Лечение кожного зуда у пожилых: Старческий зуд кожи у пожилых людей

Фенистил Капли

Противопоказания

Повышенная чувствительность к диметиндену и другим компонентам, входящим в состав препарата, закрытоугольная глаукома, бронхиальная астма, гиперплазия предстательной железы, детский возраст до 1-го месяца, беременность I триместр, период грудного вскармливания.

С осторожностью

При хронических обструктивных заболеваниях легких, эпилепсии. У детей в возрасте от 1-го месяца до 1 года, поскольку седативный эффект может сопровождаться эпизодами ночного апноэ.

Другие лекарства и Фенистил Капли

Усиливает действие анксиолитиков, снотворных средств и других препаратов, угнетающих функцию ЦНС (опиоидных анальгетиков, противосудорожных препаратов, трициклических антидепрессантов, ингибиторов МАО, антигистаминных средств, противорвотных средств, нейролептиков, скополамина, этанола). Трициклические антидепрессанты и м-холиноблокаторы (бронходилататоры, желудочно-кишечные спазмолитики и т.п.) увеличивают риск повышения внутриглазного давления или задержки мочи. Также необходимо избегать совместного применения антигистаминных

средств и прокарбазина.

Взаимодействие Фенистил Капель с алкоголем

Фенистил Капли могут усиливать действие алкоголя.

Дети

Не давайте Фенистил Капли детям от 1-го месяца до 1 года без назначения врача.

Не превышайте предписанную дозу.

Беременность, грудное вскармливание и репродуктивная функция

Применение Фенистил Капель в период беременности (II-III триместр) возможно под наблюдением врача, только в том случае, если ожидаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода. Применение препарата Фенистил Капли в период грудного вскармливания противопоказано.

Управление автомобилем и механизмами

Препарат Фенистил Капли может ослаблять внимание, поэтому его следует принимать с осторожностью при управлении автомобилем, работе с механизмами или при других видах работ, где требуется повышенное внимание.

Если Вы принимаете Фенистил Капли в количестве, превышающем рекомендованное

Если Вы, возможно, приняли большее количество капель Фенистил, чем это рекомендовано, необходимо немедленно обратиться за консультацией к врачу или фармацевту.

Если Вы забыли принять Фенистил Капли

Если Вы пропустили прием, используйте препарат, как только Вы о нем вспомнили, если только до следующего приема не осталось меньше 2 часов. В этом случае прием следует пропустить и вернуться к регулярному приему препарата.

Кожный зуд: современное состояние проблемы | Бобко С.И., Цыкин А.А.

      Введение
      Актуальность феномена зуда определяется его высокой распространенностью и связанными с ним социально-экономическими потерями. В настоящее время не до конца изучены механизмы патогенеза зуда, имеются трудности при диагностике. Кроме того, ограничено количество терапевтических и профилактических средств, эффективность которых подтверждена в клинических исследованиях. Первое определение зуда как неприятного ощущения, сопровождающегося стремлением расчесывать кожу, было предложено S. Hafenreffer в 1660 г. В настоящее время трактовка зуда приобрела дополнительные особенности. 

     Эпидемиология зуда
     Зуд – один из наиболее частых субъективных симптомов в дерматологии, уступающих по распространенности только жалобам на косметические дефекты. По данным ряда авторов, распространенность зуда в общей популяции на момент обследования составляет от 8,8 до 13,9% [1–3]. Согласно клинико-эпидемиологическим данным H. Alexander [4], 35% амбулаторных пациентов кожной клиники страдают от зуда, обусловленного такими дерматологическими заболеваниями, как узловатая почесуха, красный плоский лишай, атопический дерматит, экзема, ксероз и др. При псориазе до 87% пациентов предъявляют жалобы на зуд [5, 6], а пациенты с атопическим дерматитом и крапивницей – в 100% случаев [7]. В других исследованиях распространенность зуда при атопическом дерматите варьировала от 81 до 87%, при псориазе – от 41 до 96% [8–10]. 
     Зуд в течение 6 нед. и более, согласно заключению Международного форума по исследованию кожного зуда (International Forum for Study of Itch – IFSI), относят к хроническому. Зуд может возникать при различных нозологиях, представляя значительные трудности для диагностики и лечения, и существенно влиять на качество жизни больных (табл. 1). 
     Частота хронического зуда в общей популяции варьирует от 8,4%, по данным когортного исследования среди 40 000 взрослых людей в Норвегии [11], до 13,9% в небольшом пилотном исследовании в Германии с участием 200 взрослых людей [12], по другим сведениям, до 18,7% [13], 20–30% [1]. По данным B. Yalcin и E. Tramer [14], в 11,5% зуд был причиной госпитализаций у пожилых больных. В исследовании R.A. Norman [15] зуд присутствовал в 2/3 наблюдений у пожилых больных, по данным H. Van Os-Medendorp [10] – у 29% пациентов старше 50 лет. При исследовании больных дерматологической амбулатории зуд наблюдался в 60% случаев [16].
     У части больных отмечается хронификация и амплификация зуда на фоне стресса. Хронический зуд нередко обнаруживает коморбидные связи с депрессией, тревогой, обсессивно-компульсивными расстройствами [17–19]. 

     Классификация зуда
     Зуд выполняет жизненно важную защитную функцию в организме наряду с болью, являясь сигналом для эффективного устранения повреждающих веществ с кожи. В норме зуд – компонент защитного рефлекса, направленного на удаление попавших на поверхность или в глубину кожи потенциально опасных раздражающих субстанций/объектов. В условиях же патологического процесса зуд может выступать в роли: 1) симптома заболевания, становясь частью клинической картины при той или иной нозологии; 2) симптомокомплекса – синдрома, наблюдающегося при различных нозологиях; 3) моносимптома, фактически соответствующего самостоятельному дерматологическому диагнозу «кожный зуд» – L.29 в МКБ-10. В третьем случае зуд представляет собой наиболее сложную в диагностическом и терапевтическом плане проблему, поскольку предполагается, что все возможные объективные дерматологические и соматические/неврологические причины его возникновения исключены. По данным J. Rechenberger (1976), зуд могут провоцировать не только механические, электрические или химические раздражители, но также и эмоциональные стимулы. 

      В современных исследованиях принята классификация зуда в зависимости от механизмов возникновения: пруритогенный зуд [30] (при кожных заболеваниях – атопическом дерматите, псориазе и др.), системный (при патологии внутренних органов – первичном билиарном циррозе, хронической почечной недостаточности, болезни Ходжкина и др.), неврологический/нейропатический (при компрессии, травме нервных стволов), психогенный [31], функциональный [32], идиопатический [33, 34], соматоформный [35] (при психических расстройствах) и многофакторный (при сочетании двух и более вышеперечисленных причин) [30, 36, 37]. Кроме того, существуют и другие классификации зуда (табл. 2).

     Патогенез зуда
     Механизмы патогенеза зуда в настоящее время недостаточно изучены. На современном этапе развития науки имеются данные о существовании центральных нейрональных путей, не связанных с ноцицептивными анализаторами, а также рецепторов, специфических для зуда [38, 39] и медиаторов, опосредующих восприятие зуда. При исследовании кожи пациентов с атопическим дерматитом отмечено повышение нейрогенного фактора роста [40]. Кроме того, в настоящее время активно обсуждается роль интерлейкина-31 и его увеличение у пациентов с атопическим дерматитом, которые часто предъявляют жалобы на зуд [41, 42]. Использование антител к интерлейкину-31 на модели атопического дерматита у мышей значительно снижало уровень зуда [43]. В настоящее время в патогенезе зуда активно обсуждается роль таких медиаторов, как вазоактивный интестинальный пептид (VIP), субстанция P и эндотелин-1. 
     В качестве одной из причин хронического зуда в настоящее время предполагается дисбаланс системы мю- (μ) и каппа- (k) опиоидных рецепторов в коже или в центральной нервной системе. В исследованиях продемонстрирован положительный эффект системных агонистов каппа-опиоидных рецепторов в лечении узловатой почесухи, паранеопластического, уремического и холестатического зуда [44, 45].

     В головном мозге чувствительные, моторные и аффективные участки активируются в то же самое время, когда возникает зуд [46].
     Следовательно, определение зуда можно сформулировать так: чувство, которое сопровождается контралатеральной активацией передней коры головного мозга и преимущественно односторонней активацией дополнительных моторных областей и нижней теменной доли и которое вызывает расчесывание соответствующих участков кожи [47] – отражая тот факт, что «чешется не кожа, а зуд возникает в головном мозге» (рис. 1) [48]. 

     Участие головного мозга в патогенезе зуда очевидно, если исходить из того, что психологический компонент может присутствовать в каждом случае зуда и что возможен специфический психогенный зуд, т.е. зуд может быть психогенно индуцированным. Опиоиды и другие нейротрансмиттеры, такие как ацетилхолин, вовлечены в этот феномен (табл. 3). 

     Пациенты с функциональным зудом или зудом другого происхождения постоянно расчесывают кожу, вызывая гиперплазию и появление зуда большей интенсивности. Расчесы временно подавляют ощущения зуда; затем происходит периферическая и центральная сенситизация [44]. Высвобождение воспалительных медиаторов при расчесах повышает чувствительность рецепторов зуда (периферическая сенситизация), тогда как хроническое кожное воспаление способствует процессу возникновения в спинном и головном мозге сигналов о появлении зуда, что приводит соответственно к ощущению зуда кожи (центральная сенситизация) [30].
     На молекулярном уровне широко исследована двусторонняя связь между центральной нервной системой и периферическим пруритогенным процессом, обусловленная стрессом [49]. Например, кожные нейропептиды содержатся в миелинизированых А-волокнах и небольших немиелинизированных С-волокнах, включая чувствительные и автономные волокна. Кожа иннервирована не только первичными афферентными сенсорными нервами, но и постганглиозными холинергическими, и парасимпатическими, и адренергическими, и холинергическими симпатическими нервами. Последние служат не только для проведения стимулов от кожи к ЦНС, но и участвуют в эфферентной «нейросекреции». Таким образом, эмоциональный стрессообусловленный выброс нейропептидов может быть пруритогенным и действовать на иммунную систему посредством гуморальных факторов, таких как цитокины и антитела, что регулирует нейроэндокринную функцию. Нейропептиды также оказывают свои многочисленные эффекты на центральные регуляторные центры, которые попеременно регулируют автономный и поведенческий ответы.

     В этой связи стоит упомянуть о порочном круге, или цикле «зуд – расчесы – зуд». Повреждение кожного барьера и следующее за ним воспаление приводят к развитию зуда. В коже воспалительные клетки активируют сенсорные нервы, тучные клетки, фибробласты, макрофаги (все они экспрессируют каппа-опиоидные рецепторы). Эти клетки высвобождают медиаторы зуда, которые в дальнейшем усиливают воспаление. Наряду с активацией сенсорных волокон происходит передача сигнала зуда в головной мозг; нервы высвобождают нейропептиды, усиливающие воспаление (так называемое нейрогенное воспаление). Сигнал зуда передается в головной мозг, вызывая чесательный рефлекс. Расчесы приводят к повреждению кожного барьера (экскориациям), которые еще более усиливают воспаление. Т-лимфоциты и эозинофилы мигрируют в кожу, высвобождая медиаторы-пруритогены. В конечном итоге происходят сенситизация чувствительных нервных волокон и снижение порога активации. Факторы роста, высвобождающиеся эозинофилами, приводят к пролиферации нервных волокон. Эти изменения повышают чувствительность кожи, которая становится еще более уязвимой по отношению к эндо- и экзогенным факторам. Такой цикл сложно прервать. Цикл «зуд – расчесы – зуд» приводит к нарушениям сна, концентрации внимания и процессов восприятия, препятствует трудовой активности [30] (табл. 3–5).

