Лечится или нет болезнь паркинсона: Болезнь Паркинсона – причины возникновения, признаки и симптомы, лечение болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона может быть излечима с помощью клеток кожи

Ученые из Италии и России сделали решающий шаг в борьбе с болезнью Паркинсона. Дофаминовые нейроны – клетки, гибель которых вызывает симптомы паркинсонизма – можно будет выращивать из кожи самого человека.

Болезнь Паркинсона – один из бичей современной стареющей цивилизации. По статистике, в мире паркинсонизмом страдают около одного процента всех людей старше 70 лет. Основные проявления болезни Паркинсона — замедленность движений, дрожание конечностей, скованность мышц, неустойчивость равновесия, депрессия, тревога, раздражительность и безразличие к окружающим. Это заболевание связано с гибелью особых нервных клеток — дофаминовых нейронов. При потере 70–80% этих нейронов возникают симптомы паркинсонизма: нарушение движения, тремор (дрожь в конечностях). В дальнейшем больные теряют способность производить произвольные движения: дофамин регулирует двигательную активность. Самое эффективное на сегодня средство при лечении болезни Паркинсона было создано австрийским ученым украинского происхождения Олехом Хорникевичем. В 1960 году он впервые описал дефицит дофамина при болезни Паркинсона и в 1961 году доказал эффективность лечения с помощью предшественника дофамина – леводопы. К сожалению, он так и не получил абсолютно заслуженную Нобелевскую премию (вместе с Арвидом Карлссоном).

Вообще же дофамин, «гормон удовольствия», эффективно регулирует движение.

Его низкий уровень в организме приводит к нарушению движения, тогда как повышенный уровень дофамина вызывает гиперактивность, физическое и психическое возбуждение.

Группе ученых из Италии, среди которых есть специалисты российского происхождения, подошли вплотную к лечению болезни Паркинсона с другой стороны: вместо введения дофамина в организм они предлагают восполнить дефицит клеток, вырабатывающих его, — дофаминовых нейронов – ресурсами самого организма. Их работу публикует

Nature.

Клеточная терапия – замена разрушенных дофаминовых нейронов в мозге больных на «новые» — весьма перспективный метод лечения. Однако до сих пор выращивание нейронов из клеток организма самого больного предполагалось проводить через стадию стволовых клеток IPS, с индуцированной плюрипотентностью. Безопасность их использования вызывает большие вопросы: начав неограниченно делиться, они могут породить раковую опухоль.

Новый подход предполагает получение дофаминовых нейронов напрямую из клеток соединительной ткани – фибробластов.

На данный момент технология отработана в клеточной культуре. Об основных результатах работы «Газете.Ru» рассказал один из ее авторов, фармаколог из Итальянского института технологий Рауль Гайнетдинов.

— Ваша работа действительно открывает путь к полному лечению паркинсонизма? То есть, условно говоря, через несколько лет к вам придет больной паркинсонизмом Мохаммед Али, у него будут взяты образцы кожи, из них получатся нейроны, вживление которых приведет к полному его излечению от паркинсонизма?

— В идеале, да. Но сначала нужно будет отработать методику на экспериментальных животных. Пока мы только получили дофаминовые клетки.

— Нужно ли будет такому пациенту постоянно получать нейроны, как диабетикам — инсулин?

— Нет, не нужно. Надеемся, для восстановления функций будет достаточно одной процедуры.

— Что было сделано в данной конкретной работе?

— Мы с коллегами научились выращивать нейроны для больных паркинсонизмом из их собственной кожи.

Сначала это было сделано на клетках мышей, а потом на людях, больных паркинсонизмом.

— Расскажите о проведенных в рамках работы экспериментах.

— Как известно, принципиально возможно практических любой тип клеток вырастить из стволовых клеток человеческих эмбрионов. Но есть серьезные проблемы, связанные с использованием стволовых клеток, — получать клетки из эмбрионов трудно и физически, и этически, а использование стволовых клеток может повлечь за собой развитие рака и отторжение чужеродной ткани. Пять лет назад был предложен метод депрограммирования фибробластов до стадии плюрипотентных стволовых клеток, а затем нового «программирования» к желаемому типу клеток. Это уже шаг вперед: фибробласты легко получить от самого же пациента — так решается проблема с отторжением. Однако проблема с возможным индуцированием рака остается. Около года назад была показана возможность перепрограммирования фибробластов в другой тип клеток, минуя стадию плюрипотентности. Таким образом решается и проблема рака. Работы в этой области ведутся очень активно: за этот год с помощью предложенного метода уже выращены глутаматные нейроны, клетки крови, печени, сердца.

В последнее время почти каждые две недели появляются новые статьи, демонстрирующие расширение возможностей метода (в основном, это Nature).

Наша группа отработала метод получения дофаминовых нейронов, которые и погибают у больных паркинсонизмом.

20 сентября 14:45

— Сколько по времени продолжались работы?

— Всего около восьми месяцев. Как я уже сказал, тема очень «горячая».

— Кто руководил исследованиями и где они проводились?

— Основная идея, работа и заслуги принадлежат Ваниа Брокколи из Института Сан-Рафаэль (San Raffaele Scientific Institute) в Милане, Италия.

Также принимали участие три лаборатории из Итальянского института технологий (IIT, Генуя), две из которых возглавляют российские ученые – я и Александр Дитятев,

и лаборатории International School for Advanced Studies (SISSA) в Триесте и Миланском институте Паркинсона. В числе соавторов также наши российские коллеги из IIT — Елена Дворецкова и Татьяна Сотникова. Все остальные – итальянцы.

Лечение — Болезнь Паркинсона — Справочник нозологий — Перечень нозологий

Выбор препарата

В качестве групп препаратов для начала лечения БП при первичной постановке диагноза рассматриваются ингибиторы МАО-В, агонисты дофамина (ДА) и препараты леводопы.

Поскольку ингибиторы MAO-B оказывают достоверное, но незначительное симптоматическое действие, при развитии функционально значимых нарушений, рекомендуется начало лечения дофаминергическими препаратами — агонистами дофамина или препаратами леводопы.

Не рекомендуется назначение ингибиторов МАО-В, когда болезнь-модифицирующее действие является единственным показанием к их назначению. При небольшой ожидаемой продолжительности жизни, когда развитие осложнений длительной терапии маловероятно, лечение целесообразно начинать с наиболее эффективных препаратов — леводопы.

Монотерапия леводопой предпочтительна у большинства пациентов на поздних стадиях БП, виду более высокой вероятности развития галлюцинаций и поведенческих нарушений при приёме противопаркинсонических препаратов других групп.

В настоящее время нейропротективное действие противопаркинсонических препаратов (ДА и ингибиторы МАО-В) или препаратов иных групп (витамин Е и коэнзим Q) не доказано, поэтому, данная стратегия сохраняет только экспериментальное значение.

Группы противопаркинсонических препаратов

Агонисты дофамина (Уровень доказательности A)

Механизм действия

Стимуляция D2-рецепторов сопровождается симптоматическим противопаркинсоническим действием. Этот D2 эффект также объясняет периферические (гастроинтестинальные — тошнота и рвота), кардиоваскулярные (ортостатическая гипотензия), нейропсихиатрические (повышенная сонливость, психоз и галлюциноз) побочные эффекты.

За исключением с апоморфина и ротиготина, у которых существуют подкожная (инъекции или введение при помощи насоса) или трансдермальная (пластыря) лекарственная форма соответственно, все агонисты дофамина используются перорально. У большинства препаратов есть пролонгированные формы, позволяющие принимать их один раз в день.

Представления о повреждающем действии на дофаминергические нейроны свободных радикалов, образующихся при окислении дофамина, привели к тому, что ДА стали основой лечения первичных пациентов с БП в рамках стратегии отсроченного назначения леводопы.

В рандомизированных контролируемых исследованиях I Класса в которых изучались каберголин, прамипексол, перголид, бромкриптин и ропинирол, было показано, что раннее назначение ДА может уменьшить частоту развития моторных осложнений по сравнению с терапией леводопой при кратковременном наблюдении. Однако, частота развития функционально значимых дискинезий — в противоположность к дискинезиям, не имеющим функциональной значимости — не отличалась от установленной по результатам исследований Класса I, c участием пациентов с ранними стадиями болезни Паркинсона, в которых проводилось прямое сравнение первоначального назначения леводопы в виде монотерапии и назначения агонистов дофамина на время до развития дискинезий и частоту развития дискинезий в течение 2–6 лет.

При этом,у большинства пациентов, агонисты дофамина в течение 3–5 лет приёма теряют способность контролировать симптомы паркинсонизма, даже если проводить повышение дозы препаратов.

Комбинированная терапия ДА + леводопа позволяет обеспечить постоянный характер дофаминергической стимуляции, что важно для пациентов непредсказуемыми «выключениями».

ДА являются одной из приемлемых альтернатив для начала лечения пациентов в возрасте до 65 лет.

На российском рынке есть следующие препараты:

● Бромкриптин 2,5 — 100 мг/сут (эрголиновое производное, практически не используется для лечения БП)

● Прамипексол (Мирапекс, Прамипексол-Тева, Прамипексол и пролонгированная лекарственная форма — Мирапекс ПД), 0,375 — 4,5 мг/сут

● Пирибедил (Проноран)

● Ропинирол (пролонгированные лекарственные формы — Реквип Модутаб®, Сидранол)2–8 мг/сут

● Ротиготин (Ньюпро) — трансдермальная лекарственная форма, 2–8 мг/сут

Существует препарат ДА для инфузионного введения — апоморфин — в настоящее время недоступный в России.

Возможна замена одного агониста на другой из соображений эффективности и безопасности. Большинство доступных данных основано на исследованиях Класса IV, в которых оценивался переход с одного препарата на другой без титрации. 1:6 бромкриптин — пирибедил, 10:6 бромкриптин — ропинирол, 10:1 — 10:1.5 бромкриптин — прамипексол.

Безопасность

К распространённым нежелательным явлениям ДА относятся сонливость, головокружение, тошнота, сухость во рту, отёчность ног и ортостатическая гипотензия. Препараты этой группы могут провоцировать галлюцинации и психотические нарушения. У отдельных пациентов — вызвать расстройства контроля импульсивного поведения — склонность к азартным играм, рискованным поступкам, нарушения контроля пищевого и полового поведения.

Резкое прекращение приёма ДА в отдельных случаях сопровождается развитием «синдрома отмены»: тревога, панические атаки, подавленность, повышенное потоотделение, тошнота, боль различной локализации, головокружение, желание принять очередную дозу препарата. Проявления синдрома резистентны к действию противопаркинсонических препаратов других групп, проходят только при возобновлении приёма ДА.

ДА уступают препаратам леводопы по эффективности контроля симптомов БП, однако, при медленном прогрессировании заболевания, монотерапия ДА может использоваться в течение нескольких лет. Кокрейновский сравнительный обзор использования леводопы и ДА указывает на большую частоту нежелательных явлений при приёме ДА.

Препараты леводопы (Уровень доказательности A)

Наиболее эффективная группа противопаркинсонических препаратов при БП. Препараты леводопы действуют прежде всего на проявления гипокинезии, они назначаются после развития у пациента дискомфорта и/или функциональных ограничений, связанных с замедленностью движений. Тремор и ригидность отвечают на лечение в меньшей степени, а постуральная неустойчивость на фоне лечения, как правило, не уменьшается.

Со временем, эффективность препаратов леводопы снижается ввиду прогрессирования симптомов, не связанных с поражением дофаминергических нейронов (постуральной неустойчивости, нарушений глотания, когнитивных нарушений и апатии), а также в связи с развитием моторных флуктуаций (колебания двигательной активности) и дискинезий (насильственных движений).

Механизм действия

Болезнь Паркинсона характеризуется прогрессивным снижением количества дофаминергических нейронов в черном веществе с последующим снижением поступления эндогенного дофамина к постсинаптическим D₁, D₂ дофаминовым рецепторам полосатого тела. Усиление биосинтеза дофамина при назначении леводопы, является в настоящее время одним из наиболее важных подходов к лекарственной терапии БП.

После назначения внутрь, леводопа полностью всасывается из проксимальных отделов тонкой кишки, но подвергается выраженному периферическому декарбоксилированию до дофамина. Современные препараты Леводопы включают в состав ингибиторы периферической ДОФА-декарбоксилазы (ДДК): карбидопу или бенсеразид, которые предотвращают разрушение дофамина, происходящее преимущественно в кишечнике и, в меньшей степени, в эндотелии мозговых капилляров. Ингибиторы ДДК не проникают через гематоэнцефалический барьер. Их использование позволяет уменьшить побочные эффекты леводопы — тошноту, сонливость в дневное время, ортостатическую гипотензию.

Период полувыведения препарата из плазмы составляет около 2 часов. При одновременном назначении ингибитора периферического декарбоксилирования, главным путем метаболизма леводопы становится разрушение до 3-О-метилдофы при помощи катехоламин-о-метилтрансферазы (КОМТ).

Леводопа достигает места физиологического эффекта, пересекая гематоэнцефалический барьер. В ткани головного мозга леводопа декарбоксилируется до дофамина, который в норме накапливается в пресинаптических терминалях сохранившихся дофаминергических нейронов, поддерживая адекватное функциональное состояние нейронов полосатого тела.

Леводопа — наиболее предпочтительный препарат начале лечения пациентов старше 65 лет. Однако, эта рекомендация не универсальна. Выбор препарата должен учитывать набор сопутствующих заболеваний, эффективность и переносимость лечения. Потребность в наиболее эффективной коррекции симптомов в ущерб безопасности в отдалённом периоде может возникнуть у людей, работа которых требует тонкой координации движений.

У пациентов с нарушениями поведения, галлюцинозом или деменцией (болезнь Паркинсона или болезнь диффузных телец Леви) проводится монотерапия препаратами Леводопы.

Наиболее часто в начале используется схема с трёхкратным приёмом препаратов Леводопы. Начальная доза составляет ¼ таблетки Леводопы/Бенсеразида 200 мг + 50 мг или Леводопы/Карбидопы 250 мг + 50 мг, доза повышается на ¼ таблетки каждые 3–7 дней, при развитии нежелательных явлений, возможен более медленный темп повышения дозы.

Для титрации дозы препарата может потребоваться более месяца. В начале лечения пациента предупреждают, что стартовая доза не окажет существенного влияния на симптомы. Задача стартового лечения — минимизировать нежелательные явления при их возникновении. В последствии, доза повышается до удовлетворительного контроля моторных симптомов БП или до достижения максимальной (как правило, не более 1000–1200 мг леводопы в сутки).

Рекомендуется приём препаратов строго за час до еды, не раньше чем через 2 часа после приёма пищи. При развитии тошноты, разрешается приём вместе с кашей, киселём, кусочком яблока. Эти меры позволят уменьшить конкуренцию леводопы за активный транспорт через гематоэнцефалический барьер с аминокислот, образующимися при расщеплении белков пищи. Тошнота выражена меньше при приёме высоких доз препарата за счёт большего количества ДДК.

На поздних стадиях доза препаратов, вызывающая нежелательные явления может быть ниже эффективной, что потребует мириться либо с осложнениями лечения, либо с его неудовлетворительной эффективностью. Развитие лекарственных дискинезий пика дозы после длительного лечения корректируется увеличением кратности приёмов с уменьшением разовой дозы.

При развитии периодов «выключения» — увеличивается суточная доза препарата, а при возможности — в схему добавляются противопаркинсонические препараты других групп или пролонгированная лекарственная форма леводопы — Мадопар ГСС (приём препарата на ночь улучшает ночной сон и уменьшает утреннюю скованность у пациентов).

На российском рынке есть следующие препараты:

Препараты леводопы и бенсеразида:

● Мадопар 250 и Леводопа/Бенсеразид-Тева 200мг+50мг

● Мадопар 125 (капсулы) 100мг+25мг

●Мадопар ГСС (препарат пролонгированного действия) 100мг+25мг

● Мадопар D (диспергируемые таблетки) 100мг+25мг

Препараты леводопы и карбидопы:

● Наком 250мг+25мг

● Синдопа 250мг+25мг

● Тидомет форте 250мг+25мг

Леводопа и карбидопа вместе с ингибитором КОМТ, энтакапоном, входят в состав комбинированного препарата Сталево (50мг+12,5мг+200мг, 100мг+25мг+200мг, 150мг+37,5мг+200мг).

Существует гель для интестинального введения — Дуодопа (2,0 г леводопы и 0,5 г карбидопы на 100 мл). Препарат подаётся при помощи переносной помпы.

Дуодопа уменьшает продолжительность периодов «выключения» не оказывая существенного влияния на продолжительность периодов «включения» без дискинезий. Пациенты, получающие Дуодопу, не отличаются от тех, кто принимает таблетированные препараты леводопы при оценке по шкалам UPDRS и Хен-Яра и оценкам качества жизни по шкале PDQ-39.

В настоящее время Дуодопа отсутствует в продаже в Российской аптечной сети.

Ингибиторы КОМТ

Препараты этой группы — энтакапон и толкапон — не используются в качестве монотерапии. В России доступен только энтакапон, который входит в состав препаратов леводопы (на рынке в России доступен препарат Сталево).

На основании нескольких исследований I уровня доказательности, энтакапон признан эффективным для улучшения двигательной функции во время «включения» у пациентов с флуктуирующим течением болезни Паркинсона. Не получено данных, для выводов об эффективности препарата при его использовании в качестве дополнительной терапии с препаратами леводопы у пациентов без моторных флуктуаций (со стабильным ответом).

На основании трех исследований I уровня доказательности, энтакапон эффективен для коррекции моторных флуктуаций, при назначении препарата в дозе 200 мг, одновременно с каждым приемом леводопы. Наибольшая продолжительность исследования составляла 6 месяцев, длительный эффект препарата не оценивался.

Механизм действия

Энтакапон — селективный, обратимый ингибитор КОМТ — в терапевтических дозах действует только в периферических тканях (кишечнике, печени, эритроцитах), и не влияет на активность КОМТ в головном мозге

При одновременном назначении с леводопой энтакапона, селективного обратимого ингибитора фермента катехоламин-орто-метил-

трансферазы (КОМТ), повышается биодоступность и эффективность леводопы, поступление дофамина в головной мозг (см. раздел «Препараты леводопы»). Как следствие, кратность приема и дозы леводопы могут быть снижены, клинический ответ на леводопу становится более выраженным и постоянным.

Одновременный прием энтакапона с каждой дозой леводопы показал клиническую эффективность у больных БП с моторными флуктуациями. Болезнь-модифицирующее действие энтакапона и способность препарата предотвращать двигательные осложнения не доказаны.

Безопасность

Лечение больных с БП и моторными флуктуациями с использованием энтакапона сопровождается допустимым риском без необходимости специального мониторинга. Среди нежелательных явлений наиболее часто встречаются тошнота, обесцвечивание мочи, дискинезии. У 3% пациентов лечение сопровождалось диареей. Тяжёлых нежелательных реакций не отмечено. Наблюдения после поступления препарата в продажу не выявили случаев гепатотоксичности, однако время наблюдений было ограничено.

Ингибиторы МАО-В (Уровень доказательности A)

Препараты этой группы оказывают незначительное симптоматическое действие. Их использование в качестве монотерапии объяснялось предполагаемым нейропротективным действием, которое впоследствии не удалось подтвердить.

В настоящее время рекомендуется их назначение в качестве монотерапии при небольшой выраженности моторных симптомов на ранней стадии, а также — в составе комбинированной терапии.

Механизм действия

Ингибирование МАО-В блокирует метаболизм дофамина, и, увеличивает таким образом, количество как эндогенного дофамина, так и дофамина, которые поступает при приеме препаратов леводопы.

Безопасность

Наиболее частыми нежелательными явлениями при приёме препаратов этой группы являются ортостатическая гипотензия, головная боль и тошнота.

В настоящее время в России доступны два препарата

Селегилин (Юмекс) 5–10 мг х 2 раза в день (редко встречается в продаже),

Разагилин (Азилект) 1 мг/сут (однократно).

В сравнительных исследованиях была показана сходная эффективность обоих препаратов.

Другой препарат из группы ингибиторов МАО-В — Сафинамид (Xadago), зарегистрированный в Европе в 2015 году, а в США в 2017 году, не доступен в России. По данным РКИ, назначение препарата вместе с препаратами леводопы увеличивало продолжительность периодов «включения» без дискинезий.

Таблица 3. Сравнительные характеристики препаратов леводопы, агонистов дофамина и ингибиторов МАО-В

	Леводопа	Агонисты дофамина	ингибиторы МАО-В
Улучшение моторных симптомов	++	+	+
Улучшение повседневной активности	++	+	+
Моторные осложнения	++	+	+
Немоторные осложнения *	+	++	+
Другие нежелательные явления: избыточная сонливость в дневное время, галлюцинации и расстройства контроля импульсивного поведения

Амантадины (Уровень доказательности B)

Амантадины обладают низкой эффективностью при использовании в качестве монотерапии, но увеличивают эффективность комбинаций противопаркинсонических средств, а также обладают антидискинетическим действием.

Механизм действия

Первоначально, положительное действие амантадинов на клинические проявления БП было отмечено случайно.

Точный характер действия амантадина остается неизвестным, предполагается несколько возможных механизмов. В большинстве исследований указывается на воздействие амантадина на обмен катехоламинов, преимущественно дофамина. Действуя на пресинаптические структуры, амантадин может усиливать высвобождение накопленных катехоламинов из дофаминергических терминалей и угнетать обратный захвата катехоламинов (по механизмам, сходным с амфетаминами). Последний эффект требует более высоких концентраций амантадина при изучении in vitro, и, вероятно, не наблюдается в терапевтических дозах. Действуя на постсинаптические структуры, амантадин влияет на дофаминовые рецепторы, усиливая их сродство к дофамину. Комбинированное пресинаптическое и постсинаптическое действие амантадина обеспечивает одновременное воздействие на обратный захват, высвобождение и взаимодействие с рецепторами, не обязательно в направлении, благоприятном для усиления дофаминергической стимуляции.

