Формы слабоумия: ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Клиника приобретенного слабоумия››

Ученые рассказали о связи слабоумия и COVID-19

Дефектный ген, повышающий риск развития болезни Альцгеймера, связан с более тяжелыми формами COVID-19, выяснили британские специалисты. Механизм этой связи пока не ясен, но две дефектные копии гена, встречающиеся у каждого 36-го европеоида, повышают риск серьезных осложнений при коронавирусе вдвое.

Дефектные вариации гена APOE, повышающие риск развития болезни Альцгеймера, связаны также и с более высоким риском развития тяжелой формы COVID-19, выяснили специалисты из Медицинской школы Университета Эксетера и Медицинской школы Университета Коннектикута. Исследование было опубликовано в журнале Journal of Gerontology: Medical Sciences.

Ген APOE регулирует синтез белка аполипопротеина Е, который участвует в метаболизме липидов. Этот белок вовлечен в развитие болезни Альцгеймера и сердечно-сосудистых заболеваний. Вариант гена e4 влияет на уровень холестерина и воспалительные процессы, а также увеличивает риск развития сердечных заболеваний и слабоумия. Носители двух дефектных копий гена (e4e4) подвержены риску развития болезни Альцгеймера до 14 раз сильнее, чем те, у кого нет дефектных вариантов.

И это частое явление — две дефектные копии APOE есть у каждого 36-го человека европейского происхождения.

Исследователи проанализировали данные британского биобанка, где хранятся генетические и медицинские данные полумилллиона жителей. Оказалось, что у носителей генотипа e4e4 риск развития тяжелой формы COVID-19 возрастает в два раза.

Ранее эта группа ученых обратила внимание на то, что у людей со слабоумием COVID-19 встречается в три раза чаще. Однако это могло быть связано и с внешними причинами — например, с распространенностью инфекции в домах престарелых. Поэтому данные требовали более тщательной проверки.

Исследователи использовали данные 382 тыс. человек европейского происхождения. 9022, или 2,36%, из них имели две дефектные копии гена APOE. При этом в сегменте с положительным результатом на SARS-COV-2 (721 человек) таковых оказалось 5,13%.

Таким образом, у носителей мутации e4e4 риск пострадать от COVID-19 возрастал вдвое.

При этом ни один из пациентов с положительным результатом не имел болезни Альцгеймера, по крайней мере диагностированной.

На момент исследования тестирование на SARS-COV-2 проводилось преимущественно в больницах, поэтому, по всей видимости, в случае положительного результата речь шла о тяжелой форме заболевания.

Соавтор работы доктор Чиа-Линь Куо отмечает: «Это захватывающий результат, потому что теперь мы можем точно определить, как этот дефектный ген вызывает уязвимость к COVID-19. Это может дать почву для поиска новых путей лечения. Кроме того, это еще раз показывает, что увеличение риска заболевания, которое кажется неизбежным со старением, на самом деле может быть вызвано специфическими биологическими различиями, которые могут помочь нам понять, почему некоторые люди остаются активными до ста лет и старше, в то время как другие становятся инвалидами и умирают в возрасте шестидесяти лет».

«В настоящее время несколько исследований показали, что люди со слабоумием подвержены высокому риску развития тяжелой формы COVID-19 — говорит ведущий автор исследования профессор Дэвид Мельцер. — Это исследование позволяет предположить, что высокий риск может быть вызван не только последствиями слабоумия, преклонным возрастом, слабостью организма или распространенностью вируса в домах престарелых. Эффект может быть вызван также генетическими изменениями, которые повышают риск развития как слабоумия, так и COVID-19».

Профессор Тара Спайрс-Джонс, эксперт в области нейродегенеративных заболеваний, отмечает — хотя прочная связь между геном APOE и риском заразиться COVID-19 определенно существует, ее причину еще предстоит разгадать.

«Не исключено, что роль APOE в иммунной системе важна в заболевании и в будущих исследованиях можно будет использовать ее для разработки эффективных методов лечения», — отмечает она.

«Свой вклад могут внести и другие факторы, поэтому на данном этапе трудно сделать твердые выводы, — делится Фиона Каррагер, представитель британского Общества болезни Альцгеймера. — Но очевидно, что срочно необходимы более глубокие исследования, чтобы полностью понять, почему люди со слабоумием подвержены более высокому риску и в какой степени такие факторы, как этническая принадлежность и генетика, могут играть определенную роль».

Люди со слабоумием и представители их семей обеспокоены высокой заболеваемостью среди этой группы населения, подчеркивает Каррагер. Правительство должно принять меры по защите этой группы населения, однако необходимы дополнительные исследования, чтобы узнать больше о влиянии гена APOE на риски развития тяжелой формы COVID-19.

(PDF) СОСУДИСТОЕ СЛАБОУМИЕ: КЛИНИКО-ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ (ОБЗОР)

