтением и письмом. Он сообщил о сохранении посттравматической амнезии. Его проблемы с подвижностью, связанные с гемипарезом, разрешились, и он стал независимым во всех повседневных делах.

4. Обсуждение

Афазия — это основная языковая аномалия у взрослых, имеющая несколько причин, включая травмы, инфекции, опухоли головного мозга, гипоксию и обструктивную гидроцефалию. Хотя связь между языковыми расстройствами и травмой головы известна на протяжении тысячелетий, описания таких случаев были скудными до Первой и Второй мировых войн, когда травмы головы были, по большей части, проникающими ранениями [1].В отличие от этих афазий, вторичных по отношению к проникающим ранениям, до сих пор существует немного подробных описаний афазии после закрытых травм головы. Они могут быть сложными с клинической точки зрения. Отсутствие других значимых неврологических признаков может привести к ошибочной диагностике преходящей ишемической атаки или нарушения мозгового кровообращения [3]. Их можно отбросить как опьянение, замешательство, психоз или даже симуляцию. В частности, было отмечено, что легкая афазия может быть труднодостижимой для врачей, не ориентированных на неврологию [4].Наличие невролога позволяет выявить более тонкие нарушения. Частота языковых нарушений составляет 1 на 1000 обращений к специалистам службы экстренной помощи. Они подчеркивают клиническую проблему, с которой иногда сталкиваются при первоначальной оценке пациента с травмой головы в состоянии интоксикации. Они усиливают необходимость определения механизма травмы и, следовательно, достаточно высокого индекса подозрительности. Случаи, представленные в этой статье, иллюстрируют наглядные примеры как моторной, так и сенсорной афазии, связанной с закрытой травмой головы, и служат руководством для клиницистов в отношении проявления, ведения и прогноза таких случаев.

Тяжесть травмы головы может быть оценена по многочисленным параметрам, таким как GCS по прибытии, неврологический дефицит и / или результаты КТ. Одним из наиболее последовательных прогностических маркеров, используемых в медицинской литературе, является наличие посттравматической амнезии (ПТА), когда ПТА продолжительностью более одной недели предсказывает тяжелую травму головы. В психоневрологической литературе все активнее обсуждается вопрос о том, могут ли пациенты, получившие тупую травму головы, развить симптомы острого стрессового расстройства (РАС) и посттравматического стрессового расстройства (ПТСР).Обычно для них характерны страх и навязчивые воспоминания о событии. Речевой дефицит, как правило, не является основным компонентом этих последствий. За последние несколько лет появилось много публикаций в области военной медицины, в которых сообщается о случаях легкой черепно-мозговой травмы в результате взрыва [5–7]. Посттравматическое стрессовое расстройство менее очевидно при тяжелой травме головы, как описано в текущей серии статей. Данные, оспаривающие связь между черепно-мозговой травмой и посттравматическим стрессовым расстройством, получены от Warden et al.среди прочего [8]. Он обследовал 47 пациентов с ЧМТ средней тяжести и обнаружил, что, хотя меньшинство испытуемых одобряло избегание и симптомы вегетативного возбуждения при посттравматическом стрессе, ни один из них не сообщил о повторном переживании. Исследование жертв дорожно-транспортных происшествий пришло к аналогичным выводам после обнаружения недостатка симптомов посттравматического стрессового расстройства в подгруппе пациентов, которые на короткое время потеряли сознание [9]. Файнштейн и др. сообщить о симптомах посттравматического стрессового расстройства в выборке пациентов с травмой головы, оцененных в течение нескольких месяцев после травмы и стратифицированных по степени тяжести травмы головы на основе продолжительности PTA.Однако, когда ПТА длилась более одного часа, симптомы повторного переживания травмирующего события (навязчивые явления) и избегающего поведения возникали значительно реже. Мы должны признать, что независимо от задействованного механизма симптомы посттравматического стрессового расстройства могут проявляться во всем диапазоне тяжести травм головы и требуют нашего немедленного внимания [10].

Также могут быть очевидны небольшие изменения в речи. Спонтанная речь пациентов с травмой головы может быть несоответствующей продолжительности, спутанной, неинформативной и медленной.Языковой дефицит не может быть единственной причиной нарушения речи. Нормальный дискурс также требует адекватных социальных и когнитивных способностей, и эти способности часто нарушаются у пациентов с закрытой травмой головы. Прогноз восстановления языковых функций хороший, но остаточные нарушения, особенно в назывании, могут сохраняться в течение многих лет. Субъективные сообщения о языковых проблемах у пациентов с травмами головы не так часты, как сообщения о проблемах с памятью.

Афазия, связанная с травмой головы, может развиваться через несколько часов или даже недель после первоначального провоцирующего события.Чаще всего это связано с тупой травмой орбито-лобной области правой руки и сочетанием левой височно-теменной травмы [3, 11, 12]. Этот тип удара передает в голову сдвигающее усилие, которое вызывает движение полушарий головного мозга внутри закрытого черепа. Периферические области более восприимчивы к прямому удару черепа.

Menon et al. описывают свой опыт с 31 последовательным пациентом с закрытой травмой головы за двухлетний период. Средний возраст составлял 36 лет. Они продемонстрировали, что плохой результат в отношении речи чаще возникал при наличии тяжелой травмы головы (GCS <8) по прибытии или длительного коматозного состояния (> 132 часов).Оба пациента в текущей серии были примерно одинакового возраста и имели баллы по шкале GCS 4 и 9 соответственно. Парадоксально, что в случае 1 (GCS = 4) функциональный результат был лучше. Однако пациент 1 находился в коме 72 часа, а пациент 2 находился в коме 168 часов, что, возможно, объясняет различные функциональные результаты [13]. В целом, коммуникативная неспособность хорошо выздоравливает, особенно в течение первых 6 месяцев и, в меньшей степени, в течение следующих трех лет, независимо от тяжести травмы [14–16]. Dahlberg et al.определили выборку добровольцев из 52 человек с закрытой черепно-мозговой травмой, перенесших травму не менее 1 года [17]. Они прошли реабилитацию и через год после травмы страдали стойким дефицитом социальных коммуникаций. Пациенты были рандомизированы по получению лечения или нет. Субъекты, прошедшие обучение навыкам социальной коммуникации, улучшили коммуникативные навыки, которые сохранялись в последующем. Общая удовлетворенность жизнью участников улучшилась. Фактически, было высказано предположение, что выздоровление может продолжаться до 10 лет [18].Немногие случаи восстанавливают свой доморбидный статус. Alajouanine et al. сообщают о более благоприятном исходе при посттравматической афазии, чем при афазии, связанной с цереброваскулярным заболеванием.