     В отношении психопатологии предполагалась, что депрессивное клиническое состояние, которое, как было показано, связано с повышенным уровнем кортикотропин-рилизинг-гормона, усиливает (амплифицирует) восприятие зуда вследствие увеличения центрального неврогенного эндогенного уровня опиоидов [19]. Этой теории отводится главное место в последнем исследовании психонейроиммунологических связей. Например, острый стресс обездвиживания инициирует дегрануляцию тучных клеток через кортикотропин-рилизинг-фактор, нейротензин и субстанцию P у крыс [50]. Таким образом, при стрессе и депрессии может участвовать общий медиатор зуда, в частности кортикотропин-рилизинг-фактор.

     Терапия зуда
     В диагностических и терапевтических рекомендациях по хроническому зуду немецкого дерматологического общества, опубликованных в 2006 г. [51], выделяют следующие средства для уменьшения интенсивности зуда: антигистаминные препараты, ингибиторы тучных клеток, системные глюкокортикостероиды, агонисты опиоидных рецепторов, габапентин, антидепрессанты, антагонисты серотониновых рецептров, циклоспорин А. К местным средствам относят локальные анестетики, топические глюкокортикостероиды, капсаицин, антагонисты каннабиоидных рецепторов, такролимус и пимекролимус, ацетилсалициловую кислоту, доксепин, цинк, ментол и камфору, ингибиторы тучных клеток. 
     К настоящему времени опубликован ряд работ, посвященных изучению современных экспериментальных средств, обладающих центральным противозудным эффектом (антагонисты и селективные агонисты каппа-опиоидных рецепторов, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС)) [52–55] и местным противозудным действием (агонисты ванилоидных, каннабиоидных рецепторов, ингибиторы протеазы и антагонисты протеиназоактивирующих рецепторов) [56, 57]. В частности, пальмитоилэтаноламин является селективным агонистом каннабиоидных рецепторов 2-го типа и доступен в форме некоторых препаратов, которые используются при лечении атопического дерматита, зуда неясного генеза и пруриго. По данным исследований S. Ständer et. al. [58, 59], наблюдалась редукция зуда до 60% согласно визуально-аналоговой шкале. Однако полного купирования зуда не удалось достичь. 
     В то же время имеются сообщения о регрессе психогенного зуда через 2 нед. на фоне приема антидепрессантов из группы СИОЗС, в частности пароксетина в дозе 20 мг [60].
     По данным литературы, применение селективных агонистов опиоидных рецепторов или СИОЗС позволяет добиться значительной (более 50%) редукции зуда лишь у 32–55% и полного избавления от него приблизительно у 20% больных [55]. В исследовании была показана незначительная разница в эффективности лечения хронического зуда антидепрессантами группы СИОЗС (пароксетин, флувоксамин) в 2-х группах больных независимо от наличия психической патологии. В 1-ю группу вошли больные, не имеющие психических расстройств (n=37), во 2-ю группу – пациенты с разнообразной психической патологией (n=35): депрессивными расстройствами, расстройствами адаптации, тревожными, невротическими, соматоформными и диссоциативными расстройствами. В группе больных с психическими расстройствами эффект от лечения в виде регресса зуда отмечался в 71,4% случаев, в группе больных без психических расстройств – в 64,9%. Различия не были статистически достоверными, статистически значимого различия между лечебными эффектами от флувоксамина и пароксетина в группах лечения не обнаружено (р=0,206). Средняя продолжительность лечения пароксетином составляла 26,3 нед., а флувоксамином – 21,5 нед. [55].
     Капсаицин, острый компонент красного перца, рассматривается в качестве эффективного средства лечения при разнообразных состояниях, сопровождающихся зудом: вследствие активации афферентных С-волокон и последующего уменьшения нейропептидов (таких, как субстанция Р) снижается порог стимуляции зуда [61] – это было продемонстрировано оносительно notalgia paresthetica [62, 63] брахиорадиального зуда [64, 65] и узловатого пруриго [66]. Крем с местными анестетиками (лидокаин, прилокаин) может играть вспомогательную роль вместе с другими местными средствами в терапии зуда. G. Yosipovitch [67] продемонстрировал, что предварительное использование мази с местными анестетиками (лидокаин, прилокаин) значительно снижает побочные эффекты капсаицина, такие как жжение и гипералгия. 
     Многие неспецифические терапевтические средства применяются дополнительно к специфическим методам лечения. Во всех случаях появления зуда нельзя игнорировать фундаментальной значимости поддерживающего ухода в виде холодных компрессов с обильным увлажнением (местная увлажняющая терапия с мочевиной). Такая поддерживающая терапия смягчает, обеспечивает гидратацию, облегчает обработку корочек и снижает ксероз, что способствует уменьшению зуда. Средства с ментолом также полезны для купирования зуда. Если имеется вторичная бактериальная инфекция, необходимо дополнительное лечение препаратами с антибактериальным действием. Рекомендуются окклюзионные повязки, способствующие уменьшению экскориаций. Зудящие высыпания, например при пруриго вследствие хронического зуда, можно удалять с помощью лазера, криотерапии, инъекций триамцинолона местно в область высыпаний. К средствам, играющим важную роль в лечении зуда, относят фототерапию, ультрафиолетовое излучение – УФБ и ПУВА-терапию (рис. 2).
     Традиционным терапевтическим подходом к лечению зуда служит использование антигистаминных препаратов как системного, так и местного действия. Согласно классификации EAACI (Европейская академия аллергологии и клинической иммунологии) выделяют антигистаминные препараты I поколения с седативным действием (дифенгидрамин, клемастин, хлоропирамин, хифенадин) и II поколения (неседативные), среди которых имеются метаболизируемые (лоратадин, эбастин) и активные метаболиты – препараты, которые поступают в организм сразу в виде активного вещества (цетиризин, левоцетиризин, дезлоратадин, фексофенадин). Существует мнение, что у антигистаминных препаратов I поколения побочное седативное действие имеет положительное влияние при лечении зудящих дерматозов у пациентов с нарушениями сна, однако седативные препараты (кроме доксиламина) угнетают REM-фазу сна (rapid eye movement – фаза быстрых движений глаз), что приводит к увеличению продолжительности и интенсивности этой фазы, в результате сон становится прерывистым. Антигистаминные препараты I поколения могут вызывать головную боль, слабость, атропиноподобные эффекты: задержку мочи, сухость во рту, нарушение зрения и функций ЖКТ. Несмотря на перечисленные недостатки, у антигистаминных препаратов I поколения есть преимущество в виде инъекционных форм. Кроме того, ряд препаратов (например, гидроксизин) обладают противотревожным действием. Дополнительным антихолинергическим эффектом обладает хлоропирамин, что учитывается при комплексном лечении атопического дерматита. Ципрогептадин и клемастин также обладают антисеротониновой активностью. Вопрос о более низкой стоимости антигистаминных препаратов I поколения является спорным в связи с тем, что действуют они короткое время [68]. 
     Антигистаминные препараты II поколения (неседативные) обладают более высоким сродством к h2-рецепторам и высокой специфичностью, быстрым началом действия и длительностью эффекта до 24 ч, высокой избирательностью действия. Благодаря тому что эти препараты не проникают через гематоэнцефалический барьер, они не вызывают сонливости. 
     Клиническое наблюдение
     Пациент 42 лет обратился с жалобами на зуд высокой интенсивности на коже туловища, который появился после применения комбинированного лекарственного препарата толперизона, содержащего витамины группы В. Для лечения в течение 2-х дней без эффекта самостоятельно использовал антигистаминные препараты, топические глюкокортикостероиды. Аналогичный эпизод наблюдался у пациента полгода назад после употребления в пищу красной рыбы. Наследственность не отягощена. Аллергообследование ранее не проводилось. Среди сопутствующих заболеваний – хронический гастрит, хронический панкреатит. Кожный процесс представлен многочисленными линейными экскориациями, эритемой на коже спины, выраженным кожным зудом, приводящим к нарушениям сна. Дермографизм красный (рис. 3). 

     По данным лабораторных исследований, показатели крови в пределах нормы, общий IgE 9,3 МЕ/мл. В плане дифференциальной диагностики обсуждались диагнозы острой крапивницы и токсикодермии на витамины группы В. После консультации врача-аллерголога пациенту рекомендована терапия энтеросорбентами, антигистаминными препаратами, проведены 3 инъекции дексаметазона (в 1-й день 8 мг внутримышечно, 2-й и 3-й день – 4 мг), которые купировали остроту кожного процесса. Для уточнения сенсибилизации было проведено аллергообследование с выявлением пищевой аллергии. 
     Среди продуктов, наиболее часто вызывающих развитие крапивницы и ангиоотека, важно отметить орехи, рыбу, морепродукты, яйца, молоко, соевые продукты. Острая крапивница также может быть проявлением фруктово-латексного синдрома (это перекрестная пищевая аллергия на некоторые фрукты – бананы, ананасы, клубнику, киви, манго, маракуйю и др. при сенсибилизации к латексу). Протеины латекса по своей структуре схожи со многими другими растительными белками, поэтому развивается перекрестная реакция. Острая крапивница также может проявиться перекрестной пищевой аллергией при поллинозе. Среди лекарственных препаратов, способствующих развитию крапивницы и ангиоотека, отмечают антибактериальные, белковые препараты, ацетилсалициловую кислоту, нестероидные противовоспалительные средства, миорелаксанты (миорелаксант центрального действия использовал пациент), наркотические анальгетики, рентгеноконтрастные вещества, плазмозаменители, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.
     Таким образом, кожные заболевания и зуд являются взаимосвязанными, но установить причинно-следственную связь между зудом и заболеванием кожи может только квалифицированный врач дерматолог.

.

Для лечения атопического дерматита нужны новые препараты и подходы — Российская газета

Специалисты констатируют в мире всплеск заболеваемости атопическим дерматитом.

На прошедшем в конце прошлого года конгрессе Европейской академии дерматологии и венерологии (EADV) большая часть докладов была посвящена именно этому заболеванию. Лучшие мировые специалисты пришли к выводу, что возможности традиционной терапии этой болезни практически исчерпаны, нужны новые подходы и новые препараты. Об этом «РГ» рассказала заместитель директора Государственного научного центра иммунологии Федерального медико-биологического агентства, доктор медицинских наук, профессор Наталья Ильина.

Наталья Ивановна, какова ситуация с заболеваемостью атопическим дерматитом в нашей стране? Растет ли она?

Наталья Ильина: Атопический дерматит — это аллергическое заболевание кожи, которое возникает у лиц с наследственной предрасположенностью к аллергическим заболеваниям. Среди атопических аллергических заболеваний на первом месте по распространенности — аллергический ринит, которым страдает около 20-25 процентов популяции. Сюда относится и поллиноз, который вызывают сезонные факторы — пыльца различных растений, и круглогодичный ринит, возникающий при аллергии на бытовые и эпидермальные аллергены. На втором месте — бронхиальная астма, это 5-7 процентов населения. И приблизительно от 3 до 5 процентов — больные, страдающие атопическим дерматитом, заболеваемость которым действительно в последние годы растет. Его еще называют атопической экземой, нейродермитом.

И среди этих больных есть особая группа, в которой сочетается и астма, и кожные проявления, то есть наблюдается так называемый дермато-респираторный синдром. Таких пациентов примерно 10 процентов, и у них болезнь протекает в самой тяжелой форме и трудно поддается лечению.

Можно ли назвать атопический дерматит социально значимым заболеванием? Влияет ли оно на бюджет семьи и в целом на расходы системы здравоохранения?

