Леви деменция: При деменции с тельцами Леви пациенты чаще страдают от заболеваний ЖКТ, чем считалось ранее

Диагностика деменции с тельцами Леви на продромальной стадии

Деменция с тельцами Леви (ДТЛ) является второй наиболее распространенной формой дегенеративных деменций после болезни Альцгеймера (БА) среди лиц пожилого возраста. Показатели распространенности составляют до 5% населения в общей популяции и до 25% всех случаев деменции [1—4]. Несмотря на то что клинические критерии диагностики ДТЛ существуют более 20 лет, достаточно часто имеет место несоответствие клинического и патоанатомического диагнозов. Подобная ситуация приводит к большому количеству ошибок в ведении таких пациентов — не только с позиции неназначения эффективной терапии, которая может в значительной степени улучшить состояние пациентов, но и лечебных ошибок, к которым приводит неточно установленный диагноз. Это обусловливает необходимость совершенствования чувствительности и специфичности диагностических маркеров [5—7].

Критерии клинической диагностики заболевания были разработаны Консорциумом по изучению ДТЛ и впервые представлены в 1995 г.

, с последующим пересмотром и уточнением в 1999 и 2005 гг. Критерии включают основные симптомы, поддерживающие признаки и проявления заболевания, что позволяет выявлять клинически возможные и вероятные случаи ДТЛ [1, 2].

Клиническая диагностика ДТЛ базируется на выявлении выраженных когнитивных нарушений, что является ключевым признаком данного заболевания. Необходимо отметить, что для выявления деменции у этих пациентов необходимо обязательное проведение нейропсихологического тестирования, что не всегда выполняется в рутинной клинической практике и во многом обусловливает частую «недодиагностику» пациентов уже на этом этапе. Несмотря на характерный нейропсихологический профиль этих пациентов с грубым нарушением зрительно-пространственных функций при относительной сохранности памяти, ключевым признаком является именно само наличие деменции. Однако учет спектра нарушений когнитивных функций позволяет более точно подходить к дифференциальной диагностике ДТЛ с другими дементирующими заболеваниями, в частности с БА — первичной и самой частой дегенеративной деменцией.

Кроме того учет особенностей когнитивного снижения позволяет диагностировать случаи сочетания этих двух форм патологии, которые встречаются достаточно часто. Дальнейший диагностический поиск включает выявление основных признаков заболевания (минимум одного для диагностики возможной ДТЛ и двух — для вероятного диагноза), которые представлены флюктуациями когнитивных нарушений, рецидивирующими зрительными галлюцинациями и/или спонтанным паркинсонизмом. Удостовериться в диагнозе ДТЛ позволяют дополнительные клинические признаки: расстройство поведения в фазу сна с быстрыми движениями глаз (РПБДГ) и тяжелая гиперчувствительность к нейролептикам с частым развитием злокачественного нейролептического синдрома. Наряду с выявлением клинических симптомов критерии диагностики данного заболевания включают и некоторые нейровизуализационные особенности ДТЛ, например низкое поглощение транспортера дофамина в базальных ганглиях, выявляемое методами ОФЭКТ или ПЭТ, которые, однако, являются дорогостоящими, используются в основном в рамках научных исследований и практически неприменимы для рутинной клинической диагностики. Отдельно в критерии клинической диагностики ДТЛ вынесены часто встречающиеся проявления заболевания: повторные падения и необъяснимые эпизоды потери сознания, вегетативные расстройства, галлюцинации других модальностей, систематизированные бредовые идеи, депрессия, относительная сохранность медиальных структур височных долей при КТ/МРТ, снижение метаболизма в затылочной коре при функциональной нейровизуализации, выраженная медленноволновая активность на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) и низкий захват 123-метилйодбензилгуанидина (МИБГ) при сцинтиграфии миокарда, которые несмотря на частую встречаемость при данной патологии, не относятся к специфичным проявлениям заболевания и лишь в незначительной степени позволяют повысить точность диагностики.

Наибольшие диагностические трудности вызывают ситуации, когда при выявлении типичных основных признаков заболевания у пациента отмечается относительно сохранная когнитивная сфера и он не соответствует ключевому признаку заболевания — прогрессирующему когнитивному снижению, приводящему к социальной дезадаптации. Это обусловливает трудности ранней диагностики, так как имеющиеся на данный момент критерии подразумевают, что двух основных признаков (или один основной и один удостоверяющий) достаточно для установления диагноза вероятной ДТЛ, а диагноз возможной ДТЛ ставится при наличии одного удостоверяющего признака у пациента с деменцией или более, даже в отсутствие какого-либо основного признака, при этом наличие ключевого признака (деменции) является обязательным в любом случае [1].

Последние данные о проверке чувствительности и специфичности диагностических критериев ДТЛ демонстрируют относительно низкую чувствительность (82%), кроме того, отмечено, что эти критерии могут встречаться и при других формах дегенеративных заболеваний, что не позволяет их расценивать как «специфичные» для диагностики данной патологии. Необходимо отметить, что они с большей прогностической точностью позволяют выявлять чистые «типичные» формы ДТЛ, на долю которых приходится только половина всех случаев заболевания, при этом сочетание ДТЛ с другими дегенеративными патологиями, например БА, снижает чувствительность при использовании критериев до 12%, что и определяет необходимость поиска более точных диагностических маркеров данного заболевания [6, 8—12].

В табл. 1 представлен спектр клинических симптомов, предложенных I. McKeith и соавт. [13] в качестве ранних признаков ДТЛ. Получить эти данные позволил опрос пациентов о тех симптомах и проявлениях, которые они отмечали за 10—15 лет до установления диагноза. Несмотря на субъективность ретроспективной оценки, оказалось, что большинство отмеченных симптомов аналогичны и имеют сходные временны́е интервалы возникновения и перекрываются между двумя заболеваниями, входящими в спектр болезни телец Леви (болезнь Паркинсона — БП, ДТЛ) [14—16] (табл. 2). И хотя клинические признаки ДТЛ и деменции при БП (БПД) аналогичны [1, 17] и разница двух состояний определяется только временно́й последовательностью возникновения симптомов, постмортальные работы, направленные на изучение гетерогенности этих двух заболеваний, четко демонстрируют, что раннее развитие когнитивных нарушений при ДТЛ определяется не столько основными патоморфологическими изменениями (накопление телец Леви), сколько присоединением других патогенетических механизмов, в частности альцгеймеровской патологии, которая достоверно чаще встречалась при ДТЛ и опосредовала степень когнитивного снижения на начальной стадии заболевания [18].

Таким образом, наличие сопутствующей патологии можно обозначить как первый аспект гетерогенности ДТЛ, который влияет на клиническую картину и может опосредовать низкую чувствительность имеющихся диагностических критериев.

Таблица 1. Клинические проявления, указывающие на продромальную стадию болезни телец Леви

Таблица 2. Временнáя последовательность развития симптомов на продромальной стадии ДТЛ

Второй момент гетерогенности ДТЛ можно отметить в особенности дебюта клинической картины и скорости прогрессирования заболевания (см. рисунок). В большинстве случаев скорость когнитивного снижения при ДТЛ относительно сопоставима с таковой при других дегенеративных деменциях (в частности, при БА) и составляет в среднем 2—6 баллов по шкале краткого исследования психического статуса (MMSE) за год. Однако при сочетании ДТЛ с альцгеймеровской патологией отмечается более быстрый темп прогрессирования заболевания, что может свидетельствовать о синергизме нейродегенеративных процессов [7, 19—22].

Опубликованы серии клинических случаев ДТЛ со стремительным ухудшением в течение нескольких месяцев. Среди быстропрогрессирующих деменций в патоморфологических исследованиях в 3—8% случаев при аутопсии диагностировалась ДТЛ. У таких пациентов в дебюте чаще отмечались психотические нарушения, миоклонии, ошибочно диагностировалась болезнь Крейтцфельдта—Якоба [23, 24]. Дебют клинической картины с выраженными психотическими нарушениями не только обусловливает более быстрый темп прогрессирования, но и влияет на продолжительность жизни таких больных, учитывая трудности диагностики и некорректное назначение антипсихотических средств, негативно влияющих на когнитивные и двигательные проявления, а также увеличивающих риск злокачественного нейролептического синдрома с последующим летальным исходом. По-видимому, особенности дебюта и скорость прогрессирования зависят от возраста начала клинических симптомов, наличия сопутствующей патологии, однако поиски более точных причин, возможности прогностической оценки развития заболевания представляются крайне важной клинической задачей [25].

Динамика прогрессирования симптомов при ДТЛ [42]. 1 — синаптическая дисфункция; 2 — нарушения сна и бодрствования, вегетативная недостаточность; 3 — когнитивные нарушения; 4 — двигательные нарушения; 5 — структурные изменения головного мозга.

На ранних стадиях ДТЛ, учитывая сходность клинических проявлений, невозможно предсказать дальнейший фенотип заболевания (БП, ДТЛ), единственным диагностическим маркиром могут быть симптомы, указывающие на продромальную стадию ДТЛ, и поиски особенностей течения именно этой фазы заболевания, признаков, характерных для того или другого фенотипического варианта данной патологии. Наиболее изученным продромальным проявлением болезни телец Леви является РПБДГ, которое отмечено как предиктор развития не только ДТЛ и БП, но и мультисистемной атрофии. Это обусловливает необходимость поиска более точных критериев данного симптома и выявления ряда особенностей, что позволит уже на продромальной стадии прогнозировать возможное дальнейшее течение болезни и пути развития симптомов [26, 27].

B. Boeve и соавт. [27] обследовали 80 пациентов с РПБДГ, подтвержденным полисомнографией, из которых у 78 (98%) пациентов выявлена альфа-синуклеинопатия при аутопсии. На продромальной стадии ДТЛ РПБДГ определяется в 60% патоморфологически подтвержденных случаев [28, 29]. Клиническая картина у больных БП с РПБДГ и без них отличается, прогрессирование болезни до развития деменции может также отличаться на продромальной стадии у больных ДТЛ [30—33].

Ранние симптомы расстройства сна и вегетативной дисфункции давно признаны исследователями как часть спектра болезни телец Леви, но они часто носят неспецифический характер и распространены среди лиц пожилого возраста в общей популяции.

На ранних стадиях ДТЛ часто отмечаются ортостатическое головокружение или ортостатическая интолерантность без гипотензии, что может быть связано с гипоперфузией головного мозга вследствие нарушения ауторегуляции мозгового кровотока. Как известно, в 40% случаев ДТЛ отмечаются сопутствующие цереброваскулярные изменения, значимость которых не до конца изучена. У пациентов с синдромом ортостатической церебральной гипоперфузии в 35% случаев выявляется болезнь мелких сосудов, при которой важную роль может играть нарушение функции нейроваскулярных единиц. При ортостатической церебральной гипоперфузии происходит чрезмерная вазоконстрикция, связанная с симпатической дисфункцией. Другим механизмом, лежащим в основе данного синдрома, может быть нарушение вазодилатации в результате парасимпатически опосредованного недостаточного выделения оксида азота. Так, например, описано улучшение реактивности церебральных сосудов у пациентов с ДТЛ на фоне приема ингибиторов ацетилхолинэстеразы [34—36].

В патоморфологических исследованиях описана дисфункция пресинаптических отделов холинергической системы. J. Mazère и соавт. [37] при проведении ОФЭКТ с 123-йодобензовезамиколом — радиоизотопом, связывающимся с везикулярным транспортером ацетилхолина, определили, что при ДТЛ страдают не только корковые отделы холинергической системы, но и подкорковые. Таким образом, клинические подтипы ДТЛ могут отражать гетерогенность нейрохимических изменений.

На додементной стадии ДТЛ может быть представлена одним из нескольких клинических профилей, в отличие от БА, при которой умеренное когнитивное расстройство (УКР), как правило, рассматривается в качестве ключевого продромального проявления. I. McKeith и соавт. [13] предложили выделять три подтипа ДТЛ на ранней стадии в зависимости от доминирующего синдрома: УКР, делирий, психические нарушения. Критерии диагностики ДТЛ на продромальной стадии требуют соответствия одному из прототипных синдромов в сочетании по меньшей мере с одним биомаркером, указывающим на болезнь телец Леви.

