Кровяное давление и его возрастные особенности: Страница не найдена

Содержание

3.2 Кровяное давление и его возрастные особенности. Кровь и ее значение

Возрастные особенности системы кровообращения

Еще одним важным показателем сердечно-сосудистой системы является артериальное давление. Оно представляет собой переменное давление, под которым кровь находится в кровеносном сосуде. Величина давления определяется работой сердца, количеством крови, поступающим в сосудистую систему, интенсивностью ее оттока на периферию, сопротивлением стенок сосудов, вязкостью крови, эластичностью сосудов. Наиболее высокое давление – в аорте. По мере продвижения крови по сосудам давление ее снижается. Наиболее заметно снижается давление в артериолах и капиллярах.

Во время систолы желудочков кровь с силой выбрасывается в аорту, давление крови при этом наибольшее. Это наивысшее давление называют систолическим. В фазе диастолы (расслабления) сердца артериальное давление понижается истановится

диастолическим.

В плечевой артерии человека систолическое давление составляет 110-125 мм рт. ст., а диастолическое – 60-85 мм рт. ст. У детей кровяное давление значительно ниже, чем у взрослых. Чем меньше ребенок, тем у него больше капиллярная сеть и шире просвет кровеносных сосудов, а, следовательно, и ниже давление крови.

В последующие периоды, особенно в период полового созревания рост сердца опережает рост кровеносных сосудов. Это отражается на величине кровяного давления, иногда наблюдается так называемая юношеская гипертония, когда нагнетательная сила сердца встречает сопротивление со стороны относительно узких кровеносных сосудов, а масса тела в этот период значительно увеличивается. Такое повышение давления, как правило, носит временный характер. Однако юношеская гипертония требует осторожности при дозировании физической нагрузки. После 50 лет максимальное давление обычно повышается до 130-145 мм рт. ст.

Кровообращение плода имеет свои особенности, связанные, прежде всего с тем, что до рождения кислород поступает в организм плода через плаценту и так называемую пупочную вену. Пупочная вена разветвляется на два сосуда, один питает печень, другой соединяется с нижней полой веной. В результате в нижней полой вене происходит смешение крови, богатой кислородом, с кровью, прошедшей через печень и содержащей уже продукты обмена. Через нижнюю полую вену смешанная кровь попадает в правое предсердие. Далее кровь проходит в правый желудочек и затем выталкивается в легочную артерию, меньшая часть крови течет в легкие, а большая часть через боталлов проток попадает в аорту. Наличие боталлова протока, соединяющего легочную артерию с аортой, является второй специфической особенностью в кровообращении плода. В результате соединения легочной артерии и аорты оба желудочка сердца нагнетают кровь в большой круг кровообращения. Кровь с продуктами обмена возвращается в материнский организм через пупочные артерии и плаценту.

Таким образом, циркуляция в организме плода смешанной крови, его связь через плаценту с системой кровообращения матери и наличие боталлова протока являются основными особенностями кровообращения плода. У новорожденного ребенка связь с материнским организмом прекращается и его собственная система кровообращения берет на себя все необходимые функции. Боталлов проток теряет свое функциональное значение и вскоре зарастает соединительной тканью.

Немало информации несет знание скорости кругооборота крови. Скорость течения крови с возрастом замедляется, что связано с увеличением длины сосудов, а в более поздние периоды со значительным снижением эластичности кровеносных сосудов. Более частые сердечные сокращения у детей также способствуют большей скорости движения крови. У новорожденного кровь совершает полный кругооборот, т. е. проходит большой и малый круги кровообращения, за 12 с, у 3-летних – за 15 с, в 14 лет – за 18,5 с. Время кругооборота крови у взрослых составляет 22 с.

Возрастные особенности регуляции и кровообращения. К моменту рождения ребенка в сердечной мышце достаточно хорошо выражены нервные окончания симпатических и парасимпатических нервов. В раннем детском возрасте (до 2-3 лет) преобладают тонические влияния симпатических нервов на сердце, о чем можно судить по частоте сердечных сокращений (у новорожденных до 140 ударов в минуту). Тонус центра блуждающего нерва в этом возрасте низок.

Первые признаки влияния блуждающего нерва на сердечную деятельность обнаруживаются в 3-4-месячном возрасте. В этом возрасте можно вызвать рефлекторное замедление сердечного ритма, надавливая на глазное яблоко. В первые годы жизни ребенка формируются и закрепляются тонические влияния блуждающего нерва на сердце. В младшем школьном возрасте роль блуждающего нерва значительно усиливается, что проявляется в снижении частоты сердечных сокращений.

Возрастные особенности реакции сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку

По мере роста и развития сердечно-сосудистой системы изменяются и ее реакции у детей и подростков на физическую нагрузку. Возрастные особенности этих реакций отчетливо проявляются как при постановке специальных функциональных проб, направленных на выявление состояния сердечно-сосудистой системы, так и в процессе выполнения физических упражнений, общественно полезного, производительного труда.

На динамическую физическую нагрузку дети и подростки реагируют повышением частоты сердечных сокращений, максимального артериального давления (ударного объема). Чем младше дети, тем в большей мере, даже наименьшую физическую нагрузку, они реагируют повышением частоты пульса, меньшим увеличением ударного объема, обеспечивая примерно одинаковый прирост минутного объема.

Дети и подростки, систематически занимающиеся физической культурой, постоянно выполняющие общественно полезные работы при строгом нормировании физических нагрузок, тренируют сердце, повышают его функциональные возможности.

Минутный объем сердца тренированные дети и подростки по сравнению со своими нетренированными сверстниками обеспечивают за счет увеличения ударного объема и в меньшей степени за счет частоты сердечных сокращений. Проявляется и другая примечательная особенность: время восстановления гемодинамических показателей у тренированных учащихся короче, чем у нетренированных. В ответ на большую нагрузку у тренированных школьников 15 лет количество крови, выбрасываемое за 1 мин, достигает такого объема, которое позволяет обеспечить кислородом работающие органы. При большой нагрузке особенно ярко проявляются различия в реакциях сердечно-сосудистой системы тренированного и нетренированного школьника.

У юных спортсменов (16-18 лет) после дозированной физической нагрузки (20 приседаний за 30 с или 60 подскоков) частота сердечных сокращений увеличивается на 60-70%, максимальное артериальное давление повышается на 25-30%, а минимальное снижается на 20-25%; пульс возвращается к исходной частоте через 1,0-1,5 мин. Такая реакция расценивается как благоприятная. На аналогичную нагрузку нетренированные подростки реагируют повышением частоты сердечных сокращений на 100%, максимального артериального давления на 30-40% и снижением минимального на 10-15%; пульс возвращается к величинам до нагрузки через 2-3 мин после ее завершения.

Важная роль, которую выполняет сердце в организме, диктует необходимость применения профилактических мер, способствующих его нормальной функции, укрепляющих его, предохраняющих от заболеваний, которые вызывают органические изменения клапанного аппарата и самой сердечной мышцы. Занятия физической культурой и трудом в пределах возрастных границ допустимых физических нагрузок – наиважнейшая мера укрепления сердца.

4 Возрастные особенности дыхательной системы

Возрастные особенности сердечно-сосудистой системы. Часть 4.

В этой части речь идет о возрастных особенностях движения крови по сосудам: об особенностях изменений кровяного давления с возрастом, о возрастных изменениях скорости движения крови.

Возрастные особенности движения крови по сосудам.

Особенности изменений кровяного давления с возрастом.

У новорожденного ребенка средняя величина кровяного давления оставляет 76 мм рт.ст. У детей всех возрастов имеется общая тенденция к увеличению систолического, диастолического и пульсового давления с возрастом.

Максимальное кровяное давление к 1 году равно 100 мм рт.ст., к 5-8 годам — 104 мм рт.ст., к 11-13 годам — 127 мм рт.ст., к 15-16 годам — 134 мм рт.ст. Минимальное давление, соответственно, равно: 49, 68, 83 и 88 мм рт.ст. (по данным А.М.Попова).

Величина артериального давления у детей одного возраста значительно колеблется. Более высокое давление отмечено у детей, имеющих больший рост и массу.

Величина кровяного давления у детей легко изменяется под влиянием различных внешних факторов. Так, при переходе тела из положения сидя в горизонтальное кровяное давление у большинства детей повышается на 10-20 мм рт.ст.

На величину кровяного давления у детей влияют климатические и географические условия местности: у детей всех возрастных групп, проживающих на юге, кровяное давление ниже, чем у северян.

Кровяное давление у детей резко изменяется под влиянием эмоций: максимальное давление повышается на 20-40 мм рт.ст., минимальное — на несколько меньшую величину.

У грудных детей отмечено повышение давления при приеме пищи. Утром кровяное давление ниже, а к вечеру повышается.

Занятия в школе влияют на величину кровяного давления учащихся. В начале учебного дня отмечено повышение минимального давления от урока к уроку и понижение максимального (т.е. уменьшение пульсового давления). К концу учебного дня кровяное давление повышается. При наличии уроков труда и физкультуры отмечено меньшее снижение величины пульсового давления.

Во время мышечной работы у детей повышается величина максимального и несколько снижается величина минимального давления. Во время выполнения предельной мышечной нагрузки у подростков и юношей величина максимального кровяного давления может возрастать до 180-200 мм рт.ст. Поскольку в это время величина минимального давления изменяется незначительно, то пульсовое давление возрастает до 50-80 мм рт.ст., что говорит об увеличении силы сокращения сердца. Интенсивность изменений величины кровяного давления во время физической нагрузки зависит от возраста: чем старше ребенок, тем значительнее эти изменения.

Возрастные изменения кровяного давления при физической нагрузке особенно ярко проявляются в восстановительном периоде. Восстановление величины систолического давления до исходной величины осуществляется тем быстрее, чем старше возраст ребенка.

Пульсовое давление у детей колеблется в больших пределах.

Величина венозного давления уменьшается с возрастом. Если у ребенка первых лет жизни оно равно 105 мм вод.ст., то у подростка оно снижается до 86 мм вод.ст. Его величина колеблется в больших пределах.

Большая величина венозного давления у маленьких детей связана с большим количеством циркулирующей в организме крови, узким просветом вен и пониженной их емкостью. Она зависит от силы сокращений правого желудочка и сосудистого тонуса. Венозное давление у детей не зависит от частоты сердечных сокращений и от колебаний максимального и минимального артериального давления. В

Величина венозного давления связана с фазами дыхания: при входе оно несколько понижается, а при выдохе — повышается. Оно резко увеличивается во время отрицательных эмоций. Например, при плаче венозное давление у ребенка может повыситься до 335 мм вод.ст.

Возрастные изменения скорости движения крови.

С возрастом скорость движения крови замедляется. У новорожденных кровь совершает кругооборот за 12 сек, у 3-летних — за 15 сек, у детей 7-8 лет — за 7-8 сек, у 14-летних — за 18,5 сек. Замедление скорости движения крови связано с возрастными изменениями сосудов, прежде всего с увеличением их длины в связи с ростом ребенка. На скорость движения крови влияет и изменение частоты сердечных сокращений: уменьшение числа сердечных сокращений с возрастом приводит к замедлению скорости движения крови.

Во все возрастные периоды у женщин скорость движения крови по сосудам больше, чем у мужчин.

Возрастные показатели кровяного давления (в мм рт. ст.) — Возрастная физиология

Возрастные показатели кровяного давления (в мм рт. ст.)

Возраст	Систолическое давление	Диастолическое давление
1 — 10 дней	60-89	30-54
11 дней — 6 мес	70-109	40-74
7 мес — 2 года	70-129	40-79
13-14 лет	106	64
15-17 лет	116	67
18-20 лет	117	69
20-30 лет	120	72
70 лет	136	78

Для измерения кровяного давления используют простой прибор, состоящий из манжеты, манометра и фонендоскопа. Манжету накладывают на плечо и нагнетают в нес воздух под контролем манометра. Манжета пережимает сосуды, проходящие вдоль плечевой кости. Когда ток крови в этих сосудах полностью прекратился, клапан манжеты потихоньку открывают и с помощью фонендоскопа на внутренней поверхности локтевого сгиба слушают характерные тоны, которые появляются только в тот момент, когда давление крови, создаваемое сердцем в момент систолы, становится достаточным (максимальным), чтобы протолкнуть кровь через пол у пережатую манжетой артерию. Величина показания манометра в момент появления первого тона называется систолическим давлением. По мере дальнейшего снижения давления в манжете, тоны отчетливо слышны в фонендоскоп, однако в определенный момент раздается последний тон, и больше ничего услышать не удается. Этот момент соответствует минимальному давлению, которое имеется в артериях в момент диастолы, почему и называется диастолическим. Показания манометра в этот момент также регистрируются. Разница между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым давлением и косвенно характеризует величину ударного выброса.

Регионарное кровообращение и его возрастные особенности. Снабжение тканей кислородом и питательными веществами зависит в большей мере нс от работы магистральных сосудов, а от того, как организовано кровообращение в той или иной ткани. Мельчайшие капилляры, доставляющие кровь к отдельным клеткам, определяют эффективность снабжения этих клеток. При этом в разных тканях имеются свои специфические, регионарные особенности организации сосудистого русла и управления током крови. Общая тенденция возрастных изменений регионарного кровообращения состоит в том, что у детей капилляризация органов и тканей носит относительно избыточный характер, количество крови (в расчете на единицу массы ткани), приносимой в ткань, обычно выше, чем у взрослых, и вся система кровоснабжения отличается сниженной экономичностью. Это обусловлено большими потребностями детей в кислороде, тканей детского организма — в питательных веществах, а также повышенной чувствительностью этих тканей к содержанию в крови продуктов клеточного метаболизма. Именно по этой причине организм затрачивает чрезмерные усилия на работу системы кровообращения, сохраняя, однако, высокую ее надежность и адекватное снабжение тканей кислородом и субстратами. Наибольший интерес представляют возрастные изменения мозгового кровообращения и периферического кровообращения в конечностях.

Мозговое кровообращение. У новорожденных общая незрелость регуляториых механизмов проявляется в нестабильности и изменчивости мозгового кровотока. При этом на протяжении всего грудного возраста отмечаются наиболее высокие показатели интенсивности кровоснабжения мозга. Очевидно, это связано с особенно высокими в это время метаболическими потребностями мозга. В период от 1 года до 5 лет интенсивность мозгового кровотока постепенно снижается, причем отмечается низкий тонус крупных артериальных сосудов и повышенный тонус мелких сосудов мозга. В возрасте 5—6 лет, на фоне полуростового скачка и множества качественных изменений в функциональных проявлениях организма, перестраивается и мозговой кровоток. Объемный кровоток снижается, т.е. кровообращение становится более экономичным. Снижается также тонус мелких сосудов, тогда как крупные сосуды приобретают более характерные для взрослых параметры тонического напряжения. Это сочетается с созреванием структуры стенок кровеносных сосудов, с этого возраста приобретающих близкие к взрослым свойства. Новая организация кровообращения в головном мозге отражает новый этап организации деятельности самого мозга: его реакции на внешние стимулы становятся менее генерализованными и более экономичными. К 9 годам значительно возрастают показатели артериального давления, и это вызывает дальнейшее увеличение тонуса сосудов мозга. С началом пубертатных перестроек тонус крупных сосудов мозга достигает наивысших значений. Это, видимо, является одной из причин довольно распространенного явления — юношеской гипертонии. В этот же период вновь резко увеличивается объемная скорость кровотока, отражая неэкономичный характер регионарного кровообращения. Однако уже к 16—17 годам ситуация нормализуется, и мозговое кровообращение юношей и девушек не отличается по своим параметрам от типичной взрослой нормы. Интересно, что с возрастом мозговой кровоток становится менее чувствительным к физической нагрузке, т.е. надежность механизмов кислородного обеспечения мозга в разнообразных условиях деятельности заметно повышается.

Периферический кровоток. За период от 3 до 7 лет интенсивность периферического кровотока снижается в 1,5 раза, а к 16 годам — еще в 4 раза. Это примерно соответствует темпам возрастного снижения интенсивности обменных процессов. Поскольку значительную долю массы конечностей составляют скелетные мышцы, важным фактором возрастных изменений периферического кровотока являются возрастные преобразования состава скелет-пых мышц. В раннем возрасте большая часть мышечных волокон представлена теми их типами, которые нуждаются в регулярных и значительных по объему поставках кислорода. По окончании полового созревания мышцы становятся значительно менее чувствительными к кислороду, причем у мальчиков доля таких мышечных волокон гораздо больше, чем у девочек. Периферический кровоток в плече у юношей почти в 2 раза менее интенсивный, чем у девушек. В первой фазе полового созревания, когда скелетные мышцы только готовятся к дифференцировочным процессам, заметно увеличивается их капилляризапия и величина периферического кровотока временно вновь возрастает. Это сочетается с увеличением потребления кислорода мышцами в процессе работы. Кажущаяся неэффективность таких реакций объясняется потребностями тканей в энергии, необходимой для серьезных морфофункциональных перестроек. Но уже к 15 годам ситуация нормализуется, объемная скорость кровотока снижается, капилляризапия достигает обычного для взрослых уровни и вся организация периферическою кровотока становится такой, как у взрослых.

Если мышцы конечностей выполняют статическую нагрузку, то после ее завершения наблюдается усиление кровотока (рабочая гиперемия). Кровоток может вырасти в этих условиях на 50— 200 % в зависимости от возраста и уровня нагрузки. У юношей степень выраженности послерабочей гиперемии выше, чем у детей младшего школьного возраста, что связано с особенностями регуляции тонуса сосудов, а также с различиями в метаболических потребностях мышц.

Нейрогуморальная регуляция системы кислородного обеспечения. Деятельность кровообращения и дыхания регулируется вегетативной нервной системой, которая представлена двумя парами нервов: блуждающими (парасимпатический отдел) и симпатическими. Блуждающие нервы берут начало в продолговатом мозге, а симпатические отходят от шейного симпатического узла. Эти две пары нервов работают по принципу противодействия: те процессы, которые ускоряются или усиливаются одним отделом, тормозятся или ослабляются другим отделом. По отношению к деятельности кардиореспираторной системы (как часто обобщенно называют системы кровообращения и дыхания, подчеркивая их неразрывную функциональную связь), блуждающий нерв работает как источник тормозящих влияний, а симпатический как проводник активации. Активизация блуждающего нерва тормозит ритм сердца, уменьшает силу сердечных сокращений. Симпатическая импульсация учащает ритм сердца и увеличивает силу его сокращений.

Симпатические нервные окончания повышают тонус гладких мышц в стенках кровеносных сосудов, благодаря чему сужается их просвет.

Хотя к моменту рождения ребенка в сердечной мышце достаточно хорошо представлены окончания как блуждающих, так и симпатических нервных веточек, в раннем возрасте (до 2—3 лет) в регуляции сердечной деятельности преобладают влияния симпатических нервов. Это одна из причин более высокой частоты сокращений сердца у детей этого возраста. Первые признаки влияния блуждающего нерва на сердечную деятельность наблюдаются лишь в 3—4-месячном возрасте, а формирование ваготониче-ского звена реіуляции продолжается вплоть до младшего школьного возраста.

Деятельность кардиореспираторной системы находится под контролем множества безусловных рефлексов. Тепло, холод, укол и другие раздражения вызывают в окончаниях центростремительных нервов возбуждение, которое передается в центральную нервную систему и оттуда но блуждающему или симпатическому нерву достигает сердца и других исполнительных органов. К ним относятся прежде всего дыхательные мышцы, миокард и мускулатура кровеносных сосудов, определяющая их тонус и просвет. Например, рефлекторный ответ на острое охлаждение (обливание холодной водой) — задержка дыхания и брадикардия, т.е. резкое снижение частоты пульса. Оба эти эффекта вызваны воздействием блуждающего нерва.

Степень растяжения легких и грудной клетки, а также полостей сердца являются мощными рефлекторными стимулами, приводящими в действие механизмы активации сокращения дыхательных мышц и миокарда. Многочисленные баро-, хемо- и механорецепторы, расположенные в сердце, сосудах, легких, полости грудной клетки, получают информацию о физических, механических и химических свойствах внутренней среды, передают ее в центры вегетативной регуляции, расположенные в стволовых отделах мозга, и замыкающиеся там рефлекторные дуги выдают управляющие сигналы, регулирующие активность исполнительных органов кардиореспираторной системы. Так осуществляется ее саморегуляция.

Центробежные нервы вегетативной системы получают импульсы не только из продолговатого и спинного мозга, но и от вышележащих отделов центральной нервной системы, в том числе от коры больших полушарий головного мозга. Поэтому сравнительно легко вырабатываются условные рефлексы, связанные с изменением функции кардиореспираторной системы. Например, вид белого халата врача или медсестры часто у ребенка сочетается с ощущением боли (от укола, прививки, бормашины и т.п.). Боль рефлекторно вызывает учашение пульса и дыхания. Условно-рефлекторная реакция на белый халат у детей часто также сопряжена с активацией симпатического отдела и подчиняющихся ему органов. Другим характерным примером условного рефлекса может служить предстартовое состояние, которое наблюдается у спортсменов, а нередко и у школьников перед началом соревнований: еще до старта учащается сердцебиение и дыхание, увеличивается вентиляция легких и минутный объем кровообращения, т.е. организм как бы подготавливает себя к предстоящей активной физической работе. В регуляции функций кардиореспираторной системы здесь непосредственную роль играют гормоны надпочечника — адреналин и норадрсналин.

В норме реакции сердца, сосудов и органов дыхания на любые внешние и внутренние стимулы согласованы между собой, что обеспечивает их высокую эффективность. Однако у детей младшего возраста степень согласованности вегетативных ответов на раздражение существенно ниже, чем у взрослых. Только к 6—7 годам, к моменту завершения полуростового скачка, достигается сравнительно высокий уровень согласованности в деятельности вегетативных функций и их соразмерность с силой действующего стимула. Именно благодаря этому обстоятельству возраст 6—7 лет является ключевым, пороговым для начала многих видов деятельности ребенка, в том числе для начала его систематического обучения. До достижения этого возраста физиологические системы организма ребенка, в том числе карлиореспираторная, функционально нс готовы к разнообразным учебным и физическим нагрузкам.

Нервная регуляция деятельности кардиореспираторной системы тесно связана с гуморальной. В симпатических окончаниях нервов выделяется адреналин — тот же самый гормон, который вырабатывается мозговым веществом надпочечников. Блуждающий нерв в своих окончаниях вырабатывает ацетилхолин, вещество, имеющее противоположное адреналину действие на сердце, сосуды, дыхательные мышцы и т.п. На деятельность сердца, сосудов и органов дыхания влияют также другие гормоны. Так, тироксин, гормон щитовидной железы, ускоряет клеточный окислительный обмен и стимулирует увеличение активности сердца и дыхательной мускулатуры. Гормон вазопрессин, вырабатываемый гипофизом, влияет на тонус кровеносных сосудов, особенно в коже и почках. Активность мышц сердца и дыхательной мускулатуры зависит от содержания в крови солей качия (тормозящее влияние) и кальция (активирующее влияние).

