Микроинсульт как лечить: симптомы, лечение ~ 【Диагностика в Киеве】

Профилактика и лечение инсульта при серповидноклеточной анемии | Цереброваскулярная болезнь | JAMA Neurology

Хотя проблема инсульта у пациентов с серповидно-клеточной анемией (SCD) известна уже более 75 лет, адекватные стратегии профилактики и лечения только сейчас тестируются. Недавние данные о распространенности и заболеваемости были получены в результате совместного исследования серповидноклеточной анемии более 4000 пациентов с ВСС, наблюдаемых в 23 клинических центрах США в течение 10-летнего периода. ¹ Общая возрастная частота первого инсульта при ВСС (гомозиготная серповидно-клеточная анемия) низкая (0,13%) в возрасте до 24 месяцев, увеличиваясь до немногим более 1% в возрасте от 2 до 5 лет, с небольшим снижение до 0,79% в возрасте от 6 до 9 лет. Риск инфаркта мозга снижается до тех пор, пока второй пик не наблюдается в возрасте старше 50 лет, когда заболеваемость снова увеличивается почти до 1,3%. Хотя внутричерепное кровоизлияние действительно происходит у детей раннего возраста с ВСС, риск низок по сравнению с детьми старшего возраста и взрослыми.

Совместное исследование серповидно-клеточной анемии сообщило, что факторами риска инфаркта являются предшествующая транзиторная ишемическая атака, низкие значения стационарного гемоглобина, а также частота и давность эпизодов острого грудного синдрома, а также повышенное систолическое кровяное давление. Факторы риска внутричерепного кровоизлияния включали низкие значения стационарного гемоглобина и высокое количество лейкоцитов. ¹ Бремя цереброваскулярных заболеваний еще выше, если включены субклинические поражения магнитно-резонансной томографии (МРТ), предположительно ишемические. Распространенность таких поражений составляет более 22% у пациентов с ВСС, и у большинства этих пациентов симптомы отсутствуют, хотя специализированное нейропсихологическое тестирование показывает более низкие показатели у детей с немыми поражениями на МРТ. ² ^,3 Пациенты с клиническим инсультом в анамнезе обычно имеют инфаркты в коре головного мозга и глубоком белом веществе, тогда как немые инфаркты, как правило, более ограничены глубоким белым веществом.

Общие картины инфаркта характеризуются клиновидным поражением территорий крупных сосудов; инфаркты пограничной зоны, особенно области водораздела средней и мозговой артерий; и небольшие точечные поражения глубокого белого вещества. Жировая эмболия в головной мозг и венозные тромбозы встречаются редко. ⁴

Патофизиология инсульта

Хотя вазоокклюзия в микроциркуляторном русле других органов является важной причиной заболеваемости при ВСС, поражение сосудов головного мозга часто связано с васкулопатией крупных сосудов, преимущественно локализующейся в дистальном супраклиноидном отделе внутренней сонной артерии и проксимальных отделах средние и передние мозговые артерии. Такие поражения были продемонстрированы примерно в 80% ангиограмм пациентов с серповидно-клеточной анемией и инсультом.

5 ^,6 Также согласуясь с поражением крупных сосудов как основной причиной инсульта при ВСС, исследования МРТ и компьютерной томографии пациентов с ВСС и инсультом показали, что у 80% пациентов имеется окклюзия крупных дистальных сосудов или дистальная недостаточность.

