Концентрическое слабоумие: автоматизированная проверка и подбор терапии
слабоумие концентрическое — это… Что такое слабоумие концентрическое?
- слабоумие концентрическое
- (d. concentrica) С., протекающее с постепенным сужением и оскудением всех видов психической деятельности, распространяющимся, в основном, на окружающее и, в меньшей степени, на явления, связанные с больным непосредственно; наблюдается, гл. обр., при эпилепсии.
Большой медицинский словарь. 2000.
- слабоумие диффузное
- слабоумие лакунарное
Смотреть что такое «слабоумие концентрическое» в других словарях:
Слабоумие — I Слабоумие (dementia; синоним деменция) стойкое оскудение и упрощение психической деятельности, характеризующееся нарушением познавательных процессов, поведения, обеднением эмоций и индивидуальных черт характера (вплоть до полного их… … Медицинская энциклопедия
слабоумие эпилептическое
Эпилептическое слабоумие — проявляется не только в значительном снижении памяти, но и в своеобразном изменении мышления, когда человек начинает терять способность различать главное и второстепенное, ему все кажется важным, все мелочи – значительными. Мышление становится… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
Деменция эпилептическая — слабоумие, возникающее у относительно небольшой части пациентов с неблагоприятно протекающей эпилепсией (частые припадки, серийные припадки, эпилептические статусы), причём не всегда развитие деменции происходит в прямой зависимости от частоты и… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
Расстройство интеллекта — Расстройство интеллекта … Википедия
Олигофрения — Умственная отсталость МКБ 10 F70. F79. МКБ 9 317 … Википедия
Дебилы — Умственная отсталость МКБ 10 F70. F79. МКБ 9 317 … Википедия
Задержка умственного развития — Умственная отсталость МКБ 10 F70. F79. МКБ 9 317 … Википедия
Задержки умственного развития — Умственная отсталость МКБ 10 F70. F79. МКБ 9 317 … Википедия
Малоумие — Умственная отсталость МКБ 10 F70. F79. МКБ 9 317 … Википедия
Концентрическое слабоумие симптомы и лечение трихомониаза
Код по МКБ-10:F02.8 Деменция при других уточненных болезнях, классифицированных в других рубриках
Описание
Концентрическое слабоумие — это вид приобретенного слабоумия (Деменции). Характеризующийся своеобразными нарушениями мышления.
Симптомы
Эпилептическое ( концентрическое) слабоумие характеризуется крайним заострением характерологических особенностей, ригидностью, тугоподвижностью протекания всех психических процессов, замедлением мышления, его обстоятельностью, трудностью переключения внимания, обеднением словарного запаса, склонностью к употреблению одних и тех же штампованных выражений. В характере это проявляется злопамятностью, мстительностью, мелочной пунктуальностью, педантизмом и наряду с этим — ханжеством, взрывчивостью. При неуклонной прогредиентности патологического процесса, нарастании ригидности и обстоятельности человек оказывается все менее способным к многообразному социальному функционированию, вязнет в мелочах, круг его интересов и деятельности все более суживается (отсюда название слабоумия — «концентрическое»).
Причины
Эпилептическое (концентрическое) слабоумие чаще всего проявляется при Эпилепсии, хотя может встречаться и при различных органических заболеваниях головного мозга.
Лечение
Проводится лечение основного заболевания, в частности эпилепсии. Назначаются высокие дозы ноотропов (Пирацетам, энтром, Энцефабол), препараты, улучшающие мозговое кровообращение.
Описание
Концентрическое слабоумие — это вид приобретенного слабоумия (деменции). Характеризующийся своеобразными нарушениями мышления.
Симптомы
Эпилептическое ( концентрическое) слабоумие характеризуется крайним заострением характерологических особенностей, ригидностью, тугоподвижностью протекания всех психических процессов, замедлением мышления, его обстоятельностью, трудностью переключения внимания, обеднением словарного запаса, склонностью к употреблению одних и тех же штампованных выражений. В характере это проявляется злопамятностью, мстительностью, мелочной пунктуальностью, педантизмом и наряду с этим — ханжеством, взрывчивостью. При неуклонной прогредиентности патологического процесса, нарастании ригидности и обстоятельности человек оказывается все менее способным к многообразному социальному функционированию, вязнет в мелочах, круг его интересов и деятельности все более суживается (отсюда название слабоумия — «концентрическое»).
Причины
Эпилептическое (концентрическое) слабоумие чаще всего проявляется при эпилепсии, хотя может встречаться и при различных органических заболеваниях головного мозга.
Лечение
Проводится лечение основного заболевания, в частности эпилепсии. Назначаются высокие дозы ноотропов (пирацетам, энтром, энцефабол), препараты, улучшающие мозговое кровообращение.
👨⚕Рекомендации врачей: у нас на сайте есть огромный раздел консультаций, где 10 раз пациентами и врачами обсуждается Концентрическое слабоумие — посмотреть советы врачей
| English | Russian |
| «alzheimerization» of senile dementia | альцгеймеризация старческого слабоумия |
| acquired dementia | приобретённое слабоумие |
| acute dementia | острое слабоумие |
| acute dementia | острая деменция |
| affective dementia | аффективное слабоумие |
| aging of the brain and dementia | старение головного мозга и слабоумие (jagr6880) |
| AIDS dementia complex | Комплекс СПИД-деменция (ВИЧ-ассоциированное неврологическое осложнение Wolfskin14) |
| Alzheimer dementia | старческий склероз мозга (Игорь_2006) |
| Alzheimer dementia | деменция Альцгеймера (Игорь_2006) |
| Alzheimer dementia | болезнь Альцгеймера (прогрессирующая форма пресенильного слабоумия Игорь_2006) |
| amnesic dementia | амнестическая деменция |
| amnestic dementia | амнестическое слабоумие |
| apathetic dementia | апатическое слабоумие |
| apoplectic dementia | апоплексическое слабоумие |
| arteriosclerotic dementia | артериосклеротическое слабоумие |
| behavioral variant frontotemporal dementia | поведенческий вариант лобно-височной деменции (Игорь_2006) |
| behavioural and psychological symptoms of dementia | поведенческие и психологические симптомы при деменции (Koshka na okoshke) |
| catatonic dementia | кататоническое слабоумие |
| catatonic dementia | кататоническая деменция |
| choreatic dementia | хореатическое слабоумие |
| chronic dementia | хроническое слабоумие |
| circular dementia | циркулярное слабоумие |
| clinical dementia rating scale | Клиническая рейтинговая шкала деменции (wolferine) |
| Clinical Dementia Rating Scale-Sum of Boxes | шкала оценки клинической деменции по сумме ячеек ((https://cyberleninka.ru/article/n/kriterii-otsenki-kognitivnyh-narusheniy-v-klinicheskih-issledovaniyah) Тантра) |
| concentric dementia | концентрическое слабоумие |
| confabulatory senile dementia | старческое конфабулярное слабоумие |
| dementia | деменция |
| dementia | умственное снижение |
| dementia | слабоумие (приобретённое) |
| dementia | приобретённое слабоумие |
| dementia | слабоумие |
| dementia agitata | ажитированное слабоумие |
| dementia infantilis | детское слабоумие |
| dementia paralytica | паралитическое слабоумие |
| dementia paranoides | параноидное слабоумие |
| dementia paranoides | параноидная деменция |
| dementia praecox | раннее слабоумие |
| dementia praecox | ранее слабоумие |
| dementia precocissima | самое раннее слабоумие |
| dementia presenilis | болезнь Альцгеймера (прогрессирующая форма пресенильного слабоумия Игорь_2006) |
| dementia presenilis | деменция Альцгеймера (Игорь_2006) |
| dementia presenilis | старческий склероз мозга (Игорь_2006) |
| dementia pugilistica | деменция боксёров (Conservator) |
| Dementia Rating Scale | Шкала оценки деменции (Игорь_2006) |
| dementia simplex | простое слабоумие |
| dementia syndrome | синдром деменции (CubaLibra) |
| dementia-related psychosis | психоз на фоне деменции (yakamozzz) |
| dialysis dementia | диализная энцефалопатия (Игорь_2006) |
| dialysis dementia | диализная деменция (Игорь_2006) |
| dialysis dementia | алюминиевая энцефалопатия (Игорь_2006) |
| dialysis dementia | синдром диализной энцефалопатии (редкое осложнение хронического диализа, предположительно обусловленное накоплением алюминия из диализата, проявляется нарушением речи, дизартрией, диспраксией, мутизмом, нарушением памяти, миоклонусом и фокальными судорогами Игорь_2006) |
| Disability Assessment in Dementia | Шкала инвалидизации при деменции (SaviCo) |
| Disability Assessment in Dementia | Шкала оценки нетрудоспособности при деменции (Игорь_2006) |
| early dementia | ранняя деменция (I. Havkin) |
| early dementia | преждевременное слабоумие (I. Havkin) |
| early dementia | преждевременная деменция (I. Havkin) |
| early dementia | раннее слабоумие (Molia) |
| epileptic dementia | эпилептическое слабоумие |
| erethic dementia | эретическое слабоумие |
| feature dementia | «демон» анализа признаков |
| focal dementia | очаговое слабоумие |
| frontotemporal dementia | фронтотемпоральная деменция (indexland) |
| frontotemporal dementia | лобно-височная деменция (особая форма дегенеративной пресенильной деменции, характеризующаяся атрофией лобных и височных отделов больших полушарий мозга Игорь_2006) |
| lacunar dementia | лакунарное слабоумие |
| lacunar dementia | лакунарная деменция |
| Lewy body dementia | деменция с тельцами Леви (Игорь_2006) |
| Lewy body dementia | болезнь диффузных телец Леви (дегенеративное заболевание нервной системы, характеризующееся распространением в коре и подкорке телец Леви — эозинофильных внутриплазматических включений Игорь_2006) |
| multi-infarct dementia | мультиинфарктная деменция (согласно МКБ-10, код F01.1 Maxxicum) |
| multi-infarct dementia | сосудистая деменция (Dimpassy) |
| myoclonic dementia | миоклоническое слабоумие |
| non-alzheimer dementia | деменция неальцгеймеровского типа (Koshka na okoshke) |
| old-age dementia | старческая деменция (The Guardian, 2021 Alex_Odeychuk) |
| oligophrenic dementia | олигофреническое слабоумие |
| organic dementia | органическое слабоумие |
| paralytic dementia | паралитическое слабоумие (паретическое) |
| partial dementia | парциальное слабоумие |
| polysclerotic dementia | полисклеротическое слабоумие |
| postinfectious dementia | постинфекционное слабоумие |
| postinsult dementia | постинсультная деменция |
| posttraumatic dementia | посттравматическое слабоумие |
| posttraumatic dementia | посттравматическая деменция |
| presenile Alzheimer-type dementia | пресенильная деменция альцгеймеровского типа (Dimpassy) |
| presenile dementia | старческий склероз мозга (Игорь_2006) |
| presenile dementia | деменция Альцгеймера (Игорь_2006) |
| presenile dementia | болезнь Альцгеймера (прогрессирующая форма пресенильного слабоумия Игорь_2006) |
| primarily degenerative dementia | первичная дегенеративная деменция (Цветок) |
| primary dementia | первичное слабоумие |
| primary dementia | первичная деменция |
| primary senile dementia | болезнь Альцгеймера (прогрессирующая форма пресенильного слабоумия Игорь_2006) |
| primary senile dementia | деменция Альцгеймера (Игорь_2006) |
| primary senile dementia | старческий склероз мозга (Игорь_2006) |
| pseudoparalytic dementia | псевдопаралитическое слабоумие |
| pseudoparalytic dementia | псевдопаралитическая деменция |
| pseudosenile dementia | псевдостарческое слабоумие |
| pseudosenile dementia | псевдостарческая деменция |
| psychomotor dementia | психомоторное слабоумие |
| regredient dementia | регредиентное слабоумие |
| schizophrenic dementia | шизофреническое слабоумие |
| sclerotic dementia | склеротическая деменция |
| secondary dementia | вторичная деменция |
| secondary dementia | вторичное слабоумие (конечная стадия единого психоза) |
| senile Alzheimer-type dementia | сенильная деменция альцгеймеровского типа (Dimpassy) |
| senile dementia | старческий склероз мозга (VLZ_58) |
| subcortical dementia | подкорковое слабоумие |
| substance abuse dementia | деменция при злоупотреблении алкоголем или психоактивными веществами (CubaLibra) |
| tabetic dementia | табетическое слабоумие |
| tangle-only dementia | деменция, характеризующаяся только клубками (VladStrannik) |
| tangle-only dementia | деменция с преобладанием нейрофибриллярных клубков (dzimmu) |
| terminal dementia | терминальное слабоумие |
| terminal dementia | терминальная деменция |
| terminal dementia | вторичное слабоумие (конечная стадия единого психоза) |
| thalamic dementia | таламическое слабоумие |
| total dementia | тотальное слабоумие |
| total dementia | глобарное слабоумие |
| toxic dementia | токсическое слабоумие |
| toxic dementia | токсическая деменция |
| transitional dementia | транзиторное слабоумие |
| traumatic dementia | травматическое слабоумие |
| vascular dementia | мультиинфарктная деменция |
| vascular dementia | сосудистая деменция (Charikova) |
ТЕСТЫ ПСИXИАТРИЯ 2527 ТЕСТОВ — Стр 5
A/ Тотальное слабоумиеB/ Лакунарное слабоумие
C/ Концентрическое слабоумие D/ Все указанные типы слабоумия
E/ Ни одно из названных расстройств
B
318 Часто сопровождается адинамией, апатией, полной бездеятельностью.
A/ Тотальное слабоумие
B/ Лакунарное слабоумие
C/ Концентрическое слабоумие D/ Все указанные типы слабоумия
E/ Ни одно из названных расстройств
A
319 ТЯЖЕЛОЕ ПРОГРЕДИЕНТНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ A/ идиотия
B/ имбецильность С/ дебильность
D/ все перечисленные состояния E/ ни одно из названных состояний
E
320 РЕГРЕДИЕНТНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ A/ идиотия
B/ имбецильность С/ дебильность
D/ все перечисленные состояния E/ ни одно из названных состояний
E
321 СТАБИЛЬНОЕ НЕПРОГРЕДИЕНТНОЕ СОСТОЯНИЕ A/ идиотия
B/ имбецильность С/ дебильность
D/ все перечисленные состояния E/ ни одно из названных состояний
D
322 ВОЗМОЖНО ОБУЧЕНИЕ СЧЕТУ, ЧТЕНИЮ И ПИСЬМУ A/ идиотия
B/ имбецильность С/ дебильность
D/ все перечисленные состояния E/ ни одно из названных состояний
C
323 ВОЗМОЖНО ОБУЧЕНИЕ В ВЫСШИХ УЧЕБНЫХ ЗАВЕДЕНИЯХ A/ идиотия
B/ имбецильность С/ дебильность
D/ все перечисленные состояния E/ ни одно из названных состояний
E
324 ПОЛНОЕ ОТСУТСТВИЕ СПОСОБНОСТИ К РЕЧИ A/ идиотия
B/ имбецильность
С/ дебильность
D/ все перечисленные состояния E/ ни одно из названных состояний
A
325 РЕЧЬ ОДНОСЛОЖНАЯ БЕЗ ЧЕТКО СФОРМУЛИРОВАННЫХ ФРАЗ A/ идиотия
B/ имбецильность С/ дебильность
D/ все перечисленные состояния E/ ни одно из названных состояний
B
326 ЯВЛЯЕТСЯ ВРОЖДЕННЫМ ИЛИ ВОЗНИКАЕТ В ПЕРВЫЕ ГОДЫ ЖИЗНИ
A/ идиотия
B/ имбецильность С/ дебильность
D/ все перечисленные состояния E/ ни одно из названных состояний
D
327 ВОЗНИКАЕТ В СРЕДНЕМ И СТАРШЕМ ШКОЛЬНОМ ВОЗРАСТЕ A/ идиотия
B/ имбецильность С/ дебильность
D/ все перечисленные состояния E/ ни одно из названных состояний
E
328 СНИЖЕНИЕ ИЛИ ОТСУТСТВИЕ СПОСОБНОСТИ К АБСТРАКТНОМУ МЫШЛЕНИЮ
A/ олигофрения /малоумие/ B/ деменция /слабоумие/ C/ и то, и другое
D/ ни то, ни другое
C
329 ВЫСОКОРАЗВИТОЕ АБСТРАКТНОЕ МЫШЛЕНИЕ A/ олигофрения /малоумие/
B/ деменция /слабоумие/ C/ и то, и другое
D/ ни то, ни другое
D
330 Возможность улучшения адаптации за счет приобретения новых навыков и знаний.
A/ олигофрения /малоумие/ B/ деменция /слабоумие/ C/ и то, и другое
D/ ни то, ни другое
A
331 Утеря многих прежних навыков и знаний. A/ олигофрения /малоумие/
B/ деменция /слабоумие/ C/ и то, и другое
D/ ни то, ни другое
B
332 ВОЗМОЖНОСТЬ ПОЛНОГО ВЫЗДОРОВЛЕНИЯ A/ олигофрения /малоумие/
B/ деменция /слабоумие/ C/ и то, и другое
D/ ни то, ни другое
D
333 МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ В СРЕДНЕМ И СТАРШЕМ ШКОЛЬНОМ ВОЗРАСТЕ A/ олигофрения /малоумие/
B/ деменция /слабоумие/ C/ и то, и другое
D/ ни то, ни другое
B
334 Больной заявляет, что мир изменился, дома и деревья похожи на театральные декорации.
A/ гипэстезия B/ сенестопатии C/ дереализация
D/ псевдогаллюцинации
E/ jamais vu
C
335 Больная встревожена:»Что-то не так! Люди, как оловянные солдатики, дома, как картонные коробки!»
A/ гипэстезия B/ сенестопатии C/ дереализация
D/ псевдогаллюцинации
E/ jamais vu
C
336 Какие расстройства входят в синдром Корсакова? 1/ антероретроградная амнезия 2/ парамнезии 3/ фиксационная амнезия
4/ дезориентация в месте и времени
E
337 Чем характеризуется фиксационная амнезия? 1/ развивается по закону Рибо 2/ часто возникает в результате интоксикаций
3/ часто возникает при эпилепсии 4/ приводит к дезориентации в месте и времени
C
338 Какие причины могут вызвать антероретрогадную амнезию? 1/ состояния интоксикации 2/ попытка самоповешения
3/ острое нарушение мозгового кровообращения 4/ тяжелые травмы головы
E
339 Какие расстройства свойственны больным с лакунарным слабоумием?
1/ грубое нарушение норм этики и морали 2/ расстройства памяти 3/ разрушение ядра личности
4/ частичная критика к своему состоянию
C
340 Какие расстройства свойственны больным с тотальным слабоумием?
1/ грубое нарушение норм этики и морали 2/ помрачение сознания 3/ разрушение ядра личности
4/ наличие критики к своему состоянию
B
341 Причиной формирования лакунарного слабоумия обычно является: 1/ прогрессивный паралич 2/ опухоли лобных долей мозга 3/ болезнь Пика
4/ безинсультное течение атеросклероза головного мозга
D
342 Типичной причиной возникновения тотального слабоумия являются следующие заболевания:
1/ прогрессивный паралич 2/ опухоли лобных долей мозга
3/ болезнь Пика и болезнь Альцгеймера 4/ злокачественная шизофрения
A
343 Какие высказывания и особенности мышления свидетельствуют о снижении интеллекта у взрослых? 1/ заявляет, что дважды два — пять
2/ не может перечислить месяца года в обратном порядке 3/ утверждает, что у него на руке семь пальцев
4/ не может раскрыть переносный смысл пословиц и поговорок
C
344 Какие заболевания могут привести к возникновению Корсаковского синдрома?
1/ отравление угарным газом 2/ шизофренический процесс
3/ хроническая алкогольная интоксикация 4/ истерический невроз
B
345 Что характерно для эпилептического слабоумия? 1/ олигофазия 2/ патологическая обстоятельность 3/ эгоцентризм
4/ слащавость в сочетании со взрывчатостью
E
346 Что характерно для эпилептического слабоумия? 1/ конфабуляции и псевдореминисценции 2/ пренебрежение нормами этики и морали 3/ эмоциональная уплощенность 4/ слащавость и педантичность
D
347 Что характерно для шизофренического слабоумия? 1/ нарушения памяти 2/ эмоциональная уплощенность
3/ отсутствие способности к абстрактному мышлению 4/ снижение воли
C
348 Что характерно для больных с идиотией? 1/ отсутствие членораздельной речи 2/ орфографические ошибки в письме 3/ отсутствие навыков опрятности
4/ способность к неквалифицированному труду
B
349 Что характерно для больных с имбецильностью? 1/ косноязычная речь 2/ простейшие навыки опрятности
3/ нарушения тонкой координации движений 4/ решают простые арифметические задачи
A
350 Что характерно для больных с дебильностью? 1/ могут заниматься неквалифицированным трудом 2/ овладевают чтением и письмом 3/ могут самостоятельно обслуживать себя
4/ могут выполнять арифметические действия
E
351 Что отличает шизофреническое слабоумие от других типов деменции?
1/ ошибки при выполнении тестов, исследующих интеллект 2/ хорошая память и способность к абстрактному мышлению 3/ утеря некоторых прежних навыков и знаний 4/ падение активности, снижение воли
C
352 Каковы основные проявления лакунарного слабоумия? 1/ наличие критики к своему состоянию 2/ отсутствие воли, падение активности 3/ резкое ослабление памяти
4/ слащавость в сочетании со взрывчатостью
B
353 Каковы основные проявления тотального слабоумия? 1/ разрушение ядра личности 2/ конфабуляции и псевдореминисценции
3/ отсутствие способности к абстрактному мышлению 4/ патологическая обстоятельность
B
354 Какие варианты прогноза типичны для олигофрении? 1/ стабильное непрогредиентное состояние 2/ непрерывное нарастание дефекта интеллекта
3/ улучшение адаптации за счет освоения новых навыков 4/ регресс патологических расстройств под воздействием лекарственных средств
B
355 Имбецильность — это тяжелая неблагоприятная патология интеллекта, ПОТОМУ ЧТО со временем она нарастает и может достичь степени идиотии.
C
356 Больные с олигофренией не нуждются в медико-педагогической помощи, ПОТОМУ ЧТО олигофрения — это стабильное состояние, не подвергающееся обратному развитию.
