Фото атрофия мышц: Мышечная атрофия — симптомы, типы, лечение — Оформление в психоневрологический интернат, дом престарелых

Фото атрофия мышц: Мышечная атрофия — симптомы, типы, лечение

Содержание

Атрофия мышц (истончение) — 💊 причины и лечение заболевания

Атрофия мышц – заболевание, поражающее их волокна. В процессе прогрессирования они истончаются, способствуя минимизации объема мышц. Болезнь характеризируется заменой мышечной на соединительную ткань, которая не способна справляться с задачами, возложенными на мышцы. Таким образом происходит атрофия мышц нижних конечностей, спинальная атрофия мышц и других частей тела.

Основные причины атрофии мышц

На развитие заболевания влияют различные факторы. Часто патология возникает у людей пожилого возраста, что является результатом естественного старения. В организме человека замедляются обменные процессы, физическая нагрузка минимальна.

Также атрофия мышц возникает в результате следующих факторов:

Нарушения в работе гормональной системы. Так, атрофия мышц может быть следствием проблем с поджелудочной железой, почками, женской половой системы;
Патологические состояния соединительной ткани;
Заболевания нервной системы;
Наследственная предрасположенность. Так, если говорить о спинальной атрофии мышц, заболевание передается по наследству. Первые признаки заболевания проявляются в детстве.

Нездоровое питание и неактивный образ жизни. Дефицит витаминов и микроэлементов, регулярное употребление алкогольсодержащих напитков, наркотических веществ приводят к заболеванию.

Симптомы

Чтобы поставить диагноз, врачи обращают внимание на симптомы, которые сопровождают мышечную атрофию:

Человек быстро устает, даже если решает элементарные задачи: прогуливается, смотрит телевизор, делает домашние дела;
Ощущение слабости в мышцах;
Уменьшение объема мышечной ткани;
Сложности при движении.

Как правило, симптоматика не имеет ярко выраженных характеристик. Признаки появляются и постепенно утихают, ввиду чего диагностировать заболевание удается спустя годы, ведь человек не считает нужным обращаться к врачу.

Если говорить об атрофии мышечной ткани в зоне бедра, человек ограничен в движении, теряет возможность нормально передвигаться. Если говорить об атрофии сердечной мышцы, пациент указывает на слишком частое, или, напротив, медленное сердцебиение, обозначает приливы крови к голове, онемение конечностей. Он не может нормально заниматься спортом, так как физическая нагрузка сопровождается одышкой.

Лечение

Если медицинский работник уверен, что пациент страдает атрофией мышц, он в обязательном порядке назначает дополнительные исследования, которое позволят подтвердить или опровергнуть его предположение. Далее принимаются меры для облегчения состояния человека, а после назначают комплексную терапию, призванную предотвратить прогрессирование заболевания. Если заболевание носит генетический характер, полностью вылечиться от него не представляется возможным, но затормозить процесс позволяют современные препараты и методики. Пациентам назначают лекарственные средства, физиотерапию, умеренные физические нагрузки.

Препараты подбираются под каждого пациента индивидуально. Часто – это комплекс, включающий анестетики, противовоспалительные и другие решения. Такой подход играет первостепенную роль при лечении ребенка. Также показана лечебная гимнастика, всевозможные процедуры.

Спинальная амиотрофия I, II, III, IV: генетическая диагностика

Спинальная мышечная атрофия (СМА) или проксимальная спинальная амиотрофия – это наследственное заболевание, при котором происходит нарушение функции нервных клеток спинного мозга, приводящее к прогрессивному развитию слабости мышц, их атрофии, и в итоге, обездвиживанию пациента.

Каждый 35 человек является бессимптомным носителем мутации, приводящей к СМА, и больной ребенок рождается, когда встречаются 2 таких мутации, со стороны матери и со стороны отца. Это происходит примерно 1 раз на 6 000 рождений — в семьях, где никто, как правило, не слышал про такую болезнь, где не было больных родственников, вредных факторов среды — ничего, что могло бы навести на мысль о высоком риске генетических проблем.

Причиной заболевания являются мутации в гене SMN1, расположенном на 5 хромосоме.

Поскольку это заболевание является наследственным, для постановки верного диагноза важно, чтобы врач-генетик подробно собрал семейный анамнез и назначил необходимое генетическое тестирование.

В ходе анализа проверяется количество копий 7 и 8 экзонов в генах SMN1 и SMN2.

Важно! При подтверждении диагноза в семье необходимо провести генетическое обследование близких родственников пациента.

К сожалению, на сегодняшний день специфического лечения заболевания не существует. Возможна лишь симптоматическая терапия: физиотерапия, массаж и др.

Для семей, которые уже столкнулись с этим заболеванием и хотят в дальнейшем иметь здоровых детей, существует несколько вариантов профилактики: проведение пренатальной диагностики, использование донорской спермы и яйцеклеток, преимплантационная генетическая диагностика (ПГД). ПГД позволяет обследовать эмбрионы, полученные при ЭКО, еще до беременности и выбрать тот, что не унаследовал заболевание. Все больше семей в мире предпочитают именно такой формат профилактики.

Некоторые семьи выбирают отказ от рождения детей и усыновление.

Узнать о риске, не дожидаясь рождения больного ребенка, можно с помощью генетического скрининга, разработанного лабораторией Genetico, на носительство мутаций, приводящих к СМА.

Спинальная мышечная атрофия у детей и взрослых: причины, диагностика и «укол жизни»

Спинальная мышечная атрофия (СМА) — очень редкое заболевание, которое за год в среднем диагностируют у 35 украинцев. Однако услышать аббревиатуру СМА можно довольно часто: в интернете, на телевидении и даже в метро сегодня нередки сообщения о сборах средств на дорогостоящее лечение этой болезни. За так называемый «укол жизни», который может остановить тяжелое развитие диагноза, надо выложить восьмизначную сумму. Что надо знать о спинальной мышечной атрофии и почему в Украине пациенты не могут получить помощь от государства? Заборона поговорила об этом с Виталием Матюшенко, главой харьковского благотворительного фонда «Дети со спинальной мышечной атрофией».

Что такое СМА?

Спинальная мышечная атрофия — это наследственное генетическое заболевание, поражающее моторные нейроны в спинном мозге. Это руководящие центры организма, которые подают сигналы от мозга к мышцам и наоборот. За работоспособность моторных нейронов отвечает белок SMN (survival motor neuron) — его производит ген SMN1. Однако из-за мутации в гене выработка белка останавливается, а его отсутствие провоцирует постепенное отмирание моторных нейронов и далее — атрофию мышц.

Заболевание передается от родителей к ребенку при условии, что у обоих есть сломанный ген. В таком случае вероятность его наследования равна 25%. Проявить себя СМА может в любом возрасте — как у ребенка, так и у взрослого, но какой именно механизм является катализатором этого процесса, науке пока неизвестно.

В зависимости от проявлений различают четыре типа спинальной мышечной атрофии. Для четвертого типа, который обычно обнаруживают у взрослых, характерны совсем поверхностные проявления заболевания — в частности, физическая усталость. Для самого тяжелого — первого — поражение мышц дыхания, глотания и скелетной мускулатуры. Такие пациенты почти никогда не доживают до четырех лет и обычно умирают в первый год жизни.

Распространенность спинальной мышечной атрофии не исследована подробно из-за ее редкости. Это орфанная болезнь — то есть такая, которая встречается не чаще 1 случая на 2000 населения. Согласно общемировой статистике, один из 10 тысяч новорожденных будет иметь спинальную мышечную атрофию. В Украине, по данным Фонда больных СМА, в 2020 году зарегистрировали 45 случаев этого заболевания. Ежегодное среднее количество новых случаев за последние 3 года в Украине составляет 35 пациентов.

Как распознать заболевание?

Спинальная мышечная атрофия начинается с мышечной слабости и общей потери сил.

«Врачи в большинстве случаев говорят: «Переждите, это возрастное. Ребенок просто не хочет двигаться, активно работать. Потому что ему комфортно так лежать. Потому что он наелся. Потому что он просто такой ленивый. Не будем ничего сейчас делать. Потом немного активизируется», — объясняет Виталий Матюшенко.

Виталий Матюшенко

Эта «лень» особенно проявляется в раннем возрасте при тяжелом типе СМА. Именно тогда нужно немедленно принимать меры по поддержке и обезопасить ребенка от респираторных заболеваний, которые в случае ослабления дыхательных функций могут привести к смерти.

У ребенка самого Виталия Матюшенко признаком заболевания стала так называемая утиная походка: «Это выставленный вперед животик, отставленная попка и движение немного вразвалочку, когда туловище качается и ребенок переваливается с ноги на ногу». Но такое проявление СМА можно заметить уже у тех пациентов, которые достигли функции ходьбы.

У взрослых заболевание не появляется внезапно: оно сопровождает человека в течение всей жизни. Однако характерные для спинальной мышечной атрофии признаки не распознают на первичном осмотре пациента, поэтому диагноз ставится с большой задержкой.

Можно ли вылечить СМА?

Генетические заболевания не лечатся: изменить генетическую природу клетки уже невозможно. Ее можно только откорректировать — или имитировать здоровый ген, или заместить те функции, которые ген не выполняет.

На сегодня есть три лекарственных средства: «Золгенсма», «Эврисди» и «Спинраза». Первый препарат направлен на внесение в организм похожего здорового гена, который некоторое время будет замещать работу недееспособного гена. А два других — на компенсацию недееспособности поломанного гена. Все три в результате способствуют продуцированию в организме белка SMN, который защищает моторные нейроны.