Наталья Ильина: Безусловно, особенно в тяжелых формах, когда возникает поражение всего кожного покрова. В этих случаях пациенту приходится не только принимать лекарственные препараты, но и ежедневно в больших количествах использовать различные средства ухода за кожей. Это эмоленты (увлажняющие вещества. — Ред.), различные кремы, мази, специальные повязки и т.д. Но другого выхода нет. Если не осуществлять такой уход, то обострения болезни неминуемо возникают чаще, и тогда увеличиваются расходы на лекарства, а нередко требуется и госпитализация.

Вы сказали, что заболевание проявляется с детства. А какие возрастные группы наиболее уязвимы?

Наталья Ильина: У детей раннего возраста все начинается с кожных проявлений — покраснений, шелушений, зуда, мокнутия. Но наиболее уязвимая группа — подростки. Во-первых, в это время у них идет гормональная перестройка, и помимо физического страдания, нестерпимого зуда, возникают еще и очень выраженные косметические нарушения. Многие переносят их крайне тяжело, у них возникают неврозы, а порой и суицидальные настроения. Кроме того, подростки не очень комплаентны, то есть не хотят сотрудничать с медиками, с родителями. Маленького ребенка мама может уговорить — помазать высыпания, дать лекарство. С подростками все сложнее, они нередко прибегают к самолечению, не соблюдают врачебных рекомендаций… И в результате болезнь приобретает более тяжелые формы.

Атопический дерматит является широко распространенным заболеванием, он связан со значительными социальными и финансовыми потерями как для пациентов, так и для здравоохранения в целом

Основным фактором возникновения заболевания является генетический?

Наталья Ильина: Безусловно, есть генетическая предрасположенность. Особенно, если атопическим дерматитом страдает мать, и ребенок получил конституцию матери, то вероятность того, что у него тоже будет это заболевание, достаточно высока. Но огромное значение имеют и факторы окружающей среды. Это и стрессы, и экология жилища, и пищевые аллергены, и различные поллютанты (вещества, загрязняющие воздух. — Ред.). Еще одна проблема заключается в том, что при распространенном процессе очень часто присоединяется вторичная инфекция — стафилококк, различные грибковые инфекции. Образуется замкнутый круг: поскольку больного мучает нестерпимый зуд, возникают расчесы, нарушается эпидермальный барьер — в организм проникают различные аллергены и химические вещества, которые утяжеляют его состояние. Даже когда такие пациенты просто надевают шерстяную одежду, то и она усиливает зуд, вызывает раздражение.

Значит, атопический дерматит — это еще и особый образ жизни?

Наталья Ильина: Безусловно. Конечно, существует фармакотерапия — различные мази, при тяжелых формах — прием глюкокортикостероидов, местные стероиды, а если есть грибковое поражение, то и противогрибковые средства. Но огромное значение имеет особый уход за кожей, гигиенические мероприятия утром и вечером, использование эмолентов — имеется огромная линейка всех этих средств, для разных проявлений заболевания требуются разные средства, и сейчас все они в наших аптеках есть. Но иногда соблюдать все эти процедуры сложно и материально, и организационно. Порой мы сталкиваемся с тем, что и врач замечательный, и все расписал, но не все рекомендации пациенты выполняют, просто не хватает организованности и тщательности.

А если пациент все выполняет правильно, следит за состоянием кожи, можно ли добиться того, что ремиссия может быть достаточно длительной?

Наталья Ильина: К сожалению, никто предугадать этого не может. Часто провоцирующим моментом является стресс, воздействие аллергенов, нарушение диеты.

10 процентов — доля пациентов с самыми тяжелыми формами болезни

Распространенность атопического дерматита среди детей больше, чем среди взрослых. Значит ли это, что с возрастом болезнь сама проходит?

Наталья Ильина: С возрастом интенсивность проявления у значительной части пациентов действительно снижается, поскольку иммунная система стареет и уже не так бурно отвечает на аллергические факторы. В результате болезнь приобретает более стертые формы. Но не всегда. Бывают очень тяжелые пациенты, когда дерматит осложняется инфекционным процессом, либо длительным приемом антибиотиков, и тогда им требуется и плазмаферез с замещением, и применение новых иммунобиологических препаратов, которые, к счастью, появились и у нас в стране. Мы участвовали в клинических испытаниях этих препаратов, и в группе самых тяжелых больных получили великолепный эффект.

При этом для многих других заболеваний новейшая терапия появляется достаточно регулярно, но атопический дерматит — совершенно другой случай, за последнее десятилетие врачи не получали лекарственных препаратов для патогенетической терапии. Ситуация наконец стала меняться в лучшую сторону, и у пациентов со среднетяжелой и тяжелой формой атопического дерматита может появиться шанс. Поэтому сейчас наша задача — найти экономические возможности, чтобы такая группа пациентов имела возможность получать современную иммунобиологическую терапию моноклональными антителами. Считаем, что они должны быть доступны пациентам в рамках программы государственных гарантий.

Но еще очень важно, чтобы родители детей, у которых возникают какие-то кожные проявления, не занимались самолечением, а сразу обращались к специалистам — врачу-дерматологу или аллергологу. То же касается и подростков, и взрослых — лечить это заболевание надо с первых же проявлений, и лечить грамотно. Оно может возникнуть и как результат стрессовой ситуации, или после тяжелой инфекции, или как реакция на какие-то препараты. Точная аллергодиагностика, терапия, основанная на доказательной медицине, являются залогом успеха в лечении атопического дерматита.

Инфографика «РГ» / Александр Чистов / Татьяна Батенева

Крапивница: лечение, симптомы, причины возникновения

Трихолог, дерматолог, врач высшей категории

Московский проспект, д. 143

Онколог-дерматолог, врач высшей категории

Гражданский проспект, д.107, к.4

Онколог-дерматолог, врач высшей категории

Гражданский проспект, д.107, к.4

Коломяжский проспект, д. 20

Дерматолог, специалист лазерных технологий в онкодерматологии, врач высшей категории

Коломяжский проспект, д. 20

Дерматолог, специалист лазерных технологий в онкодерматологии, врач высшей категории

Московский проспект, д. 143

Дерматолог, специалист лазерных технологий в онкодерматологии

Московский проспект, д. 143

Гражданский проспект, д.107, к.4

Коломяжский проспект, д. 20

Дерматовенеролог, трихолог, косметолог, специалист лазерных технологий

Московский проспект, д. 143

Гражданский проспект, д.107, к.4

Коломяжский проспект, д. 20

Врач дерматовенеролог, трихолог, косметолог. Высшая квалификационная категория.

Московский проспект, д. 143

Дерматолог, косметолог, Специалист лазерных технологий в онкодерматологии

Коломяжский проспект, д. 20

Дерматовенеролог, специалист лазерных технологий в онкодерматологии

Московский проспект, д. 143

Коломяжский проспект, д. 20

дерматолог, косметолог, специалист лазерных технологий

Гражданский проспект, д.107, к.4

Дерматовенеролог, доктор медицинских наук, профессор

Московский проспект, д. 143

Дерматовенеролог, специалист лазерных технологий в онкодерматологии

Гражданский проспект, д.107, к.4

Онколог-дерматолог, кандидат медицинских наук

Московский проспект, д. 143

Гражданский проспект, д.107, к.4

Коломяжский проспект, д. 20

Васкулит: причины, виды, симптомы, диагностика и лечение в Москве

Формы, разновидности, и симптомы

Симптоматика заболевания зависит от формы васкулита и разновидности. Ранние симптомы схожи с проявление большинства инфекционных и воспалительных заболеваний: повышение температуры, слабость, головная боль, быстрая утомляемость, болевые ощущения в мышцах.

С развитием процесса проявляются симптомы первичной и вторичной формы болезни. Первичная форма – это самостоятельное заболевание, которое заключается в воспалении сосуда иммунного происхождения, аутоиммунный васкулит. Вторичная форма – следствие и симптом какого-либо системного заболевания, а также последствие инфекций, заражения гельминтами, воздействия токсинов, химических препаратов, радиации. Среди системных заболеваний, симптомами которого может стать васкулит – сахарный диабет, красная волчанка, саркоидоз.

Кожный

Кожный васкулит поражает сосуды дермы малого или среднего диаметра, но не затрагивает сосуды внутренних органов. Диагностируется с помощью биопсии, поскольку васкулиты кожи по внешней симптоматике схожи с некоторыми заболевании:

• капиллярные излияния кожи – пурпура;
• повреждения капилляров кожи – петехии;
• крапивница, узелки;
• сетчатое леведо вследствие застоя крови в капиллярах.

Васкулиты кожи могут развиваться на фоне системных заболеваний, и тогда симптоматика дополняется повышением температуры, болями в суставах.

Аллергический

Проявляется следующими симптомами:

• узелки, геморрагические, эритематозные пятна и высыпания;
• инфаркт кожи – образование черной корки в области высыпаний;
• кровоизлияния под ногти пальцев ног;
• боль в суставах и мышцах;
• жгучая, сдавливающая боль или зуд в местах высыпаний;

Аллергический васкулит чаще всего проявляется сыпью на бедрах, голенях, стопах, а при генерализованной форме добавляются высыпания на предплечьях и туловище.

К группе аллергических васкулитов относятся индуративная эритема Базена, острая и хроническая узловатая эритема, болезнь Бехчета, височный ангиит, которые имеют специфические симптомы.

При острой узловатой эритеме характерны крупные размеры узлов и изменение цвета кожи под ними от красного до зеленоватого.

Болезнь Бехчета поражает в основном слизистую глаз, рта и кожи с образованием эрозий и язв.

При височном, или сенильном ангиите пожилые женщины страдают от сильных и продолжительных болей в районе висков.

Системный

Возникает при нарушении иммунных механизмов при различных системных заболеваниях, для которых характерно поражение соединительной ткани (ревматизм, гранулематоз, красная волчанка и др.)

При гранулематозе Вегенера заболевание проявляется следующими симптомами:

• разрушительными изменениями стенок сосудов дыхательных путей и почек;
• изъязвленными гранулемами на слизистой носа, рта, бронхов;
• гломерулонефритом;
• тяжелыми осложнениями на внутренние органы, кожу, нервную систему, органы зрения.

При ревматизме распространяется на весь организм и проявляется в зависимости от стадии развития заболевания. Кроме кожных покровов поражаются сосуды внутренних органов, мозга с опасностью внутренних кровотечений.

Криоглобулинемический

Одна из разновидностей системной разновидности заболевания – криоглобулинемический васкулит, при котором в клетках крови появляются белки криоглобулины, откладывающиеся на стенках сосудов и разрушающие их.

Болезнь имеет прогрессирующую форму протекания, а ее характерный симптом (кроме общих для всех видов болезни) – поражение периферических нервов и нарушение чувствительности. При отсутствии адекватного лечения криоглобулинемический васкулит может стать причиной потери речи и двигательного паралича.

Уртикарный васкулит

Уртикарный васкулит, или ангиит – одна из разновидностей аллергической формы заболевания, которая характеризуется хроническим воспалением поверхностных сосудов кожного покрова.

На начальном этапе развития часто диагностируют как хроническую крапивницу. Для заболевания характерны следующие симптомы:

• волнообразное течение;
• появление на коже геморрагических пятен, узелков, волдырей;
• ощущения жжения на пораженных участках;
• боль головная, в суставах, пояснице, мышцах, животе;
• повышенная температура;
• гломерулонефрит.

Диагностируется методом иммунофлюоресценции и гистологического исследования пораженных участков дермы.

Васкулит у детей

Васкулит у детей – довольно редкое явление, но все разновидности имеют характерные особенности протекания, свойственные только в детском возрасте.

