И шизофрения: Топ-5 ранних признаков шизофрении | Pfizer для Профессионалов

Расстройства личности и шизофрения

Взаимодействию эндогенного заболевания и конституциональных характерологических аномалий в аспекте процессуально обусловленной деформации структуры личности посвящены многочисленные исследования. Однако в большинстве публикаций эта проблема рассматривается в клинико-патогенетическом аспекте — в рамках обусловленного шизофреническим процессом дефекта или изменений личности по шизофреническому типу [3, 9]. Ряд особенностей (пассивность, недостаток спонтанности, социальная изоляция) в структуре шизоидного расстройства личности (РЛ), выступающего в преморбиде вне рамок эндогенного процесса, также интерпретируются некоторыми авторами [57] в плане связи с симптоматикой негативной шизофрении, т.е. в качестве изменений, сходных с дефицитарными (deficit-like). В других работах на первый план выдвигается проблема коморбидности РЛ, расположенных в DSM-ІV по оси ІІ, с психопатологическими расстройствами (в том числе с проявлениями шизофрении), отнесенными к оси І [61].

В данном исследовании предпринята попытка рассмотрения проблемы с позиций процессуально обусловленного видоизменения статики (дименсиональной и типологической структуры аномальной личности) и динамики РЛ.

Указания на возможность квалификации проявлений динамики РЛ, связанных с болезненным процессом в качестве самостоятельного расстройства, выступающего в клинической картине параллельно с расстройствами психопатологического ряда, принадлежащих непосредственно эндогенному заболеванию, содержатся в трудах П.Б. Ганнушкина и его школы [14]. Б.Д. Фридман [38] также указывает на необходимость разграничения процессуально обусловленных психопатологических расстройств от процессуально измененных характерологических аномалий^[1].

Можно выделить крайние варианты клинических проявлений воздействия эндогенного процесса на структуру характерологических аномалий: 1) врожденные свойства личности деформируются по мере развития заболевания; 2) формирование нажитых, ранее не свойственных, психопатических проявлений происходит в результате эндогенного процесса. Указание на существование таких вариантов характерологических аномалий содержится в трудах Д.Е. Мелехова [20], посвященных генезу психопатоподобных состояний при шизофрении.

Характерологическая патология, отнесенная к первому варианту, определяется в ряде исследований [21, 30], как результат реагирования личности, ее конституциональных свойств на эндогенное заболевание, т.е. как процессуально обусловленное развитие личности^[2] (постпроцессуальные развития личности, по А.В. Снежневскому [36]). Воздействие эндогенного процесса в этих случаях, хотя и видоизменяет проявления психопатии, а иногда и ее типологическую характеристику, однако не нарушает полностью осевых, квалифицируемых в некоторых публикациях в рамках врожденного темперамента конституциональных свойств.

При этом в ряде случаев происходит амплификация преморбидных патохарактерологических свойств, реализующаяся в рамках широкого круга РЛ: тревожного, истерического, пограничного, параноического, шизоидного и др. Такое усложнение психопатологической структуры РЛ может протекать в разном формате. В одних случаях оно реализуется в рамках реакций эндогенного типа [11] и проявляется усилением черт реактивной лабильности с фиксацией стойких кататимно окрашенных комплексов и диссоциативных расстройств (явления нажитой реактивной лабильности [19, 32, 34, 39]). В других — конституционально обусловленные истерические или ананкастные свойства выступают в форме грубых психопатических стигм, приобретающих подчас гротескный характер. На первый план выступают гипертрофированная демонстративность, эксплозивные реакции, сопровождающиеся брутальностью.

Чаще всего амплификация патопсихологических свойств наблюдается в рамках синергического типа коморбидности РЛ с малопрогредиентной шизофренией. Наиболее отчетливо, как показали С.В. Иванов [10], Д.В. Ястребов [41], а также ранее Г.П. Пантелеева [25], такой тип динамики свойствен РЛ, в психопатологическом пространстве которых выступают «симптомоподобные» («получерты»/«полусимптомы») — расстройства, близкие к психопатологическим феноменам оси I по DSM-IV [43].

К рассматриваемой группе конституциональных аномалий в первую очередь относится тревожное (избегающее) расстройство личности. Преморбидно свойственные этим лицам стеснительность, страх реально существующих социальных ситуаций усиливаются в условиях присоединяющегося шизофренического процесса до уровня стойкого социофобического комплекса (страх пребывания в обществе в связи с опасениями негативной оценки окружающими, опасения продемонстрировать интеллектуальную неполноценность, сенситивные идеи отношения, сочетающиеся с избегающим поведением).

Свойственные тревожным личностям неуверенность в себе, склонность к сомнениям в правильности совершенных действий, мнительность в отношении телесного благополучия при процессуально провоцированной трансформации приобретают форму избегающего поведения (отказ занять более высокую должность из-за страха не справиться; разрыв любовных отношений в связи с опасениями неспособности содержать будущую семью; избегание стрессов и перегрузок в связи с персистирующей тревогой о здоровье, с многократными медицинскими обследованиями или набором «необходимых» лекарственных средств как непременного атрибута жизни), а иногда могут достигать уровня амбивалентности, либо принимать форму навязчивостей повторного контроля с многократным тиражированием идеаторных и двигательных актов. Вместе с тем конституционально свойственная склонность к интроспекции, рефлексии принимает форму тревожных руминаций с навязчивым ретро- и проспективным анализом собственных действий [4].

В некоторых случаях наблюдается расщепление^[3] (по механизму антиномного сдвига) психопатологического пространства РЛ. При этом (в отличие от механизма амплификации) на первый план выдвигаются патохарактерологические дименсии, антиномные доминирующей аномалии личности

[4].

Процессуально обусловленная динамика РЛ по типу антиномного сдвига чаще всего связана с шубообразным течением эндогенного процесса. При этом в случаях, когда патохарактерологическая деформация приходится на период стабилизации эндогенного процесса (совпадает с обратным развитием приступа, завершающегося полной редукцией манифестной симптоматики), сдвиг в соотношении дименсиональных составляющих завершается без нарушения типологической структуры личности.

Когда антиномный сдвиг провоцируется приступами, определяющими дебют эндогенного заболевания, принимающего в дальнейшем непрерывное либо приступообразное течение, смена доминант происходит в пределах одной дименсиональной структуры, однако реализуется более глубокой деформацией конституционального строя личности, сопровождающейся сменой ее типологической характеристики.

В качестве примера процессуально обусловленной смены личностных доминант, не нарушающей осевой структуры РЛ, выступает «сдвиг» в рамках психэстетической пропорции (сходное соотношение расстройств сенситивного и экспансивного полюса рассматривает Е. Кretschmer).

По данным, полученным А.Б. Смулевичем и соавт. [35], В.Г. Козюлей [15] и О.П. Нефедьевым [23], процессуально провоцированный антиномный сдвиг чаще всего реализуется в пределах преморбидной шизоидной структуры личности — в рамках основных патохарактерологических дименсий составляющих психэстетической пропорции и сопровождается усилением анестетических черт (экспансивная шизоидия) при исчезновении свойственных ранее сенситивности, робости, мечтательности, неуверенности в себе.

«Смещение» патохарактерологических свойств, реализующееся выдвижением на первый план в качестве облигатных расстройств стенического полюса, чаще всего наблюдается в юношеском возрасте после одного или серии приступов шизофрении и завершается становлением ремиссий тонического типа [37] с достаточно высокой социальной адаптацией. Такая сопровождающаяся нарастанием черт эмоциональной холодности, эгоцентризма, рационализма, достигающего уровня грубого прагматизма, формальности в интерперсональных отношениях динамика патохарактерологических проявлений рассматривается в ряде исследований как выражение психопатоподобного дефекта. F. Mauz [55], учитывая свойственную этому контингенту больных стеничность, настойчивость и другие «положительные» сдвиги, рассматривал их как одну из форм компенсации дефекта и адаптации «постшизофренической личности».

Оставляя в стороне оценку приведенных выше личностных сдвигов с патогенетических позиций в качестве обусловленных шизофреническим процессом психопатоподобного дефекта, рассмотрим сдвиги психэстетической пропорции в аспекте процессуально обусловленной динамики РЛ. Необходимо констатировать, что типологическая структура личности в целом (принадлежность к шизоидному кругу характерологических аномалий), несмотря на деформацию доболезненного склада, остается неизменной. Сохраняется основная ось личности — интерперсональная и эмоциональная дефицитарность, дискомфорт в области человеческих отношений, интровертированность

[5].

Процессуально обусловленный антиномный сдвиг в пределах одной дименсиональной структуры, сопровождающийся сменой типологической характеристики конституциональных аномалий, может наблюдаться в рамках РЛ обсессивно-компульсивного [24] и аффективного круга [23]. В соответствии с имеющейся в распоряжении нашей клиники клинической казуистикой смена личностных доминант с утратой типологической характеристики наблюдается у лиц преморбидно-истеровозбудимого круга (диссоциальное РЛ), перенесших транзиторный психоз по типу экзистенциального криза с последующим ипохондрическим развитием в рамках вялотекущей шизофрении [28, 33].

В качестве проявления антиномного сдвига выступает смещение в сфере патологии влечений — одного из наиболее стойких, врожденных свойств, сохраняющих свою дименсиональную структуру, несмотря на полярную смену личностных доминант.

Преморбидно свойственные жажда острых ощущений («sensation seeking» [26, 70]), влечение к самореализации в условиях экстремальных ситуаций (агрессивные виды спорта, профессиональные занятия, связанные с риском для жизни), обнаруживающееся в некоторых случаях стремление к аутоагрессии сменяется после перенесенного экзистенциального криза «медицинской аддикцией» (влечение к многократным обследованиям, обращения к врачам различного профиля, многократные госпитализации в лечебные учреждения общемедицинской сети, поиск все новых диагностических и лечебных методик).

Вместе с тем структура личности теряет свою типологическую специфичность. Нивелируются такие относящиеся к коренным свойства темперамента психопатий возбудимого круга черты личности, как эксплозивность, склонность к эмоциональным вспышкам, импульсивность, раздражительность и конфликтность.

Изменяются соматоперцептивные характеристики личности. Соматотония с толерантностью к высоким физическим нагрузкам вытесняется противоположным — соматопатическим радикалом (гиперестезия в сфере телесной перцепции с повышенной утомляемостью и астеническими реакциями). Доминирующее витальное ощущение собственной физической неуязвимости (при отсутствии рефлексии и страха смерти) сменяется тревогой за здоровье с обостренным самонаблюдением и танатофобией. На поведенческом уровне доминирует тенденция к самощажению со строго регламентированным жизненным стереотипом и избеганием вредностей.

В результате изменения основных личностных свойств и всего стиля жизни (ограничение круга интересов пространством собственного тела, постоянная озабоченность здоровьем и др.) истеровозбудимая структура РЛ, теряя свои типологические характеристики, принимает форму ипохондрического либо тревожного РЛ с ипохондрической акцентуацией [33].

При другом варианте воздействия эндогенного процесса на структуру личности актуализируется механизм полного «замещения» преморбидных (конституциональных) патохарактерологических свойств психопатологическими проявлениями предшествующего психоза. В случаях такого «замещения» состояние по мере редукции манифестных проявлений психоза определяется в рамках нажитого РЛ (нажитая психопатия)^[6].

Упоминания о возможности формирования в постпсихотическом периоде «из обломков разрушенного здания рассудка» новой личности содержатся уже в трудах русского психиатра В.Ф. Саблера [29]. С.С. Корсаков [17], подчеркивая возможность кардинального, связанного с болезнью, изменения личностных свойств («сущность человека не та, что была раньше»), вводит термин — «психопатическая конституция после душевной болезни». В 1898 г. французский социолог и психолог G. Tard [62] описал случаи обращения в другую веру и полной смены профессиональной ориентации у перенесших бредовой психоз больных.

На современном уровне знаний проблема нажитых вследствие эндогенного заболевания личностных расстройств рассматривается не только в аспекте медицинской модели (проблемы длительных ремиссий, резидуальных состояний и др.), но и социально-психологической концепции «recovery» [6]. В работах этого направления в психологических терминах описывается процесс «выздоровления» путем «инкорпорации болезненного опыта в собственную идентичность», реализующийся у индивидуумов, не способных вернуться к прежней жизни вследствие связанных с перенесенной тяжелой болезнью изменений [47].

Наиболее отчетливо механизм «замещения» реализуется в рамках особой группы длительных стойких ремиссий, формирующихся при приступообразной с соучастием кататонических расстройств и параноидной шизофрении.

Речь идет о ремиссиях, проявления которых интерпретируются с различных позиций: структуры дефекта (синдром монотонной активности и ригидности аффекта), типологии межприступных периодов (гиперстенический, стенический и др.), пропорции позитивных и негативных расстройств (симптоматические/синдромальные ремиссии), психоаналитических (ремиссии типа новой жизни). Проявления этих ремиссий, сходные с наблюдениями, составившими материал данного исследования, рассматриваются цитированными выше авторами главным образом с бихевиористских и психологических (соответствующих учению о понятных связях) позиций^[7], а также в зависимости от характеристик течения эндогенного процесса (ремиссии при одноприступной шизофрении, ремиттирующем течении заболевания и др.), уровня социальной адаптации и др.

Однако, как показали исследования, проводившиеся в Отделе по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств Научного центра психического здоровья РАМН на протяжении более 20 лет [12, 13, 42], ремиссии, завершающиеся формированием нажитых психопатий, полностью замещающих конституциональную структуру личности, объединены общим свойством. Их клиническая картина определяется выступающими в трансформированном виде психопатологическими проявлениями перенесенного психоза. Речь идет не о «постшизофренических», выделенных в свое время F. Mauz [55] состояниях, предполагающих «расщепление» — сепарацию остаточных психопатологических расстройств и существование личности в двух параллельных измерениях: виртуальной (инкапсулированный бред) и реальной действительности (продольное разделение — Spaltung im Langeschnitt [27, 56]), а о синдромально организованных психопатологических расстройствах, целиком определяющих состояние.

Такая квалификация требует определенного допущения — возможности существования психопатологических расстройств в двух измерениях — в рамках как психотических, так и постпсихотических расстройств. W. Majer-Groβ [54], сопоставляя постпсихотические состояния при ремиссиях по типу «новой жизни» со структурой предшествующего психоза, отмечает, что определяющие картину приступа психопатологические расстройства не редуцируются полностью, но персистируют в регистре невротических расстройств.

Указания на возможность существования однозначных по формальной психопатологической квалификации клинических образований как в активной фазе болезни, так и на стадии резидуальных расстройств, т.е. существующих в различных психопатологических регистрах, содержатся в трудах А.В. Снежневского. При этом автор имел в виду аффективные (циклотимические фазы) РЛ, а также невротические расстройства широкого круга (астенические, психастенические, истерические) [36].

Если принять рассматриваемую рабочую гипотезу, то можно предположить, что и другие психопатологические образования, в частности кататонические и бредовые, также могут выступать в двух измерениях. Манифестируя в период активного течения эндогенного процесса и определяя клинические проявления психоза, эти психопатологические образования в последующем не подвергаются полному обратному развитию, но, оставаясь в синдромально завершенном виде, в период стабилизации редуцируются до уровня «малых психических расстройств» [36], т.е. пограничной психической патологии.

Приведенные ниже описания кататонической и параноидной личности имеют целью подтвердить изложенные выше положения.

Кататоническая личность. Клиническая картина нажитых психопатий определяется главным образом «кататоническим поведением» [22]. На первом плане — нарушения моторики, берущие начало от гипер- и акинетических симптомокомплексов (паракинетическое беспокойство, ригидность, манерность, персеверации, вычурные позы, эхолалия, логорея, вербиграции, стереотипии и др.) [60, 63], выступающие не в форме четко очерченных психопатологических феноменов (стереотипии и другие нарушения двигательной активности, характерные для манифестной кататонии), а в виде дискинетопатии^[8] — расстройства психомоторики, хотя и обнаруживающего сходство с гипер- и акинетическими симптомокомплексами, но приобретающего характер нажитых перманентных свойств двигательной активности индивидуума, выступающих в регистре расстройств личности и распространяющихся на все сферы деятельности. Такого рода нарушения интерпретировались в категориях чисто негативных изменений — дефекта типа монотонной активности и ригидности аффекта [20], а еще ранее — «психомоторного резидуа» с преобладанием автоматической активности [59], «тонического спазма личности» [37].

Повседневная производственная активность больных приобретает монотонно однообразный, «персеверативный» [50] характер с автоматизированной деятельностью, реализующейся выполнением строго очерченного круга обязанностей, складывающихся преимущественно из элементарных операций. Раз и навсегда установленному стереотипу подчинены не только режим труда, но и общий уклад жизни, социальная активность, досуг и быт — неизменность маршрутов передвижения по городу, консерватизм в одежде и распорядке дня [12]. Педантизм больных (все их действия строго регламентированы, реализуются по определенной, рассчитанной до мелочей схеме; как совершенные, так и планируемые поступки фиксируются на бумаге) подчас достигает уровня обсессий, граничит с ритуалами.

Мимика обеднена, однообразна, не выражает ни гнева, ни радости. Речь немногословна (хотя иногда возможна назойливая болтливость), с однообразием, шаблонностью речевых оборотов, склонностью к повторению отдельных слов и даже целых предложений и ограниченностью словарного запаса, ответы кратки, чаще всего аграмматичны, выявляется неспособность развить мысль [12, 51, 52].

Кататоническая личность включает и другие дименсии — черты зависимости с беспомощностью как в быту, так и при решении производственных вопросов, с утратой инициативы и избеганием ответственности, что исключает возможность принятия самостоятельных, выходящих за рамки повседневных стереотипов, решений. Сходные признаки манифестируют еще в приступе акинетической кататонии в форме пассивной подчиняемости.

По ряду клинических характеристик кататоническая личность сопоставима с характерологическими аномалиями, формирующимися у лиц с детским аутизмом, перенесших приступ кататонии в раннем (либо школьном) возрасте и в последующем стигматизированных в плане нарушений психомоторики [2, 67].

Как показали катамнестические исследования, в юношеском и зрелом возрасте происходит реализующееся (как и в наших наблюдениях) на поведенческом уровне «наложение» аутистических симптомокомплексов (эмоциональные изменения, пассивность/индифферентность в социальном взаимодействии, инфантилизм, дефицит общения, коммуникативности и воображения) и признаков «малой кататонии» (бедность и замедленность речи, жестикуляции, трудности в инициации и завершении действий и др.) [68].

Параноидная личность. Картина нажитых психопатий гипопараноического типа определяется излишней прямолинейностью в суждениях, обостренной нетерпимостью к несправедливости, сверхценными образованиями, персистирующей диффузной подозрительностью, недоверчивостью, граничащей с идеями отношения, тенденциозностью в интерпретации актуально происходящих событий. При отсутствии конкретной бредовой фабулы (идеи преследования, отравления, бред религиозного содержания) больные оценивают свое положение и происходящее вокруг не на основе прошлого (доболезненного) опыта, а сквозь призму вновь сложившихся под влиянием проявлений перенесенного бредового психоза взглядов на структуру межличностных отношений.

