Легкое слабоумие: Распознать слабоумие и другие болезни по глазам — почему это реально

Содержание

Распознать слабоумие и другие болезни по глазам — почему это реально

  • Анастасия Зырянова
  • Би-би-си

Автор фото, Getty Creative

Романтики называют глаза зеркалом души, а медики — окном в мозг. Новые данные подтверждают: некоторые глазные болезни связаны с развитием у пациентов болезни Альцгеймера.

В мире живет 46 миллионов людей с деменцией, а к 2050 году их число обещает вырасти более чем до 130 миллионов. Это огромные масштабы, и в этих условиях новое исследование дает надежду на то, что у врачей получится усовершенствовать методики диагностирования старческого слабоумия.

Ученые из Вашингтонского университета опубликовали исследование в научном журнале Alzheimer’s & Dementia («Альцгеймер и деменция»), в котором предположили, что три глазных заболевания — глаукома, макулярная дистрофия и диабетическая ретинопатия — связаны с развитием болезни Альцгеймера.

Медики наблюдали около четырех тысяч пациентов пожилого возраста, у которых на момент первого обследования Альцгеймера не было. У 20% из них в итоге развилось слабоумие. Ученые пришли к выводу, что у тех, кто имел в анамнезе глаукому, макулярную дистрофию и диабетическую ретинопатию, риск развития деменции был на 40-50% выше, чем у остальных.

«Это не значит, что люди с этими заболеваниями глаз обязательно получат Альцгеймер. Главный посыл этого исследования в том, что офтальмологи должны внимательнее оценивать риски развития деменции у пациентов с этими глазными проблемами, а терапевтам, лечащим этих людей, следует чаще задумываться о том, отправлять ли их на обследования на выявление деменции», — говорит руководитель исследования, доктор Сесилия Ли.

Связи часто встречающейся у стариков катаракты с деменцией ученые не обнаружили, и это логично — катаракта является лишь нарушением работы хрусталика глаза и не может быть связана с физиологией слабоумия.

Автор фото, Getty Creative

Подпись к фото,

Медики убеждены, что своевременое посещение офтальмолога поможет выявить возможные проблемы со здоровьем в различных областях

Исследование другой команды американских ученых, опубликованное в научном журнале Neurology в феврале 2018 года, также показало связь проблем с сетчаткой глаза и снижения когнитивных способностей.

Глазное дно — «лакмусовая бумажка» вашего здоровья?

Далеко не только старческое слабоумие связывают с глазными болезнями.

Посмотреть на сетчатку — это в буквальном смысле значит посмотреть на мозг, а точнее, на его небольшую часть. Сетчатка является окончанием зрительного нерва, который соединяет глаз с мозгом. Она состоит из той же ткани, что и мозг. Неполадки в сетчатке могут быть знаком того, что в мозге происходит что-то нехорошее (физиологически, ведь за ваши мысли глазное дно отвечать явно не может).

Так, например, отек зрительного нерва может сигнализировать об опухоли в мозге. Так как череп ограничивает объем мозга, то, развиваясь, опухоль занимает предназначенное для него место, буквально давя на мозг. В результате повышается внутричерепное давление, которое приводит к отеку зрительного нерва. Его можно увидеть, лишь исследовав глазное дно.

Есть и менее очевидные диагнозы, которые можно распознать по глазам.

Автор фото, Getty Creative

Подпись к фото,

Так выглядит сетчатка правого и левого глаза человека

Например, диабет. А в случае с глазами — диабетическая ретинопатия, которая является его осложнением. Диабет может привести к тому, что капилляры на глазном дне будут разрушаться, провоцируя кровоподтеки на сетчатке. Из-за них человек будет видеть лишь часть картинки перед собой, или же всё вокруг него будет расплывчатым. При таких симптомах нужно срочно обращаться к врачу.

Другая форма ретинопатии (поражения сетчатки) — это гипертоническая ретинопатия.

Проводя исследование глазного дна, офтальмолог может заметить изменение размеров или необычное положение кровеносных сосудов в глазу, причиной этому могут быть проблемы с артериальным давлением.

По холестериновым бляшкам (так называемые бляшки Холленхорста) в сосудах глазного дна врач может диагностировать у пациента атеросклероз (атеросклеротическая ретинопатия). Бляшки в сосудах глазного дна или в артерии, питающей сам зрительный нерв, истощают их и вызывают ухудшение (а в самых тяжелых случаях — потерю) зрения.

В случае же с так называемой болезнью Грейвза, офтальмологу не нужно «опускаться» до глазного дна, а достаточно лишь взглянуть на лицо пациента — симптомом являются выпученные глаза. Болезнь Грейвза — аутоиммунное заболевание, которое вызывает нарушение работы щитовидной железы, и вследствие этого — отек и воспаление глаз.

кафедра психиатрии и наркологии 1СПбГМУ им. И.П. Павлова



Общие сведения

Умственная отсталость – врожденное или приобретенное в раннем детстве (до 3 лет) состояние общего недоразвития психики с выраженной недостаточностью интеллектуальных способностей.

Умственная отсталость может быть обусловлена различными этиологическими и патогенетическими факторами, действующими во время внутриутробного развития, родов или в первые годы жизни. В большинстве случаев умственная отсталость является не болезненным процессом, а патологическим состоянием, результатом когда-то подействовавшей вредности, и не имеет тенденции к прогредиентности (прогрессированию).

Долгое время общепринятым термином для обозначения состояний умственной отсталости был термин «олигофрения» (греч.: oligos – малый, phren – разум, т.е. малоумие), который предложил Э. Крепелин (1915) для разграничения обозначаемого им врожденного слабоумия от слабоумия приобретенного (деменции).

 

Распространенность умственной отсталости

По различным оценкам распространенность умственной отсталости колеблется от 0,5% до 3% населения, при этом легкие формы интеллектуальной недостаточности встречаются чаще тяжелых.

Мужчины страдают умственной отсталостью чаще женщин.

 

Классификация умственной отсталости

Существуют разные подходы к классификации состояний умственной отсталости. Наиболее распространенной клинической классификацией является разделение умственной отсталости по степени интеллектуального дефекта. Традиционно выделялось три степени умственной отсталости: дебильность, имбецильность и идиотия. В Международной Классификации Болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) умственная отсталость представлена в отдельной рубрике (F7) и подразделяется по тяжести на четыре степени: легкую (F70), умеренную (F71), тяжелую (F72) и глубокую (F73). Другая клиническая классификация предполагает подразделение состояний умственной отсталости (независимо от глубины психического недоразвития) на стеническую, дисфорическую, астеническую и атоническую формы (Д.Н. Исаев). Кроме того, выделяют «ядерные» формы умственной отсталости (Н.И. Озерецкий), для которых свойственна тотальность психического недоразвития, затрагивающая всю психику в целом, и атипичные формы, для которых свойственна неравномерная структура психического дефекта с признаками парциального психического недоразвития.

По этиопатогенезу состояния умственной отсталости разделяют на три основные группы (Г.Е. Сухарева):

1.                состояния, обусловленные наследственными (генными и хромосомными) заболеваниями. К этой группе относят: синдромы Дауна, Клайнфелтера, Тернера, Мартина-Белл, истинную микроцефалию, энзимопатические формы, связанные с наследственными обменными нарушениями (фенилкетонурия, галактозурия и пр.), наследственные неврологические и нервно-мышечные заболевания с умственной отсталостью.

2.                состояния, вызванные действием различных вредностей во время внутриутробного развития (эмбриопатии и фетопатии). Сюда относят состояния, вызванные внутриутробными инфекциями (вирусы краснухи, гриппа, паратита, цитомегаловирус, возбудители сифилиса, токсоплазмоза и пр. ), интоксикациями (например, алкогольной), гемолитической болезнью плода и пр.

3.                состояния, вызванные действием различных вредностей во время родов или в первые месяцы и годы жизни. Выделяют умственную отсталость, связанную с родовой травмой и асфиксией в родах, с черепно-мозговыми травмами и нейроинфекциями, перенесенными в раннем детстве.

Во многих случаях достоверно выявить этиологические причины умственной отсталости не представляется возможным, поэтому такие состояния обозначают как недифференцированные формы. В свою очередь дифференцированные формы умственной отсталости представляют собой нозологически самостоятельные заболевания с установленной этиопатогенезом и характерной клиникой. Часто при дифференцированных формах умственная отсталость является лишь одним из симптомов в ряду других тяжелых проявлений этих заболеваний.

 

Клинические проявления и динамика умственной отсталости

Психические расстройства при умственной отсталости, как уже отмечалось выше, полиморфны по характеру и степени выраженности.

Выраженность интеллектуального дефекта.

По степени выраженности недостаточности интеллектуальных способностей в МКБ-10 выделяется:

1.
Глубокая умственная отсталость (идиотия).

При идиотии значительно ограничены познавательные способности: больные практически не способны понимать обращенную к ним речь, не узнают людей, ухаживающих за ними (например, мать), не отличают съедобного от несъедобного (могут поедать несъедобные предметы), не имеют представлений о пространственных отношениях (например, о высоте: могут падать с большой высоты), редко формируют представления о горячем, остром и пр. (могут получать повреждения, ожоги). Большинство больных не в состоянии освоить даже простейшие навыки самообслуживания (одеться, умыться, пользоваться столовыми приборами и пр.). Речь или совсем не сформирована (такие больные издают лишь нечленораздельные звуки) или состоит из нескольких простейших слов.

Значительно недоразвиты моторные функции больных, в связи с чем многие из них не могут самостоятельно стоять и ходить, передвигаются ползком. Поведение в одних случаях отличается вялостью, малоподвижностью, в других – склонностью к однообразному двигательному возбуждению со стереотипными движениями (раскачивание туловищем, взмахи руками, хлопанье в ладоши), а у некоторых больных с периодическими проявлениями агрессии и аутоагрессии (могут внезапно ударить, укусить окружающих, царапать себя, наносят себе удары и т.п.). В большинстве случаев имеют место грубые неврологические нарушения и тяжелые соматические аномалии. Жизнь таких больных, нуждающихся в постоянном уходе и надзоре окружающих, определяется удовлетворением простейших жизненных потребностей. Коэффициента умственного развития (стандартизированная методика Д. Векслера для измерения интеллекта) у лиц с глубокой умственной отсталостью ниже 20.

2. Тяжелая умственная отсталость (тяжелые варианты имбецильности)

Познавательная деятельность ограничена возможностью формировать только простейшие представления, абстрактное мышление, обобщения больным недоступны. Больные овладевают лишь элементарными навыками самообслуживания, их обучение невозможно. Словарный запас ограничен одним-двумя десятками слов, достаточных для сообщения о своих основных потребностях, выражены дефекты артикуляции. Часто присутствуют неврологические расстройства, нарушения походки. Больные нуждаются в постоянном контроле и обслуживании. Коэффициент умственного развития этих пациентов находится в пределах 20-34.

3. Умеренная умственная отсталость (варианты имбецильности легкой и средней степени)

Эти больные способны образовывать большее число и более сложные представления, чем больные тяжелой умственной отсталостью. Больные овладевают навыками самообслуживания, могут быть приучены к простейшему труду путем тренировки подражательных действий. Их словарный запас богаче, они в состоянии изъясняться простыми фразами, поддерживать простую беседу. Относительная адаптация больных с умеренной умственной отсталостью возможна лишь в хорошо знакомых им условиях, любое изменение ситуации может поставить их в затруднительное положение из-за невозможности перехода от конкретных, полученных при непосредственном опыте, представлений к обобщениям, позволяющим переносить имеющийся опыт в новые ситуации. Больные не могут жить самостоятельно, нуждаются в постоянном руководстве и контроле. Некоторые из них могут выполнять простейшую работу в специально созданных условиях (например, в лечебно-трудовых мастерских). Коэффициент умственного развития этих пациентов находится в пределах 35-49.

4. Легкая степень умственной отсталости (дебильность).

Познавательные расстройства у этих больных заключаются в затруднении формирования сложных понятий и обобщений, невозможности или затруднении абстрактного мышления. Мышление у них преимущественно конкретно-описательное, достаточно развита обиходная речь. Больные легкой степенью умственной отсталости способны к усвоению специальных программ, основанных на конкретно-наглядном обучении, которое проводится в более медленном темпе, а также способностью к овладению несложными трудовыми и профессиональными навыками. Благодаря относительно более высокому, чем при других степенях умственной отсталости, темпу психического развития у больных с дебильностью во многих случаях возможна удовлетворительная адаптация к обычным условиям жизни. Часто эти больные обнаруживают хорошую практическую осведомленность («их умения больше их знания» — Э. Крепелин). Многие больные с легкой умственной отсталостью заканчивают специализированные школы и профессиональные училища, продуктивно работают, заводят семьи, самостоятельно ведут хозяйство. По сравнению с другими степенями олигофрении черты личности и характера больных отличаются большей дифференцированностью и индивидуальностью. Однако эти больные с трудом формируют собственные суждения, но легко перенимают чужие взгляды, иногда попадая под нездоровое влияние окружающих (например, могут вовлекаться в бредовые переживания психически больных с формированием индуцированного бреда, или становиться орудием в руках злоумышленников, манипулирующих ими для получения собственной выгоды).