В последние годы интерес к проблеме сосудистого слабо¬умия заметно оживился, что объясняется рядом медицинских и социальных причин. Прежде всего этому способствовали известные демографические сдвиги в обществе: увеличение средней продолжительности жизни, изменение возрастной структуры населения, увеличение популяции лиц позднего (пожилого и старческого) возраста и соответственно числа больных деменцией. По данным Lechner и соавт. [109], доля лиц в возрасте от 60 лет и старше в развитых странах достигает 13%. Тенденция к постарению населения в настоя-щее время сохраняется и. возможно, будет расти и впредь, т. е. актуальность этой проблемы в ближайшем будущем будет еще более возрастать. Как показали эпидемиологические исследования, частота деменции в возрасте 60 лет и старше составляет в среднем 5-8% [78, 83, 86, 94, 117]. При этом подчеркивается, что подтвержденность этой патологии нарастает с увеличе¬нием возраста. Если в возрастной группе 65-69 лет доля больных деменцией составляет 2,7%, то в группе 80 лет и старше она достигает 21,2% (данные Müller, цит. Оеsterreich [112]). Деменция атеросклеротического (сосудистого) генеза среди всех видов деменции позднего возраста составляет 10-20 % [78, 88, 90, 91, 100, 108] и даже 36-39% [109, 118]. Интерес к проблеме сосудистого слабоумия объясняется появлением и внедрением в клинику новых методов диагностики (в частности, компыотерно-томографического метода), совершенствованием и внедрением нейропсихологических методов исследования высших психических функций [29, 32, 35, 45], появлением новых концепций атеросклеротического слабоумия (концепция так называемой «мультиинфарктной деменции») [96. 97] и, наконец, синтезированием и внедрением в клини¬ческую практику новых терапевтических средств, методологи¬ческих подходов, открывающих новые возможности профи¬лактики и лечения сосудистого слабоумия [9, 92, 102]. Работы, посвященные проблеме сосудистой деменции, мож¬но разделить на ряд групп: работы, посвященные клинико-психопатологическим, клннико-морфологическнм и параклиническим аспектам. В настоящий обзор включены исследова¬ния, в которых анализируются клннико-психопатологические аспекты сосудистого слабоумия. Прежде чем приступить к анализу этих работ, необходимо рассмотреть развитие проблемы сосудистой деменции в истори¬ческом плане. Мы не будем подробно останавливаться на обзоре работ в этом аспекте, так как он неоднократно приводился многими авторами [16, 41, 49]. Отметим только, что всю историю изучения проблемы сосудистого слабо¬умия можно разделить на четыре этапа. Первый этап характеризуется выделением сосудистого (атеросклеротического) слабоумия как отдельной формы из большой группы так называемых паралитических деменции. В дальнейшем была установлена морфологическая картина таких форм, которая заключалась в атероматозном изменении мелких сосудов с рассеянными очагами размягчения [3, 10, 84, 111]. На втором этапе произошло выделение собственно сосу¬дистой деменции как патологической единицы (нозологии) на основе клинического, анатомического, гистопатологического изучения группы органических заболеваний, разграниче¬ние психопатологических особенностей сосудистой деменции, патоморфологических изменений, характерных для сосудистого процесса; были выделены основные формы течения заболевания и типы сосудистого слабоумия [63, 79—82, 85, 86]. Третий этап – этап дифференцированного подхода к изуче¬нию рассматриваемой проблемы. Он характеризуется понима¬нием неоднородности группы сосудистого слабоумия и по¬пытками, выделить в ее рамках собственно атеросклеротическое слабоумие и слабоумие, развивающееся при гиперто¬нической болезни. Такие представления опирались в первую очередь на нозологическое разграничение заболеваний арте¬риальной системы [11, 33]. На этом этапе проводились глубокие исследования в феноменологическом и дифферен¬циально-диагностическом плане [89, 98, 99], а также изучение деменции, развивающейся на почве гипертонической болезни [3, 4, 6, 7, 105]. Различия между психопатологическими проявлениями двух форм сосудистых поражений головного мозга Е. Krapf [105] объяснял неодинаковыми изменениями кровеносных сосудов, хотя другие авторы отмечали больше сходства в их анатомической и гистологической картине, чем различий [3, 14. 39]. Четвертый (современный) этап в развитии представлений о сосудистой деменции характеризуется признанием нозологи¬ческой обособленности атеросклероза и гипертонической бо¬лезни с одновременным указанием на некоторую общность этиопатогенетических и клинико-морфологических взаимоотно¬шений [26, 27, 41]. Необходимо отметить, что для молодого и среднего по возрасту контингента больных с сосудистыми психическими расстройствами представления об обособлен¬ности и самостоятельности этих форм сосудистых нарушений верны, в то время как для лиц позднего возраста различия клиникo-морфологическoй и клинико-психопатологической кар¬тины приобретают известную относительность: чем больше возраст, тем сложнее разграничивать эти формы . Современный этап характеризуется, кроме того, комплексным подходом к решению проблемы сосудистого слабоумия, сочетающим клинические и параклинические методы прижизненного иссле¬дования головного мозга, в первую очередь компьютерную томографию, измерение регионального церебрального кровотока и др. [95, 104, 106, 107, 119]. Отнесение деменции к группе сосудистых заболеваний предполагает, что симптоматика, динамика и исход наблю¬даемых психических расстройств обусловлены в первую очередь церебрально-сосудистыми изменениями. Однако, как указывает И. В. Давыдовский [26], причинно-следственные связи между церебральными процессами, с одной стороны, и различными психическими расстройствами – с другой, не всегда являются прямыми и прямолинейными. Это в значительной мере затрудняет нозологическую трактовку (определение типа) ряда психических заболеваний позднего возраста и прежде всего сосудистых психозов и деменции. Сосудистая деменция является достаточно сложным в диагностическом отношении заболеванием и проявляется разнообразными симптомами, которые описаны многими отечественными и зарубежными психиатрами. Наблюдения Ю. Е. Рахальского [51] показали, что при церебральном атеросклерозе деменция, как правило, является результатом сочетания «ядра» слабоумия, его необратимой органически-деструктивной основы с функционально-динамическими компо¬нентами: оглушенностью, возбуждением, аспонтанностью. Автор считает важным установить соотношение органических и динамических нарушений, так как нет прямого параллелизма между патологическими изменениями мозговой ткани и сосудов, с одной стороны, и проявлениями слабоумия – с другой. Сосудистое слабоумие характеризуется наличием ряда психопатологических особенностей, свойственных церебраль¬ному атеросклерозу, и симптомов выпадения. Среди первых прежде всего выделяются своеобразная астеническая окраска психических расстройств, потеря пластичности, живости психи¬ческих процессов (так называемая «психическая тугоухость», по Kehrer), ригидность, выраженная истощаемoсть, повышенная эффективность с эмоциональной лабильностью, различные неврастенические реакции и жалобы, заострение характерологических черт, колебания уровня ясности сознания, мерцание психопатологической симптоматики, колебания интенсивности клинических проявлений и т. д. [8, 19, 22, 40, 47, 60, 61, 101, 102, 113, 114, 117]. Среди симптомов выпадения на первый план выступают расстройства памяти и внимания. У больных с сосудистыми заболеваниями память нарушается со стороны ее динамики: мнестическая деятельность носит прерывистый характер и проявляется в сочетании, с прерывистостью всех психических процессов [29]. Раньше всего страдает усвоение нового, снижается память на собственные имена и наименования, вспомнить нужное слово больные не могут, но на неправильную подсказку не реагируют. Затем нарушается хронологическая датировка: больные с сохранным запасом сведений не могут восстановить правильную последователь¬ность событий, особенно недавних; впоследствии расстройства памяти идут по известному закону Рибо [8, 13, 29, 36, 47, 102]. Интеллектуальные функции при сосудистой деменции стра¬дают главным образом в круге непривычных вопросов, в новой обстановке. Больные не могут уловить главное, существенное, у них снижаются критические возможности в оценке своего состояния, окружающей, ситуации, хотя при этом правильно оцениваются конкретные моменты. Интеллектуальная деятельность носит неравномерный характер. Нарушения памяти и интеллекта нарастают, больные испытывают затруднения в образовании понятий, суждений, умо¬заключений [8, 43, 47]. Личность больного сосудистой деменцией долгое время остается относительно сохранной, аффект характеризуется сниженным фоном в сочетании с раз¬дражительностью и лабильностью [8, 13, 47, 74, 101]. Сосудистая деменция, как правило, сопровождается разно¬образными неврологическими проявлениями, анализ которых в значительной степени .способствует установлению диагно¬за [15, 16, 22, 25, 30, 88, 109, 116]. В настоящее время достигнуты определенные успехи в изучении клинических проявлений при сосудистой деменции, выделены различные типы деменции, показана их связь с определенными патогенетическими факторами, выяснена роль многих из них [13, 19, 47, 66, 71, 95-97]. Одной из центральных проблем в исследовании сосудистой деменции остается проблема лакунарности и глобальности и их соотношений, а также типология сосудистой деменции. При описании атеросклеротического (сосудистого) слабоумия, большинство авторов относят его к лакунарному типу. При этом одни считают, что лакунарность деменции определяется сочетанием интеллектуального снижения с различными очаго¬выми нарушениями [2]. Другие авторы сосудистое слабоумие называют лакунарным, учитывая неравномерное поражение различных сторон психический деятельности [43, 47, 49]. К. А. Овчинникова [43] считает характерными для лакунарного слабоумия нарушения главным образом предпосылок интел¬лекта, тогда как более высокие функции остаются менее пораженными. Однако такая трактовка в настоящее время представляется явно устаревшей в связи с углублением наших представлений об интеллекте. Было принято отождествлять сосудистую деменцию с лаку¬нарным типом слабоумия. Такое отождествление не являлось необоснованным, так как старыми авторами исследовался в основном сравнительно молодой контингент больных (50-65 лет), у которых этот тип слабоумия формируется наиболее часто. Выделение этого типа слабоумия в истори¬ческом плане правомерно. Однако оказалось, что в клинико-психопатологическом отношении это не единственный тип сосудистого слабоумия и что он не исчерпывает полностью все многообразие клинических проявлений данной патологии. Соответственно понятию Лакунарности разрабатывалось поня¬тие глобальности, которое подразумевает равномерное глубокое и диффузное поражение всей психической деятельности. Однако, как считают Я. П. Фрумкин и соавт. [68], Ю. Е. Рахальский [47], В. М. Блейхер [19] и некоторые другие, понятия лакунарности и глобальности не соответствуют клинической действительности, не отражают своеобра-зия типов слабоумия при церебральном атеросклерозе и его специфики. При сосудистом слабоумии эти понятия являются отражением той или иной стадии процесса; даже в наиболее типичных случаях деменция бывает лакунарной только до определенной стадии заболевания. На поздних стадиях пато¬логического процесса происходит глубокий и диффузный распад психики и деменция приобретает глобальный характер, и тогда уже нельзя говорить о лакунарнрсти ни в прямом, ни в относительном смысле. Я. П. Фрумкин и соавт. [68] счи¬тают, что наличие симптомов лакунарного и глобального слабоумия позволяет характеризовать тип течения болезни, этап патологического процесса и его интенсивность. Один из признаков лакунарности – традиционное положе¬ние о сохранности у больных сосудистой деменцией критики, «ядра» личности. Некоторые авторы [5, 43] считают, что критика у больных снижена всегда и по мере нарастания демен¬ции способность к оценке своего состояния все более ослабляется. В этих случаях можно говорить о сохранности не «ядра» личности, а ее «фасада». Это также говорит об условности понятий лакунарности и глобальности. Нам пред¬ставляется, что эти понятия относятся к динамическим катего¬риям и являются отражением стадийности патологического процесса. Даже в наиболее типичных случаях слабоумие бывает лакунарным Только до определенной стадии заболева¬ния. С одной стороны, оно является лакунарным, так как отмечается определенная неравномерность поражения психиче¬ских функций, но, с другой стороны, слабоумие всегда носит оттенок глобальности, в том смысле, что в патологи¬ческий процесс вовлекается вся психическая сфера, а не какая-либо одна сторона [61]. Таким образом, лакунарность и гло¬бальность являются особенностями всей группы атеросклеро¬тического слабоумия независимо от его типа. Переходя к анализу работ, посвященных типологии сосуди¬стой деменции, необходимо отметить, что авторы придержи¬ваются различных критериев в выделении тех или иных типов слабоумия. Однако в основу систематизации типов сосудистой деменции необходимо положить единый принцип, отражающий патогенез этих состояний. Уровень наших знаний в этой об¬ласти пока не позволяет полностью воспользоваться таким принципом. И все же в настоящее время наибольшее зна¬чение имеют клинико-психопатологнческие критерии. Клинические типы сосудистой деменции были неоднократно описаны многими психиатрами [3, 5, 7, 8, 13, 38, 42, 47, 49, 51-53, 67, 72, 76]. Формирование отдельных типов деменции авторы связывают с наличием определенных условий, таких, как характер патологического процесса, тип течения, возраст, конституциональные особенности, локализация про¬цесса и т, д. Вместе с тем авторы считают, что клиническая картина проявления деменции сама обнаруживает зависи¬мость от других психопатологических явлений [58, 65]. При сочетании гипертонической болезни с атеросклерозом, повторных нарушениях мозгового кровообращения слабоумие нередко приобретает злокачественное течение, отмечается некоторая предпочтительность псевдопаралитических, псевдопиковских форм [7], в некоторых случаях клиническая картина приобретает признаки псевдотуморозности с оглушенностью, загруженностью, брадипсихизмом [56, 76]. Некоторые типы сосудистой деменции зависят от локализа¬ции сосудистого процесса. При лобной локализации отме¬чаются псевдопаралитические картины слабоумия [7, 8, 72], при височной локализации – преимущественно амнестические формы [8]; при поражении подкорковой области выявляются псевдобульбарные, таламические типы деменции [44, 120]. Выделяют агностические, асемические формы деменции при наличии базальных и затылочных очагов [9, 110]. Когда при церебральном атеросклерозе к общим явлениям деменции присоединяется локально-психопатологаческая симптоматика, то могут проявляться типы слабоумия, сходные с болезнью Альцгеймера или болезнью Пика [8, 21, 47, 70, 76, 93, 94]. Ю. Е. Рахальский [49] выделяет тип сосудистой деменции, опираясь на конституциональные особенности личности. Он указывает, что специфика клинической картины объясняется взаимовлиянием собственно интеллектуального снижения и преморбидных психопатических свойств личности. . В старческом возрасте возникают формы сосудистого слабоумия, близкие по симптоматике к сенильной деменции [13, 24, 31, 47, 49, 57, 70, 72, 76]. В инволюционном возрасте нами был выделен общеорганичeский тип слабоумия, близкий по своим характеристикам к лакунарному типу [61]. Выделяют формы слабоумия, где психические нарушения в связи с различными нарушениями мозгового кровообраще¬ния развиваются толчкообразно (так называемое «постинсультное слабоумие») [4, 7, 23, 37, 43]. Все это приводит к многообразию форм сосудистого слабоумия, соответствующему тому многообразию клинических проявлений, каким обладают психические расстройства при церебральном атеросклерозе [74]. Следует, однако, заметить, что «чистые» случаи в клинике встречаются редко, и говорить о том или ином типе деменции можно только с определенной долей условности. И все же делались попытки.выделить наиболее важные и часто встречающиеся формы сосудистого слабоумия. В настоящее время общепризнанной типологии сосудистой деменции нет, но наибольшей известностью пользуются клас¬сификации Ю. Е. Рахальского [47], Е. С. Авербуха [5], Э. Я. Штернберга [76], в которых показана связь каждого типа деменции с определенным патогенетическим фактором. Характерной чертой лакунарного слабоумия является не¬равномерность поражения различных сторон психической дея¬тельности. Слабоумие определяется медленно нарастающими дисмнестическими нарушениями, замедленностью психических процессов, снижением спонтанности, астеническим фоном, сни¬жением суждений и критичности. Отмеченная симптоматика наблюдается при определенной сохранности «фасада» лич¬ности, чувства болезни, аффективном недержании. Слабоумие формируется при медленно-прогредиентном типе течения забо¬левания, преимущественно в возрасте 50-65 лет [4, 7, 13, 47, 49, 64, 72, 76). Некоторые авторы относят лакунарное слабоумие к простому или дисмнестическому типу сосудистого слабоумия [16, 17, 53, 63, 67, 76]. Амнестическое слабоумие обычно развивается остро, после инсультов. В ряде случаев клиническая картина подвергается обратному развитию, обнаруживает сходство с состояниями острой деменции, описанными Н. Weitbrecht [21], и нередко на каком-либо этапе стабилизируется. Особенностью этого типа являются выраженные расстройства памяти в виде фиксационной амнезии, снижения памяти на прошлые события, нарушения хронологической датировки, амнестической дезориентировки, конфабуляций. В структуре этого типа слабоумия выделяют корсаковские корсаковоподобные симптомокомплексы [4, 7, 13, 17, 19, 49, 53, 60, 61, 67, 72, 76, 77]. Асемическое слабоумие характеризуется сочетанием дисмнестических расстройств с выпадением высших корковых функций — речи, гнозиса, праксиса и др. В отличие от болезни Альцгеймера и болезни Пика отмечаются характерные для атеросклероза неврологические расстройства. Очаговые симп¬томы не отличаются выраженностью и появляются инсультообразно или довольно) остро. Описывается ряд особенностей поведения: суетливость, стереотипность действий, эхолалии, логоклонии и т. д. [13, 17, 19, 21, 47, 49, 67]. В известной степени выделение этого типа слабоумия условное, так как некоторые асемические проявления могут наблюдаться и при других формах сосудистой деменции. Псевдосенильный (сенильноподобный) тип, слабоумия — сосудистое слабоумие, возникающее в старческом возрасте,- в ряде случаев приобретает черты сенильной деменции. Прежде всего это выражается в характере инициальных личностных изменений (огрубение, эгоцентризм, скупость, черствость и др.), рано появляются признаки органического снижения, расстройства памяти более грубые. Отмечается диссоциация между количеством жалоб, их эмоциональной насыщенностью и тяжелым состоянием больных [12, 13, 28, 31, 39, 47, 49, 59, 72, 73, 74-76]. Течение сосудистого процесса в старческом возрасте более доброкачествен¬ное [34, 69]. Постинсультное (постапоплексическое) слабоумие разви¬вается после повторных инсультов и характеризуется грубы¬ми мнестическими и интеллектуальными