Кроме того, предполагаются недофаминергические свойства амантадина, которые включают антихолинергические и блокирующие NMDA-рецепторы глутамата.

Безопасность

Нежелательные явления, связанные с приемом амантадина, первоначально связывались с центральным действием препарата. Они отмечались у более чем 5 % пациентов, и были представлены головокружением, тревогой, нарушением координации, бессонницей, и нервозностью.

Кроме того, тошнота и рвота, могут наблюдаться ещё у 5–10% пациентов.

В 1–5% случаев пациенты описывали следующие побочные реакции: головную боль, раздражительность, ночные кошмары, депрессию, атаксию, спутанность сознания, сомноленцию/повышенную сонливость, ажитацию, общую слабость, галлюцинации, диарею, запоры, анорексию, ксеростомию и сетчатое ливедо.

Менее чем у 1% пациентов, описанные побочные реакции были представлены; психозом, нарушениями мышления, слабостью, потерей памяти, нечеткостью речи, возникновением гиперкинезов, гипертензией, задержкой мочи, снижением полового влечения, затруднениями дыхания, и покраснением кожи.

Ортостатическая гипотензия и возможное развитие застойной сердечной недостаточности могут наблюдаться при длительном приеме амантадина.

На российском рынке есть следующие препараты:

• Амантадина сульфат (ПК-Мерц) в таблетках по 100 мг и флаконах по 400 мг в 500 мл (последние используются в стационаре, в том числе, для лечения акинетического криза).
• Амантадина хлорид (Мидантан) в таблетках по 100 мг.

В США пролонгированная лекарственная форма Амантадина 274 мг Gocovri™ зарегистрирована для лечения дискинезий как у пациентов, принимающих леводопу, так и у пациентов без дофаминергической терапии. Препарат уменьшает выраженность и продолжительность периодов «выключения».

Таблица 4. Использование амантадинов для лечения болезни Паркинсона Warren N. Burn D. J. 2004

Использование амантадинов в клинической практике	Комментарий	Доза	Предостережение
Лечение моторных симптомов	Редко используются	100 — 300 мг 2–3 раза в день	Избегать назначения пациентам с галлюцинациями и другими психиатрическими симптомами. Избегать резкой отмены.
Лечение моторных симптомов в составе комбинированной терапии	Может использоваться в комбинации с агонистами дофамина с целью отсрочки назначения леводопы	100 — 300 мг 2–3 раза в день
Лечение дискинезий	Используется, если функционально значимые дискинезии сохраняются даже после уменьшения дозы дофаминергических препаратов	100 — 300 мг 2–3 раза в день

Таблица 5. Сравнительные характеристики агонистов дофамина, ингибиторов МАО-В и КОМТ, амантадинов

	Агонисты дофамина	Ингибиторы МАО-В	Ингибиторы КОМТ	Амантадины
Моторные симптомы	+	+	+	нет данных в пользу улучшения
Улучшение повседневной активности	+	+	+	нет данных в пользу улучшения
Продолжительность периодов «выключения»	++	+	+	исследования не проводились
Нежелательные явления	++	+	+++	исследования не проводились
Галлюцинации	++	+	+	исследования не проводились
Аббревиатуры: MAO-B, моноаминоксидаза B; КОМТ, катехол-O-метилтрансфераза.

Антихолинергические препараты

Механизм действия

Предполагается, что действие антихолинергических препаратов основано на коррекции дисбаланса между дофамином и ацетилхолином в полосатом теле. Отдельные антихолинергические препараты, например бензотропин, также могут блокировать захват дофамина в центральных дофаминергических нейронах.

Антихолинергические препараты, которые используются при БП, избирательно блокируют мускариновые рецепторы.

Безопасность

Клиническое использование антихолинергических препаратов ограничено профилем их побочных эффектов и противопоказаниями к назначению. Наиболее часто встречающимися побочными эффектами являются нечёткость зрения, задержка мочи, тошнота, запоры (в редких случаях с развитием паралитической кишечной непроходимости), и сухостью во рту. Развитие нарушений потоотделения, особенно у пациентов, которые получают нейролептики, может привести к тепловому удару с летальным исходом.

Антихолинергические препараты противопоказаны пациентам с закрытоугольной глаукомой, тахикардией, гипертрофией предстательной железы, нарушением пассажа по желудочно-кишечному тракту и мегаколоном.

Нарушения когнитивных функций (особенно кратковременной памяти и запоминания), а также острое развитие спутанности сознания являются хорошо описанными центральными побочными эффектами, которые регрессируют с отменой препарата, поэтому, при наличии деменции, использованием антихолинергических препаратов противопоказано.

Резкая отмена антихолинергических препаратов может вызвать феномен отдачи с усилением симптомов паркинсонизма.

В настоящее время, эта группа препаратов назначается для лечения БП крайне редко.

На российском рынке есть единственный препарат

Тригексифенидил (Циклодол) 2 мг (1–15 мг/сут на 3–4 приёма)

Схема 3. Алгоритм медикаментозного лечения болезни Паркинсона

Лечение тремора

Если клинически значимый тремор сохраняется несмотря на обычную терапию дофаминергическими препаратами или амантадинами, показаны следующие подходы к лечению тремора в покое.

Рекомендации

• Антихолинергические препараты (GPP: возможно, эффективны, однако, однозначного мнения по использованию препарата не достигнуто). Ограничения: антихолинергические побочные эффекты, особенно когнитивные нарушения у пожилых пациентов.

• Клозапин (Уровень B). Из соображений безопасности, клозапин не рекомендуется для рутинного использования, но он рассматривается как препарат для пробного лечения у пациентов с выраженными функциональными нарушениями, лечение требует особого наблюдения (GPP).

• Бета-блокаторы (пропранолол). Бета-блокаторы могут быть эффективны как при треморе покоя, так и при постуральном треморе (Уровень C: ). Однако, ввиду методологических ограничений, по данным Кокрановского обзора считается невозможным определить эффективность терапии бета-блокаторов при треморе, связанном с БП. Для установления эффективности бета-блокаторов при треморе у больных БП необходимо проведение дополнительных исследований (рекомендации не могут быть даны).

• Рассмотреть возможность глубокой стимуляции головного мозга. Чаще используется стимуляция субталамического ядра, реже стимуляция таламуса (GPP).

Осложнения лекарственной терапии

При прогрессировании болезни Паркинсона, доза леводопы, необходимая для поддержания клинического эффекта увеличивается. Однако у пациентов с колебаниями ответа на терапию леводопой, контроль двигательных функций часто не может быть достигнут даже при назначении нескольких противопаркинсонических препаратов из других групп.

Моторные флуктуации и дискинезии являются важным осложнением терапии леводопой. Не все флуктуации требуют лечения. По данным исследований было показано, что дискинезии, требующие коррекции схемы лечения, через 5 лет приёма препаратов отмечались у 15–17%, через 6–9 лет — у более чем 30%, а через 10 лет — у 43–80% соответственно.

Контроль флуктуаций остается главной проблемой длительной терапии болезни Паркинсона препаратами леводопы. Акинезия окончания дозы (истощения однократной дозы) заключается во внезапном снижении двигательных возможностей до полной неподвижности в конечный период действия дозы, в то время как, так называемая, «дискинезия пика дозы», отражает гиперкинезы, которые возникают у пациента во время максимальной плазменной концентрации препарата. Эти типы флуктуаций ответа, считаются более тесно связанными с дозой препарата, чем другие, например, «непредсказуемые флуктуации», что подтверждает важность профиля временной зависимости концентрации препарата.

Было установлено, что периферическая кинетика леводопы, так же как и всасывание препарата, у больных с флуктуациями не отличаются от характеристик пациентов без флуктуаций, что отражает преимущественно фармакодинамические механизмы неудовлетворительного контроля.

Развитие флуктуаций связывают с уменьшением количества дофаминергических терминалей клеток чёрного вещества в полосатом теле, что приводит к утрате ими способности накапливать достаточные количества дофамина. В сохранных отростках выброс дофамина происходит быстрее. В метаболизме дофамина начинают принимать участие окружающие глиальные клетки, а также неспециализированные нейроны, не обладающие такой тонкой способностью к регуляции выброса нейромедиатора.

Схема 4. Причины развития дискинезий

Таблица 6. Основные ти пы моторных флуктуаций и дискинезий, возникающих при лечение пациентов с БП препаратами леводопы (Tarsy D. 2018, О. С. Левин, 2015)

Типы моторных флуктуаций	Клинические проявления	Лечение
Феномен «истощения эффекта однократной дозы», феномен «изнашивания эффекта однократной дозы», wearing-off	Значительное усиление выраженности двигательных симптомов болезни Паркинсона к окончанию действия очередной дозы леводопы	Увеличение дозы леводопы Уменьшение интервалов между приёмами на 30–40 минут (увеличение кратности приёмов на 1–2 в день) Использование пролонгированных лекарственных форм леводопы Дополнительное назначение амантадинов, ДА, ингибиторов МАО-В и ингибиторов КОМТ.
Непредсказуемые феномены «выключения»	Развитие периодов «выключения» без очевидной связи со временем приёма леводопы	Ведение дневника «выключений» Оптимизация всасывания леводопы (избегать одновременного приёма препарата и пищи, содержащей белок. Уменьшить дозу леводопы (sic! ), добавить противопаркинсонические препараты других групп. Использование пролонгированных лекарственных форм леводопы НЕ ПОКАЗАНО, может ухудшить состояние пациентов.
Недостаточное «включение»	недостаточное уменьшение двигательных нарушений после приёма леводопы	Оптимизация всасывания леводопы (избегать одновременного приёма препарата и пищи, содержащей белок. Ведение дневника. В случае предсказуемых эпизодов, добавить дозу леводопы за час до предполагаемого недостаточного «включения» Подкожное введение апоморфина*
«Застывание» при ходьбе	Острое обездвиживание пациентов в положении стоя на несколько секунд и несколько минут, обычно в начале ходьбы в ограниченном пространстве, например, в тамбуре, туалете перед подъёмом или спуском на эскалаторе, на поворотах, смене направления движения. Эпизод «застывания» при ходьбе может привести к падению, поскольку пациент обычно двигается вперёд и ноги остаются сзади.	При небольшой продолжительности не требуют медикаментозного лечения. Обучение стратегиям начала ходьбы: ходьба с навязанным внешним ритмом, использование внешних ориентиров. Назначение амантадинов. Хирургическое лечение (DBS)
Острая акинезия	Внезапное усиление моторных симптомов БП с развитием обездвиженности, которая сохраняется до нескольких дней, плохо отвечает на лечение противопаркинсоническими препаратами. Этот феномен отличается от «истощения эффекта однократной дозы» леводопы и может возникать у пациентов, на получающих лечения леводопой. Погибает около 15% пациентов.	Введение препаратов леводопы через назогастральный зонд Внутривенное введение амантадина сульфата Подкожное введение апоморфина*
Негативный ответ	Ухудшение симптомов паркинсонизма, непосредственно до или после положительного кратковременного эффекта препаратов леводопы. Он кратковременный, длится от нескольких минут до одного часа. Негативный оказывает существенное влияние на качество жизни, поскольку во время негативного ответа функциональное состояние и самочувствие пациента наихудшие.	—
Типы дискинезии	Клинические проявления	Лечение
Дискинезии «пика дозы»	Быстрые хореиформные или дистонические движения, обычно, более выраженные в верхней части тела, возникающие на фоне максимального действия принятой дозы леводопы	Снижение разовой дозы леводопы Уменьшение промежутка между приёмом доз препарата (увеличение кратности приёмов) Использование препаратов с контролируемым высвобождением Назначение препаратов других групп: ДА, антихолинергические препараты*
Дискинезии «периода выключения»	Медленные дистонические, часто болезненные движения, обычно в нижней половине тела, возникающие на фоне ослабления или прекращения действия принятой дозы леводопы	—
Двухфазные дискинезии	Быстрые, размашистые (баллистические) движения, обычно в нижних конечностях, возникающие в фазе начала и прекращения действия принятой дозы леводопы	Уменьшение промежутка между приёмом доз препарата (увеличение кратности приёмов) Назначение ДА и снижение дозы леводопы Использование интестинального геля леводопы или подкожное введение апоморфина Использование пролонгированных лекарственных форм леводопы НЕ ПОКАЗАНО, может ухудшить состояние пациентов.

---

* не зарегистрирован в России

Схема 5. Виды дискинезий при приёме леводопы в эффективной дозе

Отмена противопаркинсонических препаратов

Резкая отмена противопаркинсонических препаратов может приводить к жизнеугрожающим состояниям, например развитию акинетического криза.

При необходимости коррекции схемы лечения, нужно убирать и добавлять одновременно не более одного препарата, по возможности, уменьшая разовую дозу не более чем ¼ — ½ в неделю.

Коррекция схемы лечения требует регулярного наблюдения лечащего врача и возможности оперативной связи с ним.

Хирургическое лечение

Пациенты с болезнью Паркинсона должны получать оптимальное медикаментозное лечение. Возможность хирургического лечения рассматривается только в случае неэффективности и/или непереносимости медикаментов (в том числе постоянной интестинальной инфузии леводопы).

Наиболее приемлемыми кандидатами являются молодые пациенты без сопутствующих когнитивных нарушений, у которых развиваются моторные флуктуации и дискинезии.

Предпочтительный метод лечения — глубокая стимуляция головного мозга.

Отбор пациентов для проведения глубокой стимуляции головного мозга

Подходящие кандидаты

• Хороший ответ на терапию дофаминергическими препаратами
• Наличие флуктуаций «включения-выключения»
• Возраст < 70 лет
• Дискинезии, снижающие качество жизни
• Тремор, не поддающийся фармакотерапии
• Сохранность когнитивных функций

Возможные кандидаты

• Выраженные дискинезии с недостаточной эффективностью коррекции эпизодов «включения-выключения» дофаминергическими препаратами
• Флуктуации «включения-выключения» в сочетании с умеренными когнитивными расстройствами
• Флуктуации «включения-выключения» с недостаточной эффективностью коррекции дофаминергическими препаратами
• Сочетание тремора, резистентного к фармакологическому лечению, с умеренными когнитивными нарушениями
• Сочетание тремора, резистентного к фармакологическому лечению, с флуктуациями «включения-выключения» с недостаточной эффективностью коррекции дофаминергическими препаратами

Неподходящие кандидаты

• Тяжёлая деменция
• Выраженные вегетативные нарушения
• Плохой ответ на терапию дофаминергическими препаратами
• Атипичный паркинсонизм (например, кортикобазальная дегенерация, прогрессирующий надъядерный паралич, мультисистемная атрофия и деменция с тельцами Леви)
• Нестабильное течение психического заболевания
• Отсутствие заинтересованного ухаживающего лица

Лечение немоторных симптомов

Лечение нарушений сна

Медикаментозные методы:

Мелаксен 3 — 12 мг разово на ночь

Тразодон 25 — 300 мг разово на ночь

Кветиапин 25 мг разово на ночь

Несмотря на относительные противопоказания, при неэффективности других средств допускается использование небензодиазепиновых транквилизаторов — гидроксизина (Атаракс) и доксазозина (Донормил), а также, современных снотворных средств — золпидема и зопиклона.

Специализированные интернет-ресурсы для пациентов рекомендуют использовать следующие немедикаментозные меры для борьбы с нарушениями сна:

• Спите столько, сколько необходимо, чтобы чувствовать себя отдохнувшим (для взрослых обычно 7–8 часов), после чего вставайте с постели.
• Придерживайтесь постоянного режима сна.
• Попытайтесь не засыпать, когда не хотите этого.
• Избегайте приёма напитков, содержащих кофеин после обеда.
• Избегайте приёма алкоголя во второй половине дня, особенно вечером.
• Избегайте курения и других форм употребления никотина, особенно вечером.
• Уберите из спальни все раздражители (выключите свет, телевизор, радиоприёмник).
• Решите свои проблемы и избавьтесь от тревожных мыслей до отхода ко сну.
• Выполняйте физические упражнения не менее 20 минут в день, желательно не позднее, чем за 4–5 часов до отхода ко сну.
• Избегайте сна в дневное время, особенно, если он длиться более 20–30 минут или происходит во второй половине дня.
• Не ложитесь спать с ощущением голода.
• Если Вы не можете заснуть в течение 20 минут, встаньте с постели и перейдите в другую комнату. Вернитесь в постель, только когда почувствуете, что хотите спать. Повторяйте этот приём в течение ночи столько, сколько потребуется.
• Старайтесь просыпаться в одно и то же время, даже в выходные дни.

Лечение депрессии

Апатия, при которой, как и при депрессии, у пациентов снижена активность, есть склонность откладывать решения и поступки, прекращать регулярные действия — не имеет лечения с доказанной эффективностью. К немедикаментозным мерам относится регулярная физическая активность, создание и достижение реалистичных целей, связанных с социальными или физическими усилиями.

Для уменьшения выраженности депрессии и апатии важна оптимизация схемы противопаркинсонической терапии, для коррекции моторных нарушений, уменьшения доз препаратов с седативным действием (нейролептиков, транквилизаторов).

К настоящему времени нет единого мнения о выборе антидепрессантов для лечения больных БП. В рандомизированных клинических исследованиях с малыми и средними размерами групп участников изучались СИОЗС: циталопрам, сертралин, пароксетин, флуоксетин; СИОЗСиН: венлафаксин, антагонист/ингибитор обратного захвата серотонина: тразодон и трициклические антидепрессанты (ТЦА): амитриптилин, доксепин, нортриптилин. Убедительных доказательных данных об эффективности или преимуществе какого-либо препарата не получено.

Эффективность антидепрессантов у больных БП умеренная или низкая. Выбор препарата определяется профилем безопасности и эффектами, отличными от антидепрессивного (снотворным у тразодона и амитриптилина, вегетостабилизирующим у амитриптилина, стимулирующим и обезболивающим у венлафаксина). Препараты назначаются в дозах рекомендованных для соответствующих возрастных групп.

Убедительных данных об ухудшении двигательных симптомов БП при приёме антидепрессантов не получено. Нежелательные явления чаще развиваются при приёме ТЦА и тразодона связаны с седативным и холинолитическим действием.

СИОЗС, при одновременном приёме с ингибиторами МАО-В в редких случаях могут вызывать серьёзное нежелательное явление — серотониновый синдром (сочетание психических — ажитация, тревога, спутанность сознания, гиперкинетический делирий, вегетативных — сухость слизистых оболочек, учащение пульса и повышение артериального давления, рвоту и понос, и неврологических нарушений — тремор, мышечная ригидность, оживление рефлексов и пирамидные знаки).

Показана умеренная эффективность когнитивно-поведенческой терапии в лечении депрессии при БП.

Изучалась, но не была доказана эффективность агонистов дофамина и мемантина для лечения больных БП.

Лечение психоза

Клозапин

В настоящее время клозапин остаётся единственным препаратом с доказанной антипсихотической активностью без отрицательного действия на двигательные функции при и использовании у больных БП.

К достоинствам препарата относится быстрое (в течение 1 недели после начала приёма) наступление эффекта, а также положительное влияние на паркинсонический тремор. При этом, у 2–3% пациентов приём препарата вызывает лейкопению или изолированную нейтропению, а у 0,8% агранулоцитоз, а также эозинофилию примерно в 1%, что требует необходимости регулярного контроля общего анализа крови.

Таблица 7. Частота развития агранулоцитоза на различных сроках лечения клозапином

Период лечения клозапином	Частота развития агранулоцитоза на 100 000 пациенто-недель наблюдения
0–18 неделя	32,0
19–52 неделя	2,3
53 неделя и далее	1,8

В связи с тем, что риск развития гематологических осложнений снижается со временем приёма препарата, рекомендованная частота проведения анализов также меняется:

• первые 18 недель приёма препарата рекомендуется выполнять анализ еженедельно;
• в последующие 34 недели — каждые 2 недели, а
• с 35-й недели — ежемесячно.

Таблица 8. Цветовая схема оценки возможности приёма клозапина в зависимости от показателей общего анализа крови

	Лейкоциты (Г/л)	Нейтрофилы (Г/л)
ЗЕЛЁНЫЙ Приём клозапина может быть продолжен	>3.5	>2.0
ЖЁЛТЫЙ Приём клозапина может быть продолжен, но требуется контроль общего анализа крови два раза в неделю	3–3,5	1,5–2,0
КРАСНЫЙ Отмена клозапина. Ежедневный контроль общего анализа крови до нормализации показателей*	<3	<1,5
* Приём клозапина необходимо прекратить, при снижении уровня тромбоцитов ниже 50 Г/л или повышении уровня эозинофилов более 3 Г/л

В США и Великобритании количество отпускаемого в аптечной сети клозапина зависит от длительности приёма препарата и даты предыдущего обследования, что вынуждает пациента проводить необходимые контрольные исследования регулярно.

• Еженедельное проведение ОАК — максимально на 10 дней с момента проведения предыдущего анализа;
• Проведение ОАК каждые 2 недели — максимально на 21 день с момента проведения предыдущего анализа;
• Проведение ОАК каждый месяц — максимально на 42 дня с момента проведения предыдущего анализа;

Кветиапин

Несмотря на отсутствие доказательств, основанных на РКИ, препарат часто используется для лечения психотических нарушений при болезни Паркинсона. Этому способствуют широкий терапевтический диапазон и отсутствие необходимости регулярного контроля общего анализа крови.

Благодаря выраженному седативному действию, препарат может использоваться в качестве снотворного средства, но не рекомендуется как препарат «первой линии».

Влияние препарата на внутрисердечную проводимость, ограничивает его использование у больных с нарушениями сердечного ритма. Требуется регулярный контроль ЭКГ (величина интервала QT) при приёме. По причине этого свойства, Кветиапин вступает в фармакодинамические взаимодействия с другими препаратами (например, антидепрессантом Ципрамилом, часто использующимся для лечения больных БП).

При лечении больных БЦ кветиапин назначается в дозе 12,5 — 75 мг/сут на 1 или 2 приёма (в последнем случае, как правило, вечерняя доза выше утренней).

