Фотореакция зрачков это: Значение изменений зрачков в диагностике неврологических заболеваний

Содержание

Значение изменений зрачков в диагностике неврологических заболеваний

Развитие науки и техники привело к появлению современного оборудования и новейших технологий, помогающих достаточно быстро и точно установить глубину и объем поражения центральной нервной системы. Однако доступность и возможности этих технологий ограничены рядом объективных причин. Компьютерная и магнитно-резонансная томографии являются прерогативой госпитального этапа, причем многопрофильных больниц, в то время как диагностика поражения центральной нервной системы очень важна на догоспитальном этапе.

Простой электрический фонарик в руках современных отечественных врачей, включая невропатологов, — просто редкое явление, в отличие от западных специалистов.

Однако опыт корифеев медицины минувших столетий указывает на необходимость внимательного осмотра зрачков при обследовании больного для получения информации о состоянии нервной системы и других органов. Особое значение оценке состояния зрачков придается при диагностике ряда неврологических заболеваний.

Как известно, глаз, как орган зрения человека, состоит из глазного яблока, защитных частей (глазницы, век) и придатков глаза (слезного и двигательного аппаратов). Он снабжается чувствительными волокнами от первой ветви тройничного нерва. Симпатические волокна, иннервирующие мышцу, расширяющую зрачок, присоединяются к коротким цилиарным нервам по пути от узла к глазному яблоку. Они начинаются в цилиоспинальном узле, расположенном в боковом роге спинного мозга на уровне С8-Th2. Парасимпатические волокна глазодвигательного нерва отходят от ядра Якубовича — Эдингера — Вестфаля, которое лежит на дне сильвиева водопровода вблизи ядер глазодвигательного нерва. Симпатическая и парасимпатическая системы глаза тесно связаны c гипоталамической областью, где расположены симпатические и парасимпатические образования, и с корой головного мозга.

Внешний осмотр глаза позволяет на основании характерных признаков в сочетании с другими признаками поражения органов и систем установить диагноз, порой окончательный, не прибегая к услугам лаборатории и других вспомогательных служб. Это особенно важно на догоспитальном этапе.

Выключение импульсов, идущих по симпатическим волокнам, на любом уровне (от спинного мозга до глазного яблока) вызывает появление на стороне поражения триады симптомов — синдром Клода Бернара — Горнера:

1) сужение зрачка (миоз) вследствие паралича его дилататора;

2) сужение глазной щели (птоз) в результате поражения тарсальной мышцы;

3) западение глазного яблока (энофтальм) вследствие пареза гладких мышечных волокон ретробульбарной клетчатки.

Иногда может наблюдаться депигментация радужной оболочки на стороне поражения (особенно у молодых лиц).

Этот синдром наиболее характерен для поражения симпатических путей на периферическом участке (между цилиоспинальным центром и глазницей) и самого центра. Наблюдается при сирингомиелии, опухолях шейно-грудного отдела позвоночника или спинного мозга, нарушениях мозгового кровообращения, аневризме сонной артерии, травме позвоночника, плечевого сплетения или шейно-грудных корешков, а также при остеохондрозе шейного отдела позвоночника, увеличенных шейных лимфоузлах, аномальных шейных ребрах, большом зобе, поражении органов средостения (опухоли, аневризма аорты, медиастенит, бронхоаденопатия), плевропульмональных процессах в верхушке легкого (опухоль — синдром Панкоста, туберкулез). Реже встречается при нарушении центрального влияния на цилиоспинальный центр со стороны гипоталамуса и ствола мозга. Синдром Клода Бернара — Горнера может быть частью синдрома Валенберга — Захарченко при нарушении кровообращения в бассейне задней нижней мозжечковой артерии и при очаговом одностороннем поражении ствола мозга (дорсолатеральный отдел продолговатого мозга), когда наряду с глазными симптомами имеют место другие клинические проявления этого синдрома (расстройство болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне, головокружение, нистагм, склонность к падению в сторону очага поражения, жгучая преходящая боль на одной стороне лица или тела и пр.). Энофтальм, птоз, миоз, вазомоторные расстройства, ангидроз или гипергидроз, паралич мускулатуры предплечья и мелких мышц ладони, нарушение чувствительности на внутренней поверхности предплечья в виде узкой полосы указывают на повреждение корешков VIII шейного и I грудного и нижних отделов плечевого сплетения (синдром Дежерин — Клюмпке).

Отсутствие реакции зрачка на свет, вялая конвергенция, нарушение перемещения взгляда в вертикальном направлении являются признаками поражения мозга в области четверохолмия (синдром Парино).

В случае раздражения симпатических волокон, направляющихся к глазному яблоку, возникает расширение зрачка (мидриаз), легкое расширение глазной щели и возможен экзофтальм (влияние гипоталамуса и ствола мозга).

Признаками смерти мозга, наряду с другими, являются билатеральное отсутствие реакции зрачков на свет, корнеального рефлекса, окуловестибулярного рефлекса, околоцефалического («глаза куклы») рефлекса. Однако следует помнить, что отсутствие реакции зрачков на свет может быть следствием аномалий и заболеваний, а также после введения миорелаксантов, атропина, скополамина, опиатов, а поражение 1-й ветви тройничного нерва может вызвать не только угнетение, но и полное угасание корнеального рефлекса.

Важное значение в диагностике имеет диаметр зрачков. В норме диаметр зрачка колеблется от 3 до 8 мм, допускается физиологическая анизокория до 0,8 мм. Повышение активности симпатической иннервации вызывает расширение зрачков, в то время как их сужение свидетельствует о повышении активности парасимпатической иннервации. Зрачок никогда не бывает абсолютно спокойным. Его постоянные движения зависят от многочисленных внешних и внутренних раздражителей. Умеренный дневной свет, состояние повышенной активности, эмоциональное напряжение, страх вызывают расширение зрачка. Во время сна или состояния покоя, подавленности или усталости зрачки суживаются. Можно предположить, что глаз в какой-то мере отражает энергетический и эмоциональный потенциал человека: широкие зрачки указывают на высокий уровень такового, узкие — на низкий.

В норме зрачок суживается и расширяется под влиянием различных факторов. Расширение зрачков при глубоком вдохе и сужение их при выдохе указывают на лабильность вегетативной нервной системы (симптом Сомаги). При сильном зажмуривании глаз и при последующем их открытии наступает сильное сужение зрачков, а затем их расширение вследствие напряжения круговых мышц глаз, что является физиологическим рефлексом (симптом Вестфаля — Пильца). Сужение зрачков, как физиологическая реакция, происходит: а) при действии на глаза светового раздражителя; б) при аккомодации и конвергенции.

Как известно, различают прямую и содружественную реакцию на световой раздражитель. Под прямой реакцией подразумевают сужение зрачка под действием светового раздражителя, под содружественной — сужение зрачка неосвещенного глаза при освещении зрачка другого глаза. Сужение зрачка при конвергенции и аккомодации происходит вследствие связи ядра сфинктера с ядром аккомодации и конвергенции. Отсутствие реакции зрачка на свет, при сохраненной аккомодации и конвергенции, является признаком позднего нейросифилиса (синдром Аргайла Робертсона). Вяло реагирующий зрачок может быть следствием генетически обусловленной селективной дегенерации ганглиев задних корешков спинного мозга и цилиарных ганглиев, сопровождается при этом снижением или полным отсутствием сухожильных рефлексов (синдром Эди).

Различают две формы миоза: так называемый миоз раздражения (спастический миоз), возникающий вследствие возбуждения парасимпатической нервной системы (обусловлен спазмом сфинктера), и паралитический, являющийся следствием паралича симпатической нервной системы (обусловлен параличом дилататора). В первом случае частично выпадают физиологические реакции, и прежде всего реакция зрачков на свет. Ваготония и состояние раздражения ЦНС наблюдаются при глубоком наркозе, заболеваниях головного мозга, различных интоксикациях. Резко выраженный односторонний миоз требует крайней настороженности и может быть начальной стадией вклинения ствола мозга в вырезку намета. В этом случае миоз через короткий период времени сменяется мидриазом на стороне вклинения с последующим угасанием фотореакции.

Двустороннее сужение зрачков наблюдается при быстро нарастающем тромбозе основной артерии мозга, при сдавлении ствола спонтанным кровоизлиянием или травматической гематомой. При заболеваниях головного мозга, таких как эпидемический энцефалит, постэнцефалитический паркинсонизм, миоз часто сочетается с неподвижностью зрачка. У больных с апикальным туберкулезом может развиться паралич блуждающего нерва и шейных симпатических волокон, что проявляется сужением зрачка на стороне поражения, иногда до развития синдрома Клода Бернара — Горнера, могут развиться парез или паралич гортани и голосовых связок (синдром Сержана).

Выраженный двусторонний миоз — признак непосредственного поражения нижних отделов среднего мозга или вторичной компрессии ствола мозга вследствие повышения внутричерепного давления. Он также может развиться под влиянием сильнодействующих медикаментов и ядов — опиаты (морфин, опий, промедол), М-холиномиметики (пилокарпин, ацеклидин мускарин и др.), Н-холиномиметики (никотин, анабазин, лобелин, цититон и др.), антихолинэстеразные (физостигмин, галантамин, оксазил, фосфакол, прозерин и др.), группа фенотиазинов (аминазин, дипразин, левомепромазин, трифтазин и др.), барбитураты, фосфорорганические соединения и др.

Сужение зрачков характерно для отдельных видов ком — уремической, диабетической, панкреатической, наркотической, алиментарно-дистрофической (табл. 1).

Подобным образом различают две формы мидриаза — раздражения и паралитический. Мидриаз раздражения (спастический) развивается вследствие возбуждения симпатической нервной системы. Может быть как односторонним, так и двусторонним. Односторонний мидриаз, как физиологический рефлекс, нередко наблюдается при боковой фиксации отведенного глаза (симптом Турнея). В отдельных случаях спазм мышцы, расширяющей зрачок, может быть настолько сильным, что не наступает физиологической реакции сужения зрачка в ответ на световой раздражитель. Мидриаз, экзофтальм, широкая глазная щель, нарастание внутриглазного давления, сужение сосудов оболочки и сетчатки глаза являются следствием раздражения симпатического нерва (синдром Пти). Мидриаз раздражения встречается при страхе, боли, возбуждении и истерии у больных с вегетодистонией.

Патология отдельных симпатических нервных центров и путей в шейном отделе спинного мозга, а также в головном мозге наиболее отчетливо проявляется в изменении размера зрачка. При болезнях внутренних органов эти изменения выражены гораздо слабее. Тем не менее расширение зрачка на стороне поражения органов брюшной полости принимается во внимание при диагностике ряда соматических заболеваний (симптом Салмона — при разрыве маточной трубы во время внематочной беременности, симптом Московского — при остром аппендиците и остром холецистите, симптом Парро — Робертсона — при надавливании на больное место происходит расширение зрачков — симптом, исключающий симуляцию). Спастический мидриаз наблюдается при остром панкреатите, плеврите, язвенной болезни (так называемый висцеро-рефлекторный мидриаз), при аневризме аорты («пульсирующий зрачок»). Умеренно выраженный мидриаз встречается при бронхиальной астме, гельминтозах. Сочетание мидриаза, тахикардии и запоров как комплекс симпатико-тонических симптомов встречается при маниакально-депрессивном психозе (триада Протопопова). Выраженный мидриаз с отсутствием реакции на свет может наступить при эпилептическом припадке в отличие от истерического припадка, при котором реакция зрачков на свет сохранена. Если гемианопсия сопровождается мидриазом на противоположной стороне, это говорит о поражении зрительного тракта (симптом Бера). Мидриаз — поздний симптом при менингите, признак повышения внутричерепного давления (односторонний на стороне поражения), последствия травмы, воспаления или опухоли. Если мидриаз возникает при раздражении кожи шеи (порой достаточно щипка), то он является признаком менингита (симптом Парро).

Односторонний выраженный мидриаз с утратой фотореакции, расстройством аккомодации при нарастающем угнетении сознания, нестабильной гемодинамике и дыхательных расстройствах указывает на поражение парасимпатических ядер (Якубовича — Эдингера — Вестфаля и Перлиа) и их волокон и является признаком прогрессирующей компрессии ствола мозга с повреждением глазодвигательного нерва на стороне поражения. Двусторонний мидриаз развивается под влиянием ядов и медикаментов различных групп: М-холинолитики (группа атропина — красавка, дурман, белена, скополамин, платифиллин и др.), Н-холинолитики (бензогексоний, пентамин, гигроний, пахикарпин и др.), адреномиметики (адреналин, норадреналин, мезатон, эфедрин, нафтизин, изадрин, алупент и др.), адреноблокирующие (эрготамин, эргометрин, группа эрготоксина, препараты спорыньи, a- и b-адреноблокаторы), кокаин, антигистаминные (димедрол, пипольфен, супрастин, диазолин), этиловый и метиловый спирты, мускаридин, окись углерода (последняя стадия). При ботулизме мидриаз сочетается с диплопией, птозом, амблиопией. Его появление характерно для некоторых видов ком — тиреотоксической, эпилептической, печеночной, эклампсической, гипохлоремической, алкогольной.

Изменения зрачков при различных видах ком и под воздействием медикаментов и ядов представлены в табл. 1.

При симпатоадреналовом кризе иногда наряду с симметричным мидриазом отмечается одно- или двусторонний экзофтальм. Приступ мигрени, ее офтальмоплегический вариант сопровождается различными глазодвигательными расстройствами — диплопия, птоз и мидриаз на стороне боли. Расширение зрачков при глубоком наркозе является признаком угнетения парасимпатической нервной системы с опасностью асфиксии. В процессе угасания жизни зрачки максимально расширяются. По мнению невропатолога академика Н.К. Боголепова и реаниматолога академика В.А. Неговского, расширение зрачков является кардинальным признаком летального исхода. Поэтому любой агонизирующий больной при отсутствии сердцебиения и дыхания, но с узкими зрачками, по их мнению, не может считаться безнадежным и требует интенсивной реанимации. Это утверждение не может относиться к детям раннего возраста, у которых, по необъяснимым причинам, зрачки после смерти остаются узкими.

Важное диагностическое значение имеет анизокория — неравномерность размера зрачков. Если в норме (по данным литературы) анизокория у здоровых людей встречается у 15-19 из 100, то у больных неврологического профиля — у 50-90 из 100 обследуемых. Она может быть вследствие миоза при описанном выше синдроме Клода Бернара — Горнера, при прямом синдроме Аргайла Робертсона (см. ниже). Анизокория вследствие мидриаза присутствует при синдроме Кеннеди — Уортиса — парезе мышцы, суживающей зрачок из-за выпадения функции парасимпатического ядра Якубовича или парасимпатических волокон глазодвигательного нерва при сдавлении ножек мозга или глазодвигательного нерва опухолью, гематомой, аневризмой, нарушением мозгового кровообращения в стволе мозга, при офтальмоплегической форме мигрени, при специфических и неспецифических базальных арахноидитах. Анизокория вследствие мидриаза характерна для синдрома Эди (см. выше), для синдрома «обратный» Клода Бернара — Горнера, синдрома Пти, синдрома Горнера — Навалихина — Ковалевского, встречающегося при тиреотоксикозе, и тех же причинах, что и синдром Клода Бернара — Горнера в начальной стадии. Широкий зрачок в начальном периоде заболевания располагается на стороне очагового процесса (гематомы). При длительно существующем патологическом процессе можно наблюдать обратное явление: зрачок расширяется на противоположной очагу стороне, в то время как на больной стороне он становится более узким. Об этом особенно важно помнить при диагностике больных с тяжелыми травмами черепа. Широкий зрачок в начале заболевания указывает на местонахождение эпи- или субдуральной гематомы, тяжелого кровоизлияния в мозг, нередко приводящих к смертельному исходу. Анизокорию с миозом можно наблюдать при диабете, акромегалии, болезни Иценко — Кушинга, узелковом периартериите.

Неподвижность зрачка может быть амавротической (абсолютная или паралитическая) и рефлекторной. Первый вариант наблюдается при слепоте. При этом в больном глазу отсутствует прямая реакция на свет, а в здоровом — сочувственная. Прямая реакция на свет в здоровом глазу и сочувственная реакция в больном глазу обычно сохранены. При этом реакция на конвергенцию проявляется в обоих глазах. Абсолютная неподвижность зрачка развивается при параличе глазодвигательного нерва и может быть вызвана искусственно введением в глаз атропина. Рефлекторная неподвижность зрачка, то есть потеря прямой и сочувственной реакции на свет с сохранением реакции на конвергенцию (синдром Аргайла Робертсона) в обоих глазах указывает на наличие у больного позднего нейросифилиса (спинной сухотки) вследствие распространения процесса на нервные волокна, передающие рефлекс со зрительного нерва на ядро глазодвигательного нерва. Обратный симптом Аргайла Робертсона (отсутствие реакции зрачков на аккомодацию и конвергенцию при сохраненной реакции на свет) является признаком эпидемического энцефалита. Возможно развитие токсического амавроза при отравлении метиловым спиртом и хинином.

Важную диагностическую информацию может дать деформация зрачка. Эта задача упрощается при грубых, явно выраженных проявлениях, поскольку для более подробного изучения зрачка, радужной оболочки, глазного дна, внутриглазного давления необходимы определенные условия, аппаратура, медикаментозное обеспечение и навыки. Тем не менее необходимо помнить, что для ряда заболеваний нервной системы характерна деформация зрачка. Изменения конфигурации зрачков бывают различными. По мнению некоторых авторов, овально-вертикальная форма обоих зрачков отражает существующую угрозу циркуляторно-церебральных нарушений. Кроме того, овальная форма зрачков указывает на наследственную или приобретенную предрасположенность к апоплексическим состояниям и даже может являться признаком угрозы внезапной смерти. Овально-горизонтальная форма зрачков указывает на недостаточное кровоснабжение мозга и может быть симптомом, предшествующим инсульту. Овально-диагональная деформация зрачков трактуется как признак гемиплегии, локализующейся на той стороне, куда наклонены верхушки деформированных зрачков. Расходящиеся верхушки овально-диагонально деформированных зрачков могут указывать на возможное кровоизлияние в мозг.

Вышепредставленные изменения зрачков, по мнению авторов статьи, являются необходимыми для практических врачей различных специальностей и имеют важное диагностическое значение. Первичный осмотр больного на догоспитальном этапе, оценка его состояния, состояние витальных функций организма, неврологический статус, правильная постановка диагноза и своевременная и адекватная медикаментозная помощь гарантируют снижение смертности и инвалидизации. Для достижения этой цели хороши все средства, в том числе и методы визуальной диагностики.

Зрачковый рефлекс / Pupillary light reflex

Зрачковый рефлекс – рефлекторное изменение диаметра зрачка в зависимости от интенсивности падающего на глаз света.

При ярком свете зрачок сужается, при слабом свете — расширяется.

Изменение размера зрачка происходит благодаря работе мышц радужной оболочки: сфинктера и дилятатора. Сфинктер радужки (сужает зрачок) представлен гладкомышечными волокнами, расположенными циркулярно в зрачковой части радужки, иннервируется парасимпатической нервной системой, а дилятатор (расширяет зрачок) представлен гладкомышечными волокнами, расположенными радиально в цилиарной зоне радужки, иннервируется симпатической нервной системой (рисунок 1).

Механизм возникновения зрачкового рефлекса

Первое звено зрачкового рефлекса – фоторецепторы: палочки и колбочки. В них содержатся пигменты, после активации пигмента светом начинается цепная химическая реакция, приводящая к формированию нервного импульса, передаваемого с фоторецепторных клеток на другие клетки сетчатки: биполярные, амакринные, ганглионарные, далее по аксонам ганглионарных клеток, формирующим зрительный нерв, импульс доходит до хиазмы.

Хиазма – зрительный перекрест, где часть волокон правого зрительного нерва переходят на левую сторону, а часть волокон левого зрительного нерва – на правую. У собак количество «переходящих» волокон 75%, у кошек 63%. После хиазмы импульс продолжает передаваться по зрительному тракту, большая часть волокон (80%) идет к латеральному коленчатому ядру и далее передает сигнал для формирования зрительного образа.

Однако 20% волокон зрительного тракта отделяются, не доходя до латерального коленчатого ядра, и идет в претектальное ядро среднего мозга, где происходит синапс. Аксоны претектальных клеток идут в парасимпатическое ядро глазодвигательного нерва (ядро Эдингера-Вестфала), часть волокон перекрещивается и идет в противоположное ядро Эдингера-Вестфала.

