Ишемический инсульт головного мозга прогноз лечение: Ишемический инсульт: прогнозы, последствия и реабилитация

Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ) / Заболевания / Клиника ЭКСПЕРТ

Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ) – это нарушения мозгового кровообращения вследствие возникновения поражений церебральных сосудов. Частыми причинами возникновения этого заболевания являются атеросклеротические бляшки, скачки артериального давления, которые проявляются разрывами сосудов при поражении (кровоизлияние, аневризма, ишемия и др.).

Цереброваскулярная болезнь в ее внезапном резком проявлении – это инсульт. Нарушение кровотока мозга со смертельным исходом занимают 2-е место в статистическом анализе групп заболеваний, которые приводят к скоротечной смерти.

Типы

• Геморрагический инсульт. Характеризуется некротическими процессами стенок артерий и вен. Наиболее частая причина – длительная хроническая гипертоническая болезнь. Резкое повышение давление может привести к разрывам стенок сосудов и образованием гематом. Летальный исход инсульта составляет 35-60% от общего количества пациентов, часть выживших становятся инвалидами на всю жизнь, без каких-либо положительных прогнозов.
• Ишемический инсульт.
• Окклюзии артерий и вен. Нарушение общего тока крови, приводящего к образованию тромбов. Причин возникновения окклюзий множество: инородные тела, опухоли, бляшки, аневризмы и т.п.
• Гипертоническая энцефалопатия.
• Болезнь Моямоя.
• Церебральные артерииты.
• Транзиторная ишемическая атака. Нарушение мозгового кровообращения, носящее очаговые неврологические симптомы. Проявления при этом такие же, как при инсультах, но проходящие в течение суток. Если же симптомы сохраняются дольше, то диагностируется инсульт.
• Гипертензивный церебральный криз– частная форма гипертонического криза, характеризующегося значительным скачком артериального давления и усугублением уже имеющихся церебральных нарушений. Симптомы чаще всего указывают на очаговое поражение ствола. Женщины страдают чаще. Этот тип ЦВБ имеет злокачественное течение.
• Дисциркуляторная энцефалопатия – понятие, используемое в отечественной медицине. Болезнь прогрессирует медленно, нарушение мозгового кровообращения принимают диффузный нарастающий характер, происходит общее нарушение высших мозговых функций.

Симптомы

Основные симптомы, которые могут указывать на ЦВБ и являются поводом для обращения к врачу:

• снижение работоспособности на фоне общей утомляемости
• пониженный эмоциональный фон, перепады настроения
• нарушения сна и бодрствования, проблемы с засыпанием, бессонница, частые пробуждения
• общие когнитивные нарушения, характеризующиеся проблемами с кратковременной памятью, появляется тягучесть мышления, формирование мыслительной жвачки, застревание на одной работе и невозможность переключить внимание на другой процесс; появляются проблемы с устным счетом
• чрезмерная суетливость
• головные боли приобретают постоянный упорный характер
• эпизодически возникают мозговые кризы, наблюдаются грубые нарушения функций головного мозга
• появление слабости в конечностях, нарушения речи принимают грубую симптоматику, чувствительность снижается либо видоизменяется, снижается острота зрения.

Если вы заметили у себя или у близких малейшие проявления перечисленных симптомов, незамедлительно обращайтесь к врачу неврологу. В этих случаях сохранить дееспособность, а в некоторых случаях и жизнь, может только своевременное вмешательство квалифицированного специалиста.

Диагностика ЦВБ

Первичная диагностика проводится врачом неврологом, включает:

• тщательное изучение жалоб, анамнеза заболевания и жизни
• оценку и анализ симптомов, в том числе предшествующих заболеванию
• полный неврологический осмотр

По показаниям назначаются дополнительные методы обследования:

• лабораторные исследования
• ультразвуковые исследования, в том числе дуплексное и триплексное сканирование сосудов с допплерографией
• функциональные, в т.ч. суточное мониторирование артериального давления и ЭКГ
• рентгенологические
• МРТ и КТ головного мозга

По показаниям назначается консультация других врачей-специалистов, в том числе кардиолога, эндокринолога, терапевта, нефролога, психотерапевта и др.

Лечение ЦВБ

При лечении ЦВБ очень важен системный подход к состоянию организма пациента. Вот только некоторые из сотни аспектов, которые должны быть учтены врачом неврологом при назначении курса лечения ЦВБ:

• Если необходима коррекция артериального давления, ее нужно проводить постепенно, не допуская резкого снижения давления, так как это может привести к ухудшению течения энцефалопатии (поражению головного мозга). Для нормализации артериального давления у пациентов с ЦВБ рекомендуется использовать препараты группы ингибиторов АПФ.
• Антиагрегатные средства показаны всем пациентам, страдающим сосудистыми заболеваниями или имеющими предрасположенность к их развитию.
• В качестве базовой терапии ЦВБ рекомендуется использование производных ацетилсалициловой кислоты.
• Для пациентов с нарушением липидного обмена, который не поддается коррекции, назначаются статины.Противопоказанием к статинам является печеночная недостаточность, миопатии и атеросклероз (присутствие бляшек в сосудах).

Общий курс лечения подбирается индивидуально и основан на тщательном изучении каждого конкретного случая возникновения ЦВБ. Врач невролог учтет все нюансы заболевания и назначит:

• лекарственные препараты, улучшающие обмен, кровообращение и восстановительные процессы в нервной ткани
• Лекарственные препараты могут применяться и в инъекционной форме, в том числе внутривенно капельно в условиях уютного дневного стационара
• классический массаж

Лечение назначается только компетентным специалистом врачом неврологом. Самолечение не просто неуместно – оно противопоказано.

Прогноз

ЦВБ может приводить к грубым нарушениям работы головного мозга, часто — с последующей инвалидизацией; в крайних, но часто встречаемых случаях – к летальному исходу.

Своевременное обращение к квалифицированной помощи:

• избавит от тяжелых последствий (например, частичная или полная утрата дееспособности)
• сделает реабилитационный процесс менее сложным и затратным
• улучшит прогноз на восстановление функций

Профилактика

Профилактические меры очень просты:

• регулярные обследования у специалистов
• здоровый образ жизни, умеренная физическая активность
• правильное, здоровое питание
• чередование работы с периодами отдыха.

Часто задаваемые вопросы

ЦВБ бывает только у пожилых?

Естественно, что ЦВБ встречается чаще в пожилом возрасте, но бывает и у молодых. Особеннно при наличии врожденных аномалий сосудов и предрасположенности. Поэтому неверно при диагностике этого заболевания основываться только на возрасте.

У меня был инсульт. Может ли быть снова?

Повторные инсульты встречаются достаточно часто. Особенно, если не проводится адекватное профилактическое лечение. При регулярном наблюдении у невролога и выполнении рекоменджаций врача вероятность повторных ОНМК значительно снижается.

Какие исследования мне надо пройти при заболевании сосудов мозга?

Объем необходимых лабораторных и инструментальных исследований должен определить врач-невролог на приеме, т.к. он индивидуален. Чаще всего из лабораторных исследуются показатели свертываемости крови, функции почек и печени, поджелудочной железы и и обмена липидов крови; из инструментальных исследований: ультразвуковые исследования сосудов, томография головного мозга и другие.

Истории лечения

Случай №1

Пациент К. 49 лет, после страсса на работе появились головные боли, тошнота и головокружения. Артериальное давление было 190/100 мм.рт.ст. Через 2 часа внезапно появились затруднения (нечеткость) речи и немения в правой руке, которые держались около часа.

На следующий день обратилась к неврологу в Клинику ЭКСПЕРТ. Пациенту была диагносцирована транзиторная ишемическая атака и рекомендована госпитализация в неврологический стационар, от которой он отказался. В связи с этим пациенту было назначено лечение и обследование.

Пациент прошел курс внутримышечных и внутривенных капельных инъекций в дневном стационаре Клиники ЭКСПЕРТ. Головные боли и головокружения полностью регрессировали.

При обследовании у пациента К. был выявлен значимый стеноз левой внутренней сонной артерии за счет атеросклеротической бляшки. Пациент был направлен на консультацию ангионейрохирурга и впоследствии ему была выполнена плановая операция, в ходе которой был устранен стеноз и восстановлено адекватное кровообращение в бассейне левой внутренней сонной артерии.

Справочник заболеваний

Инсульт

Инсульты являются грозным сосудистым поражением тканей мозга, головного и периферического. Инсульты головного мозга занимают одно из первых мест по частоте среди всех причин смерти. Ежегодно в РФ фиксируют около 500 000 инсультов. До 30% пациентов, пострадавших от инсульта, умирают в остром периоде, то есть в первый месяц болезни. У 80% выживших больных остаются стойкие последствия, как правило, это двигательные и речевые нарушения.

Что такое инсульт и как он возникает? 

Инсультом считается снижение функций мозга вследствие острого затруднения его кровоснабжения. Это может быть обусловлено несколькими механизмами: ишемией, тромбозом, эмболизацией, кровоизлиянием. 

Тромботические инсульты вызываются закупоркой сосуда кровяным сгустком. Тромбы формируются постепенно на атеросклеротических бляшках или в камерах сердца при аритмии. Тромбы склонны разрушаться, а их частички (так называемые эмболы), разносятся током крови и закупоривают любые кровоснабжающие органы и сосуды. Например, при закупорке артерии сетчатки глаза развивается слепота. При ишемическом инсульте отсутствие притока артериальной крови к участку мозга вызывает гибель соответствующих клеток и, как следствие, нарушение функции (речи, движения конечностей и т. д.). При нарушении целостности сосудистой стенки происходит кровоизлияние в мозг.

Причины инсультов 

Многочисленные механизмы, предрасполагающие, провоцирующие и вызывающие рост заболеваемости и смертности от сосудистой патологии нервной системы, являются так называемыми факторами риска. Развитие инсульта и его последствия могут быть вызваны артериальной гипертензией, сосудистой гипотонией, гиперхолистеринемией, избыточным весом или ожирением, никотиновой и алкогольной зависимостью, отягощенной наследственностью, сахарным диабетом, коронарным атеросклерозом, эндокринными нарушениями, нарушениями в минеральном обмене, например, при шейном остеохондрозе, проживанием в геофизических зонах с резкими и частыми колебаниями неблагоприятных метеофакторов, повышенным интеллектуальным напряжением. 

Виды инсультов 

В зависимости от механизма нарушения локального мозгового кровотока инсульты подразделяют на три вида: ишемический (инфаркт мозга), в том числе кардиоэмболический и инсульт при низком давлении; геморрагический, иначе называемый инсульт с кровоизлиянием в мозг; субарахноидальное кровоизлияние.

Какие бывают инсульты? 

Ишемический инсульт или инфаркт головного мозга (80%) — нарушение кровотока в определенном участке мозга вследствие тромбоза/спазма сосуда, приводящее к отмиранию мозговых клеток. Геморрагический — разрыв мозгового сосуда, влекущий кровоизлияние в ткани мозга или в его оболочки. Повреждение сосудов мозга вследствие травмы (посттравматичное тромбообразование, формирование и разрыв аневризмы) непредсказуемо. 

Инсульт ствола головного мозга – признаки, диагностика, лечение

Инсульт ствола головного мозга – признаки, диагностика, лечение

Инсульт ствола головного мозга – резко наступившее нарушение кровоснабжения указанного участка мозга. Практически во всех случаях ведет к потере функций деликатных мозговых клеток, в критичных случаях – к их гибели.

Классификация, факторы риска

Обращая внимание на причины, различают такие виды инсультов головного мозга:

1. Ишемический – нехватка кровоснабжения из-за того, то кровь не поступает к мозговым тканям, как результат, клетки «голодают» и дальше умирают от «голода».
2. Геморрагический – повреждение мозговых структур вследствие кровоизлияния.

Геморрагический инсульт, если верить статистике, случается реже, нежели ишемический, но в разы опасен, течение его более тяжелое.

Ишемический инсульт ствола головного мозга наступает по причине следующих факторов:

1. Повышенная вязкость крови (при врожденных патологиях свертываемости крови, чрезмерном употреблении некоторых медикаментов).
2. Сужение сосудов у страдающих на гипертонию.
3. Сужение сосудов у курильщиков со стажем.
4. Скопление холестерина на внутренней оболочке сосудов.
5. Закупорка сосудов сгустками крови, которые «рождаются» в полостях сердца из-за мерцательной аритмии, а потом «убегают» по кровяному руслу к головному мозгу.

Наступление геморрагического инсульта ожидаемо вследствие таких причин, как:

1. Резкие скачки АД.
2. Передозировка антикоагулирующих препаратов.
3. Длительно протекающие хронические патологии сосудов головного мозга (артерииты, аневризмы).

Если изменения сосудов головного мозга мало выражены – развивается микроинсульт, реабилитация при котором и предшествующая ей терапия дают более быстрые и эффективные результаты.

Факторы риска возникновения заболевания

Существуют определенные предпосылки, при которых риск того, что возникнет инсульт ствола головного мозга, выше:

1. Представители сильной половины.
2. Старше 50 лет (одинаково касается мужчин и женщин).
3. Скачки АД на протяжении многих лет.
4. Увеличение массы тела.
5. Сахарный диабет любого из существующих типов.
6. Скопление холестерина на оболочке, покрывающей изнутри мозговые сосуды.
7. Курильщики со стажем.
8. Наличие инсультов в семье.

Детализованные ответы на вопросы о факторах риска, проявлениях болезни, как отличаются геморрагический и ишемический инсульт головного мозга, лечение этих двух разновидностей патологии похожее или нет и так далее вы можете получить на страницах нашего сайта Добробут.ком.

Симптоматика различных разновидностей патологии

Признаки инсульта очень разнообразны. Они зависят во многом от того, какой отдел головного мозга поражен.

Самые частые симптомы:

1. Нарушение движений туловища, рук, ног (от снижения силы до полного прекращения движения).
2. Снижение всех разновидностей чувствительности.
3. Коверкание речи – больной словно косноязычен, речь медленная, неразборчивая.
4. Нарушение статики – больной не способен самостоятельно, без поддержки со стороны стоять.
5. Нарушение сознания: постоянная нетипичная сонливость, «приглушенность» и даже потеря сознания.

Диагностика и лечение заболевания

Для подтверждения диагноза делают биохимический анализ крови, общий анализ мочи, коагулограмму, ЭКГ, УЗ-допплерографию сосудов шеи и головы, КТ, при неясном диагнозе – люмбальную пункцию.

Лечение инсульта головного мозга беспрекословно должны проводить в стационаре под наблюдением опытного врача. Нужно четко уяснить, что инсульт это сложнейшая патология. Даже при маловыраженной симптоматике лечение в домашних условиях результата не даст, более того – состояние пациента способно ухудшиться, вплоть до летального исхода.

Лечение ишемического инсульта головного мозга не настолько сложное и непредсказуемое, нежели геморрагического.

При возникновении инсульта конечный результат зависит от расторопности медперсонала. У больного налаживают наблюдение за важнейшими функциями органов и систем. Консервативная терапия направлена на то, чтобы как можно скорее возобновить нормальный приток крови к «обкраденным» сегментам головного мозга. С этой целью в первую очередь применяют медикаментозные средства, которые уменьшают вязкость крови (применяют антикоагулянты), и лекарства, способные защитить мозговые клетки от разрушения и ускоряющие восстановление клеток (например ноотропы).

Последствия инсульта головного мозга в массе своей зависят от того, как быстро были выполнены диагностические и лечебные меры. В сложных случаях человек, перенесший эту болезнь, остается прикованным к постели, длительность его жизни сокращается. В более благоприятных случаях он шаг за шагом восстанавливается, но останутся последствия в виде изменений речи, чувствительности, движений. О полноценной трудовой занятости речи даже не идет. Такие больные даже вынуждены оформляться на группу инвалидности. Но если вы обратитесь к умелому специалисту и будете выполнять его ежедневные указания, твердо следуя им, то шанс вернуться к полноценной жизни, какой она была до инсульта, очень и очень велик.

Связанные услуги:
Консультация невролога
Блок интенсивной терапии

«тихий» инсульт. Смертельно опасные симптомы Диагностика Юнимед

Почему случается «тихий» инсульт и как он остается незамеченным?

Острые нарушения мозгового кровообращения — первая по частоте причина ранней инвалидизации и смертности в Украине. Лишь 15% случаев припадает на внутримозговые или субарахноидальные кровоизлияния (геморрагии), а 85% занимают ишемии (инфаркты мозга). Именно ишемический инсульт может протекать бессимптомно у некоторых пациентов, за что его называют «тихий» инсульт. Не стоит недооценивать опасность этого заболевания и его грозные последствия.

При закупорке мозговых (или позвоночных) артерий атеросклеротическими массами участки головного мозга недополучают кислород и глюкозу. Если поражены крупные сосуды, происходят инфаркты в бассейне соответствующей артерии, а если мелкие (микроангиопатия) — то происходят лакунарные инфаркты. В пораженных участках страдают метаболические и развиваются ишемические процессы. Впоследствии там происходят некротические изменения. При этом нарушение функций происходит постепенно, в зависимости от того, насколько компенсировано кровоснабжение за счет коллатералей из неповрежденных сосудов. Чем лучше развит коллатеральный кровоток и чем дольше он формируется, тем выше толерантность мозга к нарушениям кровообращения. Это и объясняет, почему у одних пациентов стенозы и окклюзии мозговых артерий протекают асимптомно, а у других приводят к грубейшим неврологическим нарушениям.

Симптомы, по которым можно заподозрить «тихий» инсульт

Всем известно, что если у человека внезапно исказилась мимика лица, появилась ассиметрия в движениях конечностей, то его стоит немедленно показать врачу. Какие еще симптомы может увидеть каждый и понять, что необходима срочная медицинская помощь?

• Головная боль, головокружение, тошнота.
• Шаткость при ходьбе, слабость в мышцах лица или конечностей, потеря способности выполнить привычное движение.
• Расстройство зрения.
• Нарушение чувствительности — чувство онемения или «ползания мурашек» по коже.
• Нарушение четкости речи.
• Сложность в обозначении понятий, человек не может произнести знакомые и простые слова, как будто ему трудно их вспомнить.

Симптомы могут беспокоить в течении нескольких дней, а потом и вовсе исчезнуть, если ишемия была динамической. Но, к сожалению, «тихий» инсульт склонен к рецидивам. Усугубляется серьезность ситуации тем, что как раз молодые и активные люди не обращают внимания на незначительное недомогание. Обычной головной боли не придают значения или неправильно ее интерпритируют. Часто заболевание диагностируют, уже когда очаги инфаркта сливаются, поражения мозга становятся необратимыми и требуют долгого лечения и реабилитации.

Диагностика нарушений мозгового кроовобращения

Методы нейровизуализации являются единственным способом верификации мозгового ишемического инсульта (так называемый «тихий» инсульт).

В ранние сроки с момента развития заболевания магнитно-резонансная томография дает возможность установить его причину. Подобрать надежную терапевтическую тактику. На МРТ повышение сигнала на фоне ишемического инсульта наблюдается на несколько часов раньше, чем гиподенсивные изменения на КТ-изображениях. Высокая контрастность тканей позволяет диагностировать массивные патологические процессы в паренхиме мозга. А также найти небольшие ишемические очаги, вызванные микроангиопатией.

Пациентам с подозрением на инсульт проводят не только МРТ головного мозга, но и МР-ангиографию. С помощью этого исследования можно увидеть окклюзии и стенозы мозговых артерий. Оценить кровоток по ним. Это помогает четко определить участок артерии, пораженный патологическим процессом. Определить, необходимо консервативное или хирургическое лечение.

Профилактика сосудистых нарушений

В первую очередь необходимо устранение и коррекция факторов риска:

• артериальной гипертензии;
• гиперлипидемии;
• сахарного диабета;
• курения;
• употребления алкоголя;
• избыточного веса;
• сильных эмоциональных стрессов.

Очень важно сделать частью образа жизни дозированные физические нагрузки и здоровое питание с ограничением соли, животных жиров и углеводов.

Ведение острого ишемического инсульта

Реферат

Цели:

Краткий «синтетический» обзор современного состояния лечения острого ишемического инсульта.

Источники данных:

Имеющаяся литература на PubMed.

Выбор исследования:

Мы выбрали знаковые исследования, недавние клинические испытания, обсервационные исследования и профессиональные руководства по ведению инсульта, включая последние 10 лет.

Извлечение данных:

Были определены подходящие исследования и обобщены результаты, по которым были сформулированы рекомендации.

Обобщение данных:

Смертность от инсульта снижалась за последние 6 десятилетий, и в результате инсульт переместился со второй на пятое место среди причин смерти в Соединенных Штатах. Эта тенденция может последовать за недавними достижениями в лечении инсульта, которые подчеркивают важность раннего распознавания и ранней реваскуляризации. Недавние исследования показали, что раннее распознавание, экстренное интервенционное лечение острого ишемического инсульта и лечение в специализированных центрах по инсульту могут значительно снизить связанные с инсультом заболеваемость и смертность.Однако инсульт остается второй ведущей причиной смерти во всем мире и причиной номер один приобретенной длительной инвалидности, приводящей к ежегодному глобальному экономическому бремени.

Выводы:

Надлежащее лечение ишемического инсульта имеет важное значение для снижения смертности и заболеваемости. Лечение инсульта включает междисциплинарный подход, который начинается и выходит за рамки госпитализации.

Ключевые слова: отек головного мозга, полутень, вторичное повреждение нейронов

Лечение острого ишемического инсульта (ОИИ) включает междисциплинарный подход, который более чем когда-либо требует участия специалиста по интенсивной терапии.До 1990-х годов варианты лечения ОИС были ограничены и в основном были сосредоточены на симптоматическом лечении, вторичной профилактике и реабилитации. С тех пор в этой области произошла революция за счет двух основных представлений. Первым революционным нововведением, которое радикально изменило лечение острого инсульта на основе знаменательного исследования Национального института неврологических заболеваний и инсульта (NINDS), было одобрение Федерального управления лекарственных средств (FDA) на внутривенный тканевый активатор плазминогена (IV-tPA) в 1995 г. (1 ).IV-tPA оставался основой лечения в течение примерно 2 десятилетий до 2015 года, когда более сложные клинические испытания показали надежные результаты эндоваскулярной терапии (EVT) (2). В отделении интенсивной терапии дополнительные стратегии, направленные на оптимизацию физиологии пациента, могут взаимодействовать между сортировкой и / или реваскуляризацией и выпиской с реабилитацией.

РАННЕЕ ОБНАРУЖЕНИЕ

Ишемический инсульт может произойти как в сообществе, так и в больнице и должен быть распознан посторонними лицами и / или поставщиками медицинских услуг. Раннее распознавание активирует цепочку выживания, специфичную для инсульта ( таблица ) (3).Инсульт — это клинический диагноз, и некоторые особенности клинической картины пациента могут быть использованы для идентификации пациентов с инсультом ( таблица ). Системы неотложной медицинской помощи играют ключевую роль в обнаружении, сортировке и транспортировке пациентов, перенесших инсульт, в приемные учреждения.

ТАБЛИЦА 1.

8 этапов лечения инсульта

Обнаружение: включает распознавание признаков и симптомов острого инсульта (BEFAST, таблица)

Отправка: активация служб неотложной медицинской помощи.В большинстве случаев это включает вызов службы 911 или инсультной бригады

Доставка: означает оперативную транспортировку пациента в больницу, предпочтительно в инсультный центр, или в больницу для дальнейшей оценки инсультной бригадой

Дверь: относится к прибытию пациента в отделение неотложной помощи. Согласно рекомендациям Национального института неврологических расстройств и инсульта, оценка должна быть завершена врачом неотложной помощи в течение 10 минут после прибытия в ED

Данные: Сбор данных включает результаты лабораторных тестов, а также физических и неврологических обследование (шкала инсульта Института неврологии)

Решение: информация, такая как тип инсульта, последний нормальный вид инсульта и время появления симптомов, рассматривается до принятия решения о лечении

Лекарственное средство / устройство : Фибринолитическая терапия назначается в течение 4 мес.5 часов от появления симптомов. Даже если пациент не является кандидатом на фибринолиз, он все равно может претендовать на эндоваскулярную терапию для механического удаления сгустка

Решение: рекомендуется, чтобы пациенты были госпитализированы в отделение интенсивной терапии или инсульт в течение 3 часов после прибытия в отделение неотложной помощи.

ТАБЛИЦА 2.