Пимавансерин (Nuplazid^TM)

Атипичный антипсихотик, обратный агонист 5-HT_2a рецепторов, который избирательно связываясь с серотониновыми рецепторами, оказывает действие, обратное серотонину. С активацией 5-HT_2a рецепторов, расположенных в префронтальной и зрительной коре головного мозга больных БП связывается развитие зрительных галлюцинаций. Для развития эффекта от препарата требуется приём в течение 4–6 недель.

Это единственный препарат из зарегистрированных в США, рекомендованный для лечения галлюцинаций и бреда, возникающих на фоне БП. По данным исследований, не ухудшает моторные симптомы. Не зарегистрирован в России.

Лечение деменции

Была показана эффективность ингибиторов холинэстеразы в виде улучшения когнитивных функций, коррекции нарушений поведения и психотических симптомов у больных БП с деменцией.

Данные в отношении мемантина менее убедительны.

Антихолинэстеразные препараты (АХЭ)

Ривастигмин и донепезил оказывают умеренное положительное действие на когнитивные функции у пациентов БП с деменцией.

Ривастигмин (ТТС Экселон 4,6 мг и 9,5 мг, капсулы Экселон 1,5, 3 и 6 мг х 2 раза в день).

Донепезил (Алзепил, Арисепт, Дементис) таблетки 5 мг и 10 мг х 1 раз в день.

Было показано, что препараты этой группы уменьшают выраженность психотических нарушений (галлюцинаций, нарушений поведения). Назначение АХЭ ограничено у пациентов с нарушениями внутрисердечной проводимости, приём часто прекращается по причине усиления тремора, развития тошноты и рвоты, головокружения.

Мемантин

Была показана эффективность Мемантина у пациентов с болезнью Альцгеймера (на стадии умеренной и тяжёлой деменции) и сосудистой деменцией, а также у больных с деменцией с тельцами Леви. Установлена хорошая переносимость мемантина. Доказательных данных о пользе мемантина у больных БП с деменцией не получено.

Немедикаментозные рекомендации

Ввиду недостаточной эффективности лекарственных препаратов для лечения деменции, большое значение приобретает создание для пациента комфортной среды, коррекция факторов риска сердечно-сосудистых осложнений для устранения вклада сосудистой патологии в прогрессирование когнитивных нарушений.

Ввиду большей распространенности болезни Альцгеймера, немедикаментозные рекомендации создаются прежде всего для этих пациентов, хотя имеют универсальное значение.

Лечение нарушений мочеиспускания

Коррекция вегетативных нарушений при БП основана преимущественно на практических рекомендациях без доказательных данных об эффективности, полученных в контролируемых клинических исследованиях.

Гиперрефлексия детрузора

Оксибутинин (Дриптан) 5–15 мг/сут

Толтеродин (Уротол, Ролитен) 2–4 мг/сут

Троспия хлорид (Спазмекс) 20–40 мг/сут

Задержка мочи

Бетанехол хлорид 25–75 мг/сут

Перемежающаяся катетеризация

Учащённое мочеиспускание в ночное время

Десмопрессин спрей 10–40 /мкг/на ночь

Недержание мочи

Урологические прокладки,

Упражнения Кегеля

Лечение запоров

Наиболее крупным обзором по вопрос на настоящее время является работа Pedrosa Carrasco AJ, Timmermann L, Pedrosa DJ. от 2016 года. Согласно результатам включенных исследований установлено следующее:

• Увеличение количества пищевых волокон не оказывало эффекта на запоры у больных БП.
• Назначение пробиотиков — молочных продуктов, содержащих lactobacillus casei shirota не изменяло частоты дефекаций, однако уменьшало выраженность вздутия живота, боль в животе и ощущение неполного опорожнения кишечника; увеличивалась доля дефекаций со стулом нормальной консистенции.
• Массаж живота не оказывал существенного влияния на показатели опорожнения кишечника.
• Функциональная магнитная стимуляция грудных и пояснично-крестцовых нервов увеличивало скорость пассажа пищи.
• Дофаминергическая терапия не оказывала влияния на течение запоров.
• Глубокая стимуляция субталамического ядра увеличивала количество дефекаций, но не изменяла частоты ощущений вздутия живота.
• Введение ботулотоксина в лобково-прямокишечную мышцу сопровождалось уменьшением усилия при натуживании, что сохранялось в течение 2–4 месяцев.
• Макрогол (продаётся в России под торговым названием Лавакол) по данным РКИ с участием 57 пациентов, увеличивал частоту дефекаций, делал консистенцию кала более меягкой и уменьшал натуживание при дефекациях. Использовались дозы от 13 до 39 г/сут. Эффект от препарата сохранялся в течение 8 недель. Препарат является «проносным» слабительным и используется для подготовки к эндоскопическим исследованиям.

В России рутинно используется Лактулоза (Дюфалак, Динолак, Гудлак) 20–50 мл в ½ стакана воды. К слабительным есть привыкание, при необходимости их постоянного использования, необходимо менять группы препаратов.

• увеличьте потребление жидкости за счёт воды и соков до 1200 — 1500 мл в сутки, из них 1–2 стакана холодной воды (200–400 мл) утром.
• увеличение количество пищи с грубоволокнистой клетчаткой в суточном рационе (морковь, свёкла, тыква, кабачки, финики, чернослив),
• добавьте отруби в свой рацион,
• уменьшите количество потребляемых жиров,
• увеличьте двигательную активность (за счёт ходьбы, выполнения бытовой работы),
• проводите массаж передней брюшной стенки по часовой стрелке,

При отсутствии эффекта:

• дюфалак 30мл в ½ стакана воды утром

Лечение ортостатической гипотензии

Пересмотреть режим приёма препаратов, вызывающих гипотензию:

• антигипертензивные препараты;
• дофаминергические средства;
• антихолинергические средства;
• антидепрессанты.

Таблица 9. Нефармакологическое лечение гипотензии

Подход	Повышение артериального давления (мм рт. ст. )	% Приверженность лечению по Schoffer (2007)	Комментарии
Приём дополнительного количества жидкости (воды)	15–25	88	Рекомендованное суточное количество потребляемой жидкости 2–2,5 л
Приём соли	10–15	82	150–200 ммоль Na+/сут (9–12 г поваренной соли/сут)
Частота приёма пищи	Неизвестно	82	Более частый приём меньших количеств пищи, содержащих меньше углеводов
Употребление алкоголя	Неизвестно	59	Избегать употребления алкоголя в течение дня
Подъём изголовья кровати на ночь	2–11	76	Подъём изголовья кровати (на 10–15 см или 12°)
Компрессионные чулки или бандаж на живот	12–26	59	Бандаж на живот более эффективен, чем отдельное использование чулок и может увеличить приверженность лечению
Физические контрманёвры	10–15	Неизвестна	Скрещивание ног, приседание, наклон вперёд и ходьба на цыпочках

Таблица 10. Фармакологическое лечение гипотензии при болезни Паркинсона

Препарат	Доза	Схема приёма	Повышение САД/ДАД (мм рт. ст. )1	Нежелательный явления	Комментарии
Пиридостигмин	30–60 мг	2 — 3 раза в день	Неизвестно/6,8	Колики в животе, тошнота, слюнотечение	Нет гипертензии лёжа
Флудрокортизон	0,1–0,2 мг/сут	один раз в день	9–42/0–16	Гипокалиемия, отёк, застойная сердечная недостаточность, гипотензия в положении стоя	Требуется медленная титрация дозы препарата: эффект может развиться через 1–2 недели лечения
Мидодрин	2.5–10 мг	2–3 раза в день	20–22/11–15	Парестезии, зуд, пиелоэрекция, гипертензия в положении лёжа	Изучен в рандомизированном клиническом исследовании
Дроксидопа (Нортера)	200–400 мг	1–2 раза в день	23–28/9–12	Головокружение, повышенная утомляемость, зрительные нарушения, гипертензия в положении лёжа, злокачественный нейролептический синдром	Высокие дозы ДДК могут уменьшить эффект препарата
Октреотид	50–100 мкг	один раз в день	Нет различий	Инъекционные осложнения, колики в животе, повышенная утомляемость, головная боль	Эффективен при постпрандиальной гипотензии
Йохимбин	5 мг	1 раз в день	18–33/11–16	Тошнота, тремор, спутанность сознания, нервозность	Может быть эффективен при постпрандиальной ортостатической гипотензии
Эритропоэтин	25–75 МЕ/кг	3 раза в неделю	16–19/16–17	Гипертензия в положении лёжа	Только при наличии сопутствующей анемии

Новосибирские ученые подобрали вещество для лечения болезни Паркинсона

Ученые Новосибирского института органической химии имени Ворожцова (НИОХ) подобрали вещество, восстанавливающее поврежденные болезнью Паркинсона нейроны.

«Нами обнаружен новый класс веществ, которые не только устраняют симптомы болезни Паркинсона, но и способствуют регенерации нейронов», — сообщил главный научный сотрудник НИОХ Константин Волчо на симпозиуме «Генные и клеточные технологии в моделировании и терапии заболеваний человека».

Он отметил, что ранее в НИОХ было синтезировано вещество, восстанавливающее двигательную активность у животных, у которых была искусственно вызвана болезнь Паркинсона с помощью особого нейротоксина. В настоящее время доклинические исследования успешно завершены, однако этот препарат воздействует на симптомы, не восстанавливая поврежденную нервную ткань.

В дальнейшем были синтезированы производные этого вещества, причем некоторые из них существенно превосходят исходный препарат.

«По сути, мы нашли целый класс антипаркинсонических агентов», — сказал ученый.

Одно из производных, как установлено в ходе экспериментов, поддерживало выживаемость нейронов, не влияя при этом на рост других тканей, что снимает проблему онкологии.

Пока что результат подтвержден на клетках и на мышах. «Оказалось, что нами достигнут полный успех, нейроны, которые поражаются токсином, практически полностью восстановились. Это означает, что появляется надежда не только на симптоматическую, но и реальную терапию болезни Паркинсона с восстановлением нейронов», — отметил Константин Волчо.

По его словам, продолжение экспериментов на обезьянах сталкивается с финансовыми и этическими ограничениями. При этом не факт, что соединение, эффективное для мышей, подействует на приматов, подчеркнул специалист.

Выходом могли бы стать испытания на клеточных линиях людей, страдающих паркинсонизмом, и создание «библиотеки» соединений, эффективных против заболевания, считает Константин Волчо.

 

Болезнь Паркинсона — справочник болезней — ЗдоровьеИнфо

Вылечить болезнь Паркинсона нельзя, но лекарства могут улучшить состояние, зачастую кардинально. В некоторых случаях прибегают к хирургическому лечению.

Врач также порекомендует скорректировать образ жизни и выполнять упражнения. В некоторых случаях важна физиотерапия, тренирующая чувство равновесия и растяжку. Специалист также поможет справиться с нарушениями речи.

 

Лекарственные препараты
Лекарства помогут справиться с нарушениями ходьбы, движения и тремором. Они повышают уровень дофамина (сигнального вещества мозга) или являются его аналогами.

У людей с болезнью Паркинсона концентрация дофамина мала. Однако нельзя просто дать дофамин – так он не сможет попасть в головной мозг.

В начале лечения улучшение состояния может быть очень значительным, но во многих случаях эффективность постепенно снижается, хотя обычно все же удается держать симптомы под контролем.

Для лечения болезни Паркинсона применяют следующие препараты:

• Карбидопа/леводопа. Леводопа – наиболее эффективный препарат – это натуральное вещество, которое проникает в мозг и там превращается в дофамин. Леводопу сочетают с карбидопой – она предотвращает превращение в дофамин до проникновения в головной мозг и уменьшает тошноту. Побочные эффекты включают тошноту и чувство дурноты (ортостатическую гипотензию). По мере прогрессирования заболевания по прошествии нескольких лет эффект леводопы может стать менее стабильным, волнообразно проявляться и затухать. Кроме того, после приема высоких доз леводопы могут появиться неконтролируемые движения (дискинезии). Чтобы уменьшить этот эффект, врач снизит дозу или увеличит интервал приема.
• Инфузии карбидопы/леводопы. В 2015 году управление по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств США одобрил препарат леводопы/карбидопы (Дуопа), который представляет собой гель, который подают через трубку прямо в тонкую кишку. Он предназначен для пациентов с поздней стадией болезни Паркинсона, которые отвечают на леводопу нерегулярно. Поскольку этот препарат вводится постоянно, уровень лекарства в крови остается на одном и том же уровне. Установка трубки требует небольшого хирургического вмешательства. Среди нежелательных эффектов находятся выпадение трубки и инфицирование в месте ее введения.
• Агонисты дофамина. В отличие от леводопы, агонисты дофамина не превращаются в дофамин. Вместо этого они имитируют его. Они не так эффективны, как леводопа, но их эффект длится дольше, поэтому их можно применять вместе с леводопой, чтобы сгладить перепады эффекта от нее. В эту группу входят прамипексол, ропинирол и ротиготин. Инъекции апоморфина – агониста дофамина короткого действия – применяют для быстрого уменьшения симптомов. Некоторые побочные эффекты агонистов дофамина совпадают с побочными эффектами карбидопы/леводопы, но, кроме того, вызывают галлюцинации, сонливость и необдуманное импульсивное поведение, например, гиперсексуальность, увлечение азартными играми и переедание. Если вы принимаете эти препараты и ваше поведение изменилось и не соответствует характеру, обратитесь к врачу.
• Ингибиторы МАО-В. В эту группу входят селегилин и расагилин. Они защищают дофамин от разрушения, блокируя фермент моноаминоксидазу В (МАО-В). Этот фермент разрушает дофамин. Побочные эффекты включают тошноту и бессонницу. В сочетании с карбидопой/леводопой эти препараты увеличивают риск возникновения галлюцинаций. Эти препараты редко применяют одновременно с большинством антидепрессантов и некоторыми наркотическими обезболивающими, так как в редких случаях это приводит к серьезным осложнениям. Перед тем, как начать принимать другой препарат одновременно с ингибиторами МАО-В, посоветуйтесь с врачом.
• Ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ). Основной представитель этой группы – энтакапон. Он умеренно удлиняет эффект леводопы, блокируя фермент, разрушающий дофамин. Побочные эффекты (в том числе дискинезии) возникают главным образом из-за усиления эффекта леводопы. Второй представитель – толкапон – назначают редко из-за риска поражения печени с развитием печеночной недостаточности.
• Антихолинергические препараты. Эти препараты используют уже много лет для уменьшения тремора при болезни Паркинсона, к ним относятся бензтропин и тригексифенидил. Однако польза от них часто перевешивается такими побочными эффектами как нарушения памяти, спутанность сознания, галлюцинации, запоры, сухость во рту и нарушения мочеиспускания.
• Амантадин. Врач может прописать только амантадин для уменьшения симптомов на начальной стадии заболевания. Также его могут назначить и на поздних стадиях одновременно с карбидопой/леводопой, чтобы контролировать дискинезии (неконтролируемые движения), вызванные карбидопой/леводопой. Побочные эффекты включают появление пурпурных пятен на коже, отек лодыжек и галлюцинации.

 

Хирургическое лечение: глубокая стимуляция головного мозга
Для глубокой стимуляции головного мозга хирург устанавливает электроды в определенную часть мозга. Электроды соединены с генератором, который укрепляют в грудной клетке рядом  ключицей. Генератор посылает импульсы к мозгу и уменьшает симптомы болезни.

Настройки генератора можно менять по мере необходимости. Операция имеет побочные эффекты, в том числе инфицирование, инсульт или кровоизлияние в мозг. В некоторых случаях возникает необходимость дополнительной отладки или замены некоторых частей этого устройства.

Чаще всего к этому методу лечения прибегают на поздних стадиях заболевания, когда ответ на препараты (леводопу) нестабилен. Глубокая стимуляция головного мозга нормализует уровень препарата, уменьшает или прекращает неконтролируемые движения (дискинезии), тремор, скованность, замедление движений.

Глубокая стимуляция головного мозга способна сгладить колебания эффекта леводопы и уменьшить дискинезии и в том случае, когда этого не удается добиться лекарственными препаратами.

Тем не менее, этот метод лечения не помогает справиться с симптомами, с которыми не справляется леводопа (за исключением тремора). Глубокая стимуляция мозга уменьшает тремор даже тогда, когда он не уменьшается при приеме леводопы.

Хотя глубокая стимуляция мозга и оказывает устойчивый положительный эффект, она не останавливает прогрессирование болезни Паркинсона.

Хирургическое лечение болезни Паркинсона — Годесхёэ — неврология

Болезнь Паркинсона в Германии, как и во всем мире, является одним из самых распространенных заболеваний нервной системы.

Болезнь Паркинсона: цифры и факты

По статистике болезнь Паркинсона является вторым по частоте нейродегенеративным заболеванием, им страдают около 4 млн. человек во всем мире (из них примерно 280000 – в Германии). В связи с демографическими изменениями к 2030 году число пациентов с болезнью Паркинсона может удвоиться.

В 1984 году для поддержки и координации научных исследований в области выявления причин и развития методов лечения болезни Паркинсона в Германии было создано Немецкое общество болезни Паркинсона. Оно объединяет более 400 членов. В рамках деятельности общества и других профильных профессиональных объединений в немецких клиниках ведется постоянная работа по поиску новых и совершенствованию уже имеющихся терапевтических концептов.

Общие сведения

Болезнь Паркинсона – медленно прогрессирующее неврологическое расстройство, влияющее в первую очередь на определенные участки мозга. Эти участки мозга по невыясненным пока еще причинам имеют недостаток выработки дофамина (допамина), что приводит к их отмиранию и потере контроля за движением тела. Таким образом, двигательные расстройства являются одними из наиболее типичных симптомов болезни Паркинсона.

Известно, что кроме мозга при данной болезни страдают и другие части нервной системы человека. Изменения в нервной системе желудочно-кишечного тракта проявляются значительно раньше, чем в клетках мозга. Многие другие нарушения пищеварения или обоняния могут встречаться задолго до появления двигательных расстройств.

Болезнь Паркинсона хорошо поддается лечению, хотя излечение полностью невозможно.

В последние годы, в связи с появлением новых медикаментов, например, агонистов дофаминовых рецепторов, был достигнут большой прорыв в лечении заболевания.

Большинство пациентов с симптомами заболевания ведут активную и самостоятельную жизнь. На продолжительность жизни болезнь не влияет.

Формы болезни можно выделить в соответствии с причинами. В большинстве случаев (до 75%), когда не известны причины заболевания, речь идет об идиопатической форме. Есть также синдромы Паркинсона, которые встречаются в рамках других неврологических заболеваний или генетически обусловленные. Если заболевание является следствием приема медикаментов или наличия опухоли, то это называют симптоматическим синдромом Паркинсона.

Диагностика болезни Паркинсона в Германии

Установка диагноза, как правило, проводится на основании симптоматики и неврологических исследований. В связи с тем, что болезнь Паркинсона является медленно прогрессирующим заболеванием, симптомы обычно развиваются постепенно.

В соответствии с новыми научными данными стало известно, что существует несколько ранних симптомов, которые проявляются на много лет раньше, чем обычно свойственные заболеванию. Ранние симптомы могут включать обонятельные расстройства, запоры, нарушение сна и перепады настроения, и они часто остаются незамеченными.

Однако типичных признаков раннего проявления болезни, которые однозначно указывали бы на болезнь Паркинсона, не существует; например, подтвердить наличие заболевания на самых ранних этапах по лабораторному исследованию крови  невозможно. Первые очевидные признаки —  это изменение почерка, одностороннее мышечное напряжение мышц (которые, к сожалению, часто ошибочно  диагностируются как ревматические боли). Также меняется движение руками при ходьбе.

Если на основании симптоматики и неврологических исследований доктор подозревает болезнь Паркинсона, рекомендуется проведение леводопа-теста.

При этом важно улучшается ли состояние пациента при приеме препарата, содержащего активный ингредиент L-DOPA. Если улучшений нет, то это говорит об отсутствии болезни.

В определенных случаях, когда надо дифференцировать  болезнь Паркинсона с другими неврологическими заболеваниями рекомендуются такие исследования как компьютерная томография (КТ), УЗИ или магнитно-резонансная томография (МРТ). По результатам этих исследований исключаются заболевания с похожими симптомами. Решение о том, какие дополнительные исследования проводить принимается индивидуально для каждого пациента.

Немедикаментозное лечение болезни Паркинсона в Германии

К немедикаментозным методам лечения относятся лечебная гимнастика (физиотерапия), речевая тренировка (логопедия) или эрготерапия. Совсем недавно была разработана новая программа упражнений специально для пациентов с болезнью Паркинсона, по результатам которой выявлено значительное улучшение подвижности. Физиотерапия должна быть начата как можно раньше, так как ее основная цель для пациентов с болезнью Паркинсона это по возможности дольше оставаться самостоятельными.

Поэтому при установлении диагноза целесообразно как можно раньше начать занятия регулярной физиотерапией. В дополнение к традиционным физиотерапевтическим упражнениям проводятся  массаж, лимфодренаж, электролечение и обучение тренировкам на физиотерапевтическом оборудовании. При ходьбе на беговой дорожке пациенты могут понять, как лучше контролировать движение ног. Главная тема при болезни Паркинсона – это отсутствие физических упражнений, которое ведет к снижению мышечной массы. С помощью постоянных тренировок можно предотвратить проблемы с мышцами. Кроме проведения упражнений также в повседневной жизни рекомендуется больше ходить, ездить на велосипеде, заниматься йогой и делать упражнения на растяжку.

Восстановить речь помогает языковая тренировка или логопедия. Болезнь Паркинсона оказывает влияние на функции мышц, которые отвечают за голосовую подготовку. Это приводит к таким речевым расстройствам как медленная, монотонная и невнятная речь с хриплым голосом, что затрудняет общение с окружающими. К сожалению, из-за этого пациенты с болезнью Паркинсона часто отдаляются от людей и ограничиваются в разговоре только самым необходимым. Целенаправленная речевая тренировка у логопеда должна быть начата как можно раньше и индивидуально адаптирована к потребностям каждого пациента.