Прогрессирующее нарушение когнитивных функций может рассматриваться как наиболее частое начальное проявление ДТЛ. УКР-подтип ДТЛ в целом соответствует категории DSM-5 «легкого» когнитивного расстройства с тельцами Леви (NCDLB) [38—44]. По данным разных исследований, ДТЛ развивается в 5—25% случаев УКР, при этом вариабельность значений зависит от звена оказываемой медицинской помощи. Когнитивные нарушения при ДТЛ характеризуются преимущественным дефицитом внимания, регуляторными, зрительно-пространственными нарушениями. Уже на ранней стадии могут выявляться трудности при выполнении тестов для оценки зрительной памяти, зрительно-конструктивных навыков на фоне снижения концентрации внимания, зрительного восприятия и нарушения праксиса. Данные нарушения коррелируют с изменениями височной и теменной коры — отделов головного мозга, отвечающих за зрительное распознавание и восприятие [45]. Однако ввиду частого сочетания с альцгеймеровской патологией нейропсихологическая картина при ДТЛ может дополняться мнестическими нарушениями. На продромальной стадии можно обнаружить снижение эпизодической, кратковременной памяти, рабочей памяти, речевой активности. Дефицит когнитивных функций отражает нейроанатомическую основу заболевания. Иногда у пациентов с ДТЛ отмечаются социальные поведенческие расстройства, такие как снижение эмпатии, эгоизм, агрессивность, нарушение контроля эмоций, которые затрудняют социальное взаимодействие. Уже на ранней стадии у пациентов возникают трудности в межличностном отношении, что приводит к социальной дезадаптации и повышает нагрузку на родственников и ухаживающих лиц. Данное расстройство связывают с дефицитом теории разума, или социальных когнитивных функций, что коррелирует со степенью атрофии префронтальной коры, предклинья и островковой доли — структур головного мозга, участвующих в регуляции социальных когнитивных функций [46, 47].

Флюктуации внимания и когнитивного состояния являются основным признаком ДТЛ. Этот феномен включает усиление и ослабление когнитивных функций, функционального состояния, характеризующееся эпизодами спутанности сознания, поведения, невнимательностью, бессвязной речью, чередующимися с эпизодами ясного сознания. Частота данного состояния при ДТЛ, по разным данным, варьирует от 13 до 85%. В двух продольных исследованиях показано, что данный симптом менее распространен на ранней стадии ДТЛ, отмечен в 2/7 случаев и 3/9 случаев. В основе развития колебаний психического состояния может лежать центральный холинергический дефицит в результате повреждения таламокортикальных связей с лобными и теменно-затылочными отделами головного мозга [48—51].

Различные нейроповеденческие и психические нарушения, такие как зрительные галлюцинации, депрессия, тревога, делирий, часто отмечаются на ранней стадии ДТЛ. В 7—19% случаев верифицированной ДТЛ в дебюте заболевания отмечались зрительные галлюцинации. Делирий может развиться за несколько месяцев или лет до деменции и встречается в 25% случаев ДТЛ [52, 53]. Исследования, направленные на выявление ДТЛ у больных с делирием, не проводились. Однако при обследовании пациентов, у которых развился делирий в постоперационном периоде после гастрэктомии, в 44% случаев был обнаружен фосфорилированный альфа-синуклеин в мышечно-кишечном нервном сплетении. Последствия применения антипсихотических средств при ДТЛ известны, поэтому препараты данной группы необходимо назначать с осторожностью пациентам с делирием [52, 54].

В литературе были описаны [52, 55] психические расстройства при ДТЛ с первичным проявлением в виде психоза или аффективного расстройства позднего возраста, как правило, рефрактерные к лечению и гиперчувствительные к нейролептикам и другим психотропным средствам. Депрессия — частое состояние при ДТЛ. При ретроспективных опросах установлено, что около 20% пациентов посещали доктора из-за депрессии и начинали терапию антидепрессантами до или во время развития когнитивных нарушений. W. Poewe и G. Wenning [56] в своем исследовании выявили, что первичным диагнозом у 21 из 239 пациентов с болезнью телец Леви была депрессия, средняя продолжительность которой до развития выраженных когнитивных нарушений составила 7,2±12 лет.

Депрессии особенно подвержены пожилые пациенты с ортостатической гипотензией, у которых повторные эпизоды низкого артериального давления могут приводить к гипоперфузии головного мозга с последующим изменением белого вещества мозга, дисфункцией фронтостриатных путей [57, 58].

Иногда депрессия при ДТЛ диагностируется ошибочно при наличии у пациентов косвенных признаков в виде гипомимии, расстройств сна, психомоторной замедленности. Паркинсонизм является основным признаком ДТЛ и может быть начальным симптомом примерно у четверти пациентов. Экстрапирамидные симптомы, включающие брадикинезию, гипомимию и ригидность, как правило, двусторонние и могут варьировать по тяжести. При ДТЛ тремор покоя встречается реже, а аксиальная ригидность — чаще по сравнению с Б.П. Отложение альфа-синуклеина в обонятельной луковице, стволе головного мозга и периферической нервной системе при болезни телец Леви ассоциируется с различными физическими симптомами, такими как гипосмия, запор, ортостатическое головокружение и повышенное слюноотделение. Данные симптомы при ДТЛ также могут предшествовать когнитивным нарушениям в течение нескольких лет [59, 60].

На ранней стадии ДТЛ могут быть представлены один или несколько симптомов легкой степени. Основываясь на наличии этих симптомов, можно было бы предположить продромальную болезнь телец Леви даже в отсутствие когнитивной дисфункции. Но данные признаки являются неспецифическими предикторами развития ДТЛ, так как часто встречаются среди пожилого населения. Поэтому для того чтобы идентифицировать ДТЛ на продромальной стадии, необходимо наличие нескольких симптомов в сочетании с другими биомаркерами.

При структурной нейровизуализации может быть оценена степень корковой атрофии, определяемая в структурах медиальных отделов височной доли, что характерно для Б.А. Описана связь степени корковой атрофии при ДТЛ и наличия сопутствующей альцгеймеровской патологии. При ДТЛ выявляется умеренная атрофия преимущественно задних отделов теменной коры на дементной стадии. На ранней стадии может выявляться умеренная атрофия островка и передней поясной коры, отделов головного мозга, участвующих в формировании социальных когнитивных функций. Данные результаты подтверждают нейрональную синаптическую дисфункцию, лежащую в основе развития болезни на ранних стадиях, а не снижение количества нейронов [61—64].

При МРТ у пациентов с ДТЛ часто выявляются сосудистые изменения в белом веществе головного мозга, которые могут быть связаны с ортостатической гипотензией [65]. Частота сосудистой патологии при ДТЛ и влияние ее на фенотип болезни остаются не до конца изученными. E. Ghebremedhin и соавт. [66] показали, что у пациентов с ДТЛ с сопутствующими сосудистыми изменениями вещества головного мозга в меньшей степени обнаруживаются тельца Леви. Кроме того, исследования отражают связь симптомов ДТЛ и нагрузки альфа-синуклеина, а не телец Леви. По-видимому, тельца Леви отражают защитный механизм. У пациентов с ДТЛ с церебральными микрокровоизлияниями продемонстрирована относительная сохранность симпатической иннервации сердца при МИБГ — сцинтиграфии миокарда, что отражает обратную связь сосудистого поражения и накопления телец Леви. Таким образом, цереброваскулярные изменения при ДТЛ могут быть как причиной, так и следствием более тяжелого нейродегенеративного процесса. Необходимы проспективные клинико-патоморфологические исследования для оценки влияния данных изменений на течение ДТЛ [58, 65—67].

В диагностике продромальной ДТЛ предпочтительными являются методы функциональной визуализации, обеспечивающей значительное понимание нейробиологических изменений, лежащих в основе ДТЛ, особенно при относительном отсутствии структурных изменений. В этом отношении может быть упомянута сцинтиграфия сердца с МИБГ, аналогом норадреналина, разработанная в качестве неинвазивного метода для оценки ранних изменений симпатической иннервации сердца [68]. Чувствительность данного метода исследования составляет 68,9—100%, специфичность — 89—100%. Изменение захвата МИБГ описывается в качестве предиктора конверсии возможной ДТЛ в вероятную в течение одного года. Не до конца изучена диагностическая точность данного метода на продромальной стадии ДТЛ. Недавние исследования показали, что у пациентов с идиопатическим РПБДГ отмечается низкий захват МИБГ. Недостаточно сведений о состоянии симпатической иннервации сердца на продромальной стадии ДТЛ у пациентов без РПБДГ. Несмотря на множество проведенных исследований с использованием МИБГ — сцинтиграфии миокарда, временны́е особенности сердечной симпатической денервации при ДТЛ не до конца изучены. Кроме того, показатели МИБГ-сцинтиграфии миокарда не коррелируют с выраженностью ортостатической гипотензии и вариабельности сердечного ритма. T. Gjerløff и соавт. [69] при проведении пациентам с БП ПЭТ с 11-С-донепезилом для оценки состояния парасимпатической иннервации периферических органов обнаружили парасимпатическую денервацию сердца, которая однако выражена в значительно меньшей степени, чем симпатическая. Нет данных о состоянии периферической парасимпатической нервной системы у пациентов с ДТЛ [68—70].

В одном из исследований [70] пациентам с вероятным диагнозом ДТЛ были проведены МИБГ-сцинтиграфия сердца, ОФЭКТ головного мозга с оценкой мозгового кровотока и с транспортером дофамина для определения точности диагностики данных методов при ДТЛ. Отмечено, что комбинация их повышает чувствительность клинической диагностики ДТЛ до 100%. По клинической картине различались только пациенты с симпатической денервацией сердца, у которых чаще было отмечено наличие РПБДГ. Однако диагноз ДТЛ не был подтвержден патоморфологически. Предполагается, что данная комбинация может быть более точным предиктором развития ДТЛ.

Группы исследователей при изучении регионального мозгового кровотока при ДТЛ с помощью ОФЭКТ сообщают аналогичные результаты. Описана гипоперфузия затылочных, лобных, теменных долей с относительно сохранным кровотоком в височных долях по сравнению с Б.А. При использовании воксель-ориентированной МРТ-морфометрии было показано снижение перфузии затылочной коры и предклинья при ДТЛ по сравнению с БА, что было сопоставимо с изменением зрительного восприятия и зрительными галлюцинациями. Чувствительность для диагностики ДТЛ составляет, по данным разных исследований, 64—85%, а специфичность — 64—87% [71].

S. Miners и соавт. [72] провели исследование с целью объяснить потенциальные механизмы церебральной гипоперфузии при ДТЛ. Было обнаружено снижение васкуляризации мозга в затылочной коре у пациентов с подтвержденным диагнозом ДТЛ, что связано с недостаточностью сосудистого эндотелиального фактора роста на фоне избыточного накопления альфа-синуклеина. Также было показано, что при гипоперфузии увеличивается скорость фосфорилирования и агрегации альфа-синуклеина, тем самым создается порочный круг для прогрессирования болезни. Этим можно объяснить более быстрое прогрессирование ДТЛ у пациентов с психотическими нарушениями. Таким образом, механизм изменения кровотока при ДТЛ отличается от БА, при которой данные изменения в головном мозге связывают с вазоконстрикцией на фоне повышения уровня эндотелина-1 и активности ангиотензинпревращающего фермента.

Опубликованные результаты исследований с применением позитронно-эмиссионной томографии с 18F-фтордезоксиглюкозой (18F-ФДГ ПЭТ) свиетельствуют о схожей картине гипометаболизма глюкозы с дефицитом перфузии, наблюдаемым при ДТЛ, описывается гипометаболизм затылочной и задней теменной областей. Исследования также сообщают различную чувствительность (64—92%) и специфичность (65—92%). Характерной особенностью ДТЛ является относительная сохранность задней поясной коры в отличие от Б.А. Таким образом, несмотря на существующие различия в перфузии и метаболизме коры головного мозга при ДТЛ и БА, диагностическая точность данных наблюдений недостаточно ясна и требует дальнейшего изучения.

Важным является вопрос, отмечаются ли данные изменения на ранних стадиях ДТЛ. R. Sakakibara и соавт. [73] при обследовании 12 пациентов с УКР с низким захватом МИБГ при сцинтиграфии сердца у 5 (42%) пациентов была выявлена гипоперфузия затылочной коры. В другом проспективном исследовании (44±5 мес) у пациентов с сохранными когнитивными функциями, у которых обнаружено снижение метаболизма глюкозы в зрительной коре, в последующем развилась ДТЛ.

Одним из признаков, удостоверяющих диагноз ДТЛ, является низкий захват базальными ганглиями радиофармпрепарата, связывающегося с дофаминовым транспортером (по данным ОФЭКТ или ПЭТ). В многоцентровом исследовании была показана высокая корреляция между снижением захвата транспортера дофамина и клинической диагностикой вероятной ДТЛ. Чувствительность данного метода при дифференциальной диагностике с БА составляет 78%, а специфичность — 90%. Установлено, что клинические симптомы паркинсонизма развиваются при потере более 50% дофаминергических нейронов в черной субстанции. Неизвестна продолжительность периода после начала гибели клеток и до развития клинических симптомов. Опубликованы результаты исследования 7 пациентов без клинических признаков ДТЛ, но с нарушением дофаминергической передачи при (¹²³I)FP-CIT ОФЭКТ. У всех пациентов в последующем развились паркинсонизм (через 2—5 лет, в среднем через 3,4 года) и флюктуации когнитивного состояния [74, 75]. Была диагностирована вероятная ДТЛ. В недавнем патоморфологическом исследовании проведена валидизация (¹²³I)FP-CIT ОФЭКТ для диагностики ДТЛ (уровень доказательности I) и показано, что специфичность данного метода исследования на 20% выше по сравнению с клинической диагностикой. Но хотя низкий захват транспортера дофамина поддерживает диагноз ДТЛ, нормальные результаты нейровизуализации не исключают ДТЛ, сопровождающуюся минимальным вовлечением ствола головного мозга [76].