Взаимосвязь нервной и гуморальной регуляции кардиореспираторной системы постепенно развивается в ходе индивидуального развития, достигая уровня первичной зрелости к возрасту 6— 7 лет, но окончательно созревает только на завершающих этапах полового созревания.

Вопросы и задания

1. Что такое кислородный режим организма?

2. Почему кислород из воздуха двигается в сторону клеток?

3. Назовите транспортировки кислорода из атмосферы к клетке.

4. Что такое легочные объемы и емкости? Как их измерить?

5. Почему легочная вентиляция при физической нагрузке увеличива- ется?

6. Чем отличается малый круг кровообращения от большого?

7. Для чего и где расположены клапаны в сердечно-сосудистой сис- теме?

8. Что такое электрокардиограмма?

9. Почему пульс у детей чаше, а артериальное давление ниже, чем у взрослых?

10. Какими нервами регулируется работа кровообращения и дыха- ния?

Функциональные и возрастные особенности сердечно-сосудистой системы. Движение крови по сосудам. Кровяное давление и его возрастные особенности.

Функциональные и возрастные особенности сердечно-сосудистой системы. Движение крови по сосудам. Кровяное давление и его возрастные особенности.

Непрерывность кровотока.

Сердце ритмично сокращается, поэтому кровь поступает в кровеносные сосуды порциями. Однако кровь течет по кровеносным сосудам непрерывным потоком. Непрерывный поток крови в сосудах объясняется эластичностью стенок, артерий и сопротивлением току крови, возникающему в мелких кровеносных сосудах. Из-за этого сопротивления кровь задерживается в крупных сосудах и заставляет их стенки растягиваться. Стенки артерий также растягиваются, когда кровь поступает под давлением, когда желудочки сердца сокращаются. Во время расслабления сердца кровь из сердца не поступает в артерии; стенки сосудов, характеризующиеся эластичностью, опускаются вниз и продвигают кровь, обеспечивая ее непрерывное движение по кровеносным сосудам.

Причины кровотока по сосудам.

Кровь движется по сосудам за счет сокращений сердца и разницы в кровяном давлении, которое устанавливается в разных частях сосудистой системы. В крупных сосудах сопротивление кровотоку невелико, при уменьшении диаметра сосудов оно увеличивается.

Кровяное давление:

Когда очередная порция крови выбрасывается из сердца в аорту и в легочную артерию, в них создается высокое кровяное давление. Кровяное давление повышается, когда сердце сокращается чаще и сильнее выбрасывает больше крови в аорту, а также когда артерия сужается.

Если артерии расширяются, кровяное давление падает. Количество циркулирующей крови и ее вязкость также влияют на величину кровяного давления. По мере удаления от сердца кровяное давление уменьшается и становится самым низким в венах. Разница между высоким кровяным давлением в аорте и легочной артерии и низким, даже отрицательным давлением в полых легочных венах обеспечивает непрерывный поток крови по всей системе кровообращения.

У здоровых людей в состоянии покоя максимальное артериальное давление в плечевой артерии обычно составляет около 120 мм рт. ст., а минимальное-70-80 мм рт.ст.

Стойкое повышение артериального давления в покое называется гипертонией, а его снижение — гипотензией. В обоих случаях нарушается кровоснабжение органов, ухудшаются условия их работы.

биофизические, возрастные и гендерные особенности – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

% регистрировалось высокое нормальное АД. При динамическом исследовании по результатам проведенного СМАД достоверно снизились показатели среднего САД и ДАД, уменьшился индекс времени гипертензии (табл.1). При анализе суточного профиля АД была отмечена тенденция к нормализации значений — уменьшение количества пациентов, имеющих суточный профиль КМдМ-реакег, с 21% до 16 %, увеличение количества лиц с нормальной степенью снижения АД в ночные часы. Однако не было получено статистически значимых отличий изменения суточного профиля АД, что, возможно, связано с недостаточно длительным приемом амлодипина.

Показатели суточного мониторирования АД у <

Выводы

1. При наличии подагры и артериальной гипертензии наблюдается низкая приверженность к гипотензивной терапии, что может быть связано с рецидивирующим суставным синдромом, средним возрастом пациентов (высокая социальная активность), субъективно удовлетворительной переносимостью повышенного АД.

2. У больных подагрой нарушен суточный профиль АД (характерен профиль с недостаточной степенью снижения в ночные часы — Non-dipper).

3. Амлодипин является препаратом выбора при сочетании подагры и артериальной гипертензии.

Таблица 1

>льных подагрой и артериальной гипертензией

Показатели Больные подагрой n=40 Больные артериальной гипертензией, n=20

до лечения через 3 месяца терапии

Среднее САД 139,5±4,3 128,1±3,8* 136,2±7,6

Max САД 171,3±5,9 153,4±3,7** 160,8±9,5

Min САД 113,1±3,2 92,3±2,5*** 110,3±7,1

Индекс времени САД 49,5±8,8 26,7±4,2*** 42±14,9

Вариабельность САД 19,67±5,2 15,4±4,1 13,7±1,5

Среднее ДАД 85±3 76±3,2* 86,8±6

Max ДАД 109,5±4,8 93±2,1*** 107,5±8,4

Min ДАД 65,4±2,4 66,3±1,2 63,7±5,9

Индекс времени ДАД 34,3±7,4 10,4±3,2*** 36,7±15

Вариабельность ДАД 11,2±0,6 12,2±1,1 11,2±1,1

Пульсовое АД 53,77±2,09 52,1±0,6 49,1±3,4

Примечание: * достоверность различий между показателями АД больных подагрой *р<0,05, **р<0,01, ***р<0,001

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИМ СПИСОК

1. Барскова, В.Г. Подагра и синдром инсулинорезис-тентности / В.Г. Барскова, В.А. Насонова // Рус. мед. журн.

— 2003. — Т.11.- №23. — С.1299-1301.

2. Елисеев, М.С. Клиническое значение метаболического синдрома при подагре / М.С. Елисеев, В.Г. Барскова, В.А. Насонова // Клиническая геронтология. — 2006. -№2. -С.29-33.

3. Alderman, M.H. Serum Uric Acid As a Cardiovascular Risk Factor for Heart Disease /M.H. Alderman //Cur Hypertens Rep. — 2001. — №3. — Р.184-188

4. Serum urate as an independent predictor of poor outcome and future vascular events after acute stroke / C.J. Wer, S.W. Muir, M.R. Walters, K.R. Lees // Stroke. — 2003. — №34. -Р.1951-1956.

5. Resurrection of Uric Acid as a Causal Risk Factor in Essential Hypertension / Richard J.Johnson, I. Dan et al.// Hypertension. — 2005. — №45. — Р.18.

6. Fenofibrate enhances urate reduction in men treated with

allopurinol for hyperuricaemia and gout / M. D. Feher, A. L. Hepburn, M. B. Hogarth et al. // Rheumatology. — 2003. —

№42. — Р.321-325.

7. Kannel, W.B. Risk stratification in hypertension: new insights from the Framingham Study / W.B. Kannel // Am J Hypertens. — 2000. -V.13. — №1. — Pt.2. — 3S-10S.

8. Puig, J.G. Uric acid as a cardiovascular risk factor in arterial hypertension / J.G. Puig, L.M. Ruilope // J Hypertens. -1999. — V.17. — №7. — Р.869-872.

9. Руяткина, Л.А. Современные представления о роли нарушения пуринового обмена у больных с артериальной гипертензией и возможностях лозартана / Л.А. Руяткина // Кардиология. — 2006. — №4. — С.89-94.

10. Максимов, М.Л. Амлодипин в лечении артериальной гипертензии / М.Л.Максимов, А.К. Стародубцев, Л.И. Светый // Рус мед журн. — 2006. — Т.14. — №10. — С.777-781.

11. Джаиани, Н.А. Применение амлодипина при артериальной гипертонии / Н.А. Джаиани // Рус. мед. журн. —

2006. — Т. 14. — №20. — С.1468-1472.

12. Волков, В.С. Взаимосвязь циркадного ритма артериального давления и вторичных изменений сердца у больных гипертонической болезнью / В.С. Волков, Е.С. Мазур / / Кардиология. — 2000. — №3. — С.27-30.

УДК612.143:616.12-008.331:612.141:612.6-055]-07(470.4)(045)

СИСТОЛИЧЕСКОЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ: БИОФИЗИЧЕСКИЕ, ВОЗРАСТНЫЕ И ГЕНДЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ

А.А. Свистунов, Т.П. Денисова, Е.Г. Волкова, Л.И. Малинова

ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ» Росздрава

Статья посвящена изучению особенностей систолического артериального давления (АД) среди населения крупного промышленного центра. На основе сплошного измерения артериального давления среди взрослого населения трехтерриторий города выявлена этапность возрастзависимыхизменений систолического артериального

Внутренние болезни

давления у мужчин: три периода роста и два — стабилизации. Принципиальными отличиями у женщин являются отсутствие периодов повышения АД и стабилизации, более низкий уровень АД в молодом и зрелом возрасте и достоверно более высокий — в пожилом. Выявлено увеличение гемодинамической нагрузки на год жизни у мужчин в зрелом (в 2 раза) и пожилом возрасте (в3 раза), что не характерно для женщин. Ключевые слова: артериальное давление, пол, возраст, биофизические особенности.

SYSTOLIC BLOOD PRESSURE: BIOPHYSICAL, AGE AND GENDER FEATURES

A.A. Svistunov, T.P. Denisova, E.G. Volkova, L.I. Malinova

Saratov State Medical University

The article is devoted to the study of systolic blood pressure features in the population of large industrial center. On the basis of measurement of blood pressure in adult population of three city regions there were revealed the following age-related changes in systolic blood pressure in men: three periods of rise and two periods of stabilization. The principal difference in women is the absence of the periods of rise and stabilization, lower level of blood pressure in young and middle aged people and authentically higher level of blood pressure — in elderly women. The increase of haemodynamical loading for one year of life in men of the middle (2 times) and elder ages (3 times) was revealed, that was not typical for women. Keywords: blood pressure, sex, age, biophysical features.

Введение

Систолическое АД непрерывно повышается с возрастом и является сильным и независимым, однако управляемым фактором риска сердечно-сосудистых осложнений [3,10].

Недооценка значения систолического АД приводит к занижению распространенности гипертонии и несвоевременному назначению антигипертензивных препаратов, особенно у больных старше 60 лет. Повышение систолического АД до 185 мм рт.ст. у 70летних людей сопряжено с увеличением кардиоваскулярной смертности в 1,8 раза у мужчин и в 4,7 — у женщин. В исследовании, проведенном на европейской популяции пожилых лиц с артериальной гипертензией, установлено, что рост САД на 1 мм рт.-МЫегК. исоавт., 2004).

Таким образом, формирование фундаментальных основ формирования и распределения величины артериального давления, в том числе систолического, среди людей различного пола и возраста имеет не только общебиологическое, но и клиническое значение.

Материалы и методы

Проведено сплошное рандомизированное обследование взрослого населения пяти терапевтических участков в трех районах крупного промышленного центра в количестве 7084 человек, из них 5652 — по всем параметрам, последние были включены в разработку. Женщины составляли 64,8% (3660 человек), мужчины — 35,2% (1992 человека). Всем жителям территорий проведены анкетирование и измерение АД по ВОЗ/МОГ.

Для получения временной (возрастной) зависимости уровень артериального давления в отдельных возрастных группах аппроксимирован полиномом высокой степени методом наименьших квадратов.

Результаты и обсуждение

В соответствии с принятой классификацией возрастных периодов обследованные были разделены на 5 групп: лица в возрасте 18-29 лет отнесены к группе молодого, 30 — 59 лет — зрелого возраста, 60 — 74 лет — пожилого, 75 — 89 лет — старческого возраста, 90 лет и более — к долгожителям. Как видно из данных, представленных в таблице 1, в нашей выборке преобладают женщины, их общее количество достигает 2/3. Это соотношение сохраняется и в каждой возрастной категории обследованных лиц. Обращает на себя внимание относительное увеличение доли женщин в каждой возрастной группе от молодого до старческого возраста.

При анализе результатов сплошного измерения артериального давления у 5652 жителей выявлено возрастзависимое повышение систолического артериального давления, которое имеет волнообразный характер и отчетливые гендерные особенности .

У мужчин от 18 до 23 лет систолическое артериальное давление постепенно повышается от 113 до 117 мм рт.ст. От 23 до 28 лет выявлен отрезок практически линейной временной зависимости, на протяжении которого АД увеличивается с 117 до 121 мм рт.ст. С 30 до 38 лет систолическое артериальное давление имеет постоянную величину, равную 122,2122,4 мм рт ст. Далее, практически до 53 лет, систолическое АД повышается до 130,3 мм рт ст. а графически эта временная зависимость имеет линейный характер. С 53 лет до начала пожилого возраста систолическое АД сохраняется на уровне 130,3-129,9 мм рт.ст. Затем на протяжении всего пожилого возраста следует самый крутой подъем уровня систолического АД, который завершается к началу периода старости. В этот период времени систолическое АД достигает 141,3 мм рт.ст., после чего наступает период снижения систолического АД до 137 мм рт.ст. в конце старческого возраста. В целом на протяжении жизни от 18 до 74 лет уровень систолического АД вырос на

28,3 мм рт.ст.

Таким образом, систолическое АД у мужчин имеет четкое возрастзависимое повышение, продолжающееся до конца пожилого возраста. Увеличение систолического АД у мужчин с молодого до начала старческого возраста имеет явно нелинейный характер: прослеживаются три периода выраженного повышения уровня АД — в молодом, зрелом и пожилом возрасте. Между указанными периодами обращают на себя внимание два восьмилетних периода стабилизации АД (с 30 до 38 и с 53 до 61 года) и короткий отрезок экстремальных значений АД в начале старческого возраста. В целом колебание систолического АД во всей совокупности обследованных жителей происходит в пределах нормальных значений.

У женщин временная зависимость систолического АД несколько отличается от аналогичной в группе мужчин. До 23 лет уровень систолического АД практически не меняется и остается на уровне 111,1 мм рт. ст., что на 7 мм рт. ст. меньше, чем у мужчин. Начиная с 24 лет, систолическое АД повышается с каждым годом жизни. Графическое выражение этого процесса имеет вид слегка волнистой кривой. Обращает на себя внимание отсутствие периодов стабилизации АД, выявленных в группе мужчин. Максимальный уровень систолического АД у женщин достигается на 2,5 года раньше, чем у мужчин, но уровень его абсолютно идентичен аналогичному показателю у мужчин. В пер -вые годы старческого возраста систолическое АД у женщин остается на максимальном уровне, что принципиально отличает их от группы мужчин. В целом на протяжении жизни у женщин происходит рост систолического АД на 30,2 мм рт.ст.

Скоростные характеристики динамики систолического АД у мужчин и женщин свидетельствуют о большей мобильности динамики артериального давления у мужчин, что проявляется большей выраженностью минимальной, максимальной и средней скоростей изменения систолического АД (рис. 1).

Систолическое АД у женщин, также как у мужчин, имеет возрастзависимое повышение с минимальным выражением нелинейности процесса. Принципиальным отличием является отсутствие периодов повышения АД и стабилизации, более низкий уровень АД в молодом и зрелом возрасте и достоверно более высокий — в пожилом. Аналогичные результаты были получены S. Franklin и со -авт. по данным Фремингемского исследования [10]. Минимальная, максимальная и средняя скорости по направленности не отличаются от имеющих место у мужчин, однако существенно меньше по величине.

Как видно из данных, представленных в таблице

2, возрастная перестройка системы гемодинамики у женщин происходит на 2 — 3 года раньше — в молодом, в зрелом и пожилом возрасте.

При этом возрастная динамика у мужчин происходит периодически с увеличением гемодинамичес-кой нагрузки на 1 год жизни.

В этом состоит принципиальное отличие возрастных изменений мужчин и женщин: в группе женщин систолическая нагрузка на год жизни постоянна и минимальна по сравнению с аналогичными показателями мужчин (табл. 3).

Изолированная систолическая артериальная гипертония (ИСАГ) не была зарегистрирована в группе лиц

молодого возраста. Среди лиц зрелого возраста с артериальной гипертензией ИСАГ составила 5,2%, пожилого возраста — 14,6%, старческого возраста -9,3%. В результате проведенного в Австралии скрининга среди 38632 пациентов в возрасте 60 — 80 лет в 8,6% была диагностирована изолированная систолическая гипертония [8]. По данным Фремингемского исследования изолированная систолическая артериальная гипертензия обнаруживается у 14% мужчин и 23% женщин старше 65 лет, что существенно выше полученных нами данных, — 4,5% и 9,6% соответственно.

Изменение пульсового давления в зависимости от возраста у обследованных мужчин имеет отчетливый нелинейный характер. С 18 до 27 лет пульсовое давление остается постоянным, равным 40 мм рт. ст. В следующее десятилетие оно постепенно увеличивается до 45,5 мм рт. ст. и остается на этом уровне до 47 лет. Далее, до 62-летнего возраста, уровень пульсового давления колеблется от

48,3 до 47,9 мм рт. ст., после чего повышается до 60 мм рт. ст. к 70-летнему возрасту и сохраняется таким до начала старческого возраста, в первые годы которого обнаруживает тенденцию к некоторому уменьшению. Если в среднем у мужчин увеличение пульсового давления на год жизни составляет 0,36 мм рт. ст., то на каждый год седьмого десятилетия — 1,2 мм рт. ст. Пульсовое давление у женщин также имеет нелинейный характер изменения по возрастам. С 18 до 30 лет пульсовое давление увеличилось на 3 мм рт. ст. и оставалось на этом уровне до 42 лет. Далее происходит практически линейное повышение пульсового давления до 57,4 мм рт. ст., таким оно остается до старческого возраста. В среднем у женщин на годжизни приходится увеличение пульсового давления на 0,35 мм рт. ст., т.е. практически совпадает с аналогичной величиной у мужчин. С наступлением пожилого возраста эта величина не меняется.

Выводы

1. При сплошном измерении систолическое АД у мужчин имеет четкое возрастзависимое повышение, продолжающееся до конца пожилого возраста. Увеличение систолического АД у мужчин с молодого до начала старческого возраста имеет явно нелинейный характер: прослеживаются три периода выраженного повышения уровня АД — в молодом, зрелом и пожилом возрасте. Между указанными периодами обращают на себя внимание два восьмилетних периода стабилизации АД и короткий отрезок экстремальных значений АД в начале старческого возраста. В целом колебание систолического АД во всей совокупности обследованных мужчин происходит в пределах нормальных значений.

2. Систолическое АД у женщин также как у мужчин имеет возрастзависимое повышение с минимальным выражением нелинейности процесса. Принципиальными отличиями являются отсутствие периодов повышения АД и стабилизации, более низкий уровень АД в молодом и зрелом возрасте и достоверно более высокий — в пожилом.

3. Выявлена достоверно более высокая динамика возрастзависимой нагрузки САД на 1 год жизни у мужчин в зрелом (в 2 раза) и пожилом возрасте (в 3 раза) по сравнению с женщинами.

Внутренние болезни Распределение обследованных лиц по полу и возрасту (%)

Таблица 1

Возраст Мужчины Женщины Всего

Молодой 42,2 57,8 100

Зрелый 34,4 65,6 100

Пожилой 30,9 69,1 100

Старческий 25,9 74,1 100

Долгожители 28, 6 71,4 100

Таблица 2

Возрастные и гендерные особенности динамики систолического артериального давления

Возраст Мужчины Женщины Всего

Молодой 42,2 57,8 100

Зрелый 34,4 65,6 100

Пожилой 30,9 69,1 100

Старческий 25,9 74,1 100

Долгожители 28, 6 71,4 100

Таблица 3

Нагрузка САД на 1 год жизни (мм рт. ст./1 год)

Мужчины Женщины

Молодой 0,6 0,48

Зрелый 0,8 0,52

Пожилой 1,2 0,58

Старческий 0,1 0,08

-2 -1,5 -1 -0,5 0 0,5

Скорость (мм рт ст/год)

1,5

□ V min IUV max IUV med

Рис. 1. Скорости возрастзависимого изменения САД в группах мужчин (I) и женщин (II).

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

1. Артериальная гипертония: эпидемиологическая ситуация в России и других странах / Г.С. Жуковский, В.В. Константинов, Т.А. Варламова, А.В. Капустина // РМЖ. -1997. — Т. 5. — С. 551-558.

2. Chaudhry, S.I. Systolic Hypertension in Older Persons / S.I. Chaudhry, H.M. Krumholz, J.M. Foody //JAMA. — 2004.

— Vol. 292. — P. 1074-1080.

3. Kannel, W. B. Blood pressure as a cardiovascular risk factor: prevention and treatment / W. B. Kannel // JAMA. -1996. — Vol. 275. — P. 1571-1576.

4. Kotchen, T. A. Hypertension Control: Trends, Approaches, and Goals // Hypertension / T. A. Kotchen. — 2007. — Vol. 49. -P. 19 — 20.

5. Lloyd-Jones, D. M. Hypertension in Adults Across the Age Spectrum / D. M. Lloyd-Jones, J. Evans C., D. Levy // JAMA. -2005. — Vol. 294. — P. 466-472.

// JAMA. — 2005. — Vol. 294. — P. 466-472.

6. Prevalence, Awareness, Treatment, and Control of Hypertension Among United States Adults 1999-2004 / K. L. Ong, B. M. Cheung, Yu Bun Man et al.// Hypertension. —

2007. — Vol. 49. — P. 69 — 75.

7. Шальнова, С.А. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и показатели ожидаемой продолжительности жизни населения России. — Автореф. дис. … докт. мед. наук / С.А.Шальнова. — М., 1999.

8. Determinants of isolated systolic hypertension / S. Wilking, A. Belanger, W. Kannel et al.// JAMA. — 1988. — Vol. 260. — P. 3451-3455.

9. Hypertension Prevalence and Blood Pressure Levels in 6 European Countries, Canada, and the United States / K. WolfMaier, R.S. Cooper, J.R. Banegas et al.// JAMA. — 2003. — Vol. 289. P. 2363-2369.

10. Hemodynamic patterns of age-related changes in blood pressure: the Framingham Heart Study / S.S. Franklin, W.

Gustin et al. — Circulation — 1997. — Р. 308-315.

11. Роль систолического и диастолического артериального давления для прогноза смертности от сердечно-сосудистых заболеваний / С.А. Шальнова, А.Д. Деев, Р.Г. Ога-нов и др.// Кардиоваскуляторная терапия и профилактика.

— 2002. — № 1. — С. 10- 15.

УДК 616.24-002-07:615.851:615.4(045)

ПРИМЕНЕНИЕ МЕТОДА ТРФ-ТОПОГРАФИИ В ДИАГНОСТИКЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ НИЖНИХ ОТДЕЛОВ РЕСПИРАТОРНОГО ТРАКТА

И.В. Терехов ‘, М.С. Громов ‘, В.К. Парфенюк ‘, Е.Б. Никитина ‘,

В.В. Аржников ‘, В.И. Петросян **, Б.Л. Дягилев **, С.В. Власкин **, С.А. Дубовицкий

‘Саратовский военно-медицинский институт **НПО «Телемак», г. Саратов

Проведено проспективное контролируемое исследование с двойным маскированием, направленное на изучение информативности собственного надтеплового резонансного радиоизлучения в идентификации глубинных воспалительных изменений органов грудной клетки. Использовался новый диагностический метод «Транс-резонансная функциональная топография».