Целью эрготерапии при болезни Паркинсона является сохранение пациентом самостоятельности в повседневной жизни. Это поддержание таких навыков как физический уход, одевание или ведение домашнего хозяйства, обучение пользованию специальными вспомогательными средствами (для открывания дверного замка, застегивания пуговиц и т.д.).

В Германии немедикаментозное лечение болезни Паркинсона проводится в стационарном или амбулаторном режиме на базе неврологических реабилитационных клиник.

Медикаментозная терапия при болезни Паркинсона

На сегодняшний день для лечения пациентов с болезнью Паркинсона в распоряжении немецких врачей существует целый ряд препаратов с разными группами действующих веществ. Они применяются с целью вести самостоятельную жизнь без ограничений на работе и в семье.

В зависимости от действующего вещества препараты имеют различный механизм действия, что способствует более эффективной терапии в целом. Для терапии болезни Паркинсона в Германии могут назначаться такие медикаменты, как L-Dopa (L-допа, Леводопа), агонисты дофаминовых рецепторов, ингибиторы моноаминоксидазы, COMT-ингибиторы, антагонисты NMDA рецептора (NMDA-антагонисты), холинолитические (антихолинергические) средства.

Хирургическое лечение болезни Паркинсона (глубокая стимуляция головного мозга)

Несмотря на разнообразие препаратов для консервативной терапии болезни Паркинсона, в некоторых случаях медикаментозная терапия может быть неэффективна и/или иметь нежелательные побочные явления (неконтролируемые гиперкинезы, частая смена фаз ухудшенных или улучшенных двигательных функций организма).

В подобных случаях применяется метод глубокой стимуляции мозга (англ.: «deep brain stimulation») путем имплантации электродов в пораженные ареалы. С точностью до миллиметра в пораженные ареалы мозга имплантируются электроды, которые под воздействием генератора подают индивидуально запрограммированные импульсы и направленно стимулируют тем самым участки нервной системы. Оперативное лечение проводится через отверстие в черепе размером в несколько миллиметров, так что не поражаются даже мелкие кровеносные сосуды, не говоря уже о важных мозговых центрах.

В последующем эффект достигается путем индивидуальной настройки электрической стимуляции. Для этого посредством телеметрической методики извне программируется целый ряд электрических параметров. Стимуляционное лечение сочетается с интенсивной лечебной гимнастикой и эрготерапией. В результате достигается существенное улучшение качества жизни пациента.

Лечение болезни Паркинсона методом глубокой стимуляции мозга проводится по назначению специалистов-неврологов в нейрохирургических клиниках, имеющих соответствующую компетенцию.

Запрос на лечение

Диагностика и лечение болевых синдромов при болезни Паркинсона | Курушина О.В., Барулин А.Е., Гордеева И.Е., Ансаров Х.Ш., Черноволенко Е.П.

Статья посвящена диагностике и лечению болевых синдромов при болезни Паркинсона

    Болезнь Паркинсона (БП) является одним из наиболее частых нейродегенеративных заболеваний головного мозга, неуклонно ведущих к инвалидизации больных. Данная патология встречается во всем мире, распространенность в популяции составляет от 60 до 160 на 100 тыс. населения, заболеваемость – 20 на 100 тыс. населения. В последнее время отмечается рост БП с ранним началом (до 40 лет), что является социально-значимой тенденцией, т. к. охватывает трудоспособную, активную часть населения [1]. Кроме того, увеличение продолжительности жизни, а также улучшение диагностических возможностей современной медицины в развитых странах мира в последние десятилетия обусловили увеличение распространенности БП [2].
    БП независимо от возраста, в котором она началась, значительно сокращает продолжительность жизни. Смертность от БП почти в 3 раза выше, чем в остальной популяции тех же возраста, пола и расы [3]. Через 10 лет после начала заболевания становятся тяжелыми инвалидами или умирают 2/3 больных, через 15 лет эта цифра достигает 80%. Но даже при удовлетворительной продолжительности жизни пациентов характерной особенностью БП является выраженное влияние на трудоспособность, способность к самообслуживанию и социальную активность пациентов. Бытовая и социальная дезадаптация вследствие как моторных, так и немоторных симптомов заболевания приводит к значительному снижению качества жизни людей, страдающих этой патологией [4].
    При этом исследователями неоднократно отмечается тот факт, что наибольшее негативное влияние на жизнь пациентов с БП оказывают не столько гипокинезия, скованность и тремор, традиционно составляющие ядро синдрома паркинсонизма, сколько целый спектр немоторных нарушений [5]. К ним относятся депрессия, когнитивные расстройства, вегетативная дисфункция, патологическая утомляемость, инсомния. Тем не менее этим проявлениям отводится незначительная роль при разработке тактики обследования и лечения. Незаслуженно выпадают из зоны внимания и разнообразные алгические проявления при БП. В то же время надо отметить, что болевые синдромы (БС) при данной патологии встречаются достаточно часто, что служит поводом для уменьшения двигательной активности этих пациентов, что, в свою очередь, усугубляет развитие заболевания и в целом снижает качество жизни.
    Происхождение БС при БП в настоящее время активно обсуждается. В ряде работ указывается, что только треть БС непосредственно связана с самим заболеванием, еще треть может быть лишь условно связана с ним, а у последней трети боль возникает из-за сопутствующей суставно-мышечной патологии [6]. При этом исследователи предполагают, что первичным может являться увеличение периферической афферентации, происходящее за счет наличия разнообразных двигательных нарушений при БП, что меняет привычную биомеханику движения, обусловливая микротравматизацию мышц, связочного аппарата, суставных капсул, вызывая в них асептическое воспаление, приводящее к активации периферических ноцицепторов. Нельзя не учитывать и роль ригидности в изменениях биомеханики двигательных актов и возникновении боли. Мышечный спазм, приводящий к нарушению ионного обмена в клетке, а затем и к явлениям асептического воспаления, отека, может являться причиной возникновения мышечных болей, связанных с тоническими нарушениями в мышце.
    Активно обсуждаются и нейромедиаторные нарушения, сопровождающие различные стадии этой болезни, которые приводят к снижению болевого порога; при этом имеющиеся двигательные нарушения усиливают афферентный ноцицептивный поток, в результате которого появляется и закрепляется БС. Не исключена и определенная роль изменения центральных дофаминергических механизмов, принимающих участие в обработке болевой информации, в формировании БС при БП. Но эти изменения требуют дальнейшего тщательного изучения.
    Нельзя отрицать и влияние тревожно-депрессивных расстройств, широко распространенных у пациентов с БП. При этом депрессия имеет прямое влияние на возникновение алгических расстройств за счет снижения болевых порогов. Обсуждается и ее дополнительный вклад в усиление болевых ощущений за счет усугубления имеющихся двигательных расстройств (гипомимия, гипокинезия, замедленность движений и мотиваций могут быть следствием обоих состояний – как БП, так и депрессии) [7].
    Нейропатический БС у пациентов с БП возникает как вследствие поражения периферического отдела нервной системы (туннельные синдромы, дегенеративные вертеброгенные изменения, сопровождающиеся компрессией корешков), так и при центральном поражении, предположительно из-за дисбаланса между ноцицептивной и антиноцицептивной системами, заключающемся в снижении активности последней на фоне нейромедиаторных нарушений при сохранном восходящем ноцицептивном потоке.
    Поводом для размышлений служат также недавние исследования, продемонстрировавшие наличие у пациентов с БП генов, отвечающих за развитие БС из-за изменения метаболизма каннабиноидов в головном мозге [8]. 
    Авторами было проведено небольшое исследование, целью которого явилось изучение распространенности и выраженности БС различной локализации у пациентов с БП.
Всего было обследовано 243 пациента с БП на разных стадиях, из них 138 женщин и 125 мужчин, средний возраст обследованных пациентов – 53,2±1,7 года. Длительность заболевания составляла от 1,5 до 12,5 года, в среднем 7,3±1,1 года. Всего было 53 пациента с 1-й степенью заболевания (по Хен – Яру), 119 пациентов со 2-й степенью и 81 пациент с 3-й степенью. Для изучения алгических феноменов и коморбидных им расстройств применялось нейроортопедическое обследование, уровень боли определялся по визуально-аналоговой шкале (ВАШ), степень влияния боли – по опроснику «Качество жизни».
    В результате исследования выявлено, что БС различной локализации той или иной степени выраженности встречались у 221 пациента (90,9%) с БП. При этом наиболее часто встречалась боль в спине – у 137 (56,4%), головная боль – у 93 (38,3%), распространенная суставная боль – у 57 (23,5%) пациентов. Кроме этого, отмечались абдоминалгии, глоссалгии, масталгии и другие виды болей. У 48 (19,7%) пациентов боль отмечалась в 2-х и более участках тела. При этом прямой зависимости между стадией заболевания и количеством алгических феноменов не отмечалось. Однако выявлена прямая корреляция между выраженностью боли и длительностью заболевания. Выраженность боли оценивалась по ВАШ. В среднем боль в спине оценивалась пациентами на 7,1±0,6 балла, головная боль – на 5,3±1,1 балла, распространенная костно-мышечная боль – на 6,9±0,7 балла. Общая интенсивность боли составила 6,5±0,4 балла. При этом пациентами с 1-й стадией заболевания выраженность БС оценивалась на уровне 5,1±0,6 балла, со 2-й – 6,8+0,8 балла, с 3-й – 7,5+0,3 балла.
    При исследовании типа боли у пациентов с БП нейропатический характер алгического расстройства был выявлен у 43 (17,7%) пациентов, ноцицептивный – у 148 (60,9%), смешанный – у 30 (12,3%). Таким образом, подавляющее большинство пациентов страдали ноцицептивным БС.
    Хронический характер алгического расстройства был выявлен у 59 (24,3%) человек. При этом закономерным являлся рост числа случаев хронической боли с увеличением длительности заболевания БП.
    При нейроортопедическом обследовании выявлен удельный вес сколиотической деформации позвоночника – 76,1%. Асимметриями анатомических ориентиров во фронтальной и сагиттальной плоскостях страдали 236 (97,1%) обследованных пациентов, нарушение осанки в сочетании с изменением симметрии надплечий, лопаток было также выявлено у подавляющего большинства – 203 (83,5%) участников исследования. Значительное уплощение сводов стоп встречалось у 171 (70,4%) пациента с БП. 
    Изучение качества жизни пациентов с БП выявило значительные различия между пациентами без болевых проявлений, с одной локализацией боли и рядом болевых расстройств. У пациентов без болевых расстройств средний балл по опроснику составил 73,2±1,2 балла, с одним болевым расстройством – 59,9±1,1 балла, с несколькими алгическими феноменами – 47,1±1,7 балла. Наибольшие расхождения наблюдались по шкалам «тревога, связанная с болевыми проблемами» и «настроение». Жалобы на нарушение активности из-за боли предъявляли 65,1% пациентов с БП. Пробуждение из-за боли отметили 27,3% опрошенных.
    Таким образом, исследование продемонстрировало высокую распространенность различных БС у пациентов, страдающих БП. При этом выявленные значительные изменения при нейроортопедическом обследовании у них подчеркивают роль нарушений биомеханики двигательного акта и требуют комплексного подхода к терапии боли у данной категории больных.
    Вопросы лечения БС при БП недостаточно изучены и в настоящее время являются поводом для научных дискуссий и новых клинических исследований. Есть только единичные сообщения об эффективности той или иной противоболевой терапии при БП. Так, была показана эффективность применения амитриптилина в дозе 25 мг/сут при наличии головных болей напряжения у пациентов с БП [8]. Многие авторы сообщают о снижении интенсивности различных видов болей при назначении препаратов леводопы и использовании других дофаминергических средств. Хирургический метод лечения – паллидотомия оказался эффективным при лечении центральной боли, связанной с БП [10].
    В остальных случаях план лечения строится на основании симптоматической терапии БС в зависимости от его патофизиологического типа и длительности. Наиболее распространенной является группа НПВС для лечения острого ноцицептивного БС. Учитывая выраженность БС, при выборе НПВС следует отдавать предпочтение препаратам с большей противоболевой и противовоспалительной активностью. Важным при выборе препарата является наличие нескольких лекарственных форм, т. к. при выраженном БС целесообразнее начать лечение с инъекционных форм с переходом на таблетированные [11]. Ярким представителем НПВС является препарат кеторолак. Механизм его действия связан с неселективным угнетением активности ЦОГ-1 и ЦОГ-2, катализирующей образование ПГ из арахидоновой кислоты, которые играют важную роль в патогенезе боли, воспаления. Препарат не влияет на опиоидные рецепторы, не угнетает дыхания, не вызывает лекарственной зависимости, не обладает седативным и анксиолитическим действием.
    При назначении кеторолака начинают с минимально эффективных доз, подобранных в соответствии с интенсивностью боли. При парентеральном применении пациентам в/м однократно вводят не более 60 мг (с учетом перорального приема). Обычно – по 30 мг каждые 6 ч; в/в – по 30 мг (не более 15 доз за 5 сут). Среди пациентов с БП часто встречаются пожилые люди (старше 65 лет) или пациенты с коморбидной патологией (ХПН) – для них суточная доза для в/м и в/в введения не должна превышать 60 мг, а длительность лечения должна составлять не более 5 сут.

    Клинический случай

    Пациентка С., 62 года, болезнь Паркинсона, акинетико-ригидно-дрожательная форма, стадия 2,0 по Хен – Яру, медленно прогрессирующее течение. Больна в течение 5 лет. В настоящий момент обратилась за помощью в связи с возникновением интенсивных болей в области поясницы. Боль возникла без видимой причины, постепенно нарастала в течение последних 7 дней. В то же время подобные эпизоды боли возникали и ранее, но, как правило, купировались самостоятельно, после отдыха и ночного сна, длились не более 2-х сут.
    В настоящий момент принимает агонисты дофаминовых рецепторов (прамипексол 2,5 мг). Терапии препаратами леводопы не получает.
    На момент осмотра: гипокинезия, гипомимия. Тонус в конечностях повышен по экстрапирамидному типу, больше слева. Отмечаются тремор покоя в конечностях, больше слева, и небольшой постуральный тремор при удержании рук. Боль в нижней части спины интенсивная, больше слева, движения усиливают боль, поэтому пациентка их избегает. Имеется выраженное напряжение мышц спины. Пальпация паравертебральных точек болезненна в поясничном отделе позвоночника. Сухожильные рефлексы не изменены, чувствительность не страдает. Симптомы натяжения отсутствуют.
    При нейроортопедическом осмотре отмечаются выраженное нарушение осанки, сутулая спина, асимметрия лопаток. Сколиотическая деформация влево. 
    Оценка психоэмоционального статуса по тесту Бека выявила наличие умеренных депрессивных нарушений (16 баллов).
    При всей типичности представленного случая обращал на себя внимание тот факт, что у С. имелись как выраженные нарушения биомеханики движений, так и факторы риска возможной хронизации боли: наличие депрессивных нарушений, отказ от выполнения упражнений, стремление перейти на постельный режим. В этой ситуации необходимо достичь адекватного обезболивания как можно скорее для того, чтобы избежать центральной сенситизации и предупредить возможное сокращение двигательной активности пациентки, что в случае БП отрицательно сказывается на прогрессировании основного заболевания.
    С. было назначено введение 30 мг кеторолака в/м 1 р./сут в течение 3 дней. После купирования острого БС с 4-го дня назначен кеторолак 10 мг в таблетках по требованию, не более 2 табл./сут. Вместе с медикаментозной терапией пациентке были назначены постизометрическая релаксация мышц (ПИРМ) и комплекс лечебной физкультуры. Начиная со 2-го дня терапии С. отметила уменьшение БС, начала активно двигаться. Необходимость в обезболивании отпала уже к концу 1-й нед. терапии. Но курс немедикаментозной терапии был продолжен, получено 10 процедур ПИРМ. Согласно рекомендациям, лечебную физкультуру С. продолжала и в домашних условиях, после выписки из стационара. При выписке через 14 дней после обращения жалоб на боли пациентка не предъявляла, мышечно-тонические реакции в области поясницы стали менее выраженными. Исследование психоэмоционального статуса продемонстрировало уменьшение выраженности депрессивных нарушений (оценка по тесту Бека выявила легкие нарушения – 12 баллов). 

    Надо отметить, что адекватное обезболивание в краткие сроки позволяет не только устранить дискомфорт для пациента, расширить режим его двигательной активности, но и изменить его эмоциональное состояние, что не только предупреждает хронизацию боли, но и повышает качество жизни в целом.
    Таким образом, на настоящий момент нет полного понимания механизмов формирования боли у пациентов с нейродегенеративными заболеваниями, а значит, ограничены возможности их профилактики. Не разработаны единые методические подходы к оценке и классификации алгических расстройств при БП и, как следствие, не существует протоколов и схем лечения тех или иных видов боли. Тем не менее широкая распространенность БС при БП, их выраженное негативное влияние на течение основного заболевания и качество жизни этих пациентов требуют дальнейшего изучения этой проблемы.

.

Точно в цель. Болезнь Паркинсона лечится хирургически | Здоровая жизнь | Здоровье

К счастью, этот недуг научились лечить. И весьма успешно. Слово – нашему эксперту, врачу-нейрохирургу, старшему научному сотруднику НЦ неврологии РАМН, кандидату медицинских наук Владимиру Тюрникову.

Хождение по мукам

У болезни Паркинсона – драматическая история. Открытое 200 лет назад заболевание подкорковых структур головного мозга, вызывающее дрожание и скованность в конечностях, нарушающее походку, речь, мимику и почерк больного, долгое время не знали, чем лечить.

Решение проблемы оказалось неожиданным. В 50‑е годы прошлого столетия на помощь больным дрожательным параличом пришла… нейрохирургия. Появились так называемые деструктивные операции на подкорковых структурах головного мозга, направленные на прерывание потока патологических импульсов, вызывающих тремор и другие неприятные проявления болезни.

Но операция есть операция. И в 60‑е годы минувшего века у них появилась лекарственная альтернатива – Л‑допосодержащие препараты, которые произвели настоящую революцию в лечении дрожательного паралича. Чудо-лекарства существенно уменьшали тремор, скованность и другие неприятные симптомы. Врачи-неврологи всего мира вздохнули с облегчением: для их пациентов это было настоящим спасением.
Однако радость длилась недолго: у новых лекарств оказались серьезные побочные эффекты, чреватые еще большими проблемами для пациентов, чем сама болезнь. Спустя 4–5 лет после их приема у многих больных стали возникать гиперкинезы (внезапно появляющаяся обездвиженность) и лекарственные дискинезии – размашистые, непроизвольные движения, настолько сильные, что страдальцы начинали буквально «плясать» на месте или даже подпрыгивать, пугая окружающих, которые нередко принимали бедолаг за душевнобольных.

Без права на ошибку

И тогда маятник опять качнулся в сторону нейрохирургических операций, которые до сих пор считаются во всем мире золотым стандартом лечения болезни Паркинсона. Помимо уже упомянутых деструктивных нейрохирургических вмешательств на подкорковых структурах головного мозга появились стимуляционные, которые заключаются в имплантации специальных электродов в мозг, способных подавлять патологическую импульсацию.

Чтобы не ошибиться в расчетах, и та и другая операции рассчитываются виртуально на основании данных магнитно-резонансной томографии. Определив с точностью до миллиметра нужную точку воздействия, нейрохирург через крошечную трепанацию (отверстие в черепе) размером 1,5–2 см с помощью специального прибора производит разрушение или стимуляцию определенных подкорковых структур.

В зависимости от поставленной цели операция длится от 1 до 4 часов при полном сознании пациента, которому проводится местная анестезия и с которым всю операцию врачи поддерживают постоянную связь, отслеживая, нет ли у того нарушения речи или двигательных функций. Ведь под прицелом – мозг.

Специалисты возлагают на эти операции большие надежды. Тем более что они вполне доступны и выполняются по квотам во многих крупных неврологических центрах России, надолго, а то и навсегда избавляя страдающих дрожательным параличом от недавних кошмаров.

---

Важно

У многих пациентов с болезнью Паркинсона часто возникает вопрос: если так называемые деструктивные операции на подкорковых структурах головного мозга оказывают такой же эффект, что и стимуляционные, требующие подкожного вживления пациенту специальных генераторов (стимуляторов), которые нужно периодически менять, не проще ли от последних отказаться? Специалисты на этот вопрос отвечают однозначно: при двустороннем поражении, а также при так называемой акинетико-регидной форме болезни Паркинсона (когда нет дрожания, а есть лишь общая скованность) без электростимуляции не обойтись. К тому же в распоряжении больных теперь появились генераторы нового поколения, которые служат не 3–5, а до 10 лет и могут подзаряжаться самими больными от сети с помощью специального устройства. Единственное ограничение, которое накладывает на больного наличие электростимулятора, – запрет на пребывание в магнитном поле (металлоискателя или зоны высоковольтных проводов).

Смотрите также:

Причины, симптомы, этапы, лечение, поддержка

Обзор

Что такое болезнь Паркинсона?

Болезнь Паркинсона — это заболевание нервной системы, которое влияет на вашу способность контролировать движения. Заболевание обычно начинается медленно и со временем ухудшается. Если у вас болезнь Паркинсона, у вас может возникнуть дрожь, ригидность мышц, проблемы с ходьбой и поддержанием равновесия и координации. По мере развития болезни у вас могут возникнуть проблемы с разговором, сном, проблемы с психикой и памятью, изменения в поведении и другие симптомы.

Кто заболевает болезнью Паркинсона?

Примерно на 50% больше мужчин, чем женщин, заболевают болезнью Паркинсона. Чаще всего встречается у людей в возрасте 60 лет и старше. Однако до 10% пациентов диагностируются в возрасте до 50 лет.

Ежегодно в США диагностируется около 60 000 новых случаев болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона передается по наследству?

Ученые обнаружили генные мутации, связанные с болезнью Паркинсона.