Даже легкая травма головного мозга (GCS> 12) может привести к незначительным долгосрочным нарушениям речи. Уилан и др. сравнили подробный языковой профиль 19-летней женщины через 2 года после легкой черепно-мозговой травмы с подобранной нормативной когортой из 10 участников без неврологических нарушений. Выявлены дефициты внимания, лексического доступа, сложных лексико-семантических манипуляций, мониторинга реакции и организации.Таким образом подтверждается гипотеза, относящаяся к механизмам поражения нейронов в лобных долях как следствие легкого неврологического повреждения [19]. Другие предположили, что длительный речевой дефицит и другие функциональные нарушения обладают терапевтическим потенциалом помимо логопедии. Было высказано предположение, что «незанятые» или «восстанавливаемые» поврежденные нейроны могут быть оценены с помощью ОФЭКТ до введения гипербарического кислорода. Впоследствии они были оценены с помощью визуализации SPECT после терапии, демонстрирующей перфузию.Эта гипотеза не получила популярности, несмотря на первоначальный энтузиазм. Ранняя целенаправленная терапия при лечении пациентов с травмами с адекватной оксигенацией мозга и профилактикой гипотензии имеет первостепенное значение для достижения пациентом стадии, на которой возможна реабилитация [20]. Дальнейшая работа имеет важное значение для оптимизации результатов этого социально изнурительного дефицита, поскольку количество случаев тупых травм в результате автомобильных травм продолжает расти.

5. Заключение

Пациенты, получившие закрытые травмы головы, подвержены различным функциональным и психологическим нарушениям.Речь — один из кардинальных факторов, определяющих исход длительной болезни и интенсивной реабилитации. Он определяет, можно ли интегрироваться в повседневную жизнь дома и на работе. Эти случаи подчеркивают, что, несмотря на значительный начальный дефицит речи и языка после закрытых травм головы, благоприятные долгосрочные результаты могут быть достигнуты при длительной и интенсивной реабилитации.

Авторские права

Авторские права © 2010 Dara Oliver Kavanagh et al. Это статья в открытом доступе, распространяется под Лицензия Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Больничное исследование постинсультной афазии: частота, факторы риска и топографическая репрезентативность | Египетский журнал неврологии, психиатрии и нейрохирургии

1.

Khedr EM, Elfetoh NA, Al Attar G, Ahmed MA, Ali AM, Hamdy A, Kandil MR, Farweez H. Эпидемиологическое исследование и факторы риска инсульта в губернаторстве Ассиут, Египет: исследование на уровне сообществ. Нейроэпидемиология. 2013. 40 (4): 288–94.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

2.

Хедр Е.М., Фави Г., Абдела М., Мохаммед Т.А., Ахмед М.А., Эль-Фетох Н.А., Заки А.Ф. Распространенность ишемических и геморрагических инсультов в провинции Кена, Египет: исследование на уровне сообщества. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2014. 23 (7): 1843–8.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

3.

Фрей С., Кэмпбелл Дж. С., Пайк Г. Б., Петридес М. Разделение путей человеческого языка с помощью диффузионной волоконной трактографии с высоким угловым разрешением.J Neurosci. 2008. 28: 11435–44.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

4.

Виньо М., Бокузен В., Эрве П.Й., Даффо Х., Кривелло Ф., Худе О., Мазойер Б., Цурио-Мазойер Н. Мета-анализ языковых областей левого полушария: фонология, семантика и обработка предложений. Нейроизображение. 2006; 30: 1414–32.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

5.

Hillis AE. Афазия: прогресс за последнюю четверть века. Балтимор: Медицинский факультет Университета Джона Хопкинса; 2007 г. (при поддержке NIH (NIDCD) от AAN Enterprises, Inc.)

Google Scholar

6.

Wade DT, Hewer RL, David RM, Enderby PM. Афазия после инсульта: естественное течение и связанные с ним нарушения. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1986. 49 (1): 11–6.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

7.

Надамуни С. Исследователи определяют подтипы инсульта в Индии. Ланцет. 2002; 359: 500.

Google Scholar

8.

Engelter ST, Gostynski M, Papa S, Frei M, Born C, Ajdacic-Gross V, Gutzwiller F, Lyrer PA. Эпидемиология афазии, связанной с первым ишемическим инсультом: частота, тяжесть, беглость, этиология и тромболизис. Инсульт. 2006; 37: 1379–84.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

9.

Дики Л., Каган А., Линдсей М.П., ​​Фанг Дж., Роуленд А., Блэк С. Заболеваемость и профиль афазии, вызванной инсультом в стационаре, в Онтарио, Канада. Архивы физической медицины и реабилитации. 2010. 91: 196–202.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

10.

Бертье М.Л., Пульвермюллер Ф., Давила Г., Касарес Н.Г., Гутьеррес А. Медикаментозная терапия постинсультной афазии: обзор имеющихся данных. Neuropsychol Rev.2011; 21 (3): 302–17.

PubMed Статья Google Scholar

11.

Педерсен П.М., Винтер К., Олсен Т.С. Афазия после инсульта: вид, степень тяжести и прогноз. Копенгагенское исследование афазии. Cerebrovasc Dis. 2004; 17: 35–43.

PubMed Статья Google Scholar

12.

Вольф PA, Kannel WB, Dawber TR. Перспективные исследования: исследование Фрамингема и эпидемиология инсульта.Adv Neurol. 1978; 19: 107–20.

CAS PubMed Google Scholar

13.

Адамс Р.Дж., Мидор К.Дж., Сетхи К.Д., Гротта Д.С., Томсон Д.С. Градуированная неврологическая шкала для использования в протоколах лечения острого полушарного инсульта. Инсульт. 1987; 18: 665–9.

CAS PubMed Статья Google Scholar

14.

Brott T, Adams HP Jr, Olinger CP, Arler JR, Barsan WG, Biller J, Spilker J, Holleran R, Eberle R, Hertzberg V, et al.Измерения острого инфаркта мозга: шкала клинического обследования. Инсульт. 1989; 20: 864–70.

CAS PubMed Статья Google Scholar

15.

Тизелл Р. и Хусейн Н. (2018) 2. Клинические последствия инсульта [научно обоснованный обзор реабилитации после инсульта] ( www.ebrsr.com )

16.

Принс Р.С., Сноу К.Э., Вагенаар Э. Выздоровление от афазии: спонтанная речь или понимание речи.Мозг и язык. 1978; 6: 192–211.

CAS PubMed Статья Google Scholar

17.

Альберт М.Л., Ольбер Л.К., Гудгласс Х. Хельм Н.А. Александр МП. Клинические аспекты дисфазии. Вена / Нью-Йорк. Springer Verlag: Rubens AB; 1981.

Google Scholar

18.