C помощью «Транс-резонансного функционального топографа» обследованы250 пациентов мужского пола в возрасте 18-20 лет. У120 пациентов диагностирована внебольничная пневмония, у 50- острый необструктивный бронхит. Кроме того, данным методом обследованы 80 практически здоровых добровольцев.

Обнаружены подъем резонансно — волновых показателей с проекции патологического очага и общий подъем активности резонансно — волновых процессов со всей области исследования.

Также выявлено, что к моменту выписки пациентов из стационара у большинства обследуемых резонансноволновые показатели превышали таковые показатели у здоровых лиц.

Предложены диагностические критерии идентификации и локализации воспалительного процесса в грудной клетке, а также критерий излеченности пациентов с воспалительными заболеваниями нижних дыхательных путей инфекционной природы (внебольничная пневмония, острый бронхит). Ключевые слова: транс-резонансная функциональная топография, респираторный тракт.

THE CLINICAL USE OF TRF — TOPOGRAPHY IN DIAGNOSTICS OF INFLAMMATION OF LOWER RESPIRATORY TRACT

I.V. Terekhov ‘, M.S. Gromov ‘, V.K. Parphenyuk ‘, E.B. Nikitina ‘, V.V. Arzhnikov ‘, V.I. Petrosjan «, B.L. Diaghilev «, S.V. Vlaskin «, S.A. Dubovitskiy «

‘Saratov military — médical institute ‘Research and production firm “Telemak”, Russia, Saratov

The prospective research with some elements ofdouble-blind study has been done to investigate accuracy of our overheated resonance radio-emission in identification of some serious inflammations of internals of a thorax. A new method of studies — trance-resonant functional topography — has been used.

The authors made an investigation with the help of the “Trance-resonant functional topograph (TRF- topograph)” apparatus in 250patients (in 120 patients with pneumonia and in 50 patient with acute bronchitis) and in 80 healthy persons.

It was found that patient had a rise of the resonant- waves reaction as above the region of a pathological process (inflammation) and total the resonant- waves reaction in region of examination.

After treatment in many patients there was found elevation of the resonant-waves response in healthy persons.

Some new diagnostical criteria for identification and localization of inflammatory chest disease were presented and some problems of diagnostics of inflammation of lower respiratory tract (pneumonia, acute bronchitis).

Key words: trance-resonant functional topography, respiratory tract.

С внедрением в клиническую практику методов “imaging” диагностики, все более полно решающих проблему прижизненной идентификации воспалительных изменений в легких, “центр тяжести” переместился в сторону высокотехнологичных диагностических методик (КТ, МРТ и др.). Однако известно, что основная масса больных с воспалительной патологией легких, особенно инфекционной природы (пневмонии, ОРВИ, бронхиты), может и должна выявляться на уровне поликлинического звена, где проблема доступности подобных методов диагностики не везде решена [1,2]. Кроме того, достаточно высокая стоимость подобных методов об-

следования требует от врачей хорошего знания данной патологии для обоснованного и своевременного направления на КТ или МРТ, и, как правило, исключает проведение повторных диагностических процедур по медицинским (значительная лучевая нагрузка) и экономическим (высокая стоимость) соображениям. Несмотря на внедрение в клиники высокотехнологичных диагностических методов, результаты оценки постклинических стадий воспалительного процесса на основании выявления остаточных морфологических признаков патологического процесса с помощью рентгеновского излучения не всегда могут быть признаны надежными [2].

Open Library — открытая библиотека учебной информации

Спорт СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА. КРОВЕТВОРНЫЕ ОРГАНЫ. ЛИМФАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА. ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ. 2 страница

просмотров — 475

Количество крови, выбрасываемое желудочком за одно сокращение, называют ударным, или систолическим объемом. Левый и правый желудочки выталкивают одинаковое количество крови. Количество крови, выбрасываемое в аорту сердцем новорожденного при одном сокращении, всего 2,5 см³. К первому году оно увеличивается в 4 раза, к 7 годам —в 9 раз, а к 12 годам — в 16,4 раза (табл. 17).

Таблица 17

Изменение частоты сердечных сокращений и ударного объема

Количество крови, выбрасываемое сердцем в 1 мин, называют минутным объемом. Зная количество крови, поступившее из желудочка во время систолы, и частоту сокращений сердца в 1 мин,

можно рассчитать величину минутного объема. В случае если систолический объем равен 70 см³, а частота сердцебиения — 75 раз м 1 мин, то минутный объем равен 70×75 = 5250 (см³).

Увеличение минутного объема у тренированных людей происходит главным образом за счет величины систолического объема. Сердечные сокращения при этом учащаются незначительно. У людей нетренированных минутный объем крови увеличивается и основном за счет учащения сердечных сокращений.

Известно, что при увеличении частоты сердечных сокращений укорачивается продолжительность общей паузы сердца. Из этого следует, что сердце нетренированных людей работает менее экономично и быстрее изнашивается. Не случайно сердечно-сосудистые заболевания встречаются у спортсменов значительно реже, чем у людей, не занимающихся физкультурой. У хорошо тренированных спортсменов при больших физических нагрузках ударный объем крови может возрастать до 200—250 см³.

Электрические явления в сердце. Деятельность сердца, как и деятельность любой возбудимой ткани, сопровождается электрическими явлениями. Метод регистрации электрических явлений в работающем сердце получил название электрокардиографии. Чувствительный прибор, с помощью которого регистрируют электрические явления в возбужденном сердце, называют электрокардиографом.

Разница потенциалов, возникающая в возбужденном сердце, регистрируется в виде электрокардиограммы (ЭКГ).

В сердце здорового человека на электрокардиограмме отчетливо видны пять зубцов, из которых три обращены вверх (PRT), а два вниз (QS). Зубец Р отражает электрические явления в предсердиях, а зубцы QRST характеризуют движение волны возбуждения в желудочках сердца (рис. 40).

Электрокардиография — один из наиболее важных методов объективной регистрации деятельности сердца у взрослых.

ДВИЖЕНИЕ КРОВИ ПО СОСУДАМ

Непрерывность движения крови. Сердце сокращается ритмично, в связи с этим кровь поступает в кровеносные сосуды порциями. При этом течет кровь по кровеносным сосудам непрерывным потоком. Непрерывный ток крови в сосудах объясняется эластичностью стенок артерий и сопротивлением току крови, возникающим в мелких кровеносных сосудах. Благодаря этому сопротивлению кровь задерживается в крупных сосудах и вызывает растяжение их стенок. Растягиваются стенки артерий и при поступлении крови под давлением при сокращении желудочков сердца. Во время расслабления сердца кровь из сердца в артерии не поступает; стенки сосудов, отличающиеся эластичностью, спадаются и продвигают кровь, обеспечивая непрерывное движение ее по кровеносным сосудам.

Рис. 40. Схема положения электродов при стандартных отведениях электрокардиограммы и кривые, регистрируемые при этих отведениях

Причины движения крови по сосудам. Кровь движется по сосудам благодаря сокращениям сердца и разнице давления крови, устанавливающейся в разных частях сосудистой системы. В крупных сосудах сопротивление току крови невелико, с уменьшением диаметра сосудов оно возрастает.

Преодолевая трение, обусловленное вязкостью крови, последняя утрачивает часть энергии, сообщенной ей сокращающимся сердцем. Давление крови постепенно снижается. Разность давления крови в различных участках кровеносной системы служит практически основной причиной движения крови в кровеносной системе. Кровь течет от места͵ где ее давление выше, туда, где давление ниже.

Кровяное давление и его возрастные особенности. Переменное давление, под которым кровь находится в кровеносном сосуде, называют кровяным давлением. Величина давления определяется работой сердца, количеством крови, поступающим в сосудистую систему, интенсивностью ее оттока на периферию, сопротивлением стенок сосудов, вязкостью крови, эластичностью сосудов. Наиболее высокое давление — в аорте. По мере продвижения крови по сосудам давление ее снижается. В крупных артериях и венах сопротивление току крови небольшое и давление крови в них уменьшается постепенно, плавно. Наиболее заметно снижается давление в артериолах и капиллярах, где сопротивление току крови самое большое.

Кровяное давление в кровеносной системе меняется. Во время систолы желудочков кровь с силой выбрасывается в аорту, давление крови при этом наибольшее. Это наивысшее давление называют систолическим или максимальным. Оно возникает в связи с тем, что во время систолы из сердца в крупные сосуды притекает больше крови, чем ее оттекает на периферию. В фазе диастолы (расслабления) сердца артериальное давление понижается и становится диастолическим, или минимальным. Разность между систолическим и диастолическим давлением называют пульсовым давлением. Чем меньше величина пульсового давления, тем меньше поступает крови из желудочка в аорту во время систолы.

В плечевой артерии человека систолическое давление составляет ПО—125 мм рт. ст., а диастолическое — 60—85 мм рт. ст. У детей кровяное давление значительно ниже, чем у взрослых. Чем меньше ребенок, тем у него больше капиллярная сеть и шире просвет кровеносных сосудов, а следовательно, и ниже давление крови.

В последующие периоды, особенно в период полового созревания, рост сердца опережает рост кровеносных сосудов. Это отражается на величине кровяного давления, иногда наблюдается так называемая юношеская гипертония, поскольку нагнетательная сила сердца встречает сопротивление со стороны относительно узких кровеносных сосудов, а масса тела в данный период значительно увеличивается. Такое повышение давления, как правило, носит временный характер. При этом юношеская гипертония требует осторожности при дозировании физической нагрузки.

После 50 лет максимальное давление обычно повышается до 130—145 мм рт. ст.

У здорового человека величина кровяного давления поддерживается на постоянном уровне. Кровяное давление повышается при мышечной деятельности. Наиболее сильное воздействие на артериальное давление оказывают различные эмоции, как правило, ведущие к повышению давления. В поддержании постоянства кровяного давления важная роль принадлежит нервной системе.

Определение величины кровяного давления имеет диагностическое значение и широко используется в медицинской практике.

Скорость движения крови. Подобно тому, как река течет быстрее в своих суженных участках и медленнее там, где она широко разливается, кровь течет быстрее там, где суммарный просвет сосудов самый узкий (в артериях), и медленнее всего там, где суммарный просвет сосудов самый широкий (в капиллярах).

В кровеносной системе самой узкой частью является аорта͵ в ней самая большая скорость течения крови (500 мм/с). Каждая артерия уже аорты, но суммарный просвет всех артерий человеческого тела больше, чем просвет аорты. Суммарный просвет всех капилляров в 800—1000 раз больше просвета аорты, соответственно и скорость движения крови в капиллярах в 1000 раз меньше, чем в аорте (0,5 мм/с). Медленный ток крови в капиллярах способствует обмену газов, а также переходу питательных веществ из крови и продуктов распада тканей в кровь.

Скорость кругооборота крови с возрастом замедляется, что связано с увеличением длины сосудов, а в более поздние периоды со значительным снижением эластичности кровеносных сосудов. Более частые сердечные сокращения у детей также способствуют большей скорости движения крови. У новорожденного кровь совершает полный кругооборот, т. е. проходит большой и малый круги кровообращения, за 12 с, у 3-летних—за 15 с, в 14 лет — за 18,5 с. Время кругооборота крови у взрослых составляет 22 с.

РЕГУЛЯЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ И ЕЕ ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ

Иннервация сердца и сосудов. Деятельность сердца регулируется двумя парами нервов — блуждающими и симпатическими. Блуждающие нервы берут начало в продолговатом мозге, а симпатические нервы отходят от шейного симпатического узла. Блуждающие нервы тормозят сердечную деятельность под влиянием передающихся по ним импульсов, урежается ритм и уменьшается сила сердечных сокращений. Под влиянием импульсов, поступающих к сердцу по симпатическим нервам, учащается ритм сердечной деятельности и усиливается каждое сердечное сокращение.

Изменение просвета кровеносных сосудов происходит под влиянием импульсов, передающихся на стенки сосудов по симпатическим сосудосуживающим нервам.

К моменту рождения ребенка в сердечной мышце достаточно хорошо выражены нервные окончания как симпатических, так и блуждающих нервов. В раннем детском возрасте (до 2—3 лет) преобладают тонические влияния симпатических нервов на сердце, о чем можно судить по частоте сердечных сокращений (у новорожденных до 140 ударов в минуту). Тонус центра блуждающего нерва в этом возрасте низок.

Первые признаки влияния блуждающего нерва на сердечную деятельность обнаруживаются в 3—4-месячном возрасте. В этом возрасте можно вызвать рефлекторное замедление сердечного ритма, надавливая на глазное яблоко. В первые годы жизни ребенка формируются» и закрепляются тонические влияния блуждающего нерва на сердце. В младшем школьном возрасте роль блуждающего нерва значительно усиливается, что проявляется в снижении частоты сердечных сокращений.

Рефлекторные влияния на деятельность сердца и сосудов. Ритм и сила сердечных сокращений меняются в зависимости от эмоционального состояния человека, характера выполняемой им работы. Состояние человека влияет и на кровеносные сосуды, меняет их просвет. При страхе, физическом напряжении из-за изменения просвета кровеносных сосудов человек бледнеет или краснеет.

Работа сердца и просвет кровеносных сосудов связаны с потребностями организма, его органов и тканей в обеспечении их кислородом и питательными веществами. Приспособление деятельности сердечно-сосудистой системы к условиям, в которых находится организм, осуществляется нервным и гуморальным регуляторными механизмами, которые обычно функционируют взаимосвязанно. Нервные влияния, регулирующие деятельность сердца и кровеносных сосудов, передаются к ним из ЦНС по центробежным нервам. Раздражением любых чувствительных окончаний можно рефлекторно вызвать урежение или учащение сокращений сердца. Тепло, холод, укол и другие раздражения вызывают в окончаниях центростремительных нервов возбуждение, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ передается в центральную нервную систему и оттуда по блуждающему или симпатическому нерву достигает сердца.

Центробежные нервы сердца получают импульсы не только из продолговатого и спинного мозга, но и от вышележащих отделов центральной нервной системы, в том числе и от коры больших полушарий головного мозга. Известно, что боль вызывает учащение сердечных сокращений. В случае если ребенку при лечении делали уколы, то у него только вид белого халата условнорефлекторно будет вызывать частое сердцебиение. Об этом же свидетельствует изменение сердечной деятельности у спортсменов перед стартом, у учащихся и студентов перед экзаменами.

Импульсы из ЦНС передаются одновременно по нервам к сердцу и из сосудодвигательного центра по другим нервам к кровеносным сосудам. По этой причине обычно на раздражение, поступившее из внешней или внутренней среды организма, рефлекторно отвечают и сердце, и сосуды.

Важное значение в регуляции сердечного ритма и обеспечении постоянства величины кровяного давления имеют собственно сосудистые рефлексы, вызываемые импульсами от рецепторов сосудов. Особое физиологическое значение имеют рецепторы, расположенные в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии на внутреннюю и наружную. Здесь располагаются сосудистые рефлексогенные зоны, участвующие в саморегуляциисердечно-сосудистой системы.

Рецепторы сосудистых рефлексогенных зон возбуждаются при повышении давления крови в сосуде, в связи с этим их называют барорецепторамиили прессорецепторами.

Повышение кровяного давления в аорте вызывает растяжение со стенок и, как следствие, раздражение прессорецепторов аортальной рефлексогенной зоны. Возникшее в рецепторах возбуждение по волокнам аортального нерва достигает продолговатого мозга. Рефлекторно повышается тонус ядер блуждающих нервов, что приводит к торможению сердечной деятельности, вследствие чего частота и сила сердечных сокращений уменьшаются. Тонус сосудосуживающего центра при этом снижается, что вызывает расширение сосудов внутренних органов.

Торможение работы сердца и расширение просвета кровеносных сосудов восстанавливают повысившееся кровяное давление донормальных величин.

В области разветвления сонной артерии на наружную и внутреннюю располагается синокаротидная рефлексогенная зона. Здесь расположены прессорецепторы, раздражающиеся при повышении давления крови в каротидном синусе. Возбуждение по симокаротидному нерву (в составе языкоглоточного нерва) достигает продолговатого мозга. Дальнейший механизм, приводящий к выравниванию величины кровяного давления, таков же, как и при реакции с аортальной рефлексогенной зоной.

Гуморальная регуляция кровообращения. На деятельность сердца и сосудов оказывают влияние химические вещества, находящиеся в крови. Так, в надпочечниках вырабатывается гормон адреналин. Он учащает и усиливает деятельность сердца и суживает просвет кровеносных сосудов. В нервных окончаниях пара* симпатических нервов образуется ацетилхолин, который расширяет просвет кровеносных сосудов и замедляет и ослабляет сердечную деятельность. На работу сердца оказывают влияние и некоторые соли. Увеличение концентрации ионов калия тормозит работу сердца, а увеличение концентрации ионов кальция вызывает учащение и усиление сердечной деятельности.

Гуморальные влияния тесно связаны с нервной регуляцией деятельности системы кровообращения. Выделение самих химических веществ в кровь и поддержание их определенной концентрации в крови регулируется нервной системой.

Деятельность всей системы кровообращения направлена на обеспечение организма в разных условиях необходимым количеством кислорода и питательных веществ, на выведение из клеток и Органов продуктов обмена, сохранение на постоянном уровне кровяного давления. Это создает условия для сохранения постоянства внутренней среды организма.

ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ РЕАКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ НА ФИЗИЧЕСКУЮ НАГРУЗКУ

На динамическую физическую нагрузку дети и подростки реагируют повышением частоты сердечных сокращений, максимального артериального давления (ударного объема). Чем младше дети, тем в большей мере, даже на меньшую физическую нагрузку, они реагируют повышением частоты пульса, меньшим увеличением ударного объема, обеспечивая примерно одинаковый прирост минутного объема.

Наступающая тренированность обусловливает предельную экономичность работы сердца, увеличение его резервных возможностей, повышение работоспособности и выносливости. Это четко проявляется в реакциях тренированных детей и подростков по сравнению с нетренированными сверстниками. Минутный объем сердца тренированные дети и подростки по сравнению со своими нетренированными сверстниками обеспечивают за счет увеличения ударного объема и в меньшей степени за счет частоты сердечных сокращений. Проявляется и другая примечательная особенность: время восстановления гемодинамических показателей у тренированных учащихся короче, чем у нетренированных. В ответ на большую нагрузку (двухминутный бег, 180 шагов в 1 мин) у тренированных школьников 15 лет количество крови, выбрасываемое за 1 мин, достигает такого объема, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ позволяет обеспечить кислородом работающие органы. При большой нагрузке особенно ярко проявляются различия в реакциях сердечно-сосудистой системы тренированного и нетренированного школьника.

У юных спортсменов (16—18 лет) после дозированной физической нагрузки (20 приседаний за 30 с или 60 подскоков) частота сердечных сокращений увеличивается на 60—70%, максимальное артериальное давление повышается на 25—30%, а минимальное снижается на 20—25%; пульс возвращается к исходной частоте через 1,0—1,5 мин. Такая реакция расценивается как благоприятная.

На аналогичную нагрузку нетренированные подростки реагируют повышением частоты сердечных сокращений на 100%, максимального артериального давления на 30—40% и снижениемминимального на 10—15%; пульс возвращается к величинам до нагрузки через 2—3 мин после ее завершения. Еще более неблагоприятна реакция сердечно-сосудистойсистемы, когда у школьников падает максимальное артериальное давление, повышается минимальное и снижается ударный объем, резко затягивается восстановительный период, появляется одышка, головокружение, учащается пульс. Подобная реакция сигнализирует о том, что сердечно-сосудистая система не справляется с нагрузкой и она должна быть ограничена. Такая же реакция у юных спортсменов может указывать на перетренированность организма. В этих случаях крайне важно уменьшить тренировочные нагрузки, увеличить отдых, ввести разнообразие в занятия видами спорта (для легкоатлетов— спортивные игры, а для тренирующихся в спортивных играх — лыжи, плавание).

Статическая нагрузка (а к ней относится и позное напряжение) сопровождается иными реакциями сердечно-сосудистой системы. Сидение — активное состояние, при котором сильное напряжение испытывают около 250 мышц. Максимальная нагрузка приходится на затылочные, спинные мышцы-разгибатели, а также мышцы тазового пояса. Статическая нагрузка в отличие от динамической повышает как максимальное, так и минимальное артериальное давление. Так реагируют даже на легкую статическую нагрузку, равную 30% от максимальной силы сжатия динамометра, школьники всех возрастов. При этом в начале учебного года изменения гемодинамических показателей менее резки, чем в конце года. В начале года, к примеру, у мальчиков 8—9 лет на указанную статическую нагрузку повышается минимальное давление на 5,5% и максимальное на 10%, а в конце года соответственно на 11 и 21%. Такая реакция регистрируется более чем в течение 5 мин после прекращения воздействия статическогоусилия.

Длительное позное напряжение сопровождается у школьников спазмом артериол, что приводит к общему повышению артериального давления. Увеличение двигательной активности в режиме учебных занятий — одна из мер профилактики у учащихся сердечно-сосудистых расстройств, в частности развития гипертонии.

Важная роль, которую выполняет сердце в организме, диктует крайне важность применения профилактических мер, способствующих его нормальной функции, укрепляющих его, предохраняющих от заболеваний, которые вызывают органические изменения клапанного аппарата и самой сердечной мышцы. Занятия физической культурой и трудом в пределах возрастных границ допустимых физических нагрузок — наиважнейшая мера укрепления сердца.

Физиология, изменения артериального давления, связанные с возрастом — StatPearls

Введение

Традиционно артериальное давление измеряется аускультативным методом с помощью сфигмоманометра и стетоскопа. По данным Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации (ACC / AHA), нормальное систолическое и диастолическое артериальное давление для взрослых составляет <120 мм рт. Ст. И <80 мм рт. Ст. Соответственно [1]. Более высокое кровяное давление получает все более серьезные ярлыки повышенного кровяного давления, гипертонии I и II стадии.[1] Пожилой возраст коррелирует с повышением артериального давления, что повышает риск сердечных заболеваний, инсульта и болезней почек. С возрастом наблюдаются микроскопические и макроскопические изменения в сердце, сосудистой системе и вегетативной нервной системе, которые могут резко повлиять на артериальное давление. Это упражнение направлено на понимание того, как старение может влиять на кровяное давление.

Проблемы, вызывающие озабоченность

В условиях быстро растущего стареющего населения врачи должны понимать и лечить возрастные сосудистые изменения.Сопутствующие заболевания, связанные с гипертонией в этой группе, вызывают ряд изнурительных, если не смертельных исходов, таких как инсульт, инфаркт миокарда, расслоение / аневризмы аорты, хроническое заболевание почек, ишемическая болезнь сердца и сосудистая деменция.