Упаковка «Спинразы» – одного из препаратов для облегчения жизни пациентов со СМА. Фото: Sebastian Gollnow/picture alliance via Getty Images

«Золгенсма» — это внутривенная инъекция. Сделать ее можно только до конкретного момента — пока ребенку не исполнится 2 года, а его вес не превысит 21 килограмм. «Мы рассчитываем, что ее действенность, то есть то, сколько она будет работать, достигает пяти лет. Производитель гарантирует 10 лет. Но в любом случае после инъекции мы переступаем порог летальности в два года», — говорит Виталий Матюшенко.

«Спинраза» — тоже инъекция, которую делают в эпидуральный (нижний) отдел спинного мозга. В течение первого года жизни есть нагрузочная доза, после чего надо пожизненно делать укол три раза в год. А «Эврисди» — это сироп для употребления в домашних условиях. Его надо принимать пожизненно, каждый день в одно и то же время.

Таким образом удается создать здоровый фон белка на ранней стадии, когда в организме еще не начались необратимые изменения. На более поздних стадиях можно гарантировать определенную стабилизацию. И уже в зависимости от состояния, к которому пришел организм, можно говорить об эффективности реабилитации и восстановлении утраченных функций. Конечно, есть определенные функции, которые невозможно восстановить, так как в организме отсутствуют ткани, отвечающие за их выполнение — например, мышечные ткани при первом типе СМА.

Йенс, пятилетний мальчик с диагнозом СМА ходит в своём новом экзоскелете, Барселона, 2017 год. Фото: Lola Bou/Anadolu Agency/Getty Images

Насколько эти лекарства доступны?

Средняя цена «Эврисди» для Украины составляет около 260 тысяч гривен. То есть годовая стоимость сиропа для одного пациента в случае максимальной дозы составит около 9 млн гривен. Инъекция «Спинразы» в первый год будет стоить около 12 млн гривен, а в последующие годы — 5,5-6 млн. Стоимость «Золгенсмы» — 2,3 миллиона долларов. Купить препарат можно только в США.

Все орфанные препараты дорогостоящие — не потому, что производитель хочет на них нажиться (хотя часто и поэтому тоже), а из-за высокой стоимости производства маленьких партий, поскольку эти препараты выпускают редко из-за недостаточного спроса.

Виталий Матюшенко отмечает, что такие лекарства не рассматриваются как те, что можно приобрести за свой счет: «Это априори прерогатива государства — обеспечивать таким лечением пациентов, которые в нем нуждаются. Это политика государства, политика системы здравоохранения, политика защиты своих граждан».

В Украине пока лечение от СМА никак не доступно, поскольку не существует ни одной государственной программы, которая финансировала бы приобретение лекарственных средств и специального оборудования. Но 2 июня 2021-го Верховная Рада Украины приняла в первом чтении законопроект 4662, определяющий процедуру закупки дорогостоящих инновационных лекарств в порядке заключения договора управляемого доступа (ДУД).

В пояснительной записке к законопроекту говорится, что ДУД — это специальные договоры между владельцем регистрационного удостоверения на лекарственное средство и распорядителем бюджетных средств. Такой договор заключается по результатам переговоров и позволяет обеспечить пациентам доступ к инновационным медицинским технологиям.

Виталий Матюшенко называет этот законопроект «лазейкой в украинском законодательстве», поскольку он позволит прописывать финансирование лечения отдельной строкой в бюджете без необходимости быть включенным в соответствующую государственную программу (которой сейчас нет). Но пока неизвестно, что будет после окончания срока ДУД. «Закрывает ли власть проблему временно или у нее какие-то другие намерения, которые могут быть как полезными для пациентского сообщества, так и наоборот обернуться худшей ситуацией для нас», — говорит Матюшенко.

То есть единственный выход — это получать помощь за границей?

Сейчас — да. Ближайший и самый простой путь — ехать в Польшу. Чтобы получить помощь, нужно иметь трудовую визу и официальное трудоустройство с оформлением государственной страховки. А дальше — обратиться к врачу и подтвердить диагноз СМА. Для этого необходимо иметь результаты соответствующего ДНК-теста, который можно сделать и в Украине (Польша обычно дополнительно его не проверяет).

«Самое быстрое наше достижение — месяц от пересечения границы до получения лечения пациентом, — говорит Матюшенко. — Но если у родителей до этого были какие-то трудовые отношения в Польше, получить помощь можно будет еще быстрее».

Хирург рассказал об атрофии мышц лица у Алентовой после пластики

Вера Алентова испытывает проблемы из-за многочисленных пластических операций. Такого мнения придерживается пластический хирург Иван Володченков, внимательно изучивший снимки 79-летней звезды картины «Москва слезам не верит».

По словам специалиста, артистка не может полностью открыть глаза из-за атрофии лицевых мышц. Им не даёт работать фиброз, которым заросло лицо актрисы, приводит выводы врача «Собеседник».

Хирург уверен, что Алентова два раза делала эндоскопию, прямую подтяжку лба для избавления от нависания век. На последних фото, отмечает доктор, у актрисы чётко видна асимметрия глаз, что также обусловлено увлечением пластическими операциями.

К тому же у актрисы разрез глаз разный. Верхнее веко справа поднимается хорошо. А вот слева наблюдается атрофия мышцы, отвечающей за поднятие левого века. Это происходит после проведения третьей-четвёртой блефаропластики, — пояснил изданию врач.

Не даёт возможности в полной мере работать мышцам, поднимающим верхнее веко, фиброз. Врач не сомневается, что Алентова удаляла и жировые мешки под глазами, причём не раз. Также актриса явно делала операцию по чек-лифтингу — расширенную блефаропластику с перераспределением мягких тканей щёк, о чём свидетельствуют каждый раз меняющиеся разрез глаз и ресничные линии.

О хирургическом вмешательстве говорят и разные уровни наружных углов глаз. Это можно устранить, но из-за фиброза стопроцентную симметрию придать будет невозможно.

Не один раз Алентова исправляла нос, считает хирург. В итоге кожа в области носа у актрисы стала грубой и с явными изъянами. Пострадали у артистки от пластических операций и губы. Вполне возможно, что это следствие введения в 90-х годах некачественных филлеров. По краю губ прослеживаются чёткие рубцы, видимо, когда удаляли гель.

Специалист пришёл к выводу, что Алентова омолаживалась и с помощью нитей, но они со временем не оказывают должного эффекта, приходится идти на подтяжку лица. Фиброз мешает работать нервам, расположенным на мимических мышцах, о чём свидетельствуют опущенные уголки губ.

Что касается шеи Алентовой, то над ней также основательно поработали хирурги. На ней не наблюдается ни единого кольца Венеры или даже намёка на них.

Ранее NEWS.ru сообщал, что на прошедшем праздновании дня рождения Любовь Успенская без стеснения демонстрировала гостям свою фигуру в обтягивающем чёрном комбинезоне и корсете. Как оказалось, накануне 67-летняя королева русского шансона увеличила свою попу с помощью пластической хирургии.

Полимиозит

Полимиозит является аутоимунным заболеванием мышц, которое сопровождается появлением боли. Затем постепенно прогрессируют слабость, а затем происходит атрофия пораженных мышечных участков. При такой патологии наблюдается воспаление мышц как поперечно-полосатых, на конечностях, так и гладкой мускулатуры. В последнем случае поражаются верхние дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт.

Проявление полимиозита может начаться в любом возрастном периоде, включая детей от 5-15 лет. Чуть чаще заболевание проявляется с 40 до 60 лет. Данную болезнь относят в категорию женских, так как 7 из 10 случаев попадает на женщин.

Причины полимиозита

Среди главных причин, которые способствуют проявлению данного заболевания выделяют вирусы, в частности – цитомегаловирус и вирус Коксаки. Кроме этого кровь больных полимиозитом имеет специфические маркеры, что указывает на существование наследственности к этой болезни. Также стоит выделить и ряд внешних факторов, которые провоцируют полимиозит:

общее переохлаждение;
слишком длительное пребывание под солнцем;
хронические инфекции;
травматизм;
аллергические реакции на медицинские препараты.

Симптоматика полимиозита

Полимиозит зачастую начинается с мышечной боли плечевой зоны или бедер, а после приводит к воспалительным процессам в легких и сердце, поражению желудка. Также может присоединиться суставная боль, мышечная слабость, отечность, которые влекут за собой атрофию мышц.

В случае воспаления гортанной системы и пищевода, у больного наблюдается трудность глотания, поперхивание во время еды, сложности с речью. Кроме этого полимиозит сопутствует отечности и снижению двигательной активности, что проявляется в сложности поворачивать голову, вставать с кровати, удерживать предметы. Также страдают кистевые суставы и запястье. Далее воспаляются внутренние органы, может происходить развитие пневмонии, возникнуть сердечная недостаточность и кишечная непроходимость.

Иногда встречается и вторичный полимиозит, который сопровождает рак легкого, кишечника и других внутренних органов. А также такие аутоиммунные заболевания, как системная красная волчанка и ревматоидный артрит.

Диагностика полимиозита

Обнаружив первичные проявления болезни нужно сразу же пойти к врачу-ревматологу, который назначит консультацию с другими специалистами, а также сдачу ряда анализов:

клинический и биохимический анализы крови на количество лейкоцитов и СОЭ, иммунологические показатели, а также для определения уровня мышечных ферментов.

Внутренние органы проверяют с помощью электрокардиографии, фиброгастроскопии, УЗИ и магнитно-резонансной томографии. Реже выполняется биопсия мышц.

Особенности лечения полимиозита

Лечение данного заболевания проводится комплексно. Важно обеспечить уменьшение воспалительного процесса и поддержку ремиссии полимиозита. В основе лечения лежит назначение глюкокортикоидов. В случае отсутствия улучшения состояния больного, ему приписывают иммунодепрессанты. Однако существует ряд противопоказаний приема данного препарата, поэтому назначать его может только врач. Также для лечения полимиозита используют методики плазмофереза в сочетании с лимфоцитоферезом.