При этом намечаются два пути (варианта) формирования нажитой патохарактерологической структуры. При первом из них по мере падения интенсивности психопатологических расстройств возникает не критическое отношение к бреду, а феномен отчуждения прежних параноидных представлений, близкий, по мнению Е.А. Шевалёва [40], к явлениям деперсонализации — ремиссии по типу новой [54], второй жизни [66]. При этом прошлый бредовой комплекс расценивается как нечто чуждое, крайне неприятное и мучительное, а сепарация перенесенных психопатологических образований реализуется ощущением «бегства» из бредового мира. На самом деле по мере дезактуализации прежней бредовой системы образуется новая параноическая структура, но на уровне более легких (относящихся к пограничным состояниям) психопатологических регистров: происходит формирование нового мировоззрения, сопровождающегося полным изменением самосознания личности. Еще C. Pascal [59] отмечала наблюдающуюся у «преследуемых» перестройку всей психической жизни, в результате чего их «я» замещалось другим.

В клиническом плане формирование параноического мировоззрения с изменением самосознания личности (ощущение прозрения, наполнение жизни новым смыслом, изменение самооценки и всего строя мышления) означает выдвижение на первый план новой патохарактерологической структуры личностных доминант, свойственных параноикам.

В рассматриваемых случаях весь строй жизни подчиняется одной идее — созданию новой (а соответственно радикальное разрушение системы прежних родственных, дружеских и социальных связей) структуры социальных, профессиональных и семейных отношений, призванной обеспечить стабильность состояния и предотвратить возврат бреда.

Характеристика таких личностных перемен отчетливо выступает в одной из публикаций [45] психоаналитического толка — в рамках самоотчета профессора психологии, перенесшего бредовой психоз и по существу находящегося в состоянии ремиссии типа «новой» жизни. Как пишет автор, для полного выздоровления (имеется в виду дезактуализация параноида, сопровождающаяся полным разрывом связей с родственниками, сослуживцами и знакомыми, а также организациями профессиональной и социальной сферы, ранее вовлеченных в систему паранойяльного бреда — А.С.) ему пришлось сменить город, работу и характер трудовой деятельности, круг друзей и контактов, партнера, стиль мышления… пересмотреть отношение к людям и, конечно, к богу [45].

Формирование нажитой психопатии в случаях, отнесенных ко второму варианту, также завершается сменой бредовых пограничными параноическими расстройствами. Однако психопатологические механизмы их формирования полярны по отношению к доминирующим при первом варианте.

Если при первом варианте преобладает отчуждение бредовых расстройств манифестного периода, то в качестве основного элемента относящихся ко второму варианту гипопараноических состояний, напротив, выступают производные параноида, определявшего манифестный этап заболевания, — сверхценные образования, содержащие тот же кататимно заряженный комплекс, что и предшествующие бредовые идеи (изобретательства, ревности, ипохондрические, религиозные и др.) — паранойяльно-мировоззренческий тип новой, сформировавшейся в рамках резидуального состояния личностной структуры [1]. Интеграция бредовых расстройств в структуру нажитых расстройств личности происходит постепенно, на протяжении 5-35 лет от начала заболевания по миновании нескольких приступов и обострений. Сверхценные образования, приходящие на смену бредовым симптомокомплексам, транcформируются по механизму амальгамирования в патохарактерологические структуры. Они (наподобие злокачественного новообразования) замещают в первую очередь базисные свойства личности — производные темперамента (кластеры второго порядка по C. Cloninger) и формируют патологические стратегии поведения, типологическую структуру и адаптивные возможности личности, определяя, по выражению F. Mauz [55], основное направление всей последующей практической жизни.

В связи с такой «перестройкой» личностных доминант, несмотря на регресс бредовых расстройств и восстановление к ним критического отношения^[9], формируется патохарактерологическая структура, включающая не достигающие клинического уровня элементы бредового спектра. Клинико-патогенетическое обоснование интерпретации РЛ как субсиндромальной модели психоза (в нашем случае — параноида) предложено P. Tyrer и A. Bateman [65].

Соответственно пациенты продолжают жить в мире представлений перенесенного психоза. Так, например, на смену редуцирующемуся бреду ревности приходят сверхценные идеи, сфокусированные на проблеме семьи и брака, любви, взаимоотношений полов, складывающиеся в особое мировоззрение (все женщины легкомысленны, склонны к изменам и не заслуживают доверия), отражающиеся на всем жизненном укладе, близком к канонам Домостроя.

После психоза, клинические проявления которого определялись манихейским бредом религиозного содержания, возможно, в соответствии с наблюдениями Ф.В. Кондратьева [16], формирование нового самосознания, с новым, концептуализирующимся в рамках религиозного фанатизма пониманием смысла жизни.

Каково же клиническое значение психопатологических расстройств, определяемых в рамках нажитой психопатии? Эта проблема рассматривается в пределах альтернативы: ремиссия (субклиническое течение на уровне негативной шизофрении), предполагающая возможность последующих экзацербаций болезни, либо резидуальное состояние (резидуальные состояния без возврата ad integrum [46]), т.е. полная остановка процесса.

Данные о большой длительности постприступных состояний [12] при отсутствии даже транзиторных субклинических признаков обострения заболевания свидетельствуют в пользу второго предположения. В ряде исследований приведенные критерии рассматриваются в качестве достаточно убедительных для констатации резидуального состояния. Однако при этом нельзя игнорировать хорошо известный факт, что даже очень продолжительная ремиссия через много лет может быть прервана очередным приступом заболевания [44, 69]. Соответственно для констатации остановки процесса необходимо привлечь, помимо статистических, клинические данные.

Обратимся к психопатологической характеристике расстройств, определяющих картину нажитой психопатии. Как указывалось выше, речь идет о состояниях, дублирующих в синдромально завершенном виде манифестные проявления психоза.

Собственные наблюдения, а также анализ данных ряда публикаций позволяют (в порядке рабочей гипотезы) выдвинуть предположение, что формирование таких дублирующих структур отражает полярные прогредиентному течению тенденции в развитии болезненного процесса, свидетельствует об угасании его активности. О правомерности такого заключения свидетельствуют данные исследований, проведенных в развитие концепции переходного синдрома [48]. В соответствии с этой концепцией клинические проявления психопатологических расстройств, дублирующих (но в редуцированном виде) большие психозы, квалифицируются в рамках так называемых транзиторных (переходных) симптомокомплексов. По ряду психопатологических параметров синдромально завершенные пограничные психические расстройства в наших наблюдениях сопоставимы с транзиторными симптомокомплексами и подобно последним являются производными предшествующего психоза. Этот факт может быть использован при рассмотрении сформулированной выше альтернативы, так как в ряде публикаций показано, что транзиторные симптомокомплексы выступают в качестве симптомов-маркеров при оценке стойкости стабилизации процесса и формирования «постпроцессуальных» расстройств. В частности, в рамках транзиторных симптомокомплексов — постпсихотических расстройств — может квалифицироваться ряд психопатологических образований, «дублирующих» синдромальные структуры процессуального этапа эндогенного заболевания. Среди них — дефектная деперсонализация, «дублирующая» явления острого деперсонализационного синдрома, манифестирующего на стадии активного течения процесса (ауто-/алло-, соматопсихическая деперсонализация) [5, 31]; моторный перфекционизм (система стойких, не подверженных видоизменению ритуальных действий в рамках резидуальной шизофрении), «дублирующий» идеокомпульсивные расстройства с тревогой и овладевающими представлениями, определяющие приступ шизофрении [7].

Соответственно в качестве индикатора остановки процесса могут рассматриваться и представленные в настоящем исследовании симптомокомплексы, дублирующие психотические приступы, — нарушения двигательной активности, к отличительным свойствам которых относится «недостаток грации» [8], машинообразный характер деятельности и другие расстройства, выступающие в рамках нажитых РЛ, формирующихся по типу кататонической личности.

В качестве постпроцессуальных образований, дублирующих бредовые психозы, выступают, как было показано выше, сверхценные, кататимные комплексы, модифицирующие картину нажитой психопатии.

В пользу квалификации в качестве резидуальных состояний, дублирующих проявления психоза, свидетельствует и полная редукция острых проявлений последнего: идеаторного и психомоторного возбуждения, агрессии в рамках бредового поведения, аффекта тревоги, других аффективных расстройств; отсутствие признаков трансформации кататимных образований в сверхценный бред, тенденции к систематизации сверхценных идей и расширению их фабулы.

Указания на возможность квалификации сопоставимых с проявлениями активной фазы болезни (по формальной психопатологической квалификации), но редуцирующихся в рамках резидуальных состояний до уровня «малых психических расстройств», содержатся в трудах А.В. Снежневского [36], упоминавшего о «двузначности» ряда клинических образований. При этом автор имел в виду лишь аффективные/циклотимические фазы и невротические (астенические, психастенические, истерические) расстройства, а также РЛ.

Если принять сформулированную выше рабочую гипотезу, то можно предположить, что и другие психопатологические образования, в частности кататонические и бредовые, также могут выступать в двух дименсиях. Манифестируя в период активного течения эндогенного процесса, определяя клинические проявления психоза, эти психопатологические образования в последующем не подвергаются полному обратному развитию, но, сохраняя синдромально завершенную форму, в период стабилизации редуцируются до уровня «малых психических расстройств» [36], характеризуя клиническую картину резидуальных состояний.

Возвращаясь к поставленному выше вопросу о клиническом значении психопатологических расстройств, определяемых в рамках нажитых РЛ, целесообразно провести некоторые параллели, относящиеся к клиническому значению аномалий личности в целом.

Общеизвестно, что Е. Kraepelin, а в последующем Е. Kretschmer, А.В. Снежневский и другие психиатры, придерживавшиеся медицинской модели психопатий, рассматривали РЛ как ростки будущей болезни, преморбид, корреспондирующий о потенциальной возможности манифестации болезненного процесса.

Судя по данным ряда исследований, в том числе представленным в настоящей публикации, клиническое значение нажитых психопатий полярно противоположно. Их формирование указывает не на возможную манифестацию или экзацербацию процесса, а напротив, его завершение. Таким образом, формирование «новой» личности, как правило, на фоне текущего процесса или даже ремиссии неосуществимо — в этих случаях (как это было показано выше) при послаблении процесса вероятна лишь деформация (амплификация, расщепление) «старой» личности.

В заключение представляется целесообразным вновь обратиться к высказываниям В.Ф. Саблера [29], относящимся к возможности формирования в постпсихотическом периоде новой личности «из обломков разрушенного здания рассудка».

Приведенные выше материалы позволяют ответить на вопрос, который на современном уровне знаний приобретает особую актуальность. На базе каких «обломков», пользуясь образным выражением В.Ф. Саблера, реализуется самовоссоздание личности? Как показывают наши наблюдения, это происходит на основе матрицы, отражающей резидуальные проявления эндогенного процесса. Этот процесс, «уничтожив» личность, позволяет ей в связи с завершением его активной фазы восстановиться, однако не на прежнем конституциональном материале, но по своему образу и обличью, т.е. на базе структур, предоставленных самим болезненным процессом.

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Стриндберг и Ван Гог››

Обращаясь к вопросу о связи шизофрении и творчества, мы должны заметить, что весьма общее понятие связи допускает весьма различные трактовки его смысла.

Прежде всего можно ограничиться такой постановкой вопроса: является ли шизофрения этих необыкновенных людей причиной или одной из причин создания их работ? В темных, загадочных глубинах физиолого-психологических зависимостей шизофренический процесс — это фактор, влияющий на творчество, но не придающий этим шизофренического характера самому творению. Как те большие количества алкоголя, которые употреблял Бисмарк перед выступлением в рейхстаге, — потому что так у него лучше получались речи — не придавали его речам алкогольных тонов, примерно так же и шизофрения является хотя и значительно более протяженным во времени и куда более важным для экзистенции, но неспецифическим для творчества условием. Во-вторых, вопрос может звучать так: если с шизофренией возникает изменение стиля, то, может быть, тогда шизофрения все же является его специфическим условием? И далее, могут ли подобные эффекты, которые, положим, у других индивидуумов могут возникать и без всяких таких условий, вызываться только шизофренией — или, может быть, также и прогрессивным параличом, или другой болезнью мозга, или алкоголизмом и так далее? И, в-третьих, можно спросить: проявляется ли что-то от этой, допустим, специфической причины в самом творении? имеет ли творение специфические шизофренические особенности? Предпосылкой ответа на третий вопрос является утвердительный ответ на второй, а ответа на второй — утвердительный ответ на первый. Причем ответы на все эти вопросы могут быть только эмпирическими. Малое количество известных на сегодняшний день случаев делает возможными лишь предварительные формулировки. Ведущаяся в настоящее время работа должна дать дополнительный материал, но все это еще лишь робкое начало. Рассмотрим названные три вопроса на базе имеющихся фактических данных.

Вероятность того, что шизофрения у многих великих художников явилась одним из условий создания их творений, чрезвычайно велика, в чем нас убеждают совпадения во времени изменений творческого стиля со сменой стадий развития психоза и переменами в характере переживаний и творчества. Тем более что при значительном количестве изученных примеров такого рода, «случайность* подобных совпадений была бы невероятным чудом. На это можно возразить, что таков вообще характер развития гения: художник переживает нечто вроде откровения и быстро продвигается в развитии нового стиля. Этот процесс известен, с психозом никак не связан и не только возможен, но для гения даже характерен. Ясный ответ на это был бы возможен только после детального сравнительного исследования биографии и эволюции стиля какого-то развивавшегося стадийно нешизофренического гения. Однако, насколько мне известно, едва ли есть еще примеры, когда бы после долгой сознательной работы становление стиля совершилось бы так быстро и при этом привело к столь масштабным переменам, как это было, скажем, в случае Ван Гога. Быть может, что-то подобное происходит при наступлении половой зрелости и в первые последующие за этим годы (или позднее — как следствие некоторого теоретического решения у склонных к неподлинности людей). Но когда подобное устойчивое изменение начинается в середине четвертого десятка, тут всякий психологически реально мыслящий исследователь поставит вопрос о внедуховной причине. Однако решающим здесь является не только первое включение совершающегося в несколько месяцев стремительного развития, хотя оно и бросается в глаза, но и то, что кривая дальнейшего развития во времени продолжает быть связанной с внедуховным процессом и духовно может быть понята лишь отчасти. В своем непрерывном, долговременном развертывании гений создает для себя новые миры и растет в них. Больной гений тоже создает себе некий новый мир, но он разрушает себя в нем. И если теперь согласиться с тем, что во время шизофрении болезненный процесс является одним из условий создания художественного произведения, то, пожалуй, можно сказать, что это вполне бесполезное знание, ибо в нем не содержится ничего кроме того, что и так давно известно, именно: что всякое возбуждение нервной системы может высвобождать творческие способности у предрасположенных к этому людей. Моя позиция здесь такова, что мне подобные общие положения вообще неинтересны, но меня в высшей степени интересуют, более того — потрясают проявления необычных зависимостей, обнаруживающихся в отдельных конкретных случаях. Впрочем, вопрос о том, что меня интересует, не может считаться научным.

Обратимся к нашему второму вопросу: может ли некое положительно нами оцениваемое изменение стиля — без рассмотрения его особенностей — быть обусловлено не только одной шизофренией, но также и другими внедуховными процессами? Поскольку речь идет о долговременных изменениях, а не о разовых творческих актах или изобретении выразительных средств, то не могут привлекаться для сопоставлений краткое алкогольное опьянение, какое-то короткое соматическое заболевание и т. д. Поэтому мы должны сравнивать шизофрению с другими психотическими процессами или заболеваниями мозга. Мне не известно случаев — и я считаю это крайне маловероятным, — чтобы рассматриваемые нами трансформации являлись следствием алкоголизма, который изменяет всего человека. Болезни (такие, например, какие имел Г. Т. Фехнер) хотя и вносят тот или иной новый элемент, — скажем, некоторое обострение интересов, — но никак не радикальное изменение стиля. Жизнь сохраняет некий единый общий рисунок, и если происходит надлом, он затрагивает не самые глубинные пласты, а какие-то более поверхностные. А вот последствия паралича сравнимы с последствиями шизофрении. Так, можно показать, что у Ницше (если мы согласимся считать его диагноз установленным, ибо представляется невероятным, чтобы в его случае речь могла идти о каком-то сочетании шизофрении и паралича) в связи с первым душевным переломом произошло и некое «изменение стиля». У него, таким образом, тоже два лица, и знаток Ницше в большинстве случаев прямо чувствует, принадлежит ли его произведение первому или второму его лицу.

Теперь уже можно ставить третий вопрос: вносит ли шизофреническое изменение стиля какие-то видимые специфические черты в произведение? Надо прибегнуть к сравнению и посмотреть, имеются ли тут доступные формулированию отличия от сходных изменений, обусловленных параличом; и нужно сопоставить — на этот раз не биографически, а творчески — работы художников-шизофреников друг с другом и творчество каждого из них — с нешизофреническими «здоровыми» изменениями в творчестве гениальных людей. Здесь открывается гигантская по масштабу задача, к решению которой сделано пока еще очень мало шагов.

Если психиатр обратится к произведениям Ван Гога 1888—1890 годов или Гельдерлина — после 1802 года и перенесет себя во времена их создания, то еще до всякой своей науки он почувствует в них некую «шизофреническую атмосферу». В наши дни, вследствие похожести современных творений, это стало для наблюдателя много труднее, чем было, скажем, еще в 1900 году. Впрочем, подобные чувства и предчувствия не дают понимания, но лишь обозначают задачу. Они суть указания на то, что тут есть что-то такое, чему следует подыскать соответствующее представление и объективную формулировку. Но вначале нужно предотвратить некоторые легко могущие возникнуть недоразумения. «Шизофрения» — отнюдь не строгое, но зато бесконечно богатое понятие, принимающее в разных взаимосвязях различные значения. Оно может обозначать все необратимые процессы, нетождественные известным органическим заболеваниям мозга или эпилепсии, оно может обозначать и психолого-феноменологически описываемый тип переживаний — целый мир странного бытия души, для которого найдено множество более строгих частных понятий, но который так и не удалось удовлетворительно охарактеризовать в целом. Эту чудовищную реальность опознают не по простым и явным объективным признакам, но как некую душевную тотальность (об экзистенции которой специалист часто делает вывод все же по отдельным известным ему «симптомам», но он не может быть уверен в своем выводе до тех пор, пока ему не станет ясно это целое). Здесь не может идти речи о том, чтобы, скажем, картины Ван Гога сделать понятнее, наклеив на них якобы что-то объясняющие этикетки «шизофренические». Однако тому, для кого экзистенция шизофренического мира принадлежит к существенным, потрясающим реалиям нашего бытия, эти картины могут дать надежду постичь в них нечто такое, что он не сможет с той же отчетливостью понять, наблюдая больных в клинике. Но во всяком случае первый шаг к этому — его ощущение того, что он видит здесь нечто «неповторимое». Тот же, для кого все это искусство разложено на «совершенно понятные исторические взаимосвязи», или тот, кто не увидит, что эти работы неповторимы каким-то иным образом, по сравнению с произведениями любого просто оригинального художника, тот не почувствует того «толчка», который мне — и не только мне — дали эти картины, и тот не сможет поэтому и задавать вопросы, ибо у него не возникнет потребности прояснения, пока то, что должно быть прояснено, от него скрыто.