Де Ренци Э., Фальони П., Феррари П. Влияние пола и возраста на частоту и тип афазии.Cortex. 1980. 16 (4): 627–30.

PubMed Статья Google Scholar

19.

Эрин Л., Эрин К. Афазия: описание заболеваемости и ведения в условиях неотложной больницы / дневник. Азиатско-Тихоокеанский журнал речи, языка и слуха. 2004. 9 (2): 129–36.

Артикул Google Scholar

20.

Ласка А.С., Хеллблом А., Мюррей В., Кахан Т., фон Арбин М. Афазия при остром инсульте и ее связь с исходом.Журнал внутренней медицины. 2001. 249 (5): 413–22.

CAS PubMed Статья Google Scholar

21.

Ло Дж., Хьюби Дж., Ирвинг А.М., Прингл А.М., Коночи Д., Хаворт С., Бёрстон А. Согласование точки зрения практикующего врача и пользователя услуг: результаты исследования Афазии в Шотландии. Int. J. Lang. Commun. Disord. 2010. 45 (5): 551–60.

PubMed Статья Google Scholar

22.

Цули С., Кирицис А.П., Цагалис Г., Вирвидаки Е., Веммос К.Н. Значение афазии после первого острого инсульта: влияние на ранние и поздние исходы. Нейроэпидемиология. 2009; 33: 96–102.

CAS PubMed Статья Google Scholar

23.

Видович М., Синанович О., Сабаскич Л., Хатичич А., Бркич Э. Частота и типы нарушений речи у пациентов с инсультом. Acta Clin. Хорват. 2011; 50: 491–4.

PubMed Google Scholar

24.

Pedersen PM, Jørgensen HS, Nakayama H, Raaschou HO, Olsen TS. Афазия при остром инсульте: заболеваемость, детерминанты и выздоровление. Аня. Neurol. 1995; 38: 659–566.

CAS PubMed Статья Google Scholar

25.

Кауханен М.Л., Корпелайнен Ю.Т., Хилтунен П., Мяэтта Р., Мононен Х., Брусин Е., Сотаниеми К.А., Мюллюля В.В. Афазия, депрессия и невербальные когнитивные нарушения при ишемическом инсульте. Цереброваск. Дис. 2000. 10: 455–61.

CAS PubMed Статья Google Scholar

26.

Наесс Х., Хаммерсвик Л., Скей ГО. Афазия у молодых пациентов с ишемическим инсультом при длительном наблюдении. J Stroke Cerebrovasc. Дис. 2009. 18 (4): 247–50.

PubMed Статья Google Scholar

27.

Коннор Л.Т., Облер Л.К., Токко М., Фицпатрик П.М., Альберт М.Л. Влияние социально-экономического статуса на тяжесть афазии и выздоровление.Brain Lang. 2001. 78 (2): 254–7.

CAS PubMed Статья Google Scholar

28.

Лазар Р.М., Speizer AE, Festa JR, Krakauer JW, Marshall RS. Вариабельность восстановления речи после первого инсульта. J. Neurol. Нейрохирургия. Психиатрия. 2008. 79 (5): 530–4.

CAS PubMed Статья Google Scholar

29.

Хедр Э.М., Хамед Э., Саид А., Басахи Дж. Ручность и языковая церебральная латерализация.Eur J Appl Physiol. 2002; 87 (4-5): 469–73.

PubMed Статья Google Scholar

30.

Croquelois A, Bogousslavsky J. Инсультная афазия: 1500 последовательных случаев. Cerebrovasc Dis. 2011; 31 (4): 392–9.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

31.

Феннис Т.Ф., Комптер А, ван ден Брук М.В., Коудстал П.Дж., Альгра А., Келер П.Дж. Является ли изолированная афазия типичным проявлением предполагаемой кардиоэмболической транзиторной ишемической атаки или инсульта? Cerebrovasc Dis.2013; 35: 337–40.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

32.

Lamassa M, Di Carlo A, Pracucci G, Basile AM, Trefoloni G, Vanni P, Spolveri S, Baruffi MC, Landini G, Ghetti A, Wolfe CD, Inzitari D. Характеристики, результат и уход инсульт, связанный с фибрилляцией предсердий в Европе: данные многоцентрового многонационального больничного регистра (Проект Европейского сообщества по инсульту). Инсульт.2001. 32 (2): 392–8.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

33.

Агилар, Мичиган, Харт Р., Пирс, Лос-Анджелес. Пероральные антикоагулянты в сравнении с антитромбоцитарной терапией для предотвращения инсульта у пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий и без инсульта или транзиторных ишемических атак в анамнезе. Кокрановская база данных. Syst Rev.2007; 3: CD006186.

Google Scholar

34.

Вольф PA, Abbott RD, Kannel WB. Фибрилляция предсердий: основная причина инсульта у пожилых людей. Фрамингемское исследование. Arch Intern Med. 1987; 147: 1561–4.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

35.

Розамонд В., Флегал К., Фьюри К., Гоу А, Гринлунд К., Хаас Н., Хейлперн С.М., Хо М., Ховард В., Киссела Б., Киттнер С., Ллойд-Джонс Д., Макдермотт М., Мейгс Дж., Мой С., Никол Дж., О’Доннелл С., Роджер В., Сорли П., Стейнбергер Дж., Том Т., Уилсон М., Хонг И. Статистический комитет Американской кардиологической ассоциации и Подкомитет по статистике инсульта.Статистика сердечных заболеваний и инсульта — обновление 2008 г .: отчет Статистического комитета Американской кардиологической ассоциации и Подкомитета по статистике инсульта. Тираж 2008 г .; 117: e25 – e146.

36.

Вольф PA, Abbott RD, Kannel WB. Фибрилляция предсердий как независимый фактор риска инсульта: исследование Framingham. Инсульт. 1991; 22: 983–8.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

37.

Hayward RW, Naeser MA, Zatz LM.Компьютерная томография черепа при афазии: корреляция анатомических поражений с функциональными нарушениями. Радиология. 1977; 123 (3): 653–60.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

38.

Годфрой О., Дюбуа К., Дебаши Б., Леклерк М., Крейслер А. Программа инсульта Лилля. Сосудистая афазия: основные характеристики пациентов, госпитализированных в отделения острого инсульта. Инсульт. 2002. 33 (3): 702–5.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

39.

Bohra V, Khwaja GA, Jain S, Duggal A, Ghuge VV, Srivastava A. Клинико-анатомическая корреляция афазии, связанной с инсультом. Аня. Индийский акад. Neurol. 2015; 18 (4): 424–9.

PubMed PubMed Central Google Scholar

40.

Мейстер И.Г., Уилсон С.М., Деблик К., Ву А.Д., Якобони М. Существенная роль премоторной коры головного мозга в восприятии речи. Текущая биология. 2007. 17 (19): 1692–6.