В дифференциальной диагностике ДТЛ с БА может быть информативным также определение уровня бета-амилоида, тау-протеина в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Для выявления подтипа ДТЛ с сочетанной альцгеймеровской патологией и типичной формы ДТЛ также может быть информативным определение гомованилиновой и 5-оксииндолуксусной кислоты, метаболитов дофамина и серотонина, в ЦСЖ [77—80]. Дальнейшие исследования с использованием нескольких биомаркеров помогут определить диагностическую и прогностическую значимость данных показателей.

Ряд визуализационных исследований, чувствительных к различным аспектам прогрессирования болезни, может быть использован для прогнозирования состояния отдельных групп пациентов, которые имеют больший риск ДТЛ, а также для уточнения нейробиологической основы болезни. Учитывая полученные визуализационные данные, необходимо проведение многоцентровых проспективных исследований среди пациентов с продромальной ДТЛ с последующим патоморфологическим подтверждением диагноза. Фенотипические особенности ДТЛ представлены как многообразием симптомов, так и различием в их временном возникновении, что отражается в разнородности клинической картины ДТЛ. Изучение не только клинической картины ДТЛ, но и данных функциональной визуализации позволит улучшить представление о нейробиологических основах болезни, усовершенствовать прижизненную диагностику ДТЛ на ранних стадиях, а также предвидеть дальнейшее течение заболевания с подбором адекватной терапии.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Лечение деменции с тельцами леви

Неврологи Москвы — последние отзывы

Прихожу за помощью не первый раз. Великолепный специалист. Дело своё знает. Диагнозами не разбрасывается. Ответственно подходит ко всем назначениям, как работает врач мне очень нравится. Буду рекомендовать всем знакомым!

Галина, 25 мая 2021

Доктор хорошо консультирует и убедительно и аргументированно все презентуют. Врач предложил мне дорогостоящий курс мануальной терапии, в целесообразности которой я сомневаюсь.

Марк, 25 мая 2021

Внимательный доктор. Он меня выслушал, нашёл в чем сложность, обозначил не хорошие симптомы, которые во мне увидел, объяснил, что со мной и назначил препараты. Врач сказал, что он будет со мной на связи.

Андрей, 24 мая 2021

Высококвалифицированный, доброжелательный и грамотный доктор. Она мне все объяснила и назначила лечение. Очень жаль, что врач уходит в отпуск.

Валентина, 12 мая 2021

Доктор не внимательный. Он назначил пациенту сдачу анализов, написал рекомендации и не поставил печать.

Рамиль, 04 мая 2021

Хороший доктор. У меня не очень тяжёлый случай. Она помогла выявить мою проблему. Мы пришли к методу решения этой проблемы и договорились о повторной встрече. Врач очень точно подмечала детали и говорила то, что я не мог сказать. У нее очень большой багаж знаний. У меня стало меньше вопросов в голове. Мне кажется, она отличный специалист для тех, у кого тяжёлая наркотическая стадия.

Владимир, 29 апреля 2021

Доктор внимательный, которвй имеет желание помочь. Она собрала анамнез пациента, провела осомтр, проверила неврологические реакции, внимательно изучила анализы и назначила лечение.

Александр, 24 апреля 2021

Меня все устроило. У нас будут встречи в дальнейшем. Отношение было внимательное, уважительное. Сложилось положительное впечатление.

Мария, 22 апреля 2016

Приемом не довольна, на вопросы не ответил. Прием длился не более пяти минут, за такие деньги можно было бы подробнее обсудить проблему. Мы были разочарованы.

Екатерина, 30 июля 2015

Очень внимательный доктор. Он рассказал мне все по моей проблеме, нашёл пути ее решения и сделал медикаментозные процедуры. Врач также дал указания, как дальше работать с моей проблемой.

На модерации, 27 мая 2021

Показать 10 отзывов из 14378

2.

1.6 Деменция с тельцами Леви

Сбор жалоб и анамнеза должен быть активным и направленным на выявление основных признаков заболевания — когнитивных нарушений, паркинсонизма, вегетативной недостаточности, синдрома расстройства поведения в фазе сна с БДГ, психотических симптомов. Как правило, эти проявления заболевания появляются исподволь и постепенно, но неуклонно прогрессируют, что указывает на нейродегенеративную природу заболевания.
— Пациентам с подозрением на ДТЛ рекомендуется задавать вопросы, направленные на активное выявление когнитивных нарушений: снижение памяти, рассеянность, невнимательность, колебания внимания и активности в течение дня, сложности ориентировки во внешней среде [89, 126, 127].
Уровень убедительности рекомендаций — A (уровень достоверности доказательств — 2).
Комментарий: на ранних стадиях ДТЛ ведущими симптомами являются нарушения внимания и зрительно-пространственных функций, при этом память остается относительно сохранной. По этой причине пациенты с ДТЛ в дебюте заболевания могут не предъявлять никаких «когнитивных» жалоб и попадают в поле зрения неврологов в связи с появлением симптомов паркинсонизма. Таким образом, всем пациентам с симптомами паркинсонизма рекомендуется активно задавать вопросы, направленные на выявление когнитивных расстройств, прежде всего зрительно-пространственных нарушений.
— Пациентам с подозрением на ДТЛ рекомендуется задавать вопросы, направленные на выявление синдрома расстройств поведения в фазе сна с быстрыми движениями глаз [88, 93, 94, 128 — 131].
Уровень убедительности рекомендаций — C (уровень достоверности доказательств — 4).
Комментарий: нарушения сна и бодрствования могут проявляться у больных ДТЛ задолго до появления других симптомов заболевания. Это в первую очередь относится к синдрому расстройств поведения в фазе сна с БДГ, при котором из-за недостаточного развития мышечной гипотонии может отмечаться различной степени выраженности психомоторное возбуждение, вокализация, сопровождающие сновидение. Расстройство поведения в фазу сна с БДГ может опережать возникновение других проявлений болезни на несколько десятков лет.
— Пациентам с подозрением на ДТЛ рекомендуется задавать вопросы, направленные на выявление психотических нарушений, прежде всего экстракампильных, зрительных галлюцинаций, а также бредовой симптоматики [35, 36, 88, 92, 94].
Уровень убедительности рекомендаций — A (уровень достоверности доказательств — 2).
Комментарий: психотические нарушения при ДТЛ являются одним из наиболее частых проявлений заболевания на различных его стадиях. По данным различных авторов они возникают с частотой от 47 до 93%. Зрительные галлюцинации, считающиеся наиболее характерным вариантом психотических нарушений при ДТЛ, представляют собой, как правило, цветные или черно-белые изображения знакомых и незнакомых людей, животных, неодушевленных предметов и растений. Развиваются, как правило, при сохранности критики, когда больные способны отличить реальный предмет от воображаемого. Однако иногда галлюцинации носят угрожающий характер и могут существенно влиять на поведение больного. Спектр психотических нарушений при ДТЛ включает, наряду со зрительными галлюцинациями, так называемые «экстракампильные» феномены (ощущения присутствия постороннего или ощущения прохождения кого-либо мимо), галлюцинации иных модальностей (слуховые, тактильные, соматические), иллюзии, бредовые синдромы (часто связанные по содержанию с галлюцинациями), синдромы нарушения идентификации (например, синдром Капгра и др. ), делирий.
Раннее выявление психотических нарушений имеет важное практическое значение, так как позволяет правильно спланировать лечение и избежать их быстрой эскалации от более простых и относительно легко купирующихся к сложным, резистентным к терапии.
Клинические исследование Болезнь тельцов Леви: Амброксола гидрохлорид, Плацебо — Реестр клинических исследований
Подробное описание
Растущее распространение деменции представляет серьезную угрозу для нашей медицинской системы и нашей Около 500000 канадцев страдают деменцией, и это число возрастет до более 1 миллиона в ближайшие 20 лет. Деменция уже обходится нашей экономике в 15 миллиардов долларов в год. В то время как деменция в основном сосредоточена на болезни Альцгеймера, вскрытие исследования показывают, что до 30% деменции возникает из-за заболеваний, вызванных аномальными накопление альфа-синуклеина (синуклеинопатии). В здоровом мозге альфа-синуклеин играет роль ряд важных ролей, особенно в процессе, которым клетки мозга (нейроны) Однако, когда альфа-синуклеин аномально накапливается в сгустки внутри нейроны образуют тельца Леви, в результате чего нейроны мозга умирают, вызывая широко распространенное повреждение определенных областей мозга. До 1980-х годов кортикальные тельца Леви считались относительно редкими. улучшенные методы иммуноокрашивания альфа-синуклеином, деменция с тельцами Леви теперь признана вторая по распространенности нейродегенеративная деменция после болезни Альцгеймера. расстройства, связанные с телом, включают идиопатическую болезнь Паркинсона (БП), болезнь Паркинсона. деменция (PDD) и деменция с тельцами Леви (LBD). При LBD обнаруживается накопление альфа-синуклеина в стволе мозга, лимбической и неокортикальной областях, вызывая вегетативные, когнитивные и двигательные нарушения. Когнитивные симптомы: прогрессирующее снижение когнитивных функций обычно начинается в начале болезнь предшествует паркинсонизму, но по общему мнению может следовать за развитием моторной знаки до 1 года. К когнитивным нарушениям относятся исполнительные и зрительно-пространственные функций, внимания и кратковременной памяти. Например, пациенты могут иметь трудности многозадачность, слежение за разговорами, эпизоды пристального внимания и возмущенный поток идей. Что касается кратковременной памяти, пациенты с LBD испытывают нарушение восстановления памяти, которое можно улучшить с помощью cueing, в отличие от кодирования памяти, наблюдаемого в AD. раннее наличие рецидивирующих зрительных галлюцинаций также часто встречается у пациентов с LBD и поэтому диагностически полезно. Позднее по ходу болезни могут присутствовать бред порождая паранойю. Двигательные симптомы: двигательные симптомы паркинсонизма при LBD часто симметричны, с брадикинезией и Нарушения походки встречаются чаще, чем тремор покоя. Важно, что пациенты с LBD будут часто проявляют ограниченную реакцию или отсутствие реакции на типичное фармакологическое вмешательство при болезни Паркинсона такие как леводопа / карбидопа. пациенты с БЛД, однако, демонстрируют пониженный переносчик дофамина активность на однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ) или позитронной эмиссии томография (ПЭТ). Другие сопутствующие симптомы могут включать: потерю обоняния, вегетативную дисфункцию (т. е. нейрогенная ортостатическая гипотензия, запор, нейрогенная частота мочеиспускания и позывы к мочеиспусканию), высокая чувствительность к лекарствам и расстройство сна с быстрым движением глаз партнер по сну сообщил, что он пинает, бьет кулаком, кричит и разыгрывает свои сны. Механизм воздействия на тельца Леви: потенциальной мишенью для лечения, изменяющего болезнь, является фермент β-глюкоцереброзидаза (GCase; название гена GBA1). Глюкоцереброзидаза (GCase) представляет собой деградирующий фермент, который находится в субклеточном компартменте, называемом лизосомой, и расщепляет нейтральный гликолипид, глюкоцереброзид, присутствующий в плазматической мембране большинства клеток. тесно связано с болезнью Паркинсона — заболеванием, связанным с тельцами Леви. «бессимптомный носитель» мутации GCase в настоящее время является самым высоким генетическим фактором риска Болезнь Паркинсона, деменция при болезни Паркинсона и деменция с тельцами Леви, с некоторыми исследованиями предполагается, что до 1/3 пациентов являются носителями мутаций. наиболее вероятно снижение активности GCase. также играют роль в спорадической болезни Паркинсона, поскольку у этих пациентов уровень GCase в их головном мозге и спинномозговой жидкости, даже если они не несут мутантную GCase аллель.Лабораторные исследования продемонстрировали прямую связь между активностью GCase и Накопление α-синуклеина. В культивируемых клетках потеря GCase приводит к α-синуклеину. накопление, и этот процесс имеет обратную связь со сверхэкспрессией α-синуклеина дальнейшее ингибирование функции GCase и увеличение экспрессии GCase, снижающее α-синуклеин. Более того, снижение GCase генетически или фармакологически в исследованиях на животных приводит к увеличение агрегатов α-синуклеина. Примечательно, что избыточная экспрессия GCase в головном мозге Модель на мышах с болезнью Паркинсона снижает α-синуклеин и улучшает когнитивные способности. Вместе взятые, Эти данные предполагают, что повышение уровня GCase может быть терапией, направленной на лежащая в основе патофизиология заболеваний, связанных с тельцами Леви, таких как деменция с тельцами Леви, изменить ход развития болезни. Предыстория исследований амброксола: амброксол — отхаркивающее средство, доступное в течение в более чем 50 странах на протяжении более 30 лет. Лаборатория Махурана определила амброксол скрининг библиотеки соединений в качестве агента, который стабилизирует (нормальную) GCase дикого типа. стабилизируя GCase, амброксол способен заметно увеличивать белок GCase и активность в норме. и фибробласты болезни Гоше в дозах 10 мкМ. Амброксол также может увеличивать GCase в норме. культуры нейронов мышей более чем на 150% от нормы при дозе 30 мкМ. Амброксол хорошо липофильность (cLogP = 2,8) и низкая площадь полярной поверхности (PSA 58 Å2), предсказывающие хорошее состояние ЦНС Неопубликованные исследования, проведенные корпорацией ExSAR, показывают, что в отдельных и в экспериментах с множественными дозами на крысах амброксол быстро проник в мозг и проявил соотношение концентраций в мозге и плазме более 10, что указывает на выдающуюся ЦНС В пилотных исследованиях амброксол был эффективен для улучшения функции GCase у людей. В исследовании, направленном на лечение неневрологической болезни Гоше, 12 пациентов получали 150 мг / день в течение 6 дней. месяцев, и у всех, кроме одного, были заметные улучшения. самый легкий пациент (который получал 3 мг / кг / день), что позволяет предположить, что дозировка амброксола была недостаточной. Амброксол также вводили трем пациентам с японской болезнью Гоше с тяжелой формой заболевания. неврологическое заболевание, 1000-3000 мг / сут в течение 12-31 мес. У этих пациентов отмечалось улучшение в частоте приступов и неврологической симптоматике; один пациент восстановил способность сидеть без опоры и ходьбы. Важно, что в недавнем исследовании амброксола при болезни Паркинсона 18 пациентов авторы наблюдали повышение уровня белка GCase в спинномозговой жидкости на 35% при суточной дозе 1260 мг без серьезных побочных эффектов. Безопасность: амброксол имеет отличные показатели безопасности и был изучен у> 15000 пациентов в более 100 испытаний. Амброксол продается без рецепта во многих странах мира как отхаркивающее средство в дозах 75-120 мг / сут. амброксол считается настолько безопасным, что разрешен для внутривенное применение беременным женщинам в дозе 1000 мг / день в / в (15 мг / кг) для улучшения состояния плода созревание легких до преждевременных родов. Клинические испытания с участием более 390 беременных женщин проводились с использованием доз до 3000 мг в один день и 1300 мг в день на срок до 33 дней. Новорожденным в критическом состоянии также вводили дозы до 30 мг / кг для респираторных заболеваний. тот факт, что амброксол применялся в очень высоких дозах у беременных и новорожденных предполагает, что эти дозы безопасны. Резюме проекта: это доказательство принципа рандомизированного, плацебо-контролируемого, двойного слепого исследования. исследование, изучающее, безопасен ли препарат амброксол (доза: 1350 мг / день), хорошо переносятся и повышают уровни GCase в спинномозговой жидкости и плазме пациентов с диагнозом вероятная деменция с тельцами Леви (LBD) .Кроме того, повышенный уровень фермента β-глюкоцереброзидаза (GCase) и более низкие уровни белка α-синуклеина были показано для улучшения познания на моделях мышей. Таким образом, второстепенной целью будет изучить, улучшит ли амброксол когнитивные симптомы у пациентов с диагнозом Леви Деменция тела (LBD). Это будет 52-недельное испытание амброксола на 15 пациентах с диагнозом Пациенты будут проходить клиническое, нейропсихологическое и нейровизуализационное обследование. на протяжении всего исследования для оценки изменений. Амброксол никогда не исследовался у пациентов с LBD; однако в недавнем обзоре были предложены испытания фармакологической терапии шаперонами. в журнале "The Proceedings of the National Academy of Sciences". Успешный результат это исследование значительно ускорит разработку терапевтических средств для нейродегенеративного Это предложение описывает совершенно новую фармакологическую мишень для LBD, а именно Фермент GCase. Исследователи также предлагают совершенно новую терапию с использованием препарата Амброксол, агент, который считается достаточно безопасным для беременных женщин, улучшил GCase. функция в пилотных исследованиях на людях.Эта стратегия может стабилизировать основную патологию деменции с тельцами Леви; это может помочь пациентам поправиться. существующие лекарства с отличными показателями безопасности значительно сократят время терапии для общего применения, что позволяет нам перепрыгнуть через десятилетия разработки лекарств. процесс. .
Первичный результат
Мера
Временное ограничение
Изменение баллов краткого экзамена на психическое состояние по сравнению с исходным уровнем во времени
Исходный уровень, неделя 4, неделя 10, неделя 18, неделя 26, неделя 34, неделя 42, неделя 52
Изменение частоты, характера и тяжести НЯ и СНЯ по сравнению с исходным уровнем
Исходный уровень, неделя 4, неделя 10, неделя 18, неделя 26, неделя 34, неделя 42, неделя 52
Изменение числа участников с прекращением лечения и прекращением исследования из-за НЯ по сравнению с исходным уровнем
Исходный уровень, неделя 4, неделя 10, неделя 18, неделя 26, неделя 34, неделя 42, неделя 52
Изменение количества участников с отклонениями электрокардиограммы (ЭКГ)
Исходный уровень, неделя 4, неделя 10, неделя 18, неделя 26, неделя 34, неделя 42, неделя 52
Изменение от исходного уровня количества участников с аномальными изменениями гемодинамических показателей в сидячем положении
Исходный уровень, неделя 4, неделя 10, неделя 18, неделя 26, неделя 34, неделя 42, неделя 52
Изменение от исходного уровня количества участников с аномальными изменениями гемодинамических показателей в положении стоя
Исходный уровень, неделя 4, неделя 10, неделя 18, неделя 26, неделя 34, неделя 42, неделя 52
Изменение анализов крови по сравнению с исходным уровнем с течением времени
Исходный уровень, неделя 4, неделя 10, неделя 18, неделя 26, неделя 34, неделя 42, неделя 52
Изменение анализов мочи по сравнению с исходным уровнем с течением времени
Исходный уровень, неделя 4, неделя 10, неделя 18, неделя 26, неделя 34, неделя 42, неделя 52
Изменение по сравнению с исходным уровнем концентрации амброксола в плазме крови из образца крови
Исходный уровень, неделя 4, неделя 10, неделя 26, неделя 52
Изменение по сравнению с исходным уровнем концентрации амброксола в спинномозговой жидкости (CSF) в указанные моменты времени
Исходный уровень, неделя 10, неделя 52
Изменение уровней концентрации фермента β-глюкоцереброзидазы (GCase) в спинномозговой жидкости от исходного уровня
Исходный уровень, неделя 10, неделя 52
Изменение по сравнению с исходным уровнем концентрации фермента β-глюкоцереброзидазы (GCase) в лейкоцитах
Исходный уровень, неделя 4, неделя 10, неделя 26, неделя 52
Деменция с тельцами Леви — справочник болезней — ЗдоровьеИнфо
Не существует какого-либо одного метода диагностики деменции с тельцами Леви. Врачи ставят диагноз, исключая другие возможные причины появления симптомов заболевания:
 