Из ядра Эдингера-Вестфала выходят парасимпатические аксоны и в составе глазодвигательного/окуломоторного нерва (CN III) идут в орбиту. В орбите есть цилиарный ганглий, где происходит синапс, постганглионарные волокна в составе коротких цилиарных нервов входят в глазное яблоко и иннервируют сфинктер радужки (рисунок 2).

У собак короткие цилиарные нервы распределяются равномерно по радужке, а у кошек — сначала делятся на 2 ветви: темпоральную и назальную, при изолированном поражении одной из ветвей у кошек возникает D-образный или обратно-D-образный зрачок.

Нормальный зрачковый рефлекс говорит о возможности передачи импульса от сетчатки по зрительному нерву через хиазму по всего 20% волокон зрительного тракта, в некоторые зоны среднего мозга и о функции парасимпатических волокон глазодвигательного нерва.

Важно помнить, что для зрения необходимо не только, чтобы импульс шел от сетчатки по нерву в хиазму, но и чтобы он поступил по 80% волокон зрительного тракта в зрительные зоны коры головного мозга. Поэтому при повреждении участков зрительных трактов и зрительной коры зрения не будет, а зрачковый рефлекс будет нормальным.

Оценка зрачкового рефлекса происходит обычно с использованием белого света от ручки-фонарика или трансиллюминартора, или щелевой лампы. В норме зрачок быстро сужается в ответ на световой раздражитель (прямой рефлекс), одновременно сужается и зрачок другого глаза (содружественный рефлекс). Замедленный, неполный, отсутствующий прямой или содружественный зрачковый рефлекс – это следствие нарушения в передаче импульса от сетчатки до головного мозга или от головного мозга по глазодвигательному нерву.

Мидриаз – расширение зрачка и отсутствие зрачкового рефлекса, может быть при следующих состояниях:

Поражение глазодвигательного нерва, при этом глаз зрячий
Атрофия радужки, при этом глаз зрячий
Использование мидриатиков, при этом глаз зрячий
Поражение сетчатки (отслойка), при этом глаз слепой
Поражение зрительного нерва (неврит, разрыв, повреждение при глаукоме), при этом глаз слепой
Поражение хиазмы (новообразование, воспаление, травма), характерна двусторонняя слепота и двусторонний мидриаз.

137. Определение реакции зрачков на свет.

Реакции зрачков и глазных щелей зависят не только от функции глазодвигательного нерва — эти параметры определяются также состоянием сетчатки глаза и зрительного нерва, составляющих афферентную часть рефлекторной дуги реакции зрачка на свет, а также симпатическим влиянием на гладкие мышцы глаза. Тем не менее зрачковые реакции исследуют при оценке состояния III пары ЧН.

В норме зрачки круглые, равные по диаметру. При обычном комнатном освещении диаметр зрачков может варьировать от 2 до 6 мм. Разница в размере зрачков (анизокория), не превышающая 1 мм, считается вариантом нормы. Для проверки прямой реакции зрачка на свет пациента просят смотреть вдаль, затем быстро включают карманный фонарик и оценивают степень и устойчивость сужения зрачка этого глаза. Включённую лампочку можно подносить к глазу сбоку, с височной стороны, чтобы исключить аккомодационную реакцию зрачка (его сужение в ответ на приближение предмета). В норме при освещении зрачок суживается, это сужение является устойчивым, то есть сохраняется всё время, пока источник света находится вблизи глаза. При устранении источника освещения зрачок расширяется. Затем оценивают содружественную реакцию другого зрачка, возникающую в ответ на освещение исследуемого глаза. Таким образом, необходимо дважды осветить зрачок одного глаза: при первом освещении смотрим реакцию на свет именно освещаемого зрачка, а при втором освещении наблюдаем реакцию зрачка другого глаза. Зрачок неосвещаемого глаза в норме суживается точно с такой же скоростью и в такой же степени, как и зрачок освещаемого глаза, то есть в норме оба зрачка реагируют одинаково и одномоментно. Тест попеременного освещения зрачков позволяет выявить поражение афферентной части рефлекторной дуги зрачковой реакции на свет. Освещают один зрачок и отмечают его реакцию на свет, затем быстро перемещают лампочку ко второму глазу и вновь оценивают реакцию его зрачка. В норме при освещении первого глаза зрачок второго глаза вначале суживается, но затем, в момент переноса лампочки, незначительно расширяется (содружественная с первым глазом реакция на устранение освещения) и, наконец, при направлении на него луча света вновь суживается (прямая реакция на свет). Если на втором этапе данного теста при непосредственном освещении второго глаза его зрачок не суживается, но продолжает расширяться (парадоксальная реакция), это свидетельствует о повреждении афферентного пути зрачкового рефлекса данного глаза, то есть о поражении его сетчатки или зрительного нерва. В таком случае прямое освещение второго зрачка (зрачка слепого глаза) не вызывает его сужения. Однако при этом он продолжает расширяться содружественно с первым зрачком в ответ на прекращение освещения последнего.

Миоз — узкий зрачок. Этот симптом часто выявляют при кровоизлиянии в ствол головного мозга («мостовой» зрачок). Предположить диагноз можно при нахождении больного в коме, неравномерном стоянии глазных яблок, наличии признаков межъядерной офтальмоплегии. Миоз характерен для метаболических ком. Как составная часть синдрома Горнера он может возникать после катетеризации внутренней яремной вены, после хирургических операций на плечевом сплетении и торакальных хирургических вмешательств.

Мидриаз — двустороннее расширение зрачков. Внезапно возникший мидриаз при сохранении нормальной фотореакции у больного, получающего миорелак- санты, может быть признаком боли, страха, судорожного припадка, делирия. При лекарственном мидриазе, как правило, реакция зрачков на свет сохранена. В некоторых случаях увидеть это можно только с помощью увеличительного стекла. Инотропные препараты (например, допамин и др.) вызывают расширение зрачка, но в большинстве случаев реакция расширенного зрачка на свет сохраняется независимо от дозы допамина. Применение атропина, допамина в ходе СЛР приводит к расширению зрачков в первые часы после её успешного завершения, но фотореакцию можно уловить и в этой ситуации.

Особенности состояния зрачков также зависят от уровня поражения головного мозга:

а) Признаки поражения гипоталамуса

— Узкие реагирующие на свет зрачки.

— Синдром Горнера — часто первый признак начинающегося транстенториаль- ного вклинения, признак окклюзии внутренней сонной артерии.

б) Признаки поражения среднего мозга

— Фиксированные зрачки средней величины (поражение среднего мозга в результате транстенториального вклинения).

— Не реагирующие на свет зрачки средней величины, самопроизвольно меняющиеся в размере (поражения тектальной и претектальной области).

в) Признаки поражения покрышки моста

— Точечные зрачки.

г) Поражение глазодвигательного нерва

— Широкий фиксированный зрачок на стороне поражения (вклинение крючка гиппокампа).

д) Признаки метаболических нарушений — узкие реагирующие на свет зрачки.

Только на основании обследования глаз нельзя определить, обусловлено ли угнетение их симпатической иннервации деструктивным процессом или воздействием фармакологических препаратов; наиболее важным признаком, за исключением указанных выше, считают сохранность реакции зрачков на свет при метаболической коме почти вплоть до терминального состояния. По этой причине сохранность реакции зрачков на свет при наличии признаков глубокого угнетения функций мезенцефальных отделов головного мозга указывает на метаболическую природу заболевания.

Особенности развития зрительных функций у детей на ранних этапах жизни

Зрительная система ребенка уже при рождении обладает некоторыми безусловными зрительными рефлексами — прямая и содружественная реакция зрачков на свет, кратковременный рефлекс поворота глаз и головы к источнику света, попытка слежения за движущимся объектом. В дальнейшем, с ростом ребенка, постепенно развиваются и совершенствуются все другие зрительные функции.

Световая чувствительность

Световая чувствительность появляется сразу после рождения. С самых первых дней жизни ребенка свет оказывает стимулирующее действие на развитие зрительной системы в целом и служит основой формирования всех ее функций. Однако, под действием света у новорожденного не возникает зрительный образ, а вызываются, в основном, неадекватные защитные реакции. Световая чувствительность у новорожденных резко снижена, причем в условиях темновой адаптации она в 100 раз выше, чем при адаптации к свету. К концу первого полугодия жизни ребенка световая чувствительность существенно повышается и соответствует 2/3 ее уровня у взрослого, а к 12–14 годам становится почти нормальной. Пониженную световую чувствительность у новорожденных объясняют недостаточным развитием зрительной системы, в частности сетчатки. Расширение зрачка в темноте у них происходит медленнее, чем его сужение на свету. Но уже на 2–3-ей неделе в результате появления условно-рефлекторных связей начинается усложнение деятельности зрительной системы, формирование и совершенствование функций предметного, цветового и пространственного зрения.

Центральное зрение

Центральное зрение появляется у ребенка только на 2–З-м месяце жизни. В дальнейшем происходит его постепенное совершенствование — от способности обнаруживать предмет до способности его различать и распознавать. Возможность различать простейшие предметы обеспечивается соответствующим уровнем развития зрительной системы, а распознавание сложных образов уже связано с развитием интеллекта.

На 4–6-м месяце жизни ребенок реагирует на появление рядом лиц, а еще раньше — на 2–3-м месяце замечает грудь матери. На 7–10-м месяце у ребенка появляется способность распознавать геометрические формы (куб, пирамида, конус, шар), а на 2–3-м году жизни нарисованные изображения предметов. Полное восприятие формы предметов и нормальная острота зрения развиваются у детей только к периоду школьного обучения.

Острота зрения новорожденного крайне низка, по данным исследований она составляет 0,005–0,015. В течение первых месяцев постепенно возрастает до 0,01–0,03. К 2-м годам она повышается до 0,2–0,3 и только к 6–7 годам (а по разным данным и к 10–11) достигает 0,8–1,0.

Цветовосприятие

Параллельно развитию остроты зрения происходит становление цветовосприятия. В ходе исследований выявлено, что способность распознавать цвет впервые появляется у ребенка в возрасте 2–6 мес. Различение цветов начинается, прежде всего, с восприятия красного цвета, возможность же распознавать цвета коротковолновой части спектра (зеленый, синий) появляется позже. К 4–5-ти годам цветовое зрение у детей уже хорошо развито, но продолжает совершенствоваться. Аномалии цветоощущения у них встречаются приблизительно с такой же частотой и в таких же количественных соотношениях между лицами мужского и женского пола, как и у взрослых.

Поле зрения

Границы поля зрения у детей дошкольного возраста примерно на 10% уже, чем у взрослых. К школьному возрасту они достигают нормальных величин. Размеры слепого пятна по вертикали и горизонтали, определенные при исследовании с расстояния 1 м, у детей в среднем на 2–3 см больше, чем у взрослых.

Бинокулярное зрение

Бинокулярное зрение развивается позднее других зрительных функций. Главная особенность бинокулярного зрения состоит в более точной оценке третьего пространственного измерения — глубины пространства. Можно выделить следующие основные этапы развития пространственного зрения у детей.

При рождении ребенок сознательного зрения не имеет. Под влиянием яркого света у него суживается зрачок, закрываются веки, голова толчкообразно откидывается назад, но глаза, при этом, бесцельно блуждают независимо друг от друга.
Через 2–5 нед. после рождения сильное освещение уже побуждает ребенка удерживать глаза относительно неподвижно и пристально смотреть на световую поверхность.
К концу первого месяца жизни оптическое раздражение периферии сетчатки вызывает рефлекторное движение глаза, в результате которого световой объект воспринимается центром сетчатки. Эта центральная фиксация вначале совершается мимолетно и только на одной стороне, но постепенно, в связи с повторением, она становится устойчивой и двусторонней. Бесцельное блуждание каждого глаза сменяется согласованным движением обоих глаз. Формируется физиологическая основа бинокулярного зрения.

Таким образом, бинокулярная зрительная система формируется, несмотря на еще явную неполноценность монокулярных зрительных систем, и опережает их развитие. Это происходит для того, чтобы в первую очередь обеспечить пространственное восприятие, которое в наибольшей мере способствует лучшему приспособлению организма к условиям внешней среды.

В течение 2-го месяца жизни ребенок начинает осваивать ближнее пространство. В первое время близкие предметы видны в двух измерениях (высота и ширина), но благодаря осязанию ощутимы в трех измерениях (высота, ширина и глубина). Закладываются первые представления об объемности предметов.

На 4-м месяце у детей развивается хватательный рефлекс. При этом направление предметов большинство детей определяют правильно, но расстояние оценивается неверно. Ребенок ошибается также в определении объемности предметов: он пытается схватить солнечные блики и движущиеся тени.

Со второго полугодия жизни начинается освоение дальнего пространства. Осязание при этом заменяют ползание и ходьба. Они позволяют сопоставлять расстояние, на которое перемещается тело, с изменениями величины изображений на сетчатке и тонуса глазодвигательных мышц, создаются зрительные представления о расстоянии. Эта функция обеспечивает трехмерное восприятие пространства и совместима лишь с полной согласованностью движений глазных яблок и симметрией в их положении. Механизм ориентации в пространстве выходит за рамки зрительной системы и является продуктом сложной деятельности мозга. В связи с этим дальнейшее совершенствование пространственного восприятия тесно связано с познавательной деятельностью ребенка.

Значительные качественные изменения в пространственном восприятии происходят в возрасте 2–7 лет, когда ребенок овладевает речью и у него развивается абстрактное мышление. Зрительная оценка пространства совершенствуется и в более старшем возрасте.

В дальнейшем развитии зрительных ощущений ребенка принимают участие как врожденные механизмы, выработанные и закрепившиеся, так и механизмы, приобретенные в процессе накопления жизненного опыта.

Смотрите также:

Оценка статьи: 4.6/5 (78 оценок)

Оцените статью

Запись оценки…

Спасибо за оценку

Аргайлла Робертсона синдром — это… Что такое Аргайлла Робертсона синдром?

Аргайлла Робертсона синдром: I отсутствие прямой и содружественной реакции зрачков на свет при сохраненной их реакции на конвергенцию и аккомодацию; часто сочетается с деформацией зрачков и анизокорией. Описан в 1869 г. Обусловлен нарушением парасимпатической иннервации глаза при поражении добавочного парасимпатического ядра Якубовича — Вестфаля — Эдингера или его волокон в составе глазодвигательного нерва или в претектальной области головного мозга. Является почти патогномоничным для поздних форм сифилиса нервной системы (см. Спинная сухотка, Прогрессивный паралич). В редких случаях наблюдается при эпидемическом энцефалите, опухоли в области ножки мозга, черепно-мозговой травме. Различают неполный и обратный синдромы Аргайлла Робертсона. Неполным А.Р. с. называют сочетание вялой реакции зрачков на свет с живой их реакцией на конвергенцию и аккомодацию. Обратный синдром — живая реакция зрачков на свет при отсутствии реакции на конвергенцию и аккомодацию — нередко наблюдается при летаргическом энцефалите. При обнаружении у больного А.Р. с. следует провести его обследование на Сифилис. Библиогр.: Боголепов Н.К., Семиотика и диагностика нервных болезней, М., 1973; Кроль М.Б. и Федорова Е.А. Основные невропатологические синдромы, М., 1966; Михеев В.В. и Мельничук П.В. Нервные болезни, М., 1981; Триумфов А.В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы, Л., 1974. II
отсутствие прямой и содружественной реакции зрачков на свет при сохранности реакций на конвергенцию и аккомодацию, сочетающееся с сужением и неравномерностью зрачков; характерен для сифилиса нервной системы.

Арго́нса — дель Касти́льо синдро́м
Аргент-

Смотреть что такое «Аргайлла Робертсона синдром» в других словарях:

Аргайлла Робертсона синдром — (Argill Robertson, 1869) включает следующие основные признаки: 1. отсутствие или ослабление фотореакции зрачков; 2. сохранение реакции зрачков на конвергенцию и аккомодацию; 3. миоз; 4. анизокорию; 5. деформацию зрачков. Указанные нарушения… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
Аргайлла Робертсона синдром — (Argill Robertson D., 1869). Характеризуется ослаблением или отсутствием реакции зрачков на свет при сохранении их реакции на аккомодацию и конвергенцию, миозом, анизокорией, деформацией зрачков. Зрачковые нарушения обычно являются двусторонними … Толковый словарь психиатрических терминов
Аргайлла Робертсона синдром — (D. Argyll Robertson; син.: Арджила Робертсона синдром нрк, неподвижность зрачков рефлекторная) отсутствие прямой и содружественной реакции зрачков на свет при сохранности реакций на конвергенцию и аккомодацию, сочетающееся с сужением и… … Большой медицинский словарь
Синдром Аргайлла Робертсона обратный — См. Синдром Атанассио … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
Аргайлла Робертсона псевдосиндром — (D. Argyll Robertson, 1837 1909, шотл. врач) см. Эйди синдром … Большой медицинский словарь
Синдром Аргайлла Робертсона — Сочетание ослабления или отсутствия прямой и содружественной реакции зрачков на свет с сохраненной их реакцией на конвергенцию и аккомодацию. Характерна слабая реакция зрачков на местное воздействие как миотиков, так и мидриатиков. При этом… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
Арджила Робертсона синдром — (нрк; D. Argyll Robertson, 1837 1909, шотл. врач) см. Аргайлла Робертсона синдром … Большой медицинский словарь
ЭЙДИ СИНДРОМ — (по имени британского невролога W. J. Adie, 1886–1935) – заболевание неясной природы, характеризующееся дегенерацией парасимпатических нейронов ресничных ганглиев, располагающихся позади глазных яблок, что приводит к нарушению иннервации зрачка и … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
Эйди синдром — (W. J. Adie, 1886 1935, англ. невропатолог; син.: Аргайлла Робертсона псевдосиндром, арефлексия конституциональная, Вейлля Рея Эйди синдром, псевдотабес пупиллотонический, Эйди Холмса синдром) симптомокомплекс, характеризующийся сочетанием обычно … Большой медицинский словарь
Венсана-Алажуанина синдром — (C. J. D. Vincent, 1879 1947, франц. нейрохирург; Th. Alajouanine, род. в 1890 г., франц. невропатолог) сочетание синдрома Аргайлла Робертсона с синдромом Парино, характерное для патологических процессов в области крыши среднего мозга и задней… … Большой медицинский словарь

Определение реакции зрачков на свет.

⇐ ПредыдущаяСтр 92 из 168Следующая ⇒

Особенности состояния зрачков также зависят от уровня поражения головного мозга:

а) Признаки поражения гипоталамуса

— Узкие реагирующие на свет зрачки.

б) Признаки поражения среднего мозга

в) Признаки поражения покрышки моста

— Точечные зрачки.

г) Поражение глазодвигательного нерва

— Широкий фиксированный зрачок на стороне поражения (вклинение крючка гиппокампа).

д) Признаки метаболических нарушений — узкие реагирующие на свет зрачки.

Методика исследования рефлекторных реакций зрачка у человека. Реакция зрачка на свет при клинической и биологической смерти. Прямое реагирование проверяется так

В норме зрачок у человека в условиях
умеренной диффузной освещенности глаза при
его направленности вдаль равен 3 – 4,5 мм
— у н/ж зрачок меньше 3 мм
— 10 лет ширина зрачка 4 – 4,5 мм
— 40 – 50 лет равна 3 – 4 мм
— после 60 лет уменьшается до 1 – 2 мм

Ширина зрачка зависит от состояния двух

гладких мышц глаза
— сфинктер зрачка (парасимпатическая)
— дилататор зрачка (симпатическая иннервация)

Сужение зрачка (миоз) может быть

патологическим если диаметр менее 2-х мм
Виды патологического миоза:
— Активный (спастический) миоз обусловленный возбуждением
парасимпатических структур
глазодвигательного нерва
— Пассивный (паралитический) миоз –
следствие подавления симпатической
иннервации мышцы, расширяющей зрачок(
при синдроме Клода – Бернара – Горнера)

Мидриаз может быть патологическим если

его d > 4 – 4.5 мм
Виды мидриаза
— активный(спастический) – при
сокращении мышцы, расширяющий зрачок
вследствие раздражения симпатических
структур
— пассивный(паралитический) – нарушение
функций парасимпатических структур
глазодвигательного нерва и как следствие
паралич сфинктера зрачка

Анизокория – разница в величине зрачков

(она возможна в норме почти у 30 %
здоровых людей). Анизокория может быть
патологической, если разница в ширине
зрачков превышает 0,9 мм.