Коэффициент умственного развития этих пациентов находится в пределах 50-69.

Эмоционально-волевые нарушения

Интеллектуальная несостоятельность – самое яркое проявление умственной отсталости, но она является лишь частью общего психического недоразвития личности. При олигофрениях значительно страдают эмоциональные и волевые процессы. Д.Н. Исаев, по особенностям нарушений эмоционально-волевой сферы, вне зависимости от степени выраженности психического недоразвития, выделяет следующие формы умственной отсталости:

1. Стеническая. Волевые процессы у этих больных обладают достаточной силой и устойчивостью. Больные работоспособны, деятельны. При легких степенях интеллектуальной недостаточности они имеют хорошую способность к адаптации, способны в полной мере использовать усвоенные навыки и знания. У некоторых больных отмечается аффективная неустойчивость, поэтому выделяют два варианта стенической формы: уравновешенный и неуравновешенный.

2. Дисфорическая. Характеризуется постоянным злобно-тоскливым аффектом, склонностью к дисфориям, импульсивным поступкам, негативизму, конфликтности, расторможенности влечений. Даже при незначительной интеллектуальной недостаточности такие больные неспособны к обучению и труду. Во время дисфорий они часто проявляют агрессию (обычно по отношению к близким, осуществляющим за ними уход, при этом агрессия может быть очень жестокой и изощренной) и аутоагрессию (наносят себе глубокие порезы, прижигают кожу сигаретой, вырывают волосы и пр.).

3. Астеническая. Характеризуется нестойкостью волевых процессов, быстрой истощаемостью, утомляемостью, медлительностью, нарушениями внимания, затруднениями в усвоении и использовании практических навыков.

4. Атоническая. Характеризуется практически полным отсутствием способности к психическому напряжению и целенаправленной деятельности. Больные или полностью бездеятельны или находятся в состоянии хаотической двигательной расторможенности.

Динамика умственной отсталости

В большинстве случаев состояния умственной отсталости относительно стабильны («непрогредиентны»). Однако, иногда, под влиянием внутренних и внешних факторов, отмечается их положительная или отрицательная динамика. При своевременном и активном проведении лечебно-коррекционных и воспитательных мероприятий большинство больных, страдающих легкой и умеренной умственной недостаточностью, оказываются способны к труду. В процессе возрастной эволюции и под влиянием лечебных мероприятий отмечается редукция двигательной расторможенности, импульсивности, негативизма, астенических состояний и пр. Отрицательная динамика умственной отсталости возможна при присоединении дополнительных патогенетических механизмов поражения головного мозга (например, отложение амилоида при болезни Дауна), при действии дополнительных внешних вредностей (черепно-мозговые травмы, алкоголизм и пр.), психогениях, неблагоприятном социальном окружении, в периоды возрастных кризов и пр. Декомпенсации при умственной отсталости могут проявляться цереброастеническими и психопатоподобными расстройствами, психозами с помрачением сознания, галлюцинаторно-бредовыми, аффективными психозами и пр.

Дифференцированные формы умственной отсталости

 

Состояния, обусловленные наследственными (генными и хромосомными) заболеваниями
Синдром Дауна

Обусловлен трисомией по 21 хромосоме. Впервые был описан английским врачом Дж. Дауном в 1866, но связь между нарушением числа хромосом и клиническими проявлениями болезни была установлена лишь в 1959 году (Ж. Лежен). Частота рождения детей с синдром Дауна приблизительно 1:700, однако в настоящее время, в связи с возможностями пренатальной диагностики, есть тенденция к ее снижению. Наиболее важным фактором риска данной хромосомной аберрации признается возраст матери (больше 35 лет).

Клинические проявления: Умственная отсталость при синдроме Дауна может быть выражена по-разному, чаще это умеренная и тяжелые степени, реже легкая. У больных отмечается позднее появление и выраженное недоразвитие речи (недостаточное понимание речи, бедный словарный запас, дизартрия). Дети с болезнью Дауна обычно не способны к обучению даже по программе вспомогательной школы и нуждаются в индивидуальном обучении.  Эмоциональная сфера остается достаточно сохранной: большей частью больные ласковы, послушны, привязаны к родителям, приветливы, добродушны («солнечные дети»), хотя бывают упрямы. Многие из них любопытны и обладают хорошей подражательной способностью, что способствует развитию навыков самообслуживания и несложных трудовых процессов. Редко встречаются безразличные и злобные больные. Как правило, дети с болезнью Дауна лучше развиваются в родительских семьях, чувствуя заботу близких, но, даже в этом случае, они не достигают удовлетворительного уровня социальной адаптации и нуждаются в постоянной опеке.

Особенностью возрастной динамики болезни Дауна является позднее половое созревание и раннее появление признаков инволюции (в 30-40 лет). При синдроме Дауна отмечается высокая частота раннего развития (после 35 лет) атрофических изменений коры головного мозга и накопления амилоида в виде сенильных бляшек, т.е. морфологические изменения сходные с болезнью Альцгеймера. При этом больные быстро утрачивают обыденные навыки, словарный запас, становятся бездеятельными, безразличными, появляются неврологические расстройства.

Больным с синдромом Дауна свойственен специфический физический фенотип, определяемый множеством стигм дизонтогенеза, что делает возможным диагностику этого состояния уже при рождении. Дети обычно небольшого роста; при рождении часто имеют низкую массу тела (до 2500 г). Окружность головы уменьшена. Лицо плоское, монголоидный разрез глаз (первое название синдрома «монголизм»), широкая переносица, нос короткий, изредка наблюдается пятнистая окраска центральной части радужки; нередки катаракты. Язык большой, исчерченный, рот полуоткрыт. Уши небольшие, прилегающие. Кисти широкие, пальцы короткие, на ладонной поверхности кисти поперечная борозда. Часто встречаются патология строения сердечно-сосудистой системы, эндокринные нарушения (гипофункция щитовидной железы, гипофиза, надпочечников, половых желез), мышечная гипотония. Характерна повышенная восприимчивость к инфекциям. Продолжительность жизни больных значительно снижена, не более 10% живут более 40 лет.

Синдром Тернера (Шерешевского-Тернера)

Моносомия Х-хромосомы (45, Х0). Распространенность 1:3300 новорожденных.

Клинические проявления: Умственное недоразвитие обнаруживается только у части больных; обычно легкой степени. Больные трудолюбивы и благодушны. У многих больных есть критика к своему состоянию и переживание дефекта, отмечается склонность к невротическим реакциям

Врожденные аномалии строения придают больным своеобразный вид: низкий рост (как правило, не превышает 150 см), диспропорциональное телосложение (преобладание верхней части туловища, широкие плечи, узкий таз, укорочение нижних конечностей, конституция приближается к мужской). Шея короткая с избыточной кожей на заднебоковой поверхности, которая у многих больных выступает в виде шейной складки. Выявляются признаки полового инфантилизма (наружные половые органы недоразвиты, молочные железы не развиты, соски втянуты, оволосение лобка и подмышечных впадин отсутствует или скудное). Характерными признаками являются первичная аменорея, аномалии строения внутренних половых органов.

Синдром Клайнфелтера

Дисомия по Х хромосоме у мужчин (47, ХХY). Распространенность 1:1400 новорожденных (мальчики).

Клинические проявления: Умственная отсталость встречается примерно у четверти больных, преимущественно в легкой степени. Отмечается выраженная незрелостью эмоционально-волевой сферы. У многих больных часто присутствует сознание своей неполноценности, которое становится источником внутреннего конфликта, характерны невротические и патохарактерологические реакции. Описаны случаи с депрессивными, ипохондрическими, навязчивыми, шизофреноподобными расстройствами

Внешние вид больных: характерен высокий рост, астеническое сложение, узкие плечи, удлиненные конечности, слабо развитая мускулатура. Постоянными признаками синдрома Клайнфелтера являются недоразвитие половых органов и бесплодие. Примерно у половины больных отмечается гинекомастия и евнухоидные признаки. В неврологическом статусе в ряде случаев имеются мышечная гипотония и диэнцефально-вегетативные расстройства по типу панических атак.

 

Умственная отсталость, вызванная наследственными дефектами метаболизма
Фенилпировиноградная умственная отсталость (фенилкетонурия, ФКУ, болезнь Феллинга) 

— наследственное нарушение обмена веществ (характеризуется аутосомно-рецессивным типом наследования), обусловленное дефицитом одного из ферментов обмена аминокислоты фенилаланина, что приводит к нарушениям окисления фенилаланина в тирозин, недостаточным синтезом катехоламинов (адреналина и норадреналина), гормонов щитовидной железы, меланина, серотонина. В результате в организме происходит постепенное накопление фенилаланина и его метаболитов, оказывающих токсическое действие на ЦНС, формируется дефицит гормонов и медиаторов нервной системы с дальнейшей задержкой психического развития. Фенилаланин и его метаболиты (фенилкетоновые вещества) выделяются с мочой. Выявляются значительные этнические различия в распространенности фенилкетонурии. В России частота среди новорожденных составляет 1:6-10 тыс.

Клиническая картина: Дети, больные фенилкетонурией, рождаются с нормально сформированным и функционально полноценным головным мозгом (так как биохимические процессы плода обеспечиваются обменом веществ матери). Биохимические нарушения начинают развиваться сразу после рождения. Уже в 4-6 мес. выявляется отставание в психомоторном развитии, которое заметно прогрессирует. Развернутая клиническая картина заболевания включает умственную отсталость тяжелой или глубокой степени, нарушения поведения и кататонические расстройства (состояния психомоторного возбуждения, импульсивные действия, стереотипные движения, эхопраксия, эхолалия, субступорозные состояния), астенические состояния. Часто обнаруживается повышение мышечного тонуса, судороги (у 30% больных), гиперкинезы, тремор пальцев рук, атаксия, нарушения координации, энурез. Характерны дефекты пигментации (большинство больных — блондины, со светлой, лишенной пигмента кожей и голубыми глазами). Моча имеет своеобразный запах («запах волка», «мышиный», «затхлый»). Биохимическая диагностика фенилкетонурии основывается на положительной реакции мочи с FeCl3 на фенилпировиноградную кислоту (проба Феллинга) и обнаружении повышенной концентрации фенилаланина в плазме крови.

Фенилкетонурия пример наследственного заболевания с возможностью хорошего эффекта при своевременной профилактической терапии: для предотвращения развития психических и неврологических расстройств с первых месяцев жизни и до 10-12 летнего возраста используются диеты с резким ограничением фенилаланина (полностью исключают животный белок, значительно растительный, дефицит белков компенсируют специальными смесями аминокислот без фенилаланина). Чувствительность нервной ткани к токсическому влиянию продуктов обмена фенилаланина, а также к другим нарушениям обмена наиболее высока в раннем возрасте (в период созревания мозга). После окончания процесса миелинизации повышение фенилаланина в крови уже не оказывает патогенного воздействия на мозг.

 

Умственная отсталость, вызванная действием вредностей во время внутриутробного развития (эмбриопатии и фетопатии)

Умственная отсталость, вызванная вирусом краснухи (рубеолярная эмбриопатия). При заболевании беременной краснухой в первом триместре беременности формируется эмбриопатия с грубыми нарушениями строения нервной системы (микроцефелия, порэнцефалия), органов слуха и зрения, врожденными пороками внутренних органов. Умственная отсталость у таких больных обычно глубокой степени, часты судорожные припадки.

Умственная отсталость, обусловленная гемолитической болезнью плода и новорожденного. Гемолитическая болезнь плода (эритробластоз плода) обусловлена резус-конфликтом между матерью и ребенком, который приводит к гемолизу эритроцитов плода, анемии, высокому уровню билирубина, нарушениям кровообращения, отекам, повышению внутричерепного давления. Одним из последствий этого состояния может быть формирование умственной отсталости, выраженность которой бывает различной.

Умственная отсталость, обусловленная алкоголизмом матери (алкогольная фетопатия). Развивается при употреблении алкоголя матерями во время беременности. По данным ряда авторов занимает первое место среди причин легкой умственной отсталости. Клиническая картина складывается из умственной отсталости (преимущественно легкой степени), задержки физического развития (особенно выраженная при рождении и в первые годы жизни), нарушения строения черепа (микроцефалия, укорочение глазных щелей, недоразвитие костей срединной части — выпуклый лоб, короткий нос с широким и плоским переносьем, гипоплазия верхней челюсти).

 

Состояния, вызванные действием вредностей во время родов или в первые месяцы и годы жизни

Умственная отсталость, обусловленная родовой травмой или асфиксией в родах. Механическое повреждение черепа ребенка во время родов может приводить к внутричерепным кровоизлияниям или даже к непосредственным повреждениям мозга и его оболочек. Кислородное голодание вызывает нарушения метаболизма в нервной ткани. Эти факторы могут приводить к формированию органической патологии головного мозга и, в последующем, умственной отсталости (выраженность которой может быть различна). Для родовых травм характерны очаговые неврологические расстройства, судорожные припадки, иногда – гидроцефалия.

Умственная отсталость, обусловленная нейроинфекциями, перенесенными в раннем детстве. После перенесенных менингитов и менингоэнцефалитов может формироваться умственная отсталость различной степени выраженности, очаговые неврологические расстройства, судорожные припадки, гидроцефалия.