На более поздних стадиях васкулопатии может наблюдаться поразительное сходство с ангиографической картиной болезни моямоя с ее аномальной сетью подкорковых сосудов, придающей вид клубов дыма у 30% пациентов с ВСС и васкулопатией. ⁷ Болезнь Моямоя и ВСС показывают параллели в риске раннего инфаркта в сочетании с более поздним риском кровотечения, возможно, из-за разрыва расширенных ослабленных коллатеральных сосудов. ⁸ Патологическое исследование пораженных васкулопатических сегментов выявляет пролиферацию интимы с разрывом внутренней эластической пластинки. В то время как эндотелиальные клетки могут пролиферировать, чтобы возродить обнаженные участки поверхности, они остаются монослоем, в то время как компоненты гиперплазированной интимы включают фибробласты, фиброзную ткань и рассеянные гладкомышечные клетки. ⁹ Сопутствующее образование тромбов в областях повреждения эндотелия может увековечить порочный круг интимных изменений и служить непосредственным источником артерийных эмболов, ответственных за некоторые дистальные окклюзии.

¹⁰ Причина гиперплазии интимы и почему она возникает в определенных местах переднего отдела кровообращения, неизвестна.

Лечение, используемое при инсульте

переливание

Было проведено несколько исследований инсульта у пациентов с ВСС, и такие пациенты не часто включаются в клинические испытания, такие как испытания антитромбоцитарных препаратов, которые изучают профилактику и лечение инсульта. В 1970-х и 1980-х годах клинические исследования, проведенные в нескольких центрах, показали, что дети с ВСС и инсультом имели очень высокий риск повторного инсульта в раннем возрасте (3 года)

11 и что при проведении им трансфузионной терапии этот риск резко снижался. ¹² ^,13 В большинстве случаев программ трансфузии было достаточно, чтобы снизить общий уровень серповидноклеточного гемоглобина до уровня менее 30% от общего уровня гемоглобина. Хотя это и не было проверено в клинических испытаниях, длительная трансфузионная терапия была связана со снижением частоты рецидивов до 10% и стала рутинной после инсульта у детей.

Не установлено, когда безопасно прекращать длительную трансфузионную терапию после инсульта. На практике многие взрослые гематологи прекращают эту терапию у молодых людей, когда они берут на себя их лечение из-за созревания детей с инсультом; в качестве альтернативы, некоторые пациенты устают от программы и не могут продолжать регулярные переливания крови, но о частоте инсульта после прекращения в этих случаях систематически не сообщается. Одна группа обнаружила, что прекращение трансфузионной терапии только через 1-2 года после инсульта приводило к рецидиву в течение 1 года у 7 из 10 пациентов

14 ; однако в другой группе рецидивов не наблюдалось у 7 детей, получивших переливание крови в среднем за 2 года до прекращения. ¹⁵ Совсем недавно Rana et al. ¹⁶ сообщили, что у 9 пациентов разного возраста, перенесших трансфузии в среднем в течение 6 лет (минимум 3 года), не было инсультов за период наблюдения от 3,0 до 18,5 лет. На момент прекращения лечения 2 пациентам было примерно 10 лет, а остальным — от 17 до 25 лет.

В противоположность этим выводам Wang et al ¹⁷ сообщили, что прекращение трансфузионной терапии в среднем через 9,5 лет у 10 пациентов привело к 5 повторным цереброваскулярным событиям в последующие 12 месяцев. Также произошла 1 смерть по неизвестной причине. Возраст пациентов с явлениями на момент прекращения лечения составлял 10, 13, 15, 16 и 17 лет, а возраст 4 пациентов без осложнений — 7, 17, 20 и 21 год. Существующие руководства ¹⁸, рекомендующие продолжать трансфузионную терапию после инфаркта в течение как минимум 5 лет или до достижения 18-летнего возраста, являются разумными при отсутствии более качественных данных.

Единственное рандомизированное клиническое исследование с использованием какой-либо терапии инсульта, связанного с ВСС, было проведено в рамках стратегии первичной профилактики. В исследовании Stroke Prevention Trial in Sickle Cell Anemia

19 изучалось, может ли длительная трансфузионная терапия снизить риск первого инсульта на 92% у детей из группы высокого риска в возрасте от 2 до 16 лет, отобранных путем скрининга с помощью транскраниальной допплеровской ультрасонографии (TCD).