Участвующие системы органов

Резкое повышение артериального давления или продолжительное повышение артериального давления может вызвать повреждение органов-мишеней в сердце, почках, головном мозге, сосудистом дереве и т. Д.

Цереброваскулярная система
- Инсульт
- Кровоизлияние
- Лакунарные инфаркты
- Сосудистая деменция
- Ретинопатия

Механизм приводит к систолическим изменениям в механизме систолическим изменением кровяного давления. , повышение среднего артериального давления, повышение пульсового давления и снижение способности реагировать на резкие изменения гемодинамики.

Повышение артериального давления, наблюдаемое с возрастом, скорее всего, связано с артериальными изменениями. Старение приводит к сужению просвета сосуда и укреплению стенок сосуда в результате процесса, известного как атеросклероз. Атеросклероз приводит к структурным изменениям, включая усиление кальцификации сосудов, вызывая более ранние отраженные волны давления во время распространения волны кровяного давления. Волна давления возвращается от корня аорты во время систолы и способствует повышению систолического артериального давления.Диастолическое артериальное давление имеет тенденцию повышаться примерно до 50 лет, и это повышение происходит из-за повышения сопротивления артериол. Жесткость крупных артерий, возникающая в более позднем возрасте, способствует более широкому пульсовому давлению, включая снижение диастолического артериального давления. Повышение сопротивления артериол наряду с увеличением жесткости артерий приводит к значительному увеличению систолического артериального давления, пульсового давления и среднего артериального давления.

Снижение способности адекватно реагировать на резкие изменения гемодинамики коренится во многих патофизиологических факторах, включая изменение структуры и функции сердца и снижение вегетативной регуляции артериального давления.Гипертрофия левого желудочка и снижение податливости левого желудочка коррелируют со снижением сердечной деятельности и способности повышать систолическое артериальное давление в ответ на стресс. Вегетативная система играет ключевую роль в поддержании артериального давления через физиологические реакции на стояние, уменьшение объема и увеличение сердечного выброса во время стресса. Снижение вегетативной регуляции артериального давления оказывает значительное влияние на физиологическую адаптацию. Одним из примеров является высокая распространенность ортостатической гипотензии среди пожилого населения.[2]

Сопутствующие испытания

Кривая артериального давления является хорошим индикатором жесткости артериальной стенки. Форма волны артериального давления представляет артериальное давление на протяжении сердечного цикла. Волновую форму можно разделить на две отдельные фазы: систолическую и диастолическую. Для систолической фазы характерно быстрое движение вверх, вызванное открытием аортального клапана и выбросом левого желудочка, за которым следует быстрое снижение. Характерной чертой диастолической фазы является постепенное снижение артериального давления и отток крови в периферическое кровообращение.Разграничение этих двух фаз — дикротическая выемка, образованная закрытием аортального клапана.

Волна артериального давления образована двумя разными волнами. Прямая волна и отраженная волна. Прямая волна представляет собой поток крови из левого желудочка во время сокращения. Отраженная или обратная волна создается структурами, которые вызывают сопротивление (например, точки ветвления, изменения направления и т. Д.). Скорость волны известна как скорость пульсовой волны. В молодой артерии отраженная волна отражается к корню аорты во время диастолы.В более старой, жесткой артерии отраженная волна отражается к корню аорты во время систолы, потому что она имеет повышенную скорость пульсовой волны, что позволяет ей вносить вклад в прямую волну, что приводит к увеличению пиковой прямой волны. Скорость пульсовой волны более 10–12 м / сек, в зависимости от используемого устройства, указывает на жесткость артериальной стенки [3].

Другие методы тестирования повышенного артериального давления включают, помимо прочего, регулярные проверки артериального давления с помощью сфигмоманометра, лодыжечно-плечевого индекса, ангиографию и стресс-тесты.

Патофизиология

Старение связано с изменениями в сосудистой системе, сердце и вегетативной системе.

Укрепление артерий — один из признаков старения. У более молодых людей периферическая артериальная система более жесткая по сравнению с центральной артериальной системой. Со временем это открытие меняется на противоположное; пожилые люди имеют большую жесткость центральной артерии по сравнению с периферическими артериями. Этот поворот и усиление жесткости более крупных центральных артерий имеет многофакторную этиологию.Изменения в структурных компонентах, увеличение количества активных форм кислорода, воспалительные изменения и эндотелиальная дисфункция являются одними из некоторых причин, ведущих к изменению структуры и функции артерий, наблюдаемых с возрастом [4].

Усиленная деградация эластина и отложение коллагена — два характерных изменения, наблюдаемых при старении. Отношение коллагена к эластину увеличивается с возрастом, что приводит к увеличению жесткости артерий. Это изменение может также присутствовать в клетках гладких мышц желудочков.В стенке желудочка уменьшение эластина приводит к увеличению давления диастолического наполнения, поскольку стенка сердца становится менее податливой. Точная причина этого структурного изменения неизвестна, и существует множество гипотез, почему это изменение происходит у пожилых людей, включая материальную усталость и различные сигнальные пути, ведущие к разрушению эластина и увеличению отложения коллагена. Недавние исследования показали, что Ang II наряду с активацией TGF-B1 и матриксных металлопротеиназ являются некоторыми из сигнальных молекул, которые могут быть задействованы.[4]

Повышение уровня медиаторов воспаления, наблюдаемое с возрастом, приводит к выработке активных форм кислорода, которые затем приводят к повреждению эндотелия, предрасполагающему сосудистую систему к атеросклерозу. [5] Атеросклероз проявляется повреждением или дисфункцией эндотелия. Это медленный процесс, при котором артерии крупных и средних размеров (например, брюшная аорта, подколенная артерия, сонная артерия, коронарная артерия и т. Д.) Претерпевают утолщение интимного слоя стенок кровеносных сосудов, что приводит к менее эластичным артериям. .Процесс инициируется эндотелиальным повреждением артерии, позволяя липидам проходить через самый внутренний слой артерий, интиму, в просвет сосудов. Эти липиды затем окисляются и потребляются макрофагами, что приводит к образованию пенистых клеток и жирных полос. Вслед за этим следует процесс воспаления и заживления. Затем увеличение различных факторов роста вызывает набор и разрастание гладкомышечных клеток. В результате образуется фиброзный колпачок, созданный гладкомышечными клетками с липидным ядром.

Пониженная податливость левого желудочка и сердечный резерв характерны для стареющего населения. Факторы, влияющие на функцию левого желудочка, включают преднагрузку, постнагрузку и сократимость. С возрастом сердечные миоциты имеют тенденцию к гипертрофии и уменьшению количества. Левый желудочек становится более жестким, поэтому его податливость снижается. Жесткость желудочков является результатом многих процессов, включая изменение структурных белков, увеличение количества медиаторов воспаления и увеличение конечных продуктов гликирования.Еще одно заметное изменение левого желудочка — увеличенное время изоволюметрической релаксации. Это увеличение времени релаксации связано с изменениями передачи сигналов кальция. Здоровые сердца пожилых людей имеют меньше АТФазы сердечного саркоплазматического ретикулума, что приводит к более низкому содержанию кальция; это вызывает повышенную зависимость от кальциевых каналов L-типа, что объясняет эффективность лекарств, используемых для блокировки этих каналов у пожилых людей.

С возрастом уменьшаются хронотропные, лузитропные и инотропные реакции.Снижение ответа на атропин из-за повышенного парасимпатического тонуса блуждающего нерва и снижения симпатического тонуса является типичной находкой. Эти изменения могут быть прямым результатом подавления продукции цАМФ, снижения функции и количества бета-рецепторов и увеличения активности G-белка. Из-за этих изменений у пожилых людей наблюдается повышенная выработка и уровни циркулирующих катехоламинов, а также вызванные стрессом уровни адреналина и норадреналина. [5]

Клиническая значимость

Эти изменения артериального давления, наблюдаемые среди пожилых людей, могут приводить к различным проявлениям поражения органов-мишеней.Раннее выявление и лечение гипертонии может предотвратить или замедлить повреждение органов-мишеней, пока оно находится в обратимой стадии. Когда вы сталкиваетесь с пациентом с гипертонией, при выборе наилучшего варианта лечения в игру вступает множество факторов. Изменения в здоровом образе жизни (диета, физическая активность, отказ от курения, борьба со стрессом — вот несколько примеров) являются вариантами первой линии. Если при последующем наблюдении у пациента сохраняется гипертоническая болезнь после внесения этих изменений, медицинское лечение является подходящим вариантом.

Дополнительное образование / Контрольные вопросы

Ссылки

1.: Джайлз Т.Д., Матерсон Б.Дж., Кон Дж. Н., Костис Дж. Б.. Определение и классификация гипертонии: обновленная информация. J Clin Hypertens (Гринвич). 2009 ноя; 11 (11): 611-4. [PubMed: 19878368]
2.: Zhu QO, Tan CS, Tan HL, Wong RG, Joshi CS, Cuttilan RA, Sng GK, Tan NC. Ортостатическая гипотензия: распространенность и связанные факторы риска среди амбулаторных пожилых людей в азиатской популяции.Singapore Med J. 2016 август; 57 (8): 444-51. [Бесплатная статья PMC: PMC49
] [PubMed: 27549316]
3.: Steppan J, Barodka V, Berkowitz DE, Nyhan D. Жесткость сосудов и повышение пульсового давления в стареющей сердечно-сосудистой системе. Cardiol Res Pract. 2011; 2011: 263585. [Бесплатная статья PMC: PMC3154449] [PubMed: 21845218]
4.: Xu X, Wang B, Ren C, Hu J, Greenberg DA, Chen T, Xie L, Jin K. Возрастное нарушение структуры сосудов и Функции. Aging Dis. 2017 Октябрь; 8 (5): 590-610.[Бесплатная статья PMC: PMC5614324] [PubMed: 28966804]
5.: Dai X, Hummel SL, Salazar JB, Taffet GE, Zieman S, Schwartz JB. Сердечно-сосудистая физиология у пожилых людей. J Geriatr Cardiol. 2015 Май; 12 (3): 196-201. [Бесплатная статья PMC: PMC4460159] [PubMed: 26089840]

Физиология, возрастные изменения артериального давления — StatPearls

Введение

Традиционно артериальное давление измеряется аускультативным методом с помощью сфигмоманометра и стетоскопа.По данным Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации (ACC / AHA), нормальное систолическое и диастолическое артериальное давление для взрослых составляет <120 мм рт. Ст. И <80 мм рт. Ст. Соответственно [1]. Более высокое кровяное давление получает все более серьезные ярлыки повышенного кровяного давления, гипертонии I и II стадии. [1] Пожилой возраст коррелирует с повышенным кровяным давлением, что повышает риск сердечных заболеваний, инсульта и болезней почек. С возрастом наблюдаются микроскопические и макроскопические изменения в сердце, сосудистой системе и вегетативной нервной системе, которые могут резко повлиять на артериальное давление.Это упражнение направлено на понимание того, как старение может влиять на кровяное давление.

Проблемы, вызывающие озабоченность

В условиях быстро растущего стареющего населения врачи должны понимать и лечить возрастные сосудистые изменения. Сопутствующие заболевания, связанные с гипертонией в этой группе, вызывают ряд изнурительных, если не смертельных исходов, таких как инсульт, инфаркт миокарда, расслоение / аневризмы аорты, хроническое заболевание почек, ишемическая болезнь сердца и сосудистая деменция.

Участвующие системы органов

Цереброваскулярная система
- Инсульт
- Кровоизлияние
- Лакунарные инфаркты
- Сосудистая деменция
- Ретинопатия

Сопутствующие испытания

Патофизиология

Старение связано с изменениями в сосудистой системе, сердце и вегетативной системе.

Клиническая значимость

Дополнительное образование / Контрольные вопросы

Ссылки

1.: Джайлз Т.Д., Матерсон Б.Дж., Кон Дж. Н., Костис Дж. Б.. Определение и классификация гипертонии: обновленная информация. J Clin Hypertens (Гринвич). 2009 ноя; 11 (11): 611-4. [PubMed: 19878368]
2.: Zhu QO, Tan CS, Tan HL, Wong RG, Joshi CS, Cuttilan RA, Sng GK, Tan NC. Ортостатическая гипотензия: распространенность и связанные факторы риска среди амбулаторных пожилых людей в азиатской популяции.Singapore Med J. 2016 август; 57 (8): 444-51. [Бесплатная статья PMC: PMC49
] [PubMed: 27549316]
3.: Steppan J, Barodka V, Berkowitz DE, Nyhan D. Жесткость сосудов и повышение пульсового давления в стареющей сердечно-сосудистой системе. Cardiol Res Pract. 2011; 2011: 263585. [Бесплатная статья PMC: PMC3154449] [PubMed: 21845218]
4.: Xu X, Wang B, Ren C, Hu J, Greenberg DA, Chen T, Xie L, Jin K. Возрастное нарушение структуры сосудов и Функции. Aging Dis. 2017 Октябрь; 8 (5): 590-610.[Бесплатная статья PMC: PMC5614324] [PubMed: 28966804]
5.: Dai X, Hummel SL, Salazar JB, Taffet GE, Zieman S, Schwartz JB. Сердечно-сосудистая физиология у пожилых людей. J Geriatr Cardiol. 2015 Май; 12 (3): 196-201. [Бесплатная статья PMC: PMC4460159] [PubMed: 26089840]

Физиология, возрастные изменения артериального давления — StatPearls

Введение

Традиционно артериальное давление измеряется аускультативным методом с помощью сфигмоманометра и стетоскопа.По данным Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации (ACC / AHA), нормальное систолическое и диастолическое артериальное давление для взрослых составляет <120 мм рт. Ст. И <80 мм рт. Ст. Соответственно [1]. Более высокое кровяное давление получает все более серьезные ярлыки повышенного кровяного давления, гипертонии I и II стадии. [1] Пожилой возраст коррелирует с повышенным кровяным давлением, что повышает риск сердечных заболеваний, инсульта и болезней почек. С возрастом наблюдаются микроскопические и макроскопические изменения в сердце, сосудистой системе и вегетативной нервной системе, которые могут резко повлиять на артериальное давление.Это упражнение направлено на понимание того, как старение может влиять на кровяное давление.

Проблемы, вызывающие озабоченность

В условиях быстро растущего стареющего населения врачи должны понимать и лечить возрастные сосудистые изменения. Сопутствующие заболевания, связанные с гипертонией в этой группе, вызывают ряд изнурительных, если не смертельных исходов, таких как инсульт, инфаркт миокарда, расслоение / аневризмы аорты, хроническое заболевание почек, ишемическая болезнь сердца и сосудистая деменция.

Участвующие системы органов

Цереброваскулярная система
- Инсульт
- Кровоизлияние
- Лакунарные инфаркты
- Сосудистая деменция
- Ретинопатия

Сопутствующие испытания

Патофизиология

Старение связано с изменениями в сосудистой системе, сердце и вегетативной системе.

Клиническая значимость

Дополнительное образование / Контрольные вопросы

Ссылки

1.: Джайлз Т.Д., Матерсон Б.Дж., Кон Дж. Н., Костис Дж. Б.. Определение и классификация гипертонии: обновленная информация. J Clin Hypertens (Гринвич). 2009 ноя; 11 (11): 611-4. [PubMed: 19878368]
2.: Zhu QO, Tan CS, Tan HL, Wong RG, Joshi CS, Cuttilan RA, Sng GK, Tan NC. Ортостатическая гипотензия: распространенность и связанные факторы риска среди амбулаторных пожилых людей в азиатской популяции.Singapore Med J. 2016 август; 57 (8): 444-51. [Бесплатная статья PMC: PMC49
] [PubMed: 27549316]
3.: Steppan J, Barodka V, Berkowitz DE, Nyhan D. Жесткость сосудов и повышение пульсового давления в стареющей сердечно-сосудистой системе. Cardiol Res Pract. 2011; 2011: 263585. [Бесплатная статья PMC: PMC3154449] [PubMed: 21845218]
4.: Xu X, Wang B, Ren C, Hu J, Greenberg DA, Chen T, Xie L, Jin K. Возрастное нарушение структуры сосудов и Функции. Aging Dis. 2017 Октябрь; 8 (5): 590-610.[Бесплатная статья PMC: PMC5614324] [PubMed: 28966804]
5.: Dai X, Hummel SL, Salazar JB, Taffet GE, Zieman S, Schwartz JB. Сердечно-сосудистая физиология у пожилых людей. J Geriatr Cardiol. 2015 Май; 12 (3): 196-201. [Бесплатная статья PMC: PMC4460159] [PubMed: 26089840]

Распространенность и характеристики пороговых значений систолического артериального давления у лиц в возрасте 60 лет и старше | Гериатрия | JAMA Internal Medicine

На протяжении более 20 лет руководящие принципы Объединенного национального комитета США (JNC) по гипертонии, включая JNC 7, рекомендовали пороговые значения систолического и диастолического артериального давления (АД) 140/90 мм рт. лица без диабета или хронического заболевания почек.¹ ^{, 2} В отчете 2014 года членов комиссии, назначенных для JNC 8, недавно рекомендовалось более высокое пороговое значение систолического АД (САД) (150 мм рт. Ст.) Для начала лечения и цели лечения у взрослых в возрасте 60 лет и старше. ³ Мы оценили процент и характеристики пожилых людей в США, потенциально затронутых новым порогом САД.

Мы использовали данные Национального обследования здоровья и питания (NHANES) за 2005–2010 годы.⁴ Данные NHANES представляют собой перекрестные, многоступенчатые, стратифицированные вероятностные выборки гражданского неинституционализированного населения США. Данные были собраны посредством интервью, медицинского обследования и обзора лекарств. Мы включили 5797 участников в возрасте 60 лет и старше, которые прошли медицинское обследование в мобильном центре обследования. Доля ответов для этой возрастной группы составила 65,0%. ⁴ АД было измерено 3 раза обученными врачами с помощью сфигмоманометров и манжет подходящего размера.Анализ был ограничен 5157 участниками с данными по АД и гипотензивным препаратам. Протоколы NHANES были одобрены Институциональным наблюдательным советом Центров по контролю и профилактике заболеваний. Участники предоставили письменное информированное согласие.

Анализы стратифицированы по применению гипотензивных препаратов. Распределение САД (<140, 140-149 или ≥150 мм рт. Ст.) Рассчитывалось для всей выборки и отдельно у мужчин и женщин. Характеристики выборки рассчитывались по категориям САД.Анализ логистической и линейной регрессии использовался для оценки различий в характеристиках между участниками с САД менее 140 или не менее 150 мм рт. Ст. Против 140–149 мм рт. Ст. Различия считались статистически значимыми при P <0,05. Анализы проводились с использованием программного обеспечения SUDAAN (версия 10.1; Research Triangle Institute) с учетом схемы выборки NHANES.

Из нелеченных пожилых людей, 29.4% (95% ДИ, 26,8–32,2%) имели САД на уровне 140 мм рт. Ст. Или выше порогового значения JNC 7. Этот процент снизился до 16,3% (95% ДИ, 14,5–18,3%) с САД, превышающим пороговое значение JNC 8, равное 150 мм рт. Ст. (Таблица 1). Среди пролеченных пожилых людей 36,3% (95% ДИ, 34,1–38,7%) имели САД на уровне 140 мм рт. Ст. Или выше. Этот процент снизился до 20,5% (95% ДИ, 18,5–22,6%) с САД, превышающим пороговое значение 150 мм рт. В целом, 13,1% (95% ДИ, 11,1–15,5%) и 15,8% (14,3–17,5%) нелеченых и получавших лечение участников, соответственно, имели САД от 140 до 149 мм рт.Процентные показатели были одинаковыми у мужчин и женщин, а также среди участников без диабета или хронического заболевания почек.

Не леченные участники с САД от 140 до 149 мм рт. Ст. По сравнению с менее 140 мм рт. и диастолическое АД не менее 90 мм рт. ст. и менее вероятно наличие инфаркта миокарда в анамнезе (Таблица 2). Участники лечения с САД от 140 до 149 мм рт. Ст. С большей вероятностью, чем пациенты с САД менее 140 мм рт. один класс гипотензивных препаратов.

Согласно рекомендациям JNC 8, многие пожилые люди в США больше не имеют права на начало или усиление антигипертензивной терапии. ⁵ Однако достижение цели BP остается серьезной проблемой в соответствии с новыми руководящими принципами. Как подчеркивается в нашем исследовании, у большего числа пожилых людей САД составляет не менее 150 мм рт. Ст., Чем САД от 140 до 149 мм рт. Ограничения исследования включали использование измерений АД во время одного визита, отсутствие амбулаторного мониторинга АД, небольшие размеры выборки в некоторых категориях АД и отсутствие данных о показаниях к антигипертензивным препаратам, приверженности и дозировке.До тех пор, пока не появятся данные о преимуществах более низкого порога САД, лечение пожилых людей должно быть сосредоточено на пациентах с САД 150 мм рт.ст. или выше.

Автор, ответственный за переписку: Даичи Симбо, доктор медицины, медицинский факультет, Медицинский центр Колумбийского университета, 622 W, 168-я улица, пресвитерианская больница 9-310, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк 10032 ([email protected]).

Опубликовано в Интернете: 16 июня 2014 г. doi: 10.1001 / jamainternmed.2014.2492.

Вклад авторов: Доктор Шимбо и г-жа Таннер имели полный доступ ко всем данным в исследовании и несут ответственность за целостность данных и точность анализа данных.

Концепция и дизайн исследования: Shimbo, Muntner.

Сбор, анализ или интерпретация данных: Все авторы.

Составление рукописи: Шимбо.

Критический пересмотр рукописи на предмет важного интеллектуального содержания: Tanner, Muntner.

Статистический анализ: Tanner, Muntner.

Получено финансирование: Шимбо.

Административная, техническая или материальная поддержка: Shimbo, Muntner.

Научный руководитель: Muntner.

Раскрытие информации о конфликте интересов: Д-р Мунтнер сообщил, что получил институциональный грант от Amgen Inc. и работал в консультативном совете Amgen Inc. О других случаях раскрытия информации не сообщалось.

Финансирование / поддержка: Эта работа была поддержана грантом P01-HL047540 Национального института сердца, легких и крови (д-р Шимбо).

Роль спонсора: Источник финансирования не участвовал в разработке и проведении исследования; сбор, управление, анализ и интерпретация данных; подготовка, рецензирование или утверждение рукописи; и решение представить рукопись для публикации.

Дополнительные материалы: Данные обследования NHANES были собраны Национальным центром статистики здравоохранения, Центрами по контролю и профилактике заболеваний, при дополнительной поддержке компонентов сердечно-сосудистых обследований Национальным институтом сердца, легких и крови, Национальными институтами здравоохранения. через межведомственное соглашение (Y1-HC-8039).