Световой рефлекс — это сложная четырехнейронная дуга:

1-й нейрон: от фоторецепторов сетчатки до претектальных ядер
в среднем мозге;
2-й нейрон: от каждого претектального ядра к обоим ядрам
Якубовича — Эдингера — Вестфаля.
3-й нейрон: от указанных выше ядер идет в толще III пары
черепных нервов до ресничного узла в глазнице. Важно знать,
что эти волокна при выходе III пары из среднего мозга
располагаются поверхностно, поэтому могут сдавливаться
аневризмой внутренней сонной артерии, однако, проходя через
боковую стенку пещеристого синуса, они располагаются
центральнее, в связи с чем даже при полной наружной
офтальмоплегии обычно не страдают; в глазнице зрачковые
вегетативные волокна от нижней ветви глазодвигательного
нерва отходят, образуя глазодвигательный (парасимпатический)
корешок, волокна которого направляются к ресничному узлу.
4-й нейрон: от ресничного узла (который, хотя и содержит ряд
других волокон, лишь для парасимпатических является
синапсом) пупиллярные волокна вместе с короткими
ресничными нервами достигают сфинктера зрачка.

Схема зрачковых рефлексов: прямая и содружественная реакции на свет.

Реакция зрачков на аккомодацию и конвергенцию

При рассмотрении предмета на близком
расстоянии одним глазом рефлекторно
возникает аккомодация хрусталика, которой
сопутствует сужение зрачка, способствующее
повышению чёткости зрения.
Когда пациент смотрит на приближающийся к
переносице предмет двумя глазами, наряду с
аккомодацией хрусталиков совершается
конвергенция глаз, сближение их зрительных
осей, обеспечивающие фокусировку
отражения предмета на макулярной зоне
сетчаток обоих глаз. Одновременно возникает
сужение обоих зрачков.

Реакция зрачка на смыкание век

Сужение зрачка при смыкании век И.И.
Меркулов(1962) объяснял наличием прямой
связи в стволе мозга между ядрами лицевого и
глазодвигательного нервов.
Рефлекторная дуга от рецепторов круговой
мышцы глаза по лицевому нерву доходит до
его ядра, замыкается в стволе мозга между
этим ядром и ядрами глазодвигательного
нерва, после чего эфферентная её часть
проходит по глазодвигательному нерву и далее
через ресничный ганглии к сфинктеру зрачка.

Тригемино – пупиллярный рефлекс

Это сужение зрачка, которому может
предшествовать кратковременное и
незначительное его расширение в ответ на
тактильное или болевое раздражение
роговицы, конъюнктивы, кожи век или
периорбитальной области.
Вариантом этого рефлекса является
синдром Редера –сужение зрачков и
глазных щелей во время гипертонического
криза или приступа мигрени.

Гальвано-пупилломоторная реакция зрачков

Сужение зрачков под влиянием слабого
гальванического тока, проходящего через
глазное яблоко. Сила тока 1,5 – 3 мА

Реакция расширения зрачков на боль

Рефлекторное расширение зрачка под
влиянием боли известно как рефлекс
Пильтца – 1.
Причина – эмоциональное напряжение
(выброс катехоламинов—- общая
симпатоадреналовая реакция—напряжение мышцы, расширяющей зрачок)

Реакция зрачков при возбуждении вестибулярного аппарата

Феномен вестибулярно- зрачкового
рефлекса характеризуется сужением
зрачков сменяющимся их расширением на
1 -2 сек. Является следствием торможения
парасимпатических ядер
глазодвигательного нерва или результатом
возбуждения симпатических структур,
участвующих в иннервации глаза.

Дыхательные зрачковые рефлексы

Расширение зрачка при глубоком вдохе и
сужение его при выдохе
Рефлекс непостоянный и обусловлен
изменением парасимпатических реакций
внутренних мышц глаза,
спровоцированный изменениями при
глубоких дыхательных движениях
функционального состояния блуждающих
нервов.

Расширение зрачков под влиянием психогенного стресса

Рефлекс Ригеля прямо пропорционален
выраженности стрессовой ситуации
Зрачки могут достигать до 8 – 9 мм, что
провоцируется активацией корковых
структур через лимбико – ретикулярный
комплекс

Реакции зрачков на фармакопрепараты

При отравлении препаратами из группы
транквилизаторов наблюдается миоз с
сохранной реакцией зрачков на свет, а
также у пациентов в состоянии комы 1 – 2
степени.
При отравлении препаратами опия и
лекарственными средствами из группы
нейролептиков наблюдаются точечные
зрачки, вяло реагирующие или не
реагирующие на свет.

Клиническая смерть может развиться по ряду причин. Например, при поражении электротоком, при удушении, отравлении, ряде опасных патологий и т.д.

Для врачей очень важно знать признаки, по которым можно отличить потерю сознания от смерти.

При правильно проведенной реанимации человека можно быстро вывести из клинической смерти.

Важно ! Одним из признаков такого состояния является отсутствие реакции со стороны зрачков. Они остаются расширенными и не реагируют на внешние раздражители.

Строение

Многие считают, что отверстие в центральной части радужки — это и есть зрачок. На самом деле его конституция намного сложнее. Он состоит из мышечной ткани, которая необходима для обеспечения нужного поступления света, проникающего в область радужки.

Эти мышцы называются:

сфинктером,
дилататором.

Сфинктерная мышца расположена вокруг отверстия и в ответе за сужение зрачка.

Основу сфинктера составляют волокна. Толщина сфинктера – это константная величина, которая колеблется в пределах 0,07-0,17 мм. Ширина же слоя колеблется от 0,6 до 1,2 мм.

Дилататор служит для расширения зрачка. Он состоит из эпителиальной ткани, имеющей форму веретена с внутренним ядром. Дилататор имеет два мышечных слоя – передний и задний, которые тесно сплетаются с радужкой и зрачковым отверстием.

При болезнях зрачкового рефлекса проводится следующая диагностика:

Внешний осмотр, при котором выявляется величина и асимметрия зрачков обеих глаз.
Оценивается прямое и содружественное реагирование зрачков на световое излучение.
Проверка на такие составляющие, как конвергенция и аккомодация.

Как устроен глаз человека рассказывается на видео:

Реакция на свет

Исследования , которые выявляют реакцию зрачка на поток света:

Прямая реакция.
Реакция, которая называется содружественной.
Конвергенция и аккомодация.

Прямое реагирование проверяется так:

Человека сажают лицом к источнику света.
Один глаз прикрывается рукой, другой всматривается вдаль.
Проводится попеременное закрывание и открывание глаз, при этом врач наблюдает за реакцией зрачка.
Если не имеется отклонений, то зрачок в темноте сужается, а при ярком освещении становится шире.

Когда проводится диагностика при помощи содружественного реагирования, один глаз то затемняется, то освещается. Офтальмолог при этом ведет наблюдение за реакцией зрачка второго глаза. В норме он должен также расширяться при свете и сужаться при его отсутствии.

И еще один способ – реакция на конвергенцию и аккомодацию – предполагает слежение за предметами. Если какой-либо предмет находится вблизи от глаз, то зрачки сужаются. Чем дальше предмет наблюдения, тем шире станут зрачки.

Справка ! Иногда врач использует свой указательный палец. Пациент глядит на его кончик, который то приближается, то удаляется.

Иногда происходит нарушение реакций глазного зрачка, например:

из-за патологий зрительного нерва;
нерва, отвечающего за движение глаз;
при синдроме Эди.

Кроме реагирования зрачка на свет, могут быть изменены его диаметры в следующих случаях:

При конвергенции, когда усиливается тонус внутренних мышц глаза при сведении зрачков к носу.
При аккомодации, меняется тонус цилиарной мышцы, когда взгляд переводится от ближнего на дальнее расстояние.

Расширения области зрачка может наблюдаться и в таких ситуациях:

При испуге, скорее всего по этой причине и возникло выражение «у страха глаза велики».
При боли.
Во время сильных эмоций или нервного возбуждения.

Зрачок в своем объеме может меняться и при применении некоторых лекарственных средств, которые оказывают воздействие на проприорецепторы глазных мышц.

Внешний вид при отмирании клеток мозга

Клинической смертью именуется процесс, когда прекращается кровообращение в организме, останавливается дыхание и не прослушивается пульс. Но при этом процессы все эти обратимы, так как отсутствуют некротические изменения в ЦНС и других органах человеческой системы.

Смерть клинической направленности может длиться от 3 до 6 минут, до этого времени отделы головного мозга не теряют своей жизнеспособности до состояния гипоксии. Необходимо в кратчайшие сроки провести реанимационные действия, только в этом случае у человека имеется шанс на жизнь.

Важно ! При клинической смерти световая реакция зрачков сохраняется. Но все признаки жизни у человека отсутствуют.

Данные обстоятельства, это наивысший рефлекс, замыкающийся в области коры больших полушарий в головном мозге. Из этого можно сделать вывод, что пока функционируют эти крупные полушария, зрачок не потеряет свою способность реагировать на свет.

Когда наступает биологическая смерть, зрачки в первые мгновения также бывают расширены. Это объясняется судорожным и агоническим состоянием тела.

Во время клинической смерти отверстия зрачков, вне зависимости от освещения, будут расширены. Кожа бледнеет, приобретает безжизненный оттенок, мышцы расслабляются, признаки даже небольшого тонуса отсутствуют.

Расширенные зрачки и нереагирование на освещение – это признак гипоксии мозга. Развивается данное состояние на 40-60 секунде остановки кровообращения и наступления клинической смерти.

Другие признаки

Кроме того, что зрачки бывают расширены в момент клинической смерти, имеются и другие отличительные особенности состояния:

Пульс отсутствует, и лишь по сонной или бедренной артерии можно определить, что человек жив. Для этого прикладывается ухо к сердцу, где прослушивается сердцебиение.
Происходит остановка кровообращения.
Человек полностью теряет сознание.
Нет рефлексов.
Дыхание крайне слабое, его можно увидеть при пристальном осмотре на вдохе или выдохе.
Посинение и бледность кожи.
Зрачки раскрыты, нет реагирования на свет.

Справка ! При наступлении биологической смерти форма зрачка будет иметь название «кошачий глаз», то есть в течение последующих 60 минут после смерти при давлении на глазное яблоко, зрачок приобретает вид узкой щелки.

На видео описываются признаки наступления клинической смерти:

Чтобы оказать максимальную помощь для спасения человека, который пребывает в состоянии клинической смерти, необходимо до приезда скорой помощи сделать все необходимое для его реанимации, провести искусственное дыхание и массаж сердца.

Различают рефлекторные зрачковые реакции (на свет, боль) и содружественные (на аккомодацию, конвергенцию). Практическое значение имеет исследование реакции зрачка на свет, боль и аккомодацию. Реакции зрачков исследуют перед светлым окном или другим источником света; оба глаза освещают равномерно. Прямую реакцию зрачка на свет определяют, прикрыв оба глаза исследуемого руками, затем, оставляя один глаз прикрытым, другой попеременно то открывают, то прикрывают рукой. Во время освещения глаза следят за реакцией зрачка. Содружественную реакцию зрачка одного глаза на свет исследуют, попеременно освещая и затемняя рукой второй глаз. В момент освещения другого глаза зрачок исследуемого глаза сужается, при затемнении расширяется. Реакцию зрачков на боль исследуют, нанося легкий укол на какой-нибудь участок кожи, при атом в норме зрачки расширяются. Реакцию зрачков при аккомодации определяют, приближая и удаляя от глаз какой-нибудь предмет; исследуемый должен следить за перемещаемым предметом: в момент удаления предмета зрачки расширяются, при приближении — сужаются.

Изменения величины, формы и реакции зрачков наблюдают при некоторых заболеваниях глаз и нервной системы, затрагивающих зрачковые центры или нервные волокна, иннервирующие гладкую мускулатуру радужной оболочки. Реакция зрачков может быть вялой, частично или полностью отсутствовать, величина зрачков может быть неодинакова (анизокория). При некоторых заболеваниях центральной нервной системы (сухотка спинного мозга) зрачковая реакция на свет исчезает, но сохраняется на аккомодацию и конвергенцию.

Зрачковый рефлекс

Зрачок – это отверстие в центре радужной оболочки, через которое свет проходит в глаз. Он повышает четкость изображения на сетчатке, увеличивая глубину резкости глаза и устраняя сферическую аберрацию. Расширившийся при затемнении зрачок на свету быстро сужается («зрачковый рефлекс»), что регулирует поток света, попадающий в глаз. Так, на ярком свету зрачок имеет диаметр 1,8 мм, при средней дневной освещенности он расширяется до 2,4 мм, а в темноте – до 7,5 мм. Это ухудшает качество изображения на сетчатке, но увеличивает абсолютную чувствительность зрения. Реакция зрачка на изменение освещенности имеет адаптивный характер, так как стабилизирует освещенность сетчатки в небольшом диапазоне. У здоровых людей зрачки обоих глаз имеют одинаковый диаметр.

Во время освещения глаза следят за реакцией зрачка. Содружественную реакцию зрачка одного глаза на свет исследуют, попеременно освещая и затемняя рукой второй глаз. В момент освещения другого глаза зрачок исследуемого глаза сужается, при затемнении расширяется. Реакцию зрачков на боль исследуют, нанося легкий укол на какой-нибудь участок кожи, при том в норме зрачки расширяются. Реакцию зрачков при аккомодации определяют, приближая и удаляя от глаз какой-нибудь предмет; исследуемый должен следить за перемещаемым предметом: в момент удаления предмета зрачки расширяются, при приближении — сужаются.

Ширина зрачка определяется взаимодействием двух мышц: сфинктера (иннервируется глазодвигательным нервом) и дилататора (иннервируется симпатическими нервными волокнами). Путь рефлекса начинается в сетчатке, в зрачковых волокнах, которые идут в составе зрительного нерва вместе со зрительными волокнами. В зрительных трактах зрачковые волокна отделяются и входят в переднее двухолмие, а отсюда идут к ядру глазодвигательного нерва. Корешки глазодвигательного нерва проходят вниз через ножки мозга, выходят наружу у внутреннего края ножки и соединяются в один ствол, который через верхнюю глазничную щель входят в глазницу. Одна из его ветвей идет через ресничный узел и в составе коротких ресничных нервов входит в глазное яблоко, направляется к сфинктеру зрачка и цилиарной мышце. При нейроофтальмологическом обследовании необходимо определение величины, формы равномерности и подвижности зрачков, их реакции (прямой и содружественной на свет, на аккомодацию и конвергенцию). Конвергенция, аккомодация и сужение зрачка осуществляются волокнами из кортикального центра к ядрам глазодвигательного нерва. Поэтому при соответствующем поражении коры страдают все эти физиологические механизмы, а в случаях поражения ядер или подъядерных участков может выпадать какой-либо из них.

Наиболее частыми патологическими зрачковыми реакциями оказываются следующие:

1. Амавротическая неподвижность зрачков (выпадение прямой реакции в освещаемом слепом глазу и содружественной — в зрячем) возникает при заболеваниях сетчатки и зрительного пути, в котором проходят пупилломоторные волокна. Односторонняя неподвижность зрачка, развившаяся вследствие амавроза, сочетается с небольшим расширением зрачка, поэтому наступает анизокория. Другие зрачковые реакции не страдают. При двустороннем амаврозе зрачки широкие и на свет не реагируют. Разновидностью амавротической неподвижности зрачков является гемианопическая неподвижность зрачков. В случаях поражения зрительного тракта, сопровождающемся базальной гомонимной гемианопсией, отсутствует зрачковая реакция слепой половины сетчатки в обоих глазах.

2. Рефлекторная неподвижность.

3. Абсолютная неподвижность зрачка — отсутствие прямой и содружественной реакции зрачков на свет и установку для близи, развивается постепенно и начинается с расстройства зрачковых реакций, мидриаза и полной неподвижности зрачков. Очаг в ядрах, корешках, стволе глазодвигательного нерва, ресничном теле), задних ресничных нервах (опухоли, бутулизм, абсцесс и др. — прим. biofile.ru).

Медицинская энциклопедия — зрачковые рефлексы

Связанные словари

Зрачковые рефлексы

Зрачковые рефлексы — непроизвольные сокращения (или расслабления) гладкой мускулатуры радужной оболочки, приводящие к изменению величины зрачка. Различают рефлекторные зрачковые реакции (на свет, боль) и содружественные (на аккомодацию, конвергенцию). Практическое значение имеет исследование реакции зрачка на свет, боль и аккомодацию. Реакции зрачков исследуют перед светлым окном или другим источником света; оба глаза освещают равномерно. Прямую реакцию зрачка на свет определяют, прикрыв оба глаза исследуемого руками, затем, оставляя один глаз прикрытым, другой попеременно то открывают, то прикрывают рукой. Во время освещения глаза следят за реакцией зрачка. Содружественную реакцию зрачка одного глаза на свет исследуют, попеременно освещая и затемняя рукой второй глаз. В момент освещения другого глаза зрачок исследуемого глаза сужается, при затемнении расширяется. Реакцию зрачков на боль исследуют, нанося легкий укол на какой-нибудь участок кожи, при атом в норме зрачки расширяются. Реакцию зрачков при аккомодации определяют, приближая и удаляя от глаз какой-нибудь предмет; исследуемый должен следить за перемещаемым предметом: в момент удаления предмета зрачки расширяются, при приближении — сужаются.

что такое зрачковый рефлекс? о чём свидетельствует его отсутствие? Поподробнее, на небольшое сообщение, 8 класс

Различают рефлекторные зрачковые реакции (на свет, боль) и содружественные (на аккомодацию, конвергенцию) . Практическое значение имеет исследование реакции зрачка на свет, боль и аккомодацию. Реакции зрачков исследуют перед светлым окном или другим источником света; оба глаза освещают равномерно. Прямую реакцию зрачка на свет определяют, прикрыв оба глаза исследуемого руками, затем, оставляя один глаз прикрытым, другой попеременно то открывают, то прикрывают рукой. Во время освещения глаза следят за реакцией зрачка. Содружественную реакцию зрачка одного глаза на свет исследуют, попеременно освещая и затемняя рукой второй глаз. В момент освещения другого глаза зрачок исследуемого глаза сужается, при затемнении расширяется. Реакцию зрачков на боль исследуют, нанося легкий укол на какой-нибудь участок кожи, при атом в норме зрачки расширяются. Реакцию зрачков при аккомодации определяют, приближая и удаляя от глаз какой-нибудь предмет; исследуемый должен следить за перемещаемым предметом: в момент удаления предмета зрачки расширяются, при приближении — сужаются.

Изменения величины, формы и реакции зрачков наблюдают при некоторых заболеваниях глаз и нервной системы, затрагивающих зрачковые центры или нервные волокна, иннервирующие гладкую мускулатуру радужной оболочки. Реакция зрачков может быть вялой, частично или полностью отсутствовать, величина зрачков может быть неодинакова (анизокория) . При некоторых заболеваниях центральной нервной системы (сухотка спинного мозга) зрачковая реакция на свет исчезает, но сохраняется на аккомодацию и конвергенцию.

Реакция зрачка на боль

ЗРАЧКОВЫЕ РЕФЛЕКСЫ — изменение диаметра зрачков, возникающее в ответ на световое раздражение сетчатки, при конвергенции глазных яблок, аккомодации к разнофокусному видению, а также в ответ на различные экстрацептивные и другие раздражители.

Расстройство 3. р. имеет особое значение для диагностики патол, состояний.

Величина зрачков меняется в связи с взаимодействием двух гладких мышц радужки: циркулярной, обеспечивающей сужение зрачка (см. Миоз), и радиальной, обеспечивающей его расширение (см. Мидриаз). Первая мышца, сфинктер зрачка (m. sphincter pupillae), иннервируется парасимпатическими волокнами глазодвигательного нерва — преганглионарные волокна берут начало в добавочных ядрах (ядрах Якубовича и Эдингера — Вестфаля), а постганглионарные — в ресничном узле.

Вторая мышца, дилататор зрачка (m. dilatator pupillae), иннервируется симпатическими волокнами — преганглионарные волокна берут начало в цилиоспинальном центре, расположенном в боковых рогах C8 — Th2 сегментов спинного мозга, постганглионарные преимущественно выходят из верхнего шейного узла симпатического пограничного ствола и участвуют в образовании сплетения внутренней сонной артерии, откуда направляются к глазу.

Раздражение ресничного узла, коротких ресничных нервов и глазодвигательного нерва вызывает максимальное сокращение зрачка.