Синдром Кавасаки

Системная форма заболевания у детей до 7-ми лет с поражением сосудов сердца, лимфатических узлов, слизистой дыхательных путей. Для клинической картины характерно стремительное, острое начало с температурой от 38 до 41 градуса и следующие симптомы (в порядке постепенного появления):

• изнуряющая лихорадка;
• поражение кожи скарлатиноподобной сыпью с эритематозными бляшками;
• поражение слизистой дыхательных путей, носа, глаз;
• утолщение и покраснение кожи на подошвах и ладонях;
• увеличение лимфатических узлов шеи;
• малиновый цвет языка;
• шелушение кожи вокруг ногтей, на фалангах пальцев конечностей;
• поражение сердечнососудистой системы в острой фазе, аневризма.

Синдром Кавасаки излечивается при своевременной диагностике, последствия устраняются через 5-8 лет.

Геморрагический васкулит

В то время как геморрагический васкулит у взрослых может быть вызван патологиями при беременности, диабетической нефропатии, циррозе печени, злокачественных новообразованиях, причиной этой формы заболевания у детей чаще всего являются инфекции верхних дыхательных путей, корь, паратифы, лекарственная или пищевая аллергии.

Геморрагический васкулит у детей подразделяется на следующие формы: кожную, кожно-суставную, абдоминальную, почечную и кожно-почечную. Для каждой из них присущи специфические симптомы:

• кожная форма – выраженные отеки на фоне холодовой крапивницы, пурпура, высыпания с локализацией на стопах, голенях постепенным распространением к бедрам, боль в суставах;
• абдоминальная форма: тяжелое протекание с выраженной болью в животе, локализующейся около пупка;
• почечная форма – наличие в моче белков, глобулинов.

Геморрагический васкулит опасен осложнениями, рецидивами и склонностью к генерализации – распространению на сосуды внутренних органов.

Диагностика и лечение в НИАРМЕДИК

Диагностика в сети клиник НИАРМЕДИК проводится в собственной клинико-диагностической лаборатории с использованием современных, информационных и эффективных методик, с использованием диагностических тестов, позволяющих исключить неправильное толкование внешних симптомов.

В лаборатории проводят:

• гистопатологическое исследование;
• иммунологическое исследование;
• аллергологическое тестирование;
• ПЦР-тест;
• исследование иммунограммы;
• многократные анализы мочи и крови;
• регулярное исследование сердечнососудистой и дыхательной систем.

При диагностике васкулита лечение назначается в зависимости от формы и разновидности. Лекарственная терапия включает назначение:

• глюкокортикостероидов при тяжелых патологических состояниях;
• медпрепаратов для лечения основного заболевания при вторичных формах;
• лечение очагов инфекции;
• нестероидных противовоспалительных препаратов;
• медпрепаратов для восстановления прочности и эластичности стенок сосудов;
• антиоксидантов;
• обезболивающих;
• кортикостероиды при диагнозе геморрагический васкулит.

В лечебные мероприятия входят физиотерапевтические процедуры и диетическая терапия.

При первых появлениях симптомов заболевания обращайтесь в ближайшую к вам клинику сети НИАРМЕДИК или звоните в наш контакт-центр по телефону, указанному на сайте.  Записаться на прием в дерматологу можно также через сервисы обратной связи.

Лечение себореи волосистой части головы – Публикации – Лаборатория Ан-Тек

Себорея кожи головы – заболевание кожи, возникающее на участках, богатых сальными железами. Проявляется оно в воспалении кожи головы и других участков и может протекать как в легкой форме, так и развиваться до тяжелых форм дерматита. Себорея возникает еще в подростковом возрасте и чаще всего встречается у подростков и пожилых людей. Мужчины чаще страдают себореей, чем женщины.

До сих пор ученые ведут дискуссии о причинах развития себореи. Несмотря на то, что себорея поражает кожу на участках головы, богатых сальными железами, она не является болезнью этих желез. У больных себореей головы нарушается микрофлора кожи и баланс живущих на ней бактерий. Преобладание определенных видов дождевых грибов, заселяющих кожу, может привести к нарушению липидного состава кожи и развитию раздражения. Себорейный дерматит не только эстетическая проблема. При дерматите кожа воспаляется, зудит, быстрее ороговевает. Кожа головы покрывается корками, себорея становится видна визуально и требует специального лечения.

Себорейный дерматит: что способствует развитию

Себорея поражает голову и другие участки тела чаще, если имеются сопутствующие условия:

• повышенная жирность кожи;
• жизнь со стрессами;
• нехватка сна;
• факты себореи головы у родственников;
• лимфома, ВИЧ и другие заболевания, вызывающие состояние иммуносупрессии;
• заболевания нервной системы;
• психические отклонения.

Себорея чаще развивается при наличии этих факторов, но причины развития заболевания до конца неясны. Себорейный дерматит не является заболеванием сальных желез, хотя и развивается в насыщенных ими зонах головы.

Существенную роль в развитии заболевания играют дрожжеподобные грибы рода Malassezia (заселяют кожу большинства здоровых людей, но в некоторых случаях могут вызывать высыпания и раздражение), особенности состава липидов поверхности кожи, а также особенности иммунного ответа на грибы Malazessia и продукты их жизнедеятельности. Вне зависимости от причин развития дерматита требуются специальные меры воздействия на кожные покровы головы. Длительность такого лечения может составлять от двух месяцев до полугода, а после победы над дерматитом нужна поддерживающая терапия для эпидермиса головы, которая не допустит повторного развития себореи на любых участках тела или головы.

Особенности протекания себореи

Поражает ли себорейный дерматит только голову? Нет, это заболевание может возникать на различных частях тела человека. Методы лечения при этом будут иметь отличия в зависимости от локализации участков, поражающих голову, грудную клетку, спину или другие участки тела.

Себорейный дерматит, развивающийся на голове или других частях тела, характеризуется протеканием с периодами обострений и ремиссий. Его лечение должно проходить в несколько этапов и включать поддерживающую терапию против себореи. Всю схему лечения стоит согласовывать с врачом, чтобы добиться максимального результата и нормализовать состояние кожи головы в кратчайшие сроки, а также не допустить развития себореи и дерматита.

При лечении любых форм себореи используются специальные средства по уходу, а также масла или кремы для смягчения корок. Важно купировать зуд, чтобы не возникало желания расчесать кожу головы и тем самым еще больше обострить себорею. Расчесывание может открыть ворота для вторичной инфекции, и кожу головы придется лечить сразу от нескольких заболеваний.

Средства для ухода за головой и волосами как лечение дерматита

Средства ухода за кожными покровами головы, тела, волосами при себорее должны решать следующие проблемы:

• снимать зуд и успокаивать кожу головы;
• подавлять рост грибковой флоры на голове;
• обеспечивать мягкое, бережное очищение волосистой части головы.

В некоторых случаях лечение дополняют средствами перорального применения – антигрибковыми препаратами и другими. Возможно также лечение с использованием местных кортикостероидов, однако такое лечение применяется на короткое время и только по назначению врача.

Диагностика дерматита

В Лаборатории Ан-Тек перед лечением кожных дерматитов пациент проходит диагностику. Врач-трихолог оценит состояние кожи на голове, особенности ее волосистой части, с помощью трихоскопа изучит структуру волос, их толщину и другие характеристики. При себорее для постановки диагноза достаточно клинической картины: назначая лечение, врач убедится, что у пациента действительно себорея, а не другие заболевания с похожими симптомами – розацеа, лишай, псориаз, экзема и другие.

Первая рекомендация пациенту – использовать для головы специальный шампунь, показанный при лечении себореи и дерматита. Однако только этого средства может оказаться недостаточно, чтобы вернуть коже нормальное состояние. В таком случае врач прибегнет к активному лечению общего действия. Себорея хорошо реагирует на применение местных средств, но комплексный подход всегда эффективнее.

Уход за кожей головы при себорее

Какие правила нужно соблюдать в период лечения себореи? Врач всегда дает индивидуальные рекомендации для ухода за кожей головы, но в общий список можно включить:

• соблюдение принципов здорового питания не только в период обострения себореи, лечения или в период ремиссии себореи, но и на постоянной основе;
• ежедневное использование геля для кожи и волос для уменьшения жирности и удаления ороговевших частиц;
• очищение сухой кожи головы трижды в неделю;
• обеспечение оптимальной влажности и температуры воздуха в квартире.

В Лаборатории Ан-Тек себорейный дерматит лечат специализированные врачи – трихологи, хорошо знакомые с особенностями протекания себореи, ее формами и нюансами лечения. Мы используем эффективные лекарственные препараты местного нанесения и предлагаем пациентам передовые методы лечения.

Анальный зуд

Анальный зуд — это состояние, которое характеризуется сильнейшим зудом в области заднепроходного отверстия. Достаточно часто патология также распространяется на наружные половые органы. Как правило, развивается в среднем и пожилом возрасте, с преимущественным поражением лиц мужского пола (по данным медицинской статистики, у мужчин возникает в 4 раза чаще, чем у женщин).

В медицинской практике принято различать первичный и вторичный анальный зуд. Первичный, или истинный, встречается достаточно редко, причины его возникновения достоверно установить врачам не удается. Вторичный распространен в большей степени. Как правило, он является одним из основных проявлений какого-то другого заболевания.

Возникновение вторичной патологии наиболее часто бывает обусловлено следующими причинами:

различные заболевания прямой кишки и заднего прохода (геморрой, анальная трещина, парапроктит и пр.)

чрезмерная или, наоборот, недостаточная гигиена анального отверстия

наличие гельминтов

грибковые или бактериальные поражения кожи в области ягодиц

дерматологические проблемы (псориаз, лишай, дерматит, экзема и т.д.)

эндокринные нарушения (сахарный диабет)

теплые и влажные условия окружающей среды (тропический климат, ношение тесной одежды, повышенная потливость и др.)

Кроме этого, зуд способен возникать как аллергическая реакция на различные продукты (кофе, шоколад, специи, алкогольные напитки и пр.), лекарственные препараты (особенно антибиотики) и косметические средства (мыло, крем и т.д.).

Также целесообразно различать острую и хроническую формы патологии. Острый анальный зуд характеризуется внезапным началом и значительным интенсивным развитием. При этом отмечается постоянство проявления клинических признаков данного состояния. Помимо самого зуда, пациенты нередко отмечают такие симптомы, как: покраснение и слущивание кожных покровов в области заднего прохода, их увлажненность, наличие постоянных расчесов и ссадин, нарушения сна и трудоспособности, депрессия. Хроническая форма подобного состояния, в отличие от острой, протекает волнообразно: периоды относительного спокойствия сменяются обострениями симптомов. Кожа чаще всего сильно истончена, отличается чрезмерной сухостью, и депигментацией. Кровоточащих расчесов нет, однако имеются тонкие линейные ссадины, расположенные по кругу и напоминающие колесные спицы.

(PDF) Хронический зуд у пожилых людей: патофизиология, диагностика и лечение

61. Ward JR, Bernhard JD. Зуд Виллана и другие причины pru-

ritus у пожилых людей. Int J Dermatol. 2005. 44 (4): 267–73.

62. Бритт Х., Пан Й., Миллер Г.К., Валенти Л., Чарльз Дж. И др. Наличие

случаев «зуда» в общей врачебной практике Австралии. Aust Fam

Врач. 2004; 33 (7): 488.

63. Арсич Арсеньевич В.С., Милобратович Д., Барак А.М., Векич Б.,

Маринкович Дж. И др.Лабораторное исследование пациентов с болезнью Паркинсона

и себорейным дерматитом: присутствие и плотность

дрожжей Malassezia, их различные виды и продукция энзима

. BMC Dermatol. 2014; 14: 5.

64. Co

mert A, Akbas¸B, Kılıc¸ EZ, AkınO

¨, Go

kc¸e E, et al. Psy-

Хиатрические сопутствующие заболевания и алекситимия у пациентов с себор-

реальный дерматит: анкетное исследование в Турции.Am J Clin

Dermatol. 2013. 14 (4): 335–42.