Дети, рандомизированные в этом исследовании, ни у кого из которых не было инсульта в анамнезе на момент включения, были идентифицированы с помощью ТКД, показывающей среднюю во времени (в отличие от пиковой систолической) скорость 200 см/с или более во внутренней или средней сонной артерии. нормальная средняя скорость ± SD взрослых, 62 ± 12 см/с). Дети с ВСС обычно имеют скорость ТКД в диапазоне от 130 до 140 см/с, а пороговое значение 200 см/с примерно на 2 стандартных отклонения выше нормы для детей этого возраста и степени анемии. У детей в нелеченой группе риск инсульта составлял 10% в год, что примерно в 10–20 раз превышает исходный риск у детей с ВСС в этой возрастной группе, не отобранных по ТКД. В группе, не получавшей лечения, произошло 11 событий по сравнению с 1 случаем в группе, получавшей трансфузионную терапию (9).0057 P <.001). Эти результаты привели к досрочному прекращению испытания и публикации Национальным институтом сердца, легких и крови клинического предупреждения, в котором рекомендовалось скрининг ТКД и рассмотрение вопроса о переливании крови в случаях высокого риска на основе результатов испытания по предотвращению инсульта в Серпе.

Клеточная анемия. ²⁰

Возможно обменное или простое переливание крови; обменные переливания имеют то преимущество, что вызывают меньшее накопление железа за счет воздействия большего количества единиц крови и больших затрат. В острой ситуации обменные переливания позволяют избежать потенциального неблагоприятного эффекта доведения гемоглобина до более нормального уровня и, таким образом, повышения вязкости. В долгосрочной перспективе нагрузка железом снижается, но обменное переливание требует большего количества крови и подвергает пациента большему количеству единиц крови.

Переливание также используется в остром периоде инсульта у детей сразу после стабилизации состояния, но нет контролируемых данных о влиянии переливания на сам острый инсульт. Также нет данных, подтверждающих его использование у взрослых как для профилактики, так и для лечения инсульта. Кроме того, неясно, полезно ли переливание для предотвращения рецидива внутричерепного кровоизлияния в мозг, хотя его часто назначают в этих условиях при подготовке к церебральной ангиографии.

Это может быть способно снизить гемодинамический стресс на постоянной основе, что может снизить риск разрыва аневризмы, но необходимы исследования для проверки влияния переливания крови на кровотечение.

Переливание имеет много недостатков, включая аллоиммунизацию с длительным переливанием крови и перегрузку железом, которая становится проблемой уже через несколько лет терапии и требует лечения хелатированием. Хелатотерапия единственным доступным агентом, десфероксамином, обычно рекомендуется, когда уровень ферритина в сыворотке достигает 5618 пмоль/л. Начальная доза составляет 50 мг/кг, вводимая подкожно в течение 8 часов ежедневно в течение нескольких дней в неделю. ¹⁸ Длительное соблюдение режима хелаторной терапии представляет собой проблему, поскольку перорального хелатора не существует.

Гидроксимочевина

Терапия гидроксимочевиной возникла в результате десятилетий безуспешных попыток найти средства, способные повысить процент фетального гемоглобина, поскольку наблюдения за популяциями и изучение естественного течения показали, что повышенный процент фетального гемоглобина коррелирует со снижением тяжести заболевания. ²² Гидроксимочевина является единственным химиотерапевтическим средством, одобренным для лечения ВСС. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование терапии гидроксимочевиной у 29 человек.9 взрослых с ВСС для уменьшения болевых эпизодов было прекращено досрочно, когда стало очевидным значительное снижение частоты болевых эпизодов, острого грудного синдрома, потребности в госпитализации и переливаниях крови. ²³ Однако в этом исследовании было слишком мало случаев инсульта, чтобы определить какое-либо влияние препарата на риск инсульта. Ни в одном исследовании не рассматривался вопрос о том, эффективна ли терапия гидроксимочевиной для предотвращения инсульта контролируемым образом. Ware et al. ²⁴ сообщили об исходах лечения вторичного инсульта с помощью гидроксимочевины и флеботомии у 16 молодых пациентов, у которых переливание больше не проводилось. Их результаты 19% частоты повторных событий обнадеживают, но их необходимо сравнивать с соответствующим контролем. В этом единственном отчете размер выборки был небольшим, и не было ни контроля, ни рандомизации.