нарушениями в соче¬тании с афатическими, апрактическими, агностическими рас-стройствами [7, 8, 23, 37, 43]. Необходимо, однако, отме¬тить, что выделение этого типа слабоумия как отдельного варианта сосудистого слабоумия признается не всеми пси-хиатрами, так как отмечаемые при нем психопатологиче¬ские расстройства не обладают никакой специфичностью для данного варианта и могут наблюдаться при всех других типах сосудистого слабоумия [49, 52, 117]. Возникновение псевдопаралитического слабоумия связы¬вается с очагами размягчения лобной локализации и более молодым возрастом. Некоторые авторы считают, что оно возникает главным образом как исходное постапоплексическое состояние. Псевдопаралитическое слабоумие характеризуется преобладанием беспечности, эйфории, двигательной и речевой расторможенности, достаточно выраженным уровнем снижения суждений и критичности. При всем этом расстройства памяти относительно менее выражены. Наблюдаются бредовые идеи, которые, однако, не столь нелепы, как при паралитической деменции [4, 7, 17, 19, 46, 47, 49, 53, 61, 67, 74, 76, 77]. Псевдоальцгеймеровский тип слабоумия характеризуется острым началом, психотическими эпизодами, наличием атипичных очаговых корковых выпадений. Атипия очаговых расстройств проявляется в остроте, выраженности и инсультoобразности их проявления. По клиническим проявлениям этот тип слабоумия достаточно близок к болезни Альцгеймера, что значительно затрудняет прижизненную диагностику. Как считает Э. Я. Штернберг (70), группа псевдоальцгеймеровских форм достаточно разнородна, и, кроме чисто сосудистых вариантов, она включает и смешанные сосудисто-атрофические случаи (30-40 %) [8, 20, 74]. Таким образом, для современных классификаций харак¬терно большое многообразие типов сосудистой деменции. Сле¬дует, однако, заметить, что границы между ними нерезкие: один тип деменции содержит в себе признаки, характерные для других, что ни в коей мере не отрицает правомерность выделения и самостоятельность каждого из них. Более того, в динамике заболевания отмечаются переходы одного типа слабоумия в другой. Что касается динамики церебрального атеросклероза, протекающего с психическими расстройствами, то следует отметить, что он является прогрессирующим заболеванием, однако в пределах такой тенденции болезнь может про¬являться различным образом. В одних случаях первые ее признаки регрессируют, в других происходят резкие сдвиги в результате острых нарушений мозгового кровообращения, в третьих отмечается относительно стационарное течение болезни. Первые попытки выделения типов течения церебраль¬ного атеросклероза были сделаны еще А. Alzheimer [81]. Автор выделил два типа течения болезни: легкий, характери¬зующийся относительно стационарным течением, без резких колебаний в степени выраженности клинических проявлений, и тяжелый, для которого характерны резкие сдвиги в состоя¬нии больных в результате инсультов, толчкообразное течение с «физическими и психическими выпадениями». Более поздними исследователями [115] также выделяются два типа течения церебрального атеросклероза. Первый тип характеризуется многократными расстройствами мозгового кровообращения, которые приводят к формированию деменции. При втором типе течения развитию деменции предшествует длительный период психоорганических изменений. L. Ciompi [87] в качестве отдельного варианта особо выделяет прогредиентный тип течения болезни, завершающийся быстрым формированием деменции. А. Л. Абашев-Константиновский [1] выделяет особую форму слабоумия, которое возникаете острой стадии заболевания, в отличие от слабоумия, являющегося выражением постпроцессуального, исходного состояния. Отечественные авторы при описании вариантов течения церебрального атеросклероза опираются на разработанную А. Л. Мясниковым [41] классификацию форм атеросклероза как общего заболевания и классификацию церебрального атеросклероза с психическими нарушениями, предложенную Е. Ю. Рахальским [48, 49]. Он выделяет пять типов течения церебрального атеросклероза с психическими рас¬стройствами: острое, относительное стационарное, ремиттирующее, хроническое и прогрессирующее. По мнению М. С. Розо¬вой [53, 54], при разграничении типов течения церебрального атеросклероза с психическими нарушениями необходимо учиты¬вать признаки трех разных уровней: темп прогредиентности самого атеросклеротического процесса, развитие собственной церебрально-сосудистой патологии и динамика отдельных церебральных синдромов. Придавая большое значение различ¬ным внешним и внутренним факторам, М. С. Розова [54], кроме того, выделяет три типа течения церебрального атеро¬склероза с психическими нарушениями: медленно-прогредиентный, подостро-прогредиентный и злокачественный. В случаях, когда церебральный атеросклероз сопро¬вождается артериальной гипертонией, отмечается значитель¬ное преобладание прогрессирующего течения болезни. В таких случаях наблюдается острое, «штурмовое» течение с частыми нарушениями мозгового кровообращения [49, 117] и слабо¬умие развиваются чаще, протекает тяжелее, чем при «чистых» случаях атеросклероза. Таким образом, гипертоническая болезнь или гипертонический синдром относится к факторам риска в развитии сосудистой деменции. Что касается вариантов течения самой сосудистой де¬менции, то здесь мнения авторов расходятся. Е. Ю. Рахальский [48-50] говорит о трех типах течения (прогредиентном, стабильном и регредиентном), но все же отмечает, что основным типом течения является прогредиентный. Исходя из того что эти типы редко остаются неизменными, В. М. Блейхер [19] предпочитает говорить о множественных типах динамики атеросклеротического слабоумия. Нами было выделено три типа течения атеросклероти¬ческого слабоумия: безынсультный, инсультный и смешанный, которые характеризуют особянности клинических проявлений заболевания и отражают прргредиентность церебрального атеросклероза с формированием слабоумия [62]. При описании динамики атеросклеротической деменции все авторы придерживаются того мнения, что можно выделить три этапа его формирования [18, 19, 48, 55]. Каждый из этих этапов характеризуется разным соотношением функ¬циональных и деструктивных компонентов в клинической картине. На первом этапе преобладают астения, функцио-нальные расстройства сознания разной глубины, экзогенные типы реакции.. Второй этап характеризуется «кристаллизацией» слабоумия, когда все отчетливее выявляется орга-ническая симптоматика. На третьем этапе преобладают деструктивно-органические симптомы [19]. Важным является вопрос о том, с какого временив можно говорить о формировании деменции. В этом отношении представляется интересной работа J. Klosterkotter и G. Huber [103], которые считают, что если в динамике психоорганического синдрома независимо от его этиологии в течение периода от 4 мес до 3 лет не отмечается тенденция к улучшению, то в этом случае можно говорить уже о переходе психоорганического синдрома в слабоумие. Таким образом, исследование сосудистого слабоумия клинико-психопатологическим методом позволило авторам описать клиническую картину слабоумия, его особенности и выделить различные типы деменции. Выделение этих типов не явилось случайным, поскольку, как показали проведенные морфологические исследования, наряду с общими, характерными для всей группы сосудистых деменции морфологическими дан¬ными были установлены некоторые закономерности патоморфологических изменений в соответствии с типами слабо¬умия. 1. Абашев-Константиновский А.. Л. // Журн. невропатол. и психиатр. – 1954. — № 4. – С. 291-298. 2. Абашев-Константиновский А. Л. // Там же. – 1966. — № 5. – С. 714-720. 3. Авербух Е. С. Острые сосудистые психозы: Психотические нарушения при гипертонии. – Л., 1946. 4. Авербух Е. С. // Журн. невропатол. и психиатр. — № 4. – С. 453-457. 5. Авербух Е. С. // Нервные и психические нарушения при гипертонической болезни. – Л., 1958. – С. 33-42. 6. Авербух Е. С. // Всесоюзный съезд невропатол. и пси¬хиатров, 4-й. – М., 1965.– Т. 1. Вып. 1.–С. 27. 7. Авербух Е. С. Психика и гипертоническая болезнь. – М., 1965. 8. Авербух Е. С. Расстройства психической деятельности в позднем возрасте: Психиатрический аспект геронтологии и гериатрии. – Л., 1969. 9. Авруцкий Г. Я., Недува А. А. Лечение психически боль¬ных / Руководство для врачей. – М., 1988. – С. 387-397. 10. Александровская М. М. // Труды 1-й Моск. психиатри¬ческой больницы. – 1939. – Вып. 2. – С. 369-387. 11. Аничков Н. Н., Халатов С. С. // Труды о-ва русских врачей в С.-Петербурге. – СПб. 1912. – С. 90-99. 12. Банщиков В. М. // Журн. невропатол. и психиатр. – 1966. — № 4. – С. 560-567. 13. Банщиков В. М. Атеросклероз сосудов мозга с психи¬ческими нарушениями. – М., 1967. 14. Банщиков В. М., Столяров Г. В. // Журн. невропатол. и психиатр. – 1958. — № 1. – С. 121-128. 15. Белоусова В. Н. // Вопросы клиники и патогенеза психи¬ческих нарушений при сосудистых заболеваниях головного мозга. – М., 1963. – С. 120-127. 16. Белоусова В. Н. Психические расстройства при цере¬бральном атеросклерозе и гипертонической болезни (клиника, течение, лечение, патогистология): Автореф. дис. … д-ра. – М., 1966. 17. Блейхер В. М. // Журн. невропатол. и психиатр. – 1967. — № 4. – С. 543-546. 18. Блейхер В. М. // Там же. – 1976. — № 8. – С. 1195-1200. 19. Блейхер В. М. Клиника приобретенного слабоумия. – Киев. 1976. 20. Бокий И. В. Клинические особенности и некоторые вопро¬сы патогенеза деменции позднего возраста: Автореф. дис. … д-ра. – Л., 1968. 21. Вреднев А. Г. // Труды Оренбург, мед. ин-та. – 1973. – Т. 27. – С. 191-196. 22. Вульфович Б. М. // Вопросы клиники и патогенеза психических нарушений при сосудистых заболеваниях головного мозга. – М., 1963. – С. 285-292. 23. Голант Д. Б. // Вопросы клиники, лечения и патогенеза шизофрении и психических нарушений при сосудистых заболеваниях. – М., 1957. – С. 64-66. 24. Голант Д. Б. // Сосудистые заболевания головного мозга. – М., 1961. – С. 105-118. 25. Гринштейн А. М. // Всесоюзное совещание по гиперто¬нической болезни: Труды. – Горький, 1947. – С. 147-158. 26. Давыдовский И. В. Патологическая анатомиям патогенез болезней человека. – М., 1961. 27. Давыдовский И. В. Геронтология. – 1966. 28. Жислин С. Г. Роль возрастного и соматогенного фактора в возникновении и течении некоторых форм психозов. – М. 1956. 29. Зейгарник Б. В. Патопсихология. – М., 1986. 30. Иванникова 3. А. // Сборник науч. трудов Днепро¬петровск, мед. ин-та. – Днепропетровск, 1958. – Т. 9. – С. 197-203. 31. Короева 3. В. // Труды Северо-Осетин. мед. ин-та. – 1974. – Вып. 32. – С. 73-75. 32. Корсакова Н. К., Московичютене Л. И. Подкорковые структуры мозга и психические процессы. –М., 1985. 33. Ланг Г. Ф. Гипертоническая болезнь. — Л., 1950. 34. Листицкая Ф. М. // Врач. дело. – 1960. — № 4. – С. 48- 51. 35. Лурия А. Г. Основы нейропсихологии. – М., 1973. 36. Марзаганова М. А. // Труды Северо-Осетин. мед. ин-та. – 1970. – Вып. 27. – Вып. 81-83. 37. Марзаганова М. А. // Вопросы теоретической и клиниче¬ской медицины. – Нальчик, 1972. – Вып. 2. – С. 279-281. 38. Медведев А. В., Сукиасян С. Г., Вавилов С. Б. // Съезд невропатологов и психиатров Армении, 2-й: Тезисы докла¬дов. – Ереван, 1987. – С. 122-123. 39. Морковкин В. М. Психические расстройства при церебральном атеросклерозе в старческом возрасте: Дис. … д-ра. мед. наук. – М., 1973. 40. Морковкин В. М. // Вопросы клиники, психопатологии, лечения психических заболеваний и организация пси¬хиатрической помощи., — М., 1977. – С. 144-149. 41. Мясников А. Л. Атеросклероз: / Происхождение, клини¬ческие формы, лечение. – М., 1960. 42. Наку А. Г., Михлин В. М., Бурбуля Е. А. // Журн. невропатол. и психиатр. – 1987. — № 5. – С. 738-742. 43. Овчинникова К. А. Клиническая и судебно-психиатрическая оценка некоторых форм атеросклеротаческих изменений психики: Дис. … канд. Мер., наук. 1955. 44. Олейник Л. И. // Вопросы экспериментальной и клиниче¬ской геронтологии. – Киев, 1968. – С. 129-130. 45. Поляков Ю. Ф., Корсакова Н. К., Щербакова Н. П. и др. // Журн. невропатол. и психиатр. – 1985. — № 9. – С. 1349-1353. 46. Посвянски П. Б. // Психические нарушения при атеро¬склерозе сосудов головного мозга. – М., 1960. – С. 201- 221. 47. Рахальский Ю. Е. Психические нарушения при атеро¬склерозе головного мозга (формы, течение, терапия): Автореф. дис. … д-ра мед. наук. – Оренбург, 1963. 48. Рахальский Ю. Е. // Вопросы клиники и патогенеза психических нарушений при сосудистых заболеваниях головного мозга. – М., 1963. – С. 67-75. 49. Рахальский Ю. Е. // Там же. – С. 95-108. 50. Рахальский Ю. Е. // Там же. – С. 58-66. 51. Рахальский Ю. Е. // Проблемы психоневрологии. – М., 1969. – С., 44-46. 52. Рахальский Ю. Е. // Вопросы клиники и лечения психических заболеваний / Под ред. А. Г Наку, Б. Д. Златана. – Кишинев, 1969. – С. 20-27. 53. Розова М. С. Клинические основы социально-трудового прогноза при мозговом атеросклерозе с психическими нарушениями: Автореф. дис. … д-ра. – М., 1972. 54. Розова М. С. // Всесоюзный съезд невропатологов и психиатров, 6-й; Тезисы докладов. – М., 1975. – Т. 2. – С. 479- 481. 55. Садов О. Г. // Там же. – С. 114-115. 56. Скобло М. С. // Журн. невропатол. и психиатр. – 1961. — № 5. – С. 682-687. 57. Скобникова В. К. // Вопросы клиники и патогенеза психических нарушений при сосудистых заболеваниях головного мозга. – М., 1963. – С. 502-510. 58. Снежневский А. В. Клиника так называемого старческого слабоумия: Дис. … д-ра. мед. наук, 1949. 59. Снежневский А. В. Общая психопатология: Курс лек¬ций. – Валдай, 1970. 60. Сукиасян С. Г. Атеросклеротическое слабоумие (клинико-томографическое исследование): Дис. … канд. мед. наук, 1987. 61. Сукиасян С. Г, // Журн. невропатол. и психиатр. – 1987. — № 12. – С. 1847-1853. 62. Сукиасян С. Г. // Всесоюзный съезд геронтологов и гериатров, 5-й: Тезисы и рефераты докладов. – Киев, 1988. – Ч. 2. – С. 63. Суханов С. А., Введенский И. Н: // Журн. невпропатол. и психиатр. – 1904. — № 4-5. – С. 647-674; 888-909. 64. Тургиев С. Б. // Труды Северо-Осетин. мед. ин-та. – 1970. – Вып. 27. – С. 72-75. 65. Фридман Б. Д. // Труды Центр, ин-та психиатрии. – 1949. – Т. 4. – С. 146-157. 66. Фридман Б. Д. // Всесоюзный съезд невпропатологов и психиатров. 4-й. – М., 1965. — Т. 1, Вып. 1. – С. 293-298. 67. Фрумкин Я. П., Блейхер В. М., Завилянский И. Я. // Геронтология и гериатрия: Ежегодник: Сердце, сосуды, возраст. – Киев, 1969. – С. 494-504. 68. Фрумкин Я. П.. Блейхер В. М., Завилянский И. Я. // Геронтология и гериатрия: Ежегодник: Атероскрелоз сосудов головного мозга и возраст. – Киев, 1971. – С. 392-397. 69. Шмидт Е. В. // Веста. АМН СССР. – 1980. — № 12. – С. 3-7. 70. Штернберг Э. Я. // Актуальные проблемы психиатрии. – М., 1959. – С. 77-82. 71. Штернберг Э. Я. // Журн. невропатол. и психиатр. – 1962. — № 9. – С. 1379-1385. 72. Штернберг Э. Я. // Геронтология и гериатрия: Ежегод¬ник: Сердце, сосуды, возраст. — Киев, 1969. – С. 484 — 493. 73. Штернберг Э. Я. // Старение и физиологические системы организма. – Киев, 1969. – С. 352-358. 74. Штернберг Э. Я. Геронтологическая психиатрия. – М., 1977. 75. Штернберг Э. Я. // Вестн. АМН СССР. – 1980. — № 12. – С. 57-61. 76. Штернберг Э. Я. // Руководство по психиатрии / Под ред. А. В. Снежневского. – М., 1983. – Т. 2. – С. 93-108. 77. Штернберг Э. Я., Шумский Н. Г., Иванова И. С. и др. // Диагностика и классификация психических заболеваний позднего возраста. – Л. 1970. – С. 109-191. 78. Ширина М. Г., Молчанова Е. К., Гаврилова С. И., Рохлина М. Л. // Журн. Невропатол. и психиатр. – 1975. — № 11. – С. 1695-1704. 79. Alzheimer A. // Allg. Z. Psychiat. – 1984. – Bd. 51. – S. 809. 80. Alzheimer A. // Ibid. – 1896. – Bd. 53. – S. 863-865. 81. Alzheimer A. // Mschr. Psychiat. Neurol. – 1898. – Bd. 3. – S. 101-115. 82. Alzheimer A. // Allg. Z. Psychiat. – 1902. – Bd. 59. – S. 695-698. 83. Bergener M. // Wien. klin. Wschr. – 1982. – Bd. 137, Suppl. – S. 698. 84. Веуеr Е. // Allg. Z. Psychiat. – 1896. – Вd. 52. – S. 1146. 85. Binswanger O. // Berl. klin. Wschr. – 1894. – Bd. 31. – S. 1103; 1137; 1180. 86. Binswanger O. // Arch. Psychiat. – 1909. – Bd. 45. – S. 731. 87. Ciompi L. // Lexikon der Psychiatrie / Hrsg. C. Müller. – Berlin, 1973. – S. 49-50. 88. Corona R., Squitieri G. // Riv. Neurol. – 1982. – Vol. 52, N5. – P. 311-329. 89. Critchley M. // Proc. roy. Soc. Med. – 1938. – Vol. 31, N12. – P. 1447-1450. 90. Danielczyk W. // Wien. med. Wschr. – 1983. – Bd. 133, N13-14. – S. 333-337. 91. Deley J., Brion S. Les Demences tardives. – Paris, 1962. 92. Gertz H. J., Kanowskie S. // Nervenarzt. – 1983. – Bd. 54. – S. 444- 454. 93. Grünthal E. // Z. Neurol. – 1927, — Bd. 111. – S. 763- 817. 94. Grünthal E. // Handbuch der Neurologie / Hrsg. O. Bumke, K. Foerster. – Berlin, 1936. – Bd. 2. – S. 484 — 497. 95. Hachinski V. C., Iliff L. D., Zihlka E. // Arch. Neurol. – 1975. – Vol. 32. – P. 632-637. 96. Hachinski V. C., Lassen N., Marshall J. // Lancet. – 1974. – Vol. 2. – P. 207- 210. 97. Harrison M. J. G., Thomas D. J. Duboulay G. H., Marshall S. // J. neurol. Sci. – 1979. – Vol. 40. – P. 97-103. 98. Hoff H. Lehrbuch Psychiatrie. – Basel, 1956. 99. Hollis E. C. // Amer. J. Psychiat. – 1940. – Vol. 97. – P. 16-26. 100. Huber G. Psychiatrie der Gegenwart: Klinik und Psycho¬pathologie der organischen psychosen. –Berlin, 1972. – Bd. 11/2. –S. 88-95; 124-127. 101. Huber G. Psychiatrie; systematischer Lehrtext für Studenten und Arzte. – Stuttgart, 1981. 102. Kehrer H. E. Die Zerebrale Gefäßlsklerose; Diagnose Behandlung und soziale Aspecte. – Stuttgart, 1959. 103. Klosterkötter J., Huber G. // Zbl. Neurol. Psychiat. – 1985. – Bd. 242, N 4. – S. 315-319. 104. Koutrouris D., Haan J. J., Welter F.. Müller E. // Forstchr. Med. – 1982. – Bd. 100, N 35. – S. 1589-1590. 105. Krapf E. Die Seelenstörungen der Blutdruckkranken: Beitrage zur psychiatrischen Alterspathologie und zu einer Psychiatrie auf pathologischer Grundlage. – Leipzig, 1936. 106. Ladurner G., Iliff L. D. Lechner H. // Neurol. Neurosurg. Psychiat. – 1982. – Vol. 45. – P. 97-101. 107. Ladurner G., Sager W. D. // Fortschr. Neurol. Psychiat. – 1981. – Bd. 49. – S. 53-55. 108. Louter H. // Nervenarzt. – 1974. – Bd. 45. – S. 277-288. 109. Lechner H., Ladurner G., Bertha G. // Wien. klin. Wschr. – 1982. – Bd. l37. Suppl. – S. 8-11. 110. Marchand L. // Ann. Méd. Psychol. – 1949. – Vol. 1, N 5. – P. 433-458. 111. Mingazzini G. // Riv. sper. fren. – 1898. – Vol. 23. – P. 3- 4. 112. Oesterreich K. // Schweiz. Arch. Neurol. – 1985. – Bd. 136, N 4. – S. 55-64. 113. Peters U. H. Vörterbuch der Psychiatrie und medizinische Psychologie.- München, 1984. – S. 114; 117. 114. Roth M. // J. ment. Scl. – 1955. – Vol. 101. – P. 281-301. 115. Stater E., Roth M. Clinical Psychiatry. – 3-d Ed. – Baltimore, 1969. – P. 593-696. 116. Sluss T. K., Gruenberg E. M., Rabins P., Kramer M. // Neuropsuchology. – 1982. – Vol. 8. – P. 109-112. 117. Stern F. // Handbuch der Geisteskrakheiten / Hrsg. O. Bumke. – 1930. – Bd. 8. – S. 461-541. 118. Sulcava R., Wikström J., Aromaa A. et al. // Neurology. – 1986. – Vol. 35. – P. 1026-1029. 119. Tsai L., Tsuang M. T. // Amer. J. Psychiat. – 1978. – Vol. 135. – P. 1566-1657. 120. Vlalkidis N., Kazis A. // Schwiez. Arch. Neurol. Neurochir. Psychiat. – 1982. – Bd. 131, N 2. – S. 197-205. 121. Weitbrecht H. J. // Psychopatologie heute. – Stuttgart, 1962.