При поражении C8-Th2 сегментов спинного мозга, а также шейного отдела пограничного симпатического ствола наблюдается сужение зрачка и глазной щели и энофтальм (см. Бернара — Горнера синдром). При раздражении этих отделов отмечается расширение зрачка. Симпатический цилиоспинальный центр (centrum ciliospinale) находится в зависимости от субталамического ядра (ядра Льюиса), т. к. его раздражение вызывает расширение зрачка и глазной щели, особенно на противоположной стороне. Помимо подкоркового зрачкового симпатического центра, нек-рыми исследователями признается существование коркового центра в передних отделах лобной доли. Проводники, начавшиеся в корковом центре, идут к подкорковому, где и прерываются, а оттуда возникает новая система проводниковых волокон, идущая в спинной мозг и претерпевающая неполный перекрест, вследствие чего симпатическая зрачковая иннервация связана с центрами обеих сторон. Раздражение некоторых участков затылочной и теменной долей вызывает сужение зрачка.

Среди многочисленных 3. р. наиболее важной является зрачковая реакция на свет — прямая и содружественная. Сужение зрачка глаза, подвергающегося освещению, носит название прямой реакции, сужение зрачка глаза при освещении другого глаза называется содружественной реакцией.

Рефлекторная дуга зрачковой реакции на свет состоит из четырех нейронов (цветн. рис. 1): 1) фоторецепторные клетки сетчатки, аксоны которых в составе волокон зрительных нерва и тракта идут к переднему двухолмию; 2) нейроны переднего двухолмия, аксоны которых направляются к парасимпатическим добавочным ядрам (ядра Якубовича и Эдингера — Вестфаля) глазодвигательных нервов; 3) нейроны парасимпатических ядер, аксоны которых идут к ресничному узлу; 4) волокна нейронов ресничного узла, идущие в составе коротких ресничных нервов к сфинктеру зрачка.

При исследовании зрачков прежде всего обращают внимание на их размер и форму; размер колеблется в зависимости от возраста (в пожилом возрасте зрачки более узкие), от степени освещения глаз (чем слабее освещение, тем шире поперечник зрачка). Затем переходят к исследованию зрачковой реакции на свет, конвергенцию, аккомодацию глаза и реакции зрачков на боль.

Исследование прямой реакции зрачков на свет происходит следующим образом. В светлом помещении обследуемый садится напротив врача так, чтобы его лицо было обращено к источнику света. Глаза должны быть открыты и равномерно освещены. Врач прикрывает оба глаза обследуемого своими руками, затем быстро отнимает руку от одного глаза, в результате чего зрачок быстро суживается. После определения реакции на свет в одном глазу эту реакцию исследуют и на другом глазу.

При исследовании содружественной реакции зрачков на свет закрывают один глаз обследуемого. Когда врач отнимает руку от глаза, в другом глазу также происходит сужение зрачка. При повторном закрытии глаза зрачок другого глаза расширяется.

Реакция зрачков на аккомодацию заключается в сужении зрачков при рассмотрении предмета вблизи лица и расширении их при взгляде вдаль (см. Аккомодация глаза). Аккомодация на близком расстоянии сопровождается конвергенцией глазных яблок.

Реакция зрачков на конвергенцию- сужение зрачков при приведении глазных яблок кнутри. Обычно эту реакцию вызывают приближением предмета, фиксированного взглядом. Сужение является наибольшим при приближении предмета к глазам на расстояние 10-15 см (см. Конвергенция глаз).

Реакция зрачков на боль заключается в их расширении в ответ на болевое раздражение. Рефлекторным центром для передачи этих раздражений на мышцу, расширяющую зрачок, является субталамическое ядро, получающее импульсы от спиноталамического тракта.

Тригеминальный зрачковый рефлекс характеризуется небольшим расширением зрачков при раздражении роговицы, конъюнктивы век или тканей, окружающих глаз, быстро сменяющимся их сужением. Этот рефлекс осуществляется благодаря связи V пары черепных нервов с подкорковым симпатическим зрачковым центром и парасимпатическим добавочным ядром III пары нервов.

Гальванозрачковый рефлекс выражается сужением зрачков при действии гальванического тока (анод помещают над глазом или в области виска, катод — в заднем отделе шеи).

Улиткозрачковый рефлекс — двустороннее расширение зрачков при неожиданных слуховых воздействиях.

Вестибулярный 3. р., рефлекс Водака, — расширение зрачков при раздражении вестибулярного аппарата (калоризация, вращение и т. п.).

Глоточный 3. р. — расширение зрачков при раздражении задней стенки глотки. Дуга этого рефлекса проходит через языкоглоточный и отчасти блуждающий (верхний гортанный) нервы.

Дыхательный 3. р. проявляется расширением зрачков при глубоком вдохе и сужением при выдохе. Рефлекс обладает крайним непостоянством.

Ряд психических моментов (испуг, страх, внимание и т. д.) вызывает расширение зрачка; эта реакция рассматривается как корковый рефлекс.

Расширение зрачков происходит при мысленном представлении ночи или темноты (симптом Пильтца), а сужение — при представлении солнечного света или яркого пламени (симптом Гааба).

Ряд авторов при исследовании состояния зрачков пользовались пупиллографией (см.). Она позволяет устанавливать патологию зрачковых реакций в тех случаях, когда при обычном исследовании эта патология: не обнаруживается. Применяется: также пупиллография с обработкой: пупиллограмм на ЭВМ.

Различные расстройства 3. р. обусловливаются поражением периферических, промежуточных и центральных звеньев иннервации мышц зрачков. Это встречается при многих заболеваниях головного мозга (инфекции, в первую очередь сифилис, сосудистые, опухолевые процессы, травмы и т. п.), верхних участков спинного мозга и пограничного симпатического ствола, особенно его верхнего шейного узла, а также нервных образований глазницы, связанных с функцией сфинктера и дилататора зрачка.

При Спинной сухотке и церебральном сифилисе отмечается синдром Аргайлла Робертсона (см. Аргайлла Робертсона синдром) и иногда симптом Говерса — парадоксальное расширение зрачка при освещении. При шизофрении может выявляться симптом Бумке — отсутствие расширения зрачков на болевые и психические раздражения.

При потере реакции зрачков на свет, конвергенцию и аккомодацию говорят об их паралитической неподвижности; она связана с нарушением парасимпатической иннервации зрачка.

Библиография: Гордон М. М. Зрачковые реакции при спинной сухотке, Труды Воен.-мед. акад. им. G. М. Кирова, т. 6, с. 121, Л., 1936; К р о л ь М. Б. и Федорова Е. А. Основные невропатологические синдромы, М., 1966; Смирно в В. А. Зрачки в норме и патологии, М., 1953, библиогр.; Шахнович А, Р. Мозг и регуляция движений глаз, М., 1974, библиогр.; В eh г С. Die Lehre von den Pupillenbewegungen, В., 1924; Stark L. Neurological control systems, p. 73, N. Y., 1968.

Зрачковые рефлексы

Зрачковые рефлексы — это непроизвольные сокращения (или расслабления) гладкой мускулатуры радужной оболочки, приводящие к изменению величины зрачка. Различают рефлекторные зрачковые реакции (на свет, боль) и содружественные (на аккомодацию, конвергенцию). Практическое значение имеет исследование реакции зрачка на свет, боль и аккомодацию. Реакции зрачков исследуют перед светлым окном или другим источником света; оба глаза освещают равномерно. Прямую реакцию зрачка на свет определяют, прикрыв оба глаза исследуемого руками, затем, оставляя один глаз прикрытым, другой попеременно то открывают, то прикрывают рукой. Во время освещения глаза следят за реакцией зрачка. Содружественную реакцию зрачка одного глаза на свет исследуют, попеременно освещая и затемняя рукой второй глаз. В момент освещения другого глаза зрачок исследуемого глаза сужается, при затемнении расширяется. Реакцию зрачков на боль исследуют, нанося легкий укол на какой-нибудь участок кожи, при атом в норме зрачки расширяются. Реакцию зрачков при аккомодации определяют, приближая и удаляя от глаз какой-нибудь предмет; исследуемый должен следить за перемещаемым предметом: в момент удаления предмета зрачки расширяются, при приближении — сужаются.

10. Зрачковый рефлекс, его значение и структура

Зрачковый рефлекс заключается в изменении диаметра зрачков при воздействии света на сетчатку, при конвергенции глазных яблок и при некоторых других условиях.. Диаметр зрачков может варьироваться от 7,3 мм до 2 мм, а плоскость отверстия — от 52,2 мм2 до 3,94 мм2.

Рефлекторная дуга состоит из четырех нейронов:

1) клеток рецепторов преимущественно центра сетчатки, аксоны которых в составе зрительного нерва и зрительного тракта идут к переднему двогорбикового тела

2) аксоны нейронов этого тела направляются к ядрам Якубовича и Вестфаля-Едингера;

3) аксоны парасимпатических глазодвигательных нервов идут отсюда в ресничного узла;

4) короткие волокна нейронов ресничного узла идут в мышцы, что сужает зрачок.

Сужение начинается через 0,4-0,5 с после воздействия света. Эта реакция имеет защитное значение, она ограничивает слишком сильное освещение сетчатки. Расширение зрачка происходит при участии центра, расположенного в боковых рогах С8-Thi сегментов спинного мозга.

Аксоны нервных клеток идут отсюда к верхнему шииного узла, а постганглионарные нейроны в составе сплетений внутренней сонной артерии-в глаза.

Некоторые исследователи считают, что существует в передних отделах лобной доли еще и корковый центр зрачкового рефлекса.

Различают прямую реакцию на свет (сужение на стороне освещения) и содружественное (сужение на противоположной стороне). Зрачки сужаются при рассматривании близко (10-15 см) расположенных предметов (реакция на конвергенцию), расширяются при взгляде вдаль. Зрачки расширяются также при действии болевых раздражителей (центром в данном случае является субталамического ядро), при раздражении вестибулярного аппарата, при переляци, стрессе, ярости, усилении внимания. Зрачки расширяются также при асфиксии, это грозный признак опасности. Атропина сульфат исключает влияние парасимпатических нервов, и зрачки расширяются.

У каждого рефлекса есть два пути: первый – чувствительный, по которому информация о каком-то воздействии передается в нервные центры, и второй – двигательный, передающий импульсы от нервных центров к тканям, за счет чего возникает определенная реакция в ответ на воздействие.

При освещении происходит сужение зрачка в исследуемом глазу, а также в парном глазу, но в меньшей степени. Сужение зрачка обеспечивает ограничение поступающего в глаз слепящего света, а значит более качественное зрение.

Реакция зрачков на свет может быть прямой, если непосредственно освещается исследуемый глаз, или содружественной, которая наблюдается в парном глазу без его освещения. Содружественная реакция зрачков на свет объясняется частичным перекрестом нервных волокон зрачкового рефлекса в области хиазмы.

Кроме реакции на свет, возможно также изменение величины зрачков при работе конвергенции, то есть напряжения внутренних прямых мышц глаза, или аккомодации, то есть напряжении цилиарной мышцы, что наблюдается при изменении точки фиксации с далеко расположенного объекта на близкий. Оба этих зрачковых рефлекса возникают при напряжении, так называемых проприорецепторов соответствующих мышц, и в конечном итоге обеспечиваются волокнами, поступающими к глазному яблоку с глазодвигательным нервом.

Сильное эмоциональное волнение, испуг, боль также вызывают изменение величины зрачков – их расширение. Сужение зрачков наблюдается при раздражении тройничного нерва, пониженной возбудимости. Сужение и расширение зрачков встречается также за счет применения лекарственных препаратов, которые оказывают влияние непосредственно на рецепторы мышц зрачка.

Рецепторный отдел зрительной системы.строение сетчатки. механизмы фоторецепции

Зрительный анализатор. Периферический отдел зрительного анализатора — фоторецепторы, расположенные на сетчатой оболочке глаза. Нервные импульсы по зрительному нерву (проводниковый отдел) поступают в затылочную область — мозговой отдел анализатора. В нейронах затылочной области коры большого мозга возникают многообразные и различные зрительные ощущения.Глаз состоит из глазного яблока и вспомогательного аппарата. Стенку глазного яблока образуют три оболочки: роговица, склера, или белочная, и сосудистая. Внутренняя (сосудистая) оболочка состоит из сетчатки, на которой расположены фоторецепторы (палочки и колбочки), и ее кровеносных сосудов.В состав глаза входят рецепторный аппарат, находящийся в сетчатке, и оптическая система. Оптическая система глаза представлена передней и задней поверхностью роговой оболочки, хрусталиком и стекловидным телом. Для ясного видения предмета необходимо, чтобы лучи от всех его точек падали на сетчатку. Приспособление глаза к ясному видению разноудаленных предметов называют аккомодацией. Аккомодация осуществляется путем изменения кривизны хрусталика. Рефракция – преломление света в оптических средах глаза.Существуют две главные аномалии преломления лучей в глазу: дальнозоркость и близорукость.Поле зрения — угловое пространство, видимое глазом при фиксированном взгляде и неподвижной голове.На сетчатке расположены фоторецепторы: палочки (с пигментом родопсин) и колбочки (с пигментом йодопсин). Колбочки обеспечивают дневное зрение и восприятие цвета, палочки – сумеречное, ночное зрение.Человек обладает способностью различать большое количество цветов. Механизм цветовосприятия по общепринятой, но уже устаревшей трехкомпонентной теории заключается в том, что в зрительной системе имеются три датчика, чувствительных к трем основным цветам: красному, желтому и синему. Поэтому нормальноецветовосприятие называется трихромазией. При определенном смешении трех основных цветов возникает ощущение белого цвета. При нарушении работы одного или двух датчиков основных цветов правильного смешения цветов не наблюдается и возникают нарушения цветовосприятия.Различают врожденную и приобретенную формы цветоаномалии. При врожденной цветоаномалии чаще наблюдается снижение чувствительности к синему цвету, а при приобретенной — к зеленому. Цветоаномалия Дальтона (дальтонизм) заключается в снижении чувствительности к оттенкам красного и зеленого цветов. Этим заболеванием страдают около 10 % мужчин и 0,5 % женщин.Процесс восприятия цвета не ограничивается реакцией сетчатки, а существенно зависит от обработки полученных сигналов мозгом.

Сетчатка является внутренней чувствительной оболочкой глаза (tunicainternasensoriabulbi, или retina), которая выстилает полость глазного яблока изнутри и выполняет функции восприятия световых и цветовых сигналов, их первичной обработки и трансформации в нервное возбуждение.

В сетчатке выделяют две функционально различные части – зрительную (оптическую) и слепую (ресничную). Зрительная часть сетчатой оболочки глаза – это большая часть сетчатки, которая свободно прилегает к сосудистой оболочке и прикрепляется к подлежащим тканям только в области диска зрительного нерва и у зубчатой линии. Свободнолежащая часть сетчатки, непосредственно соприкасающаяся с сосудистой оболочкой, удерживается за счет давления, создаваемого стекловидным телом, а также за счет тонких связей пигментного эпителия. Ресничная часть сетчатки покрывает заднюю поверхность ресничного тела и радужки, доходя до зрачкового края.

Наружная часть сетчатки называется пигментной, внутренняя – светочувствительной (нервной) частью. Сетчатка состоит из 10 слоев, в состав которых входят разные типы клеток. Сетчатка на срезе представлена в виде трех радиально расположенных нейронов (нервных клеток): наружного – фоторецепторного, среднего – ассоциативного, и внутреннего – ганглионарного. Между этими нейронами располагаются т.н. плексиформные (от лат. plexus — сплетение) слои сетчатой оболочки, представленные отростками нервных клеток (фоторецепторов, биполярных и ганглиозных нейронов), аксонами и дендритами. Аксоны проводят нервный импульс от тела данной нервной клетки к другим нейронам или иннервируемым органам и тканям, дендриты же проводят нервные импульсы в обратном направлении — к телу нервной клетки. Помимо этого в сетчатке расположеныинтернейроны, представленные амакриновыми и горизонтальными клетками.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Исследование зрачковых рефлексов.

Зрачковые рефлексы исследуются с помощью ряда тестов: реакция зрачков на свет, реакция зрачков на конвергенцию, аккомодацию, боль. Зрачок здорового человека имеет правильную круглую форму с диаметром 3-3,5 мм. В норме зрачки одинаковы по диаметру. К патологическим изменениям зрачков относятся миоз — сужение зрачков, мидриаз — их расширение, анизокория (неравенство зрачков), деформация, расстройство реакции зрачков на свет, конвергенция и аккомодация. Исследование зрачковых рефлексов показано при отборе для занятий в спортивных секциях, при проведении углубленного медицинского обследования (УМО) спортсменов, а также при травмах головы у боксеров, хоккеистов, борцов, бобслеистов, акробатов и в других видах спорта, где случаются частые травмы головы.

Зрачковые реакции исследуют при ярком рассеянном освещении. Отсутствие реакции зрачков на свет подтверждают, рассматривая их через лупу. При диаметре зрачков менее 2 мм реакцию на свет оценить трудно, поэтому слишком яркое освещение затрудняет диагностику. Одинаково реагирующие на свет зрачки диаметром 2,5-5 мм обычно свидетельствуют о сохранности среднего мозга. Одностороннее расширение зрачка (более 5 мм) с отсутствием или снижением его реакции на свет встречается при поражении среднего мозга с той же стороны или, чаще, при вторичном сдавлении или натяжении глазодвигательного нерва в результате вклинения.

Обычно зрачок расширяется на той же стороне, где находится объемное образование в полушарии, реже — на противоположной стороне вследствие сдавления среднего мозга или сдавления глазодвигательного нерва противоположным краем намета мозжечка. Овальные и эксцентрично расположенные зрачки наблюдаются на ранней стадии сдавления среднего мозга и глазодвигательного нерва. Одинаково расширенные и не реагирующие на свет зрачки указывают на тяжелое поражение среднего мозга (обычно в результате сдавления при височно-тенториальном вклинении) или на отравление М-холиноблокаторами.

Одностороннее сужение зрачка при синдроме Горнера сопровождается отсутствием его расширения в темноте. Этот синдром при коме встречается редко и свидетельствует об обширном кровоизлиянии в таламус на ипсилатеральной стороне. Тонус века, оцениваемый при поднимании верхнего века и по скорости закрывания глаза, по мере углубления комы снижается.

Методика исследования реакции зрачков на свет. Врач своими ладонями плотно прикрывает пациенту оба глаза, которые все время должны быть широко открытыми. Затем поочередно от каждого глаза врач быстрым движением отводит свою ладонь, отмечая реакцию каждого зрачка.

Другим вариантом исследования этой реакции является зажигание и выключение электрической лампы или портативного фонарика, поднесенного к глазу больного, другой глаз пациент плотно закрывает ладонью.

Исследование зрачковых реакций должно проводиться с максимальной тщательностью с применением достаточно интенсивного источника света (плохое освещение зрачка может либо вовсе не дать сужения, либо вызвать вялую реакцию).

Методика исследования реакции на аккомодацию с конвергенцией. Врач предлагает пациенту посмотреть некоторое время вдаль, а затем быстро перевести взгляд для фиксирования близко поднесенного к глазам предмета (пальца или молоточка). Исследование проводится отдельно для каждого глаза. У некоторых пациентов такой способ исследования конвергенции вызывает затруднение и у врача может возникнуть ложное мнение о парезе конвергенции. Для таких случаев существует «проверочный» вариант исследования. После взгляда вдаль пациенту предлагается прочитать мелко написанную фразу (например, этикетка на спичечном коробке), близко поднесенную к глазам.

Чаще всего изменения зрачковых реакций являются симптомами сифилитического поражения нервной системы, эпидемического энцефалита, реже – алкоголизма и таких органических патологий, как поражение стволового отдела, трещины основания черепа.

Исследование положения и движений глазных яблок. При патологии глазодвигательных нервов (III, IV и VI пары) наблюдается сходящееся или расходящееся косоглазие, диплопия, ограничение движений глазного яблока в стороны, вверх или вниз, опущение верхнего века (птоз).

Следует помнить, что косоглазие может быть врожденным или приобретенным дефектом зрения, при этом двоения в глазах у пациента не отмечается. При параличе одного из глазодвигательных нервов у пациента возникает диплопия при взгляде в сторону пораженной мышцы.

Более ценным для диагностики является тот факт, что при выяснении жалоб больной сам заявил о двоении в глазах при взгляде в каком-либо направлении. Врачу при опросе стоит избегать наводящих вопросов о двоении в глазах, ибо определенный контингент пациентов ответит утвердительно даже при отсутствии данных для диплопии.

Для выяснения причин возникновения диплопии нужно определить зрительные или глазодвигательные расстройства имеются у данного пациента.

Метод, применяемый для дифференциальной диагностики истинной диплопии чрезвычайно прост. При наличии жалоб на двоение в глазах при определенном направлении взгляда нужно закрыть пациенту один глаз ладонью – истинная диплопия исчезает, а в случае истерической диплопии жалобы сохраняются.