Вопрос о том, как терапия гидроксимочевиной работает при ВСС, является спорным, но она повышает процент фетального гемоглобина, улучшает деформируемость эритроцитов, уменьшает необратимо серповидно-клеточную фракцию и связана с улучшением реологии и выживаемости эритроцитов. ²⁵ Аномальная адгезия клеток крови также может быть изменена. ²⁶ Было показано, что терапия гидроксимочевиной снижает количество гранулоцитов, ретикулоцитов и тромбоцитов, но неясно, оказывает ли она благотворное влияние на болевые кризы. ²⁷ Терапия гидроксимочевиной начинается с дозы 15 мг/кг в день, и доза обычно повышается на 5 мг/кг в день каждые 8–12 недель с мониторингом уровней тромбоцитов, ретикулоцитов и нейтрофилов и временное или постоянное прекращение лечения при появлении токсических эффектов. Немногие пациенты могут переносить дозу выше 30 мг/кг. Неясно, насколько важно увеличивать дозу до максимально переносимой, в отличие от более низких доз для контроля болевых кризов. В любом случае необходимо установить роль терапии гидроксимочевиной в профилактике инсульта.

Трансплантация костного мозга (ТКМ)

Трансплантация костного мозга может быть излечивающей при ВСС и потенциально является вариантом профилактики инсульта. Имеются данные о 120 пациентах, которые показывают, что HLA-идентичные родственные аллотрансплантаты стволовых клеток могут успешно замещать серповидноклеточные клетки нормальными донорскими эритроцитами и что стабильный смешанный химеризм, даже при относительно низкой доле донорских клеток, может облегчить симптомы и осложнений ВСС, хотя конкретное влияние на инсульт не ясно. Выживание было в 90%, а бессобытийная выживаемость около 85%. ²⁸ Совокупная частота отторжения трансплантата или рецидива ВСС составляет 11%. Хотя большинство пациентов, перенесших ТКМ, выжили без развития ВСС, примерно 8% умерли, и около половины этих смертей произошли в условиях реакции «трансплантат против хозяина». ²⁹ В дополнение к острой и хронической реакции «трансплантат против хозяина» у пациентов с инсультом, перенесших ТКМ, сообщалось о судорогах и внутримозговом кровоизлиянии, а также о других транзиторных, но доброкачественных осложнениях процедуры.

Влияние ТКМ на заболевание центральной нервной системы у 22 пациентов со стабильным приживлением донорского трансплантата, которые наблюдались в течение не менее 2 лет, было сообщено Walters et al. ²⁸ У 10 пациентов был инсульт в анамнезе, у 4 — немые инфаркты на МРТ, у 1 — транзиторная ишемическая атака и у 1 — положительные результаты скрининга ТКД до ТКМ. Выводы, основанные на клиническом и последующем МРТ, заключались в том, что не произошло никаких значительных событий со стороны центральной нервной системы и что у большинства пациентов наблюдалась «стабилизация» основной церебральной васкулопатии. Бернаудин ³⁰ сообщает из Франции, что инсульт в анамнезе стал основным показанием для ТКМ, и утверждает, что ее следует рассматривать у пациентов с бессимптомными церебральными инфарктами, связанными с когнитивными нарушениями или ТКД, указывающими на риск инсульта. Нехватка доступных HLA-идентичных доноров-сибсов является основным препятствием для трансплантации, и нет четкого консенсуса в отношении показаний к ее использованию при ВСС, но она остается вариантом для некоторых пациентов, особенно для тех, кто подвергается наибольшему риску значительного нежелательные явления, в том числе инсульт.