Лечение полимиозита можно получить в Артус Клиник, где работают высококвалифицированные специалисты, Клиника находится в г. Казань и предлагает широкий спектр услуг и самые современные методики лечения.

В Тамбовской областной больнице медики рассмотрели проблемы распространения бокового амиотрофического склероза

В Тамбовской областной больнице состоялась видеоконференция по проблеме бокового амиотрофического склероза. Медики рассмотрели причины, симптомы, диагностику и лечение заболевания.
Боковой амиотрофический склероз (БАС) — нейродегенеративное заболевание, сопровождающееся гибелью центральных и периферических мотонейронов и проявляющееся атрофиями скелетных мышц, фасцикуляциями, спастичностью, гиперрефлексией и патологическими пирамидными знаками, при отсутствии глазодвигательных и тазовых нарушений; характерно неуклонное прогрессирующее течение, приводящее к летальному исходу.
БАС дебютирует в возрасте 40 — 60 лет, чаще встречается у мужчин до 55 лет, с наступлением менопаузы женщины болеют также часто, как и мужчины.
Этиология заболевания не ясна. Обсуждается роль вирусов, иммунологических и метаболических нарушений. Согласно современным представлениям, развитие БАС обусловлено взаимодействием наследственных и экзогенных провоцирующих факторов.
В типичном случае начало заболевания с похудания мышц тенара одной из кистей с развитием слабости аддукции (приведения) и оппозиции большого пальца, (обычно асимметрично), что затрудняет схватывание большим и указательным пальцами и приводит к нарушениям тонкого моторного контроля в мышцах кисти.
Больной ощущает затруднения при подбирании мелких предметов, при застегивании пуговиц, при письме. Затем, по мере прогрессирования заболевания, в процесс вовлекаются мышцы предплечья, а кисть приобретает вид «когтистой лапы». Через несколько месяцев развивается сходное поражение другой руки. Атрофия, постепенно распространяясь, захватывает мышцы плеча и плечевого пояса. Одновременно с этим или позже часто развивается поражение бульбарных мышц: фасцикуляции и атрофия языка, парез мягкого неба, атрофия мышц гортани и глотки, что проявляется в виде дизартрии (нарушения речи), дисфагии (нарушения глотания), слюнотечения. Мимические и жевательные мышцы обычно поражаются позже других групп мышц. По мере развития заболевания становится невозможным высовывание языка, надувание щек, вытягивание губ в трубочку. Иногда развивается слабость разгибателей головы, из за чего больной не может держать голову прямо. При вовлечении в процесс диафрагмы наблюдается парадоксальное дыхание (на вдохе живот западает, на выдохе выпячивается). На ногах обычно первыми атрофируются передняя и боковая группы мышц, что проявляется «свисающей стопой» и походкой типа степпаж (больной высоко поднимает ногу и выбрасывает ее вперед, резко опуская).
Основными целями терапии являются: замедлить прогрессирование болезни и продлить период заболевания, при котором больной не нуждается в постоянном постороннем уходе; уменьшить выраженность отдельных симптомов болезни и поддерживать стабильный уровень качества жизни. Симптоматическая терапия направлена на уменьшение определенных симптомов при БАС и улучшение качества жизни.
Для поддержания двигательных функций показана лечебная гимнастика, но при этом следует избегать чрезмерных физических нагрузок, сохраняя силы для повседневной активности.
Применяют различные ортопедические приспособления: воротник для поддержания головы, шины, устройства для захвата предметов. Для купирования симптомов дыхательной недостаточности у пациентов с БАС может использоваться метод неинвазивной ИВЛ. Современные компьютерные технологии связи и инженерные решения при сохранности интеллектуальных функций позволяют пациентам с БАС сохранять социальную и профессиональную активность вне зависимости от прогрессирования моторных симптомов.

Все права на материалы и новости, опубликованные на сайте Управления здравоохранения Тамбовской области, охраняются в соответствии с законодательством РФ. Допускается цитирование с обязательной прямой ссылкой на Управление здравоохранения Тамбовской области.

Электростимуляция мышц

Электростимуляция мышц — это способ физиотерапевтического воздействия, направленного на восстановление или увеличения функциональных возможностей мышечных и нервных тканей после их повреждения.

При электростимуляции используют импульсные токи различной частоты и силы, подаваемые на тело человека через электроды от аппарата. В зависимости от целей импульсные токи могут быть применены в различной сфере медицины и спорта. Суть метода заключается в том, что регулярная двигательная активность, вызванная электрическим током, снижает риск атрофии мышц, так как восстанавливается «питание» и выведение продуктов метаболизма, а мышечные волокна «работают», что стимулирует их восстановление, при этом происходит «обратная связь» с корой головного мозга. Постепенное наращивание контроля мышечных структур со стороны двигательных центров головного мозга является значимым в лечении таких тяжелых заболеваний, как, параличи или парезы при ДЦП, инсульте и др. Кроме того, отмечен и выраженный обезболивающий эффект данного лечебного метода. Под влиянием электрических токов усиливается выработка собственного коллагена и эластина, ускоряется липолиз (распад жиров и жировой ткани), стимулируется синтез белков и различных ферментов, обеспечивается лимфодренаж и укрепление стенок сосудов. Это свойство метода в настоящее время чрезвычайно востребовано в эстетической косметологиии и широко применяется при похудении. С тем же успехом импульсные токи работают и с мышцами внутренних органов (кишечник, мочевой пузырь, почки и др.). «Фитнес будущего» также строится на электростимуляции мышц во время тренировок в зале : 20-минутной EMS-тренировкой возможно заменить 3-х часовое занятие в тренажёрном зале.

Показания к проведению электростимуляции мышц: Медицина: периферические парезы и параличи, потеря кожной чувствительности при невритах, плекситах (воспаление нервных сплетений), радикулитах; центральные парезы и параличи, потеря кожной чувствительности при травмах и заболеваниях спинного и головного мозга; состояния, сопровождающиеся длительной гипотонией мышц (после травм или операций), приводящей к их гипо- и атрофии, атония гладкой мускулатуры внутренних органов (желчный пузырь, мочевой пузырь, кишечник) после заболеваний или хирургических вмешательств; атония сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки; хронический простатит, потеря репродуктивной функции, некоторые гинекологические патологии и нарушения во время родовой деятельности; невриты лица и области шеи; профилактика тромбообразования и нормализация сосудистого тонуса;

сколиоз, дисплазия суставов; Косметология: избыточный вес, целюллит; морщины, дряблость кожи; постепенное изменение формы лица и тела, отечность, лимфостаз; Спорт: Предварительная подготовка мышц, развитие скоростно-силовых качеств, наращивание мышечной массы, повышение силовой выносливости мышц, совершенствование координационных возможностей, ускорение восстановительных процессов, восстановление после травм.

К противопоказаниям к электростимуляции относятся: онкология, в том числе образования доброкачественного характера; инфекционные заболевания-острый период; артериальная гипертензия, сердечная недостаточность выше 2 степени; эпилепсия; гипертиреоз; патологии крови; активная форма ревматизма наличие кардиостимуляторов, мерцательная аритмия; флебит, тромбофлебит; нарушения целостности кожного покрова (ссадины, раны, порезы) в месте наложения электродов; состояние после сшивание мышц, сухожилий, нервов (на протяжении 1 месяца), после переломов до полного восстановления целострости костных структур.

Заключение Терапия патологии нервной и мышечной системы, косметология не представляются без физиотерапевтических методик. Среди всего разнообразия процедур электростимуляция проявляет наибольшую активность и показывает высокие результаты в лечении.

Для определения методики и показаний при проведении электростимуляции мышц необходима консультация врача-физиотерапевта.

Если у вас имеются вопросы по поводу вашего здоровья, высококвалифицированные специалисты Института проконсультируют вас и дадут необходимые рекомендации.

Наша миссия – сохранять людям здоровье и нести знания!

Здоровья вам и благополучия!

Признаки и симптомы спинальной мышечной атрофии (СМА) — болезни

Признаки и симптомы

SMA, связанная с хромосомой 5 (связанная с SMN), типы 0-4

При спинальной мышечной атрофии (СМА) типов от 0 до 4 симптомы варьируются от тяжелой до легкой в зависимости от того, сколько функционального белка SMN содержится в нервных клетках, называемых мотонейронами . («SMN» означает выживаемость мотонейрона .) Чем больше белка SMN, тем в более позднем возрасте проявляются симптомы и тем легче течение болезни. Количество копий генов SMN2 , которые могут компенсировать неисправность генов SMN1 , определяет тяжесть СМА и возраст начала заболевания.

Матери детей, страдающих СМА типа 0, могут сообщать об уменьшении шевеления плода на поздних сроках беременности и раньше рожать. У этих новорожденных наблюдается сильная слабость, гипотония и пороки сердца. Новорожденные не достигают двигательных навыков.Часто у этих детей наблюдается диплегия лица (паралич лицевого нерва), отсутствие реакции на раздражители и врожденный порок сердца. ^1,2,3 Пациенты с диагнозом СМА типа 0 умирают от дыхательной недостаточности в возрасте 6 месяцев, а иногда и в течение первого месяца после рождения.

Дети, у которых есть заметные симптомы СМА при рождении или вскоре после рождения, обычно очень слабы; затрудненное дыхание, сосание и глотание; и никогда не достигают той вехи развития, чтобы научиться сидеть самостоятельно (СМА типа 1 или болезнь Верднига-Гофмана).Благодаря таким технологиям, как искусственная вентиляция легких и зонд для кормления, которые помогают дышать и питаться, дети с СМА типа 1 могут выжить в течение нескольких лет. Для получения дополнительной информации о текущем состоянии исследований и новых методов лечения см. «Исследования» или «MDA празднует одобрение FDA Zolgensma для лечения спинальной мышечной атрофии у педиатрических пациентов».