BEFAST, Обнаружение инсульта

Баланс, острое или внезапное начало потери равновесия или координации

Глаза, нечеткое или нечеткое зрение, двоение в глазах и предпочтение взгляда

Слабость или асимметрия лица

Слабость рук и / или ног

Проблемы с речью / невнятность речи

Время — это мозг, пора активировать систему удара и часы удара

ПРЕГОСПИТАЛЬНЫЙ УПРАВЛЕНИЕ

Рабочие процессы и организованные системы оказания помощи могут эффективно сократить задержки во времени до лечения ( Рис.). С развертыванием мобильных инсультных отделений (MSU), оснащенных компьютерными томографами и каналами телемедицины, распознавание пациентов и назначение лечения могут быть более точными и эффективными. Недавние исследования показали, что внедрение MSU привело к более высоким показателям и сокращению времени до введения IV-tPA и времени от двери до иглы по сравнению с обычным транспортом скорой помощи в отделения неотложной помощи (ED) (4–8). Теоретически начало лечения внутримозгового кровоизлияния (ICH), такое как контроль артериального давления и отмена антикоагуляции, также может быть осуществлено на догоспитальном этапе.В дополнение к клиническому обследованию с использованием обычных шкал, таких как шкала инсульта Неврологического института здоровья (NIHSS), были успешно подтверждены несколько догоспитальных шкал и быстрое распознавание тяжелых инсультов с окклюзией крупных сосудов (LVO) (, таблица ) (9).

ТАБЛИЦА 3.

Шкала быстрой оценки артериальной окклюзии

Паралич лица: отсутствует (0), легкий (1) и средний (2)

Нарушение моторики руки: от нормального до легкого (0), умеренная (1) и тяжелая (2)

Нарушение моторики ног: от нормального до легкого (0), умеренного (1) и тяжелого (2)

Отклонение головы / взгляда: отсутствует (0) и присутствует (1)

Афазия: выполняет задачи правильно (0), выполняет одну задачу правильно (1) и не выполняет ни одной задачи (2)

Агнозия: распознает свою руку и дефицит (0), распознает его / ее рука, но нет или дефицит (1), и не распознает его / ее руку или дефицит (2)

Организация инсультных центров.EVT = эндоваскулярная терапия, IV tPA = IV тканевый активатор плазминогена.

ОТДЕЛЕНИЕ ЧРЕЗВЫЧАЙНЫХ СИТУАЦИЙ, ИНСУЛЬТАРНЫЕ ГРУППЫ И КОД ИНСУЛЬТА

Бригада по инсульту может оказывать круглосуточные услуги пациентам с инсультом. Такая команда состоит из врачей, специализирующихся в области экстренной медицины, сосудистой неврологии / нейрохирургии и радиологов; поставщики медицинских услуг, медсестры, клинические фармацевты, терапевты и технические специалисты; и лабораторный персонал (10). В ЭД эффективность и точность распознавания синдромов инсульта могут быть выполнены с помощью телемедицины (11).В исследовании удаленной оценки инсультной бригады с использованием цифровой камеры наблюдения (STRokE-DOC) двусторонняя аудиовизуальная консультация превосходила телефонную консультацию в точном определении пациентов, перенесших инсульт, что приводило к более высокому уровню внутривенного введения tPA с аналогичной долей в ICH. но без влияния на общий функциональный результат (11). В новую эру реканализации AIS с LVO (12) системы телемедицины помогли улучшить распознавание пациентов с инсультом, нуждающихся в эндоваскулярной терапии, что привело к лучшим функциональным результатам и качеству жизни (13–16).

NEUROIMAGING

Обычная неконтрастная компьютерная томография может быть реализована на догоспитальном уровне в специализированных MSU. Неконтрастная компьютерная томография обладает достаточной чувствительностью, чтобы исключить геморрагический инсульт, такой как субарахноидальное кровоизлияние или ICH. Оценка ранней компьютерной томографии (ASPECTS) программы инсульта Альберты была разработана для определения тяжести инфаркта средней мозговой артерии (СМА) с использованием неконтрастной компьютерной томографии головы. Один балл вычитается из максимальной оценки 10 за любой признак ранней ишемии в каждой из 10 предопределенных зон (диапазоны 0–10) (17) ( Рис.). Пациент с высокой оценкой быстрой артериальной окклюзии / NIHSS и нормальным внешним видом мозга или ASPECTS более 6 (рис. A ) означает, что инфаркт, возможно, не наступил и что можно применять стратегии реваскуляризации. Ранние признаки инфаркта на КТ или более низких уровнях ASPECTS обычно связаны с плохим прогнозом и геморрагической конверсией (рис. B ). Время до КТ и предоставления предварительных данных должно составлять менее 20 минут в соответствии с действующими инструкциями. КТ-ангиография (КТ-А) может эффективно обнаружить LVO и предоставить полезную информацию об анатомии сосудов пациента и этиологии инсульта ( Рис.) (18). Основываясь на ее быстром освоении, многие учреждения теперь включают технологию CT-перфузии (CT-P) для оценки церебрального кровотока (CBF) путем количественного анализа пороговых значений времени до максимума (T-max) транзита и объемов церебральной крови. Количественная оценка ишемического «ядра» (CBF <30%) и оценка «полутени» или ткани, подверженной риску (T-max> 6 с), могут предоставить немедленную информацию для принятия решения о лечении. Клинические испытания показали, что соотношение несоответствия перфузии ядро ​​/ полутень превышает 1.8 может указывать на право на получение EVT ( рис. ) (19, 20). Пороги CT-P для прогнозирования инфаркта зависят от времени от появления симптома инсульта до визуализации, времени от визуализации до реперфузии и качества реперфузии (21). С этой целью процесс, который включает расширенную визуализацию с помощью CT-A / CT-P или MRI, не должен задерживать внутривенный тромболизис или EVT.

Оценка ранней компьютерной томографии программы инсульта Альберты (ASPECTS). Подсчет очков для каждой из 10 зон. Каждой зоне присваивается оценка 1 (нормальная) или 0 (ненормальная).Сумма всех зон дает АСПЕКТЫ. A , нормальный вид мозга с ASPECTS = 10. B , мозг с ишемическими изменениями и ASPECTS менее 6. C = хвостатый, Ic = внутренняя капсула, In = кора островка, M = средняя мозговая артерия, P = скорлупа.

КТ-ангиография, демонстрирующая резкую окклюзию левой средней мозговой артерии пациента ( стрелка ). L = левый, R = правый.

Анализ соотношения несоответствий церебрального кровотока (CBF) путем количественного анализа пороговых значений времени до максимального (T-max) прохождения у пациента с окклюзией правой средней мозговой артерии.CBF цвета темно-серый и T-max светло-серый . Соотношение более 1,8 обычно указывает на право на эндоваскулярную терапию. RAPID = быстрая обработка системы анализа перфузионных и диффузионных изображений.

РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ

Основная цель расширенного лечения инсульта — реваскуляризация и ограничение вторичного повреждения нейронов. Для некоторых пациентов теперь доступны внутривенный тромболизис и EVT.

Внутривенный тромболизис

Первое знаменательное клиническое испытание, которое продемонстрировало безопасность и эффективность внутривенного tPA в 1995 году, превратило лечение АИС из чисто симптоматического в очень чувствительный ко времени вопрос.Это показывает, что если IV-tPA вводится в течение первых 3 часов с момента появления симптомов, у пациентов, по крайней мере, на 30% больше шансов иметь только минимальную инвалидность или ее отсутствие на 90-дневной отметке. Разница в смертности между группой IV-tPA и плацебо была незначительной, несмотря на увеличение симптоматических кровотечений в группе лечения (1). Хотя до недавнего времени IV-tPA был единственным методом лечения AIS, использование IV-tPA составляло всего 3,2–5,2% всех пациентов с AIS в США (22). Одной из основных причин низкой скорости лечения является ограниченное время для IV-tPA.Основываясь на европейском исследовании «Тромболизис с помощью альтеплазы через 3–4,5 часа после острого ишемического инсульта» (ECASS-3), Американская кардиологическая ассоциация / Американская ассоциация инсульта (AHA / ASA) увеличили окно IV-tPA с 3 до 4,5 часов в 2009 г., добавив дополнительные критерии исключения (22–24). Это расширение увеличило использование IV-tPA до 20% (25).

Недавние клинические испытания показали, что визуализация, а не известное время начала (последний раз было нормальным) может помочь клиницистам лечить пациентов с использованием временных расхождений, показывающих острый инсульт.Данные европейского многоцентрового клинического исследования «Тромболизис под контролем МРТ при инсульте с неизвестным временем начала» (WAKE-UP) предполагают, что почти 50% инсультов с пробуждением и дневных инсультов с неизвестным началом являются кандидатами IV-tPA при использовании критериев МРТ ( 26). Однако стоимость, время, затрачиваемое на проверку металла, и часто большое расстояние до сканера — явные ограничения для его реализации. В клиническом испытании тромболизиса под контролем перфузионной визуализации до 9 часов после начала инсульта (EXTEND) визуализация CT-P использовалась для оценки соответствия критериям для внутривенного введения tPA и показала, что эффективность и безопасность внутривенного tPA может увеличиваться до 9 часов, а реваскуляризация может длиться до 24 часов (27).

Тенектеплаза, новый тромболитический агент с высокой специфичностью к фибриногену и длительным периодом полувыведения, позволяющий вводить его в виде одного болюса, дал многообещающие результаты в недавних клинических испытаниях. Сравнение тенектеплазы и альтеплазы перед тромбэктомией при ишемическом инсульте (EXTENT-IA-TNK) продемонстрировало, что введение тенектеплазы привело к более высокой скорости реперфузии и лучшему функциональному результату, чем альтеплаза, у пациентов с AIS, подходящих для EVT (28, 29). Тенектеплаза, по-видимому, столь же эффективна с таким же профилем побочных эффектов, как и альтеплаза, при использовании у пациентов без LVO (30, 31).Однако в настоящее время тенектеплаза не одобрена FDA для внутривенного тромболизиса у пациентов с AIS и не имеет того же уровня рекомендаций AHA / ASA, что и альтеплаза. Это могло бы объяснить, почему многие учреждения не приняли тенектеплазу в качестве тромболитика при АИС.

Эндоваскулярная терапия

Одобрение FDA IV-tPA внесло новшества во всю область неотложной неврологии. Однако до 69% пациентов с инсультом не имеют права на внутривенное введение ТАП из-за позднего обращения в больницу (32, 33).За последние 3 года временной интервал для лечения AIS расширился благодаря EVT и предоставил врачам более сильный терапевтический арсенал. Успех EVT измеряется степенью или качеством реваскуляризации. Шкала тромболизиса при инфаркте мозга (TICI) — это инструмент для стандартизации различных степеней реперфузии: от отсутствия перфузии (TICI 0) до полной перфузии (TICI 3) ( таблица ) (34). Оценка TICI от 2B до 3 обычно считается успешной реперфузией.Предыдущие исследования не показали улучшенных результатов с EVT и уменьшили первоначальный оптимизм в отношении вмешательства для AIS (35–37). Тем не менее, дизайн этих клинических испытаний подвергся критике за то, что они не требовали подтверждения изображения LVO, использовали более старые технологии для извлечения сгустков и имели длительный инсульт до времени прокола. С 2015 года многочисленные испытания показали эффективность EVT в дополнение к стандартной медицинской помощи в улучшении общего исхода у пациентов с AIS с окклюзией проксимальной СМА или внутренней сонной артерии (ICA), когда EVT проводилась в течение 6 часов (20, 38–41). ), Через 8 часов (42) или 12 часов (43) с момента появления симптомов.Объединенный метаанализ продемонстрировал, что современный EVT более чем вдвое увеличивает шансы на лучший функциональный результат по сравнению со стандартной терапией без каких-либо существенных различий в смертности или риске паренхиматозного кровоизлияния через 90 дней (2). Из 100 пациентов, получавших EVT, у 38 был лучший функциональный результат, чем при стандартной медицинской помощи. Количество пациентов, нуждающихся в лечении (NNT), по крайней мере, для одного пациента, для которого требуется снижение на 1 балл по модифицированной шкале Рэнкина (mRS), составляет 2,6. Преимущество EVT остается существенным, если рассматривать только подгруппу пациентов, получавших IV-tPA до тромбэктомии, и, следовательно, EVT следует продолжать после введения IV-tPA.Также предполагается, что не следует отказываться от EVT только на основании возраста, и пациенты старше 80 лет также могут получить пользу от EVT (12). Два недавних клинических испытания показали, что временное окно может быть увеличено до 24 часов после появления симптома, если есть либо несоответствие между клиническим дефицитом и размером инфаркта, либо несоответствие перфузии на изображениях (19, 44). Эти испытания уводят нас от произвольного ограничения времени на часах и меняют наше представление о такте и «биологических часах».«В большинстве этих исследований средний NIHSS составлял 16 или больше, и необходимы дальнейшие клинические испытания для изучения эффективности EVT при LVO, проявляющемся как незначительные инсульты (NIHSS <5).

ТАБЛИЦА 4.

Тромболизис по шкале инфаркта головного мозга

Оценка	Рентгенографические характеристики
0	Отсутствие перфузии за пределами точки окклюзии
Контраст проходит через обструкцию, но не позволяет визуализировать все церебральное русло за точкой обструкции
2	Частичная перфузия. Контраст проходит через препятствие и визуализирует церебральное русло за препятствием. Однако поток контрастного вещества в дистальное русло медленнее, чем в других сосудах без закупорки
2A	Визуализируется только <2/3 всей сосудистой территории
2B	Полная визуализация сосудистой территории, но с более медленной заполнение больше обычного
3	Полная перфузия.Вся сосудистая территория визуализируется с нормальным потоком.

УПРАВЛЕНИЕ ОИТ

Оксигенация и вентиляция

Дополнительный кислород может потребоваться, если сатурация пациента менее 94%. Быстрое неврологическое ухудшение и последующая потеря сознания с нарушением рефлексов, поддерживающих дыхательные пути, требуют окончательного контроля дыхательных путей. Неспособность распознать неизбежную потерю дыхательных путей может привести к таким осложнениям, как аспирация, гипоксемия и гиперкапния, что может привести к вторичному повреждению нейронов.Было показано, что гипербарический кислород либо не оказывает эффекта, либо вреден для пациентов с ОИС, и его следует избегать (45). Для пациентов с ОИС в критическом состоянии с дыхательной недостаточностью и невозможностью отлучения от аппарата ИВЛ может потребоваться длительная трахеостомия. Польза ранней трахеостомии спорна, но в настоящее время изучается в рамках проспективного клинического исследования «Ранняя трахеостомия у вентилируемых пациентов с инсультом 2» (SETPOINT-2) (ClinicalTrials.gov: {«type»: «клиническое испытание», «attrs»: {» text «:» NCT02377167 «,» term_id «:» NCT02377167 «}} NCT02377167).

Кровяное давление

Как часть ауторегуляции головного мозга, кровяное давление обычно повышается во время острой фазы АИС, увеличивая перфузию в ишемизированных областях (46, 47). Однако тяжелая артериальная гипертензия может привести к геморрагической трансформации инфаркта, гипертонической энцефалопатии, а также сердечно-легочным и почечным осложнениям. Текущие руководящие принципы AHA / ASA рекомендуют разрешающую гипертензию с целевым артериальным давлением ниже или равным 220/120 мм рт. Ст. В течение первых 24–48 часов.Тем не менее, эти переменные артериального давления применимы только в том случае, если пациенту не проводится какое-либо острое вмешательство, такое как IV-tPA или EVT. Если пациент получает внутривенное введение tPA, увеличивается риск геморрагической трансформации, и артериальное давление должно быть снижено до менее или равного 185/110 мм рт. после введения в / в-tPA (48). Реперфузионное повреждение и геморрагическая трансформация вызывают беспокойство в случае EVT; таким образом, артериальное давление необходимо тщательно контролировать во время и после ЭВТ.Ретроспективное когортное исследование предлагает поддерживать целевое значение MAP 70–90 мм рт. Ст. Во время EVT для улучшения функционального результата (49). Текущие рекомендации AHA / ASA рекомендуют артериальное давление после EVT не ниже 180/105 мм рт. Ст. (48). Однако в этом руководстве не учитывается степень реперфузии, достигаемая во время ЭВТ. У пациентов с успешной реканализацией, определяемой как TICI 2b и TICI 3, оптимальное послеоперационное артериальное давление может быть ниже, чем указано в руководствах, чтобы минимизировать риск реперфузионного повреждения и ICH.Было показано, что умеренный контроль артериального давления с целевым систолическим артериальным давлением ниже или равным 160 мм рт. Anadani et al (51) продемонстрировали, что диапазон артериального давления после процедуры от 121 до 140 мм рт.ст. был связан с улучшенным функциональным результатом по сравнению с более высоким артериальным давлением, если у пациентов была успешная реканализация. Учитывая эти данные, представляется, что артериальное давление после ЭВТ следует индивидуализировать в зависимости от степени реканализации.

Гипотензии и гиповолемии следует избегать и корректировать у пациентов с AIS. Этиологию гипотонии в идеале следует устранять с помощью неинвазивных методов, таких как ультразвуковое исследование в месте оказания медицинской помощи. При коррекции гиповолемии следует избегать применения гипотонических растворов из-за риска увеличения отеков. Польза от лекарственной гипертензии до конца не установлена, поэтому рандомизированное многоцентровое клиническое исследование безопасности и эффективности терапевтически индуцированной гипертензии при остром некардиоэмболическом ишемическом инсульте (SETIN-HYPERTENSION) (ClinicalTrials.gov: {«type»: «клиническое испытание», «attrs»: {«text»: «NCT01600235», «term_id»: «NCT01600235»}} NCT01600235) направлено на определение безопасности и эффективности фенилэфрина у пациентов с некардиоэмболическими заболеваниями. Инсульт.

Гликемический контроль

Доказательства указывают на то, что стойкая внутрибольничная гипергликемия в течение первых 24 часов после АИС связана с худшими исходами по сравнению с нормогликемией из-за множества потенциальных механизмов, таких как эндотелиальная дисфункция, повышенный окислительный стресс и нарушение фибринолиза.Однако в клинических испытаниях сети инсулиновой терапии при инсулиновой гипергликемии (SHINE), финансируемой NINDS, протокол интенсивного внутривенного введения инсулина для достижения системного уровня глюкозы между 80 и 130 мг / дл не был связан с благоприятными исходами через 90 дней по сравнению со стандартным режимом инсулина. по «скользящей шкале», чтобы поддерживать уровень глюкозы в пределах от 80 до 180 мг / дл (52). Интенсивный протокол инсулина был связан со значительными гипогликемическими событиями и более высоким уровнем лечения. С этой целью целесообразно лечить гипергликемию для достижения уровня глюкозы в крови в диапазоне 140–180 мг / дл и тщательно контролировать, чтобы предотвратить гипогликемию у пациентов с AIS.

Отек головного мозга

Крупные инфаркты СМА или ВСА связаны с высокой заболеваемостью до 80%. Пациенты с инфарктом большого полушария (LHI) подвержены повышенному риску отека мозга и быстрого неврологического ухудшения, что привело к термину «злокачественный инфаркт MCA» (MMI) (53). Гипоплотность, наблюдаемая более чем на 50% территории СМА (рис. B ), или объем инфаркта более 145 см3 в течение 14 часов после ИКТ являются наиболее надежными предикторами злокачественного течения с повышенным внутричерепным давлением, грыжей и потребностью для декомпрессивной гемикраниэктомии (ДГК) (54).Окончательным вмешательством для снижения повышенного внутричерепного давления и предотвращения образования грыжи при ЛГИ со значительным отеком является хирургическая декомпрессия с помощью DHC. В трех европейских клинических испытаниях оценивалась польза DHC у пациентов в возрасте 60 лет и младше (55–57). Объединенный анализ этих исследований показал, что DHC не только снижает смертность на 50%, но и улучшает долгосрочные функциональные результаты (58). NNT для предотвращения смерти — 2 (mRS = 6), тогда как NNT для предотвращения смерти и инвалидности от самой тяжелой до умеренно тяжелой — 4 (mRS = 4–6).Доля живых пациентов с минимальной и средней степенью инвалидности (mRS = 0–3) увеличилась с 21% до 43%. С другой стороны, DHC привел к снижению абсолютного риска смерти на 49% и абсолютному увеличению доли пациентов с оценкой mRS = 2 из 12%, mRS = 3 из 10% и mRS = 4 из 29% (58 ).

Клиническое исследование DE-компрессионной хирургии для лечения злокачественного инфаркта средней мозговой артерии (DESTINY-II) оценивало исходы DHC у пациентов старше 60 лет.Он продемонстрировал, что DHC увеличивает вероятность выживания, но большинство выживших имели значительные нарушения (mRS = 4–5) (59). Во всех этих испытаниях DHC выполняли в течение 48 часов, и в настоящее время нет никаких указаний на «выжидательную стратегию» (например, ожидание неврологического ухудшения или рентгенологического сдвига средней линии). Тем не менее, идеальное время для DHC все еще неясно, и необходимы дополнительные данные, включая стандартизованное медицинское управление. Кроме того, остается спорным, что такое определение благоприятного функционального результата и какая степень инвалидности считается приемлемой.Дополнительные хирургические вмешательства, которые могут проводиться у пациентов с ОИС в критическом состоянии, включают дренаж наружного желудочка для лечения гидроцефальной и субокципитальной краниэктомии при инфаркте задней черепной ямки / мозжечка с опасным для жизни отеком мозга.

В отличие от трех европейских испытаний DHC, финансируемое NINDS клиническое испытание Гемикраниэктомия и дуротомия после ухудшения состояния по сравнению с исследованием отека, связанного с инфарктом (HeADFIRST), не обнаружило преимущества DHC в отношении смертности или заболеваемости по сравнению со стандартизированным подходом к лечению, которое включало нормогликемию. (глюкоза <200 мг / дл), пермиссивная гипернатриемия (натрий <155 мэкв / дл) и гиперосмолярная терапия (60).Это поднимает вопрос, следует ли опробовать консервативный подход до DHC.

Данных о применении гиперосмолярной терапии при ММИ немного, и доказательства снижения ВЧД в основном экстраполируются из литературы о черепно-мозговой травме. Несмотря на отсутствие четких доказательств в отношении MMI, гиперосмолярная терапия маннитом или гипертоническим раствором (HTS) была предложена для уменьшения цитотоксического отека (61, 62). Нет точных данных о том, превосходит ли один гиперосмолярный агент другой, и при выборе можно руководствоваться их индивидуальными побочными эффектами.Возможными осложнениями применения HTS являются перегрузка жидкостью, отек легких, гипокалиемия, сердечные аритмии, гиперхлоремический метаболический ацидоз, острое повреждение почек и дилюционная коагулопатия (63, 64). Чтобы избежать отека, уровень HTS следует постепенно снижать, и уровень натрия в сыворотке никогда не должен падать более чем на 10–12 мэкв / л в течение 24 часов (63, 65). Возможные осложнения маннита включают острое повреждение почек, гипотензию из-за диуреза, отскок ВЧД, электролитный дисбаланс (гипо- / гипернатриемия) и кислотно-щелочные нарушения.

Глибурид, сульфонилмочевина, вводимая внутривенно, была предложена в качестве потенциального агента для лечения отека мозга из-за его ионных свойств в канале меластатин-4 рецептор сульфонилмочевины-1-переходный потенциал рецептора меластатина-4 в нейронах, астроцитах и ​​эндотелии. Недавнее клиническое исследование безопасности и эффективности внутривенного глибурида при отеке мозга после инфаркта большого полушария (GAMES-RP) продемонстрировало существенное снижение отека мозга и сдвига средней линии без влияния на результаты (66).В настоящее время проводится спонсируемое отраслью исследование фазы 3 по оценке эффективности и безопасности внутривенного введения BIIB093 (глибенкламида) при тяжелом отеке мозга после инфаркта большого полушария (CHARM), в котором проверяется аналогичная гипотеза с глибенкламидом сульфонилмочевины (ClinicalTrials2895).