Следует предупредить еще одно возможное недоразумение. Попытки сделать формулируемой шизофреническую атмосферу этих произведений не означают, что произведения «больные». Дух пребывает по ту сторону противопоставления здорового больному. Но произведения, выросшие на почве процесса, признаваемого болезненным, могут иметь некий специфический характер, являющийся существенным моментом духовного космоса и тем не менее только тогда обретающий существование в реальности, когда указанный процесс создает для этого условия. Обывательски употребляя понятие «больной» для принижения художника или находя его вмешательство в общепризнанные взаимосвязи невежественным, мы становимся слепы к той действительности, которую мы по сей день способны представить себе лишь каузальной и которую никоим образом истолковать не в состоянии, более того, даже затрудняемся в формулировках — быть может потому, что опутаны сетями ограниченных оценочных категорий такого понятийного аппарата, который нас все еще сковывает, тогда как мы уже чувствуем, что он преобразуется в направлении большей широты, свободы и подвижности.

Соединим теперь воедино те немногие фрагменты, которые мы нашли на нашем пути к постижению специфики этого мира.

Прежде всего поучительно сравнение Гельдерлина и Ван Го г а. Между Гельдерлином и Ван Гогом имеется существенное различие, корни которого отнюдь не в различии сфер их художественного творчества. Неземное и идеальное Гельдерлина противоположно приземленному и реалистическому у Ван Гога. Оба они —личности трудно адаптирующиеся, но Гельдерлин — нежный, сверх меры ранимый, Ван Гог же — сильный и, при случае, когда он раздражен или стеснен, готовый к отпору. Это различие их исходного духовного характера не исключает их сходства во время шизофрении, которое, напротив, тем более бросается в глаза. Вначале посмотрим хронологически: после некоторой предварительной стадии мировоззренческого возбуждения, характеризующейся большой уверенностью и беззаботностью самосознания, и бросающихся в глаза изменений в их творчестве, которые ими самими и другими воспринимаются как рост и восхождение к вершине, возникает первая острая вспышка психоза, с повторениями через небольшие промежутки времени.

Творчество поначалу еще продолжается, оно мало вовлечено в болезнь и приносит нечто отчасти совершенно новое. Во все это время существует высокое напряжение между сильными переживаниями и дисциплинирующей практикой творчества. Очень большие нагрузки истощают организм и постепенно доводят силы распада до крайнего предела. Для обоих в это шизофреническое время мифические видения, мифическая данность несомненна, является ли она в более реалистических или в более идеальных образах. Искусство (и жизнь) в большей мере, чем раньше, приобретает значение, которое можно назвать метафизическим или религиозным. В произведениях все заметнее исчезновение гладкописи. «Грубые сближения» Гельдерлина аналогичны навязчивым контрастам на картинах Ван Гога. То, что обычно называют ощущением жизни, ощущением природы, ощущением мира становится у обоих более реалистичным, более непосредственным и, в то же время, метафизически более наполненным.

Но мир шизофрении широк. Его населяет масса иных фигур. Мы наблюдаем там не только известные демонические освобождения духа в начале болезненных процессов, но и ужаснейшие сужения и опустошения сознания, мы наблюдаем первичную паранойю и машиноподобные перестройки. Если мы ограничимся теми несколькими случаями, которые описаны в данной работе, то Гельдерлин и Ван Гог вместе представят нам тип, диаметрально противоположный другому типу, представленному случаями Стриндберга и Сведенборга. Значение шизофрении для творчества Стриндберга и Сведенборга по существу — лишь субстанциональное, материальное, тогда как у Гельдерлина и Ван Гога ею сообусловлена самая глубинная форма, само творимое. У первых ни на какой стадии не наступает собственно диссоциация, способность литературного производства сохраняется и в конечном состоянии. У вторых работы возникают в некоем бурном душевном движении, приближающем тот момент времени, начиная с которого процессы распада становятся все сильнее, и в конечном состоянии утрачиваются и творческая потенция, и способность литературного производства. У Гельдерлина и Ван Гога продуктивность растет именно в начальной фазе и в годы первого острого периода, у Стриндберга же острый период девяностых годов как раз непроизводителен, и его главные вещи почти все созданы в конечном состоянии.

Эта противоположность указанных двух типов, как ни очевидно ее проявление в случаях этих выдающихся личностей, — разумеется, лишь схема. И, скажем, всех шизофреников, являющихся поэтами, философами или художниками, в эту схему поместить не удастся. Так, например, если бы Кьеркегор и был шизофреником, что в настоящее время недоказуемо, поскольку о каких-либо грубых, брутальных симптоматических проявлениях у него этой болезни не известно, то он не принадлежал бы ни к одному из этих двух типов. Поскольку выдающиеся шизофреники это редкость, можно было бы подумать об исследовании в психиатрических учреждениях широкой массы больных шизофренией, пишущих стихи и картины, рисующих, занимающихся резьбой и т. п., чтобы охватить шизофреническую обусловленность в ее многообразии. Разумеется, у массового шизофреника нет той гениальной предрасположенности, той почвы великих творцов, на которой только и могли «с позволения» шизофрении возникнуть их произведения. Тем не менее в собраниях психиатрических учреждений есть удивительные работы, которые уже начали подвергаться систематическому сравнительному изучению. На первом этапе речь должна идти не о том, чтобы все эти явления как бы привести к общему знаменателю, а напротив, о том, чтобы точнее понять и зафиксировать разнородное. Насколько плодотворным может оказаться истолкование этих массовых явлений по отношению к тем великим и наоборот, в настоящее время определить нельзя. Лично я пока что не встречал работ, сравнимых с произведениями Гельдерлина или Ван Гога, однако мне попадались работы, содержавшие отдаленный намек на тип работ Стриндберга и Сведенборга (Йозефсон), или не родственные ни одному из этих двух типов (Мерион). Но важнее всего то, что в шизофрении несомненно кроются и совершенно иные потенции, которые до сих пор еще не проявились в каком-либо гениальном больном: шизофрения это целый мир. При изучении этих явлений следовало бы, среди прочего, обратить внимание на такие моменты: предпосылкой всякого понимания является хронология, то есть знание времени возникновения работ и времени постадийного развертывания болезненного процесса. Установление связи между этими двумя хронологическими рядами раскрывает значение инициальной фазы (то есть продромальной стадии и первого периода) и, далее, последующих острых периодов, в сопоставлении с более светлыми промежутками. Следовало бы также выяснить: имели ли место у больных в этих пограничных фазах какие-либо интуитивные феномены, так что впоследствии они лишь сами себе подражали; ощущается ли и может ли быть показано наличие вышеописанных напряжений (противоположности «материального» волнения души и дисциплинирующего формообразования) или же, наоборот, бесконечные рисунки, наброски и т. д. создавались совершенно спокойно, в ходе старательной, упорной работы. Поскольку многие больные начинают рисовать, писать и слагать стихи только в состоянии психоза (естественно, количество таких «художников» по отношению к общей массе шизофреников невелико, но их абсолютное число представляется не слишком малым), то следует посмотреть, какую роль играет обучение, как в плане техники, так и в плане формы, — наиболее интересны в этом смысле будут, очевидно, больные, получившие художественное образование до психоза. Отнюдь не невозможно, что в работы, производящие на зрителя или читателя определенное впечатление, больной вкладывал совсем иной смысл, то есть что эти работы воздействуют как произведения природы. Едва ли можно строго разделить — но все же следовало бы различать — художественно осознанные отображения, инстинктивные формы и совершенно случайные конгломераты, могущие каким-то образом художественно воздействовать. Наконец, было бы важно сравнить работы шизофреников прежнего времени (до 1900 года) с сегодняшними. Это могло бы проявить нечто специфическое, то, что свойственно шизофрении как бы вне времени. Знаменитые фигуры, виденные Гете на Сицилии (вилла Палагония), производят непосредственное впечатление ближайшего родства с современными работами шизофреников.

Тот факт, что при психическом заболевании возникает творческая активность, естественно истолковать как освобождение неких сил, которые прежде были скованы. Болезнь снимает оковы. Бессознательное начинает играть большую роль, взрывая цивилизационные ограничения. Отсюда и близость к снам, к мифам и к детской психической жизни. Это представление об оковах и освобождении от них может иметь несколько смыслов. Наибольшей отчетливостью и наглядностью отличается картина явлений, возникающих при параличе. Если продукцию позднего Ницше понимать как порожденную его первоначальным духом, просто освободившимся от оков, то можно зайти очень далеко; но как раз тогда и почувствуется контраст по отношению к Ван Гогу и Гельдерлину. Мы полагаем, что здесь, скорее, чувствуются новые силы. Выше везде использовалась довольно необязательная картина пробуждения духа. Но опыт указывает на наличие такого духовного содержания, которого раньше не было. Это не только некая, быть может усиленная возбуждением продуктивность, которая тоже приводит к открытию новых средств, входящих затем в общий художественный обиход, нет, тут появляются новые силы, в свою очередь приобретающие объективный характер, — силы, которые сами по себе духовны и не являются ни здоровыми, ни больными, но вырастают на почве болезни.

Отступление. Есть выдающиеся художники, заболевшие шизофренией, чьи патографии следовало бы написать, а работы — привлечь для прояснения поставленных нами вопросов. Мы можем лишь указать на них.

1. Художником сопоставимого со Стриндбергом типа является Йозефсон. Как Сгриндберг ни в каком отношении, кроме самого факта психоза, не сравним с Гельдерлином, так Йозефсон не сравним с Ван Гогом. У Йозефсона наблюдается полное отсутствие связи между натуралистическими работами здорового периода, сделавшими его знаменитым, и работами периода болезни, на которых спокойно, неэкстатично запечатлено волшебное, демоническое содержание, не имеющее определенной формы. Как у Сведенборга между ранними естественнонаучными и поздними теософскими трудами существует пропасть, так существует она и у Йозефсона. Еще совсем недавно работы, относящиеся к периоду его психоза, не привлекали никакого интереса. Они «не могут считаться произведениями искусства в обычном смысле этого слова, в них что-то разбито, что-то смещено, происхождение их форм и пропорций следует искать в ослабевшем рассудке; тем не менее они несут на себе отпечаток исключительно богатой фантазии, душевной полноты постижения и взгляда, тонко чувствующего декоративность». Так писал о Йозефсоне в статье 1909 года критик Волин (Wohlin. Kunst und Kiinstler. Jg. 7, s. 479 ff, иллюстрациями к статье служат многочисленные репродукции работ здорового периода и ни одной — из времени болезни). Сравните статью Хартлауба 1920 года (Hartlaub. Genius, 2. Jg., Heft 1) с хорошими репродукциями работ периода психоза.

2. Необычайно интересным художником является Мерион. Его работы легко доступны в репродукциях: Ecke G. Meryon, in: Meisterder Graphik. Bd. XI, Leipzig (предисловие 1923 г.). Хорошее введение Экке дает представление о том влиянии, которое приобрели работы Мериона. Детали его биографии пока недостаточно изучены (Экке обращает внимание на существование его обширного и еще не оцененного по достоинству творческого наследия). Сообщу наиболее известные факты: родившийся в 1821 году и начавший в юности карьеру морского офицера, Мерион затем выходит в отставку и только в 1849 году начинает изучать гравировку. На протяжении всей жизни он ограничивается гравюрами, рассматривая свое искусство не как искусство, а как откровение вошедших с ним в контакт таинственных сил. Одновременно с появлением его первых значительных работ (1850— 1854 годы) начинается психическое заболевание, которое в 1858 году в первый раз приводит его в сумасшедший дом. В картине болезни преобладают галлюцинации, преследования («иезуиты») и другие классические симптомы. В 1866 году он снова оказывается в сумасшедшем доме в Шарантоне, где в 1868 умирает. В его художественном развитии нет собственно изменений стиля, оно начинается почти внезапно (и уже первые произведения оказываются вполне зрелыми), достигает своей единственной высшей точки в 1852— 1854 годах, но затем происходит утрата творческой силы и независимости, хотя отдельные работы высокого уровня появляются и позднее. Кривая изменения продуктивности внешне и грубо может быть описана следующими количествами относящихся к отдельным годам копий и оригинальных гравюр: 1849—1850 — всего 16 копий, 3 оригинала; 1851 — 1854 — 25 оригиналов и 1 копия; 1855 — неожиданно пустой — никаких оригиналов, 3 копии; 1857 — вообще нет никаких работ; 1858 — 1 копия; 1859 — опять ничего; 1860—1861 — 10 копий, 5 оригиналов; в последующие годы — лишь отдельные работы; 1867 и 1868 — уже больше ничего. Итак: после двухлетнего обучения копированию — несколько лет активной работы, в которые — во время начинающейся болезни — создаются несомненно великолепнейшие листы, затем вдруг провал, затем снова копии, столь же оригинального характера, как и переводы Гельдерлина, и копии Ван Гога. На поздних листах уже появляется шизофреническое содержание, например, драконы и другие чудовища в воздухе, в то время как таинственные силы прежнего времени находили свое выражение лишь в форме.

3. Наконец, назовем художника, который, насколько это известно, не был шизофреником, однако в те времена, когда подобные картины еще не были в моде, создал отдельные работы, с первого взгляда наводящие на мысль о шизофрении: Одилон Редон. Уже Пфайфер (цит. соч.) сравнивал рисунки явно чудесного содержания, сделанные здоровым человеком, с шизофреническими произведениями. Но в этом случае, на примере крупного художника, результаты, возможно, могли бы быть более значительными, ибо изначальные и серьезные интенции творчески одаренной личности нашли выражение в работах, сходных с работами шизофреников. Однако и здесь печь идет о работах художников типа Иозефсона и искусстве большинства больных, а не о типе Ван Гога, равно как и не о типе Мериона. Литература о Редоне: A. Mellerio. Odilon Redon peintre, dessinateur et graver. Paris 1923; H. Floury, ed. Rue Saint Sulpice. 2. (Я благодарен Груле за возможность ознакомления с этим художником и этой книгой).

Японец с шизофренией заболел раком. Ему пересадили костный мозг. Вылечили и рак, и шизофрению

• Николай Воронин
• Корреспондент по вопросам науки и технологий

5 октября 2018

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Шизофрения часто сопровождается галлюцинациями

Японские психиатры описали невероятный случай: пациента с шизофренией удалось вылечить совершенно случайно — путем пересадки костного мозга.

Впрочем, после того как они опубликовали эту историю в научном журнале Frontiers in Psychiatry, выяснилось, что это далеко не единственный подобный случай.

В адрес авторов статьи стали поступать письма с описанием похожих историй чудесного исцеления, когда пациентов удавалось случайно вылечить от душевного недуга — параллельно с лечением основного заболевания.

И теперь, год спустя, ученые, кажется, поняли, как это происходит.

Невероятная история

Галлюцинации у пациента Н. начались на 24-м году жизни. Ему казалось, что мысли утекают из его головы — и их могут видеть другие люди. А при просмотре фильмов ему мерещилось, что актеры подают ему тайные знаки, пытаясь вступить с ним в контакт. Он стал нервным, раздражительным, потерял сон.

Психиатр Цуёси Мияока диагностировал у Н. параноидальную шизофрению и прописал ему курс нейролептиков. Однако лекарства не помогали — расстройство оказалось устойчивым к медикаментам.

Год спустя состояние пациента ухудшилось. Он стал быстро уставать, задыхаться, у него начались приступы лихорадки. Очередное обследование показало, что у Н. острый миелоидный лейкоз — одна из разновидностей рака крови. Чтобы спасти ему жизнь, была необходима пересадка костного мозга.

Донор был найден, и трансплантация прошла успешно. Тут-то и произошло чудо: у мужчины исчезли галлюцинации, а вместе с ними и ощущение тревожности. Его шизофрения полностью пропала.

Поначалу врачи думали, что это временное явление и недуг вернется. Однако с тех прошло уже несколько лет, и доктор Мияока подтверждает: пациент не показывает никаких признаков шизофрении, несмотря на то что больше не принимает таблетки.

Таинственная связь

Пересадка костного мозга фактически перезагружает иммунную систему пациента. Химиотерапия уничтожает старые лимфоциты, а новые формируются уже в донорском органе.

Конечно, нельзя делать далеко идущие выводы лишь по одному случаю, и вполне вероятно, что Н. помогли препараты, которые он принимал до и после операции по трансплантации. Но само выздоровление указывает на то, что его психическое состояние было как-то завязано на иммунную систему.

Это довольно невероятное предположение — в конце концов, что общего у нашего иммунитета с мозгом? Однако всё больше исследователей приходят к выводу, что подобная связь существует.

Первые наблюдения в этой области были сделаны еще больше 100 лет назад. В конце XIX века врачи заметили: когда по психиатрической клинике прокатывается волна простуды или гриппа, повышение температуры вызывает улучшение психического состояния пациентов.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Пересадка костного мозга перезапускает иммунную систему пациента

Австрийский доктор Юлиус Вагнер-Яурегг даже разработал новый метод: он заражал психических больных малярией, чтобы у тех развилась сильная лихорадка. Некоторые пациенты в результате умерли, но многих удалось излечить от душевного недуга. За свое открытие австриец был в 1927 году удостоен Нобелевской премии по медицине.

Малярийную терапию перестали применять в 1950-х годах как слишком рискованную. Однако пару лет назад был описан еще один случай, когда психически больная женщина избавилась от шизоаффективного расстройства, переболев заражением крови, которое сопровождалось сильным жаром.

Впрочем, есть и обратный случай. В Нидерландах больному лейкемией пересадили костный мозг от брата, у которого была шизофрения. Пациента удалось вылечить от рака — но у него также развилась шизофрения.

Подобные случаи довольно редки, но в последние десятилетия по всей планете их набралось уже не меньше дюжины. И ученые активно изучают взаимосвязь психических заболеваний с иммунной системой.

По словам Роберта Йолкена, профессора отделения нейровирусологии в Университете Джонса Хопкинса, среди пациентов с шизофренией около трети демонстрируют и признаки иммунного дисбаланса.

«Роль активации иммунитета при серьезных психических расстройствах — пожалуй, самое интересное новое направление в изучении подобных заболеваний», — цитирует профессора New York Times.

Примечание: статья основана на публикации в NYT

как защитить себя от опасности психического заболевания — УЦМС Лечение за рубежом

Кошки и шизофрения: как защитить себя от опасности психического заболевания

3 августа 2015г.

Они милые и пушистые, смотрят на вас взглядом, полным надежды на лакомство, ожидая ласку, успокаивая своим мурлыканием и убаюкивая своей теплотой. Не удивительно, что более 95 миллионов человек выбирают кошку в качестве домашнего друга. Но есть и другая, полная опасностей, сторона четвероногих любимцев. Новое исследование утверждает, что кошки могут увеличить риск появления психических заболеваний, в том числе шизофрении и биполярного расстройства.

Кошки являются носителями Toxoplasma gondii – паразита, живущего в кишечнике кошки, который является причиной возникновения токсоплазмоза у человека. После контакта с животным можно заразиться токсоплазмой и получить очень неприятные последствия.