1. Пятый отчет Объединенного национального комитета по обнаружению, оценке и лечению высокого кровяного давления (JNC V). Arch Intern Med . 1993; 153 (2): 154-183.PubMedGoogle ScholarCrossref 2. хобанский А.В., Бакрис GL, черный HR, и другие; Объединенный национальный комитет Национального института сердца, легких и крови по профилактике, обнаружению, оценке и лечению высокого кровяного давления; Координационный комитет Национальной образовательной программы по высокому кровяному давлению.Седьмой отчет Объединенного национального комитета по профилактике, обнаружению, оценке и лечению высокого кровяного давления: отчет JNC 7. ЯМА . 2003; 289 (19): 2560-2572.PubMedGoogle ScholarCrossref 3. Джеймс PA, Oparil С, Картер BL, и другие. 2014 г. Основанное на фактах руководство по лечению высокого кровяного давления у взрослых: отчет членов комиссии, назначенных в Восьмой объединенный национальный комитет (JNC 8). ЯМА . 2014; 311 (5): 507-520.PubMedGoogle ScholarCrossref 5, Навар-Богган AM, Pencina MJ, Уильямс К, Снайдерман AD, Петерсон ED. Доля взрослого населения США, потенциально пострадавшего от рекомендаций 2014 года по гипертонии. ЯМА . 2014; 311 (14): 1424-1429. PubMedGoogle ScholarCrossref

Знайте свой риск высокого кровяного давления

Некоторые заболевания могут повысить риск высокого кровяного давления, но вы можете предпринять шаги, чтобы снизить риск, изменив факторы, которые вы можете контролировать.

Факторы риска, которые могут увеличить риск высокого кровяного давления, включают состояние здоровья, ваш образ жизни и семейный анамнез.

Некоторые факторы риска высокого кровяного давления невозможно контролировать, например, ваш возраст или семейный анамнез. Но вы можете предпринять шаги по снижению риска, изменив факторы, которые вы можете контролировать.

Какие условия повышают мой риск высокого кровяного давления?

Некоторые заболевания могут повысить риск высокого кровяного давления.Если у вас есть одно из этих состояний, вы можете принять меры, чтобы справиться с ним и снизить риск высокого кровяного давления.

Повышенное кровяное давление

Повышенное кровяное давление — это кровяное давление, которое немного выше нормы. Повышенное артериальное давление обычно развивается со временем. Наличие артериального давления, которое немного выше нормы, увеличивает риск развития хронического или длительного высокого артериального давления в будущем.

Если ваше артериальное давление составляет от 120/80 мм рт. Ст. До 129/80 мм рт. Ст., У вас повышенное артериальное давление.Узнайте больше о том, как измеряется артериальное давление.

Вы можете принять меры, чтобы контролировать свое кровяное давление и поддерживать его на нормальном уровне.

Диабет

Около 6 из 10 людей, страдающих диабетом, также имеют высокое кровяное давление. ¹ Диабет вызывает накопление сахара в крови, а также увеличивает риск сердечных заболеваний.

Поговорите со своим врачом о способах лечения диабета и контроля других факторов риска.

Какое поведение увеличивает риск высокого кровяного давления?

Ваш образ жизни может увеличить риск высокого кровяного давления.Чтобы снизить риск, ваш врач может порекомендовать изменить свой образ жизни.

Хорошая новость в том, что здоровый образ жизни может снизить риск высокого кровяного давления.

Нездоровая диета

Диета со слишком высоким содержанием натрия и слишком низким содержанием калия подвергает вас риску высокого кровяного давления.

Употребление в пищу слишком большого количества натрия — элемента столовой соли — повышает кровяное давление. Большая часть потребляемого нами натрия поступает из обработанных и ресторанных продуктов. Узнайте больше о натрии и высоком кровяном давлении.

Недостаточное количество калия — минерала, который необходим организму для правильной работы — также может повысить кровяное давление. Калий содержится во многих продуктах питания; бананы, картофель, фасоль и йогурт содержат высокий уровень калия.

Отсутствие физической активности

Регулярная физическая активность помогает сердцу и кровеносным сосудам оставаться сильными и здоровыми, что может помочь снизить кровяное давление. Регулярная физическая активность также может помочь вам сохранить здоровый вес, что также может помочь снизить артериальное давление.

Ожирение

Ожирение — это избыточный жир. Ожирение или избыточный вес также означает, что ваше сердце должно работать больше, чтобы перекачивать кровь и кислород по вашему телу. Со временем это может усилить нагрузку на сердце и кровеносные сосуды.

Ожирение связано с более высоким уровнем «плохого» холестерина и триглицеридов, а также с более низким уровнем «хорошего» холестерина. Узнайте больше о холестерине.

Помимо высокого кровяного давления, ожирение также может привести к сердечным заболеваниям и диабету.Поговорите со своим лечащим врачом о плане снижения веса до здорового уровня.

Слишком много алкоголя

Чрезмерное употребление алкоголя может повысить кровяное давление.

Женщинам следует пить не более одного раза в день.
Мужчинам следует выпивать не более двух напитков в день.

Употребление табака

Употребление табака увеличивает риск высокого кровяного давления. Курение может повредить сердце и кровеносные сосуды. Никотин повышает кровяное давление, а вдыхание угарного газа, который образуется при курении табака, снижает количество кислорода, которое может переносить ваша кровь.

Какие еще факторы увеличивают мой риск высокого кровяного давления?

Члены семьи имеют общие гены, поведение, образ жизни и окружающую среду, которые могут повлиять на их здоровье и риск заболевания. Высокое кровяное давление может иметь место в семье, и ваш риск повышенного кровяного давления может увеличиваться в зависимости от вашего возраста, расы или этнической принадлежности.

Генетика и семейная история

Когда члены семьи передают черты характера от одного поколения к другому через гены, этот процесс называется наследственностью.

Гены, вероятно, играют некоторую роль в повышении артериального давления, сердечных заболеваниях и других связанных состояниях. Однако также вероятно, что люди с семейным анамнезом высокого кровяного давления имеют общие условия окружающей среды и другие потенциальные факторы, которые увеличивают их риск.

Риск высокого кровяного давления может возрасти еще больше, если наследственность сочетается с нездоровым образом жизни, например, курением и нездоровым питанием.

Узнайте больше о генетике и болезнях на веб-сайте Управления геномики общественного здравоохранения CDC.

Семейный анамнез — это запись болезней и состояний здоровья, которые были у членов вашей семьи. Семейный анамнез — полезный инструмент для понимания рисков для здоровья и предотвращения болезней. Чтобы помочь людям собрать и систематизировать информацию об их семейной истории, Управление геномики общественного здравоохранения CDC в сотрудничестве с Главным хирургом и другими федеральными агентствами разработало веб-инструмент под названием My Family Health Portrait.

Другие характеристики

И мужчины, и женщины могут иметь высокое кровяное давление.Некоторые другие характеристики, которые вы не можете контролировать, такие как ваш возраст, раса или этническая принадлежность, могут повлиять на ваш риск высокого кровяного давления.

Возраст . Поскольку ваше кровяное давление имеет тенденцию повышаться с возрастом, ваш риск высокого кровяного давления увеличивается с возрастом. Примерно у 9 из 10 американцев в течение жизни разовьется высокое кровяное давление. ²
Пол . У женщин примерно так же, как и у мужчин, в какой-то момент жизни может развиться высокое кровяное давление.
Раса или национальность . У чернокожих людей высокое кровяное давление развивается чаще, чем у белых, латиноамериканцев, азиатов, жителей островов Тихого океана, американских индейцев или коренных жителей Аляски. По сравнению с белыми людьми, у чернокожих также в более раннем возрасте развивается высокое кровяное давление. ³

Список литературы

Национальная образовательная программа по вопросам высокого кровяного давления. Седьмой отчет Объединенного национального комитета по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления pdf icon [PDF — 223K] external icon.Bethesda, MD: Национальный институт сердца, легких и крови; 2003.
Васан Р.С., Байзер А., Сешадри С., Ларсон М.Г., Каннел В.Б., Д’Агостино РБ и др. Остаточный риск развития гипертонии у мужчин и женщин среднего возраста в течение жизни: внешний значок Фрамингемского исследования сердца. JAMA . 2002. 287 (8): 1003–1010.
Бенджамин Э.Дж., Мантнер П., Алонсо А., Биттенкур М.С., Каллавей С.В., Карсон А.П. и др. Статистика сердечных заболеваний и инсульта — обновление за 2019 год: отчет Американской кардиологической ассоциации, внешний значок. Тираж . 2019; 139 (10): e1 – e473. DOI: 10.1161 / CIR.0000000000000659.

уровней офисного артериального давления и их рабочие характеристики для выявления замаскированной гипертензии на основе амбулаторного мониторинга артериального давления | Американский журнал гипертонии

ИСТОРИЯ ВОПРОСА

Маскированная гипертензия (ЗГ) — не повышенное офисное артериальное давление (АД) с повышенным средним уровнем АД вне офиса — несет риск сердечно-сосудистых заболеваний, подобный или приближающийся к устойчивой гипертензии, что делает его обнаружение потенциально клинически значимым.Однако выполнение амбулаторного мониторинга АД (СМАД) у всех пациентов с не повышенным офисным АД может оказаться невыполнимым или рентабельным. Вероятно, существует уровень офисного АД, ниже которого СМАД не оправдан, поскольку вероятность ЗГ мала.

МЕТОДЫ

Мы проанализировали данные 294 взрослых в возрасте ≥30 лет, не принимавших препараты для снижения АД, с офисным АД <140/90 мм рт. Ст., Все из которых подвергались суточной СМАД. Мы рассчитали чувствительность, частоту ложноположительных результатов и отношения правдоподобия (LR) для диапазона пороговых значений офисного АД от 110 до 138 мм рт. Ст. Систолического и от 68 до 88 мм рт. Ст. Диастолического для выявления ЗГ.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Пороговое значение систолического АД с самым высоким + LR для определения MH (1,8) составляло 120 мм рт. Ст., А пороговое значение диастолического АД с самым высоким + LR (2,4) составляло 82 мм рт. Однако систолический уровень 120 мм рт. Ст. Имел ложноположительную частоту 42%, а диастолический уровень 82 мм рт. Ст. Имел чувствительность только 39%.

ВЫВОДЫ

Пороговое значение офисного АД с лучшими общими рабочими характеристиками для диагностики ЗГ составляет примерно 120/82 мм рт. Однако это ограничение может иметь неприемлемо высокий уровень ложных срабатываний.Инструменты клинического риска для выявления пациентов с не повышенным офисным АД, которым следует рассматривать СМАД, вероятно, должны будут включать факторы помимо офисного АД.

Сопряжение среднего значения артериального давления (АД), полученного при внешнем мониторинге АД, с офисными измерениями АД дает 4 возможных диагностических категории (рис. 1). Гипертония белого халата относится к сценарию повышенного офисного АД с не повышенным средним показателем вне офиса. Основываясь на экономии средств от отказа от лечения таких пациентов, клинические руководящие принципы, недавно разработанные Национальным институтом здравоохранения и клинического совершенства в Соединенном Королевстве, рекомендуют амбулаторный мониторинг АД (СМАД) для пациентов с повышенным офисным АД для подтверждения гипертонии перед началом медикаментозного лечения.^1,2

Рисунок 1.

Категории артериального давления (АД) на основе парных измерений в офисе и вне офиса. Обратите внимание, что классификация основана на систолическом, диастолическом или обоих. Звездочка (*) указывает на то, что было использовано <130/80 мм рт. Ст., Если были включены измерения артериального давления во сне из 24-часовых амбулаторных данных.

Рис. 1.

Категории артериального давления (АД) на основе измерений в офисе и вне офиса. Обратите внимание, что классификация основана на систолическом, диастолическом или обоих.Звездочка (*) указывает на то, что было использовано <130/80 мм рт. Ст., Если были включены измерения артериального давления во сне из 24-часовых амбулаторных данных.

Однако в рекомендациях Национального института здравоохранения и клинического совершенства и в большинстве других рекомендаций не учитывается то, что примерно 10% населения в целом и значительная часть пациентов клиники страдают скрытой гипертензией (ЗГ). ^3,4 MH определяется как не повышенное офисное АД с повышенным средним уровнем АД вне офиса и отражает риск сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), приближающийся к таковому, связанному с устойчивой гипертензией.^5–8

В современной практике США первоначально повышенное АД в офисе (которое можно рассматривать как положительный результат скрининга) требует последующих измерений АД в офисе для подтверждения или опровержения наличия гипертонии. ⁹ Последующие офисные измерения можно рассматривать как диагностические измерения, и, как правило, дальнейшее диагностическое тестирование не проводится. Кроме того, в текущей практике невысокое офисное АД не будет показанием для дальнейшего тестирования, кроме обычного офисного скрининга при периодических медосмотрах.К сожалению, такой подход приводит к неправильной классификации (т. ¹⁰ Пациенты с повышенным офисным АД могут иметь нормальное амбулаторное АД (ложноположительный офисный скрининг), а пациенты с нормальным офисным АД могут иметь повышенное амбулаторное АД (ложноотрицательный офисный скрининг).

Скорее всего, будет невыполнимо или экономически нецелесообразно выполнять СМАД у всех пациентов с не повышенным офисным АД (чтобы исключить ЗГ) в дополнение к предлагаемой стратегии выполнения СМАД всем пациентам с повышенным офисным АД (чтобы исключить белые- пальто гипертонии).² Следовательно, было бы полезно иметь стратегию, направленную на принятие клинического решения о том, какие пациенты с не повышенным офисным АД должны проходить СМАД. Предыдущие исследования показали, что ЗГ более вероятен среди пациентов с офисной предгипертензией, особенно в верхнем (пограничном) диапазоне (например, 130–139 / 85–89 мм рт. Ст.). ^4,11 Следует рассмотреть подход, который использует скрининг офисного уровня АД для принятия решений по тестированию СМАД для лиц с не повышенным офисным АД. Вероятно, существует уровень АД, ниже которого очень немногие люди имеют ЗГ.Использование диагностических измерений вне офиса (например, СМАД) для людей с АД выше такого уровня может позволить идентифицировать людей с ЗГ при минимизации избыточного тестирования. Цель этого анализа — начать определение офисного уровня АД, выше которого СМАД следует учитывать для обнаружения ЗГ.

МЕТОДЫ

Набор и настройка исследования

Для более крупного исследования измерения АД мы набрали 420 пациентов первичной медико-санитарной помощи в возрасте ≥30 лет без диагноза артериальной гипертензии и не принимавших никаких препаратов, снижающих АД.Последнее измерение АД в амбулаторных условиях должно было составлять от 120 до 149 мм рт. Ст. Систолическое или от 80 до 95 мм рт. Ст. Диастолическое, а не> 149/95 мм рт. Критерии исключения включали беременность, деменцию, любые состояния, которые не позволяют носить амбулаторный монитор АД, а также стойкую фибрилляцию предсердий или другую аритмию. Мы также исключили потенциальных участников, если исходное офисное АД во время исследовательского визита было ≥160 / 100 мм рт. Все процедуры исследования проходили в клиническом исследовательском центре. В этот анализ были включены только 294 участника со средним АД <140/90 мм рт. Ст. При посещении исследовательского офиса.

Офис БП

После прохождения процедуры регистрации во время ознакомительного визита участники были помещены в смотровую комнату в центре клинических исследований. После, по крайней мере, 5-минутного отдыха, АД на той же руке было измерено 3 раза при соответствующей подготовке и положении субъекта ⁹ с использованием проверенного осциллометрического устройства офисного типа (Welch Allyn Vital Signs Welch Allyn, Skaneateles Falls, NY) ¹² с манжетой подходящего размера. Второе и третье измерения были усреднены для определения АД в офисе участника во время посещения.

Амбулаторный мониторинг АД

По завершении визита участники были оснащены осциллометрическим монитором Oscar 2 (Suntech Medical, Моррисвилл, Северная Каролина) с манжетой подходящего размера для круглосуточного амбулаторного мониторинга АД. Oscar 2 был одобрен для использования у взрослых как протоколом Британского общества гипертонии, так и Международным протоколом проверки устройств для измерения АД. ^13,14 Мониторы были запрограммированы на измерение АД с 30-минутными интервалами с 6 до 22 часов и с 1-часовыми интервалами с 22 до 6 часов утра.Мы выбрали именно эти интервалы, а не более частые, чтобы минимизировать нагрузку на участников. Для большинства участников мы использовали дневник для определения периодов сна и бодрствования. Для тех, кто не ведет дневник (n = 95), мы определили время бодрствования с 10:00 до 22:00, а период сна — с полуночи до 6:00. Максимальное время измерения АД было ограничено <140 секундами, а мониторы были настроены на максимальное давление 220 мм рт. Участникам было рекомендовано не снимать манжеты в течение всего периода мониторинга и держать руку с наручниками как можно более неподвижно во время надувания и сдувания манжеты, чтобы монитор мог получать точные показания, и были проинформированы о том, что ошибочные показания вызовут повторное измерение.Для того, чтобы сеанс СМАД считался адекватным, требовалось как минимум 14 показаний в состоянии бодрствования и 6 измерений во сне. ¹⁵

Дополнительные переменные

Мы собрали демографическую информацию, включая возраст, расу, уровень образования и страховой статус. Мы попросили участников оценить свое здоровье, используя стандартный вопрос с ответами от плохого до отличного. ¹⁶ Мы измерили рост и вес, рассчитали индекс массы тела.

Анализ

Мы использовали измерения АД в офисе исследования и соответствующий 24-часовой сеанс СМАД для расчета распространенности ЗГ среди участников исследования.Мы определили MH как среднее офисное АД <140/90 мм рт. Ст. При 24-часовом среднем СМАД ≥130 мм рт. Затем мы рассчитали чувствительность и специфичность для уровней офисного систолического АД от 110 до 138 мм рт. Ст. И диастолического АД от 68 до 88 мм рт. Ст. Для диагностики ЗГ. На основе этих данных мы сообщаем о чувствительности, частоте ложноположительных результатов (1 - специфичность), отношении положительного и отрицательного правдоподобия. Чувствительность представляет собой долю людей с ЗГ, которые будут обнаружены.Специфичность представляет собой долю людей без ЗГ, которые были бы классифицированы как таковые; следовательно, 1 - специфичность (т.е. количество ложноположительных результатов) представляет собой долю людей с нормальным амбулаторным АД, у которых скрининг оказался положительным (и прошел тестирование без необходимости). Отношение правдоподобия показывает, во сколько раз вероятность того, что результат скрининга будет найден у тех, у кого есть результат, выше, чем у тех, у кого он отсутствует. Отношение правдоподобия, равное 1, означает, что тест совершенно бесполезен, в данном случае для различения людей, у которых был ЗГ и не был.

Мы также представляем характеристические кривые оператора приемника для измерений систолического и диастолического офисного АД для определения ЗГ. Кривые характеристик оператора приемника отображают зависимость чувствительности от ложноположительных результатов на всех уровнях скринингового теста (в данном случае — офисные уровни АД). Мы также создали диаграмму рассеяния, изображающую порог, для которого достигается оптимальная классификация на основе максимального отношения правдоподобия систолического и диастолического офисного АД.

Одобрение исследования

Это исследование было одобрено Управлением этики исследований на людях Университета Северной Каролины в Чапел-Хилл.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Характеристики участников

Средний возраст участников выборки (± стандартное отклонение) составил 47 ± 12 лет. Большинство участников были в возрасте 30–44 лет (46%) или 45–64 года (43%) (Таблица 1). Небольшая часть была в возрасте ≥65 лет (11%). Примерно 22% были черными. Почти три четверти были выпускниками колледжей (74%), и почти все (94%) сообщили о хорошем или отличном здоровье. Большинство из них имели избыточный вес (30%) или ожирение (41%) и были некурящими (92%).Большинство из них были женаты или жили с партнером. У большинства участников (72%) было> 20 амбулаторных измерений АД в состоянии бодрствования и не менее 6 измерений во время сна во время сеанса СМАД. Только у 1 участника не было достаточных показаний амбулаторного монитора АД в бодрствующем состоянии.

Таблица 1.

Характеристики участников (n = 294)

9064 9064 9064 9048 906 плохо 18

Характеристика .	No. .	% .
Возрастная группа, y
30–44	135	46
45–64	127	43
9048 11 906
Женский пол	178	61
Раса
Черный	66	22
Белый	217	74	74
Латиноамериканская национальность	14	5
Уровень образования
Некоторая средняя школа	5	2
Выпускник средней школы	16	Колледж 56	19
Коллектор выпускник ge	127	74
Страховой статус
Частный	207	71
Государственный	38	13
Незастрахованный	18	6
Самостоятельно заявленное здоровье
Отлично / очень хорошо	109	68
Хорошо	77	26	6
Некурящие	271	92
Пить алкоголь	200	68
BMI
9032 9032 9032 9032	29
Избыточный вес (25–29 кг / м ²)	88	30
Ожирение (≥30 кг / м ²)	120	41
В браке или проживает с партнером	183 906

9064 9064 9064 9048 906 плохо 18

Характеристика .	No. .	% .
Возрастная группа, y
30–44	135	46
45–64	127	43
9048 11 906
Женский пол	178	61
Раса
Черный	66	22
Белый	217	74	74
Латиноамериканская национальность	14	5
Уровень образования
Некоторая средняя школа	5	2
Выпускник средней школы	16	Колледж 56	19
Коллектор выпускник ge	127	74
Страховой статус
Частный	207	71
Государственный	38	13
Незастрахованный	18	6
Самостоятельно заявленное здоровье
Отлично / очень хорошо	109	68
Хорошо	77	26	6
Некурящие	271	92
Пить алкоголь	200	68
BMI
9032 9032 9032 9032	29
Избыточный вес (25–29 кг / м ²)	88	30
Ожирение (≥30 кг / м ²)	120	41
В браке или проживает с партнером	183 906

Таблица 1.

Характеристики участников (n = 294)

9064 9064 9064 9048 906 плохо 18

Характеристика .	No. .	% .
Возрастная группа, y
30–44	135	46
45–64	127	43
9048 11 906
Женский пол	178	61
Раса
Черный	66	22
Белый	217	74	74
Латиноамериканская национальность	14	5
Уровень образования
Некоторая средняя школа	5	2
Выпускник средней школы	16	Колледж 56	19
Коллектор выпускник ge	127	74
Страховой статус
Частный	207	71
Государственный	38	13
Незастрахованный	18	6
Самостоятельно заявленное здоровье
Отлично / очень хорошо	109	68
Хорошо	77	26	6
Некурящие	271	92
Пить алкоголь	200	68
BMI
9032 9032 9032 9032	29
Избыточный вес (25–29 кг / м ²)	88	30
Ожирение (≥30 кг / м ²)	120	41
В браке или проживает с партнером	183 906

9064 9064 9064 9048 906 плохо 18

Характеристика .	No. .	% .
Возрастная группа, y
30–44	135	46
45–64	127	43
9048 11 906
Женский пол	178	61
Раса
Черный	66	22
Белый	217	74	74
Латиноамериканская национальность	14	5
Уровень образования
Некоторая средняя школа	5	2
Выпускник средней школы	16	Колледж 56	19
Коллектор выпускник ge	127	74
Страховой статус
Частный	207	71
Государственный	38	13
Незастрахованный	18	6
Самостоятельно заявленное здоровье
Отлично / очень хорошо	109	68
Хорошо	77	26	6
Некурящие	271	92
Пить алкоголь	200	68
BMI
9032 9032 9032 9032	29
Избыточный вес (25–29 кг / м ²)	88	30
Ожирение (≥30 кг / м ²)	120	41
Женат или живет с партнером	183	183 906

АД и распространенность MH

Среднее значение ± стандартное отклонение среднего офисного АД участников при первоначальном посещении исследования составило 123/78 ± 8/7 мм рт.Общая распространенность ЗГ на основе среднего АД исследовательского офиса и соответствующего среднего сеанса СМАД составила 69% (95% доверительный интервал (ДИ) = 64–75%) (Таблица 2). Среди подгруппы участников с систолическим АД 110–119 мм рт. Ст. Распространенность составила 51% (95% ДИ = 39–62%). Распространенность увеличилась примерно до 80% среди групп с систолическим АД 120–129 мм рт. Ст. И 130–139 мм рт. Ст. Похожая картина наблюдалась, когда участники были стратифицированы по уровням диастолического АД.

