Микроинсульт как лечить: симптомы, лечение ~ 【Диагностика в Киеве】
Профилактика и лечение инсульта при серповидноклеточной анемии | Цереброваскулярная болезнь | JAMA Neurology
Хотя проблема инсульта у пациентов с серповидно-клеточной анемией (SCD) известна уже более 75 лет, адекватные стратегии профилактики и лечения только сейчас тестируются. Недавние данные о распространенности и заболеваемости были получены в результате совместного исследования серповидноклеточной анемии более 4000 пациентов с ВСС, наблюдаемых в 23 клинических центрах США в течение 10-летнего периода. 1 Общая возрастная частота первого инсульта при ВСС (гомозиготная серповидно-клеточная анемия) низкая (0,13%) в возрасте до 24 месяцев, увеличиваясь до немногим более 1% в возрасте от 2 до 5 лет, с небольшим снижение до 0,79% в возрасте от 6 до 9 лет. Риск инфаркта мозга снижается до тех пор, пока второй пик не наблюдается в возрасте старше 50 лет, когда заболеваемость снова увеличивается почти до 1,3%. Хотя внутричерепное кровоизлияние действительно происходит у детей раннего возраста с ВСС, риск низок по сравнению с детьми старшего возраста и взрослыми.
Общие картины инфаркта характеризуются клиновидным поражением территорий крупных сосудов; инфаркты пограничной зоны, особенно области водораздела средней и мозговой артерий; и небольшие точечные поражения глубокого белого вещества. Жировая эмболия в головной мозг и венозные тромбозы встречаются редко. 4 Патофизиология инсульта
Хотя вазоокклюзия в микроциркуляторном русле других органов является важной причиной заболеваемости при ВСС, поражение сосудов головного мозга часто связано с васкулопатией крупных сосудов, преимущественно локализующейся в дистальном супраклиноидном отделе внутренней сонной артерии и проксимальных отделах средние и передние мозговые артерии. Такие поражения были продемонстрированы примерно в 80% ангиограмм пациентов с серповидно-клеточной анемией и инсультом. 
На более поздних стадиях васкулопатии может наблюдаться поразительное сходство с ангиографической картиной болезни моямоя с ее аномальной сетью подкорковых сосудов, придающей вид клубов дыма у 30% пациентов с ВСС и васкулопатией. 7 Болезнь Моямоя и ВСС показывают параллели в риске раннего инфаркта в сочетании с более поздним риском кровотечения, возможно, из-за разрыва расширенных ослабленных коллатеральных сосудов. 8 Патологическое исследование пораженных васкулопатических сегментов выявляет пролиферацию интимы с разрывом внутренней эластической пластинки. В то время как эндотелиальные клетки могут пролиферировать, чтобы возродить обнаженные участки поверхности, они остаются монослоем, в то время как компоненты гиперплазированной интимы включают фибробласты, фиброзную ткань и рассеянные гладкомышечные клетки. 9 Сопутствующее образование тромбов в областях повреждения эндотелия может увековечить порочный круг интимных изменений и служить непосредственным источником артерийных эмболов, ответственных за некоторые дистальные окклюзии.
10 Причина гиперплазии интимы и почему она возникает в определенных местах переднего отдела кровообращения, неизвестна.
Лечение, используемое при инсульте
переливание
Было проведено несколько исследований инсульта у пациентов с ВСС, и такие пациенты не часто включаются в клинические испытания, такие как испытания антитромбоцитарных препаратов, которые изучают профилактику и лечение инсульта. В 1970-х и 1980-х годах клинические исследования, проведенные в нескольких центрах, показали, что дети с ВСС и инсультом имели очень высокий риск повторного инсульта в раннем возрасте (3 года) 
Не установлено, когда безопасно прекращать длительную трансфузионную терапию после инсульта. На практике многие взрослые гематологи прекращают эту терапию у молодых людей, когда они берут на себя их лечение из-за созревания детей с инсультом; в качестве альтернативы, некоторые пациенты устают от программы и не могут продолжать регулярные переливания крови, но о частоте инсульта после прекращения в этих случаях систематически не сообщается. Одна группа обнаружила, что прекращение трансфузионной терапии только через 1-2 года после инсульта приводило к рецидиву в течение 1 года у 7 из 10 пациентов 14 ; однако в другой группе рецидивов не наблюдалось у 7 детей, получивших переливание крови в среднем за 2 года до прекращения. 15 Совсем недавно Rana et al. 16 сообщили, что у 9 пациентов разного возраста, перенесших трансфузии в среднем в течение 6 лет (минимум 3 года), не было инсультов за период наблюдения от 3,0 до 18,5 лет. На момент прекращения лечения 2 пациентам было примерно 10 лет, а остальным — от 17 до 25 лет.