Другие процедуры

Внутривенная терапия тканевым активатором плазминогена должна быть рассмотрена у взрослых с острым ишемическим инсультом, если терапия может быть проведена в течение 3 часов после появления симптомов и нет противопоказаний в соответствии с существующими рекомендациями. ³¹ Нет четких оснований для исключения взрослых пациентов с ВСС из тромболитической терапии. В условиях острого инсульта следует поддерживать адекватную гидратацию, нормотермию и эугликемию, а гипотензию следует избегать.

С точки зрения профилактики инсульта у взрослых с инсультом или у детей, которые не могут пройти длительную трансфузионную терапию, терапия варфарином является недоказанной альтернативой и может быть целесообразной при наличии признаков стеноза внутричерепных артерий. Нет систематического опыта применения антикоагулянтов или антитромбоцитарных препаратов в этих условиях, но, учитывая поддержку использования этих препаратов у взрослых в целом, разумно использовать их у взрослых с ВСС, когда нет другой конкретной стратегии профилактики инсульта на основании существующих рекомендаций по их использованию. ³² В случаях неэффективности лечения и повторных инсультов, несмотря на медикаментозную терапию, а также при тяжелых сосудистых заболеваниях возможно хирургическое вмешательство. Было несколько сообщений об успешном установлении коллатерального кровоснабжения с помощью процедуры, называемой энцефалодуроартериоциангиозом , при которой поверхностная артерия скальпа с галеа мобилизуется и проходит через твердую мозговую оболочку, чтобы лежать на паутинной поверхности головного мозга. ³³

Модификация других факторов, не связанных с ВСС, может способствовать профилактике инсульта, и пациенты с ВСС должны пройти обследование для выявления причины инсульта. Хотя распространенность васкулопатии, связанной с ВСС, высока, следует учитывать другие механизмы и факторы риска развития инсульта, особенно у взрослых с ВСС и инсультом. Злоупотребление наркотиками, наличие антител к кардиолипину ³⁴ и другие гиперкоагуляционные состояния, васкулиты, расслоение артерий, кардиоэмболические или парадоксальные эмболы и повышенный уровень гомоцистеина ³⁵ следует учитывать. Кроме того, в случаях ВСС необходимо учитывать другие модифицируемые риски инсульта, такие как курение, диабет, гипертензия и ожирение.

Текущее состояние знаний

Инсульт остается одним из серьезных осложнений внезапной сердечной смерти и особенно важен при лечении детей с этим заболеванием. Эпидемиология инсульта и стратегии первичной и вторичной профилактики, основанные на переливании крови, недавно были установлены в крупных многоцентровых исследованиях, но лечение острого инсульта и базовое понимание того, что вызывает цереброваскулярные заболевания при этой гемоглобинопатии, за последние годы продвинулись очень мало. Два новых метода лечения внезапной сердечной смерти, терапия гидроксимочевиной и ТКМ, должны применяться специально для профилактики инсульта в рандомизированных исследованиях. Необходимо учитывать растущий арсенал средств для профилактики и лечения инсульта в целом (например, антитромбоцитарные препараты, антикоагулянты, тромболитические подходы, эндоваскулярное лечение и нейропротекция), и наиболее перспективные из них следует применять в хорошо спланированных исследованиях, чтобы добавить к доступные варианты для клиницистов и пациентов, стремящихся защитить мозг пациента с ВСС.

Принято к публикации 12 декабря 2000 г.

Автор, ответственный за переписку, и репринты: Роберт Дж. Адамс, MS, MD, отделение неврологии, Медицинский колледж Джорджии, 1467 Harper St, HB-2060, Augusta, GA 30912.