Общий и неврологический осмотр
Врач проводит осмотр для выявления признаков болезни Паркинсона, инсульта, опухоли мозга и других состояний, которые вызывают неврологические нарушения. Неврологический осмотр включает оценку:
Рефлексов
Мышечной силы
Походки
Мышечного тонуса
Движений глаз
Способности удерживать равновесие
Чувствительности

Оценка когнитивных функций
Краткий тест, оценивающий вашу память и мышление, может быть выполнен во время приема врача. Тест занимает десять минут. Он позволяет выявить наличие деменции, но с помощью него нельзя дифференцировать деменцию с тельцами Леви от болезни Альцгеймера. Для этого требуются более подробные тесты, которые занимают несколько часов.
Врач сравнит ваши результаты с результатами людей того же возраста и уровня образования. Это поможет отличить симптомы заболевания от нормальных проявлений процесса старения и поставить точный диагноз. 
 
Анализы крови
С помощью анализов крови можно исключить ряд состояний, при которых имеют место неврологические нарушения, например, дефицит витамина В-12 или недостаточность функции (гипофункцию) щитовидной железы.
 
Нейровизуализирующие методы исследования
Врач может назначить МРТ, ПЭТ или КТ для исключения инсульта, внутричерепного кровоизлияния или опухоли головного мозга. Хотя диагноз деменции ставится на основании данных анамнеза и осмотра, нейровизуализирующие методы исследования позволяют выявить особенности, характерные для определенных типов деменции, например, болезни Альцгеймера или деменции с тельцами Леви.
Врач может назначить специальные исследования для выявления расстройств быстрой фазы сна или нарушений артериального давления и частоты сердечных сокращений.
Церебролизин нейротрофический препарат, Cerebrolysin : Заболевание
Деменция – одно из самых распространенных заболеваний среди пожилых людей. С возрастом распространенность заболевания возрастает. У людей старческого возраста от 95 лет частота ее возникновения достигает 45%. Кроме деменции альцгеймеровского типа (болезни Альцгеймера) различают сосудистую деменцию, лобно-височную деменцию, деменцию с тельцами Леви, хорею Хантингтона, болезнь Крейтцфельда-Якоба, смешанную деменцию.
 
Деменция влияет на повседневную деятельность, поведение и когнитивные функции. Отталкиваясь от того, насколько нарушены повседневные, поведенческие и когнитивные действия, можно определить стадию болезни. Специалист перед постановкой диагноза должен провести сбор анамнеза, назначить неврологическое обследование органов, составить психопатологический статус пациента. Результаты обследования следует подкрепить данными психологических тестов.
 
Для скрининга применяются такие методы, как тестирование с помощью краткой шкалы оценки психического статуса (MMSE), теста «Рисование часов», монреальской шкалы оценки когнитивных функций (МОСА), ADAS-cog (шкалы оценки когнитивных функций при болезни Альцгеймера), CIBIC-Plus (шкалы оценки состояния пациента на основании впечатления врача и ухаживающих за пациентами лиц), NPI (опросника для оценки нейропсихологического состоянии), теста на отстроченное припоминание слов, распознание тождественности, зрительно-моторную координацию, беглость речи. Врач также должен уделить внимание сведениям, полученным от родственников пациента.
 
По шкале MMSE деменция делится на 3 типа. Деменция легкого типа (по шкале пациент набирает 26-20 баллов) характеризуется угнетением обучаемости и памяти, нарушением нахождения слов, сложностью с решением проблем, снижением способности к вынесению суждений. Пациенту тяжело работать, обращаться с деньгами, делать покупки, вести домашнее хозяйство, читать. Больной становится раздражителен, апатичен, наблюдается социальная отчужденность и депрессия. Деменция средней степени (по шкале пациент набирает 19-11 баллов) характеризуется нарушениями краткосрочной памяти, языка, сложностями с ориентированием во времени и пространстве. Пациент теряет способность справляться с обыденными делами, ему сложно переодеться, переставить предметы, он может заблудиться в знакомом месте. Поведение характеризуется депрессией, двигательным беспокойством, бредом, хождением взад-вперед по кругу. Деменция тяжелого типа (по шкале MMSE пациент набирает меньше 11 баллов) характеризуется апраксией, нарушением внимательности, языка. Пациент с трудом одевается, принимает пищу, осуществляет личную гигиену или вовсе не может выполнить этих действий без опекуна. В плане поведения наблюдается вербальная и физическая агрессия, бессонница.
 
Задача специалиста — дифференцировать деменцию от депрессии и бреда. А затем провести дифференциальную диагностику для определения типа деменции. В зависимости от типа и тяжести деменции назначается соответствующая терапия.
 