Единственное рандомизированное клиническое исследование с использованием какой-либо терапии инсульта, связанного с ВСС, было проведено в рамках стратегии первичной профилактики. В исследовании Stroke Prevention Trial in Sickle Cell Anemia 19 изучалось, может ли длительная трансфузионная терапия снизить риск первого инсульта на 92% у детей из группы высокого риска в возрасте от 2 до 16 лет, отобранных путем скрининга с помощью транскраниальной допплеровской ультрасонографии (TCD).
Дети, рандомизированные в этом исследовании, ни у кого из которых не было инсульта в анамнезе на момент включения, были идентифицированы с помощью ТКД, показывающей среднюю во времени (в отличие от пиковой систолической) скорость 200 см/с или более во внутренней или средней сонной артерии. нормальная средняя скорость ± SD взрослых, 62 ± 12 см/с). Дети с ВСС обычно имеют скорость ТКД в диапазоне от 130 до 140 см/с, а пороговое значение 200 см/с примерно на 2 стандартных отклонения выше нормы для детей этого возраста и степени анемии. У детей в нелеченой группе риск инсульта составлял 10% в год, что примерно в 10–20 раз превышает исходный риск у детей с ВСС в этой возрастной группе, не отобранных по ТКД. В группе, не получавшей лечения, произошло 11 событий по сравнению с 1 случаем в группе, получавшей трансфузионную терапию (9).0057 P
Клеточная анемия. 20 Возможно обменное или простое переливание крови; обменные переливания имеют то преимущество, что вызывают меньшее накопление железа за счет воздействия большего количества единиц крови и больших затрат. В острой ситуации обменные переливания позволяют избежать потенциального неблагоприятного эффекта доведения гемоглобина до более нормального уровня и, таким образом, повышения вязкости. В долгосрочной перспективе нагрузка железом снижается, но обменное переливание требует большего количества крови и подвергает пациента большему количеству единиц крови. 21
Переливание также используется в остром периоде инсульта у детей сразу после стабилизации состояния, но нет контролируемых данных о влиянии переливания на сам острый инсульт. Также нет данных, подтверждающих его использование у взрослых как для профилактики, так и для лечения инсульта. Кроме того, неясно, полезно ли переливание для предотвращения рецидива внутричерепного кровоизлияния в мозг, хотя его часто назначают в этих условиях при подготовке к церебральной ангиографии.
Переливание имеет много недостатков, включая аллоиммунизацию с длительным переливанием крови и перегрузку железом, которая становится проблемой уже через несколько лет терапии и требует лечения хелатированием. Хелатотерапия единственным доступным агентом, десфероксамином, обычно рекомендуется, когда уровень ферритина в сыворотке достигает 5618 пмоль/л. Начальная доза составляет 50 мг/кг, вводимая подкожно в течение 8 часов ежедневно в течение нескольких дней в неделю. 18 Длительное соблюдение режима хелаторной терапии представляет собой проблему, поскольку перорального хелатора не существует.
Гидроксимочевина
Терапия гидроксимочевиной возникла в результате десятилетий безуспешных попыток найти средства, способные повысить процент фетального гемоглобина, поскольку наблюдения за популяциями и изучение естественного течения показали, что повышенный процент фетального гемоглобина коррелирует со снижением тяжести заболевания.