Существует мнение, что некоторые случаи болезни Паркинсона с ранним началом — болезни, начинающейся до 50 лет — могут передаваться по наследству.Ученые определили генную мутацию у людей с болезнью Паркинсона, мозг которых содержит тельца Леви, представляющие собой скопления белка альфа-синуклеина. Ученые пытаются понять функцию этого белка и его связь с генетическими мутациями, которые иногда наблюдаются при болезни Паркинсона и у людей с деменцией, называемой деменцией с тельцами Леви.

Было обнаружено, что несколько других генных мутаций играют роль в болезни Паркинсона. Мутации в этих генах вызывают аномальное функционирование клеток, что влияет на способность нервных клеток высвобождать дофамин и вызывает гибель нервных клеток.Исследователи все еще пытаются выяснить, что заставляет эти гены мутировать, чтобы понять, как генные мутации влияют на развитие болезни Паркинсона.

Ученые считают, что от 10% до 15% людей с болезнью Паркинсона могут иметь генетическую мутацию, которая предрасполагает их к развитию болезни. Есть также факторы окружающей среды, которые до конца не изучены.

Симптомы и причины

Что вызывает болезнь Паркинсона?

Болезнь Паркинсона возникает, когда нервные клетки (нейроны) в области мозга, называемой черной субстанцией, повреждаются или умирают.Эти клетки обычно производят дофамин, химическое вещество (нейротрансмиттер), которое помогает клеткам мозга общаться (передает сигналы, «сообщения» между областями мозга). Когда эти нервные клетки повреждаются или умирают, они производят меньше дофамина. Дофамин особенно важен для работы другой области мозга, называемой базальными ганглиями. Эта область мозга отвечает за организацию команд мозга для движения тела. Потеря дофамина вызывает двигательные симптомы, наблюдаемые у людей с болезнью Паркинсона.

Люди с болезнью Паркинсона также теряют другой нейромедиатор, называемый норадреналином. Это химическое вещество необходимо для правильного функционирования симпатической нервной системы. Эта система контролирует некоторые вегетативные функции организма, такие как пищеварение, частоту сердечных сокращений, артериальное давление и дыхание. Потеря норадреналина вызывает некоторые симптомы болезни Паркинсона, не связанные с движением.

Ученые не уверены, что заставляет нейроны, которые производят эти химические нейротрансмиттеры, умирать.

Каковы симптомы болезни Паркинсона?

Симптомы болезни Паркинсона и скорость их ослабления сильно различаются от человека к человеку. К наиболее частым симптомам относятся:

• Тремор: Начинается дрожь в руках и руках. Это также может произойти в вашей челюсти или стопе. На ранних стадиях болезни обычно поражается только одна сторона тела или одна конечность. По мере прогрессирования болезни тремор может распространяться все шире. Ухудшается при стрессе.Тремор часто исчезает во время сна и при движении рукой или ногой.
• Замедление движений (брадикинезия): Это замедление движений, вызванное медлительностью вашего мозга в передаче необходимых инструкций соответствующим частям тела. Этот симптом непредсказуем и может быстро вывести из строя. В один момент вы можете легко двигаться, а в следующий вам может вообще понадобиться помощь в передвижении и в завершении таких задач, как одевание, купание или вставание со стула.Вы даже можете волочить ногу во время ходьбы.
• Жесткие мышцы / жесткие конечности: Жесткость — это неспособность ваших мышц нормально расслабляться. Эта жесткость вызвана неконтролируемым напряжением ваших мышц и приводит к тому, что вы не можете свободно передвигаться. Вы можете испытывать ломоту или боль в пораженных мышцах, а диапазон движений может быть ограничен.
• Неустойчивая походка, проблемы с равновесием и координацией: У вас может развиться наклон вперед, из-за которого вы с большей вероятностью упадете при ударе.Вы можете делать короткие шаркающие шаги, с трудом начинать ходить, с трудом останавливаться и не размахивать руками при ходьбе. Вам может казаться, что ваши ноги прилипают к полу, когда вы пытаетесь сделать шаг.
• Мышечные скручивания, спазмы или судороги ( дистония ). У вас могут возникнуть болезненные судороги в стопе или скрученные и сжатые пальцы ног. Дистония может возникать и в других частях тела.
• Наклонная поза . У вас «сгорбленная» поза.

Другие симптомы включают:

• Ухудшение выражения лица: Вы не можете улыбаться или моргать так часто, как болезнь ухудшается; ваше лицо лишено выражения.
• Изменения речи / голоса: речь может быть быстрой, невнятной или тихой. Вы можете помедлить, прежде чем говорить. Высота вашего голоса может стать неизменной (монотонной).
• Почерк изменился: ваш почерк может стать меньше и труднее читать.
• Депрессия и тревога.
• Проблемы с жеванием и глотанием, слюнотечение.
• Проблемы с мочеиспусканием.
• Трудности с умственным «мышлением» / проблемы с памятью.
• Галлюцинации / бред.
• Запор.
• Проблемы с кожей, например перхоть.
• Потеря запаха.
• Нарушения сна, включая нарушение сна, разыгрывание ваших снов и синдром беспокойных ног.
• Боль, отсутствие интереса (апатия), утомляемость, изменение веса, изменение зрения.
• Низкое артериальное давление.

Каковы различные стадии болезни Паркинсона?

Каждый человек с болезнью Паркинсона испытывает симптомы по-своему. Не у всех проявляются все симптомы болезни Паркинсона. Вы можете испытывать симптомы не в том же порядке, что и другие. У некоторых людей могут быть легкие симптомы; у других могут быть сильные симптомы. Скорость ухудшения симптомов также варьируется от человека к человеку, и с самого начала ее трудно или невозможно предсказать.

Как правило, болезнь прогрессирует от ранней стадии до средней стадии, от средней-поздней стадии до продвинутой стадии.Вот что обычно происходит на каждом из этих этапов:

Ранняя стадия

Ранние симптомы болезни Паркинсона обычно легкие, обычно проявляются медленно и не мешают повседневной деятельности. Иногда ранние симптомы нелегко обнаружить, или вы можете подумать, что ранние симптомы — это просто нормальные признаки старения. У вас может быть усталость или общее чувство беспокойства. Вы можете почувствовать легкий тремор или вам будет трудно стоять.

Часто член семьи или друг замечает некоторые тонкие признаки раньше вас.Они могут замечать такие вещи, как скованность тела или отсутствие нормальных движений (отсутствие раскачивания рук при ходьбе), медленный или мелкий почерк, отсутствие выражения на вашем лице или трудности при вставании со стула.

Средняя ступень

Симптомы ухудшаются. Тремор, ригидность мышц и проблемы с движением теперь могут влиять на обе стороны тела. Проблемы с равновесием и падения становятся все более распространенными. Вы по-прежнему можете быть полностью независимыми, но повседневные дела, такие как купание и одевание, становятся все труднее и требуют больше времени для выполнения.

Средне-поздняя стадия

Становится труднее стоять и ходить, может потребоваться помощь с ходунками. Чтобы продолжать жить дома, вам может потребоваться постоянная помощь.

Продвинутая стадия

Теперь вам требуется инвалидная коляска, чтобы передвигаться, или вы прикованы к постели. Вы можете испытывать галлюцинации или бред. Теперь вам требуется постоянный медсестринский уход.

Диагностика и тесты

Как диагностируется болезнь Паркинсона?

Диагностировать болезнь Паркинсона иногда сложно, поскольку ранние симптомы могут имитировать другие расстройства, и нет специальных анализов крови или других лабораторных тестов для диагностики болезни.Визуализирующие обследования, такие как КТ (компьютерная томография) или МРТ (магнитно-резонансная томография), могут использоваться для исключения других заболеваний, вызывающих аналогичные симптомы.

Для диагностики болезни Паркинсона вас спросят о вашей истории болезни и семейном анамнезе неврологических расстройств, а также о ваших текущих симптомах, лекарствах и возможном воздействии токсинов. Врач будет искать признаки тремора и ригидности мышц, наблюдать за вашей ходьбой, проверять осанку и координацию, а также следить за замедлением движений.

Если вы подозреваете, что у вас болезнь Паркинсона, вам, вероятно, следует обратиться к неврологу, желательно к неврологу, имеющему навыки двигательных расстройств. Решения о лечении, принятые на ранней стадии заболевания, могут повлиять на долгосрочный успех лечения.

Ведение и лечение

Как лечится болезнь Паркинсона?

От болезни Паркинсона нет лекарства. Однако лекарства и другие методы лечения могут помочь облегчить некоторые из ваших симптомов. Упражнения могут значительно облегчить симптомы болезни Паркинсона.Кроме того, физиотерапия, трудотерапия и логопедия могут помочь при проблемах с ходьбой и равновесием, при проблемах с приемом пищи и глотания, а также при проблемах с речью. Некоторым пациентам может быть предложено хирургическое вмешательство.

Какие лекарства используются для лечения болезни Паркинсона?

Лекарства — основной метод лечения пациентов с болезнью Паркинсона. Ваш врач будет тесно сотрудничать с вами, чтобы разработать план лечения, наиболее подходящий для вас, исходя из тяжести вашего заболевания на момент постановки диагноза, побочных эффектов класса лекарства и успеха или неудачи контроля симптомов с помощью лекарств, которые вы пробуете.

Лекарства для борьбы с болезнью Паркинсона Автор:

• Помогает нервным клеткам мозга производить дофамин.
• Имитирует действие дофамина на мозг.
• Блокирует фермент, расщепляющий дофамин в головном мозге.
• Снижение некоторых специфических симптомов болезни Паркинсона.

Леводопа: Леводопа — это основное средство для лечения симптомов замедленности движений, тремора и жесткости при болезни Паркинсона. Нервные клетки используют леводопа для производства дофамина, который восполняет небольшое количество, обнаруживаемое в мозгу людей с болезнью Паркинсона.Леводопа обычно принимается с карбидопой (Синемет®), чтобы позволить большему количеству леводопы достичь мозга и предотвратить или уменьшить тошноту и рвоту, низкое кровяное давление и другие побочные эффекты леводопы. Sinemet® доступен в формуле с немедленным высвобождением и в формуле с контролируемым высвобождением длительного действия. Rytary® — это новая версия леводопы / карбидопы, которая представляет собой капсулу длительного действия. Новейшее дополнение — Inbrija®, леводопа для ингаляций. Он используется людьми, которые уже регулярно принимают карбидопу / леводопу, когда у них нет эпизодов (обсуждается ниже).

Поскольку люди страдают болезнью Паркинсона в течение более длительного периода времени, эффекты их доз леводопы не длятся так долго, как раньше, что приводит к ухудшению их симптомов (тремор, мышечная ригидность, медлительность) до того, как они должны будут принимать следующую дозу. доза. Это называется «истощением». Они также могут замечать непроизвольные, плавные, танцевальные или суетливые движения своего тела, называемые дискинезиями. Эти движения могут указывать на слишком высокую дозу леводопы. Эти взлеты и падения эффекта леводопы называются двигательными колебаниями и часто улучшаются после корректировки лекарства неврологом.

Агонисты дофамина: Эти препараты имитируют действие дофамина на ваш мозг. Они не так эффективны, как леводопа, в управлении медленными движениями мышц и ригидностью мышц. Ваш врач может сначала попробовать эти лекарства и добавить леводопу, если ваши симптомы не контролируются должным образом, в зависимости от тяжести ваших симптомов и вашего возраста.

Новые дофаминовые препараты включают ропинирол (Requip®) и прамипексол (Mirapex®). Ротиготин (Neupro®) назначается в виде пластыря. Апоморфин (Апокин®) — инъекционный препарат короткого действия.

Побочные эффекты агонистов дофамина включают тошноту, рвоту, головокружение, головокружение, проблемы со сном, отек ног, спутанность сознания, галлюцинации и компульсивное поведение (например, чрезмерные азартные игры, покупки, еда или секс). Некоторые из этих побочных эффектов чаще возникают у людей старше 70 лет.

Ингибиторы катехол-O-метилтрансферазы (COMT): Эти препараты блокируют фермент, расщепляющий дофамин в вашем мозгу. Эти препараты принимаются вместе с леводопой и замедляют способность вашего организма избавляться от леводопы, поэтому они действуют дольше и более надежны.Энтакапон (Comtan®) и толкапон (Tasmar®) являются примерами ингибиторов COMT. Опикапон (Онгентис®) — новейшее лекарство в этом классе, получившее одобрение FDA в апреле 2020 года. Поскольку эти препараты повышают эффективность леводопы, они также могут усиливать его побочные эффекты, включая непроизвольные движения (дискинезию). Толкапон назначают редко, поскольку он может повредить печень и требует тщательного наблюдения для предотвращения печеночной недостаточности.

Ингибиторы МАО Б. Эти препараты блокируют определенный фермент мозга — моноаминоксидазу B (MAO B), который расщепляет дофамин в вашем мозгу.Это позволяет дофамину оказывать более продолжительное воздействие на мозг. Примеры ингибиторов MAO B включают селегилин (Eldepryl®, Zelapar®), разагилин (Azilect®) и сафинамид (Xadago®). Побочные эффекты этих препаратов включают тошноту и бессонницу. Назначение карбидопа-леводопа с ингибитором МАО B увеличивает вероятность галлюцинаций и дискинезии. Ингибиторы МАО B не назначаются, если вы принимаете определенные антидепрессанты или наркотические препараты. Ваш врач рассмотрит все ваши текущие лекарства и сделает для вас лучший выбор лечения.

Антихолинергические средства. Эти препараты помогают уменьшить тремор и жесткость мышц. Примеры включают бензтропин (Cogentin®) и тригексифенидил (Artane®). Это старейший класс лекарств для лечения болезни Паркинсона. Побочные эффекты включают помутнение зрения, запор, сухость во рту и задержку мочи. Лицам старше 70 лет, склонным к спутанности сознания и галлюцинациям или имеющим нарушение памяти, не следует принимать холинолитики. Из-за большого количества побочных эффектов эти препараты используются реже.

Амантадин. Амантадин (Симметрел®), впервые разработанный как противовирусное средство, полезен для уменьшения непроизвольных движений (дискинезии), вызванных приемом леводопы. Существует две формы препарата с пролонгированным высвобождением: Gocovri® и Osmolex ER®. Побочные эффекты включают спутанность сознания и проблемы с памятью.

Истрадефиллин. Истрадефиллин (Nourianz®) является антагонистом аденозиновых рецепторов A2A. Он используется для людей, принимающих карбидопа-леводопа, но у которых отсутствуют симптомы.Как и другие препараты, повышающие эффективность леводопы, они также могут усиливать его побочные эффекты, включая непроизвольные движения (дискинезию) и галлюцинации.

Какие хирургические методы лечения болезни Паркинсона?

Большинство пациентов с болезнью Паркинсона могут поддерживать хорошее качество жизни с помощью лекарств. Однако по мере обострения болезни лекарства у некоторых пациентов могут перестать быть эффективными. У этих пациентов эффективность лекарств становится непредсказуемой — симптомы уменьшаются в периоды «включения» и больше не контролируются симптомы в периоды «выключения», которые обычно возникают, когда действие лекарства прекращается, и непосредственно перед приемом следующей дозы.Иногда с этими отклонениями можно справиться с помощью смены лекарств. Однако иногда они не могут. В зависимости от типа и тяжести ваших симптомов, неудачной корректировки ваших лекарств, снижения качества вашей жизни и общего состояния здоровья ваш врач может обсудить некоторые из доступных хирургических вариантов.

• Глубокая стимуляция мозга (DBS) включает имплантацию электродов в мозг, которые доставляют электрические импульсы, которые блокируют или изменяют аномальную активность, вызывающую симптомы.DBS может лечить большинство основных двигательных симптомов болезни Паркинсона, таких как тремор, замедленность движений (брадикинезия) и скованность (ригидность). Он не улучшает память, галлюцинации, депрессию и другие неподвижные симптомы болезни Паркинсона. Кандидатами на DBS могут быть только пациенты, симптомы которых не контролируются, несмотря на испытания лекарств и которые соответствуют другим строгим критериям. Ваш врач обсудит, подходит ли вам это лечение.
• Инфузия карбидопа-леводопа включает хирургическое введение зонда для кормления в тонкий кишечник.Гелевая форма лекарства карбидопа-леводопа (Duopa®) подается через эту трубку. Этот метод непрерывной инфузии препарата позволяет удерживать в организме стабильную дозировку. Это помогает пациентам, у которых была вариативная реакция на пероральную форму карбидопа-леводопа, но которые все еще получают пользу от комбинированного препарата.
• Паллидотомия включает разрушение небольшой части мозга, которая контролирует движение (бледный шар). Паллидотомия помогает уменьшить непроизвольные движения (дискинезии), жесткость мышц и тремор.
• Таламотомия включает разрушение небольшой части таламуса. Это может помочь небольшому количеству пациентов, у которых наблюдается сильный тремор руки или кисти.

Профилактика

Можно ли предотвратить болезнь Паркинсона?

К сожалению, нет. Болезнь Паркинсона — это хроническое заболевание, которое со временем ухудшается. Хотя нет никакого способа предотвратить или вылечить болезнь (в настоящий момент), лекарства могут значительно облегчить ваши симптомы.Некоторым пациентам, особенно на поздних стадиях заболевания, может быть целесообразным хирургическое вмешательство для улучшения симптомов.

Перспективы / Прогноз

Каковы перспективы для людей с болезнью Паркинсона?

Хотя не существует лекарств или абсолютных доказательств способов предотвращения болезни Паркинсона, ученые упорно трудятся, чтобы больше узнать об этом заболевании и найти инновационные способы более эффективного лечения, предотвращения его прогрессирования и, в конечном итоге, излечения.

В настоящее время вы и ваша медицинская бригада сфокусированы на медицинском лечении ваших симптомов наряду с общими рекомендациями по улучшению здоровья и образа жизни (упражнения, здоровое питание, улучшение сна).Выявляя отдельные симптомы и корректируя курс действий в зависимости от изменения симптомов, большинство людей с болезнью Паркинсона могут жить полноценной жизнью.

Будущее обнадеживает. Некоторые из текущих исследований включают:

• Использование стволовых клеток (костного мозга или эмбрионов) для производства новых нейронов, которые будут производить дофамин.
• Производство фермента, продуцирующего дофамин, который доставляется в ген головного мозга, контролирующий движение.
• Использование природного белка человека — нейротрофического фактора линии глиальных клеток, GDNF — для защиты нервных клеток, высвобождающих дофамин.

Также ведется много других расследований. Многое было изучено, достигнут большой прогресс и, вероятно, будут сделаны дополнительные открытия.

Жить с

Какие изменения в образе жизни я могу сделать, чтобы облегчить симптомы Паркинсона?

Упражнение: Упражнение помогает улучшить мышечную силу, равновесие, координацию, гибкость и тремор. Также считается, что он улучшает память, мышление и снижает риск падений, а также снижает тревожность и депрессию.Одно исследование с участием людей с болезнью Паркинсона показало, что 2,5 часа упражнений в неделю привели к улучшению способности двигаться и более медленному снижению качества жизни по сравнению с теми, кто не упражнялся или не начинал заниматься спортом позже, в ходе болезни. . Некоторые упражнения, которые следует учитывать, включают силовые тренировки или тренировки с отягощениями, упражнения на растяжку или аэробику (бег, ходьба, танцы). Полезны все виды упражнений.

Соблюдайте здоровую сбалансированную диету: Это не только полезно для вашего общего состояния здоровья, но и может облегчить некоторые симптомы болезни Паркинсона, не связанные с движением, такие как запор.Употребление в пищу продуктов с высоким содержанием клетчатки, в частности, может облегчить запор. Средиземноморская диета — один из примеров здорового питания.

Предотвращение падений и поддержание равновесия: Падения — частое осложнение болезни Паркинсона. Хотя вы можете сделать многое, чтобы снизить риск падения, два наиболее важных из них: 1) работать со своим врачом, чтобы убедиться, что ваше лечение — будь то лекарства или глубокая стимуляция мозга — является оптимальным; и 2) проконсультироваться с физиотерапевтом, который оценит вашу ходьбу и равновесие.Физиотерапевт является экспертом в том, чтобы рекомендовать вспомогательные устройства или упражнения для повышения безопасности и предотвращения падений.

Повысьте качество сна.

Как предотвратить падения из-за обычных опасностей?

• Полы: Удалите все незакрепленные провода, шнуры и коврики. Минимизируйте беспорядок. Убедитесь, что коврики закреплены и гладкие. Храните мебель на своем обычном месте.
• Ванная комната: Установите поручни и нескользящую ленту в ванну или душ.Положите на пол нескользящие коврики для ванной или настелите ковровое покрытие от стены до стены.
• Освещение: Убедитесь, что холлы, лестницы и входы хорошо освещены. Установите ночник в ванной или коридоре и на лестнице. Включите свет, если встанете посреди ночи. Убедитесь, что лампы или выключатели света находятся в пределах досягаемости от кровати, если вам нужно вставать ночью.
• Кухня: Установите противоскользящие резиновые коврики возле раковины и плиты. Немедленно убирайте разливы.
• Лестница: Убедитесь, что ступени, поручни и коврики надежно закреплены. Установите перила с обеих сторон лестницы. Если лестница представляет собой угрозу, может быть полезно расположить большую часть ваших занятий на нижнем уровне, чтобы уменьшить количество раз, когда вы должны подниматься по лестнице.
• Входы и дверные проемы: Установите металлические ручки на стены, прилегающие к дверным ручкам всех дверей, чтобы сделать их более безопасными при прохождении через дверной проем.

Какие советы помогут мне сохранить равновесие?