О страдающих слабоумием позаботится Марио

Марио прекрасно находит общий язык с пациентами, страдающими старческим слабоумием. Он способен разговаривать с ними, заводит их любимую музыку, сообщает новости дня. Испытания этих и других его талантов ученые проводят, в частности, в медицинском центре ирландского города Голуэй, передает с места событий наш специальный корреспондент Хуан Гомес.

Сегодня робот-помощник встречается с Мэри. Ей 83 года. Два года назад у нее диагностировали тяжелую форму деменции (или слабоумия). Тем не менее Марио удается не только вызвать к себе интерес, но и — пусть ненадолго — пробудить в Мэри воспоминания.

«Люди, страдающие слабоумием, могут не помнить о том, что им следует сделать сегодня, — объясняет Адам Санторелли, один из разработчиков Марио из Национального университета Ирландии. — Но они часто помнят все слова в песнях своей молодости. Наблюдать за этим истинное удовольствие: доказательство того, что они еще над чем-то властны, делает больных счастливыми!»

У Джона Коэна — медбрата в медицинском центре Святого Брендана в Голуэе тоже только хвалебные слова в адрес Марио: «Внимание пациентов привлекает музыка и светящиеся экраны. Марио может многое, например, вызывает их на разговор. И когда они разглядели, что это за робот, их забавляет, что Марио может проделывать, насколько хорошо он имитирует человека».