22 Гидроксимочевина является единственным химиотерапевтическим средством, одобренным для лечения ВСС. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование терапии гидроксимочевиной у 29 человек.9 взрослых с ВСС для уменьшения болевых эпизодов было прекращено досрочно, когда стало очевидным значительное снижение частоты болевых эпизодов, острого грудного синдрома, потребности в госпитализации и переливаниях крови. 23 Однако в этом исследовании было слишком мало случаев инсульта, чтобы определить какое-либо влияние препарата на риск инсульта. Ни в одном исследовании не рассматривался вопрос о том, эффективна ли терапия гидроксимочевиной для предотвращения инсульта контролируемым образом. Ware et al. 24 сообщили об исходах лечения вторичного инсульта с помощью гидроксимочевины и флеботомии у 16 молодых пациентов, у которых переливание больше не проводилось. Их результаты 19% частоты повторных событий обнадеживают, но их необходимо сравнивать с соответствующим контролем.
В этом единственном отчете размер выборки был небольшим, и не было ни контроля, ни рандомизации.
Вопрос о том, как терапия гидроксимочевиной работает при ВСС, является спорным, но она повышает процент фетального гемоглобина, улучшает деформируемость эритроцитов, уменьшает необратимо серповидно-клеточную фракцию и связана с улучшением реологии и выживаемости эритроцитов. 25 Аномальная адгезия клеток крови также может быть изменена. 26 Было показано, что терапия гидроксимочевиной снижает количество гранулоцитов, ретикулоцитов и тромбоцитов, но неясно, оказывает ли она благотворное влияние на болевые кризы. 27 Терапия гидроксимочевиной начинается с дозы 15 мг/кг в день, и доза обычно повышается на 5 мг/кг в день каждые 8–12 недель с мониторингом уровней тромбоцитов, ретикулоцитов и нейтрофилов и временное или постоянное прекращение лечения при появлении токсических эффектов. Немногие пациенты могут переносить дозу выше 30 мг/кг. Неясно, насколько важно увеличивать дозу до максимально переносимой, в отличие от более низких доз для контроля болевых кризов.
В любом случае необходимо установить роль терапии гидроксимочевиной в профилактике инсульта.
Трансплантация костного мозга (ТКМ)
Трансплантация костного мозга может быть излечивающей при ВСС и потенциально является вариантом профилактики инсульта. Имеются данные о 120 пациентах, которые показывают, что HLA-идентичные родственные аллотрансплантаты стволовых клеток могут успешно замещать серповидноклеточные клетки нормальными донорскими эритроцитами и что стабильный смешанный химеризм, даже при относительно низкой доле донорских клеток, может облегчить симптомы и осложнений ВСС, хотя конкретное влияние на инсульт не ясно. Выживание было в 90%, а бессобытийная выживаемость около 85%. 28 Совокупная частота отторжения трансплантата или рецидива ВСС составляет 11%. Хотя большинство пациентов, перенесших ТКМ, выжили без развития ВСС, примерно 8% умерли, и около половины этих смертей произошли в условиях реакции «трансплантат против хозяина».
29 В дополнение к острой и хронической реакции «трансплантат против хозяина» у пациентов с инсультом, перенесших ТКМ, сообщалось о судорогах и внутримозговом кровоизлиянии, а также о других транзиторных, но доброкачественных осложнениях процедуры.
Влияние ТКМ на заболевание центральной нервной системы у 22 пациентов со стабильным приживлением донорского трансплантата, которые наблюдались в течение не менее 2 лет, было сообщено Walters et al. 28 У 10 пациентов был инсульт в анамнезе, у 4 — немые инфаркты на МРТ, у 1 — транзиторная ишемическая атака и у 1 — положительные результаты скрининга ТКД до ТКМ. Выводы, основанные на клиническом и последующем МРТ, заключались в том, что не произошло никаких значительных событий со стороны центральной нервной системы и что у большинства пациентов наблюдалась «стабилизация» основной церебральной васкулопатии. Бернаудин 30 сообщает из Франции, что инсульт в анамнезе стал основным показанием для ТКМ, и утверждает, что ее следует рассматривать у пациентов с бессимптомными церебральными инфарктами, связанными с когнитивными нарушениями или ТКД, указывающими на риск инсульта.