Методика исследования движений глазных яблок также довольно проста. Врач предлагает пациенту проследить за движущимся в разных направлениях предметом (кверху, книзу, в стороны). Данный прием позволяет обнаружить поражение какой-либо глазной мышцы, парез взгляда или наличие нистагма.

Чаще всего встречающийся горизонтальный нистагм выявляют при взгляде в стороны (отведение глазных яблок должно быть максимальным). Если нистагм является одиночно выявленным симптомом, то явным признаком органического поражения нервной системы его назвать нельзя. У совершенно здоровых людей при обследовании также могут выявляться «нистагмоидные» движения глаз. Стойкий нистагм нередко обнаруживается у курильщиков, шахтеров, водолазов. Существует также врожденный нистагм, характеризующийся грубыми (чаще ротаторными) подергиваниями глазных яблок, сохраняющимися при «статичном положении» глаз.

Диагностический прием для определения вида нистагма несложен. Врач просит больного перевести взгляд кверху. При врожденном нистагме его интенсивность и характер (горизонтальный или ротаторный) сохраняется. Если же нистагм обусловлен органическим заболеванием центральной нервной системы, то он либо ослабевает, становясь вертикальным, либо совсем исчезает.

Если характер нистагма неотчетлив, необходимо исследовать его, переведя пациента в горизонтальное положение, поочередно на левом и правом боку.

При сохранении нистагма следует исследовать брюшные рефлексы. Наличие нистагма и угасание брюшных рефлексов в сумме являются ранними признаками рассеянного склероза. Следует перечислить симптомы, которые подтверждают предположительный диагноз рассеянного склероза:

1) жалобы на периодическое двоение в глазах, быструю утомляемость ног, нарушения мочеиспускания, парестезии конечностей;

2) обнаружение при осмотре повышения неравномерности сухожильных рефлексов, появления патологических рефлексов, интенционное дрожание.

Дата добавления:7 | Просмотры: 617 | Нарушение авторских прав

Дуга зрачкового рефлекса на свет имеет афферентное и эфферентное звенья. Афферентное звено начинается с ганглионарных клеток сетчатки, которые передают световой (визуальный) и зрачковый импульсы через волокна зрительного нерва, хиазму и зрительный тракт. В Дистальном отделе зрительного тракта пакеты световых и зрачковых импульсов разделяются, чтобк достичь различных синаптических участков: световые (визуальные) импульсы направляются к боковым коленчатым ядрам, а зрачковые импульсы — к претектальным ядрам. Каждое претектальное ядро в дорзальной части среднего мозга продолжает передачу зрачковых импульсов к ипсилатеральным и контралатеральным ядрам Эдингера-Вестфаля окуломоторного комплексу. В ядрах Эдингера-Вестфаля начинается эфферентное звено рефлекса зрачков на свет, отсюда пупилло-моторные импульсы передаются по парасимпатическим волокнам глазодвигательного нерва. Начавшись в синапсах цилиарного ганглия глазницы, короткие цилиарные йервы завершают нервный участок эфферентного звена в пупиллоконстрикторной мышце радужки. Размеры и реактивность зрачков одинаковы до тех пор, пока одинаковы исходящие из ядер Эдингера-Вестфаля сигналы. Поэтому неравные размеры зрачков — свидетельство одностороннего эфферентного дефекта.

Необходимое оборудование для исследования зрачков включает миллиметровую линейку, яркий ручной источник света (негалогеновая ручка-фонарик обеспечивает недостаточную яркость), капли 4 % или 10 % раствора кокаина гидрохлорида и 1 % раствора пилокарпина. Исследование нужно проводить в затемненной комнате. Не забудьте спросить, не принимал ли пациент каких-либо глазных препаратов в течение последних 24 ч?

Исследование зрачков.

Цель : распознать патологию зрачковых реакций и дифференцировать афферентные и эфферентные повреждения.
Гиппус . У бодрствующего пациента, спокойно сидящего при комнатном освещении наблюдаются спонтанные колебания размеров зрачка. Этот феномен, известный как гиппус, отражает спонтанные флюктуации тонуса и активности парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы. Надъядерные стимулы, такие как испуг или боль, активируют симпатическую и угнетают парасимпатическую нервную систему, что ведет к расширению зрачка. Напротив, дремота порождает нарастающий миоз.

Размер зрачка . Наибольшие размеры (в среднем, 7,0-7,5 мм) диаметра зрачка наблюдаются в подростковом возрасте, затем они постепенно уменьшаются по мере старения. Предложите больному фиксировать взгляд на отдаленном объекте и отметьте диаметр зрачка на свету и в темноте. Анизокория 0,4 мм и более определяется клинически. Если имеется любая асимметрия размеров зрачков, тщательно измерьте диаметр каждого зрачка, соблюдая три следующих положения.
— В темноте. Выключите свет в комнате и держите ручной источник света на уровне подбородка пациента, осветив лицо пациента достаточно, чтобы рассмотреть и измерить зрачки.
— На свету. Включите все источники света в комнате, в том числе ручной источник света, затем рассмотрите и измерьте зрачки.
— Реакция на конвергенцию. Выберите средний уровень освещенности комнаты. Попросите пациента медленно следовать взглядом за вашим пальцем, приближающимся к его носу. Наблюдацте за конвергенцией глаз пациента и констрикцией зрачков. Проделайте это три раз, чтобы выполнение задания было максимально активным.

В норме зрачки могут быть неравновелики, но редко больше чем на 1,0 мм, и различие может немного увеличиваться в темноте.
Существенная анизокория (более 1,0 мм) обычно указывает на нарушение в эфферентном звене пупилломоторного пути.больному фиксировать взгляд на отдаленном предмете в темной комнате. Направьте яркий пучок света прямо в зрачок на три секунды и отметьте амплитуду и скорость сужения освещенного зрачка. Проделайте это в отношении каждого зрачка по дйа или три раза для вычисления среднего значения.

Содружественная реакция . Иногда бывает важно исследовать содружественный ответ зрачка, реакцию одного зрачка на освещение другого. Исследование содружественной реакции не относится к стандартным тестам; ее не просто определить, т. к. содружественный зрачок остается в темноте во время легкого освещения другого глаза. Если один зрачок постоянно проявляет слабую или вялую прямую реакцию на свет, следует проверить его содружественную реакцию (направить освещение на другой зрачок, наблюдая за первым). Если и содружественная реакция такого зрачка слабая или вялая, это свидетельствует об эфферентном дефекте, либо в парасимпатических пупиллоконстрикторных проводящих путях, либо в мышце-сфинктере радужной оболочки. В состоянии покоя анизокория, более заметная при ярком освещении, также присутствует.

Просто отметить, что зрачковая реакция на свет «вялая», недостаточно для дифференцирования эфферентного и афферентного пупилломоторных дефектов.
— Зрачок с эфферентным дефектом не реагирует правильно на любые афферентные стимулы — прямое или содружественное освещение, или конвергенцию — пока не наступит аберрантная регенерация поврежденных аксонов.
— Зрачок с повреждением афферентного звена зрачкового рефлекса на свет (относительный афферентный зрачковый дефект — ОАЗД) слабо реагирует лишь на прямую стимуляцию светом. Он сохраняет способность к нормальному «живому» сокращению под влиянием других стимулов, таких как содружественное освещение или конвергенция.

Афферентный дефект (ОАЗД) не является причиной анизокории.

Перемежающийся световой тест — стандартный клинический метод обнаружения асимметрии зрачковой афферентации между двумя глазами. Эта асимметрия описывается как ОАЗД, иногда называемый «зрачком Маркуса Гунна». Обычно пациент жалуется на плохое зрение глазом с ОАЗД.

1. Предложите пациенту зафиксировать взгляд на отдаленном объекте в темной комнате. Направьте яркий сфокусированный свет прямо в один зрачок на три секунды, затем быстро переведите свет на другой зрачок на три секунды и повторите эти действия 4-5 раз. Наблюдайте только непосредственно освещенный зрачок (прямая реакция на свет). Нормальная реакция состоит в симметричном сужении зрачков с последующим одинаковым расширением обоих зрачков.

2. Большой ОАЗД. Зрачок в глазу с большим ОАЗД при выполнении перемежающегося светового теста суживается слабо по сравнению с противоположным зрачком. Поскольку зрачок в больном глазу нормально сокращается при содружественном освещении (когда свет направляется в здоровый глаз), такой зрачок расширяется, когда свет быстро вновь возвращается на него. Иными словами, больной глаз «видит» меньше света, чем здоровый глаз.

3. Малый и средний ОАЗД выявить немного сложнее, чем большой дефект. Зрачок может немного суживаться на свет, но менее энергично, чем на здоровом глазу. Может также наблюдаться явление «ускользания» — более быстрое расширение зрачка после начального сужения.
— Фильтры нейтральной плотности могут быть использованы для приведения реакций зрачка к среднему значению и измерения ОАЗД. Помещайте прогрессивно темнеющие фильтры нейтральной плотности на здоровый глаз и повторяйте перемежающийся световой тест, пока не достигнете одинакового зрачкового рефлекса.
— Если только один зрачок реагирует на свет, сравнивают прямую и содружественную реакцию этого зрачка на свет. Реакции должны быть равны, если афферентные функции обоих глаз сохранны.

15-10-2012, 14:25

Описание

Величина зрачка определяется балансом между сфинктером и диктатором радужки, балансом между симпатической и парасимпатической нервной системой. Волокна симпатической нервной системы иннервируют дилататор радужки. От симпатического сплетения внутренней сонной артерии волокна проникают в орбиту через верхнюю глазничную щель и в составе длинных цилиарных артерий иннервируют дилататор радужки. В большей степени величина зрачка поддерживается парасимпатической нервной системой, которая иннервирует сфинктер радужки. Именно парасимпатической иннервацией поддерживается зрачковая реакция на свет. Эфферентные зрачковые волокна в составе глазодвигательного нерва входят в орбиту и подходят к цилиарному ганглию. Постсинаптические парасимнатические волокна в составе коротких цилиарных нервов подходят к сфинктеру зрачка.

Величина зрачка в норме, по данным различных авторов, колеблется в пределах 2,5-5,0 мм, 3,5-6,0 мм. Возможно, подобные колебания обусловлены не только возрастом обследуемых, но и методикой исследования. Новорождённым и пожилым людям присущ более узкий зрачок. При миопии глаза со светлой радужкой имеют более широкие зрачки. В 25% случаев в общей популяции обнаруживают анизокорию — разницу в диаметре зрачков одного и другого глаза; однако разница в диаметре не должна превышать 1 мм. Анизокорию свыше 1 мм расценивают как патологическую. Поскольку парасимпатическая иннервация зрачков от ядра Edinger Westphal двусторонняя, оценивают прямую и содружественную реакцию на свет.

Прямая реакция зрачка на свет — на стороне засвечиваемого глаза, содружественная реакция на свет — реакция на другом глазу. Помимо реакции зрачка на свет, оценивают реакцию на конвергенцию.

ОБОСНОВАНИЕ

Величина зрачка, его реакция на свет и конвергенция отражают состояние его симпатической и парасимпатической иннервации, состояние глазодвигательного нерва и служат важным показателем функциональной активности ствола мозга, ретикулярной формации.

ПОКАЗАНИЯ

Для диагностики опухоли головного мозга, гидроцефалии, черепно-мозговой травмы, аневризмы головного мозга, воспалительных процессов головного мозга и его оболочек, сифилиса ЦНС, травмы и объёмных образований орбиты, травмы шеи и последствий перенесённой каротидной ангиографии, опухоли верхушки лёгкого.

МЕТОДИКА

Оценивают состояние зрачков необходимо на обоих глазах одновременно при диффузном освещении, направляя свет параллельно лицу пациента. При этом пациент должен смотреть вдаль. Такое освещение способствует не только оценке зрачка, его диаметра, формы, но и выявлению анизокории. Размер зрачка измеряют с помощью пупиллометрической или миллиметровой линейки. В среднем он равен 2,5-4,5 мм. Разницу в величине зрачка одного и другого глаза более чем в 0,9-1,0 мм расценивают как патологическую анизокорию. Для исследования зрачковой реакции на свет, которое лучше проводить в тёмной или затемнённой комнате, попеременно засвечивают каждый глаз в отдельности источником света (фонарик, ручной офтальмоскоп). Определяют скорость и амплитуду прямой (на засвечиваемом глазу) и содружественной (на другом глазу) реакции зрачка.

В норме прямая реакция на свет одинаковая или несколько живее, чем содружественная. Для оценки зрачковой реакции на свет обычно используют четыре градации: живую, удовлетворительную, вялую и отсутствие реакции.

Помимо реакции на свет, оценивают реакцию зрачка на акт конвергенции (или, как пишут в зарубежной литературе, на близкое расстояние). В норме зрачки суживаются при сведении глазных яблок на конвергенцию.

Давая оценку зрачкам, зрачковой реакции на свет и конвергенцию, необходимо исключить патологию со стороны радужки и зрачкового края. С этой целью показана биомикроскопия переднего отрезка глаза.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ

Односторонний мидриаз с арефлексией зрачка на свет (симптом кливусного края) — признак поражения глазодвигательного нерва. При отсутствии глазодвигательных расстройств поражаются преимущественно его пупилломоторные волокна на уровне ствола мозга (корешка нерва) или ствола нерва в месте выхода его из ствола головного мозга. Эта симптоматика может свидетельствовать об образовании гематомы на стороне поражения или нарастающем отёке мозга или быть признаком дислокации мозга другой этиологии.

Мидриаз с нарушением прямой и содружественной реакции на свет в сочетании с ограничением или отсутствием подвижности глазного яблока вверх, вниз, кнутри свидетельствует о поражении корешка или ствола глазодвигательного нерва (n. oculomotorius — III черепной нерв). За счёт ограничения подвижности глазного яблока кнутри развивается паралитическое расходящееся косоглазие. Помимо глазодвигательных нарушений, наблюдают частичный (полуптоз) или полный птоз верхнего века.

Поражение зрительного нерва любой этиологии с развитием зрительных нарушений от незначительного снижения остроты зрения до амавроза также может быть причиной одностороннего мидриаза с проявлением симптома Маркуса Гунна (афферентный зрачковый дефект). При этом анизокория, в отличие от случаев поражения глазодвигательного нерва, бывает нерезко выраженной, мидриаз на стороне поражения от небольшого до умеренного. В подобных случаях важна оценка не только прямой реакции зрачка на свет на стороне мидриаза, которая в зависимости от степени поражения зрительного нерва снижена от удовлетворительной до её отсутствия, но и содружественной реакции зрачка на свет как на стороне мидриаза, так и на другом глазу. Так, при мидриазе, обусловленном поражением сфинктера зрачка, прямая и содружественная реакция зрачка другого глаза будет сохранена, в то время как у пациента с афферентным зрачковым дефектом (симптомом Маркуса-Гунна) содружественная реакция зрачка на стороне мидриаза будет сохранена при нарушении содружественный реакции другого глаза.

Тонический зрачок (Adie»s pupil) — широкий зрачок на одном глазу с вялой секторальной или практически отсутствующей реакцией на свет и более сохранной реакцией на конвергенцию. Полагают, что тонический зрачок развивается в результате поражения цилиарного ганглия или/и постганглионарных парасимпатических волокон.

Синдром Эйди — арефлексия зрачка на фоне его мидриаза. Развивается у здоровых людей, встречается чаще у женщин в возрасте 20-50 лет. В 80% случаев он носит односторонний характер, может сопровождаться жалобами на светобоязнь. Пациент хорошо видит как вдаль, так и вблизи, но акт аккомодации замедлен. Со временем зрачок самопроизвольно сокращается и аккомодация улучшается.

Двусторонний мидриаз без зрачковой реакции на свет бывает при поражении обоих зрительных нервов и двустороннем амаврозе, при двустороннем поражении глазодвигательных нервов (на уровне ствола головного мозга — поражение ядра, корешка или ствола глазодвигательного нерва на основании мозга).

Нарушение реакции (прямой и содружественной) зрачка на свет на обоих глазах вплоть до её отсутствия при нормальном диаметре зрачка бывает при поражении претектальной зоны, что наблюдают при гидроцефалии, опухоли III желудочка, среднего мозга. Инактивации парасимпатической системы в результате, например, неадекватной цереброваскулярной перфузии, которая возможна вследствие вторичной гипотензии при потере крови, также может привести к двустороннему мидриазу.

Односторонний миоз свидетельствует о превалировании парасимпатической иннервации над симпатической. Обычно односторонний миоз исходит от синдрома Горнера. Помимо миоза, при этом синдроме развиваются птоз и энофтальм (в результате снижения иннервации мышцы Мюллера) небольшая конъюнктивальная ирритация. Реакция зрачка на свет практически не изменяется.

Двусторонний миоз , практически не расширяющийся при инстилляции мидриатиков с вялой реакцией на свет и нормальной на конвергенцию — проявление синдрома Аргайла Робертсона, признаётся как патогномоничный для сифилитического поражения ЦНС.

Двусторонний миоз с сохранной реакцией на свет свидетельствует о поражении ствола мозга и может быть результатом структуральной или физиологического инактивации симпатического пути, нисходящего из гипоталамуса через ретикулярную формацию. Помимо этого, двусторонний миоз может предполагать метаболическую энцефалопатию или применение лекарственных препаратов.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Афферентный зрачковый дефект (зрачок Маркуса-Гунна) характеризуется односторонним мидриазом, нарушением прямой реакции на свет на стороне поражения и нарушением содружественной реакции на свет на другом глазу. Мидриаз, как проявление поражения глазодвигательного нерва обычно сочетается с нарушением подвижности глаза вверх, вниз и кнутри, а также различной степени полуптозом или птозом верхнего века. Поражение только пупилломоторных волокон глазодвигательного нерва проявляется односторонним мидриазом с нарушенной прямой и содружественной реакцией на свет на поражённом глазу и нормальной фотореакцией на другом глазу. При поражении структур среднего мозга нарушение зрачковой реакции на свет симметрично на обоих глазах. При этом чаще всего диаметр зрачков не изменён и сохраняется зрачково-суживающая реакция на конвергенцию (light-near dissociation).

Тонический зрачок (Adie»spupil), помимо одностороннего мидриаза, отличается вялой секторальной реакцией на свет (прямой и содружественной), что лучше определяется при исследовании с помощью щелевой лампы, и относительно сохранной реакцией зрачка на конвергенцию. Однако нужно помнить о том, что мидриаз и нарушение зрачковой фотореакции могут быть обусловлены повреждением сфинктера зрачка и патологией в радужке.

Отличительная черта одностороннего миоза при синдроме Горнера по сравнению с миозом при ирите — сохранность фотореакции и сочетание миоза с частичным птозом и энофтальмом.

В дифференциальной диагностике определённую роль играют фармакологические пробы (на пилокарпин, кокаин).

Статья из книги: .

Рефлекс зрачка — обзор

Обследование черепного нерва

Зрачковая реакция на свет отменяется только при структурном повреждении среднего мозга или третьего черепного нерва. Потеря зрачковых рефлексов — всегда зловещая находка. Сохранение зрачковых рефлексов при глубокой коме предполагает метаболически-токсическую причину. Интерпретация паттернов реактивности зрачков представлена в Таблице 55-1.

Измерение размера зрачка и световой реакции — это количественная мера функции ствола мозга и вегетативной нервной системы, а отсутствие реактивности зрачка является плохим прогностическим признаком после ЧМТ или остановки сердца.Для очень точного измерения размера зрачка и скорости его сокращения и расслабления теперь доступно портативное портативное устройство (пупиллометр), которое освещает глаз инфракрасным светом (850 нм) при получении 124 изображений для анализа. Данные (размер зрачка, скорость сокращения и расслабления) хранятся на устройстве и могут быть загружены в компьютер. В исследовании здоровых добровольцев и взрослых пациентов с установленными мониторами ЧМТ и ВЧД разница в размере зрачка более 0,5 мм оказалась связана с ВЧД выше 20 мм рт.³⁴ Нормальные значения для педиатрии еще предстоит определить, и интерпретация этих значений в условиях педиатрической неврологической интенсивной терапии неясна. Тем не менее, в качестве количественного, неинвазивного дополнения к неврологическому обследованию эта технология является многообещающей.