использованная литература

Охене-Фремпонг Квайнер SJSleeper Лос-Анджелес и др. Инсульты и нарушения мозгового кровообращения: частота и факторы риска. Кровь. 1998;91:288-294. Google Scholar

Мозер ФГМиллер STБелло JA и др. Спектр МР-аномалий головного мозга при серповидно-клеточной анемии: отчет совместного исследования серповидно-клеточной анемии. AJNR Am J Нейрорадиол. 1996;17:965-972. Google Scholar

Армстронг Ф.Д.Томпсон-младший Р.Дж.Ванг Вт и др. Когнитивное функционирование и магнитно-резонансная томография головного мозга у детей с серповидно-клеточной анемией. Педиатрия. 1996;97:864-870. Google Scholar

Адамс Р.Дж. Николс FTMcKie VMcKie К. Милнер PGammal TE Инфаркт головного мозга при серповидноклеточной анемии: механизм, основанный на данных КТ и МРТ. Неврология. 1988;38:1012-1017.Google Scholar

Джеффрис БФлиппер МХКишор PRF Значительное внутримозговое поражение при серповидно-клеточной анемии. Хирургический нейрол. 1980;14:291-295.Google Scholar

Джеральд БСебес JILangston JW Инфаркт головного мозга, вторичный по отношению к серповидно-клеточной анемии: артериографические данные. AJR Am J Рентгенол. 1980;134:1209-1212Google Scholar

Seeler RARoyal JEPowe ЛГолдберг HR Moyamoya у детей с серповидноклеточной анемией и цереброваскулярной окклюзией. J Педиатр. 1978;93:808-810.Google Scholar

Suzuki Дж. Такаку Цереброваскулярная болезнь моямоя: заболевание, показывающее аномальные сетчатые сосуды в основании головного мозга. Арка Нейрол. 1969;20:288-299.Google Scholar

Ротман СМФуллинг К. Х. Нельсон JS Серповидноклеточная анемия и инфаркт центральной нервной системы: невропатологическое исследование. Энн Нейрол. 1986;20:684-690.Google Scholar

10.

Меркель Х.Х.Гинзберг PLParker JCPost MJD Цереброваскулярное заболевание при серповидноклеточной анемии: клинико-патологическая и рентгенологическая корреляция. Инсульт. 1978;9:45-52. Google Scholar

11.

Пауэрс Д. Уилсон Бимбус С и др. Естественная история инсульта при серповидно-клеточной анемии. Am J Med. 1978;65:461-471.Google Scholar

12.

Рассел М.О.Гольдберг Х.И.Ходсон А и др. Влияние трансфузионной терапии на артериографические аномалии и рецидивы инсульта при серповидно-клеточной анемии. Кровь. 1984;63:162-169. Google Scholar

13.

Пегелоу CHAdams RJMcKie В и др. Риск повторного инсульта у пациентов с серповидно-клеточной анемией, получающих переливание эритроцитов. J Педиатр. 1995;126:896-899.Google Scholar

14.

Вилимас Дж. Гофф Дж. Р. Андерсон HRЛэнгстон Дж. В. Томпсон E Эффективность переливания в течение одного-двух лет у пациентов с серповидно-клеточной анемией и нарушениями мозгового кровообращения. J Педиатр. 1980;96:205-208.Google Scholar

15.

Мур Дж. Уилсон HPang E Инсульты и их лечение при серповидноклеточной анемии. В: Жареный Мы б. Сравнительные клинические аспекты серповидноклеточной анемии . Амстердам, Нидерланды: издательство Elsevier Science Publishers; 1982: 101-111. Google Scholar

16.

Рана Шустон PESurana НШалаби-Рана EICastro OL Прекращение длительной трансфузионной терапии у пациентов с серповидно-клеточной анемией и инсультом. J Педиатр. 1997;131:757-760.Google Scholar

17.

Ван WCKovnar Тонкин Иллинойс и др. Высокий риск повторного инсульта после прекращения трансфузионной терапии в течение пяти-двенадцати лет у пациентов с серповидно-клеточной анемией. J Педиатр. 1991;118:377-382.Google Scholar

18.