Лихорадка и целевая модуляция температуры

Наблюдательные исследования продемонстрировали пагубное влияние лихорадки на все показатели исхода после инсульта (67, 68). Оказывается, эффект лихорадки (температура ядра [Tc]> 37.5 ° C) уместно для пациентов с тяжелой травмой головного мозга в отделении интенсивной терапии (69). Клинические исследования показали потенциальный эффект терапевтической гипотермии (Tc, 34–35 ° C) на лечение отека головного мозга и внутричерепной гипертензии. В одном исследовании оценивалось влияние целенаправленной температурной модуляции на смертность и неврологический исход у пациентов с LHI, но не удалось показать разницу с тенденцией к лучшему функциональному результату (70). Недавно было проведено крупнейшее рандомизированное клиническое испытание терапевтической гипотермии после ишемического инсульта. Европейское многоцентровое рандомизированное клиническое испытание III фазы терапевтической гипотермии плюс лучшее медикаментозное лечение vs.Только лучшее медицинское лечение острого ишемического инсульта (EURO-HYP) было прекращено на основании безрезультатности. Аналогичным образом, исследование «ДЕкомпрессивная хирургия плюс гипотермия при инсульте с объемным переносом тела» (DEPTH-SOS) с использованием терапевтической гипотермии и DHC после LHI было преждевременно прекращено на основании причинения вреда в группе терапевтической гипотермии (71). Текущее рандомизированное клиническое исследование «Воздействие профилактики лихорадки у пациентов с повреждениями головного мозга» (INTREPID) проверяет гипотезу о том, что ранняя профилактика лихорадки для достижения нормотермии (Tc = 37 ° C) после инсульта связана с улучшенными результатами (ClinicalTrials.gov: {«тип»: «клиническое испытание», «attrs»: {«текст»: «NCT02996266», «term_id»: «NCT02996266»}} NCT02996266). Хотя имеется мало данных высокого качества в поддержку контроля лихорадки после ишемического инсульта, рекомендуется, чтобы пациенты с тяжелой травмой головного мозга и лихорадкой, не поддающейся лечению, получали некоторую степень профилактики лихорадки во время пребывания в отделении интенсивной терапии (72).

Реабилитация

Считается, что ранняя мобилизация имеет большое значение для максимального функционального восстановления и независимости после АИС.Модели на животных показали, что нейропластичность и корковая реорганизация, способствующие функциональному улучшению, достигают пика через 7–14 дней после инсульта и длятся около 1 месяца (73). Считается, что ранняя реабилитация еще больше усиливает эту динамическую фазу после инсульта и помогает пациентам обрести механизмы компенсации остающейся инвалидности. Данные показывают, что даже у пациентов в отделении интенсивной терапии ранняя реабилитация и интенсивность реабилитационных сеансов были связаны с лучшим функциональным результатом (74). Тем не менее, оптимальная интенсивность и сроки ранней мобилизации остаются неопределенными.Клиническое испытание фазы III A по очень ранней реабилитации после инсульта (AVERT) продемонстрировало, что очень ранняя мобилизация (<24 часов после инсульта) с частыми и продолжительными сеансами реабилитации приводила к снижению благоприятного исхода. Однако анализ реакции на дозу показал, что короткие и частые мобилизации могут быть полезными на раннем этапе после острого инсульта, тогда как длительные сеансы вне постели снижают шансы на хороший результат (75). Кроме того, необходимы рандомизированные контролируемые испытания, чтобы прояснить эти неопределенности.

Nutrition

Как и в случае со всеми тяжелобольными неврологическими пациентами, энтеральное питание следует начинать в течение 48 часов, чтобы избежать катаболизма белков и недостаточности питания. Назодуоденальный зонд с малым диаметром отверстия может снизить риск аспирации. У пациентов с АИС обязательно оценка речи и глотательной функции, чтобы определить необходимость длительного энтерального питания с чрескожной кишечной гастростомией.

Модификация фактора риска (вторичная профилактика)

Классификация подтипа / этиологии AIS основана на определениях, используемых в многоцентровом исследовании Org 10172 по лечению острого инсульта, и включает следующее: 1) атеросклероз крупных артерий, 2) кардиоэмболия, 3) окклюзия мелких сосудов, 4) инсульт другой установленной этиологии и 5) инсульт неустановленной этиологии (криптогенный) (76).Тщательное обследование, включающее визуализацию сосудов, МРТ, трансторакальную эхокардиограмму с оценкой пузырьков (для оценки шунта), липидную панель и гемоглобин A1C, среди прочего, необходимо для определения основной этиологии и адаптации соответствующей вторичной профилактики инсульта. Антитромбоцитарная терапия — важный краеугольный камень лечения для предотвращения инсульта и транзиторных ишемических атак (ТИА). Чаще всего используется аспирин, поскольку он относительно безопасен, дешев и широко доступен.Он снижает риск повторного инсульта в острой фазе через 2–4 недели после AIS, если его вводить в течение 48 часов после начала (77, 78). Метаанализ 16 исследований вторичной профилактики показал, что аспирин снижает риск повторного ишемического инсульта на 22% и оказывает наиболее сильное действие в первые недели после АИС (79, 80). Ингибитор P2Y12 клопидогрель является еще одним широко используемым антиагрегантом при AIS. Исследование клопидогрела с аспирином при остром малом инсульте или транзиторной ишемической атаке (CHANCE), исследование с участием представителей первичной азиатской национальности, продемонстрировало снижение 90-дневной заболеваемости инсультом после легких инсультов (NIHSS <4) или ТИА при комбинированной терапии аспирином и клопидогрелом. (двойная антитромбоцитарная терапия) в течение 21 дня после инсульта по сравнению с одним аспирином без увеличения кровотечений (81).Американское исследование клопидогреля и аспирина при остром ишемическом инсульте и ТИА высокого риска (POINT) позволило воспроизвести эти результаты в более разнообразной в этническом отношении когорте (82). Наконец, кардиоэмболические инсульты, на долю которых приходится до 40%, могут потребовать лечения полной антикоагулянтной терапией для предотвращения рецидива. Однако, в зависимости от размера инфаркта, полная антикоагуляция может привести к геморрагической трансформации сразу после инсульта. Для этих пациентов широко принята первоначальная стратегия антитромбоцитарной терапии с переходом к полной антикоагуляции в течение 10–14 дней после инсульта, и она основана на клинических испытаниях, которые продемонстрировали, что риск рецидива инсульта в этот период времени минимален (48, 83, 84).Некоторым пациентам с эмболическими инсультами неустановленного источника может быть показан длительный кардиологический мониторинг для повышения эффективности диагностики пароксизмальной фибрилляции предсердий (85).

Статины — препарат выбора при дислипидемии, которая является важным фактором риска атеросклеротического заболевания. В последние годы исследования показали, что статины обладают плейотропным эффектом, помимо снижения холестерина, включая антитромботические, противовоспалительные и эндотелиальные защитные свойства (86). В клиническом исследовании «Профилактика инсульта путем агрессивного снижения уровня холестерина» (SPARCL) оценивалось влияние статинов на вторичную профилактику инсульта и было продемонстрировано, что аторвастатин высокой интенсивности снижает количество летальных и нефатальных рецидивов инсульта с наибольшим эффектом в группе стеноза сонной артерии.В исследование были включены пациенты с окклюзией мелких сосудов, атеросклерозом крупных сосудов и неизвестной этиологией, за исключением кардиоэмболических инсультов (87). Недавние клинические испытания показывают, что уровень холестерина и липопротеинов низкой плотности ~ 70 мг / дл не является обязательным для уменьшения рецидивов инсульта (88). Хотя некоторые исследования показали повышенный риск ВЧГ при терапии статинами (89, 90), другие объединенные анализы не смогли продемонстрировать эту взаимосвязь (91, 92).

Современное лечение острого ишемического инсульта

Методист Дебейки Кардиоваск Дж.2014 апрель-июнь; 10 (2): 99–104.

, M.D.

Ларри Б. Голдштейн

Медицинский центр Университета Дьюка и Медицинский центр Дарема Вирджиния, Дарем, Северная Каролина

Ларри Б. Голдштейн, Медицинский центр Университета Дьюка и Медицинский центр Дарем VA, Дарем, Северная Каролина;

Автор, ответственный за переписку. © 2014 The Methodist Hospital, Houston, Texas Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Современное ведение пациентов с ишемическим инсультом начинается с наличия системы, которая организует оказание профилактических, неотложных и реабилитационных услуг.В остром периоде первоначальная оценка направлена ​​на быстрое установление диагноза путем исключения имитации инсульта, различения ишемического и геморрагического инсультов и определения того, является ли пациент кандидатом на лечение внутривенным тканевым активатором плазминогена (IV-tPA, альтеплаза). В некоторых центрах отобранным пациентам, которые не подходят для внутривенного введения tPA, может быть рассмотрен вопрос о эндоваскулярном вмешательстве. Общие меры включают использование антиагрегантов тромбоцитов, лечение лихорадки, контроль артериального давления и продолжение приема статинов, если пациент их уже принимал.Пост-острая оценка и лечение направлены на вторичную профилактику и оптимизацию выздоровления, включая распознавание и лечение постинсультной депрессии.

Ключевые слова: ишемический инсульт, реперфузия, осложнения, артериальное давление, антиагреганты тромбоцитов, лихорадка, депрессия

Введение: Организация помощи при остром инсульте

Современное лечение пациентов с острым ишемическим инсультом направлено на ограничение степени травмы головного мозга, предотвращение осложнений, связанных с инсультом, введение соответствующей вторичной профилактики и облегчение постинсультного восстановления.Учитывая временный характер терапии острого инсульта, наличие организованной системы оказания помощи имеет решающее значение. В заявлении Американской кардиологической ассоциации подчеркивается важность систем оказания помощи при инсульте, начиная с первичной профилактики и заканчивая первичной профилактикой, догоспитальной помощью, лечением, связанным с острым событием, а также постинсультной реабилитацией и реинтеграцией населения1. неотложная помощь и начало вторичных профилактических вмешательств были установлены по всей стране с сертификации Объединенной комиссии или других групп на основе демонстрации соответствия рекомендациям Коалиции по борьбе с мозговой атакой и руководствам Американской кардиологической ассоциации.2, 3 комплексных инсультных центра, способных предоставить полный спектр услуг по лечению инсульта пациентам со сложными цереброваскулярными состояниями и тем, кому могут быть полезны передовые вмешательства, также проходят сертификацию.4 Хотя многие несертифицированные больницы имеют отличные результаты лечения пациентов, лечение в больницах с сертифицированными центрами инсульта обычно ассоциируется с более низким уровнем смертности по сравнению с несертифицированными больницами. соблюдение научно обоснованных методов лечения, рекомендованных в руководствах, с течением времени.8 Наличие соответствующей инфраструктуры — необходимое условие для оптимизации процесса лечения инсульта и результатов лечения пациентов.

Начальная оценка

представляет собой пример одного общего алгоритма, описывающего подход к оценке и лечению пациентов с острым ишемическим инсультом. Различные больницы могут разумно варьировать свою практику, и участие в протоколах исследований может еще больше изменить эту парадигму оценки и управления.

Пример алгоритма, описывающий один подход к ведению и оценке пациентов с симптомами острого ишемического инсульта.

Наличие острого пареза лицевого нерва, смещения рук или ненормальной речи увеличивает вероятность инсульта в 5,5 раз (95% ДИ, 3,3-9,1) .9 Хотя проявление острого очагового неврологического дефицита является отличительной чертой инсульта, начальные симптомы может изменяться. Многие пациенты, особенно женщины, имеют нетрадиционные симптомы, такие как общая слабость, утомляемость и когнитивные изменения, которые могут затруднить быструю диагностику.10, 11 Общие имитации инсульта включают судороги, сепсис, объемные поражения и токсические / метаболические состояния.12 Даже для пациентов, перенесших инсульт, очень важно различать ишемические и геморрагические причины. Хотя некоторые клинические признаки повышают вероятность геморрагического инсульта (например, начальный пониженный уровень сознания, рвота, сильная головная боль, терапия варфарином, систолическое артериальное давление> 220 мм рт.ст. и глюкоза> 170 мг / дл у пациента без диабета), Точность дискриминантных моделей аналогична оценке клинициста, но ни того, ни другого недостаточно для определения лечения.9 В дополнение к базовым лабораторным исследованиям, включая определение уровня глюкозы в крови, сатурации кислорода, определение уровня электролитов / функции почек, общий анализ крови, включая количество тромбоцитов, сердечные ферменты, протромбиновое время, активированное частичное тромбопластиновое время и электрокардиограмму, проводится нейровизуализация с помощью КТ или МРТ головного мозга. требуется, чтобы помочь исключить имитацию инсульта и надежно отличить ишемический инсульт от геморрагического2. Следует рассмотреть вопрос о токсикологическом обследовании и сделать рентген грудной клетки у пациентов с респираторными симптомами или другими специфическими показаниями.13 У всех пациентов с подозрением на острый инсульт следует как можно скорее сдавать анализы крови, чтобы результаты были доступны в течение 45 минут2.

После проверки целостности дыхательных путей, оксигенации и кровообращения пациента, собирают анамнез и проводят быстрые общие и неврологические обследования с непосредственной целью определения целесообразности острой реперфузионной терапии. Это должно включать стандартизированную, надежную и подтвержденную градуированную неврологическую оценку, которая может использоваться для определения рисков и преимуществ вмешательств, для помощи в оценке прогноза 14 и для общения с другими клиницистами.Шкала инсульта Национального института здоровья является одной из наиболее часто используемых для этих целей15. инфаркт) зависит как от степени, так и от продолжительности ишемии.16 Введение альтеплазы (IV-tPA) в течение 3 часов после появления симптомов в настоящее время является единственным методом лечения острого ишемического инсульта, одобренным U.S. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) .2 дает шансы на отличный результат (т.е. отсутствие функциональной инвалидности через 90 дней) на основе объединенного анализа данных четырех рандомизированных исследований IV-tPA (n = 1850) по сравнению с плацебо (N = 1820) 17. Примерно 4,5 пациента необходимо лечить в течение 1,5 часов, 9 — от 1,5 до 3 часов и 14,1 — от 3 до 4,5 часов, чтобы через 90 дней появился еще один пациент без инвалидности. Хотя национальные руководства рекомендуют лечение отобранным пациентам до 4.Через 5 часов после появления симптомов2, чем больше задержка между появлением симптомов и лечением, тем меньше вероятность того, что пациент получит пользу () .17 В результате пациенты должны лечиться как можно скорее, а также Рекомендации Американской кардиологической ассоциации по сердечно-легочной реанимации и «Неотложная сердечно-сосудистая помощь» поставили цель, чтобы время прибытия в отделение неотложной помощи для лечения составляло 1 час.18 Первичным осложнением лечения пациентов с острым ишемическим инсультом с внутривенным введением tPA является кровоизлияние в мозг. В объединенном анализе большое внутричерепное кровоизлияние произошло у 5 пациентов.2% пациентов в группе IV-tPA по сравнению с 1,0% контрольной группы (OR 5,37, 95% CI, 3,22-8,95) 17. Не было значимой связи между риском кровотечения и временем между появлением симптомов и лечением до 6 часов () .

Влияние внутривенного введения tPA на исход у пациентов с острым ишемическим инсультом в зависимости от времени между появлением симптомов и началом лечения (с поправкой на исходный балл по шкале NIH Stroke Scale [NIHSSS], возраст, диастолическое артериальное давление, предшествующую гипертензию, предшествующий инсульт и взаимодействие возраста и NIHSSS).(A) Влияние лечения на отсутствие инвалидности через 90 дней (модифицированная оценка Рэнкина 0-1). (B) Влияние лечения на паренхиматозное кровоизлияние в течение 36 часов (с поправкой на исходный уровень NIHSSS, возраст и диастолическое артериальное давление). Данные Lees et al.17. IV-tPA: внутривенный тканевый активатор плазминогена (альтеплаза).

Последние национальные руководства содержат подробные критерии включения и исключения для отбора пациентов для лечения с помощью внутривенного введения tPA 2, но следует подчеркнуть несколько моментов. Хотя в идеале только пациентам с острым ишемическим инсультом следует назначать внутривенное введение ТАП, пациенты с имитацией ишемического инсульта иногда могут получать лечение из-за трудностей в диагностике.В этих случаях введение IV-tPA не несет нежелательного риска при условии, что критерии включения и исключения из лечения в противном случае соблюдаются.19 Пациенты с симптомами легкой степени тяжести могут иметь значительно ухудшенное качество жизни и должны рассматриваться для лечения.20, 21 При отсутствии анамнеза или результатов обследования, свидетельствующих о коагулопатии или применении антикоагулянтов, нет необходимости откладывать лечение до получения результатов соответствующих анализов крови.2

Эндоваскулярное лечение пациентов с острым инсультом может включать внутриартериальную инфузию тромболитического агента (чаще всего tPA) и / или использование механического устройства для извлечения сгустков (одобрено FDA в качестве инструментов для удаления сгустков из артерий головного мозга, но не в качестве лечения для острого инсульта) — лечение, связанное с благоприятными результатами по сравнению с плацебо или отсутствием вмешательства у выбранных пациентов.22 В расширенном исследовании SYNTHESIS сравнивалась стратегия первичного эндоваскулярного вмешательства по сравнению с внутривенным введением tPA у пациентов с острым ишемическим инсультом, с основной гипотезой, которая направляет лечение тромба приведет к лучшим результатам.23 Исследование показало, что первичная эндоваскулярная терапия не превосходила IV-tPA (30,4% в группе эндоваскулярной терапии и 34,8% в группе IV-tPA были живы без инвалидности через 3 месяца; скорректированный OR 0,71, 95% CI, 0,44- 1,14, P = 0,16; смертельное или нефатальное симптоматическое внутричерепное кровоизлияние в течение 7 дней произошло у 6% пациентов в каждой группе).

Также рекомендуется «спасательная» эндоваскулярная терапия у пациентов, у которых нет немедленного клинического ответа на лечение внутривенным введением tPA.Однако следует отметить, что, хотя пациенты, получавшие IV-tPA в знаковом исследовании Национального института неврологических расстройств и инсульта, чаще имели незначительную инвалидность или не имели ее вообще по сравнению с пациентами, получавшими плацебо, через 3 месяца, не было никакого влияния на неврологические нарушения. через 24 часа. 24 Кроме того, обсервационные исследования показывают, что инсульты, связанные с большим скоплением тромбов (например, окклюзия проксимальной средней мозговой артерии или внутричерепная каротидная бифуркация [«каротид-Т»]), могут быть относительно невосприимчивыми к лизису с помощью внутривенного введения ТАП.25,26 Поскольку считается, что исходы для пациентов будут лучше, если может быть получена быстрая реканализация 27, «спасательная» эндоваскулярная терапия также рекомендуется для пациентов с устойчивой рентгенологической окклюзией сразу после внутривенного введения tPA. В исследовании «Интервенционное ведение инсульта-III» (IMS-III) оценивался эффект дополнительной эндоваскулярной терапии у пациентов с острым ишемическим инсультом, которым вводили внутривенно-tPA в течение 3 часов после появления симптомов.28 Хотя исследование не выявило серьезных проблем безопасности, доли пациентов, которые стали функционально независимыми через 3 месяца, были одинаковыми в двух группах (40.8% получали эндоваскулярную терапию по сравнению с 38,7%, получавшими только IV-tPA; абсолютная скорректированная разница 1,5%, 95% ДИ, 6,1% -9,1%). Также не было различий у пациентов с более тяжелым инсультом, у которых, как предполагалось, была более проксимальная окклюзия. Отсутствие клинической пользы имело место, несмотря на то, что частота реваскуляризации увеличилась на 40% при добавлении эндоваскулярной терапии. Это несоответствие между реперфузией и реканализацией согласуется с другими наблюдениями, показывающими более сильную связь между хорошим клиническим результатом и рентгенологическими маркерами реперфузии по сравнению с реканализацией.29

Клинические испытания показывают, что польза от внутривенного введения tPA частично зависит от времени между появлением симптомов и началом лечения (). Это отражено в ранее цитированных национальных руководствах и одобрении FDA для внутривенного введения tPA, при этом начало симптомов принималось за последний раз, когда было известно, что пациент выздоровел. МРТ и КТ-исследования могут использоваться, чтобы показать относительные объемы ишемической, потенциально восстанавливаемой и поврежденной ткани. Принятие решения о лечении на основе рентгенологических критериев, оценивающих степень ишемической полутени, является многообещающим, особенно среди пациентов с симптомами инсульта, начинающимися после 4 лет.5 часов, включая тех, кто просыпается утром с инсультом во время сна.30,31 Исследование MR RESCUE (Механическое извлечение и реканализация сгустков инсульта с помощью эмболэктомии) является самым последним, оценивающим использование маркеров на основе МРТ или КТ. ишемической полутени для отбора пациентов для реперфузионной терапии.32 Это контролируемое открытое (слепая оценка результатов) многоцентровое исследование фазы IIb рандомизировало пациентов с острым ишемическим инсультом в переднем отделе кровообращения для получения стандартной медицинской помощи (включая IV-tPA, если необходимо) или эндоваскулярная эмболэктомия в дополнение к стандартному лечению в зависимости от того, имел ли пациент благоприятный рентгенологический рисунок полутени (т.е. относительно большой объем подлежащей спасению по сравнению с тканью, пораженной инфарктом) или непенумбральный рисунок (т.е. относительно большой объем ткани в области инфаркта с небольшой полутенью или без нее). Через 3 месяца не было общей разницы между теми, кто подвергался или не лечился эмболэктомией в дополнение к стандартной терапии, и не было различий в эффекте эмболэктомии на основе наличия или отсутствия благоприятного полутеневого рисунка. Таким образом, исследование показало, что отбор пациентов для эмболэктомии на основе нейровизуализации, показывающей наличие полутени, был бесполезен.Дополнительные исследования с использованием «полутеневой визуализации» продолжаются.

Испытания SYNTHESIS Expansion, IMS-III и MR RESCUE были предметами обширных обсуждений и критики. Например, в исследовании SYNTHESIS Expansion пациенты не отбирались для эндоваскулярной терапии на основании наличия проксимальной окклюзии при рентгенографии (МРТ или КТ-ангиография). Было обнаружено, что использование стента-ретривера сгустка приводит к лучшим показателям реканализации и лучшим клиническим результатам по сравнению с более старым ретривером «штопор», 33 но более старое устройство может использоваться как в IMS-III, так и в MR RESCUE.Основываясь на результатах исследования SYNTHESIS Expansion и учитывая его более высокую стоимость и ограниченную доступность, в настоящее время эндоваскулярные вмешательства, как правило, не следует использовать вместо IV-tPA у пациентов, которые соответствуют критериям этого лечения2. для острого инсульта целесообразно рассмотреть возможность эндоваскулярного лечения у пациентов со специфическими противопоказаниями для внутривенного введения-tPA, например, перенесших недавнюю операцию (). терапия и отбор пациентов для эмболэктомии на основе визуализации «благоприятного» полутеневого рисунка отсутствуют, и подходы следует рассматривать как исследовательские.

Общие меры

Независимо от того, лечится ли пациент с помощью в / в-tPA или эндоваскулярной терапии, дополнительное лечение направлено на оказание общей медицинской помощи, предотвращение осложнений и оптимизацию функционального восстановления ().