 

 

Дифференциальный диагноз

Диагноз умственной отсталости основывается на установлении психического дефекта, центральное место в котором занимает недоразвитие интеллектуальных способностей, на обнаружении признаков отставания в психическом развитии в детском и подростковом возрасте, а также отсутствии прогредиентности, т. е. признаков углубления психического дефекта. С целью определения степени интеллектуального дефекта используют специальные психологические методы оценки интеллекта (см. главу 7). Для уточнения этиологии некоторых форм умственной отсталости требуются дополнительные лабораторные и инструментальные исследования. Дифференцировать умственную отсталость необходимо с состояниями, обусловленными педагогической запущенностью (случаи, когда здоровый ребенок лишен условий для правильного умственного развития) и прогредиентными психическими заболеваниями (в первую очередь с шизофренией и эпилепсией, манифестирующими в раннем детском возрасте).

 

Прогноз

Прогноз умственной отсталости зависит от степени недоразвития психики, выраженности интеллектуального дефекта, особенностей эмоционально-волевой сферы больных, этиологии. При неосложненной умственной отсталости легкой степени возможна полная социальная адаптация, которая исключает необходимость в наблюдении психиатра. В то же время социальный прогноз глубокой и тяжелой степеней умственной отсталости неблагоприятен.

Легкие когнитивные нарушения (MCI) — Ресурсный центр по проблемам старения и инвалидности (ADRC)

Умеренное когнитивное нарушение (MCI) — это клинический диагноз, который некоторые могут называть «до болезни Альцгеймера», хотя это не всегда так. У человека может быть диагностирован MCI, когда он испытывает снижение когнитивных способностей, достаточно серьезное, чтобы это замечать, но недостаточно серьезное, чтобы повлиять на его способность выполнять повседневные действия. Клиника Майо описывает MCI как «стадию между ожидаемым снижением нормального старения и более серьезным снижением деменции».

Некоторые симптомы MCI включают в себя:

  • Забывать вещи чаще
  • Забыть важные события, такие как встречи
  • Трудность найти правильные слова или следовать ходу мыслей
  • Чувствую себя все более перегруженным решениями и планированием

Важно помнить, что наш мозг меняется (вместе с остальными телами) по мере того, как мы становимся старше, поэтому мы заметим изменения. Чтобы придумать слово, может потребоваться больше времени, или вам будет сложнее вспомнить, где вы положили свои ключи или пульт. Однако, как и при болезни Альцгеймера, изменения, наблюдаемые в MCI, более серьезны, чем «нормальное старение».

У многих людей с диагнозом MCI развивается болезнь Альцгеймера, но не все! Некоторые люди с MCI никогда не испытывают дальнейшего снижения познавательной способности и остаются стабильными в течение многих лет. По данным Национального института здравоохранения, у 8 из 10 человек с MCI будет развиваться болезнь Альцгеймера в течение 7 лет после постановки диагноза.

Путь к диагностике MCI похож на путь болезни Альцгеймера или других деменций. Как и при любой оценке памяти, врач исключает любые другие медицинские причины потери памяти и снижения когнитивных функций. Когда другие причины исключены, врач может выполнить тестирование памяти, языка и других когнитивных функций, чтобы определить, необходим ли диагноз MCI. Врач также может принять во внимание вклад близких членов семьи или друзей, чтобы определить, какие изменения они заметили.

В настоящее время не существует методов лечения, которые бы свидетельствовали о замедлении или предотвращении развития MCI в болезнь Альцгеймера. Есть некоторые одобренные лекарства от болезни Альцгеймера, но, опять же, они не замедляют прогрессирование. Эти препараты не являются рекомендуемым подходом для лечения MCI, особенно в данный момент времени.

Факторы риска для MCI подобны тому из болезни Альцгеймера. Хотя генетика может играть роль, существует множество факторов образа жизни, таких как здоровье сердца, физическая активность, питание и т. Д., Которые могут повлиять на риск развития MCI у человека. Есть много современных исследований, посвященных MCI в попытке определить причины, методы лечения и прогрессирование заболевания.

источники: www.alz.org | www.nia.nih.gov | www.mayoclinic.org

Врожденное слабоумие | Архив | Аргументы и Факты

Олигофрения (от греч. oligos — малый + phren — ум, разум) — группа заболеваний, характеризующихся врожденным или приобретенным в раннем детстве психическим недоразвитием.

БОЛЬШИНСТВО олигофрений (врожденное слабоумие) относятся к обширной группе врожденных аномалий развития центральной нервной системы, связанных с нарушением онтогенеза (дизонтогенез). Их принято отличать от деменции — приобретенного слабоумия, протекающего с распадом психической деятельности. При олигофрении сохраняется лишь динамика клинических проявлений, связанная с возрастным развитием, декомпенсацией или компенсацией состояния под влиянием возрастных кризов, различных внешних процессов. К врожденному слабоумию не следует относить возникающие в детском возрасте вторичные задержки развития, обусловленные различными физическими дефектами, поражением слуха, речи и др. Олигофренами не являются мало одаренные дети и дети с временной задержкой развития вследствие тяжелых соматических заболеваний или неблагоприятных условий среды и воспитания (социальная и педагогическая запущенность, отсутствие эмоциональных впечатлений). Термин «олигофрения» нередко подменяют понятием «умственная отсталость», которое объединяет различные формы ранней интеллектуальной недостаточности, связанной с прогредиентными заболеваниями (например, шизофренией), возникшими в детском возрасте, а также психогенными и культуральными факторами. Для определения степени умственной отсталости используют IQ (интеллектуальный коэффициент, в норме равный 100), который является количественной оценкой интеллекта и определяется на основании выполнения стандартных психологических тестов. По нормам комитета ВОЗ по психогигиене (1967), при легкой умственной отсталости IQ равен 50-70; при средней тяжести — 35-50; при резко выраженной — 20-35; при глубокой умственной отсталости он меньше 20.

Симптомы заболевания

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ факторы, т. е. те, которые влияют на появление и развитие заболевания, многообразны. В зависимости от времени их воздействия различают олигофрении, связанные с наследственными факторами (в том числе с поражением половых клеток родителей), обусловленными внутриутробными воздействиями, действующими на зародыш и плод (эмбриопатии и фетопатии), и олигофрении, возникшие в результате поражения ЦНС. Различают также недифференцированные формы — с неясной этиологией и неочерченной клинической картиной (по разным подсчетам, они составляют от 50 до 90% всех олигофрений) — и дифференцированные олигофрении, при которых установлена этиология или выражены клинические признаки.

У человека, страдающего олигофренией, проявляются следующие симптомы заболевания.

Мышление резко нарушено, и выраженность его расстройства зависит от вида олигофрении. У больных отсутствует способность к аналитической и особенно синтетической мыслительной деятельности. В эмоциональной сфере преобладают низшие эмоции, аффекты недифференцированы и неполноценны. Психические нарушения при олигофрениях довольно стабильны и сохраняются на протяжении всей жизни. Различают три степени психического недоразвития (по глубине и тяжести психических расстройств) — идиотию, имбецильность и дебильность.

Идиотия (от греч. idioteia — невежество; IQ — до 20) — наиболее тяжелая форма олигофрении, характерной чертой которой является недостаточность реакций на окружающее (она или отсутствует, или неадекватна, недифференцированна). Речь, как правило, не развивается, то, что говорят окружающие, различают с трудом, воспринимается лишь интонация. Страдающие идиотией нуждаются в постоянном уходе и без посторонней помощи не могут жить. Они безучастны к окружающему, пассивны, элементарную реакцию могут проявлять на голод и холод в виде нечленораздельных звуков. Эмоции крайне скудны и связаны с самочувствием, с удовлетворением элементарных потребностей. Нередко выражены аффекты злобы и гнева, которые находят внешнее проявление в двигательном возбуждении со склонностью к ярости и с агрессией по отношению к окружающим и к себе. Отсутствуют навыки самообслуживания; зачастую не осваивают прямохождения. Недоразвита эмоциональная сфера, не выделяют близких. Часто нет инстинкта самосохранения (не вырабатывается рефлекс на болевой раздражитель).

Имбецильность (от лат. imbecillus — слабый, незначительный; IQ -20-30) — средняя степень олигофрении. Психическое развитие у имбецилов значительно выше, чем у страдающих идиотией, реакции на окружающих разнообразнее и оживленнее. Им удается овладеть речевой функцией, однако словарный запас ограничивается несколькими десятками слов, иногда произносят даже короткие фразы, речь состоит только из существительных и глаголов. Мышление крайне конкретное. Отмечается ограниченная способность к механическому запоминанию, арифметическим действиям (сложение и вычитание) в пределах нескольких единиц. Суждения крайне бедны, несостоятельны. Больные с имбецильностью обладают элементарными навыками самообслуживания. Иногда их удается вовлечь в простейшие трудовые процессы, и они овладевают отдельными операциями. Им доступны несложные обобщения, они обладают некоторым запасом сведений, формально ориентируются в привычной житейской обстановке. Вследствие относительно хорошей механической памяти и пассивного внимания они могут усваивать элементарные знания. Самостоятельно жизнь они вести не в состоянии и нуждаются в постоянной опеке и уходе.

Дебильность (от лат. debilis — слабый, хилый; IQ — 30-50) — легкая степень олигофрении, отличающаяся характерными чертами интеллектуальной недостаточности в виде рутинности мышления, отсутствия способности к абстрактному мышлению. Дебильность значительно труднее распознается, поскольку отсутствуют такие грубые расстройства, как при имбецильности. Дифференцирование особенно осложняется в случаях, когда больной обладает достаточным запасом слов, и еще более затрудняется, если имеется хорошая механическая память. Дебилам под силу простейшие обобщения, но более высокий уровень абстрактных понятий им не удается. Словарный запас у них может быть достаточно большим, но речь их однообразна, бедна, мышление малопродуктивно. Они иногда неплохо ориентируются в простейших жизненных, чаще бытовых, вопросах и способны к самостоятельной жизни. Дебилы могут закончить начальную и вспомогательную школу, устраиваются на простую работу, вступают в брак.

Как лечить

СПОСОБОВ лечения как таковых не существует. Но при совместной работе психолога и родителей и использовании методов корректировки, таких как трудотерапия, арттерапия, то есть лечение «искусством», включающее в себя музыкотерапию, библиотерапию, танцевальную терапию, проективный рисунок, сочинение историй, сказкотерапию, куклотерапию, возможны заметные улучшения у больного ребенка.

Мнение специалиста

О ЛЕЧЕНИИ людей, страдающих олигофренией, рассказывает психиатр Минздрава РФ, заведующий отделом Научного центра охраны здоровья детей РАМН Николай МИРОНОВ:

— Хочу сказать о препаратах. Для «лечения» детей, находящихся в учреждениях, обычно используют галоперидол и другие нейролептики. На мой взгляд, принимать такие средства совершенно неадекватно и негуманно. Чаще всего, если ребенок плохо спит или отличается дурным поведением, его состояние рассматривается как проявление болезни, тогда как на самом деле это изъяны педагогической работы.

Представьте, что ваше родное чадо сотворило нечто, вызвавшее ваш родительский гнев. Неужели побежите к врачу за галоперидолом? Нейролептики нужны для лечения психозов, а не интеллектуальной недостаточности. Между тем психозы у детей встречаются всего в трех процентах случаев общей психической патологии.

К подростковому возрасту умственная отсталость составляет уже половину случаев. Интеллектуально недостаточные дети нуждаются в педагогической коррекции и психотерапевтической помощи. Им всем (и в больших дозах) нужны совсем другие препараты типа ноотропила, что при вечной бедности сиротских заведений совершенно нереально.

Смотрите также:

Насколько точна магнитно-резонансная томография при ранней диагностике деменции при болезни Альцгеймера у людей с лёгкими когнитивными нарушениями?

Почему улучшение диагностики болезни Альцгеймера важно?

Когнитивные нарушения это состояние, при котором люди сталкиваются с проблемами запоминания, обучения, концентрации внимания и принятия решений. У людей с легкими когнитивными нарушениями (MCI, ЛКН) обычно больше проблем с памятью, чем у других людей их возраста, но эти проблемы не достаточно серьезны, чтобы их можно было классифицировать как деменцию (слабоумие). Исследования показали, что у людей с ЛКН (лёгкими когнитивными нарушениями) и потерей памяти с большей вероятностью может развиться деменция болезни Альцгеймера (приблизительно от 10% до 15% случаев в год) в сравнении с людьми без ЛКН (1% до 2% в год). В настоящее время единственным надежным способом диагностики деменции при болезни Альцгеймера является наблюдение за людьми с ЛКН и оценка когнитивных изменений от года к году. Магнитно-резонансная томография (МРТ) может выявить изменения в структурах мозга, которые указывают на начало болезни Альцгеймера. Ранняя диагностика ЛКН (лёгких когнитивных нарушений) при болезни Альцгеймера важна, так как люди с умеренными когнитивными нарушениями могут получить пользу от раннего лечения для предотвращения или торможению когнитивного снижения.

Какова цель этого обзора?