Движение глаз сначала оценивают путем наблюдения, а затем выявляют у пациента с депрессивным психическим статусом маневром куклы головой (окулоцефальный ответ) или холодовой калорийной стимуляцией (окуловестибулярный ответ).Интерпретация движений и положения глаз обобщена в Таблице 55-1. В целом, кома, вызванная метаболической дисфункцией, изначально связана с бродяжничеством, нарушением конъюгата движений и может прогрессировать до прекращения движения. Холодная калорийная стимуляция вызовет нистагм, причем быстрая фаза будет противоположной стимулированному уху. Эта быстрая фаза эквивалентна саккадическим движениям глаз и также указывает на нормальное функционирование коры головного мозга. Уши орошают отдельно с интервалом в несколько минут.У пациентов, находящихся в коме, теряется быстрая «корректирующая» фаза нистагма, и глаза тонически отклоняются в сторону, орошаемую холодной водой, или в сторону, орошаемую теплой водой. Эти вестибулоокулярные реакции теряются или нарушаются при поражениях ствола мозга. Вариативное отклонение глаза — обычная находка, вызывающая подозрение на судороги. В этом случае отклонение глаза контралатерально полушарию с иктальным фокусом. С другой стороны, удар в ипсилатеральном полушарии также может вызвать отклонение глаза в сторону от удара.

Аномальный рефлекс роговицы может указывать либо на афферентное заболевание пятого нерва (ипсилатеральная стимуляция не приводит ни к прямому, ни к обоюдному морганию глаз), либо к эфферентному заболеванию седьмого нерва (ипсилатеральная стимуляция приводит к быстрой согласованной реакции, но без прямого ответа).

Односторонняя слабость закрытия глаз, движения лба и движения рта указывает на периферический паралич седьмого черепного нерва, тогда как отсутствие движения только ртом с сохранением движений верхней части лица указывает на поражение центрального кортикоспинального тракта ростральнее моста.Слабость лица может быть отмечена во время гримасы, пока оценивается реакция на болезненные раздражители. Добровольный глоточный и гортанный контроль проверяется, когда пациента просят сказать «ааа». При отсутствии произвольного движения гипоактивный кляп указывает на дисфункцию костного мозга или блуждающего нерва, а гиперактивный кляп указывает на прерывание кортикоспинального торможения продолговатого мозга. У пациента, находящегося в коме или у которого быстро ухудшается сознание, необходимо быстро определить, испытывает ли пациент повышенное ВЧД.Отек зрительного нерва или паралич третьего черепного нерва — убедительные доказательства повышенного ВЧД.

Зрачковый рефлекс — обзор

Обследование черепного нерва

Измерение размера зрачка и световой реакции — это количественная мера функции ствола мозга и вегетативной нервной системы, а отсутствие реактивности зрачка является плохим прогностическим признаком после ЧМТ или остановки сердца. Для очень точного измерения размера зрачка и скорости его сокращения и расслабления теперь доступно портативное портативное устройство (пупиллометр), которое освещает глаз инфракрасным светом (850 нм) при получении 124 изображений для анализа. Данные (размер зрачка, скорость сокращения и расслабления) хранятся на устройстве и могут быть загружены в компьютер.В исследовании здоровых добровольцев и взрослых пациентов с установленными мониторами ЧМТ и ВЧД разница в размере зрачка более 0,5 мм оказалась связана с ВЧД выше 20 мм рт. ³⁴ Нормальные значения для педиатрии еще предстоит определить, и интерпретация этих значений в условиях педиатрической неврологической интенсивной терапии неясна. Тем не менее, в качестве количественного, неинвазивного дополнения к неврологическому обследованию эта технология является многообещающей.

Реакция зрачка после освещения (PIPR)

Цель: Реакция зрачка после освещения (PIPR) была определена количественно с использованием четырех показателей, но известна спектральная чувствительность только одного; здесь мы определяем остальные три. Чтобы оптимизировать измерение PIPR человека, мы определяем протокол, обеспечивающий наибольший PIPR, продолжительность PIPR и метрики с наименьшим коэффициентом вариации.

Методы: Согласованный световой рефлекс зрачка (PLR) измеряли с помощью пупиллометра с максвелловским представлением. Эксперимент 1: Спектральная чувствительность четырех показателей PIPR (плато, 6 секунд, площадь под кривой, раннее и позднее восстановление) определялась по критерию PIPR для 1-секундного импульса и соответствовала номограмме витамина A1 (λ (макс.) = 482 нм) . Эксперимент 2: PLR измеряли как функцию трех длительностей стимула (1 секунда, 10 секунд, 30 секунд), пять уровней освещенности, охватывающих низкие и высокие уровни возбуждения меланопсина (освещенность сетчатки: 9.8-14,8 log квантов · см (-2) · с (-1)), и две длины волны, одна с высоким (465 нм), а другая с низким (637 нм) возбуждением меланопсина. Рассчитывались внутри- и межиндивидуальные коэффициенты вариации (CV).

Результаты: Номограмма фотопигмента меланопсина (opn4) адекватно описывает спектральную чувствительность всех четырех показателей PIPR. Амплитуда PIPR была наибольшей для коротковолновых импульсов длительностью 1 секунда (≥ 12.8 log квантов. См (-2) .с (-1)). Плато и 6-секундный PIPR показали наименьшее внутри- и межиндивидуальное CV (≤ 0,2). Максимальная продолжительность устойчивого PIPR составляла 83,0 ± 48,0 секунды (среднее ± стандартное отклонение) для 1-секундных импульсов и 180,1 ± 106,2 секунды для 30-секундных импульсов (465 нм; 14,8 log квантов. См (-2) .с (-1). )).

Выводы: Все текущие показатели PIPR обеспечивают прямое измерение внутреннего фотоответа меланопсина.Чтобы измерить прогрессивные изменения функции меланопсина при заболевании, мы рекомендуем измерять PIPR с помощью коротких импульсов (например, ≤ 1 секунды) с высоким возбуждением меланопсином и анализировать с помощью показателей плато и / или 6 секунд. Наши данные о продолжительности PIPR обеспечивают основу для выбора межстимульных интервалов между последовательными последовательностями тестирования зрачков.

Глаукома с закрытием переднего угла, вызванная топираматом, и последующее наблюдение с помощью оптической когерентной томографии переднего угла камеры

Топирамат, как сообщается, имеет различные побочные эффекты для глаз, включая закрытие угла, резкое повышение ВГД, острую миопию, стрии увеального выпота, гипертонический увеит, Фуксовый увеит, макулярные стрии, отек цилиарного тела, диплопия и нистагм [1-6].Топирамат — противосудорожный препарат, применяемый для лечения эпилепсии, депрессии, а также для профилактики мигрени [7,8].

Острая закрытоугольная глаукома (AACG) — это разрушительное состояние, которое проявляется болью в глазах, нечеткостью зрения, головной болью, тошнотой и рвотой и является одним из наиболее опасных побочных эффектов топирамата для глаз. Повреждение зрительного нерва с дефектами поля зрения и ухудшением зрения может произойти, если повышенное внутриглазное давление (ВГД) сохраняется [9,10]. К счастью, в нашем случае не было необратимого повреждения оптических структур из-за гипертонического глазного эпизода, отмеченного при последующем наблюдении.

Механизмом закрытия угла под действием лекарств является зрачковый блок. Поскольку расширенный зрачок сужается, возникает скученность угла из-за расширения зрачка и идиосинкразических лекарственных реакций, которые изменяют иридокорнеальный угол за счет цилиохориоидального выпота [9].

Двусторонняя глаукома с острым закрытием угла (AACG) с миопическим сдвигом — редкое заболевание, которое обычно наблюдается после поворота цилиарных отростков кпереди и смещения диафрагмы радужно-хрусталиковой диафрагмы кпереди. Это может быть отмечено после синдрома увеального выпота как побочный эффект терапии топираматом, но также может быть отмечено после тяжелой панретинальной фотокоагуляции, синдрома Фогта-Коянаги-Харады, синдрома неправильного направления воды и вызвано другими лекарственными средствами (пероральные препараты на основе сульфамида, ацетазоламид, котримоксазол. , актуальный пилокарпин) [11-13].

Мы описываем случай внезапного появления нечеткости зрения, головной боли, светобоязни и боли в глазах из-за закрытоугольной глаукомы как редкий побочный эффект после применения топирамата. Мы подозревали, что ее симптомы были вызваны топираматом, учитывая возникновение симптомов и короткое время после воздействия топирамата.

Последовательный ACA-OCT был зарегистрирован, демонстрируя постепенное разрешение сужения угла, которое было достигнуто только после начала местной циклоплегической терапии (рис. 2). Есть несколько линий доказательств, указывающих на то, что циклоплегики эффективны в улучшении цилихориоидального выпота и снижении ВГД, поскольку они вызывают ретракцию цилиарных отростков и вызывают анатомически более глубокую переднюю камеру [14].

Клинический и медицинский анамнез важен для выявления этой патологии, чтобы начать надлежащее лечение, включая прекращение приема топирамата перорально, начало приема антиглаукоматозных препаратов и местного атропина. Kawali et al., В своем отчете о клиническом случае рекомендуют сосредоточить внимание не только на узком угле, но также на гипертоническом и воспалительном состоянии глаза, потому что начало местного холинергического агониста, такого как пилокарпин, чтобы вызвать миотический эффект, может приводят к усилению воспаления и обострению патологии [15].

Сложность в нашем случае заключалась в определении точного меридиана ACA для надлежащего последующего наблюдения с помощью ACA OCT, даже если мы тщательно измерили носовой и височный меридианы ACA с помощью роговичного маркера, это могут быть не совсем те же измеренные углы ACA Однако эволюция углов апертуры передней камеры была печально известна как разрешение гипертонического эпизода. Мы могли бы порекомендовать для более точных измерений использование устройства слежения за передней камерой, которое не было доступно в нашем программном обеспечении OCT.

Стержневой фотоотклик Предел чувствительности к временному контрасту при мезопическом зрении

Рис. 6.

Различия в значениях временных констант (Тау) объясняют различия в величине изолированного ответа ЭРГ мышей WT и R9OE. A , Вложенная модель с шестью параметрами в предположении, что значения Tau , ho и EC ₅₀ различаются в ответах WT и R9OE ERG (параметры: Tau-WT, Tau- R9OE, ho-WT, ho-R9OE, EC ₅₀ -WT и EC ₅₀ -R9OE). B , Вложенная модель с пятью параметрами проверяет вероятность того, что EC ₅₀ будет одинаковым у мышей WT и R9OE (параметры: Tau-WT, Tau-R9OE, ho-WT, ho-R9OE и EC ₅₀ -WT). C , Вложенная модель с четырьмя параметрами проверяет вероятность того, что EC ₅₀ и ho одинаковы у мышей WT и R9OE (параметры: Tau-WT, Tau-R9OE, ho-WT и EC ₅₀ -WT). D , Вложенная модель с тремя параметрами имеет дополнительное ограничение, заключающееся в том, что постоянные времени одинаковы у мышей WT и R9OE (параметры: Tau-WT, ho-WT и EC ₅₀ -WT). E , оценка максимального правдоподобия Tau , ho и EC ₅₀ с использованием различных вложенных моделей. Значения были оптимизированы путем одновременной подгонки данных на Рисунке 4 B для ответов R9OE ( n = 6) и WT ( n = 6) на две частоты (3 и 6 Гц) во всем испытанном диапазоне освещенности (8 уровни освещенности). Параметрический бутстреппинг применялся для определения изменчивости оценок параметров.Планки погрешностей представляют собой 95% доверительные интервалы. Значения параметров во вложенных моделях существенно не изменились по сравнению со значениями в неограниченной модели (6 параметров), что можно легко сделать из перекрытия их соответствующих доверительных интервалов. Все расчеты проводились с помощью MATLAB (MathWorks). Черные и красные линии представляют собой доминирующие значения постоянной времени для стержней WT и R9OE соответственно, как было определено Chen et al. (2010) и Peinado Allina et al. (2017). F , Log Likehood (вверху) и информационный коэффициент Akaike (AIC; внизу) для вложенных моделей.Правдоподобие журнала указывает вероятность того, что данные были сгенерированы вложенными моделями, в то время как AIC использовался для сравнения различных моделей с учетом количества свободных параметров. Как можно заключить из графика, вложенные модели с шестью, пятью и четырьмя параметрами имели аналогичные значения AIC, что предполагает одинаково хорошее соответствие данных. Однако вложенная модель с тремя параметрами привела к гораздо более высокому значению AIC, что указывает на плохое соответствие данным по сравнению с данными, предоставленными другими моделями, и согласуется с мнением о том, что данные не могут быть получены от мышей WT и R9OE с аналогичным ответом палочки. кинетика. G , Остатки после подгонки к данным 3 Гц (вверху) и 6 Гц (внизу) на рисунке 4 с вложенными моделями. Визуальный осмотр невязок для подобранных моделей показывает, что модели с шестью ( R ² = 0,57, RMSE = 26,7 мкВ) и четырьмя ( R ² = 0,57, RMSE = 25,6 мкВ) параметрами обеспечивают более близкую оценку. соответствуют данным, чем модель с тремя параметрами ( R ² = -0,75, RMSE = 51,4 мкВ). Остатки также указывают на то, что вложенные модели с шестью, пятью (данные не показаны) и четырьмя параметрами дали аналогичные соответствия с небольшим, но систематическим переоценкой ответов на мерцание 3 Гц и недооценкой ответов на 6 Гц.Такое систематическое отклонение остатков от исходного уровня предполагает, что модели не учитывают все возможные переменные (например, влияние световой адаптации на кинетику ответа не учитывалось). Несмотря на эти недостатки, мы можем заключить, что различия в значениях постоянных времени (тау) во вложенной модели с четырьмя параметрами в достаточной мере объясняют различия в величине ответа мышей WT и R9OE. H , Значения γEC ₅₀ для мышей WT и R9OE, оцененные с помощью различных вложенных моделей (уравнение.14). Коэффициент масштабирования γ представляет поперечный сдвиг (вдоль оси освещенности) статической нелинейности и пропорционален обратной величине экспоненциальной области интегрирования (уравнение 12). Также показаны значения EC ₅₀ для нелинейного подавления постоянного темнового тока, измеренного от изолированного WT (184 R * / стержень / с; черная линия) и стержней со сверхэкспрессией R9AP (480 R * / стержень / с; красный line; Fortenbach et al., 2015). Планки погрешностей представляют собой соответствующие 95% доверительные интервалы. Обратите внимание, что для выражения значений γEC ₅₀ в терминах фотоизомеризации мы масштабировали значения освещенности сетчатки на 0.85–0,87 мкм ², места для сбора концевых стержней (Любарский и др., 2004; Наарендорп и др., 2010).

Вклады родопсина и меланопсина в раннюю фазу редиляции постсветового ответа зрачка (PIPR)

Abstract

Меланопсин, экспрессирующий по своей природе светочувствительные ганглиозные клетки сетчатки (ipRGC), полностью контролирует реакцию зрачка после освещения (PIPR) от 6 секунд после стимула до плато во время редиляции после смещения света.Однако о вкладе фоторецепторов в фазу ранней редиляции PIPR (<6 с после стимула) не сообщалось. Здесь мы оценили вклад фоторецепторов в раннюю фазу PIPR (от 0,6 до 5,0 с) путем измерения спектральной чувствительности амплитуды критериального PIPR в ответ на световые импульсы длительностью 1 с на пяти узкополосных длинах волн стимула (409, 464, 508, 531 и 592 нм). Энергия сетчатки, производящая критерий PIPR, была нормализована к пику и подогнана либо по одной номограмме фотопигмента, либо по комбинированным спектральным номограммам меланопсина и родопсина с функцией фотопической световой эффективности (Vλ) конуса + L + M.Мы показываем, что спектральная чувствительность PIPR на временах ≥ 1,7 с после светового смещения лучше всего описывается номограммой меланопсина. На временах <1,7 с пиковая чувствительность PIPR смещается в сторону более длинных волн (диапазон: от 482 до 498 нм) и лучше всего описывается комбинированной номограммой фоторецепторов с основным вкладом меланопсина и родопсина. Это первое сообщение о вкладе меланопсина и родопсина в раннюю фазу PIPR согласуется с электрофизиологическими данными ipRGC и передачи сигналов палочкой после прекращения световых стимулов и обеспечивает время отсечки для выделения специфической функции фоторецепторов в здоровых и больных глазах.

Образец цитирования: Адхикари П., Фейгл Б., Зеле А.Дж. (2016) Вклад родопсина и меланопсина в раннюю фазу редиляции постсветового ответа зрачка (PIPR). PLoS ONE 11 (8): e0161175. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0161175

Редактор: Тюдор К. Бадеа, Национальный глазной центр, США

Поступила: 26 апреля 2016 г .; Одобрена: 1 августа 2016 г .; Опубликован: 22 августа 2016 г.

Авторские права: © 2016 Adhikari et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в документе.

Финансирование: Эта работа была поддержана Австралийским исследовательским советом Discovery Projects ARC-DP140100333 (AJZ, BF) (URL: http://www.arc.gov.au/discovery-projects) и Институтом здравоохранения и биомедицины. Грант программы Innovation Vision and Eye (AJZ, BF) (URL: http: // www.qut.edu.au/institute-of-health-and-biomedical-innovation). Ни один из авторов не получал зарплату от спонсоров. Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что конкурирующих интересов не существует.

Введение

У макак зрачковый световой рефлекс (PLR), измеренный во время непрерывного воздействия света и после светового смещения после фармакологической блокады внешних фоторецепторов стержня и колбочки сетчатки, показывает устойчивое сужение, которое близко соответствует спектральной чувствительности внутреннего меланопсина сетчатки, который по своей природе светочувствителен. Ганглиозные клетки сетчатки (ipRGC) (пик ~ 482 нм) [1].У людей спектральная чувствительность реакции зрачка после освещения (PIPR), измеренная на плато устойчивого сужения [1,2] и за один раз через 6 секунд после смещения света [3], полностью описывается меланопсином. спектральная номограмма. Вместе эти измерения подтверждают, что, когда PLR измеряется в темноте (то есть без адаптирующегося к свету фонового поля), PIPR, количественно оцененный с использованием показателей плато и / или 6-секундного PIPR, представляет активность только фотопигмента меланопсина.

PIPR был измерен во многих исследованиях с использованием коротковолнового стимулирующего света высокой освещенности вблизи пика спектрального отклика меланопсина для непосредственной оценки функции меланопсина как биомаркера заболевания сетчатки (для обзора; Feigl and Zele [2]). Исследователи, оценивающие PIPR, использовали для анализа разные показатели [1,4–15], при этом показатели плато и 6-секундного PIPR показали наименьшую изменчивость [3]. Основанием для количественной оценки PIPR на 6 с было то, что он идентифицировал наибольшую чистую разницу амплитуды PIPR между PIPR в ответ на свет с короткой (467 нм) и длинной (640 нм) длиной волны [6].Ни одно из предшествующих исследований не оценивало вклад фоторецепторов в фазу ранней редиляции PIPR до 6 секунд после стимула, чтобы определить время первого постстимула, когда меланопсин полностью опосредует PIPR. Внешний стержень сетчатки и фоторецепторы колбочки обеспечивают внешние входные данные для ipRGC [16,17], однако неизвестно, получает ли PIPR такие внешние входные данные в ранней фазе редилляции зрачка после смещения света. Здесь мы оцениваем спектральную чувствительность PIPR в различные моменты времени после смещения света, чтобы определить вклад внутреннего и внешнего фоторецепторов сетчатки в раннюю фазу редиляции PIPR.Мы используем измерения спектральной чувствительности для определения первого момента после смещения света, когда PIPR полностью контролируется входом меланопсина в ipRGC.

Методы

Заявление об участниках и этике

Данные, представленные в этом исследовании, являются результатами нового анализа ранее записанных следов зрачка [3,18]. Спектральная чувствительность PIPR была получена по следам зрачков двух участников (32-летняя женщина, 31-летний мужчина) без глазной патологии и не принимавших какие-либо рецептурные лекарства, которые, как известно, влияют на световой рефлекс зрачка.У них была нормальная острота зрения, цветовое зрение, поля зрения и не было помутнения линз (степень 0, Система классификации помутнений линз, LOCS III, Chylack et al. [19]). PIPR измеряли между 10:00 и 17:00, чтобы ограничить любое ослабление амплитуды PIPR, которое происходит вечером ближе к моменту появления мелатонина [8,10]. Чтобы свести к минимуму усталость и сонливость, каждый участник тестировался в течение ≤ 1,5 часов в день, и каждый участвовал в общей сложности примерно 15 часов.