Что касается общей помощи, при отсутствии конкретных противопоказаний, пациенты с острым ишемическим инсультом должны получать антиагрегант тромбоцитов в течение 48 часов с момента появления симптомов (с задержкой на 24 часа у пациентов, получавших внутривенное введение tPA).2 Лечение аспирином связано с уменьшением на девять летальных исходов и нефатальных инсультов в последующие несколько недель на 1000 человек, прошедших курс лечения (P = 0,001) .34 Сопоставимые данные для антиагрегантов тромбоцитов, отличных от аспирина, обычно недоступны. В исследовании клопидогреля у пациентов из группы высокого риска с острыми не инвалидизирующими цереброваскулярными событиями (CHANCE) сравнивали клопидогрель плюс аспирин и только аспирин, начатое в течение 24 часов и продолженное в течение 21 дня у китайских пациентов с легким ишемическим инсультом или ТИА.35 За 90 дней у 8,2% пациентов в группе клопидогреля и аспирина по сравнению с 11,7% в группе только аспирина был инсульт (HR 0,68, 95% ДИ, 0,57–0,81, P <0,001). Сопутствующее исследование (исследование POINT) проводится в США. Если результаты аналогичны, комбинация может заменить аспирин для краткосрочного лечения после легкого инсульта или ТИА высокого риска. Комбинация противопоказана для длительного использования для вторичной профилактики инсульта из-за более высокого риска кровотечения без снижения ишемических событий по сравнению с монотерапией.36, 37 Экстренное применение антикоагулянтов не рекомендуется для улучшения исходов пациентов, остановки неврологического ухудшения или снижения риска раннего повторного инсульта.2

Лихорадка у пациентов с острым ишемическим инсультом связана с худшим исходом. В III испытании оценивался эффект профилактического приема ацетаминофена у пациентов с острым ишемическим инсультом, но он был преждевременно остановлен из-за отсутствия финансирования.39 Однако у пациентов с острой церебральной ишемией целесообразно проводить агрессивное лечение лихорадки.Использование терапевтической гипотермии для улучшения результатов лечения пациентов после острого ишемического инсульта остается предметом исследований.2

Из-за отсутствия данных, регулирование артериального давления при остром ишемическом инсульте остается спорным, а текущие рекомендации в значительной степени эмпирически40. обнаружили, что снижение артериального давления в острых условиях было связано с худшими клиническими исходами.41 Из-за опасений по поводу снижения перфузии в уже ишемизированный мозг, «допустимая гипертензия» (цель ниже 220/120 мм рт. ст.) при отсутствии другого заболевания требующее лечения рекомендуется в течение первых 24 часов.2 Единственным исключением являются пациенты, которые в остальном являются кандидатами на внутривенное введение tPA и у которых артериальное давление может быть снижено до менее 185/110 мм рт. Ст. И поддерживаться на уровне 180/105 мм рт. Ст. Или ниже после лечения. острый инсульт также не известен. Исходя из имеющихся данных, разумно начинать через 24 часа.2

Лечение пациентов, перенесших некардиоэмболический инсульт, высокоактивными статинами снижает риск рецидивов, но влияние на функциональный результат менее определенно.42 Как рандомизированное исследование, так и данные наблюдений показывают, что прекращение приема статинов в остром периоде связано с более неблагоприятными исходами по сравнению с продолжением терапии статинами. 43, 44 Другие аспекты общей помощи пациентам с острым инсультом рассматриваются в текущих рекомендациях2.

Острые осложнения, вторичная профилактика и выздоровление

Медицинские осложнения возникают у 30–60% пациентов после острого ишемического инсульта.45 Наиболее распространены инфекции легких и мочевыводящих путей и тромбоз глубоких вен.Оценка глотания до приема пероральных препаратов и питания, избежание установки и раннего удаления постоянных катетеров мочевого пузыря, а также использование механических и фармакологических средств профилактики тромбоза глубоких вен может снизить вероятность этих осложнений.2

Примерно 20% инсультов повторяются. События. Эффективная вторичная профилактика зависит от управления общими факторами риска инсульта (например, гипертония, гиперлипидемия, ожирение, отказ от курения) и выявления конкретных состояний, которые могли вызвать инсульт (например,г., фибрилляция предсердий, стеноз сонной артерии). Ведение этих и других потенциальных причин инсульта рассматривается в текущих рекомендациях по вторичной профилактике.46

Процесс выздоровления начинается, как только состояние пациента стабилизируется. Хотя методы различаются, мультидисциплинарная реабилитация связана с улучшением функционального результата после инсульта (пять дополнительных пациентов вернулись домой в независимом состоянии на каждые 100 пролеченных), включая снижение смертности (OR = 0,66, 95% ДИ, 0,49-0.88), смерть или помещение в лечебное учреждение (OR = 0,70, 95% ДИ, 0,56-0,88) и смерть или зависимость (OR = 0,65, 95% ДИ, 0,50-0,85) .47

Частота постинсультной депрессии варьируется в зависимости от исследований, в зависимости от диагностических критериев и характеристик исследуемой когорты.48 Одно проспективное исследование показало, что от 10% до 20% пациентов страдали депрессией через 3 месяца после инсульта.48 Распознавание депрессии важно, поскольку она способствует развитию постинсультной заболеваемости и часто недолечен.48 По крайней мере, одно исследование показало, что лечение флуоксетином привело к улучшению функционального результата после инсульта.49

Заключение

Современное лечение пациентов с острым ишемическим инсультом является сложным, и в этом отчете рассмотрены только основные моменты. Подробные, основанные на фактах рекомендации по неотложному лечению и вторичной профилактике можно найти в цитируемых рекомендациях Американской кардиологической ассоциации.

Отчет о финансировании

Финансирование / поддержка: Автор получил гонорары в качестве докладчика на образовательном собрании Pfizer.

Сноски

Раскрытие информации о конфликте интересов: Автор был консультантом компании Pfizer.

Ссылки

1. Schwamm LH, Pancioli A, Acker JE 3rd, Goldstein LB, Zorowitz RD, Shephard TJ, et al. Рекомендации по созданию систем оказания помощи при инсульте: рекомендации Рабочей группы Американской ассоциации по инсульту по разработке систем лечения инсульта. Тираж. 1 марта 2005 г .; 111 (8): 1078–91 .. [PubMed] [Google Scholar] 2. Jauch EC, Saver JL, Adams HP Jr, Bruno A, Connors JJ, Demaerschalk BM и др. Рекомендации по раннему ведению пациентов с острым ишемическим инсультом: Руководство для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта.Инсульт. 31 января 2013 г .; 44: 870–947 .. [PubMed] [Google Scholar] 3. Альбертс MJ, Hademenos G, Latchaw RE, Jagoda A, Marler JR, Mayberg MR, et al. Рекомендации по созданию центров первичного инсульта. Коалиция Brain Attack. ДЖАМА. 2000, 21 июня; 283 (23): 3102–9 .. [PubMed] [Google Scholar] 4. Альбертс М.Дж., Латчоу Р.Э., Селман В.Р., Шепард Т., Хэдли М.Н., Брасс Л.М. и др. Рекомендации для комплексных центров инсульта — консенсусное заявление Коалиции по борьбе с мозговой атакой. Инсульт. Июль 2005 г.; 36 (7): 1597–616.. [PubMed] [Google Scholar] 5. Lichtman JH, Jones SB, Leifheit-Limson EC, Wang Y, Goldstein LB. 30-дневная смертность и повторная госпитализация после геморрагического инсульта среди получателей льгот по программе Medicare в больницах, сертифицированных и несертифицированных Объединенной комиссией для центров первичного инсульта. Инсульт. 2011 декабрь; 42 (12): 3387–91 .. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6. Lichtman JH, Jones SB, Wang Y, Watanabe E, Leifheit-Limson EC, Goldstein LB. Результаты после ишемического инсульта для больниц с центрами первичного инсульта, сертифицированными Объединенной комиссией, и без них.Неврология. 7 июня 2011 г .; 76 (23): 1976–82 .. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 7. Xian Y, Holloway RG, Chan PS, Noyes K, Shah MN, Ting HH и др. Связь между госпитализацией в инсультный центр по поводу острого ишемического инсульта и смертностью. ДЖАМА. 26 января 2011; 305 (4): 373–80 .. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 8. Fonarow GC, Ривз MJ, Smith EE, Saver JL, Zhao X, Olson DW и др. Характеристики, показатели эффективности и исходы госпитализации первого миллиона случаев инсульта и транзиторной ишемической атаки в Get With the Guidelines-Stroke.Качество и исходы сердечно-сосудистой системы кровообращения. 22 февраля 2010; 3: 291–302 .. [PubMed] [Google Scholar] 9. Гольдштейн Л.Б., Симел ДЛ. У этого пациента инсульт? ДЖАМА. 2005 18 мая; 293 (19): 2391–402 .. [PubMed] [Google Scholar] 10. Джерат Н.Ю., Редди К., Фриман В.Д., Джерат А.Ю., Браун Р.Д. Гендерные различия в представлении признаков и симптомов острого ишемического инсульта: популяционное исследование. Gend Med. 2011 окт; 8 (5): 312–9 .. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 11. Лизабет Л.Д., Браун Д.Л., Хьюз Р., Майерсик Дж.Дж., Моргенштерн Л.Б.Симптомы острого инсульта: сравнение женщин и мужчин. Инсульт. 2009 июнь; 40 (6): 2031–206 .. [PubMed] [Google Scholar] 12. Хэнд П.Дж., Кван Дж., Линдли Р.И., Деннис М.С., Вардлоу Дж. М.. Различие между инсультом и мимикой у постели больного: исследование мозговой атаки. Инсульт. 2006 Март; 37 (3): 769–75 .. [PubMed] [Google Scholar] 13. Гольдштейн Л.Б. Рентгенограммы грудной клетки с кодом инсульта бесполезны. Цереброваск. Дис. 2007; 24 (5): 460–2 .. [PubMed] [Google Scholar] 14. Сапосник Г., Кот Р., Мамдани М., Раптис С., Торп К. Э., Фанг Дж. И др. JURaSSiC: точность прогноза клиницистом по сравнению с оценкой риска исходов ишемического инсульта.Неврология. 30 июля 2013 г .; 81 (5): 448–55 .. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 15. Brott T, Adams HP Jr, Olinger CP, Marler JR, Barsan WG, Biller J, et al. Измерения острого инфаркта мозга: шкала клинического обследования. Инсульт. 1989 июл; 20 (7): 864–70 .. [PubMed] [Google Scholar] 16. Jones TH, Morawetz RB, Crowell RM, Marcoux FW, FitzGibbon SJ, DeGirolami U, et al. Пороги очаговой ишемии головного мозга у бодрствующих обезьян. J Neurosurg. 1981 июнь; 54 (6): 773–82 .. [PubMed] [Google Scholar] 17. Lees KR, Bluhmki E, von Kummer R, Brott TG, Toni D, Grotta JC и др.Время до лечения внутривенной альтеплазой и исход при инсульте: обновленный объединенный анализ исследований ECASS, ATLANTIS, NINDS и EPITHET. Ланцет. 2010 15 мая; 375 (9727): 1695–703 .. [PubMed] [Google Scholar] 18. Jauch EC, Cucchiara B, Adeoye O, Meurer W., Brice J, Chan Y и др. Часть 11: инсульт у взрослых: Рекомендации Американской кардиологической ассоциации по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи, 2010 г. Тираж. 2 ноября 2010 г .; 122 (18 Suppl 3): S818–28 .. [PubMed] [Google Scholar] 19. Чернышев О.Ю., Мартин-Шильд С., Олбрайт К.С., Баррето А., Мисра В., Акоста I и др.Безопасность tPA при имитации инсульта и церебральной ишемии с отрицательным результатом нейровизуализации. Неврология. 27 апреля 2010 г .; 74 (17): 1340–5 .. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20. Дункан П.В., Самса Г.П., Вайнбергер М., Гольдштейн Л.Б., Бонито А., Виттер Д.М. и др. Состояние здоровья людей с легким инсультом. Инсульт. 1997 Apr; 28 (4): 740–5 .. [PubMed] [Google Scholar] 21. Smith EE, Fonarow GC, Reeves MJ, Cox M, Olson DM, Hernandez AF, et al. Результаты при легком или быстро улучшающемся инсульте без лечения внутривенным введением рекомбинантного тканевого активатора плазминогена: результаты исследования Get With The Guidelines-Stroke.Инсульт. 2011 ноя; 42 (11): 3110–5 .. [PubMed] [Google Scholar] 22. Ли М., Хонг К.С., Савер Дж.Л. Эффективность внутриартериального фибринолиза при остром ишемическом инсульте: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Инсульт. 2010 Май; 41 (5): 932–7 .. [PubMed] [Google Scholar] 23. Чикконе А, Валвассори Л., Ничелатти М., Сгоифо А., Понцио М., Стерци Р. и др. Эндоваскулярное лечение острого ишемического инсульта. N Engl J Med. 2013 г. 7 марта; 368 (10): 904–13 .. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 24. Марлер Дж. Р., Бротт Т., Бродерик Дж., Котари Р., О’Донохью М., Барсан В. и др.Активатор тканевого плазминогена при остром ишемическом инсульте. N Engl J Med. 1995 14 декабря; 333: 1581–88 .. [Google Scholar] 25. Хирано Т., Сасаки М., Мори Э., Минемацу К., Накагавара Дж., Ямагути Т. Длина остаточного сосуда при магнитно-резонансной ангиографии выявляет плохо реагирующих на альтеплазу у пациентов с острой окклюзией средней мозговой артерии: исследовательский анализ Японского клинического испытания Alteplase II. Инсульт. 2010 декабрь; 41 (12): 2828–33 .. [PubMed] [Google Scholar] 26. Бек С., Ченг Б., Крутцельманн А., Розенкранц М., Герлофф С., Филер Дж. И др.Исход внутривенного тромболизиса на основе МРТ при окклюзии Т-сонной артерии. J Neurol. 2012 октябрь; 259 (10): 2141–6 .. [PubMed] [Google Scholar] 27. Rha JH, Saver JL. Влияние реканализации на исход ишемического инсульта: метаанализ. Инсульт. 2007 Март; 38 (3): 967–73 .. [PubMed] [Google Scholar] 28. Broderick JP, Palesch YY, Demchuk AM, Yeatts SD, Khatri P, Hill MD, et al. ; Интервенционное ведение инсульта (IMS) III. Исследователи. Эндоваскулярная терапия после внутривенного введения t-PA по сравнению с одним t-PA при инсульте.N Engl J Med. 7 марта 2013 г .; 368 (10): 893–903 .. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 29. Эйлаги А., Брукс Дж., Д’Эстер С., Чжан Л., Шварц Р. Х., Ли Т. Я. и др. Реперфузия является более сильным предиктором хорошего клинического исхода, чем реканализация при ишемическом инсульте. Радиология. 2013 октябрь; 269 (1): 240–8 .. [PubMed] [Google Scholar] 30. Latchaw RE, Yonas H, Hunter GJ, Yuh WTC, Ueda T., Sorensen AG и др. Руководящие принципы и рекомендации по перфузионной визуализации при ишемии головного мозга: научное заявление для медицинских работников, написанное группой авторов по перфузионной визуализации Совета по сердечно-сосудистой радиологии Американской кардиологической ассоциации.Инсульт. 2003; 34: 1084–104 .. [PubMed] [Google Scholar] 31. Schellinger PD, Bryan RN, Caplan LR, Detre JA, Edelman RR, Jaigobin C, et al. Основанное на фактах руководство: Роль диффузионной и перфузионной МРТ в диагностике острого ишемического инсульта: отчет Подкомитета по оценке терапии и технологий Американской академии неврологии. Неврология. 13 июля 2010 г .; 75 (2): 177–85 .. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 32. Кидвелл С.С., Джахан Р., Горнбейн Дж., Алджер Дж. Р., Ненов В., Аджани З. и др.Испытание выбора методов визуализации и эндоваскулярного лечения ишемического инсульта. N Engl J Med. 7 марта 2013 г .; 368 (r10): 914–23 .. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 33. Савер Дж. Л., Джахан Р., Леви Е. И., Джовин Т. Г., Бакстер Б., Ногейра Р. Г. и др. Устройство восстановления потока Solitaire по сравнению с Merci Retriever у пациентов с острым ишемическим инсультом (SWIFT): рандомизированное исследование не меньшей эффективности в параллельных группах. Ланцет. 6 октября 2012 г .; 380 (9849): 1241–9 .. [PubMed] [Google Scholar] 34. CAST: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование раннего применения аспирина у 20 000 пациентов с острым ишемическим инсультом.CAST (Китайское исследование острого инсульта), совместная группа. Ланцет. 1997 июн 7; 349 (9066): 1641–9 .. [PubMed] [Google Scholar] 35. Ван И, Ван И, Чжао Х, Лю Л., Ван Д., Ван С. и др. : ШАНС Следователи. Клопидогрель с аспирином при остром малом инсульте или транзиторной ишемической атаке. N Engl J Med. 4 июля 2013 г .; 369 (1): 11–9 .. [PubMed] [Google Scholar] 36. Diener HC, Bogousslavsky J, Brass LM, Cimminiello C, Csiba L, Kaste M и др. Аспирин и клопидогрель в сравнении с одним клопидогрелом после недавнего ишемического инсульта или транзиторной ишемической атаки у пациентов с высоким риском (MATCH): рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование.Ланцет. 24–30 июля 2004 г .; 364 (9431): 331–7 .. [PubMed] [Google Scholar] 37. Исследователи SPS3, Benavente OR, Hart RG, McClure LA, Szychowski JM, Coffey CS, et al. Эффекты клопидогреля, добавленного к аспирину, у пациентов с недавним лакунарным инсультом. N Engl J Med. 30 августа 2012 г .; 367 (9): 817–25 .. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 38. Прасад К., Кришнан ПР. Повышение температуры тела связано с удвоением шансов краткосрочной смертности при ишемическом инсульте: обновленный метаанализ. Acta Neurol Scand. 2010 декабрь; 122 (6): 404–8.. [PubMed] [Google Scholar] 39. den Hertog HM, van der Worp HB, van Gemert HM, Algra A, Kappelle LJ, van Gijn J, et al. Исследование парацетамола (ацетаминофена) при инсульте (PAIS): многоцентровое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы III. Lancet Neurol. 2009 May; 8 (5): 434–40 .. [PubMed] [Google Scholar] 40. Гольдштейн Л.Б. Управление артериальным давлением у пациентов с острым ишемическим инсультом. Гипертония. 2004, февраль; 43 (2): 137–41 .. [PubMed] [Google Scholar] 41. Ахмед Н., Насман П., Вальгрен Н.Г. Влияние нимодипина внутривенно на артериальное давление и исход после острого инсульта.Инсульт. 2000 июн; 31 (6): 1250–5 .. [PubMed] [Google Scholar] 42. Гольдштейн Л.Б. Статины и степень тяжести ишемического инсульта: цитопротекция. Curr Atheroscler Rep., Июль 2009; 11 (4): 296–300 .. [PubMed] [Google Scholar] 43. Бланко М., Номбела Ф., Кастелланос М., Родригес-Яньес М., Гарсия-Хиль М., Лейра Р. и др. Отмена лечения статинами при ишемическом инсульте: контролируемое рандомизированное исследование. Неврология. 28 августа 2007 г .; 69 (9): 904–10 .. [PubMed] [Google Scholar] 44. Flint AC, Kamel H, Navi BB, Rao VA, Faigeles BS, Conell C и др.Использование статинов во время госпитализации с ишемическим инсультом тесно связано с улучшением выживаемости после инсульта. Инсульт. 2012, январь; 43 (1): 147–54 .. [PubMed] [Google Scholar] 45. Кумар С., Селим М.Х., Каплан Л.Р. Медицинские осложнения после инсульта. Lancet Neurol. 2010, январь; 9 (1): 105–18 .. [PubMed] [Google Scholar] 46. Фьюри К.Л., Каснер С.Е., Адамс Р.Дж., Альберс Г.В., Буш Р.Л., Фаган С.К. и др. ; Совет Американской кардиологической ассоциации по инсульту, Совет по уходу за сердечно-сосудистыми заболеваниями, Совет по клинической кардиологии и Междисциплинарный совет по качеству лечения и исследованиям результатов.Рекомендации по профилактике инсульта у пациентов с инсультом или транзиторной ишемической атакой: руководство для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта. Инсульт. 2011, январь; 42 (1): 227–76 .. [PubMed] [Google Scholar] 47. Лангхорн П., Дункан П. Имеет ли значение организация лечения послеострого инсульта? Инсульт. 2001, январь; 32 (1): 268–74 .. [PubMed] [Google Scholar] 48. Эль Хусейни Н., Гольдштейн Л. Б., Петерсон Э. Д., Чжао Х, Пан В., Олсон Д. М. и др. Депрессия и прием антидепрессантов после инсульта и транзиторной ишемической атаки.Инсульт. 2012, январь; 43 (6): 1609–16 .. [PubMed] [Google Scholar] 49. Чолле Ф., Тарди Дж., Альбухер Дж. Ф., Таламас С., Берард Е., Лами С. и др. Флуоксетин для восстановления моторики после острого ишемического инсульта (FLAME): рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Lancet Neurol. 2011 Февраль; 10 (2): 123–30 .. [PubMed] [Google Scholar]

Инсульт — Лечение — NHS

Лечение ишемического инсульта

Если у вас был ишемический инсульт, комбинация лекарств для лечения этого состояния и обычно рекомендуется предотвратить повторение этого явления.

Некоторые из этих лекарств необходимо принимать немедленно и только в течение короткого времени, в то время как другие можно начинать только после лечения инсульта, и, возможно, потребуется длительный прием.

Тромболизис — лекарство от тромбов

Ишемический инсульт часто можно лечить с помощью инъекций лекарства под названием альтеплаза, которое растворяет сгустки крови и восстанавливает кровоток в головном мозге.

Это применение лекарства, разрушающего тромбы, известно как тромболизис.

Alteplase наиболее эффективен, если начать лечение как можно скорее после инсульта — и, конечно, в течение 4 дней.5 часов.

Обычно не рекомендуется, если прошло более 4,5 часов, поскольку неясно, насколько это полезно при использовании по истечении этого времени.

Перед использованием альтеплазы очень важно провести сканирование мозга для подтверждения диагноза ишемического инсульта.

Это потому, что лекарство может усугубить кровотечение при геморрагическом инсульте.

Тромбэктомия

Небольшое количество тяжелых ишемических инсультов можно лечить с помощью экстренной процедуры, называемой тромбэктомией.

Удаляет тромбы и помогает восстановить приток крови к мозгу.

Тромбэктомия эффективна только при лечении ишемических инсультов, вызванных сгустком крови в большой артерии головного мозга.

Это наиболее эффективно, если начать как можно раньше после инсульта.

Процедура включает введение катетера в артерию, часто в паху. Через катетер в мозговую артерию вводится небольшое устройство.

Затем сгусток крови можно удалить с помощью устройства или путем отсасывания.Процедура может проводиться под местной или общей анестезией.

Аспирин и другие антиагреганты

Большинству людей будет предложена регулярная доза аспирина. Аспирин является не только болеутоляющим, но и антиагрегантом, который снижает вероятность образования нового сгустка.

Могут использоваться другие антитромбоцитарные препараты, такие как клопидогрель и дипиридамол.

Антикоагулянты

Некоторым людям могут предложить антикоагулянты, чтобы снизить риск образования новых тромбов в будущем.

Антикоагулянты предотвращают образование тромбов, изменяя химический состав крови таким образом, чтобы предотвратить образование сгустков.

Варфарин, апиксабан, дабигатран, эдоксабан и ривароксабан являются примерами антикоагулянтов для длительного применения.

Существует также ряд антикоагулянтов, называемых гепаринами, которые можно вводить только в виде инъекций и которые используются кратковременно.

Антикоагулянты могут быть предложены, если у вас:

• есть тип нерегулярного сердцебиения, называемый фибрилляцией предсердий, который может вызвать образование тромбов
• иметь в анамнезе тромбы
• развить тромб в венах ног (тромбоз глубоких вен (тромбоз глубоких вен ( ТГВ)), потому что в результате инсульта вы не можете двигать одной из ног

Лекарства от кровяного давления

Если у вас слишком высокое кровяное давление, вам могут предложить лекарства для его снижения.

К обычно используемым лекарствам относятся:

• тиазидные диуретики
• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)
• блокаторы кальциевых каналов
• бета-блокаторы
• альфа-блокаторы

Подробнее о лечении высокого кровяного давления

Статины

Если уровень холестерина в крови слишком высок, вам будет рекомендовано принять лекарство, известное как статин.

Статины снижают уровень холестерина в крови, блокируя химическое вещество (фермент) в печени, которое производит холестерин.

Вам могут предложить статины, даже если ваш уровень холестерина не особенно высок, поскольку это может помочь снизить риск инсульта, независимо от вашего уровня холестерина.

Каротидная эндартерэктомия

Некоторые ишемические инсульты вызываются сужением шейной артерии, называемой сонной артерией, которая переносит кровь в мозг.

Сужение, известное как стеноз сонной артерии, вызвано скоплением жировых бляшек.

Если стеноз сонной артерии очень тяжелый, можно использовать хирургическое вмешательство, чтобы разблокировать артерию.Это называется каротидной эндартерэктомией.

Хирург делает разрез (разрез) на вашей шее, чтобы открыть сонную артерию и удалить жировые отложения.

Лечение геморрагических инсультов

Как и в случае ишемических инсультов, некоторым людям, перенесшим геморрагический инсульт, также будут предложены лекарства для снижения кровяного давления и предотвращения дальнейших инсультов.

Если вы принимали антикоагулянты до инсульта, вам также может потребоваться лечение, чтобы обратить вспять действие лекарства и снизить риск дальнейшего кровотечения.

Хирургия

Иногда может потребоваться экстренная операция, чтобы удалить кровь из мозга и восстановить поврежденные кровеносные сосуды. Обычно это делается с помощью хирургической процедуры, известной как трепанация черепа.