Оценить диагностическую точность МРТ для ранней диагностики слабоумия, вызванного болезнью Альцгеймера у людей с ЛКН (лёгкими когнитивными нарушениями).

Что было изучено в этом обзоре?

Объем нескольких областей мозга был измерен с помощью МРТ. В большинстве исследований (22 исследования, 2209 участников) измеряли объем гиппокампа, область мозга, которая связана в первую очередь с памятью.

Каковы основные результаты этого обзора?

Тридцать три исследования были признаны подходящими, в которые были включены 3935 участников с ЛКН, с последующим наблюдением их в течение двух-трех лет, чтобы проверить, развивается ли у них Альцгеймеровская деменция. Примерно у трети из них развилась деменция болезни Альцгеймера, у остальных слабоумие не развилось или развились другие формы деменции.

Мы обнаружили, что МРТ недостаточно точна для выявления людей с ЛКН (лёгкими когнитивными нарушениями), у которых разовьется деменция болезни Альцгеймера (Альцгеймеровская деменция). Правильный прогноз развития болезни Альцгеймера будет пропущен у 81 из 300 человек с ЛКН (лёгкими когнитивными нарушениями), это ложно-отрицательные результаты. Неправильный прогноз развития болезни Альцгеймера будет сделан у 203 из 700 человек с ЛКН, это ложноположительные результаты. В результате, люди с ложно-отрицательным диагнозом будут ложно убеждены в отсутствии заболевания и не будут готовы справиться с болезнью Альцгеймера, в то время как люди с ложноположительным диагнозом будут страдать от ошибочной диагностики.

Насколько надежны результаты этих исследований?

Во включенных исследованиях диагностировали слабоумие болезни Альцгеймера, оценивая всех участников с помощью стандартных клинических критериев после двух или трех лет наблюдения. У нас были некоторые опасения по поводу того, как исследования были проведены, так как участники были отобраны в основном из клинических реестров и справочных центров, а также у нас были опасения по поводу того, как в исследованиях интерпретировали данные МРТ. Более того, исследования были проведены по-разному, в них использовали разные методы отбора людей с ЛКН и проведения МРТ.

К кому относятся результаты этого обзора?

Результаты не применимы к людям с ЛКН в популяции, а только к людям с ЛКН (лёгкими когнитивными нарушениями), которые посещают клиники памяти или специальные центры.

Какие выводы можно сделать из этого обзора?

МРТ, как единственный тест, не является точным для ранней диагностики слабоумия болезни Альцгеймера у людей с ЛКН (лёгкими когнитивными нарушениями), так как каждый третий или четвертый участник получил неправильный диагноз болезни Альцгеймера. Будущие исследования должны быть сосредоточены не на одном тесте (например, МРТ), а на комбинациях исследований для улучшения ранней диагностики Альцгеймеровской деменции (слабоумия).

Насколько актуален этот обзор?

Эти доказательства актуальны по 29 января 2019 года.

Ученые связали коронавирус с болезнью Паркинсона и слабоумием

В некоторых случаях заражение COVID-19 приводит к острым воспалениям мозга, а также провоцирует образование белковых клубков, связанных с болезнью Паркинсона и слабоумием.

К такому выводу пришли нейрофизиологи из Центра биомедицинских исследований приматов в Рейсвейке (Нидерланды), которые наблюдали за развитием инфекции у обезьян.

Проведенные ранее исследования показали, что SARS-CoV-2 поражает не только легкие, но и слизистую оболочку носа, пищевод, сосуды и сердце. Это может объяснять, почему многие заболевшие теряют обоняние, испытывают проблемы с пищеварением и сбои в работе кровеносной системы.

Также COVID-19 может вызывать серьезные нарушения в работе мозга, в том числе делирий, который выражается в помрачении сознания и горячечном бреде, временное ухудшение памяти и умственных способностей.

В ходе нового исследования нейрофизиологи предположили возможную причину подобных проблем. Они наблюдали за развитием инфекции у четырех макак-резусов и четырех макак-крабоедов.

Наблюдения показали, что вирус проник в клетки мозга в разных его отделах. Во всех случаях в мозге обезьян развивалось воспаление и образовывались так называемые тельца Леви – скопления белков, которые обычно возникают у носителей болезни Паркинсона и некоторых форм старческого слабоумия. Эти структуры появлялись даже у тех макак, болезнь у которых не проявлялась внешне, пишет ТАСС.

Ученые пока не могут точно сказать, как вирус провоцирует образование этих скоплений белка и способствует развитию воспалений. Однако они отмечают, что существование подобных побочных эффектов необходимо учитывать при оценке возможных долгосрочных последствий пандемии COVID-19.

Коронавирус заподозрили в провоцировании болезни Паркинсона и слабоумия — Наука

ТАСС, 24 февраля. Опыты на обезьянах показали, что в некоторых случаях заражение коронавирусом нового типа приводит к острым воспалениям мозга, а также провоцирует образование белковых клубков, связанных с болезнью Паркинсона и слабоумием. Результаты исследования опубликовал bioRxiv.

Исследования показывают, что коронавирус нового типа (SARS-CoV-2) поражает не только легкие, но и другие ткани – слизистую оболочку носа, пищевод, сосуды и сердце. Это может объяснять, почему многие заболевшие теряют обоняние, испытывают проблемы с пищеварением и сбои в работе кровеносной системы.

Также COVID-19 может вызывать серьезные нарушения в работе мозга, в том числе делирий, который выражается в помрачении сознания и горячечном бреде, временное ухудшение памяти и умственных способностей.

В ходе нового исследования нейрофизиологи под руководством Ингрид Филиппенс из Центра биомедицинских исследований приматов в Рейсвейке (Нидерланды) предположили возможную причину подобных проблем. Они наблюдали за развитием инфекции у четырех макак-резусов (Macaca mulatta) и четырез макак-крабоедов (Macaca fascicularis).

Ученых интересовало, может ли вирус проникнуть прямо в клетки мозга приматов и возникнут ли из-за этого какие-то видимые нарушения в их работе. Ответ на этот вопрос важен, поскольку ученые пока не могут точно сказать, с чем именно связаны некоторые нарушения в работе сознания и памяти заразившихся коронавирусом – с проникновением инфекции в мозг или сбоями в функционировании кровеносной системы.

Чтобы выяснить это, Филиппенс и ее коллеги на протяжении двух недель наблюдали, как менялась работа мозга макак после их заражения SARS-CoV-2. Ученые кормили животных сахаром, который был «помечен» радиоактивным изотопом фосфора. Благодаря этому исследователи могли отследить, какие регионы мозга потребляли этот сахар.

Наблюдения показали, что вирус действительно попал в клетки мозга в самых разных его отделах: например, в мозжечке, в двигательной коре и в гиппокампе. Эти опосредованные результаты ученые затем подтвердили, проанализировав пробы тканей мозга животных на предмет следов РНК вируса в них.

Во всех случаях при проникновении вируса в мозге макак развивалось воспаление и образовывались так называемые тельца Леви – скопления белков, которые обычно возникают у носителей болезни Паркинсона и некоторых форм старческого слабоумия. Эти структуры появлялись даже у тех макак, болезнь у которых не проявлялась внешне.

Пока нейрофизиологи не могут точно сказать, как вирус провоцирует образование этих скоплений белка и способствует развитию воспалений. Тем не менее, как заключают авторы статьи, существование подобных побочных эффектов необходимо учитывать при оценке возможных долгосрочных последствий пандемии COVID-19.

Следует добавить, что статью ученых не рецензировали независимые эксперты и не проверяли редакторы научных журналов, как это обычно бывает в подобных случаях. Поэтому к выводам из нее и аналогичных статей нужно относиться осторожно.

Легкое когнитивное нарушение (MCI) | Симптомы и лечение

Легкое когнитивное нарушение (MCI) вызывает небольшое, но заметное и измеримое снижение когнитивных способностей, включая память и навыки мышления. Человек с MCI подвержен повышенному риску развития болезни Альцгеймера или другой деменции.

О легких когнитивных нарушениях

Легкое когнитивное нарушение вызывает когнитивные изменения, которые достаточно серьезны, чтобы их можно было заметить для пострадавшего, членов семьи и друзей, но не влияют на способность человека выполнять повседневные действия. Примерно от 15% до 20% людей в возрасте 65 лет и старше имеют MCI.

Люди, живущие с MCI, особенно MCI, связанные с проблемами памяти, более склонны к развитию болезни Альцгеймера или других деменций, чем люди без MCI. Однако MCI не всегда приводит к деменции. У некоторых людей MCI возвращается к нормальному познанию или остается стабильным. В других случаях, например, когда лекарство вызывает когнитивные нарушения, диагноз MCI ставится ошибочно. Важно, чтобы люди, испытывающие когнитивные изменения, как можно скорее обращались за помощью для постановки диагноза и возможного лечения.

Подробнее: Типы деменции, что такое болезнь Альцгеймера? Причины болезни Альцгеймера и факторы риска

Симптомы

Эксперты классифицируют легкие когнитивные нарушения на основе затронутых навыков мышления:

  • Amnestic MCI: MCI, который в первую очередь влияет на память. Человек может начать забывать важную информацию, которую он или она раньше легко вспомнил, например, встречи, разговоры или недавние события.
  • Неамнестический MCI: MCI, который влияет на мыслительные навыки, отличные от памяти, включая способность принимать обоснованные решения, оценивать время или последовательность шагов, необходимых для выполнения сложной задачи, или визуальное восприятие.

Диагностика

Легкое когнитивное нарушение — это клинический диагноз, представляющий лучшее профессиональное суждение врача о причине симптомов у человека. Если врачу сложно подтвердить диагноз MCI или причину MCI, могут быть выполнены тесты на биомаркеры, такие как визуализация головного мозга и тесты спинномозговой жидкости, чтобы определить, есть ли у человека MCI из-за болезни Альцгеймера.

Ассоциация Альцгеймера в партнерстве с Национальным институтом старения (NIA) созвала экспертные рабочие группы для обновления диагностических рекомендаций для MCI, вызванного болезнью Альцгеймера, предполагая, что в некоторых случаях MCI является ранней стадией болезни Альцгеймера или другой деменции.

В руководстве рекомендуется найти биомаркер (измеримый биологический фактор, такой как уровни белка, указывающий на наличие или отсутствие заболевания) для людей с MCI, чтобы узнать, есть ли у них изменения мозга, которые подвергают их высокому риску развития. Болезнь Альцгеймера и другие деменции.

Если можно показать, что изменения в головном мозге, спинномозговой жидкости и / или крови вызваны физиологическими процессами, связанными с болезнью Альцгеймера, в пересмотренных рекомендациях рекомендуется диагностировать MCI, вызванную болезнью Альцгеймера.

Медицинское обследование для MCI включает следующие основные элементы:

  • Подробный медицинский анамнез, в котором врач документирует текущие симптомы, предыдущие заболевания и состояния здоровья, а также любой семейный анамнез серьезных проблем с памятью или деменции.
  • Оценка независимой функции и повседневной деятельности, которая фокусируется на любых отклонениях от обычного уровня функций человека.
  • Информация от члена семьи или надежного друга, чтобы предоставить дополнительную информацию о том, как функция могла измениться.
  • Оценка психического статуса с помощью кратких тестов, предназначенных для оценки памяти, планирования, суждения, способности понимать визуальную информацию и других ключевых навыков мышления.
  • Неврологический осмотр в офисе для оценки функции нервов и рефлексов, движения, координации, равновесия и чувств.
  • Оценка настроения для выявления депрессии; Симптомы могут включать проблемы с памятью или чувство «затуманенности». Депрессия широко распространена и особенно часто встречается у пожилых людей.
  • Лабораторные анализы, включая анализы крови и визуализацию структуры мозга.

Если обследование не создает четкой клинической картины, врач может порекомендовать нейропсихологическое тестирование, которое включает в себя серию письменных или компьютеризированных тестов для оценки определенных навыков мышления.

Причины и риски

Результаты исследований

Впервые крупное рандомизированное клиническое исследование продемонстрировало значительное снижение риска развития легких когнитивных нарушений и деменции за счет лечения высокого кровяного давления.

Подробнее Причины легких когнитивных нарушений еще полностью не изучены. Эксперты считают, что многие случаи — но не все — являются результатом изменений мозга, возникающих на самых ранних стадиях болезни Альцгеймера или других деменций.

Факторы риска, наиболее тесно связанные с MCI, такие же, как и для деменции: пожилой возраст, семейный анамнез болезни Альцгеймера или другой деменции, а также состояния, повышающие риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Подробнее: Риск и профилактика деменции

Лечение и результаты

В настоящее время нет лекарств, одобренных Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) для лечения MCI.Лекарства, одобренные для лечения симптомов болезни Альцгеймера, не показали какого-либо длительного эффекта в отсрочке или предотвращении прогрессирования MCI в деменцию.

Необходимы дополнительные исследования биологических изменений, связанных с нормальным старением, MCI, болезнью Альцгеймера и другими деменциями, чтобы лучше понять причины и факторы риска MCI, а также прогноз для людей с этим заболеванием.