Несмотря на то, что изменчивость всех текущих показателей PIPR была оценена [3], нет отчета о вариабельности PIPR между световым смещением и 6-секундным постстимулом.Для определения амплитуды, а также коэффициента вариации (CV) PIPR в разное время между смещением света и 6-секундным постстимулом был проведен новый анализ данных зрачков 20 здоровых участников (возраст: 57,1 года). ± 10,7 года (среднее значение ± стандартное отклонение), диапазон: 35–74 года), собранных для другого исследования с использованием того же инструментария [18]. Эти 20 участников не участвовали в экспериментах по спектральной чувствительности, но служили для предоставления данных об изменчивости. Участники соответствовали критериям включения, изложенным выше; У 19 участников не было помутнения хрусталика (степень 0, LOCS III), а у одного — степень 0.5 катаракта, не повлиявшая на амплитуду PIPR. Не было влияния возраста на амплитуду PIPR у участников (линейная регрессия; r ² = 0,005, F _1,18 = 0,09, p = 0,77) в соответствии с данными литературы [4,20].

Все протоколы экспериментов были одобрены Комитетом по этике исследований на людях Квинслендского технологического университета (номера одобрения: 080000546 и 1400000793) и проводились в соответствии с принципами Хельсинкской декларации. Письменное информированное согласие было получено от всех участников после объяснения характера эксперимента.

Пупиллометр

PIPR был измерен с помощью специально разработанного зрачкового пупиллометра [2,4,21], который включал пять основных источников света, генерируемых с помощью узкополосных светодиодных источников (рис. 1), отображаемых в плоскости зрачка левого глаза через две линзы Френеля (100 мм). диаметр, фокусное расстояние 127 мм и 70 мм; Edmund Optics, Сингапур) и светоформирующий диффузор 5 ° (Physical Optics Corp., Торранс, Калифорния, США) для создания светового стимула диаметром 41 ° (диаметр изображения сетчатки: 17,9 мм) .Согласованный PIPR парного правого глаза был записан при инфракрасном светодиодном освещении (λ _макс = 851 нм) с помощью камеры PixeLINK (IEEE ^-1 394, PL-B741 FireWire; 640 x 480 пикселей; 60 кадров / с; PIXELINK, Оттава, Онтарио, Канада) через телецентрический объектив (2/3 дюйма, 55 мм и 2-кратный удлинитель C-Mount; Computar, Сингапур). Специальное программное обеспечение Matlab (версия 7.12.0; Mathworks, Inc., Натик, Массачусетс, США) использовалось для управления презентацией стимулов, записью и анализом зрачка. Спектрорадиометр (StellarNet, Тампа, Флорида, США) измерял спектральные выходы светодиодов (рис.1) и откалиброванный исследовательский радиометр ILT1700 (International Light Technologies, Inc., Пибоди, Массачусетс, США) измеряли световой поток в радиометрических единицах (Вт.см ^-2.с ^-1 и преобразованные в лог-кванты.см ^-2.с ^-1 [22]).

Рис. 1. Спектральный выход основных источников света.

Ширина полосы на половине максимальной выходной мощности (в нм) указана в скобках после доминирующих длин волн (в нм) основных источников света: 409 (14), 464 (20), 508 (27), 531 (31) и 592. нм (14 нм).

https://doi.org/10.1371 / journal.pone.0161175.g001

Пупиллометрия и измерения спектральной чувствительности

Спектральная чувствительность PIPR между 0,6 и 5,0 с после светового смещения была измерена путем определения критериальной амплитуды PIPR на каждой тестовой длине волны. Этот период был выбран, чтобы учесть время (0,6 ± 0,3 с) после смещения света, в течение которого зрачок достигает максимальной амплитуды сужения в ответ на импульс стимула длительностью 1 с [3], и на том основании, что уже известно, что PIPR следует спектральная номограмма меланопсина для времен ≥ 6 с [1–3].Чтобы оптимизировать использование критерия светового рефлекса зрачка, Webster et al. [23] рекомендовали выбирать большие поля стимула, области с крутым наклоном кривой зависимости зрачка от освещенности сетчатки, а также наблюдателей с наиболее крутым наклоном и наименьшим шумом. Соответственно, мы измерили критерий PIPR со стимулом 41 ° у двух участников, которые показали самую низкую вариабельность среди пяти участников из нашего предыдущего исследования, и с использованием областей крутого наклона (выше порога меланопсина ~ 11.0 log квантов.см ^-2.s ^-1 освещенности сетчатки) из 6-секундной амплитуды PIPR в сравнении с данными об освещенности сетчатки (рис. 6 в Adhikari et al. [3]).

Диапазон освещенности, необходимой для создания критерия PIPR, был оценен с использованием кривых зависимости амплитуды PIPR за 6 с от освещенности сетчатки из Adhikari et al. [3] и данные о спектральной чувствительности PIPR плато, полученные от Gamlin et al. [1] и Markwell et al. [5]. Критерии зрачка, используемые для оценки критерия PIPR 6 с, могут использоваться для оценки спектральной чувствительности PIPR, измеренной в другие периоды времени после стимула (плато, ранняя и поздняя AUC), и, следовательно, также могут использоваться для измерения спектральной чувствительности PIPR. между смещением света и 5.0 сек после стимула. Освещенность на каждой длине волны изменяли для достижения критериальной амплитуды PIPR. Интенсивность облучения сетчатки стимула по критерию амплитуды PIPR зависела от длины волны стимула и составляла от 13,0 до 15,3 log квантов · см ^-2.s ^-1. Амплитуда критерия PIPR зависела от времени после светового смещения, причем амплитуда уменьшалась с увеличением времени после стимула. Критерий PIPR всегда составлял> 15% от исходного диаметра зрачка (среднее значение 10-секундного диаметра зрачка до стимула в темноте) во все выбранные моменты времени, с учетом того, что внутрииндивидуальный коэффициент вариации (CV) 6-секундного PIPR составляет около 10% [3].

Чтобы исключить влияние предшествующего освещения на PLR, участники были адаптированы к освещению комнаты (0,0003 люкс) за 10 минут перед всеми экспериментальными сессиями [3] (рис. 2). Левый зрачок был расширен (1% тропикамид) для поддержания постоянной освещенности сетчатки во время световой стимуляции [24]. Использовался световой импульс длительностью 1 с, поскольку он дает большие амплитуды PIPR по сравнению с более длительными стимулами (10 и 30 с) [3,6,10]. Чтобы контролировать эффект предложенной бистабильности меланопсина, разница в длине волны последовательных тестовых стимулов всегда была больше 100 нм.

Рис. 2. Схема протокола пупиллометрии.

Каждая экспериментальная сессия начиналась с 10-минутной предварительной адаптации. Порядок представления длин волн стимула был рандомизирован для поддержания минимальной разницы в 100 нм между последовательными стимулами. Пример протокола испытаний для стимула 409 нм (верхняя схема) был общим для всех длин волн. Между тестами был двухминутный интервал между стимулами, чтобы зрачок мог вернуться к исходному размеру.Минимум четыре излучения были представлены в 0,2 log кванта. См ^-2 .s ^-1 интервалов на каждой длине волны, и минимум три повторных измерения были записаны при каждой освещенности. PRE = предварительный стимул; PIPR = реакция зрачка после освещения.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0161175.g002

Облучения сетчатки оценивались с использованием модели ван де Краатса и ван Норрена [25] с использованием освещенности роговицы светом и поправкой на пререцепторальную фильтрацию. (не включая пигмент желтого пятна).Прецепторальная фильтрация макулярным пигментом не принималась во внимание, потому что макулярная область (эксцентриситет до 2 мм) у людей лишена ipRGC [16,26], а оптическая плотность макулярного пигмента незначительна при эксцентриситете 10 ° [27]. Следовательно, влияние плотности макулярного пигмента не будет значительным при большом размере поля (диаметр 41 °). Облучения сетчатки, необходимые на каждой длине волны для получения критерия PIPR в разное время PIPR, были нормализованы по пику и описаны наиболее подходящей спектральной номограммой фотопигмента витамина A ₁ [28] с пиком в диапазоне opn4 (меланопсин). фотопигмент [16].Согласование номограммы с данными критерия PIPR оценивали визуально путем построения разницы между спектральной номограммой и амплитудой критерия PIPR на каждой длине волны, а также с помощью анализа Бланда-Альтмана (см. Статистический анализ). Данные PIPR, которые плохо описывались спектральной номограммой opn4, были оснащены функцией скотопической светимости стержневого фотопигмента (родопсин) CIE (1951) [29–31], а также функцией фотопической светоотдачи (Vλ) с конусом 10 ° [32]. суммируя L- и M-конус в 1.Соотношение 625: 1 [33]. Поскольку палочки и ipRGC, и, в меньшей степени, фоторецепторы колбочек вносят вклад в световой рефлекс зрачка [5,6,9,34–42], в случаях, когда все эти три номограммы отдельных фоторецепторов плохо описывают данные PIPR, данные были снабженный бинарной комбинацией (opn4 + родопсин, opn4 + Vλ и родопсин + Vλ) или третичной комбинацией (opn4 + родопсин + Vλ), как определено McDougal и Gamlin [34], (Уравнение 1) где S (λ) — комбинированная спектральная чувствительность opn4 [S _opn4 (λ)] [5], функция световой отдачи при фотопическом освещении 10 ° [конус S _, (λ)] [32] и функция скотопической светимости CIE [S _{стержень} (λ)] с их относительными вкладами (m для opn4, c для конусов и r для стержней).Модель была адаптирована к данным путем корректировки свободных параметров, чтобы минимизировать сумму квадратов разностей между S (λ) и критерием PIPR. Параметры k ₁ и k ₂ представляют собой модель быстрого объединения зрительной чувствительности [43,44] для объединения спектральной чувствительности внешней сетчатки (родопсин и Vλ) и чувствительности к меланопсину как внешней, так и внутренней сетчатки. Эти параметры k ₁ и k ₂ систематически корректировались для оптимизации аппроксимации кривой S (λ), а затем фиксировались на 1 и 11 для дальнейшей аппроксимации кривой, поскольку эти значения обеспечивали наименьшую сумму квадратов ошибок [34].Фиксация k ₁ и k ₂ ограничивала количество независимо настраиваемых параметров, участвующих в оптимизации подгонки модели номограммы.

Статистический анализ

Статистический анализ данных выполняли в GraphPad Prism (GraphPad Software, Inc., Калифорния, США). Чтобы определить спектральную номограмму, которая лучше всего описывает PIPR, было рассчитано отклонение данных PIPR от каждой номограммы. Согласованность номограмм opn4, родопсина, Vλ или комбинированных opn4 + родопсин + Vλ с данными критерия PIPR оценивали с помощью анализа Бланда-Альтмана, при этом сообщалось о смещении и 95% пределах согласия между номограммой и критерием PIPR [45 ].Анализ Бланда-Альтмана сообщает только о предвзятости, и пределы согласия можно оценить, однако он не обеспечивает критерий согласия; нам не известна какая-либо литература, определяющая допустимые пределы для оценки спектральной чувствительности фоторецепторов.

Для оценки разницы в амплитуде между 2, 3, 4, 5 и 6 с PIPR был проведен однофакторный дисперсионный анализ с повторными измерениями (поправка Гейссера-Парника, множественные сравнения Тьюки, 95% доверительный интервал, p <0,05).CV амплитуды PIPR рассчитывали как SD / Среднее для определения показателя времени PIPR с наименьшей изменчивостью; внутрииндивидуальное CV было основано как минимум на двух повторных измерениях, а внутрииндивидуальное CV было основано на данных зрачков от 20 участников.

Результаты

Когда амплитуда критерия PIPR измеряется для каждого основного источника света, следы светового рефлекса зрачка перекрываются (пунктирная вертикальная линия на рис. 3; критерий PIPR при 1,8 с). Для всех измеренных времен после смещения света на всех длинах волн критерий амплитуды PIPR может быть достигнут в пределах ± 6.5% от заранее определенного критерия; Различия между измеренным и критериальным PIPR показаны на рис. 4 для двух значений времени PIPR, одно из которых описывается спектральной номограммой opn4 (1,8 с), а другое не может быть описано номограммой opn4 (1,0 с). Разница между измеренным и критериальным PIPR была в пределах рекомендованного допустимого предела CV [46] и меньше, чем сообщенная CV амплитуды 6-секундного PIPR (около 10%) [3].

Рис. 3.

Образцы следов светового рефлекса в зрачке участника 32 / F (левая панель) и участника 31 / M (правая панель) в ответ на пять тестовых длин волн для получения критериальной амплитуды PIPR (% от исходного диаметра зрачка) при 1.8 с после смещения света. Вертикальная серая полоса на отметке 0 с указывает импульс стимула длительностью 1 с. Черная горизонтальная полоса вдоль оси абсцисс указывает период после стимула (от 0,6 до 5,0 с), когда измерялась спектральная чувствительность PIPR. На вставках показано увеличенное изображение следов (от 0,6 до 5,0 с после воздействия). Вертикальные пунктирные линии на всех панелях указывают время PIPR 1,8 с, а горизонтальные сплошные линии на вставках указывают амплитуду критерия PIPR.

https: // doi.org / 10.1371 / journal.pone.0161175.g003

Рис. 4. Разница (% от диаметра базового зрачка) между измеренным PIPR (символы) и критерием PIPR (горизонтальные линии) для каждого основного источника света через 1,0 и 1,8 с после светового смещения. .

Незаполненные и закрашенные квадраты обозначают данные (среднее ± стандартное отклонение) от участника 32 / F и участника 31 / M, соответственно. Средняя освещенность сетчатки (log квантов. См ^-2 .s ^-1), необходимая для получения критерия PIPR, дается для каждой длины волны.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0161175.g004

Для времен> 1,7 с после светового смещения, одиночная номограмма фотопигмента с максимальной чувствительностью в диапазоне меланопсина (opn4, λ _макс = 482 нм) (рис. 5; и рис. 6, две верхние левые панели) описал критерий PIPR с наименьшим отклонением (рис. 7, два верхних ряда), наименьшим смещением и наиболее узкими 95% пределами согласия (рис. 8) по сравнению с другим. одиночные номограммы. Когда бинарная (opn4 + родопсин, opn4 + Vλ и родопсин + Vλ) и третичная (opn4 + родопсин + Vλ) комбинированные модели были подогнаны к этим данным (> 1.7 с; 6, верхние две строки), PIPR полностью описывался номограммой меланопсина (m) с нулевыми весами для вкладов родопсина (r) и Vλ (c), и отклонение модели уменьшилось (рис. 7), смещение было ниже. и пределы согласия были уже, чем для отдельных номограмм (рис. 8). Качество подгонки улучшилось с комбинированной моделью, потому что вклад меланопсина можно регулировать независимо (параметр m, уравнение 1), тогда как модель с единственной номограммой не имеет свободных параметров.

Рис 5.Спектральная чувствительность реакции зрачка после освещения (PIPR) через 1,7–5,0 с после смещения света.

Незаполненные и закрашенные квадраты обозначают данные (среднее ± стандартное отклонение) от участника 32 / F и участника 31 / M, соответственно; синие кривые — номограмма спектральной чувствительности меланопсина (opn4).

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0161175.g005

Рис. 6. Спектральная чувствительность реакции зрачка после освещения (PIPR) через 0,6–1,9 с после смещения света.

Незаполненные и закрашенные квадраты обозначают данные (среднее ± стандартное отклонение) от участника 32 / F и участника 31 / M, соответственно. Подгонка кривой с номограммой opn4 + родопсин + Vλ показана отдельно для каждого участника в средней (32 / F) и правой (31 / M) панелях; m, r и c — относительные вклады в PIPR от opn4, родопсина и Vλ, соответственно (уравнение 1). Пики номограммы обозначены стрелками на средней и правой панелях.

https: // doi.org / 10.1371 / journal.pone.0161175.g006

Рис. 7. Отклонение данных критерия PIPR от одиночных номограмм спектральной чувствительности opn4, родопсина и Vλ, а также комбинированной номограммы opn4 + родопсин + Vλ через 0,6–1,9 с после освещения. компенсировать.

Незаполненные и закрашенные квадраты обозначают данные (среднее ± стандартное отклонение) от участника 32 / F и участника 31 / M, соответственно; горизонтальные линии указывают на отсутствие отклонений от номограмм.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0161175.g007

Рис. 8. Анализ Бланда-Альтмана соответствия между данными критерия PIPR и одиночными спектральными номограммами opn4, родопсина, Vλ и комбинированной номограммой opn4 + родопсин + Vλ через 0,6–1,9 с после светового смещения. .

Незаполненные и закрашенные квадраты обозначают данные (среднее ± стандартное отклонение) от участника 32 / F и участника 31 / M, соответственно. Цифры над и под символами указывают 95% -ные пределы согласия между номограммой и PIPR для участника 32 / F и участника 31 / M, соответственно.Горизонтальные пунктирные линии указывают на нулевое смещение; пунктирные рамки выделяют номограммы, обеспечивающие наилучшее соответствие.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0161175.g008

Переход между номограммой opn4 и комбинированной моделью как лучшим описанием критерия PIPR стал очевиден через 1,7 с после стимула, с участником 32 / F требует вклада родопсина 0,49 в третичной модели, хотя разница в отклонении (рис.7) и смещении (рис.8) между 1.7 с и 1,8 с PIPR. Для всех времен после стимула <1,7 с отдельные номограммы фотопигмента (рис. 6, левый столбец) и бинарные комбинации (не показаны) имели большие отклонения (рис. 7, три нижних ряда), более высокую систематическую ошибку и более широкие 95% пределы согласия ( Рис.8), чем третичная комбинация спектральных номограмм. Пик наиболее подходящей третичной модели сместился от пика номограммы opn4 в сторону более длинных волн (диапазон: от 482 до 498 нм; рис. 6, средние и правые столбцы) с более короткими временами после стимула.В относительных вкладах фоторецепторов в PIPR при временах <1,7 с доминировал меланопсин с главным вкладом палочек и незначительным вкладом колбочек, с некоторыми различиями в весах между двумя участниками, но не в их структуре. Для всех периодов времени после стимула номограмма Vλ показала наибольшее отклонение, наибольшее смещение и самые широкие 95% пределы согласия.

Показатель PIPR с низкой вариабельностью позволяет лучше дифференцировать влияние болезни на ipRGC от внутри- и межиндивидуальной вариабельности PIPR.Определив, что PIPR, измеренный через> 1,7 с после светового смещения, полностью определяется меланопсином, мы сравнили амплитуду PIPR и внутри- и межиндивидуальные коэффициенты вариации 2, 3, 4, 5 и 6 с PIPR в ответ на 1 с, 464 нм, 15,5 log квантов. см ^-2. с ^-1 импульс в когорте из 20 участников. Амплитуда PIPR значительно различалась между измеренными временами (F _2,34 = 103,4, p <0,0001), при этом средние амплитуды PIPR уменьшались с увеличением времени после стимула (рис. 9A).Внутрииндивидуальное и межиндивидуальное CV увеличивалось с увеличением времени после стимула (рис. 9B).

Рис. 9.