Негативные последствия слабоумия можно смягчить и даже предотвратить, если стимулировать мозг пациента и добиться изменения его самовосприятия. В этом и состоит роль Марио, отмечают ученые. Но данная задача не из простых.

«Страдающему слабоумием человеку сложно решить, включать ли музыку, и если да — то какую именно. Когда мы начали разрабатывать робота, мы выбрали не самый простой путь. Мы придумали дизайн и провели первые испытания, но очень быстро поняли, что наша изначальная идея слишком сложна для людей с деменцией. Тогда мы решили начать с начала (как видите, это был интерактивный процесс!) Мы убедили инженеров программного обеспечения упростить робота и сделать его более удобным и практичным».

Марио разработали специалисты, участвующие в Европейском исследовательском проекте.

Испытания — в центрах для пациентов, страдающих слабоумием — прошли в Англии, Италии и Ирландии. Дез о’Дохэрти — один из пациентов, кому предназначается Марио: «Я, к примеру, не всегда могу вспомнить, день сейчас на дворе или ночь, — рассказывает он, — когда мне надо позавтракать, сходить в уборную. Эта машина напомнит мне о том, что надо сделать, она даст информацию, которая позволит не забыть необходимое»…

Ученые признают, что роботам не под силу заменить средний медперсонал — тех, кто непосредственно заботится о пациентах.

При этом Марио удается разорвать порочный круг одиночества и изоляции, в которые погружены страдающие слабоумием, свидетельствует медсестра Салли Уилэн, также принимающая участие в исследованиях Национального университета Ирландии: «У нас был пациент с крайне тяжелой формой слабоумия. Он проводил дни, в одиночестве бродя по коридору, и ни с кем не поддерживал общения. Когда же появился Марио с его игровой приставкой, этот пациент впервые сел и провел 40 минут не вставая за рисованием! «

Исследователи говорят, что им осталось добавить к облику Марио последние штрихи, и уже через 5-6 лет он появится на рынке. Заключительное слово — Димфне Кейси, ведущему специалисту по уходу за пожилыми людьми в Национальном университете Голуэя и координатору проекта «Марио»: «Возможно, Марио поступит на рынок раньше. Потому что скорость, с которой в нашу жизнь внедряются инновации, не перестает расти. Но до того, как Марио произведет фурор на рынке, он требует более точной настройки, его еще необходимо довести до ума».

Когнитивное обучение для людей с легкой и средней степенью деменции (слабоумия)

Актуальность

Деменция, вызванная болезнью Альцгеймера и другими заболеваниями, является основной причиной инвалидности и огромной проблемой для здоровья и общества. В настоящее время более 40 миллионов человек в мире живут с деменцией, и ожидается, что к 2050 году это число возрастет до 115 миллионов человек. Срочно необходимо эффективное лечение для снижения бремени слабоумия. Когнитивное обучение (КО) — это не-фармакологический вариант лечения, который фокусируется на ориентированной практике в решении задач, направленных на конкретные когнитивные функции, такие как память, внимание или решение проблем. Остается неясным, может ли КО помочь людям с легкой или умеренной деменцией поддерживать или улучшать свое мышление, самочувствие и общее функционирование.

Основные результаты

Мы проанализировали данные 33 исследований КО, в которых приняли участие в общей сложности около 2000 человек и которые были проведены в 12 странах. Мы обнаружили, что по сравнению с обычным лечением или неспецифическими занятиями, у людей, заканчивающих КО, может быть продемонстрирована некоторая польза в отношении общего познания, а также в более специфических когнитивных способностях, таких как свободное владение словом, и что улучшения могут продолжаться, по меньшей мере, в течение нескольких месяцев. Мы не обнаружили никаких доказательств того, что участие в КО было связано с увеличением нагрузки на участников. Тем не менее, мы также не обнаружили доказательств того, что КО была лучше, чем участие в других активных методах лечения.

Ограничения этого обзора

Качество рассмотренных нами исследований было различным, но в целом не очень высоким, поэтому определенность некоторых из этих выводов низкая. Следует продолжать улучшать качество исследований в будущем, продолжать сравнивать КО с другими методами лечения и наблюдать за участниками в течение более длительного периода времени, чтобы понять, сохранится ли наблюдаемая польза в отношении познания после краткосрочного или среднесрочного периода.

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба (CJD) | Симптомы и лечение

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ) является наиболее распространенной формой среди людей группы редких смертельных заболеваний головного мозга, известных как прионные болезни.

О болезни Крейтцфельдта-Якоба

Прионные болезни, такие как болезнь Крейтцфельда-Якоба, возникают, когда прионный белок, который обнаружен по всему телу, но нормальная функция которого еще не известна, начинает складываться в аномальную трехмерную форму. Это изменение формы постепенно приводит к тому, что прионный белок в головном мозге принимает ту же аномальную форму.

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба вызывает деменцию, которая необычайно быстро ухудшается. Более частые причины деменции, такие как болезнь Альцгеймера, деменция с тельцами Леви и лобно-височная деменция, обычно прогрессируют медленнее.

Неправильно свернутый прионный белок разрушает клетки мозга. Повреждение приводит к быстрому ухудшению мышления и рассуждений, а также к непроизвольным мышечным движениям, спутанности сознания, затруднениям при ходьбе и изменениям настроения.

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба встречается редко и ежегодно встречается примерно у одного из 1 миллиона человек во всем мире.

Эксперты обычно выделяют следующие основные типы болезни Крейтцфельдта-Якоба:

• Спорадическая болезнь Крейтцфельдта-Якоба развивается спонтанно по неизвестной причине. На его долю приходится 85 процентов случаев. В среднем спорадическая болезнь Крейтцфельдта-Якоба впервые появляется в возрасте от 60 до 65 лет.
• Семейная болезнь Крейтцфельда-Якоба вызывается определенными изменениями в гене 20 хромосомы, кодирующем биологический план прионного белка.Люди, у которых развивается семейная болезнь Крейтцфельдта-Якоба, делают это потому, что унаследовали генетические изменения от родителя. Семейная болезнь Крейтцфельдта-Якоба составляет от 10 до 15 процентов случаев. В среднем она развивается в более молодом возрасте, чем спорадическая болезнь Крейтцфельдта-Якоба, при этом некоторые генетические типы появляются уже в возрасте от 20 до 40 лет.
• Приобретенная болезнь Крейтцфельда-Якоба возникает в результате воздействия внешнего источника аномального прионного белка. По оценкам, на эти источники приходится около 1 процента случаев болезни Крейтцфельдта-Якоба.Двумя наиболее распространенными внешними источниками являются:
  1. Медицинские процедуры с использованием инструментов, используемых в нейрохирургии, гормона роста из человеческого источника или некоторых трансплантированных тканей человека, включая роговицу (прозрачное внешнее покрытие глаза) и твердую мозговую оболочку (фиброзную оболочку, покрывающую головной и спинной мозг). Этот тип приобретенной CJD также известен как ятрогенная CJD (iCJD). Риск iCJD в результате медицинских процедур был значительно снижен благодаря усовершенствованным методам стерилизации нейрохирургических инструментов, новым одноразовым инструментам и синтетическим источникам гормона роста и твердой мозговой оболочки.
  2. Мясо или другие продукты от крупного рогатого скота, инфицированного губчатой ​​энцефалопатией крупного рогатого скота (BVE) или «коровьим бешенством», признанным в середине 1990-х годов причиной варианта CJD (vCJD). Ученые проследили, чтобы этот новый тип CJD потреблял говядину крупного рогатого скота, корм которого включал переработанную ткань мозга других животных. С тех пор специалисты диагностировали около 200 случаев vCJD, прежде всего в Великобритании и других странах Европы. Вариант CJD имеет тенденцию возникать в более молодом возрасте, чем спорадические или семейные формы, иногда даже у подростков.Число новых случаев vCJD значительно замедлилось, скорее всего, из-за изменений в практике кормления животных.

Хроническая истощающая болезнь

Это прионное заболевание похоже на коровье бешенство, обнаруженное у диких оленей, лосей и лосей. По данным Центров по контролю за заболеваниями (CDC), на сегодняшний день нет доказательств того, что болезнь передалась человеку.

Узнайте больше от CDC

Симптомы

Специфические симптомы болезни Крейтцфельдта-Якоба, испытываемые отдельными людьми, и порядок их появления могут значительно различаться.Некоторые общие симптомы включают:

• Депрессия.
• Возбуждение, апатия и перепады настроения.
• Быстро нарастающая путаница.
• Дезориентация.
• Проблемы с памятью, мышлением, планированием и суждением.
• Трудности при ходьбе.
• Скованность в мышцах, подергивания и непроизвольные рывки.
• Проблемы со зрением, такие как двоение в глазах и галлюцинации

Диагностика

Быстрое прогрессирование симптомов — один из наиболее важных признаков того, что у человека может быть болезнь Крейтцфельда-Якоба.

Не существует единого теста — или какой-либо комбинации тестов — которые могли бы окончательно диагностировать спорадическую болезнь Крейтцфельдта-Якоба у живого человека, но следующие тесты могут помочь определить, есть ли у человека болезнь Крейтцфельдта-Якоба:

• Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) измеряет паттерны электрической активности мозга, аналогично тому, как электрокардиограмма (ЭКГ) измеряет электрическую активность сердца.
• Магнитно-резонансная томография головного мозга (МРТ) может обнаружить определенные изменения мозга, соответствующие болезни Крейтцфельдта-Якоба.
• При люмбальной пункции (спинномозговой пункции) спинномозговая жидкость проверяется на наличие определенных белков.
• Циклическая амплификация с неправильной упаковкой белка (PMCA): PMCA — это амплификация
  метод обнаружения агрегатов неправильно свернутого белка.

Причины и риски

Спорадический CJD не имеет известной причины. Большинство ученых считают, что болезнь начинается, когда прионный белок где-то в мозге спонтанно неправильно складывается, вызывая «эффект домино», который неправильно складывает прионный белок по всему мозгу.Генетическая изменчивость гена прионного белка в месте, называемом «кодон 129», может увеличить риск этого спонтанного неправильного свертывания.

Вариация кодона 129 в гене прионного белка также может играть роль в повышении восприимчивости людей к приобретенному CJD из внешних источников. Ученые еще не знают, почему приобретенный CJD передается через такое ограниченное количество внешних источников. Исследователи не нашли доказательств того, что аномальный белок обычно передается при сексуальной активности или при переливании крови, хотя несколько случаев вБКЯ, по-видимому, передавались при переливании крови.У профессионалов, которые регулярно сталкиваются с кровью людей или животных, таких как хирурги, патологи или мясники, не выявлено повышенного риска из-за профессионального воздействия.

Семейный CJD вызывается вариациями гена прионного белка, которые увеличивают вероятность развития CJD у человека. Исследователи идентифицировали более 50 мутаций прионного белка у людей с наследственным CJD. Генетическое тестирование может определить, унаследовали ли члены семьи из группы риска мутацию, вызывающую CJD.Эксперты настоятельно рекомендуют профессиональное генетическое консультирование как до, так и после генетического тестирования на наследственный CJD.

Возраст влияет на спорадическую CJD, которая имеет тенденцию развиваться в более позднем возрасте, обычно в возрасте около 60 лет. Начало семейной CJD происходит немного раньше, и vCJD поражает людей в гораздо более молодом возрасте, обычно в возрасте от 20 лет.