Лица, которым был поставлен диагноз MCI, должны проходить повторное обследование каждые шесть месяцев, чтобы определить, прогрессируют ли симптомы.Будьте в курсе исследований по изучению MCI, болезни Альцгеймера и других деменций. Подпишитесь на электронные новости сегодня.

Подробнее: более ранняя диагностика

Справка доступна

Ассоциация Альцгеймера может помочь вам узнать больше о MCI, а также о болезни Альцгеймера и других деменциях, а также помочь вам найти местные службы поддержки.


Стадии болезни Альцгеймера — ранние, средние и поздние симптомы деменции

Болезнь Альцгеймера обычно медленно прогрессирует в трех основных стадиях: ранней, средней и поздней (иногда в медицинском контексте называемой легкой, средней и тяжелой).Поскольку болезнь Альцгеймера поражает людей по-разному, каждый человек может испытывать симптомы или прогрессировать по-разному.

Подпишитесь на нашу электронную рассылку, чтобы узнать, как вы можете помочь людям, страдающим болезнью Альцгеймера.

Обзор развития болезни

Знаете ли вы?

Люди с когнитивными изменениями, вызванными легкими когнитивными нарушениями (MCI), имеют повышенный риск развития болезни Альцгеймера или другой деменции. Однако не у всех людей с MCI развивается болезнь Альцгеймера.

Узнать больше Симптомы болезни Альцгеймера со временем ухудшаются, хотя скорость прогрессирования болезни варьируется. В среднем человек с болезнью Альцгеймера живет от четырех до восьми лет после постановки диагноза, но может прожить и 20 лет, в зависимости от других факторов. Изменения в мозге, связанные с болезнью Альцгеймера, начинаются за годы до появления каких-либо признаков болезни. Этот период времени, который может длиться годами, называется доклинической болезнью Альцгеймера.

Приведенные ниже этапы дают общее представление о том, как меняются способности при появлении симптомов, и должны использоваться только в качестве общего руководства.(Деменция — это общий термин, обозначающий симптомы снижения умственного развития, сопровождающие болезнь Альцгеймера и другие заболевания головного мозга.)

Стадии делятся на три категории: легкая форма болезни Альцгеймера, умеренная болезнь Альцгеймера и тяжелая болезнь Альцгеймера. Имейте в виду, что может быть трудно поместить человека с болезнью Альцгеймера на определенную стадию, поскольку стадии могут перекрываться.

Ранняя стадия болезни Альцгеймера (легкая форма)

На ранней стадии болезни Альцгеймера человек может действовать независимо.Он или она может по-прежнему водить машину, работать и участвовать в общественной деятельности. Несмотря на это, человеку может казаться, что у него или нее случаются провалы в памяти, например, когда он забывает знакомые слова или расположение повседневных предметов.

Симптомы могут не проявляться широко на данном этапе, но семья и близкие друзья могут это заметить, и врач сможет определить симптомы с помощью определенных диагностических инструментов.

Общие трудности включают:

  • Придумываем правильное слово или название.
  • Запоминание имен при знакомстве с новыми людьми.
  • Проблемы с выполнением задач в социальных или рабочих условиях.
  • Забыть только что прочитанный материал.
  • Потеря или потеря ценного предмета.
  • Возникли проблемы с планированием или организацией.
Взаимодействие с другими людьми

На ранней стадии люди с деменцией могут жить хорошо, взяв под контроль свое здоровье и благополучие и сосредоточив свою энергию на наиболее значимых для них аспектах своей жизни.Кроме того, это идеальное время для составления юридических, финансовых планов и планов в конце жизни, потому что человек с деменцией сможет
участвовать в принятии решений.

Узнать больше

Средняя стадия болезни Альцгеймера (умеренная)

Средняя стадия болезни Альцгеймера, как правило, является самой продолжительной стадией и может длиться много лет. По мере прогрессирования болезни человеку с болезнью Альцгеймера потребуется более высокий уровень ухода.

Во время средней стадии болезни Альцгеймера симптомы деменции более выражены. человек может путать слова, расстраиваться или злиться и действовать неожиданно, например, отказываться от купания. Повреждение нервных клеток в головном мозге также может затруднить выражение мыслей и выполнение рутинных задач без посторонней помощи.

Бесплатный курс электронного обучения

Понимание болезни Альцгеймера и деменции: узнайте разницу между болезнью Альцгеймера и деменцией, стадии, факторы риска, текущие исследования, методы лечения и многое другое.

Пройдите курс Симптомы, которые варьируются от человека к человеку, могут включать:
  • Забывчивость о событиях или личной истории.
  • Чувство угрюмости или замкнутости, особенно в социально или психически сложных ситуациях.
  • Неспособность вспомнить информацию о себе, например адрес или номер телефона, а также о средней школе или колледже, в которых они учились.
  • Не понимаете, где они находятся и какой сегодня день.
  • Требуется помощь в выборе подходящей одежды по сезону или случаю.
  • Проблемы с контролем мочевого пузыря и кишечника.
  • Испытывает изменения в образе сна, например сон днем ​​и беспокойство ночью.
  • Демонстрирует повышенную тенденцию блуждать и теряться.
  • Демонстрирует изменения личности и поведения, включая подозрительность и бред или навязчивое повторяющееся поведение, такое как заламывание рук или измельчение тканей.

На средней стадии человек, живущий с болезнью Альцгеймера, все еще может участвовать в повседневной деятельности с помощью. Важно выяснить, что человек еще может делать, или найти способы упростить задачи. Поскольку потребность в более интенсивной терапии возрастает, лица, осуществляющие уход, могут захотеть рассмотреть возможность временного ухода или дневного центра для взрослых, чтобы у них был временный перерыв в уходе, пока человек, живущий с болезнью Альцгеймера, продолжает получать помощь в безопасных условиях.

Подробнее: 10 признаков болезни Альцгеймера, диагноз, диагностированный с болезнью Альцгеймера, типы деменции,
ежедневный уход и поведение

Поздняя стадия болезни Альцгеймера (тяжелая)

На последней стадии болезни симптомы слабоумия очень тяжелые. Люди теряют способность реагировать на окружающую их среду, поддерживать беседу и, в конечном итоге, контролировать движение. Они все еще могут говорить слова или фразы, но передать боль становится трудно. По мере того как память и когнитивные навыки продолжают ухудшаться, могут происходить значительные изменения личности, и людям требуется серьезная помощь.

На этом этапе физические лица могут:

Помощь на любом этапе

Получите легкий доступ к ресурсам по деменции, общественным программам и услугам через нашу систему поиска ресурсов сообщества.

Начать поиск
  • Требуется круглосуточная помощь с ежедневным уходом за собой.
  • Терять осведомленность о недавних событиях, а также о том, что их окружает.
  • Испытывать изменения в физических способностях, включая ходьбу, сидение и, в конечном итоге, глотание
  • Проблемы с общением.
  • Стань уязвимым для инфекций, особенно пневмонии.

Человек, живущий с болезнью Альцгеймера, может быть не в состоянии инициировать взаимодействие на поздней стадии, но он или она все еще может извлечь выгоду из взаимодействия подходящими способами, например, слушать расслабляющую музыку или получать утешение через нежные прикосновения.На этом этапе лица, осуществляющие уход, могут захотеть воспользоваться услугами поддержки, такими как уход в хосписе, которые сосредоточены на обеспечении комфорта и достоинства в конце жизни. Хоспис может принести большую пользу людям на последних стадиях болезни Альцгеймера и других деменций и их семьям.

Подробнее: Уход на поздних стадиях


Легкие когнитивные нарушения и легкая деменция: клиническая перспектива

Mayo Clin Proc.Авторская рукопись; доступно в PMC 2015 1 октября 2015 г.

Опубликован в окончательной отредактированной форме как:

PMCID: PMC4185370

NIHMSID: NIHMS613426

Отделение неврологии, Отдел поведенческой неврологии, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота MD, Отдел неврологии, 200 First Street SW, Rochester MN 55905, телефон 507 538 1038, факс 507 538 6012, ude. oyam@namponk Окончательная отредактированная версия этой статьи доступна в Mayo Clin Proc. См. Другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

Легкие когнитивные нарушения и легкая деменция — частые проблемы у пожилых людей. Поставщики первичной медико-санитарной помощи являются первым контактным лицом для большинства пациентов с этими расстройствами и должны быть знакомы с их диагнозом, прогнозом и лечением. И легкие когнитивные нарушения, и легкая деменция характеризуются объективными признаками когнитивных нарушений. Основные различия между легкими когнитивными нарушениями и легкой деменцией заключаются в том, что в последнем задействованы более одной когнитивной области, и очевидно существенное вмешательство в повседневную жизнь.Диагноз легкого когнитивного нарушения и легкой деменции основывается в основном на анамнезе и когнитивном обследовании. Прогноз легкого когнитивного нарушения и легкой деменции является важной мотивацией для постановки диагноза, поскольку в обоих случаях существует повышенный риск дальнейшего снижения когнитивных функций. Этиология легких когнитивных нарушений и легкой деменции часто может быть установлена ​​с помощью клинического обследования, хотя визуализация и другие лабораторные тесты также могут помочь. Хотя болезнь Альцгеймера является наиболее частой причиной обоих заболеваний, цереброваскулярное заболевание и болезнь с тельцами Леви вносят важный вклад.Фармакологические методы лечения имеют умеренную ценность при легкой деменции, вызванной болезнью Альцгеймера, и не существует одобренных фармакологических методов лечения легких когнитивных нарушений любой этиологии. Тем не менее, новые когнитивные нарушения являются тревожным симптомом для пациентов и их семей, который требует ответов и советов. Если у пациента возникают трудности с самостоятельным лечением лекарств, финансами или транспортировкой, диагностика и вмешательство необходимы для обеспечения здоровья и безопасности пациента.

ВВЕДЕНИЕ

Когнитивные нарушения у пожилых людей — обычное заболевание, и в большинстве случаев медицинские работники являются первым контактным лицом для пациента и его семьи. Среди лиц старше 70 лет 14% имеют достаточные когнитивные нарушения, позволяющие поставить диагноз деменции 1 , и такое же количество имеет легкие, но однозначные когнитивные нарушения, за исключением слабоумия 2 . Лица с деменцией средней и тяжелой степени обычно обращаются за медицинской помощью, поскольку их потребности в уходе требуют ее 3 .С другой стороны, более легкие формы когнитивных нарушений представляют собой серьезные концептуальные и практические проблемы при обнаружении их поставщиками первичной медико-санитарной помощи.

Легкое когнитивное нарушение (MCI) — это термин для людей, которые находятся между когнитивными изменениями старения и ранней деменцией. 4 (). У них есть объективные доказательства когнитивных нарушений, которые представляют собой упадок по сравнению с прошлым, но они действуют независимо или почти так же в своей повседневной жизни, что неотличимо от прошлых 4, 5 .Хотя большая часть литературы по MCI относится к самым ранним проявлениям болезни Альцгеймера (AD), MCI — это синдром, который может быть вызван многими этиологиями 4 . Легкая деменция также определяется когнитивными нарушениями и плохой успеваемостью при объективных когнитивных оценках, что представляет собой упадок по сравнению с прошлым, но, что важно, деменция требует доказательств значительных трудностей в повседневной жизни, которые мешают независимости. При легкой степени деменции пациенты сохраняют независимость в более простых действиях, в отличие от более тяжелых форм деменции, когда нарушаются основные повседневные действия.Недавно выпущенные критерии для Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам-5 (DSM-5) включают критерии для новой диагностической метки «Легкое нейрокогнитивное расстройство», которая очень похожа на MCI 6 . Хотя легкая деменция представляет собой клинически значимый шаг к увеличению нарушений и ухудшению прогноза, существует много общего в диагностике и распознавании MCI и легкой деменции. Таким образом, в этом обзоре будут изучены основы диагностики MCI и легкой деменции, обоснование их своевременного распознавания, варианты лечения и представление о будущих тенденциях.Один из нас недавно рассмотрел тему MCI в другом месте 7 .

Таблица 1

Диагноз легкого когнитивного нарушения и легкой деменции. Адаптировано из 5, 41 .

Легкое когнитивное нарушение Легкое слабоумие
Обеспокоенность по поводу изменения когнитивных функций по сравнению с предыдущим уровнем человека
Объективное свидетельство низкой когнитивной деятельности в одной или нескольких областях 9020 больше, чем ожидалось для возраста и образования пациента Объективное свидетельство низкой производительности более чем одной когнитивной области , которая превышает ожидаемую для возраста и уровня образования пациента
Не оказывает существенного влияния на повседневную деятельность, хотя ранее сложные функциональные задачи, такие как оплата счетов, приготовление еды или покупки, могут занимать больше времени или выполняться менее эффективно.Независимость в повседневной жизни сохраняется при минимальной помощи или помощи. Значительное вмешательство в способность функционировать на работе или в обычных делах, но все же в состоянии выполнять основные повседневные действия (купание, одеваться, личная гигиена) и участвовать в некоторых развлечениях, домашних делах и социальных функциях.
Не объясняется делирием или серьезным психическим расстройством

ПРОГНОЗ

Диагноз MCI или слабоумие легкой степени имеет важное прогностическое значение (). MCI и легкая деменция представляют заметно повышенный риск ухудшения в течение следующих нескольких лет 8 . Например, в округе Олмстед, Миннесота, скорость прогрессирования деменции среди людей с MCI составляла 7,1% в год, в отличие от скорости прогрессирования среди когнитивно нормальных людей 0,2% в год. В типичных клинических условиях, когда диагноз MCI, вероятно, будет установлен позже, скорость прогрессирования деменции может быть еще выше. Эти показатели отражают средние показатели для всех возрастов старше 70 лет; Фактически, риск развития деменции у лиц с MCI увеличивается с возрастом, так что 90-летний человек с MCI имеет более высокий риск развития деменции, чем 70-летний человек, который в остальном страдает аналогичным заболеванием.Из-за присущей вариабельности клинического диагноза MCI некоторые люди с диагнозом MCI могут позже казаться когнитивно нормальными. Тем не менее, даже когда диагноз MCI ставится и позже отменяется из-за улучшения когнитивных функций, люди, у которых однажды был поставлен диагноз MCI, подвергаются большему риску снижения в будущем по сравнению с людьми, которые никогда не считались имеющими MCI 8–10 . Напротив, у людей с деменцией почти всегда ухудшается состояние с течением времени 11, 12 .