Шараш С.Лубин БРейд CD Лечение и терапия серповидноклеточной анемии . Вашингтон, округ Колумбия: Служба общественного здравоохранения, Министерство здравоохранения и социальных служб США; 1992:22. Публикация Национального института здравоохранения 92-2117.

19.

Адамс RJMckie ВЧсу л и др. Профилактика первого инсульта путем переливания крови у детей с серповидно-клеточной анемией и аномальными результатами транскраниального УЗИ. N Engl J Med. 1998;339:5-11. Google Scholar

20.

Национальный институт сердца, легких и крови Недоступно Клиническое предупреждение. Вашингтон, округ Колумбия: Министерство здравоохранения и социальных служб США; 18 , 19 сентября97. Академия Google

21.

Уэйн АСКеви СВНатан DG Переливание крови при серповидноклеточной анемии. Кровь. 1993;81:1109-1123. Google Scholar

22.

Platt OSThorington БДБрамбилла диджей и др. Боль при серповидно-клеточной анемии: частота и факторы риска. N Engl J Med. 1991;325:11-16.Google Scholar

23.

Шараш STerrin МЛМур РД и др. Влияние гидроксимочевины на частоту болевых кризов при серповидноклеточной анемии. N Engl J Med. 1995;332:1317-1322.Google Scholar

24.

Посуда WEZimmerman С.А.Шульц WH Гидроксимочевина как альтернатива переливаниям крови для профилактики повторного инсульта у детей с серповидноклеточной анемией. Кровь. 1999;94:3022-3026.Google Scholar

25.

Баллас СКМарколина MJДовер Дж. Дж. Бартон Эритропоэтическая активность FB у пациентов с серповидноклеточной анемией до и после лечения гидроксимочевиной. Br J Гематол. 1999;105:491-496.Google Scholar

26.

Стили Л.А.Лубин БВичинский Е и др. Снижение очень поздней активации антигена-4 и CD-36 на ретикулоцитах у пациентов с серповидно-клеточной анемией, получавших гидроксимочевину. Кровь. 1997;89:2554-2559.Google Scholar

27.

Кинни TRHelms РВО’Брански ЕЕ и др. Безопасность гидроксимочевины у детей с серповидно-клеточной анемией: результаты исследования HUG-KIDS, исследование I/II фазы: Детская группа гидроксимочевины. Кровь. 1999;94:1550-1554.Google Scholar

28.

Уолтерс МКСторб Терпение М и др. Влияние трансплантации костного мозга на симптоматическую серповидноклеточную анемию: промежуточный отчет. Кровь. 2000;95:1918-1924. Google Scholar

29.

Уолтерс MC Трансплантация костного мозга при серповидно-клеточной анемии: куда нам двигаться дальше? J Pediatr Hematol Oncol. 1999;21:467-474.Google Scholar

30.

Бернаудин F Результаты и текущие показания аллотрансплантата костного мозга при серповидноклеточной анемии. Патол Биол (Париж). 1999;47:59-64. Google Scholar

31.

Адамс HP Brott ТГФурлан ЭйДжей и др. Руководство по тромболитической терапии при остром инсульте: дополнение к руководству по ведению пациентов с острым ишемическим инсультом: заявление для медицинских работников от специальной группы авторов Совета по инсульту Американской кардиологической ассоциации. Инсульт. 1996;27:1711-1718.Google Scholar

32.

Волк ПАКлагетт Г.П.Истон Джей Ди и др. Предотвращение ишемического инсульта у пациентов с предшествующим инсультом и транзиторной ишемической атакой: заявление для медицинских работников Совета по инсульту Американской кардиологической ассоциации. Инсульт. 1999;30:1991-1994. Google Scholar

33.

Верне ОМонтес Джей Ло’Горман А.М.Баручель СФамер JP Энцефалодуроартериосинангиоз у ребенка с серповидноклеточной анемией и болезнью моямоя. Детская неврология. 1996;14:226-230.Google Scholar

34.