Нехватка доступных HLA-идентичных доноров-сибсов является основным препятствием для трансплантации, и нет четкого консенсуса в отношении показаний к ее использованию при ВСС, но она остается вариантом для некоторых пациентов, особенно для тех, кто подвергается наибольшему риску значительного нежелательные явления, в том числе инсульт.
Другие процедуры
Внутривенная терапия тканевым активатором плазминогена должна быть рассмотрена у взрослых с острым ишемическим инсультом, если терапия может быть проведена в течение 3 часов после появления симптомов и нет противопоказаний в соответствии с существующими рекомендациями. 31 Нет четких оснований для исключения взрослых пациентов с ВСС из тромболитической терапии. В условиях острого инсульта следует поддерживать адекватную гидратацию, нормотермию и эугликемию, а гипотензию следует избегать.
С точки зрения профилактики инсульта у взрослых с инсультом или у детей, которые не могут пройти длительную трансфузионную терапию, терапия варфарином является недоказанной альтернативой и может быть целесообразной при наличии признаков стеноза внутричерепных артерий.
Нет систематического опыта применения антикоагулянтов или антитромбоцитарных препаратов в этих условиях, но, учитывая поддержку использования этих препаратов у взрослых в целом, разумно использовать их у взрослых с ВСС, когда нет другой конкретной стратегии профилактики инсульта на основании существующих рекомендаций по их использованию. 32 В случаях неэффективности лечения и повторных инсультов, несмотря на медикаментозную терапию, а также при тяжелых сосудистых заболеваниях возможно хирургическое вмешательство. Было несколько сообщений об успешном установлении коллатерального кровоснабжения с помощью процедуры, называемой энцефалодуроартериоциангиозом , при которой поверхностная артерия скальпа с галеа мобилизуется и проходит через твердую мозговую оболочку, чтобы лежать на паутинной поверхности головного мозга. 33
Модификация других факторов, не связанных с ВСС, может способствовать профилактике инсульта, и пациенты с ВСС должны пройти обследование для выявления причины инсульта.
Хотя распространенность васкулопатии, связанной с ВСС, высока, следует учитывать другие механизмы и факторы риска развития инсульта, особенно у взрослых с ВСС и инсультом. Злоупотребление наркотиками, наличие антител к кардиолипину 34 и другие гиперкоагуляционные состояния, васкулиты, расслоение артерий, кардиоэмболические или парадоксальные эмболы и повышенный уровень гомоцистеина 35 следует учитывать. Кроме того, в случаях ВСС необходимо учитывать другие модифицируемые риски инсульта, такие как курение, диабет, гипертензия и ожирение.
Текущее состояние знаний
Инсульт остается одним из серьезных осложнений внезапной сердечной смерти и особенно важен при лечении детей с этим заболеванием. Эпидемиология инсульта и стратегии первичной и вторичной профилактики, основанные на переливании крови, недавно были установлены в крупных многоцентровых исследованиях, но лечение острого инсульта и базовое понимание того, что вызывает цереброваскулярные заболевания при этой гемоглобинопатии, за последние годы продвинулись очень мало.
Два новых метода лечения внезапной сердечной смерти, терапия гидроксимочевиной и ТКМ, должны применяться специально для профилактики инсульта в рандомизированных исследованиях. Необходимо учитывать растущий арсенал средств для профилактики и лечения инсульта в целом (например, антитромбоцитарные препараты, антикоагулянты, тромболитические подходы, эндоваскулярное лечение и нейропротекция), и наиболее перспективные из них следует применять в хорошо спланированных исследованиях, чтобы добавить к доступные варианты для клиницистов и пациентов, стремящихся защитить мозг пациента с ВСС.
Принято к публикации 12 декабря 2000 г.
Автор, ответственный за переписку, и репринты: Роберт Дж. Адамс, MS, MD, отделение неврологии, Медицинский колледж Джорджии, 1467 Harper St, HB-2060, Augusta, GA 30912.