Графическая демонстрация различий в когнитивных траекториях между человеком (красная пунктирная линия), которому суждено никогда не стать когнитивным нарушением в течение жизни, и человеком (сплошная черная линия), которому суждено развить деменцию.Ось X представляет возраст, а ось Y — когнитивные нарушения. Пороговые значения для легких когнитивных нарушений и деменции обозначены горизонтальными серыми полосами. Непрерывный характер когнитивного снижения у людей, обреченных стать безумными, не поддается простым алгоритмам; клиническое заключение необходимо для взвешивания информации, полученной из анамнеза и обследования.

ПРИРОДА КОГНИТИВНОГО НАРУШЕНИЯ

Когнитивное функционирование обычно подразделяется на 5 областей: 1) обучение и память, 2) язык, 3) зрительно-пространственное, 4) исполнительное и 5) психомоторное. Эти домены примерно соответствуют их церебральной локализации. Для постановки диагноза MCI только одна из этих областей должна быть повреждена, чтобы поставить диагноз, тогда как более чем одна область должна быть повреждена, чтобы поставить диагноз деменции. Доказательства вовлеченности отдельных областей могут быть получены из анамнеза, краткого обследования психического статуса или нейропсихологического тестирования.

Забвение присуще человеку и усиливается с возрастом. Временное забывание имени или встреча — это часть обычного опыта.Время от времени мы можем потерять часы или ключи. Но когда такие события становятся частыми, должно возникать подозрение, что это нечто большее, чем просто обычное забывание. Точно так же частое повторение вопросов с большей вероятностью указывает на существенное ухудшение памяти 13 . Наиболее частым и ранним проявлением патологических когнитивных нарушений у пожилых людей является снижение эффективности памяти, что часто подтверждается повторным заданием вопросов. Задача клиницистов — понять, где проходит граница между нормальным и ненормальным для конкретного пациента.В случае с нашим пациентом он повторял себя в разговоре, и его жена взяла на себя пополнение его рецептов, потому что он забыл это сделать. Эти симптомы убедительно указывают на амнестическое заболевание, в случае нашего пациента — амнестический MCI.

Неамнестические когнитивные нарушения почти так же распространены, как и амнестические формы. Неамнестические нарушения могут включать трудности с поиском слов и речи, нарушение географической ориентации, проблемы со зрительным восприятием и снижение умственной ловкости.Когда имеется дисфункция более чем в одной когнитивной области у людей с MCI, называемая мультидоменной MCI, риск снижения до деменции намного выше, чем когда есть изолированные проблемы с памятью или проблемы с поиском слов 8, 14 .

Потеря понимания собственных когнитивных проблем — обычная, хотя и не неизменная часть как MCI, так и легкой деменции. В отличие от старых клинических преданий, люди, которые в остальном выглядят когнитивно неповрежденными и сообщают о когнитивных проблемах, имеют немного большую вероятность ухудшения состояния в будущем 13, 15 .Однако клиницисты должны с осторожностью использовать субъективные когнитивные жалобы в качестве прогностического фактора, потому что вторичные выгоды, депрессия или пожизненные черты личности также могут вызывать когнитивные жалобы. Однако у нашего пациента проблема была в потере понимания: его жена, а не пациент, сообщала врачу о своих когнитивных проблемах. Потеря понимания у нашего пациента может указывать на то, что его болезнь несколько более продвинута; Пациенты, которым ранее был поставлен диагноз MCI, часто сохраняют некоторое представление о своем когнитивном снижении.

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ MCI и ЛЕГКОЙ ДЕМЕНЦИИ

История болезни и исследование психического статуса являются основными инструментами для постановки диагноза MCI или легкой деменции. История болезни является основным средством, с помощью которого врач устанавливает, есть ли у пациента нарушения в повседневной деятельности. Обследование психического статуса — это средство, с помощью которого врач устанавливает, имеются ли объективные доказательства когнитивных нарушений. Для интеграции информации из двух источников требуется клиническая оценка.Также необходимо провести общее неврологическое обследование, но его роль в диагностическом процессе в значительной степени заключается в понимании этиологии когнитивного расстройства.

Очень важно иметь подробный анамнез как у пациента, так и у кого-то, кто хорошо его знает. На ранних стадиях MCI пациенты осознают свои когнитивные проблемы и могут сами обратиться к своему врачу. Однако, как правило, информатор, хорошо знающий пациента, необходим для подтверждения собственных наблюдений пациента.Найти такого человека и найти время для интервьюирования информатора — одна из самых серьезных проблем при постановке диагноза в учреждении первичной медико-санитарной помощи. Доступны несколько описей повседневной деятельности; для рутинного клинического использования опросник функциональной активности из 10 пунктов 16, 17 является действенным инструментом для характеристики повседневного функционирования (). Даже если анкета не ведется дословно, содержание 10 пунктов является очень полезным руководством для исследования сильных и слабых сторон человека в повседневной жизни.Понимание других заболеваний пациента, если таковые имеются, очень важно для рассмотрения когнитивных симптомов в перспективе. Например, у пациента с тяжелой застойной сердечной недостаточностью или эмфиземой может быть гипоксемия, гиперкапния или заметно повышенный гематокрит, и все это может повлиять на когнитивные функции. Пересмотр всех лекарств, принимаемых пациентом, также должен проводиться при рассмотрении диагноза когнитивных нарушений. Многие широко используемые лекарства могут ухудшить познавательные способности.Седативные, наркотические обезболивающие и лекарства с антихолинергическим профилем вызывают наибольшее беспокойство. Кроме того, тревога или депрессия могут способствовать когнитивным нарушениям.

Таблица 2

Анкета функциональной деятельности. Содержимое из 16 и форма из 42

За последние 4 недели пациент испытывал какие-либо трудности или нуждался в помощи с:
  1. Выписка чеков, оплата счетов или балансировка чековой книжки.

  2. Сборка налоговых, коммерческих или других документов.

  3. Покупки одежды, предметов первой необходимости или продуктов в одиночку.

  4. Игра на ловкость, работа над хобби.

  5. Нагрев воды, приготовление чашки кофе, выключение плиты.

  6. Приготовление сбалансированной еды.

  7. Отслеживание текущих событий.

  8. Просмотр телешоу, книги или журнала и возможность обсудить их со знакомыми.

  9. Запоминание встреч или прием лекарств, отслеживание недавних разговоров, недавних событий и даты.

  10. Вождение автомобиля, выезд за пределы района или организация общественного транспорта.

Вторым инструментом диагностики когнитивных нарушений является исследование психического статуса. Существует ряд инструментов, предназначенных для использования в учреждениях первичной медико-санитарной помощи, но даже в этом случае на выполнение таких обследований может уйти 10 минут.Монреальская когнитивная оценка (MOCA) 18, 19 и Краткий тест психического статуса (STMS) 20, 21 — это два инструмента, которые мы используем. Обследования психического статуса — не идеальный инструмент, но они гораздо более деликатны, чем случайные разговоры или специальные вопросы. У нашего пациента обследование ненормального психического статуса могло бы стать важным подтверждением наблюдений жены. «Нормальный» балл также будет информативным. В самом деле, прикроватные осмотры, как известно, нечувствительны.Таким образом, если пациент, семья или лица, оказывающие медицинскую помощь, подозревают когнитивные нарушения, следует рассмотреть возможность направления на нейропсихологическое тестирование 22 — гораздо более чувствительный метод.

Более подробная оценка когнитивных функций будет частично зависеть от пожеланий пациента и семьи, опыта поставщика медицинских услуг и доступности консультаций с неврологом, психиатром, гериатром или нейропсихологом для получения дополнительных знаний в области диагностики. Решение также зависит от серьезности когнитивных нарушений и последствий диагноза.Когда симптомы легкие или неопределенные, или когда на карту поставлены важные жизненные решения, нейропсихологическое тестирование может оказаться неоценимым.

Визуализирующие исследования и анализ крови являются необходимой частью оценки подозреваемых когнитивных нарушений. Лабораторные тесты не могут ответить на вопрос, есть ли у пациента когнитивные нарушения, но лабораторные тесты могут помочь в установлении этиологического диагноза когнитивного расстройства. Американская академия неврологии порекомендовала провести очень простую серию лабораторных тестов и визуализацию мозга как часть первоначальной оценки человека с подозрением на деменцию 23 или MCI 24 .МРТ головного мозга без контрастирования или КТ головного мозга предоставят достаточные доказательства для исключения опухолей головного мозга, субдуральной гематомы и других структурных поражений головного мозга. Обычное МРТ или КТ может также показать признаки цереброваскулярного заболевания, при этом МРТ намного более чувствительна, чем КТ. Однако эти простые методы сканирования нельзя использовать для диагностики самого AD. Нашему пациенту следует пройти лабораторные исследования, такие как уровень витамина B12, уровень гормона, стимулирующего щитовидную железу, и исследование мозга.

ЭТИОЛОГИЯ

У лиц старше 65 лет AD является наиболее частой этиологией MCI и легкой деменции 25–27 .Амнестические нарушения наиболее типичны для БА как в стадии MCI, так и в легкой стадии деменции. Однако другие заболевания также могут вызывать MCI и легкую деменцию, а другие заболевания часто возникают одновременно с AD. Цереброваскулярные заболевания, вызывающие инфаркт головного мозга, также становятся более распространенными с возрастом. Оценки сильно различаются в отношении точного вклада цереброваскулярных заболеваний, но они, вероятно, клинически важны 27 . Визуализация головного мозга с помощью МРТ может выявить тихие инфаркты или обширные изменения белого вещества, которые считаются ишемическими по своей природе.Знание этих поражений у людей с факторами риска сосудистых заболеваний может рассматриваться иначе, чем у людей, не имеющих таких результатов визуализации. При цереброваскулярных заболеваниях возникают как амнестические, так и неамнестические нарушения. Болезнь Паркинсона с сопутствующим когнитивным нарушением, которая сейчас называется болезнью тельцов Леви, также становится более распространенной с возрастом. Обычно болезнь тельцов Леви может вызывать когнитивные нарушения и паркинсонизм, заметные изменения личности и нарушения сна и бодрствования.Его типичный умеренный когнитивный профиль — неамнестический MCI 28 . Лобно-височные дегенерации являются наименее распространенными из дегенеративных форм деменции, но они также могут вызывать синдром MCI. Депрессия, множественные сопутствующие заболевания и побочные эффекты лекарств иногда могут вызывать когнитивные нарушения; в принципе прогноз при этой этиологии более благоприятен, чем при нейродегенеративном заболевании. В целом AD и другие нейродегенеративные заболевания и цереброваскулярные заболевания неизбежно прогрессируют; следовательно, когда они являются причиной MCI и легкой деменции, в будущем можно ожидать ухудшения когнитивных функций.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение пациентов с MCI и легкой деменцией должно включать в себя сильные побуждения оставаться физически, социально и умственно активными. Одно исследование людей с субъективным нарушением памяти показало явные, хотя и скромные преимущества физических упражнений 29 . Хотя обзор нефармакологических вмешательств при MCI или деменции подтвердил, что доказательства были слабыми 30 , мы считаем, что психическую и физическую стимуляцию следует поощрять.Также нет проспективных исследований влияния более агрессивного лечения факторов риска сосудов 30 , но управление факторами риска сосудов является частью хорошей общей помощи.

Фармакологическое лечение MCI, предположительно вызванного AD, весьма ограничено; и лечение MCI, вызванного другими нейродегенеративными заболеваниями, недоступно. Было проведено несколько испытаний ингибиторов холинэстеразы на людях с амнестическим типом MCI, типом которого, скорее всего, является основная причина болезни Альцгеймера.Результаты неутешительные 31, 32 . Хотя в одном исследовании 31 был задокументирован намек на пользу лечения в виде задержки прогрессирования деменции с положительным эффектом донепезила в течение 12 месяцев и до 24 месяцев у носителей аполипопротеина ε4, положительный эффект не сохранялся в течение всего периода лечения. Продолжительность исследования 36 месяцев. Три ингибитора холинэстеразы — донепезил, ривастигмин и галантамин — одобрены для лечения легкой деменции, вызванной AD. Лечение пациентов с легкой деменцией, вызванной БА, дает ощутимые, хотя и скромные преимущества 33, 34 .Наше решение лечить нашего пациента ингибитором холинэстеразы будет зависеть от результатов нашего прикроватного обследования и формального нейропсихологического тестирования, а также от нашего впечатления о вероятности того, что БА была основной этиологией. Никакие методы лечения не были одобрены Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США для MCI.