65. Пракаш А.В., Дэвис М.Д. Контактный дерматит у пожилых людей: обзор литературы

. Am J Clin Dermatol.

2010; 11 (6): 373–81.

66. Балато А., Балато Н., Ди Костанцо Л., Аяла Ф. Контактная сенсибилизация —

Зависимость от пожилых людей. Clin Dermatol. 2011; 29 (1): 24–30.

67. Зейфарт Ф., Шлиманн С., Антонов Д., Эльснер П. Сухая кожа,

барьерная функция и раздражающий контактный дерматит у пожилых людей.

Clin Dermatol. 2011; 29 (1): 31–6.

68. Farage MA, Miller KW, Berardesca E, Maibach HI. Клинические

последствия старения кожи: кожные заболевания у пожилых людей.

Am J Clin Dermatol. 2009. 10 (2): 73–86.

69. Озкая Э. Атопический дерматит, развившийся у взрослых. J Am Acad Dermatol.

2005; 52 (4): 579–82.

70. Мэддисон Б., Парсонс А., Сангуеза О., Шихан Д. Д., Йосипович

G. Ретроспективное исследование внутриэпидермального распределения нервных волокон

в биоптатах пациентов с числовой экземой.Am J Der-

matopathol. 2011; 33 (6): 621–3.

71. Горанссон Л.Г., Меллгрен С.И., Линдал С., Омдал Р. Влияние возраста и пола

на плотность эпидермальных нервных волокон. Неврология.

2004; 62 (5): 774–7.

72. Дуке М.И., Йосипович Г., Чан Ю.Х., Смит Р., Леви П. Зуд,

Боль и ощущение жжения являются обычными симптомами при хронической венозной недостаточности от легкой до

умеренной степени, что влияет на качество жизни. J Am Acad Dermatol. 2005. 53 (3): 504–8.

73. Квон Х. Х., Квон И. Х., Юн Дж. Клиническое исследование псориаза oc-

в возрасте старше 60 лет: является ли псориаз пожилого возраста отдельным подтипом

? Int J Dermatol. 2012. 51 (1): 53–8.

74. Гроздев И.С., Ван Вурхиз А.С., Готтлиб А.Б., Хсу С., Лебволь

MG, et al. Национальный фонд псориаза. Псориаз у

пожилых людей: от Медицинского совета Национального фонда псориаза

. J Am Acad Dermatol. 2011; 65 (3): 537–45.

75.Meeuwis KA, van de Kerkhof PC, Massuger LF, de Hullu JA,

van Rossum MM. Опыт пациентов с псориазом половых органов

. Дерматология. 2012. 224 (3): 271–6.

76. Йосипович Г., Ансари Н., Гун А., Чан Ю. Х., Го К. Клиническая

характеристика кожного зуда при хронической идиопатической крапивнице. Br J

Дерматол. 2002. 147 (1): 32–6.

77. Quirk CJ, Heenan PJ. Болезнь Гровера: 34 года спустя. Australas J

Dermatol. 2004. 45 (2): 83–6 quiz 87–8.

78. Йосипович Г. Хронический кожный зуд: паранеопластический признак. Der-

matol Ther. 2010. 23 (6): 590–6.

79. Норман Р., Чау В. Использование этанерцепта для лечения зуда и

для предотвращения новых поражений при болезни Гровера. J Am Acad Dermatol.

2011; 64 (4): 796–8.

80. Элгарт М.Л. Кожные инфекции и инвазии у гериатрических пациентов.

Clin Geriatr Med. 2002; 18 (1): 89–101, vi.

81. Арлиан Л.Г., Эстес С.А., Вышенский-Мохер Д.Л.Распространенность

Sarcoptes scabiei в домах и домах престарелых у

больных чесоткой. J Am Acad Dermatol. 1988. 19 (5 Pt 1): 806–11.

82. Hicks MI, Elston DM. Чесотка. Dermatol Ther.

2009; 22 (4): 279–92.

83. Хоппер А.Х., Солсбери Дж., Джегадева А.Н., Скотт Б., Беннетт Г.К.

Норвежская эпидемия чесотки в гериатрическом отделении. Возраст Старение.

1990; 19 (2): 125–7.

84. Рейнау Д., Сурбер С., Джик С.С., Мейер С.Р. Эпидемиология базальной

-клеточной карциномы

в Соединенном Королевстве: заболеваемость, образ жизни

факторов и сопутствующие заболевания.Br J Рак. 2014. 111 (1): 203–6.

85. Yosipovitch G, Mills KC, Nattkemper LA, Feneran A, Liang TH,

et al. Связь боли и зуда с глубиной инвазии и воспалительной клеточной структурой

при раке кожи: результаты большого клинико-патологического исследования

. JAMA Dermatol. 2014; 150 (11): 1160–6.

86. Зингер Э.М., Шин Д.Б., Натткемпер Л.А., Бенуа Б.М., Кляйн Р.С.,

et al. IL-31 продуцируется популяцией злокачественных Т-клеток в

кожных Т-клеточных лимфомах и коррелирует с зудом CTCL.

J Invest Dermatol. 2013. 133 (12): 2783–5.

87. Писони Р.Л., Викстро

м Б., старейшина С.Дж., Акизава Т., Асано И. и др.

Зуд у пациентов, находящихся на гемодиализе: международные результаты исследования результатов диализа

и моделей практики (DOPPS).

Циферблатная трансплантация нефрола. 2006. 21 (12): 3495–505.

88. Бергер Н.А., Саввидес П., Короукян С.М., Кахана Е.Ф., Деймлинг

GT и др. Рак у пожилых людей. Trans Am Clin Climatol Assoc.

2006; 117: 147–55 обсуждение 155–6.

89. Weisshaar E, Weiss M, Mettang T, Yosipovitch G, Zylicz Z.

Паранеопластический зуд: экспертная позиция Специальной группы

(SIG) Международного форума по изучению

Itch ( IFSI). Acta Derm Venereol. Epub. 2014 ;. DOI: 10.2340 /

00015555-1959.

90. Лобер CW. Зуд и злокачественные новообразования. Clin Dermatol.

1993; 11 (1): 125–8.

91. Пол Р., Пол Р., Янсен Коннектикут.Прогноз зуда и злокачественных новообразований у

генерализованного зуда: 6-летнее наблюдение за 125 пациентами. J Am

Acad Dermatol. 1987. 16 (6): 1179–82.

92. Фетт Н., Хейнс К., Проперт К.Дж., Марголис Д.Дж. Пятилетняя заболеваемость

злокачественных новообразований у пациентов с хроническим зудом: когортное исследование на основе популяционного

, направленное на ограничение ненужного скрининга

практик. J Am Acad Dermatol. 2014; 70 (4): 651–8.

93. Paredes-Sua

´rez C, Ferna

´ndez-Redondo V, Blanco MV, Sa

´n-

chez-Aguilar D, Toribio J.Множественная миелома со склеродермией —

подобных изменений. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2005. 19 (4): 500–2.

94. Huesmann M, Huesmann T., Osada N, Phan NQ, Kremer AE,

et al. Холестатический зуд: ретроспективный анализ клинических характеристик

и ответа на лечение. J Dtsch Dermatol Ges.

2013; 11 (2): 158–68.

95. Кремер А.Е., ван Дейк Р., Леки П., Шаап Ф.Г., Койпер Е.М. и др.

Сывороточный аутотаксин повышается при зуде холестаза, но не

другого происхождения, и реагирует на терапевтические вмешательства.Hepa-

тология. 2012. 56 (4): 1391–400.

96. Bolier AR, Peri S, Oude Elferink RP, Beuers U. Проблема

холестатического зуда. Acta Gastroenterol Belg.

2012; 75 (4): 399–404.

97. Кришнамурти Р.В., Фейгин В.Л., Форузанфар М.Х., Менса Г.А.,

Коннор М., Группа экспертов ГББ по инсульту и др. Исследование глобального бремени

заболеваний, травм, факторов риска, 2010 г. (ГББ, 2010 г.). Ланцет

Глобус здоровья. 2013; 1 (5): e259–81.

98.Massey EW. Односторонний нейрогенный зуд после инсульта.

Инсульт. 1984. 15 (5): 901–3.

99. Оклендер АЛ. Невропатический зуд после синдрома Валленберга

. Неврология. 2009; 73 (19): 1605, ответ автора 1605–6.

100. Kaushik SB, Cerci FB, Miracle J, Pokharel A, Chen SC, et al.

Хронический зуд у ВИЧ-инфицированных пациентов на юго-востоке

США: его распространенность и влияние на качество жизни. J Am

Acad Dermatol.2014. 70 (4): 659–64.

101. Наси М., Пинти М., Де Биази С., Гибеллини Л., Ферраро Д. и др. Старение

с ВИЧ-инфекцией: путешествие к центру ВИЧ-инфекции,

иммуно-старения и нейровИЧ. Immunol Lett. 2014; 162 (1

Pt B): 329–33.

Хронический зуд у пожилых 213

Причины, патофизиология и лечение зуда у пожилых пациентов — Профили исследований Университета Майами

TY — JOUR

T1 — Причины, патофизиология и лечение зуда у пожилых пациентов

AU — Шевченко, Алина

AU — Вальдес-Родригес, Родриго

AU — Йосипович, Гиль

N1 — Авторское право издателя: © 2017 Elsevier Inc.Авторское право: Авторские права 2018 Elsevier B.V., Все права защищены.

PY — 2018/3/1

Y1 — 2018/3/1

N2 — Хронический зуд — распространенное и изнурительное заболевание пожилых людей. Существует несколько распространенных причин зуда у зрелого населения, таких как ксероз кожи, иммунное старение и нейропатические изменения. Кроме того, кожные заболевания, такие как себорейный дерматит и застойный дерматит, системные состояния (терминальная стадия почечной недостаточности и диабет) или психогенные расстройства, такие как депрессия, тревога и слабоумие, могут служить триггерами зуда.Полифармация, обычное явление среди пожилых людей, также может служить причиной зуда, который может сопровождаться или не сопровождаться дерматитом. Было обнаружено, что такие лекарства, как μ-опиоиды и блокаторы кальциевых каналов, имеют связь с зудом у пожилых людей. Определить точный триггер зуда у пожилых людей может быть особенно сложно, потому что во многих случаях зуд может быть идиопатическим. Роль лечения должна не только учитывать устранение различных основных кожных, системных или психогенных состояний, связанных с зудом, но также фокусироваться на изменениях кожи, характерных для процесса старения.При разработке таких вариантов лечения можно руководствоваться выяснением механизмов, лежащих в основе патофизиологии зуда в гериатрической популяции.

AB — Хронический зуд — распространенное и изнурительное заболевание у пожилых людей. Существует несколько распространенных причин зуда у зрелого населения, таких как ксероз кожи, иммунное старение и нейропатические изменения. Кроме того, кожные заболевания, такие как себорейный дерматит и застойный дерматит, системные состояния (терминальная стадия почечной недостаточности и диабет) или психогенные расстройства, такие как депрессия, тревога и слабоумие, могут служить триггерами зуда.Полифармация, обычное явление среди пожилых людей, также может служить причиной зуда, который может сопровождаться или не сопровождаться дерматитом. Было обнаружено, что такие лекарства, как μ-опиоиды и блокаторы кальциевых каналов, имеют связь с зудом у пожилых людей. Определить точный триггер зуда у пожилых людей может быть особенно сложно, потому что во многих случаях зуд может быть идиопатическим. Роль лечения должна не только учитывать устранение различных основных кожных, системных или психогенных состояний, связанных с зудом, но также фокусироваться на изменениях кожи, характерных для процесса старения.При разработке таких вариантов лечения можно руководствоваться выяснением механизмов, лежащих в основе патофизиологии зуда в гериатрической популяции.