CAS PubMed Статья Google Scholar

41.

Лакобони М. Роль премоторной коры в восприятии речи: данные фМРТ и рТМС. Журнал физиологии-Париж. 2008. 102 (1-3): 31–4.

Артикул Google Scholar

42.

Meinzer M, Lindenberg R, Sieg MM, Nachtigall L, Ulm L, Flöel A. Транскраниальная стимуляция постоянным током первичной моторной коры головного мозга улучшает поиск слов у пожилых людей. Границы нейробиологии старения. 2014; 6: 253.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

43.

Benjamin ML, Towler S, Garcia A, Park H, Sudhyadhom A, Harnish S, McGregor KM, Zlatar Z, Reilly JJ, Rosenbek JC, Gonzalez Rothi LJ, Crosson B. Поведенческая манипуляция затрагивает правую лобную кору во время терапии афазии Neurorehabil Neural . Ремонт. 2014. 28 (6): 545–53.

Google Scholar

44.

Broca PP. Потеря речи, хроническое размягчение и частичное разрушение передней левой доли мозга. Пер. исправлено. 2003 г.

45.

Дронкерс Н.Ф. Новая область мозга для координации речевой артикуляции. Природа. 1996. 384 (6605): 159–61.

CAS PubMed Статья Google Scholar

46.

Quigg M, Geldmacher DS, Elias WJ. Проводящая афазия как функция доминирующей задней перисильвиевой коры. Отчет о двух случаях. J. Neurosurg. 2006. 104 (5): 845–648.

PubMed PubMed Central Google Scholar

47.

Катани М., Джонс, ДК. Перисильвиевые языковые сети человеческого мозга. Анналы неврологии. 2005. 57 (1): 8–16.

PubMed Статья Google Scholar

48.

Раданович М., Мансур LL. Афазия при сосудистых поражениях базальных ганглиев: всесторонний обзор. Мозг и язык. 2017; 173: 20–32.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

49.

Зенон А., Оливье Э. Вклад базальных ганглиев в разговорный язык: производство речи похоже на другие моторные навыки? Поведенческие науки и науки о мозге. 2014; 37 (6): 576.

PubMed Статья Google Scholar

50.

Бут Дж. Р., Вуд Л., Лу Д., Хоук Дж. К., Битан Т. Роль базальных ганглиев и мозжечка в обработке речи. Исследование мозга. 2007; 1133: 136–44.

CAS PubMed Статья Google Scholar

51.

Кульджич-Обрадович, округ Колумбия. Подкорковая афазия: три разных синдрома языковых расстройств? Европейский журнал неврологии. 2003. 10 (4): 445–8.

CAS PubMed Статья Google Scholar

52.

Лехериси С., Дюкрос М., Ван де Мортеле П. Ф., Франсуа С., Тивард Л., Пупон С., Суиндейл Н., Угурбил К., Ким Д. С.. Отслеживание волокон тензора диффузии показывает отчетливые кортикостриатальные цепи у людей. Анналы неврологии. 2004. 55 (4): 522–9.

PubMed Статья Google Scholar

53.

Ford A, Triplett W, Sudhyadhom A, Gullett J, McGregor K, Fitzgerald DB, Mareci T, White K, Crosson B. Зона Брока и ее стриатальные и таламические связи: исследование трактографии диффузионно-МРТ. Границы нейроанатомии. 2013; 7: 8.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

54.

Лех С.Е., Петридес М., Страфелла А.П.Нейронная схема исполнительных функций у здоровых субъектов и болезнь Паркинсона. Нейропсихофармакология. 2010. 35 (1): 70–85.

PubMed Статья Google Scholar

55.

Гешвинд Н. Синдромы разъединения у животных и человека. В кн .: Избранные статьи о языке и мозге. Спрингер, Дордрехт. 1974: 105–236.

56.

Эмам А. Диагностическая роль нейрорадиологии у пациентов с дисфазией. Каир: Университет Айн-Шамс; 2003 г.

Google Scholar

57.

Dwidar AAZ, Alloush TK, Abou El-Ella MY, Ahmed NSE, Maher KM, Nada MAM, Ibrahim MH. Клинико-рентгенологическая локализация языковых дисфункций при остром ишемическом инсульте. Открытый журнал медицинской визуализации. 2014; 4: 80–5.

Артикул Google Scholar

58.

Крафт А, Гримсен С., Керер С., Банеманн М., Спанг К., Прасс М., Ирлбахер К., Кёнляйн М., Липферт А., Бруннер Ф, Каструп А., Фахле М., Брандт С.А.Неврологические и нейропсихологические характеристики затылочного, затылочно-височного и затылочно-теменного инфарктов. Cortex. 2014; 56: 38–50.

PubMed Статья Google Scholar

59.

Foundas AL, Daniels SK, Vasterling JJ. Аномия: тематические исследования с локализацией поражения. Нейроказ. 1998. 4 (1): 35–43.

Артикул Google Scholar

60.

ÖZTÜRK Ş, Fahrettin EG, Ekmekci H.Нарушения речи из-за инсультов задней системы — игнорируемая дисфункция. Nöro Psikiyatri Arşivi. 2014; 51 (4): 313.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

Дизартрия и речь: симптомы, причины, лечение

Обзор

Что такое дизартрия?

Дизартрия — это нарушение речи, возникающее из-за мышечной слабости.Нарушения двигательной речи, такие как дизартрия, возникают в результате повреждения нервной системы. Многие нервно-мышечные состояния (заболевания, которые влияют на нервы, контролирующие определенные мышцы) могут привести к дизартрии. При дизартрии мышцы, которые раньше говорили, повреждаются, парализуются или ослабевают.

Как на меня влияет дизартрия?

Если у вас дизартрия, у вас могут быть трудности с формированием и произношением слов. У других людей могут возникнуть проблемы с пониманием того, что вы говорите. Проблемы с речью могут вызывать трудности в социальных ситуациях, на работе и в школе.

Дизартрия поражает многие части тела, необходимые для речи, в том числе:

• Язык.
• Гортань (голосовой ящик).
• Окружающие мышцы.

Какие типы дизартрии?

Тип дизартрии зависит от пораженной части нервной системы:

• Центральная дизартрия: Вызвано повреждением головного мозга.
• Периферическая дизартрия: Вызывается повреждением органов, необходимых для речи.

Дизартрия может быть развивающейся или приобретенной:

• Развитие дизартрия возникает в результате повреждения головного мозга либо до рождения ребенка, либо при рождении. Например, церебральный паралич может вызвать дизартрию. Дети, как правило, страдают дизартрией в процессе развития.
• Приобретенная дизартрия возникает в результате повреждения мозга в более позднем возрасте. Например, инсульт, опухоль головного мозга или болезнь Паркинсона могут привести к дизартрии. Взрослые, как правило, болеют дизартрией.