D
357 Корсаковский синдром — это тяжелое инвалидизирующее состояние, ПОТОМУ ЧТО у таких больных часто возникают конфабуляции и псевдореминисценции.
B
358 Ретроградная амнезия иногда возникает при травмах головного мозга и тяжелых интоксикациях, ПОТОМУ ЧТО при остром поражении мозга нарушается передача информации из кратковременной в долговременную память.
A
359 Корсаковский синдром никогда не возникает при шизофрении, ПОТОМУ ЧТО этот синдром встречается только при органическом поражении головного мозга.
A
360 Больные с дебильностью не способны к какой-либо трудовой деятельности, ПОТОМУ ЧТО у них плохо развито абстрактное мышление.
D
361 Больные с лакунарной деменцией практически всегда остаются трудоспособными, ПОТОМУ ЧТО у них обычно имеется критика к болезненным расстройствам.
D
362 Больные с тотальным слабоумием требуют неотложной госпитализации в психиатрический стационар, ПОТОМУ ЧТО у них полностью отсутствует критика к болезни.
D
363 Больные с тотальным слабоумием не нуждаются в специальном обследовании и лечении у психиатра, ПОТОМУ ЧТО при деменции невозможно выздоровление.
D
364 Шизофреническое слабоумие не может быть признано деменцией в полном смысле этого слова, ПОТОМУ ЧТО при шизофрении обычно не страдает память и не снижается способность к абстрактному мышлению.
A
365 Дебильность является относительно благоприятной формой олигофрении, ПОТОМУ ЧТО при настойчивом медикаментозном лечении таких больных отмечается значительное улучшение интеллекта.
C
366 Поражение лобных долей головного мозга редко приводит к значительным изменениям личности, ПОТОМУ ЧТО в этом случае развивается обычно лакунарное слабоумие.
E
367 При эпилептическом слабоумии не отмечается отчетливых изменений личности, ПОТОМУ ЧТО изменение личности выражено обычно при тотальном слабоумии.
D
368 Патологически низкий интеллект у детей до 3 лет обусловлен олигофренией, ПОТОМУ ЧТО у детей невозможно развитие деменции.
C
369 Больные с дебильностью нуждаются в постоянной медико-
педагогической помощи, ПОТОМУ ЧТО без такой помощи их интеллект оскудевает и может достичь степени имбецильности.
C
370 Антероретроградная амнезия может наблюдаться при острых экзогенных поражениях головного мозга, ПОТОМУ ЧТО этот симптом входит в состав Корсаковского синдрома.
B
371 Корсаковский синдром часто возникает остро, ПОТОМУ ЧТО этот синдром обычно развивается вследствие острого экзогенного поражения головного мозга.
A
372 У больных с синдромом Корсакова никогда не отмечается улучшения состояния, ПОТОМУ ЧТО корсаковский синдром в основном проявляется негативной симптоматикой.
D
373 Все указанные заболевания могут быть причиной Корсаковского синдрома, КРОМЕ:
A/ отравление угарным газом
B/ попытка самоповешения
C/ хроническая алкогольная интоксикация D/ истерический невроз
E/ тяжелый атеросклероз головного мозга
D
374 Все указанные расстройства являются нарушениями памяти, КРОМЕ:
A/ антероградная амнезия
B/ псевдореминисценции
C/ ретроградная амнезия
D/ ментизм и шперрунг E/ конфабуляции
D
375 Все указанные расстройства проявляются нарушениями интеллекта, КРОМЕ:
A/ аменция
B/ идиотия
C/ концентрическое слабоумие D/ имбецильность
E/ лакунарная деменция
A
376 Каково наиболее точное определение олигофрении? A/ снижение интеллекта у детей
B/ недоразвитие интеллекта
C/ отсутствие абстрактного мышления у новорожденных D/ прогрессирующее снижение интеллекта
E/ конкретное мышление у взрослых
B
377 Какова наиболее адекватная тактика по отношению к больным с имбецильностью?
A/ обучение в школе
B/ воспитание навыков самообслуживания C/ постоянное лекарственное лечение
D/ обучение квалифицированным формам труда
E/ только уход и надзор
B
378 Проведение всех следующих мероприятий необходимо для наиболее полной адаптации больных с дебильностью, КРОМЕ: A/ постоянное лекарственное лечение
B/ обучение в специальных школах C/ физическое воспитание
D/ приобщение к труду
E/ поощрение стремления к общению и творчеству
A
379 Все указанные заболевания могут вызвать формирование тотального слабоумия, КРОМЕ:
A/ прогрессивный паралич B/ шизофрения
C/ опухоли лобных долей мозга D/ болезнь Пика
E/ тяжелые инсульты
B
380 Какое заболевание наиболее часто приводит к формированию лакунарного слабоумия?
A/ прогрессивный паралич B/ болезнь Пика
C/ болезнь Альцгеймера
D/ безинсультное течение атеросклероза головного мозга E/ опухоли лобных долей мозга
D
381 Больной правильно называет свое имя, фамилию, профессию, точно называет настоящее число, месяц, год, учреждение, где
проводится беседа. ЭТО БЕЗУСЛОВНО СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ ПРОТИВ: A/ ретроградной амнезии
B/ антероградной амнезии C/ синдрома Корсакова
D/ дебильности
E/ эпилептического слабоумия
C
382 Больной нелеп, расторможен, обнажается, мочится в палате. ЭТО БЕЗУСЛОВНО СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ ПРОТИВ:
A/ лакунарного слабоумия B/ опухоли мозга
C/ идиотии
D/ прогрессивного паралича E/ болезни Пика
A
383 Все следующие тесты позволяют оценить степень снижения интеллекта у больного с деменцией, КРОМЕ:
A/ задания на классификацию предметов B/ толкование смысла пословиц и поговорок C/ вычитание из 100 по 7 или по 9
D/ просьба назвать свое имя, фамилию, профессию
E/ просьба перечислить месяцы года в обратном порядке
D
384 Элементарные зрительные галлюцинации (фотопсии)
могут быть проявлением: 1/ эпилепсии
2/ опухоли затылочных долей мозга 3/ атеросклероза сосудов головного мозга 4/ опухоли лобных долей мозга
A
385 БЕЗДЕЯТЕЛЬНОСТЬ И БЕЗИНИЦИАТИВНОСТЬ A/ Депрессивный синдром
B/ Апатико-абулический синдром C/ И то, и другое
D/ Ни то, ни другое
C
386 В клинической картине шизофрении могут наблюдаться следующие расстройства:
1/ дереализация и деперсонализация 2/ аутизм и амбивалентность 3/ мания и депрессия 4/ онейроид
E
387 Истерические психопаты:
A/ характеризуются альтруизмом B/ склонны к фантазированию и лжи
C/ плохо переносят любую физическую нагрузку
D/ проявляют особый интерес к точным наукам (математике и физике) E/ Наделены всеми указанными выше качествами.
B
388 Для шизофрении характерно следующее расстройство: A/ апатия
B/ аутизм
C/ амбивалентность
D/ различные расстройства ассоциативного процесса E/ все перечисленные выше расстройства
E
389 Для эпилепсии характерно следующее расстройство: A/ дисфория
B/ ригидность аффекта
C/ амбулаторные автоматизмы
D/ патологическая обстоятельность мышления E/ все перечисленные выше расстройства
E
390 НЕМОТИВИРОВАННОЕ ЧУВСТВО РАДОСТИ, ВЕСЕЛЬЯ A/ Маниакальный синдром
B/ Эйфория
C/ И то, и другое D/ Ни то, ни другое
C
391 СТРЕМЛЕНИЕ К ДЕЯТЕЛЬНОСТИ, ОБЩЕНИЮ A/ Повышенное настроение /гипертимия/
B/ Эйфория
C/ И то, и другое D/ Ни то, ни другое
A
392 БЕЗРАЗЛИЧИЕ, БЕЗЭМОЦИОНАЛЬНОСТЬ A/ Повышенное настроение /гипертимия/
B/ Эйфория
C/ И то, и другое D/ Ни то, ни другое
D
393 ВОЗНИКАЕТ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ВСЛЕДСТВИЕ ЭКЗОГЕННОЙ ВРЕДНОСТИ
A/ Маниакальный синдром B/ Состояние эйфории
C/ И то, и другое D/ Ни то, ни другое
B
394 ВОЗНИКАЕТ ОБЫЧНО ПРИ МАНИАКАЛЬНОМ СИНДРОМЕ A/ Повышенное настроение /гипертимия/
B/ Эйфория
C/ И то, и другое D/ Ни то, ни другое
A
395 Для эпилепсии характерно следующее расстройство: A/ слабодушие
B/ персеверации
C/ аффективная ригидность
D/ идеаторные автоматизмы
E/ все указанные выше расстройства
C
396 ПРЕОБЛАДАНИЕ ОТРИЦАТЕЛЬНЫХ ЭМОЦИЙ A/ Пониженное настроение /гипотимия/
B/ Дисфория
C/ И то, и другое D/ Ни то, ни другое
C
397 ПРЕОБЛАДАНИЕ ЧУВСТВА ВИНЫ, ТОСКИ, ПЕЧАЛИ A/ Пониженное настроение /гипотимия/
B/ Дисфория
C/ И то, и другое D/ Ни то, ни другое
A
398 ПРЕОБЛАДАНИЕ АФФЕКТА ЗЛОБЫ, РАЗДРАЖЕНИЯ A/ Депрессивный синдром
B/ Дисфория
C/ И то, и другое D/ Ни то, ни другое
B
399 ЧАСТО ПРОТЕКАЕТ ПО ТИПУ ПАРОКСИЗМА A/ Пониженное настроение /гипотимия/
B/ Дисфория
C/ И то, и другое D/ Ни то, ни другое
B
400 ПРЕОБЛАДАНИЕ РАВНОДУШИЯ И БЕЗРАЗЛИЧИЯ A/ Депрессивный синдром
Эпилептическое слабоумие — что это такое, и как лечить деменцию у человека при эпилепсии?
Эпилептическое слабоумие – это деменция, вызванная неблагоприятным течением эпилепсии.
Чаще всего наблюдается у больных, страдающих от частых, серийных припадков с глубокими коматозными состояниями.
Также известна как эпилептическое слабоумие, концентрическое слабоумие или концентрическая деменция.
Распространение заболевания
Эпилептическое слабоумие возникает у каждого пятого пациента, страдающего эпилепсией. У остальных 80% деменция отсутствует, либо ее проявления незаметны.
При прогрессирующей эпилепсии проявления деменции усугубляются. В связи с этим выделяют три стадии концентрического слабоумия, охарактеризованные в следующей таблице.
Стадии деменции при эпилепсии
Стадия | Краткая характеристика |
Легкая | Нарушения интеллекта незначительны. У пациента сохраняется критическое отношение к собственному состоянию. Он может жить самостоятельно, обслуживать себя без посторонней помощи |
Умеренная | Интеллектуальные нарушения становятся более заметными. Критическое восприятие заболевания снижено. Пациент испытывает затруднения при пользовании бытовой техникой и предметами домашнего обихода. Требует помощи по хозяйству |
Тяжелая | Происходит полный распад личности. Больной не в состоянии самостоятельно питаться, умываться, менять белье, принимать душ. За пациентом необходимо постоянное наблюдение на дому или в специализированном заведении |
Для подтверждения концентрической деменции необходимо соблюдение следующих критериев:
- у пациента должны присутствовать признаки слабоумия;
- патологическая активность головного мозга должна быть подтверждена электроэнцефалографией.
Почему возникает
Среди современных авторов нет единого мнения о причинах возникновения деменции при эпилепсии.
Большинство ученых склоняется к мысли о том, что слабоумие возникает вследствие нарушения питания головного мозга во время судорожного припадка и после него.
Нейроны, лишенные кислорода, гибнут, количество клеток головного мозга постепенно сокращается, в результате чего наступает деменция.
Динамика оксигемоглобина в артериальной крови во время судорожного припадка:
Стадия | Уровень оксигемоглобина, % | Продолжительность стадии |
Первая | 76-84 | 35-40 секунд |
Вторая | 60 | 5-10 секунд |
Третья | 78-85 | От нескольких минут до нескольких часов |
Из таблицы видно, что пониженное содержание кислорода в крови фиксируется не только во время припадка, но и на всем протяжении послеприпадочного сна, который длится от нескольких минут до нескольких часов.
Факторами риска, провоцирующими развитие слабоумия от эпилепсии, являются:
- глубокие и продолжительные судорожные припадки;
- низкий интеллектуальный уровень пациента в начале болезни;
- ранний дебют заболевания.
Чем продолжительнее судорожный припадок, тем больше нейронов гибнет из-за дефицита кислорода.
При кратковременных припадках (абсансах) риск развития деменции намного ниже, чем при длительных и глубоких.
Ученые доказали, что у пациентов с преморбидно высоким интеллектом слабоумие выявляется реже и лучше компенсируется.
С высокой долей вероятности деменция проявляется у пациентов с низким уровнем интеллекта, а также у олигофренов и больных с очагами органического поражения головного мозга.
Третьим фактором риска является ранний дебют эпилепсии. Чем раньше у пациента начались судорожные припадки, тем ярче окажутся симптомы слабоумия.
Однако известны случаи, когда при дебюте заболевания в 3-4 года у детей отсутствовали типичные для эпилептиков изменения интеллектуальной деятельности, и в клинической картине преобладали симптомы грубой органической церебральной патологии.Симптомы
Эпилептическая деменция проявляется в виде затрудненного, вязкого, непродуктивного, тугоподвижного мышления. Человек перестает различать важные и второстепенные вещи, все мелочи кажутся ему существенными и значительными.
Речь пациента становится патологически обстоятельной, он никак не может выразить свою мысль, углубляясь в описание мелочей и теряя суть разговора.
При концентрическом слабоумии происходит сужение круга интересов, человек концентрирует внимание исключительно на своем состоянии (это явление известно как «концентрическое слабоумие»).
Он становится мелочным, придирчивым, педантичным, эгоцентричным, взрывчатым.
Иногда пациенты, страдающие эпилептическим слабоумием, разговаривают бегло, повторяя одни и те же фразы из профессиональной области знаний.
Речевые реакции бывают запаздывающими, ответы на вопросы стереотипными и однозначными: «да», «нет», «знаю», «не знаю», «хороший», «плохой».
Деменция сопряжена с ухудшением памяти, процесса обобщения, отвлечения и сопоставления. Больной становится моралистом, он дает указания окружающим и постоянно их поучает.
У пациентов с посттравматической эпилепсией симптомы слабоумия наблюдаются крайне редко. Чаще всего у них проявляются признаки, характерные для органического поражения головного мозга.
Диагностика
При появлении первых симптомов эпилептической деменции следует обратиться к квалифицированному неврологу или эпилептологу.
Доктор на приеме уточнит жалобы, составит анамнез и выпишет направления на лабораторные и инструментальные исследования:
- Психологическое тестирование. При подозрении на концентрическое слабоумие проводится исследование эмоционально-личностной и когнитивной сферы пациента.
В качестве инструментария исследования психолог использует опросники, проективные методики и патопсихологические пробы. Тестирование покажет, как деменция повлияла на интеллект пациента.
- Инструментальная диагностика направлена на детальное изучение структуры, функционирования, кровоснабжения головного мозга, выявление очага эпиактивности.
В рамках инструментальной диагностики проводятся МРТ, ЭЭГ и УЗДГ.
Срезы, полученные на МРТ, позволяют увидеть степень повреждения слоев головного мозга.
- Лабораторная диагностика. Позволяет оценить общее состояние здоровья пациента, получить косвенное подтверждение причин эпиактивности.
Специальный анализ показывает концентрацию принимаемых лекарственных препаратов в крови человека.
- Беседа с психиатром. Во время беседы с пациентом врач выявляет симптомы деменции, определяет ее стадию и глубину поведенческих, когнитивных и эмоциональных отклонений.
Тактика лечения
Тактика лечения эпилептической деменции нацелена на купирование эпилептических приступов и торможение дегенерации нервной ткани. Основу лечения составляют лекарственные средства, перечисленные в следующей таблице.
Лекарственные препараты для лечения эпилептической деменции:
Группа препаратов | Действие препаратов | Примеры |
Противосудорожные | Купируют судорожные приступы, сокращают их продолжительность | Фенобарбитал, Карбамазепин, Фенитоин |
Ноотропные | Восстанавливают кровоснабжение пораженных участков ГМ, ускоряю обмен веществ в нервной ткани | Пентоксифиллин, Пирацетам, Церебролизин |
Антиоксиданты | Обладают антиоксидантным действием, питают клетки организма | Аскорбиновая кислота, Токоферол |
Успокоительные, снотворные | Продлевают целебный сон, улучшают его качество | Фитосед, Афобазол, Тенотен |
Наряду с медикаментозной терапией эпилептику показаны:
- диетическое, сбалансированное питание;
- умеренная физическая активность;
- общение с близкими людьми.
В меню больного следует включить урюк бананы, изюм, абрикосы, мед, куриную печень, красное мясо, побольше винограда и яблок, а также молочнокислые продукты, сметану, творог, овощи и фрукты.
Кровоснабжение тканей головного мозга можно улучшить с помощью спокойной зарядки, массажа, прогулок на свежем воздухе, регулярного проветривания помещения, в котором проживает больной, и полноценного сна.
Прогноз и меры профилактики
Эпилептическое слабоумие неизлечимо. Прогноз заболевания неблагоприятный. Характеризуется полным распадом мышления, личности, памяти, базовых навыков (чтения, письма, разговора).
Пациенты с эпилептическим слабоумием полностью завися от третьих лиц, так как утрачивают способность выполнять гигиенические процедуры, забывают во время принимать пищу, выглядят неопрятно, перестают следить за собой.
Профилактика деменции направлена на своевременный прием противосудорожных препаратов и соблюдение режимов питания и двигательной активности, рекомендованных доктором.Таким образом, эпилептическая деменция – это опасное заболевание, которое разрушает интеллект человека и его личность.
Развивается из-за глубоких и продолжительных эпилептических припадков. Диагностируется с помощью лабораторных и инструментальных методов. Не поддается лечению.
Эпилепсия. Симптомы и лечение
Чрезмерный нейронный разряд в определенном отделе головного мозга провоцирует электрическую вспышку — так рождается эпилептический приступ. Он может стать началом хронической болезни, которая в конечном итоге приведет к изменению личности или слабоумию.
Электрический разряд эпилепсии
У 4-летнего сына частые судорожные припадки. Поставили диагноз эпилепсия. Чем опасно это заболевание? Мария, Могилевская обл.
В средние века больных эпилепсией считали проклятыми, одержимыми бесами, а само заболевание называли «черным». Сегодня им страдает каждый сотый человек на планете. 75% из них — дети.
Чрезмерный нейронный разряд в определенном отделе головного мозга провоцирует электрическую вспышку — так рождается эпилептический приступ. Он может стать началом хронической болезни, которая в конечном итоге приведет к изменению личности или слабоумию.
Эпилепсия — развивающееся, мультифакториальное заболевание. Протекает в форме повторных полиморфных припадков. Делится на идиопатическую (наследственную) и симптоматическую (первенствует экзогенный фактор — инфекции, черепно-мозговые травмы, опухоли). По локализации в определенных долях мозга эпилепсия бывает височной, затылочной, лобной, теменной и т. д. Если этиология не ясна, говорят о криптогенной.
«Красный предвестник»
— Генерализованные эпилептические припадки (ЭП) начинаются с головокружения. Больной все видит в красном цвете; затем следует потеря сознания, тело вытягивается (тоническая фаза — 20 сек.), потом мышцы начинают сгибаться и разгибаться (клоническая фаза — 2–3 мин.). Возможны прикус языка, мочеиспускание, дефекация. После припадка человек ничего не помнит.
Возникновения отдельных очагов нейронных разрядов в одном полушарии мозга провоцируют фокальные (парциальные) ЭП, которые бывают комплексными (с потерей сознания) и простые.
Малые ЭП не сопровождаются судорогами. Например, во время беседы взгляд пациента неожиданно замирает на одной точке, кожа бледнеет; через 10–30секунд он продолжает разговор, даже не сбившись с мысли; со стороны выглядит, будто человек ненадолго задумался. На самом деле его сознание выключалось на те самые секунды.
Самый тяжелый вариант течения заболевания — эпилептический статус. Большие или малые припадки следуют один за другим и могут привести к смерти.
Особая группа пароксизмов — эпилептические психозы. Это сумеречные расстройства сознания — такие, как транс, фуга, сомнамбулизм.
Человек в состоянии транса выполняет автоматические действия. Например, один мой пациент приходил на вокзал, покупал билет на поезд, а будучи уже в другом городе, не мог вспомнить, как туда попал.
В период фуги больные страдают галлюцинациями и остро реагируют на движение, бросаются под поезд или машину. «Лунатик», или сомнамбула ходит во сне, может залезть на крышу. При этом инстинкт самосохранения у него не работает.
Эпилептические припадки всегда внезапны и могут случиться где угодно: в транспорте, магазине и т. д. В таком случае больному нужно положить под голову что-нибудь мягкое и повернуть ее на бок. Это поможет избежать сотрясения мозга и западения языка.
Саламовы объятья
Дети в 3 раза чаще болеют эпилепсией, чем взрослые. Детский мозг гидрофильный, т. е. содержит большое количество жидкости, которая хорошо проводит электричество. Поэтому разряд, возникший в одной зоне, быстро распространяется на другие.
Причиной заболевания могут стать перинатальная патология, родовые травмы, инфекции в первые 3 года жизни, врожденные пороки развития (олигофрения), метаболические нарушения (родители здоровы, но передают ребенку патологический ген). Даже высокая температура может вызвать фебрильные приступы с генерализованными (по всему организму) судорогами.
Детские припадки разнообразны и часто не соответствуют стереотипному представлению об эпилепсии, поэтому остаются без внимания родителей.
Пропульсивные приступы связаны с развитием статических функций, когда ребенок начинает держать головку, сидеть, стоять. В 3 мес. — это серии кивательных движений (кивки), в 7 мес. — резкие сгибания головы и туловища вперед и вниз («клевки» до 50–60 раз в сутки), в 1 год развиваются саламовы судороги: малыш идет — и вдруг падает с распростертыми в стороны руками. В сочетании с умственной отсталостью такие приступы дают эпилепсию Веста.
В 4–8 лет припадки становятся ретропульсивными, повторяются 50–120 и более раз в сутки, сопровождаются откидыванием головы, иногда туловища и рук назад, закатыванием глазных яблок вверх.