Хроническая болезнь истощения — это прионная болезнь, аналогичная коровьему бешенству, которая обнаруживается у диких оленей, лосей и лосей в некоторых штатах США, провинциях Канады, Корее и Норвегии.По данным Центров США по контролю и профилактике заболеваний (CDC), на сегодняшний день нет доказательств того, что хроническая болезнь истощения передавалась людям, в том числе охотникам, которые едят мясо больных животных. Также нет свидетельств того, что показатели CJD увеличились в штатах или провинциях, где была выявлена ​​хроническая болезнь истощения. В настоящее время проводятся дополнительные исследования, чтобы понять, какой риск, если таковой существует, представляет для людей хроническая болезнь истощения. CDC рекомендует охотникам, которые планируют есть мясо оленей, лосей или лосей в районах, где наблюдается хроническое истощение, рассмотреть возможность тестирования мяса в местном агентстве по охране дикой природы.CDC также рекомендует носить перчатки при перевязке этих животных в полевых условиях, чтобы не трогать мозг или позвоночник.

Лечение и исходы

Не существует лечения, которое могло бы замедлить или остановить разрушение основных клеток мозга, вызванное болезнью Крейтцфельдта-Якоба и другими прионными заболеваниями. Были протестированы различные препараты, но они не показали никакой пользы. Клинические исследования потенциальных методов лечения болезни Крейтцфельдта-Якоба осложняются редкостью болезни и ее быстрым прогрессированием.

Современные методы лечения сосредоточены на лечении симптомов и на поддержке отдельных лиц и семей, справляющихся с болезнью Крейтцфельдта-Якоба. Врачи могут назначить обезболивающие, например опиаты, для снятия боли, если она возникает. Жесткость и подергивание мышц можно лечить с помощью расслабляющих мышцы или противосудорожных препаратов. На более поздних стадиях болезни люди с болезнью Крейтцфельдта-Якоба становятся полностью зависимыми от других в своих повседневных потребностях и комфорте.

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба быстро прогрессирует.Пострадавшие теряют способность двигаться или говорить и нуждаются в постоянном уходе для удовлетворения своих повседневных потребностей. По оценкам, 90 процентов людей, у которых диагностирована спорадическая болезнь Крейтцфельдта-Якоба, умирают в течение одного года. Те, кто страдает семейной болезнью Крейтцфельдта-Якоба, как правило, развивают заболевание в более раннем возрасте и выживают несколько дольше, чем пациенты со спорадической формой, как и те, у кого диагностирован вариант болезни Крейтцфельдта-Якоба. Ученые еще не выяснили причину этих различий в выживаемости.

Справка доступна

Фонд болезни Крейтцфельдта-Якоба — это некоммерческая организация, которая предлагает поддержку, информацию и рекомендации тем, кто имеет дело с болезнью Крейтцфельдта-Якоба. Позвоните в Фонд по телефону 800.659.1991.

Ассоциация Альцгеймера может помочь вам узнать больше о болезни Альцгеймера и других деменциях, а также найти местные службы поддержки. Позвоните в нашу круглосуточную горячую линию 800.272.3900.

Администрация социального обеспечения (SSA) имеет программу «пособий по состраданию», в рамках которой работники с диагнозом болезни Крейтцфельдта-Якоба могут претендовать на получение пособия по инвалидности Социального обеспечения.Позвоните в SSA по телефону 800.772.1213.

Medline Plus: болезнь Крейтцфельдта-Якоба — это служба информации о здоровье потребителей Национальной медицинской библиотеки США и Национальных институтов здравоохранения (NIH). Эта страница шлюза содержит ссылки на ресурсы агентств NIH, крупных медицинских центров и других источников.

Объяснение типов деменции

Если у кого-то, кого вы любите, диагностируют деменцию, это означает, что у него прогрессирующее, а иногда и хроническое заболевание мозга, которое вызывает проблемы с его мышлением, поведением и памятью.

Деменция — это не болезнь, а синдром; его симптомы являются общими для нескольких заболеваний головного мозга.

Со временем станет только хуже. Но лекарства могут замедлить это снижение и помочь с такими симптомами, как изменение поведения.

Существует много разных типов деменции. Лечение вашего близкого будет зависеть от типа, который он проводит.

Болезнь Альцгеймера

Эксперты считают, что от 60% до 80% людей с деменцией страдают этим заболеванием.Болезнь Альцгеймера диагностирована более чем у 5 миллионов американцев. Это то, о чем думает большинство людей, когда слышат «слабоумие».

Если у кого-то из ваших знакомых есть болезнь Альцгеймера, вы заметите такие симптомы, как потеря памяти и проблемы с планированием и выполнением знакомых задач.

Сначала симптомы слабые, но через несколько лет они ухудшаются. Ваш друг или родственник может:

• Не знать, где они находятся, или какой сейчас день или год
• Есть проблемы с речью или письмом
• Терять вещи и не иметь возможности вернуться, чтобы найти их
• Плохое суждение
• Есть настроение и изменения личности

Сосудистая деменция

Если ваш родственник или друг заболевает этим типом слабоумия, обычно это происходит из-за тяжелого инсульта или одного или нескольких небольших инсультов, которые могут произойти без их ведома. .

Симптомы зависят от того, какая часть мозга пострадала от инсульта.

В то время как болезнь Альцгеймера обычно начинается с проблем с памятью, сосудистая деменция чаще начинается с неправильного суждения или проблем с планированием, организацией и принятием решений.

Другие симптомы могут включать:

• Проблемы с памятью, которые мешают повседневной жизни вашего любимого человека
• Проблемы с речью или пониманием речи
• Проблемы с распознаванием изображений и звуков, которые раньше были знакомы
• Смущение или возбуждение
• Изменения личности и настроение
• Проблемы с ходьбой и частые падения

Деменция с тельцами Леви (DLB)

Тельца Леви — это микроскопические отложения белка, которые образуются в головном мозге некоторых людей.Они названы в честь открывшего их ученого.

Если у кого-то из ваших знакомых есть DLB, это потому, что эти отложения образовались в части мозга, называемой корой.

Симптомы включают:

• Проблемы с ясным мышлением, принятием решений или вниманием
• Нарушение памяти
• Видение вещей, которых нет, так называемые зрительные галлюцинации
• Необычная сонливость в течение дня
• Периоды «гашения» вне »или пристальным взглядом
• Проблемы с движением, включая дрожь, медлительность и затруднения при ходьбе
• Сны, в которых вы действуете физически, включая разговор, ходьбу и удары ногами

Болезнь Паркинсона Деменция

Люди с расстройством нервной системы Паркинсонизм болезнь получить этот тип деменции от 50% до 80% времени.В среднем симптомы деменции развиваются примерно через 10 лет после того, как человек впервые заболевает болезнью Паркинсона.

Этот тип очень похож на DLB. У них одинаковые симптомы, и у людей с обоими заболеваниями в мозгу есть признаки тельцов Леви.

Смешанная деменция

Это комбинация двух типов деменции. Наиболее частая комбинация — болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция.

Лобно-височная деменция (FTD)

Если у вашего близкого человека есть FTD, у него развилось повреждение клеток в областях мозга, которые контролируют планирование, суждение, эмоции, речь и движение.

У кого-то с ЛТД могут быть:

• Изменения личности и поведения
• Внезапное отсутствие запретов в личных и социальных ситуациях
• Проблемы при подборе правильных слов при разговоре
• Проблемы с движением, такие как шаткость, проблемы с равновесием и мышечные спазмы

Болезнь Хантингтона

Это заболевание головного мозга, вызванное генетическим дефектом, который передается от членов семьи. Хотя у вашего любимого человека может быть ген болезни Хантингтона при рождении, симптомы обычно не проявляются, пока он не достигнет возраста от 30 до 50 лет.

У людей с болезнью Гентингтона наблюдаются некоторые из симптомов, которые наблюдаются при других формах деменции, включая проблемы с:

• Мышление и рассуждение
• Память
• Суждение
• Планирование и организация
• Концентрация

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба

Это редкое состояние, при котором белки, называемые прионами, заставляют нормальные белки в головном мозге принимать аномальные формы. Повреждение приводит к появлению симптомов деменции, которые возникают внезапно и быстро ухудшаются.

У вашего любимого человека могут быть:

• Проблемы с памятью и концентрацией
• Плохое суждение
• Путаница
• Перепады настроения
• Депрессия
• Проблемы со сном
• Подергивание или подергивание мышц
• Проблемы при ходьбе

Нормальное давление Гидроцефалия

Этот тип слабоумия вызван скоплением жидкости в головном мозге. Симптомы включают проблемы с ходьбой, проблемы с мышлением и концентрацией внимания, а также изменения личности и поведения.

Некоторые симптомы можно лечить, отводя лишнюю жидкость из мозга в брюшную полость через длинную тонкую трубку, называемую шунтом.

Синдром Вернике-Корсакова

Это заболевание вызвано острой нехваткой тиамина (витамина B-1) в организме. Чаще всего это происходит у людей, которые длительное время злоупотребляют алкоголем.

Симптомом слабоумия, который чаще всего встречается при этом заболевании, является проблема с памятью. Обычно это не влияет на способность человека решать проблемы и мыслить.

Типы деменции — 9 распространенных форм деменции

Деменция — это широкий термин, обозначающий ухудшение памяти. Он влияет на три области мозга: язык, память и принятие решений. Эти изменения затрудняют людям с деменцией выполнение основных повседневных дел. Деменция подразделяется на две группы: обратимая (псевдодеменция) и необратимая (не псевдодеменция). Необратимая деменция вызывает изменения в поведении и личности.

Наиболее распространенными необратимыми типами деменции являются:

Каждый третий пожилой человек умирает от деменции (Источник: Alz.org), поэтому крайне важно, чтобы поиск лекарства поддерживался исследованиями, образованием и денежными средствами.

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера — наиболее распространенный тип деменции и шестая по значимости причина смерти в Соединенных Штатах. (Источник: Alz.org) Это заболевание головного мозга необратимо, медленно прогрессирует и постоянно ухудшается, разрушая память и навыки мышления. Он станет достаточно серьезным, чтобы прервать повседневную деятельность, и те, у кого он есть, не смогут выполнять простейшие задачи.Оценки разнятся, но эксперты предполагают, что до 5,5 миллионов американцев в возрасте 65 лет и старше могут иметь болезнь Альцгеймера. (Источник: Национальный институт старения).

Сосудистая деменция

Сосудистая деменция — вторая по распространенности форма деменции. Это заболевание может сосуществовать с другими типами деменции, включая болезнь Альцгеймера и деменцию с тельцами Леви. Между ними возникают схожие симптомы, что может затруднить диагностику точного типа. Причины сосудистой деменции включают инсульт, гипертонию, курение, сахарный диабет, остановку сердца, сердечно-сосудистые заболевания и волчанку.

Деменция с тельцами Леви

Деменция с тельцами Леви, или LBD, является третьей по распространенности формой деменции, на которую приходится от 5 до 10 процентов случаев. LBD вызывается аномалиями мозга, а симптомы включают депрессию, спутанность сознания, галлюцинации, сутулую осанку, ригидность и шаркающую походку. Тельца Леви обнаруживаются при других заболеваниях головного мозга, включая болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. Частичное совпадение симптомов между болезнью Паркинсона и деменцией с тельцами Леви позволяет предположить, что деменция может быть связана с теми же лежащими в основе аномалиями в том, как мозг обрабатывает альфа-синуклеин, главный компонент телец Леви.

Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона — нейродегенеративное заболевание, поражающее нервные клетки мозга, вырабатывающие дофамин. Это заболевание прогрессирует медленно, и симптомы включают в себя медлительность, тремор, ригидность мышц, сутулую осанку, речь и походку, депрессию и слабоумие на более поздних стадиях. Болезнь Паркинсона похожа на слабоумие с тельцами Леви. Это заболевание чрезвычайно разнообразно, и никакие два человека не переносят его одинаково. Болезнь Паркинсона поражает около одного миллиона человек в Соединенных Штатах и ​​десять миллионов во всем мире.

Лобно-височная деменция

Лобно-височная деменция вызывается повреждением клеток, которое приводит к сокращению лобных и височных долей мозга. Обычно это заболевание диагностируется у людей в возрасте от 45 до 65 лет, и болезнь обычно начинается с изменений личности и поведения и может в конечном итоге привести к серьезной потере памяти. Это связано с множеством генных мутаций; точная причина остается неизвестной.