Таблица 2.

Распространенность скрытой гипертонии среди участников исследования (n = 294), стратифицированная по среднему офисному артериальному давлению

Офисное артериальное давление .	н / н (%) .	(95% ДИ) .
Общий	204/294 (69)	(64–75)
Систолическое АД 110–119 мм рт. Ст.	39/77 (51)	(39–62)
Систолическое АД 120–129 мм рт. Ст.	97/118 (82)	(74–88)
Систолическое АД 130–139 мм рт.	Диастолическое АД 75–79 мм рт. Ст.	50/73 (68)	(56–79)
Диастолическое АД 80–84 мм рт. Ст.	63/76 (83)	(72–90)
Диастолическое АД 85–89 мм рт. Ст.	41/50 (82)	(68–91)

Офисное артериальное давление .	н / н (%) .	(95% ДИ) .
Общий	204/294 (69)	(64–75)
Систолическое АД 110–119 мм рт. Ст.	39/77 (51)	(39–62)
Систолическое АД 120–129 мм рт. Ст.	97/118 (82)	(74–88)
Систолическое АД 130–139 мм рт.	Диастолическое АД 75–79 мм рт. Ст.	50/73 (68)	(56–79)
Диастолическое АД 80–84 мм рт. Ст.	63/76 (83)	(72–90)
Диастолическое АД 85–89 мм рт. Ст.	41/50 (82)	(68–91)

Таблица 2.

Офисное артериальное давление .	н / н (%) .	(95% ДИ) .
Общий	204/294 (69)	(64–75)
Систолическое АД 110–119 мм рт. Ст.	39/77 (51)	(39–62)
Систолическое АД 120–129 мм рт. Ст.	97/118 (82)	(74–88)
Систолическое АД 130–139 мм рт.	Диастолическое АД 75–79 мм рт. Ст.	50/73 (68)	(56–79)
Диастолическое АД 80–84 мм рт. Ст.	63/76 (83)	(72–90)
Диастолическое АД 85–89 мм рт. Ст.	41/50 (82)	(68–91)

Офисное артериальное давление .	н / н (%) .	(95% ДИ) .
Общий	204/294 (69)	(64–75)
Систолическое АД 110–119 мм рт. Ст.	39/77 (51)	(39–62)
Систолическое АД 120–129 мм рт. Ст.	97/118 (82)	(74–88)
Систолическое АД 130–139 мм рт.	Диастолическое АД 75–79 мм рт. Ст.	50/73 (68)	(56–79)
Диастолическое АД 80–84 мм рт. Ст.	63/76 (83)	(72–90)
Диастолическое АД 85–89 мм рт. Ст.	41/50 (82)	(68–91)

Чувствительность и специфичность пороговых значений систолического АД

Чувствительность и частота ложноположительных результатов (1 — специфичность) для выявления ЗГ в исследуемой выборке на основе увеличения уровней офисного систолического АД от 110 мм рт. Ст. До 138 мм рт.Выше самого низкого включенного порогового значения 110 мм рт. Ст. Будут обнаружены 97% участников с ЗГ, но частота ложноположительных результатов составит 87%. При максимальном включенном пороге 138 мм рт. Ст. Очень мало ложных срабатываний (1%), но чувствительность падает до <1%. Пороговое значение 120 мм рт. Ст. Имеет чувствительность 76% с частотой ложных срабатываний 42%, что дает коэффициент правдоподобия 1,79.

Таблица 3.

Диагностические свойства различных пороговых значений систолического офисного артериального давления для диагностики скрытой гипертензии

1143%

Офисное систолическое артериальное давление (мм рт. .	Чувствительность .	Частота ложноположительных результатов (1 — специфичность) .	Коэффициент положительного правдоподобия .	Отрицательное правдоподобие .
110	96,6%	86,7%	1,11	0,26
112	94,6%	76,7%	1,23
120	75,5%	42,2%	1,79	0,42
122	64,7%	38,9%	1,65	0,58 906 906 573%
130	28,9%	21,1%	1,37	0,90
132	23,0%	14,4%	1,60	0,90 906 9067%	8,9%	1,54	0,95
136	3,9%	5,6%	<1	1,02
138	0,5% 906	1.01

114

Офисное систолическое артериальное давление (мм рт. Ст.) .	Чувствительность .	Частота ложноположительных результатов (1 — специфичность) .	Коэффициент положительного правдоподобия .	Отрицательное правдоподобие .
110	96,6%	86,7%	1,11	0,26
112	94,6%	76,2%	1,23	1,23	73,3%	1,26	0,29
116	89.3%
122	64,7%	38,9%	1,66	0,58
124	57,4%	34,4%	1,65	0,65 906 9060 процентов
132	23,0%	14,4%	1,60	0,90
134	13,7%	8,9%	1,54	0,95 906 9069%	5,6%	<1	1,02
138	0,5%	1,1%	<1	1,01

Таблица 3.

Диагностические свойства различных анализов крови пороговые значения для диагностики скрытой гипертензии

114

Систолическое артериальное давление в офисе (мм рт. ст.) .	Чувствительность .	Частота ложноположительных результатов (1 — специфичность) .	Коэффициент положительного правдоподобия .	Отрицательное правдоподобие .
110	96,6%	86,7%	1,11	0,26
112	94,6%	76,2%	1,23	1,23	73,3%	1,26	0,29
116	89.3%
122	64,7%	38,9%	1,66	0,58
124	57,4%	34,4%	1,65	0,65 906 9060 процентов
132	23,0%	14,4%	1,60	0,90
134	13,7%	8,9%	1,54	0,95 906 9069%	5,6%	<1	1,02
138	0,5%	1,1%	<1	1,01

11485%

кровяное давление в офисе .	Чувствительность .	Частота ложноположительных результатов (1 — специфичность) .	Коэффициент положительного правдоподобия .	Отрицательное правдоподобие .
110	96,6%	86,7%	1,11	0,26
112	94,6%	76,2%	1,23	1,23	73,3%	1,26	0,29
116	89,2%	62,2%	1,43	0,29
118	83.7%
124	57,4%	34,4%	1,67	0,65
126	50,0%	28,9%	1,73	0,70 34 906 9067%
134	13,7%	8,9%	1,54	0,95
136	3,9%	5,6%			1,02	1,02	1,1%	<1	1,01

Рисунок 2.

Кривые характеристики оператора приемника (ROC) для офисного артериального давления в качестве скринингового теста на скрытую гипертензию. ( a ) Кривые ROC для офисного систолического и диастолического артериального давления в качестве скринингового теста на скрытую гипертензию. ( b ) Кривые ROC для систолического офисного скрининга уровней артериального давления. ( c ) Кривые ROC для диастолического офисного скрининга уровней артериального давления.Пунктирные линии представляют 95% доверительные интервалы.

Рисунок 2.

Кривые характеристики оператора приемника (ROC) для офисного артериального давления в качестве скринингового теста на скрытую гипертензию. ( a ) Кривые ROC для офисного систолического и диастолического артериального давления в качестве скринингового теста на скрытую гипертензию. ( b ) Кривые ROC для систолического офисного скрининга уровней артериального давления. ( c ) Кривые ROC для диастолического офисного скрининга уровней артериального давления. Пунктирные линии представляют 95% доверительные интервалы.

Чувствительность и специфичность пороговых значений диастолического АД

Чувствительность и частота ложноположительных результатов (1 — специфичность) для обнаружения ЗГ в исследуемой выборке на основе возрастающих уровней отсечки офисного диастолического АД с 68 мм рт. Ст. До 88 мм рт. отсечка 68 мм рт. ст., 95% участников с ЗГ будут обнаружены, но уровень ложноположительных результатов будет 82%. При самом высоком включенном пороге 88 мм рт. Ст. Очень мало ложных срабатываний (1%), но чувствительность также очень низкая (3%).Пороговое значение 82 мм рт. Ст. Имеет чувствительность 39% с вероятностью ложных срабатываний около 17%. Пороговое значение 82 мм рт. Ст. Дало наилучшее отношение правдоподобия положительного результата, основанное на чувствительности 39% и частоте ложных положительных результатов 17%.

Таблица 4.

Диагностические свойства различных пороговых значений диастолического офисного артериального давления для диагностики скрытой гипертензии

906 9048 9048 0,54 9048 %

Офисное диастолическое артериальное давление (мм рт. .	Чувствительность .	Частота ложноположительных результатов (1 — специфичность) .	Положительное отношение правдоподобия .	Отрицательное правдоподобие .
68	95,1%	82,2%	1,16	0,28
70	91,7%	68,9%	1,33	68,9%	1,33	60,0%	1.39	0,42
74	77,9%	53,3%	1,46	0,47
76	66,7%	43,3%	28,9%	1,95	0,61
80	46,6%	24,4%	1,91	0,71
82	39.3%
88	3,4%	1,1%	3,09 ^a	0,98

Офисное диастолическое артериальное давление (мм рт. .	Чувствительность .	Частота ложноположительных результатов (1 — специфичность) .	Положительное отношение правдоподобия .	Отрицательное правдоподобие .
68	95,1%	82,2%	1,16	0,28
70	91,7%	68,9%	1,33
78	56,4%	28,9%	1,95	0,61
80	46,6%	24,4%	1.91	0,71 906 9063%
88	3,4%	1,1%	3,09 ^a	0,98

Таблица 4. диастолическое артериальное давление (мм рт. ст.) . Чувствительность . Частота ложноположительных результатов (1 — специфичность) . Положительное отношение правдоподобия . Отрицательное правдоподобие . 68 95,1% 82,2% 1,16 0,28 70 91,7% 68,9% 1,332% 78 56,4% 28,9% 1,95 0,61 80 46,6% 24,4% 1.91 0,71 906 9063% 88 3,4% 1,1% 3,09 ^a 0,982%

Офисное диастолическое артериальное давление (мм рт. .	Чувствительность .	Частота ложноположительных результатов (1 — специфичность) .	Положительное отношение правдоподобия .	Отрицательное правдоподобие .
68	95,1%	82,2%	1,16	0,28
70	91,7%	68,9%	1,33
78	56,4%	28,9%	1,95	0,61
80	46,6%	24,4%	1.91	0,71 906 9063%
88	3,4%	1,1%	3,09 ^a	0,98

Максимальное отношение правдоподобия

Как показано на Рисунке 3, максимальное положительное отношение правдоподобия для порогового значения офисного систолического АД для определения ЗГ составляет приблизительно 120 мм рт.Максимальное положительное отношение правдоподобия для порогового значения офисного диастолического АД для выявления ЗГ составляет приблизительно 82 мм рт. Используя порог, который определяет положительный результат на экране как систолическое АД> 120 мм рт. Ст. Или диастолическое АД> 82 мм рт. Ст., Чувствительность составляет 78%, а частота ложных срабатываний — 47%. Положительное отношение правдоподобия составляет 1,68, что немного ниже оптимального положительного отношения правдоподобия при использовании только систолического АД.

Рисунок 3.

Диаграмма рассеяния систолического и диастолического офисного артериального давления (АД) для выявления замаскированной гипертензии.Символ + обозначает субъектов, у которых есть замаскированная гипертония. Символ ● указывает на пациентов с нормотензивным давлением. Горизонтальные и вертикальные пунктирные линии указывают границу, для которой достигается максимальное положительное отношение правдоподобия на основании систолического офисного АД и диастолического офисного АД, соответственно.

Рис. 3.

Диаграмма рассеяния систолического и диастолического офисного артериального давления (АД) для выявления замаскированной гипертензии. Символ + обозначает субъектов, у которых есть замаскированная гипертония. Символ ● указывает на нормотензивных субъектов.Горизонтальные и вертикальные пунктирные линии указывают границу, для которой достигается максимальное положительное отношение правдоподобия на основании систолического офисного АД и диастолического офисного АД, соответственно.

ОБСУЖДЕНИЕ

Наши данные показывают, что пороговое значение офисного АД с лучшими рабочими характеристиками для выявления пациентов с ЗГ составляет приблизительно 120/82 мм рт. Ст. (Таблицы 3 и 4; Рисунок 3). Однако на этом пороге частота ложных срабатываний может быть неприемлемо высокой. То есть у многих из этих пациентов амбулаторное АД не было повышено.Количество дополнительных тестов будет зависеть от распространенности ЗГ в популяции. Например, распространенность 69% MH (как показано в этом анализе) будет означать, что из 100 человек с систолическим АД <140 мм рт. Среднее значение СМАД не будет повышено). Также необходимо учитывать количество пропущенных диагнозов. Из 30 человек, прошедших отрицательный скрининг, у 17 действительно обнаружен ЗГ, который остается незамеченным (ложноотрицательные результаты).Если распространенность ЗГ ниже, скажем, 40%, 65 из 100 будут положительными при скрининге, более половины (35) из которых в конечном итоге не будут иметь ЗГ. Из 35 человек, прошедших отрицательный скрининг, у 10 обнаружен ЗГ, который остается незамеченным.

Рис. 4.

Примеры прогнозных значений с использованием порогового значения 120 мм рт. Ст. На основе 2 различных уровней распространенности скрытой гипертензии (ЗГ). ( a ) Используя 69% распространенности ЗГ, 52 (0,75 × 69) скринируют истинно положительные и 17 скринируют ложно отрицательные; 13 (0.42 × 31) отображают истинно негативный результат и 18 — ложноположительный результат. Прогнозирующая ценность положительного результата в этой ситуации составляет 74% (52/70), а прогностическая ценность отрицательного результата — 43% (13/30). ( b ) Используя 40% распространенность ЗГ, 30 (0,75 × 40) скринируют истинно положительные и 10 скринируют ложно отрицательные; 25 (0,42 × 60) экранов истинно отрицательных и 35 экранов ложноположительных. Прогнозирующая ценность положительного результата в этой ситуации составляет 46% (30/65), а прогностическая ценность отрицательного результата — 71% (25/35). Сокращения: СМАД — амбулаторный мониторинг АД; АД, артериальное давление.

Рис. 4.

Примеры прогнозных значений с использованием порогового значения 120 мм рт. Ст. На основе двух различных уровней распространенности скрытой гипертензии (ЗГ). ( a ) Используя 69% распространенности ЗГ, 52 (0,75 × 69) скринируют истинно положительные и 17 скринируют ложно отрицательные; 13 (0,42 × 31) отображают истинно отрицательные результаты, а 18 — ложноположительные. Прогнозирующая ценность положительного результата в этой ситуации составляет 74% (52/70), а прогностическая ценность отрицательного результата — 43% (13/30). ( b ) Используя 40% распространенность ЗГ, 30 (0,75 × 40) скринируют истинно положительные и 10 скринируют ложно отрицательные; 25 (0.42 × 60) отображают истинно негативный результат и 35 — ложноположительный результат. Прогнозирующая ценность положительного результата в этой ситуации составляет 46% (30/65), а прогностическая ценность отрицательного результата — 71% (25/35). Сокращения: СМАД — амбулаторный мониторинг АД; АД, артериальное давление.

Потенциальная клиническая важность выявления ЗГ очевидна из ряда исследований, демонстрирующих высокую распространенность поражения органов-мишеней у пациентов с этим заболеванием. Например, в одном исследовании индекс массы левого желудочка и бляшка сонной артерии у людей с ЗГ сравнивались с этими факторами у людей с истинной нормотензией и людей с устойчивой гипертензией.⁵ Индекс массы левого желудочка составлял 73 г / м ² у истинных нормотензивных больных, 86 г / м ² у скрытых гипертоников и 90 г / м ² у устойчивых гипертоников. Каротидный налет присутствовал у 15% пациентов с истинным нормальным АД и у 28% пациентов с замаскированной и устойчивой гипертензией. В другом исследовании индекс массы левого желудочка у людей с ЗГ составил 91 г / м ², по сравнению с 79 г / м ² у истинно нормотензивных и 94 г / м ² у людей с устойчивой гипертензией.⁶ Таким образом, ЗГ ассоциирован с поражением органа-мишени, которое по величине аналогично тому, которое наблюдается у пациентов с устойчивой гипертензией.

Что еще более важно, есть доказательства увеличения числа сердечно-сосудистых событий (инсульт, инфаркт миокарда, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний) у людей с ЗГ. Метаанализ 7 исследований, в которых участвовало в общей сложности 11 502 субъекта, за которыми наблюдали в среднем в течение 8 лет, показал, что частота сердечно-сосудистых событий в 2 раза выше (отношение рисков (HR) = 2,00; 95% ДИ = 1,58–2,52) у людей. с ЗГ по сравнению с пациентами с истинной нормотензией.⁷ Этот риск приближается к риску, связанному с устойчивой гипертензией (ОР = 2,28; 95% ДИ = 1,87–2,78).

Аналогично нашим результатам, другие исследователи обнаружили, что люди с офисным АД в диапазоне предгипертонии имеют высокую распространенность (то есть вероятность до теста) ЗГ. В исследовании выборки населения из 813 взрослых с предгипертонией, подгруппа с АД в диапазоне 120–129 / 80–84 мм рт. Ст. Имела распространенность ЗГ 27%, а группы с АД в диапазоне 130–139 / 85–89 мм. В диапазоне Hg распространенность ЗГ составляла 52%.¹² Большая часть повышенного риска сердечно-сосудистых заболеваний офисной прегипертонии связана с ЗГ. ^17,18 Такие данные свидетельствуют о том, что офисный уровень АД может быть важным фактором при рассмотрении вопроса о том, кого проверять на наличие ЗГ. Однако наши данные показывают, что только офисное АД может не работать достаточно эффективно, чтобы принимать эти клинические решения.

Остается ответить на один важный вопрос: приводит ли лечение людей с диагнозом ЗГ к снижению заболеваемости и смертности от ССЗ.Чтобы продвинуть эту область исследований гипертонии вперед и позволить тестирование, чтобы определить, снижает ли лечение ЗГ частые сердечно-сосудистые заболевания, необходимо разработать эффективные стратегии выявления людей с ЗГ. Наше исследование показывает, что ни один уровень офисного АД сам по себе не дает адекватного компромисса между чувствительностью и специфичностью. Поэтому следует учитывать другие факторы, такие как возраст, пол, ¹⁹ и раса. Кроме того, такие показатели, как стресс, ²⁰ высокая частота пульса, ¹⁹ и курение ²¹, потенциально могут быть включены в модель, чтобы лучше определить группу, для которой требуется тестирование.Необходимы дальнейшие исследования для разработки и подтверждения таких моделей с помощью проспективных исследований.

Наши измерения офисного АД проводились в исследовательских целях, а не в клинических условиях. Исследовательское АД, как правило, ниже, чем клинические измерения, ²², что может привести к тому, что некоторые участники будут классифицированы как имеющие ЗГ, а не устойчивую гипертензию. Тем не менее, мы повторили анализ, используя АД офиса определения приемлемости (самый последний АД, измеренный в клинике), и не увидели больших различий.Распространенность ЗГ может быть выше в нашей выборке, чем в общей выборке пациентов первичной медико-санитарной помощи. Однако, хотя распространенность может повлиять на положительные и отрицательные прогностические значения скринингового теста, она не повлияет на фактические рабочие характеристики (чувствительность и специфичность) самого скринингового теста.

Один только уровень офисного АД может быть недостаточно чувствительным или специфичным для использования в качестве скринингового теста для принятия клинического решения об использовании СМАД у пациентов с не повышенным офисным АД.Дальнейшие исследования могут выявить другие легко измеряемые клинические переменные, которые можно было бы включить, наряду с офисным АД, в прогностические модели, чтобы упростить диагностическое использование СМАД. Дополнительные анализы экономической эффективности, сравнивающие стратегии точной диагностики амбулаторной гипертензии, также будут информативными.

РАСКРЫТИЕ

Доктор Виера входит в состав Медицинского консультативного совета компании Suntech Medical, производителя амбулаторного монитора АД Oscar 2.

БЛАГОДАРНОСТИ

Работа поддержана грантом R01 HL098604 (А.J.V.) из Национального института сердца, легких и крови. К.М.Д. был поддержан приложением P01-HL047540-19S1 Национального института разнообразия здоровья.

ССЫЛКИ

Ловибонд

Jowett

Бартон

-П

Колфилд

Хенеган

Хоббс

Ходжкинсон

Дж

Мант

Дж

Мартин

Уильямс

Чудо-чудо

МакМанус

Экономическая эффективность вариантов диагностики высокого кровяного давления в первичной медико-санитарной помощи: модельное исследование

Ланцет

2011

;

378

1219

—

1230

. 2.

Краузе

Ловибонд

Колфилд

Маккормак

Уильямс

;

Группа разработки рекомендаций

Ведение гипертонии: краткое изложение руководства NICE

BMJ

2011

;

343

d4891

.3.

Верберк

Кессесл

de Leeuw

Распространенность, причины и последствия скрытой гипертензии: метаанализ

Am J Hypertens

2008

;

969

—

975

.4.

Viera

Hinderliter

Кширсагар

штраф

Дж

Доминик

Воспроизводимость скрытой гипертензии у взрослых с нелеченным пограничным офисным артериальным давлением: сравнение амбулаторного и домашнего мониторинга

Am J Hypertens

2010

;

1190

—

1197

.5.

Лю

Роман

МДж

Пини

Шварц

Пикеринг

ТГ

Деверо

РБ

Повреждение сердечных и артериальных органов-мишеней у взрослых с повышенным амбулаторным и нормальным офисным артериальным давлением

Ann Intern Med

1999

;

564

—

572

.6.

Sega

Трочино

Лансаротти

Каруго

Чезана

Скьявина

Валагусса

Бомбелли

Джаннаттасио

Занчетти

Мансия

Изменения структуры сердца у пациентов с изолированной офисной, амбулаторной или домашней гипертензией: данные из общей популяции (исследование Pressione Arteriose Monitorate E Loro Associazioni [PAMELA])

Тираж

2001

;

104

1385

—

1392

.7.

Фагард

правая

Корнелиссен

ВА

Частота сердечно-сосудистых событий при белой, замаскированной и устойчивой гипертензии по сравнению с истинной нормотензией: метаанализ

J Hypertens

2007

;

2193

—

2198

.8.