Джексоновские ЭП начинаются с судороги большого пальца, распространяются на всю руку и перерастают в генерализованные. Иногда проявляются в виде оральных автоматизмов — глотания, жевания, чмоканья или моторных приступов, которые сопровождаются вращательными движениями вокруг своей оси.
Наследованная роландическая эпилепсия начинается в 3–12 лет. Фарингооральные припадки вызывают одностороннюю миоклонию (перекос и судороги с одной стороны лица), покалывания в языке, остановку речи, слюнотечение.
Эпилепсия Гасто дебютирует в 2–7 лет. Ночные приступы с рвотой, отклонением глаз в сторону иногда переходят в генерализованные. Позднее начало в 7 лет может провоцировать преходящие нарушения зрения или зрительные галлюцинации, гемиклонические судороги одной половины тела, снижение зрительной памяти.
Для детского возраста характерны вегетоабдоминальные ЭП (абдоминальные кризы) — боли в животе, тошнота, рвота, головные боли, головокружение; иногда эти приступы принимают за неврологическую патологию или расстройство пищеварения. Так, у моего маленького пациента разболелся живот, я была неопытным психиатром и решила, что это приступ… аппендицита. Отправила ребенка в хирургию. Пока доехали, боль сама собой прекратилась. Врачи в недоумении: малыш казался абсолютно здоровым. Через некоторое время боль возобновилась. Только после ряда таких серий я поняла, что имею дело с эпилепсией.
Пришла беда за синие ворота
Болезнь протекает в форме дисфории — тоскливого агрессивного настроения. Дети дошкольного возраста периодически становятся раздражительны, ворчливы, упрямы, склонны к разрушению; например, могут разбить мамину любимую вазу и т. п. Их сознание при этом остается ясным.
При длительных, полиморфных ЭП психика становится заторможенной, а мышление — обстоятельным и подробным. Не выделяется главное. Один больной, когда я у него спросила адрес, ответил: «Сядешь на автобус, доедешь до конечной остановки, потом на электричку, выйдешь, пройдешь лесом и увидишь деревню, наш дом второй с краю, почтовый ящик красного цвета, ворота синие — там я живу».
Больным трудно переключить внимание. Как правило, они хорошо выполняют работу, требующую длительного сосредоточения. У большинства происходит изменение личности по эпилептическому типу, может нарастать концентрическое слабоумие: они зациклены на своем благополучии. В далеко зашедших случаях — на удовлетворении самых примитивных потребностей в пище, сне.
В поведении преобладают полярные эмоции. Больные то угодливы и дружелюбны, то жестоки и мстительны. Аффективные злобные вспышки могут длиться несколько часов. В коллективе такие люди неуживчивы и конфликтны.
Провокаторы — жаркий день и полная луна
Диагноз эпилепсия выставляется на основании клинических симптомов — приступов и изменений личности. С помощью электроэнцефалограммы выявляют очаги поражения, а магнитно-ядерного резонанса — опухоли, смещающие межполушарные пространства, гидроцефалию.
Важно исключить схожие заболевания. Часто эпилептические припадки путают с истерическими. Последние возникают как реакция на стрессовую ситуацию, протекают «театрально» и при ясном сознании. За эпилепсию можно принять и спазмофилию (недостаточность кальция), вызывающую у детей судороги в ногах.
Заболевание лечат вальпроатами натрия и кальция не менее 3 лет. Большие припадки — депакином, орфирилом; малые — конвулексом, антелепсином, клоназепаном, височную эпилепсию и психозы — финлепсином, тегретолом и др.
Обязательна диета. Необходимо исключить жирную и острую пищу, алкоголь. Работа, связанная с огнем или высотой, может провоцировать приступы. На их частоту влияют даже температура воздуха (жаркий день) и фазы луны. Нежелательны физические нагрузки, занятия спортом.
Анна БЕЛЯЕВА, институт журналистики БГУ
Наталья ГРИГОРЬЕВА, доцент кафедры психиатрии и медицинской психологии БГМУ, канд. мед. наук
Медицинский вестник, 28 января 2010
комиксы, гиф анимация, видео, лучший интеллектуальный юмор.
Особо яркие примеры.
Олигофрения.Бред величия.
Шизофрения.
Подробнее
Олигофрения в степени имбецильности. Задержка психического развития © imbecility,Education,Олигофрении,Имбецильность,Эпилептическое слабоумие,Корсаковский амнестический синдром,апатико-абулический синдром,тотальное слабоумие,шизофрения,маниакальный синдром,эпилепсия,дебильность,помрачение сознания,Деменции,болезнь Альцгеймера,имбецильность,кататонический синдром,острый бред,Корсаковский синдром,менингоэнцефалит,отогенный менингоэнцефалит,парафренный синдром,прогрессивный паралич,слабоумие,психический автоматизм,imbecility,идиотия,олигофрен,шизофреник,imbecility фрагмент фильма «Основные симптомы психических заболеваний» — 1995г Фильмы плейлиста Невропатология и психиатрия © Neuropathology and psychiatry по ссылке: Олигофрении, Имбецильность, Депрессивный синдром, Депрессия, Эпилептическое (концентрическое) слабоумие Корсаковский амнестический синдром, апатико-абулический синдром, тотальное слабоумие, шизоаффективный психоз, психоз, шизофрения, маниакальный синдром, эпилепсия, дебильность, помрачение сознания, Деменции, болезнь Альцгеймера, полезнь Пика, невроз, истерика. истерический невроз, имбецильность, кататонический синдром, бред, острый бред, Корсаковский синдром, менингоэнцефалит, энцефалит, отогенный менингоэнцефалит, парафренный синдром, паралич, прогрессивный паралич, слабоумие, психический автоматизм, синдром психического автоматизма и др. (лица скрыты) symptoms of mental illness automatic face blurring YouTube video editor, sorry. Medical secrecy
Маниакальный синдром. Бред величия © Mania. Psychiatry,Education,Олигофрении,Депрессия,Эпилептическое слабоумие,Корсаковский амнестический синдром,апатико-абулический синдром,тотальное слабоумие,психоз,шизофрения,маниакальный синдром,эпилепсия,дебильность,помрачение сознания,Деменции,болезнь Альцгеймера,полезнь Пика,невроз,имбецильность,острый бред,менингоэнцефалит,отогенный менингоэнцефалит,парафренный синдром,прогрессивный паралич,слабоумие,психический автоматизм,психи,дурдом,психбольница,Mania,Psychiatry,menthal diseases,https://www.youtube.com/playlist?list=PLZ7xEFnb-ItsZcU09or5BxSl7ZO1MRpsM Олигофрении, Имбецильность, Депрессивный синдром, Депрессия, Эпилептическое (концентрическое) слабоумие Корсаковский амнестический синдром, апатико-абулический синдром, тотальное слабоумие, шизоаффективный психоз, психоз, шизофрения, маниакальный синдром, эпилепсия, дебильность, помрачение сознания, Деменции, болезнь Альцгеймера, полезнь Пика, невроз, истерика. истерический невроз, имбецильность, кататонический синдром, бред, острый бред, Корсаковский синдром, менингоэнцефалит, энцефалит, отогенный менингоэнцефалит, парафренный синдром, паралич, прогрессивный паралич, слабоумие, психический автоматизм, синдром психического автоматизма и др. (лица скрыты) symptoms of menthal diseases automatic face blurring YouTube video editor, sorry. Medical secrecy
Шизофрения. Рисунки больного. Грубое расстройство мышления ©Рictures of a patient with schizophrenia,Education,Psychiatry (Medical Specialty),нозологические единицы,Олигофрении,Депрессия,Эпилептическое слабоумие,Корсаковский амнестический синдром,тотальное слабоумие,психоз,шизофрения,маниакальный синдром,дебильность,помрачение сознания,Деменции,болезнь Альцгеймера,полезнь Пика,невроз,имбецильность,острый бред,менингоэнцефалит,парафренный синдром,прогрессивный паралич,слабоумие,психический автоматизм,психи,дурдом,психбольница,психиатрия,Schizophrenia,расстройство мышления,Съемка 1995 г. См. плейлист «Психиатрия» https://www.youtube.com/playlist?list=PLZ7xEFnb-ItsZcU09or5BxSl7ZO1MRpsM Олигофрении, Имбецильность, Депрессивный синдром, Депрессия, Эпилептическое (концентрическое) слабоумие Корсаковский амнестический синдром, апатико-абулический синдром, тотальное слабоумие, шизоаффективный психоз, психоз, шизофрения, маниакальный синдром, эпилепсия, дебильность, помрачение сознания, Деменции, болезнь Альцгеймера, полезнь Пика, невроз, истерика. истерический невроз, имбецильность, кататонический синдром, бред, острый бред, Корсаковский синдром, менингоэнцефалит, энцефалит, отогенный менингоэнцефалит, парафренный синдром, паралич, прогрессивный паралич, слабоумие, психический автоматизм, синдром психического автоматизма и др.
болезни,психи,шизофрения,песочница
Болезнь Бало — NORD (Национальная организация редких заболеваний)
УЧЕБНИКИ
Giesser BS. Редкие варианты рассеянного склероза. В: Справочник НОРД по редким заболеваниям. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. Филадельфия, Пенсильвания. 2003: 560.
Адамс Р.Д., Виктор М., Роппер А.А. Ред. Принципы неврологии. 6-е изд. Компании McGraw-Hill. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк; 1997: 915.
Менкес Дж. Х., Пайн Дж. У. и др. Ред. Учебник детской неврологии. 5-е изд. Уильямс и Уилкинс. Балтимор, Мэриленд; 1995: 535.
ОБЗОР СТАТЬИ
Dupel-Pottier C. [Диагностические критерии пограничных форм рассеянного склероза] Rev Neurol (Париж). 2001; 157 (8-9, часть 2): 935-43. French
Fontaine B. [Пограничные формы рассеянного склероза] Rev Neurol (Париж). 2001; 157 (8-9, часть 2): 929-34. Французский
Moser HW. Нейрометаболическое заболевание. Curr Opin Neurol. 1998; 11: 91-95.
СТАТЬИ ИЗ ЖУРНАЛА
Мур Г.Р., Берри К., Огер Дж. Дж. И др. Концентрический склероз Бало: выживание нормального миелина у пациента с ремиттирующим течением рецидива.Мульт Склер. 2001; 7: 375-82.
Каструп О., Штуде П., Лиммрот В. Концентрический склероз Бало. Эволюция активной демиелинизации продемонстрирована серийной МРТ с контрастным усилением. J Neurol. 2002; 249: 811-14.
Карааслан Э., Алтынтас А, Шенол У и др. Концентрический склероз Бало: клинико-рентгенологические особенности пяти случаев. AJNR Am J Neuroradiol. 2001; 22: 1362-67.
Чен CJ. Серийная протонная магнитно-резонансная спектроскопия в очагах концентрического склероза Бало. J Comput Assist Tomogr.2001; 25: 713-18.
Караччоло Дж. Т., Муртаг Р. Д., Рожиани А. М. и др. Патогномическая МРТ при концентрическом склерозе Бало. AJNR Am J Neuroradiol. 2001; 22: 292-93.
Ианнуччи Г., Маскальчи М., Салви Ф. и др. Исчезающие бало-подобные поражения при рассеянном склерозе. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2000; 69: 399-400.
Сингх С., Курувилла А., Александр М. и др. Концентрический склероз Бало: значение магнитно-резонансной томографии в диагностике. Australas Radiol. 1999; 43: 400-04.
Чен С.Дж., Чу Н.С., Лу С.С. и др.Серийная магнитно-резонансная томография у пациентов с концентрическим склерозом Бало: естественная история развития поражения. Энн Нейрол. 1999; 46: 651-56.
ИЗ ИНТЕРНЕТА
Болезнь Бало. nd. 1шт.
www.kovaidoctors.com/diseases/b/b4.php
Что такое рассеянный склероз? Последнее изменение; 20.12.2002: 4 стр.
www.mult-sclerosis.org/whatisms.html
Как рассеянный склероз наносит ущерб? Последнее изменение; 27.11.2002: 4 стр.
www.mult-sclerosis.org / howms.html
Влияет ли гипертрофия левого желудочка на когнитивные функции и структурную целостность мозга при диабете 2 типа? Дизайн исследования и обоснование исследования диабета и деменции (D2) | BMC Endocrine Disorders
Biessels GJ, Staekenborg S, Brunner E, Brayne C, Scheltens P. Риск деменции при сахарном диабете: систематический обзор. Lancet Neurol. 2006; 5 (1): 64–74.
Артикул PubMed Google ученый
Van den Berg E, Kessels R, Kappelle L, De Haan E, Biessels G, Group UDES. Диабет 2 типа, когнитивные функции и деменция: сосудистые и метаболические детерминанты. Наркотики сегодня (Barc). 2006. 42 (11): 741–54.
Артикул Google ученый
Шелтенс П., Фокс Н., Баркхоф Ф., Де Карли К. Структурная магнитно-резонансная томография в практической оценке деменции: без исключений. Lancet Neurol. 2002. 1 (1): 13–21.
Артикул PubMed Google ученый
Кивипелто М., Хелкала Е.Л., Лааксо М.П., Ханнинен Т., Халликайнен М., Альхайнен К., Сойнинен Х., Туомилехто Дж., Ниссинен А. Факторы сосудистого риска в среднем возрасте и болезнь Альцгеймера в более позднем возрасте: продольное популяционное исследование. BMJ. 2001. 322 (7300): 1447–51.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый
Пейла Р., Родригес Б.Л., Лаунер Л.Дж. Диабет 2 типа, ген APOE и риск деменции и связанных патологий Исследование старения в Гонолулу и Азии.Диабет. 2002. 51 (4): 1256–62.
CAS Статья PubMed Google ученый
Jack C, Shiung M, Weigand S, O’Brien P, Gunter J, Boeve B., Knopman D, Smith G, Ivnik R, Tangalos E. MCI. Неврология. 2005. 65 (8): 1227–31.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Джек CR, Лоу В.Дж., Вейганд С.Д., Висте Х.Дж., Сенджем М.Л., Кнопман Д.С., Шиунг М.М., Гюнтер Дж.Л., Боев Б.Ф., Кемп Б.Дж. Последовательные PIB и МРТ при нормальных, легких когнитивных нарушениях и болезни Альцгеймера: значение для последовательности патологических событий при болезни Альцгеймера. Головной мозг. 2009. 132 (5): 1355–65.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Карденас В.А., Рид Б., Чао Л.Л., Чуй Х., Саносян Н., ДеКарли С.К., Мак В., Крамер Дж., Ходис Х.Н., Ян М.Связь между сосудистыми факторами риска, атеросклерозом сонных артерий, объемом и толщиной коры у пожилых людей. Инсульт. 2012. 43 (11): 2865–70.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
van Elderen SG, de Roos A, de Craen AJ, Westendorp RG, Blauw GJ, Jukema JW, Bollen EL, Middelkoop HA, van Buchem MA, van der Grond J. Прогрессирование атрофии головного мозга и снижение когнитивных функций у сахарный диабет: наблюдение через 3 года.Неврология. 2010. 75 (11): 997–1002.
Артикул PubMed Google ученый
Launer LJ, Miller ME, Williamson JD, Lazar RM, Gerstein HC, Murray AM, Sullivan M, Horowitz KR, Ding J, Marcovina S. Влияние интенсивного снижения уровня глюкозы на структуру и функции мозга у людей с типом 2 диабет (ACCORD MIND): рандомизированное открытое субисследование. Lancet Neurol. 2011; 10 (11): 969–77.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Кристман А.Л., Мацусита К., Готтесман Р.Ф., Мосли Т., Алонсо А., Кориш Дж., Хилл-Бриггс Ф., Шарретт А.Р., Селвин Э. Гликированный гемоглобин и снижение когнитивных функций: исследование риска атеросклероза в сообществах (ARIC). Диабетология. 2011; 54 (7): 1645–52. DOI: 10.1007 / s00125-011-2095-7. Epub 1 марта 2011 г.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый
Кристман А., Мацусита К., Готтесман Р., Мосли Т., Алонсо А., Кореш Дж., Хилл-Бриггс Ф., Шаррет А., Селвин Э.Гликированный гемоглобин и снижение когнитивных функций: исследование риска атеросклероза в сообществах (ARIC). Диабетология. 2011; 54 (7): 1645–52.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый
Действия по контролю сердечно-сосудистого риска в исследовании диабета G, Gerstein HC, Miller ME, Byington RP, Goff Jr DC, Bigger JT, Buse JB, Cushman WC, Genuth S, Ismail-Beigi F, et al. Эффекты интенсивного снижения уровня глюкозы при диабете 2 типа.N Engl J Med. 2008. 358 (24): 2545–59.
Артикул Google ученый
Punthakee Z, Miller ME, Launer LJ, Williamson JD, Lazar RM, Cukierman-Yaffee T., Seaquist ER, Ismail-Beigi F, Sullivan MD, Lovato LC, et al. Плохая когнитивная функция и риск тяжелой гипогликемии при диабете 2 типа: апостериорный эпидемиологический анализ исследования ACCORD. Уход за диабетом. 2012; 35 (4): 787–93.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Мюррей А.М., Сюй Ф.К., Уильямсон Д.Д., Брайан Р.Н., Герштейн Х.С., Салливан М.Д., Миллер М.Э., Ленг И., Ловато Л.Л., Лонер Л.Дж. и др. ACCORDION MIND: результаты наблюдательного расширения рандомизированного исследования ACCORD MIND. Диабетология. 2017; 60 (1): 69–80.
CAS Статья PubMed Google ученый
Пальмиери В., Белла Дж. Н., Арнетт Д. К., Лю Дж. Э., Оберман А., Шак М. Ю., Кицман Д. В., Хопкинс П. Н., Морган Д., Рао Д. К. и др. Влияние сахарного диабета 2 типа на геометрию левого желудочка и систолическую функцию у пациентов с гипертонией: исследование сети генетической эпидемиологии гипертонии (HyperGEN).Тираж. 2001. 103 (1): 102–7.
CAS Статья PubMed Google ученый
Бунман-де Винтер Л., Руттен Ф., Крамер М., Ландман М., Лием А., Руттен Г., Хоуз А. Высокая распространенность ранее неизвестной сердечной недостаточности и дисфункции левого желудочка у пациентов с диабетом 2 типа. Диабетология. 2012. 55 (8): 2154–62.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый
Шривастава П.М., Калафиоре П., Масисаак Р.Дж., Пател С.К., Томас М.К., Джерумс Дж., Баррелл Л.М. Распространенность и предикторы гипертрофии и дисфункции сердца у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Clin Sci. 2008. 114 (4): 313–20.
Артикул PubMed Google ученый
Cuspidi C, Sala C, Negri F, Mancia G, Morganti A, Итальянское общество H. Распространенность гипертрофии левого желудочка при гипертонии: обновленный обзор эхокардиографических исследований.J Hum Hypertens. 2012; 26 (6): 343–349.
CAS Статья PubMed Google ученый
Биккина М., Леви Д., Эванс Дж. К., Ларсон М.Г., Бенджамин Э.Дж., Вольф П.А., Кастелли В.П. Масса левого желудочка и риск инсульта в когорте пожилых людей. Фрамингемское исследование сердца. ДЖАМА. 1994. 272 (1): 33–6.
CAS Статья PubMed Google ученый
Bombelli M, Facchetti R, Carugo S, Madotto F, Arenare F, Quarti-Trevano F, Capra A, Giannattasio C, Dell’Oro R, Grassi G.Гипертрофия левого желудочка увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний независимо от значений артериального давления в офисе и вне его. J Hypertens. 2009. 27 (12): 2458–64.
CAS Статья PubMed Google ученый
Филли К.М., Бродтманн А. Лакуны и когнитивный спад: мелочи имеют значение. Неврология. 2011. 76 (22): 1856–7.
Артикул PubMed Google ученый
Eggermont LH, de Boer K, Muller M, Jaschke AC, Kamp O, Scherder EJ. Сердечные заболевания и когнитивные нарушения: систематический обзор. Сердце. 2012. 98 (18): 1334–40.
Артикул PubMed Google ученый
Фогельс Р.Л., Остерман Дж. М., ван Хартен Б., Гоу А. А., Шредер-Танка Дж. М., Шелтенс П., ван дер Флиер В. М., Вайнштейн ХК. Нейровизуализация и корреляты когнитивной функции у пациентов с сердечной недостаточностью. Dement Geriatr Cogn Disord.2007. 24 (6): 418–23.
Артикул PubMed Google ученый
Фогельс Р.Л., Шелтенс П., Шредер-Танка Дж.М., Вайнштейн Х.С. Когнитивные нарушения при сердечной недостаточности: систематический обзор литературы. Eur J Heart Fail. 2007. 9 (5): 440–9.
Артикул PubMed Google ученый
Фогельс Р.Л., ван дер Флиер В.М., ван Хартен Б., Гоув А.А., Шелтенс П., Шредер-Танка Дж.М., Вайнштейн Х.С.Нарушения магнитно-резонансной томографии головного мозга у пациентов с сердечной недостаточностью. Eur J Heart Fail. 2007. 9 (10): 1003–9.
Артикул PubMed Google ученый
Венделл С.Р., Зондерман А.Б., Меттер Э.Дж., Наджар С.С., Вальдштейн С.Р. Толщина медиальной интимы сонной артерии прогнозирует снижение когнитивных функций у взрослых без клинических сосудистых заболеваний. Инсульт. 2009. 40 (10): 3180–5.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Scuteri A, Coluccia R, Castello L, Nevola E, Brancati AM, Volpe M. Увеличение массы левого желудочка связано со снижением когнитивных функций и деменцией у пожилых людей независимо от артериального давления. Eur Heart J. 2009; 30 (12): 1525–9.
Артикул PubMed Google ученый
Элиас М.Ф., Салливан Л.М., Элиас П.К., Д’Агостино старший Р.Б., Вольф П.А., Сешадри С., Ау Р., Бенджамин Э.Дж., Васан Р.С. Масса левого желудочка, артериальное давление и снижение когнитивных способностей у потомков Фрамингема.Гипертония. 2007. 49 (3): 439–45.