использованная литература
1.
Охене-Фремпонг
Квайнер
SJSleeper
Лос-Анджелес
и др.
Инсульты и нарушения мозгового кровообращения: частота и факторы риска. Кровь. 1998;91:288-294. Google Scholar
2.
Мозер ФГМиллер STБелло JA и др. Спектр МР-аномалий головного мозга при серповидно-клеточной анемии: отчет совместного исследования серповидно-клеточной анемии. AJNR Am J Нейрорадиол. 1996;17:965-972. Google Scholar
3.
Армстронг Ф.Д.Томпсон-младший Р.Дж.Ванг Вт и др. Когнитивное функционирование и магнитно-резонансная томография головного мозга у детей с серповидно-клеточной анемией. Педиатрия. 1996;97:864-870. Google Scholar
4.
Адамс
Р.Дж. Николс
FTMcKie
VMcKie
К. Милнер
PGammal
TE Инфаркт головного мозга при серповидноклеточной анемии: механизм, основанный на данных КТ и МРТ.
Неврология. 1988;38:1012-1017.Google Scholar
5.
Джеффрис БФлиппер МХКишор PRF Значительное внутримозговое поражение при серповидно-клеточной анемии. Хирургический нейрол. 1980;14:291-295.Google Scholar
6.
Джеральд БСебес JILangston JW Инфаркт головного мозга, вторичный по отношению к серповидно-клеточной анемии: артериографические данные. AJR Am J Рентгенол. 1980;134:1209-1212Google Scholar
7.
Seeler RARoyal JEPowe ЛГолдберг HR Moyamoya у детей с серповидноклеточной анемией и цереброваскулярной окклюзией. J Педиатр. 1978;93:808-810.Google Scholar
8.
Suzuki Дж. Такаку Цереброваскулярная болезнь моямоя: заболевание, показывающее аномальные сетчатые сосуды в основании головного мозга. Арка Нейрол. 1969;20:288-299.Google Scholar
9.
Ротман СМФуллинг К. Х. Нельсон JS Серповидноклеточная анемия и инфаркт центральной нервной системы: невропатологическое исследование. Энн Нейрол. 1986;20:684-690.Google Scholar
10.
Меркель Х.Х.Гинзберг PLParker JCPost MJD Цереброваскулярное заболевание при серповидноклеточной анемии: клинико-патологическая и рентгенологическая корреляция. Инсульт. 1978;9:45-52. Google Scholar
11.
Пауэрс
Д. Уилсон
Бимбус
С
и др.
Естественная история инсульта при серповидно-клеточной анемии. Am J Med. 1978;65:461-471.Google Scholar
12.
Рассел М.О.Гольдберг Х.И.Ходсон А и др. Влияние трансфузионной терапии на артериографические аномалии и рецидивы инсульта при серповидно-клеточной анемии. Кровь. 1984;63:162-169. Google Scholar
13.
Пегелоу CHAdams RJMcKie В и др. Риск повторного инсульта у пациентов с серповидно-клеточной анемией, получающих переливание эритроцитов. J Педиатр. 1995;126:896-899.Google Scholar
14.
Вилимас
Дж. Гофф
Дж. Р. Андерсон
HRЛэнгстон
Дж. В. Томпсон
E Эффективность переливания в течение одного-двух лет у пациентов с серповидно-клеточной анемией и нарушениями мозгового кровообращения.
J Педиатр. 1980;96:205-208.Google Scholar
15.
Мур Дж. Уилсон HPang E Инсульты и их лечение при серповидноклеточной анемии. В: Жареный Мы б. Сравнительные клинические аспекты серповидноклеточной анемии . Амстердам, Нидерланды: издательство Elsevier Science Publishers; 1982: 101-111. Google Scholar
16.
Рана Шустон PESurana НШалаби-Рана EICastro OL Прекращение длительной трансфузионной терапии у пациентов с серповидно-клеточной анемией и инсультом. J Педиатр. 1997;131:757-760.Google Scholar
17.