Люди со здоровой иммунной системой редко заболевают токсоплазмозом по причине того, что их защитные клетки крови успешно справляются с паразитами и заставляют их осесть в организме без симптомов. Но люди со сниженным иммунитетом (беременные женщины и дети)  более восприимчивы к инфекции. У них могут проявиться следующие симптомы токсоплазмоза: гриппоподобное состояние, мышечные боли, отек лимфоузлов. Тяжелое течение болезни может привести даже к смерти.

С 1982 года в течение 10 лет на базе американского Национального альянса душевнобольных (США) проводилось анкетирование пациентов. Все данные поступили на исследование в Университетскую школу медицины Джона Хопкинса, Балтимор (США). Результаты показали, что около 50% людей, которые имели кошку в качестве домашнего животного в детстве, заболели шизофренией или другими психическими заболеваниями.

Исследователи выявили связь между проведением детства вместе с кошкой и дальнейшим развитием  шизофрении и других психических расстройств, что показало – токсоплазма является причиной 1 из 5 случаев шизофрении, а Toxoplasma gondii может удвоить риск появления данного заболевания.

Позже ученые из Австрии обнаружили, что люди, инфицированные T.gondii, в два раза больше подвержены риску развития шизофрении и других психических заболеваний, чем те, кто не заражен этими паразитами.

На сегодняшний день профилактической вакцины от токсоплазмы не существует. Сохранить здоровье хозяина и его питомца можно только с помощью простых правил: не кормить животное сырым мясом, мыть руки перед едой и после уборки кошачьего туалета.

Чтобы быть уверенным, что вы вне опасности (даже если знаете, что ваш домашний любимец никогда не выходил на улицу и не ел сырое мясо), следует ежегодно проходить серологические исследования и ПЦР анализ на токсоплазмоз. Компания «Лечение за рубежом» подберет лучшую европейскую клинику, где в рамках стандартного чек-апа вы сможете сдать все необходимые анализы, а в случае положительного результата получить адекватное лечение.

Понравилась статья? Поделитесь:

 

Наркотики и шизофрения — пагубная взаимосвязь

Связь наркомании и шизофрении проявляется все чаще

Следует заметить, что на сегодняшний день, два взаимосвязанные заболевания, ​шизофрения и наркотики​,имеют устойчивую тенденцию в росте. О весомой частоте прецедентов развития шизофрении при наркотической зависимости свидетельствуют показатели многих исследований. Так, в период с 1950-1960 -х годы, было зафиксировано лишь 2-4% больных шизофренией с наркотической зависимостью, а уже в 1970-1990-е показатель вырос до 25-30%. По данным исследований, что проводились в 2008 году (Department of Forensic Mental Health Science, Institute of Psychiatry, King’s College London, UK 2008 Aug), из 257 пациентов с диагнозом шизофрении, у 24,9% сопутствующее заболевание было связано с употреблением каннабиноидов, так называемых психостимуляторов. С двойным диагнозом преобладали пациенты, принимавшие марихуану 62% и кокаин около 51%.

---

Проблемы в семье и социальной жизни — отправная точка в пути к наркомании и последующей шизофрении

Зачастую, мотивацией к приему наркотических веществ становятся разные факторы. Для кого-то это отсутствие нормального общения с близкими или чрезмерная их опека, нежелание подчиняться семейным и общественным устоям, постоянный внутренний конфликт и недисциплинированность, страх, чувство одиночества. Так или иначе, чувствуя эмоциональное напряжение и неудовлетворенность, человек подсознательно ищет возможность избавиться от таких навязчивых состояний, прибегая к наркотикам, которые дают в начале чувство комфорта и душевного спокойствия. Ученые установили, что недостаток или избыток нейромедиаторов — биологически активных веществ участвующих в процессе биохимического обмена в головном мозге, является причиной вышеперечисленных ощущений страха, тревоги, беспокойства и депрессии. Но вслед за полученным чувством эйфории, несмотря на первичное снятие бредовой напряженности посредством психоактивных веществ, человек начинает страдать расстройством мышления, что проявляется неадекватным поведением и поступками из-за поражения участков головного мозга. Это так называемая паранойя. Следовательно, наркомания выступает катализатором развития шизофрении. А тяга к наркотикам, в период уменьшения значимости бреда для больного или выхода из депрессивных состояний, выступает как важный дифференциально-диагностический показатель.

Шизофрения может перерасти в наркоманию

Следует отметить, что довольно таки часто, потребление наркотиков подавляет остроту продуктивной симптоматики. Специалисты, занимающиеся проблемами патологических зависимостей Института психиатрии Королевского колледжа Лондона ( King’s College London, Strand, London; www.kcl.ac.uk), пришли к выводу, что шансы у людей на возникновение шизофрении удваиваются при употреблении психоактивных веществ. Во время обследования была установлена причинно-следственная связь, когда 48,6% респондентов не применяли наркотические вещества, для остальных же количество употребления наркотиков соответствовало 62 случаям. Обнаружилось, что показатели риска были положительно связаны с регулярным употреблением каннабиноидов. Ряд анализов при Йельской медицинской школе подтвердили связь наркотической зависимости и риском развития шизофрении, благодаря общей генетической этиологии (суть открытия опубликована в статье журнала “Biological Psychiatry”).

Наркотики и шизофрения​, заболевания, имеющие сложную корреляцию, которая не дает определить причинно-следственные связи. Проблема ​наркомании при шизофрении требует дополнительных исследований, дабы новые методы лечения наркомании помогли психиатрической и наркологической службам остановить развитие такого рода патологии.

В сыворотке крови страдающих шизофренией людей найдены потенциальные маркеры болезни

Шизофрения — опасный недуг, она часто дает о себе знать еще в подростковом возрасте и приводит к серьезным последствиям. Однако, если вовремя назначить правильную терапию, с диагнозом «шизофрения» можно вести нормальную жить, поддерживать социальные связи, работать.

Для того чтобы помочь человеку с таким заболеванием, врачу необходимо как можно раньше поставить диагноз. Сделать это не так просто, ведь симптомы во время приступа неспецифичны и похожи на проявления других психических болезней, например такой тяжелой, как биполярное аффективное расстройство (БАР), или маниакально-депрессивный психоз, как его называли раньше. При этом психиатр делает заключение исключительно на основании клинической картины и своего опыта, «анализа на шизофрению» не существует. 

«Ученые во всем мире ищут биологические маркеры психических расстройств. Сегодня большие надежды возлагают на протеомику (область биохимии, которая занимается изучением белков. — Прим. ред.). В ее арсенале — сверхчувствительные масс-спектрометры, способные определять белки, содержащиеся в крови в очень малых количествах, но при этом имеющие реальное влияние на развитие болезни. Тем не менее белки, которые являются специфичными для шизофрении и биполярного расстройства и могли бы быть диагностическими маркерами, не найдены до сих пор», — рассказывает старший научный сотрудник лаборатории молекулярной генетики и биохимии НИИ психического здоровья Томского национального исследовательского медицинского центра РАН кандидат медицинских наук Людмила Павловна Смирнова. Недавно томским исследователям вместе с коллегами из Москвы, проводящими этот сложный анализ, удалось сделать существенный шаг в поиске биомаркеров шизофрении.

Ученые проанализировали сыворотку крови пациентов, страдающих шизофренией, биполярным аффективным расстройством, и здоровых людей. Все больные с психическими расстройствами были госпитализированы в стадии обострения и еще не начали проходить лечение.

Для того чтобы определить белки, которые могут свидетельствовать о патологических процессах, ученые использовали масс-спектрометрию. Это точный, но дорогой и трудоемкий метод, поэтому для анализа были случайным образом выбраны по 10 представителей каждой группы (больных шизофренией, БАР и здоровых людей), у которых было взято по 30—50 образцов крови. В каждой группе определили от 1 400 до 1 600 белков, после чего средствами биоинформатики и статистики выявили уникальные белки для групп пациентов с шизофренией и биполярным расстройством.

Всего было найдено 27 белков, связанных с шизофренией, и 18 — с БАР. Затем нужно было узнать количество этих белков в сыворотке крови у людей с шизофренией, БАР и здоровых людей. Его определяли с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) у всех испытуемых в каждой группе.

Для этого были выбраны два белка, значимые для понимания того, как развивается шизофрения. 

«Мы показали, что у больных шизофренией, по сравнению с остальными группами, повышен ANKD 12, а при наиболее тяжелом проявлении шизофрении, кроме того, снижен кадгерин 5. Измерение количества этих белков методом ИФА, который доступен в большинстве медицинских лабораторий, уже способно помочь врачам поставить диагноз “шизофрения” и понять степень тяжести заболевания. Возможно, в дальнейшем, когда будут найдены другие подобные белки, на их основе создадут диагностическую панель лабораторных маркеров шизофрении. Мы сейчас как раз этим занимаемся в рамках гранта Российского научного фонда», — объясняет Людмила Смирнова.

Источник: Наука в Сибири

Результаты, которые получили ученые, могут многое рассказать о возникновении и развитии (патогенезе) болезни — сегодня об этом известно крайне мало. «Все белки регулируют какие-то процессы в организме. Если количество того или иного белка увеличивается или снижается, значит, процесс, в котором он задействован, идет по-другому, чем в норме, — говорит Людмила Смирнова. — Набор белков, измененных при шизофрении, оказался связанным в первую очередь с иммунным ответом, клеточной коммуникацией, ростом и сохранением клеток, белковым обменом и регуляцией метаболизма нуклеиновых кислот. Мы только начинаем разбираться в этих связях, и тут тоже предстоит проделать большую работу».

Работа выполняется при поддержке гранта РНФ № 18-15-00053 «Поиск периферических маркеров, ассоциированных с нарушением миелинизации головного мозга и патогенезом заболевания при шизофрении» в лаборатории молекулярной генетики и биохимии ТНИМЦ РАН, заведующая лабораторией — доктор медицинских наук С. А. Иванова.

Как определить человека с шизофренией

В острых формах шизофрения приводит к потере чувства реальности, поэтому важно диагностировать ее как можно раньше
Фото: pixabay.com

Галлюцинации являются известным признаком шизофрении, однако до их появления можно заметить и другие признаки психического расстройства.

Точные причины появления такого психического расстройства как шизофрения неизвестны, ученые полагают, что провоцирующими факторами могут служить как генетика, так и окружающая среда. Обычно шизофрения проявляет себя в возрасте от 16 до 30 лет. И хотя предотвращать шизофрению медики пока не умеют, раннее лечение может значительно улучшить дальнейшую жизнь больного. Портал Medical Daily рассказал, на какие признаки стоит обращать внимание при подозрении на шизофрению.

Социальная изоляция. Попытки избегать контактов с семьей и друзьями и проведение большей части времени в одиночестве, может говорить о развитии шизофрении. Также стоит обращать внимание на проявление равнодушия к важным событиям и потерю интереса к былым увлечениям.

Плохая гигиена. Прекращение регулярного ухода за собой является одним из самых ранних признаков депрессии и шизофрении. Человек может перестать чистить зубы, мыться или менять одежду.

Тяга к сверхъестественному. Медицинская литература находит сильную связь между психическими заболеваниями и религиозностью. У пациентов с шизофренией наблюдается повышенный интерес к мистике, магии, возможна паранойя из-за веры в то, что больного преследуют злые духи.

Ослабление контроля за мимикой и движениями. На ранних стадиях шизофрении часто наблюдаются подергивания в уголках рта, странные выражения на лице и редкое моргание. Проблемы начинаются и с моторикой, например, у больного может появиться тремор.

Дофамин, психоз и шизофрения: увеличивающийся разрыв между фундаментальной и клинической неврологией

1.

МакНелли, Дж. М. и Маккарли, Р. В. Колебания гамма-диапазона: ключ к пониманию симптомов шизофрении и аномалий нервной системы. Curr. Opin. Психиатрия 29 , 202–210 (2016).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

2.

Ларуэль, М. Шизофрения: от допаминергических к глутаматергическим вмешательствам. Curr. Opin. Pharmacol. 14 , 97–102 (2014).

CAS PubMed Статья Google ученый

3.

Aymard, N. et al. Долгосрочное фармакоклиническое наблюдение за пациентами с шизофренией, получавшими рисперидон — Концентрации рисперидона и его 9-гидроксиметаболита в плазме и эритроцитах и ​​их связь с серотонином и триптофаном цельной крови, гомованиловой кислотой в плазме, 5-гидроксииндолуксусной кислотой, дигидроксифенилэтиленгликолем и клинические исследования . Прог. Neuropsychopharmacol. Биол. Психиатрия 26 , 975–988 (2002).

CAS PubMed Статья Google ученый

4.

Эгертон, А. и Стоун, Дж. М. Гипотеза глутамата шизофрении: нейровизуализация и разработка лекарств. Curr. Pharm. Biotechnol. 13 , 1500–1512 (2012).

CAS PubMed Статья Google ученый

5.

Мардер, С. Р. Проект NIMH-MATRICS по разработке агентов, улучшающих познавательные способности, при шизофрении. Диалог. Clin. Neurosci. 8 , 109–113 (2006).

Google ученый

6.

ДеЛизи, Л. Э. Значение возраста начала для шизофрении. Schizophr. Бык. 18 , 209–215 (1992).

CAS PubMed Статья Google ученый

7.

Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство психических расстройств, DSM-5 . (Американская психиатрическая ассоциация, Вашингтон, округ Колумбия, 2013 г.).

Книга Google ученый

8.

Howes, O. D. et al. Повышенная функция дофамина в полосатом теле связана с продромальными признаками шизофрении. Arch. Gen. Psychiat 66 , 13–20 (2009).

PubMed Статья Google ученый

9.

Kegeles, L. S. et al. Повышенная синаптическая функция дофамина в ассоциативных областях полосатого тела при шизофрении. Arch. Общая психиатрия 67 , 231–239 (2010).

CAS PubMed Статья Google ученый

10.

Laruelle, M. et al. Шизофрения связана с повышенным содержанием синаптического дофамина в ассоциативных, а не лимбических областях полосатого тела. Нейропсихофармакология 30 , S196 – S196 (2005).

Артикул CAS Google ученый

11.

Джонс, К. А., Уотсон, Д. Дж. И Фон, К. С. Модели шизофрении на животных. руб. J. Pharmacol. 164 , 1162–1194 (2011).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

12.

Саха, С., Скотт, Дж. Г., Варгезе, Д. и МакГрат, Дж. Дж. Связь между общим психологическим дистрессом и бредовыми переживаниями: крупное популяционное исследование. Schizophr. Res. 127 , 246–251 (2011).

PubMed Статья Google ученый

13.

Лоренс, К. Р. и Каллен, А. Э. К более раннему выявлению и профилактическому вмешательству при шизофрении: данные Лондонского исследования здоровья и развития детей. Soc. Психиатрия Psychiatr. Эпидемиол. 51 , 475–491 (2015).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

14.

Kelleher, I. et al. Нейрокогнитивные характеристики группы молодых людей с предполагаемым сверхвысоким риском психоза: поддержка гипотезы скорости обработки. Cogn. Нейропсихиатрия 18 , 9–25 (2013).

PubMed Статья Google ученый

15.

Connell, M. et al. Галлюцинации у подростков и риск психических расстройств и суицидального поведения во взрослом возрасте: проспективные данные когортного исследования MUSP. Schizophr. Res. 176 , 546–551 (2016).

PubMed Статья Google ученый

16.

McGrath, J. J. et al. Двунаправленная связь между психотическими переживаниями и психическими расстройствами dsm-iv. г. J. Psychiatry 173 , 997–1006 (2016).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

17.

Creese, I., Burt, D. R. & Snyder, S.H. Связывание с дофаминовым рецептором позволяет прогнозировать клиническую и фармакологическую эффективность антишизофренических препаратов. Наука 192 , 481–483 (1976).

CAS PubMed Статья Google ученый

18.

Seeman, P. & Lee, T. Антипсихотические препараты: прямая корреляция между клинической эффективностью и пресинаптическим действием на дофаминовые нейроны. Наука 188 , 1217–1219 (1975).

CAS PubMed Статья Google ученый

19.

Howes, O. D. et al. Природа дисфункции дофамина при шизофрении и что это значит для лечения. Arch. Общая психиатрия 69 , 776–786 (2012).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

20.

Kegeles, L. S. et al. Стриарные и экстрастриатальные рецепторы дофамина D2 / D3 при шизофрении оценивали с помощью позитронно-эмиссионной томографии [18F] fallypride. Biol. Психиатрия 68 , 634–641 (2010).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

21.

Лильехолм, М. и О’Догерти, Дж. П. Вклад полосатого тела в обучение, мотивацию и производительность: ассоциативный учет. Trends Cogn. Sci. 16 , 467–475 (2012).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

22.

Джоэл Д. и Вайнер И. Связи дофаминергической системы со стриатумом у крыс и приматов: анализ функциональной и компартментальной организации стриатума. Neuroscience 96 , 451–474 (2000).

CAS PubMed Статья Google ученый

23.

Хейлброннер, С. Р., Родригес-Ромагера, Дж., Куирк, Г. Дж., Гроеневеген, Х. Дж. И Хабер, С. Н. Кортикостриатальная гомология на основе контуров между крысой и приматом. Biol. Психиатрия 80 , 509–521 (2016).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

24.

Баллейн, Б. В. и О’Догерти, Дж. П. Гомологии человека и грызунов в управлении действием: кортикостриатные детерминанты целенаправленного и привычного действия. Нейропсихофармакология 35 , 48–69 (2010).

PubMed Статья Google ученый

25.

Haber, S. N. Кортикостриатальная схема. Диалог. Clin. Neurosci. 18 , 7–21 (2016).

Google ученый

26.

Ангрист Б. и Ванкаммен Д. П. Стимуляторы ЦНС как инструменты в изучении шизофрении. Trends Neurosci. 7 , 388–390 (1984).

Артикул Google ученый

27.

Либерман, Дж. А., Кейн, Дж.М. и Альвир Дж. Провокационные тесты с психостимулирующими препаратами при шизофрении. Психофармакология 91 , 415–433 (1987).

CAS PubMed Статья Google ученый

28.

Яновски, Д. С., Элиузеф, М. К., Дэвис, Дж. М. и Секерке, Х. Дж. Провокация шизофренических симптомов внутривенным введением метилфенидата. Arch. Общая психиатрия 28 , 185–191 (1973).

CAS PubMed Статья Google ученый

29.

Abi-Darham, A. et al. Повышенная базовая занятость рецепторов D-2 дофамином при шизофрении. Proc. Natl. Акад. Sci. США 97 , 8104–8109 (2000).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

30.

Аби-Даргам, А., ван де Гиссен, Э., Слифштейн, М., Кегелес, Л. С. и Ларюэль, М. Исходная и стимулируемая амфетамином активность дофамина связаны у субъектов с шизофренией, не принимавших наркотики. Biol. Психиатрия 65 , 1091–1093 (2009).

CAS PubMed Статья Google ученый

31.

Breier, A. et al. Шизофрения связана с повышенными концентрациями синаптического дофамина, вызванными амфетамином: данные нового метода позитронно-эмиссионной томографии. Proc. Natl. Акад. Sci. США 94 , 2569–2574 (1997).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

32.

Ларуэль, М., Аби-Даргам, А., Гил, Р., Кегелес, Л. и Иннис, Р. Повышенная передача дофамина при шизофрении: связь с фазами болезни. Biol. Психиатрия 46 , 56–72 (1999).