Симптомы СМА типа 2 (также известные как болезнь Дубовица или промежуточная СМА) проявляются у младенцев примерно в возрасте от 3 до 15 месяцев, которые учатся сидеть без посторонней помощи, но не могут стоять и ходить самостоятельно.На эту презентацию приходится около 20% всех случаев СМА. Мышечная слабость преимущественно проксимальна (ближе к центру тела) и затрагивает нижние конечности больше, чем верхние. Обычно не затрагиваются лицо и глазные мышцы. ⁴ Хотя респираторные осложнения представляют собой постоянную угрозу, дети со СМА 2 типа обычно доживают до раннего взрослого возраста, а многие живут дольше. ⁵

Когда мышечная слабость начинается у детей старшего возраста и подростков, которые учатся стоять и ходить, но теряют эти способности в более позднем возрасте, болезнь может быть обозначена как СМА типа 3 (также известная как легкая СМА, ювенильное начало или болезнь Кугельберга-Веландера).На СМА типа 3 приходится около 30% случаев СМА. Хотя некоторые люди с типом 3 перестают ходить в подростковом возрасте, другие достигают зрелого возраста. У большинства пациентов развиваются деформации стопы, сколиоз и слабость дыхательных мышц.

СМА

, которая возникает в позднем подростковом или взрослом возрасте, называется СМА типа 4 или СМА с поздним началом. Продолжительность жизни в целом нормальная для этого типа. Пациенты могут достичь всех двигательных навыков и сохранять способность передвигаться на протяжении всей жизни. ⁴

При СМА типов 1–4 мышцы, расположенные ближе к центру тела ( проксимальных мышц), обычно поражаются сильнее или, по крайней мере, поражаются гораздо раньше, чем мышцы, расположенные дальше от центра.Например, мышцы бедер слабее мышц голеней и стоп.

Ноги слабеют раньше, чем руки. Руки могут со временем ослабнуть, но они обычно остаются сильными дольше всех, и, даже если они действительно ослабевают, они обычно остаются достаточно сильными для набора текста на клавиатуре компьютера и других основных функций современной жизни.

Самая серьезная опасность при СМА исходит от слабости мышц, необходимых для дыхания. На протяжении всей жизни необходимо уделять пристальное внимание респираторной функции и своевременно лечить инфекции.Ваш врач может помочь вам с деталями поддержания здоровья дыхательных путей, включая удаление выделений и, возможно, вспомогательную вентиляцию легких (не обязательно круглосуточную).

Еще одно медицинское осложнение при СМА — искривление позвоночника, обычно это искривление из стороны в сторону, называемое сколиозом . Сколиоз возникает из-за слабости мышц, которые обычно поддерживают позвоночник, который представляет собой гибкий столб. Сколиоз может быть очень неудобным, мешать положению и подвижности, а также ухудшать внешний вид тела ребенка (или взрослого).Некоторые исследования показали, что искривления позвоночника, если они серьезны, могут мешать дыханию.

У многих детей со СМА в раннем возрасте появляется сколиотическая дуга, которую часто лечат корсетом, пока не наступит подходящее время для операции. Хирурги обычно предпочитают дождаться полного или почти полного роста, прежде чем хирургическим путем выпрямить и соединить позвоночник. Они также принимают во внимание легочную функцию ребенка и скорость прогрессирования искривления позвоночника.

SMA не сцеплена с хромосомой 5

Некоторые формы SMA не связаны с хромосомой 5 или дефицитом SMN.Эти формы сильно различаются по степени тяжести и наиболее пораженным мышцам. В то время как большинство форм, таких как форма, связанная с хромосомой 5, затрагивает в основном проксимальных мышц , существуют другие формы, которые влияют в основном на дистальных мышц , которые находятся дальше от центра тела, по крайней мере, в начале.

Список литературы

Rudnik-Schöneborn, S. et al. Врожденный порок сердца — это признак тяжелой детской спинальной мышечной атрофии. J. Med.Genet. (2008). DOI: 10.1136 / jmg.2008.057950
Grotto, S. et al. Спинальная мышечная атрофия 0 типа: дальнейшее определение пренатальных и постнатальных особенностей у 16 пациентов. J. Neuromuscul. Дис. (2016). DOI: 10.3233 / JND-160177
Menke, L.A. et al. Врожденные пороки сердца при спинальной мышечной атрофии I типа: клинический отчет двух братьев и сестер и обзор литературы. г. J. Med. Genet. Часть A (2008). DOI: 10.1002 / ajmg.а.32233
Бутчбах, М.Э.Р. Вариации числа копий в генах моторных нейронов выживания: последствия для спинальной мышечной атрофии и других нейродегенеративных заболеваний. Фронт. Мол. Biosci. (2016). DOI: 10.3389 / fmolb.2016.00007
Зеррес, К. и Шёнеборн, С. Р. Естественная история проксимальной спинномозговой мышечной атрофии: клинический анализ 445 пациентов и предложения по модификации существующих классификаций. Arch. Neurol. (1995). DOI: 10.1001 / archneur.1902025

Атрофия мелких мышц стопы присутствует до выявления клинической невропатии

Реферат

ЦЕЛЬ — Охарактеризовать структурные изменения и метаболический профиль мышц стопы и сопоставить их с измерениями диабетической невропатии с использованием быстрого получения фосфора-31 (³¹ P) с усилением релаксации (RARE) магнитно-резонансной томографии (МРТ).

ДИЗАЙН И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ — Мы изучили 12 контрольных субъектов, 9 пациентов с ненейропатическим диабетом и 12 пациентов с невропатическим диабетом, используя ³¹ P RARE и протонную (¹ H) МРТ при 3 теслах.Отношение общей площади поперечного сечения стопы к площади мышечной ткани было рассчитано по трансаксиальным изображениям ¹ H и ³¹ P. Средняя концентрация ³¹ P в области головы плюсневой кости была измерена по изображениям ³¹ P.

РЕЗУЛЬТАТЫ — Отношение площади мышц к общей площади различается во всех трех группах (средние значения ± стандартное отклонение): 0,55 ± 0,04 против 0,44 ± 0,05 против 0,06 ± 0,06 для контрольных, ненейропатических и невропатических субъектов, соответственно ( Р <0.0001). Средняя концентрация ³¹ P также различалась во всех группах: 27,7 ± 3,8 против 21,7 ± 4,8 против 7,9 ± 8,8 ммоль / л для контрольных, ненейропатических и невропатических субъектов ( P <0,0001). Отношение площади мышц к общей площади сильно коррелировало с клиническими измерениями: оценка невропатической инвалидности, r = -0,83, P <0,0001; порог восприятия вибрации, r = −0,79, P <0,0001; и мононити Семмеса-Вайнштейна, r = -0.87, P <0,0001.

ВЫВОДЫ —Маленькая мышечная атрофия присутствует при диабете до того, как клиническая периферическая невропатия может быть обнаружена с помощью стандартных клинических методов. Метод ³¹ P RARE MRI оценивает тяжесть мышечной атрофии даже на ранних стадиях, когда невропатия отсутствует. Этот метод может оказаться полезным диагностическим инструментом для выявления проблем с диабетической стопой на ранней стадии.

Атрофия мелких мышц стопы часто встречается при диабете и связана с периферической моторной нейропатией (1).Считается, что атрофия является основным фактором, ответственным за развитие дисбаланса между сгибающими и разгибающими мышцами, что приводит к раскалыванию пальцев ног, выступающим метатарзальным головкам и развитию высокого давления на стопу, которое играет непосредственную роль в развитии изъязвления стопы (2). В настоящее время не существует установленных методов оценки и отслеживания развития атрофии мелких мышц у пациентов с диабетом. В результате имеется мало информации о начале мышечных изменений и естественной истории их прогрессирования при диабете.

Концентрации клеточных метаболитов фосфора-31 (³¹ P) в скелетных мышцах изменяются немедленно с началом ишемии и быстро возвращаются к нормальным уровням в жизнеспособной мышечной ткани после реперфузии (3,4). Таким образом, метод, который точно определяет концентрации метаболита ³¹ P в мышцах стопы in vivo и пространственно отображает полученные значения на анатомическое радиологическое изображение стопы, был бы чувствительным, прямым индикатором здоровья мышечной ткани в диабетической стопе.Магнитно-резонансная томография (МРТ) и магнитно-резонансная спектроскопия (MRS) предоставляют данные для неинвазивной оценки анатомии глубоко расположенных мягких тканей (5-7). Недавние исследования, проведенные на нашем предприятии и в других местах, продемонстрировали, что последовательность импульсов МРТ, известная как быстрое получение с усилением релаксации (RARE), которая была разработана для МРТ ¹ H, может быть изменена для прямого получения изображений скелетных мышц и миокарда человека, которые пространственная карта ³¹ P метаболиты; этот метод обеспечивает улучшенное временное и пространственное разрешение по сравнению с разрешением, полученным с помощью методов ³¹ P MRS (8–11).

В настоящем исследовании мы использовали метод RARE MRI для получения ³¹ P изображений передних ног пациентов с нейропатическим диабетом, пациентов с диабетом без невропатии и здоровых контрольных субъектов. Основные цели исследования заключались в том, чтобы охарактеризовать изменения в мелких мышцах стопы и сопоставить их с клиническими измерениями диабетической невропатии.

ДИЗАЙН И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Когорта исследования включала 12 пациентов с нейропатическим диабетом, 9 пациентов с ненейропатическим диабетом и 12 здоровых пациентов без диабета.Диагноз диабета 1 или 2 типа был установлен в соответствии с рекомендациями Американской диабетической ассоциации (12). Пациенты с открытыми поражениями на стопах, заболеваниями периферических сосудов (симптомы хромоты и отсутствие периферического пульса, голеностопно-плечевой индекс [ЛПИ] <0,7]), любые другие серьезные хронические заболевания, требующие активного лечения или противопоказания к МРТ, были исключены из исследования. изучение. Протокол исследования был одобрен Наблюдательным советом медицинского центра Beth Israel Deaconess, и все участники дали письменное информированное согласие.