Вестерман MPЗеленый ДГилман-Сакс А и др. Антифосфолипидные антитела, белки C и S и изменения коагуляции при серповидно-клеточной анемии. J Lab Clin Med. 1999;134:352-362.Google Scholar

35.

Хьюстон ПЕРана Сехсария Сперлин ЭКим КСКастро OL Гомоцистеин при серповидноклеточной анемии: связь с инсультом. Am J Med. 1997;103:192-196.Google Scholar

Раннее обучение замедляет дальнейшее снижение когнитивных функций

Изображение iStock, предоставленное FatCamera по лицензии Art Markman

Мозг, как и все части тела, со временем начинает приходить в упадок. Ваша сила и выносливость могут достичь пика, когда вам будет 20 лет, но регулярные упражнения могут поддерживать вас в отличной физической форме до 70 лет, но в конечном итоге даже самым физически подготовленным людям будет трудно поддерживать этот уровень физической подготовки.

Точно так же люди со здоровым мозгом в 70 лет могут быть не такими сообразительными, как в 25, но они довольно близки к этому — и они компенсируют это наличием гораздо более конкретных знаний. Однако со временем мозг стареет, а когнитивные способности снижаются — даже у людей, не страдающих деменцией.

Исследователи были заинтересованы в том, чтобы предсказать, какие факторы определяют степень ухудшения состояния людей с возрастом. Есть некоторые свидетельства того, что чем выше общий уровень интеллекта людей в молодости, тем больше времени требуется, чтобы они испытали снижение старения.

Исследование, опубликованное в выпуске Psychological Science за ноябрь 2022 года, проведенное группой из 10 авторов во главе с Федерикой Конте, предполагает, что улучшение когнитивных способностей в течение жизни также связано с меньшим снижением когнитивных функций при старении.

Эта группа проанализировала данные, полученные от группы людей в Шотландии, родившихся в 1936 году, которые периодически проходили тестирование в течение своей жизни. (Постоянные читатели моих блогов могут узнать эту группу как ту, о которой я упоминал в исследовании влияния игры на музыкальном инструменте на когнитивные способности.)

Участники этого исследования прошли тест на общие когнитивные способности в возрасте 11 лет и снова в возрасте 70 лет. В целом, баллы по этому тесту повышались с 11 до 70 лет, что отражает влияние образования и других знаний на срок жизни. Как и следовало ожидать, некоторые люди стали лучше других.

Около 1000 человек из этой когорты также каждые три года проходили еще одну серию когнитивных тестов в возрасте от 70 до 82 лет. Эти тесты позволили оценить снижение когнитивных способностей в течение этого периода времени. Исследователи рассмотрели различные аспекты когнитивных способностей, включая скорость обработки информации, память и зрительно-пространственные способности.

В соответствии с предыдущими исследованиями, самый высокий уровень когнитивных способностей людей (обычно тот, который измерялся в возрасте 70 лет) предсказывал скорость их снижения. Люди с более высоким уровнем способностей, как правило, снижаются медленнее, чем люди с более низким уровнем способностей.

В этом исследовании интересно то, что — даже принимая во внимание это влияние более высоких уровней когнитивных способностей — люди, чьи способности увеличивались больше в возрасте 11–70 лет, снижались медленнее в возрасте 70–82 лет, чем те, чьи способности увеличивались меньше в возрасте 11 лет. -70. То есть люди, которые многому научились в молодые годы, показали меньший спад, чем люди, которые этого не сделали. Это исследование является первым, в котором изучается взаимосвязь между обучением в более молодом возрасте и снижением когнитивных функций в более старшем возрасте.

Почему может существовать связь между обучением и ухудшением когнитивных функций?

Обучение — независимо от того, включает ли оно формальное образование — побуждает людей разрабатывать множество различных стратегий решения проблем. Эти стратегии практикуются каждый раз, когда люди используют эти знания.