CAS Статья PubMed Google ученый
Джефферсон А.Л., Гимали Дж. Дж., Ау Р., Сешадри С., Декарли К., О’Доннелл С.Дж., Вольф П.А., Мэннинг В.Дж., Байзер А.С., Бенджамин Е.Дж. Связь фракции выброса левого желудочка с когнитивным старением (из Framingham Heart Study). Am J Cardiol. 2011. 108 (9): 1346–51.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Lang RM, Bierig M, Devereux RB, Flachskampf FA, Foster E, Pellikka PA, Picard MH, Roman MJ, Seward J, Shanewise JS и др. Рекомендации по количественной оценке камеры: отчет Комитета по рекомендациям и стандартам Американского общества эхокардиографии и Группы по написанию количественной оценки камеры, разработанный совместно с Европейской ассоциацией эхокардиографии, филиалом Европейского общества кардиологов. JAm Soc Echocardiogr. 2005. 18 (12): 1440–63.
Артикул Google ученый
Монета Г.Л., Эдвардс Дж. М., Читвуд Р. В., Тейлор мл. Л. М., Ли Р. В., Каммингс, Калифорния, Портер Дж. М.. Корреляция результатов североамериканского исследования симптоматической эндартерэктомии (NASCET) с ангиографическим определением стеноза внутренней сонной артерии от 70% до 99% при дуплексном сканировании. J Vasc Surg. 1993. 17 (1): 152–7. обсуждение 157-159.
CAS Статья PubMed Google ученый
Fischl B, Dale AM. Измерение толщины коры головного мозга человека по магнитно-резонансным изображениям.Proc Natl Acad Sci U S. A. 2000. 97 (20): 11050–5.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый
Пардо Х., Пелл Г.С., Эбботт Д.Ф., Берг А.Т., Джексон Г.Д. Многосайтовая морфометрия на основе вокселей: методы и демонстрация осуществимости при абсансной эпилепсии в детстве. Нейроизображение. 2008. 42 (2): 611–6.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Pardoe HR, Pell GS, Abbott DF, Jackson GD. Оценка объема гиппокампа при височной эпилепсии: насколько хороша автоматическая сегментация? Эпилепсия. 2009. 50 (12): 2586–92.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Brodtmann A, Werden E, Pardoe H, Li Q, Jackson G, Donnan G, Cowie T, Bradshaw J, Darby D, Cumming T. Построение когнитивных и объемных траекторий после инсульта: протокол для когнитивной и неокортикальной Объем после инсульта (CANVAS) исследование.Int J Stroke. 2014; 9 (6): 824–8.
Артикул PubMed Google ученый
Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам. 5-е изд. Арлингтон: Am Psychiatr Assoc; 2013.
Ким Дж., Танабэ К., Йокояма Н., Земпо Х., Куно С. Объективно измеренные светоинтенсивный образ жизни и малоподвижный образ жизни независимо связаны с метаболическим синдромом: поперечное исследование взрослых японцев.Закон Int J Behav Nutr Phys. 2013; 10:30.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
St-Onge M, Mignault D, Allison DB, Rabasa-Lhoret R. Оценка портативного устройства для измерения суточного расхода энергии у свободно живущих взрослых. Am J Clin Nutr. 2007. 85 (3): 742–9.
CAS PubMed Google ученый
Chen K, Langbaum JB, Fleisher AS, Ayutyanont N, Reschke C, Lee W, Liu X, Bandy D, Alexander GE, Thompson PM, et al.Двенадцатимесячное снижение метаболизма при вероятной болезни Альцгеймера и легких амнестических когнитивных нарушениях, оцененных с использованием эмпирически предварительно определенной статистической области интереса: результаты Инициативы по нейровизуализации болезни Альцгеймера. Нейроизображение. 2010. 51 (2): 654–64.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Хуа Х, Ли С., Хибар Д.П., Яновский И., Леоу А.Д., Тога А.В., Джек-младший С.Р., Бернштейн М.А., Рейман Е.М., Харви Д.Д. и др.Картирование прогрессирования болезни Альцгеймера с помощью 1309 МРТ: оценки мощности для различных интервалов между сканированиями. Нейроизображение. 2010. 51 (1): 63–75.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Леов А.Д., Яновский И., Парикшак Н., Хуа Х, Ли С., Тога А.В., Джек-младший С.Р., Бернштейн М.А., Бритсон П.Дж., Гюнтер Дж.Л. и др. Инициатива нейровизуализации болезни Альцгеймера: последующее исследование в течение одного года с использованием тензорной морфометрии, коррелирующей скорость дегенерации, биомаркеры и когнитивные способности.Нейроизображение. 2009. 45 (3): 645–55.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Brodtmann A, Puce A, Darby D, Donnan G. Региональная активация мозга с помощью фМРТ действительно коррелирует с глобальным объемом мозга. Brain Res. 2009; 1259: 17–25.
CAS Статья PubMed Google ученый
Nitkunan A, Lanfranconi S, Charlton RA, Barrick TR, Markus HS.Атрофия головного мозга и болезнь мелких сосудов головного мозга: проспективное последующее исследование. Инсульт. 2011; 42 (1): 133–8.
Артикул PubMed Google ученый
Насреддин З.С., Филлипс Н.А., Бедириан В., Шарбонно С., Уайтхед В., Коллин И., Каммингс Дж. Л., Чертков Х. Монреальская когнитивная оценка, MoCA: краткий инструмент для выявления умеренных когнитивных нарушений. J Am Geriatr Soc. 2005. 53 (4): 695–9.
Артикул PubMed Google ученый
Моррис Дж. Рейтинг клинической деменции (CDR): текущая версия и правила оценки. Неврология. 1993. 43 (11): 2412–4.
CAS Статья PubMed Google ученый
Нельсон Х.Э., Уиллисон Дж. Национальный тест по чтению для взрослых (NART): Нфер-Нельсон Виндзор. 1991.
Google ученый
Томбо TN. Тесты по составлению следов A и B: нормативные данные с разбивкой по возрасту и образованию.Arch Clin Neuropsychol. 2004. 19 (2): 203–14.
Артикул PubMed Google ученый
Векслер Д. Шкала интеллекта взрослых Векслера — четвертое издание (WAIS – IV). 2014.
Google ученый
Maruff P, Lim YY, Darby D, Ellis KA, Pietrzak RH, Snyder PJ, Bush AI, Szoeke C, Schembri A, Ames D. Клиническая полезность батареи кратких тестов cogstate для выявления когнитивных нарушений при умеренных когнитивных нарушениях. обесценение и болезнь Альцгеймера.BMC Pharmacol Toxicol. 2013; 1 (30): 1–11.
Google ученый
Мейерс Дж. Э., Мейерс КР. Тест на сложную фигуру Рей при четырех различных административных процедурах. Clin Neuropsychol. 1995. 9 (1): 63–7.
Артикул Google ученый
Ройалл Д.Р., Кордес Дж. А., Полк М. CLOX: задача рисования исполнительных часов. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1998. 64 (5): 588–94.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый
Томбо Т.Н., Козак Дж., Рис Л. Нормативные данные, стратифицированные по возрасту и образованию, для двух показателей вербальной беглости: FAS и наименования животных. Arch Clin Neuropsychol. 1999. 14 (2): 167–77.
CAS PubMed Google ученый
Saxton J, Ratcliff G, Munro CA, Coffey EC, Becker JT, Fried L, Kuller L. Нормативные данные по Бостонскому тесту именования и две эквивалентные краткие формы из 30 пунктов. Clin Neuropsychol. 2000. 14 (4): 526–34.
CAS Статья PubMed Google ученый
Тест на слуховое и вербальное обучение Шмидта М. Рей: Справочник: Western Psychological Services, Лос-Анджелес; 1996.
Патологоанатомическое исследование сосудистой деменции: достижения и надежды | BMC Medicine
Beach TG, Wilson JR, Sue LI, Newell A, Poston M, Cisneros R, Pandya Y, Esh C, Connor DJ, Sabbagh M, et al. Атеросклероз Уиллисова круга: связь с болезнью Альцгеймера, невритными бляшками и нейрофибриллярными клубками. Acta Neuropathol. 2007. 113 (1): 13–21.
PubMed Google ученый
Stary HC. Естественная история и гистологическая классификация атеросклеротических поражений: обновленная информация. Артериосклер Thromb Vasc Biol. 2000. 20 (5): 1177–8.
CAS PubMed Google ученый
Гринберг, LT, Thal DR. Сосудистая патология головного мозга пожилого человека. Acta Neuropathol. 2010. 119 (3): 277–90.
PubMed Central Google ученый
Thal DR, Ghebremedhin E, Orantes M, Wiestler OD. Сосудистая патология при болезни Альцгеймера: корреляция церебральной амилоидной ангиопатии и артериосклероза / липогиалиноза со снижением когнитивных функций. J Neuropathol Exp Neurol. 2003. 62 (12): 1287–301.
PubMed Google ученый
Винтерс ХВ. Церебральная амилоидная ангиопатия. Критический обзор. Инсульт. 1987. 18 (2): 311–24.
CAS PubMed Google ученый
Attems J. Спорадическая церебральная амилоидная ангиопатия: патология, клинические последствия и возможные патомеханизмы. Acta Neuropathol. 2005. 110 (4): 345–59.
CAS PubMed Google ученый
Хаке В., Шваб С., Хорн М., Шпрангер М., Де Джорджия М., фон Куммер Р. «Злокачественный» инфаркт территории средней мозговой артерии: клиническое течение и прогностические признаки. Arch Neurol. 1996. 53 (4): 309–15.
CAS PubMed Google ученый
Брун А., Энглунд Э. Расстройство белого вещества при деменции типа Альцгеймера: патологоанатомическое исследование. Энн Нейрол. 1986. 19 (3): 253–62.
CAS PubMed Google ученый
Challa VR, Bell MA, Moody DM. Комбинированное гематоксилин-эозин, щелочная фосфатаза и микрорентгенографическое исследование лакун с высоким разрешением. Clin Neuropathol. 1990. 9 (4): 196–204.
CAS PubMed Google ученый
Гринберг С.М., Верноой М.В., Кордонье С., Вишванатан А., Аль-Шахи Салман Р., Варач С., Лаунер Л.Дж., Ван Бучем М.А., Бретелер М.М., Исследование микрокровоизлияний G. Церебральные микрокровоизлияния: руководство по обнаружению и интерпретации. Lancet Neurol. 2009. 8 (2): 165–74.
PubMed PubMed Central Google ученый
Чон Дж.Х., Юн С.Дж., Кан С.Дж., Чой К.Г., На ДЛ. Гипертоническое микрокровоизлияние в мосту. Инсульт. 2002. 33 (4): 925–9.
PubMed Google ученый
Фазекас Ф., Кляйнерт Р., Оффенбахер Х., Шмидт Р., Кляйнерт Г., Пайер Ф., Раднер Х., Лехнер Х. Патологические корреляты случайной гиперинтенсивности сигнала МРТ белого вещества. Неврология. 1993. 43 (9): 1683–9.
CAS PubMed Google ученый
Хачински В., Ядекола К., Петерсен Р.К., Бретелер М.М., Ньенхуис Д.Л., Блэк С.Е., Пауэрс В.Дж., ДеКарли С., Мерино Дж. Г., Калария Р.Н. и др. Стандарты гармонизации сосудистых когнитивных нарушений Национального института неврологических расстройств и инсульта Канадской сети инсультов.Инсульт. 2006. 37 (9): 2220–41.
PubMed Google ученый
Schmidt R, Schmidt H, Haybaeck J, Loitfelder M, Weis S, Cavalieri M, Seiler S, Enzinger C, Ropele S, Erkinjuntti T, et al. Неоднородность возрастных изменений белого вещества. Acta Neuropathol. 2011. 122 (2): 171–85.
PubMed Google ученый
Феррер И. Когнитивные нарушения сосудистого происхождения: невропатология когнитивных нарушений сосудистого происхождения.J Neurol Sci. 2010. 299 (1-2): 139–49.
PubMed Google ученый
Еллингер К.А. Патология «сосудистой деменции»: критическое обновление. J. Alzheimers Dis. 2008. 14 (1): 107–23.
CAS PubMed Google ученый
Тал Д.Р., Гринберг Л.Т., Аттемс Дж. Сосудистая деменция: различные формы сосудистых заболеваний способствуют развитию деменции в головном мозге пожилых людей.Exp Gerontol. 2012. 47 (11): 816–24.
PubMed Central Google ученый
Корчин А.Д. Смешанное слабоумие — наиболее частая причина деменции. Ann N Y Acad Sci. 2002; 977: 129–34.
PubMed Google ученый
Браак Х., Алафузов И., Арцбергер Т., Кретчмар Х., Дель Тредичи К. Определение стадии нейрофибриллярной патологии, связанной с болезнью Альцгеймера, с использованием парафиновых срезов и иммуноцитохимии.Acta Neuropathol. 2006. 112 (4): 389–404.
PubMed PubMed Central Google ученый
Хайман Б.Т., Фелпс С.Х., Бич Т.Г., Бигио Э.Х., Кэрнс, штат Нью-Джерси, Каррилло М.К., Диксон Д.В., Дуйкертс С., Фрош М.П., Маслия Э. и др. Руководство Национального института старения и ассоциации Альцгеймера по невропатологической оценке болезни Альцгеймера. Демент Альцгеймера. 2012; 8 (1): 1–13.
PubMed PubMed Central Google ученый
Мирра С.С., Хейман А., МакКил Д., Суми С.М., Крейн Б.Дж., Браунли Л.М., Фогель Ф.С., Хьюз Дж. П., ван Белле Г., Берг Л. Консорциум по созданию реестра болезни Альцгеймера (CERAD). Часть II. Стандартизация невропатологической оценки болезни Альцгеймера. Неврология. 1991. 41 (4): 479–86.
CAS PubMed Google ученый
Thal DR, Rub U, Orantes M, Braak H. Фазы бета-депонирования A в мозге человека и его значение для развития AD.Неврология. 2002. 58 (12): 1791–800.
PubMed Google ученый
Еллингер К.А. Патология и патогенез сосудистых когнитивных нарушений — критическое обновление. Front Aging Neurosci. 2013; 5: 17.
PubMed PubMed Central Google ученый
Pohjasvaara T, Mantyla R, Ylikoski R, Kaste M, Erkinjuntti T. Сравнение различных клинических критериев (DSM-III, ADDTC, ICD-10, NINDS-AIREN, DSM-IV) для диагностики сосудов слабоумие.Национальный институт неврологических расстройств и Международная ассоциация инсультов для исследований и исследований в области неврологии. Инсульт. 2000. 31 (12): 2952–7.
CAS PubMed Google ученый
Zaccai J, Ince P, Brayne C. Популяционные невропатологические исследования деменции: дизайн, методы и области исследования — систематический обзор. BMC Neurol. 2006; 6: 2.
PubMed PubMed Central Google ученый
Гринберг Л.Т., Нитрини Р., Суэмото С.К., Лусена Ферретти-Ребустини Р.Э., Лейте Р.Э., Фарфель Дж.М., Сантос Э., Андраде М.П., Альхо А.Т., Лима Мдо С. и др. Распространенность подтипов деменции в развивающейся стране: клинико-патологическое исследование. Клиники (Сан-Паулу). 2013. 68 (8): 1140–5.
Google ученый
Jellinger KA, Attems J. Распространенность и патология сосудистой деменции у пожилых людей. J. Alzheimers Dis. 2010. 21 (4): 1283–93.
PubMed Google ученый
Гринберг Л.Т., Хайнсен Х. К патологическому определению сосудистой деменции. J Neurol Sci. 2010. 299 (1-2): 136–8.
PubMed PubMed Central Google ученый
Alafuzoff I, Gelpi E, Al-Sarraj S, Arzberger T., Attems J, Bodi I, Bogdanovic N, Budka H, Bugiani O, Englund E, et al. Необходимость унификации невропатологических оценок сосудистых изменений в стареющем мозге: многоцентровое исследование консорциума BrainNet Europe.Exp Gerontol. 2012. 47 (11): 825–33.
PubMed Google ученый
Браак Х., Браак Э. Невропатологическая стадия изменений, связанных с болезнью Альцгеймера. Acta Neuropathol. 1991. 82 (4): 239–59.
CAS PubMed Google ученый
Браак Х., Дель Тредичи К., Руб У, де Вос Р.А., Янсен Штер Э.Н., Браак Э. Стадия патологии головного мозга, связанной со спорадической болезнью Паркинсона.Neurobiol Aging. 2003. 24 (2): 197–211.
PubMed Google ученый
МакКейт И.Г., Диксон Д.В., Лоу Дж., Эмре М., О’Брайен Дж. Т., Фельдман Х., Каммингс Дж., Дуда Дж. Э., Липпа С., Перри Е. К. и др. Диагностика и лечение деменции с тельцами Леви: третий отчет Консорциума DLB. Неврология. 2005. 65 (12): 1863–72.
CAS PubMed Google ученый
Montine TJ, Phelps CH, Beach TG, Bigio EH, Cairns NJ, Dickson DW, Duyckaerts C, Frosch MP, Masliah E, Mirra SS, et al.Руководство Национального института старения и ассоциации Альцгеймера по невропатологической оценке болезни Альцгеймера: практический подход. Acta Neuropathol. 2012; 123 (1): 1–11.
CAS PubMed Google ученый
Deramecourt V, Slade JY, Oakley AE, Perry RH, Ince PG, Maurage CA, Kalaria RN. Стадия и естественное течение цереброваскулярной патологии при деменции. Неврология. 2012; 78 (14): 1043–50.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Калария Р.Н., Кенни Р.А., Баллард К.Г., Перри Р., Инс П., Полвикоски Т. К определению невропатологических субстратов сосудистой деменции. J Neurol Sci. 2004. 226 (1-2): 75–80.
PubMed Google ученый
Роман Г.С., Татемичи Т.К., Эркинджунтти Т., Каммингс Дж. Л., Масдеу Дж. К., Гарсия Дж. Х., Амадуччи Л., Оргогозо Дж. М., Брун А., Хофман А. и др. Сосудистая деменция: диагностические критерии для научных исследований. Отчет международного семинара NINDS-AIREN.Неврология. 1993. 43 (2): 250–60.
CAS PubMed Google ученый
Джеллингер К.А., Аттемс Дж. Распространенность деменции у пожилых людей: исследование аутопсии. Acta Neuropathol. 2010. 119 (4): 421–33.
PubMed Google ученый
Seo SW, Hwa Lee B, Kim EJ, Chin J, Sun Cho Y, Yoon U, Na DL. Клиническое значение микрокровоизлияний при подкорковой сосудистой деменции.Инсульт. 2007. 38 (6): 1949–51.
PubMed Google ученый
Баркер Р., Эшби Е.Л., Веллингтон Д., Барроу В.М., Палмер Дж. К., Кехо П. Г., Эсири М. М., Лав С. Патофизиология перфузии белого вещества при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Головной мозг. 2014; 137 (Pt 5): 1524–32.
PubMed PubMed Central Google ученый
Attems J, Jellinger KA. Частичное совпадение сосудистых заболеваний и болезни Альцгеймера — уроки патологии.BMC Med. 2014; 12: 206.
PubMed PubMed Central Google ученый
Gorelick PB, Scuteri A, Black SE, Decarli C, Greenberg SM, Iadecola C, Launer LJ, Laurent S, Lopez OL, Nyenhuis D, et al. Вклад сосудов в когнитивные нарушения и деменцию: заявление для медицинских работников Американской ассоциации сердца / Американской ассоциации инсульта. Инсульт. 2011. 42 (9): 2672–713.
PubMed PubMed Central Google ученый
Trattnig S, Bogner W, Gruber S, Szomolanyi P, Juras V, Robinson S, Zbyn S, Haneder S. Клинические применения в сверхсильном поле (7T). В чем разница? ЯМР Биомед. 2015; 29 (9): 1316–34.
van Veluw SJ, Zwanenburg JJ, Engelen-Lee J, Spliet WG, Hendrikse J, Luijten PR, Biessels GJ. Обнаружение in vivo микроинфарктов коры головного мозга с помощью 7Т МРТ высокого разрешения. J Cereb Blood Flow Metab. 2013; 33 (3): 322–9.
PubMed Google ученый
van Veluw SJ, Zwanenburg JJ, Rozemuller AJ, Luijten PR, Spliet WG, Biessels GJ. Спектр корковых микроинфарктов, обнаруживаемых с помощью МРТ: классификационное исследование с помощью посмертной МРТ 7 тесла и гистопатологии. J Cereb Blood Flow Metab. 2015; 35 (4): 676–83.
PubMed PubMed Central Google ученый
Де Реак Дж., Дерамкур В., Оже Ф, Дюрье Н., Кордонье С., Девос Д., Дефевр Л., Моро С., Капаррос-Лефевр Д., Бордет Р. и др.Посмертное магнитно-резонансное исследование 7,0-тесла корковых микроинфарктов при нейродегенеративных заболеваниях и сосудистой деменции с невропатологическими коррелятами. J Neurol Sci. 2014; 346 (1-2): 85–9.
PubMed Google ученый
Sachdev P, Kalaria R, O’Brien J, Skoog I, Alladi S, Black SE, Blacker D, Blazer DG, Chen C, Chui H, et al. Диагностические критерии сосудистых когнитивных расстройств: заявление VASCOG. Alzheimer Dis Assoc Disord.2014; 28 (3): 206–18.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Bacchetta JP, Kovari E, Merlo M, Canuto A, Herrmann FR, Bouras C, Gold G, Hof PR, Giannakopoulos P. Подтверждение клинических критериев возможной сосудистой деменции у пожилых людей. Neurobiol Aging. 2007. 28 (4): 579–85.
PubMed Google ученый
Кнопман Д.С., Паризи Дж. Э., Боэв Б. Ф., Ча Р. Х., Апайдин Х., Сальвиати А., Эдланд С. Д., Рокка, Вашингтон.Сосудистая деменция в популяционном аутопсийном исследовании. Arch Neurol. 2003. 60 (4): 569–75.
PubMed Google ученый
Chui HC, Ramirez-Gomez L. Клинические и визуальные особенности смешанной патологии Альцгеймера и сосудистой патологии. Alzheimers Res Ther. 2015; 7 (1): 21.
PubMed PubMed Central Google ученый
Рид Б.Р., Мунгас Д.М., Крамер Дж. Х., Эллис В., Винтерс Г. В., Заров К., Ягуст В. Дж., Чуй ХК.Профили нейропсихологических нарушений при болезни Альцгеймера и цереброваскулярных заболеваниях, определенных на аутопсии. Головной мозг. 2007. 130 (Pt 3): 731–9.