CAS PubMed Статья Google ученый

33.

Ларуэль, М. и Аби-Даргам, П. Дофамин как ветер психотического огня: новые данные исследований изображений мозга. J. Psychopharmacol. 13 , 358–371 (1999).

CAS PubMed Статья Google ученый

34.

Abi-Darham, A. et al. Повышенная передача дофамина в полосатом теле при шизофрении: подтверждение во второй когорте. г. J. Psychiatry 155 , 761–767 (1998).

CAS PubMed Статья Google ученый

35.

Laruelle, M. et al. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография для индуцированного амфетамином высвобождения дофамина у больных шизофренией, не употребляющих наркотики. Proc. Natl Acad. Sci. США 93 , 9235–9240 (1996).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

36.

Фузар-Поли, П. и Мейер-Линденберг, А. Пресинаптический дофамин в полосатом теле при шизофрении, Часть II: Мета-анализ исследований ПЭТ F-18 / C-11-ДОФА. Schizophr. Бык. 39 , 33–42 (2013).

PubMed Статья Google ученый

37.

Howes, O. D. et al. Функция допамина среднего мозга при шизофрении и депрессии: посмертное и позитронно-эмиссионное томографическое исследование. Мозг 136 , 3242–3251 (2013).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

38.

Хоус, О. Д., Фузар-Поли, П., Блумфилд, М., Селварадж, С. и Макгуайр, П. От продромального периода к хронической шизофрении: нейробиология, лежащая в основе психотических симптомов и когнитивных нарушений. Curr. Pharm. Des. 18 , 459–465 (2012).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

39.

Капур, С. Психоз как состояние аномальной значимости: структура, связывающая биологию, феноменологию и фармакологию в шизофрении. г. J. Psychiatry 160 , 13–23 (2003).

PubMed Статья Google ученый

40.

Винтон-Браун, Т. Т., Фусар-Поли, П., Унглесс, М. А. и Хоус, О. Д. Дофаминергические основы дисрегуляции заметности при психозе. Trends Neurosci. 37 , 85–94 (2014).

CAS PubMed Статья Google ученый

41.

Bloemen, O.J. et al. Связывание стриарного дофаминового рецептора D2 / 3 после истощения запасов дофамина у субъектов с очень высоким риском психоза. евро. Neuropsychopharmacol. 23 , 126–132 (2013).

CAS PubMed Статья Google ученый

42.

Egerton, A. et al. Пресинаптическая стриатальная дисфункция дофамина у людей с ультравысоким риском психоза: результаты второй когорты. Biol. Психиатрия 74 , 106–112 (2013).

CAS PubMed Статья Google ученый

43.

Fusar-Poli, P. et al. Аномальные фронтостриатальные взаимодействия у людей с продромальными признаками психоза. Мультимодальное визуализационное исследование. Arch. Общая психиатрия 67 , 683–691 (2010).

PubMed Статья Google ученый

44.

Fusar-Poli, P. et al. Аномальная префронтальная активация напрямую связана с пресинаптической стриарной дисфункцией дофамина у людей с клинически высоким риском психоза. Мол. Психиатрия 16 , 67–75 (2011).

CAS PubMed Статья Google ученый

45.

Howes, O. et al. Прогрессивное увеличение способности синтеза дофамина в полосатом теле по мере развития у пациентов психоза: исследование ПЭТ. Мол. Психиатрия 16 , 885–886 (2011).

CAS PubMed Статья Google ученый

46.

Howes, O. D. et al. Способность к синтезу дофамина до начала психоза: проспективное (18) исследование визуализации F-DOPA PET. г. J. Psychiatry 168 , 1311–1317 (2011).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

47.

Грейс, А. А. Нарушение регуляции дофаминовой системы в патофизиологии шизофрении и депрессии. Nat. Rev. Neurosci. 17 , 524–532 (2016).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

48.

Stone, J. M. et al. Измененная взаимосвязь между уровнями глутамата в гиппокампе и функцией дофамина полосатого тела у субъектов с очень высоким риском психоза. Biol. Психиатрия 68 , 599–602 (2010).

CAS PubMed Статья Google ученый

49.

О’Коннор, У. Т. и О’Ши, С. Д. Клозапин и передача ГАМК в моделях шизофрении: установление принципов для руководства лечением. Pharmacol. Ther. 150 , 47–80 (2015).

PubMed Статья CAS Google ученый

50.

Эйлс Д., Фелдон Дж. И Мейер У. Шизофрения: все ли дороги ведут к дофамину или здесь они начинаются? Данные двух эпидемиологически обоснованных моделей развития грызунов. Пер. Психиатрия 2 , e81 (2012).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

51.

Кесби, Дж. П., Куи, X., Берн, Т. Х. Дж. И Эйлс, Д. В. Измененный онтогенез дофамина у крыс с дефицитом витамина D в процессе развития и его отношение к шизофрении. Фронт. Клетка. Neurosci. 7 , 111 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

52.

Demjaha, A. et al. Устойчивость к лечению антипсихотиками при шизофрении, связанная с повышенным уровнем глутамата, но нормальной функцией дофамина. Biol. Психиатрия 75 , E11 – E13 (2014).

CAS PubMed Статья Google ученый

53.

McCarthy-Jones, S. et al. Возникновение и совместное возникновение галлюцинаций по модальности при расстройствах шизофренического спектра. Psychiatry Res. 252 , 154–160 (2017).

PubMed Статья Google ученый

54.

Amad, A. et al. Мультимодальная связь комплекса гиппокампа при слуховых и зрительных галлюцинациях. Мол. Психиатрия 19 , 184–191 (2014).

CAS PubMed Статья Google ученый

55.

Silbersweig, D. A. et al. Функциональная нейроанатомия галлюцинаций при шизофрении. Nature 378 , 176–179 (1995).

CAS PubMed Статья Google ученый

56.

Берендт, Р. П. Вклад области СА3 гиппокампа в сознание и шизофренические галлюцинации. Neurosci. Biobehav. Ред. 34 , 1121–1136 (2010).

PubMed Статья Google ученый

57.

Larivière, S.и другие. Измененная функциональная связность в мозговых сетях, лежащая в основе обработки ссылок на себя в иллюзиях ссылки при шизофрении. Psychiatry Res. 263 , 32–43 (2017).

PubMed Статья Google ученый

58.

Браун, К. М., Дюмон, М., Дюваль, Дж., Хамель-Хеберт, И. и Годбаут, Л. Мозговые модули галлюцинаций: анализ нескольких пациентов с поражениями головного мозга. J. Psychiatry Neurosci. 28 , 432–449 (2003).

PubMed PubMed Central Google ученый

59.

Howes, O. D. et al. Дофаминергическая функция в спектре психоза: исследование визуализации F-18-DOPA у здоровых людей со слуховыми галлюцинациями. Schizophr. Бык. 39 , 807–814 (2013).

PubMed Статья Google ученый

60.

McMurtray, A. et al. Острый психоз, связанный с подкорковым инсультом: сравнение базальных ганглиев и поражений среднего мозга. Case Rep. Neurol. Med. 2014 , 428425 (2014).

PubMed PubMed Central Google ученый

61.

Cheng, Y.-C. И Лю, Х.-К. Психотические симптомы, связанные с инфарктом левой хвостовой части. Внутр. J. Gerontol. 9 , 180–182 (2015).

Артикул Google ученый

62.

Arzy, S. & Schurr, R. «Бог послал меня к вам»: правосторонняя височная эпилепсия, левосторонний префронтальный психоз. Epilepsy Behav. 60 , 7–10 (2016).

PubMed Статья Google ученый

63.

Полетти, М. и Самбатаро, Ф. Снова о развитии бреда: трансдиагностическая основа. Psychiatry Res. 210 , 1245–1259 (2013).

PubMed Статья Google ученый

64.

Behrens, T. E. et al. Неинвазивное картирование связей между таламусом и корой головного мозга человека с использованием диффузионной визуализации. Nat. Neurosci. 6 , 750–757 (2003).

CAS PubMed Статья Google ученый

65.

Хайма, С. В., Ван Харен, Н., Кан, В., Кулшин, П. К. М. П., Хульшофф Пол, Х. Э. и Кан, Р. С. Тома мозга при шизофрении: метаанализ по более чем 18 000 предметов. Schizophr.Бык. 39 , 1129–1138 (2013).

PubMed Статья Google ученый

66.

Harrisberger, F. et al. Изменения в гиппокампе и таламусе у лиц с высоким риском психоза. NPJ Schizophr. 2 , 16033 (2016).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

67.

Sommer, I. E. et al.Лечение галлюцинаций при расстройствах шизофренического спектра. Schizophr. Бык. 38 , 704–714 (2012).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

68.

Калабрези П., Пиккони Б., Тоцци А., Гильери В. и Ди Филиппо М. Прямые и непрямые пути базальных ганглиев: критическая переоценка. Nat. Neurosci. 17 , 1022–1030 (2014).

CAS PubMed Статья Google ученый

69.

van Schouwenburg, M., Aarts, E. & Cools, R. Допаминергическая модуляция когнитивного контроля: различные роли префронтальной коры и базальных ганглиев. Curr. Pharm. Des. 16 , 2026–2032 (2010).

PubMed Статья Google ученый

70.

Холоднее, B. Базальные ганглии выбирают ожидаемый сенсорный вход, используемый для прогнозирующего кодирования. Фронт. Comput. Neurosci. 9 , 119 (2015).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

71.

Редгрейв П., Прескотт Т. Дж. И Герни К. Базальные ганглии: решение проблемы отбора позвоночных? Neuroscience 89 , 1009–1023 (1999).

CAS PubMed Статья Google ученый

72.

Cazorla, M. et al. Рецепторы допамина D2 регулируют анатомический и функциональный баланс контуров базальных ганглиев. Нейрон 81 , 153–164 (2014).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

73.

Ertugrul, A. et al. Влияние клозапина на региональный церебральный кровоток и соотношение метаболитов в головном мозге при шизофрении: взаимосвязь с ответом на лечение. Psychiatry Res. 174 , 121–129 (2009).

CAS PubMed Статья Google ученый

74.

Вальс, Дж. А. Нейронные основы когнитивной гибкости и их нарушение при психотических заболеваниях. Neuroscience 345 , 203–217 (2017) ..

75.

Swartz, M. S. et al. Что обнаружила CATIE: результаты исследования шизофрении. Психиатр. Серв. 59 , 500–506 (2008).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

76.

Райхенберг, А.и другие. Статические и динамические когнитивные дефициты в детстве, предшествующие взрослой шизофрении: 30-летнее исследование. г. J. Psychiatry 167 , 160–169 (2010).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

77.

Mitchell, K. J. et al. . Шизофрения: эволюция и синтез в: (ред. Сильверштейн С. М., Могаддам Б. и Уайкс Т.) 212–226 (MIT Press: Cambridge, MA, 2013)

78.

О’Туатей, К. М. и Уоддингтон, Дж. Л. Устранение трансляционного разрыва между моделями мутантных мышей и клинической реальностью психотического заболевания. Neurosci. Biobehav. Ред. 58 , 19–35 (2015).

PubMed Статья Google ученый

79.

du Bois, T. M. et al. Изменение связывания дофаминового рецептора и переносчика дофамина и экспрессия мРНК тирозингидроксилазы после перинатальной блокады рецептора NMDA. Neurochem. Res. 33 , 1224–1231 (2008).

PubMed Статья CAS Google ученый

80.

Мур, Х., Йенч, Дж. Д., Гаджарния, М., Гейер, М. А. и Грейс, А. А. Анализ нейроповеденческих систем взрослых крыс, подвергшихся воздействию метилазоксиметанолацетата на E17: последствия для невропатологии шизофрении. Biol. Психиатрия 60 , 253–264 (2006).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

81.

ван ден Буузе, М. Моделирование положительных симптомов шизофрении у генетически модифицированных мышей: фармакологические и методологические аспекты. Schizophr. Бык. 36 , 246–270 (2010).

PubMed Статья Google ученый

82.

Sharp, T., Zetterstrom, T., Ljungberg, T. и Ungerstedt, U. Прямое сравнение поведения, вызванного амфетамином, и регионального высвобождения дофамина в головном мозге у крыс с использованием внутримозгового диализа. Brain Res. 401 , 322–330 (1987).

CAS PubMed Статья Google ученый

83.

Келли, П. Х., Севиур, П. В. и Иверсен, С. Д. Амфетамин и апоморфин у крыс после 6-ОГДА поражений прилежащего ядра септи и полосатого тела. Brain Res. 94 , 507–522 (1975).

CAS PubMed Статья Google ученый

84.

Пийненбург, А. Дж., Хониг, В. М., Ван дер Хейден, Дж. А. и Ван Россум, Дж. М. Влияние химической стимуляции мезолимбической дофаминовой системы на двигательную активность. евро. J. Pharmacol. 35 , 45–58 (1976).

CAS PubMed Статья Google ученый

85.

Дэвид, Х.Н., Сиссауи, К. и Абрайни, Дж. Х. Модуляция локомоторных ответов, индуцированных D-1-подобными и D-2-подобными агонистами дофаминовых рецепторов и D-амфетамином с помощью NMDA и не-NMDA глутамата агонисты и антагонисты рецепторов в ядре прилежащего ядра крысы. Нейрофармакология 46 , 179–191 (2004).

CAS PubMed Статья Google ученый

86.

Kelley, A.E., Gauthier, A.M. & Lang, C.G. Микроинъекции амфетамина в отдельные субрегионы полосатого тела вызывают диссоциативные эффекты на двигательное и пищеварение. Behav. Brain Res. 35 , 27–39 (1989).

CAS PubMed Статья Google ученый

87.

Стейтон, Д. М. и Соломон, П. Р. Микроинъекции D-амфетамина в прилежащее ядро ​​и хвостатое ядро-скорлупа по-разному влияют на стереотипию и передвижение крысы. Physiol. Psychol. 12 , 159–162 (1984).

CAS Статья Google ученый

88.

Кэмпбелл, А., Вильявисенсио, А. Т., Егиаян, С. К., Баликиан, Р. и Балдессарини, Р. Дж. Картирование локомоторно-поведенческого возбуждения, вызванного микроинъекциями дофамина в прилежащем ядре септи переднего мозга крысы. Brain Res. 771 , 55–62 (1997).

CAS PubMed Статья Google ученый

89.

Суонсон, К. Дж., Хит, С., Стратфорд, Т. Р. и Келли, А. Е. Дифференциальные поведенческие реакции на дофаминергическую стимуляцию подобластей прилежащего ядра у крыс. Pharmacol. Biochem. Behav. 58 , 933–945 (1997).

CAS PubMed Статья Google ученый

90.

Пийненбург, А. Дж. Дж., Хониг, В. М. М. и Ванроссум, Дж. М. Ингибирование двигательной активности, вызванной D-амфетамином, путем инъекции галоперидола в прилежащее ядро ​​крысы. Psychopharmacologia 41 , 87–95 (1975).

CAS PubMed Статья Google ученый

91.

Boekhoudt, L. et al. Хемогенетическая активация дофаминовых нейронов в вентральной области покрышки, но не черной субстанции, вызывает гиперактивность у крыс. евро. Neuropsychopharmacol. 26 , 1784–1793 (2016).

CAS PubMed Статья Google ученый

92.

Perry, W. et al. Количественная оценка чрезмерной активности у пациентов с биполярным расстройством и шизофренией в парадигме открытого поля человека. Psychiatry Res. 178 , 84–91 (2010).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

93.

Брафф, Д. Л. Препульс в: Поведенческая нейробиология шизофрении и ее лечение Vol. 4 (изд. Swerdlow N.R.) 349–371 (Springer-Verlag Berlin: Berlin, 2010)

94.

Swerdlow, N.R .. et al. Недостаточное предымпульсное торможение при шизофрении, обнаруживаемое многосайтовым COGS. Schizophr. Res. 152 , 503–512 (2014).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

95.

Кох, М. Нейробиология испуга. Прог. Neurobiol. 59 , 107–128 (1999).

CAS PubMed Статья Google ученый

96.

Baldan Ramsey, L.C., Xu, M., Wood, N. & Pittenger, C. Поражения дорсомедиального полосатого тела нарушают предымпульсное торможение. Неврология 180 , 222–228 (2011).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

97.

Свердлоу, Н. Р., Кейн, С. Б. и Гейер, М. А. Регионально селективные эффекты внутримозгового вливания дофамина на сенсомоторную синхронизацию рефлекса испуга у крыс. Психофармакология 108 , 189–195 (1992).

CAS PubMed Статья Google ученый

98.

Корбит, Л. Х. и Янак, П. Х. Заднее дорсомедиальное полосатое тело имеет решающее значение как для селективного инструментального обучения, так и для обучения по методике Павлова с вознаграждением. евро. J. Neurosci. 31 , 1312–1321 (2010).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

99.

Хикосака О., Ким Х. Ф., Ясуда М. и Ямамото С. Цепи базальных ганглиев для поведения, ориентированного на вознаграждение. Annu. Rev. Neurosci. 37 , 289–306 (2014).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

100.

Инь, Х. Х., Остлунд, С. Б., Ноултон, Б. Дж. И Баллейн, Б. В. Роль дорсомедиального полосатого тела в инструментальном кондиционировании. евро. J. Neurosci. 22 , 513–523 (2005).

PubMed Статья Google ученый

101.

Моррис, Р. В., Квейл, С., Гриффитс, К. Р., Грин, М. Дж. И Баллейн, Б. В. Кортикостриатный контроль целенаправленных действий нарушается при шизофрении. Biol. Психиатрия 77 , 187–195 (2015).

PubMed Статья Google ученый

102.

Matamales, M. et al. Связанная со старением дисфункция холинергических интернейронов полосатого тела вызывает конфликт в выборе действий. Нейрон 90 , 362–373 (2016).

CAS PubMed Статья Google ученый

103.

Гриффитс, К. Р., Моррис, Р. В. и Баллейн, Б. В. Трансляционные исследования целенаправленных действий как основы для классификации дефицитов среди психических расстройств. Фронт. Syst. Neurosci. 8 , 101 (2014).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

104.

Бейтс, А. Т., Киль, К. А., Лоренс, К. Р. и Лиддл, П. Ф. Связанный с ошибкой отрицательный и правильный ответ отрицательный при шизофрении. Clin. Нейрофизиол .: Выкл. J. Int. Кормили. Clin. Neurophysiol. 113 , 1454–1463 (2002).

Артикул Google ученый

105.

Ragozzino, M. E. Вклад медиальной префронтальной коры, орбитофронтальной коры и дорсомедиального полосатого тела в гибкость поведения. Ann. N.Y. Acad. Sci. 1121 , 355–375 (2007).

PubMed Статья Google ученый

106.

Искьердо, А. и Йенч, Дж. Д. Обратное обучение как мера импульсивного и компульсивного поведения при зависимости. Психофармакология 219 , 607–620 (2012).

CAS PubMed Статья Google ученый

107.

Чудасама Ю. и Роббинс Т. В. Функции лобно-стриатных систем в познании: сравнительные нейропсихофармакологические исследования на крысах, обезьянах и людях. Biol. Psychol. 73 , 19–38 (2006).

CAS PubMed Статья Google ученый

108.