Ван
WCKovnar
Тонкин
Иллинойс
и др. Высокий риск повторного инсульта после прекращения трансфузионной терапии в течение пяти-двенадцати лет у пациентов с серповидно-клеточной анемией.
J Педиатр. 1991;118:377-382.Google Scholar
18.
Шараш С.Лубин БРейд CD Лечение и терапия серповидноклеточной анемии . Вашингтон, округ Колумбия: Служба общественного здравоохранения, Министерство здравоохранения и социальных служб США; 1992:22. Публикация Национального института здравоохранения 92-2117.
19.
Адамс RJMckie ВЧсу л и др. Профилактика первого инсульта путем переливания крови у детей с серповидно-клеточной анемией и аномальными результатами транскраниального УЗИ. N Engl J Med. 1998;339:5-11. Google Scholar
20.
Национальный институт сердца, легких и крови Недоступно Клиническое предупреждение. Вашингтон, округ Колумбия: Министерство здравоохранения и социальных служб США; 18 , 19 сентября97.
Академия Google
21.
Уэйн АСКеви СВНатан DG Переливание крови при серповидноклеточной анемии. Кровь. 1993;81:1109-1123. Google Scholar
22.
Platt OSThorington БДБрамбилла диджей и др. Боль при серповидно-клеточной анемии: частота и факторы риска. N Engl J Med. 1991;325:11-16.Google Scholar
23.
Шараш STerrin МЛМур РД и др. Влияние гидроксимочевины на частоту болевых кризов при серповидноклеточной анемии. N Engl J Med. 1995;332:1317-1322.Google Scholar
24.
Посуда
WEZimmerman
С.А.Шульц
WH Гидроксимочевина как альтернатива переливаниям крови для профилактики повторного инсульта у детей с серповидноклеточной анемией.
Кровь. 1999;94:3022-3026.Google Scholar
25.
Баллас СКМарколина MJДовер Дж. Дж. Бартон Эритропоэтическая активность FB у пациентов с серповидноклеточной анемией до и после лечения гидроксимочевиной. Br J Гематол. 1999;105:491-496.Google Scholar
26.
Стили Л.А.Лубин БВичинский Е и др. Снижение очень поздней активации антигена-4 и CD-36 на ретикулоцитах у пациентов с серповидно-клеточной анемией, получавших гидроксимочевину. Кровь. 1997;89:2554-2559.Google Scholar
27.
Кинни
TRHelms
РВО’Брански
ЕЕ
и др. Безопасность гидроксимочевины у детей с серповидно-клеточной анемией: результаты исследования HUG-KIDS, исследование I/II фазы: Детская группа гидроксимочевины.
Кровь. 1999;94:1550-1554.Google Scholar
28.
Уолтерс МКСторб Терпение М и др. Влияние трансплантации костного мозга на симптоматическую серповидноклеточную анемию: промежуточный отчет. Кровь. 2000;95:1918-1924. Google Scholar
29.
Уолтерс MC Трансплантация костного мозга при серповидно-клеточной анемии: куда нам двигаться дальше? J Pediatr Hematol Oncol. 1999;21:467-474.Google Scholar
30.
Бернаудин F Результаты и текущие показания аллотрансплантата костного мозга при серповидноклеточной анемии. Патол Биол (Париж). 1999;47:59-64. Google Scholar
31.
Адамс
HP Brott
ТГФурлан
ЭйДжей
и др.
Руководство по тромболитической терапии при остром инсульте: дополнение к руководству по ведению пациентов с острым ишемическим инсультом: заявление для медицинских работников от специальной группы авторов Совета по инсульту Американской кардиологической ассоциации. Инсульт. 1996;27:1711-1718.Google Scholar
32.
Волк ПАКлагетт Г.П.Истон Джей Ди и др. Предотвращение ишемического инсульта у пациентов с предшествующим инсультом и транзиторной ишемической атакой: заявление для медицинских работников Совета по инсульту Американской кардиологической ассоциации. Инсульт. 1999;30:1991-1994. Google Scholar
33.