PubMed Google ученый
Ландау С.М., Томас Б.А., Турфьель Л., Шмидт М., Марголин Р., Минтун М., Понтекорво М., Бейкер С.Л., Ягуст В.Дж.. Амилоидная ПЭТ-визуализация при болезни Альцгеймера: сравнение трех радиоактивных индикаторов. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2014. 41 (7): 1398–407.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Вемури П., Лесник Т.Г., Пржибельски С.А., Кнопман Д.С., Пребоске Г.М., Кантарчи К., Раман М.Р., Мачульда М.М., Мильке М.М., Лоу В.Дж. и др. Сосудистые и амилоидные патологии являются независимыми предикторами снижения когнитивных функций у здоровых пожилых людей. Головной мозг. 2015; 138 (Pt 3): 761–71.
PubMed PubMed Central Google ученый
Сноудон Д.А., Грейнер Л.Х., Мортимер Дж. А., Райли К. П., Грейнер П. А., Марксбери В. Р.. Инфаркт мозга и клинические проявления болезни Альцгеймера.Кабинет монахини. ДЖАМА. 1997. 277 (10): 813–7.
CAS PubMed Google ученый
Heyman A, Fillenbaum GG, Welsh-Bohmer KA, Gearing M, Mirra SS, Mohs RC, Peterson BL, Pieper CF. Инфаркты головного мозга у пациентов с болезнью Альцгеймера, подтвержденной аутопсией: CERAD, часть XVIII. Консорциум по созданию реестра болезни Альцгеймера. Неврология. 1998. 51 (1): 159–62.
CAS PubMed Google ученый
Петрович Х., Росс Г.В., Штайнхорн С.К., Эбботт Р.Д., Маркесбери В., Дэвис Д., Нельсон Дж., Хардман Дж., Масаки К., Фогт М.Р. и др. Поражения и инфаркты AD у слабоумных и недемольных американцев японского происхождения. Энн Нейрол. 2005. 57 (1): 98–103.
PubMed Google ученый
Беннетт Д.А., Уилсон Р.С., Бойл П.А., Бухман А.С., Шнайдер Дж.А. Связь невропатологии с познанием у людей без когнитивных нарушений. Энн Нейрол. 2012. 72 (4): 599–609.
PubMed PubMed Central Google ученый
Кристал Х, Диксон Д., Фулд П., Мазур Д., Скотт Р., Мехлер М., Масдеу Дж., Кавас С., Аронсон М., Вольфсон Л. Клинико-патологические исследования деменции: недементные субъекты с патологически подтвержденной болезнью Альцгеймера . Неврология. 1988. 38 (11): 1682–7.
CAS PubMed Google ученый
Davis DG, Schmitt FA, Wekstein DR, Markesbery WR.Невропатологические изменения Альцгеймера у пожилых когнитивно нормальных субъектов. J Neuropathol Exp Neurol. 1999. 58 (4): 376–88.
CAS PubMed Google ученый
Диксон Д.В., Кристал Х.А., Маттиас Л.А., Мазур Д.М., Блау А.Д., Дэвис П., Йен С.Х., Аронсон М.К. Идентификация нормального и патологического старения у людей пожилого возраста, не страдающих деменцией. Neurobiol Aging. 1992. 13 (1): 179–89.
CAS PubMed Google ученый
Schneider JA, Aggarwal NT, Barnes L, Boyle P, Bennett DA. Невропатология пожилых людей с деменцией и без нее в сообществе по сравнению с клиническими когортами. J. Alzheimers Dis. 2009. 18 (3): 691–701.
PubMed PubMed Central Google ученый
Stephan BC, Matthews FE, Ma B, Muniz G, Hunter S, Davis D, McKeith IG, Foster G, Ince PG, Brayne C. Альцгеймерные и сосудистые невропатологические изменения, связанные с различными когнитивными состояниями в не- безумный образец.J. Alzheimers Dis. 2012. 29 (2): 309–18.
PubMed PubMed Central Google ученый
Беннетт Д.А., Шнайдер Дж.А., Арванитакис З., Келли Дж.Ф., Аггарвал Н.Т., Шах Р.С., Уилсон Р.С. Невропатология пожилых людей без когнитивных нарушений из двух исследований на уровне сообщества. Неврология. 2006; 66 (12): 1837–44.
CAS PubMed Google ученый
Buchman AS, Leurgans SE, Nag S, Bennett DA, Schneider JA.Патология цереброваскулярных заболеваний и признаки паркинсонизма в пожилом возрасте. Инсульт. 2011; 42 (11): 3183–9.
PubMed PubMed Central Google ученый
White L. Поражения головного мозга при вскрытии у пожилых американцев японского происхождения в связи с когнитивными нарушениями и деменцией в последние годы жизни: сводный отчет исследования старения в Гонолулу в Азии. J. Alzheimers Dis. 2009. 18 (3): 713–25.
PubMed Google ученый
Соннен Дж. А., Санта-Крус К., Хемми Л. С., Вольтер Р., Леверенц Дж. Б., Монтин К. С., Джек С. Р., Кей Дж, Лим К., Ларсон Э. Б. и др. Экология стареющего человеческого мозга. Arch Neurol. 2011. 68 (8): 1049–56.
PubMed PubMed Central Google ученый
Джеллингер К.А., Аттемс Дж. Невропатология и общие данные вскрытия у недемольных пожилых людей. Clin Neuropathol. 2012; 31 (2): 87–98.
PubMed Google ученый
Гулдинг Дж. М., Синьорини Д. Ф., Чаттерджи С., Николл Дж. А., Стюарт Дж., Моррис Р., Ламми Г. А.. Обратная связь между стадией Браака и цереброваскулярной патологией при деменции с преобладанием Альцгеймера. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1999. 67 (5): 654–7.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Джеллингер К. Обратная связь между стадией Браака и цереброваскулярной патологией при деменции с преобладанием Альцгеймера. J Neurol Neurosurg Psychiatry.2000. 68 (6): 799–800.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Толедо Дж. Б., Арнольд С. Е., Райбл К., Бретчнайдер Дж., Се С. X., Гроссман М., Монселл С. Е., Кукулл В. А., Трояновский Дж. К.. Влияние цереброваскулярных заболеваний на вскрытие подтвержденных случаев нейродегенеративных заболеваний в Национальном координационном центре по борьбе с болезнью Альцгеймера. Головной мозг. 2013; 136 (Pt 9): 2697–706.
PubMed PubMed Central Google ученый
Jellinger KA. Распространенность сосудистых поражений при деменции с тельцами Леви. Патологоанатомическое исследование. J Neural Transm. 2003. 110 (7): 771–8.
CAS PubMed Google ученый
Ghebremedhin E, Rosenberger A, Rub U, Vuksic M, Berhe T., Bickeboller H, de Vos RA, Thal DR, Deller T. Обратная связь между цереброваскулярными поражениями и тяжестью патологии левостороннего тельца у пациентов с левосторонним тельцем. болезни. J Neuropathol Exp Neurol.2010. 69 (5): 442–8.
PubMed Google ученый
Thal DR, von Arnim CA, Griffin WS, Mrak RE, Walker L, Attems J, Arzberger T. Лобно-височная долевая дегенерация FTLD-tau: доклинические поражения, сосудистые и сопутствующие патологии, связанные с болезнью Альцгеймера. J Neural Transm (Вена). 2015; 122 (7): 1007–18.
CAS Google ученый
Ince PG. Патологические корреляты слабоумия с поздним началом в многоцентровом населении Англии и Уэльса.Группа невропатологии Исследовательского совета по когнитивным функциям и старению (MRC CFAS). Ланцет. 2001; 357 (9251): 169–75.
Google ученый
Смоллвуд А., Улхадж А., Иоахим С., Кристи С., Слоан С., Смит А. Д., Эсири М. Церебральная подкорковая болезнь мелких сосудов и ее связь с познанием у пожилых людей: патологическое исследование в Оксфордском проекте по расследованию Когорта памяти и старения (OPTIMA). Neuropathol Appl Neurobiol.2012. 38 (4): 337–43.
CAS PubMed Google ученый
Bozzali M, Falini A, Franceschi M, Cercignani M, Zuffi M, Scotti G, Comi G, Filippi M. Повреждение белого вещества при болезни Альцгеймера оценивается in vivo с использованием диффузно-тензорной магнитно-резонансной томографии. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2002. 72 (6): 742–6.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Макалис К.Э., Фирбанк М., Хантер Д., Сан Л., Холл Р., Нил Дж. У., Манн Д. М., Эсири М., Джеллингер К. А., О’Брайен Дж. Т. и др. Магнитно-резонансная томография фиксированного посмертного мозга достоверно отражает подкорковую сосудистую патологию лобного, теменного и затылочного белого вещества. Neuropathol Appl Neurobiol. 2013; 39 (5): 485–97.
CAS PubMed Google ученый
Polvikoski TM, van Straaten EC, Barkhof F, Sulkava R, Aronen HJ, Niinisto L, Oinas M, Scheltens P, Erkinjuntti T, Kalaria RN.Гиперинтенсивность белого вещества лобной доли и нейрофибриллярная патология у самых пожилых людей. Неврология. 2010. 75 (23): 2071–8.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Эртен-Лайонс Д., Вольтер Р., Кей Дж., Маттек Н., Додж Х. Х., Грин С., Тран Х, Ховисон ДБ, Уайлд К., Силберт Л.С. Невропатологическая основа нарастания гиперинтенсивности белого вещества в пожилом возрасте. Неврология. 2013. 81 (11): 977–83.
PubMed PubMed Central Google ученый
Фернандо М.С., Симпсон Дж. Э., Мэтьюз Ф., Брейн С., Льюис К. Э., Барбер Р., Калария Р. Н., Форстер Дж., Эстевес Ф., Уортон С. Б. и др. Поражения белого вещества в неотобранной когорте пожилых людей: молекулярная патология предполагает их происхождение от хронического повреждения гипоперфузией. Инсульт. 2006. 37 (6): 1391–8.
PubMed Google ученый
Lee DY, Fletcher E, Martinez O, Ortega M, Zozulya N, Kim J, Tran J, Buonocore M, Carmichael O, DeCarli C. Региональный паттерн микроструктурных изменений белого вещества при нормальном старении, MCI и ОБЪЯВЛЕНИЕ.Неврология. 2009. 73 (21): 1722–8.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Lee DY, Fletcher E, Martinez O, Zozulya N, Kim J, Tran J, Buonocore M, Carmichael O, DeCarli C. Сосудистые и дегенеративные процессы по-разному влияют на региональные межполушарные связи при нормальном старении, легких когнитивных нарушениях, и болезнь Альцгеймера. Инсульт. 2010. 41 (8): 1791–7.
PubMed PubMed Central Google ученый
Йошита М., Флетчер Э, Харви Д., Ортега М., Мартинес О., Мунгас Д.М., Рид Б.Р., ДеКарли К.С. Степень и распределение гиперинтенсивности белого вещества при нормальном старении, MCI и AD. Неврология. 2006. 67 (12): 2192–8.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Коулман М. Механизмы дегенерации аксонов: общность среди разнообразия. Nat Rev Neurosci. 2005. 6 (11): 889–98.
CAS PubMed Google ученый
Leys D, Pruvo JP, Parent M, Vermersch P, Soetaert G, Steinling M, Delacourte A, Defossez A, Rapoport A, Clarisse J, et al. Может ли валлеровская дегенерация способствовать «лейкоараиозу» у субъектов, не страдающих каким-либо сосудистым заболеванием? J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1991. 54 (1): 46–50.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Агоста Ф., Пьевани М., Сала С., Герольди С., Галлуцци С., Фризони Г.Б., Филиппи М. Повреждение белого вещества при болезни Альцгеймера и его связь с атрофией серого вещества.Радиология. 2011. 258 (3): 853–63.
PubMed Google ученый
Bosch B, Arenaza-Urquijo EM, Rami L, Sala-Llonch R, Junque C, Sole-Padulles C, Pena-Gomez C, Bargallo N, Molinuevo JL, Bartres-Faz D. Анализ множественных индексов DTI при нормальном старении — амнестические MCI и AD. Связь с нейропсихологической эффективностью. Neurobiol Aging. 2012; 33 (1): 61–74.
PubMed Google ученый
Макалис К.Э., Фирбанк М., Дей М., Коллоби С.Дж., Уокер Л., Джонсон М., Беверли Дж. Р., Тейлор Дж. П., Томас А. Дж., О’Брайен Дж. Т. и др. Кортикальная тау-нагрузка связана с гиперинтенсивностью белого вещества. Acta Neuropathol Commun. 2015; 3:60.
PubMed PubMed Central Google ученый
Jagust WJ, Zheng L, Harvey DJ, Mack WJ, Vinters HV, Weiner MW, Ellis WG, Zarow C, Mungas D, Reed BR, et al. Невропатологические основы магнитно-резонансных изображений при старении и деменции.Энн Нейрол. 2008. 63 (1): 72–80.
PubMed PubMed Central Google ученый
Tosto G, Zimmerman ME, Hamilton JL, Carmichael OT, Brickman AM. Нейровизуализация болезни Альцгеймера I: влияние гиперинтенсивности белого вещества на нейродегенерацию при легких когнитивных нарушениях. Демент Альцгеймера. 2015; 11 (12): 1510–9.
PubMed PubMed Central Google ученый
Pantoni L, Garcia JH. Патогенез лейкоареоза: обзор. Инсульт. 1997. 28 (3): 652–659.
CAS PubMed Google ученый
Энглунд Э. Невропатология изменений белого вещества при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Dement Geriatr Cogn Disord. 1998; 9 Дополнение 1: 6–12.
PubMed Google ученый
Wardlaw JM, Smith EE, Biessels GJ, Cordonnier C, Fazekas F, Frayne R, Lindley RI, O’Brien JT, Barkhof F, Benavente OR, et al.Стандарты нейровизуализации для исследования заболеваний мелких сосудов и их вклада в старение и нейродегенерацию. Lancet Neurol. 2013. 12 (8): 822–38.
PubMed PubMed Central Google ученый
Чен А., Акинеми Р.О., Хасе Y, Фирбанк М.Дж., Ндунгу М.Н., Фостер В., Краггс Л.Дж., Вашида К., Окамото Ю., Томас А.Дж. и др. Фронтальная гиперинтенсивность белого вещества, клазматодендроз и глиоваскулярные аномалии при старении и постинсультной деменции.Головной мозг. 2016; 139 (Pt 1): 242–58.
PubMed Google ученый
Cordonnier C, Al-Shahi Salman R, Wardlaw J. Спонтанные микрокровоизлияния в мозг: систематический обзор, анализ подгрупп и стандарты для дизайна исследования и отчетности. Головной мозг. 2007; 130 (Pt 8): 1988–2003.
PubMed Google ученый
Верринг Д.Дж., Кауард Л.Дж., Лосефф Н.А., Ягер Х.Р., Браун М.М. Церебральные микрокровоизлияния часто встречаются при ишемическом инсульте, но редко при ТИА.Неврология. 2005. 65 (12): 1914–8.
CAS PubMed Google ученый
Петтерсен Ж.А., Сатиямурти Дж., Гао Ф.К., Силаджи Г., Надкарни Н.К., Сент-Джордж-Хислоп П., Рогаева Е., Блэк С.Е. Топография микрокровоизлияний, лейкоареоз и когнитивные функции при вероятной болезни Альцгеймера из исследования деменции Саннибрук. Arch Neurol. 2008. 65 (6): 790–5.
PubMed Google ученый
Cordonnier C, van der Flier WM. Микрокровоизлияния в мозг и болезнь Альцгеймера: невинное наблюдение или ключевой игрок? Головной мозг. 2011; 134 (Pt 2): 335–44.
PubMed Google ученый
Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, Leys D, Barkhof F, Scheltens P. Распространенность и тяжесть микрокровоизлияний в условиях клиники памяти. Неврология. 2006. 66 (9): 1356–60.
CAS PubMed Google ученый
Верринг Д. Церебральные микрокровоизлияния: от патофизиологии к клинической практике. Кембридж: Издательство Кембриджского университета; 2011.
Google ученый
Charidimou A, Werring DJ. Церебральные микрокровоизлияния: обнаружение, механизмы и клинические проблемы. Будущее Neurol. 2011. 6 (5): 587–611.
Google ученый
Kakar P, Charidimou A, Werring DJ. Церебральные микрокровоизлияния: новая дилемма в медицине инсульта.JRSM Cardiovasc Dis. 2012; 1 (8): 2048004012474754.
PubMed PubMed Central Google ученый
Wang Z, Soo YO, Mok VC. Церебральные микрокровоизлияния: безопасно ли назначать антитромботическую терапию? Инсульт. 2014. 45 (9): 2811–7.
PubMed Google ученый
Су ЙО, Ян С.Р., Лам У.В., Вонг А., Фан Й.Х., Люнг Х.Х., Чан А.Й., Люн С., Люн Т.В., Вонг Л.К. Риск и польза от антитромботической терапии у пациентов с ишемическим инсультом с церебральными микрокровотечениями.J Neurol. 2008. 255 (11): 1679–86.
PubMed Google ученый
Лавлок К.Э., Кордонье С., Нака Х., Аль-Шахи Салман Р., Садлоу С.Л., Эдинбургское исследование инсульта G, Соримачи Т., Верринг Д.Д., Грегуар С.М., Имаидзуми Т. и др. Использование антитромботических препаратов, церебральные микрокровоизлияния и внутримозговые кровоизлияния: систематический обзор опубликованных и неопубликованных исследований. Инсульт. 2010. 41 (6): 1222–8.
CAS PubMed Google ученый
Charidimou A, Kakar P, Fox Z, Werring DJ. Церебральные микрокровоизлияния и риск повторного инсульта: систематический обзор и метаанализ когорт проспективных ишемических инсультов и транзиторных ишемических атак. Инсульт. 2013; 44 (4): 995–1001.
PubMed Google ученый
Charidimou A, Shakeshaft C, Werring DJ. Церебральные микрокровоизлияния на магнитно-резонансной томографии и риск внутримозгового кровоизлияния, связанного с антикоагулянтами. Фронт Neurol.2012; 3: 133.
PubMed PubMed Central Google ученый
Lei C, Lin S, Tao W, Hao Z, Liu M, Wu B. Связь между церебральными микрокровотечениями и когнитивной функцией: систематический обзор. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2013. 84 (6): 693–7.
PubMed Google ученый
Charidimou A, Jager HR, Werring DJ. Обнаружение и картирование церебрального микрокровоизлияния: принципы, методологические аспекты и обоснование сосудистой деменции.Exp Gerontol. 2012. 47 (11): 843–52.
PubMed Google ученый
Фишер М. Церебральные микрокровотечения: где мы сейчас? Неврология. 2014; 83 (15): 1304–5.
PubMed Google ученый
Fazekas F, Kleinert R, Roob G, Kleinert G, Kapeller P, Schmidt R, Hartung HP. Гистопатологический анализ очагов потери сигнала на Т2 *-взвешенных МРТ-изображениях с градиентным эхом у пациентов со спонтанным внутримозговым кровоизлиянием: доказательства микрокровоизлияний, связанных с микроангиопатией.AJNR Am J Neuroradiol. 1999. 20 (4): 637–42.
CAS PubMed Google ученый
Тацуми С., Шинохара М., Ямамото Т. Прямое сравнение гистологии микрокровоизлияний с посмертными МРТ-изображениями. Отчет о болезни. Cerebrovasc Dis. 2008. 26 (2): 142–6.
PubMed Google ученый
Шраг М., МакАули Дж., Помакиан Дж., Джиффри А., Тунг С., Мюллер С., Винтерс Х.В., Хааке Е.М., Хольшоузер Б., Кидо Д. и др.Корреляция гипоинтенсивности на изображениях, взвешенных по восприимчивости, с гистологией тканей у пациентов с деменцией и церебральной амилоидной ангиопатией: посмертное исследование МРТ. Acta Neuropathol. 2010. 119 (3): 291–302.
PubMed PubMed Central Google ученый
Boulanger JM, Coutts SB, Eliasziw M, Gagnon AJ, Simon JE, Subramaniam S, Sohn CH, Scott J, Demchuk AM, Group VS. Церебральные микрокровоизлияния позволяют прогнозировать новые инсульты с инвалидностью или летальным исходом у пациентов с острым ишемическим инсультом или транзиторной ишемической атакой.Инсульт. 2006; 37 (3): 911–4.
PubMed Google ученый
Thijs V, Lemmens R, Schoofs C, Gorner A, Van Damme P, Schrooten M, Demaerel P. Микрокровоизлияние и риск повторного инсульта. Инсульт. 2010. 41 (9): 2005–9.
PubMed Google ученый
Lim JS, Hong KS, Kim GM, Bang OY, Bae HJ, Kwon HM, Park JM, Lee SH, Rha JH, Koo J, et al. Церебральные микрокровоизлияния и ранний повторный инсульт после транзиторной ишемической атаки: результаты Корейского реестра выражений транзиторной ишемической атаки.JAMA Neurol. 2015; 72 (3): 301–8.
PubMed Google ученый
Fluri F, Jax F, Amort M, Wetzel SG, Lyrer PA, Katan M, Hatz F, Engelter ST. Значение микрокровоизлияний у пациентов с транзиторной ишемической атакой. Eur J Neurol. 2012. 19 (3): 522–4.
CAS PubMed Google ученый
Фишер М., Василевко В., Криббс Д.Х. Смешанные цереброваскулярные заболевания и будущее профилактики инсульта.Перевод Stroke Res. 2012; 3 Дополнение 1: 39–51.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Шоаманеш А., Квок К.С., Бенавенте О. Церебральные микрокровоизлияния: гистопатологическая корреляция нейровизуализации. Cerebrovasc Dis. 2011. 32 (6): 528–34.
CAS PubMed Google ученый
Wardlaw JM. Посмертное сравнение МРТ головного мозга с макро- и гистопатологией: полезно, важно и мало используется.Cerebrovasc Dis. 2011; 31 (5): 518–9.
CAS PubMed Google ученый
Charidimou A, Werring DJ. Письмо Харидиму и Верринга по поводу статьи «Церебральные микрокровотечения у пожилых людей». Инсульт. 2011; 42 (4): e368.
PubMed Google ученый
De Reuck J, Auger F, Cordonnier C, Deramecourt V, Durieux N, Pasquier F, Bordet R, Maurage CA, Leys D.Сравнение 7.0-T T (2) * — Магнитно-резонансная томография церебральных кровотечений в посмертных срезах головного мозга пациентов с болезнью Альцгеймера с их невропатологическими коррелятами. Cerebrovasc Dis. 2011; 31 (5): 511–7.