Pantelis, C. et al.Связь поведенческих и симптоматических синдромов при шизофрении с пространственной рабочей памятью и способностью переключать установки внимания. Psychol. Med. 34 , 693–703 (2004).

CAS PubMed Статья Google ученый

109.

Кардозо Пинто Д. Ф., Ламмель С. Стратегии вирусных векторов для исследования дофаминовых цепей среднего мозга, лежащих в основе мотивированного поведения. Pharmacol. Biochem. Behav. (в печати) (2017).

110.

Урбан, Д. Дж. И Рот, Б. Л. DREADD (дизайнерские рецепторы, активируемые исключительно дизайнерскими наркотиками): хемогенетические инструменты с терапевтической полезностью. Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 55 , 399–417 (2015).

CAS PubMed Статья Google ученый

111.

Siskind, D., McCartney, L., Goldschlager, R. & Kisely, S. Clozapine против нейролептиков первого и второго поколения при резистентной к лечению шизофрении: систематический обзор и метаанализ. руб. J. Psychiatry 209 , 385–392 (2016).

PubMed Статья Google ученый

112.

Кастнер, С. А., Уильямс, Г. В. и Гольдман-Ракич, П. С. Устранение дефицита рабочей памяти, вызванного антипсихотиками, с помощью кратковременной стимуляции рецептора дофамина D1. Наука 287 , 2020–2022 (2000).

CAS PubMed Статья Google ученый

113.

Робертс Б. М., Сеймур П. А., Шмидт К. Дж., Уильямс Г. В. и Кастнер С. А. Улучшение дефицита рабочей памяти, вызванного кетамином, за счет агонистов дофаминовых рецепторов D1. Психофармакология 210 , 407–418 (2010).

CAS PubMed Статья Google ученый

114.

Зарт, Дж., Тейлор, Дж. Р., Мэтью, Р. Г. и Арнстен, А. Ф. Супранормальная стимуляция дофаминовых рецепторов D1 в префронтальной коре головного мозга грызунов ухудшает производительность пространственной рабочей памяти. J. Neurosci. 17 , 8528–8535 (1997).

CAS PubMed Google ученый

115.

Girgis, R. R. et al. Доказательство концепции, рандомизированное контролируемое испытание DAR-0100A, агониста рецептора дофамина-1, для улучшения когнитивных функций при шизофрении. J. Psychopharmacol. 30 , 428–435 (2016).

CAS PubMed Статья Google ученый

116.

Джордж М.С. и др. Разовая доза 20 мг дигидрексидина (DAR-0100), полного агониста дофамина D1, безопасна и хорошо переносится пациентами с шизофренией. Schizophr. Res. 93 , 42–50 (2007).

PubMed Статья Google ученый

117.

Rosell, D. R. et al. Эффекты дигидрексидина, агониста дофаминовых рецепторов D1 (DAR-0100A), на рабочую память при шизотипическом расстройстве личности. Нейропсихофармакология 40 , 446–453 (2015).

CAS PubMed Статья Google ученый

118.

Гилл, К. М., Кук, Дж. М., По, М. М. и Грейс, А. А. Предшествующее лечение антипсихотическими препаратами предотвращает ответ на новый антипсихотический агент в модели шизофрении с метилазоксиметанолацетатом. Schizophr. Бык. 40 , 341–350 (2014).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

Депрессия и шизофрения: причина, следствие или трансдиагностическая проблема? | Бюллетень по шизофрении

Абстрактные

Наличие депрессии при шизофрении было вызовом для дихотомии Крепелина с различными попытками сохранить фундаментальное различие, включая выявление и уточнение диагнозов, таких как шизоаффективное расстройство.Но тектонические плиты сдвигаются. Здесь мы приводим краткое изложение последних данных о распространенности, важности, возможных этиологических путях и проблемах лечения, связанных с распознаванием депрессии при шизофрении. Взятые вместе, мы предполагаем, что депрессия — это больше, чем сопутствующее заболевание, и что для улучшения результатов и поддержки профилактики потребуется повышенное терапевтическое внимание к симптомам настроения.

Распространенность депрессии на жизненном пути шизофрении

Сообщается, что распространенность депрессивного расстройства при шизофрении составляет около 40%, однако на цифры влияют факторы стадии заболевания (ранняя или хроническая) и состояния (острый или постпсихотический), которые, таким образом, могут значительно различаться. ¹ При острых эпизодах частота достигает 60%, тогда как при постпсихотической шизофрении частота умеренной и тяжелой депрессии колеблется от 20% при хронической шизофрении до 50% после лечения первого приступа. ² При обследовании очень ранних фаз заболевания в группах, определенных как сверхвысокий риск (УВР) психоза, сообщается о высоких показателях «коморбидного» диагноза по оси 1, при этом более 40% достигают критериев депрессивного расстройства, перевешивая тревогу или другие симптомы настроения. ³ При долгосрочном исследовании депрессии при шизофрении подавляющее большинство, до 80% пациентов, испытывают клинически значимый депрессивный эпизод в 1 или более временных точках на ранней стадии. Это подчеркивает, насколько перекрестные показатели заметно недооценивают истинную распространенность, и предполагает, что, по крайней мере, на ранней стадии болезни, симптомы настроения могут быть чем-то большим, чем «коморбидные» переживания. Разнообразие представленных цифр по депрессии также частично объясняется сложностью различения симптомов настроения от негативных симптомов, что свидетельствует о сложном и пока еще плохо изученном наложении с другими измерениями симптомов на феноменологическом уровне. ⁴ Депрессия при шизофрении долгое время была таксономической проблемой, ведущей к утверждениям, что настоящая шизофрения «неаффективна»; или изобретение новых диагнозов и расширенных определений, таких как шизоаффективное расстройство. При шизоаффективном расстройстве DSM-V появление бреда или галлюцинаций должно наблюдаться при отсутствии каких-либо серьезных симптомов настроения в течение как минимум 2 недель, в то время как расстройство настроения должно присутствовать на протяжении большей части общей продолжительности болезни. ⁵ Наши растущие знания о распространенности и течении депрессии при шизофрении, особенно в первые годы жизни, делают различие между шизофренией и новыми определениями шизоаффективного расстройства еще более сложной задачей. ²

Важность депрессии при шизофрении

Исторически сложилось так, что наличие симптомов настроения при шизофрении может быть хорошим прогностическим индикатором, поскольку пациенты с высокими уровнями аффективных симптомов больше проявляются на «биполярной», а не на дефицитной / аутистической стороне модели континуума психоза. ⁶ Однако, напротив, данные свидетельствуют о том, что депрессия связана с худшими исходами при шизофрении. ^2,7 Например, депрессия является наиболее значимым фактором завершенного самоубийства при шизофрении, в большей степени, чем действие в результате командных галлюцинаций. ⁸ Депрессия также имеет долгосрочные последствия для функционального восстановления и качества жизни. ¹ Конли и др. Сообщают, что у людей с шизофренией и депрессией значительно выше вероятность рецидива, что представляет собой угрозу безопасности (насильственные, арестованные, преследуемые, суицидальные), имеют более серьезные проблемы, связанные с употреблением психоактивных веществ, и сообщают о более низком удовлетворении жизнью, умственном функционировании, семейные отношения и приверженность лечению. ¹ В выборках УВР сообщение о психотических переживаниях при умеренной депрессии также повышает риск суицидальных мыслей. Келлехер и др. Показали на большой выборке сообщества, что ослабленные психотические переживания были относительно обычными среди молодых людей с диагнозом умеренное депрессивное расстройство, и что комбинация переживаний в этой выборке была в значительной степени связана с суицидным поведением: т. Е. Пациенты не нуждались в иметь тяжелую депрессию или иметь формальные психотические симптомы, подвергаться повышенному риску. ⁹ Кроме того, депрессия связана с повышенным риском перехода от УВР к психозу первого эпизода (FEP), что позволяет предположить, что в этой группе депрессия также указывает на более плохой исход. ¹⁰ Однако отношения не являются однозначными, и нет достаточных доказательств, позволяющих предположить прямую причинно-следственную связь. В продольных исследованиях депрессия и положительные симптомы могут возникать одновременно, но не обязательно предсказывают друг друга с течением времени. ¹¹

Феноменология депрессии при шизофрении: взаимодействие депрессии и негативных симптомов

Депрессия — это расстройство настроения, которое характеризуется апатией, плохим настроением и социальной изоляцией. ¹² Бек описывает «когнитивную триаду» депрессии: «жизнь бессмысленна, будущее безнадежно, а личность ничего не стоит». ¹³ Однако природа феноменологии депрессии при шизофрении не часто подвергалась феноменологическому исследованию. Некоторые из наших недавних данных свидетельствуют о том, что самостиигма, стыд, трудности в восстановлении доверия к собственным мыслям после избавления от бредовых убеждений и плохая мотивация являются основными характеристиками, а не другими более «биологическими» симптомами, такими как раннее утреннее пробуждение, суточные колебания настроения. или потеря аппетита. ¹⁴ Шкала депрессии Калгари для шизофрении (CDSS) широко используется для оценки депрессии в отличие от негативных симптомов, при этом вес больше опирается на субъективные сообщения о безнадежности, вине и суицидальных мыслях, а не на ажитацию, ангедонию и параноидные симптомы, как это видно. в других шкалах оценки депрессии. ¹⁵

Использование CDSS основано на различении первичных и вторичных негативных симптомов. Вторичные негативные симптомы (особенно такие, как анергия, алогия и сглаженный аффект) могут проявляться в результате депрессии. ¹⁶ Однако у депрессии и негативных симптомов есть общие черты, такие как социальная изоляция, снижение способности испытывать удовольствие (ангедония) и потеря мотивации. Что касается ангедонии, в последнее время стали различать мотивационную ангедонию (мотивацию стремиться к вознаграждению) и консумматорную ангедонию (удовольствие, испытываемое в ожидании вознаграждения, или реакцию на вознаграждение). Консумативная ангедония и трудности в ожидании удовольствия в будущем могут больше соответствовать депрессии, тогда как мотивационная ангедония лучше рассматривать как первичный негативный симптом.Штраус и его коллеги утверждают, что ангедонию следует определять не как снижение способности испытывать удовольствие, а как когнитивный диссонанс низкого удовольствия, который проявляется, когда человека просят сообщить о будущих или прошлых положительных эмоциях, снижении стремления к удовольствиям или усилении отрицательных эмоций. ¹⁷ Это имеет сильное сходство с депрессией на уровне симптомов (отрицательные эмоции, связанные с трудностью восстановления положительных эмоций или воспоминаний), и в рамках структуры NIHR RDoC предполагает необходимость исследования ангедонии на уровне симптомов при разных диагнозах.

Таким образом, хотя ангедония может быть обычным явлением для депрессии и негативных симптомов, другие основные депрессивные симптомы, оцениваемые с помощью CDSS, проявляются отчетливо. Ранее мы показали, что депрессия и негативные симптомы ортогональны. ² Это приводит к возможности того, что, хотя сама ангедония может считаться трансдиагностической, подтипы, включая упреждающую, консумматорную и мотивационную ангедонию, могут быть более конкретными.

Депрессия и нестабильность настроения как аспект психоза

Из многих исследований психоза с помощью факторного анализа все идентифицируют депрессию и, в более широком смысле, симптомы настроения в качестве отдельного измерения, включая те, которые исследуют шизофреноподобную выборку в отсутствие аффективных психозов. ¹⁸ Выше мы отмечали высокий уровень депрессии в выборках УВР и первого эпизода, но, что важно, нестабильность настроения в раннем течении психоза также широко распространена. Нестабильность настроения и негативные эмоции связаны с клиническим и доклиническим параноидальным мышлением, а также с возникновением и сохранением слуховых галлюцинаций. ¹⁹ Это также объясняет появление параноидальных идей и слуховых галлюцинаций в 18 месяцев. ²⁰ Сообщается о высоких показателях детских травм как при шизофрении, так и при депрессии по сравнению с контрольной группой, и считается, что они играют важную роль в генезе обоих расстройств. ²¹ Нестабильность настроения может действовать как посредник между травмирующими событиями, такими как запугивание и преследования, а также сексуальное насилие в детстве и психоз, хотя, что интересно, этот эффект не сохраняется в момент перехода в выборках УВР. ²²

Психотические переживания также чаще встречаются у людей с тревожными и депрессивными расстройствами, в то время как образцы УВР имеют высокий уровень тревожности, а также депрессии. ²³ Почему уровни нестабильности настроения высоки при шизофрении или как это связано с депрессией в этой группе, требует дальнейших исследований, но механизм может включать неадаптивные когнитивные стратегии эмоциональной регуляции, включающие выбор ситуации, размышления, беспокойство, переоценку и избегание переживания.Например, исследования методом выборки опыта (ESM) демонстрируют, что пациенты с шизофренией более реагируют на стресс, чем родственники первой степени или здоровые люди из контрольной группы, и эта эмоциональная реактивность коррелирует с положительными симптомами и потребностью в уходе. ²⁴

Тесная связь между симптомами психоза и депрессией, особенно в продромальной фазе, привела к предположениям о том, что депрессия при шизофрении может быть тяжелым концом измерения аффективной дисрегуляции, начинающейся в подростковом возрасте, переходящей в ранние стадии психоза как болезнь кристаллизуется.Fusar-poli и Yung предлагают возрастающую специфичность и силу положительных симптомов, в результате чего на уровне популяции они могут быть незначительными одновременными встречами, но при выявлении тяжелого психического заболевания имеют отчетливую специфичность. ²⁵ Возможно, взаимосвязь между настроением и положительными симптомами протекает аналогичным образом; таким образом, когда он отображается в UHR, он может представлять собой неспецифический индикатор плюрипотентных путей, но по мере прогрессирования болезни возможна более прямая взаимосвязь.Действительно, при аффективных расстройствах считается, что психотические симптомы возникают, когда симптомы настроения являются наиболее серьезными, например, при психотической депрессии, однако они часто возникают одновременно на уровне популяции и в выборках УВР не специфичным для диагностических категорий образом. ⁹

Три пути к депрессии при шизофрении

Как нам понимать эту разнообразную картину депрессии при шизофрении? Берчвуд утверждал, что существует 3 различных пути: депрессия, которая присуща психозу, депрессия, которая является психологической реакцией на диагноз и его последствия для социального статуса и положения, и депрессия как «свидетельство дымящегося пистолета» исторической детской травмы. ²⁶ Эта структура, кажется, выдержала испытание временем. Травмы, пренебрежение и социальные невзгоды сейчас являются хорошо известными факторами риска шизофрении. ²⁷ Эти факторы также разделяют риск множества других расстройств (включая саму депрессию), и по этой причине депрессия может быть транс-диагностической. Мы опубликовали серию исследований, посвященных второму пути. ^2,26,28–31 Вкратце, это то, как человек оценивает смысл и значимость своего психотического опыта, включая свое подчиненное отношение к голосам или преследователям и влияние диагноза на социальный статус, лежащий в основе развитие депрессии.Мы показали, что это имеет место даже в острых фазах болезни, когда понимание не полностью потеряно. ^2,26 Таким образом, из 3 путей Бёрчвуда именно депрессия является неотъемлемой частью самого психоза, которая может потребовать дальнейшего изучения.

Если мы перейдем к согласию с тем, что депрессия, по крайней мере для некоторых, отчасти является неотъемлемой частью самого расстройства, возникает вопрос, происходит ли это как часть иерархии Фулда, согласно которой пациенты, проявляющие симптомы на данном уровне, также должны демонстрировать симптомы на каждом из нижних уровней, ³² , является ли депрессия проявлением их общих этиологических факторов или действительно может быть более причинная связь.Недавние данные показывают, что у первого эпизода шизофрении и первого эпизода аффективного психоза есть аналогичные изменения в структуре мозга, хотя прогрессирующая потеря серого вещества островка может быть более выраженной при шизофрении. ³³ Повышение реактивности на стресс, наблюдаемое при шизофрении, может быть связано с воспалительными и структурными изменениями головного мозга. ²⁴ Снижение объема серого вещества гиппокампа (GMV) обнаруживается при униполярной депрессии, что связано с продолжительностью болезни ³⁴ , но также наблюдается при шизофрении.Опосредованное воспалением воздействие на нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) является предполагаемым путем для этого эффекта. ³⁵ Имеются данные о том, что изменения циркулирующих воспалительных маркеров и нейротрофинов, связанные с началом депрессии, также часто наблюдаются при шизофрении, ³⁶ с доказательствами, что наличие шизофрении и депрессии является специфически токсичным; Ното недавно продемонстрировал, что уровни IL-6, IL-4, IL-10 и TNFα были значительно выше в этой группе пациентов. ³⁷ Кроме того, недавние исследования Chuang et al показывают, что при депрессии притупленный аффект, алогия и абстиненция обратно пропорциональны объему серого вещества в двустороннем мозжечке, в то время как при шизофрении, ангедонии и аволиции обратно пропорциональны объему белого вещества. в левой передней конечности внутренней капсулы и, положительно, в левом верхнем продольном пучке и ключевых областях, участвующих в обработке ожидания вознаграждения. ³⁸ При функциональной визуализации головного мозга пациенты с депрессией и шизофренией демонстрируют усиленную реакцию мозга на пугающие выражения лица, особенно в таламусе, как и у пациентов с аффективным психозом. ³⁹ Области, важные для обработки эмоций, часто встречаются в моделях психотических симптомов и включают гиппокамп, островок и префронтальную кору. Эти области связаны как с депрессией с психозом, так и с шизофренией. ⁴⁰ В более широком смысле аффективной нестабильности существует некоторое совпадение доказательств того, что изменения в активации миндалины связаны с трудностями в эмоциональной обработке, выделением эмоциональных стимулов и поведенческой реакцией. ²³

Таким образом, возможно, что депрессия (как основной аспект психоза) не только объясняет некоторые общие черты биологических проявлений расстройств настроения и шизофрении, но и обеспечивает потенциальные этиологические пути.Это может быть особенно актуально, когда наиболее активный процесс болезни продолжается, т. Е. В ранний критический период, когда установлены траектории болезни. Мы могли бы предположить, что депрессия продвигает дальнейшие измерения симптомов через путь стресс-воспаление-структурные изменения мозга. Эта область созрела для дальнейшего исследования.

Лечение депрессии

Несмотря на то, что депрессия при шизофрении все чаще признается одним из аспектов психопатологии шизофрении, клинически она остается неадекватной. ⁴¹ Прошло более 15 лет с тех пор, как Siris опубликовал «Депрессию в эпоху атипичных антипсихотических средств» с рекомендацией о том, что снижение дозы антипсихотиков или переход на атипичный антипсихотик может уменьшить возникновение депрессии. ⁴² Тем не менее, распространенность депрессии при шизофрении осталась высокой, а уровень самоубийств не изменился, несмотря на широкое использование атипичных антипсихотиков, что указывает на необходимость дополнительных вариантов лечения.