Пьердоменико

Паннарле

Равбия

Лапенна

Licitra

Зито

Кампанелла

Гаудио

Веглио

Куккурулло

Значимость скрытой гипертензии для прогноза у пациентов с предгипертонией

Am J Hypertens

2008

;

879

—

883

.9.

Чобаниан

Бакарис

Черный

Кушман

Зеленый

Иззо

Младший

Джонс

Матерсон

Опарил

Райт

Младший

Роччелла

EJ;

Национальный институт сердца, легких и крови Объединенный национальный комитет по профилактике, обнаружению, оценке и лечению высокого кровяного давления

;

Координационный комитет Национальной образовательной программы по вопросам высокого кровяного давления

Седьмой отчет Объединенного национального комитета по профилактике, обнаружению, оценке и лечению высокого кровяного давления

Гипертония

2003

;

1206

—

1252

.10.

Пикеринг

ТГ

Шимбо

Хаас

Амбулаторный мониторинг артериального давления

N Engl J Med

2006

;

354

2368

—

2374

.11.

Джонс

Тейлор

Постон

Шеннань

хиджры

Проверка осциллометрического монитора кровяного давления Welch Allyn Vital Signs

J Hum Hypertens

2001

;

191

—

195

.12.

Шимбо

Ньюман

Шварц

Дж

Маскированная гипертензия и предгипертония: диагностические совпадения и взаимосвязь с массой левого желудочка: исследование скрытой гипертензии

Am J Hypertens

2012

;

664

—

671

. 13.

Джонс

Белоус

Winship

Финн

-П

Гудвин

Дж

Валидация осциллометрического 24-часового амбулаторного тонометра Oscar 2 в соответствии с Международным протоколом валидации устройств для измерения артериального давления

Монит давления крови

2004

;

219

—

223

. 14.

Гудвин

Дж

Белоус

Winship

Финн

-П

Джонс

Валидация осциллометрического 24-часового амбулаторного тонометра Oscar 2 в соответствии с протоколом

Британского общества гипертонии.

Монит давления крови

2007

;

113

—

117

.15.

Viera

Чжу

Hinderliter

Шимбо

Человек

Джейкобс

Младший .

Характер суточного артериального давления и развитие предгипертонии или гипертонии у молодых людей: исследование CARDIA

J Am Soc Hypertens

2011

;

—

. 16.

Посуда

Младший

Шербурн

Краткое обследование состояния здоровья MOS, состоящее из 36 пунктов (SF-36). I. Концептуальная основа и выбор позиций

Med Care

1992

;

473

—

483

. 17.

Пьердоменико

SD1

Pannarale

Равбия

Лапенна

Licitra

Зито

Кампанелла

Гаудио

Веглио

Куккурулло

Значимость скрытой гипертензии для прогноза у пациентов с предгипертонией

Am J Hypertens

2008

;

879

—

883

. 18.

Бргульян-Хитий

Дж

Thijs

Ли

Хансен

Boggia

Дж

Лю

Асаяма

Вэй

Бьорклунд-Бодегард

ЯМ

Окубо

Jeppesen

Дж

Торп-Педерсен

Долан

Кузнецова

Катажина

Тихонов

Малютина

Касилья

Никитин

Линд

Сандоя

Кавецка-Ящ

Филиповский

Дж

Имаи

Ван

Дж

О’Брайен

Staessen

;

от имени Международной базы данных по амбулаторному кровяному давлению в отношении исследователей сердечно-сосудистых заболеваний

Стратификация риска путем амбулаторного мониторинга артериального давления по классам JNC обычного артериального давления

Am J Hypertens

, опубликовано в Интернете 26 февраля 2014 г. (doi :). 19.

Бен-Дов

ИЗ

Бен-Ари

Меклер

Дж

Бурштын

В клинической практике скрытая гипертензия так же распространена, как и изолированная клиническая гипертензия: преобладание среди мужчин более молодого возраста

Am J Hypertens

2005

;

589

—

593

.20.

Линдквист

Бейлин

Кнуйман

МВт

Влияние образа жизни, преодоления трудностей и стресса на работе на артериальное давление у мужчин и женщин

Гипертония

1997

;

—

.21.

Манн

Джеймс

Ван

Пикеринг

ТГ

Повышение амбулаторного систолического артериального давления у курильщиков-гипертоников. Исследование случай-контроль

JAMA

1991

;

265

2226

—

2228

. 22.

Майерс

Годвин

Дауэс

Поцелуй

Tobe

Качоровски

Дж

Измерение артериального давления в офисе: определение проблемы и предложение решения

Гипертония

2010

;

195

—

200

Характеристики артериального давления при средней и тяжелой почечной недостаточности — FullText — Исследование почек и артериального давления 2015, Vol.40, № 5

Аннотация

Предпосылки / цели: Амбулаторный мониторинг артериального давления (СМАД) у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) широко изучается, но мало исследований пытались связать СМАД со стадиями ХБП. Целью данной статьи было сравнение параметров СМАД для диагностики и определения лечения ХБП с измерениями артериального давления (АД) в дневных клиниках. Мы также исследовали АД и повреждение почек при сочетанной артериальной гипертензии и ХБП.Мы предположили, что СМАД играет важную роль при сочетании артериальной гипертензии и ХБП. Методы: Мы сравнили СМАД у пациентов с артериальной гипертензией, в том числе у 152 пациентов с сочетанной артериальной гипертензией и ХБП. Пациенты с сочетанной артериальной гипертензией и ХБП были сгруппированы по степени тяжести на стадии с 1 по 3 (стадии 1-3) и стадии 4 и 5 (стадии 4-5). Результаты: В группе стадий 4-5 систолическое АД (САД) (дневное, ночное и 24-часовое среднее), диастолическое АД (ДАД), пульсовое давление и стандартные отклонения САД (дневное и 24-часовое) были выше.Нагрузки САД и ДАД были значительно выше в группе 4-5 стадий. Ночная нагрузка была выше дневной. Среднее артериальное давление (САД) было выше, а частота сердечных сокращений (ЧСС) была выше в группе стадии 4-5. Выводы: Нагрузка АД должна быть компонентом, используемым в СМАД для определения стратификации сердечно-сосудистого риска. MAP и HR могут быть связаны с риском развития терминальной стадии почечной недостаточности.

Введение

Комбинированная гипертензия и хроническая болезнь почек (ХБП) — это проблема здоровья взрослых, имеющая глобальные последствия.Оба состояния существенно увеличивают риск смерти, сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и почечной недостаточности [1]. Состояние здоровья пациента ухудшается, поскольку расчетная скорость клубочковой фильтрации (рСКФ) снижается, и у 86% пациентов в конечном итоге разовьется терминальная стадия почечной недостаточности (ТПН) [2]. Амбулаторный мониторинг артериального давления (СМАД) — это эффективный, неинвазивный и портативный метод, при котором артериальное давление (АД) регистрируется часто и автоматически в течение длительного периода времени. Типичный мониторинг — 24 часа.В течение периода тестирования участники продолжают принимать лекарства и продолжать нормальную повседневную деятельность.

Диагностика артериальной гипертензии и стратегия лечения обычно основываются на ограниченном количестве измерений АД в дневных клиниках. Однако, во многом из-за повышенного АД во сне, АД, измеренное в клинике, дает неполную и потенциально вводящую в заблуждение оценку тяжести гипертонии при ХБП [3]. Корреляция между величиной гемодинамической нагрузки или уровнем АД и проблемами со здоровьем, такими как повреждение органов-мишеней (TOD) и повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний, лучше отражается с помощью СМАД по сравнению со стандартной клинической оценкой АД [4,5,6].Особенно важные данные, зарегистрированные с помощью СМАД у пациентов с ХБП, включают среднее значение, пульсовое давление (PP), вариабельность АД (BPV) и циркадные изменения [5,7].

Несколько исследований сравнивали параметры амбулаторного артериального давления (АД) у пациентов с сочетанной артериальной гипертензией и ХБП в соответствии с классификацией стадий ХБП. Одно общее популяционное исследование [8] продемонстрировало, что рСКФ предсказывает меньшее количество конечных точек, чем измерения систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД), полученные с помощью СМАД. В некоторых исследованиях [9,10] изучались характеристики СМАД (включая САД, ДАД, PP, BPV и распространенность различных моделей погружения) в соответствии с классификацией стадий ХБП, но не нагрузки АД, среднего артериального давления (САД) или частоты сердечных сокращений (ЧСС). ).Однако другие подходы [11,12,13] продемонстрировали, что нагрузка АД, САД и ЧСС также были важными прогностическими индикаторами.

Мы предположили, что СМАД играет важную роль при сочетании артериальной гипертензии и ХБП. Целью настоящего исследования было улучшение диагностики и лечения пациентов с комбинированной артериальной гипертензией и ХБП путем наблюдения и сравнения параметров АД, а также изучение взаимосвязи между изменениями АД и повреждением почек у пациентов с сочетанной гипертензией и ХБП.

Материалы и методы

Пациенты

Мы выбрали 241 стационарного пациента с гипертонией из Китая (119 мужчин и 122 женщины), которые были включены в исследование с ноября 2011 года по октябрь 2014 года.Из них у 152 пациентов (78 мужчин и 74 женщины) была сочетанная артериальная гипертензия с ХБП. Пациенты поддерживали нормальную дневную активность и режим ночного сна при низком и одинаковом потреблении соли. Считалось, что пациенты страдают артериальной гипертензией, если они получали текущее антигипертензивное лечение или если у них уровни САД / ДАД соответствовали критериям, определенным в Рекомендациях Европейского общества гипертонии — Европейского общества кардиологов (ESH / ESC) 2013 года: критерии СМАД, 24 h среднее САД / ДАД ≥ 130/80 мм рт. ст., в частности среднее САД / ДАД в бодрствовании ≥135 / 85 мм рт. ст. и / или среднее САД / ДАД ≥120 / 70 мм рт. ст. [14].ХБП была определена в соответствии с рекомендациями Национальной инициативы по качеству исходов заболеваний почек (K / DOQI) как: (1) повреждение почек в течение ≥ трех месяцев, подтвержденное биопсией почек или признаки повреждения почек, такие как протеинурия, наличие микроальбумина, отклонения от нормы. мочевой осадок или отклонения от нормы при визуализирующих исследованиях, со снижением рСКФ или без него, как оценивается по формуле модификации диеты при заболевании почек (МДРБ), или (2) рСКФ <60 мл · мин ^-1 на 1,73 м ² в течение ≥ трех месяцев, с повреждением почек или без него [15].Причинами заболевания почек были гломерулонефрит (n = 73), поликистоз почек (n = 6), синдром Шегрена (n = 2), подагрическая нефропатия (n = 4), интерстициальный нефрит (n = 1), гипертоническая нефропатия (n = 39), диабетическая нефропатия (n = 21), волчаночный нефрит (n = 2) и нефротический синдром (n = 4). Основными критериями исключения были настоящая беременность или период лактации, злоупотребление наркотиками или алкоголем в анамнезе, диабет 1 типа, синдром приобретенного иммунодефицита, вторичная гипертензия (например, первичный альдостеронизм, феохромоцитома или синдром Кушинга), левша и большие различия АД в левой и правой руке. , а также нетерпимость к СМАД или неспособность общаться с другими или соблюдать все требования исследования.Пациенты дали письменное информированное согласие.

Комбинированная популяция пациентов с артериальной гипертензией и ХБП была разделена в зависимости от стадии и тяжести заболевания. Используя классификацию K / DOQI, пациенты были разделены на следующие категории: (1) стадии 1-3 (стадии 1-3), умеренное поражение почек с повышенной СКФ (рСКФ ≥ 30 мл / мин / 1,73 м ²), 106 пациентов ( 56 мужчин и 50 женщин), 59,4 ± 14,9 лет; (2) стадии 4 и 5 (стадии 4-5), тяжелое поражение почек с серьезным снижением СКФ (рСКФ <30 мл / мин / л.73 м ²), 46 пациентов (22 мужчины и 24 женщины), возраст 60,5 ± 12,1 года [15].

Клиническая информация и лабораторные данные

Клиническую информацию обычно получали из электронных медицинских карт. Неполный список собранной информации включает возраст, пол, вес, историю болезни, текущие лекарства, лечение гипотензивными препаратами, историю гипертонии, лабораторные данные, клиническое АД и ЧСС. Участники обратились в больницу после восьмичасового голодания с 06:00 до 07:00 утра для взятия крови из антекубитальной вены.Глюкоза, креатинин сыворотки, мочевая кислота, азот мочевины крови, протеинурия, холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), альбумин, β2-микроглобулин и другие лабораторные значения определялись стандартными ферментативными методами. . Образцы были обработаны на автоматических анализаторах в нашей больничной лаборатории с использованием обычных автоматических методов.

Измерение АД

Круглосуточное СМАД выполнялось в обычные рабочие дни с использованием ABPM-04 (Meditech Ltd., Будапешт, Венгрия). По возможности, кровяное давление измеряли с левой руки, и вместо этого использовали манжету большого размера, если окружность руки была больше 13 дюймов, а центр надувного пузыря располагался над плечевой артерией. Измерения проводились с 20-минутными интервалами с 07:00 до 22:00 и каждые 30 минут в ночное время. По крайней мере, 70% результатов во время тестовых периодов должны были быть удовлетворительными, в противном случае мониторинг был повторен. Пациент был проинструктирован записывать время своего сна и бодрствования, следить за своей обычной повседневной деятельностью и продолжать принимать обычные лекарства, но воздерживаться от физических упражнений и придерживаться аналогичного графика активности сна и избегать дневного сна.Во время надувания манжеты пациенту было приказано прекратить двигаться и говорить и держать руку с манжетой на уровне сердца. Результаты измерений были загружены в компьютер, и ряд анализов был выполнен с использованием аналитического программного обеспечения ABPM-04 (Meditech Ltd.).

АД считалось нормальным в соответствии с рекомендациями Рабочей группы ESH по мониторингу АД, если 24-часовое значение составляло 130/80 мм рт. Ст., Дневное значение составляло 135/85 мм рт. Ст. И ночное значение составляло 120/70 мм рт. Нагрузка АД — это общая нагрузка повышенных значений АД на сердечно-сосудистую систему за 24-часовой период регистрации.Площадь под кривой составляла 140/90 мм рт. Ст. Днем и 120/80 мм рт. Ст. В ночное время. САД рассчитывали как [ДАД +1/3 (САД-ДАД)]. PP рассчитывали как (SBP-DBP). Относительное снижение АД во время сна (характер падения АД) определяли как [(среднее АД в дневное время — среднее АД в ночное время) / среднее АД в дневное время] × 100%. Для ночного погружения обычно принято, что ночное падение АД ≥ 10% от дневных значений будет определяться как «диппер», ночное падение АД <0% от дневных значений будет определяться как «подъем», а все остальные значения будут можно определить как «не-ковш» [16].ДДП рассчитывали как стандартное отклонение (SD) среднего дневного и ночного САД, ДАД и 24-часового АД [17].

Статистический анализ

Все числовые данные представлены как среднее ± стандартное отклонение (SD) и частоты (%) для категориальных переменных. Распределение всех переменных исследовали с помощью теста Шапиро-Уилка или критерия нормальности Колмогорова-Смирнова, а однородность дисперсий определяли с помощью теста Левена. Данные сравнивались между группами этапов 1-3 и этапов 4-5 с помощью теста Стьюдента t для независимой выборки (непрерывные переменные) или U-критерия Манна-Уитни для непараметрических данных.Сравнение дневного и ночного периодов проводилось с использованием теста Стьюдента t для парных выборок или критерия рангов со знаком парных совпадений Вилкоксона (тип непараметрического теста), когда данные не были нормально распределены. Между группами дихотомических переменных использовался критерий хи-квадрат. Статистический анализ выполняли с использованием программного обеспечения SPSS (версия 17.0, SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс, США). Результаты считались значимыми, когда p <0,05. Мы также сравнили долю пациентов между группами стадий 1-3 и 4-5 с клиническим PP ≥ 65 мм рт. Ст. И средним значением 24-часового PP> 53 мм рт. Ст. [18].

Результаты

Исходные характеристики

Исходные характеристики 241 пациента с гипертонией представлены в таблице 1. Сто шесть участников (69,7%) с сочетанной гипертензией и ХБП имели рСКФ ≥ 30 мл / мин / 1,73 м ² и 46 (30,3%) участников имели рСКФ <30 мл / мин / 1,73 м ². Большинство исходных характеристик были схожими в группах Этапа 1-3 и Этапа 4-5. Группа стадий 4-5 имела более высокое клиническое САД, PP, креатинин сыворотки, азот мочевины крови, мочевую кислоту, протеинурию, средний уровень белка в моче, уровни β2-микроглобулина, α1-микроглобулина и микроальбумина, но более низкий вес, холестерин ЛПНП, альбумин и гемоглобин ( р <0.05). Процент пациентов с клиническим PP ≥ 65 мм рт. Ст. И, следовательно, с относительно большим риском заболеваемости и смертности от ССЗ [18], был значительно выше среди пациентов в группе стадий 4–5 ( p <0,05).

Таблица 1

Исходные характеристики 241 пациента с артериальной гипертензией

СМАД Характеристики пациентов с артериальной гипертензией

На рисунке 1 показаны 24-часовые модели САД (вверх) и ДАД (вниз) у пациентов с артериальной гипертензией без ХБП и с комбинированной артериальной гипертензией и ХБП оценивается по суточной СМАД.Относительное снижение АД во время сна достоверно различается у пациентов с АГ без ХБП и с комбинированной АГ и ХБП ( p <0,05).

Рис. 1

Циркадные паттерны среднего САД (вверх) и ДАД (вниз) в мм рт. На каждом графике показаны средние почасовые данные для каждой группы пациентов. Аббревиатура: САД — систолическое артериальное давление; ДАД, диастолическое артериальное давление; ХБП — хроническая болезнь почек; СМАД, амбулаторный мониторинг артериального давления.

Доля пациентов со средним значением PP за 24 часа> 53 мм рт. 3 группа ( р <0,05). Распространенность ритма без погружения была довольно высокой (78,3%) у пациентов с сочетанной артериальной гипертензией и ХБП и возрастала с ухудшением функции почек (73,6% против 89,1%).

Различия между дневным, ночным и 24-часовым средним САД, ДАД, нагрузкой САД, нагрузкой ДАД, ЧСС, ПД, САД, дневным и 24-часовым средним САД между двумя группами были выше в группе стадий 4-5 ( p <0.05) (Рисунок 2-4). Нагрузки САД и ДАД были выше в ночное время, чем в дневное время ( p <0,001) (рис. 2 и 3). На рисунке 5 проиллюстрирована область под кривой для групп стадий 1-3 и 4-5. Доля пациентов с повышенным ритмом АД и, следовательно, с самым высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний увеличилась с 26,4% в группе стадий 1-3 до 34,8% в группе стадий 4-5 (рис. 6). Ночное SBP SD, DBP SD, HR SD и относительное снижение ЧСС во время сна были одинаковыми между двумя группами.

Рис. 2

Изменения среднего САД в дневное, ночное время и за 24 часа (A), SD (B) и нагрузки (C) у пациентов с артериальной гипертензией и отображаются как пациенты на стадиях 1-3, стадиях 4-5, вместе взятых ХБП и отсутствие групп ХБП. * P <0,05, ** p ≤ 0,01, *** p ≤ 0,001 по сравнению с группой стадии 1-3. ††† p ≤ 0,001 по сравнению с дневной нагрузкой. Аббревиатура: САД — систолическое артериальное давление; ХБП, хроническая болезнь почек.

Рис. 3

Изменения дневных, ночных и суточных значений ДАД (D), SD (E) и нагрузки (F) у пациентов с гипертонией и отображаются как пациенты на стадиях 1-3, стадиях 4-5, вместе взятых. ХБП и отсутствие групп ХБП.* P <0,05, ** p ≤ 0,01 по сравнению с группой стадии 1-3. ††† p ≤ 0,001 по сравнению с дневной нагрузкой. Аббревиатура: ДАД — диастолическое артериальное давление; ХБП, хроническая болезнь почек.

Рис. 4

Изменения дневных, ночных и 24-часовых средних значений ЧСС (G), PP (H) и САД (I) у пациентов с гипертонией и отображаются как пациенты на стадиях 1-3, стадиях 4-5, комбинированные группы с ХБП и без ХБП. * P <0,05, ** p ≤ 0,01, *** p ≤ 0.001 против группы 1-3 этапа. Сокращение: ЧСС — частота пульса; PP — пульсовое давление; САД — среднее артериальное давление; ХБП, хроническая болезнь почек.

Рис. 5

Нагрузка САД (вверх) и ДАД (вниз), рассчитанная по площади под кривой для групп стадий 1-3 и 4-5. Аббревиатура: САД — систолическое артериальное давление; ДАД, диастолическое артериальное давление.

Рис. 6

Распространенность различных циркадных ритмов у пациентов с сочетанной артериальной гипертензией и ХБП в группах 1-3 и 4-5 стадий.Классификация погружений определялась в соответствии со значением относительного снижения САД во время сна. Крайние ковши, снижение ночного САД ≥ 20%; ковши, обжатие 10-20%; без дипперов, уменьшение 0-10%; и стояки, уменьшение <0%. Аббревиатура: ХБП, хроническая болезнь почек.

Обсуждение

Настоящее исследование показывает, что группа стадий 4–5 продемонстрировала повышенную распространенность маркеров факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Пациенты в группе стадии 4-5 имели более высокий креатинин сыворотки, азот мочевины крови, мочевую кислоту, протеинурию, средний белок в моче, микроглобулин β2, микроглобулин α1 и микроальбумин, чем пациенты в группе стадии 1-3.Кроме того, клиническое САД было значительно выше у пациентов в группе 4-5 стадий. Плохо контролируемое АД ускоряет снижение функции почек из-за ХБП, тогда как хороший контроль замедляет прогрессирование [19]. Следовательно, у пациентов с ХБП необходимо раннее лечение артериальной гипертензии. Наконец, были отмечены заметные различия между населением в целом, пациентами с артериальной гипертензией и пациентами с комбинированной гипертензией и ХБП в клинике PP, что указывает на ригидность основных артерий у пациентов с комбинированной гипертензией и ХБП [18].

Наше исследование также обнаружило весьма значимые различия в регуляции суточного АД между группами стадий 1-3 и 4-5. Уровни дневного, ночного и суточного среднего САД и ДАД были выше в группе 4-5 стадий. Повышенное АД было связано с повышенным риском развития ТПН с рСКФ <60 мл / мин / 1,73 м ² [12,20,21]. Недавние исследования документально подтвердили, что повышенное АД, особенно САД, способствует снижению функции почек, а также сообщили, что САД является лучшим предиктором неблагоприятных почечных и сердечно-сосудистых исходов, чем значения ДАД в амбулаторных условиях [7,21].Точно так же мы наблюдали, что САД более значительно различается между группами стадий 1-3 и 4-5 по сравнению с ДАД. BPV использовался для оценки характеристик механизмов контроля сердечно-сосудистой системы. Недавние данные показали, что BPV, особенно вариабельность САД в бодрствовании, может быть положительно связана с ГЛЖ и TOD у пациентов с гипертонической болезнью почек [10,22]. В этом исследовании BPV рассчитывалось как стандартное отклонение (SD) среднего дневного и ночного САД, ДАД и 24-часового АД, и мы наблюдали, что дневное и 24-часовое стандартное отклонение САД были выше в группе стадий 4-5.