UR — http://www.scopus.com/inward/record.url?scp=85044085150&partnerID=8YFLogxK

UR — http://www.scopus.com/inward/citedby.url?scp=85044085150&partnerID=8Y

U2 — 10.1016 / j.clindermatol.2017.10.005

DO — 10.1016 / j.clindermatol.2017.10.005

M3 — Артикул

C2 — 29566918

AN — SCOPUS: 85044085150

VL — SP — 140

EP — 151

JO — Дерматологические клиники

JF — Дерматологические клиники

SN — 0738-081X

IS — 2

ER —

Генерализованный зуд среди пожилых людей, о которых сообщают сами люди взрослые в Малайзии | BMC Geriatrics

В этом исследовании использовались данные первой и второй волн лонгитюдного исследования пожилых людей Малайзии (MELoR).Ниже описаны измерения кожного зуда, психологического статуса, качества сна и самооценки здоровья.

Выборочная совокупность

Исследование MELoR представляет собой когортное исследование, состоящее из проживающих в общинах пожилых людей в возрасте 55 лет и старше на момент набора в период с 2012 по 2015 год. Участники исследования первой волны были отобраны посредством простой случайной стратифицированной выборки. по возрасту и этнической принадлежности из списков избирателей парламентских округов Петалинг-Джая-Север, Петалинг-Джая-Юг и Пантай-Вэлли.В этом исследовании приняли участие 1623 участника из сообщества. Двести семьдесят четыре участника с неполными данными были исключены, а оставшиеся 1349 участников были включены для последующего наблюдения. Однако 45 умерли, а 534 не смогли продолжить наблюдение из-за нехватки ресурсов, поэтому только 770 завершили последующие оценки во второй волне исследования. Подробно методы исследования описаны в [12]. Это исследование было одобрено Комитетом по медицинской этике Медицинского центра Университета Малайи (ссылка: 925.4) и соответствовали Хельсинкской декларации 1975 г., пересмотренной в 1983 г. Письменное информированное согласие было получено от всех участников исследования до их включения.

Сбор данных

Данные первой волны были собраны с помощью подробного домашнего компьютерного опроса с последующим посещением больницы для клинической оценки. Информация об основных демографических характеристиках, социально-экономическом статусе, среде обитания, здоровье, психологии, качестве жизни, функциях, социальном участии, образе жизни и убеждениях в отношении здоровья была получена на исходном уровне.Затем подходящие участники были снова опрошены во второй волне между 2015 и 2016 годами. Изменения в состоянии здоровья, психологические, функциональные, социальные, образ жизни и качество жизни измерялись с помощью компьютеризированного анкетного опроса во второй волне, как и в первой волне. Данные второй волны были получены полностью в результате анкетирования на дому, проведенного обученными исследователями.

Изменения в состоянии здоровья, психологические, функциональные, социальные, образ жизни и качество жизни оценивались с помощью компьютеризированного анкетного опроса.Психологические симптомы оценивались по шкале депрессии, тревожности и стресса из 21 пункта (DASS-21), воспринимаемое состояние здоровья с использованием самооценки здоровья и качество сна с использованием индекса качества сна Питтсбурга (PSQI). Для целей данного исследования истории болезни как первой, так и второй волны были объединены, чтобы установить распространенность каждого состояния на второй волне. В этот анализ были включены только результаты DASS-21 второй волны.

DASS-21 состоит из семи пунктов для каждой области депрессии, тревожности и стресса, оцененных по четырехбалльной шкале Лайкерта, где 0 означает «вообще не относится ко мне», а 3 означает «применимо ко мне все». время».Сумма оценок рассчитывается для каждой области, а затем общая оценка умножается на два. Таким образом, максимальная оценка для каждой области составляет 42, где 0 указывает на отсутствие каких-либо симптомов, а 42 указывает на чрезвычайно серьезный симптом. Симптомы депрессии, тревоги или стресса считались присутствующими у пациентов с оценкой 10 и выше, 8 и выше и 15 и выше по соответствующим областям [13].

Питтсбургский индекс качества сна использовался для оценки качества и характера сна путем оценки семи компонентов сна.Он содержит 19 вопросов с самооценкой и 5 вопросов, оцененных партнером по кровати или соседом по комнате (если есть). В оценку включаются только вопросы с самооценкой. 19 пунктов самооценки объединены в семь «компонентных» баллов, каждая из которых имеет диапазон от 0 до 3 баллов. Во всех случаях оценка «0» означает отсутствие трудности, а оценка «3» означает серьезную трудность. Баллы компонентов были суммированы, чтобы получить общий балл от 0 до 21. Балл 5 или выше указывал на плохое качество сна [14].

Самооценка здоровья (СРЗ) оценивалась с помощью двух вопросов: «Вы бы сказали, что ваше здоровье ……?» и «В целом, по сравнению с другими людьми вашего возраста, вы бы сказали, что ваше здоровье …….? Возможные ответы: «плохо», «удовлетворительно», «хорошо», «очень хорошо» и «отлично». Затем ответы на каждый вопрос были разделены на «плохо или удовлетворительно» и «хорошо, очень хорошо или отлично».

Зуд

На второй волне участников спрашивали, испытывали ли они зуд на предыдущей неделе.Тех, кто ответил «да» на наличие кожного зуда на предыдущей неделе, затем спросили, был ли зуд локализованным или генерализованным. Их также попросили оценить степень тяжести зуда по шкале от 0 до 10, используя числовую шкалу оценок (NRS), которая представляет собой ряд из 10 прямоугольников со все более высокой штриховкой, начиная с нулевой штриховки для 0-1 и черной сплошной штриховки с 9. до 10. Числовые числа от 0 до 10 были также включены под полем между каждым прямоугольником и на каждом конце.NRS — это одномерная шкала, которая аналогичным образом была проверена для измерения степени боли, где 0 означает «отсутствие симптомов», а десять — «наличие наихудших симптомов, которые можно вообразить». Для NRS оценка от 0 до 2 соответствует отсутствию или легкому зуду, оценка от 3 до 6 — умеренному зуду, а оценка от 7 до 8 и от 9 до 10 — тяжелому и очень сильному зуду, соответственно [15]. Для хронического зуда NRS, визуально-аналоговая шкала (VAS) и вербальная оценочная шкала (VRS) показали высокую надежность и одновременную достоверность (r> 0.8; р <0,01) [16].

Статистический анализ

Данные анализировали с помощью SPSS версии 21.0 (IBM Corporation). Затем основные характеристики, полученные на первой волне, сравнивали с характеристиками с зудом и без него. Для параметрических данных независимый t-критерий использовался для сравнения средних значений, в то время как U-критерий Манна-Уитни использовался для сравнения медиан для непараметрических данных. Для определения возможных факторов, связанных с генерализованным зудом, использовался критерий хи-квадрат Пирсона или точный критерий Фишера.Все тесты были двусторонними с уровнем значимости p <0,05. Возможные искажающие факторы были скорректированы с использованием многомерной логистической регрессии с пошаговым обратным методом. Соответствие логистических моделей оценивали на основе теста Хосмера-Лемешоу, и p <0,05 (двусторонний) считали статистически значимым.

Потенциально новая терапия для облегчения хронического зуда — Медицинская школа Вашингтонского университета в Сент-Луисе

Посетите новостной центр

Одобренное FDA лекарство от артрита может помочь по-новому бороться с зудом

Карен Элшаут

Студентка доктора медицины / доктора философии Лэндон К.Этьен (слева) и Брайан С. Ким, доктор медицины (в центре), исследуют пациента с хроническим зудом Дональда Ходжеса, симптомы которого улучшились после лечения препаратом тофацитиниба. Ким и Отджен протестировали эту стратегию на Ходжесе и четырех других после того, как исследования на мышах предположили, что она может мешать пути, посредством которого молекулы иммунной системы действуют непосредственно на нервные клетки, вызывая у людей зуд.

Причины хронического зуда долгое время оставались загадкой. Между тем, люди с этим заболеванием страдают от неослабевающего, а иногда и изнурительного желания почесаться.Новое исследование в Медицинской школе Вашингтонского университета в Сент-Луисе выявило иммунные сигнальные молекулы, которые необходимы для активации нейронов кожи, вызывающих хронический зуд.

В небольшом исследовании исследователи также обнаружили, что у людей с зудом по неизвестной причине, состоянием, называемым хроническим идиопатическим зудом, улучшается состояние после приема тофацитиниба (Xeljanz), препарата, одобренного для лечения ревматоидного артрита. Предыдущие попытки лечить зуд другими противовоспалительными препаратами не увенчались успехом, но в течение одного месяца после приема тофацитиниба все пять пациентов в исследовании испытали заметное облегчение сильного зуда.

Результаты опубликованы 8 сентября в журнале Cell.

«Эти пациенты часто чешутся днем ​​и ночью, и у некоторых из них желание почесаться никогда не проходит», — сказал старший исследователь Брайан С. Ким, доктор медицины, доцент медицины и содиректор Центра медицинских услуг Вашингтонского университета. Исследование зуда. «Хотя это было небольшое исследование, у пациентов, принимавших тофацитиниб, наблюдалось резкое улучшение зуда, что позволило им уснуть, перестать чесаться и вернуться к более продуктивной жизни.Очевидно, нам нужно будет провести более масштабное исследование, но первые результаты очень обнадеживают ».

Связано: Новые подсказки указывают на облегчение хронического зуда

Нацеленность на опиоидные рецепторы успокаивает зуд

Полученные данные также объясняют, почему более раннее исследование показало, что зуд резко исчезает у пациентов с экземой, получавших новый препарат дупилумаб (Дюпиксент). У пациентов с экземой появляются зудящие, чешуйчатые высыпания. Исследователи Вашингтонского университета обнаружили, что такие препараты, как тофацитиниб и дупилумаб, работают настолько хорошо, в то время как многие другие лекарства не помогли, потому что они действуют непосредственно на нервы, а не только на иммунную систему.

Хронический зуд поражает до 15 процентов населения и чаще всего вызван воспалительными состояниями, такими как экзема и псориаз, но также связан с почечной недостаточностью, заболеваниями печени и некоторыми видами рака и нервными расстройствами. Однако случаи хронического зуда, причины которого неизвестны, вызывают особенное недоумение и являются одними из самых сложных для лечения.

В рамках исследования исследователи показали, что сенсорные нейроны у мышей и людей активируются иммунной сигнальной молекулой под названием интерлейкин-4 (IL-4).

«Мы обнаружили связь между иммунной системой и нервной системой, которая ранее не оценивалась, показывая, что эта иммунная молекула напрямую стимулирует нервные клетки, вызывая зуд», — сказал Ким.

Кроме того, исследователи показали, что передача сигналов IL-4 может запускать хронический зуд в условиях воспаления, но также независимо от путей, непосредственно связанных с воспалением. Например, хронический идиопатический зуд не связан с воспалением, поэтому противовоспалительные методы лечения, такие как стероидные кремы, неэффективны.

Команда

Кима, возглавляемая докторантом и первым автором Лэндоном К. Отдженом, также сконструировала у мышей сенсорные нейроны, неспособные реагировать на IL-4. Когда эти мыши подвергались воздействию раздражителей, которые должны были вызвать у них зуд, они не чесались. Эти данные могут помочь объяснить, почему новый препарат дупилумаб добился такого замечательного успеха в уменьшении зуда у пациентов с экземой.