Насколько распространена дизартрия?

Исследователи не знают, насколько распространена дизартрия. Это чаще встречается у людей с определенными неврологическими заболеваниями, такими как:

• Боковой амиотрофический склероз (БАС): До 30% людей с БАС (болезнью Лу Герига) страдают дизартрией.
• Рассеянный склероз (РС): Примерно от 25% до 50% людей с РС в какой-то момент страдают дизартрией.
• Болезнь Паркинсона: Дизартрия поражает от 70% до 100% людей с болезнью Паркинсона.
• Инсульт: Около 8–60% людей с инсультом страдают дизартрией.
• Черепно-мозговая травма: От 10% до 65% людей с черепно-мозговой травмой страдают дизартрией.

Дизартрия — это то же самое, что апраксия?

Апраксия — еще одно состояние моторной речи. Это похоже на дизартрию, потому что оба связаны с проблемами с мышечным тонусом или двигательным планированием (планом и действием движущихся мышц). При апраксии у людей нормальная функция мышц, но им трудно совершать произвольные движения, например говорить.Проблема с передачей сообщения от мозга к мышцам, которое приказывает им двигаться.

Другие нарушения речи могут быть связаны с дизартрией:

• Дисфагия : Проблемы с глотанием, которые могут быть симптомом дизартрии.
• Афазия : Трудности понимать других или объяснять свои мысли.

Симптомы и причины

Что вызывает дизартрию?

Причины дизартрии зависят от типа заболевания.Оба типа могут возникать при рождении или развиваться позже.

Центральная дизартрия может возникнуть в результате любого заболевания или травмы, приводящей к повреждению головного мозга. Вот несколько примеров:

Нервно-мышечные заболевания также могут вызывать центральную дизартрию:

Периферическая дизартрия возникает в результате повреждения органов речи, которое изменяет звучание человека. Причины включают:

• Врожденные (врожденные) структурные проблемы.
• Операция на голове, шее, языке или голосовом аппарате.
• Травма лица или рта.

Каковы симптомы дизартрии?

Основной симптом дизартрии — изменение манеры речи. Люди могут не понимать вас, потому что вы:

• Говорите быстрее, медленнее или тише, чем предполагалось.
• Говорить невнятно, невнятно, робко или прерывисто.
• С трудом двигаете губами, челюстью или языком.
• Звук хриплый, хриплый или гнусавый.

Диагностика и тесты

Как диагностируется дизартрия?

Ваш лечащий врач спросит вас о вашей истории болезни и проведет медицинский осмотр.Патологоанатомы также могут оценить вас, чтобы выяснить, насколько серьезна проблема. Эти врачи проверит вашу способность дышать и шевелить губами, языком и лицом. Возможно, вам потребуется выполнить некоторые движения и языковые задания, например:

• Прикусите нижнюю губу.
• Задуть свечу.
• Счет.
• Повторение слов и предложений.
• Sing.
• Высуньте язык.

Какие тесты могут мне понадобиться для диагностики дизартрии?

Другие тесты, которые могут вам понадобиться, включают:

• МРТ или компьютерная томография шеи и головного мозга.
• Оценка вашей способности глотать.
• Электромиография для проверки электрической функции ваших мышц и нервов.
• Анализы крови (на наличие признаков инфекции или воспаления).

Ведение и лечение

Как лечится дизартрия?

Ваш лечащий врач составит для вас план лечения в зависимости от тяжести ваших симптомов.Людям с дизартрической речью полезна логопедия для улучшения общения. Патологоанатомы также могут работать с членами вашей семьи и близкими, чтобы помочь им научиться лучше общаться с вами.

Во время логопедических занятий вы можете узнать:

• Упражнения для укрепления мышц рта.
• Способы замедлить речь.
• Стратегии говорить громче, например, больше дышать.
• Как сказать звучит четко.
• Движения для безопасного жевания и глотания.
• Различные техники общения, например жесты или письмо.

Если состояние тяжелое, вам может потребоваться устройство для общения с людьми. Эти устройства включают в себя доску для писем или картинок или специальный компьютер с клавиатурой и дисплеем для сообщений.

Профилактика

Существуют ли условия, при которых у меня повышается риск дизартрии?

Любое заболевание, поражающее мозг, может увеличить риск дизартрии.Если у вас нервно-мышечное заболевание, опухоль или травма головного мозга, поговорите со своим врачом. Они обсудят ваш риск дизартрии и помогут вам с этим справиться.

Перспективы / Прогноз

Какие советы можно дать при дизартрии?

Если у вас дизартрия, эти советы помогут вам лучше общаться:

• Говорите медленно и громко.
• Начните с тематического слова, чтобы слушатели знали, о чем вы хотите поговорить.
• Не разговаривайте, если чувствуете усталость.
• Часто делайте паузы.
• Используйте короткие предложения.
• Убедитесь, что ваши слушатели все поняли.
• Пишите или рисуйте, если вам трудно говорить.

Какие советы могут использовать другие, чтобы поговорить со мной?

Ваша семья, друзья и близкие могут использовать эти стратегии, чтобы улучшить общение с вами. Им следует:

• Разговаривайте в тихом месте с хорошим освещением.
• Обращайте на вас пристальное внимание, когда вы говорите.
• Сообщите, если они не понимают, о чем вы говорите.
• Повторите то, что они поняли, поэтому вам не придется начинать сначала.
• Задавайте вопросы «да» или «нет», чтобы помочь вам в общении.
• Поощряйте вас писать или указывать, если у вас возникли проблемы.

Жить с

Когда мне следует обратиться к врачу по поводу дизартрии?

Если становится трудно говорить, обратитесь к своему врачу.Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если вы чувствуете удушье, повторяющийся кашель или пневмонию.

Что еще мне следует спросить у врача, если у меня дизартрия?

Если у вас дизартрия или затрудненная речь, обратитесь к своему врачу:

• Что вызывает дизартрию?
• Какие методы лечения доступны?
• Поможет ли мне логопед?
• Возможна ли операция?
• Как я могу улучшить свою способность говорить?
• Должен ли я использовать устройство связи?

Записка из клиники Кливленда

Если у вас дизартрия, нарушение речи, вызывающее невнятную речь, люди могут вас не понять.Логопедия может помочь вам научиться лучше общаться и улучшить качество вашей жизни. Логопеды также могут помочь вашим друзьям и членам семьи изучить стратегии общения. Если у вас есть проблемы с четкой речью или движением губ, языка и челюсти, поделитесь своими опасениями со своим врачом.