Был получен анамнез пациентов, включая анамнез употребления алкоголя, тип и продолжительность диабета, а также наличие других микрососудистых или макрососудистых осложнений. Также оценивались характеристики пациентов, включая возраст, пол, вес, рост и ИМТ.

Оценка невропатии

Наличие диабетической периферической нейропатии определяли в соответствии с принципами критериев консенсуса Сан-Антонио (13). Для этого оценка симптомов невропатии и оценка инвалидности невропатии (NDS) проводились, как описано ранее (14).Порог восприятия вибрации (VPT) оценивали с помощью биотезиометра (Biomedical Instruments, Ньюбери, Огайо). Порог восприятия кожного давления оценивался с использованием набора из восьми моноволокон Семмеса-Вайнштейна, которые прикладывали давление от 1 до 100 г. Детали этих методов описаны в другом месте (14). Невропатия диагностировалась, когда два или более измерения были отклонены от нормы.

Сбор данных магнитно-резонансной томографии

³¹ P RARE и ¹ H МРТ были выполнены всем испытуемым с использованием всего тела 3.0T MR Scanner (General Electric Medical Systems, Милуоки, Висконсин). Радиочастотная катушка «птичья клетка», разработанная специально для получения данных МРТ ³¹ P и ¹ H (15,16), была сконструирована на нашем предприятии. Таким образом, регистрационные изображения ³¹ P и ¹ H с высоким разрешением могли быть получены без перемещения ступни объекта, что привело к улучшенной регистрации изображений ³¹ P и ¹ H. Эталонный стандарт, содержащий водный раствор неорганического фосфата 220 ммоль / л, был жестко прикреплен к радиочастотной катушке.Стандарт присутствовал во время всех процедур МРТ и служил двум целям: 1 ) измерение концентрации ³¹ P и 2 ) в качестве фидуциарного маркера для совместной регистрации ³¹ P и ¹ H. изображений. Все съемки проводились в аксиальной плоскости. Испытуемых помещали на сканирующую кровать в положении лежа на спине с приподнятыми коленями примерно на 30 см, используя поролоновую подушку. Одну ступню помещали в радиочастотную катушку птичьей клетки так, чтобы головки плюсневых костей находились в центре катушки.

Чтобы получить подробные изображения анатомии стопы и очертить области отека, жировой инфильтрации и рубцовой ткани, сначала всем испытуемым была проведена Т2-взвешенная визуализация ¹ H спин-эхо (время повторения [TR] = 1,5 с, эхо время [TE] = 30 мс, поле зрения [FOV] = 15 см, матрица = 256 × 256, толщина среза = 2,5 мм, время сканирования = 6 мин 24 с). Изображения, ориентированные в осевой плоскости, были получены в каждом из 10 смежных местоположений. 10 местоположений срезов для получения изображения ¹ H были предписаны таким образом, чтобы максимальная степень охвата в осевом направлении была идентична таковой при получении изображения с одним срезом ³¹ P RARE, описанном ниже.

Axial ³¹ P данные изображения были получены с использованием последовательности импульсов RARE (две последовательности эхо-сигналов, 32 эхо-сигнала на последовательность эхо-сигналов, полоса пропускания приемника = 4 кГц, TR = 12 с, FOV = 30 см, матрица = 64 × 64, толщина среза = 25 мм, 10 средних сигналов, время сканирования = 4 мин, объем вокселя = 0,55 см (³). В последовательности РЕДКИХ импульсов временной интервал между эхо-сигналами можно отрегулировать, чтобы облегчить конструктивную или деструктивную интерференцию трех резонансов АТФ (10,17). Расстояние между эхо-сигналами и эффективное TE были выбраны так, чтобы максимизировать деструктивную интерференцию резонансов АТФ.Это существенно подавило вклад АТФ в изображения ³¹ P. Результирующая интенсивность изображения была пропорциональна комбинированным концентрациям неорганических фосфатов и фосфокреатиновых клеточных метаболитов.

Обработка данных

Данные изображений были проанализированы с использованием программного обеспечения Interactive Data Language (Research Systems, Боулдер, Колорадо). Был измерен фоновый шум каждого изображения ³¹ P, и был использован пороговый метод для его устранения, оставив только сигнал ³¹ P от мышцы и эталонный стандарт.Очертание мышечной ткани и эталонный стандарт были созданы с использованием функции отображения контура, установленной на один уровень, равный пороговому значению шума. Контур мышцы ³¹ P был зарегистрирован на одном из центральных ¹ H T2-взвешенных изображений с использованием эталона в качестве фидуциарного маркера. Средние значения концентрации ³¹ P были измерены и рассчитаны с использованием эталонного стандарта ³¹ P и ранее описанного метода (10).

Для каждого испытуемого была рассчитана площадь в плоскости по всей аксиальной проекции стопы. 10 ¹ H T2-взвешенных изображений были добавлены вместе, чтобы создать единое изображение, которое представляет диапазон, охватываемый визуализацией ³¹ P. Площадь в плоскости (поперечного сечения) каждого пикселя рассчитывалась на основе знания поля зрения изображения и количества пикселей в изображении (размера матрицы). Затем подсчитывали пиксели, представляющие сигнал от тканей стопы, и полученное число умножали на размер пикселя.Площадь поперечного сечения мышечной ткани рассчитывалась путем подсчета количества пикселей в изображениях ³¹ P аналогичным образом.

Статистический анализ

Для статистического анализа использовался статистический пакет Minitab (Minitab, State College, PA) для персональных компьютеров. Для выявления различий между различными группами использовался тест ANOVA, за которым следовал тест Фишера. Корреляция между переменными проверялась с помощью корреляционного анализа Пирсона. Все тесты были двусторонними с α = 0.05. Данные представлены как средние значения ± стандартное отклонение.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Клинические характеристики исследуемых групп представлены в таблице 1. Язвы стопы в анамнезе присутствовали у пяти (50%) пациентов с нейропатическим диабетом и ни у одного из участников в двух других группах. Во время исследования язв не было ни у одного участника.

МРТ-изображения ³¹ P и ¹ H, полученные с помощью МРТ-сканера всего тела 3,0 Тл у здорового субъекта, не страдающего диабетом, и пациента, не страдающего невропатическим диабетом, показаны на рис.1. Как описано в легенде к рисунку, несмотря на тот факт, что клиническая невропатия отсутствовала, изменения можно четко увидеть на изображениях МРТ ³¹ P и ¹ H, полученных от пациента с диабетом, что указывает на то, что эти изменения предшествовали развитию клинической невропатии.

Результаты расчета отношения площади мышц к общей площади различались во всех трех группах: 0,55 ± 0,04 против 0,44 ± 0,05 против 0,06 ± 0,06 для контрольной, ненейропатической и невропатической групп соответственно ( P <0 .0001) (рис.2 A ). Средние концентрации ³¹ P также различались между тремя группами: 27,7 ± 3,8 против 21,7 ± 4,8 против 7,9 ± 8,8 ммоль / л для контрольной, ненейропатической и невропатической групп ( P <0,0001) (рис. 2 ). А ). Никаких различий между измерениями у мужчин и женщин не наблюдалось (данные не показаны).

Когда всех субъектов рассматривали как одну группу, отношения площади мышц к общей площади сильно коррелировали с клиническими измерениями тяжести невропатии, включая NDS ( r = -0.83, P <0,0001) (рис.3), VPT ( r = −0,79, P <0,0001) и SWM ( r = −0,87, P <0,0001). Он также коррелировал с длительностью диабета ( r = -0,56, P <0,05) и ЛПИ ( r = 0,75, P <0,0001), тогда как корреляции с возрастом или ИМТ не наблюдалось. Многомерный регрессионный анализ показал, что только NDS был независимым фактором.

Концентрация ³¹ P также коррелировала с NDS ( r = -0.73, P <0,001), VPT ( r = -0,69, P <0,05), SWM ( r = -0,75, P <0,01) и ABI ( r = 0,73, P <0,001) баллов. Многомерный регрессионный анализ показал, что только SWM был независимым фактором.

ВЫВОДЫ

В настоящем исследовании ³¹ P RARE и ¹ H T2-взвешенная спин-эхо МРТ были выполнены на стопах невропатических и ненейропатических пациентов и здоровых контрольных субъектов.Уменьшенное соотношение жизнеспособной мышечной ткани ко всем другим типам ткани наблюдалось в стопах как неневропатических, так и невропатических пациентов с диабетом по сравнению с нормальными контрольными субъектами. Аналогичным образом, снижение средней концентрации ³¹ P как у ненейропатических, так и у невропатических диабетических пациентов наблюдалось по сравнению со здоровыми, недиабетическими контрольными субъектами. Кроме того, наблюдаемые изменения сильно коррелировали с клиническими измерениями функции периферических нервов, указывая на связь между атрофией мышц и диабетической невропатией.Наши результаты показывают, что изменения в мышцах диабетической стопы начинаются на субклинической стадии диабетической невропатии и до развития клинических признаков заболевания.

Атрофия мелких мышц — хорошо известный процесс диабетической стопы, связанный с развитием диабетической моторной нейропатии. Однако, учитывая нехватку методов, позволяющих количественно оценить атрофию мышц, эти изменения не были должным образом изучены. Вместо этого моторная нейропатия оценивалась в основном путем измерения скорости моторной перонеальной проводимости, а сенсорная нейропатия оценивалась с помощью количественного сенсорного тестирования (18).Поскольку атрофия мелких мышц является основным процессом, который приводит к анатомическим изменениям стопы, таким как раскалывание пальцев ног и выступающие головки плюсневых костей, которые напрямую связаны с развитием язв стопы, прямая оценка изменений мышц, а не функции нервов может оказаться более полезной. полезен в клинических исследованиях. В частности, оценка изменений соотношения жизнеспособных мышечных тканей ко всем другим типам тканей стопы с использованием МРТ ¹ H и изображений, основанных на активности клеточного метаболита ³¹ P в мышцах, потенциально позволяет клиницистам обнаруживать анатомические и метаболические изменения и соотносить их эти изменения способствуют развитию язвы стопы и заживлению ран.