Затем исследователи определили, что IL-4 стимулирует ключевой белок нервных клеток — JAK1, который является критическим компонентом хронического зуда.Это открытие привело команду к подозрению, что JAK1 может быть уникально чувствительной мишенью для нескольких типов зуда, даже зуда неизвестной причины. Существующее лекарство от артрита тофацитиниб блокирует этот белок, поэтому нескольким пациентам Кима с хроническим идиопатическим зудом давали это лекарство.

«Мы не знали, подействует ли тофацитиниб на пациентов с хроническим идиопатическим зудом, но наши исследования на мышах показали, что может», — сказал Ким.

Хотя у пациентов с хроническим идиопатическим зудом обычно не было высыпаний на коже, у них все же был сильный и изнуряющий зуд.Но при приеме тофацитиниба у этих пациентов в среднем наблюдалось почти 80-процентное уменьшение выраженности зуда.

«Это редкая ситуация, когда наши исследования на мышах точно предсказывают то, что мы наблюдаем у людей», — сказал Ким. «Затем мы хотим провести более масштабные исследования у пациентов с хроническим зудом, чтобы оценить, можно ли модифицировать тофацитиниб для устранения зуда, не влияя при этом на иммунную систему пациентов».

Oetjen LK, et al. Сенсорные нейроны кооптируют классические иммунные сигнальные пути, чтобы опосредовать хронический зуд.Cell, 7 сентября 2017 г.

Эта работа была поддержана Национальным центром развития трансляционных наук; Национальный институт рака; Национальный центр исследовательских ресурсов; Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек; Национальный институт аллергии и инфекционных заболеваний; Национальный институт артрита, скелетно-мышечных и кожных заболеваний; и Национальный институт сердца, легких и крови Национальных институтов здравоохранения (NIH), номера грантов UL1 TR000448, P30 CA91842, 1S10 RR027552, P30 DK052574, U19 AI070489, R01 NS042595, R21 AR068012, R01 DK097, R01 AI95550 AI077600, K08 AR065577, R01 AR070116, T23 HL007317.Дополнительное финансирование было предоставлено Американской кожной ассоциацией, Благотворительным фондом Дорис Дьюк и исследовательским грантом LEO Pharma.

Медицинский факультет Вашингтонского университета насчитывает 2100 штатных и добровольных врачей-преподавателей, которые также входят в медицинский персонал детских больниц Барнс-Еврей и Сент-Луис. Медицинский факультет — одно из ведущих медицинских исследовательских, учебных и лечебных учреждений в стране, которое в настоящее время занимает седьмое место в стране по версии U.S. News & World Report.Медицинская школа связана с BJC HealthCare через свои связи с больницами Barnes-Jewish и St. Louis Children’s.

Эффективность прегабалина для лечения хронического зуда неизвестного происхождения, оцененная на основе порога восприятия электрического тока

В этом исследовании мы обнаружили, что состояние 70% пациентов с КПО, которые не поддаются лечению антигистаминными препаратами второго поколения, улучшение после введения прегабалина.Более того, у этих пациентов наблюдалось снижение CPT, измеренного при 5 Гц, но не при 250 Гц. На исходном уровне мы не обнаружили существенных различий в значениях CPT для 5 и 250 Гц среди пациентов с CPUO и здоровых контрольных лиц. Хотя CPUO был улучшен у некоторых пациентов антигистаминными препаратами второго поколения, мы не обнаружили значительных изменений CPT при 5 Гц. Точно так же пациенты с КПО, состояние которых не улучшилось при приеме прегабалина (рефрактерная группа), не показали значительных изменений CPT при 5 Гц.

CPUO оказывает значительное негативное влияние на качество жизни людей, страдающих этим заболеванием ^1,9 . Это заболевание неизвестной этиологии, связанное с зудом, хотя видимого воспаления кожи нет, в отличие от атопического дерматита (AD) ¹⁰ . Известно, что CPUO тесно связан со старением, и было высказано предположение, что пациенты с CPUO имеют легкую форму иммунитета типа 2 из-за потери иммунитета типа 1 ^11,12 . В настоящем исследовании мы также отметили, что у пациентов с ЦПЯ не наблюдалось значительного кожного воспаления, несмотря на наличие сильного зуда.Сообщалось, что подгруппа пациентов с CPUO характеризуется системным воспалением 2 типа, которое связано со снижением периферической эозинофилии и повышенным уровнем иммуноглобулина E ² . Хотя у пациентов с ЦПЯ имеется значительно меньше доказательств воспаления кожи, они, тем не менее, вызывают более сильный зуд, чем пациенты с AD ¹⁰ , у которых лечение воспаления кожи уменьшает их симптомы зуда. Напротив, пациенты с CPUO часто страдают от сильного зуда даже в условиях сильной иммуносупрессии ¹⁰ .Анализ секвенирования РНК показал, что на молекулярном уровне кожа пациентов с CPUO более сопоставима с кожей пациентов с AD, чем с кожей контрольных лиц ¹⁰ . Кроме того, анализ обогащения набора генов показал, что многочисленные факторы транскрипции могут использоваться для различения CPUO и AD ¹⁰ . AD характеризуется широко распространенной активацией иммунного пути в коже, тогда как CPUO характеризуется повышенной экспрессией факторов транскрипции, связанных с морфологией клеток и кальцием в коже ¹⁰ .

В настоящее время существует несколько устройств, которые можно использовать для объективного измерения зуда, например датчик вибрации, прикрепленный к ножке кровати, который может регистрировать движения всего тела в ночное время, и измеритель, чувствительный к движениям, который может измерять движения конечностей в ночное время. ^13,14,15 . Другой метод включает модель in vivo зуда, вызванного местным введением гистамина с помощью инъекции иглы или ионтофореза ¹⁶ . Однако, хотя эти процедуры потенциально эффективны, они, как правило, неудобны для использования в амбулаторных условиях.Что касается физической стимуляции, в некоторых исследованиях изучалась эффективность электрически индуцированного зуда для оценки зуда. В связи с этим NEUROMETER CPT / C можно использовать для оценки CPT ⁷ . Такой мониторинг сенсорной функции в основном используется для диагностики диабетической невропатии, но его также можно использовать в сочетании с лечением неврологических заболеваний, включая синдром беспокойных ног и механическое нарушение шеи ^17,18 . NEUROMETER CPT / C напрямую и дифференцированно стимулирует сенсорные нервные волокна большого и малого диаметра, независимо от таких факторов, как толщина кожи, температура и вещества, участвующие в индукции зуда ^6,19 .

В исследованиях на животных при изучении потенциалов действия ганглия задних корешков крысы С-волокна активировались только чрескожной синусоидой с частотой 5 Гц, а не с частотой 250 Гц и 2000 Гц ²⁰ . Кроме того, чрескожный электростимулятор (NEUROMETER CPT / C) с частотой 5 Гц может вызвать ощущение зуда ²¹ . В коже человека присутствуют два типа C-волокон, механо-чувствительные и механо-невосприимчивые C-волокна, и первые не опосредуют вспышку рефлекса аксонов ^22,23 . Следует отметить, что электрически вызванный зуд не сопровождался рефлексом вспышки аксона ²¹ .Следовательно, электрическая стимуляция с частотой 5 Гц, вызывающая зуд, активирует механо-чувствительные С-волокна.

В настоящем исследовании, аналогичном исследованию, проведенному у пациентов с AD ^7,24 , исходные значения CPT при 5 и 250 Гц, которые соответственно представляли C-волокно и Aδ волокно, существенно не различались между пациентами с CPUO и здоровые контрольные особи. Однако не было обнаружено, что измерения CPT, полученные на щеке при 5 и 250 Гц, существенно различаются между пациентами с AD и здоровыми людьми из контрольной группы, но измерения, полученные на ладонной части предплечья, были значительно ниже у пациентов с AD, чем у пациентов из контрольной группы. ²⁴ .У пациентов с AD на CPT влияет состояние зуда. Более того, у пациентов с внешней AD измерения CPT при 5 Гц показывают значительную корреляцию с оценками VAS, и было обнаружено, что существовавший ранее зуд снижает чувствительность к внешним стимулам ⁷ . В зудящей коже пациентов с БА С-волокна уже стимулированы и, таким образом, могут стать десенсибилизированными в ответ на внешние раздражители ⁷ .

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США одобрило прегабалин для лечения нейропатической боли, включая диабетическую периферическую нейропатию и постгерпетическую невралгию.Прегабалин и габапентин, по-видимому, эффективны при хроническом зуде, и существует ограниченное количество данных по сравнению прегабалина и габапентина ⁴ . Однако прегабалин имеет некоторые преимущества перед габапентином, такие как более высокая эффективность и более быстрое всасывание ²⁵ . Кроме того, предварительное исследование показало, что прегабалин снимает зуд у пациентов с КПО ²⁶ . Итак, мы предпочли прегабалин габапентину. В чувствительном состоянии, характеризующемся тяжелым воспалением, прегабалин подавляет секрецию нейропептидов, включая вещество P и пептиды, связанные с геном кальцитонина, из спинного мозга ²⁷ .У пациентов с CPUO уровни нейротрансмиттеров, таких как вещество P, могут быть хронически повышены, и, следовательно, сенсорная нервная система, включая C-волокна, может подвергаться хронической стимуляции. Подавляя высвобождение определенных нейротрансмиттеров, прегабалин может разрешить состояние стимуляции у этих пациентов. Соответственно, у них может наблюдаться небольшое повышение способности воспринимать внешние раздражители, что отражается в снижении CPT на частоте 5 Гц. Таким образом, результаты настоящего исследования показывают, что прегабалин может облегчить симптомы зуда, модулируя порог C-волокон.Кроме того, CPT может использоваться в качестве количественной эталонной модели, особенно в качестве инструмента последующего наблюдения, для мониторинга улучшения зуда у пациентов с CPUO.

Ранее было показано, что нейрональная киназа Янус 1 (JAK1) функционирует как критический медиатор хронического зуда, даже при отсутствии выраженного воспаления кожи ¹⁰ . Доказательства, свидетельствующие о том, что нарушение нейрональной передачи сигналов JAK1 в ответ на лечение тофацитинибом ограничивает невоспалительный зуд, предполагают, что ингибирование JAK1 может представлять собой новый нейромодуляторный подход к нацеливанию на зуд ¹⁰ .Интерлейкин-6 (IL-6) / JAK2 / сигнальный преобразователь и активатор путей транскрипции 3 (STAT3) участвуют в развитии нейропатической боли и синаптической пластичности ^28,29 . В связи с этим было показано, что введение прегабалина значительно снижает периферическую невропатическую боль, вызванную паклитакселом, путем подавления пути IL-6 / JAK2 / STAT3 в нервах, что, вероятно, связано со снижением содержания IL-6 ³⁰ . Таким образом, можно предположить, что прегабалин уменьшает зуд.

Ограничением настоящего исследования является то, что несколько участников были исключены из анализа, поскольку они не посещали требуемые регулярные контрольные осмотры. Кроме того, количество участников было небольшим, особенно в группах прегабалина (n = 7) и рефрактерных (n = 3). Следовательно, для подтверждения этого результата необходимы дальнейшие более обширные исследования. Кроме того, можно утверждать, что вместо введения прегабалина 150 мг / сут в течение всего 2 недель увеличение дозы или продление продолжительности лечения могло бы привести к более выраженному ответу у пациентов с КПО.Более того, нам не удалось отследить долгосрочные изменения симптомов СРТ или зуда после прекращения лечения прегабалином. Преобладание мужчин среди пациентов с CPUO не было идеальным для минимизации любого потенциального отклонения между пациентами с CPUO и здоровыми людьми из контрольной группы. Наконец, тест CPT требует подробных ответов пациента на спровоцированный зуд, поэтому пациенты должны иметь возможность общаться с тестерами. Следовательно, тест CPT не может применяться к пациентам с психическими заболеваниями или неспособным правильно общаться с тестерами.