• Всегда держите хотя бы одну руку свободной.Попробуйте использовать рюкзак или поясную сумку, чтобы держать вещи, а не носить их в руках. Никогда не переносите предметы обеими руками при ходьбе, так как это мешает удерживать равновесие.
• Попытка повернуть обе руки вперед назад во время ходьбы. Это может потребовать сознательных усилий, если болезнь Паркинсона затрудняет ваши движения. Однако это поможет вам сохранить равновесие и осанку и уменьшить количество падений.
• При ходьбе сознательно отрывайте ноги от земли.Шарканье и волочение ног — частые виновники потери равновесия.
• Пытаясь пройти повороты, используйте технику «U», когда повернетесь лицом вперед и сделайте широкий поворот, а не резко поворачивайтесь.
• Постарайтесь встать, расставив ноги на ширине плеч. Когда ваши ступни находятся близко друг к другу на какое-то время, вы увеличиваете риск потерять равновесие и упасть.
• Делайте одно дело за раз. Не пытайтесь ходить и выполнять другую задачу, например читать или оглядываться.Снижение автоматических рефлексов затрудняет двигательную функцию, поэтому чем меньше отвлекается, тем лучше.
• Не носите резиновую обувь или обувь с захватывающей подошвой — они могут «зацепиться» за пол и споткнуться.
• При смене положения двигайтесь медленно. Используйте осознанные, сосредоточенные движения и, при необходимости, используйте поручень или приспособление для ходьбы. Считайте 15 секунд между каждым движением. Например, вставая из положения сидя, подождите 15 секунд после того, как встанете, чтобы начать ходьбу.
• Если вы «застыли», визуализируйте, как вы переступаете через воображаемый объект, или попросите кого-нибудь поставить свою ногу перед вашей, чтобы перешагнуть через нее.Старайтесь, чтобы за вами не «тянул» опекун или член семьи — это может вывести вас из равновесия и даже продлить эпизод.
• Если равновесие — постоянная проблема, вы можете подумать о вспомогательном приспособлении для ходьбы, таком как трость, трость или ходунки. Освоив ходьбу с помощью, вы можете быть готовы снова попробовать ее самостоятельно.

Ресурсы

Жизнь с болезнью Паркинсона может быть неприятной. Гнев, депрессия и тревога — это нормально.Возможно, вам и членам вашей семьи будет полезно обратиться к другим больным этим заболеванием, чтобы поделиться своими знаниями и идеями, опытом и советами по жизни. Вы можете посетить местные группы поддержки этих организаций Паркинсона:

Возможно, вам будет интересно узнать больше о клинических испытаниях или присоединиться к ним. Для получения дополнительной информации см. Следующие сайты:

Причины, симптомы, этапы, лечение, поддержка

Обзор

Что такое болезнь Паркинсона?

Болезнь Паркинсона — это заболевание нервной системы, которое влияет на вашу способность контролировать движения.Заболевание обычно начинается медленно и со временем ухудшается. Если у вас болезнь Паркинсона, у вас может возникнуть дрожь, ригидность мышц, проблемы с ходьбой и поддержанием равновесия и координации. По мере развития болезни у вас могут возникнуть проблемы с разговором, сном, проблемы с психикой и памятью, изменения в поведении и другие симптомы.

Кто заболевает болезнью Паркинсона?

Примерно на 50% больше мужчин, чем женщин, заболевают болезнью Паркинсона. Чаще всего встречается у людей в возрасте 60 лет и старше.Однако до 10% пациентов диагностируются в возрасте до 50 лет.

Ежегодно в США диагностируется около 60 000 новых случаев болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона передается по наследству?

Ученые обнаружили генные мутации, связанные с болезнью Паркинсона.

Существует мнение, что некоторые случаи болезни Паркинсона с ранним началом — болезни, начинающейся до 50 лет — могут передаваться по наследству. Ученые определили генную мутацию у людей с болезнью Паркинсона, мозг которых содержит тельца Леви, представляющие собой скопления белка альфа-синуклеина.Ученые пытаются понять функцию этого белка и его связь с генетическими мутациями, которые иногда наблюдаются при болезни Паркинсона и у людей с деменцией, называемой деменцией с тельцами Леви.

Было обнаружено, что несколько других генных мутаций играют роль в болезни Паркинсона. Мутации в этих генах вызывают аномальное функционирование клеток, что влияет на способность нервных клеток высвобождать дофамин и вызывает гибель нервных клеток. Исследователи все еще пытаются выяснить, что заставляет эти гены мутировать, чтобы понять, как генные мутации влияют на развитие болезни Паркинсона.

Ученые считают, что от 10% до 15% людей с болезнью Паркинсона могут иметь генетическую мутацию, которая предрасполагает их к развитию болезни. Есть также факторы окружающей среды, которые до конца не изучены.

Симптомы и причины

Что вызывает болезнь Паркинсона?

Болезнь Паркинсона возникает, когда нервные клетки (нейроны) в области мозга, называемой черной субстанцией, повреждаются или умирают. Эти клетки обычно производят дофамин, химическое вещество (нейротрансмиттер), которое помогает клеткам мозга общаться (передает сигналы, «сообщения» между областями мозга).Когда эти нервные клетки повреждаются или умирают, они производят меньше дофамина. Дофамин особенно важен для работы другой области мозга, называемой базальными ганглиями. Эта область мозга отвечает за организацию команд мозга для движения тела. Потеря дофамина вызывает двигательные симптомы, наблюдаемые у людей с болезнью Паркинсона.

Люди с болезнью Паркинсона также теряют другой нейромедиатор, называемый норадреналином. Это химическое вещество необходимо для правильного функционирования симпатической нервной системы.Эта система контролирует некоторые вегетативные функции организма, такие как пищеварение, частоту сердечных сокращений, артериальное давление и дыхание. Потеря норадреналина вызывает некоторые симптомы болезни Паркинсона, не связанные с движением.

Ученые не уверены, что заставляет нейроны, которые производят эти химические нейротрансмиттеры, умирать.

Каковы симптомы болезни Паркинсона?

Симптомы болезни Паркинсона и скорость их ослабления сильно различаются от человека к человеку. К наиболее частым симптомам относятся:

• Тремор: Начинается дрожь в руках и руках.Это также может произойти в вашей челюсти или стопе. На ранних стадиях болезни обычно поражается только одна сторона тела или одна конечность. По мере прогрессирования болезни тремор может распространяться все шире. Ухудшается при стрессе. Тремор часто исчезает во время сна и при движении рукой или ногой.
• Замедление движений (брадикинезия): Это замедление движений, вызванное медлительностью вашего мозга в передаче необходимых инструкций соответствующим частям тела.Этот симптом непредсказуем и может быстро вывести из строя. В один момент вы можете легко двигаться, а в следующий вам может вообще понадобиться помощь в передвижении и в завершении таких задач, как одевание, купание или вставание со стула. Вы даже можете волочить ногу во время ходьбы.
• Жесткие мышцы / жесткие конечности: Жесткость — это неспособность ваших мышц нормально расслабляться. Эта жесткость вызвана неконтролируемым напряжением ваших мышц и приводит к тому, что вы не можете свободно передвигаться. Вы можете испытывать ломоту или боль в пораженных мышцах, а диапазон движений может быть ограничен.
• Неустойчивая походка, проблемы с равновесием и координацией: У вас может развиться наклон вперед, из-за которого вы с большей вероятностью упадете при ударе. Вы можете делать короткие шаркающие шаги, с трудом начинать ходить, с трудом останавливаться и не размахивать руками при ходьбе. Вам может казаться, что ваши ноги прилипают к полу, когда вы пытаетесь сделать шаг.
• Мышечные скручивания, спазмы или судороги ( дистония ). У вас могут возникнуть болезненные судороги в стопе или скрученные и сжатые пальцы ног.Дистония может возникать и в других частях тела.
• Наклонная поза . У вас «сгорбленная» поза.

Другие симптомы включают:

• Ухудшение выражения лица: Вы не можете улыбаться или моргать так часто, как болезнь ухудшается; ваше лицо лишено выражения.
• Изменения речи / голоса: речь может быть быстрой, невнятной или тихой. Вы можете помедлить, прежде чем говорить. Высота вашего голоса может стать неизменной (монотонной).
• Почерк изменился: ваш почерк может стать меньше и труднее читать.
• Депрессия и тревога.
• Проблемы с жеванием и глотанием, слюнотечение.
• Проблемы с мочеиспусканием.
• Трудности с умственным «мышлением» / проблемы с памятью.
• Галлюцинации / бред.
• Запор.
• Проблемы с кожей, например перхоть.
• Потеря запаха.
• Нарушения сна, включая нарушение сна, разыгрывание ваших снов и синдром беспокойных ног.
• Боль, отсутствие интереса (апатия), утомляемость, изменение веса, изменение зрения.
• Низкое артериальное давление.

Каковы различные стадии болезни Паркинсона?

Каждый человек с болезнью Паркинсона испытывает симптомы по-своему. Не у всех проявляются все симптомы болезни Паркинсона. Вы можете испытывать симптомы не в том же порядке, что и другие. У некоторых людей могут быть легкие симптомы; у других могут быть сильные симптомы. Скорость ухудшения симптомов также варьируется от человека к человеку, и с самого начала ее трудно или невозможно предсказать.

Как правило, болезнь прогрессирует от ранней стадии до средней стадии, от средней-поздней стадии до продвинутой стадии. Вот что обычно происходит на каждом из этих этапов:

Ранняя стадия

Ранние симптомы болезни Паркинсона обычно легкие, обычно проявляются медленно и не мешают повседневной деятельности. Иногда ранние симптомы нелегко обнаружить, или вы можете подумать, что ранние симптомы — это просто нормальные признаки старения. У вас может быть усталость или общее чувство беспокойства.Вы можете почувствовать легкий тремор или вам будет трудно стоять.

Часто член семьи или друг замечает некоторые тонкие признаки раньше вас. Они могут замечать такие вещи, как скованность тела или отсутствие нормальных движений (отсутствие раскачивания рук при ходьбе), медленный или мелкий почерк, отсутствие выражения на вашем лице или трудности при вставании со стула.

Средняя ступень

Симптомы ухудшаются. Тремор, ригидность мышц и проблемы с движением теперь могут влиять на обе стороны тела.Проблемы с равновесием и падения становятся все более распространенными. Вы по-прежнему можете быть полностью независимыми, но повседневные дела, такие как купание и одевание, становятся все труднее и требуют больше времени для выполнения.

Средне-поздняя стадия

Становится труднее стоять и ходить, может потребоваться помощь с ходунками. Чтобы продолжать жить дома, вам может потребоваться постоянная помощь.

Продвинутая стадия

Теперь вам требуется инвалидная коляска, чтобы передвигаться, или вы прикованы к постели.Вы можете испытывать галлюцинации или бред. Теперь вам требуется постоянный медсестринский уход.

Диагностика и тесты

Как диагностируется болезнь Паркинсона?

Диагностировать болезнь Паркинсона иногда сложно, поскольку ранние симптомы могут имитировать другие расстройства, и нет специальных анализов крови или других лабораторных тестов для диагностики болезни. Визуализирующие обследования, такие как КТ (компьютерная томография) или МРТ (магнитно-резонансная томография), могут использоваться для исключения других заболеваний, вызывающих аналогичные симптомы.

Для диагностики болезни Паркинсона вас спросят о вашей истории болезни и семейном анамнезе неврологических расстройств, а также о ваших текущих симптомах, лекарствах и возможном воздействии токсинов. Врач будет искать признаки тремора и ригидности мышц, наблюдать за вашей ходьбой, проверять осанку и координацию, а также следить за замедлением движений.

Если вы подозреваете, что у вас болезнь Паркинсона, вам, вероятно, следует обратиться к неврологу, желательно к неврологу, имеющему навыки двигательных расстройств.Решения о лечении, принятые на ранней стадии заболевания, могут повлиять на долгосрочный успех лечения.

Ведение и лечение

Как лечится болезнь Паркинсона?

От болезни Паркинсона нет лекарства. Однако лекарства и другие методы лечения могут помочь облегчить некоторые из ваших симптомов. Упражнения могут значительно облегчить симптомы болезни Паркинсона. Кроме того, физиотерапия, трудотерапия и логопедия могут помочь при проблемах с ходьбой и равновесием, при проблемах с приемом пищи и глотания, а также при проблемах с речью.Некоторым пациентам может быть предложено хирургическое вмешательство.

Какие лекарства используются для лечения болезни Паркинсона?

Лекарства — основной метод лечения пациентов с болезнью Паркинсона. Ваш врач будет тесно сотрудничать с вами, чтобы разработать план лечения, наиболее подходящий для вас, исходя из тяжести вашего заболевания на момент постановки диагноза, побочных эффектов класса лекарства и успеха или неудачи контроля симптомов с помощью лекарств, которые вы пробуете.

Лекарства для борьбы с болезнью Паркинсона Автор:

• Помогает нервным клеткам мозга производить дофамин.
• Имитирует действие дофамина на мозг.
• Блокирует фермент, расщепляющий дофамин в головном мозге.
• Снижение некоторых специфических симптомов болезни Паркинсона.

Леводопа: Леводопа — это основное средство для лечения симптомов замедленности движений, тремора и жесткости при болезни Паркинсона. Нервные клетки используют леводопа для производства дофамина, который восполняет небольшое количество, обнаруживаемое в мозгу людей с болезнью Паркинсона. Леводопа обычно принимается с карбидопой (Синемет®), чтобы позволить большему количеству леводопы достичь мозга и предотвратить или уменьшить тошноту и рвоту, низкое кровяное давление и другие побочные эффекты леводопы.Sinemet® доступен в формуле с немедленным высвобождением и в формуле с контролируемым высвобождением длительного действия. Rytary® — это новая версия леводопы / карбидопы, которая представляет собой капсулу длительного действия. Новейшее дополнение — Inbrija®, леводопа для ингаляций. Он используется людьми, которые уже регулярно принимают карбидопу / леводопу, когда у них нет эпизодов (обсуждается ниже).

Поскольку люди страдают болезнью Паркинсона в течение более длительного периода времени, эффекты их доз леводопы не длятся так долго, как раньше, что приводит к ухудшению их симптомов (тремор, мышечная ригидность, медлительность) до того, как они должны будут принимать следующую дозу. доза.Это называется «истощением». Они также могут замечать непроизвольные, плавные, танцевальные или суетливые движения своего тела, называемые дискинезиями. Эти движения могут указывать на слишком высокую дозу леводопы. Эти взлеты и падения эффекта леводопы называются двигательными колебаниями и часто улучшаются после корректировки лекарства неврологом.

Агонисты дофамина: Эти препараты имитируют действие дофамина на ваш мозг. Они не так эффективны, как леводопа, в управлении медленными движениями мышц и ригидностью мышц.Ваш врач может сначала попробовать эти лекарства и добавить леводопу, если ваши симптомы не контролируются должным образом, в зависимости от тяжести ваших симптомов и вашего возраста.

Новые дофаминовые препараты включают ропинирол (Requip®) и прамипексол (Mirapex®). Ротиготин (Neupro®) назначается в виде пластыря. Апоморфин (Апокин®) — инъекционный препарат короткого действия.

Побочные эффекты агонистов дофамина включают тошноту, рвоту, головокружение, головокружение, проблемы со сном, отек ног, спутанность сознания, галлюцинации и компульсивное поведение (например, чрезмерные азартные игры, покупки, еда или секс).Некоторые из этих побочных эффектов чаще возникают у людей старше 70 лет.

Ингибиторы катехол-O-метилтрансферазы (COMT): Эти препараты блокируют фермент, расщепляющий дофамин в вашем мозгу. Эти препараты принимаются вместе с леводопой и замедляют способность вашего организма избавляться от леводопы, поэтому они действуют дольше и более надежны. Энтакапон (Comtan®) и толкапон (Tasmar®) являются примерами ингибиторов COMT. Опикапон (Онгентис®) — новейшее лекарство в этом классе, получившее одобрение FDA в апреле 2020 года.Поскольку эти препараты повышают эффективность леводопы, они также могут усиливать его побочные эффекты, включая непроизвольные движения (дискинезию). Толкапон назначают редко, поскольку он может повредить печень и требует тщательного наблюдения для предотвращения печеночной недостаточности.

Ингибиторы МАО Б. Эти препараты блокируют определенный фермент мозга — моноаминоксидазу B (MAO B), который расщепляет дофамин в вашем мозгу. Это позволяет дофамину оказывать более продолжительное воздействие на мозг. Примеры ингибиторов MAO B включают селегилин (Eldepryl®, Zelapar®), разагилин (Azilect®) и сафинамид (Xadago®).Побочные эффекты этих препаратов включают тошноту и бессонницу. Назначение карбидопа-леводопа с ингибитором МАО B увеличивает вероятность галлюцинаций и дискинезии. Ингибиторы МАО B не назначаются, если вы принимаете определенные антидепрессанты или наркотические препараты. Ваш врач рассмотрит все ваши текущие лекарства и сделает для вас лучший выбор лечения.

Антихолинергические средства. Эти препараты помогают уменьшить тремор и жесткость мышц. Примеры включают бензтропин (Cogentin®) и тригексифенидил (Artane®).Это старейший класс лекарств для лечения болезни Паркинсона. Побочные эффекты включают помутнение зрения, запор, сухость во рту и задержку мочи. Лицам старше 70 лет, склонным к спутанности сознания и галлюцинациям или имеющим нарушение памяти, не следует принимать холинолитики. Из-за большого количества побочных эффектов эти препараты используются реже.

Амантадин. Амантадин (Симметрел®), впервые разработанный как противовирусное средство, полезен для уменьшения непроизвольных движений (дискинезии), вызванных приемом леводопы.Существует две формы препарата с пролонгированным высвобождением: Gocovri® и Osmolex ER®. Побочные эффекты включают спутанность сознания и проблемы с памятью.

Истрадефиллин. Истрадефиллин (Nourianz®) является антагонистом аденозиновых рецепторов A2A. Он используется для людей, принимающих карбидопа-леводопа, но у которых отсутствуют симптомы. Как и другие препараты, повышающие эффективность леводопы, они также могут усиливать его побочные эффекты, включая непроизвольные движения (дискинезию) и галлюцинации.

Какие хирургические методы лечения болезни Паркинсона?

Большинство пациентов с болезнью Паркинсона могут поддерживать хорошее качество жизни с помощью лекарств.Однако по мере обострения болезни лекарства у некоторых пациентов могут перестать быть эффективными. У этих пациентов эффективность лекарств становится непредсказуемой — симптомы уменьшаются в периоды «включения» и больше не контролируются симптомы в периоды «выключения», которые обычно возникают, когда действие лекарства прекращается, и непосредственно перед приемом следующей дозы. Иногда с этими отклонениями можно справиться с помощью смены лекарств. Однако иногда они не могут. В зависимости от типа и тяжести ваших симптомов, неудачной корректировки ваших лекарств, снижения качества вашей жизни и общего состояния здоровья ваш врач может обсудить некоторые из доступных хирургических вариантов.

• Глубокая стимуляция мозга (DBS) включает имплантацию электродов в мозг, которые доставляют электрические импульсы, которые блокируют или изменяют аномальную активность, вызывающую симптомы. DBS может лечить большинство основных двигательных симптомов болезни Паркинсона, таких как тремор, замедленность движений (брадикинезия) и скованность (ригидность). Он не улучшает память, галлюцинации, депрессию и другие неподвижные симптомы болезни Паркинсона. Кандидатами на DBS могут быть только пациенты, симптомы которых не контролируются, несмотря на испытания лекарств и которые соответствуют другим строгим критериям.Ваш врач обсудит, подходит ли вам это лечение.
• Инфузия карбидопа-леводопа включает хирургическое введение зонда для кормления в тонкий кишечник. Гелевая форма лекарства карбидопа-леводопа (Duopa®) подается через эту трубку. Этот метод непрерывной инфузии препарата позволяет удерживать в организме стабильную дозировку. Это помогает пациентам, у которых была вариативная реакция на пероральную форму карбидопа-леводопа, но которые все еще получают пользу от комбинированного препарата.
• Паллидотомия включает разрушение небольшой части мозга, которая контролирует движение (бледный шар). Паллидотомия помогает уменьшить непроизвольные движения (дискинезии), жесткость мышц и тремор.
• Таламотомия включает разрушение небольшой части таламуса. Это может помочь небольшому количеству пациентов, у которых наблюдается сильный тремор руки или кисти.

Профилактика

Можно ли предотвратить болезнь Паркинсона?

К сожалению, нет.Болезнь Паркинсона — это хроническое заболевание, которое со временем ухудшается. Хотя нет никакого способа предотвратить или вылечить болезнь (в настоящий момент), лекарства могут значительно облегчить ваши симптомы. Некоторым пациентам, особенно на поздних стадиях заболевания, может быть целесообразным хирургическое вмешательство для улучшения симптомов.

Перспективы / Прогноз

Каковы перспективы для людей с болезнью Паркинсона?

Хотя не существует лекарств или абсолютных доказательств способов предотвращения болезни Паркинсона, ученые упорно трудятся, чтобы больше узнать об этом заболевании и найти инновационные способы более эффективного лечения, предотвращения его прогрессирования и, в конечном итоге, излечения.

В настоящее время вы и ваша медицинская бригада сфокусированы на медицинском лечении ваших симптомов наряду с общими рекомендациями по улучшению здоровья и образа жизни (упражнения, здоровое питание, улучшение сна). Выявляя отдельные симптомы и корректируя курс действий в зависимости от изменения симптомов, большинство людей с болезнью Паркинсона могут жить полноценной жизнью.

Будущее обнадеживает. Некоторые из текущих исследований включают:

• Использование стволовых клеток (костного мозга или эмбрионов) для производства новых нейронов, которые будут производить дофамин.
• Производство фермента, продуцирующего дофамин, который доставляется в ген головного мозга, контролирующий движение.
• Использование природного белка человека — нейротрофического фактора линии глиальных клеток, GDNF — для защиты нервных клеток, высвобождающих дофамин.

Также ведется много других расследований. Многое было изучено, достигнут большой прогресс и, вероятно, будут сделаны дополнительные открытия.

Жить с

Какие изменения в образе жизни я могу сделать, чтобы облегчить симптомы Паркинсона?

Упражнение: Упражнение помогает улучшить мышечную силу, равновесие, координацию, гибкость и тремор.Также считается, что он улучшает память, мышление и снижает риск падений, а также снижает тревожность и депрессию. Одно исследование с участием людей с болезнью Паркинсона показало, что 2,5 часа упражнений в неделю привели к улучшению способности двигаться и более медленному снижению качества жизни по сравнению с теми, кто не упражнялся или не начинал заниматься спортом позже, в ходе болезни. . Некоторые упражнения, которые следует учитывать, включают силовые тренировки или тренировки с отягощениями, упражнения на растяжку или аэробику (бег, ходьба, танцы).Полезны все виды упражнений.