Все ранее опубликованные исследования МРТ ¹ H согласились с существованием атрофии мелких мышц у пациентов с нейропатическим диабетом (6,7,19,20). Однако сообщений об атрофии у пациентов без невропатий не поступало. Мы считаем, что разница между нашими результатами и результатами предыдущих исследований связана с конкретными используемыми методами. В предыдущих исследованиях для оценки площади поперечного сечения мышечной ткани использовались методы визуализации, взвешенные по Т1 (20) или Т2 (6), и методы картирования Т2 (6).Однако по мере того, как происходит атрофия мышц, скорость расслабления T1 и T2 в областях, содержащих мышцы, увеличивается, в результате чего различные типы тканей становятся почти одинаковыми друг с другом. Это скрывает границы тканей, что затрудняет или делает невозможным сегментирование или определение порога мышечной ткани от соседних тканей, как признают авторы одного исследования (6). В отличие от методов сегментации и установления пороговых значений, различие между мышечной тканью и другими тканями стопы с помощью МРТ ³¹ P RARE является прямым, поскольку мышца является единственной тканью стопы, которая имеет концентрации ³¹ P, определяемые с помощью МРТ. .Таким образом, метод ³¹ P RARE MRI предлагает более точную оценку жизнеспособной мышечной ткани; В нашем исследовании этот метод позволил выявить относительно небольшие изменения у пациентов, не страдающих невропатией, по сравнению со статусом здоровых субъектов, не страдающих диабетом.

В недавно опубликованном исследовании Andersen et al. (20) рассчитали общий объем мышц стопы с помощью МРТ ¹ H путем сегментирования мышечной ткани с использованием метода пороговой интенсивности изображения. Хотя общий объем мышц был значительно снижен у пациентов с нейропатическим диабетом по сравнению с контрольными субъектами, не было обнаружено различий между пациентами с ненейропатическим диабетом и контрольными субъектами.Поскольку общий объем мышц зависит от размера стопы, результаты Andersen et al. на исследование (20), возможно, повлияли различия в размере стопы в разных группах. В настоящем исследовании мы сравнили отношение площади поперечного сечения мышц к общей площади поперечного сечения в том же месте стопы; это соотношение дало нам лучшее представление о степени потери мышечной массы за счет устранения различий в размере стопы среди групп населения. Кроме того, мы использовали ³¹ P RARE MRI, который обеспечил прямое измерение количества мышечной ткани.Эта другая методология привела к созданию чувствительной техники, которая позволила нам более точно определять различия в атрофии мышц среди различных групп. Мы считаем, что это была основная причина наблюдаемых различий между нашими результатами и результатами предыдущего исследования.

MRS использовался в одном предыдущем исследовании, в котором изучались различия между пациентами с диабетом и здоровыми контрольными субъектами (5). Результаты этого исследования продемонстрировали изменения метаболитов ³¹ P и повышенное соотношение жира и воды у пациентов с диабетом с поверхностными язвами по сравнению с пациентами с диабетом без язв и здоровыми людьми, в то время как никаких различий между пациентами с диабетом без язв стопы не наблюдалось. и здоровые субъекты контроля.Как и в предыдущих исследованиях, мы считаем, что различия между нашими выводами и результатами исследования MRS связаны с используемыми методами. Метод ³¹ P MRS, использованный в предыдущем исследовании (5), привел к получению наборов данных ³¹ P с пространственным разрешением 11,25 см ³ (требуется время сканирования> 50 мин), тогда как в настоящем исследовании Изображения ^31, P имели пространственное разрешение 0,55 см. ³ (требуется время сканирования 4 мин). Улучшенное пространственное разрешение метода ³¹ P RARE привело к лучшей идентификации фокальных областей пониженной концентрации ³¹ P по сравнению с предыдущими методами MRS.Кроме того, более высокое пространственное разрешение метода МРТ ³¹ P RARE позволило более точно определить границы и контуры мышечной ткани, тем самым обеспечивая лучшую регистрацию анатомических изображений ¹ H и более точное измерение мышцы. площадь поперечного сечения.

На концентрацию различных метаболитов ³¹ P также влияет наличие ишемии. Таким образом, когда мышца ишемизирована, концентрация фосфокреатина снижается от своего нормального значения по мере увеличения концентрации неорганического фосфата (3,4).Предварительные исследования, проводимые в нашем учреждении, показывают, что определение степени ишемии возможно и может быть достигнуто с помощью МРТ ³¹ P RARE для создания отдельных изображений фосфокреатина и неорганического фосфата в диабетической стопе. Однако в настоящем исследовании мы использовали ³¹ P RARE MRI для сбора данных, отражающих комбинированные концентрации фосфокреатина и неорганического фосфата, поскольку мы стремились идентифицировать метаболически активную мышечную ткань, а не оценивать степень мышечной ишемии.

В настоящем исследовании, в соответствии с предыдущими исследованиями, мы наблюдали сильную корреляцию между количественными клиническими измерениями тяжести невропатии и отношением площади мышц к общей площади или измерениями ³¹ P (5, 20). Кроме того, наблюдалась сильная корреляция между отношением площади мышц к общей площади или измерениями концентрации ³¹ P и продолжительностью диабета и ЛПН. Однако, поскольку множественный регрессионный анализ исключил эти параметры как независимые факторы, можно сделать вывод, что тяжесть невропатии была единственным фактором, который повлиял на эти измерения.Наконец, не было различий между мужчинами и женщинами в отношении отношения площади мышц к общей площади или измерений ³¹ P, и не было замечено никакой корреляции между ИМТ и вышеуказанными измерениями. Эти данные также указывают на то, что размер стопы не повлиял на наблюдаемые результаты.

Здесь следует сделать одно предостережение. Термин «пациент, не страдающий невропатическим диабетом», означает пациента, у которого нет доказательств клинической невропатии, определенной с использованием стандартных, широко используемых клинических методов.Однако нельзя исключать наличие субклинической невропатии у этих пациентов. Поскольку предыдущие исследования с использованием сложных экспериментальных методов показали субклинические нарушения функции нервов у большинства пациентов с диабетом, кажется разумным подозревать, что такие изменения также присутствовали у пациентов, не страдающих невропатией, которые участвовали в этом исследовании. Несмотря на это, мы считаем, что результаты нашего исследования по-прежнему интересны, а выводы остаются в силе, поскольку они показывают, что изменения в мышцах стопы происходят до того, как изменения в функции нервов могут быть обнаружены с помощью стандартных методов, доступных практикующему врачу.

Таким образом, мы показали, что атрофия мелких мышц присутствует при диабете до того, как клиническая периферическая невропатия может быть обнаружена с помощью стандартных методов, доступных в клинической практике. Метод ³¹ P RARE MRI может оценить тяжесть мышечной атрофии даже на ранних стадиях, когда клинически выявляемая нейропатия отсутствует. Кроме того, с помощью этого метода МРТ можно неинвазивно оценить мышечную ткань пациентов в течение короткого времени по сравнению с существующими локализованными методами MRS.Метод ³¹ P RARE MRI может оказаться полезным диагностическим инструментом, который может облегчить проведение клинических испытаний на ранних стадиях проблем диабетической стопы, а также контролировать реакцию на лечение.

Рисунок 1—

³¹ P и ¹ H Результаты МРТ нормального контрольного субъекта ( A , B и C ) и пациента с диабетом без невропатии ( D , E и F ) . A и D — это ¹ H T2-взвешенные МРТ-изображения, которые предоставляют анатомическую информацию, тогда как B и E — это ³¹ P-изображения. C и F показывают совмещение контуров изображений ³¹ P на изображениях ¹ H T2-взвешенных изображений. Круглый объект слева от стопы на изображениях — это эталонный стандарт ³¹ P, который также использовался в качестве фидуциарного маркера для помощи в совмещении контура ³¹ P с изображением ¹ H. Мышца — единственная ткань стопы с достаточной концентрацией ³¹ P для обнаружения с помощью МРТ. Таким образом, изображения ³¹ P ( B и E ) представляют только мышечную ткань и эталонный стандарт ³¹ P.Жир, кости и соединительная ткань не отображаются на изображениях ³¹ P. Субъект без невропатии ( D , E и F ) имел значения NDS, VPT и SWM 2, 20 и 3,22 соответственно. Хотя этот субъект не был невропатическим, структурные изменения отчетливо видны на Т2-взвешенном изображении ¹ H ( D ), где видны очаги жировой инфильтрации возле большого и малого пальцев (стрелки). Концентрация ³¹ P отсутствует в областях изображения ³¹ P (стрелки на E ), которые соответствуют областям жировой инфильтрации на изображении ¹ H.Средняя концентрация ³¹ P по всей площади мышц, рассчитанная по интенсивности сигнала у нормального субъекта ( B ), составляла 28,2 ммоль / л, а у субъекта, не страдающего невропатическим диабетом, составляла 21,5 ммоль / л. Отношение общей площади к площади мышц у нормального субъекта составляло 0,56, а у субъекта, не страдающего невропатическим диабетом, — 0,44. Регистрационное изображение ³¹ P / ¹ H ( F ) показывает соответствие между областями неопределяемой концентрации ³¹ P в E и областями жировой инфильтрации на изображении ¹ H для D. .