В заключение, не было различий в исходном CPT между пациентами с CPUO и здоровыми людьми из контрольной группы. Прегабалин уменьшал зуд за счет снижения порога С-волокон, поскольку СРТ, суррогатный маркер порога С-волокон, уменьшался с уменьшением зуда прегабалином. Насколько нам известно, это исследование является первым, показывающим, что измерение CPT может использоваться в качестве объективного метода для проверки улучшения CPUO в ответ на введение прегабалина.Однако подходящая доза и / или продолжительность лечения прегабалином для максимизации его эффектов еще предстоит определить. Также необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить группу пациентов, показывающих наилучшие результаты.

Пожилая женщина с зудом кожи головы

Эта 76-летняя женщина обратилась в клинику с 8-недельным сильным зудом кожи головы. Ранее она получала смягчающий лосьон, детское масло, шампунь от перхоти, содержащий пиритион цинк и гидроксизин. Ее история болезни включает в себя экзему, гипертонию, гиперлипидемию, пароксизмальную СВТ, ГЭРБ и депрессию.Она на пенсии, работает волонтером в начальной школе, не употребляет алкоголь, не курит табак и не употребляет легкие наркотики.

Ваш диагноз?

A. Экзема

B. Себорейный дерматит

C. Нейродермит

D. Педикулез головы

E. Контактный дерматит

На коже головы пациента наблюдались ссадины, а при тщательном осмотре были обнаружены гниды вшей, прилипшие к стержням волос. световая микроскопия. Вероятно, она подверглась воздействию во время своей волонтерской работы в начальной школе.Педикулез головы (головные вши) — это эктопаразитарная инвазия, обычно наблюдаемая среди детей школьного возраста. Зуд возникает из-за раздражающей реакции на слюну вшей.

Варианты лечения включают отпускаемые без рецепта местные пиретрины или перметрин. Линдан и малатион, отпускаемые по рецепту, имеют более высокий риск побочных эффектов. В последнее время в резистентных случаях применялось пероральное лечение ивермектином или триметопримом / сульфаметоксазолом. ¹ Домашние средства, такие как местный уксус, изопропанол, оливковое масло, майонез, сливочное масло или длительное погружение в воду, не показали свою эффективность; Применение вазелина, по-видимому, на 60% эффективно убивает вшей, снижает откладывание яиц и вылупление. ² Этому пациенту было рекомендовано использовать безрецептурный крем с перметрином в течение 10 минут и повторить лечение через одну неделю. Ей посоветовали постирать одежду и постельное белье в горячей воде, чтобы предотвратить повторное заражение. Школьная медсестра была уведомлена, чтобы можно было вылечить любых детей с симптомами.

Экзема также может проявляться эритемой и зудом. В отличие от этого случая, обычно имеется чешуйка, и ее распространение редко ограничивается кожей головы. Лечение включает уменьшение воспаления с помощью местных кортикостероидов, увлажнение и лечение любых вторичных бактериальных инфекций. ³

Себорейный дерматит характеризуется восковой желтой чешуей, иногда ограничивающейся кожей головы, хотя ее также можно увидеть в бровях, носогубных складках и за ушами. Это состояние чаще всего является идиопатическим, но может быть связано с ВИЧ или болезнью Паркинсона. Обычно это не вызывает сильного зуда, и его можно лечить противогрибковыми шампунями или, в тяжелых случаях, кортикостероидами. ⁴

Нейродермит иногда называют «высыпанием с зудом». Он вызван повторяющимся циклом раздражения и расчесывания, который сохраняется долгое время после первого повреждения кожи.Кожа волосистой части головы может быть особенно восприимчивой к этому типу расстройства из-за различий в плотности нейронов и распределении ваниллоидных и каннабиноидных рецепторов ⁵ . Можно было бы ожидать увидеть утолщение кожи и поствоспалительную гипо- или гиперпигментацию при нейродермите.

Контактный дерматит может возникать на коже головы как реакция на средства для волос или одежду, и пациенты часто могут вспомнить воздействие, когда их спросят. У этого пациента не было новых местных воздействий, коррелирующих с появлением симптомов.Кожа в этом случае также не эритематозна, тогда как контактный дерматит может проявляться в виде красной сыпи, иногда везикулярной или изъязвленной. Лечение включает применение местных стероидов и избегание конкретных раздражителей или аллергенов. ³

Информация об авторах:

Дэниел Стулберг, доктор медицины, профессор семейной и общественной медицины Университета Нью-Мексико. После завершения обучения в Мичиганском университете он работал частной практикой в ​​сельской Аризоне, прежде чем перейти на очное обучение.Стульберг опубликовал множество статей и выступал на многих национальных конференциях по уходу за кожей и ее лечению. Он продолжает практиковать весь спектр семейной медицины, уделяя особое внимание дерматологии и процедурам.

Трейси М. Карлсон, доктор медицинских наук, магистр медицины, второй год учится в отделении первичной медицинской помощи в Университете Нью-Мексико. Она окончила Вашингтонский университет в Медицинской школе Сент-Луиса со степенью в области медицины и молекулярной микробиологии. Ее особенно интересует здравоохранение для малообеспеченных слоев населения.

Ссылки:

1 Jones KN и English III JC. 2003. «Обзор распространенных терапевтических вариантов в Соединенных Штатах для лечения педикулеза головного мозга». Клинические инфекционные болезни 36: 1355-61.

2 Такано-Ли М., Эдман Дж. Д., Малленс Б. А. и Кларк Дж. М.. 2004. «Домашние средства борьбы с головными вшами: оценка домашних средств борьбы с головными вшами у человека», Pediculus humanus capitis (Anoplura: Pediculidae).Журнал педиатрического ухода 19 (6): 393-8.

3 Lawley LP, McCall CO и Lawley TJ. Глава 52: «Экзема, псориаз, кожные инфекции, угри и другие распространенные кожные заболевания» в Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL и Loscalzo J (редакторы) Harrison’s Principles of Internal Medicine, 18 ^{th Выпуск} . Нью-Йорк: McGraw Hill Medical, 2012.

4 Elewski BE. 2005. «Клиническая диагностика общих заболеваний кожи головы». Журнал следственных действий симпозиума дерматологии 10: 190-3.

5 Бен Саиф Г.А., Эриксон М.Э. и Йосипович Г. 2011. «Зудящая кожа головы — расчесывание для объяснения». Experimental Dermatology 20: 959-68.3

Лучшие кремы для зудящей кожи или зуда

Если у вас зуд кожи, также известный как кожный зуд, есть много различных лосьонов или кремов, которые вы можете попытаться облегчить. Обычно они включают один из следующих активных ингредиентов:

• Местные стероиды : уменьшают воспаление
• Местные антигистаминные препараты : уменьшают зуд, связанный с аллергией
• Местные анестетики : обезболивают кожу

При выборе крема от зуда нужно учитывать множество разных факторов.Один из важных факторов — это понимание того, что вызывает зуд. Имейте в виду, что кожный зуд может быть вызван аллергией, укусами насекомых, ожогами, а также длительным или повторяющимся заболеванием кожи, таким как псориаз и экзема.

Кремы от зуда также могут использоваться для снятия зуда, вызванного такими инфекциями, как дрожжевой грибок, стригущий лишай и чесотка. Но если у вас есть инфекция, вам также потребуются дополнительные лекарства для ее лечения.

Важно выяснить первопричину зуда, поэтому обязательно поговорите со своим врачом, прежде чем покупать безрецептурный крем.

В этой статье рассматриваются различные типы кремов от зуда, при каких условиях они работают лучше всего и когда следует поговорить с врачом.

Мария Фукс / Getty Images

Стероиды для местного применения

Актуальные стероиды — лучший выбор крема против зуда при воспалении кожи муравьиного типа. Они доступны в различных дозировках и формулах и могут быть куплены без рецепта в виде крема с гидрокортизоном. Мази и кремы — самые сильные стероиды для местного применения, а гели и спреи — самые слабые.

Актуальные стероиды имеют меньше побочных эффектов, чем пероральные стероиды. Стероиды следует использовать осторожно и, как правило, под руководством врача.

Имейте в виду, что местные стероиды могут быть довольно дорогими, поскольку их не всегда покрывает страховка. Непатентованные и отпускаемые без рецепта стероиды для местного применения, как правило, являются наименее дорогими.

Стероиды для местного применения предназначены для краткосрочного использования и при чрезмерном использовании могут вызвать проблемы. Возможные проблемы включают истончение кожи, растяжки (стрии) и расширенные кровеносные сосуды.

Кремы с более низкой концентрацией имеют меньший риск побочных эффектов. Сколько крема вы используете, также может иметь значение.

Впитывающая способность, или насколько хорошо ваше тело принимает лекарство, зависит от нескольких факторов, таких как:

• Толщина кожи (например, веки по сравнению с подошвой ступней)
• Сколько кожи обрабатывается
• Сила крема
• Как часто наносится крем
• Тип лекарства (для например, мазь против геля)

Могут ли дети использовать местные стероиды?

Перед применением местного стероида важно проконсультироваться с педиатром вашего ребенка.Дети более чувствительны к негативным эффектам местных стероидов, поэтому по возможности следует использовать более слабые препараты.

Кроме того, местные стероиды, такие как Cutivate (флутиказон) и Elocon (мометазона фуроат), могут быть более безопасными для детей, поскольку они всасываются в меньшей степени. Cutivate — единственный стероид для местного применения, одобренный FDA для детей в возрасте от 3 месяцев и старше.

Актуальные антигистаминные препараты

Антигистаминные препараты используются для лечения аллергии. Аллергия возникает, когда иммунная система вашего организма чрезмерно реагирует на вызывающее вещество, известное как аллерген, и выделяет химическое вещество, называемое гистамином.

Гистамин вызывает симптомы аллергии от легких до тяжелых. Антигистаминные препараты блокируют действие гистамина в организме. Это снижает вашу аллергическую реакцию.

Антигистаминный крем можно наносить на кожу, чтобы уменьшить или устранить зуд, связанный с аллергией. Эти типы кремов от зуда также могут быть полезны при лечении экземы.

Антигистаминные препараты местного действия, такие как крем Бенадрил или лосьон каладрил, следует применять в самой низкой дозе в течение кратчайшего необходимого времени.Длительное применение антигистаминных препаратов местного действия может привести к повышенной чувствительности при приеме пероральных антигистаминных препаратов. Другие негативные реакции от чрезмерного использования местных антигистаминных препаратов включают раздражение, сыпь и чувствительность к солнечному свету.

Местные анестетики

Местные анестетики обычно используются для обезболивания, но их также можно использовать при зуде, связанном с хроническими кожными проблемами и ожогами. Местные анестетики действуют, блокируя нервные окончания в коже от посылки сигналов в мозг.

Имейте в виду, что некоторые анестетики, такие как крем Lanacane (бензокаин), на самом деле могут вызвать зудящую сыпь, известную как контактный дерматит.

Сводка

Кремы или лосьоны против зуда могут помочь людям с зудящей кожей. Местные стероиды, местные антигистаминные препараты и местные анестетики являются наиболее распространенными доступными лекарствами от зуда. При выборе лекарства от зуда важно выяснить основную причину зуда, чтобы вы могли найти лучший крем против зуда для ваших нужд.

Обязательно поговорите со своим врачом, если у вас есть какие-либо опасения по поводу своих симптомов, если зуд не проходит без облегчения или если вы планируете применять крем ребенку или младенцу.

Слово от Verywell

Борьба с зудом на коже может вызывать невероятное разочарование, особенно если вы не уверены в причине. Знайте, что существует множество кремов от зуда для разных типов проблем с кожей. Обратитесь к своему врачу, если вам нужна дополнительная помощь, чтобы выяснить, как найти облегчение.

.