Спектр эпилепсии-афазии: MedlinePlus Genetics

Спектр эпилепсии-афазии — это группа состояний, у которых есть частично совпадающие признаки и симптомы.Ключевой особенностью этих состояний является нарушение языковых навыков (афазия). Языковые проблемы могут влиять на речь, чтение и письмо. Другой особенностью расстройств спектра эпилепсии-афазии являются определенные паттерны аномальной электрической активности в головном мозге, которые выявляются с помощью теста, называемого электроэнцефалограммой (ЭЭГ). У многих людей с состояниями этого спектра возникают рецидивирующие приступы (эпилепсия), а у некоторых наблюдается умственная отсталость от легкой до тяжелой. Состояния в спектре эпилепсии-афазии, которые начинаются в детстве, включают синдром Ландау-Клеффнера (LKS), эпилептическую энцефалопатию с непрерывным всплеском во время сна (ECSWS), аутосомно-доминантную роландическую эпилепсию с речевой диспраксией (ADRESD). , промежуточное расстройство эпилепсии-афазии (IEAD), атипичная детская эпилепсия с центрально-височными спайками (ACECTS) и детская эпилепсия с центрально-височными спайками (CECTS).

LKS и ECSWS находятся на крайнем конце спектра. Оба обычно имеют характерный аномальный паттерн электрической активности в головном мозге, называемый непрерывными всплесками и волнами во время медленноволнового сна (CSWS). Это происходит, когда пораженный ребенок спит, особенно во время глубокого (медленного) сна.

Большинство детей с ЛКС ​​нормально развиваются в раннем детстве, хотя некоторые говорят позже своих сверстников. Однако затронутые дети теряют языковые навыки примерно с 5 лет.Эта потеря обычно начинается с вербальной агнозии, то есть неспособности понимать речь. По мере развития ЛКС способность выражать речь также ухудшается. Приблизительно у 70 процентов детей с ЛКС ​​наблюдаются судороги, обычно такого типа, который описывается как очаговый (или частичный), потому что судорожная активность происходит в определенных областях мозга, а не затрагивает весь мозг.

Около половины детей с ECSWS нормально развиваются в раннем детстве, в то время как у других задерживается развитие речи и моторики.Хотя дети с ECSWS обычно теряют ряд ранее приобретенных навыков, включая навыки, связанные с языком, движением, обучением или поведением, не все с ECSWS страдают афазией. Приступы случаются примерно у 80% детей с ECSWS и могут включать различные типы, такие как атипичные приступы отсутствия, которые включают короткие периоды тупого взгляда; гемиклонические припадки, вызывающие ритмичные подергивания одной стороны тела; или генерализованные тонико-клонические приступы, вызывающие скованность и ритмичные подергивания всего тела.

CECTS находится в легкой части спектра эпилепсии-афазии. У больных детей возникают роландические припадки; эти припадки вызваны аномальной активностью в области мозга, называемой роландической областью, которая является частью головного мозга. Припадки, которые обычно возникают во время сна, вызывают подергивание, онемение или покалывание лица или языка, часто вызывая слюнотечение и ухудшение речи. У большинства людей с CECTS приступы исчезают к концу подросткового возраста. Большинство пораженных людей развиваются нормально, хотя некоторые испытывают трудности с координацией движений рта и языка, необходимых для четкой речи (диспраксия) или нарушения языковых навыков.

Другие состояния в спектре эпилепсии-афазии встречаются реже и попадают в середину спектра. Дети с IEAD обычно имеют задержку в развитии или регресс языковых навыков. У некоторых случаются судороги, и у большинства наблюдается аномальная электрическая активность мозга во время сна, хотя она недостаточно выражена, чтобы ее можно было классифицировать как CSWS. ACECTS имеет судороги и регресс в развитии, которые могут влиять на движения, речь и внимание. У детей с ACECTS наблюдается аномальная электрическая активность мозга, которая иногда классифицируется как CSWS.ADRESD характеризуется фокальными припадками, проблемами речи из-за диспраксии и неспособностью к обучению.

Зона Вернике Расположение и функции

Область Вернике — это область мозга, которая важна для развития речи. Он расположен в височной доле в левой части мозга и отвечает за понимание речи, в то время как область Брока связана с производством речи. Развитие или использование языка может быть серьезно нарушено из-за повреждения области мозга Вернике.

Когда эта область мозга повреждена, может возникнуть расстройство, известное как афазия Вернике, когда человек может говорить фразами, которые звучат бегло, но не имеют смысла.

Расположение

Хотя расположение области Вернике иногда визуально отображается как находящаяся в левом полушарии головного мозга рядом с большой бороздой, известной как латеральная борозда, точное местоположение этой области все еще обсуждается.

Обычно считается, что область Вернике находится в задней части височной доли, хотя точное местоположение может варьироваться.Чаще всего он обнаруживается в левом полушарии мозга, но не всегда.

Как был открыт район Вернике

Ранние нейробиологи интересовались тем, где в мозгу локализуются определенные способности. Эта локализация функции мозга предполагает, что определенные способности, такие как производство и понимание языка, контролируются определенными частями мозга.

Одним из пионеров этого исследования был французский невролог Поль Брока.В начале 1870-х годов Поль Брока обнаружил область мозга, связанную с выработкой разговорной речи. Он обнаружил, что повреждение этой области привело к проблемам с воспроизведением языка.

Брока описал, как один пациент, известный как Леборн, мог понимать язык, хотя он не мог говорить, кроме отдельных слов и нескольких других высказываний. Когда Леборн умер, Брока провел патологоанатомическое исследование мозга мужчины и обнаружил поражение в области лобной доли. Эта область мозга теперь называется областью Брока и связана с производством речи.

Примерно 10 лет спустя невролог Карл Вернике выявил проблему аналогичного типа, при которой пациенты могли говорить, но не могли понимать язык. Исследование мозга пациентов, страдающих этой языковой проблемой, выявило поражения на стыке теменной, височной и затылочной долей.

Эта область мозга теперь известна как область Вернике и связана с пониманием устной и письменной речи.

Афазия Вернике

Когда область Вернике повреждена травмой или болезнью, может возникнуть языковая афазия.Афазия — это нарушение речи, которое влияет на способность человека понимать и производить как устное, так и письменное общение. Этот тип афазии известен как афазия Вернике, но также иногда упоминается как плавная афазия, сенсорная афазия или рецептивная афазия.

Афазия Вернике — это языковое расстройство, которое влияет на понимание речи и выработку осмысленной речи из-за повреждения области мозга Вернике.

По данным Национальной ассоциации афазии, люди с афазией Вернике часто могут произносить речь, которая звучит нормально и грамматически правильно.Фактическое содержание этой речи не имеет смысла. Несуществующие и не относящиеся к делу слова часто включаются в предложения, которые произносят эти люди.