Рисунок 2—

Отношение площади поперечного сечения мышцы к общей площади поперечного сечения ( A ) и средней концентрации ³¹ P ( B ) в области головы плюсны у здорового контроля, не страдающего невропатическим диабетом (не-NP), и невропатические (НП) субъекты. Значительные различия в соотношении площадей поперечного сечения существовали между всеми тремя группами, при этом средняя площадь была выше в контрольной группе и ниже в группе невропатии ( P <0.0001). Средняя концентрация ³¹ P также значительно различалась во всех трех группах ( P <0,0001).

Рисунок 3—

График отношения площади мышц к общей площади в зависимости от NDS. Сильная корреляция наблюдалась, когда все испытуемые рассматривались как одна группа ( r = -0,83, P <0,0001).

Таблица 1—

Характеристика исследуемой популяции

Благодарности

Исследование было частично поддержано исследовательскими грантами Международного фонда исследований ювенильного диабета (JDRF 5-2002-329) и Национальных институтов здравоохранения (R01-HL0-75678-01 на имя А.V., R21-DK-58651 — R.L.G. и RR-01032 — Общему клиническому исследовательскому центру Медицинского центра Бет Исраэль Дьяконис).

Каталожные номера

↵
Boulton A: 18-я лекция Камилло Гольджи. Диабетическая стопа: от искусства к науке. Диабетология 47: 1343–1353, 2004 г.
↵
Казелли А., Фам Х, Джурини Дж., Армстронг Д., Вевес А: Соотношение подошвенного давления переднего и заднего отдела стопы увеличивается при тяжелой диабетической невропатии и может предсказать изъязвление стопы.Уход за диабетом 25: 1066–1071, 2002
↵
Hands L, Bore P, Galloway G, Morris P, Radda G: метаболизм мышц у пациентов с заболеванием периферических сосудов, исследованный с помощью спектроскопии ядерного магнитного резонанса 31P. Clin Sci 71: 283–290, 1986
↵
Мартин П., Гибсон Х., Эдвардс Р: MRS мышцы. В MR Spectroscopy: Clinical Applications and Techniques . Young I, Charles H, Eds. Лондон, Мартин Дуниц, 1996, стр. 55–73
↵
Suzuki E, Kashiwag A, Hidaka H, Maegawa H, Nishio Y, Kojima H, Haneda M, Yasuda H, Morikawa S, Inubushi T, Kikkawa R: магнитно-резонансная спектроскопия 1H и 31P и визуализация как новый диагностический инструмент для оценить нейропатические язвы стопы при диабете II типа.Диабетология 43: 165–172, 2000
↵
Bus SA, Yang QX, Wang JH, Smith MB, Wunderlich R, Cavanagh PR: Внутренняя атрофия мышц и деформация пальцев стопы при диабетической нейропатической стопе: исследование магнитно-резонансной томографии. Уход за диабетом 25: 1444–1450, 2002
↵
Brash P, Fostert J, Vennart W, Anthony P, Tooke J: Методы магнитно-резонансной томографии демонстрируют повреждение мягких тканей диабетической стопы. Diabet Med 16: 55–61, 1999
↵
Гринман Р.Л., Эллиотт М.А., Ванденборн К., Шналл М.Д., Ленкински Р.Э .: Быстрая визуализация фосфокреатина с использованием РЕДКОЙ импульсной последовательности.Magn Reson Med 39: 851–854, 1998
Гринман Р.Л., Аксель Л., Феррари В.А., Ленкински Р.Э .: Быстрое отображение фосфокреатина в нормальном миокарде человека с использованием трехмерной последовательности РЕДКИХ импульсов при 4 Тесла. J Magn Reson Imaging 15: 467–472, 2002
↵
Гринман Р.Л.: Количественная оценка концентрации метаболита 31P в скелетных мышцах человека по интенсивности РЕДКОГО сигнала. Magn Reson Med 52: 1036–1042, 2004
↵
Chao H, Bowers JL, Holtzman D, Mulkern RV: РЕДКИЕ изображения PCr в мышцах предплечья человека.J Magn Reson Imaging 7: 1048–1055, 1997
↵
Отчет Экспертной комиссии по диагностике и классификации сахарного диабета. Уход за диабетом 20: 1183–1197, 1997
↵
Отчет и рекомендации конференции Сан-Антонио по диабетической невропатии. Заявление о консенсусе. Диабет 37: 1000–1004, 1988
↵
Pham H, Armstrong DG, Harvey C, Harkless LB, Giurini JM, Veves A: Методы скрининга для выявления людей с высоким риском развития язв диабетической стопы: проспективное многоцентровое исследование.Уход за диабетом 23: 606–611, 2000
↵
Hayes CE, Edelstein WA, Schenck JF, Mueller OM, Eash M: эффективная, высокодомогенная радиочастотная катушка для ЯМР-визуализации всего тела при 1,5 Тл Дж. Магнитный резонанс 63: 622–628, 1985
↵
Isaac G, Schnall M, Lenkinski R, Vogele K: конструкция катушки для птичьей клетки с двойной настройкой для использования в комплексном исследовании МРТ / МРТ. Дж. Магн Резон 89: 41–50, 1990
↵
Chao MS, Bowers JL, Holtzman D, Mulkern RV: Многоэхо-спектральная визуализация АТФ 31P: стратегия сокращения времени сканирования.J Magn Reson Imaging 7: 425–433, 1997
↵
Вевес A: Диагностика диабетической невропатии. В Клиническое лечение диабетической невропатии . Вевес А, Под ред. Тотова, штат Нью-Джерси, Humana, 1998, стр. 61–75
↵
Андерсен Х, Гадеберг П., Брок Б., Якобсен Дж .: Мышечная атрофия при диабетической невропатии: исследование стереологической магнитно-резонансной томографии. Диабетология 40: 1062–1069, 1997
↵
Андерсен Х, Гьерстад М, Якобсен Дж .: Атрофия мышц стопы: показатель диабетической невропатии.Уход за диабетом 27: 2382–2385, 2004

Причины, профилактика и лечение атрофии неиспользования

Атрофия неиспользования — это тип мышечной атрофии или мышечного истощения, которые относятся к уменьшению размера мышц в теле. Атрофия неиспользования возникает, когда мышца перестает быть такой активной, как обычно. Когда мышцы больше не используются, они постепенно ослабевают. Со временем они начинают сокращаться. В некоторых случаях атрофию неиспользования можно обратить вспять, если мышцы снова станут активными.

Атрофия из-за неиспользования может быть вызвана неподвижностью, например, когда рука находится в гипсе в течение длительного периода времени. В некоторой степени это также может произойти, если человек перестает заниматься своими обычными делами, например, ходить.

Иван-балван / Getty Images

Что вызывает атрофию неиспользования?

Атрофия неиспользования часто возникает из-за неиспользования мышцы или отключения нервных сигналов к мышце. Состояние часто возникает после периода постельного режима после серьезной хирургической процедуры, у людей с конечностями в гипсе или у людей, прикованных к постели из-за болезни или возраста.

Пожилое население особенно подвержено риску развития атрофии неиспользования, а также те, кто страдает заболеванием суставов, из-за которого они становятся неподвижными.

Профилактика

Люди, которые регулярно тренируются или просто активны каждый день, позволяют своим мышцам расти в соответствии со своими потребностями. Однако отсутствие использования мышцы часто приводит к разрушению тела — оно больше не хочет тратить энергию на движение и расширение. Следовательно, мышца уменьшается как в размере, так и в силе.

Лечение

Атрофия неиспользования может быть временным состоянием, если неиспользованные мышцы тренируются должным образом после того, как конечность снята с гипса, или человек восстановил достаточно сил для упражнений после того, как был прикован к постели в течение определенного периода времени.

Врачи рекомендуют пациентам, страдающим атрофией неиспользования, выполнять различные упражнения, которые задействуют мышцы и увеличивают активность, ежедневно. Врачи часто начинают пациентов с нормальной физической активности, например, просто вставать, ходить, поднимать и переносить.Строгий ежедневный режим упражнений может «вылечить» или обратить вспять атрофию неиспользования, дав мышцам энергию, необходимую для восстановления.

В тяжелых случаях атрофии неиспользования происходит необратимая потеря волокон скелетных мышц. В этих случаях восстановление прежних сил и функций может оказаться невозможным.

Побочный эффект невропатической боли

Атрофия неиспользования может быть побочным эффектом состояния невропатической боли, которое возникает при повреждении нервов в центральной нервной системе.Нервная или нейропатическая боль, которая является одним из наиболее сильных типов хронической боли, может ослабить здоровье и постепенно ухудшить качество жизни.

Медсестра

показывает резкую потерю мышечной массы после 6-недельной борьбы с COVID-19 — National

Калифорнийская медсестра и энтузиаст бодибилдинга рассказала о шокирующих потерях, которые коронавирус нанес его телу после того, как он провел шесть недель в больнице с осложнениями от COVID- 19.

43-летний Майк Шульц говорит, что он весил около 190 фунтов и не имел серьезных заболеваний до того, как заразился коронавирусом в начале марта.В итоге он провел 57 дней в больнице с вирусом и вышел с весом всего 140 фунтов, написал он в сообщении в Instagram. Пост также включал фотографии до и после, документирующие драматические изменения, которые претерпело его тело во время испытания.

«Сделал это селфи на прошлой неделе, чтобы показать, как сильно отразилось на моем теле прекращение работы в больнице после шести недель применения седативных препаратов, интубации и искусственной вентиляции легких», — написал Шульц. «Я надеюсь, что это откроет глаза для тех, кто думает, что они не подвергаются риску. У меня не было никаких проблем со здоровьем.»

История продолжается под рекламой

ПОДРОБНЕЕ: Означает ли закрытие тренажерного зала потерю мышечной массы? Как достичь силовых целей дома

Шульц называет себя «бородатой медсестрой» в Instagram, но COVID-19 также стоил ему этого, поскольку персоналу больницы приходилось брить лицо для вентилятора.