Во время трепанации черепа удаляется часть черепа, чтобы хирург мог добраться до источника кровотечения.

Хирург отремонтирует поврежденные кровеносные сосуды и обеспечит отсутствие тромбов, которые могут ограничить приток крови к мозгу.

После остановки кровотечения кусок кости, удаленный из черепа, заменяют, часто искусственной металлической пластиной.

Операция при гидроцефалии

Операция также может проводиться для лечения осложнения геморрагического инсульта, называемого гидроцефалией.

Здесь повреждение в результате инсульта вызывает накопление спинномозговой жидкости в полостях (желудочках) мозга, вызывая такие симптомы, как головные боли, тошнота, сонливость, рвота и потеря равновесия.

Гидроцефалию можно лечить, вставив в мозг трубку, называемую шунтом, для отвода жидкости.

Узнайте больше о лечении гидроцефалии

Лечение ишемического инсульта — Emory Healthcare

Лечение ишемического инсульта

Тип назначаемой терапии зависит от многих факторов, включая возраст и общее физическое состояние, а также тяжесть и локализацию инсульта. Основная цель лечения ишемического инсульта — устранить закупорку головного мозга.

Неотложная терапия

Тромболитическое средство

• Это лекарство, разрушающее тромбы, помогает растворить сгусток крови, блокирующий сосуды головного мозга. Это поможет восстановить кровоток в головном мозге.
• Он также известен как тканевой активатор плазминогена (t-PA).
• t-PA не безопасен для всех, и его следует вводить как можно скорее после появления симптомов инсульта.

Нейрозащитные средства

• Эти лекарства сводят к минимуму ущерб, причиняемый смертью клеток головного мозга, связанной с инсультом.

Профилактические и / или поддерживающие лекарства

Антикоагулянты / антиагреганты

• Могут быть назначены антикоагулянты (например, варфарин) и антиагреганты (например, аспирин).
• Эти лекарства препятствуют свертыванию крови.
• Другие лекарства могут быть назначены для облегчения боли, увеличения кровотока, контроля судорог и снижения температуры и уровня сахара в крови.

Хирургические методы лечения

Тип операции, рекомендованной вашим врачом, зависит от различных факторов.Некоторые хирургические методики включают:

Каротидная эндартерэктомия

• Эта операция включает удаление налета из сонной артерии, который обеспечивает кровоток в головном мозге.
• Это может снизить риск ишемического инсульта.

Микрохирургические методы: операция мозгового шунтирования

• Эта микрохирургия создает новый путь для кровотока через мозг, особенно в областях, которые были истощены кровью.
• Другой сосуд обычно пересаживают к мозговой артерии, чтобы создать этот новый путь.
• Микрохирургические методы позволяют опытным нейрохирургам Эмори работать с оптимальной точностью, что снижает риск и улучшает результаты для пациента.

Эндоваскулярные процедуры (интервенционная нейрорадиология)

• Интервенционные нейрорадиологические процедуры являются менее инвазивным методом лечения сосудисто-нервных расстройств.
• Они используют очень маленькие катетеры, называемые микрокатетерами, для лечения проблем внутри кровеносных сосудов.
• Микрокатетер вводится в сосуды через крошечный прокол в паху, через который интервенционный нейрорадиолог может дотянуться почти до любого сосуда в головном или спинном мозге.
• Эти эндоваскулярные подходы могут использоваться для открытия суженных или закупоренных артерий, растворения сгустков в артериях головного мозга, восстановления определенных аневризм и закрытия аномальных кровеносных сосудов, подверженных риску кровотечения.
• Эти методы часто позволяют избежать более инвазивной хирургии.

Эндоваскулярный тромболизис

• В этой процедуре нейро-интервенционист протягивает микрокатетер от артерии в паху до заблокированной артерии в головном мозге.
• Препараты, разрушающие сгустки крови, вводятся в артерию для растворения сгустка и восстановления кровотока в головном мозге быстрее, чем многие другие лекарства.

Церебральная ангиопластика и стентирование

• Эта процедура помогает расширить закупоренную артерию.
• Катетер с баллоном на конце вводится в закупоренную артерию, и баллон надувается, прижимая бляшку к стенкам.
• Затем вставляется стент или сетчатая стальная скоба, чтобы предотвратить засорение сосуда жировыми отложениями.

Постоянный уход

После неотложной помощи при геморрагическом инсульте ваш врач, скорее всего, порекомендует:

Терапия, чувствительная ко времени

При лечении в течение трех часов препараты для разрушения тромбов могут снизить риск длительной нетрудоспособности.

Подкасты Stroke

Узнайте больше об интервенционной нейрорадиологии и всемирно известных нейронауках Эмори. Загрузите подкаст здесь, чтобы смотреть и учиться.

Время и опыт

Центр инсульта Эмори включает трех самых опытных интервенционных нейрорадиологов региона. Вместе они проводят больше нейрорадиологических процедур, чем любая другая команда на Юго-Востоке. Узнайте больше о них здесь.

границ | Контроль артериального давления во время и после реканализационной терапии острого ишемического инсульта

Введение

Инсульт — это обычная неотложная неврологическая ситуация во всем мире, частота которой в целом растет, особенно в странах с низким и средним уровнем дохода, где за последние четыре десятилетия число инсультов увеличилось более чем на 100% (1).Приблизительно 85% из них имеют ишемическое происхождение, и в течение последних двух десятилетий внутривенный тканевый активатор плазминогена (IV t-PA) был основой лечения пациентов с острым ишемическим инсультом (AIS), который проявлялся в течение 3 часов, а затем увеличился до 4,5 часов. с момента последней хорошо известной (2, 3). Внутривенное введение t-PA снижает частоту функциональной зависимости примерно у одной трети людей, но многим пациентам с AIS это лечение не приносит пользы (2, 3). За последние несколько лет многочисленные исторические исследования предоставили неопровержимые доказательства того, что внутриартериальная терапия (IAT) с механической тромбэктомией, выполненная в течение 6 часов после последней хорошо известной окклюзии крупных сосудов (LVO), приводит к значительному улучшению функциональных результатов и снижению смертности (4). –7).Совсем недавно исследования DEFUSE III и DAWN продемонстрировали, что IAT может принести пользу пациентам, пролеченным до 16 и 24 часов, если у них есть благоприятный образец несоответствия при визуализации перфузии (8, 9). Хотя эти достижения изменили парадигму лечения острого инсульта и могут рассматриваться как часть рутинной помощи, остается несколько нерешенных вопросов, касающихся оптимального лечения пациентов с AIS, особенно в отношении гемодинамического управления. Хотя повышение артериального давления (АД) часто встречается при ОИС, прогностическое значение этого неясно (10, 11).Некоторые исследования обнаружили корреляцию между артериальной гипертензией и плохими результатами, в то время как другие сообщили об обратной связи (12–15). Кроме того, рекомендации по гемодинамическому лечению после тромболитической терапии при AIS в значительной степени экстраполированы из исследований IV t-PA, а также ретроспективного анализа (16). Таким образом, отсутствуют высококачественные доказательства для руководства лечением после IAT. Цель этого обзора — обсудить физиологию и доступные данные, касающиеся гемодинамики в AIS, с особым акцентом на то, как можно оптимально управлять артериальным давлением на протяжении всего процесса реваскуляризации.

Патофизиология

Чтобы понять принципы управления артериальным давлением во время реваскуляризации AIS, полезно рассмотреть фундаментальные аспекты кровотока при церебральной ишемии и инфаркте. После полного прекращения мозгового кровотока (CBF) происходит потеря нормальной нейрональной электрической активности в течение нескольких секунд из-за энергетического сбоя, нарушения ионного гомеостаза и деполяризации мембраны (17, 18). Если перфузия не восстанавливается в течение нескольких минут, возникает необратимое повреждение, ведущее к инфаркту (19).Однако ишемический инсульт — это очаговый процесс, и полная потеря CBF наблюдается редко. Вместо этого вокруг окклюзированной сосудистой территории существуют области умеренной гипоперфузии с сохранной функцией, ишемическая ткань, которую можно спасти, но с нерегулируемыми клеточными процессами (так называемая полутень), и инфаркт с необратимым повреждением (17).

Ранние клинические исследования с использованием пережатия сонной артерии показали, что риск перехода от ишемической ткани к инфаркту зависит как от величины, так и от продолжительности гипоперфузии (17).Кроме того, если CBF восстанавливается своевременно, ишемическая ткань может быть спасена и восстановлена ​​до нормального функционирования. Нейроны в пределах полутени очень уязвимы к изменениям местного перфузионного давления, вызванным отеком, изменениями системного АД или изменениями церебральной вазореактивности, и поддерживают относительно сохраненное потребление кислорода, несмотря на более низкий CBF из-за увеличения фракции экстракции кислорода (20). , 21). Хотя порог инфаркта во многом зависит от продолжительности и степени гипоперфузии, индивидуальные факторы, включая эластичность сосудов и коллатеральные сосуды между внутричерепным и экстракраниальным кровообращением, могут влиять на устойчивость полутени (17).После острой окклюзии сосуда перфузионное давление дистальнее сгустка падает, что приводит к градиенту давления, при котором начинается ретроградный ток через коллатерали, тем самым достигая достаточного уровня CBF для поддержания жизнеспособности полутени (22). В этом случае падение АД или увеличение тканевого давления из-за местного масс-эффекта может привести к ослаблению коллатерального градиента и усугубить ишемию (23). Клинически это демонстрируется в AIS, поскольку пациенты с более прочными коллатералями часто имеют более низкое АД, вероятно, из-за адекватной перфузии до полутени, и улучшенные клинические исходы по сравнению с пациентами с плохой коллатерализацией (24, 25).Кроме того, наличие устойчивого коллатерального кровообращения предсказывает более высокую вероятность реканализации после IAT, а в случаях, когда процедура не увенчалась успехом, наблюдается уменьшение объема инфаркта по сравнению с пациентами с плохой коллатерализацией (26, 27).

В здоровом мозге CBF жестко регулируется для удовлетворения региональных метаболических потребностей, и это достигается за счет процесса церебральной ауторегуляции, в результате чего кровеносные сосуды уровня сопротивления сужаются или расширяются в диапазоне системного давления (обычно среднее артериальное давление [MAP] между 50 и 150 мм рт. Ст.), Чтобы поддерживать более постоянный поток (28).Когда давление падает ниже нижнего предела ауторегуляции, окружающая паренхима мозга становится ишемической и, в конечном итоге, инфарктом, если CBF быстро не восстанавливается. И наоборот, когда MAP превышает способность церебральной ауторегуляции, происходит линейное увеличение CBF, что приводит к отеку и кровоизлиянию. При AIS нарушение кровотока приводит к нарушению регуляции множественных клеточных процессов, которые могут включать механизмы ауторегуляции в пределах полутени, что делает CBF напрямую зависимым от системного давления (28, 29).Хотя ранние исследования с использованием инъекции радиоактивных индикаторов подтвердили изменения CBF в ишемическом полушарии пропорционально изменениям в MAP, разрешение этих методов не позволило отличить полутень от основного инфаркта (28). В более новых исследованиях были получены различные результаты, включая сообщения о нарушении ауторегуляции как в глобальном масштабе, так и в пределах ишемического полушария, что контрастировало с недавним исследованием, в котором не было обнаружено изменений в региональном CBF после изменений в MAP с использованием позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) высокого разрешения (30, 31).Хотя эти выводы были получены на основе измерений статической ауторегуляции, в которых региональные изменения CBF оценивались в один момент времени после манипуляции с АД, в последнее время акцент сместился в сторону динамической ауторегуляции с использованием таких методов, как транскраниальный допплер, для отслеживания мгновенных изменений кровотока в ответ. к колебаниям АД (28, 30). В отличие от статической ауторегуляции, которая часто сохраняется в AIS, недавние исследования показали, что динамическая ауторегуляция может быть особенно уязвимой для ишемического инсульта и может оставаться ненормальной в течение нескольких недель после обращения (30, 32).Хотя нарушения динамической ауторегуляции кажутся обычными для ряда подтипов инсульта и могут указывать на избирательное повреждение центральных вегетативных управляющих сетей, клиническая значимость остается неясной и является предметом продолжающихся исследований (30, 33).

Хотя восстановление CBF важно для выживания ишемической ткани, реперфузия сама по себе может способствовать значительному неврологическому повреждению в виде инфаркта, отека и геморрагической трансформации (34, 35). Реперфузионное повреждение — сложный и не до конца понятный процесс, однако было идентифицировано несколько важных основных патофизиологических механизмов.Сразу после реканализации часто наблюдается резкое увеличение CBF, вероятно, в результате нарушения ауторегуляции, а также высвобождения сосудорасширяющих веществ, что приводит к гиперперфузии и возможности вторичного клеточного повреждения (18, 36). На величину церебральной гиперемии, по-видимому, отчасти влияет продолжительность ишемии, и в исследованиях МРТ гиперперфузия после тромболизиса чаще всего наблюдалась в областях гипоперфузии до лечения и была независимым предиктором возможного инфаркта (36).После реканализации также может существовать парадоксальное состояние гипоперфузии, называемое феноменом отсутствия перфузии, которое может привести к стойкому инфаркту и, как полагают, является результатом дисфункции микрососудов, связанной с набуханием астроцитов и эндотелиальных клеток, а также усилением воспаления и агрегации тромбоцитов (37, 38 ). На клеточном уровне реперфузия после продолжительной ишемии приводит к гиперпродукции митохондрий токсичных активных форм кислорода, вызывающих воспаление и запускающих высвобождение металлопротеиназ внеклеточного матрикса (ММП), которые ферментативно разрушают базальную пластинку эндотелия и увеличивают проницаемость микрососудов (39, 40).Нарушение целостности гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), в свою очередь, приводит к формированию вазогенного отека мозга и в клинических исследованиях является сильным предиктором геморрагической трансформации и плохого неврологического исхода после реваскуляризации (41).

Артериальное давление при остром инсульте

Повышенное АД часто встречается у пациентов с ОИС: в одном исследовании с участием более 250 000 пациентов было продемонстрировано систолическое артериальное давление (САД)> 140 мм рт.ст. примерно у трех четвертей пациентов (10).Тяжелая артериальная гипертензия также относительно распространена, почти у 10% пациентов наблюдается САД> 200 мм рт. Ст. (42). Многочисленные обсервационные исследования выявили повышенное АД как фактор риска отека головного мозга, кровоизлияния и, как правило, худших клинических исходов после AIS (43–45). Однако эта связь не обязательно указывает на причинную связь. Напротив, артериальная гипертензия может быть маркером тяжести инсульта, например, в случае окклюзии конца сонной артерии или плохой коллатерализации, когда спонтанно повышенное артериальное давление может служить компенсаторным механизмом для поддержания церебральной перфузии (25, 46).При каких обстоятельствах эти механизмы становятся неадаптивными и непосредственно способствуют повреждению головного мозга, остается неясным и требует дальнейшего уточнения в ходе клинических испытаний.

В нескольких когортах существует U-образная связь между АД и исходом в AIS, в которой оба крайних значения АД имеют прогностическое значение для смерти и инвалидности. В ретроспективном анализе Международного исследования инсульта пациенты с САД 140–179 мм рт. Ст. Имели самую низкую вероятность смерти или зависимости через 6 месяцев с надиром около 150 мм рт.На каждые 10 мм рт. Ст. Выше САД 150 мм рт. Ст. У пациентов наблюдалось повышение риска смерти на 3,6% и повышение риска повторного инсульта на 4,2% в течение следующих 6 месяцев. Для пациентов с САД> 200 мм рт.ст. риск инсульта увеличивался более чем на 50%. Напротив, относительная гипотензия также была пагубной: риск смерти на каждые 10 мм рт. Ст. Ниже 150 мм рт. Ст. Повышался на 17,9%; пациенты с САД <120 мм рт. ст. имели худшие результаты и более высокую частоту коронарных событий. Аналогичные результаты были получены в других исследованиях с немного другими пороговыми значениями АД, дающими наиболее благоприятные исходы.В работе, проделанной Веммосом и его коллегами, лучшие результаты наблюдались при значениях САД около 130 мм рт. повышение риска смертности при эпизодах гипотензии (47). Аналогичным образом в работе Castillo et al. пациенты имели более низкую смертность и большую функциональную независимость при САД около 180 мм рт.ст., причем конечные объемы инфаркта были самыми высокими среди пациентов с САД значительно выше или ниже этого значения (15).Интересно, что резкое снижение САД (> 20 мм рт. Ст.) Было определено как самый сильный предиктор неблагоприятного исхода и было связано с большим конечным объемом инфаркта более 60 мл, что позволяет предположить, что динамические изменения АД могут быть особенно вредными для уязвимой ишемической ткани.

В клинических исследованиях динамические колебания АД были идентифицированы как сильный прогностический маркер при AIS и увеличивают риск внутричерепного кровоизлияния после в / в t-PA (12). Вариабельность АД может быть особенно опасной в условиях обширных инфарктов, где она была независимо связана с худшими клиническими исходами (12, 48).В одном исследовании пациенты с вариабельностью АД, по-видимому, имели худшие результаты при наличии надежных коллатералей, несмотря на схожие гемодинамические профили (48). Причины этих открытий не совсем ясны, однако это может быть связано с повышенной передачей колебаний давления в ишемическую полутень. Хотя влияние вариабельности АД кажется более очевидным на начальных стадиях ишемии, одно исследование показало, что ежедневная вариабельность в течение 1 недели была выше у пациентов с плохими результатами через 1 год (14).В целом, похоже, что ишемическая ткань может быть особенно восприимчивой к колебаниям системного АД, вероятно, в результате нарушения ауторегуляции и узких ишемических порогов, что приводит либо к гипоперфузии с инфарктом, либо к скачкам перфузии с последующим отеком (15, 28). В таблице 1 представлены результаты нескольких наблюдательных исследований, связанных с артериальным давлением и исходом ишемического инсульта.

Таблица 1 . Наблюдательные исследования, изучающие влияние артериального давления на острый ишемический инсульт.

Гемодинамическое лечение острого ишемического инсульта

Текущие практические рекомендации и этапы управления

В рекомендациях Американской кардиологической ассоциации (AHA) по лечению AIS от 2018 г. может быть разрешено повышение АД до 220/120 мм рт. противопоказание к повышению АД (16). У пациентов, у которых существует такое противопоказание, например, при остром коронарном приступе, декомпенсированной сердечной недостаточности или преэклампсии, снижение АД должно быть индивидуальным, при этом рекомендуется первоначальное снижение на 15%.Для пациентов, которым назначена внутривенная терапия t-PA, рекомендуется поддерживать АД ниже 185/110 мм рт. Ст. Во время инфузии и 180/105 мм рт. Ст. В течение следующих 24 часов. Эти пороговые значения в значительной степени экстраполированы из исследований тромболизиса при инфаркте миокарда, а также пилотных данных до исследования t-PA Национального института неврологических заболеваний (NINDS) и впоследствии были подтверждены в ретроспективных исследованиях, где более высокое АД значительно увеличивало риск геморрагической трансформации ( 2, 16, 45, 50).Напротив, существует нехватка проспективных данных, которые могли бы помочь в управлении АД при IAT, особенно при рассмотрении степени постпроцедурной реканализации. Помимо исследования ESCAPE, во всех исследованиях стержневой тромбэктомии использовалось пороговое значение АД на уровне 185/110 мм рт. Таким образом, текущие руководящие принципы AHA рекомендуют поддерживать АД ниже 185/110 мм рт.ст., но признают отсутствие рандомизированных контролируемых исследований, подтверждающих эту позицию (рекомендация класса IIb) (16).

Общий подход к лечению AIS многогранен и основан на оптимизированных системах помощи для выявления, сортировки и лечения пациентов с острыми неврологическими симптомами с целью восстановления церебральной перфузии и минимизации вторичных травм. Чтобы оценить аспекты управления гемодинамикой в ​​AIS, конструктивно разделить его на этапы лечения, начиная с начальной оценки, во время реваскуляризации и после вмешательства (см. Рисунок 1).На каждом этапе представлены несколько разные соображения относительно гемодинамического управления, а также стратегии физиологической оптимизации, направленные на максимальное увеличение шансов на хорошее выздоровление.

Рисунок 1 . Схема управления гемодинамикой на разных этапах реваскуляризации острого ишемического инсульта. (A) Компьютерная томография (КТ), ангиограмма, демонстрирующая отсутствие помутнения (красная стрелка) правой средней мозговой артерии (R MCA), соответствующее окклюзии крупных сосудов.Среднее время прохождения увеличилось в пределах территории R MCA при сохранении объема церебральной крови, соответствующем полутени. (B) КТ выявляет геморрагическую трансформацию в пределах R СМА. (C) Магнитно-резонансная томография (МРТ), демонстрирующая повышенный сигнал на диффузионно-взвешенной визуализации (DWI) в пределах территории R MCA, соответствующий острому инфаркту. (D) Отсутствие реперфузии (красная стрелка) в R MCA (оценка тромболизиса при инфаркте мозга (TICI) 0). (E) Полная реперфузия в пределах R MCA (оценка TICI 3). * Рекомендации Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта по раннему ведению пациентов с острым ишемическим инсультом, 2018 г. ^‡ Общество нейробиологов в анестезиологии и реанимации. Консенсусное заявление экспертов: анестезиологическое обеспечение эндоваскулярного лечения острого инсульта.

Этап I: Первоначальная оценка

Гипертензия очень распространена в AIS: 21–50% пациентов с артериальным давлением выше порогового значения, подходящим для внутривенного введения t-PA (11, 42, 49).Наибольшую озабоченность в отношении терапии t-PA вызывает риск кровотечения, который составлял приблизительно 6% в первоначальном исследовании NINDS t-PA и был в значительной степени подтвержден в последующем анализе при соблюдении пороговых значений АД по тому же протоколу (2, 51, 52). Анализ исследования SITS-ISTR (ретроспективный анализ безопасного применения тромболизиса при инсульте — Международный регистр тромболизиса инсульта) продемонстрировал линейную взаимосвязь между САД и симптоматическим кровотечением, при этом риск в четыре раза выше для пациентов с САД> 170 мм рт. те, у которых 141–150 мм рт. ст. (53).В свете этих данных целесообразно достичь порогового значения 185/110 мм рт. Ст. Для пациентов, которые считаются подходящими для внутривенной терапии t-PA. Однако следует соблюдать осторожность, чтобы избежать значительных колебаний артериального давления, которые могут быть связаны с побочными эффектами. В исследовании NINDS t-PA пациенты, получавшие препараты, снижающие АД, имели более резкое снижение АД и худшие результаты через 3 месяца по сравнению с пациентами с гипертонией, не получавшими лекарств (54). В последующем анализе общее снижение САД> 50 мм рт.ст. или резкое падение> 30 мм рт.ст. было связано с плохими функциональными результатами, в то время как резкое падение> 60 мм рт.

Для пациентов, которые являются кандидатами на IAT, имеется значительно меньше данных для управления исходным артериальным давлением. Однако ретроспективный анализ позволяет сделать некоторые выводы. В исследовании «Механическое удаление эмбола при церебральной ишемии» (MERCI) у пациентов с САД> 150 мм рт. Ст. Реканализация была ниже, чем у пациентов с более низким давлением, несмотря на схожие характеристики тромба (56). Поскольку более высокое АД часто связано с плохими коллатералями, эти данные могут означать, что у этих пациентов максимальный градиент давления на сгусток, приводящий к закупорке и более сложному извлечению (25).Влияние повышенного САД на ВАТ не может быть связано исключительно с успехом реваскуляризации, однако одно когортное исследование показало, что более низкое САД при поступлении было независимо связано с более благоприятным трехмесячным исходом даже после статистической корректировки для полной реваскуляризации (57). В многоцентровом рандомизированном клиническом исследовании эндоваскулярного лечения острого ишемического инсульта в Нидерландах (MR CLEAN) была очевидна U-образная взаимосвязь между САД и плохим функциональным результатом с нижним пределом (наиболее благоприятное АД) 120 мм рт. На 21% увеличивается относительный риск кровотечения на каждые 10 мм рт. Ст. Выше этого значения (58).Следует отметить, что не было никакой взаимосвязи между АД и преимуществами IAT с точки зрения клинических или рентгенологических измерений, что указывает на то, что тромбэктомия безопасна и эффективна в широком диапазоне АД. Аналогичные результаты были отмечены в реестре эндоваскулярного лечения при ишемическом инсульте, где риск смерти для САД <110 и> 180 мм рт. Ст. Был в 3,78 и 1,81 раза выше, соответственно, по сравнению со 150 мм рт. Подобно другим исследованиям AIS, крайние значения АД, по-видимому, имеют негативные прогностические последствия для пациентов, подходящих для IAT, независимо от успеха реканализации.Существует значительная потребность в проспективных исследованиях, оценивающих, каким пациентам может быть полезно повышение артериального давления до лечения. На основании имеющихся данных испытаний, а также наблюдательных исследований, демонстрирующих худшие результаты и менее успешную реканализацию при более высоком АД, разумно снизить АД в острой стадии до менее 185/110 мм рт.ст., особенно если пациенты также могут быть кандидатами на внутривенное вливание. t-PA терапия.