Верне
ОМонтес
Джей Ло’Горман
А.М.Баручель
СФамер
JP Энцефалодуроартериосинангиоз у ребенка с серповидноклеточной анемией и болезнью моямоя.
Детская неврология. 1996;14:226-230.Google Scholar
34.
Вестерман MPЗеленый ДГилман-Сакс А и др. Антифосфолипидные антитела, белки C и S и изменения коагуляции при серповидно-клеточной анемии. J Lab Clin Med. 1999;134:352-362.Google Scholar
35.
Хьюстон ПЕРана Сехсария Сперлин ЭКим КСКастро OL Гомоцистеин при серповидноклеточной анемии: связь с инсультом. Am J Med. 1997;103:192-196.Google Scholar
Раннее обучение замедляет дальнейшее снижение когнитивных функций
Изображение iStock, предоставленное FatCamera по лицензии Art Markman
Мозг, как и все части тела, со временем начинает приходить в упадок. Ваша сила и выносливость могут достичь пика, когда вам будет 20 лет, но регулярные упражнения могут поддерживать вас в отличной физической форме до 70 лет, но в конечном итоге даже самым физически подготовленным людям будет трудно поддерживать этот уровень физической подготовки.
Точно так же люди со здоровым мозгом в 70 лет могут быть не такими сообразительными, как в 25, но они довольно близки к этому — и они компенсируют это наличием гораздо более конкретных знаний. Однако со временем мозг стареет, а когнитивные способности снижаются — даже у людей, не страдающих деменцией.
Исследователи были заинтересованы в том, чтобы предсказать, какие факторы определяют степень ухудшения состояния людей с возрастом. Есть некоторые свидетельства того, что чем выше общий уровень интеллекта людей в молодости, тем больше времени требуется, чтобы они испытали снижение старения.
Исследование, опубликованное в выпуске Psychological Science за ноябрь 2022 года, проведенное группой из 10 авторов во главе с Федерикой Конте, предполагает, что улучшение когнитивных способностей в течение жизни также связано с меньшим снижением когнитивных функций при старении.
Эта группа проанализировала данные, полученные от группы людей в Шотландии, родившихся в 1936 году, которые периодически проходили тестирование в течение своей жизни.
(Постоянные читатели моих блогов могут узнать эту группу как ту, о которой я упоминал в исследовании влияния игры на музыкальном инструменте на когнитивные способности.)
Участники этого исследования прошли тест на общие когнитивные способности в возрасте 11 лет и снова в возрасте 70 лет. В целом, баллы по этому тесту повышались с 11 до 70 лет, что отражает влияние образования и других знаний на срок жизни. Как и следовало ожидать, некоторые люди стали лучше других.
Около 1000 человек из этой когорты также каждые три года проходили еще одну серию когнитивных тестов в возрасте от 70 до 82 лет. Эти тесты позволили оценить снижение когнитивных способностей в течение этого периода времени. Исследователи рассмотрели различные аспекты когнитивных способностей, включая скорость обработки информации, память и зрительно-пространственные способности.
В соответствии с предыдущими исследованиями, самый высокий уровень когнитивных способностей людей (обычно тот, который измерялся в возрасте 70 лет) предсказывал скорость их снижения.
Люди с более высоким уровнем способностей, как правило, снижаются медленнее, чем люди с более низким уровнем способностей.
В этом исследовании интересно то, что — даже принимая во внимание это влияние более высоких уровней когнитивных способностей — люди, чьи способности увеличивались больше в возрасте 11–70 лет, снижались медленнее в возрасте 70–82 лет, чем те, чьи способности увеличивались меньше в возрасте 11 лет. -70. То есть люди, которые многому научились в молодые годы, показали меньший спад, чем люди, которые этого не сделали. Это исследование является первым, в котором изучается взаимосвязь между обучением в более молодом возрасте и снижением когнитивных функций в более старшем возрасте.
Почему может существовать связь между обучением и ухудшением когнитивных функций?
Обучение — независимо от того, включает ли оно формальное образование — побуждает людей разрабатывать множество различных стратегий решения проблем. Эти стратегии практикуются каждый раз, когда люди используют эти знания.