В клинических исследованиях Церебролизин показывает значительное улучшение когнитивных функций и общей клинической картины при лечении деменции альцгеймеровского типа, сосудистой и смешанной деменции. Он улучшает состояние пациентов и способствует замедлению прогрессирования заболевания.
«Путешествие мамы и сына в Деменцию»
 Фото с сайта nytlive.nytimes.com
31 января 2017 года Джои Дейли называет самым страшным днем своей жизни. Все шло как обычно. Он заехал за мамой, отвез ее в парикмахерскую, они немного побродили по магазинам, а затем зашли выпить кофе в свое любимое кафе. Слово за слово — и вдруг Джои обнаружил, что мать не помнит, кто он такой. Сидя за рулем припаркованной машины, он рыдал, глядя в глазок видеокамеры. Шел шестой эпизод съемок его видеоблога «Путешествие мамы и сына в Деменцию».
Не лечится, прогрессирует, замедлить нельзя 
Все началось, когда Молли Дейли было всего лишь 56. Хохотушка из Дублина (того, что в штате Огайо) обошла десяток врачей, получила примерно столько же диагнозов, но странные симптомы не уходили. Не то чтобы они пугали, но мешали.
То руки примутся дрожать, то забудет ключи, то забудет, как проехать по улицам родного городка, где все знакомо.
Окончательный диагноз поставили, когда дела были совсем плохи, и Молли пришлось забыть об автомобиле, уволиться с работы и плотно засесть дома перед телевизором. В 2015 году ей,  64-летней, врачи объявили: «деменция с тельцами Леви». Не лечится, прогрессирует быстро, замедлить нельзя.
Ее сын Джои, узнав новости, бросился в интернет в поисках информации. Знакомился с людьми, столкнувшимися с этой проблемой, читал медицинские статьи: «хотел подготовить себя к тому времени, когда дела станут совсем плохи». Информации оказалось на удивление мало – при том, что деменция с тельцами Леви (ДТЛ) — второе по распространенности нейродегенеративное заболевание после болезни Альцгеймера.
Часто недуг начинается с болезни Паркинсона, пациенты страдают физически, и лишь потом медики диагностируют у них деменцию. Иногда начинается с потери памяти, и тогда ДТЛ путают с Альцгеймером. Но с течением времени появляются другие симптомы:
— Нарушения мышления, трудности с планированием собственной деятельности, переработки информации, особенно визуальной;
— Проблемы с вниманием;
— двигательные нарушения;
— Зрительные галлюцинации;
— Поведенческие и эмоциональные нарушения (включая депрессию, апатию, повышенную тревожность, бред, фобии)
— соматические нарушения.
Что вызывает эту болезнь? Неизвестно. Риск увеличивается с возрастом – это единственно, что можно сказать достоверно.
 До болезни. Фото с сайта dailymail.co.uk
«Пусть ее смерть не будет напрасной» 
А главное, что уяснил Джои, что дела станут хуже намного, и довольно скоро. Уже в следующем году им с сестрой пришлось поселить Молли в местный пансионат для престарелых. Они навещают маму каждый день, у нее отдельная палата, уход замечательный. Но чувство вины и глобальной беспомощности все равно не отпускало.
Тогда Джои решил не искать посторонней поддержки, а сам стать поддержкой для других. С 1-го января 2017 года он каждую неделю начал снимать свою маму на видео и выкладывать ролики на YouTube. Жестоко? Джои так не считает: «Моя мама всегда помогала другим – как могла. И она была бы рада, если бы знала о том, что даже сейчас может послужить кому-то».
Джои призывал подписываться на свой канал тех, кто ухаживает за человеком с деменцией, тех, кто болен ею сам, кто потерял близких, и даже тех, кто вообще ни разу не сталкивался с этой болезнью.
Снимает он, когда забирает Молли из пансионата и они в магазин, на ипподром, в парикмахерскую, парк, кафе… Все видео, которые он выкладывает – разные. Каждый посвящен определенному аспекту болезни, новостям их с мамой «путешествия». Сегодня ей лучше, а вот к маме приехала подруга, вот их сняли на ТВ, а здесь мама в первый раз его не узнала…
Первые пять роликов большого ажиотажа не вызвали. А 31 января 2017 году Джои Дейли проснулся знаменитым. Эпизод #6 вызвал шок и обрел вирусную популярность.
Шоковый ролик
Как обычно, он заехал за мамой, и они отправились развлекаться. Сперва Молли постригли в парикмахерской, и после они отправились в свое любимое кафе. Все это время Джои разговаривал с мамой. Молли говорит, что не помнит своего мужа, отца Джои. Они развелись, когда сыну был всего год. За кофе Джои решил вернуться к этой теме:
«Так ты не помнишь, кто был мой отец. А кто была моя мама, знаешь?»
«Нет, — ответила она. – Наверное, я не знаю. Кто она?»
«Моя мама?! Ты не знаешь, кто моя мама?».
«Мне надо подумать… Скажи мне….»
«Я Джои. Так кто моя мама?»
«Не знаю?»
«Это ты».
«Я тоже так подумала. Скажи еще раз, кто твоя мама»
«А я сам кто?»
«Я не знаю»
Комментаторы критиковали Джои за то, что он мучает бедную женщину. Он оправдывался: «Но я был в шоке. Представьте себе: родная мать не узнает вас. Я задал ей так много вопросов в надежде, что она вспомнит, кто я такой»…
После долгих вопросов сына уставшая Молли лишь скажет, коснувшись его руки:
«Я так тебя люблю».
Отвезя маму в пансионат, Джои дал волю слезам. «Да, я показывают миру свою слабость, но моя цель – повысить осведомленность людей о деменции, и это гораздо важнее ущемленного самолюбия», — напишет он в комментариях.
И признается: «Это самый тяжелый день в моей жизни… Я так старался, чтобы она сказала, кто я … Я чувствую, словно она умерла. Я не ожидал такого».
Не только критика  До болезни. Фото с сайта dailymail.co.uk
В тот день Джои ждала не только критика, но и поддержка: за 25 минут, что длится ролик, он получил 50 комментариев из разных стран мира.
Люди признаются, что они тоже плачут и шлют Джои слова поддержки.
«Ужасно больно, — пишет одна женщина. – Но посмотрите: вот здесь 20:42-20:45 (она скрупулезно записала минуты видеозаписи – Е.С.). – «Я вовсе не беспокоюсь. Я просто хочу, чтобы ты был счастлив. Зачем ей думать о счастье кого-то, кого она совершенно не знает? Конечно, она узнала вас!».
«Что бы ни происходило, она чувствует, что ее ребенок расстроен».
«Может, она не узнала вас, но материнский инстинкт не может исчезнуть».
«Ее сердце знает все. Я 10 лет ухаживаю за человеком с деменцией, я знаю, что говорю».
И таких комментариев – масса.
Но были и другие, самые важные для Джои:
«Мне очень помогло это видео. Я понял, что должен почаще быть с мамой, обязан дать ей как можно больше счастливых дней»;
«Спасибо за видео. У моего отца Альцгеймер, он пока еще узнает нас, но я знаю, что настанет момент, когда он забудет все. Вы помогли мне принять окончательной решение. Завтра же я собираю вещи и переезжаю к родителям. Я должна быть с ними сейчас».
80 миллионов просмотров Фото с сайта mamamia.com.au
Сегодня печальный документальный сериал, снятый на телефон, просмотрели 80 миллионов человек. Они стали вирусными в США, Германии, Голландии, Великобритании, Австралии, на Тайване, в Канаде… Джои сначала пытался отвечать на комментарии, давать советы и рекомендации, благодарить и отвечать на вопросы. Потом это стало невозможно в тесных рамках Ютуба. Он создал группу в Фейсбуке, куда попросил переехать всех «участников путешествия», а потом – целое общественное движение Molly’s Movement с собственным сайтом.
«Невозможно просто прочитать о Деменции и понять ее масштаб, — пишет Джои. – Наши видео заставят вас смеяться, плакать, приведут вас в стояние шока. Это именно те эмоции, которые испытывают люди, проходя через это ужасное состояние».
Да, именно так, с заглавной буквы он пишет название болезни, которая постепенно уносит его мать в неведомую страну. И в этом путешествии Джои решился быть рядом до конца.
Видео не облегчают его жизнь – хотя он этого хотел. Джои  признается, что пересматривать их и монтировать – страшно тяжело. «Скорее всего, я никогда не стану включать их, когда мамы не станет, — говорит он. – Но сейчас мы с ней должны их снимать, чтобы помочь другим».
Визиты к маме всегда опустошали его, а видео просто полностью поглотило его жизнь.
Коварство ДТЛ в том, что она напоминает качели: сегодня человек один, завтра – совсем другой.
Еще летом выпадали дни, когда Молли ничем не отличалась от прежней: смеялась, играла с внуками, проявляла интерес к жизни. Но чаще она замкнута в себе, витает в иллюзорном мире и сейчас уже почти никогда не узнает сына. Джои никогда не знает, какую «версию» своей матери встретит сегодня.
«Самое ужасное, что у мамы еще осталось  стремление бороться за свою жизнь, но она уже не понимает, где она, что с ней, — говорит Джои. — Ей кажется, что может стать лучше, стоит только приложить усилия. А я могу лишь смотреть на нее. Не могу объяснить, что никто и ничто не поможет ей. Не знаю, что может быть хуже».
В отличие от болезни Альцгеймера, ДТЛ поражает участки мозга, ответственные не за память, а за зрение. Это значит, что хотя она нередко и начинается с нарушений памяти, со временем приходят другие симптомы: галлюцинации, бред, кошмарные сновидения, потеря ориентации в пространстве.
«Общаться с мамой —  словно чистить луковицу, — говорит Джои. — Она помнит прошлое гораздо отчетливее недавних событий. А иногда вдруг понимает, что с ней происходит – и очень тяжело смотреть на нее в такие моменты».
Кузнечик – насекомое бесстрашное  Фото с сайта mollysmovement.com
У Молли Дейли был любимый латунный кузнечик. Сколько Джои помнит, фигурка  всегда красовалась на видном месте дома на каминной полке. Сейчас Молли не узнает эту статуэтку, а она, между тем, тоже стала известной.
Джои сделал кузнечика символом своего движения Molly’s Movement, цель которого – распространять знания о деменции и болезни Альцгеймера, а также помогать семьям, столкнувшимся с бедой. «Кузнечики могут собираться миллионами и даже миллиардами. Они могут прыгать только вперед – никогда назад или вбок. Они любят рисковать, живут одним днем, перепрыгивают через преграды, ничего не боятся, — объясняет Джои. – В общем, я решил, что лучшего символа борьбы с деменцией не придумать».
Среди членов Molly’s Movement – есть и сами больные. Например, человек по имена Карри подробно рассказывает о том, что с ним происходит – пока еще способен на это. Когда не сможет, эстафету примет его храбрая и любящая жена.
Что делает движение? Распространяет информацию, прежде всего. Люди общаются в интернете, делятся опытом, рассказывают о страшном, спрашивают совета.
«Купите раскраски для взрослых, это помогает», «Сегодня мама стала жевать свою чайную чашку. Скажите мне что-нибудь, я не знаю, как пережить сегодняшний день!», «Я поняла: главное – не терять чувство юмора, это единственное, что помогает выжить»…
У Джои есть три главных совета для всех: «Не раздражаться, не расстраиваться сверх меры и всегда стараться сохранять терпение.
Последнее – самое трудное. Но когда я чувствую, что вот-вот выйду из себя, тут же напоминаю себе, что мама не по своей воле стала такой. Ее здоровье ухудшается с каждым днем, я знаю, что дальше будет еще тяжелее. И я могу сказать, что да, я научился терпению.
Если я позволяю себе разозлиться, то лишь на ситуацию, а не на человека».
У этой НКО есть свое производство: футболки, бейсболки, брелоки, чашки с кузнечиками и акварелями Молли. До недавнего времени та прекрасно рисовала… Средства, вырученные от продажи, идут на помощь семьям. Джои устраивает для них настоящие праздники. Нанимает сиделку, резервирует места в ресторане, покупает билеты в кино – дает возможность хотя бы на один день вырваться из опостылевшей кошмарной рутины. Некоторым даже оплачивает небольшие путешествия.
Одной девочке, которая активно отказывалась от награды в пользу кого-нибудь более нуждающегося и достойного, Molly’s Movement подарила ноутбук. Та ухаживает за бабушкой с 15 лет.
Самые ценные для Джои участники сообщества – те, кого проблема деменции никак не затронула лично. «Нам  удалось тронуть их сердца и заставить задуматься – это очень много», — говорит он. Каждый день на сайт приходят письма с благодарностями: «Спасибо за то, что дали увидеть, что делает деменция». Многие люди рассказывают о том, что воссоединились со своими родными.