PubMed Google ученый
Gouw AA, Seewann A, van der Flier WM, Barkhof F, Rozemuller AM, Scheltens P, Geurts JJ. Гетерогенность болезни мелких сосудов: систематический обзор корреляций МРТ и гистопатологии. J Neurol Neurosurg Psychiatry.2011. 82 (2): 126–35.
PubMed Google ученый
Джанавей Б.М., Симпсон Дж. Э., Хоггард Н., Хайли Дж. Р., Форстер Дж., Дрю Д., Гебрил О. Н., Мэтьюз Ф. Э., Брейн С., Уортон С. Б. и др. Гемосидерин головного мозга у пожилых людей: патологические доказательства ишемического происхождения микрокровоизлияний при магнитно-резонансной томографии (МРТ). Neuropathol Appl Neurobiol. 2014. 40 (3): 258–69.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Груцендлер Дж., Мурикинати С., Хайнер Б., Джи Л., Лам С.К., Ю Т., Гупта С., Хафлер Б.П., Адельман Р.А., Юань П. и др. Ангиофагия предотвращает раннее вымывание эмбола, но реканализирует микрососуды за счет экстравазации эмбола. Sci Transl Med. 2014; 6 (226): 226ra231.
Google ученый
Тансканен М., Макела М., Мюллюкангас Л., Растас С., Сулкава Р., Паэтау А. Внутримозговое кровоизлияние у пожилых людей: популяционное исследование (vantaa 85+).Фронт Neurol. 2012; 3: 103.
PubMed PubMed Central Google ученый
Росанд Дж., Музиканский А., Кумар А., Виско Дж. Дж., Смит Е. Е., Бетенский Р. А., Гринберг С. М.. Пространственная кластеризация кровоизлияний при вероятной церебральной амилоидной ангиопатии. Энн Нейрол. 2005. 58 (3): 459–62.
PubMed Google ученый
Poels MM, Vernooij MW, Ikram MA, Hofman A, Krestin GP, van der Lugt A, Breteler MM.Распространенность и факторы риска церебральных микрокровоизлияний: обновленное исследование Роттердамского сканирования. Инсульт. 2010; 41 (10 приложение): S103–106.
PubMed Google ученый
Vernooij MW, van der Lugt A, Ikram MA, Wielopolski PA, Niessen WJ, Hofman A, Krestin GP, Breteler MM. Распространенность и факторы риска церебральных микрокровоизлияний: исследование Роттердамского сканирования. Неврология. 2008. 70 (14): 1208–14.
CAS PubMed Google ученый
О’Доннелл Х.С., Росанд Дж., Кнудсен К.А., Фури К.Л., Сегал А.З., Чиу Р.И., Икеда Д., Гринберг С.М. Генотип аполипопротеина E и риск рецидива крупозного внутримозгового кровоизлияния. N Engl J Med. 2000. 342 (4): 240–5.
PubMed Google ученый
Дирксен Г.А., Скехан М.Э., Хан М.А., Дженг Дж., Нандигам Р.Н., Беккер Дж. А., Кумар А., Нил К.Л., Бетенский Р.А., Фрош М.П. и др. Пространственная связь между микрокровоизлиянием и отложениями амилоида при амилоидной ангиопатии.Энн Нейрол. 2010. 68 (4): 545–8.
PubMed PubMed Central Google ученый
De Reuck J, Auger F, Durieux N, Deramecourt V, Cordonnier C, Pasquier F, Maurage CA, Leys D, Bordet R. Топография корковых микрокровоизлияний при болезни Альцгеймера с церебральной амилоидной ангиопатией и без нее: пост -Mortem 7.0-Tesla MRI Study. Aging Dis. 2015; 6 (6): 437–43.
PubMed PubMed Central Google ученый
Ковари Э., Харидиму А., Херрманн Ф. Р., Джаннакопулос П., Бурас С., Голд Г. Нет невропатологических доказательств прямой топографической связи между микрокровоизлиянием и церебральной амилоидной ангиопатией. Acta Neuropathol Commun. 2015; 3 (1): 49.
PubMed PubMed Central Google ученый
Caplan LR. Микрокровоизлияния. Тираж. 2015; 132 (6): 479–80.
PubMed Google ученый
Awad IA, Johnson PC, Spetzler RF, Hodak JA. Случайные подкорковые поражения, выявленные на магнитно-резонансной томографии у пожилых людей. II. Посмертные патологические корреляции. Инсульт. 1986. 17 (6): 1090–7.
CAS PubMed Google ученый
Пфеффербаум А., Салливан Э.В., Адальштейнссон Э., Гаррик Т., Харпер С. Посмертная МРТ-визуализация фиксированного формалином человеческого мозга. Нейроизображение. 2004. 21 (4): 1585–95.
PubMed Google ученый
Шмирер К., Уиллер-Кингшотт, Калифорния, Тозер Д.Д., Боулби, Пенсильвания, Паркс Х.Г., Юсри Т.А., Скаравилли Ф., Баркер Г.Дж., Тофтс П.С., Миллер Д.Х. Количественный магнитный резонанс головного мозга после патологии рассеянного склероза до и после фиксации. Magn Reson Med. 2008. 59 (2): 268–77.
PubMed PubMed Central Google ученый
Бокура Х, Кобаяси С., Ямагути С. Отличие тихого лакунарного инфаркта от увеличенных пространств Вирхова-Робина: магнитно-резонансная томография и патологическое исследование.J Neurol. 1998. 245 (2): 116–22.
CAS PubMed Google ученый
Scheltens P, Barkhof F, Leys D, Wolters EC, Ravid R, Kamphorst W. Гистопатологические корреляты изменений белого вещества на МРТ при болезни Альцгеймера и нормальном старении. Неврология. 1995. 45 (5): 883–8.
CAS PubMed Google ученый
Янг В.Г., Халлидей Г.М., Крил Дж.Дж. Невропатологические корреляты гиперинтенсивности белого вещества.Неврология. 2008. 71 (11): 804–11.
PubMed Google ученый
Мюррей М.Э., Вемури П., Пребоске Г.М., Мерфи М.С., Швейцер К.Дж., Паризи Д.Е., Джек-младший С.Р., Диксон Д.В. Количественный посмертный дизайн МРТ, чувствительный к различиям в гиперинтенсивности белого вещества и их взаимосвязи с основной патологией. J Neuropathol Exp Neurol. 2012. 71 (12): 1113–22.
PubMed PubMed Central Google ученый
De Reuck JL, Deramecourt V, Auger F, Durieux N, Cordonnier C, Devos D, Defebvre L, Moreau C, Capparos-Lefebvre D, Pasquier F, et al. Значение корковых микрокровоизлияний и микроинфарктов мозжечка при нейродегенеративных и цереброваскулярных заболеваниях. Посмертное магнитно-резонансное исследование 7,0 тесла с невропатологическими коррелятами. Cerebrovasc Dis. 2015; 39 (2): 138–43.
PubMed Google ученый
Фернандо М.С., О’Брайен Дж. Т., Перри Р. Х., Инглиш П., Форстер Дж., МакМикин В., Слэйд Дж. Ю., Голкхар А., Мэтьюз Ф. Э., Барбер Р. и др.Сравнение патологии белого вещества головного мозга с посмертной магнитно-резонансной томографией (МРТ) головного мозга пожилого возраста. Neuropathol Appl Neurobiol. 2004. 30 (4): 385–95.
CAS PubMed Google ученый
Гринберг Л.Т., Амаро Джуниор Э., да Силва А.В., да Силва Р.Э., Сато-младший, душ Сантуш Д.Д., де Паула П.С., де Лусена Ферретти Р.Э., Параисо Лейте Р.Э., Паскуалуччи К.А. и др. Улучшенное обнаружение зарождающихся сосудистых изменений с помощью биотехнологической платформы, сочетающей посмертную МРТ in situ с невропатологией.J Neurol Sci. 2009. 283 (1-2): 2–8.
PubMed Google ученый
Wahlund LO, Barkhof F, Fazekas F, Bronge L, Augustin M, Sjogren M, Wallin A, Ader H, Leys D, Pantoni L, et al. Новая шкала оценки возрастных изменений белого вещества, применимая к МРТ и КТ. Инсульт. 2001. 32 (6): 1318–22.
CAS PubMed Google ученый
Smith EE, Schneider JA, Wardlaw JM, Greenberg SM.Церебральные микроинфаркты: невидимые поражения. Lancet Neurol. 2012. 11 (3): 272–82.
PubMed PubMed Central Google ученый
Csiba L, Farkas S, Kollar J, Berenyi E, Nagy K, Bereczki D. Визуализация ишемического ядра на естественных срезах человеческого мозга методом окрашивания калием. J Neurosci Methods. 2010. 192 (1): 17–21.
PubMed Google ученый
Mies G, Kloiber O, Drewes LR, Hossmann KA. Церебральный кровоток и региональное распределение калия при очаговой ишемии мозга песчанок. Энн Нейрол. 1984. 16 (2): 232–7.
CAS PubMed Google ученый
Палковиц М. Изолированное удаление гипоталамических или других ядер мозга крысы. Brain Res. 1973; 59: 449–50.
CAS PubMed Google ученый
Miners JS, Palmer JC, Love S. Патофизиология гипоперфузии предклиния при болезни Альцгеймера на раннем этапе. Brain Pathol. 2016; 26 (4): 533–41.
CAS PubMed Google ученый
Баркер Р., Веллингтон Д., Эсири М. М., Лав С. Оценка ишемического повреждения белого вещества у пациентов с деменцией путем измерения белков миелина. J Cereb Blood Flow Metab. 2013. 33 (7): 1050–7.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Thomas T, Miners S, Love S. Посмертная оценка гипоперфузии коры головного мозга при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Головной мозг. 2015; 138 (Pt 4): 1059–69.
PubMed Google ученый
Палмер Дж. К., Бэйг С., Кехо П. Г., Лав С. Фермент, превращающий эндотелин-2, увеличивается при болезни Альцгеймера и активируется Aβ. Am J Pathol. 2009. 175 (1): 262–70.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Палмер Дж. К., Баркер Р., Кехо П. Г., Лав С. Эндотелин-1 повышается при болезни Альцгеймера и активируется амилоидом-β. J. Alzheimers Dis. 2012. 29 (4): 853–61.
CAS PubMed Google ученый
Палмер Дж. К., Тайлер Х. М., Лав С. Активность эндотелин-превращающего фермента-1, выработка эндотелина-1 и зависимое от свободных радикалов сужение сосудов при болезни Альцгеймера. J. Alzheimers Dis. 2013. 36 (3): 577–87.
CAS PubMed Google ученый
Miners S, Molding H, de Silva R, Love S. Снижение фактора роста эндотелия сосудов и плотности капилляров в затылочной коре при деменции с тельцами Леви. Brain Pathol. 2014; 24 (4): 334–43.
CAS PubMed Google ученый
Hainsworth AH, Oommen AT, Bridges LR. Эндотелиальные клетки и болезнь мелких сосудов головного мозга человека. Brain Pathol. 2015; 25 (1): 44–50.
CAS PubMed Google ученый
Хенека М.Т., Карсон М.Дж., Эль-Хури Дж., Ландрет Г.Е., Бросерон Ф., Файнштейн Д.Л., Якобс А.Х., Висс-Кора Т., Виторика Дж., Рансохофф Р.М. и др. Нейровоспаление при болезни Альцгеймера. Lancet Neurol. 2015; 14 (4): 388–405.
CAS PubMed Google ученый
Streit WJ, Xue QS, Tischer J, Bechmann I. Патология микроглии. Acta Neuropathol Commun. 2014; 2: 142.
PubMed PubMed Central Google ученый
Хассан А., Хант Б.Дж., О’Салливан М., Пармар К., Бамфорд Дж. М., Брайли Д., Браун М. М., Томас Д. Д., Маркус Х. С. Маркеры эндотелиальной дисфункции при лакунарном инфаркте и ишемическом лейкоареозе. Головной мозг. 2003. 126 (Pt 2): 424–32.
PubMed Google ученый
Маркус Х.С., Хант Б., Палмер К., Энцингер С., Шмидт Х., Шмидт Р. Маркеры эндотелиальной и гемостатической активации и прогрессирования гиперинтенсивности белого вещества головного мозга: продольные результаты австрийского исследования по профилактике инсульта.Инсульт. 2005. 36 (7): 1410–4.
CAS PubMed Google ученый
Форнаж М., Чан Я.А., О’Мира Е.С., Псати Б.М., Райнер А.П., Сисковик Д.С., Трейси Р.П., Лонгстрет мл. В.Т. Биомаркеры воспаления и заболевания мелких сосудов головного мозга, определяемого с помощью МРТ: исследование сердечно-сосудистой системы. Инсульт. 2008. 39 (7): 1952–1995.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Knottnerus IL, Govers-Riemslag JW, Hamulyak K, Rouhl RP, Staals J, Spronk HM, van Oerle R, van Raak EP, Lodder J, ten Cate H, et al. Активация эндотелия при подтипах лакунарного инсульта. Инсульт. 2010. 41 (8): 1617–22.
PubMed Google ученый
Стивенсон С.Ф., Дубаль Ф.Н., Шулер К., Вардлоу Дж. М.. Систематический обзор динамической церебральной и периферической эндотелиальной функции при лакунарном инсульте по сравнению с контролем. Инсульт. 2010; 41 (6): e434–442.
PubMed Google ученый
Гива, МО, Уильямс Дж., Элдерфилд К., Джива Н.С., Бриджес Л.Р., Калария Р.Н., Маркус Х.С., Эсири М.М., Хейнсворт А.Х. Невропатологические свидетельства эндотелиальных изменений при поражении мелких сосудов головного мозга. Неврология. 2012; 78 (3): 167–74.
CAS PubMed Google ученый
Mulugeta E, Molina-Holgado F, Elliott MS, Hortobagyi T, Perry R, Kalaria RN, Ballard CG, Francis PT.Медиаторы воспаления в лобной доле у пациентов со смешанной и сосудистой деменцией. Dement Geriatr Cogn Disord. 2008. 25 (3): 278–86.
CAS PubMed Google ученый
Томимото Х., Акигучи И., Суэнага Т., Нисимура М., Вакита Х., Накамура С., Кимура Дж. Изменения гематоэнцефалического барьера и глиальных клеток в поражениях белого вещества у пациентов с цереброваскулярной болезнью и болезнью Альцгеймера. Инсульт. 1996. 27 (11): 2069–74.
CAS PubMed Google ученый
Utter S, Tamboli IY, Walter J, Upadhaya AR, Birkenmeier G, Pietrzik CU, Ghebremedhin E, Thal DR. Вызванная заболеванием мелких сосудов головного мозга утечка аполипопротеина E связана с болезнью Альцгеймера и накоплением бета-амилоидного белка в периваскулярных астроцитах. J Neuropathol Exp Neurol. 2008. 67 (9): 842–56.
CAS PubMed Google ученый
Виггарс А.П., Уортон С.Б., Симпсон Дж. Э., Мэтьюз Ф. Э., Брейн С., Савва Г. М., Гарвуд С., Дрю Д., Шоу П. Дж., Инс П. Г..Изменения гематоэнцефалического барьера в стареющей коре головного мозга в связи с патологией типа Альцгеймера: исследование в когорте популяционной невропатологии MRC-CFAS. Neurosci Lett. 2011; 505 (1): 25–30.
CAS PubMed Google ученый
Бриджес Л.Р., Андох Дж., Лоуренс А.Дж., Кхунг СН, Пун В.В., Эсири М.М., Маркус Х.С., Хейнсворт А.Х. Дисфункция гематоэнцефалического барьера и заболевание мелких сосудов головного мозга (артериолосклероз) в головном мозге пожилых людей.J Neuropathol Exp Neurol. 2014. 73 (11): 1026–33.
PubMed PubMed Central Google ученый
Симпсон Дж. Э., Фернандо М. С., Кларк Л., Инс П. Г., Мэтьюз Ф., Форстер Дж., О’Брайен Дж. Т., Барбер Р., Калария Р. Н., Брейн С. и др. Поражения белого вещества в неизбираемой когорте пожилых людей: ответы клеток-предшественников астроцитов, микроглии и олигодендроцитов. Neuropathol Appl Neurobiol. 2007. 33 (4): 410–9.
CAS PubMed Google ученый
Акигучи И., Томимото Х., Суэнага Т., Вакита Х., Будка Х. Изменения глии и аксонов в головном мозге пациентов с болезнью Бинсвангера. Инсульт. 1997. 28 (7): 1423–143.
CAS PubMed Google ученый
Корчин А.Д., Вахапова В., Гринберг Л.Т. Сосудистая деменция. J Neurol Sci. 2012; 322 (1-2): 2–10.
PubMed PubMed Central Google ученый
Landis JR, Koch GG.Измерение согласия наблюдателя для категориальных данных. Биометрия. 1977; 33 (1): 159–74.
CAS PubMed Google ученый
Скробот О.А., Аттемс Дж., Эсири М., Хортобаджи Т., Айронсайд Дж. У., Калария Р. Н., Кинг А., Ламми Г. А., Манн Д., Нил Дж. В. и др. Рекомендации по невропатологии когнитивных нарушений (VCING) — многоцентровое исследование вклада цереброваскулярной патологии в когнитивные нарушения. Головной мозг. 2016. В прессе.
Любовь S, Майнеры JS. Цереброваскулярные заболевания при старении и болезнь Альцгеймера. Acta Neuropathol. 2016. 131 (5): 645–58.
Тельца Леви — обзор
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Тельца Леви представляют собой внутрицитоплазматические фибриллярные агрегаты α-синуклеина и убиквитина, характерный признак БП и определяющий признак ДЛБ. 60 Невропатологические исследования показали, что кортикальные тельца Леви являются частым признаком у пациентов с болезнью Паркинсона (32% при окраске гематоксилином и эозином [H&E], до 76% при окраске убиквитином) и определяющим признаком при сопутствующем паркинсонизме и слабоумие. 60
Различия, проводимые в настоящее время между болезнью Паркинсона с деменцией (PDD) и DLB, основаны на продолжительности паркинсонизма, предшествующей появлению когнитивных симптомов, но невропатологические данные схожи, независимо от того, является ли деменция ранним или поздним признаком. Деменция коррелирует с корковой нагрузкой на тельца Леви вне зависимости от наличия сопутствующей патологии БА. 61 Трудно различить относительный вклад в патологию DLB и AD у пациентов с PDD и DLB.Более половины пациентов с клинически диагностированной БА имеют патологию БА в дополнение к неокортикальным тельцам Леви на вскрытии, 62 , а среди пациентов с клинически диагностированной БА неокортикальные тельца Леви обнаруживаются у 15% при вскрытии. 63 ApoE ɛ4, главный генетический фактор риска БА, не коррелирует с риском спорадической БП, но некоторые исследования предположили корреляцию с деменцией у пациентов с БП 64 (возможно, отражая одновременную БА в этих случаях). Напротив, ApoE ɛ4 также коррелирует с неокортикальной нагрузкой тельцами Леви у пациентов с БА. 65 Следовательно, статус ApoE, как генетический фактор риска для AD, также может определять популяцию с риском DLB из-за его первичной ассоциации с AD или его влияния на патологию с тельцами Леви.
От 20% до 30% головного мозга пациентов с дегенеративной деменцией имеют сопутствующие изменения БА и БП, что делает патологию, связанную с тельцами Леви, второй по распространенности гистопатологией после БА. Гораздо меньший процент имеют неокортикальные тельца Леви без изменений АД.Таким образом, деменционные расстройства, связанные с тельцами Леви, можно разделить на три группы: БП без кортикальных телец Леви или изменений БА, БП с кортикальными тельцами Леви, но без сопутствующих изменений БА, и БП с кортикальными тельцами Леви и изменениями БА. Критерии консенсуса МакКейта привели к деменции с тельцами Леви как предпочтительному термину для пациентов с кортикальными тельцами Леви и деменцией с или без сопутствующих патологических свидетельств AD 66 (опубликованный пересмотр исходных критериев описан позже в этой главе).Многочисленные данные показывают, что БП и БА имеют четко отдельные клинические, патологические, патофизиологические и генетические корреляты. Однако имеется значительная доля пациентов с сочетанием классических признаков БП и БА, что позволяет предположить, что между ними существует патофизиологическая связь.
Патологически головной мозг может быть от нормального до слегка атрофического. Черная субстанция бледная. В LBV AD имеется достаточное количество NP для применения невропатологического диагноза AD.Подсчеты NFT более вариабельны. Тельца Леви, если они присутствуют в коре головного мозга, почти всегда также присутствуют в стволе головного мозга. Тельца Леви в стволе головного мозга легко увидеть на срезах, окрашенных гематоксилин-эозином, где они, как правило, располагаются в черной субстанции, locus caeruleus и ядрах шва. Кортикальные тельца Леви часто лишены окружающего ореола, который типичен для таковых в стволе мозга, и их труднее визуализировать, если не используются иммуноокрашенные на убиквитин или α-синуклеин (рис.33-6). Места расположения максимального количества кортикальных телец Леви включают поясную извилину, островную кору и парагиппокампальную извилину. Убиквитин- и синуклеин-положительные нейритические изменения также присутствуют в области CA2 / CA3 гиппокампа, тогда как тельца Леви редко обнаруживаются в гиппокампе. Степень потери нейронов в субполях КА гиппокампа различна для LBV и DLB. Эти данные предполагают, что тип положительных по убиквитину и синуклеину изменений может быть сайт-специфичным. Холинергические нейроны в базальном ядре заметно истощены.
Как отмечалось ранее, в подгруппе случаев БА с изменениями преимущественно только бляшек были обнаружены многочисленные экстранигральные тельца Леви. 21 В тех случаях с более типичными NP и NFT количество NFT обычно меньше в мозге AD плюс PD, чем в мозге только AD. Во всех этих случаях количество НЧ было достаточным для применения невропатологического диагноза БА. Однако, поскольку частые НП также наблюдались у когнитивно нормальных людей, возник спор о том, представляют ли эти случаи вариант БА (отсюда название LBV AD) или отдельную сущность (отсюда название DLB) с сопутствующими изменениями AD. .