Целенаправленное лечение депрессии при раннем психозе может снизить страдания, риск суицида и улучшить функциональный результат, однако степень эффективности существующих методов лечения депрессии в контексте шизофрении неясна.КПТ и антидепрессанты рекомендуются при лечении униполярной депрессии, и в недавнем обновлении руководящих принципов Великобритании NICE по шизофрении рекомендуется придерживаться этого руководства ⁴³ ; однако это утверждение имеет очень мало доказательств. Несмотря на их частое использование на прагматической основе, было проведено несколько достаточно мощных рандомизированных контролируемых испытаний антидепрессантов для лечения депрессии при шизофрении, хотя недавний метаанализ дает некоторые ограниченные доказательства эффекта. ⁴⁴ Когнитивно-поведенческая терапия психоза (КПТП) в последние годы была предметом большого количества исследований, однако основное внимание уделялось эффективности в отношении положительных симптомов, перехода из состояния высокого риска и, в последнее время, в отношении стресса. Ни в одном из исследований КПТП депрессия не использовалась в качестве основного результата или цели терапии. Повсеместное присутствие депрессии при шизофрении и ранней фазе психоза, а также предполагаемая роль дисрегуляции аффекта в развитии возникающего психотического мышления, с одной стороны, и качества жизни при установленном психозе, с другой, подчеркивают острую необходимость в испытаниях лечения.Мы не можем предполагать, что «стандартные» фармакологические вмешательства или КПТ при депрессии будут эффективными. Например, как мы рассмотрели выше, содержание депрессивного мышления при психозе может включать интернализованную стигму и ловушку психоза, и поэтому вмешательство может нуждаться в дополнении практическими шагами для достижения победы над болезнью или освобождения человека от разъедающих стигматизирующих стереотипов. . ^2,28

Заключение

Вероятно, существует несколько путей к депрессии при шизофрении, некоторые из которых хорошо изучены.Депрессия при шизофрении бросает вызов категориальной и иерархической диагностической системе. Если мы примем, что депрессия среди шизофрении является обычным явлением, как показывают наши данные, каковы последствия психотической депрессии или шизоаффективного расстройства как диагностических категорий? Это открыто для дискуссий, однако ясно, что понятие депрессии как сопутствующего шизофрении является неправильным; его роль вполне может быть гораздо более глубокой. В настоящее время признано, что депрессия часто встречается при шизофрении, особенно в подростковом возрасте.Это важно для прогнозирования перехода к FEP, плохих клинических исходов, качества жизни и самоубийств. ^1,7,8,25 Однако все это не привело к соразмерному клиническому признанию и разрешению неопределенностей в терапевтических подходах. В FEP наблюдается самый высокий уровень снижения функциональности и высокий уровень депрессии, но, наоборот, это период высокого уровня восстановления после положительных симптомов. Это подчеркивает необходимость целенаправленного вмешательства при положительных симптомах.Взаимодействие депрессии и нестабильности настроения с возникновением иллюзий и галлюцинаций открывает перспективу испытаний, направленных на аффективную дисрегуляцию и нестабильность настроения в качестве профилактического маневра. Отсутствие в настоящее время доказательств для лечения депрессии при шизофрении является результатом отсутствия достаточных исследований, а не отсутствия доказательств эффекта, и может привести к потенциальной упущенной возможности для эффективного вмешательства с потенциально широкими последствиями для болезни и ее последствий. профилактика.Испытания рутинных методов лечения униполярной депрессии с адаптацией и без адаптации к контексту шизофрении должны стать одним из приоритетных направлений исследований спонсоров, поскольку это дает надежду на значительное влияние на выздоровление, снижение уровней завершенных самоубийств и страданий пациентов.

Финансирование

М.Б. поддерживается инициативой NIHR CLAHRC West Midlands +. Эта статья представляет собой независимое исследование, и выраженные взгляды принадлежат авторам, а не обязательно Национальному Сопровождению Здравоохранения, NIHR или Министерству здравоохранения.

Благодарность

Авторы заявили об отсутствии конфликта интересов в отношении предмета данного исследования.

Список литературы

1.

Конли

руб.

Ашер-Сванум

H

Чжу

Б

Фариес

DE

Кинон

BJ

.

Бремя депрессивных симптомов при длительном лечении больных шизофренией

.

Schizophr Res

.

2007

;

90

:

186

—

197

.2.

Верхняя роща

R

Березовая древесина

м

Росс

К

Брюнетт

К

МакКоллум

R

Джонс

л

.

Развитие депрессии и суицидальности при первом эпизоде ​​психоза

.

Acta Psychiatr Scand

.

2010

;

122

:

211

—

218

.3.

Фусар-Поли

П

Borgwardt

S

Bechdolf

А

и другие.

Состояние повышенного риска психоза: комплексный обзор современного состояния

.

Психиатрия JAMA

.

2013

;

70

:

107

—

120

.4.

Bosanac

П

Замок

D

.

Шизофрения и депрессия

.

Med J Aust

.

2012

;

9

:

36

—

39

. 5.

Американская психиатрическая ассоциация

.

DSM 5

.

Арлингтон, Вирджиния

:

Американская психиатрическая ассоциация

;

2013

.6.

Крэддок

N

Оуэн

МДж

.

Дихотомия Крепелина — идет, идет… но все еще не прошло

.

Британский журнал психиатрии

.

2010

;

196

:

92

—

95

.7.

Гардсьорд

ES

Ромм

KL

Friis

S

и другие.

Субъективное качество жизни при первом эпизоде ​​психоза. Десятилетнее последующее исследование

.

Schizophr Res

.

2016

;

172

:

23

—

38

.8.

Датта

R

Мюррей

RM

Allardyce

Дж

Джонс

ПБ

Бойделл

Дж

.

Ранние факторы риска суицида в когорте эпидемиологического первого эпизода психоза

.

Schizophr Res

.

2011

;

126

:

11

—

19

.9.

Келлехер

я

Коркоран

П

Кили

H

и другие.

Психотические симптомы и популяционный риск попытки суицида: проспективное когортное исследование

.

Психиатрия JAMA

.

2013

;

70

:

940

—

948

.10.

Велторст

E

Ниман

DH

Беккер

НЕ

и другие.

Базовые различия в клинической симптоматике между субъектами сверхвысокого риска с переходом в психоз и без него

.

Schizophr Res

.

2009

;

109

:

60

—

65

.11.

Юн

AR

Бакби

JA

Косгрейв

EM

и другие.

Связь между психотическими переживаниями и депрессией в клинической выборке за 6 месяцев

.

Schizophr Res

.

2007

;

91

:

246

—

253

.12.

ВОЗ

.

Классификация психических и поведенческих расстройств МКБ-10: клинические описания и диагностические рекомендации

. Том

1

.

Женева, Швейцария

:

Всемирная организация здравоохранения

;

1992

.13.

Бек

AT

.

Основная проблема депрессии: когнитивная триада

.

Депрессия: теории и методы лечения

.

1970

:

47

—

55

.14.

Сандху

А

Ив

Дж

Березовая древесина

м

Верхняя роща

R

.

Субъективное переживание и феноменология депрессии после первого эпизода психоза: качественное исследование с использованием фотоэлиситации

.

J Влияет на Disord

.

2013

;

149

:

166

—

174

.15.

Аддингтон

D

Аддингтон

Дж

Аткинсон

м

.

Психометрическое сравнение шкалы депрессии Калгари для шизофрении и шкалы оценки депрессии Гамильтона

.

Schizophr Res

.

1996

;

19

:

205

—

212

. 16.

Барнс

т

Curson

А

Крышка

Ф

Патель

м

.

Природа и распространенность депрессии у стационарных больных хронической шизофренией

.

Британский журнал психиатрии

.

1989

;

154

:

486

—

491

. 17.

Штраус

GP

Золото

JM

.

Новый взгляд на ангедонию при шизофрении

.

Am J Psychiatry

.

2012

;

169

:

364

—

373

.18.

Райнингхаус

U

Priebe

S

Бенталл

RP

.

Тестирование психопатологии психоза: доказательства общего измерения психоза

.

Шизофр Бык

.

2013

;

39

:

884

—

895

. 19.

Верхняя роща

R

Брум

MR

Колдуэлл

К

Ив

Дж

Ойебоде

Ф

Дерево

SJ

.

Как мы понимаем галлюцинации; систематический обзор текущих данных

.

Acta Psych Scand

.

2016

;

133

:

352

—

357

.20.

Марваха

S

Брум

MR

Беббингтон

ЧП

Койперс

E

Фриман

D

.

Нестабильность настроения и психоз: анализ данных британского национального опроса

[опубликовано в Интернете перед печатью 25 октября 2013 г.].

Шизофр Бык

. DOI: 0,21.

Мэтисон

S

Пастух

А

Пинчбек

R

Лауренс

К

Карр

В

.

Детские невзгоды при шизофрении: систематический метаанализ

.

Психол Мед

.

2013

;

43

:

225

—

238

.22.

Томпсон

А

Марваха

S

Нельсон

Б

и другие.

Опосредуют ли аффективные или диссоциативные симптомы связь между детской сексуальной травмой и переходом в психоз в когорте сверхвысокого риска?

Психиатр Res

.

2016

;

236

:

182

—

185

. 23.

Брум

MR

He

Z

Ифтихар

м

Эйден

Дж

Марваха

S

.

Нейробиологические и поведенческие исследования аффективной нестабильности в клинических популяциях: систематический обзор

.

Neurosci Biobehav Rev

.

2015

;

51

:

243

—

254

. 24.

Латастер

т

Валмаджа

л

Лардинуа

м

фургон Os

Дж

Myin-Germeys

я

.

Повышенная реактивность на стресс: механизм, специфически связанный с положительными симптомами психотического расстройства

.

Психол Мед

.

2013

;

43

:

1389

—

1400

. 25.

Фусар-Поли

П

Нельсон

Б

Валмаджа

л

Юн

AR

Макгуайр

ПК

.

Коморбидные депрессивные и тревожные расстройства у 509 человек с психическим состоянием повышенного риска: влияние на психопатологию и переход к психозу

.

Шизофр Бык

.

2014

;

40

:

120

—

131

,26.

Березовая древесина

м

Икбал

Z

Верхняя роща

R

.

Психологические пути к депрессии при шизофрении: исследования острых психозов, постпсихотической депрессии и слуховых галлюцинаций

.

Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci

.

2005

;

255

:

202

—

212

. 27.

Catone

г

Марваха

S

Койперс

E

и другие.

Издевательства, виктимизация и риск психотических явлений: анализ данных британского национального опроса

.

Ланцет психиатрии

.

2015

;

2

:

618

—

624

.28.

Верхняя роща

R

Росс

К

Брюнет

К

МакКоллум

R

Джонс

л

.

Депрессия в первом эпизоде ​​психоза: роль подчинения и стыда

.

Psychiatry Res

.

2014

;

217

:

177

—

184

.29.

Верхняя роща

R

Атулома

O

Брюнет

К

Чавла

R

.

Культурное и социальное влияние негативных оценок болезни при первом эпизоде ​​психоза

.

Психиатрия раннего вмешательства

.

2012

;

5

:

1751

—

7893

.30.

Брюнет

К

Березовая древесина

м

Верхняя роща

R

Михаил

м

Росс

К

.

Проспективное исследование посттравматического стрессового расстройства после выздоровления от первого эпизода психоза: угроза со стороны преследователей, голоса и терпение

.

Брит Дж. Клин Психол

.

2012

;

51

:

418

—

433

. 31.

Березовая древесина

м

Икбал

Z

Чедвик

П

Затвор

П

.

Когнитивный подход к депрессии и суицидальное мышление при психозах. 1. Онтогенез постпсихотической депрессии

.

Br J Психиатрия

.

2000

;

177

:

516

—

521

.32.

Фулдс

г

Бедфорд

А

.

Иерархия классов личных болезней

.

Психол Мед

.

1975

;

5

:

181

—

192

.33.

Ли

S-H

Низникевич

м

Асами

т

и другие.

Начальные и прогрессирующие аномалии серого вещества в островковой извилине и височном полюсе при первом эпизоде ​​шизофрении в сравнении с первым эпизодом аффективного психоза

[опубликовано в Интернете перед печатью 16 декабря 2015 г.].

Schizophr Bull

.34.

Арноне

D

Маккай

S

Эллиотт

R

и другие.

Зависимые от состояния изменения серого вещества гиппокампа при депрессии

.

Мол Психиатрия

.

2013

;

18

:

1265

—

1272

.35.

Mondelli

В

Каттанео

А

Мурри

МБ

и другие.

Стресс и воспаление снижают экспрессию мозгового нейротрофического фактора при первом эпизоде ​​психоза: путь к уменьшению объема гиппокампа

.

J Clin Psychiatry

.

2011

;

72

:

1478

—

1684

,36.

Верхняя роща

R

Мансанарес-Тесон

N

Барнс

НМ

.

Функция цитокинов при первом эпизоде ​​психоза, не получавшем медикаментозное лечение: систематический обзор и метаанализ

.

Schizophr Res

.

2014

;

155

:

101

—

108

.37.

Ното

С

Ота

ВК

Санторо

мл

и другие.

Влияние депрессии на профиль цитокинов при наивном психозе с первым эпизодом психоза

.

Schizophr Res

.

2015

;

164

:

53

—

58

0,38.

Чуанг

J-Y

Мюррей

ГК

Метастазия

А

и другие.

Структурные признаки негативных симптомов депрессии и шизофрении в мозге

.

Фронтальная психиатрия

.

2014

;

5

:

116

.39.

Кумари

В

Петерс

E

Гуинн

А

и другие.

Картирование депрессии при шизофрении: исследование функциональной магнитно-резонансной томографии

.

Шизофр Бык

.

2016

;

42

:

802

—

813

.40.

Busatto

GF

.

Структурные и функциональные нейровизуализационные исследования при большом депрессивном расстройстве с психотическими особенностями: критический обзор

.

Шизофр Бык

.

2013

;

39

:

776

—

786

.41.

Лако

я

Такси

К

Брюггеман

R

и другие.

Течение депрессивных симптомов и схемы назначения антидепрессантов при шизофрении в последующем исследовании через год

.

Eur Психиатрия

.

2012

;

27

:

240

—

244

.42.

Siris

SG

.

Депрессия при шизофрении: перспективы в эпоху «атипичных» антипсихотических средств

.

Am J Psychiatry

.

2000

;

157

:

1379

—

1389

.44.

Хелфер

Б

Самара

MT

Huhn

м

и другие.

Эффективность и безопасность антидепрессантов, добавленных к антипсихотикам при шизофрении: систематический обзор и метаанализ

[опубликовано в Интернете перед печатью 10 июня 2016 г.].

Am J Psychiatry

.

Заметки автора

© Автор 2016.Опубликовано Oxford University Press от имени Центра психиатрических исследований Мэриленда. Все права защищены. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected]

Шизофрения: родственные расстройства | Michigan Medicine

Обзор темы

Некоторые расстройства имеют некоторые из тех же симптомов, что и шизофрения (расстройства шизофренического спектра), в том числе:

• Шизотипическое расстройство личности . Человеку с шизотипическим расстройством личности трудно устанавливать близкие отношения с другими людьми, и он может придерживаться убеждений, не разделяемых другими людьми в его или ее культуре.У человека также может быть необычное поведение и трудности с обучением.
• Шизоидное расстройство личности . Человек с шизоидным расстройством личности отчужден от других людей и не проявляет много эмоций.
• Бредовое расстройство . Люди с бредовым расстройством верят в то, что может случиться, но вряд ли случится. Например, человек с бредовым расстройством может полагать, что у него рак, несмотря на несколько отрицательных результатов тестов.У человека нет других психотических симптомов, кроме тех, которые связаны с заблуждением. Но он или она могут действовать в повседневной жизни.
• Шизоаффективное расстройство . Люди с шизоаффективным расстройством имеют те же симптомы, что и люди с шизофренией. Но у них также бывают эпизоды депрессии и моменты, когда они чувствуют себя чрезвычайно счастливыми или полны энергии (мания). Для получения дополнительной информации см. Темы Депрессия и биполярное расстройство.
• Шизофреноформное расстройство .Люди с шизофрениформным расстройством имеют те же симптомы, что и люди с шизофренией. Но эпизоды их болезни длятся не так долго (от 1 до 6 месяцев), и у них может быть не так много проблем в отношениях с другими людьми.

Кредиты

Текущий по состоянию на: 23 сентября 2020 г.

Автор: Healthwise Staff
Медицинский обзор:
Кэтлин Ромито, доктор медицины, семейная медицина
Кристин Р. Мальдонадо, доктор философии, психическое здоровье

По состоянию на 23 сентября 2020 г.

В 1995 году 2% диагнозов шизофрении в стране были связаны с расстройством, связанным с употреблением каннабиса.В 2000 году он увеличился примерно до 4%. Исследование показало, что с 2010 года эта цифра увеличилась до 8%.

«Я думаю, что очень важно использовать как наше исследование, так и другие исследования, чтобы подчеркнуть и подчеркнуть, что употребление каннабиса не безвредно», — сказал Карстен Хьортёй, доцент Копенгагенского исследовательского центра психического здоровья и автор опубликованного исследования. в медицинском журнале JAMA Psychiatry, по электронной почте.

«К сожалению, есть свидетельства того, что каннабис все чаще рассматривается как отчасти безвредное вещество.Это прискорбно, поскольку мы видим связь с шизофренией, ухудшением когнитивных функций, расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ и т. Д. «, — написал Хьортой.

Предыдущее исследование показало, что риск шизофрении повышен для людей, употребляющих каннабис, и эта связь особенно активна. Многие исследователи предполагают, что употребление каннабиса может быть «компонентной причиной», которая взаимодействует с другими факторами риска, вызывая состояние.

«Конечно, наши выводы должны быть воспроизведены в другом месте, прежде чем Можно сделать твердые выводы «, — продолжил Хьортёй.»Но я вполне уверен, что мы увидим аналогичные закономерности в тех местах, где увеличилось проблемное употребление каннабиса или где повысилась эффективность каннабиса, поскольку многие исследования показывают, что высокая активность каннабиса, вероятно, является движущей силой ассоциации с шизофренией. . »

Во всем мире десятки миллионов людей употребляют каннабис. Это разрешено для использования в развлекательных целях в 19 штатах США и Канаде. В этих и некоторых других местах он также разрешен для лечения некоторых заболеваний. В исследовании говорится, что употребление каннабиса и расстройства, связанные с употреблением каннабиса, в Дании увеличиваются, и эта закономерность наблюдается и во всем мире.Рекреационное использование травки запрещено в Дании, но разрешено в лечебных целях.

Расстройство, связанное с употреблением каннабиса, обычно определяется как проблемное употребление наркотика: развитие толерантности к сорнякам; употребление каннабиса в больших количествах или в течение более длительного периода времени, чем предполагалось; неспособность сократить использование; тратить много времени на получение, употребление или восстановление после воздействия каннабиса; отказ от важных дел и обязательств в пользу каннабиса; и продолжение употребления препарата, несмотря на негативные последствия.

Рост шизофрении?

Шизофрения — хроническое тяжелое психическое расстройство, приводящее к инвалидности. Его симптомы могут включать бред, нарушение мышления и галлюцинации. Во всем мире шизофрения поражает 20 миллионов человек. Лекарства не существует, поэтому врачи пытаются управлять симптомами с помощью лекарств и терапии. В то время как одно исследование показало, что в Дании растет шизофрения, в других странах картина неясна, сказал Хьортой. В США Национальный институт психического здоровья заявил, что трудно получить точные оценки распространенности шизофрении, потому что диагностика сложна и частично совпадает с другими расстройствами.