Болезнь Хантингтона

Болезнь Хантингтона передается по наследству, вызывается одним дефектным геном и является доминантной, поэтому любой, кто унаследует ее от родителя с болезнью Гентингтона, в конечном итоге разовьется.Болезнь Хантингтона вызывается белком «хантингтин», функция которого неизвестна. Неисправный хантингтин приводит к нарушению работы центральной нервной системы. Симптомы включают спутанность сознания, потерю памяти, галлюцинации, трудности с координацией, ерзание / подергивание движений и изменения поведения.

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба поражает примерно одного человека на каждый миллион в год во всем мире; в США ежегодно регистрируется около 350 случаев.(Источник: Национальный институт неврологических расстройств и инсульта) Это может напоминать другие мозговые расстройства, но прогрессирует гораздо быстрее. Симптомы CJD включают изменения личности, беспокойство, потерю памяти, нарушение мышления, нечеткость зрения, бессонницу, трудности с речью, мышечные судороги (миоклонус), возможную слепоту.

Существует три основных категории CJD:

• Спорадический: Это наиболее распространенный тип CJD, который появляется, даже если у человека нет известных факторов риска этого заболевания.Это спорадически и непонятно, как это происходит.
• Наследственный: Этот тип CJD возникает, когда человек может иметь семейный анамнез заболевания и положительный результат теста на генетическую мутацию, связанную с этим заболеванием.
• Получено: Этот тип CJD передается при воздействии на ткани головного мозга или нервной системы, обычно в результате медицинских процедур. Это также может быть получено при употреблении в пищу мяса, пораженного заболеванием, аналогичным CJD, под названием «губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота» или обычно известным как «коровье бешенство».

Хроническая травматическая энцефалопатия

Хроническая травматическая энцефалопатия или ХТЭ — дегенеративное заболевание головного мозга, вызываемое многократными ударами по голове в течение многих лет (ConcussionFoundation.org). CTE был обнаружен у ветеранов вооруженных сил, жертв домашнего насилия, спортсменов, занимающихся боксом, футболом, футболом и хоккеем с шайбой. CTE может быть диагностирован только после смерти с помощью анализа ткани мозга. Симптомы включают затрудненное мышление, импульсивное поведение, депрессию, кратковременную потерю памяти, трудности с планированием, эмоциональную нестабильность, злоупотребление психоактивными веществами и суицидальные мысли / поведение.

Болезнь Пика

Болезнь Пика встречается не так часто. Он поражает лобные доли мозга и представляет собой прогрессирующую форму деменции. Деменция лобной доли обычно не связана с потерей памяти на ранних стадиях. Болезнь Пика отличается афазией. Афазия лишает вас способности к общению и может повлиять на способность говорить, писать и понимать язык, как вербальный, так и письменный.

Это сообщение в блоге представляет собой введение в типы необратимой (не псевдодеменции) деменции и не является полным или исчерпывающим обзором.Если вы считаете, что у вас или вашего близкого может быть болезнь Альцгеймера или деменция, как можно скорее обратитесь к своему лицензированному поставщику медицинских услуг. Чтобы узнать больше о болезни Альцгеймера и деменции, а также найти вспомогательные ресурсы, посетите: https://www.alz.org/help-support.

Дополнительные ресурсы:

Типы деменции: причины, симптомы и лечение

Деменция — это потеря когнитивных функций и поведенческих способностей. Эти изменения мешают повседневному взаимодействию и деятельности человека, делая его неспособным думать, рассуждать и выполнять задачи, как раньше.Деменция может влиять на память, языковые навыки, зрительное восприятие, решение проблем, концентрацию и многое другое. Люди с деменцией могут быть не в состоянии контролировать свои эмоции, могут испытывать нехарактерную депрессию или тревогу, а их личность может измениться.

Люди часто используют термины «болезнь Альцгеймера» и «деменция» как синонимы. Поскольку термин «болезнь Альцгеймера» более знаком, чем другие типы деменции, люди часто считают, что это одно и то же. Хотя болезнь Альцгеймера является наиболее распространенным типом, существует множество различных форм деменции.В их число входят:

Если ваш старший близкий демонстрирует поведение или симптомы деменции, которые заставили его врач предположить, что у него может быть нарушение памяти, это может помочь вам узнать больше о различных типах деменции и симптомах, связанных с каждым из них.

Общие симптомы включают потерю памяти, гнев или возбуждение, трудности с вербальным общением, проблемы со зрением и многое другое. По мере прогрессирования болезни у человека с болезнью Альцгеймера разовьется серьезное нарушение памяти и он потеряет способность выполнять повседневные задачи.

У людей в возрасте 65 лет и старше болезнь Альцгеймера является наиболее частой причиной деменции. Хотя точная причина до сих пор неизвестна, бляшки и клубки белка часто обнаруживаются в мозгу людей с болезнью Альцгеймера. Исследователи полагают, что это, вероятно, вызвано сочетанием генетических факторов, факторов образа жизни и окружающей среды, которые со временем влияют на мозг. Менее чем в 1% случаев болезнь Альцгеймера вызывается конкретными генетическими изменениями, и эти редкие случаи обычно приводят к началу болезни в среднем возрасте.

Некоторые лекарства могут временно улучшить симптомы или замедлить снижение когнитивных функций. Эти методы лечения иногда могут помочь пострадавшим сохранить некоторую степень независимости.

Люди, страдающие синдромом Дауна, имеют значительно повышенный риск развития деменции, аналогичной или очень похожей на болезнь Альцгеймера.

Сосудистая деменция

При сосудистой деменции повреждение головного мозга вызвано снижением или блокированием притока крови к мозгу человека. Когнитивные изменения могут возникать внезапно после инсультов, которые блокируют основные кровеносные сосуды головного мозга, или постепенно, в результате нескольких мелких инсультов или других состояний, влияющих на более мелкие кровеносные сосуды.Штрихи; суженные или хронически поврежденные кровеносные сосуды из-за болезней сердца, высокого кровяного давления или диабета; курение; ожирение и фибрилляция предсердий — все это потенциальные факторы риска.

Сосудистая деменция считается второй по частоте причиной деменции после болезни Альцгеймера, составляя от 5 до 10 процентов случаев. Симптомы могут широко варьироваться в зависимости от тяжести повреждения кровеносных сосудов и пораженной части мозга. Потеря памяти может быть, а может и не быть серьезным симптомом.Другие симптомы могут включать спутанность сознания; проблемы с концентрацией внимания; и проблемы анализа, планирования и общения.

Лечение часто направлено на управление состоянием здоровья и факторами риска, которые способствуют развитию сосудистой деменции, которая может замедлить прогрессирование заболевания.

Деменция с тельцами Леви

Деменция с тельцами Леви, классифицируемая по аномальным скоплениям белка в головном мозге, является одним из наиболее распространенных типов прогрессирующей деменции. Это может произойти с болезнью Паркинсона или без нее.

Деменция с тельцами Леви поражает 1.4 миллиона человек в этой стране. Это происходит, когда отложения белка накапливаются на нервных клетках ствола мозга, что приводит к потере памяти, тремору, ригидности мышц и поведенческим проблемам. В некоторых случаях варианты лечения могут помочь замедлить прогрессирование заболевания. По оценкам экспертов, деменция с тельцами Леви является третьей по частоте причиной деменции после болезни Альцгеймера и сосудистой деменции, составляя от 5 до 10 процентов случаев.

Тельца Леви обнаруживаются при других формах деменции, включая болезнь Альцгеймера и деменцию при болезни Паркинсона.Многие люди с деменцией с тельцами Леви испытывают проблемы с движением, такие как сутулость, ригидность мышц, шаркающая походка и проблемы с началом движений. Исследователи не выявили конкретных причин деменции с тельцами Леви. Лекарства могут помочь уменьшить когнитивные симптомы и проблемы со сном, но в настоящее время не существует лечения, которое могло бы остановить или замедлить повреждение клеток мозга.

Деменция Паркинсона

За последние 30 лет количество случаев болезни Паркинсона значительно выросло.Фактически, у мужчин старшего возраста он увеличился вдвое! По мере прогрессирования болезни у людей часто развивается деменция Паркинсона, состояние, которое вызывает потерю памяти и потерю рассудительности.

Изменения мозга, связанные с болезнью Паркинсона и деменцией при болезни Паркинсона, представляют собой аномальные микроскопические отложения альфа-синуклеина, белка, обычно обнаруживаемого по всему мозгу. Они называются тельцами Леви и аналогичны тем, которые обнаруживаются при деменции с тельцами Леви. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что деменция с тельцами Леви, болезнь Паркинсона и деменция при болезни Паркинсона могут быть связаны с одними и теми же лежащими в основе аномалиями обработки мозгом альфа-синуклеина.

Болезнь Паркинсона поражает почти 2 процента людей старше 65 лет. Согласно недавним исследованиям, от 50 до 80 процентов людей с этим заболеванием могут страдать деменцией. Общие симптомы деменции включают проблемы с памятью, концентрацией и рассудительностью; проблемы с интерпретацией визуальной информации; галлюцинации; заблуждения; невнятная речь; раздражительность и беспокойство; и нарушения сна. И болезнь Паркинсона, и деменция при болезни Паркинсона повреждают и разрушают клетки мозга, и скорость прогрессирования варьируется от человека к человеку.

Лекарства могут помочь уменьшить когнитивные изменения, но лекарства, обычно назначаемые при двигательных симптомах болезни Паркинсона, могут ухудшить симптомы, связанные с деменцией.

Смешанная деменция

В наиболее распространенной форме смешанной деменции аномальные белковые отложения, связанные с болезнью Альцгеймера, возникают с проблемами кровеносных сосудов, связанными с сосудистой деменцией. Отложения Альцгеймера также могут сосуществовать с тельцами Леви.

Симптомы могут различаться в зависимости от типов изменений головного мозга и пораженных областей мозга.У большинства людей со смешанной деменцией в течение жизни диагностируется только один тип деменции, а после смерти обнаруживаются признаки нескольких типов. Никакие лекарства не одобрены специально для лечения смешанного слабоумия, но многим людям назначают те, которые используются для лечения симптомов Альцгеймера.

Исследователи считают, что контроль факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний может помочь защитить мозг от сосудистых изменений, которые могут усугубить симптомы смешанной деменции.

Лобно-височная деменция

Эта группа заболеваний характеризуется разрушением нервных клеток лобных и височных долей головного мозга.Это может повлиять на людей более молодого возраста, чем у других типов. Ранее это называлось болезнью Пика. Первичный симптом этого типа деменции — потеря торможения.

Поведенческий вариант лобно-височной деменции характеризуется значительными изменениями личности и поведения, которые часто возникают у людей в возрасте от 50 до 60 лет, но могут развиваться гораздо раньше или позже. При поведенческом варианте лобно-височной деменции потеря нервных клеток происходит в областях, которые контролируют поведение, суждение, сочувствие и предвидение.

Первичная прогрессирующая афазия — вторая основная форма лобно-височной дегенерации.Это влияет на языковые навыки, такие как говорение, письмо и понимание. Обычно это проявляется в среднем возрасте, до 65 лет, но может возникнуть и позже.

Оба типа гораздо реже, чем болезнь Альцгеймера, у людей старше 65 лет. Однако в возрастном диапазоне от 45 до 65 они почти так же распространены, как и болезнь Альцгеймера с более ранним началом. Лобно-височная деменция наследуется примерно в трети всех случаев. Специальных методов лечения нет, но есть лекарства, которые могут уменьшить возбуждение, раздражительность и депрессию.

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ)

Это наиболее распространенная у людей форма группы редких смертельных заболеваний головного мозга, известных как прионные болезни. Неправильно свернутые прионные белки разрушают клетки мозга, и деменция при БКЯ обычно ухудшается необычно быстро. Это редкое заболевание, которым ежегодно страдает один из миллиона человек во всем мире.