«Деменция и Альцгеймер – глобальные проблемы, — считает Джои Дейли, —  и если правительства разных стран не предпримут срочных мер, они скоро станут убийцами номер один на планете. Именно поэтому я решил посвятить свою жизнь распространению знаний об этих болезнях. Есть и вторая причина: я очень люблю свою маму».
По источникам:
mollysmovement.com
dailymail.co.uk
nytimes.com
канал Joe Joe на YouTube
 Деменция с тельцами Леви — Диагностика и лечение 
 Диагноз 
 Диагноз деменции с тельцами Леви требует прогрессирующего снижения вашей мыслительной способности, а также двух из следующего:
 Колеблющаяся бдительность и мышление (когнитивные)
 Повторяющиеся зрительные галлюцинации
 Симптомы паркинсонизма
 Расстройство быстрого сна, при котором люди во время сна исполняют свои сны
 Вегетативная дисфункция, которая включает нестабильность артериального давления и частоты сердечных сокращений, плохую регуляцию температуры тела, потоотделение и связанные с этим симптомы, подтверждает диагноз деменции с тельцами Леви.
 Ни один тест не может диагностировать деменцию с тельцами Леви. Вместо этого врачи диагностируют ваше состояние, исключая другие состояния, которые могут вызывать аналогичные признаки и симптомы. Тесты могут включать:
 Неврологическое и физическое обследование 
 Ваш врач может проверить наличие признаков болезни Паркинсона, инсультов, опухолей или других заболеваний, которые могут повлиять на мозг и физические функции. Неврологическое обследование может проверить:
 Рефлексы
 Прочность
 Ходьба
 Мышечный тонус
 Движения глаз
 Остаток
 Чувство осязания
 Оценка умственных способностей 
 Краткую форму этого теста, которая оценивает вашу память и навыки мышления, можно провести менее чем за 10 минут в кабинете вашего врача.Обычно это не помогает отличить деменцию с тельцами Леви от болезни Альцгеймера, но может указывать на слабоумие. Более длительные тесты могут занять несколько часов, но помогают выявить слабоумие с тельцами Леви.
 Ваш врач сравнит результаты ваших анализов с результатами людей того же возраста и уровня образования. Это поможет отличить нормальное когнитивное старение от аномального и может помочь в диагностике состояния.
 Анализы крови 
 Они могут исключить физические проблемы, которые могут повлиять на работу мозга, такие как дефицит витамина B-12 или недостаточная активность щитовидной железы.
 Сканирование мозга 
 Ваш врач может назначить МРТ или компьютерную томографию для выявления инсульта или кровотечения и исключения возможности опухоли. В то время как деменция диагностируется на основе истории болезни и физического обследования, некоторые особенности визуализационных исследований могут указывать на разные типы деменции, такие как деменция с тельцами Альцгеймера или Леви.
 В большинстве случаев сканирование мозга не требуется. Если диагноз неясен или признаки и симптомы нетипичны, ваш врач может предложить некоторые дополнительные визуализационные тесты, в том числе те, которые могут подтвердить диагноз деменции с тельцами Леви:
 ПЭТ-сканирование головного мозга с фтордезоксиглюкозой, позволяющее оценить функцию мозга.
 Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) или ПЭТ-визуализация, которая может определить, снижается ли захват переносчика дофамина в головном мозге.
 Ваш врач может назначить оценку сна для выявления нарушений поведения во время быстрого сна или тест вегетативной функции для выявления признаков нестабильности сердечного ритма и артериального давления.
 Сердечный тест 
 Ваш врач может также назначить сердечный тест, называемый сцинтиграфией миокарда, чтобы проверить приток крови к вашему сердцу, что может быть признаком деменции с тельцами Леви.
 Дополнительная информация 
 Показать дополнительную информацию
 Лечение 
 Лечение может быть сложной задачей, и нет лекарства от деменции с тельцами Леви. Врачи лечат индивидуальные симптомы.
 Лекарства 
  Ингибиторы холинэстеразы.  Эти лекарства от болезни Альцгеймера, такие как ривастигмин (Exelon), донепезил (Aricept) и галантамин (Razadyne), работают за счет повышения уровня химических посредников, которые считаются важными для памяти, мышления и суждения (нейротрансмиттеров) в мозге.Это может помочь улучшить бдительность и познавательные способности, а также уменьшить галлюцинации и другие поведенческие проблемы.
 Возможные побочные эффекты могут включать расстройство желудочно-кишечного тракта, чрезмерное слюноотделение и слезотечение, а также частое мочеиспускание. Донепезил не одобрен Управлением по контролю за продуктами и лекарствами для лечения деменции с тельцами Леви.
 У некоторых людей с умеренной или тяжелой деменцией к ингибитору холинэстеразы может быть добавлен антагонист рецептора N-метил-d-аспартата (NMDA), называемый мемантином (Namenda).
  Лекарства от болезни Паркинсона.  Эти лекарства, такие как карбидопа-леводопа (Sinemet, Rytary, Duopa), могут помочь уменьшить признаки и симптомы паркинсонизма, такие как ригидность мышц и замедление движений. Однако эти лекарства могут также усилить спутанность сознания, галлюцинации и бред.
  Лекарства для лечения других симптомов.  Ваш врач может назначить лекарства для лечения других признаков и симптомов, связанных с деменцией с тельцами Леви, таких как проблемы со сном или движением.
 По возможности избегайте приема лекарств с холинолитическими свойствами, которые могут ухудшить когнитивные функции, или агонистов дофамина, которые могут вызывать галлюцинации.
 Антипсихотические препараты первого поколения, такие как галоперидол (Haldol), не следует использовать для лечения деменции с тельцами Леви. Они могут вызвать сильную дезориентацию, тяжелый паркинсонизм, седативный эффект и иногда даже смерть. В очень редких случаях некоторые нейролептики второго поколения могут быть назначены на короткое время в низких дозах, но только в том случае, если польза от них превышает риски.
 Терапия 
 Поскольку антипсихотические препараты могут ухудшить симптомы деменции с тельцами Леви, может быть полезно сначала попробовать немедикаментозные подходы, такие как:
  Терпимость к поведению.  Часто человека с деменцией с тельцами Леви не беспокоят галлюцинации. В этих случаях побочные эффекты лекарств могут быть хуже, чем сами галлюцинации.
  Изменение среды.  Уменьшение беспорядка и отвлекающего шума может облегчить жизнь людям с деменцией.
  Предлагает успокаивающее действие.  Реакция опекуна может ухудшить поведение. Избегайте исправлений и опросов человека с деменцией. Предложите подтверждение и подтверждение его или ее опасений.
  Создание распорядка дня и упрощение задач.  Разбивайте задачи на более простые шаги и сосредоточьтесь на успехах, а не на неудачах. Структура и распорядок дня могут быть менее запутанными.
 Клинические испытания 
 Изучите исследования клиники Mayo Clinic, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или контроля этого состояния.
 Образ жизни и домашние средства 
 Симптомы и прогрессирование у всех людей с деменцией с тельцами Леви разные. Воспитателям может потребоваться адаптировать следующие советы к индивидуальным ситуациям:
  Говорите четко и просто.  Поддерживайте зрительный контакт и говорите медленно, простыми предложениями и не торопитесь с ответом. Представляйте только одну идею или инструкцию за раз. Используйте жесты и подсказки, например указывайте на предметы.
  Поощряйте упражнения.  Преимущества упражнений включают улучшение физического состояния, поведения и симптомов депрессии. Некоторые исследования показывают, что упражнения могут замедлить снижение когнитивных функций у людей с деменцией.
  Обеспечьте стимуляцию ума.  Участие в играх, разгадывании кроссвордов и других действиях, предполагающих использование навыков мышления, может помочь замедлить умственное снижение у людей с деменцией.
  Проведите ночной ритуал.  Ночью проблемы с поведением могут ухудшиться.Создавайте успокаивающие ритуалы перед сном, не отвлекаясь от телевизора, уборки еды и активных членов семьи. Оставьте ночной свет включенным, чтобы не дезориентировать.
 Ограничение употребления кофеина в течение дня, отказ от дневного сна и предложение возможностей для дневных упражнений могут помочь предотвратить ночное беспокойство.
 Альтернативная медицина 
 Разочарование и тревога могут усугубить симптомы деменции. Эти методы могут помочь расслабиться:
 Музыкальная терапия, включающая прослушивание успокаивающей музыки
 Pet-терапия, которая включает использование животных для улучшения настроения и поведения пациентов с деменцией
 Ароматерапия с использованием ароматных растительных масел
 Лечебный массаж
 Преодоление и поддержка 
 Люди с деменцией с тельцами Леви часто испытывают смесь эмоций, таких как замешательство, разочарование, гнев, страх, неуверенность, горе и депрессия.
 Предложите поддержку, выслушав, заверив человека, что он или она все еще может наслаждаться жизнью, быть позитивным и делать все возможное, чтобы помочь человеку сохранить достоинство и самоуважение.
 Если вы ухаживаете за человеком, страдающим деменцией с тельцами Леви, внимательно наблюдайте за этим человеком, чтобы убедиться, что он или она не упадет, не потеряет сознание или не отреагирует на лекарства негативно. Обеспечьте успокоение во время замешательства, заблуждений или галлюцинаций.
 Забота о себе 
 Физические и эмоциональные потребности в уходе могут быть утомительными.Вы можете испытывать гнев, вину, разочарование, разочарование, беспокойство, горе или социальную изоляцию. Помогите предотвратить выгорание лиц, осуществляющих уход, от:
 Обращение за помощью к друзьям или другим членам семьи, когда она вам нужна. Рассмотрите возможность оказания медицинских услуг на дому, чтобы помочь вам ухаживать за человеком с деменцией с тельцами Леви.
 Регулярные упражнения и здоровое питание.
 Узнай как можно больше о болезни. Задавайте вопросы врачам, социальным работникам и другим членам группы по уходу.
 Присоединение к группе поддержки.
 Многие люди с деменцией с тельцами Леви и их семьи могут получить пользу от консультаций или местных групп поддержки. Свяжитесь с местными агентствами по вопросам здоровья или старения, чтобы связаться с группами поддержки, врачами, ресурсами, направлениями, агентствами по уходу на дому, контролируемыми жилыми помещениями, телефонной линией помощи и образовательными семинарами.
 Подготовка к приему 
 Вы, вероятно, сначала обсудите свои симптомы со своим семейным врачом, который может направить вас к врачу, имеющему опыт работы с деменцией — обычно к врачу, имеющему опыт работы с заболеваниями головного мозга и нервной системы (невролог) или психическим заболеваниям (психиатр ).
 Поскольку встречи могут быть короткими и часто есть о чем поговорить, будьте готовы к встрече. Вы также можете взять с собой члена семьи. Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к приему и чего ожидать от врача.
 Что вы можете сделать 
 Планируйте заранее и составляйте списки важной информации, в том числе:
  Напишите подробное описание  всех ваших симптомов.
  Составьте список всех лекарств,  витаминов или добавок, которые вы принимаете.
  Запишите вопросы , чтобы спросить своего врача, например, какие анализы или методы лечения он может порекомендовать.
  Возьмите с собой члена семьи или друга.  Член семьи или близкий друг может рассказать вашему врачу о симптомах, которых вы, возможно, не заметили.
 Чего ожидать от врача 
 Ваш врач, скорее всего, задаст вам и вашему супругу, партнеру или близкому другу ряд вопросов о:
 Изменения в вашей памяти, личности и поведении
 Зрительные галлюцинации
 Лекарства, которые вы принимаете
 Инсульт, депрессия, злоупотребление алкоголем, травма головы или другие неврологические расстройства в анамнезе
 Деменция с тельцами Леви — Уход в клинике Мэйо 
 Лечение деменции с тельцами Леви в клинике Мэйо 
 Ваша бригада по уходу в клинике Мэйо 
 Врачи и исследователи клиники Мэйо обладают обширным опытом всесторонней оценки и лечения людей с деменцией с тельцами Леви.Ваша группа экспертов по уходу работает вместе, чтобы предоставить вам наилучший уход, и вы извлекаете выгоду из знаний и опыта каждого специалиста.