Он говорит, что впервые заразился вирусом в начале марта после посещения фестиваля Winter Party Festival в Майами, штат Флорида.со своим партнером Джошем Хебблтуэйтом. С тех пор с этим фестивалем было связано несколько случаев.

Шульц говорит, что после этого события он вылетел домой в Сан-Франциско, а затем снова вылетел в Бостон, штат Массачусетс, чтобы увидеть Хебблтуэйт. Он чувствовал себя немного не в себе, но тогда он понятия не имел, что заразился, сказал он Buzzfeed News.

«Я не думал, что это так серьезно, пока что-то не началось», — сказал Шульц Buzzfeed. «Я думал, что был достаточно молод, чтобы это не влияло на меня, и я знаю, что многие люди так думают.

Он был госпитализирован через два дня после прибытия в Бостон, и вскоре у него развилась пневмония. Персонал больницы включил ему аппарат искусственной вентиляции легких и переместил в палату с коронавирусом, где он боролся с вирусом, пока 2 мая не набрался сил, чтобы перейти в палату для выздоровления.

История продолжается под рекламой

«Я был так слаб», — сказал он. «Я не мог держать свой мобильный телефон. Это было так тяжело. Я не могла печатать, потому что у меня так сильно дрожали руки.”

ПОДРОБНЕЕ: Свет, тепло, отбеливатель — врачи отвергают «идиотские» лекарства Трампа от коронавируса

Он говорит, что сделал фото после коронавируса, когда почувствовал себя достаточно сильным, чтобы стоять.

Друзья Шульца поддержали его издалека и запустили страницу GoFundMe, чтобы помочь покрыть расходы на его длительное пребывание в больнице. Они попросили 15 000 долларов США и в итоге собрали более 19 000 долларов, чтобы помочь ему.

Шульц и Хебблтуэйт отпраздновали его выздоровление мороженым из McDonald’s на прошлой неделе.

«Становлюсь сильнее с каждым днем и работаю над увеличением объема легких», — написал Шульц в Instagram.

«На этот раз я вернусь туда, где я был, более здоровым», — добавил он. «Может быть (я) даже сделаю кардио».

—

Вопросы о COVID-19? Вот некоторые вещи, которые вам необходимо знать:

Симптомы могут включать жар, кашель и затрудненное дыхание — очень похоже на простуду или грипп. У некоторых людей может развиться более тяжелое заболевание. К людям, наиболее подверженным этому риску, относятся пожилые люди и люди с тяжелыми хроническими заболеваниями, такими как болезни сердца, легких или почек.Если у вас появятся симптомы, обратитесь в органы здравоохранения.

История продолжается под рекламой

Чтобы вирус не распространялся, специалисты рекомендуют часто мыть руки и кашлять в рукав. Они также рекомендуют свести к минимуму контакты с другими людьми, как можно дольше оставаться дома и держаться на расстоянии двух метров от других людей, если вы выходите на улицу.

Чтобы получить полную информацию о COVID-19 от Global News, нажмите здесь.

Просмотреть ссылку »

Спинальная мышечная атрофия с респираторным дистресс-синдромом 1 типа: MedlinePlus Genetics

Спинальная мышечная атрофия с респираторным дистресс-синдромом 1-го типа (SMARD1) — это наследственное заболевание, которое вызывает мышечную слабость и дыхательную недостаточность, обычно начинающуюся в младенчестве. Ранними признаками этого состояния являются затрудненное и шумное дыхание, особенно при вдохе; слабый крик; проблемы с кормлением; и рецидивирующие эпизоды пневмонии. Обычно в возрасте от 6 недель до 6 месяцев младенцы с этим заболеванием испытывают внезапную неспособность дышать из-за паралича мышцы, отделяющей брюшную полость от грудной полости (диафрагмы).Обычно диафрагма сжимается и движется вниз во время вдоха, позволяя легким расширяться. Пациентам с параличом диафрагмы требуется пожизненная поддержка с помощью аппарата, помогающего им дышать (механическая вентиляция). В редких случаях у детей с SMARD1 признаки или симптомы заболевания появляются позже в детстве.

Вскоре после дыхательной недостаточности у людей с SMARD1 развивается мышечная слабость в их дистальных мышцах. Это мышцы, расположенные дальше от центра тела, например, мышцы рук и ног.Слабость вскоре распространяется на все мышцы; однако в течение 2 лет мышечная слабость обычно перестает ухудшаться. Некоторые люди могут сохранять низкий уровень мышечной функции, в то время как другие теряют способность двигать мышцами. Слабость мышц серьезно ухудшает двигательное развитие, например сидение, стояние и ходьбу. У некоторых пораженных детей развивается аномальное искривление позвоночника из стороны в сторону и назад вперед (сколиоз и кифоз, которые часто называются кифосколиозом, когда они возникают вместе).Примерно после первого года жизни люди с SMARD1 могут потерять свои глубокие сухожильные рефлексы, такие как рефлекс, который проверяется, когда врач ударяет молотком по колену.

Другие особенности SMARD1 могут включать снижение болевой чувствительности, чрезмерное потоотделение (гипергидроз), потерю контроля над мочевым пузырем и кишечником, а также нерегулярное сердцебиение (аритмию).

Система исследования и тренировки мышечной атрофии для космонавтов

Предоставлено: ЕКА / НАСА.

Система исследования и тренировки мышечной атрофии, или сокращенно MARES, представляет собой устройство для измерения мышц «три в одном» на Международной космической станции, предназначенное для наблюдения за мышцами космонавтов во время их тренировки.

Сила мышц падает во время космического полета, и исследователям необходимо знать, почему это происходит, чтобы подготовиться к длительным полетам и безопасному космическому туризму. MARES — это скамья для упражнений, которая предлагает подробную информацию о том, как мышцы ведут себя в пространстве.

Рассмотрение сокращения мышц в один момент дает мало информации, но MARES дает полный обзор скорости и силы мышц при сгибании локтевого или коленного сустава.

Наши тела — это удивительные машины, которые ежедневно совершают чудеса, даже не замечая нас. Возьмите стакан в руку и наполните его водой, и мышцы рук автоматически будут удерживать стакан устойчиво и устойчиво, несмотря на изменение веса при наполнении.

MARES может составить график этого точного управления моторикой, а также дать точный обзор крутящего момента и скорости мышц. Астронавты перемещают суставы, следуя графику или точке на экране, поскольку двигатель создает противодействующую силу.

На этой неделе астронавт ЕКА Томас Песке устанавливает аппарат в европейской космической лаборатории Колумбус, и он станет первым объектом испытаний для исследователей на Земле.Коллеги Томаса, астронавты ЕКА Андреас Могенсен, Саманта Кристофоретти и Тим Пик, протестировали аппарат, чтобы убедиться, что он работает правильно и готов к использованию.

Видео: Китайские космические поздравления

Предоставлено Европейское космическое агентство

Ссылка : Изображение: Система исследования мышечной атрофии и упражнений для космонавтов (30 ноября 2016 г.) получено 6 ноября 2021 г. с https: // физ.org / news / 2016-11-image-muscle-atrophy-astronauts.html

Этот документ защищен авторским правом. За исключением честных сделок с целью частного изучения или исследования, никакие часть может быть воспроизведена без письменного разрешения. Контент предоставляется только в информационных целях.

Факультет медицинских наук присуждено 2 доллара.Грант в размере 1 миллиона на изучение массажа, мышечной атрофии

ЛЕКСИНГТОН, Кентукки (19 июля 2017 г.) — Болезнь, несчастный случай или даже просто старение могут ограничить физическую активность человека. Отдых является важным компонентом исцеления, но он также атрофирует мышцы.

«Люди, которые не могут тренироваться из-за, например, недавней операции или болезни, теряют до трех процентов своей мышечной массы в неделю», — сказала Эстер Дюпон-Верстегден из Колледжа медицинских наук Университета Кентукки (CHS ).«Звучит немного, но это может значительно затруднить выздоровление, особенно для пожилых людей».

Дюпон-Верстегден и ее коллега из британского CHS Тим Баттерфилд тестировали недорогое неинвазивное лечение, которое, по предварительным исследованиям, помогло восстановить мышечную массу и уменьшить атрофию мышц: массаж.

«Не беги на массаж, когда читаешь это», — смеется она. «Это может заставить вас чувствовать себя хорошо, но не превратит вас в культуриста.«

Белки являются основными строительными блоками всех тканей тела, особенно мышц. Сложный метаболический процесс, который превращает белок в мышцы, называемый синтезом белка, увеличивает размер мышечных клеток, что, в свою очередь, укрепляет мышечные волокна. Но одним из важнейших ингредиентов для роста мышц являются упражнения.

«Однако бывают случаи и обстоятельства, при которых упражнения невозможны, например, из-за тяжелой болезни или хирургического вмешательства», — говорит Дюпон-Верстегден.«Наши исследования показывают, что массаж может предотвратить атрофию, даже если вы не можете вставать и двигаться».

По словам Баттерфилда, похоже, что массаж имитирует эффект упражнений, посылая в мышцы сигналы для начала синтеза белка. Но, возможно, еще более заманчиво: массаж одной конечности, кажется, приносит пользу и соответствующей мышце с другой стороны.

«Мы еще не уверены, почему, но если бы мы могли понять механизмы этого перекрестного эффекта, он мог бы иметь реальные преимущества для исцеления пациентов с ранениями одной конечности — например, жертв автомобильной аварии или раненых солдат», — сказал Баттерфилд.

Их первоначальная работа является достаточно многообещающей, чтобы получить пятилетний грант в размере 2,1 миллиона долларов от Национального центра дополнительного и интегративного здоровья для дальнейшего исследования совместно с Бенджамином Миллером и Карин Гамильтон, исследователями из Университета штата Колорадо.