Соблюдайте здоровую сбалансированную диету: Это не только полезно для вашего общего состояния здоровья, но и может облегчить некоторые симптомы болезни Паркинсона, не связанные с движением, такие как запор. Употребление в пищу продуктов с высоким содержанием клетчатки, в частности, может облегчить запор. Средиземноморская диета — один из примеров здорового питания.

Предотвращение падений и поддержание равновесия: Падения — частое осложнение болезни Паркинсона. Хотя вы можете сделать многое, чтобы снизить риск падения, два наиболее важных из них: 1) работать со своим врачом, чтобы убедиться, что ваше лечение — будь то лекарства или глубокая стимуляция мозга — является оптимальным; и 2) проконсультироваться с физиотерапевтом, который оценит вашу ходьбу и равновесие.Физиотерапевт является экспертом в том, чтобы рекомендовать вспомогательные устройства или упражнения для повышения безопасности и предотвращения падений.

Повысьте качество сна.

Как предотвратить падения из-за обычных опасностей?

• Полы: Удалите все незакрепленные провода, шнуры и коврики. Минимизируйте беспорядок. Убедитесь, что коврики закреплены и гладкие. Храните мебель на своем обычном месте.
• Ванная комната: Установите поручни и нескользящую ленту в ванну или душ.Положите на пол нескользящие коврики для ванной или настелите ковровое покрытие от стены до стены.
• Освещение: Убедитесь, что холлы, лестницы и входы хорошо освещены. Установите ночник в ванной или коридоре и на лестнице. Включите свет, если встанете посреди ночи. Убедитесь, что лампы или выключатели света находятся в пределах досягаемости от кровати, если вам нужно вставать ночью.
• Кухня: Установите противоскользящие резиновые коврики возле раковины и плиты. Немедленно убирайте разливы.
• Лестница: Убедитесь, что ступени, поручни и коврики надежно закреплены. Установите перила с обеих сторон лестницы. Если лестница представляет собой угрозу, может быть полезно расположить большую часть ваших занятий на нижнем уровне, чтобы уменьшить количество раз, когда вы должны подниматься по лестнице.
• Входы и дверные проемы: Установите металлические ручки на стены, прилегающие к дверным ручкам всех дверей, чтобы сделать их более безопасными при прохождении через дверной проем.

Какие советы помогут мне сохранить равновесие?

• Всегда держите хотя бы одну руку свободной.Попробуйте использовать рюкзак или поясную сумку, чтобы держать вещи, а не носить их в руках. Никогда не переносите предметы обеими руками при ходьбе, так как это мешает удерживать равновесие.
• Попытка повернуть обе руки вперед назад во время ходьбы. Это может потребовать сознательных усилий, если болезнь Паркинсона затрудняет ваши движения. Однако это поможет вам сохранить равновесие и осанку и уменьшить количество падений.
• При ходьбе сознательно отрывайте ноги от земли.Шарканье и волочение ног — частые виновники потери равновесия.
• Пытаясь пройти повороты, используйте технику «U», когда повернетесь лицом вперед и сделайте широкий поворот, а не резко поворачивайтесь.
• Постарайтесь встать, расставив ноги на ширине плеч. Когда ваши ступни находятся близко друг к другу на какое-то время, вы увеличиваете риск потерять равновесие и упасть.
• Делайте одно дело за раз. Не пытайтесь ходить и выполнять другую задачу, например читать или оглядываться.Снижение автоматических рефлексов затрудняет двигательную функцию, поэтому чем меньше отвлекается, тем лучше.
• Не носите резиновую обувь или обувь с захватывающей подошвой — они могут «зацепиться» за пол и споткнуться.
• При смене положения двигайтесь медленно. Используйте осознанные, сосредоточенные движения и, при необходимости, используйте поручень или приспособление для ходьбы. Считайте 15 секунд между каждым движением. Например, вставая из положения сидя, подождите 15 секунд после того, как встанете, чтобы начать ходьбу.
• Если вы «застыли», визуализируйте, как вы переступаете через воображаемый объект, или попросите кого-нибудь поставить свою ногу перед вашей, чтобы перешагнуть через нее.Старайтесь, чтобы за вами не «тянул» опекун или член семьи — это может вывести вас из равновесия и даже продлить эпизод.
• Если равновесие — постоянная проблема, вы можете подумать о вспомогательном приспособлении для ходьбы, таком как трость, трость или ходунки. Освоив ходьбу с помощью, вы можете быть готовы снова попробовать ее самостоятельно.

Ресурсы

Жизнь с болезнью Паркинсона может быть неприятной. Гнев, депрессия и тревога — это нормально.Возможно, вам и членам вашей семьи будет полезно обратиться к другим больным этим заболеванием, чтобы поделиться своими знаниями и идеями, опытом и советами по жизни. Вы можете посетить местные группы поддержки этих организаций Паркинсона:

Возможно, вам будет интересно узнать больше о клинических испытаниях или присоединиться к ним. Для получения дополнительной информации см. Следующие сайты:

Следует ли принимать леводопу при болезни Паркинсона?

Если у вас болезнь Паркинсона, вы, вероятно, слышали о леводопе (Parcopa, Sinemet).Это наиболее распространенное лекарство для контроля симптомов Паркинсона, хотя есть много других, которые лечат это состояние. Подходящий для вас зависит от вашего возраста, симптомов и общего состояния здоровья. Но для большинства людей лучше всего действует леводопа. Даже если вы не примете его сейчас, скорее всего, сможете в будущем.

Но леводопа связана с серьезным побочным эффектом, называемым дискинезией, особенно если вы принимаете высокие дозы в течение длительного времени. Это заставляет многих людей сомневаться, следует ли им вообще принимать лекарство.Узнайте как можно больше о леводопе и дискинезии. Таким образом, вы сможете сделать осознанный выбор в отношении лечения.

О леводопе

Леводопа не замедляет болезнь Паркинсона и не лечит ее. Но это может помочь контролировать симптомы, затрудняющие движение, например:

• Замедление движений, называемое брадикинезией. Это означает, что ваше тело сильно замедляется. Повседневные дела, такие как ходьба, одевание или даже поднятие руки, занимают больше времени, чем раньше. Иногда все замедляется настолько, что вы «замираете» на несколько секунд.Вы хотите пошевелиться, но вам кажется, что ноги прилипли к полу.
• Жесткие мышцы, называемые ригидностью. Возможно, вы не сможете размахивать руками во время ходьбы. У вас также могут быть проблемы с тем, чтобы встать со стула, переворачиваться в постели, писать или застегивать рубашку.
• Тремор. Это небольшое дрожащее движение, которое вы не можете контролировать. Обычно он начинается с одной руки, когда вы расслаблены и неподвижны. Он может распространяться по руке, стопе или ноге с той же стороны. Не у всех с болезнью Паркинсона бывает тремор, и для некоторых это не проблема.Но со временем может стать хуже.

О дискинезии

Дискинезия вызывает странные резкие движения, которые вы не можете контролировать. Это не то же самое, что тремор, который может вызвать болезнь Паркинсона. При дискинезии вы можете скручиваться, дергаться, кивать головой или просто чувствовать, что не можете сидеть на месте. Эти движения могут происходить в одной части вашего тела, например, в руке или ноге. Или они могут распространиться по всему вашему телу. Они могут быть настолько мягкими, что вы их почти не замечаете. Но они также могут быть серьезными. У некоторых людей симптомы дискинезии хуже, чем у болезни Паркинсона.

Не у всех, кто принимает леводопу, есть дискинезия. У вас больше шансов получить его, если вы принимаете леводопу в течение 5 и более лет.

Как решить начать прием леводопы

Может наступить время, когда вам нужно будет решить, принимать ли леводопу. Главное, о чем следует подумать, — не мешает ли болезнь Паркинсона вашей нормальной жизни. Трудно заниматься спортом, работать, общаться или выполнять повседневные задачи? Если да, то, возможно, пора начать прием леводопы.

Вот еще кое-что, о чем следует помнить:

• Не каждый может нуждаться или хочет принимать лекарства от болезни Паркинсона, особенно на ранних стадиях.Поговорите со своим врачом о физических упражнениях, физиотерапии и логопедии, а также о других методах лечения, которые могут облегчить ваши симптомы.
• Спросите своего врача о других типах лекарств от болезни Паркинсона. Варианты включают тип антидепрессанта, называемый ингибиторами МАО-В, агонистами дофамина, холинолитиками и ингибиторами СОМТ. Но эти препараты действуют не так хорошо, как леводопа, и также имеют побочные эффекты.
• Если вы заболели дискинезией, у вас и вашего врача есть несколько вариантов лечения. Одно из них — это лекарство под названием амантадин (Gocovri, Osmolex ER).Также может помочь снизить дозу леводопы или принимать ее реже. Другой — клозапин (Clozapine), лекарство, обычно используемое для лечения расстройств настроения. Уловка состоит в том, чтобы принимать достаточно, чтобы контролировать симптомы Паркинсона, но недостаточно, чтобы вызвать дискинезию. Вы также можете попробовать принять леводопу в форме пролонгированного действия. Этот тип поддерживает более постоянный уровень препарата в организме, поэтому он может поддерживать более равномерный уровень дофамина и сдерживать дискинезию.

Ваш врач может помочь вам принять решение о начале лечения леводопой.Поговорите с ними о своих опасениях по поводу препарата и о том, как найти правильный баланс между дискинезией и симптомами болезни Паркинсона. Вместе вы можете решить, что, скорее всего, поможет вам чувствовать себя лучше.

ИСТОЧНИКИ:

Фонд Майкла Дж. Фокса по исследованию болезни Паркинсона.

UptoDate: «Варианты лечения болезни Паркинсона — лекарства (помимо основ)».

Клиника и исследовательский центр болезни Паркинсона, Калифорнийский университет, Сан-Франциско.

Parkinson’s UK.

Фонд Паркинсона Национальной столичной области.

Национальный институт неврологических расстройств и инсульта.

Журнал болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера: «Роль витамина D в прогрессировании болезни на ранних стадиях болезни Паркинсона».

Джозеф Рудольф, доктор медицины, Клинический центр нейровосстановления Кливленда.

Доказательства NIHR — Когда лучше всего начинать лечение паркинсонизмом, леводопой?

Более раннее лечение леводопой обеспечивает симптоматическое облегчение тем, у кого есть симптомы, но, по-видимому, не замедляет прогрессирование болезни Паркинсона.Поэтому время лучше всего определять по симптомам.

Лечение болезни Паркинсона является комплексным. Леводопа — основной препарат, используемый для уменьшения тремора и жесткости мышц. Обсуждается, изменяет ли он течение заболевания или со временем он становится менее эффективным, и может иметь побочные эффекты, поэтому пациенты и врачи иногда предпочитают откладывать начало лечения.

В этом голландском испытании приняли участие 445 участников с недавним диагнозом болезни Паркинсона, набранных в течение пяти лет.Около половины принимали леводопу в течение 80 недель, половина — плацебо в течение первых 40 недель и леводопу в течение последних 40 недель. В конце исследования не было различий в симптомах между группами.

Эти данные подтверждают текущее руководство по назначению леводопы, когда симптомы начинают влиять на качество жизни, и подтверждают, что это оказывает недостаточное влияние на прогрессирование заболевания, чтобы оправдать более раннее лечение.

Зачем понадобилось это исследование?

Приблизительно 127 000 человек в Великобритании страдают болезнью Паркинсона, примерно два человека из 1000.В основном он поражает взрослых старше 50 лет.

Болезнь Паркинсона — прогрессирующее неврологическое заболевание, приводящее к возрастающей инвалидности. Люди испытывают, помимо прочего, жесткость мышц, медленные движения и тремор.

От болезни Паркинсона нет лекарства, но лечение может контролировать симптомы. Леводопа — основной препарат, используемый для улучшения движений. Это может вызвать побочные эффекты, такие как резкие движения, и может стать менее эффективным. Поэтому лечение иногда откладывают, чтобы избежать побочных эффектов.

Более ранние исследования показали, что леводопа может замедлить развитие самого заболевания, а также облегчить симптомы. Это исследование было направлено на то, чтобы продемонстрировать, было ли это так, и составить график развития каких-либо симптомов в течение почти 18 месяцев.

Что было сделано в этом исследовании?

Исследование LEAP было рандомизированным двойным слепым испытанием, проведенным в Нидерландах. В нем приняли участие 445 человек с недавно диагностированной болезнью Паркинсона из 57 больниц.

Группа раннего начала получала 100 мг леводопы три раза в день в течение 80 недель плюс еще один препарат (карбидопа) для минимизации побочных эффектов.Группа отсроченного старта получала плацебо в течение первых 40 недель, затем режим леводопы в течение оставшихся 40 недель.

Изменение функциональных способностей участников было измерено через 80 недель с использованием унифицированной рейтинговой шкалы болезни Паркинсона (UPDRS) в диапазоне от 0 до 176, причем более высокие числа указывают на ухудшение функции. Разница в четыре балла по этой шкале считается клинически важной.

Некоторые участники (39%) в группе отсроченного начала исследования начали лечение раньше, чем планировалось, из-за усиления симптомов, что могло уменьшить разницу между двумя исследованными группами.

Что он нашел?

• Согласно шкале UPDRS, не было различий в прогрессе заболевания между группой раннего начала (среднее различие от исходного уровня до 80 недель -1,0 ± 13,1) и группой отсроченного начала (-2,0 ± 13,0), ( разница между средними баллами 1,0, 95% доверительный интервал [ДИ] от -1,5 до 3,5).
• Расчетная скорость изменения прогрессирования заболевания, вторичный исход, была аналогичной в обеих группах между 4 и 44 неделями (расчетная разница в средних баллах по шкале UPDRS -0.02 балла, 95% ДИ от -0,07 до 0,03).
• Из-за необходимости облегчения симптомов 87 человек в группе отсроченного начала лечения получили леводопа до 40 недели.
• Расчетная скорость изменения прогрессирования была выше между 44 и 80 неделями в группе раннего начала (расчетная средняя разница в баллах 0,07, 95% ДИ 0,03–0,10). Это означает, что раннее начало приема леводопы не замедлило прогрессирование заболевания.
• На 80 неделе аналогичная доля участников страдала осложнениями, такими как непроизвольные движения, от лечения леводопой (9.6% группы раннего старта по сравнению с 12% группы отсроченного старта).

Что говорится в текущем руководстве по этому вопросу?

Руководство NICE (2017) рекомендует леводопу в качестве лечения первой линии на ранних стадиях болезни Паркинсона для контроля проблем с движением, если симптомы влияют на качество жизни. В нем не обсуждается отсроченное лечение леводопой.

Если двигательные симптомы не влияют на качество жизни, руководство рекомендует рассмотреть другие препараты, такие как дофамин или ингибиторы моноаминоксидазы, в зависимости от индивидуальных обстоятельств и предпочтений.

Какие последствия?

Согласно этому исследованию, леводопа вряд ли повлияет на прогрессирование болезни Паркинсона в первые полтора года после постановки диагноза.

Симптомы уменьшились в той же степени к 80 неделям, и побочные эффекты были аналогичными, что говорит о том, что люди могут начать лечение как можно раньше для облегчения симптомов.

Это подтверждает существующую практику введения леводопы при клинической необходимости. Лекарства от болезни Паркинсона не существует, и продолжаются дальнейшие исследования по разработке агентов, модифицирующих болезнь.

Цитирование и финансирование

Verschuur CVM, Suwijn SR, Boel JA et al .; Исследовательская группа LEAP. Рандомизированное испытание леводопы при болезни Паркинсона с отсроченным началом. N Engl J Med. 2019; 380 (4): 315-24.

Этот проект финансировался Нидерландской организацией исследований и разработок в области здравоохранения, Parkinson Vereniging (голландская организация пациентов) и Stichting Parkinson Nederland (голландская организация, финансирующая исследования болезни Паркинсона).

Библиография

веб-сайт NHS.Болезнь Паркинсона. Лондон: Департамент здравоохранения и социальной защиты; обновлено 2016.

NICE. Болезнь Паркинсона у взрослых. NG71. Лондон: Национальный институт передового опыта в области здравоохранения; 2017.

Fahn S, Oakes D, Shoulson I et al .; Группа изучения болезни Паркинсона. Леводопа и прогрессирование болезни Паркинсона. N Engl J Med. 2004; 351: 2498-508.

Брессман С., Сондерс-Пуллман Р. Когда начинать терапию леводопой при болезни Паркинсона. От редакции. N Engl J Med. 2019; 380 (4): 389-390.

Parkinson’s UK. Единая шкала оценки болезни Паркинсона (UPDRS). Лондон: Общество болезни Паркинсона Соединенного Королевства; обновлено 2016.

Подготовлено Университетом Саутгемптона и Базиана от имени NIHR через Центр распространения NIHR

Болезнь Паркинсона — Новости здоровья потребителей

Что такое болезнь Паркинсона?

Все мы теряем клетки мозга с возрастом, и большинство из них на самом деле не упускается.Но когда не те клетки перестают делать свою работу, человек может серьезно заболеть.

Некоторые нервные клетки, например, выполняют жизненно важную работу по выработке дофамина — соединения, которое передает сообщения между частями мозга, которые сообщают мышцам, как двигаться плавно. У людей развивается болезнь Паркинсона, когда эти клетки, которые помогают контролировать движения мышц, перестают работать.

Согласно одной из теорий, виноваты гены; во-вторых, нервные клетки повреждаются химическими веществами в окружающей среде и постепенно перестают посылать сообщения друг другу.Когда запас дофамина истощается, сообщения мышцам искажаются. По мере того как нарушение связи продолжается, вы постепенно теряете контроль над своим телом, особенно над мышцами, которые контролируют ходьбу и равновесие. Многие пациенты в конечном итоге испытывают проблемы при ходьбе, вождении и выполнении простых повседневных задач. Болезнь Паркинсона является хроническим прогрессирующим заболеванием, и, если его не лечить, симптомы будут неуклонно ухудшаться.

Некоторые вирусы, такие как определенный штамм гриппа A, также могут вызывать болезнь Паркинсона.Необычное количество людей, родившихся в начале века, особенно после эпидемии гриппа 1918 года в Соединенных Штатах, заболело болезнью Паркинсона в более позднем возрасте, что указывает на возможную связь между вирусными инфекциями и повреждением нервов. Новые данные подтверждают эту теорию: исследование мышей, опубликованное 10 августа 2009 г. в онлайн-издании Proceedings of the National Academy of Sciences, показало, что птичий грипп вызвал 17-процентную потерю тех же нейронов, которые были потеряны болезнью Паркинсона, а также накопление белков клеток головного мозга, связанных с заболеванием.Исследователи из детской больницы Св. Джуда, которые проводят исследование, считают, что птичий грипп может вызвать болезнь Паркинсона в мозгу.

Но если у вас болезнь Паркинсона, не теряйте надежды: исследователи делают успехи в разработке новых методов лечения. В последние годы лечение этого заболевания значительно улучшилось, и многие пациенты продолжают жить достойной жизнью. При правильном приеме лекарств и здоровом образе жизни вы вполне можете быть продуктивными и активными.

Каковы симптомы болезни Паркинсона?

На самых ранних стадиях симптомы болезни Паркинсона незаметны, и их легко не заметить.Вы можете чувствовать себя необычно усталым, тревожным, раздражительным и подавленным, и у вас могут быть проблемы со сном. Ваши пальцы могут немного дрожать в состоянии покоя, или вы можете волочить ногу при ходьбе. У вас могут быть проблемы с тем, что вы делаете руками, например, застегиваете рубашку и держите вилки или ложки. Некоторые люди замирают, не могут двигаться, невнятно произносят слова и испытывают проблемы с глотанием. Друзья и семья могут заметить на вашем лице меньшее выражение, и вы можете казаться немного скованным или медлительным.

По мере того, как проходят месяцы и годы — и чем больше клеток мозга повреждается или умирает, — симптомы будут ухудшаться.У большинства пациентов возникает неконтролируемая дрожь или тремор в руках. Часто из-за толчков невозможно удержать книгу или чашку кофе. Тремор также может повлиять на ваши челюсти, лицо, руки и ноги. Вы можете обнаружить, что ваше туловище и конечности окоченели, а движения замедляются. У вас также могут быть проблемы с равновесием, и вы будете неустойчиво стоять на ногах. У некоторых людей также есть проблемы с памятью или речью, в то время как другие могут страдать когнитивными нарушениями или слабоумием.

Ни один лабораторный тест не может обнаружить болезнь Паркинсона, и многие другие состояния могут вызывать аналогичные симптомы.По этой причине ваш врач должен будет внимательно наблюдать за вами, прежде чем диагностировать у вас болезнь Паркинсона.

Если у вас действительно тремор, не спешите с выводом, что у вас болезнь Паркинсона. Есть ряд распространенных состояний, при которых ваша рука также может дрожать. Проконсультируйтесь с врачом, прежде чем считать, что ваша дрожь является признаком других серьезных симптомов Паркинсона.

Что вызывает болезнь Паркинсона?

Нет сомнений в том, что поврежденные или умирающие нервные клетки в части мозга, известной как черная субстанция, вызывают болезнь Паркинсона, но никто не знает, почему это происходит.Некоторые гены, кажется, облегчают нанесение вреда этим клеткам, но что на самом деле срабатывает на спусковой крючок? Некоторые эксперты винят пестициды и другие яды, некоторые указывают на вирусы или окислительное повреждение мозга, а некоторые предполагают, что у некоторых людей мозг просто стареет быстрее, чем обычно. По данным Национального института здоровья, многие исследователи считают, что для того, чтобы действительно вызвать заболевание, требуется сочетание этих факторов — плюс генетика.

Кто заболевает болезнью Паркинсона?