Еще один важный аспект, который следует учитывать при оценке пациентов с АИС на начальном этапе, — это состояние внутрисосудистого объема.В нескольких обсервационных исследованиях до половины пациентов с АИС дегидратированы (что определяется как повышенное отношение АМК к креатинину), и это коррелирует с повышенной внутрибольничной смертностью и помещением в стационар при выписке (60, 61). Пациенты, особенно подверженные риску обезвоживания, включают пожилых людей и женщин, которые предположительно имеют более низкую мышечную массу, а также тех, кто прописал диуретики до появления инсульта (60, 62). При AIS гиповолемия может нарушать CBF в восприимчивых к ишемии регионах и отрицательно влиять на развитие коллатеральных сосудов (63).В то время как Кокрановский обзор 2015 года не обнаружил разницы между режимами парентерального введения коллоидной или кристаллоидной жидкости в отношении исходов в AIS, ни каких-либо данных для определения надлежащего объема или продолжительности терапии, исследования не были предназначены для оценки эффективности лечения в острых условиях или для пациентов, которые обладали серологическими маркерами обезвоживания (64). Необходимы дальнейшие исследования для оценки влияния режимов жидкостной реанимации на пациентов с AIS и обезвоживанием. В то же время разумно следить за тем, чтобы пациенты не истощились в объеме, особенно если было длительное время простоя, и лечить парентеральными жидкостями, если это необходимо для борьбы с эуволемией.

Фаза II: во время реваскуляризации

Для пациентов, перенесших IAT, предикторами неблагоприятного исхода являются более высокий балл по шкале инсульта Национального института здравоохранения (NIHSS), более низкий балл по шкале инсульта Альберты (ASPECTS), окклюзия конца сонной артерии и неудачная реканализация (65, 66). Как и в других аспектах AIS, повышенное АД во время IAT было связано с худшими результатами: в одном крупном обсервационном исследовании было определено максимальное внутрипроцедурное САД как самый сильный гемодинамический предиктор (66).В этом исследовании пациенты с благоприятными исходами имели среднее максимальное САД 164 мм рт. Ст. По сравнению с пациентами с неблагоприятными исходами, у которых среднее максимальное САД составляло 181 мм рт. Эти результаты подчеркивают уязвимое состояние, которое существует в реперфузированной ткани из-за нарушения ауторегуляции и нарушения ГЭБ с повышением системного давления, способствующим вторичному повреждению. Однако следует соблюдать осторожность перед агрессивным снижением повышенного АД, поскольку внутрипроцедурное снижение АД сильно коррелирует с менее благоприятными исходами.В одном исследовании снижение САД более 40% было определено как особый фактор риска стойких неврологических нарушений (66, 67). Принимая во внимание очевидные пагубные последствия любого из крайних значений АД внутри процедуры, Общество нейробиологов в области анестезиологии и интенсивной терапии рекомендует поддерживать САД между 140 и 180 мм рт. или истощение объема (68).

С появлением IAT в качестве популярного метода лечения пациентов с LVO возникло множество вопросов относительно оптимальных методов лечения, в том числе о том, предпочтительнее ли общая анестезия (GA) или седация (CS) для пациентов, перенесших тромбэктомию.CS предлагает преимущества, позволяющие проводить неврологическое обследование на протяжении всей процедуры и устранять задержки, связанные с введением анестезии. GA, с другой стороны, может снизить риск аспирации и устранить движение пациента, что потенциально делает процедуру более безопасной и технически выполнимой (68). Ранние обсервационные исследования обнаружили тесную связь между ГА и увеличением времени до вмешательства, процедурными осложнениями, продолжительностью пребывания в ОИТ и частотой трахеостомии (69–71).Кроме того, в Североамериканском реестре SOLITAIRE лечение CS было связано с 40% большей вероятностью хорошего клинического исхода и в три раза меньшим риском смерти по сравнению с GA (70).

Хотя эти исследования, кажется, предоставляют убедительные доказательства того, что CS предпочтительнее GA, необходимо решить несколько важных методологических вопросов. Во-первых, все эти исследования были ретроспективными и обладают значительной систематической ошибкой отбора, поскольку пациенты, получавшие ГА, с большей вероятностью имели более высокие баллы по шкале NIHSS, более низкие показатели ASPECTS и с большей вероятностью имели окклюзию конца сонной артерии и вертебробазилярную окклюзию, а также преморбидную ишемическую болезнь сердца (69, 70, 72–75).В нескольких исследованиях после контроля исходной тяжести инсульта с помощью ASPECTS или NIHSS отрицательное влияние ГА больше не было статистически значимым (72, 73). Во-вторых, обычное наблюдение во многих из этих анализов заключалось в том, что ГА связана со значительной гипотензией и колебаниями артериального давления, особенно во время индукционной фазы анестезии (70, 73, 75, 76). В исследовании Davis et al., Внутрипроцедурное САД> 140 мм рт. Ст. Было связано с хорошими результатами, однако это было достигнуто только у 4% пациентов, получавших GA, по сравнению с 60%, получавших CS (75).Точно так же в исследовании MR CLEAN использование GA было связано с более значительным падением MAP с более длительными эпизодами гипотензии, несмотря на увеличение использования вазопрессоров (76). Эти наблюдения подчеркивают влияние, которое анестетики могут оказывать на сосудистый тонус, и возможность провоцировать гипотензию при AIS. Однако эти риски не изолированы только от GA. В исследовании, посвященном оценке пациентов, получавших КС, было обнаружено, что более низкое САД перед реканализацией является независимым предиктором результата, так что на каждые 10 мм рт. Ст. Снижение ниже 100 мм рт. > 10% — самый высокий риск смерти или инвалидности (77).

Недавно были опубликованы три рандомизированных контролируемых клинических испытания, сравнивающих влияние CS на GA у пациентов, получавших IAT. В отличие от предыдущих ретроспективных анализов, пациенты, получавшие CS, не имели лучших результатов по сравнению с теми, кто прошел GA, и в обоих случаях: седация по сравнению с интубацией для эндоваскулярного лечения инсульта (SIESTA) и общая или местная анестезия при внутриартериальной терапии (GOLIATH). исследований, ГА была связана с более высокими показателями функциональной независимости через 3 месяца (78–80).В то время как время до пункции в паховой области было немного увеличено для ГА, общее время до реперфузии было значительно уменьшено, а показатели успешной реканализации были улучшены в исследовании GOLIATH, что подчеркивает потенциальную пользу ГА для улучшения эффективности процедуры (78). Еще один важный вывод из этих исследований — важность агрессивного внутрипроцедурного контроля АД с точки зрения исходов лечения пациентов. Хотя GA был связан с более частым падением MAP> 20% от исходного уровня по сравнению с CS, не было значимой разницы в больших падениях MAP (определяемых как снижение> 40% или MAP <70 мм рт.ст.) между GA и CS (78, 80).Поразительное несоответствие этих результатов по сравнению с предыдущими обсервационными исследованиями может быть связано с повышенным вниманием к внутрипроцедурной гипотензии и строгими протоколами для поддержания узкого целевого САД 140–160 мм рт. Ст. И САД> 70 мм рт. Ст. (78, 79). Эти испытания предоставляют неопровержимые доказательства того, что как CS, так и GA являются разумными подходами к ведению пациентов, подвергающихся IAT, при условии строгого контроля АД и наличия систем, обеспечивающих минимальные задержки при подготовке пациентов к интервенционному комплексу и на протяжении всей реканализации. процедура.Более того, в случаях, когда существуют потенциальные противопоказания для КС, может быть более выгодным начать с ГА, а не срочно преобразовывать тип анестезии в менее контролируемую среду. Это подчеркивается в исследовании GOLIATH, где четыре пациента, первоначально назначенных на CS, должны были быть переведены на GA из-за движения или потери защиты дыхательных путей и в конечном итоге перенесли обширные инфаркты (78).

Фаза III: после реваскуляризации

Рекомендации AHA по ишемическому инсульту рекомендуют поддерживать АД <180/105 мм рт.У пациентов, получавших только t-PA внутривенно по поводу LVO, эти рекомендации имеют смысл с патофизиологической точки зрения, поскольку индивидуальный статус реканализации часто неизвестен в клинических условиях, а в исследованиях, где проводилась ангиография, частота ранней реваскуляризации составляет только около 20% (81 , 82). Напротив, ВБТ связана с реканализацией в 70–80% случаев, и это можно легко подтвердить во время процедуры путем полной антероградной реперфузии или реперфузии более чем на половине ранее окклюзированной территории (оценка тромболизиса при инфаркте мозга [TICI] 3 и 2б соответственно) (83).У этих пациентов риск реперфузионного повреждения при давлении, приближающемся к 180/105 мм рт.ст., предположительно может превышать риск гипоперфузии с более низкими целевыми значениями АД.

После успешной реканализации часто наблюдается значительное спонтанное снижение АД в течение 12–24 часов по сравнению с пациентами со стойкой окклюзией (84, 85). Как для реканализированных, так и для нереканализированных пациентов устойчивое повышение АД в течение первых 24–48 часов после лечения было определено как фактор риска внутричерепного кровоизлияния, а также как худшие функциональные исходы (86–89).Точно так же вариабельность артериального давления чаще встречается у пациентов с плохой или неполной реканализацией и коррелирует с большим размером инфаркта, внутричерепным кровоизлиянием и худшими исходами после тромбэктомии (85, 89–91). Поскольку большинство этих исследований носят наблюдательный характер, остаются вопросы относительно причинности этих отношений. Например, работа, проделанная Дельгадо-Медерос и его коллегами, показала, что вариабельность артериального давления была связана с увеличением роста поражения DWI, хотя эта взаимосвязь присутствовала только у пациентов с отсутствующей реканализацией, что ставит под сомнение, является ли вариабельность артериального давления сама по себе фактором риска для церебральная травма или маркер более тяжелого инсульта (85).Несмотря на эти ограничения, при сравнении пациентов на основании статуса реканализации было сделано несколько интересных наблюдений. В португальском исследовании пациентов, перенесших тромболизис, пациенты с плохой реканализацией продемонстрировали U-образную зависимость АД и исходов с надиром 120–130 мм рт. благоприятные исходы, возникающие при самом низком давлении (<110 мм рт. ст.) (88).Эти результаты показывают, что баланс между гипоперфузией и реперфузионным повреждением может изменяться у пациентов после хорошей реканализации, так что риски обострения ишемии снижаются при физиологических параметрах, в то время как более высокое системное давление напрямую способствует церебральному повреждению. Подобные результаты были получены в большой группе пациентов после IAT, где среднее САД для внутричерепного кровоизлияния было ниже после успешной реканализации (170 против 196 мм рт. Ст.), Что указывает на разницу в порогах реперфузионного повреждения в зависимости от степени реканализации сосудов (92).

Хотя рандомизированные исследования контроля АД после IAT отсутствуют, Goyal et al. опубликовал опыт одного центра с различными целевыми показателями BP после IAT в течение 4 лет. После хорошей реперфузии пациентам назначали разрешающее (<220/110 мм рт. Ст. Или 180/110 мм рт. Ст., Если также вводили внутривенный t-PA), умеренное (<160/90 мм рт. нерандомизированная мода (87). В то время как пациенты в группах средней и интенсивной терапии чаще получали гипотензивные препараты, трехмесячная смертность в этих группах была значительно ниже (6.5%) по сравнению с теми, у кого разрешительный порог (28,7%). Из-за неконтролируемого ретроспективного дизайна исследования нельзя исключить смешение между целевыми показателями АД и когортными популяциями, и поэтому результаты следует рассматривать с осторожностью. Тем не менее, это исследование предоставляет доказательства того, что более низкий порог АД может быть полезным у пациентов, достигших хорошего статуса реканализации. С установлением IAT в качестве стандарта лечения LVO, теперь необходимы проспективные многоцентровые исследования для более точной оценки оптимальных целевых значений АД у пациентов с полной, частичной или отсутствующей реканализацией после попытки тромбэктомии.Между тем, может быть разумным установить более низкое целевое АД для пациентов с отличной реперфузией (TICI 2b / 3) и минимальным объемом инфаркта, как это было в случае исследования DAWN, где пациентам назначали интенсивную (<140 мм рт. цель, чтобы предотвратить реперфузионное повреждение (93). В случаях неполной или плохой реперфузии существует значительно меньше данных, которые могут помочь в ведении лечения. Тем не менее, более высокое целевое значение АД является разумным в попытке предотвратить дальнейшую ишемию, особенно если есть доказательства колебаний неврологического обследования в контексте изменений системного АД.

Фармакология

Для лечения артериальной гипертензии при инсульте обычно используются различные агенты, однако клинические испытания с использованием агентов АД в AIS оказались безрезультатными с некоторыми сообщениями о предельной пользе или ее отсутствии, в то время как другие предполагают риск более тяжелой инвалидности у пролеченных пациентов. Исследования с использованием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокаторов кальциевых каналов в острой гипертонической фазе AIS продемонстрировали значительное резкое снижение артериального давления, однако это не сопровождалось изменениями смертности или инвалидности через 14 или 90 дней (94–96) .Более того, в исследовании инсульта с бета-блокаторами (BEST) использование атенолола или пропранолола сразу после AIS было связано с тенденцией к увеличению смертности, особенно среди пожилых людей (97). В соответствии с этими разрозненными выводами, в Кокрановском обзоре 26 исследований 2014 г. было обнаружено недостаточно доказательств, подтверждающих немедленное возобновление или рутинное введение препаратов АД во время острой фазы инсульта (98). Важно отметить, что многие из этих испытаний включали участников с первичным внутримозговым кровоизлиянием, и ни одно из них не относилось к пациентам, получавшим внутривенное лечение t-PA или IAT, что еще раз подчеркивает необходимость испытаний, специально оценивающих целевые значения АД после реваскуляризационной терапии.Одним из исследований, которое может помочь восполнить этот пробел в знаниях, является исследование усиленного контроля гипертонии и тромболизиса (ENCHANTED), которое представляет собой рандомизированное контролируемое испытание 2 × 2, в котором одна группа оценивает влияние раннего интенсивного снижения АД до САД 130– 140 мм рт. Ст. У пациентов, которым назначена тромболитическая терапия (99). Учитывая текущее клиническое уравновешивание различных агентов по исходам, выбор часто определяется побочными реакциями, специфичными для терапии, и их доступностью. В целом агенты с быстрым началом действия и короткой продолжительностью действия предпочтительны в острых условиях, чтобы быстро достичь гемодинамических целей и избежать длительных периодов гипотензии.В таблице 2 представлена ​​фармакология некоторых наиболее часто используемых препаратов для лечения острого артериального давления.

Таблица 2 . Внутривенные гипотензивные средства при АИС.

Лабеталол

Лабеталол — это смешанный альфа- и бета-адреноблокатор, часто используемый для контроля артериального давления после АИС. Хотя лабеталол обладает меньшей активностью β-1 по сравнению с другими бета-блокаторами, он может оказывать отрицательные хронотропные эффекты, тем самым ограничивая его полезность у пациентов со значительной брадикардией (100).Однако он оказывает минимальное влияние на CBF или потребление кислорода, что делает его подходящим средством для пациентов с AIS или другой внутричерепной патологией (101).

Никардипин

Как блокатор дигидропиридиновых кальциевых каналов, никардипин более селективен в отношении сосудистых, чем миокардиальных кальциевых каналов, и обычно оказывает нейтральное влияние на частоту сердечных сокращений (102). По сравнению с лабеталолом, никардипин обеспечивает более быстрое и контролируемое снижение АД со значительно меньшей вариабельностью (100, 101).Несмотря на эти очевидные преимущества, прямые исследования не выявили различий в клинических исходах между двумя препаратами, а стоимость терапии никардипином значительно выше (101, 103).

Клевидипин

Клевидипин — это новый дигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов, который также включен в качестве лечебного средства в рекомендации AHA 2018 (16). Подобно никардипину, клевидипин обычно не снижает частоту сердечных сокращений и, согласно ретроспективному анализу, имеет аналогичную эффективность в снижении АД, хотя требует введения меньшего объема, что может быть оптимальным для пациентов с перегрузкой объемом (104, 105).Поскольку клевидипин изготавливается в виде липидной эмульсии, существует неотъемлемый риск гипертриглицеридемии и панкреатита, для которых рекомендуется суточный максимум 1000 мл (или около 21 мг / ч в день) (106).

Гидралазин

Гидралазин — это сосудорасширяющее средство прямого действия, которое часто используется при неотложных состояниях гипертонии (107). Несмотря на свою эффективность в снижении АД, гидралазин может повышать внутричерепное давление (ВЧД), одновременно снижая САД, что приводит к снижению перфузионного давления и увеличению риска ишемии (108).Кроме того, гидралазин оказывает длительное и часто непредсказуемое действие на АД, что может способствовать резкому падению давления и значительной вариабельности (109). По этим причинам гидралазин менее предпочтителен для AIS, однако его можно рассматривать, когда другие агенты недоступны.

Эналаприлат

Эналаприлат, активный метаболит эналаприла, является внутривенным ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), который может снижать АД, не влияя на хронотропию сердца (107).Кроме того, считается, что ингибиторы АПФ нейтральны по отношению к ВЧД, что делает эналаприл потенциально полезным для пациентов с внутричерепной патологией (110). Однако ограничением является большая продолжительность действия, 12–24 ч, что ограничивает возможность титрования агента до конкретных целей АД (107). Кроме того, следует соблюдать осторожность при использовании ингибиторов АПФ в контексте введения tPA, поскольку существует повышенный риск оролингвального ангионевротического отека, который встречается редко, но может быть опасным для жизни (111).

Нитропруссид натрия

Нитропруссид натрия является сильнодействующим венозным и артериальным вазодилататором, часто используемым в качестве инфузии при неотложной гипертонической болезни (112). Однако из-за своего сосудорасширяющего действия на сосуды головного мозга нитропруссид натрия может приводить к увеличению ВЧД у пациентов с нарушенной ауторегуляцией за счет увеличения объема крови внутри внутричерепного свода (113, 114). Кроме того, соединение нитропруссида натрия содержит цианид, который может накапливаться, что приводит к токсичности (112).В группу риска входят пациенты, которым вводят умеренные или высокие дозы, а также пациенты с гипоальбуминемией или перенесшие искусственное кровообращение (115). Таким образом, несмотря на мощные антигипертензивные свойства нитропруссида, возможность влияния на объем церебральной крови и ВЧД делает его менее идеальным при АИС и других формах внутричерепной патологии. Однако его можно рассмотреть в случаях, когда другие препараты недоступны или противопоказаны из-за особенностей пациента.

Тринитрат глицерина

Глицерилтринитрат, или нитроглицерин, является донором оксида азота, который в первую очередь вызывает расширение вен, а также расширение артерий при высоких дозах, тем самым эффективно снижая преднагрузку и АД (106). Глицерилтринитрат чаще всего используется при остром инфаркте миокарда и нестабильной стенокардии из-за его способности снижать потребность сердца в кислороде, но в последнее время появилась литература, в которой оценивается его использование при AIS. В исследовании ENOS (эффективность оксида азота при инсульте), которое в основном проводилось в Европе и Азии, исследователи изучали использование трансдермального пластыря тринитрата глицерина у пациентов с AIS или геморрагическим инсультом в дозе 5 мг в день в течение 7 дней по сравнению с плацебо.Хотя трансдермальный тринитрат глицерина был эффективен в снижении артериального давления, существенного улучшения функционального результата через 90 дней не наблюдалось (116). Следует отметить, что в литературе, содержащей в основном небольшие обсервационные исследования, предполагается, что нитроглицерин может повышать ВЧД, хотя клиническое значение этого неясно (117).

Урапидил

Урапидил — это антигипертензивное средство, доступное в Европе и Азии и рекомендованное Европейской инициативой по борьбе с инсультом (EUSI), хотя в настоящее время оно не одобрено Ассоциацией по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA).Урапидил — уникальное антигипертензивное средство, которое вызывает периферическую вазодилатацию за счет антагонизма к альфа-1-адренорецепторам, а также оказывает симпатолитическое действие через стимуляцию рецептора серотонина 5HT1A (118). Исследования на животных также продемонстрировали потенциальные нейропротективные эффекты урапидила, что еще больше увеличивает его потенциал для лечения пациентов с AIS (119). Хотя обычно считается, что урапидил оказывает нейтральное влияние на ВЧД, более поздние исследования, в которых участвовали два пациента с травмой головы, а также когорта здоровых добровольцев, предполагают, что введение препарата может привести к увеличению ВЧД (119, 120).

Индуцированная гипертензия

На животных моделях AIS индуцированная гипертензия (IH) улучшает CBF до ишемической территории и снижает конечный объем инфаркта по сравнению с контрольными нормотензивными (121, 122). В этом случае часто используется фенилэфрин из-за его чистых агонистических свойств рецептора α-1, который вызывает сужение периферических сосудов без значительного воздействия на сосудистую сеть головного мозга, тем самым улучшая перфузионное давление (123). Хотя ИГ иногда используется в клинической практике, особенно если есть свидетельства изменений в неврологическом обследовании при различных значениях артериального давления, имеется мало клинических данных, подтверждающих его использование.В пилотном исследовании 2001 г., в котором использовался фенилэфрин у пациентов с ОИС, целевое значение АД не менее 160 мм рт. . Последующее пилотное клиническое испытание с использованием IH у пациентов с большим несоответствием диффузии и перфузии продемонстрировало значительное улучшение NIHSS, когнитивных показателей и гипоперфузии ткани в течение 3 дней по сравнению с контролем (125). В свете этих результатов необходимы дальнейшие исследования для определения клинической применимости IH.Этому посвящено рандомизированное многоцентровое исследование фазы III SETIN-HYPERTENSION (NCT01600235), целью которого является определение безопасности и эффективности фенилэфрина у пациентов с некардиоэмболическим инсультом.

Заключение

Управление гемодинамикой в ​​AIS — это сложный и сложный процесс, направленный на уравновешивание конкурирующих интересов поддержки CBF до ишемической полутени при одновременном предотвращении реперфузионного повреждения. Десятилетия наблюдательных исследований продемонстрировали U-образную связь между АД и исходами инсульта.Однако исследования, направленные на контроль гемодинамики, были безрезультатными. В условиях тромболитической терапии маятник может сместиться от более высокого риска гипоперфузии к риску реперфузионного повреждения, поэтому контроль АД особенно важен. Это особенно актуально при IAT, где частота реканализации LVO значительно выше, чем при других методах лечения, и пациенты, подвергшиеся реваскуляризации, могут получить пользу от более низких пороговых значений АД для предотвращения внутричерепного кровоизлияния и отека мозга.Хорошо спланированные проспективные многоцентровые контролируемые клинические испытания теперь необходимы для лучшего понимания взаимосвязи между различными целевыми показателями АД во время и после эмболэктомии с особым акцентом на взаимодействиях со статусом реканализации. Между тем, тщательный мониторинг и управление гемодинамикой необходимы для предотвращения значительной гипо- или гипертензии, а также для минимизации вариабельности АД, чтобы наилучшим образом способствовать восстановлению тканей при одновременном предотвращении вторичного повреждения.