«Многие учебники по психиатрии заявляют, что заболеваемость … шизофренией постоянна во времени и не зависит от географического положения», — сказал Хьортёй.

«И это часто использовалось как аргумент против гипотезы о том, что каннабис может вызывать шизофрению», — добавил он. «Однако оказывается, что существует очень мало исследований, подтверждающих это мнение».

Новое исследование было основано на данных национального реестра здравоохранения Дании и включало всех людей в Дании, родившихся до 31 декабря 2000 года, которым было 16 лет и старше в какой-то момент с 1 января 1972 года по 31 декабря 2016 года.

Полученные данные могут помочь объяснить «общий рост заболеваемости шизофренией, наблюдаемый в последние годы» и обеспечивают некоторую поддержку того, что «давно наблюдаемая связь между каннабисом и шизофренией, вероятно, имеет частичную причинную природу», говорится в исследовании. .

Легализация и регулирование

В исследовании оценивались люди, у которых был клинический диагноз расстройства, связанного с лечением каннабисом, а не общее употребление наркотика, отметила Терри Моффитт, профессор и заведующий кафедрой социального поведения и развития Института психиатрии и психологии. , и неврология в Королевском колледже Лондона.

«Это исследование общенациональных медицинских записей добавляет важные доказательства того, что пациенты с диагностированным расстройством, вызванным употреблением каннабиса, сейчас более подвержены риску психоза, чем раньше», — говорит Моффитт, изучающий влияние употребления каннабиса на психическое здоровье бэби-бумеров. Поколение, сообщил научный медиа-центр в Лондоне.

Однако Моффитт сказал, что большинство потребителей каннабиса, даже те, кто от него зависит, никогда не обращаются за лечением, и многие люди употребляют его в рекреационных целях, не испытывая проблем.

«Известно, что люди, обращающиеся за лечением, как правило, имеют множественные проблемы с психическим здоровьем, а не только проблемы с каннабисом», — сказал Моффитт. «И есть гораздо больше потребителей каннабиса в рекреационных целях, которые хорошо управляют каннабисом, чем зависимых от каннабиса, которые не могут управлять им».

В редакционной статье, сопровождавшей исследование, Тайлер Дж. Вандервил, профессор кафедры эпидемиологии и биостатистики Гарвардской школы общественного здравоохранения Т.Х. Чана, сказал, что эти оценки в исследовании могут быть консервативными из-за недостаточной диагностики каннабиса. беспорядок в употреблении.

«Расстройство, связанное с употреблением каннабиса, не является причиной большинства случаев шизофрении, но оно является причиной неотъемлемой и растущей доли. Это следует учитывать при обсуждениях, касающихся легализации и регулирования употребления каннабиса», — написал Вандервил в комментарии.

Шизофрения против шизоаффективного расстройства

Шизоаффективное расстройство и шизофрения — это два разных расстройства, каждое из которых имеет свои диагностические критерии и методы лечения. Оба они определены как психотические расстройства в последней версии Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам (DSM-5).

Между шизофренией и шизоаффективным расстройством есть много общего, включая основные психотические симптомы галлюцинаций, бреда и неорганизованного мышления. Существуют также важные различия, включая выраженность особенностей настроения, что необходимо для диагностики шизоаффективного расстройства, но не для диагностики шизофрении.

Важно проводить различие между ними, потому что прогнозы разные, и лечение симптомов расстройства настроения необходимо для шизоаффективного расстройства, но может не быть необходимым для шизофрении.

Определения

Как при шизоаффективном расстройстве, так и при шизофрении, как правило, возникают галлюцинации и бред.

Галлюцинации

• Ложные сенсорные восприятия (например, слышание голосов, видение изображений или ощущения, которых нет)

Кроме того, при обоих этих расстройствах человек, страдающий этим заболеванием, не имеет представления о проблемах восприятия и ложных убеждениях. Симптомы обоих состояний обычно начинаются, когда человеку немногим более 20 лет.Часто болезнь может иметь семейный анамнез.

Шизофрения

Шизофрения — это состояние психического здоровья, которое вызывает серьезные психотические симптомы, которые мешают способности общаться с другими, ясно мыслить, заботиться о себе, сохранять работу или даже быть в контакте с реальностью. Обычно люди с этим расстройством им трудно взаимодействовать с другими из-за их психотических симптомов.

Помимо психотических симптомов, таких как галлюцинации и бред, люди с шизофренией часто демонстрируют бессвязную речь и дезорганизованное поведение.Обычно они демонстрируют плоский аффект (не проявляют особых эмоций) и склонны говорить намного меньше, чем средний человек. Часто у человека с шизофренией наблюдается дефицит внимания, памяти, способности обрабатывать новую информацию и проблемы с решением проблем.

Шизоаффективное расстройство

Шизоаффективное расстройство — это состояние психического здоровья, при котором человек испытывает психотические симптомы шизофрении, такие как бред, галлюцинации, дезорганизованное мышление или плоский аффект, наряду с симптомами расстройства настроения, такого как депрессия и / или мания.

Существует два типа шизоаффективного расстройства:

• Биполярный тип : характеризуется эпизодами мании и большой депрессии
• Депрессивный тип : характеризуется эпизодами большой депрессии без мании

Различия в симптомах

Незначительные различия в симптомах могут помочь различить эти два расстройства. Например, человек, страдающий шизофренией, может впадать в депрессию или маниакальный синдром, но эти симптомы расстройства настроения, как правило, не являются заметной или постоянной частью его состояния.Время, прогноз и лечение также немного отличаются.

Шизофрения

• Симптомы начинаются в начале 20-х годов

• Галлюцинации, бред, неорганизованное мышление, плоский аффект

• Хронические стойкие психотические симптомы

Шизоаффективное расстройство

• Симптомы начинаются в начале 20-х годов

• Галлюцинации, бред, дезорганизованное мышление, плоский аффект в сочетании с расстройством настроения (депрессия или мания)

• Эпизоды психотических симптомов

Продолжительность эпизодов настроения

Человек, страдающий шизоаффективным расстройством, может испытывать тяжелые симптомы настроения, на которые приходится более половины общей продолжительности болезни.

С другой стороны, человек, страдающий шизофренией, также может испытывать эпизоды настроения, но общая продолжительность симптомов настроения мала по сравнению с продолжительностью психотических симптомов.

Продолжительность симптомов и болезней

Психотические симптомы шизофрении имеют тенденцию быть стойкими, тогда как при шизоаффективном расстройстве они, как правило, приходят и уходят.

Что касается течения болезни, то большинство людей с диагнозом шизофрения имеют хроническое и стойкое течение болезни.

С другой стороны, у большинства людей с диагнозом шизоаффективное расстройство наблюдаются эпизоды симптомов, но у них чаще возникают бессимптомные интервалы, чем у людей с шизофренией. Однако это не жесткое правило; у некоторых людей все наоборот.

Настроение против психотических симптомов

При шизофрении не ожидается, что симптомы настроения возникнут без психотических симптомов. Психотические симптомы присутствуют почти всегда, но симптомы настроения приходят и уходят.

При шизоаффективном расстройстве психотические симптомы могут присутствовать или не присутствовать в то время, когда человек испытывает депрессию или манию. При этом диагноз шизоаффективного расстройства требует, чтобы психотические симптомы присутствовали в течение достаточно длительного времени (по крайней мере, пару недель), когда человек не испытывает серьезных симптомов настроения.

Различия в методах лечения

Лечение шизофрении в основном зависит от специальной группы лекарств, отпускаемых по рецепту, которые называются антипсихотическими средствами.К ним относятся более старые антипсихотические препараты, такие как галдол (галоперидол) и торазин (хлорпромазин), а также более новые препараты, включая риспердал (рисперидон), зипрекса (оланзапин), геодон (зипразидон), сероквель (кветиапин), сафрис Латуда (луразидон).

Поддерживающее лечение шизофрении почти всегда включает антипсихотические препараты.

Лечение психотических симптомов шизоаффективного расстройства также включает нейролептики.Палиперидон (инвега), «атипичный» антипсихотик второго поколения, является единственным лекарством, одобренным FDA для лечения шизоаффективного расстройства, хотя обычно используются все другие антипсихотические препараты.

Для лечения симптомов настроения людям с шизоаффективным расстройством назначают антидепрессанты, если у них депрессивный тип, и стабилизаторы настроения, такие как вальпроат или литий, если у них биполярный тип. Людям с шизофренией обычно не нужно принимать стабилизаторы настроения или антидепрессанты, но иногда эти лекарства необходимы в дополнение к нейролептикам.

Слово от Verywell

Жизнь с шизоаффективным расстройством может быть похожа на жизнь с шизофренией, за исключением того, что есть заметный компонент настроения с шизоаффективным расстройством. Эти два состояния не то же самое, что шизоидное расстройство личности или шизотипическое расстройство, которые представляют собой расстройства личности, которые также влияют на мышление и способность общаться с другими. Люди, страдающие этими расстройствами личности, не имеют такой же степени психоза и отсутствия проницательность, характерная для шизофрении и шизоаффективного расстройства.

Если вы беспокоитесь о том, что вы или ваш близкий человек испытываете симптомы шизофрении или шизоаффективного расстройства, обратитесь за помощью к медицинскому работнику. Хотя эти расстройства серьезны и существенно мешают повседневной жизни, с ними можно справиться с помощью надлежащего лечения.

Тайная жизнь мозга: Эпизод 3

В целом исследователи обнаружили, что уровень заболеваемости шизофренией в различных культурных контекстах поразительно схож. Модель развития болезни также очень последовательна в разных культурах, причем начало обычно происходит, когда человек вступает во взрослую жизнь.Тот факт, что шизофрения возникает примерно с одинаковой скоростью во многих разных культурах, побудил некоторых теоретиков предположить, что это происходит из-за человеческой склонности использовать символическое общение. Другими словами, было высказано предположение, что шизофрения — это расстройство, развившееся вместе со способностью человека использовать язык. Хотя межкультурные сходства перевешивают различия, есть некоторые свидетельства того, что культурные факторы влияют на течение и характер симптомов шизофрении.

Группа ученых Всемирной организации здравоохранения изучала различия между шизофрениками в развитых и развивающихся странах, пытаясь выяснить, какую роль культура может играть в развитии болезни, если таковая имеется. Это исследование показало, что некоторые симптомы болезни, а также ее прогноз различались от страны к стране. В промышленно развитых странах течение болезни было тяжелее, чем в развивающихся. Одна из причин этого может заключаться в том, что в развивающихся странах часто бытует мнение, что психическое заболевание вызвано сверхъестественными силами и, следовательно, не отражается на больном человеке.Расширенные семьи, живущие в традиционных общинах, также могут обеспечить особенно благоприятную среду для выздоровления и реабилитации. Кроме того, отсутствие специализированных рабочих мест и конкурентных ожиданий в неиндустриальных обществах может позволить человеку с шизофренией легче реинтегрироваться в свое сообщество после психотического эпизода.

Западные общества, с другой стороны, различаются по типу систем поддержки, которые они предлагают пациентам, страдающим шизофренией.Кроме того, конкурентный характер технологически продвинутых обществ может препятствовать выздоровлению пациентов с шизофренией, чьи мыслительные процессы могут быть нарушены стрессом, связанным с быстрым темпом индустриальной жизни.

Некоторые культурные различия также очевидны в заблуждениях, которые случаются у больных шизофренией. Часто заблуждения, как правило, отражают преобладающие темы и ценности культуры человека. Например, в Ирландии, где высоко ценится религиозное благочестие, больные шизофренией часто страдают манией святости.В промышленно развитых странах, таких как Америка, заблуждения пациентов, как правило, сводятся к зловещему использованию технологий и наблюдения. Пациенты могут сообщать, что за ними следят телевизоры или что их делают рентгеновские лучи, когда они идут по улице. В Японии, стране, которая ценит честь и социальное соответствие, заблуждения часто вращаются вокруг клеветы или страха публичного унижения. В Нигерии, где считается, что причиной психических заболеваний являются злые духи, заблуждения могут принимать форму ведьм или привидений предков.

Интересно, что многие виды поведения, которые можно было бы рассматривать как симптомы шизофрении в западном мире, считаются признаками духовного подъема в развивающихся странах. Человек, утверждающий, что он был богом на земле, в западном обществе считался бы бредом, но в Индии его можно было бы считать духовным медиумом, который является человеческим воплощением индуистского бога. Точно так же в некоторых африканских культурах галлюцинации не обязательно считаются признаком психического заболевания. Шаманы, племенные жрецы, которые действуют как посредники между естественным и духовным мирами, пользуются глубоким уважением за их способность описывать свои переживания в сверхъестественном царстве.Действительно, многие племенные сообщества считают духовный мир непосредственным и доступным и верят, что они могут общаться со своими умершими предками. Эти убеждения отражают культурные нормы и не считаются заблуждением.

Больные шизофренией в промышленно развитых странах также отличаются от больных шизофренией в развивающихся странах с точки зрения течения их болезней. На Западе шизофрения обычно является хроническим заболеванием с постепенным, а не внезапным появлением симптомов. В развивающихся странах чаще встречаются внезапные кратковременные психотические реакции.Эти реакции характеризуются параноидальными иллюзиями и галлюцинациями, обычно вызванными сильным страхом преследования через колдовство или колдовство. В отличие от классической шизофрении, которая характеризуется отсутствием эмоций и уходом от реальности, острые психотические реакции чаще приводят к возбуждению, замешательству и сильным эмоциям.

COVID-19 и шизофрения: потенциально смертельная комбинация

Люди, живущие с шизофренией, уникально уязвимы к COVID-19 и полностью отсутствуют в рекомендациях Канадского национального консультативного комитета по иммунизации по распределению вакцин, которые на первом этапе уделяют приоритетное внимание пожилым людям, медицинским работникам и коренным народам.

Согласно исследованию JAMA Psychiatry , у людей с шизофренией почти в три раза больше шансов умереть от COVID-19, чем у людей без серьезного психического заболевания, что делает его вторым после возраста фактором риска смертности.

В исследование было включено более 7000 взрослых с подтвержденным COVID-19 в крупной системе здравоохранения Нью-Йорка. Было обнаружено, что ранее существовавший диагноз шизофрении был значительно связан с повышенным риском смерти, даже после поправки на другие демографические и медицинские факторы риска.

На самом деле, шизофрения оказалась отдельным и более смертоносным фактором риска COVID-19, чем болезнь сердца, легких и почек — даже несмотря на то, что хорошо известно, что больные шизофренией часто также имеют несколько сопутствующих заболеваний, таких как ХОБЛ или диабет, которые подвергают их еще большему риску, говорят защитники.

Авторы исследования предполагают, что механизм их открытия до конца не изучен. Но они подозревают, что шизофрения и ее лечение вызывают изменения в иммунной системе, которые повышают восприимчивость к COVID-19 сверх уровней, создаваемых побочными эффектами лекарств и препятствиями для доступа к медицинской помощи и социальной поддержке, такими как стигма и бедность.

Стигма и несправедливость

Результаты исследования беспокоят психиатра доктора Саадиа Седикзада, который обеспокоен тем, что более 300 000 канадцев, страдающих шизофренией, уже имеют серьезные проблемы со здоровьем.

Общие побочные эффекты антипсихотических препаратов могут повышать риск тяжелой формы COVID-19. КАНАДСКАЯ ПРЕССА / Мишель Сиу

Седикзада работает в больнице Св. Михаила в Торонто и в Inner City Health Associates, чтобы оказывать помощь в приютах для бездомных, и становится свидетелем того, как люди с шизофренией подвергаются большему риску с медицинской точки зрения, а также из-за социального неравенства и стигматизации.

Она говорит, что побочные эффекты антипсихотических препаратов часто включают такие вещи, как увеличение веса и повышенный риск диабета. «Какими бы важными они ни были для лечения бреда и галлюцинаций, они также, к сожалению, подвергают людей риску тех самых болезней, которые подвергают кого-либо риску заражения тяжелым COVID», — говорит Седикзадах.

Она также отмечает, что по разным причинам подавляющее число людей с шизофренией также курят, что подвергает их более высокому риску респираторных заболеваний.

Седикзада говорит, что «с более высокой точки зрения мы также знаем, что люди с шизофренией чрезмерно представлены в группах населения, где социальное дистанцирование практически невозможно».

Психотические заболевания распространены среди заключенных и среди бездомных, где профилактика инфекций и контроль за ними трудно поддерживать.

И даже те, у кого есть жилье, часто живут в ночлежках или других формах поддерживающего проживания.

Нестабильная или совместная жизнь приводит к более высокой заболеваемости COVID-19 среди этой группы населения.

Препятствия для получения медицинской помощи

Седикзада также обеспокоен тем, что повышение смертности от COVID-19 среди людей с шизофренией может быть связано с плохим доступом к медицинской помощи.

Высокий риск тяжелой формы COVID-19 у людей с шизофренией должен сделать их высокоприоритетной группой для вакцинации. КАНАДСКАЯ ПРЕССА / Натан Денетт

«Прежде всего, у них не самый лучший доступ к медицинскому обслуживанию. И во-вторых, когда они обращаются в отделение неотложной помощи, я всегда беспокоюсь о том, что диагностическое затмевает в том смысле, что, когда средний человек, возможно, не страдающий психотическим заболеванием, представляет проблему со здоровьем, его забота о здоровье принимается намного больше. серьезно, чем человек с психотическим заболеванием », — говорит Седикзадах.

Существует не только предубеждение в отношении здоровья людей с шизофренией, представляющих проблемы со здоровьем, что влияет на исход серьезных заболеваний — Седикзада отмечает, что сам симптом шизофрении также может быть препятствием.

«Они страдают вдвойне, потому что у них также есть проблемы с пониманием того, как пойти и обратиться за медицинской помощью по поводу состояния здоровья», — говорит она.

Она объясняет, что изменения в понимании человека в результате его психотического заболевания «сами по себе ставят под угрозу их доступ к лечению шизофрении, потому что они не думают, что это обязательно проблема, а затем это также распространяется на доступ к медицинскому обслуживанию в целом» — даже при раке или других серьезных заболеваниях.

Проблемы логистики и информационно-разъяснительная работа

Крис Саммервилл, главный исполнительный директор Канадского общества шизофрении, также подчеркивает препятствия на пути оказания медицинской помощи. Он обнаружил, что многие люди с шизофренией изо всех сил пытаются найти поставщика первичной медицинской помощи, что ограничивает их доступ к информации о профилактике и лечении COVID-19.

«Нам звонят родственники, и количество звонков увеличилось примерно на 50 процентов. Члены семьи ищут поставщика первичной медицинской помощи и спрашивают: «Вы знаете, как мне убедить моего сына сделать прививку от COVID-19?», — говорит Саммервилл.

Но он еще не принял никаких мер по приоритизации этой группы населения.

Седикзада говорит, что она также надеется, что люди с шизофренией станут приоритетом раньше, чем позже. Она считает, что с точки зрения логистики будет сложно отслеживать и идентифицировать людей с серьезными психическими заболеваниями, но считает, что эту группу можно охватить косвенно:

«Работа с приютами, работа на улицах… и распространение вакцины среди заключенных.Благодаря этому вы сделаете прививки большому количеству людей с тяжелыми психическими заболеваниями ».

.