ОБОСНОВАНИЕ ДИАГНОСТИКИ

Новое начало когнитивных нарушений является обычным явлением и является тревожным симптомом для пациентов и их семей. Если у пациента возникают трудности с самостоятельным лечением лекарств, финансами или транспортировкой, диагностика и вмешательство необходимы для обеспечения здоровья и безопасности пациента.Признавая, что у нас нет методов лечения, которые блокируют прогрессирование БА или других дегенеративных деменций, тем не менее есть важные причины для постановки диагноза. Во-первых, если члены семьи чувствуют, что у пациента есть когнитивные проблемы, подтверждение диагноза посредством рациональной оценки позволяет им понять, как память или когнитивные трудности мешают повседневной жизни и какие приспособления необходимы. Во-вторых, диагноз MCI позволяет семьям планировать будущее.Некоторые пациенты и их семьи могут не учитывать будущий риск, но другие могут пожелать получить как можно больше информации.

Есть те, кто выступает против постановки диагноза MCI. Недавние критические обзоры подчеркивают преимущества и проблемы 35 . Критики указывают на стигматизацию, связанную с диагнозом когнитивных нарушений, скромные возможности вмешательства и периодическое обращение MCI к когнитивной нормальности. У нашего пациента первые два критических замечания эффективно опровергаются необходимостью того, чтобы пациент и его семья знали, что происходит.Третий момент — переменный прогноз — может быть доведен до сведения пациента и его семьи посредством обсуждения и обучения. Мы признаем, что когнитивный скрининг пожилых людей при отсутствии клинических опасений не показал явной пользы 36 . Тем не менее, почти все врачи будут признательны за дополнительную уверенность при постановке диагноза, когда имеется предварительная документация, подтверждающая подлинное изменение состояния. Ситуацию нашего пациента не следует рассматривать как пример скрининга когнитивных нарушений; у нашего пациента супруг (а) обратился к врачу за помощью.

БУДУЩЕЕ

Исследования в области визуализации и биомаркеров спинномозговой жидкости интенсивны и ускоряются, но большая часть прогресса еще не повлияла на повседневную клиническую практику. Внедрение позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) для визуализации β-амилоида 37 позволило в условиях исследований и в клинической практике (за очень высокую стоимость, не покрываемую страховкой) установить, есть ли у человека аномальные уровни β-амилоида головного мозга. ПЭТ-визуализация для обнаружения тау-белка также изучается в исследовательских учреждениях 38 .Комбинация визуализации или исследований спинномозговой жидкости была введена для исследовательских целей в диагностические критерии MCI (и деменции) 39, 40 . Будущие клинические испытания, вероятно, выиграют от повышения точности предубойной диагностики, предлагаемого новыми исследованиями визуализации и биомаркеров жидкости. Однако по состоянию на 2014 г. клиническая ценность биомаркерных характеристик пациентов с MCI или легкой деменцией не установлена.

ВЫВОДЫ

Легкие когнитивные нарушения и легкая деменция — распространенные проблемы в нашем стареющем обществе.Правильная и своевременная диагностика может свести к минимуму дисфункцию, сопровождающую когнитивную потерю.

ПРЕДСТАВЛЕНИЕ ДЕЛА

Г-н Смит, мужчина 73 лет, приходит на ежегодное обследование в сопровождении своей жены. Изучив условия в его списке проблем, его жена упоминает, что ее беспокоит его забывчивость. Мистер Смит сразу отмечает, что не чувствует, что забывчивость мешает его деятельности. Спросив мистера Смита, разрешит ли он говорить своей жене, жена пациента уточняет: «За последний год мы с детьми заметили, что мистер Смит часто задает один и тот же вопрос снова и снова.Он раньше этого не делал. Кажется, он не обращает внимания на то, что я говорю, потому что почти никогда не вспоминает наши разговоры. Если я прошу его забрать что-нибудь в городе, он обычно возвращается с пустыми руками или только с некоторыми вещами, которые я его просил. Он не помнит встреч. Тем не менее, у него не было проблем с вождением или указанием направления, и он по-прежнему отличный помощник ».

Что должен делать поставщик медицинских услуг в этой ситуации?

Благодарности

При поддержке: U01 AG06786 (Исследование старения в клинике Майо), P50 AG016574 (Центр Майо Альцгеймера) и Роберта Х.и Кларис Смит и Эбигейл Ван Бурен Программа исследования болезни Альцгеймера

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

MC
AD Болезнь Альцгеймера
CT Компьютерная томографическая визуализация
MCM MC
магнитно-резонансная томография

Сноски

ОПИСАНИЕ: Доктор Кнопман является заместителем редактора журнала Neurology®; входит в состав Совета по контролю за безопасностью данных в Lundbeck Pharmaceuticals и в отделении лечения болезни Альцгеймера с преобладанием наследственности.Он работал в Совете по мониторингу безопасности данных компании Lilly Pharmaceuticals; работал консультантом в Tau RX, был исследователем в клинических испытаниях, спонсируемых Baxter и Elan Pharmaceuticals в течение последних 2 лет; и получает исследовательскую поддержку от NIH. Доктор Петерсен входит в состав научных консультативных советов Ассоциации Альцгеймера, Национального консультативного совета по проблемам старения (NIA), комитетов по мониторингу данных Pfizer, Inc., Janssen Alzheimer Immunotherapy, консультанта Elan Pharmaceuticals Inc., и GE Healthcare; «Рош, Инк.» И «Мерк, Инк.»; получает гонорары за публикацию от Mild Cognitive Impairment (Oxford University Press, 2003), а также исследовательскую поддержку от NIH / NIA.

Заявление издателя: Это PDF-файл неотредактированной рукописи, принятой к публикации. В качестве услуги для наших клиентов мы предоставляем эту раннюю версию рукописи. Рукопись будет подвергнута копированию, верстке и рассмотрению полученного доказательства, прежде чем она будет опубликована в окончательной форме для цитирования.Обратите внимание, что во время производственного процесса могут быть обнаружены ошибки, которые могут повлиять на содержание, и все юридические оговорки, относящиеся к журналу, имеют отношение.

Ссылки

1. Плассман Б.Л., Ланга К.М., Фишер Г.Г. и др. Распространенность деменции в Соединенных Штатах: старение, демография и исследование памяти. Нейроэпидемиология. 2007. 29 (1-2): 125–32. Epub 2007, 29 октября. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 2. Петерсен Р.К., Робертс Р.О., Кнопман Д.С. и др. Распространенность легких когнитивных нарушений у мужчин выше, чем у женщин.Исследование старения в клинике Мэйо. Неврология. 2010. 75 (10): 889–897. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 3. Кнопман Д.С., Петерсен Р.К., Рокка В.А., Ларсон Э.Б., Гангули М. Пассивное выявление случаев болезни Альцгеймера и деменции в двух общинах США. Демент Альцгеймера. 2011; 7 (1): 53–60. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 4. Petersen RC. Легкие когнитивные нарушения как диагностический объект. J Intern Med. 2004. 256 (3): 183–94. [PubMed] [Google Scholar] 5. Альберт М., ДеКоски С.Т., Диксон Д. и др. Диагностика легкого когнитивного нарушения из-за болезни Альцгеймера: отчет Национального института старения и рабочей группы Ассоциации Альцгеймера.Alzheimer’s & Dementia: Journal of the Alzheimer’s Association. 2011; 7: 270–79. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6. Американская психиатрическая ассоциация. DSM-5: Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам. 5. Американская психиатрическая ассоциация; Вашингтон, округ Колумбия: 2013 г. [Google Scholar] 7. Petersen RC. Клиническая практика. Легкие когнитивные нарушения. N Engl J Med. 2011. 364 (23): 2227–34. [PubMed] [Google Scholar] 8. Робертс Р.О., Кнопман Д.С., Мильке М.М. и др. Более высокий риск прогрессирования деменции у пациентов с умеренными когнитивными нарушениями, которые возвращаются к норме.Неврология. 2014. 82 (4): 317–25. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 9. Koepsell TD, Monsell SE. Переход от легкого когнитивного нарушения к нормальному или почти нормальному познанию: факторы риска и прогноз. Неврология. 2012. 79 (15): 1591–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 10. Лопес О.Л., Беккер Дж. Т., Чанг Ю. Ф. и др. Частота легких когнитивных нарушений в исследовании Pittsburgh Cardiovascular Health Study-Cognition Study. Неврология. 2012. 79 (15): 1599–606. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 11.Галаско Д., Эдланд С.Д., Моррис Дж. К. и др. Консорциум по созданию реестра болезни Альцгеймера (CERAD) Часть XI. Клинические вехи у пациентов с болезнью Альцгеймера отслеживались в течение 3 лет. Неврология. 1995. 45 (8): 1451–5. [PubMed] [Google Scholar] 12. Петерсен Р.К., Айзен П.С., Беккет Л.А. и др. Инициатива по нейровизуализации болезни Альцгеймера (ADNI): клиническая характеристика. Неврология. 2010. 74 (3): 201–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Amariglio RE, Townsend MK, Grodstein F, Sperling RA, Rentz DM.Специфические субъективные жалобы на память у пожилых людей могут указывать на плохую когнитивную функцию. J Am Geriatr Soc. 2011; 59 (9): 1612–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 14. Manly JJ, Tang MX, Schupf N, et al. Частота и течение легких когнитивных нарушений в полиэтническом сообществе. Энн Нейрол. 2008. 63 (4): 494–506. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 15. Джессен Ф., Визе Б., Бахманн С. и др. Прогнозирование деменции по нарушению субъективной памяти: влияние степени тяжести и временной связи с когнитивными нарушениями.Arch Gen Psychiatry. 2010. 67 (4): 414–22. [PubMed] [Google Scholar] 16. Pfeffer RI, Kurosaki TT, Harrah CH, Jr, Chance JM, Filos S. Измерение функциональной активности у пожилых людей в сообществе. J Gerontol. 1982; 37 (3): 323–9. [PubMed] [Google Scholar] 17. Тэн Э., Беккер Б. В., Ву Э и др. Использование опросника функциональной активности для отличия легкого когнитивного нарушения от очень легкой болезни Альцгеймера. Alzheimer Dis Assoc Disord. 2010 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18.Насреддин З.С., Филлипс Н.А., Бедириан В. и др. Монреальская когнитивная оценка, MoCA: краткий инструмент для выявления умеренных когнитивных нарушений. J Am Geriatr Soc. 2005. 53 (4): 695–9. [PubMed] [Google Scholar] 19. Россетти ХК, Лакриц Л.Х., Каллум С.М., Вайнер М.Ф. Нормативные данные для Монреальской когнитивной оценки (MoCA) в выборке на основе населения. Неврология. 2011; 77 (13): 1272–5. [PubMed] [Google Scholar] 20. Тан-Вай Д.Ф., Кнопман Д.С., Геда Ю.Е. и др. Сравнение краткого теста психического статуса и мини-теста психического состояния при легких когнитивных нарушениях.Arch Neurol. 2003. 60 (12): 1777–81. [PubMed] [Google Scholar] 21. Кокмен Э., Смит Г.Э., Петерсен Р.К., Тангалос Э., Ивник Р.К. Краткий тест психического статуса. Корреляции со стандартизированным психометрическим тестированием. Arch Neurol. 1991. 48 (7): 725–8. [PubMed] [Google Scholar] 22. Филдс Дж. А., Ферман Т. Дж., Бов Б. Ф., Смит Дж. Э. Нейропсихологическая оценка пациентов с деменцией. Nat Rev Neurol. 2011; 7 (12): 677–87. [PubMed] [Google Scholar] 23. Кнопман Д.С., ДеКоски С.Т., Каммингс Дж. Л. и др. Параметр практики: Диагностика деменции (научно обоснованный обзор) Неврология.2001; 56: 1143–1153. [PubMed] [Google Scholar] 24. Петерсен Р.К., Стивенс Дж. К., Гангули М. и др. Параметр практики: Раннее выявление деменции: легкие когнитивные нарушения (обзор, основанный на фактах): отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии. Неврология. 2001. 56 (9): 1133–42. [PubMed] [Google Scholar] 25. Джича Г.А., Паризи Дж. Э., Диксон Д. В. и др. Невропатологический исход легкого когнитивного нарушения после прогрессирования клинической деменции. Arch Neurol. 2006. 63 (5): 674–81.[PubMed] [Google Scholar] 26. Шнайдер Дж.А., Арванитакис З., Леурганс С.Е., Беннетт Д.А. Невропатология вероятной болезни Альцгеймера и легких когнитивных нарушений. Энн Нейрол. 2009. 66 (2): 200–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 27. Schneider JA, Arvanitakis Z, Bang W, Bennett DA. Смешанные патологии головного мозга являются причиной большинства случаев деменции у пожилых людей, проживающих в общинах. Неврология. 2007. 69 (24): 2197–204. [PubMed] [Google Scholar] 28. Молано Дж., Боев Б., Ферман Т. и др. Легкие когнитивные нарушения, связанные с лимбической и неокортикальной болезнью тельца: клинико-патологическое исследование.Мозг. 2010; 133: 540–56. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 29. Лаутеншлагер Н.Т., Кокс К.Л., Фликер Л. и др. Влияние физической активности на когнитивные функции у пожилых людей из группы риска по болезни Альцгеймера: рандомизированное исследование. ДЖАМА. 2008. 300 (9): 1027–37. [PubMed] [Google Scholar] 30. Давиглус М.Л., Плассман Б.Л., Пирзада А. и др. Факторы риска и профилактические вмешательства при болезни Альцгеймера: состояние науки. Arch Neurol. 2011; 68 (9): 1185–90. [PubMed] [Google Scholar] 31. Петерсен Р.К., Томас Р.Г., Грундман М. и др.Витамин Е и донепезил для лечения легких когнитивных нарушений. N Engl J Med. 2005; 352: 2379–88. [PubMed] [Google Scholar] 32. Дуди Р.С., Феррис С.Х., Саллоуэй С. и др. Лечение донепезилом пациентов с MCI: 48-недельное рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Неврология. 2009. 72: 1555–61. [PubMed] [Google Scholar] 33. Бонд М., Роджерс Дж., Петерс Дж. И др. Эффективность и рентабельность донепезила, галантамина, ривастигмина и мемантина для лечения болезни Альцгеймера (обзор Technology Appraisal No.111): систематический обзор и экономическая модель. Оценка медицинских технологий. 2012; 16 (21): 1–470. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 34. Райна П., Сантагуида П., Исмаила А. и др. Эффективность ингибиторов холинэстеразы и мемантина для лечения деменции: обзор данных для руководства по клинической практике. Ann Intern Med. 2008. 148 (5): 379–97. [PubMed] [Google Scholar] 36. Lin JS, O’Connor E, Rossom RC, Perdue LA, Eckstrom E. Скрининг когнитивных нарушений у пожилых людей: систематический обзор для U.S. Целевая группа по профилактическим услугам. Ann Intern Med. 2013 [PubMed] [Google Scholar] 38. Чиен Д. Т., Бахри С., Сарденингс А. К. и др. Первые результаты клинической ПЭТ-визуализации с новым радиолигандом PHF-тау [F-18] -T807. J. Alzheimers Dis. 2013. 34 (2): 457–68. [PubMed] [Google Scholar] 39. Петерсен Р.К., Айсен П., Боев Б.Ф. и др. Легкие когнитивные нарушения из-за болезни Альцгеймера: критерии в сообществе. Энн Нейрол. 2013; 74: 199–208. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 40. Лоу В.Дж., Пеллер П.Дж., Вейганд С.Д. и др.Применение критериев AD Национального института по проблемам старения и болезни Альцгеймера к ADNI. Неврология. 2013; 80: 2130–37. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 41. McKhann GM, Knopman DS, Chertkow H, et al. Диагноз деменции вследствие болезни Альцгеймера: рекомендации Национального института старения и рабочей группы Ассоциации Альцгеймера. Alzheimer’s & Dementia: Journal of the Alzheimer’s Association. 2011; 7: 263–69. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 42. Коста PTJ, Уильямс Т.Ф., Сомерфилд М.Руководство по клинической практике. Vol. 19. Департамент здравоохранения и социальных служб США, Агентство по политике и исследованиям в области здравоохранения; 1996. Раннее выявление болезни Альцгеймера и связанных с ней деменций. [Google Scholar]