 Врачи, прошедшие подготовку в области нервной системы (неврологи), нервной системы и состояний психического здоровья (нейропсихологи), состояний нервной системы и визуализации (нейрорадиологи), состояний психического здоровья (психиатры), медицины сна, а также физической медицины и реабилитации работают вместе, чтобы оценить и лечите свое состояние.
 Ваши врачи разработают соответствующую программу лечения, которая будет соответствовать вашим конкретным потребностям и поможет вам справиться с деменцией с тельцами Леви.
 Расширенная диагностика и лечение 
 Исследователи клиники Mayo изучают факторы риска, диагностические методы и возможные методы лечения деменции с тельцами Леви, болезни Альцгеймера и других состояний, чтобы предоставить вам точный диагноз и новейшие варианты лечения.
 Опыт и рейтинги 
 Врачи клиники Мэйо обладают обширным опытом в диагностике и лечении деменции с тельцами Леви и других типов деменции.Ежегодно наши специалисты лечат более 500 человек с деменцией с тельцами Леви.
 Клиника
 Mayo в Рочестере, штат Миннесота, и клиника Mayo в Джексонвилле, штат Флорида, вошли в число лучших больниц для неврологии и нейрохирургии в рейтинге лучших больниц U.S. News & World Report. Клиника Мэйо в Фениксе / Скоттсдейле, штат Аризона, получила оценку US News & World Report с высокими показателями в области неврологии и нейрохирургии.
 Узнайте больше об опыте и рейтингах отделений нейрохирургии и неврологии Mayo Clinic.
 Расположение, поездки и проживание 
 Mayo Clinic имеет крупные кампусы в Фениксе и Скоттсдейле, штат Аризона; Джексонвилл, Флорида; и Рочестер, Миннесота. Система здравоохранения клиники Мэйо имеет десятки отделений в нескольких штатах.
 Для получения дополнительной информации о посещении клиники Мэйо выберите свое местоположение ниже:
 Расходы и страхование 
 Mayo Clinic работает с сотнями страховых компаний и является поставщиком услуг внутри сети для миллионов людей.
 В большинстве случаев клиника Мэйо не требует направления к врачу. Некоторые страховщики требуют направления или могут иметь дополнительные требования для определенного медицинского обслуживания. Приоритет всех посещений определяется медицинской потребностью.
 Узнайте больше о приемах в клинику Мэйо.
 Пожалуйста, свяжитесь со своей страховой компанией, чтобы подтвердить медицинское страхование и получить необходимое разрешение до вашего визита. Часто номер службы поддержки вашего страховщика напечатан на обратной стороне вашей страховой карты.
 Дополнительная информация о выставлении счетов и страховании:
 Клиника Майо в Аризоне, Флориде и Миннесоте
 Система здравоохранения клиники Мэйо
 Деменция с тельцами Леви — NHS 
  Деменция с тельцами Леви (DLB), также известная как деменция с тельцами Леви, является одним из наиболее распространенных типов деменции. 
 Деменция — это проблемы с умственными способностями, вызванные постепенными изменениями и повреждениями головного мозга.У людей моложе 65 лет встречается редко.
 Обычно развивается медленно и постепенно ухудшается в течение нескольких лет.
 Информация:
 Консультации по коронавирусу 
 Получите консультацию о коронавирусе и деменции:
 Симптомы деменции с тельцами Леви 
 Люди с деменцией с тельцами Леви могут иметь:
 галлюцинаций — видение, слух или обоняние вещей, которых нет
 проблемы с пониманием, мышлением, памятью и суждениями — это похоже на болезнь Альцгеймера болезнь, хотя память может быть менее затронута у людей с деменцией с тельцами Леви
 спутанность сознания или сонливость — это может измениться в течение нескольких минут или часов
 медленное движение, скованность конечностей и тремор (неконтролируемая дрожь)
 нарушение сна, часто с резкими движениями и выкрикивание
 приступов обморока, неустойчивости и падений
 Эти проблемы могут затруднить повседневную деятельность, и человек с этим заболеванием может в конечном итоге оказаться не в состоянии заботиться о себе.
 Подробнее о симптомах деменции с тельцами Леви
 Получение медицинской консультации 
 Обратитесь к терапевту, если вы считаете, что у вас есть ранние симптомы деменции, особенно если вам больше 65 лет.
 Если вы беспокоитесь о ком-то другом, посоветуйте ему записаться на прием к терапевту и, возможно, предложите вам пойти с ним.
 Врач общей практики может провести несколько простых проверок, чтобы попытаться найти причину ваших симптомов, и при необходимости направит вас в клинику памяти или к другому специалисту для дальнейших анализов.
 Подробнее о диагностике деменции
 Тесты на слабоумие с тельцами Леви 
 Не существует единого теста на деменцию с тельцами Леви.
 Для постановки диагноза может потребоваться следующее:
 оценка симптомов — например, есть ли типичные симптомы деменции с тельцами Леви
 оценка умственных способностей — обычно это включает в себя ряд задач и вопросы
 анализов крови для исключения состояний с похожими симптомами
 сканирований мозга, таких как МРТ, КТ или ОФЭКТ — они могут обнаружить признаки деменции или других проблем с мозгом
 Подробнее об исследованиях используется для диагностики деменции
 Лечение слабоумия с помощью тельцов Леви 
 В настоящее время не существует лекарства от деменции с тельцами Леви или какого-либо лечения, которое замедлит его.
 Но есть методы лечения, которые могут помочь контролировать некоторые симптомы, возможно, на несколько лет.
 Лечебные процедуры включают:
 лекарств для уменьшения галлюцинаций, спутанности сознания, сонливости, двигательных проблем и нарушений сна
 терапевтических методов, таких как физиотерапия, трудотерапия, речевой и языковой терапии для проблем с движением, повседневными задачами и общением
 психологической терапии , например, когнитивная стимуляция (упражнения и упражнения, предназначенные для улучшения памяти, навыков решения проблем и языковых способностей)
 мероприятий, связанных с деменцией, например, кафе памяти (сеансы быстрого доступа для людей с проблемами памяти и их опекунов для получения поддержки и совета)
 Подробнее о лечении деменции с тельцами Леви
 Перспективы деменции с тельцами Леви 
 Скорость обострения деменции с тельцами Леви варьируется от человека к человеку.
 Обычно требуется помощь на дому, и некоторым людям в конечном итоге потребуется помощь в доме престарелых.
 Средняя продолжительность жизни после постановки диагноза аналогична продолжительности жизни при болезни Альцгеймера — от 6 до 12 лет. Но это сильно варьируется, и некоторые люди живут намного дольше этого.
 Если вам или вашему близкому поставили диагноз деменция, помните, что вы не одиноки. NHS и социальные службы, а также добровольные организации могут предоставить совет и поддержку для вас и вашей семьи.
 Причины слабоумия с тельцами Леви 
 Деменция с тельцами Леви вызывается скоплениями белка, образующимися внутри клеток мозга. Эти аномальные отложения называются тельцами Леви.
 Эти отложения также обнаруживаются у людей с болезнью Паркинсона, и они накапливаются в областях мозга, отвечающих за такие функции, как мышление, зрительное восприятие и движение мышц.
 Непонятно, почему образуются отложения и как именно они повреждают мозг.Считается, что часть проблемы заключается в том, что белки влияют на нормальные функции мозга, вмешиваясь в сигналы, передаваемые между клетками мозга.
 Деменция с тельцами Леви обычно возникает у людей, у которых в семейном анамнезе не было этого состояния, хотя были очень редкие случаи, которые, по-видимому, передавались в семьях.
 Дополнительная информация 
 Жизнь с деменцией 
 Мероприятия по деменции
 Хорошая жизнь с деменцией
 Сохранение независимости с деменцией
 Уход за человеком с деменцией
 Деменция и отношения
 Общение с человеком, страдающим деменцией
 Копирование поведения
 Уход и поддержка 
 Помощь и поддержка
 Деменция и дома для престарелых
 Деменция, социальные услуги и NHS
 Деменция и управление деньгами
 Управление юридическими делами для людей с деменцией
 Планирование конца жизни
 Как вы можете помочь 
 Поделитесь своим опытом деменции
 Последняя проверка страницы: 9 декабря 2019 г. 
 Срок следующего рассмотрения: 9 декабря 2022 г.
 Деменция с тельцами Леви 
 Определение (MEDLINEPLUS)
 Болезнь с тельцами Леви — одна из наиболее частых причин деменции у пожилых людей.Деменция — это потеря психических функций, достаточно серьезная, чтобы повлиять на нормальную деятельность и отношения. Болезнь тельцов Леви возникает, когда аномальные структуры, называемые тельцами Леви, накапливаются в областях мозга. Заболевание может вызывать широкий спектр симптомов, в том числе
.
 Изменения бдительности и внимания
 Галлюцинации
 Проблемы с движением и осанкой
 Жесткость мышц
 Путаница
 Потеря памяти
 Болезнь с тельцами Леви сложно диагностировать, потому что болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера вызывают похожие симптомы.Ученые считают, что болезнь тельцов Леви может быть связана с этими заболеваниями или что они иногда возникают вместе.
 Болезнь с тельцами Леви обычно начинается в возрасте от 50 до 85 лет. Со временем болезнь ухудшается. Лекарства нет. Основное внимание в лечении уделяется лекарствам, облегчающим симптомы.
 NIH: Национальный институт неврологических расстройств и инсульта
 Определение (NCI)
 Прогрессирующая форма деменции, характеризующаяся наличием белковых отложений, называемых тельцами Леви, в среднем мозге и коре головного мозга, а также потерей холинергических и дофаминергических нейронов.Признаки и симптомы совпадают с болезнью Альцгеймера и Паркинсона.
 Определение (MSH)
 Нейродегенеративное заболевание, характеризующееся слабоумием, легким паркинсонизмом и колебаниями внимания и бдительности. Нейропсихиатрические проявления, как правило, предшествуют началу брадикинезии, ЖЕСТКОСТИ МЫШЦ и других экстрапирамидных признаков.Заблуждения и визуальные галлюцинации относительно часты в этом состоянии. Гистологическое исследование выявляет ЛЬВИ-ТЕЛА в КОКЕ МОЗГА и СТВОЛОМ МОЗГА. Также могут присутствовать сенильные бляшки и другие патологические признаки, характерные для болезни Альцгеймера. (Из Neurology 1997; 48: 376-380; Neurology 1996; 47: 1113-1124)
 Определение (PSY)
 Нейродегенеративное заболевание, характеризующееся наличием клеток с тельцами Леви в коре головного мозга и стволе головного мозга.Симптомы часто включают слабоумие, паркинсонизм и резкие колебания когнитивных функций.
 Концепции
 Заболевание или синдром
 ( T047 )
 MSH
 D020961
 ICD9
 331.82
 ICD10
 G31.83
 SnomedCT
 230277007, 192808003, 230276003, 230275004, 80098002, 312991009
 Английский
 Диффузная болезнь с тельцами Леви, болезнь с тельцами Леви, диффузная, CLBD — кортикальная болезнь с тельцами Леви, DLBD — диффузная болезнь с тельцами Леви, SDLT — синдром с тельцами Леви типа bdy, старческое слабоумие типа bdy Леви, болезнь тела Леви, DIFFUSE LEWY BODYASE , ТЕЛО ЛЬВИ, ДЛБ, ДИСК ТЕЛА ЛЬЮИ, ДИСКОРТИКАЦИЯ ТЕЛА ЛЬЮИ, ДИСКРЕТАЦИЯ ТЕЛА ЛЬЮИ, ДИСКРЕТАЦИЯ ТЕЛА ЛЬЮИ, ДИСК КОРТИКАЛЬНОГО ТЕЛА ЛЬВИ, деменция с тельцами Леви, деменция с тельцами Леви (диагноз), деменция с тельцами Леви Болезнь тела, болезнь с тельцами Леви, корковая болезнь, слабоумие, тельца Леви, старческое слабоумие, болезнь с тельцами Леви, слабоумие с тельцами Леви, болезнь с тельцами Леви, болезнь тельцов Леви [заболевание / обнаружение], тельце-леви-тельцевая деменция, тельце-леви-деменция, телесное слабоумие леви, телесное слабоумие леви, телесное слабоумие леви, телесное слабоумие леви, телесное слабоумие леви, болезнь тела леви, болезни тела леви, болезнь тела леви, болезнь тела Льюис, диффузное заболевание тела леви, слабоумие тела, слабоумие льюи тельца, слабоумие с похотливыми телами, похотливым телом дем энтия, болезнь с тельцами Леви, деменция с тельцами Леви, деменция с тельцами Леви, болезнь с тельцами Леви (расстройство), старческое слабоумие с тельцами Леви, старческое слабоумие с тельцами Леви (диагноз), слабоумие с тельцами Леви (диагноз), старческое слабоумие с тельцами Леви, CLBD — болезнь кортикальных тельцов Леви, Кортикальная болезнь с тельцами Леви, DLBD — диффузная болезнь с тельцами Леви, диффузная болезнь с тельцами Леви, LBD — болезнь с тельцами Леви, SDLT — старческое слабоумие с тельцами Леви, старческое слабоумие с тельцами Леви, вариант с тельцами Леви при болезни Альцгеймера, деменция тип тельца Леви, деменция с тельцами Леви, диффузная болезнь (расстройство) с тельцами Леви, старческое слабоумие с тельцами Леви (расстройство), деменция с тельцами Леви