Кацман и его коллеги 67 представили несколько линий доказательств, подтверждающих концепцию LBV в AD: (1) клинические признаки AD и LBV схожи, (2) LBV наблюдалась в нескольких семейных случаях AD1, (3) LBV также наблюдается в редких случаях Дауна, и (4) LBV часто наблюдается у носителей ApoE ɛ4. Другие исследователи наблюдали связь между дозировкой ApoE 4 и изменениями, связанными с PD, но, что интересно, серьезность убиквитин-положительных нейритных изменений в гиппокампе коррелировала с дозировкой ApoE 4, тогда как частота кортикальных телец Леви — нет. 68 Было высказано предположение, что LBV AD может представлять собой результат сосуществующего гена, который способствует LB, а не NFT, в дегенерирующих нейронах неокортекса. 67
Кардинальные особенности ДЛБ включают деменцию и легкий или умеренный паркинсонизм. Экстрапирамидные симптомы отражают дегенерацию базальных ганглиев и ниграла. Природа когнитивных нарушений при ДЛБ, вероятно, многофакторна. Степень нейрофибриллярной дегенерации меньше, чем при чистой БА. Хотя подтверждающие данные отсутствуют, наличие и частота кортикальных LB могут быть причиной, а эффекты изменений LB и AD могут быть дополнительными.Подкорковые дегенеративные изменения лежат в основе психомоторного замедления. Заметные галлюцинации, бред, иллюзии и нарушение контроля поведения также являются характерными клиническими признаками (Видео 89, Галлюцинации). Неясно, отражают ли нейропсихиатрические особенности уникальные свойства корковых телец Леви; топографическое распределение LB или кортикальной дегенерации или того и другого; или нейрохимические аномалии.
Атрофия базального ядра и выраженная холинергическая недостаточность в мозге, пораженном LBV и DLB, отражают те, которые наблюдаются в мозге, пораженном только AD.Было обнаружено, что активность холинацетилтрансферазы ниже у пациентов с LBV, чем у пациентов с только AD. 69 Было обнаружено, что в головном мозге пациентов с изменениями AD плюс PD также снижены уровни дофамина и гомованиллиновой кислоты по сравнению с нормальным мозгом и мозгом, пораженным только AD.
Деменция с тельцами Леви — от научных знаний до клинических представлений
Паркинсон, Дж. Очерк о дрожащем параличе. 1817. J. Neuropsychiatry Clin.Neurosci. 14 , 223–236; обсуждение 222 (2002).
PubMed Google ученый
Леви, Ф. Х. в Handbuch der Neurologie (ред. Левандовски, М. Х.) 920–933 (Дж. Спрингер, 1912).
Tretiakoff, C. Contribution a l’etude de l’anatomie patologique du Locus de Soemmering: avec quelques deductions deductions a la pathogenie des problems du tonus musculaire et de la maladie de Parkinson .(Парижский университет, Париж, 1919).
Google ученый
Косака, К., Оянаги, С., Мацусита, М. и Хори, А. Пресенильное слабоумие с изменениями тельцов Альцгеймера, Пика и Леви. Acta Neuropathol. 36 , 221–233 (1976).
CAS PubMed Google ученый
Косака К., Йошимура М., Икеда К. и Будка Х. Диффузный тип болезни с тельцами Леви: прогрессирующая деменция с обильными корковыми тельцами Леви и старческими изменениями различной степени — новое заболевание? Clin.Neuropathol. 3 , 185–192 (1984).
CAS PubMed Google ученый
Гибб, В. Р., Эсири, М. М. и Лис, А. Дж. Клинические и патологические особенности диффузной корковой болезни с тельцами Леви (деменция с тельцами Леви). Мозг 110 , 1131–1153 (1987).
PubMed Google ученый
МакКейт И.Г., Перри Р.Х., Fairbairn, A. F., Jabeen, S. & Perry, E. K. Рабочие критерии старческого слабоумия с тельцами Леви (SDLT). Psychol. Med. 22 , 911–922 (1992).
CAS PubMed Google ученый
McKeith, I.G. et al. Консенсусные рекомендации по клинической и патологической диагностике деменции с тельцами Леви (DLB): отчет консорциума о международном семинаре DLB. Неврология 47 , 1113–1124 (1996).
CAS Google ученый
Perry, R., McKeith, I. & Perry, E. (eds) Деменция с тельцами Леви: клинические, патологические и лечебные проблемы (Cambridge Univ. Press, 1996).
Hansen, L. et al. Вариант болезни Альцгеймера с тельцами Леви: клиническое и патологическое состояние. Неврология 40 , 1–8 (1990).
CAS PubMed Google ученый
Byrne, E. J. et al. Деменция, связанная с корковыми тельцами Леви: предлагаемые клинические диагностические критерии. Демент. Гериатр. Cogn. Disord. 2 , 283–284 (1991).
Google ученый
МакКейт И., Фэйрберн А., Перри Р., Томпсон П. и Перри Э. Нейролептическая чувствительность у пациентов со старческой деменцией с тельцами Леви. BMJ 305 , 673–678 (1992).
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Уокер, З., Коста, Д. К., Инс, П., МакКейт, И. Г. и Катона, С. Л. Демонстрация дофаминергической дегенерации при деменции с тельцами Леви in vivo. Ланцет 354 , 646–647 (1999).
CAS PubMed Google ученый
Polymeropoulos, M.H. et al. Мутация в гене альфа-синуклеина, выявленная в семьях с болезнью Паркинсона. Наука 276 , 2045–2047 (1997).
CAS Google ученый
Spillantini, M. G. et al. Альфа-синуклеин в тельцах Леви. Nature 388 , 839–940 (1997).
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Boeve, B. F. et al. Расстройство быстрого сна и дегенеративная деменция: связь, вероятно, отражающая болезнь с тельцами Леви. Неврология 51 , 363–370 (1998).
CAS PubMed Google ученый
Инс, П. Г., Перри, Э. К. и Моррис, К. М. Деменция с тельцами Леви. Отчетливый синдром деменции, не связанный с болезнью Альцгеймера? Brain Pathol. 8 , 299–324 (1998).
CAS PubMed Google ученый
Watanabe, H. et al. Сердечное (123) поглощение I-мета-иодобензилгуанидина (MIBG) при деменции с тельцами Леви: сравнение с болезнью Альцгеймера. J. Neurol. Нейрохирург. Психиатрия 70 , 781–783 (2001).
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Йошита, М., Таки, Дж. И Ямада, М. Клиническая роль сцинтиграфии миокарда [(123) I] MIBG в различении деменции типа Альцгеймера и деменции с тельцами Леви. J. Neurol. Нейрохирург. Психиатрия 71 , 583–588 (2001).
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
McKeith, I. et al. Чувствительность и специфичность визуализации переносчика дофамина с 123I-FP-CIT SPECT при деменции с тельцами Леви: многоцентровое исследование III фазы. Lancet Neurol. 6 , 305–313 (2007).
PubMed Google ученый
Годерт, М., Спиллантини, М. Г., Дель Тредичи, К. и Браак, Х. 100 лет патологии Леви. Нат. Rev. Neurol. 9 , 13–24 (2013).
CAS PubMed Google ученый
McKeith, I.G. et al. Диагностика и лечение деменции с тельцами Леви: четвертый консенсусный отчет консорциума DLB. Неврология 89 , 88–100 (2017).
PubMed PubMed Central Google ученый
Всемирная организация здравоохранения. МКБ-10 версия 2015 г. Международная статистическая классификация болезней и проблем со здоровьем, 10-я редакция. ВОЗ http://apps.who.int/classifications/icd10/browse/2015/en (2015).
Alzheimer’s Disease International. Всемирный доклад о болезни Альцгеймера, 2015 г. ADI https://www.alz.co.uk/research/WorldAlzheimerReport2015.pdf (2015).
Ванн Джонс, С. А. и О’Брайен, Дж. Т. Распространенность и частота деменции с тельцами Леви: систематический обзор популяционных и клинических исследований. Psychol. Med. 44 , 673–683 (2014).
CAS PubMed Google ученый
Litvan, I. I. et al. Точность клинических диагнозов болезни непристойных тельцов, болезни Паркинсона и слабоумия с непристойными тельцами: клинико-патологическое исследование. Arch. Neurol. 55 , 969–978 (1998).
CAS PubMed Google ученый
Rizzo, G. et al. Точность клинической диагностики деменции с тельцами Леви: систематический обзор и метаанализ. J. Neurol. Нейрохирург. Психиатрия 89 , 358–366 (2017).
PubMed Google ученый
Karantzoulis, S. & Galvin, J. E. Отличие болезни Альцгеймера от других основных форм деменции. Эксперт Rev. Neurother. 11 , 1579–1591 (2011).
PubMed PubMed Central Google ученый
Merdes, A. R. et al. Влияние патологии Альцгеймера на точность клинической диагностики деменции с тельцами Леви. Неврология 60 , 1586–1590 (2003).
CAS PubMed Google ученый
McKeith, I.G. et al. Диагностика и лечение деменции с тельцами Леви: третий отчет консорциума DLB. Неврология 65 , 1863–1872 (2005).
CAS PubMed Google ученый
Tiraboschi, P. et al. Бета-амилоидная нагрузка не влияет на способность клиницистов диагностировать деменцию с помощью тельцов Леви. Неврология 84 , 496–499 (2015).
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Джейкс, Р., Спиллантини, М. Г. и Гёдерт, М. Идентификация двух различных синуклеинов из человеческого мозга. FEBS Lett. 345 , 27–32 (1994).
CAS PubMed Google ученый
Клейтон Д. Ф. и Джордж Дж.М. Синуклеины: семейство белков, участвующих в синаптической функции, пластичности, нейродегенерации и заболеваниях. Trends Neurosci. 21 , 249–254 (1998).
CAS PubMed Google ученый
Ричи, К. М. и Томас, П. Дж. Усечение и заболевание альфа-синуклеина. Здравоохранение 4 , 1167–1177 (2012).
Google ученый
Тофарис Г. К. и Спиллантини М. Г. Физиологические и патологические свойства альфа-синуклеина. Cell. Мол. Life Sci. 64 , 2194–2201 (2007).
CAS PubMed Google ученый
Трояновский, Дж. К. и Ли, В. М. Агрегация нейрофиламентов и белков альфа-синуклеина в тельцах Леви: значение для патогенеза болезни Паркинсона и деменции с тельцами Леви. Arch. Neurol. 55 , 151–152 (1998).
CAS PubMed Google ученый
Wakabayashi, K. et al. Тельца Леви при болезни Паркинсона и связанных с ней нейродегенеративных расстройствах. Мол. Neurobiol. 47 , 495–508 (2013).
CAS PubMed Google ученый
Вакабаяси К., Танджи К., Мори Ф. и Такахаши Х. Тельца Леви при болезни Паркинсона: молекулы, участвующие в образовании и разложении агрегатов альфа-синуклеина. Невропатология 27 , 494–506 (2007).
PubMed Google ученый
Baba, M. et al. Агрегация альфа-синуклеина в тельцах Леви при спорадической болезни Паркинсона и деменции с тельцами Леви. Am. J. Pathol. 152 , 879–884 (1998).
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Волозин, Б.& Behl, C. Механизмы нейродегенеративных расстройств: часть 1: белковые агрегаты. Arch. Neurol. 57 , 793–796 (2000).
CAS PubMed Google ученый
Tiraboschi, P. et al. Ранняя и широко распространенная холинергическая потеря позволяет дифференцировать деменцию с тельцами Леви от болезни Альцгеймера. Arch. Общая психиатрия 59 , 946–951 (2002).
PubMed Google ученый
Ulmer, T. S., Bax, A., Cole, N. B. & Nussbaum, R. L. Структура и динамика связанного с мицеллами человеческого альфа-синуклеина. J. Biol. Chem. 280 , 9595–9603 (2005).
CAS PubMed Google ученый
Ли, Х. Дж., Бэ, Э. Дж. И Ли, С. Дж. Внеклеточный альфа-синуклеин — новый и решающий фактор при заболеваниях тельцов Леви. Нат. Rev. Neurol. 10 , 92–98 (2014).
CAS PubMed Google ученый
Louis, E. D. et al. Эссенциальный тремор, связанный с очаговыми не нигральными тельцами Леви: клинико-патологическое исследование. Arch. Neurol. 62 , 1004–1007 (2005).
PubMed Google ученый
Newell, K. L. et al. Иммунореактивность альфа-синуклеина присутствует в отеках аксонов при нейроаксональной дистрофии и остром черепно-мозговом повреждении. J. Neuropathol. Exp. Neurol. 58 , 1263–1268 (1999).
CAS PubMed Google ученый
Higashi, S. et al. Сопоставление патологии TDP-43, тау и альфа-синуклеина в мозге при болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви. Brain Res. 1184 , 284–294 (2007).
CAS PubMed Google ученый
Mori, F. et al. Иммунореактивность валозин-содержащих белков при таупатиях, синуклеинопатиях, полиглутаминовых заболеваниях и внутриядерных тельцах включения. Невропатология 33 , 637–644 (2013).
CAS PubMed Google ученый
Morales, I., Jimenez, J. M., Mancilla, M. & Maccioni, R. B. Олигомеры и фибриллы тау индуцируют активацию микроглиальных клеток. J. Alzheimers Dis. 37 , 849–856 (2013).
CAS PubMed Google ученый
Maphis, N.и другие. Реактивная микроглия вызывает патологию тау-белка и способствует распространению патологического тау-белка в головном мозге. Мозг 138 , 1738–1755 (2015).
PubMed PubMed Central Google ученый
King, E. et al. Периферическое воспаление при продромальном слабоумие с тельцами Альцгеймера и Леви. J. Neurol. Нейрохирург. Психиатрия 89 , 339–345 (2017).
PubMed PubMed Central Google ученый
Campbell, B.C. et al. Растворимость альфа-синуклеина при множественной системной атрофии отличается от растворимости при деменции с тельцами Леви и болезни Паркинсона. J. Neurochem. 76 , 87–96 (2001).
CAS PubMed Google ученый
Dickson, D. W. et al. Невропатологическая оценка болезни Паркинсона: уточнение диагностических критериев. Lancet Neurol. 8 , 1150–1157 (2009).
CAS PubMed Google ученый
Браак Х. и Дель Тредичи К. Невропатологическая стадия патологии головного мозга при спорадической болезни Паркинсона: отделение зерна от плевел. J. Parkinsons Dis. 7 , S73 – S87 (2017).
Google ученый
Braak, H. et al. Стадия патологии головного мозга, связанной со спорадической болезнью Паркинсона. Neurobiol. Старение 24 , 197–211 (2003).
PubMed Google ученый
Hyman, B.T. et al. Рекомендации Национального института старения и ассоциации Альцгеймера по невропатологической оценке болезни Альцгеймера. Демент Альцгеймера. 8 , 1–13 (2012).
PubMed PubMed Central Google ученый
Dickson, D. W. & Fujishiro, H. При деменции с тельцами Леви стадия Браака определяет фенотип, а не распределение телец Леви. Неврология 70 , 2087–2089 (2008).
PubMed Google ученый
Jellinger, K. A. Критическая оценка текущей стадии патологии альфа-синуклеина при заболеваниях с тельцами Леви. Biochim. Биофиз. Acta 1792 , 730–740 (2009).
CAS PubMed Google ученый
Tsuang, D. W., DiGiacomo, L. & Bird, T. D. Семейное происхождение деменции с тельцами Леви. Am. J. Geriatr. Психиатрия 12 , 179–188 (2004).
PubMed PubMed Central Google ученый
Wakabayashi, K. et al. Аутосомно-доминантная диффузная болезнь телец Леви. Acta Neuropathol. 96 , 207–210 (1998).
CAS PubMed Google ученый
Tsuang, D. et al. APOE ε4 увеличивает риск деменции при чистых синуклеинопатиях. JAMA Neurol. 70 , 223 (2013).
PubMed PubMed Central Google ученый
Keogh, M. J. et al. Секвенирование экзома при деменции с тельцами Леви. Transl Psychiatry 6 , e728 (2016).
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Tsuang, D. et al. Мутации GBA увеличивают риск болезни с тельцами Леви с патологией болезни Альцгеймера и без нее. Неврология 79 , 1944–1950 (2012).
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Shiner, T. et al. Высокая частота мутаций гена GBA при деменции с тельцами Леви среди евреев-ашкенази. JAMA Neurol. 73 , 1448 (2016).
PubMed Google ученый
Nalls, M.A. et al. Многоцентровое исследование мутаций глюкоцереброзидазы при деменции с тельцами Леви. JAMA Neurol. 70 , 727 (2013).
PubMed Google ученый
Guerreiro, R. et al. Изучение генетической архитектуры деменции с тельцами Леви: двухэтапное исследование ассоциации всего генома. Lancet Neurol. 17 , 64–74 (2018).
PubMed Google ученый
Price, A. et al. Смертность при деменции с тельцами Леви по сравнению с деменцией Альцгеймера: ретроспективное натуралистическое когортное исследование. BMJ Open 7 , e017504 (2017).
PubMed PubMed Central Google ученый
Харада, К. Н., Нательсон Лав, М. К. и Трибель, К. Нормальное когнитивное старение. Clin. Гериатр. Med. 29 , 737–752 (2013).
PubMed PubMed Central Google ученый
Гангисетти, О., Кабрера, М. А., Муруган, С. Влияние эпигенетики на старение и возрастные нейродегенеративные заболевания. Фронт. Biosci. 23 , 1445–1464 (2018).
Google ученый
Петерсен, Р. С. Легкие когнитивные нарушения как диагностическая сущность. J. Intern. Med. 256 , 183–194 (2004).
CAS PubMed Google ученый
Миоши, Э., Доусон, К., Митчелл, Дж., Арнольд, Р. и Ходжес, Дж. Р. Пересмотренный когнитивный экзамен Адденбрука (ACE-R): набор кратких когнитивных тестов для скрининга деменции. Внутр. J. Geriatr. Психиатрия 21 , 1078–1085 (2006).
PubMed Google ученый
Келланд, Д. З. и Льюис, Р. Ф. Тест на бдительность цифр: надежность, достоверность и чувствительность к диазепаму. Arch. Clin.Neuropsychol 11 , 339–344 (1996).
CAS PubMed Google ученый
Палмквист, С., Ханссон, О., Минтон, Л. и Лондос, Э. Практические советы о том, как отличить деменцию с тельцами Леви от болезни Альцгеймера с помощью общих когнитивных тестов. Внутр. J. Geriatr. Психиатрия 24 , 1405–1412 (2009).
PubMed Google ученый
Sadiq, D. et al. Продромальная деменция с тельцами Леви и продромальная болезнь Альцгеймера: сравнение когнитивных и клинических профилей. J. Alzheimers Dis. 58 , 463–470 (2017).
CAS PubMed Google ученый
Albert, M. S. et al. Диагноз легкого когнитивного нарушения, вызванного болезнью Альцгеймера: рекомендации рабочих групп Национального института старения и ассоциации Альцгеймера по диагностическим руководствам по болезни Альцгеймера. Демент Альцгеймера. 7 , 270–279 (2011).
PubMed PubMed Central Google ученый
Donaghy, P. C. et al. Психоневрологические симптомы и когнитивный профиль при легких когнитивных нарушениях с тельцами Леви. Psychol. Med. 48 , 2384–2390 (2018).
PubMed Google ученый
Донахи, П. К., О’Брайен, Дж.Т. и Томас, А. Дж. Продромальная деменция с тельцами Леви. Psychol. Med. 45 , 259–268 (2015).
CAS PubMed Google ученый
Harding, A. J., Broe, G. A. и Halliday, G. M. Визуальные галлюцинации при болезни с тельцами Леви связаны с тельцами Леви в височной доле. Мозг 125 , 391–403 (2002).
CAS PubMed Google ученый
Хундакар А.А. и др. Анализ первичной зрительной коры при деменции с тельцами Леви указывает на ГАМКергическое вовлечение, связанное с повторяющимися сложными зрительными галлюцинациями. Acta Neuropathol. Commun. 4 , 66 (2016).
PubMed PubMed Central Google ученый
Erskine, D. et al. Потеря нейронов и патология альфа-синуклеина в верхнем бугорке и ее связь со зрительными галлюцинациями при деменции с тельцами Леви. Am. J. Geriatr. Психиатрия 25 , 595–604 (2017).
PubMed Google ученый
Onofrj, M. et al. Когортное исследование распространенности и феноменологии тремора при деменции с тельцами Леви. J. Neurol. 260 , 1731–1742 (2013).
PubMed PubMed Central Google ученый
Donaghy, P.C. & McKeith, I.G. Клинические характеристики деменции с тельцами Леви и рассмотрение продромального диагноза. Alzheimers Res. Ther. 6 , 46 (2014).
PubMed PubMed Central Google ученый
Чандра, Р., Хиникер, А., Куо, Ю. М., Нуссбаум, Р. Л. и Лиддл, Р. А. α-Синуклеин в эндокринных клетках кишечника и его последствия для болезни Паркинсона. JCI Insight 2 ,
PubMed Google ученый
Allan, L.M. et al. Вегетативная дисфункция при деменции. J. Neurol. Нейрохирург. Психиатрия 78 , 671–677 (2007).
CAS PubMed Google ученый
Low, P. A., Tomalia, V. A. & Park, K.-J. Тесты вегетативной функции: некоторые клинические применения. J. Clin. Neurol. 9 , 1–8 (2013).
PubMed PubMed Central Google ученый
Sakakibara, R. et al. Функция нижних мочевыводящих путей при деменции с тельцами Леви. J. Neurol. Нейрохирург. Психиатрия 76 , 729–732 (2005).
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Tateno, F. et al. Функция нижних мочевыводящих путей при деменции с тельцами Леви (DLB). Mov. Disord. 30 , 411–415 (2015).
PubMed Google ученый
Cummings, J. L. et al. Нейропсихиатрический перечень: комплексная оценка психопатологии при деменции. Неврология 44 , 2308–2314 (1994).
CAS PubMed Google ученый
Такахаши, С., Мизуками, К., Ясуно, Ф. и Асада, Т.Депрессия, связанная с деменцией с тельцами Леви (ДЛБ) и эффект соматотерапии. Психогериатрия 9 , 56–61 (2009).
PubMed Google ученый
Chiu, P.-Y. и другие. Депрессия при деменции с тельцами Леви: сравнение с болезнью Альцгеймера. PLOS ONE 12 , e0179399 (2017).
PubMed PubMed Central Google ученый
Барбер Р., Баллард К., МакКейт И. Г., Голкар А. и О’Брайен Дж. Т. Объемное исследование МРТ деменции с тельцами Леви: сравнение с БА и сосудистой деменцией. Неврология 54 , 1304–1309 (2000).