Симптомы афазии Вернике включают:

• Придумывать бессмысленные слова
• Создание бессмысленных предложений
• Говорит нормально, но не имеет смысла
• Затруднения при повторении слов или фраз
• Незнание проблем с речью

Люди с афазией Вернике с трудом понимают разговорный язык, но могут произносить звуки, фразы и последовательности слов.Хотя эти высказывания имеют тот же ритм, что и обычная речь, они не являются языком, потому что не передаются никакой информации. Этот тип афазии поражает как устную, так и письменную речь.

Чтобы лучше понять, как повреждение области Вернике влияет на язык, может быть полезно просмотреть видеоклип человека с афазией Вернике.

По оценкам Национальной ассоциации афазии, около 25-40% людей, перенесших инсульт, также страдают каким-либо типом афазии.

Инсульт — одна из наиболее частых причин, но афазия Вернике также может быть результатом черепно-мозговой травмы, неврологических расстройств, опухолей головного мозга и инфекций головного мозга.

Современные виды

Первоначально считалось, что область Вернике отвечает за создание осмысленной речи, в то время как область Брока, как полагают, отвечает за фактическое превращение речи в понятные вокализации.

Сегодня исследователи понимают, что понимание и воспроизведение языка — это сложный процесс, в котором задействована сеть различных областей мозга.Например, исследования показывают, что область Вернике играет роль в понимании осмысленной речи, а также в самой речи.

Более того, исследования показывают, что повреждение области мозга Вернике не всегда приводит к проблемам с пониманием речи. На основании таких данных становится ясно, что язык включает в себя более чем одну или две различные области мозга.

Общение после инсульта: понимание афазии

Генри Хоффман
Четверг, 6 июля 2017 г.

Афазия

---

Пострадать от инсульта — это пугающая ситуация, и выжившим приходится сталкиваться с множеством проблем, которые необходимо преодолеть в процессе выздоровления.Одним из последствий инсульта является афазия — потеря способности говорить или понимать речь — и это одно из самых неприятных последствий.

Афазия может быть чрезвычайно стрессовой как для человека, перенесшего инсульт, так и для его семьи и друзей. Речь — важная часть человеческого взаимодействия, и большинство людей воспринимает ее как должное. Трудно общаться, если вы зависели от вербального общения, а ваше внезапно ухудшилось. К счастью, некоторое выздоровление от афазии возможно, и все еще есть способы эффективно общаться, даже при афазии.

Афазия возникает при повреждении головного мозга, в частности левой половины мозга, которая отвечает за язык. Афазия в основном влияет на способность говорить, но также может препятствовать способности человека слушать, читать и писать. Это не влияет на интеллект человека — только на его способность общаться.

Афазия часто возникает в результате инсульта. По данным Национальной ассоциации афазии, примерно у 25-40% людей, страдающих инсультом, развивается афазия.Однако афазия не ограничивается пациентами с инсультом. Любой тип травмы головы может привести к повреждению мозга, вызывающему афазию, а также к проблемам, включая опухоли головного мозга, инфекции, деменцию или болезнь Альцгеймера.

Существует два основных типа афазии:

• рецептивная афазия: когда человеку трудно понять, что говорится
• экспрессивная афазия: когда человеку трудно выразить то, что он хочет сказать

У пациента, перенесшего инсульт, также может быть смешанная афазия (комбинация этих проблем) или глобальная афазия, что является термином для тяжелого случая как рецептивной, так и экспрессивной афазии.

Рецептивная афазия

Представьте, что вы находитесь в комнате с друзьями и семьей, но каждый из них говорит на странном, иностранном языке. Возможно, вы узнаете какое-то слово здесь или там, но вам сложно понять, о чем говорится. Вот что чувствуют люди с рецептивной афазией. Человек с рецептивной афазией все еще может общаться, но ему очень трудно понять, что ему передают.

С рецептивной афазией еще труднее бороться, когда люди говорят длинными или сложными предложениями, если одновременно говорят несколько человек или если слишком много фонового шума. Люди с восприимчивой афазией могут прочитать что-нибудь короткое и простое, например заголовок газеты, но не смогут прочитать саму статью. Кроме того, люди с рецептивной афазией могут по-прежнему общаться с помощью письма, но тогда им может быть сложно перечитать то, что они только что написали.

Выразительная афазия

Люди с экспрессивной афазией часто понимают то, что они слышат или читают, но не могут правильно реагировать. Они могут сказать несколько слов, но им сложно говорить полными предложениями, часто упуская ключевые слова из предполагаемого сообщения. В других случаях кто-то может говорить четко и в обычном темпе, но то, что они говорят, в основном тарабарщина, с полностью утерянным смыслом.

Еще одним неприятным аспектом экспрессивной афазии является неспособность подобрать правильное слово для ситуации — оно может быть на кончике их языка, но они не могут вспомнить слово, которое нужно сказать, или даже могут сказать слово. это означает нечто совершенно иное, чем то, что они пытались сказать.Например, больной инсультом с выраженной афазией может сказать «да», но на самом деле иметь в виду «нет», или он может попросить стакан воды, но на самом деле хочет чашку молока. Конечно, некоторые люди с выраженной афазией вообще не могут говорить. Выраженность выраженной афазии зависит от пациента.

Да. Афазия не всегда носит постоянный характер, и в некоторых случаях человек, перенесший инсульт, полностью выздоравливает без какого-либо лечения. Этот вид восстановления называется спонтанным выздоровлением и чаще всего встречается у пациентов, перенесших транзиторный ишемический приступ (ТИА). .ТИА — это тип инсульта, при котором кровоток к мозгу изначально затруднен, но восстанавливается относительно быстро, что ограничивает нанесенный ущерб. Однако в большинстве случаев афазия не так проста, и полное выздоровление может оказаться невозможным. Во многих ситуациях языковые способности не восстанавливаются быстро или полностью.

Некоторым пациентам с инсультом будет полезно частичное спонтанное выздоровление, но у них останутся другие симптомы афазии, которые не исчезнут. В подобных случаях логопедия может оказаться огромным подспорьем в попытке восстановить языковые способности с течением времени.Музыкальная терапия — это еще один вид лечения, который, как было доказано, помогает при афазии. Чем раньше будет начато лечение, тем лучше, и пациенты, как правило, все еще могут надеяться на улучшение в течение двухлетнего периода после инсульта.

Другими факторами, которые могут сыграть роль в успехе выздоровления, являются причина и серьезность повреждения головного мозга, конкретная область мозга, которая была повреждена, а также возраст и состояние здоровья пациента. Хорошо образованный и мотивированный пациент также имеет больше шансов на улучшение, чем пациент с меньшим образованием и мотивацией.Несмотря на то, что с афазией бывает сложно бороться, важно сохранять позитивный настрой и упорно работать с логопедом.