 шведский
 Левикропп-сюкдом
 Чешский
 diffuzní nemoc Lewy body, demence Lewy body, Nemoc s difuzními Lewyho tělísky, Demence s Lewyho tělísky, demence s Lewyho tělísky, nemoc Lewy body
 Испанский
 Enfermedad Difusa por Cuerpos de Lewy, Demencia con cuerpos de Lewys, Demencia por cuerpos de Lewy, Enfermedad por Cuerpos de Lewy Difusos, demencia senil tipo cuerpos de Lewy (trastorno), demencia senil tipo cuerpos de Lewusa de Lewy, enfermedad trastorno), enfermedad diffusa de cuerpos de Lewy, variante de la enfermedad de Alzheimer con cuerpos de Lewy, Demencia con Cuerpos de Lewy, Enfermedad por Cuerpos de Lewy
 финский
 Левинкаппаледеменция
 Русский
 LEVI NALICHIIA телец и болезни ‘Levi NALICHIIA телец’ DIFFUZNAIA и болезни, LEVI NALICHIIA DEMENTSIIA телец, DEMENTSIIA ИРП NALICHII LEVI телец, ДЕМЕНЦИЯ ПРИ НАЛИЧИЕ ЛЕВИ ТЕЛЕЦ, ЛЕВИТЕ ТЕЛЕЦ НАЛИЧИЕ БОЛЕЗНЬ, ЛЕВИТЕ ТЕЛЕЦ НАЛИЧИЕ БОЛЕЗНИ ДИФФУЗНОГО, ЛЕВИТЕ ТЕЛЕЦ НАЛИЧИЯ ДЕМЕНЦИИ
 Итальянский
 Malattia diffusa a corpi di Lewy, Demenza con corpi di Lewy, Malattia dei corpi di Lewy
 французский
 Распространенная болезнь корпуса Леви, Démence sénile de type corps de Lewy, Démence à corps de Lewy, Maladie à corps de Lewy
 Голландский
 diffuse Lewy-lichaampjes-aandoening, dementie met Lewy-lichaampjes, Dementie, Lewy-lichaampjes, Diffuse Lewy-lichaampjes-ziekte, Lewy-lichaampjes-ziekte
 Немецкий
 Леви-Керпер-Деменц, диффузный Леви-тело-Кранкхейт, диффузный Леви-Корпускель-Кранкхейт, Леви-Корпускель-Кранкхейт, Деменц, Леви-Корпускель-
 португальский
 Doença diffusa de corpos de Lewy, Demência com corpos de Lewy, Doenças por Corpos de Lewy Difusos, Demência com Corpos de Lewy, Demência por Corpos de Lewy, Doença Difusa por Corpos de Lewy, Doença por Corpos de Lewy
 Японский
 び ま ん 性 レ ヴ ィ 小 体 病, ビ マ ン セ イ レ ヴ ィ シ ョ ウ タ イ ビ ョ ウ, レ ヴ ィ 小 体型 認知 症, レ ヴ ィ シ ョ ウ タ イ ガ タ ニ ン チ シ ョ ウ, Льюи 小 体 病, び ま ん 性 Льюи 小 体 病, び ま ん 性 リ ュ ー イ 小 体 疾患, び ま ん 性 レ ビ ー 小 体疾患, び ま ん 性 レ ビ ー 小 体 病, び ま ん 性 レ ビ 小 体 疾患, び ま ん 性 レ ヴ ィ ー 小 体 疾患, び ま ん 性 レ ヴ ィ 小 体 疾患, び ま ん 性 レ ー ヴ ィ 小 体 疾患, リ ュ ー イ 小 体 性 痴呆, リ ュ ー イ 小 体 疾患 — び ま ん 性, ュ ー イ 小 体 疾患, レ ビ ー 小 体 性 痴呆, レ ビ ー 小 体 疾患 — び ま ん 性, レ 小 体 体,, / / ​​/ / / • / / / / / • / / /小 体 性 痴呆, ヴ ィ ー 小 体 疾患 — び ま ん 性, レ ィ ー 小 体 疾患, レ ヴ ィ 小 小 体, 小 • • • • • • • / • / / • / • • • • • • • • • • • • • / , ー ヴ 小 体 疾患, 痴呆 — リ ュ ー イ 小 体 性, 痴呆 — レ ビ ー 小 体 性, 痴呆 — ビ 小 体 性, 痴呆 — レ ヴ ィ ー 小 小 • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
 Польский
 Чороба ciał Lewy’ego
 Венгерский
 Diffúz Lewy-testes betegség, Lewy-testekkel kísért dementia
 Норвежский
 Lewylegemedemens, Demens med lewylegeme, Sykdom med lewylegemer
 Чем деменция с тельцами Леви отличается от болезни Альцгеймера? 
 Большинство знакомо с болезнью Альцгеймера, но, скорее всего, если вы спросите кого-нибудь на улице, что такое деменция с тельцами Леви, они не поймут.Распространенность деменции с тельцами Леви (LBD) неизвестна, но эксперты по деменции считают, что LBD составляет от 10% до 15% всех случаев деменции.
 Как и другие формы деменции, LBD является прогрессирующим заболеванием головного мозга. Это происходит, когда аномальные отложения белка, называемого альфа-синуклеином, накапливаются в областях мозга, ответственных за регулирование поведения, познания и движения. Эти отложения называют тельцами Леви. По данным Фонда исследований Паркинсона Майкла Дж. Фокса, недавние исследования убедительно свидетельствуют о том, что альфа-синуклеин также может играть роль в развитии как (редких) семейных, так и (более распространенных) спорадических случаев болезни Паркинсона.Фактически, LBD имеет общие симптомы как с болезнью Альцгеймера, так и с болезнью Паркинсона.
 Каковы симптомы деменции с тельцами Леви? 
 Типичными чертами человека, которому поставлен диагноз LBD, являются:
 Различные уровни замешательства или настороженности, которые значительно варьируются от одного времени дня к другому или от одного дня до следующего
 Изменения в мышлении и рассуждениях
 Постоянно подробно зрительные галлюцинации
 Проблемы с движением, аналогичные проблемам болезни Паркинсона, такие как проблемы с равновесием и ригидность мышц
 Сбои в работе вегетативной нервной системы (вызывающие падение артериального давления при стоянии, головокружение, падения и недержание мочи)
 Потеря памяти, которая может быть значительный, но менее выраженный, чем при болезни Альцгеймера
 Расстройство сна с быстрым движением глаз (разыгрывание сновидений, иногда с насилием)
  Бесплатная электронная книга — скачать сейчас 
 Чем симптомы LBD отличаются от симптомов болезни Альцгеймера? 
 Многие пациенты с деменцией с тельцами Леви также имеют частично совпадающую болезнь Альцгеймера, поэтому некоторым пациентам ставят неправильный диагноз.Хотя две формы деменции имеют сходство, между ними есть некоторые важные различия.
 Болезнь Альцгеймера влияет на способность мозга хранить новую информацию в форме воспоминаний, в то время как деменция с тельцами Леви нацелена на другой набор когнитивных функций, в частности на решение проблем и рассуждение. Галлюцинации возникают на ранних стадиях деменции с тельцами Леви, но только примерно через четыре года при болезни Альцгеймера.
 Пациенты с LBD также с большей вероятностью будут испытывать расстройство быстрого сна, нарушение вегетативной нервной системы и двигательные расстройства, подобные болезни Паркинсона.
 Важно понимать, с какой формой деменции вы имеете дело. Деменция с тельцами Леви иначе, чем болезнь Альцгеймера, реагирует на обычно назначаемые лекарства от деменции. Если вы или ваш любимый человек испытываете симптомы раннего слабоумия, немедленно обратитесь к врачу.
 Как слабоумие с тельцами Леви охватило Робина Уильямса 
 За несколько месяцев до смерти Робина Уильямса охватила паранойя, и он был настолько сбит с толку, что не мог вспомнить свои реплики во время съемок фильма, так как его мозг попал в засаду из-за того, что доктора позже определили как необычно тяжелый случай деменции с тельцами Леви.
 «Робин терял рассудок и знал об этом. Можете ли вы представить себе боль, которую он почувствовал, когда ощутил, что распадается? Вдова актера, Сьюзан Шнайдер Уильямс, написала мучительную передовую статью, опубликованную на этой неделе в журнале Neurology.
 Название ее статьи: «Террорист в мозгу моего мужа».
 Сьюзан Уильямс обратилась в редакционную статью к неврологам, написав, что она надеется, что история мужа «поможет вам немного лучше понять своих пациентов, их супругов и опекунов.”
 Сьюзан Уильямс ранее обвиняла слабоумие с тельцами Леви в самоубийстве ее мужа в 2014 году. Около 1,3 миллиона американцев страдают этим заболеванием, которое вызвано отложениями белка в мозге. Уильямсу диагностировали болезнь Паркинсона за несколько месяцев до смерти; явные признаки слабоумия с тельцами Леви в его мозгу не были обнаружены до вскрытия.
 В редакционной статье рассказывается об отчаянии Уильямса, когда он стремился понять сбивающий с толку ряд симптомов, которые начинались с бессонницы, запора и нарушения обоняния и вскоре переросли в крайнюю тревогу, тремор и трудности с рассуждением.
 «Мой муж оказался в ловушке извращенной архитектуры своих нейронов, и что бы я ни делала, я не могла его вытащить», — писала Сьюзан Уильямс.
 В течение почти года в мучительной одиссее, знакомой многим пациентам, Уильямс пытался выяснить, что с ним не так, и исправить это. Он прошел тесты и сканирование, попробовал новые лекарства, прошел физиотерапию, тренировался с тренером и искал альтернативные методы лечения, такие как самогипноз и йога.
 «Он все время повторял:« Я просто хочу перезагрузить свой мозг », — рассказывала его вдова.
 Ничего не получилось.
 Сьюзен Уильямс проследила первые признаки неприятностей на праздновании годовщины их свадьбы, примерно за 10 месяцев до смерти мужа, когда «дискомфорт в животе» заставил его испугаться и встревожиться. Это вызвало месяцы обострения проблем.
 Уильямсу пришлось особенно нелегко во время съемок «Ночи в музее 3» весной 2014 года. У него случился приступ паники, и он с трудом запомнил «даже одну строчку» в своей роли Тедди Рузвельта. В отличие от этого, писала Сьюзан Уильямс, он безошибочно запомнил сотни строк, выступая на Бродвее три года назад.
 Сьюзан Уильямс трогательно описала стремительные перемены своего мужа, которые приходили и теряли ясность.
 «Я увидела, что мой замечательный муж был ясным и ясным через 1 минуту, а затем, через 5 минут, ничего не понимал, растерялся», — написала она.
 Она добавила: «Я была бессильна помочь ему увидеть его собственное великолепие».
 После смерти мужа Сьюзан Уильямс написала, что у нее было много долгих разговоров с врачами, чтобы проследить и понять, что с ним случилось.По ее словам, все четыре врача, просмотревшие его записи, «указали, что это одна из самых серьезных патологий, которые они когда-либо видели».
 Хотя она и ее муж оба жаждали диагноза в те изумительные месяцы перед его смертью, Сьюзен Уильямс, оглядываясь назад, сказала, что «не уверена, что это знание сделало бы гораздо больше, чем продлило бы агонию Робина» и превратило бы его в «одного из самых известные испытуемые новых лекарств и продолжающиеся клинические испытания ».
 Уильямс стал членом правления некоммерческой организации American Brain Foundation, финансирующей исследования неврологических заболеваний.
 «Надеюсь, благодаря этому обмену нашим опытом, — писала она, обращаясь к неврологам, — вы вдохновитесь превратить страдания Робин во что-то значимое благодаря своей работе и мудрости».
 Она добавила: «Не сдавайся».
  Переиздано с разрешения STAT. Эта статья была впервые опубликована 29 сентября 2016 г. слабоумие.
 Исследователи из Центров расстройств сна штата Мичиган (Michigan Medicine) проанализировали заявления Medicare более чем 50 000 участников программы Medicare в возрасте 65 лет и старше, которым был поставлен диагноз СОАС. В этом национальном репрезентативном исследовании они изучали, были ли у людей, которые использовали терапию положительным давлением в дыхательных путях, меньше шансов получить новый диагноз деменции или легкого когнитивного нарушения в течение следующих 3 лет по сравнению с людьми, которые не использовали положительное давление в дыхательных путях.
 «Мы обнаружили значительную связь между использованием положительного давления в дыхательных путях и более низким риском развития болезни Альцгеймера и других типов деменции в течение трех лет, предполагая, что положительное давление в дыхательных путях может защищать от риска деменции у людей с ОАС», — говорит ведущий автор Галит Леви Дунец. Ph.D., M.P.H., доцент кафедры неврологии и эпидемиолог сна.
 Результаты подчеркивают влияние сна на когнитивные функции. «Если существует причинно-следственная связь между лечением ОАС и риском деменции, как показывают наши результаты, диагностика и эффективное лечение ОАС могут сыграть ключевую роль в когнитивном здоровье пожилых людей», — говорит главный исследователь исследования Тиффани Дж. Брэйли, доктор медицины, магистр медицины. , доцент кафедры неврологии.
 Обструктивное апноэ во сне — это состояние, при котором верхние дыхательные пути многократно сжимаются в течение ночи, препятствуя нормальному дыханию во время сна.СОАС связан с множеством других неврологических и сердечно-сосудистых заболеваний, и многие пожилые люди подвержены высокому риску СОАС.
 По словам Брэйли, деменция также широко распространена, с ней в настоящее время живут около 5,8 миллиона американцев.
  Дунец, Брейли и соавторы Рональд Д. Червин, доктор медицинских наук, магистр наук, и Джеймс Берк, доктор медицинских наук, магистр наук, все являются сотрудниками Института политики и инноваций в области здравоохранения Мичиганского университета. Алан Консейсао также был соавтором публикации.Это исследование было поддержано Американским фондом медицины сна / Американской академией медицины сна (награда № 115-SR-15). 
  Цитируемая статья:  «Лечение обструктивного апноэ во сне и риск деменции у пожилых людей»,  Sleep . DOI: 10.1093 / sleep / zsab076
 .