CAS PubMed Google ученый
Burton, E.J. et al. Атрофия медиальной височной доли на МРТ отличает болезнь Альцгеймера от деменции с тельцами Леви и сосудистыми когнитивными нарушениями: проспективное исследование с патологической проверкой диагноза. Мозг 132 , 195–203 (2009).
CAS PubMed Google ученый
Mak, E. et al. Дифференциальная атрофия подполей гиппокампа: сравнительное исследование деменции с тельцами и болезнью Альцгеймера. Am. J. Geriatr. Психиатрия 24 , 136–143 (2016).
PubMed Google ученый
Рокет, Д.и другие. Атрофия островков на продромальной стадии деменции с тельцами Леви: исследование VBM DARTEL. Sci. Отчет 7 , 9437 (2017).
PubMed PubMed Central Google ученый
Коллоби, С. Дж., Элдер, Дж. Дж., Раби, Р., О’Брайен, Дж. Т. и Тейлор, Дж .-П. Структурные изменения серого вещества в innominata субстанции при болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви: исследование DARTEL-VBM. Внутр.J. Geriatr. Психиатрия 32 , 615–623 (2017).
PubMed Google ученый
Уотсон, Р., О’Брайен, Дж. Т., Барбер, Р. и Бламир, А. М. Паттерны атрофии серого вещества при деменции с тельцами Леви: исследование морфометрии на основе вокселей. Внутр. Психогериатр. 24 , 532–540 (2012).
PubMed Google ученый
Бертон, Э.J. et al. Паттерны церебральной атрофии при деменции с тельцами Леви с использованием морфометрии на основе вокселей. Neuroimage 17 , 618–630 (2002).
CAS PubMed Google ученый
Su, L. et al. Изменения микроструктуры тканей при деменции с тельцами Леви, выявленные с помощью количественной МРТ. J. Neurol. 262 , 165–172 (2015).
PubMed Google ученый
Тейлор, Дж. П., Фирбанк, М. и О’Брайен, Дж. Т. Зрительная корковая возбудимость при деменции с тельцами Леви. Br. J. Psychiatry 208 , 497–498 (2016).
PubMed PubMed Central Google ученый
Гэлвин, Дж. Э., Прайс, Дж. Л., Ян, З., Моррис, Дж. К. и Шелин, Ю. И. ФМРТ в режиме покоя жирным шрифтом позволяет дифференцировать деменцию с тельцами Леви и болезнь Альцгеймера. Неврология 76 , 1797–1803 (2011).
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Taylor, J.-P. и другие. Зрительная кора при деменции с тельцами Леви: исследование магнитно-резонансной томографии. Br. J. Psychiatry 200 , 491–498 (2012).
PubMed PubMed Central Google ученый
Graff-Radford, J. et al. Деменция с тельцами Леви: основа признака поясной извилины. Неврология 83 , 801–809 (2014).
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Iizuka, T., Iizuka, R. & Kameyama, M. Признак острова Сингулейт временно изменяется при деменции с тельцами Леви. Sci. Отчет 7 , 14745 (2017).
PubMed PubMed Central Google ученый
O’Brien, J.T. et al. 18F-FDG ПЭТ и перфузионная ОФЭКТ в диагностике деменции с тельцами Альцгеймера и Леви. J. Nucl. Med. 55 , 1959–1965 (2014).
PubMed Google ученый
Lobotesis, K. et al. Затылочная гипоперфузия при ОФЭКТ при деменции с тельцами Леви, но без АД. Неврология 56 , 643–649 (2001).
CAS PubMed Google ученый
O’Brien, J. T. et al. Потеря переносчика дофамина визуализирована с помощью FP-CIT SPECT в дифференциальной диагностике деменции с тельцами Леви. Arch. Neurol. 61 , 919 (2004).
PubMed Google ученый
O’Brien, J. T. et al. Диагностическая точность 123I-FP-CIT SPECT при возможной деменции с тельцами Леви. Br. J. Psychiatry 194 , 34–39 (2009).
PubMed Google ученый
Мак, Э., Су, Л., Уильямс, Г. Б. и О’Брайен, Дж. Т. Характеристики нейровизуализации деменции с тельцами Леви. Alzheimers Res. Ther. 6 , 18 (2014).
PubMed PubMed Central Google ученый
McCleery, J. et al. Визуализация переносчика дофамина для диагностики деменции с тельцами Леви. Кокрановская база данных Syst. Ред. 1 , CD010633 (2015).
PubMed Google ученый
Nuvoli, S. et al. Использование 123I-иофлупана для ОФЭКТ головного мозга и планарной сцинтиграфии сердца с 123I-MIBG комбинированное при неопределенных паркинсонических расстройствах. Медицина 96 , e6967 (2017).
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Сурендранатан, А. и О’Брайен, Дж. Т. Клиническая визуализация при деменции с тельцами Леви. Evid. На основе Ment. Здравоохранение 21 , 61–65 (2018).
PubMed Google ученый
Брэдли, Ф. Б., Майкл, Х. С. и Танис, Дж. Ф. Расстройство поведения во сне в фазе быстрого сна при болезни Паркинсона и слабоумие с тельцами Леви. J. Geriatr. Psychiatry Neurol. 17 , 146–157 (2004).
Google ученый
Terzaghi, M. et al. Анализ результатов видеополисомнографии сна при деменции с тельцами Леви. Mov. Disord. 28 , 1416–1423 (2013).
PubMed Google ученый
Pao, W. C. et al. Результаты полисомнографии при деменции с тельцами Леви. Невролог 19 , 1–6 (2013).
PubMed PubMed Central Google ученый
Bonanni, L. et al. Сравнение ЭЭГ на ранних стадиях болезни Альцгеймера, деменции с тельцами Леви и болезни Паркинсона с пациентами с деменцией с последующим наблюдением в течение 2 лет. Мозг 131 , 690–705 (2008).
PubMed Google ученый
Bonanni, L. et al. Использование количественной электроэнцефалограммы в прогнозировании преобразования легкого когнитивного нарушения в деменцию с тельцами Леви. Neurobiol. Старение 36 , 434–445 (2015).
PubMed PubMed Central Google ученый
Colloby, S.J. et al. Мультимодальная ЭЭГ-МРТ в дифференциальной диагностике болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви. J. Psychiatr. Res. 78 , 48–55 (2016).
PubMed PubMed Central Google ученый
Peraza, L. R. et al. Электроэнцефалографические сетевые различия при деменции с тельцами Леви по сравнению с пациентами с болезнью Альцгеймера. Sci. Отчет 8 , 4637 (2018).
PubMed PubMed Central Google ученый
Зупанчич М., Махаджан А. и Ханда К. Деменция с тельцами Леви. Прим. Помощник по уходу при расстройстве ЦНС. 13 , PCC.11r01190 (2011).
PubMed PubMed Central Google ученый
Kane, J. P. M. et al. Клиническая распространенность деменции с тельцами Леви. Alzheimers Res. Ther. 10 , 19 (2018).
PubMed PubMed Central Google ученый
Schneider-Thoma, J. et al.Антипсихотические препараты второго поколения и краткосрочная смертность: систематический обзор и метаанализ плацебо-контролируемых рандомизированных контролируемых исследований. Lancet Psychiatry 5 , 653–663 (2018).
PubMed Google ученый
Bonanni, L. et al. Акинетический криз при деменции с тельцами Леви. J. Neurol. Нейрохирург. Психиатрия 87 , 1123–1126 (2016).
CAS PubMed Google ученый
Aarsland, D. et al. Нейролептическая чувствительность при болезни Паркинсона и паркинсонической деменции. J. Clin. Психиатрия 66 , 633–637 (2005).
PubMed Google ученый
Tiraboschi, P. et al. Холинергическая дисфункция при заболеваниях с тельцами Леви. Неврология 54 , 407–411 (2000).
CAS PubMed Google ученый
Shimada, H. et al. Деменцию с тельцами Леви можно хорошо дифференцировать от болезни Альцгеймера путем измерения активности ацетилхолинэстеразы мозга — исследование a [11C] MP4A с помощью ПЭТ. Внутр. J. Geriatr. Психиатрия 30 , 1105–1113 (2015).
CAS PubMed Google ученый
McKeith, I. et al. Эффективность ривастигмина при деменции с тельцами Леви: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое международное исследование. Ланцет 356 , 2031–2036 (2000).
CAS PubMed Google ученый
Rolinski, M., Fox, C., Maidment, I. & McShane, R. Ингибиторы холинэстеразы при деменции с тельцами Леви, деменции при болезни Паркинсона и когнитивных нарушениях при болезни Паркинсона. Кокрановская база данных Syst. Ред. 3 , CD006504 (2012).
Google ученый
Stinton, C. et al. Фармакологическое лечение деменции с тельцами Леви: систематический обзор и метаанализ. Am. J. Psychiatry 172 , 731–742 (2015).
PubMed Google ученый
Wang, H. F. et al. Эффективность и безопасность ингибиторов холинэстеразы и мемантина при когнитивных нарушениях при болезни Паркинсона, деменции при болезни Паркинсона и деменции с тельцами Леви: систематический обзор с метаанализом и последовательным анализом исследований. J. Neurol. Нейрохирург. Психиатрия 86 , 135–143 (2015).
PubMed Google ученый
Aarsland, D. et al. Мемантин у пациентов с деменцией или деменцией при болезни Паркинсона с тельцами Леви: двойное слепое плацебо-контролируемое многоцентровое исследование. Ланцет. Neurol. 8 , 613–618 (2009).
CAS PubMed Google ученый
Leroi, I., Overshott, R., Byrne, E.J., Daniel, E. & Burns, A. Рандомизированное контролируемое испытание мемантина при деменции, связанной с болезнью Паркинсона. Mov. Disord. 24 , 1217–1221 (2009).
PubMed Google ученый
Emre, M. et al. Мемантин для пациентов с деменцией при болезни Паркинсона или деменцией с тельцами Леви: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Lancet Neurol. 9 , 969–977 (2010).
CAS PubMed Google ученый
Brennan, L. et al. Мемантин и когнитивные способности при деменции / деменции при болезни Паркинсона с тельцами Леви: метаанализ. Mov. Disord. Clin. Практик. 3 , 161–167 (2016).
PubMed Google ученый
Murata, M. et al. Добавление зонисамида к леводопе при паркинсонизме DLB: рандомизированное двойное слепое исследование фазы 2. Неврология 90 , e664 – e672 (2018).
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Satoh, M. et al. Улучшение зрительных галлюцинаций за счет донепезила и затылочного метаболизма глюкозы при деменции с непристойными тельцами: проект Осаки-Тадзири. Eur. Neurol. 64 , 337–344 (2010).
CAS PubMed Google ученый
Desmarais, P., Massoud, F., Filion, J., Nguyen, Q. D., Bajsarowicz, P. Кветиапин при психозах при болезни Паркинсона и нейродегенеративных паркинсонических расстройствах. J. Geriatr. Psychiatry Neurol. 29 , 227–236 (2016).
PubMed Google ученый
Комитет по стандартам практики. Руководство по передовой практике лечения расстройства поведения во сне в фазе быстрого сна (RBD). J. Clin. Sleep Med. 6 , 85–95 (2010).
PubMed Central Google ученый
Connors, M.H. et al. Немедикаментозные вмешательства при деменции с тельцами Леви: систематический обзор. Psychol. Med. 48 , 1749–1758 (2017).
PubMed PubMed Central Google ученый
Halliday, M. et al. Перепрофилированные препараты, нацеленные на опосредованную eIF2α-P репрессию трансляции, предотвращают нейродегенерацию у мышей. Мозг 140 , 1768–1783 (2017).
PubMed PubMed Central Google ученый
Ravikumar, B. et al. Ингибирование mTOR вызывает аутофагию и снижает токсичность разложения полиглутамина на моделях болезни Хантингтона у мышей и мышей. Нат. Genet. 36 , 585–595 (2004).
CAS PubMed Google ученый
Bevan-Jones, W. R. et al. Протокол исследования нейровизуализации воспаления памяти и других связанных расстройств (NIMROD): когортное исследование с глубоким фенотипированием роли воспаления головного мозга в деменции, депрессии и других неврологических заболеваниях. BMJ Open 7 , e013187 (2017).
PubMed PubMed Central Google ученый
McKeith, I.G. et al. HEADWAY-DLB: международное исследование, посвященное оценке безопасности и эффективности интеепирдина (rvt-101) при деменции с непристойными тельцами. Демент Альцгеймера. 13 , 936 (2017).
Google ученый
Система молекулярной графики PyMOL, версия 2.0 (Schrodinger LLC, Нью-Йорк, Нью-Йорк, США).
Маккензи И. Р. Активированная микроглия при деменции с тельцами Леви. Неврология 55 , 132–134 (2000).
CAS PubMed Google ученый
Slaets, S. et al. Диагностическая ценность сцинтиграфии сердца MIBG для дифференциальной диагностики деменции. Внутр. J. Geriatr. Психиатрия 30 , 864–869 (2015).
PubMed Google ученый
Накадзима, К., Йошита, М., Мацуо, С., Таки, Дж. И Кинуя, С. Симпатическая визуализация йода-123-MIBG при заболеваниях с тельцами Леви и связанных с ними двигательных расстройствах. Q. J. Nucl. Med. Мол. Imaging 52 , 378–387 (2008).
CAS PubMed Google ученый
Iwasa, K. et al. Снижение поглощения 123I-MIBG миокардом при болезни Паркинсона. Acta Neurol. Сканд. 97 , 303–306 (1998).
CAS PubMed Google ученый
Дюбуа Б. и Альберт М. Л. Амнестический MCI или продромальная болезнь Альцгеймера? Ланцет. Neurol. 3 , 246–248 (2004).
PubMed Google ученый
Metzler-Baddeley, C. Обзор когнитивных нарушений при деменции с тельцами Леви по сравнению с болезнью Альцгеймера и болезнью Паркинсона с деменцией. Cortex 43 , 583–600 (2007).
PubMed Google ученый
Dubois, B. et al. Совершенствование исследовательских диагностических критериев болезни Альцгеймера: критерии IWG-2. Lancet Neurol. 13 , 614–629 (2014).
PubMed Google ученый
Watson, G. S. & Leverenz, J. B. Профиль когнитивных нарушений при болезни Паркинсона. Brain Pathol. 20 , 640–645 (2010).
PubMed PubMed Central Google ученый
Forest Lake Lodge развертывает платформу Concentric Care для повышения качества обслуживания
Поставщик услуг по уходу за престарелыми в жилых домах Forest Lake Lodge в Квинсленде выбрал партнерство с Rauland Australia для достижения своей цели — предоставлять услуги высочайшего качества при сохранении достоинства и индивидуальности каждого жителя.
Forest Lake Lodge будет внедрять платформу Concentric Care для пожилых людей, включая вызов медсестры и клинический рабочий процесс, решение для мониторинга безопасности и соответствующие услуги по проектированию, доставке и установке клинических рабочих процессов.
Forest Lake Lodge — это семейный поставщик услуг по уходу за престарелыми, расположенный в Квинсленде. Первая очередь Forest Lake Lodge открылась в 2000 году, и сегодня в этом учреждении 150 коек, включая безопасное отделение для больных слабоумием.
Платформа Concentric Care для пожилых людей разработана для поддержки более тихой и безопасной среды ухода, а также для получения информации и аналитики в режиме реального времени для обеспечения подотчетности и постоянного улучшения качества помощи.
Кэролайн Уилсон, исполняющая обязанности генерального директора Forest Lake Lodge, прокомментировала: «Мы очень рады работать с Рауландом над развертыванием платформы Concentric Care и обеспечить нашим сотрудникам и жильцам более спокойную обстановку и повышенную безопасность жителей».
Concentric Care также предоставит нам доступ в режиме реального времени к информации, которая позволит нам быстро выявлять и решать любые проблемы, чтобы мы могли постоянно улучшать качество нашей помощи », — сказала она.
Создание более тихой среды
Чтобы обеспечить более спокойную обстановку для жителей и персонала, Forest Lake Lodge предоставит персоналу мобильное устройство, позволяющее отправлять сообщения непосредственно лицу, осуществляющему уход за жильцом.Отправка запросов непосредственно назначенному опекуну устраняет чрезмерные тревоги и гарантирует, что правильное сообщение переходит к нужному опекуну в нужное время. Будет внедрена серия автоматизированных эскалаций, чтобы обеспечить своевременное рассмотрение всех запросов жителей и предоставить персоналу возможность расставить приоритеты для оказания помощи.
«Во время оценки мы посетили университетскую больницу Голд-Коста, чтобы на собственном опыте познакомиться с тихой окружающей средой — и это было просто прекрасно», — сказала Кэролин. «Мы сразу увидели, что это обеспечит нашим жителям гораздо более спокойную и спокойную обстановку.А для наших сотрудников это значительно снизит проблему переутомления от тревог, что может отрицательно сказаться на качестве лечения ».
В тихой обстановке Кэролайн видит, что сигнализаторы реже используются для уведомлений или сигналов тревоги, а вместо этого используются для обмена важной информацией с жителями, членами семьи и персоналом.
«У нас есть целый спектр информации, которой мы хотим поделиться с нашим сообществом — уведомления о безопасности, предстоящие события, объявления для персонала и ЖК-индикаторы — действительно отличный способ сделать это.”
Повышение безопасности жителей
Forest Lake Lodge также развернет решение Rauland по мониторингу безопасности в качестве инициативы по повышению безопасности жителей и сокращению падений. В инновационном решении для мониторинга безопасности используется сложная технология, обеспечивающая непрерывный мониторинг перемещений жителей в спальне и в ванной комнате без использования инвазивных камер или носимых устройств.
Назначенные лица, осуществляющие уход, получат оповещение на свое мобильное устройство, когда, например, пациент встанет с постели или вошел в спальню.В случае падения решение для мониторинга безопасности автоматически отправит оповещения на мобильные устройства всех сотрудников, обеспечивая немедленную и быструю реакцию.
По словам Кэролайн, доступные технологии для обеспечения безопасности жителей, такие как напольные покрытия, коврики для кроватей и стульев, имеют ограниченную эффективность.
«Мы очень рады представить эту инновационную новую технологию и считаем, что она значительно улучшит наши методы управления рисками падений», — сказала Кэролин. «И самое главное, если у жителя все-таки произойдет падение, мы можем быть уверены, что наши сотрудники немедленно отреагируют.”
Forest Lake Lodge начал свой проект с командой Rauland в конце 2020 года и будет запущен в фазе 1 в мае.
«Сервис от команды Rauland был действительно отличным, особых проблем нет. Все проблемы были решены очень быстро, и взаимодействие между нашими двумя командами было отличным », — сказала Кэролайн.
Стив Гомес, директор Rauland Australia, прокомментировал: «Мы рады сотрудничать с командой Forest Lake Lodge в развертывании нашей платформы Concentric Care for Aged Care.Кэролин и ее команда воспользовались возможностью внедрять инновации, чтобы улучшить результаты для жителей, и мы очень рады работать с ними над этим проектом ».
Понимание опасностей гипертрофии левого желудочка — Клиника Кливленда
Во многих отношениях больше лучше. Нам нужен дом побольше, зарплата побольше или бицепсы побольше. Но когда дело касается сердца, больше не значит лучше. Увеличенное или утолщенное сердце — состояние, которое врачи называют гипертрофией левого желудочка (ЛЖ) — может привести к сердечной недостаточности.Это также может удвоить риск деменции и когнитивных нарушений.
Клиника Кливленда — некоммерческий академический медицинский центр. Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic. Политика
«Гипертрофия — это ненормально. Это может быть легкое или тяжелое заболевание, но оно определенно требует дальнейшего изучения », — говорит специалист по сердечной недостаточности Мария Маунтис, доктор медицинских наук.
Что такое гипертрофия ЛЖ?
Гипертрофия ЛЖ — это нормальная физиологическая реакция на перегрузку давлением и объемом.Как и любая мышца, сердце становится больше, когда ему приходится качать сильнее. При гипертрофии ЛЖ мышечные волокна в основной насосной камере сердца увеличиваются и со временем утолщаются.
Мы видим это у пациентов с длительной гипертензией или заболеванием клапана, таким как стеноз аорты или регургитация. Мы также видим эти изменения у элитных спортсменов, например, у тяжелоатлетов и бегунов на длинные дистанции.
Реже отложения избыточного железа или белка, называемого амилоидом, вызывают утолщение сердечной мышцы.
Некоторые люди генетически предрасположены к развитию гипертрофии с состоянием, называемым гипертрофической обструктивной кардиомиопатией. «Эти пациенты нередко сообщают, что у них есть член семьи, который был поражен этим заболеванием или слышал, что родственник внезапно умер по необъяснимым причинам», — говорит доктор Маунтис.
Гипертрофия и сердечная недостаточность
У многих людей развивается сердечная недостаточность, особенно сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса (HFpEF, также называемая диастолической сердечной недостаточностью).Такие сердца сокращаются нормально, но слишком жесткие, чтобы их можно было наполнить должным образом.
«Классический пациент с HFpEF, которого я вижу, — это обычно женщина с избыточным весом в возрасте 60, 70 или 80 лет, у которой есть апноэ во сне и фибрилляция предсердий», — говорит д-р Маунтис.
Диагноз легко упустить, потому что сердце выглядит нормально при эхокардиографии (эхо). Требуется проницательный кардиолог, чтобы сопоставить симптомы с потенциальным диагнозом.
«Мы используем эхокардиографию для измерения перегородки, разделяющей два желудочка, а также задней стенки сердца.Это классические области, в которых мышцы будут утолщаться », — говорит доктор Маунтис.
Как лучше всего лечить гипертрофию ЛЖ?
Гипертрофия ЛЖ сама по себе не является предметом лечения: устраняется основное заболевание. Это может потребовать приема лекарств от мерцательной аритмии или артериального давления, лечения апноэ во сне, соблюдения диеты с низким содержанием соли и ограничения потребления жидкости.
«Поскольку сердечную недостаточность в значительной степени можно предотвратить, вы должны предпринять необходимые шаги, чтобы сохранить свое сердце», — говорит д-р.Mountis.
Пациенты с гипертрофией ЛЖ находятся под тщательным наблюдением, чтобы убедиться, что сердечная недостаточность не развивается и не ухудшается.
Если есть подозрение на амилоидоз, вы должны быть осмотрены в специализированном центре амилоида, например, в клинике Кливленда, чтобы определить тип амилоида и исключить другие причины, по которым может присутствовать гипертрофия ЛЖ.