Афазия может расстраивать, но ключ к человеку, страдающему афазией, — сохранять спокойствие. Подходите к общению с «медленным и устойчивым» мышлением. Нарисуйте или запишите вещи, по одному слову или идее за раз. При необходимости используйте реквизит, чтобы облегчить общение. Расскажите своим близким, что лучше всего подходит для вас, чтобы все были на одной волне.Они будут терпеливы с вами, поэтому не переживайте, если у вас возникли проблемы.

Один из полезных советов — создать книгу для общения, полную слов, изображений или символов, которые помогут вам донести ваше сообщение более четко, даже если вы испытываете трудности. Если вы собираетесь гулять и не будете рядом с друзьями или семьей, которые понимают вашу афазию, может быть полезно иметь при себе карточку или лист бумаги, которые указывают на то, что у вас афазия, и объясняют, что это такое. Держите его в сумочке или в кармане на тот случай, если вы окажетесь в ситуации, когда вам нужно кому-то объяснить свое состояние.

Будьте терпеливы и лечите человека с афазией так же, как любого другого разумного взрослого. Да, вам придется говорить более четко и медленно, но помните, что афазия обычно не влияет на навыки мышления. Иногда вам, возможно, придется пробовать разные способы донести свое сообщение, например, рисовать или писать, или использовать реквизит или символы. Не торопитесь и постарайтесь убедиться, что человек, страдающий афазией, вас понимает. Они по-прежнему такие же умные люди, какими были до инсульта; у них просто проблемы с общением сейчас.

Афазия — одно из самых тяжелых нарушений, возникающих в результате инсульта, но люди часто могут вылечиться, по крайней мере частично, при правильном мышлении и лечении. Логопедия может оказать существенную помощь в восстановлении речи и коммуникативных способностей, а терпеливый и решительный подход со стороны как человека с афазией, так и его друзей и семьи может иметь большое значение.

Помните, афазия затрудняет общение, но не делает это невозможным.Есть способы обойти последствия афазии, и бесчисленное количество людей с афазией живут счастливой и полноценной жизнью, продолжая выздоравливать от этого печального состояния.

---

Весь контент, представленный в этом блоге, предназначен только для информационных целей и не предназначен для замены профессиональных медицинских консультаций, диагностики или лечения. Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья.Если вы считаете, что вам может потребоваться неотложная медицинская помощь, немедленно позвоните своему врачу или 911. Вы полагаетесь на любую информацию, предоставленную сайтом Saebo, исключительно на свой страх и риск.

---

---

Диагностика афазии

Афазия — это заболевание, вызванное повреждением головного мозга, которое влияет на способность человека правильно использовать язык.

При афазии повреждаются части мозга, отвечающие за речь, чтение, письмо и понимание.

Эти области мозга вместе известны как языковой центр мозга, и потеря функции происходит в коре головного мозга и базальных ганглиях или проводящих путях, которые их соединяют.

Это повреждение головного мозга обычно вызвано инсультом, и почти у всех пациентов с инсультом развивается афазия в той или иной степени.

Другие частые причины включают тяжелую травму головы, опухоль головного мозга и нейродегенеративную болезнь Альцгеймера.

Афазия не влияет на интеллектуальные способности человека. Люди с этим заболеванием остаются полностью бдительными и могут ясно мыслить, но обнаруживают, что их способности говорить, читать и писать нарушены.

Больные афазией знают, что они хотят сказать, но им трудно выразить свои мысли словами, иногда используя неправильные звуки для произнесения слова или неправильно составляя предложения.

Чтение и понимание сказываются аналогичным образом: больные испытывают трудности с пониманием слов или предложений, которые они пытаются прочесть или послушать. Людям с афазией также может быть трудно использовать числа или выполнять вычисления.

Афазия обычно развивается внезапно, но иногда может развиваться постепенно, и в этом случае ее называют первичной прогрессирующей афазией.

Эта форма афазии вызвана не инсультом, травмой головы или опухолью головного мозга, а дегенеративными заболеваниями, которые прогрессируют медленно, постепенно вызывая гибель нервных клеток.

Наиболее частыми причинами первичной прогрессирующей афазии являются лобно-височная долевая дегенерация и болезнь Альцгеймера.

Афазия может быть очень неприятным и сбивающим с толку состоянием жизни с множеством умных и бдительных людей, которые внезапно оказываются в мире беспорядочного общения.

Диагноз

Афазия диагностируется на основании подробных тестов, чтобы исключить другие коммуникативные расстройства; нейропсихологическое тестирование и исследования мозга.

Чтобы клиницист мог быть уверен в диагнозе афазии, он должен исключить любую возможность того, что симптомы вызваны моторно-речевым расстройством, дизартрией или нарушением слуха, зрения или способности к письму.

Оценка пациента при подозрении на афазию должна включать следующее:

• Способность давать имена оценивается, когда пациентов просят назвать объекты. Врач будет использовать описания объектов, чтобы вызвать ответ, например, «Что вы используете, чтобы куда-то ездить…».
• Спонтанная речь оценивается на предмет беглости, количества используемых слов, инициирования речи, частоты ошибок, колебаний и характеристик стиля речи.
• Возможность повторения проверяется, когда пациента просят повторить сложное предложение.
• Для проверки способности к чтению и письму пациенту предлагается прочитать вслух и что-нибудь записать. Также оценивается способность пациента правильно писать и писать в ответ на диктовку.
• Понимание проверяется путем оценки способности пациента указывать на объекты, названные врачом, выполнять задания и отвечать как на простые, так и на сложные вопросы с ответом «да» или «нет».

Нейропсихолог или логопед может провести когнитивное тестирование для выявления более тонкой дисфункции.Это может дать представление о вероятности выздоровления, а также поможет оптимизировать любые планы лечения.

Примеры тестов, которые можно использовать, включают Бостонский диагностический экзамен на афазию, тест токенов, батарею Western Aphasia и тест именования действий.

Визуальные исследования

После постановки диагноза афазии проводятся визуальные исследования, чтобы выявить степень любого повреждения головного мозга.

Примеры этих тестов включают компьютерную томографию (КТ) и магнитно-резонансную томографию (МРТ).

Эти тесты используются для характеристики любых поражений, таких как опухоль, кровотечение или инфаркт.

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) также может использоваться для оценки таких процессов, как кровоток, высвобождение дофамина или воспаление в головном мозге.

Это позволяет исследователю проверить общее состояние мозга и может быть полезно при оценке афазии, вызванной прогрессирующими заболеваниями, такими как болезнь Альцгеймера.