стадий слабоумия и их влияние на пожилых людей

Понимание хронологии деменции является ключом к принятию продуманных медицинских и личных решений относительно ухода за памятью . Научитесь распознавать тревожные признаки на ранних стадиях деменции, чтобы установить диагноз, а затем проанализируйте общие симптомы деменции средней и поздней стадии, чтобы подготовиться к будущему.Знание основных этапов развития деменции поможет вам определить, когда пора пересмотреть потребности члена семьи в уходе.

Какие семь стадий деменции?

Наиболее распространенные типы деменции, включая болезнь Альцгеймера, являются прогрессирующими, что означает ухудшение когнитивных функций с течением времени. Деменция подразделяется на легкую, среднюю и тяжелую, а также на раннюю, среднюю и позднюю стадии.

Поговорите со старшим консультантом по вопросам жизни

Наши консультанты ежегодно помогают 300 000 семей найти подходящую опеку для своих близких.

Подключиться сейчас

Поставщики медицинских услуг часто используют более комплексный инструмент для оценки семи стадий деменции у пожилых пациентов. Она называется Глобальной шкалой ухудшения состояния (GDS) или шкалой Рейсберга и была разработана доктором Барри Райсбергом, гериатрическим психиатром и профессором, в 1982 году.

GDS позволяет лицам, осуществляющим уход, и медицинским работникам определять, насколько быстро прогрессирует деменция у пожилых людей. пациентов и какие симптомы следует ожидать на каждой из семи стадий деменции.

Деменция 1-3 стадии: официального диагноза нет

Человек на первых трех стадиях деменции обычно не проявляет достаточно симптомов для постановки диагноза — хотя когнитивные нарушения могут присутствовать, фазы 1-3 в GDS даже не распознаются как ранние стадии деменции.

Стадия деменции 1: без когнитивных нарушений

Хотя это может показаться странным, самая низкая стадия — это нормальное умственное функционирование или отсутствие когнитивных нарушений.

Деменция, стадия 2: очень легкое снижение когнитивных функций

Куда я положил ключи? Как звали того человека?

По данным Центра исследований болезни Альцгеймера Фишера, по крайней мере, половина населения 65 лет и старше сообщает о некоторой незначительной возрастной забывчивости.Лица, осуществляющие уход, или медицинские работники могут даже не заметить такого легкого нарушения, и это не является признаком ранних стадий деменции.

Стадия деменции 3: умеренное снижение когнитивных функций (также называемое легким когнитивным нарушением)

Когда проблемы с памятью и когнитивными функциями становятся более регулярными, а также становятся заметными для лиц, осуществляющих уход, и членов семьи, считается, что человек страдает легким когнитивным нарушением (MCI). ). Обычно это не оказывает большого влияния на повседневное функционирование.

Как быстро прогрессирует деменция у пожилых людей? По данным Национального института старения, у восьми из 10 человек с MCI в течение семи лет разовьется болезнь Альцгеймера.Поскольку MCI может предшествовать более тяжелым стадиям деменции, важно распознать признаки этой стадии и обратиться за медицинской помощью.

Симптомы слабоумия 3 стадии
  • Забывание о назначениях или мероприятиях
  • Потеря вещей и незначительная потеря памяти
  • Заблуд во время путешествия
  • Снижение работоспособности
  • Проблемы с поиском правильных слов
  • Устное повторение
  • Проблемы с организацией и концентрацией
  • Проблемы со сложными задачами и решением проблем
  • Проблемы с вождением

Ранние стадии слабоумия: заметное снижение когнитивных функций

У человека обычно не диагностируют деменцию до тех пор, пока они не на стадии. 4 или выше.Это когда медицинские работники и лица, осуществляющие уход, замечают изменения личности, а также когнитивные нарушения.

Деменция, стадия 4: умеренное снижение когнитивных способностей

На этом этапе у человека появляются четкие видимые признаки умственного нарушения. Хотя это деменция считается легкой или ранней стадией, медицинская терминология четвертой из семи стадий деменции — «умеренное снижение когнитивных функций».

Врачи и лица, осуществляющие уход, скорее всего, заметят ухудшение симптомов деменции 3 стадии, таких как трудности с речью, решением проблем и путешествиями.

Симптомы деменции 4 стадии
  • Социальная изоляция
  • Эмоциональная капризность
  • Отсутствие реакции
  • Снижение остроты ума
  • Проблемы с рутинными задачами
  • Забывание недавних событий
  • Отрицание симптомов

Средняя стадия , или умеренное слабоумие

По мере прохождения семи стадий деменции пожилым людям требуется более интенсивный уход и наблюдение.Человек со средней стадией деменции часто нуждается в помощи опекуна в повседневных делах, таких как одевание, прием пищи или купание.

Стадия деменции 5: умеренно тяжелое снижение когнитивных функций

Эта стадия знаменует начало того, что многие специалисты называют «средней стадией» из семи стадий деменции.

На этом этапе человек может больше не иметь возможности заниматься обычной повседневной деятельностью (ADL), такой как одевание или купание, без некоторой помощи со стороны попечителя.Они знают основные факты о себе, такие как свое имя и имена своих детей, но они могут не помнить имена внуков, их давний адрес или место, где они учились в средней школе.

Симптомы деменции 5 стадии
  • Выраженная потеря памяти, включая личные данные и текущие события
  • Блуждание, особенно ночью
  • Спутанность сознания и забывчивость
  • Синдром дезориентации и заката
  • Дальнейшее снижение остроты зрения и способности решать проблемы

Каковы последние стадии деменции?

По мере того как пожилые люди переходят в позднюю стадию деменции, может потребоваться постоянный уход, независимо от того, выберете ли вы уход за памятью или профессиональный уход на дому.Симптомы последних стадий болезни Альцгеймера включают изменения поведения и личности, неспособность выполнять ADL и серьезное снижение когнитивных функций.

Стадия слабоумия 6: серьезное снижение когнитивных способностей

Стадия 6 отмечает необходимость помощи опекуна в выполнении основных повседневных действий, таких как одевание, прием пищи, пользование туалетом и другие виды ухода за собой. Пожилые люди с деменцией на поздней стадии могут испытывать трудности с регулированием сна, взаимодействием с другими людьми или надлежащим поведением в общественных местах.

Симптомы деменции 6 стадии
  • Проблемы со сном
  • Недержание мочи или кала
  • Агрессия
  • Личностные изменения, включая паранойю или бред
  • Тревога
  • Выраженная потеря памяти
  • Неспособность узнать основного опекуна и близких
Деменция 7-я стадия: очень серьезное снижение когнитивных функций

При тяжелой форме болезни Альцгеймера или деменции на поздней стадии люди практически не могут заботиться о себе.Как правило, все речевые способности утрачиваются, а передвижение и движения серьезно ухудшаются. К концу семи стадий деменции функции организма, такие как способность жевать, глотать и дышать, также могут быть нарушены.

Каковы симптомы последней стадии болезни Альцгеймера?

  • Неспособность говорить
  • Неспособность передвигаться без посторонней помощи
  • Отсутствие физической координации
  • Нарушение функций организма

Когда необходима помощь памяти?

Уход за памятью — это специализированная помощь пожилым людям с деменцией.Он включает в себя круглосуточный надзор для предотвращения блужданий, помощь с ADL, питание и, часто, медицинское обслуживание по мере необходимости.

Забота о памяти может быть полезной на ранних стадиях деменции и до конца жизни. Специально разработанные мероприятия по уходу за памятью, планы питания и программы упражнений подходят для всех семи стадий деменции у пожилых людей.

Время обращения за медицинской помощью будет зависеть от симптомов деменции пожилого человека, состояния здоровья, жизненной ситуации и т. Д. Обратитесь к нашему бесплатному местному консультанту по вопросам жизни Senior Living Advisors , чтобы обсудить варианты ухода за памятью и лечения деменции на дому для вашей семьи.

Источники:

Рейсберг, Б., Феррис, С.Х., де Леон, М.Дж., и Крук, Т. Глобальная шкала ухудшения состояния для оценки первичной дегенеративной деменции. Американский журнал психиатрии, 1982:
https://www.fhca.org/members/qi/clinadmin/global.pdf

Национальный институт старения

, «Что такое легкое когнитивное нарушение?»: Https: //www.nia .nih.gov / health / what-mild-когнитивное нарушение

Семь стадий деменции | Симптомы, развитие и продолжительность

Последнее обновление: 24 апреля 2020 г.

Стадии деменции

Медицинские работники часто обсуждают деменцию «по стадиям», что означает, насколько далеко прогрессировала деменция человека или болезнь Альцгеймера.Определение стадии помогает врачам определить наилучшее лечение и способствует общению между врачами и медперсоналом. Деменцию обычно разделяют на три стадии: легкую (или «раннюю»), среднюю (или «среднюю») и тяжелую (или «позднюю»). Однако более конкретная стадия деменции обычно назначается на основе симптомов.

Также может быть полезно знать, как симптомы меняются на разных стадиях. Болезнь Альцгеймера и подобные заболевания могут вызывать резкие колебания настроения и поведения, а действия, которые человек физически способен выполнять, будут меняться по мере прогрессирования деменции.Это вызывает стресс у друзей и родственников, но знание того, что впереди, может помочь подготовиться к социальным, медицинским и личным потребностям.

В этой статье мы обсуждаем стадии на основе различных установленных шкал, включая симптомы, характерные для каждой стадии. Также даются советы по уходу за кем-либо в зависимости от стадии деменции, в том числе с помощью технологий, которые могут помочь, и о том, какие типы домов престарелых являются наиболее подходящими.