Авторские взносы

Концепция и дизайн рукописи JH и JV.Первоначальный проект рукописи СП. MT и JH критический обзор рукописи и добавление разделов. Все авторы просмотрели, отредактировали и одобрили окончательную версию.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

1. Фейгин В.Л., Лоус К.М., Беннетт Д.А., Баркер-Колло С.Л., Параг. В. Заболеваемость инсультом и ранняя летальность во всем мире, указанные в 56 популяционных исследованиях: систематический обзор. Ланцет Нейрол . (2009) 8: 355–69. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (09) 70025-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

2. Группа изучения инсульта Национального института неврологических расстройств и инсульта. Активатор тканевого плазминогена при остром ишемическом инсульте. N Engl J Med . (1995) 333: 1581–8. DOI: 10.1056 / NEJM199512143332401

CrossRef Полный текст

3. Хаке В., Касте М., Блумки Е., Брозман М., Давалос А., Гвидетти Д. и др.Тромболизис альтеплазой через 3–4,5 часа после острого ишемического инсульта. New Engl J Med. (2008) 359: 1317–29. DOI: 10.1056 / NEJMoa0804656

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Saver JL, Goyal M, Bonafe A, Diener HC, Levy EI, Pereira VM, et al. Стент-ретриверная тромбэктомия после внутривенного введения t-PA по сравнению с одним t-PA при инсульте. New Engl J Med. (2015) 372: 2285–2295. DOI: 10.1056 / NEJMoa1415061

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

5.Беркхемер О.А., Франсен П.С., Боймер Д., ван ден Берг Л.А., Лингсма Х.Ф., Ю А.Дж. и др. Рандомизированное исследование внутриартериального лечения острого ишемического инсульта. N Engl J Med. (2015) 372: 11–20. DOI: 10.1056 / NEJMoa1411587

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

6. Кэмпбелл BC, Mitchell PJ, Kleinig TJ, Dewey HM, Churilov L, Yassi N, et al. Эндоваскулярная терапия ишемического инсульта с выбором перфузионной томографии. N Engl J Med. (2015) 372: 1009–18.DOI: 10.1056 / NEJMoa1414792

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

7. Гоял М., Демчук А.М., Менон Б.К., Иса М., Ремпель Дж.Л., Торнтон Дж. И др. Рандомизированная оценка быстрого эндоваскулярного лечения ишемического инсульта. N Engl J Med . (2015) 372: 1019–30. DOI: 10.1056 / NEJMoa1414905

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Ногейра Р.Г., Джадхав А.П., Хаусен Д.К., Бонафе А., Будзик Р.Ф., Бхува П. и др. Тромбэктомия через 6-24 часа после инсульта с несоответствием между дефицитом и инфарктом. N Engl J Med . (2018) 378: 11. DOI: 10.1056 / NEJMoa1706442

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9. Альберс Г.В., Маркс М.П., ​​Кемп С., Кристенсен С., Цай Дж. П., Ортега-Гутьеррес С. и др. Тромбэктомия при инсульте через 6–16 часов с выбором перфузионной томографии. N Engl J Med. (2018) 378: 708. DOI: 10.1056 / NEJMoa1713973

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Куреши А.И., Эззеддин М.А., Насар А., Сури М.Ф., Кирмани Д.Ф., Хусейн Н.М. и др.Распространенность повышенного артериального давления у 563704 взрослых пациентов с инсультом, поступивших в отделение неотложной помощи США. Am J Emerg Med. (2007) 25: 32–8. DOI: 10.1016 / j.ajem.2006.07.008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Мэннинг Л.С., Ротвелл П.М., Поттер Дж. Ф., Робинсон Т. Г.. Прогностическое значение краткосрочной вариабельности артериального давления при остром инсульте: систематический обзор. Инсульт. (2015) 46: 2482–2490. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.115.010075

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13.Робинсон Т.Г., Доусон С.Л., Ахмед У., Манктелоу Б., Фотерби, доктор медицины, Поттер Дж. Ф. Круглосуточное систолическое артериальное давление позволяет прогнозировать долгосрочную смертность после острого инсульта. J Hyperten. (2001) 19: 2127–34. DOI: 10.1097 / 00004872-200112000-00003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Shi Z, Li ES, Zhong JS, Yuan JL, Li LR, Zheng CW. Прогностическая значимость ежедневной изменчивости артериального давления при остром ишемическом инсульте для 12-месячных функциональных результатов. Ам Дж. Гипертен . (2017) 30: 1769. DOI: 10.1093 / ajh / hpx005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Кастильо Дж., Лейра Р., Гарсия М.М., Серена Дж., Бланко М., Давалос А. Снижение артериального давления во время острой фазы ишемического инсульта связано с травмой головного мозга и неблагоприятным исходом инсульта. Инсульт (2004) 35: 520–6. DOI: 10.1161 / 01.STR.0000109769.22917.B0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16.Пауэрс В., Рабинштейн А., Акерсон Т., Адеой О.М., Бамбакидис Н.С., Беккер К. и др. Рекомендации 2018 г. по раннему ведению пациентов с острым ишемическим инсультом: руководство для медицинских работников американской кардиологической ассоциации / американской ассоциации по инсульту. Инсульт (2018) 49: e46–110. DOI: 10.1161 / STR.0000000000000158

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Хатри Р., Маккинни А.М., Свенсон Б., Джанардхан В. Гематоэнцефалический барьер, реперфузионное повреждение и геморрагическая трансформация при остром ишемическом инсульте. Неврология (2012) 79 (13 Приложение 1): S52. DOI: 10.1212 / WNL.0b013e3182697e70

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Heiss WD, Sobesky J, Hesselmann V. Определение пороговых значений для полутени и необратимого повреждения тканей. Stroke (2004) 35 (11 Suppl. 1): 2671–4. DOI: 10.1161 / 01.STR.0000143329.81997.8a

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Marchal G, Serrate C, Rioux P, Petit-Taboue MC, Viader F, de la Sayette V, et al.ПЭТ-изображение церебральной перфузии и потребления кислорода при остром ишемическом инсульте: связь с исходом. Ланцет. (1993) 341: 925–7. DOI: 10.1016 / 0140-6736 (93)

-7

CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Brozici M, van der Zwan A, Hillen B. (2003). Анатомия и функциональность лептоменингеальных анастомозов: обзор. Инсульт (8850) 34: 2750–62. DOI: 10.1161 / 01.STR.0000095791.85737.65

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23.Шуайб А., Мясник К., Мохаммад А.А., Саккур М., Либескинд Д.С. Коллатеральные кровеносные сосуды при остром ишемическом инсульте: потенциальная терапевтическая мишень. Lancet Neurol. (2011) 10: 909–21. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (11) 70195-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Лима Ф.О., Фури К.Л., Сильва Г.С., Лев М.Х., Камарго Э.С., Сингхал А.Б. и др. Картина лептоменингеальных коллатералей на КТ-ангиографии является надежным предиктором долгосрочного функционального результата у пациентов с инсультом с внутричерепной окклюзией крупных сосудов. Инсульт (2010) 41: 2316–22. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.110.592303

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Либескинд Д.С., Джахан Р., Ногейра Р.Г., Зайдат О.О., Савер Дж.Л. Влияние коллатералей на успешную реваскуляризацию в пасьянсе FR с целью тромбэктомии. Инсульт (2014) 45: 2036–40. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.114.004781

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26. Беркхемер О.А., Янсен И.Г., Боймер Д., Франсен П.С., ван ден Берг Л.А., Ю А.Дж. и др.Коллатеральный статус исходной компьютерной томографической ангиографии и внутриартериальный эффект лечения у пациентов с инсультом проксимального отдела передней циркуляции. Инсульт (2016) 47: 768–76. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.115.011788

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

27. Bang OY, Saver JL, Buck BH, Alger JR, Starkman S, Ovbiagele B и др. Влияние коллатерального кровотока на судьбу тканей при остром ишемическом инсульте. J Neurol Neurosurg Psychiatry (2008) 79: 625–9.DOI: 10.1136 / jnnp.2007.132100

CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Имс П.Дж., Блейк М.Дж., Доусон С.Л., Панерай Р.Б., Поттер Дж.Ф. При остром ишемическом инсульте нарушается динамическая ауторегуляция головного мозга и контроль артериального давления. J Neurol Neurosurg Psychiatry (2002) 72: 467–72. DOI: 10.1136 / jnnp.72.4.467

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

30. Xiong L, Liu X, Shang T., Smielewski P, Donnelly J, Guo ZN, et al.Нарушение ауторегуляции головного мозга: измерение и применение при инсульте. J Neurol Neurosurg Psychiatry (2017) 88: 520. DOI: 10.1136 / jnnp-2016-314385

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Доусон С.Л., Блейк М.Дж., Панерай Р.Б., Поттер Дж.Ф. При остром ишемическом инсульте нарушается динамическая, но не статическая ауторегуляция головного мозга. Cerebrovasc Dis. (2000) 10: 126–32. DOI: 10.1159 / 000016041

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

33.Овен М.Дж., Элтинг Дж. В., Де Кейсер Дж., Кремер Б.П., Вромен ПК. Церебральная ауторегуляция при инсульте Обзор транскраниальных допплерографических исследований. Инсульт (2010) 41: 2697–704. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.110.594168

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

34. Кидвелл С.С., Савер Дж.Л., Старкман С., Даквилер Дж., Джахан Р., Веспа П. и др. Позднее вторичное ишемическое повреждение у пациентов, получавших внутриартериальный тромболизис. Энн Нейрол . (2002) 52: 698–703. DOI: 10.1002 / ана.10380

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

35. Пан Дж., Констас А.А., Бейтман Б., Ортолано Г.А., Пайл-Спеллман Дж. Реперфузионное повреждение после церебральной ишемии: патофизиология, МРТ и возможные методы лечения. Нейрорадиология (2007) 49: 93–102. DOI: 10.1007 / s00234-006-0183-z

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. Кидвелл С.С., Савер Дж. Л., Маттиелло Дж., Старкман С., Винуела Ф., Даквилер Дж. И др.Диффузионно-перфузионная МРТ-характеристика гиперперфузии после реканализации у людей. Неврология (2001) 57: 2015. DOI: 10.1212 / WNL.57.11.2015

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

37. Ng F, Coulton B, Chambers B, Thijs V. Постоянно повышенное сопротивление микрососудов после реканализации: клинический маркер феномена отсутствия оплавления. Инсульт (2018) 49: 2512–5. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.118.021631

CrossRef Полный текст | Google Scholar

38.Гарсия Дж. Х., Лю К. Ф., Йошида Ю., Чен С., Лиан Дж. Микрососуды мозга: факторы, изменяющие их проходимость после окклюзии средней мозговой артерии (крыса Вистар). Ам Дж. Патол . (1994) 145: 728–40.

PubMed Аннотация | Google Scholar

39. Кастелланос М., Лейра Р., Серена Дж., Пумар Дж. М., Лизасоайн И., Кастильо Дж. И др. Концентрация металлопротеиназы-9 в плазме позволяет прогнозировать геморрагическую трансформацию при остром ишемическом инсульте. Инсульт (2003) 34: 40–6. DOI: 10.1161 / 01.STR.0000046764.57344.31

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

40. Bai J, Lyden PD. Пересмотр церебрального постишемического реперфузионного повреждения: новые взгляды на понимание отказа реперфузии, кровоизлияния и отека. Int J Stroke (2015) 10: 143–52. DOI: 10.1111 / ijs.12434

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

41. Латур Л.Л., Канг Д.В., Эззеддин М.А., Чалела Дж. А., Варах С. Раннее нарушение гематоэнцефалического барьера при очаговой ишемии головного мозга человека. Энн Нейрол . (2004) 56: 468–77. DOI: 10.1002 / ana.20199

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

42. Леонарди-Би Дж., Бат П.М., Филлипс С.Дж., Сандеркок, Пенсильвания. Артериальное давление и клинические исходы в международном исследовании инсульта. Инсульт (2002) 33: 1315–20. DOI: 10.1161 / 01.STR.0000014509.11540.66

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

43. Ишицука К., Камучи М., Хата Дж., Фукуда К., Мацуо Р., Курода Дж. И др.Высокое кровяное давление после острого ишемического инсульта связано с плохими клиническими исходами: регистр инсульта фукуока. Гипертония (2014) 63: 54–60. DOI: 10.1161 / HYPERTENSIONAHA.113.02189

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44. Веммос К.Н., Цивгулис Г., Спенгос К., Закопулос Н., Синетос А., Коцис В. и др. Связь между параметрами суточного мониторинга артериального давления и отеком мозга у пациентов с острым инсультом. Дж Гипертен .(2003) 21: 2167–73. DOI: 10.1097 / 00004872-200311000-00027

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

45. Йонг М., Касте М. Ассоциация характеристик профилей артериального давления и исходов инсульта в исследовании ECASS-II. Инсульт (2008) 39: 366–72. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.107.492330

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

46. Кимберли Т., Дутра Б., Боерс А., Алвес Х. Связь реперфузии с отеком мозга у пациентов с острым ишемическим инсультом. JAMA Neurol. (2018) 8: 529–34. DOI: 10.1001 / jamaneurol.2017.5162

CrossRef Полный текст | Google Scholar

47. Стед Л.Г., Гилмор Р.М., Деккер В.В., Уивер А.Л., Браун Р.Д. Первоначальное артериальное давление в отделении неотложной помощи как предиктор выживаемости после острого ишемического инсульта. Неврология (2005) 65: 1179–83. DOI: 10.1212 / 01.wnl.0000180939.24845.22

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

48. де Хэвенон А., Беннетт А., Стоддард Дж. Дж., Смит Дж., Чанг Л., О’Доннелл С. и др.Детерминанты влияния вариабельности артериального давления на неврологический исход после острого ишемического инсульта. BMJ (2017) 2: 1–6.

PubMed Аннотация | Google Scholar

49. Веммос К.Н., Цивгулис Г., Спенгос К., Закопулос Н., Синетос А., Маниос Э. и др. U-образная зависимость между смертностью и давлением при поступлении у пациентов с острым инсультом. J Inter Med . (2004) 255: 257–65. DOI: 10.1046 / j.1365-2796.2003.01291.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

50.Мясник К., Кристенсен С., Парсонс М., Де Сильва Д.А., Эбингер М., Леви С. и др. Повышение артериального давления после тромболизиса связано с геморрагической трансформацией. Инсульт (2010) 41: 72–7. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.109.563767

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

51. Lansberg MG, Albers GW, Wijman CA. Симптоматическое внутримозговое кровоизлияние после тромболитической терапии острого ишемического инсульта: обзор факторов риска. Цереброваскский Дис. .(2007) 24: 1–10. DOI: 10.1159 / 000103110

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

52. Lopez-Yunez AM, Bruno A, Williams LS, Yilmaz E., Zurrú C., Biller J. Нарушения протокола лечения инсульта rTPA на уровне сообщества связаны с симптоматическим внутримозговым кровоизлиянием. Инсульт (2001) 32: 12–6. DOI: 10.1161 / 01.STR.32.1.12

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

53. Ахмед Н., Форд Г.А., Касте М., Лис К.Р., Тони Д.Взаимосвязь артериального давления, антигипертензивной терапии и исходов при ишемическом инсульте, леченном с помощью внутривенного тромболизиса: ретроспективный анализ безопасного внедрения тромболизиса в международный регистр тромболизиса инсульта (SITS-ISTR). Инсульт (2009) 70: 2442–9. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.109.548602

CrossRef Полный текст | Google Scholar

54. Brott T, Lu M, Kothari R, Fagan SC, Frankel M, Grotta JC и др. Гипертония и ее лечение в исследовании инсульта NINDS rt-PA. Stroke (1998) 29: 1504–9. DOI: 10.1161 / 01.STR.29.8.1504

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

55. Сильвер Б., Лу М., Моррис Д.К., Мициас П.Д., Левандовски С., Чопп М. Снижение артериального давления и менее благоприятные исходы в исследовании инсульта NINDS tPA. J Neurol Sci (2008) 271: 61–7. DOI: 10.1016 / j.jns.2008.03.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

56. Ногейра Р.Г., Либескинд Д.С., Сунг Дж., Даквилер Дж., Смит В.С., MERCI и др.Предикторы хороших клинических исходов, смертности и успешной реваскуляризации у пациентов с острым ишемическим инсультом, перенесших тромбэктомию: объединенный анализ механического удаления эмбола при церебральной ишемии (MERCI) и несколько исследований MERCI. Инсульт (2009) 40: 3777–83. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.109.561431

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

57. Гоял Н., Цивгулис Г., Ифтихар С., Хорхид Ю., Фавад Ишфак М., Досс В. Т. и др. Прием систолического артериального давления и исходы инсультов окклюзии крупных сосудов, леченных эндоваскулярным лечением. J NeuroInterv Surg. (2017) 9: 451. DOI: 10.1136 / нейринцург-2016–012386

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

58. Mulder MJHL, Ergezen S, Lingsma HF, Berkhemer OA, Fransen PSS, Beumer D, et al. Влияние исходного уровня артериального давления на пользу и безопасность внутриартериального лечения в MR CLEAN (многоцентровое рандомизированное клиническое исследование эндоваскулярного лечения острого ишемического инсульта в Нидерландах). Инсульт (2017) 48: 1869–76.DOI: 10.1161 / STROKEAHA.116.016225

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

59. Майер Б., Гори Б., Тейлор Дж., Лабреш Дж., Блан Р., Обадиа М. и др. Смертность и инвалидность в зависимости от исходного уровня артериального давления у пациентов с острым ишемическим инсультом, получавших тромбэктомию: совместный объединенный анализ. Дж. Эм Харт Асс . (2017) 6: e006484. DOI: 10.1161 / JAHA.117.006484

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

61.Schrock JW, Glasenapp M, Drogell K. Повышенное соотношение азота мочевины / креатинина в крови связано с плохим исходом у пациентов с ишемическим инсультом. Clin Neurol Neurosurg. (2012) 114: 881–4. DOI: 10.1016 / j.clineuro.2012.01.031

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

62. Wu FF, Hung YC, Tsai YH, Yang JT, Lee TH, Liow CW и др. Влияние обезвоживания на прогноз острого ишемического инсульта у пациентов, получавших тканевый активатор плазминогена. BMC Cardiovasc Disord . (2017) 17: 154. DOI: 10.1186 / s12872-017-0590-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

63. Чанг С.В., Хуанг Ю.С., Линь Л.К., Ян Дж. Т., Вен Х. Х., Цай Й. Х. и др. Влияние обезвоживания на развитие коллатералей при острой окклюзии средней мозговой артерии. евро J Neurol . (2016) 23: 494–500. DOI: 10.1111 / ene.12841

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

64. Вишванатан А., Деннис М., Уайтли В.Режимы парентерального введения жидкости для улучшения функционального результата у людей с острым инсультом. Ход (2016) 47: e7. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.115.011452

CrossRef Полный текст | Google Scholar

65. Kaesmacher J, Kaesmacher M, Maegerlein C, Zimmer C., Gersing AS, Wunderlich S, et al. Геморрагические трансформации после тромбэктомии: факторы риска и клиническая значимость. Цереброваскский Дис. . (2017) 43: 278. DOI: 10.1159 / 000460265

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

66.Джон С., Хазаа В., Учино К., Тот Г., Бейн М., Тибо У и др. Более низкое внутрипроцедурное систолическое артериальное давление предсказывает хорошие результаты у пациентов, получающих эндоваскулярную терапию по поводу острого ишемического инсульта. Interv Neurol. (2016) 4: 151–7. DOI: 10.1159 / 000444098

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

67. Лёвхаген Хенден П., Рентзос А., Карлссон Дж. Э., Розенгрен Л., Сундеман Х., Райнсфельт Б. и др. Гипотония при эндоваскулярном лечении ишемического инсульта является фактором риска плохого неврологического исхода. Инсульт (2015) 46: 2678–80. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.115.009808

CrossRef Полный текст | Google Scholar

68. Talke PO, Sharma D, Heyer EJ, Bergese SD, Blackham KA, Stevens RD. Переиздано: Общество нейробиологов в анестезиологии и консенсусе экспертов по реанимации: анестезиологическое обеспечение эндоваскулярного лечения острого ишемического инсульта. Инсульт (2014) 45: e150. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.113.003412

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

69.Джумаа М.А., Чжан Ф., Руиз-Арес Г., Гельзинис Т., Малик А.М., Алеу А. и др. Сравнение безопасности и клинико-рентгенологических результатов эндоваскулярной терапии острого инсульта при окклюзии проксимальной средней мозговой артерии с интубацией и общей анестезией по сравнению с состоянием без интубации. Инсульт (2010) 41: 1180–4. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.109.574194

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

70. Абу-Чебл А., Зайдат О.О., Кастонгуай А.С., Гупта Р., Сан С.Х., Мартин СО и др.Регистр острого инсульта со стент-ретривером в Северной Америке SOLITAIRE: выбор анестезии и исходы. Инсульт (2014) 45: 1396–401. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.113.003698

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

71. Бринджикджи В., Пастернак Дж., Мурад М.Х., Клофт Х.Дж., Велч Т.Л., Каллмес Д.Ф. и др. Связанные с анестезией результаты реваскуляризации эндоваскулярного инсульта: систематический обзор и метаанализ. Инсульт (2017) 48: 2784–91. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.117.017786

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

72. Бринджикджи В., Мурад М.Х., Рабинштейн А.А., Клофт Г.Дж., Ланзино Дж., Каллмес Д.Ф. Сознательная седация в сравнении с общей анестезией во время эндоваскулярного лечения острого ишемического инсульта: систематический обзор и метаанализ. AJNR Am J Neuroradiol. (2015) 36: 525–9. DOI: 10.3174 / ajnr.A4159

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

73. Whalin MK, Lopian S, Wyatt K, Sun CH, Nogueira RG, Glenn BA, et al.Дексмедетомидин: безопасная альтернатива общей анестезии при эндоваскулярном лечении инсульта. J Neurointer Surg. (2014) 6: 270–5. DOI: 10.1136 / нейринтсург-2013-010773

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

74. Абу-Шебл А., Лин Р., Хусейн М.С., Джовин Т.Г., Леви Е.И., Либескинд Д.С. и др. Сознательная седация по сравнению с общей анестезией во время эндоваскулярной терапии острого инсульта переднего кровообращения: предварительные результаты ретроспективного многоцентрового исследования. Инсульт (2010) 41: 1175–9. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.109.574129

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

75. Дэвис М.Дж., Менон Б.К., Багирзада Л.Б., Кампос-Эррера С.Р., Гоял М., Хилл М.Д. и др. Анестезиологическое обеспечение и исходы у пациентов во время эндоваскулярной терапии острого инсульта. Анестезиология (2012) 116: 396–405. DOI: 10.1097 / ALN.0b013e318242a5d2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

76.Treurniet KM, Berkhemer OA, Immink RV, Lingsma HF, Ward-van der Stam VMC, Hollmann MW, et al. Снижение артериального давления связано с неблагоприятным исходом у пациентов, перенесших тромбэктомию под общим наркозом. J Neurointer Surg. (2017) 10: 107–11. DOI: 10.1136 / нейринцург-2017-012988

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

77. Whalin MK, Halenda KM, Haussen DC, Rebello LC, Frankel MR, Gershon RY, et al. Даже небольшое снижение артериального давления во время седации в сознании влияет на клинический исход после инсульта тромбэктомии: анализ гемодинамических порогов. Am J Neuroradiol. (2017) 38: 294–8. DOI: 10.3174 / ajnr.A4992

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

78. Симонсен К., Ю А., Соренсен Л., Юул Н., Йонсен С.П., Андерсен Г. и др. Влияние общей анестезии и седации в сознании во время эндоваскулярной терапии на рост инфаркта и клинические исходы при остром ишемическом инсульте: рандомизированное клиническое исследование. JAMA Neurol (2018) 75: 470–7. DOI: 10.1001 / jamaneurol.2017.4474

CrossRef Полный текст | Google Scholar

79.Schönenberger S, Uhlmann L, Hacke W., Schieber S, Mundiyanapurath S, Purrucker JC и др. Эффект сознательной седации по сравнению с общей анестезией на раннее неврологическое улучшение у пациентов с ишемическим инсультом, перенесших эндоваскулярную тромбэктомию: рандомизированное клиническое исследование. JAMA (2016) 316: 1986–96. DOI: 10.1001 / jama.2016.16623

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

80. Лёвхаген Хенден П., Рентзос А., Карлссон Дж. Э., Розенгрен Л., Лейрам Б., Сундеман Н. и др.Общая анестезия в сравнении с седацией в сознании для эндоваскулярного лечения острого ишемического инсульта: испытание AnStroke (анестезия во время инсульта). Инсульт (2017) 48: 1601. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.117.016554

CrossRef Полный текст | Google Scholar

81. Бхатиа Р., Хилл М.Д., Шобха Н., Менон Б., Бал С., Кочар П. и др. Низкие показатели острой реканализации с внутривенным введением рекомбинантного тканевого активатора плазминогена при ишемическом инсульте: реальный опыт и призыв к действию. Инсульт (2010) 41: 2254–8. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.110.592535