Болезнь Паркинсона, кажется, выбирает своих жертв почти случайно.Это немного чаще встречается у людей с семейным анамнезом болезни и поражает мужчин и женщин почти в равных количествах. Но пациенты не подходят под один профиль. Они бывают всех рас, стилей жизни и телосложения. И хотя заболевание обычно случается с людьми старше 65 лет, люди в возрасте 40, 30 или даже 20 лет не имеют иммунитета. Целых 15 процентов всех пациентов, включая актера Майкла Дж. Фокса, заболевают этой болезнью в возрасте до 50 лет. Однако большинство пациентов с болезнью Паркинсона старше, включая бывшего генерального прокурора Джанет Рино и покойного боксера Мухаммеда Али.

По данным Национального фонда Паркинсона, около 1,5 миллиона американцев страдают от этого заболевания, и еще 60 000 диагностируются ежегодно. Болезнь не заразна и не передается напрямую от одного члена семьи или поколения к другому.

Что может сделать мой врач для лечения болезни Паркинсона?

Болезнь Паркинсона неизлечима, но ваш врач может назначить лекарства, которые резко уменьшат ваши симптомы. На самых ранних стадиях заболевания лекарства могут вообще не понадобиться.По мере ухудшения симптомов врач может порекомендовать селегилин — препарат, защищающий клетки мозга от повреждений. При использовании на ранних стадиях заболевания селегилин может отсрочить потребность в леводопе. А при назначении в сочетании с леводопой селегилин может замедлить наступление инвалидности. Но в конечном итоге всем пациентам потребуются более серьезные лекарства, которые помогут им продолжать свою жизнь.

В какой-то момент почти каждый с болезнью Паркинсона будет принимать леводопа (также известная как L-допа) — лекарство, способное творить чудеса.Мозг превращает леводопу в дофамин, пополняя запас этого важнейшего соединения, а также восстанавливая, по крайней мере временно, давно утраченные физические способности. Возможно, вы помните леводопу из фильма «Пробуждение», основанного на реальных событиях. После одного укола наркотик персонаж, которого играет Роберт Де Ниро, очнулся от долгой комы, вызванной болезнью Паркинсона.

Для пациентов с болезнью Паркинсона реакция на леводопу может быть почти столь же впечатляющей. В некоторых случаях кажется, что болезнь проходит, хотя бы временно.Препарат может дать пациенту годы нормальной продуктивной жизни, в противном случае он был бы инвалидом. Леводопа особенно полезна для снятия вялости и скованности, но она оказывает ограниченное влияние на тремор.

Национальный институт здоровья называет леводопу «триумфом современной медицины», но у этого препарата есть недостатки. Во-первых, это помогает примерно 75 процентам всех пациентов. (Некоторым из этих пациентов может быть поставлен неверный диагноз.) Это также может вызвать тошноту, рвоту, низкое кровяное давление, непроизвольные движения и беспокойство.Пациенты, принимающие препарат в течение нескольких лет, могут начать страдать от серьезных симптомов, когда действие лекарства начнет ослабевать.

Что еще более важно, леводопа не может оживить мертвые клетки мозга или замедлить прогрессирование болезни. По мере развития болезни пациенту необходимо постоянно увеличивать дозу, чтобы контролировать симптомы. В конце концов, человеку может потребоваться принимать препарат каждые 90 минут.

Врачи могут несколько уменьшить эту проблему, комбинируя препарат с карбидопой, соединением, которое предотвращает превращение леводопы в дофамин в кровотоке, позволяя большему количеству его попасть в мозг.По данным Фонда болезни Паркинсона, леводопа в сочетании с карбидопой представляет собой значительное улучшение лечения. Добавление карбидопы позволяет использовать более низкую дозу леводопы и, следовательно, снижает некоторые из его негативных побочных эффектов.

Признавая недостатки леводопы, исследователи продолжили разработку новых лекарств для лечения болезни Паркинсона, и Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов одобрило более десятка лекарств. Один класс препаратов, называемых агонистами дофамина, действует дольше и может сгладить эффект «включения и выключения», который иногда возникает при приеме леводопы (хотя эти препараты не так эффективны при лечении болезни Паркинсона, потому что они просто имитируют дофамин, в то время как леводопа фактически превращает внутрь).Некоторые из этих препаратов обладают побочными эффектами, поэтому обратитесь к врачу, если у вас возникнут какие-либо необычные симптомы.

Какие новые методы лечения появятся на горизонте?

На исследовательском портале F1000 в статье, опубликованной в июле 2020 года, отмечалось, что «появляются новые терапевтические пути. К ним относятся методы лечения, направленные на контроль симптомов БП без проблемных побочных эффектов, наблюдаемых при доступных в настоящее время методах лечения», а также другие направлено на замедление развития болезни и уменьшение потери нервов.«

В статье также сообщается, что существует большой интерес к перепрофилированию лекарств (использование признанных лекарств для новой цели), при этом сообщается, что многие лекарства влияют на внутриклеточные процессы, связанные с болезнью Паркинсона. По словам авторов,« Это Этот подход предлагает ускоренный путь в клинику, учитывая, что данные о фармакокинетике и безопасности потенциально уже доступны. Что касается более эффективных симптоматических методов лечения, которые также являются регенеративными, генная терапия и лечение на основе клеток начинают проходить клинические испытания, а развитие других нейрохирургических стратегий, таких как более тонкие подходы к глубокой стимуляции мозга, означает, что ландшафт лечения БП, вероятно, будет развиваться. значительно в ближайшие годы.«

Что я могу сделать, чтобы оставаться здоровым?

Многие пациенты считают, что регулярные упражнения или физиотерапия помогают им свободно двигаться и сохранять равновесие. Спросите своего врача о программах упражнений или найдите время, чтобы прогуляться по окрестностям или работать в саду.

Как и все остальные, люди с болезнью Паркинсона должны стараться придерживаться здоровой, хорошо сбалансированной диеты с большим количеством фруктов и овощей. Однако нет никаких специальных продуктов или добавок, которые, по-видимому, предотвращают болезнь Паркинсона или облегчают ее симптомы.(Врачи когда-то подозревали, что токоферол, форма витамина Е, может отсрочить развитие болезни, но тщательные исследования не показали особых оснований для оптимизма.) Если вы принимаете леводопу, имейте в виду, что диета с высоким содержанием белка может повлиять на действие препарата.

Как насчет хирургического вмешательства?

Когда лекарства перестают действовать, некоторые пациенты ищут облегчения от тремора и ригидности с помощью хирургического вмешательства. Одна процедура включает в себя разрушение сверхактивных нервных клеток путем сжигания небольшого участка мозга, вызывающего тряску.Другая процедура заключается в имплантации в мозг провода, который передает слабый электрический сигнал, который блокирует сигналы мозга, вызывающие тремор. Эти операции действительно сопряжены с определенным риском, но некоторые пациенты сообщают о значительном снижении тряски, которое длится несколько лет.

Продолжая бороться с болезнью Паркинсона, вы почувствуете себя намного лучше, если обратитесь за поддержкой. Позвоните в Американскую ассоциацию болезни Паркинсона по телефону 1-800-223-2732, чтобы узнать группу поддержки рядом с вами.

Дополнительные ресурсы

American Parkinson Disease Association Inc.http://www.apdaparkinson.org
135 Parkinson Ave.
Staten Island, NY 10305
718-981-8001 или 800-223-2732

Parkinson’s Disease Foundation, Inc. http://www.pdf.org
1359 Broadway, Suite 1509
New York, NY 10018
212-923-4700 или 800-457-6676

Ссылки

М. Такахаши, Т. Ямада. «Вирусная этиология болезни Паркинсона — возможная роль инфекции вируса гриппа А.». Японский журнал инфекционных заболеваний.

Стокер, Т.Б., и Баркер Р. А. (2020). Последние разработки в лечении болезни Паркинсона. F1000Research , 9 , F1000 Faculty Rev-862. https://doi.org/10.12688/f1000research.25634.1

«Результаты исследования препарата левадопа», Исследование Фонда болезни Паркинсона.

Фонд болезни Паркинсона. Десять часто задаваемых вопросов о болезни Паркинсона.

http://www.pdf.org/Publications/factsheets/PDF_Fac…

Фонд болезни Паркинсона. Как справиться с деменцией: советы лицам, осуществляющим уход.

Фонд болезни Паркинсона. Лекарства от болезни Паркинсона. http://www.pdf.org/AboutPD/med_treatment.cfm

Детская исследовательская больница Св. Иуды. Штамм птичьего гриппа подготавливает мозг к болезни Паркинсона.

Национальный фонд Паркинсона. О болезни Паркинсона. http://www.parkinson.org/Page.aspx?pid=225

Суховерский О.и другие. Параметр практики: нейропротективные стратегии и альтернативные методы лечения болезни Паркинсона (обзор, основанный на фактах): Отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии. Неврология; ; 66; 976-982.

Клиника Мэйо. Болезнь Паркинсона: лечение. . http://www.mayoclinic.com/health/parkinsons-diseas …

Симптомы инсульта по сравнению с болезнью Паркинсона

Болезнь Паркинсона и инсульт — это неврологические состояния, которые многие люди путают друг с другом, потому что оба они могут вызывать физическую инвалидность, и оба имеют тенденцию поражать людей старше 70 лет.Если у вас есть вопросы о сходствах и различиях между инсультом и болезнью Паркинсона, ниже вы найдете ответы на наиболее распространенные вопросы и проблемы.

Каковы симптомы болезни Паркинсона?

Симптомы

Симптомы инсульта могут включать визуальные изменения, слабость, онемение, проблемы с речью и проблемы с мышлением. Болезнь Паркинсона вызывает тремор рук или ног в состоянии покоя, замедленные движения и скованность при ходьбе, а также уменьшение выражения лица, называемого маской лица.Симптомы инсульта появляются внезапно, тогда как симптомы Паркинсона имеют тенденцию к постепенному ухудшению.

Что делать

Инсульт — это неотложная медицинская помощь. Если вы подозреваете, что у вас или у кого-то еще может быть инсульт, вам необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью. Если вы заметили, что ваша ходьба становится все более жесткой или медленной, и подозреваете, что у вас может быть болезнь Паркинсона, вам нужно позвонить своему врачу, чтобы записаться на прием. При раннем выявлении болезнь Паркинсона поддается лечению.Состояние может со временем ухудшиться, если его не лечить, но это не требует неотложной медицинской помощи.

Лекарства

Не существует лекарств, которые могут обратить вспять необратимое повреждение мозга, вызванное инсультом. Однако мощный разжижитель крови TPA может ограничить повреждение и привести к значительному улучшению неврологического состояния пациента, перенесшего инсульт, если его назначить в течение первых нескольких часов после появления первых симптомов инсульта.

Физическая терапия и медицинский уход для предотвращения таких осложнений, как аспирационная пневмония и атрофия мышц, также очень важны при лечении инсульта.Предотвращение повторного инсульта — ключ к восстановлению после инсульта.

С другой стороны, болезнь Паркинсона часто поддается лечению с помощью рецептурных лекарств, которые могут контролировать симптомы и предотвращать обострение болезни.

Причины

Инсульт — это повреждение головного мозга, вызванное прерыванием кровотока в определенной области мозга. Существует множество факторов риска, связанных с образом жизни и здоровьем, которые с годами накапливаются и вызывают внезапный инсульт.

Болезнь Паркинсона — это заболевание, вызванное постепенной дегенерацией клеток мозга в определенной области мозга, называемой черной субстанцией, и недостаточной активностью химического вещества в мозге, называемого дофамином.

Никто полностью не понимает, почему некоторые люди склонны к развитию болезни Паркинсона, но генетика, вероятно, является частью причины.

Ссылки на деменцию

Инсульт обычно не вызывает слабоумия, но большой удар может вызвать проблемы с мышлением. Когда у кого-то много мелких инсультов, это может вызвать тип деменции, называемый сосудистой деменцией.

Болезнь Паркинсона может вызвать слабоумие на более поздних стадиях болезни.Существует особый тип деменции, называемый деменцией с тельцами Леви, который связан с проблемами движения, очень похожими на проблемы с движением при болезни Паркинсона, но пациенты будут испытывать деменцию на раннем этапе.

Может ли инсульт вызвать болезнь Паркинсона?

Инсульт может вызвать некоторые симптомы болезни Паркинсона, но не саму болезнь Паркинсона. Это состояние называется паркинсонизмом. Паркинсонизм связан со многими из тех же проблем с движением, что и болезнь Паркинсона, такими как тремор и скованность.Однако со временем она обычно не ухудшается, как болезнь Паркинсона. Если инсульт вызывает повреждение головного мозга в той области мозга, которая связана с болезнью Паркинсона, то может возникнуть паркинсонизм.

Может ли болезнь Паркинсона вызвать инсульт?

Нет, болезнь Паркинсона не влияет на кровоток в головном мозге, не вызывает инсульта и не способствует его возникновению. Лекарства, используемые для борьбы с болезнью Паркинсона, не вызывают инсульта.

Что делать, если у вас болезнь Паркинсона и инсульт?

Инсульт — относительно обычное явление, как и болезнь Паркинсона, поэтому у одного человека может быть и то, и другое.Если у вас или у вашего близкого есть инсульт, а также болезнь Паркинсона, это нормально для вас.

У этих состояний разные причины, но двигательные проблемы, связанные с болезнью Паркинсона, в сочетании с последствиями инсульта могут сделать передвижение для вас или вашего близкого еще более трудным, чем если бы у вас была только одна из двух проблем.

Если у вас есть оба условия, более важно обратить внимание на такие вещи, как защита вашего дома от падений и получение ходунков или трости, чтобы избежать падений.

Является ли болезнь Паркинсона или инсульт смертельной?

Большинство людей, перенесших инсульт, выживают, но от 10% до 17% людей, перенесших инсульт, умирают от инсульта или от его осложнений. Хотя болезнь Паркинсона не смертельна, некоторые люди с тяжелой формой болезни Паркинсона являются инвалидами, потому что экстремальных проблем с движением.

Болезнь Паркинсона: нарушения сна и утомляемость

Болезнь Паркинсона — сложное двигательное расстройство, которым, как считается, страдает около 1 миллиона человек в Соединенных Штатах.Это чаще встречается у пожилых людей, поражая 10 процентов людей старше 80 лет. Хотя с большинством симптомов можно справиться медикаментозно, в настоящее время лечения нет.

Подсчитано, что две трети людей, страдающих болезнью Паркинсона, с трудом получают качественный сон. Фактически, проблемы со сном все чаще рассматриваются как потенциальный ранний индикатор болезни Паркинсона.

Нарушения сна у пациентов с болезнью Паркинсона являются факторами риска снижения когнитивных функций, а само снижение когнитивных функций, как известно, усугубляет нарушения сна.Кроме того, нарушения сна у людей, страдающих болезнью Паркинсона, негативно влияют на дневную бдительность и качество жизни не только для пациента, но и для лица, осуществляющего уход.

Понимание сложной взаимосвязи между болезнью Паркинсона и сном — важный шаг в достижении лучшего качества сна пациентов с болезнью Паркинсона.

Почему у пациентов с болезнью Паркинсона возникают проблемы со сном?

Несмотря на дневной тремор, пациенты с болезнью Паркинсона не дрожат во сне.Однако как сама болезнь Паркинсона, так и лекарства, используемые для ее лечения, могут вызывать ряд проблем со сном, которые приводят к бессоннице и чрезмерной дневной сонливости.

Пациентам с двигательными симптомами может быть трудно приспособить положение для сна, чтобы устроиться комфортно. Другие могут испытывать тревожные ночные галлюцинации, пытаясь заснуть. Это может быть результатом приема лекарств или когнитивных нарушений.

В свою очередь, чрезмерная дневная сонливость (EDS) может возникать как следствие плохого сна ночью.Это также может быть вызвано лекарствами. Пациенты с болезнью Паркинсона, страдающие EDS, могут подвергаться более высокому риску несчастных случаев и не могут безопасно выполнять такие действия, как управление автомобилем.

Поскольку бессонница часто сопровождается тревогой и депрессией, она может быть фактором, способствующим проблемам со сном у людей с болезнью Паркинсона. По этой причине врачи часто ищут расстройства психического здоровья у людей с болезнью Паркинсона, у которых есть проблемы со сном.

Помимо других проблем со сном, люди с болезнью Паркинсона более восприимчивы к определенным условиям сна:

• Нарушения циркадного ритма: Снижение дофамина может значительно изменить цикл сна и бодрствования в организме.Это нарушение циркадного ритма может нарушить их режим сна, вызывая бессонницу и дневную сонливость.
• Расстройство быстрого сна: Расстройство быстрого сна — одно из наиболее распространенных нарушений сна, наблюдаемых у людей с болезнью Паркинсона, которым страдают до 50 процентов пациентов. Это расстройство заставляет людей разыгрывать свои мечты, хотя они и не подозревают об этом поведении. Их физические движения могут быть выражены в насильственных действиях, например, в ударах по спящему партнеру.В отличие от лунатизма, люди, страдающие расстройством поведения во сне в фазе быстрого сна, обычно помнят свои сны и описывают их как яркие. Расстройство поведения во сне в фазе быстрого сна часто начинается за годы до того, как диагностируется болезнь Паркинсона, и, по-видимому, является фактором риска более серьезного снижения когнитивных функций.
• Обструктивное апноэ во сне: Люди с обструктивным апноэ во сне (СОАС) страдают многократными задержками дыхания, нарушающими качество сна, часто сопровождающимися храпом и задыханием. У людей, страдающих болезнью Паркинсона, часто наблюдается обструкция верхних дыхательных путей, рестриктивное заболевание легких и другие факторы, которые повышают вероятность развития ОАС.
• Синдром беспокойных ног: Синдром беспокойных ног характеризуется непреодолимым желанием пошевелить ногами, особенно в состоянии покоя. Это нарушение сна поражает от 30 до 80 процентов людей с болезнью Паркинсона и часто проявляется на очень ранних стадиях болезни. Некоторые исследователи предполагают, что совместное возникновение болезни Паркинсона и синдрома беспокойных ног может быть связано с недостатком дофамина в организме.
• Ноктурия: Частое ночное мочеиспускание или никтурия в той или иной степени поражает подавляющее большинство пациентов с болезнью Паркинсона.Хотя технически это не является нарушением сна, частое ночное мочеиспускание ухудшает качество сна и может привести к фрагментированному, менее восстанавливающему сну.

Связь между болезнью Паркинсона и сном

Неясно, вызывает ли плохой сон ухудшение симптомов паркинсонизма или ухудшение симптомов паркинсонизма вызывает плохой сон. Во многих случаях это, скорее всего, двунаправленность, когда одно усугубляет другое.

Фрагментарный сон и недосыпание, по-видимому, делают мозг более уязвимым для окислительного стресса, который был связан с развитием болезни Паркинсона.Болезнь Паркинсона обычно не диагностируется до тех пор, пока у людей не разовьются достаточные двигательные симптомы, и к этому времени значительная часть клеток мозга уже повреждена. Если плохое качество сна или нарушения сна предвещают развитие симптомов паркинсонизма, они могут быть полезны для ранней диагностики заболевания.

Необходимы дополнительные исследования, чтобы прояснить многогранную взаимосвязь между болезнью Паркинсона и сном. Лучшее понимание этой связи может дать медицинским экспертам уникальную возможность проверить людей из группы риска и, возможно, отсрочить начало болезни.

Проблемы со сном Паркинсона: диагностика и лечение

Болезнь Паркинсона является хронической и прогрессирующей, то есть имеет тенденцию к ухудшению со временем. Однако существуют варианты лечения, которые могут помочь справиться с симптомами и позволить пациентам получить более спокойный сон.

Самый простой способ улучшить сон при болезни Паркинсона — это выработать здоровый сон. Советы по гигиене сна для людей, страдающих болезнью Паркинсона:

• Придерживаться обычного режима сна
• Последовательный распорядок дня перед сном с помощью успокаивающих действий, таких как прослушивание музыки или чтение успокаивающей книги
• Регулярно заниматься спортом, желательно в начале дня
• Получение достаточного воздействия света, будь то на улице или с помощью светотерапии
• Избегать долгого сна и дневного сна
• Создание прохладной, темной и комфортной спальной среды
• Ограничение активности перед сном только сексом и сном
• Отключение экранов за час до сна
• Уменьшение потребления жидкости перед сном
• Отказ от кофеина, алкоголя и табака
• Соблюдение здоровой диеты и отказ от больших приемов пищи на ночь

Светотерапия, упражнения и глубокая стимуляция мозга успешно используются для улучшения общего качества сна и для лечения определенных состояний, таких как расстройство поведения во время быстрого сна, у пациентов с болезнью Паркинсона.Когнитивно-поведенческая терапия бессонницы (КПТ-I) доказала свою эффективность в уменьшении бессонницы у здоровых взрослых, хотя необходимы дальнейшие исследования эффектов КПТ у пациентов с болезнью Паркинсона.

Пациентам, которые подозревают, что их проблемы со сном могут быть вызваны нарушением сна, следует спросить своего врача о соответствующих тестах, таких как исследование сна, известное как полисомнография. Это ночное обследование, во время которого несколько датчиков отслеживают стадии сна, движения глаз и другие важные данные для выявления нарушений сна.

Если диагностировано нарушение сна, лечение этого расстройства может помочь устранить его потенциальные последствия. Например, у пациентов с расстройством поведения во сне в фазе быстрого сна важно обеспечить безопасность среды сна, чтобы избежать нанесения вреда пациенту или спящему партнеру, который может произойти, когда они разыграют свои сны. Напротив, пациент с обструктивным апноэ во сне может выбрать использование аппарата CPAP, чтобы стимулировать непрерывное дыхание во время сна.

Для лечения связанных со сном симптомов болезни Паркинсона используются различные лекарства и вспомогательные средства для сна, такие как мелатонин.Если вы страдаете от проблем со сном, проконсультируйтесь с врачом, прежде чем принимать какие-либо лекарства, отпускаемые без рецепта или по рецепту. Ваш врач может разработать специально адаптированный план лечения, соответствующий вашей ситуации. Это может означать смену лекарств, управление дозами, изменение расписания или отказ от лекарств, которые мешают спать.

• Была ли эта статья полезной?
• Да Нет

.