Потеря ночного снижения АД является обычным явлением при ХБП, а притупленное снижение АД ночью связано с ТОД и ССЗ [7,16]. Наше исследование также показывает, что распространенность аномального циркадного ритма АД (ритм без опускания) была довольно высокой у пациентов с ХБП и возрастала с ухудшением функции почек. Мы также обнаружили значительный прогрессивный рост распространенности тех, кто не любит ласты и встает, по категориям снижения рСКФ, которые определяют стадии ХБП. Minutolo et al. [23] предположили, что пациенты с ХБП, не страдающие Диппером, получавшие антигипертензивную терапию для снижения ночного АД и протеинурии, имели значительно худшие долгосрочные исходы и повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Нагрузка

BP была впервые представлена Zachariah et al. [24] и White et al. [25] Захария и др. [24] определяет нагрузку АД как процент значений АД, превышающих заданный постоянный порог. Уайт и др. . [25] предположили, что повышенные значения АД в часы бодрствования (≥ 140/90 мм рт. Ст.) И во время сна (≥ 120/80 мм рт. Ст.) Можно использовать для расчета общего процента каждого аномального значения АД (нагрузки) у каждого пациента .Уайт и др. [25] предположил, что нагрузка АД, полученная из 24-часовых записей СМАД, может быть более точным предиктором почечных и сердечно-сосудистых исходов, чем уровень АД, особенно у людей с нормальным АД, и успешно использовал нагрузку АД для оценки сердечного риска в группе из 30 человек, ранее не получавших лечения. Пациенты с эссенциальной артериальной гипертензией легкой и средней степени тяжести. Кроме того, Liu et al. [26] набрали 869 человек, направленных на суточное СМАД, и обнаружили, что нагрузка АД была связана с ТОД, но не независимо от уровня АД.Микроальбуминурия была связана с большей системной нагрузкой по АД и повышенной проницаемостью сосудов у пациентов с первичной артериальной гипертензией [27]. Другое исследование такого рода [11] показало, что у пациентов с артериальной гипертензией от легкой до умеренной степени высокое 24-часовое САД может быть связано, независимо от среднего 24-часового амбулаторного САД, с неблагоприятным профилем сердечно-сосудистого риска. Нагрузку по АД можно использовать для диагностики гипертонии во время беременности, если она рассчитывается со ссылкой на пределы АД, которые должны быть заметно ниже принятых в настоящее время пороговых значений нормотонии во время беременности и которые определены в отношении прогнозируемых тенденций АД в соответствии с гестационным возрастом и циклом отдыха-активности. [28].Другие авторы предположили, что нагрузка на АД может быть более актуальной, чем дневное и ночное среднее АД и его снижение [29].

Это первое исследование, в котором сравнивается 24-часовое СМАД с нагрузкой АД у пациентов с сочетанной артериальной гипертензией и ХБП. Это исследование показывает, что уровни дневной, ночной и 24-часовой нагрузки САД, а также ночной и 24-часовой нагрузки ДАД были выше на стадии 4–5 ХБП. Другой важный вывод нашего исследования заключается в том, что нагрузки САД и ДАД в ночное время выше, чем соответствующие дневные нагрузки. Следовательно, вены этих пациентов находятся под высоким нагрузочным давлением в течение длительного времени, и это продолжительное давление может вызвать изменения в структурах микроциркуляции, которые в конечном итоге вызовут TOD.Однако нагрузка АД обычно не представлена в отчете СМАД. В свете результатов нашего исследования мы предлагаем включить нагрузку АД в качестве стандартного компонента СМАД для стратификации риска сердечно-сосудистых заболеваний и выбрать препараты от гипертонии для снижения нагрузки АД в ночное время.

В предыдущих перекрестных исследованиях пациентов с гипертонической болезнью почек [12,18], PP могла иметь самую сильную связь с ESRD и частотой смерти среди лиц со сниженной рСКФ [9], а также установленной способностью прогнозировать сердечно-сосудистые заболевания. и смертность [30].Наши данные показывают, что дневные, ночные и суточные средние значения PP и MAP были выше с увеличением тяжести ХБП. Доля пациентов со средним значением PP> 53 мм рт. Ст. За 24 часа была значительно выше в группе стадии 4–5. В исследовании «Афро-американское исследование болезней почек» Wright et al. [31] обнаружили, что среди пациентов с гипертонической болезнью почек (рСКФ, 20-65 мл / мин / 1,73 м ²), участники, рандомизированные с целевым значением MAP 102-107 или 92 мм рт. снижение функции почек.Среди 840 участников с разным уровнем тяжести ХБП в исследовании MDRD скорость снижения функции почек была аналогичной среди пациентов, рандомизированных с САД <92 мм рт.ст. по сравнению с <107 мм рт. Дневное, ночное и 24-часовое САД были одинаковыми в группах с нормальной и легкой степенью нарушения функции почек [32]. Однако ранее было продемонстрировано, что MAP может иметь связь с заболеваемостью ESRD среди пациентов со сниженной рСКФ. Частота возникновения ТПН повышалась при более высоких уровнях САД, ДАД, РР и САД у взрослых с ХБП [12].В нашем исследовании САД был выше в группе с 4-5 стадиями ХБП.

Aono et al. [33] показали, что не было существенной разницы в среднем ЧСС между группами с гипертензией и нормотензией. Однако мы обнаружили, что дневная, ночная и 24-часовая ЧСС были быстрее в группе стадий 4-5. Почки плотно иннервируются симпатическими и сенсорными волокнами и могут быть как мишенью симпатической активности, так и источником сигналов, управляющих симпатическим тонусом. Увеличение ЧСС напрямую связано с чрезмерной активностью симпатической нервной системы и повышенным риском TOD [34].В 48-часовом холтеровском исследовании ЭКГ 407 пациентов с нормотензивной ТПН Cice et al. [35] обнаружили, что увеличение среднего ЧСС имеет независимую связь с сердечно-сосудистой смертностью. Xu et al. [36] указал, что новый гормон, реналаза, секретируемый почками и циркулирующий в крови, снижает деградацию катехоламинов. Внутривенное введение реналазы крысам Sprague-Dawley вызывало снижение ЧСС на 25%.

В нашем исследовании сравнивались параметры АД, включая САД, ДАД, ПД, ДПД, а также распространенность различных паттернов снижения АД, особенно нагрузки АД, САД или ЧСС у пациентов с комбинированной артериальной гипертензией и ХБП в соответствии с классификацией стадий ХБП.Настоящее исследование подтвердило большую связь СМАД с почечной недостаточностью, включая пациентов с очень низкой СКФ.

Ограничения

Мы признаем, что текущее исследование имеет несколько ограничений. Во-первых, размер нашей выборки был очень маленьким. Тем не менее, наши обширные критерии исключения контролировали многие мешающие переменные, которые могли повлиять на функцию почек. Во-вторых, это исследование представляет собой ретроспективное исследование; следовательно, мы не можем сделать вывод о наличии причинно-следственной связи между индексом АД и прогнозом пациентов.Поэтому необходимы дальнейшие исследования для установления этой причинно-следственной связи и дальнейшего развития диагностики ХБП на основе СМАД и определения лечения.

Выводы

Мы оценили пациентов с сочетанной артериальной гипертензией и ХБП по 24-часовому СМАД и продемонстрировали, что уровни дневных, ночных и суточных нагрузок САД и ДАД были выше в группе 4-5 стадий ХБП. Кроме того, мы продемонстрировали, что ночные нагрузки САД и ДАД были выше дневных. Поэтому мы предлагаем, чтобы нагрузка АД была компонентом, используемым в СМАД для определения стратификации сердечно-сосудистого риска и выбора лекарств от гипертонии, предназначенных для снижения нагрузки АД в ночное время.MAP, который связан с риском развития ESRD, был выше в группе стадий 4-5 в нашем исследовании. Более того, повышенная ЧСС также связана с развитием ТПН и сердечно-сосудистой смертности, и мы обнаружили, что дневная, ночная и 24-часовая ЧСС были выше в группе стадий 4-5.

Заявление о раскрытии информации

У авторов нет сведений о финансировании, финансовых отношениях или конфликтах интересов, которые следует раскрывать.

Благодарность

Мы благодарим Medjaden Bioscience Limited за помощь в подготовке этой рукописи.Эта работа выполнялась в основном в Народной больнице Нинбо Бэйлунь. Эта работа была поддержана Фондом естественных наук провинции Чжэцзян (№ LY15H020006), фондом Департамента здравоохранения провинции Чжэцзян (№ 2009B060) и Администрацией традиционной китайской медицины провинции Чжэцзян (№ 2011ZQ013). Автор-корреспондент спонсируется программой провинции Чжэцзян по развитию инновационных талантов в области здравоохранения высокого уровня.

Список литературы

Сарнак М.Дж., Леви А.С., Скулверт А.С., Корш Дж., Каллтон Б., Хамм Л.Л., Маккалоу П.А., Касиске Б.Л., Келепурис Э., Клаг М.Дж., Парфри П., Пфеффер М., Райдж Л., Спиноза Д.Д., Уилсон П.У.; Советы Американской кардиологической ассоциации по почкам при сердечно-сосудистых заболеваниях, исследованиям высокого кровяного давления, клинической кардиологии, эпидемиологии и профилактике: заболевание почек как фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний: заявление Совета Американской кардиологической ассоциации по почкам при сердечно-сосудистых заболеваниях, High Исследования артериального давления, клиническая кардиология, эпидемиология и профилактика.Циркуляция 2003; 108: 2154-2169.
Agarwal R, Nissenson AR, Battle D, Coyne DW, Trout JR, Warnock DG: Распространенность, лечение и контроль гипертонии у пациентов с хроническим гемодиализом в Соединенных Штатах. Am J Med 2003; 115: 291-297.
Pogue V, Rahman M, Lipkowitz M, Toto R, Miller E, Faulkner M, Rostand S, Hiremath L, Sika M, Kendrick C, Hu B, Greene T., Appel L, Phillips RA: афроамериканское исследование болезни почек и гипертонии Совместная исследовательская группа: Несопоставимые оценки контроля артериальной гипертензии на основе амбулаторных и клинических измерений артериального давления при гипертонической болезни почек.Гипертония 2009; 53: 20-27.
О’Брайен Э., Асмар Р., Бейлин Л., Имаи Ю., Маллион Дж. М., Мансия Дж., Менгден Т., Майерс М., Падфилд П., Палатини П., Парати Дж., Пикеринг Т., Редон Дж., Стаессен Дж., Стерджиу Дж., Вердеккья П.: Рабочая группа Европейского общества гипертонии по мониторингу артериального давления: Рекомендации Европейского общества гипертонии для обычного, амбулаторного и домашнего измерения артериального давления.J Hypertens 2003; 21: 821-848.
Габбай Ф. Б., Рахман М., Ху Б., Аппель Л. Дж., Чарльстон Дж., Контрерас Дж., Фолкнер М. Л., Хайремат Л., Джеймерсон К. А., Ли Дж. П., Липковиц М. С., Погу В. А., Ростан С. Г., Смогоржевский М. Дж., Райт Дж. Т., Грин Т., Гассман Дж. , Ван X, Филлипс Р.А.: Взаимосвязь между амбулаторным АД и клиническими результатами у пациентов с гипертонической ХБП.Clin J Am Soc Nephrol 2012; 7: 1770-1776.
Гуман Н., Кэмпбелл П., Уайт В. Б.: Роль амбулаторной и домашней записи артериального давления в клинической практике. Curr Cardiol Rep 2009; 11: 414-421.
Minutolo R, Agarwal R, Borrelli S, Chiodini P, Bellizzi V, Nappi F, Cianciaruso B, Zamboli P, Conte G, Gabbai FB, De Nicola L: Прогностическая роль измерения артериального давления в амбулаторных условиях у пациентов с недиализной хронической болезнью почек.Arch Intern Med 2011; 171: 1090-1098.
Боггиа Дж., Тийс Л., Ли Й., Хансен Т.В., Кикуя М., Бьерклунд-Бодегард К., Окубо Т., Джеппесен Дж., Торп-Педерсен С., Долан Е., Кузнецова Т., Столарц-Скшипек К., Тихонов В., Малютина С., Казиглиафф В. , Никитин Ю., Линд Л., Шведт Е., Сандоя Е., Кавецка-Ящ К., Филиповски Дж., Имаи Ю., Ван Дж., Ибсен Х., О’Брайен Е., Стаессен Дж. А.; Международная база данных по амбулаторному кровяному давлению в связи с сердечно-сосудистыми исходами (IDACO) Исследователи: стратификация риска по 24-часовому амбулаторному кровяному давлению и расчетной скорости клубочковой фильтрации у 5322 субъектов из 11 популяций.Гипертония 2013; 61: 18-26.
Мохон А., Айала Д.Е., Пиньейро Л., Отеро А., Креспо Дж. Дж., Моя А., Боведа Дж., Де Лис Дж. П., Фернандес Дж. Р., Эрмида Р. К.; Исследователи проекта Hygia: Сравнение параметров артериального давления в амбулаторных условиях у пациентов с гипертонией с хроническим заболеванием почек и без него.Хронобиология Int 2013; 30: 145-158.
Ryu J, Cha RH, Ким DK, Lee JH, Yoon SA, Ryu DR, Oh JE, Kim S, Han SY, Lee EY, Kim YS; Исследователи APrODiTe: Клиническая ассоциация вариабельности артериального давления с поражением органа-мишени у пациентов с гипертонией и хронической болезнью почек.J Korean Med Sci 2014; 29: 957-964.
Mulè G, Nardi E, Andronico G, Cottone S, Raspanti F, Piazza G, Volpe V, Ferrara D, Cerasola G: взаимосвязь между 24-часовой нагрузкой артериального давления и повреждением органов-мишеней у пациентов с эссенциальной гипертензией от легкой до умеренной. Мониторинг прессы крови 2001; 6: 115-123.
Bell EK, Gao L, Judd S, Glasser SP, McClellan W, Gutiérrez OM, Safford M, Lackland DT, Warnock DG, Muntner P: Индексы артериального давления и риск терминальной стадии почечной недостаточности у взрослых с хронической болезнью почек. Am J Hypertens 2012; 25: 789-796.
Кикуя М., Ходзава А., Охокубо Т., Цудзи И., Мичимата М., Мацубара М., Ота М., Нагаи К., Араки Т., Сато Х., Ито С., Хисамичи С., Имаи Ю.: Прогностическое значение вариабельности артериального давления и сердечного ритма.Исследование Охасамы. Гипертония 2000; 36: 901-906.
Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redón J, Zanchetti A, Böhm M, Christiaens T, Cifkova R, De Backer G, Dominiczak A, Galderisi M, Grobbee DE, Jaarsma T, Kirchhof P, Kjeldsen SE, Laurent S, Manolis AJ, Nilsson PM, Ruilope LM, Schmieder RE, Sirnes PA, Sleight P, Viigimaa M, Waeber B, Zannad F; Члены рабочей группы: Руководящие принципы ESH / ESC по лечению артериальной гипертензии, 2013 г .: Целевая группа по лечению артериальной гипертензии Европейского общества гипертонии (ESH) и Европейского общества кардиологов (ESC).J Hypertens 2013; 34: 2159-2219.
Национальный фонд почек: Руководство K / DOQI по клинической практике хронической болезни почек: оценка, классификация и стратификация. Am J Kidney Dis 2002; 39: S1-S266.
де ла Сьерра А., Редон Дж., Банегас Дж. Р., Сегура Дж., Парати Дж., Горостиди М., де ла Крус Дж. Дж., Собрино Дж., Ллистери Дж. Л., Алонсо Дж., Виньолес Е, Палларес В., Саррия А., Аранда П., Руилоп Л. М.; Испанское общество исследователей регистра амбулаторного мониторинга артериального давления при гипертонии: распространенность и факторы, связанные с паттернами циркадного артериального давления у пациентов с гипертонией.Гипертония 2009; 53: 466-472.
Parati G: Вариабельность артериального давления: ее измерение и значение при гипертонии. J Hypertens 2005; 23: S19-S25.
Verdecchia P, Schillaci G, Borgioni C, Ciucci A, Pede S, Porcellati C: Амбулаторное пульсовое давление: мощный предиктор общего сердечно-сосудистого риска при гипертонии.Гипертония 1998; 32: 983-988.
Национальная образовательная программа по артериальному давлению. Отчет рабочей группы Национальной образовательной программы по артериальному давлению о гипертонии и хронической почечной недостаточности. Arch Intern Med 1991; 151: 1280-1287.
Agarwal R, Bunaye Z, Bekele DM, Light RP: Анализ конкурирующих факторов риска конечной стадии почечной недостаточности и смертности при хронической болезни почек.Ам Дж. Нефрол 2008; 28: 569-575.
Рифкин Д.Е., Кац Р., Чончол М., Шлипак М.Г., Сарнак М.Дж., Фрид Л.Ф., Ньюман А.Б., Сисковик Д.С., Перальта, Калифорния: Компоненты артериального давления и снижение функции почек у пожилых людей, проживающих в сообществе: исследование здоровья сердечно-сосудистой системы. Am J Hypertens 2013; 26: 1037-1044.
Tatasciore A, Renda G, Zimarino M, Soccio M, Bilo G, Parati G, Schillaci G, Caterina RD: Вариабельность систолического артериального давления в бодрствовании коррелирует с повреждением органа-мишени у субъектов с гипертонией. Гипертония 2007; 50: 325-332.
Minutolo R, Gabbai FB, Borrelli S, Scigliano R, Trucillo P, Baldanza D, Laurino S, Mascia S, Conte G, De Nicola L: изменение времени антигипертензивной терапии для снижения ночного артериального давления при ХБП: 8-недельный неконтролируемый испытание.Am J Kidney Dis 2007; 50: 901-903.
Захария П.К., Шепс С.Г., Ильструп Д.М., Лонг К.Р., Бейли К.Р., Вильтген С.М., Карлсон К.А.: Нагрузка артериальным давлением — лучший детерминант гипертонии. Mayo Clin Proc 1988; 63: 1085-1091.
White WB, Dey HM, Schulman P: Оценка суточной нагрузки артериального давления как определяющего фактора сердечной функции у пациентов с легкой и умеренной гипертензией.Am Heart J 1989; 118: 782-795.
Лю М., Ли И, Вэй Ф., Чжан Л., Хань Дж. Л., Ван Дж. Г .: Связана ли нагрузка артериальным давлением, независимо от уровня артериального давления, с повреждением органа-мишени? J Hypertens 2013; 31: 1812-1818.
Viazzi F, Leoncini G, Ratto E, Vaccaro V, Tomolillo C, Falqui V, Parodi A, Conti N, Deferrari G, Pontremoli R: Микроальбуминурия, нагрузка артериального давления и системная проницаемость сосудов при первичной гипертензии.Am J Hypertens 2006; 19: 1183-1189.
Hermida RC, Ayala DE: Оценка нагрузки артериального давления в диагностике гипертонии во время беременности. Гипертония 2001; 38: 723-729.
Leenen FH, Coletta E, Davies RA: Профилактика почечной дисфункции и гипертензии амлодипином после трансплантации сердца.Am J Cardiol 2007; 100: 531-535.
Ван И, Ху И, Ли И, Ли Х, Чу С., Чжу Д., Гао П: Связь функции почек с амбулаторным индексом жесткости артерий и пульсовым давлением у пациентов с гипертонией. Hypertens Res 2012; 35: 201-206.
Райт Дж. Т. младший, Бакрис Дж., Грин Т., Агодоа Л. Я., Аппель Л. Дж., Чарльстон Дж., Чик Д., Дуглас-Балтимор Дж. Г., Гассман Дж., Глассок Р., Хеберт Л., Джеймерсон К., Льюис Дж., Филлипс Р. А., Тото Р. Д., Миддлтон Дж. , Ростан С.Г., Группа по изучению афроамериканских болезней почек и гипертонии: Влияние препаратов для снижения артериального давления и класса антигипертензивных препаратов на прогрессирование гипертонической болезни почек: результаты исследования AASK.JAMA 2002; 288: 2421-2431.
Клар С., Леви А.С., Бек Г.Дж., Каггиула А.В., Хансикер Л., Кусек Дж. В., Страйкер Г.: Влияние ограничения пищевого белка и контроля артериального давления на прогрессирование хронического заболевания почек. Модификация диеты в группе изучения заболеваний почек. N Engl J Med 1994; 330: 877-884.
Аоно Т., Сато Т., Нишинага М., Кавамото А., Одзава Т.: Мощность и спектральный анализ спонтанной вариабельности сердечного ритма у пожилых людей с гипертонией артериального давления. Hypertens Res 1996; 19: 9-16.
Канаока Т, Тамура К., Осава М, Янаги М, Хаку С, Вакуи Х, Маеда А, Дедзима Т, Адзусима К., Мицухаси Х, Окано Й, Фудзикава Т, Тоя Й, Мидзусима С, Точикубо О, Умемура С: Взаимоотношения амбулаторное артериальное давление и профиль частоты сердечных сокращений с параметрами функции почек у пациентов с гипертонической болезнью и хронической болезнью почек.Clin Exp Hypertens 2012; 34: 264-249.
Cice G, Di Benedetto A, D’Andrea A, D’Isa S, De Gregorio P, Marcelli D, Gatti E, Calabrò R: Частота сердечных сокращений как независимый прогностический фактор смертности у нормотензивных пациентов, находящихся на гемодиализе. Дж. Нефрол 2008; 21: 704-712.
Xu J, Li G, Wang P, Velazquez H, Yao X, Li Y, Wu Y, Peixoto A, Crowley S, Desir GV: Renalase — это новая растворимая моноаминоксидаза, которая регулирует сердечную функцию и кровяное давление.Дж. Клин Инвест 2005; 115: 1275-1280.

Автор Контакты

Lihong Wang, MD, PhD

Отделение сердечно-сосудистых наук, Народная больница провинции Чжэцзян, № 158

of Shangtan Road, Ханчжоу, Чжэцзян, 310014 (Китай)

Тел. +86571 87236502, факс +86571 87236888, электронная почта wlhhz @ hotmail.com

Подробности статьи / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Принято: 31 августа 2015 г.
Опубликована онлайн: 30 сентября 2015 г.
Дата выпуска: октябрь 2015 г.

Количество страниц для печати: 12
Количество рисунков: 6
Количество столов: 1

ISSN: 1420-4096 (печатный)
eISSN: 1423-0143 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/KBR

Лицензия открытого доступа / Дозировка лекарства / Заявление об ограничении ответственности

Open Access License: это статья в открытом доступе под лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial 3.0 Unported (CC BY-NC) (www.karger.com/OA-license), применимой к онлайн-версии только статья. Распространение разрешено только в некоммерческих целях.
Дозировка лекарства: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарства, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новый и / или редко применяемый препарат.
Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.