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

82. Ли К.Й., Хан С.В., Ким С.Х., Нам Х.С., Ан С.В., Ким Д.Д. и др. Ранняя реканализация после внутривенного введения рекомбинантного тканевого активатора плазминогена по данным пре- и посттромболитической ангиографии у пациентов с острым ишемическим инсультом. Инсульт (2007) 38: 192–3. DOI: 10.1161 / 01.STR.0000251788.03914.00

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

83.Зайдат О.О., Ю А.Дж., Хатри П., Томсик Т.А., фон Куммер Р., Савер Дж.Л. и др. Рекомендации по стандартам классификации ангиографической реваскуляризации при остром ишемическом инсульте: согласованное заявление. Инсульт (2013) 44: 2650. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.113.001972

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

84. Мэттл HP, Каппелер Л., Арнольд М., Фишер Ю., Недельчев К., Ремонда Л. и др. Артериальное давление и реканализация сосудов в первые часы после ишемического инсульта. Инсульт (2005) 36: 264–8. DOI: 10.1161 / 01.STR.0000153052.59113.89

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

85. Дельгадо-Медерос Р., Рибо М., Ровира А., Рубьера М., Мунуэра Дж., Сантамарина Е. и др. Прогностическое значение вариабельности артериального давления после тромболизиса при остром инсульте. Неврология (2008) 71: 552–8. DOI: 10.1212 / 01.wnl.0000318294.36223.69

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

86.Майер И.Л., Цогкас И., Беме Д., Бэр М., Кнаут М., Психогиос М.Н. и др. Высокое систолическое артериальное давление после успешного эндоваскулярного лечения влияет на ранний функциональный результат при остром ишемическом инсульте. Цереброваскский Дис. . (2018) 45: 18–25. DOI: 10.1159 / 000484720

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

87. Goyal N, Tsivgoulis G, Pandhi A, Chang JJ, Dillard K, Ishfaq MF, et al. Уровни артериального давления после механической тромбэктомии и исходы инсультов с окклюзией крупных сосудов. Неврология (2017) 89: 540–7. DOI: 10.1212 / WNL.0000000000004184

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

88. Мартинс А.И., Сардженто-Фрейтас Дж., Сильва Ф., Хесус-Рибейро Дж., Коррейя И., Гомес Дж. П. и др. Реканализация модулирует связь между артериальным давлением и функциональным исходом при остром ишемическом инсульте. Инсульт (2016) 47: 1571–6. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.115.012544

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

89.Берге Э., Коэн Дж., Линдли Р. И., Сандеркок П., Уордлоу Дж. М., Сэндсет ЕС и др. Эффекты артериального давления и артериального давления — терапия для снижения артериального давления в течение первых 24 часов среди пациентов в третьем международном испытании тромболитического лечения острого ишемического инсульта. Инсульт (2015) 46: 3362–9. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.115.010319

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

90. Kellert L, Hametner C, Ahmed N, Rauch G, MacLeod MJ, Perini F, et al.Взаимное взаимодействие 24-часовой вариабельности артериального давления и систолического артериального давления с исходом тромболизиса при инсульте. Инсульт (2017) 48: 1827–34. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.117.016876

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

91. Беннетт А.Е., Уайлдер М.Дж., МакНалли Дж. С., Уолд Дж. Дж., Стоддард Дж. Дж., Майерсик Дж. Дж. И др. Повышенная вариабельность артериального давления после эндоваскулярной тромбэктомии по поводу острого инсульта связана с худшим клиническим исходом. J Neurointer Surg .(2018) 964. doi: 10.1136 / нейринтсург-2017-013473

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

92. Мистри Э.А., Мистри А.М., Накава М.О., Хаттар Н.К., Фортуни Э.М., Круз А.С. и др. Систолическое артериальное давление в течение 24 часов после тромбэктомии по поводу острого ишемического инсульта коррелирует с исходом. Дж. Эм Харт Асс . (2017) 6: e006167. DOI: 10.1161 / JAHA.117.006167

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

93. Джовин Т.Г., Савер Дж.Л., Рибо М., Перейра В., Фурлан А., Бонафе А. и др.Диффузионно-взвешенная визуализация или компьютерная томография для оценки перфузии с клиническим несоответствием в сортировке инсультов после пробуждения и поздних инсультов, подвергающихся нейровмешательству с использованием методов исследования Trevo (DAWN). Int J Stroke (2017) 12: 641–52. DOI: 10.1177 / 1747493017710341

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

94. Поттер Дж. Ф., Робинсон Т. Г., Форд Г. А., Мистри А., Джеймс М., Чернова Дж. И др. Контроль артериальной гипертензии и гипотензии сразу после инсульта (CHHIPS): рандомизированное плацебо-контролируемое двойное слепое пилотное исследование. Ланцет Нейрол . (2009) 8: 48–56. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (08) 70263-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

95. He J, Zhang Y, Xu T, Zhao Q, Wang D, Chen CS, et al. Влияние немедленного снижения артериального давления на смерть и серьезную инвалидность у пациентов с острым ишемическим инсультом: рандомизированное клиническое исследование CATIS. JAMA 311: 479–89. DOI: 10.1001 / jama.2013.282543

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст

96.Eveson DJ, Робинсон TG, Поттер JF. (2007). Лизиноприл для лечения артериальной гипертензии в течение первых 24 часов после острого ишемического инсульта и последующее наблюдение. Am J Hyperten. (2014) 20: 270–7. DOI: 10.1016 / j.amjhyper.2006.08.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

97. Барер Д.Х., Крукшанк Дж. М., Эбрахим С. Б., Митчелл Дж. Р.. Бета-блокада низкими дозами при остром инсульте (исследование «BEST»): оценка. Британский медицинский журнал. (1988) 296: 737–41.DOI: 10.1136 / bmj.296.6624.737

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

98. Bath PMW, Кришнан К. Вмешательства для преднамеренного изменения артериального давления при остром инсульте. Кокрановская база данных Syst Rev . (2014) 10: CD000039. DOI: 10.1002 / 14651858.CD000039.pub3

CrossRef Полный текст | Google Scholar

99. Хуанг Ю., Шарма В.К., Робинсон Т., Линдли Р.И., Чен Х, Ким Дж.С. и др. Обоснование, дизайн и ход исследования «Усиленный контроль гипертонии и тромболизиса инсульта» (ENCHANTED): международное многоцентровое квазифакторное рандомизированное контролируемое исследование 2 × 2 по сравнению сстандартная доза rt-PA и раннее интенсивное снижение артериального давления по сравнению с рекомендованным в руководствах у пациентов с острым ишемическим инсультом, которым требуется лечение тромболизисом. Int J Stroke (2015) 10: 778–8. DOI: 10.1111 / ijs.12486

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

100. Лю-Дерике X, Дженисс Дж., Коплин В.М., Паркер Д., Норрис Дж., Рони Д.Х. Сравнение никардипина и лабеталола для лечения острой гипертензии после инсульта. Neurocrit Care (2008) 9: 167–76.DOI: 10.1007 / s12028-008-9057-z

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

101. Лю-Дерик X, Леви П.Д., Паркер Д., Коплин В., Рони Д.Х. Проспективная оценка лабеталола по сравнению с никардипином для контроля артериального давления у пациентов с острым инсультом. Neurocrit Care (2013) 19: 41–7. DOI: 10.1007 / s12028-013-9863-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

102. Opie LH. Фармакологические различия антагонистов кальция. Euro Heart J . (1997) 18 Дополнение A (Дополнение A): 71.

PubMed Аннотация | Google Scholar

103. Hecht JP, Richards PG. Непрерывная инфузия лабеталола по сравнению с никардипином для лечения артериальной гипертензии у пациентов с инсультом. J Stroke Cerebrovasc Dis . (2018) 27: 460–5. DOI: 10.1016 / j.jstrokecerebrovasdis.2017.09.023

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

104. Розенфельдт З., Конклен К., Джонс Б., Феррилл Д., Дешпанде М., Сиддики Ф.М.Сравнение никардипина и клевидипина при лечении артериальной гипертензии при острых цереброваскулярных заболеваниях. J Stroke Cerebrovasc Dis . (2018) 27: 2067–73. DOI: 10.1016 / j.jstrokecerebrovasdis.2018.03.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

105. Фингер Дж. Р., Курчевский Л. М., Брофи Г. М.. Клевидипин по сравнению с никардипином для острого снижения артериального давления у пациентов интенсивной терапии неврологии. Neurocrit Care (2017) 26: 167–73.DOI: 10.1007 / s12028-016-0349-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

106. Брауэр К.И., Мерфи К., Ариас-Моралес К.Э., Ранкин Д., Палеттас М., Бергезе С.Д. Безопасность и эффективность внутривенного клевидипина для периоперационного контроля острой гипертензии у нейрохирургических пациентов: обновление дозы. Clin Med Insights (2017) 2017. doi: 10.1177 / 1179559X17712517

CrossRef Полный текст | Google Scholar

110. Шмидт Дж. Ф., Андерсен А. Р., Гьеррис Ф., Полсон ОБ.Не влияет на ВЧД ингибирования АПФ при индуцированной гипотензии. В: Хофф Дж. Т., Бец А. Л., редакторы. Внутричерепное давление VII . Берлин; Гейдельберг: Springer (1989). п. 536–8. DOI: 10.1007 / 978-3-642-73987-3_140

CrossRef Полный текст | Google Scholar

112. Хоттингер Д.Г., Биби Д.С., Кожиманнил Т., Приэлипп Р.Ц., Белани К.Г. Нитропруссид натрия в 2014 году: обзор клинических концепций. J Anaesthesiol Clin Pharmacol. (2014) 30: 462. DOI: 10.4103 / 0970-9185.142799

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

113.Международный симпозиум по внутричерепному давлению. Внутричерепное давление VI. В: Международный симпозиум по внутричерепному давлению . Берлин; Глазго: Стратчклайд (1986). Доступно в Интернете по адресу: http://catalog.hathitrust.org/Record/000807264

114. Weiss MH, Spence J, Apuzzo ML, Heiden JS, McComb JG, Kurze T. Влияние нитропруссида на ауторегуляцию церебрального давления. Нейрохирургия (1979) 4: 56–9. DOI: 10.1227 / 00006123-1970-00011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

116.Бат П., Вудхаус Л., Скатт П., Кришнан К., Вардлоу Дж. М., Берецки Д. и др. Эффективность оксида азота в сочетании с продолжением антигипертензивной терапии или без нее для лечения высокого кровяного давления при остром инсульте (ENOS): частичное факторное рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет. (2015) 385: 617–28. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (14) 61121-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

117. Гани Г.А., Сунг Ю.Ф., Вайнштейн М.С., Тиндалл Г.Т., Флейшер А.С. Влияние внутривенного нитроглицерина на внутричерепное давление и реакцию объемного давления. Дж. Нейросург . (1983) 58: 562–5. DOI: 10.3171 / jns.1983.58.4.0562

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

118. van Zwieten PA, Blauw GJ, van Brummelen P. Фармакологический профиль гипотензивных препаратов с серотониновыми рецепторами и α-адренорецепторами. Наркотики (1990) 40: 1–8. DOI: 10.2165 / 00003495-19

04-00003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

121. Chileuitt L, Leber K, McCalden T, Weinstein PR.Вызванная гипертензия при ишемии уменьшает площадь инфаркта после временной окклюзии средней мозговой артерии у крыс. Surg Neurol. (1996) 46: 229–34. DOI: 10.1016 / 0090-3019 (95) 00453-X

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

122. Драммонд Дж. С., О Й. С., Коул Д. Д., Шапиро Х. М.. Вызванная фенилэфрином гипертензия снижает ишемию после окклюзии средней мозговой артерии у крыс. Инсульт (1989) 20: 1538–44. DOI: 10.1161 / 01.STR.20.11.1538

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

123.Овергаард CB, Дзавик В. Инотропы и вазопрессоры: Обзор физиологии и клинического применения при сердечно-сосудистых заболеваниях. Тираж (2008) 118: 1047–56. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.107.728840

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

124. Рордорф Г., Корошец В.Дж., Эззеддин М.А., Сегал А.З., Буонанно Ф.С. Пилотное исследование лекарственной гипертензии для лечения острого инсульта. Неврология (2001) 56: 1210–3. DOI: 10.1212 / WNL.56.9.1210

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

125.Hillis AE, Ulatowski JA, Barker PB, Torbey M, Ziai W., Beauchamp NJ, et al. Пилотное рандомизированное исследование индуцированного повышения артериального давления: влияние на функцию и очаговую перфузию при остром и подостром инсульте. Цереброваскский Дис. . (2003) 16: 236–46. DOI: 10.1159 / 000071122

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Прогноз инсульта и ожидаемая продолжительность жизни

Ежегодно почти 800 000 человек в США переносят инсульт — первый или повторный.Хотя некоторые инсульты являются разрушительными с самого начала, ущерб от инсульта может быть ограничен быстрым лечением. Трудно сразу сказать, насколько сильно инсульт повлияет на вашу жизнь, временно или навсегда, поскольку ваше мировоззрение зависит от типа перенесенного инсульта, где в мозгу произошла закупорка или кровотечение и какой ущерб он вызвал. Узнайте о различных типах инсультов, выживаемости, реабилитации после инсульта и жизни после инсульта.

Тип инсульта определяет лечение

Помимо транзиторных ишемических атак (ТИА) или мини-инсультов, которые разрешаются сами по себе, двумя основными типами инсульта являются ишемический и геморрагический.

Ишемический инсульт возникает, когда что-то блокирует приток крови к части вашего мозга. Это наиболее распространенный тип инсульта, от которого страдают 87% людей в США. Лечение включает в себя попытку растворить сгустки крови или жировые отложения или удалить их вручную, чтобы позволить нормальному кровотоку вернуться в мозг. Если это будет сделано достаточно быстро и эффективно, то длительное повреждение ткани мозга может быть ограниченным или отсутствовать.

Геморрагический инсульт встречается реже.Это происходит, когда кровь вытекает из разорванного или протекающего кровеносного сосуда, и поскольку череп является закрытым отделом, избыток крови создает давление на окружающую ткань мозга. Если вы принимаете антикоагулянт (разжижитель крови), первым делом нужно прекратить прием этого лекарства, чтобы ваша кровь свернулась и перестала поступать в соседнюю ткань мозга. Другие варианты лечения включают операцию по остановке кровотечения.

Восстановление и реабилитация после инсульта

Насколько хорошо вы восстанавливаетесь после инсульта, зависит от многих факторов, помимо тяжести и локализации самого инсульта.К ним относятся:

• Ваш возраст на момент инсульта

• Ваш внешний вид и личность, какими вы были до инсульта

• Ваше общее состояние здоровья

• Ваша личная мотивация для восстановления и участия в реабилитации

Некоторые люди полностью выздоравливают после инсульта; некоторые остаются с долгосрочными проблемами; в то время как другие полностью недееспособны. В большинстве случаев восстановление после инсульта происходит в течение первых 6–12 месяцев после события.Конечно, со временем вы можете увидеть улучшения, но большая часть прогресса приходится на первый год.

В течение первых месяцев после инсульта некоторые участки поврежденной мозговой ткани могут заживать сами. Любой прогресс после первого года в основном связан с переобучением, как что-то делать или компенсировать, а не с исцелением самого мозга.

После инсульта может остаться множество длительных эффектов, таких как:

• Афазия, неспособность говорить или говорить понятным образом

• Гемиплегия или паралич одной стороны тела

• Колеблющиеся эмоции, неспособность контролировать эмоции

Лечение инсульта для улучшения прогноза и продолжительности жизни

Лечение в течение одного часа после инсульта дает пациентам наилучшие шансы на хорошее выздоровление.Время имеет существенное значение, поэтому действуйте «БЫСТРО», когда вы видите симптомы инсульта: F аксиальное обвисание, рм слабость, S трудность пика означает, что T время, чтобы позвонить 911.

в зависимости от В зависимости от типа инсульта врачи могут выбрать один из множества вариантов лечения инсульта, в том числе:

• Лекарства для растворения сгустка: если у вас был ишемический инсульт, вызванный сгустком крови, врачи могут порекомендовать внутривенное (IV) лекарство, называемое альтеплаза (торговая марка Activase), которая может растворять сгусток.Однако для того, чтобы лекарство подействовало, существует короткий промежуток времени, только до четырех с половиной часов после инсульта. Если сгусток растворяется, нормальный кровоток может вернуться в ткань мозга.

• Механическое удаление сгустка: если сгусток уже слишком поздно для растворения или закупорка вызвана жировыми отложениями, сердечно-сосудистый или нейрохирург может попытаться удалить сгусток механически. Врач протягивает стент-ретривер, крошечное устройство на конце длинного катетера, через артерию к мозгу, чтобы захватить сгусток и удалить его.

• Если у вас был геморрагический инсульт, может потребоваться операция, чтобы попытаться остановить кровотечение в головном мозге. Если причина связана с аневризмой, хирург может обрезать аневризму, чтобы она не разорвалась.

Ваш врач может порекомендовать дополнительные методы лечения в зависимости от вашего индивидуального инсульта и истории болезни.

Как только непосредственная опасность миновала, процесс начинает восстанавливаться после последствий инсульта. Некоторые люди полностью выздоравливают, но если у вас есть какие-либо хронические проблемы, чем больше вы проделаете работу на этой ранней стадии, тем выше шансы на более полное выздоровление.

Тип реабилитации, которая может вам потребоваться, будет зависеть от той части мозга, которая перенесла инсульт. Удары в правом полушарии мозга могут вызвать затруднения при движении левой стороной тела. У вас также могут быть проблемы с речью и глотанием. Повреждение левой части мозга может привести к затруднению движений правой стороной тела.

Если вас направят в реабилитационное учреждение, вы можете посетить физиотерапевта, эрготерапевта и / или логопеда, которые могут оценить способность глотания, а также речь.Вы также можете обратиться к консультанту или психологу, чтобы обсудить любые психологические проблемы, с которыми вы можете столкнуться после инсульта. Если вас отправят домой, а не в реабилитационный центр, ваш врач, скорее всего, порекомендует вам упражнения для самостоятельного выполнения или назначит вам встречи с физиотерапевтом, чтобы убедиться, что вы добиваетесь своевременного прогресса в своем выздоровлении.

Оценка восстановления после инсульта

Существует несколько шкал оценки инсульта.Наиболее часто используемые во время острой фазы, сразу после инсульта, — это шкала комы Глазго, шкала инсульта NIH, модифицированная шкала NIHSS и шкала внутримозгового кровоизлияния. Эти шкалы учитывают, как вы реагируете на команды, проверяя реакцию глаз, словесные реакции и двигательные (двигательные) реакции. Они также проверяют, насколько вы понимаете вопросы и указания.

После того, как опасность инсульта миновала, вас могут оценить функциональные способности — насколько хорошо вы функционировали после инсульта.Модифицированная шкала Ранкина, одна из таких оценок, оценивает вашу способность ходить независимо, можете ли вы жить в одиночестве и можете ли вы вернуться к своим занятиям, которые были до инсульта. Другие шкалы оценивают ваше психическое состояние, бдительность, можете ли вы заниматься личным уходом и многое другое.

Эти оценки помогают специалистам по инсульту определить лучший план восстановления и реабилитации для каждого человека. Оценки также дают представление о возможной продолжительности жизни. Чем хуже длительные эффекты, тем выше риск умереть раньше, чем у человека, не перенесшего инсульт.

После перенесенного инсульта врач будет внимательно следить за вами, даже если у вас нет долговременных эффектов. Если инсульт был вызван каким-либо заболеванием, например высоким кровяным давлением или эндокардитом, вам необходимо пройти курс лечения от этих состояний, чтобы снизить риск второго инсульта. Если инсульт был вызван сгустком крови, возможно, вам придется принять антикоагулянт, чтобы предотвратить дальнейшее образование сгустков.

Важно, чтобы вы следовали советам своей команды по инсульту.Посещайте все медицинские приемы и принимайте рецепты в соответствии с предписаниями. Сообщайте о любых изменениях в вашем здоровье своему врачу по инсульту и убедитесь, что другие врачи или медицинские работники (включая стоматологов) знают, что у вас был инсульт, до любого лечения. Даже ваш фармацевт должен знать, как защитить себя от любых лекарственных взаимодействий или лекарств, которые могут подвергнуть вас риску повторного инсульта, особенно от лекарств или добавок, отпускаемых без рецепта.

После того, как вы излечились от инсульта, вполне естественно бояться повторного инсульта.Следуя своему плану лечения, вы действительно снижаете этот риск. До 75% выживших после инсульта никогда не заболевают. Но это означает, что 25% людей, перенесших инсульт, перенесут инсульт в течение пяти лет. Будьте готовы, убедившись, что окружающие могут распознать симптомы инсульта и знать, что нужно немедленно позвонить в службу экстренной помощи.

Работая со своей бригадой по лечению инсульта, вашей личной сетью поддержки, членами семьи и опекунами, вы можете повысить вероятность успешного восстановления после инсульта и снизить риск инсульта в будущем.

Лечение атеросклероза и ишемического инсульта | Гора Синай

Ишемический инсульт возникает, когда артерии, которые доставляют кровь к мозгу или работают внутри вашего мозга, сужаются или блокируются. Точно так же, как сердечные приступы вызваны недостаточным притоком крови и кислорода к сердцу, ишемический инсульт случается, когда мозг не получает достаточного количества крови и кислорода. Инсульт также известен как нарушение мозгового кровообращения.

Большинство ишемических инсультов вызвано атеросклерозом, который также называют затвердением артерий.Атеросклероз возникает, когда жир и холестерин накапливаются в ваших артериях или кровеносных сосудах, вызывая их сужение. Со временем это может полностью перекрыть кровоток. Другими причинами ишемического инсульта являются стеноз (экстракраниальный или внутричерепный), тромбоз и эмболия.

Симптомы

Ишемический инсульт часто протекает бессимптомно. В некоторых случаях у вас могут быть временные инсульты, называемые транзиторными ишемическими атаками.

Мнемоника BE FAST , разработанная Американской кардиологической ассоциацией, перечисляет симптомы инсульта:

B alance: внезапная потеря равновесия
E да: внезапная потеря зрения на один или оба глаза
F ace: неровный вид
A rm: одна рука опускается вниз
S peech: речь звучит странно, особенно при повторении фразы
T ime: Каждую секунду клетки мозга умирают.Немедленно позвоните в службу 911.

Варианты лечения

Время чрезвычайно важно при лечении инсульта. В среднем два миллиона нейронов умирают каждую минуту во время инсульта. В зависимости от продолжительности инсульта возможны различные методы лечения. Если инсульт произошел менее четырех с половиной часов, вы можете иметь право на получение тканевого активатора плазминогена. Если ваши симптомы возникли менее шести часов назад, вы можете пройти процедуру, называемую механической тромбэктомией, во время которой мы помещаем катетер в бедренную артерию в вашем паху, перемещаем катетер к сгустку в артерии вашего мозга и вытягиваем тромб (аспирация).

Мы лечим ишемический инсульт, выполняя одну или несколько из следующих процедур:

• Внутривенный тканевый активатор плазминогена (tPA) может быть эффективным, если мы сможем вылечить вас в течение четырех с половиной часов с момента появления у вас первых симптомов. Мы вводим tPA прямо в ваши вены в отделении неотложной помощи.
• Механическая тромбэктомия может быть полезной в течение шести часов после появления симптомов инсульта. После этого процедуру можно будет пройти в рамках клинических испытаний, которые проводит Mount Sinai.
• Антиагреганты и антикоагулянты
• Внутриартериальный (внутри артерий)
• Баллонная ангиопластика
• Экстракраниальное (снаружи головы) и внутричерепное (внутри головы) стентирование
• Шунтирование хирургическое
• Лекарства в таблетках для снижения артериального давления, предотвращения эмболии
• Лекарство, вводимое внутривенно (в вены) для разрушения тромбов, восстановления кровотока и сохранения мозга

Мы также можем порекомендовать изменить образ жизни, например бросить курить, соблюдать диету и увеличить физические нагрузки.Если после инсульта вы не можете делать то, что делали раньше, мы можем предложить физиотерапию и реабилитацию после инсульта.

Клинические испытания

Mount Sinai является основным местом проведения множества клинических испытаний, посвященных оценке новых методов лечения инсульта у пациентов, которым в течение шести часов не подходит tPA или тромбэктомия. Если у вас есть какие-либо вопросы, можете ли вы или член вашей семьи быть кандидатом, немедленно свяжитесь с нами по телефону 212-241-3400.

.