Амплитуды (% от базового диаметра зрачка) (панель A), а также внутри- и межиндивидуальные коэффициенты вариации (CV) (панель B) для 2, 3, 4, 5 и 6 с PIPR. Данные выборки из 20 наблюдателей с нормальным здоровьем глаз в возрасте от 35 до 74 лет. На панели А меньшие процентные значения базовой линии по оси ординат указывают на меньшие амплитуды PIPR.

https: // doi.org / 10.1371 / journal.pone.0161175.g009

Обсуждение

Спектральная чувствительность адаптированного к темноте ответа зрачка после освещения (PIPR) на импульс стимула длительностью 1 с, измеренный ≥ 1,7 с после стимула, полностью описывается спектральной номограммой фотопигмента меланопсина (opn4) (пик при 482 нм. ) (Рис. 5–8). Для времен после стимула <1,7 с комбинация трех спектральных номограмм фоторецепторов (opn4 + родопсин + Vλ) наилучшим образом описывает спектральную чувствительность PIPR (рис. 6–8), и пик этой наилучшей аппроксимирующей кривой смещается в сторону более длинных волн ( диапазон: от 482 до 498 нм), что указывает на основной вклад меланопсина и родопсина и незначительный вклад колбочек.

ipRGC деполяризуются во время световой стимуляции и медленно реполяризуются после светового смещения [16], чтобы произвести устойчивый PIPR [1]. Следовательно, меланопсин доминирует во всех фазах PIPR с основным вкладом в раннюю фазу редиляции между световым сдвигом и <1,7 с после стимула и только контролирует PIPR на ≥ 1,7 с после стимула, как это наблюдается в наших данных. Важно отметить, что PIPR <1,7 с после стимула получает вклад как от внешних, так и от внутренних фоторецепторов сетчатки, причем пик наиболее подходящей комбинации opn4 + родопсин + Vλ-модель смещается от пика чувствительности меланопсина (~ 482 нм) к пику родопсина. спектральная чувствительность (~ 507 нм), указывающая на основной вклад родопсина и меланопсина (рис. 6).Наше открытие о вкладе родопсина в раннюю фазу PIPR ранее не сообщалось в данных о зрачках человека. Электрофизиологические записи сетчатки мышей демонстрируют, что восстановление фотоответа палочек после смещения света колеблется от ~ 0,5 с после однофотонной стимуляции [47] до ~ 5 с с помощью насыщающего стимула палочек (длительность стимула варьируется от 2 до 100 с) [ 48]. У людей время восстановления фотоответа палочки до 1 с, 3,3 log scot td.s (~ 12,4 log квантов. См ^-2.с ^-1) световой поток ~ 9 с [49]. Следовательно, передача сигналов от стержней присутствует вскоре после светового смещения, что объясняет заметный вклад стержней в PIPR на <1,7 с после стимула в наших данных (рис. 8), в соответствии с доказательствами того, что стержни способствуют поддержанию устойчивого состояния. сужение зрачка при непрерывной световой стимуляции, по крайней мере, в течение <10 с [34]. Для сравнения, колбочки имеют более быструю кинетику фотоответа [50] и вносят незначительный вклад в установившееся сужение зрачка [34] и очень раннюю фазу PIPR (<1.7 с) (рис.6 и 7). Основываясь на наших выводах, мы предполагаем, что измеряемый вклад родопсина в PIPR восстанавливается и прекращается примерно через 1,7 с после светового смещения (обратите внимание, что наш самый низкий стимул освещенности составляет ~ 7,0 log квантов. См ^-2.s ^-1 над стержнем порог), и с этого момента меланопсин полностью контролирует PIPR.

Время после стимула, когда вклад родопсина в PIPR в модели opn4 + родопсин + Vλ становится равным нулю и меланопсин полностью контролирует модель, отличается на ~ 0.1 с между нашими двумя участниками (1,8 с для участника 32 / F и 1,7 с для участника 31 / M; Рис. 6). Невозможно определить происхождение этой изменчивости с помощью этой небольшой выборки участников, но будущие анализы могли бы рассмотреть роль полиморфизмов гена меланопсина, которые, как известно, изменяют амплитуду PIPR у здоровых людей [51], но неизвестно, смещаются ли эти полиморфизмы спектральная чувствительность пика opn4. Нет никаких доказательств полиморфизма гена стержня у людей с нормальной зрительной функцией [52], тогда как полиморфизм генов L- и M-конуса может сместить пик номограммы Vλ [53,54], но любое возможное влияние этого на наши данные будет быть незначительным из-за незначительного или нулевого вклада конуса в PIPR во все времена после стимула (рис. 6).

Показано, что PIPR, измеренный с помощью 6-секундной метрики, эффективен при обнаружении дисфункции меланопсина при глаукоме [13,18,55,56], возрастной дегенерации желтого пятна [14] и ишемической оптической нейропатии [15] у людей. Однако время после смещения света, когда следует измерять PIPR для ранней диагностики заболевания, может отличаться в зависимости от заболевания в зависимости от их патофизиологии. При ранней глаукоме 6-секундный PIPR обеспечивает наибольшую дифференциацию функции меланопсина в здоровых глазах по сравнению с другими временами PIPR [18], тогда как при ранней стадии AMD 12-секундный PIPR обеспечивает наибольшую дифференциацию [14].Подразумевается, что выбор времени после стимула, когда измеряется амплитуда PIPR, должен определяться в зависимости от интересующего заболевания. Таким образом, дальнейшая дифференциация показателей PIPR может быть полезна для клинической оценки воздействия болезни на ipRGC. Наше открытие, что PIPR, измеренный в любое время с 1,7 с после смещения света, полностью зависит от меланопсина, может позволить выбрать оптимальный период времени, который обеспечивает наибольшую дифференциацию между функцией меланопсина в глазах с заболеванием и без него.Вторичный результат этого исследования показывает, что амплитуды PIPR уменьшаются, а коэффициенты вариации внутри и между индивидуумами увеличиваются с увеличением времени после стимула с 2 до 6 секунд (рис.9), что указывает на то, что PIPR измеряется ближе к 2 секундам после воздействия. -стимул будет иметь меньшую изменчивость по сравнению с PIPR в более длительное время после стимула. Большая амплитуда PIPR (рис. 9A) обеспечивает больший динамический диапазон, который будет более чувствительным к дисфункции меланопсина на ранних стадиях заболевания и более устойчивым к ослаблению стимульного излучения сетчатки из-за помутнения хрусталика у пожилых людей.Основываясь на наших данных, пупиллометрические парадигмы, используемые для измерения функции ipRGC, не обязательно должны зависеть только от коротковолнового света вблизи пика чувствительности к меланопсину, но любая длина волны может использоваться для получения аналогичной амплитуды PIPR путем регулировки интенсивности излучения стимула, в том числе более длинноволнового света. (например, янтарные огни), которые более устойчивы к затуханию линзой.

В заключение, родопсин и меланопсин вносят вклад в раннюю фазу адаптированного к темноте PIPR (<~ 1,7 с после стимула), в соответствии с электрофизиологическими наблюдениями передачи сигналов палочки вскоре после прекращения светового стимула, а меланопсин вызывает исключительно PIPR в более длительное время после стимула.

Вклад авторов

Концептуализация: PA BF AJZ.
Формальный анализ: PA BF AJZ.
Финансирование: BF AJZ.
Расследование: PA BF AJZ.
Методология: PA BF AJZ.
Ресурсы: BF AJZ.
Программное обеспечение: PA BF AJZ.
Надзор: BF AJZ.
Проверка: PA BF AJZ.
Визуализация: PA BF AJZ.
Написание — черновик: PA BF AJZ.
Написание — просмотр и редактирование: PA BF AJZ.

Список литературы

1. Гамлин П.Д., Макдугал Д.Х., Покорный Дж., Смит В.К., Яу К.В., Дейси Д.М. Реакции зрачков человека и макак, управляемые меланопсин-содержащими ганглиозными клетками сетчатки. Vision Res. 2007; 47: 946–954. pmid: 17320141
2. Feigl B, Zele AJ.Меланопсин-экспрессирующие по своей природе светочувствительные ганглиозные клетки сетчатки при заболевании сетчатки. Optom Vis Sci. 2014; 91: 894–903. pmid: 24879087
3. Адхикари П., Зеле А.Дж., Фейгл Б. Реакция зрачка после освещения (PIPR). Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 2015; 56: 3838–3849. pmid: 26066752
4. Канкипати Л., Гиркин С.А., Гамлин П.Д. Реакция зрачка после освещения у субъектов без глазных болезней. Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 2010. 51: 2764–2769. pmid: 20007832
5.Markwell EL, Feigl B, Zele AJ. Вклад в светочувствительный меланопсин ганглиозных клеток сетчатки в зрачковый световой рефлекс и циркадный ритм. Clin Exp Optom. 2010; 93: 137–149. pmid: 20557555
6. Пак Джей Си, Моура А. Л., Раза А. С., Ри Д. В., Кардон Р. Х., Худ округ Колумбия. К клиническому протоколу для оценки вкладов палочек, колбочек и меланопсина в реакцию человеческого зрачка. Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 2011; 52: 6624–6635. pmid: 21743008
7. Фейгл Б., Зеле А.Дж., Фейдер С.М., Хоус А.Н., Хьюз С.Е., Джонс К.А. и др.Реакция зрачка после освещения экспрессирующими меланопсин внутренне светочувствительными ганглиозными клетками сетчатки при диабете. Acta Ophthalmol. 2012; 90: 230–234.
8. Zele AJ, Feigl B, Smith SS, Markwell EL. Циркадный ответ внутренних светочувствительных ганглиозных клеток сетчатки. PLOS One. 2011; 6: e17860. pmid: 21423755
9. Хербст К., Сандер Б., Милеа Д., Лунд-Андерсен Х., Кавасаки А. Тест-повторный тест на повторяемость светового ответа зрачка на синюю и красную световые стимулы в нормальных человеческих глазах с использованием нового пупиллометра.Фронт Neurol. 2011; 2: 1–5.
10. Мунк М., Леон Л., Криппа С. В., Кавасаки А. Циркадные и зависимые от бодрствования эффекты на световой рефлекс зрачка в ответ на узкополосные световые импульсы. Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 2012; 53: 4546–4555. pmid: 22669721
11. Ниссен С., Сандер Б., Милеа Д., Колко М., Хербст К., Хамард П. и др. Монохроматическая пупиллометрия при односторонней глаукоме не выявляет адаптивных изменений, вызванных ipRGC. Фронт Neurol. 2014; 5:15 pmid: 24550887
12.Джойс Д.С., Фейгл Б., Цао Д., Зеле А.Дж. Временные характеристики входов меланопсина в световой рефлекс зрачка человека. Vision Res. 2015; 107: 58–66. pmid: 25497360
13. Gracitelli CP, Duque-Chica GL, Moura AL, Nagy BV, de Melo GR, Roizenblatt M и др. Положительная связь между собственно светочувствительными ганглиозными клетками сетчатки и истончением слоя нервных волокон сетчатки при глаукоме. Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 2014; 55: 7997–8005. pmid: 25406281
14. Мейнард М.Л., Зеле А.Дж., Фейгл Б.Меланопсин опосредован реакцией зрачка после освещения при ранней возрастной дегенерации желтого пятна. Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 2015; 56: 6906–6913. pmid: 26505464
15. Цика С., Криппа С.В., Кавасаки А. Дифференциальные ответы монокулярного и бинокулярного зрачков на фоторецепцию на основе меланопсина у пациентов с передней ишемической оптической нейропатией. Sci Rep.2015; 5: 10780. pmid: 26074032
16. Дейси Д.М., Ляо Х.В., Петерсон Б.Б., Робинсон Ф.Р., Смит В.К., Покорный Дж. И др.Ганглиозные клетки, экспрессирующие меланопсин, в сетчатке приматов сигнализируют о цвете и освещении и проецируются в LGN. Природа. 2005; 433: 749–754. pmid: 15716953
17. Jusuf PR, Lee S, Hannibal J, Grünert U. Характеристика и синаптическая связь меланопсин-содержащих ганглиозных клеток в сетчатке приматов. Eur J Neurosci. 2007; 26: 2906–2921. pmid: 18001286
18. Адхикари П., Зеле А.Дж., Томас Р., Фейгл Б. Пупиллометрия квадрантного поля обнаруживает дисфункцию меланопсина у подозреваемых в глаукоме и ранней глаукоме.2016; На рассмотрении.
19. Чайлак Л.Т. младший, Вулф Дж. К., Сингер Д.М., Леске М.С., Буллимор М.А., Бейли И.Л. и др. Система классификации помутнений хрусталика III. Arch Ophthalmol. 1993; 111: 831–836. pmid: 8512486
20. Адхикари П., Пирсон К.А., Андерсон А.М., Зеле А.Дж., Фейгл Б. Влияние возраста и аномалии рефракции на опосредованную меланопсином реакцию зрачка после освещения (PIPR). Sci Rep.2015; 5: 17610. pmid: 26620343
21. Пиво Р.Д., Маклауд Д.И., Миллер Т.П.Расширенный вид Максвелла (BIGMAX): цветной дисплей с высокой яркостью и насыщенностью для клинической диагностики и исследования зрения. Методы Behav Res. 2005; 37: 513–521. pmid: 16405148
22. Найгаард Р.В., Фрумкес Т.Э. Калибровка освещенности сетчатки по максвелловским представлениям. Vision Res. 1982; 22: 433–434. pmid: 7112941
23. Вебстер Дж. Г., Коэн Г. Х., Бойнтон Р. М.. Оптимизация использования критериального отклика для светового рефлекса зрачка. J Opt Soc Am. 1968; 58: 419–424.pmid: 5642209
24. Troland LT. Теория и практика искусственного зрачка. Psychol Rev.1915; 22: 167–176.
25. ван де Краатс Дж., ван Норрен Д. Оптическая плотность стареющих глазных сред человека в видимом и УФ-диапазонах. J Opt Soc Am A. 2007; 24: 1842–1857.
26. Liao HW, Ren X, Peterson BB, Marshak DW, Yau KW, Gamlin PD и др. Экспрессирующие меланопсин ганглиозные клетки сетчатки глаза макак и человека образуют две морфологически разные популяции.J Comp Neurol. 2016; В прессе.
27. Боун Р., Ландрам Дж., Фернандес Л., Тарсис С. Анализ пигмента желтого пятна с помощью ВЭЖХ: распределение сетчатки и исследование возраста. Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 1988; 29: 843–849. pmid: 3372161
28. Дартналл Х. Интерпретация кривых спектральной чувствительности. Br Med Bull. 1953; 9: 24–30. pmid: 13032421
29. Кун В., Фостер М. Фотохимия сетчатки и визуальный пурпур: Macmillan and Company; 1878 г.
30. Коллинз Ф., Мортон Р. Исследования родопсина. 1. Методы экстракции и спектр поглощения. Биохим Дж. 1950; 47: 3–10. pmid: 14791298
31. Wyszecki G, Стайлз WS. Цветоведение: Wiley New York; 1982.
32. CIE. Функции спектральной световой отдачи основаны на согласовании яркости для монохроматических точечных источников, полей 2 и 10 градусов. Публикация CIE № 75. Центральное бюро Международной комиссии по охране окружающей среды, Вена.1988.
33. Pokorny J, Jin Q, Smith VC. Функции спектральной светимости, скалярная линейность и хроматическая адаптация. J Opt Soc Am A. 1993; 10: 1304–1313. pmid: 8320588
34. McDougal DH, Gamlin PD. Влияние светочувствительных ганглиозных клеток сетчатки на спектральную чувствительность и динамику реакции зрачкового светового рефлекса человека. Vision Res. 2010. 50: 72–87. pmid: 19850061
35. Баррионуево П.А., Никандро Н., МакАнани Дж. Дж., Зеле А. Дж., Гамлин П., Цао Д.Оценка вклада палочек, колбочек и меланопсина в реакцию мерцания зрачков человека. Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 2014; 55: 719–727. pmid: 24408974
36. Цао Д., Никандро Н., Баррионуево, ПА. Фотостимулятор с пятью основными видами излучения, подходящий для изучения функций ганглиозных клеток сетчатки, обладающих внутренней светочувствительностью. J Vis. 2015; 15: 27, 1–13.
37. Кардон Р., Андерсон С.К., Дамарджан Т.Г., Грейс Э.М., Стоун Э., Кавасаки А. Хроматические ответы зрачка: предпочтительная активация опосредованного меланопсином светового рефлекса зрачка, опосредованного внешним фоторецептором.Офтальмология. 2009; 116: 1564–1573. pmid: 19501408
38. Gooley JJ, Mien IH, Hilaire MAS, Yeo S-C, Chua EC-P, Van Reen E, et al. Меланопсин и фоторецепторы палочки-колбочки играют разные роли в опосредовании световых реакций зрачков во время воздействия непрерывного света у людей. J Neurosci. 2012; 32: 14242–14253. pmid: 23055493
39. Цудзимура С., Токуда Ю. Отсроченный ответ ганглиозных клеток сетчатки меланопсина человека на световой рефлекс зрачка. Ophthalmic Physiol Opt.2011; 31: 469–479. pmid: 21645019
40. Спичан М., Джайн С., Брейнард Д.Х., Агирре Г.К. Оппонент меланопсина и сигналов S-конуса в световом ответе зрачка человека. Proc Natl Acad Sci. 2014; 111: 15568–15572. pmid: 25313040
41. Молодой Р.С., Кимура Э. Зрачковые корреляты вызванной светом активности меланопсина у людей. Vision Res. 2008. 48: 862–871. pmid: 18262584
42. Lei S, Goltz HC, Chandrakumar M, Wong AM. Полнополевая хроматическая пупиллометрия для оценки постиллюминационной реакции зрачка, вызванной меланопсин-содержащими ганглиозными клетками сетчатки.Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 2014; 55: 4496–4503. pmid: 24925879
43. Quick R Jr. Векторная модель обнаружения контраста. Кибернетик. 1974. 16: 65–67. pmid: 4453110
44. Грэм Н. Анализаторы визуальных образов: Нью-Йорк: Oxford University Press; 1989.
45. Бланд Дж. М., Альтман Д. Статистические методы оценки соответствия между двумя методами клинического измерения. Ланцет. 1986. 327: 307–310.
46. Браджио С., Барнаби Р.Дж., Гросси П., Кугола М.Стратегия валидации биоаналитических методов. J Pharm Biomed Anal. 1996. 14: 375–388. pmid: 8729635
47. Мендес А., Бернс М.Э., Рока А., Лем Дж., Ву Л.-В., Саймон М.И. и др. Для быстрой и воспроизводимой дезактивации родопсина требуется несколько сайтов фосфорилирования. Нейрон. 2000. 28: 153–164. pmid: 11086991
48. Винберг Ф., Коскелайнен А. Кальций устанавливает физиологическое значение доминирующей постоянной времени восстановления фотоответа насыщенных палочек мыши. PLOS One.2010; 5: e13025. pmid: 20885958
49. Хансен Р., Фултон А. Восстановление стержневого фотоответа у младенцев. Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 2003. 44: 2817–2817.
50. Хейккинен Х., Нимарк С., Коскелайнен А. Фотоответы колбочек мыши, полученные с помощью электроретинограммы изолированной сетчатки. Vision Res. 2008. 48: 264–272. pmid: 18166210
51. Роклейн К., Вонг П., Эрнекофф Н., Миллер М., Донофри С., Камарк М. и др. При сезонном аффективном расстройстве реакция зрачка после освещения снижается.Psychiatry Res. 2013; 210: 150–158. pmid: 23809464
52. Sung C-H, Davenport CM, Hennessey JC, Maumenee IH, Jacobson SG, Heckenlively JR, et al. Мутации родопсина при аутосомно-доминантном пигментном ретините. Proc Natl Acad Sci. 1991; 88: 6481–6485. pmid: 1862076
53. Neitz M, Neitz J. Молекулярная генетика и биологические основы цветового зрения. Цветовое зрение: точки зрения из разных дисциплин. 1998: 101–119.
54. Стокман А, Шарп LT.Спектральная чувствительность колбочек, чувствительных к средним и длинным волнам, получена на основе измерений на наблюдателях с известным генотипом. Vision Res. 2000; 40: 1711–1737. pmid: 10814758
55. Мюнч М., Леон Л., Колломб С., Кавасаки А. Сравнение острых невизуальных реакций на яркий свет у пациентов с заболеванием зрительного нерва, глаукомой и здоровыми людьми из контрольной группы. Sci Rep.2015; 5: 15185. pmid: 26478261
56. Фейгл Б., Мэттес Д., Томас Р., Зеле А.Дж. Функция внутренних светочувствительных (меланопсин) ганглиозных клеток сетчатки при глаукоме.Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 2011; 52: 4362–4367. pmid: 21498620

Возбуждение с переносом заряда: нетрадиционные, но практичные средства управления стереоселективностью в асимметричных фотореакциях

В хиральных донорно-акцепторных (D – A) системах длина волны излучения играет жизненно важную роль в определении фотохимических последствий.Селективное возбуждение комплекса D – A в полосе переноса заряда (CT) дает возбужденный комплекс CT (ECT), в то время как возбуждение D или A в локальной полосе может привести к образованию обычного эксиплекса (EX) при последующем взаимодействие с партнером D – A. Эти два возбужденных вида, образованные из одной и той же пары D – A, можно формально отнести к категории возбужденных комплексов или эксиплексов, но их следует различать при условии, что они значительно различаются по структуре и реакционной способности. Действительно, ECT и EX демонстрируют совершенно разные фотофизические и фотохимические свойства, зависящие от температуры, которые можно отнести к различиям в относительной стабильности, конформационной гибкости и / или сольватационных свойствах.Точная настройка длины волны возбуждения также позволила нам различать стереоизомерные внутримолекулярные комплексы C-T посредством преимущественного возбуждения, поскольку комплексы C-T обычно состоят из ансамбля различной геометрии. Было показано, что помимо температуры и полярности растворителя, длина волны возбуждения используется как нетрадиционный, но практичный инструмент для критического контроля хемо-, регио- и стереоселективности в молекулярной и супрамолекулярной фотохимии.

Эта статья в открытом доступе

Подождите, пока мы загрузим ваш контент… Что-то пошло не так. Попробуй еще раз? .