Спорадическая болезнь Крейтцфельдта-Якоба развивается спонтанно и составляет 85 процентов случаев. Обычно она появляется в возрасте от 60 до 65 лет. Семейная болезнь Крейтцфельдта-Якоба вызывается изменениями в гене 20 хромосомы, кодирующем биологический план прионного белка.Она передается по наследству, составляет от 10 до 15 процентов случаев и появляется в более молодом возрасте, чем спорадическая болезнь Крейтцфельдта-Якоба, иногда уже в возрасте от 20 до 40 лет. Приобретенная болезнь Крейтцфельдта-Якоба возникает в результате воздействия внешнего источника патологии. прионный белок — например, из инструментов, используемых в нейрохирургии, гормона роста из источников человека или некоторых трансплантированных тканей человека или из потребления мяса или других продуктов от крупного рогатого скота, инфицированного губчатой ​​энцефалопатией крупного рогатого скота, также известной как коровье бешенство.

Симптомы могут широко варьироваться, но включают депрессию, возбуждение, спутанность сознания, дезориентацию, проблемы с памятью, трудности с суждением и двигательные симптомы — все они могут быстро прогрессировать. По оценкам, 90 процентов людей с диагнозом CJD умирают в течение одного года, и лекарства могут облегчить только некоторые симптомы этого состояния.

Болезнь Хантингтона

Это прогрессирующее заболевание головного мозга вызвано дефектным геном на хромосоме 4. Этот дефект является доминантным, что означает, что у любого, кто наследует его от родителя, в конечном итоге разовьется болезнь.Симптомы болезни Гентингтона обычно развиваются в возрасте от 30 до 50 лет, но могут появиться гораздо раньше или позже в жизни. Симптомы деменции сопровождаются или следуют неконтролируемым движениям рук, ног, головы, лица и верхней части тела.

Болезнь Хантингтона вызывает снижение памяти, концентрации, рассудительности и способности планировать и организовывать, а также изменения настроения, особенно депрессию, тревогу и нехарактерный гнев или раздражительность.

Лечение направлено на устранение таких симптомов, как непроизвольные движения, раздражительность и обсессивно-компульсивное поведение.

Гидроцефалия нормального давления

Это одна из немногих причин деменции, которую можно контролировать или обратить вспять с помощью лечения. Это заболевание головного мозга, при котором избыток спинномозговой жидкости накапливается в желудочках головного мозга, но давление спинномозговой жидкости, измеренное во время спинномозговой пункции, часто бывает нормальным. В большинстве случаев причина скопления жидкости неизвестна, но это может произойти с опухолью, травмой головы или кровотечением. Иногда это сопровождается затруднениями при ходьбе или потерей контроля над мочевым пузырем, и его часто ошибочно принимают за другой тип деменции.

Врачи могут использовать спинномозговую пункцию большого объема, чтобы определить, может ли кому-то помочь хирургическое введение шунта. В этой процедуре врачи удаляют большое количество спинномозговой жидкости и наблюдают за человеком, ища улучшения в ходьбе, мышлении и рассуждении.

Задняя атрофия коры

Это постепенная и прогрессирующая дегенерация внешнего слоя головного мозга в задней части головы. Пока неизвестно, является ли это уникальным заболеванием или возможным вариантом болезни Альцгеймера.Как правило, это происходит у людей чуть более молодого возраста, в возрасте от 50 до 65 лет. Некоторые исследования показали, что около 5 процентов людей с болезнью Альцгеймера также имеют атрофию задней части коры головного мозга.

Наиболее частые симптомы включают медленно прогрессирующие трудности с зрительными задачами, такими как чтение, определение расстояния и различение движущихся объектов и неподвижных объектов; дезориентация; и трудности с маневрированием, выявлением и использованием общих инструментов. Специальных методов лечения не существует, хотя некоторые лекарства, используемые для временного облегчения дисфункции мозга при болезни Альцгеймера, могут быть полезны.

Синдром Корсакова

Это хроническое нарушение памяти вызвано тяжелым дефицитом тиамина (витамина B-1). Это чаще всего связано со злоупотреблением алкоголем, но некоторые другие состояния могут вызывать синдром. Этому часто предшествует эпизод энцефалопатии Вернике, острая, опасная для жизни реакция мозга на острую нехватку тиамина, часто сопровождающуюся спутанностью сознания, шатанием и спотыканием, отсутствием координации и ненормальными непроизвольными движениями глаз. Состояние иногда поддается лечению с помощью приема тиамина и отказа от алкоголя.

Помощь при деменции в Elmcroft Senior Living

Если вашему супругу или старшему близкому был поставлен диагноз деменции в той или иной форме, помощь — всего лишь один телефонный звонок. Elmcroft Senior Living — ведущий поставщик услуг по уходу за памятью по всей стране. Позвоните в ближайшее к вам сообщество, чтобы узнать больше!

Дополнительная информация об уходе за памятью:

Часто задаваемые вопросы об уходе за памятью

Сколько стоит Memory Care?

Когда пора подумать об уходе за памятью?

Советы по оценке программ помощи памяти

Ранние признаки болезни Альцгеймера

Помощь любимому человеку в переходе к заботе о памяти

Понимание того, как врачи диагностируют деменцию

Что такое игры для мозга?

Типы деменции и часто задаваемые вопросы

Что такое деменция?

Деменция — это заболевание головного мозга, которое приводит к снижению когнитивных функций, в результате чего люди теряют способность думать, обрабатывать, оценивать и надлежащим образом реагировать на информацию.Деменция — это широкий термин, охватывающий множество различных заболеваний головного мозга. Некоторые из наиболее известных видов деменции включают болезнь Альцгеймера, деменцию с тельцами Леви, сосудистую деменцию и лобно-височную деменцию.

Знаем ли мы, что вызывает слабоумие?

Мы до сих пор не совсем уверены, что вызывает деменцию, но с каждым днем ​​мы узнаем все больше и больше. Только за последние двадцать лет были достигнуты большие успехи, и сейчас у нас есть больше информации, чем когда-либо прежде, чтобы мы могли понять, откуда берутся эти болезни и как их лечить.

Мы узнали, что есть наследуемые гены, которые могут влиять на нашу предрасположенность к деменции. Однако наличие этого гена не обязательно означает, что у вас разовьется деменция, и отсутствие гена не означает, что у вас все равно не разовьется деменция. Мы также считаем, что деменция — это хроническое заболевание, которое развивается с течением времени и вступает в реакцию с другими заболеваниями и повседневными воздействиями.

Есть лекарство?

К сожалению, лекарства от слабоумия пока нет.Однако существует множество одобренных FDA лекарств, которые помогают лечить симптомы болезни и могут помочь замедлить ваши проблемы с памятью, а также лечить другие потенциальные факторы риска, такие как болезни сердца. Хотя нет двух одинаковых случаев, на рынке есть несколько лекарств, которые помогли многим людям замедлить их состояние.

Насколько распространено слабоумие?

Считается, что в США не менее 5 миллионов человек страдают возрастным деменцией. Эти цифры будут расти только по мере старения U.С. население. По оценкам, у каждой шестой женщины и каждого десятого мужчины, дожившего до 55 лет, в течение жизни разовьется деменция. Деменция, вызванная заболеванием нервной системы, особенно болезнью Альцгеймера, встречается чаще, чем большинство других типов деменции.

Кто болеет слабоумием?

Деменция считается заболеванием позднего возраста, поскольку чаще всего развивается у пожилых людей. Примерно от 5% до 8% всех людей старше 65 лет страдают той или иной формой деменции, и это число удваивается каждые пять лет после этого возраста.По оценкам, около половины людей в возрасте от восьмидесяти лет страдают слабоумием.

Какие виды деменции поддаются лечению?

Деменция, вызванная:

• Длительное злоупотребление психоактивными веществами
• Опухоли, которые можно удалить
• Субдуральная гематома, скопление крови под внешним покровом головного мозга в результате разрыва кровеносного сосуда, обычно вызванное травмой головы
• Гидроцефалия нормального давления
• Нарушения обмена веществ, например дефицит витамина B12
• Гипотиреоз, заболевание, возникающее в результате недостаточной активности щитовидной железы
• Гипогликемия, заболевание, вызванное низким уровнем сахара в крови

Каковы некоторые из неизлечимых причин деменции?

• Болезнь Альцгеймера
• Мультиинфарктная деменция (деменция, вызванная множественными небольшими инсультами)
• Деменции, связанные с болезнью Паркинсона и аналогичными расстройствами
• Комплекс СПИДа и деменции
• Болезнь Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ), быстро прогрессирующее и смертельное заболевание, которое состоит из слабоумия, подергивания и спазма мышц

Деменция | Johns Hopkins Medicine

• Деменция — это общий термин, связанный с нарушением мышления, запоминания или рассуждения, которое может повлиять на способность человека безопасно функционировать.Термин был заменен на «основное нейрокогнитивное расстройство» и «легкое когнитивное расстройство» в медицинской терминологии.

• Симптомы деменции можно спутать с симптомами депрессии или других расстройств настроения

• Деменция не является нормальным следствием старения.

• У этого состояния много причин, поэтому пациенты с признаками или симптомами деменции должны пройти всестороннее обследование, чтобы определить основной диагноз.

• Для большинства типов деменции нет прямых методов лечения, но некоторые состояния, такие как гидроцефалия нормального давления, поддаются лечению. В остальных случаях лекарства могут облегчить симптомы.

Симптомы деменции

Деменция может включать ряд прогрессирующих симптомов в зависимости от причины:

• Изменения настроения и личности

• Затруднения со словами и языком

• Плохое суждение

• Замешательство относительно знакомых мест и времени, даты и времени года

• Неспособность концентрироваться или ясно мыслить

• Затруднения с походкой или равновесием

• Повышенная дневная сонливость

• Апатия

• Зрительные галлюцинации

Какие бывают типы деменции?

Деменция может быть вызвана несколькими другими состояниями и заболеваниями, в том числе:

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера — это разновидность деменции, которая вызывает потерю памяти, спутанность сознания и изменения личности.Курс постепенный и включает семь этапов. В настоящее время деменция Альцгеймера неизлечима, но лекарства могут помочь справиться с симптомами.

Сосудистая деменция

Сосудистая деменция (СД) является второй по распространенности формой деменции после болезни Альцгеймера и вызывается повреждением ткани мозга из-за снижения кровотока. Инсульты, мини-инсульты (ТИА) и застойная сердечная недостаточность могут быть первопричинами этих состояний.

Кортикобазальная дегенерация

Это редкое атипичное паркинсоническое заболевание, которое обычно поражает одну сторону тела больше, чем другую.Пострадавшие пациенты могут испытывать трудности со зрением и перемещением в пространстве.

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба

Редкое смертельное заболевание головного мозга, болезнь Крейтцфельда-Якоба, вызывает быстрое прогрессирующее слабоумие (ухудшение умственных функций) и связанные с ним нервно-мышечные расстройства.

Деменция с тельцами Леви

Деменция с тельцами Леви — редкое атипичное паркинсоническое заболевание, характеризующееся аномальным накоплением белка альфа-синуклеина в клетках мозга.

Лобно-височная деменция

Лобно-височная деменция (ЛВД) — это группа заболеваний, которые возникают при повреждении нервных клеток лобных и височных долей головного мозга, в результате чего доли сокращаются.

ВИЧ Деменция

Деменция, связанная с ВИЧ, является серьезным последствием ВИЧ-инфекции и обычно наблюдается на поздних стадиях заболевания.

Болезнь Хантингтона

Болезнь Хантингтона — это заболевание головного мозга, при котором клетки мозга или нейроны в определенных областях мозга начинают разрушаться, что в конечном итоге приводит к эмоциональным расстройствам, потере интеллектуальных способностей и неконтролируемым движениям.

Гидроцефалия нормального давления

Гидроцефалия с нормальным давлением вызывается избытком спинномозговой жидкости в желудочках головного мозга, что может вызывать симптомы, похожие на болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона. Слив лишней жидкости может остановить или улучшить состояние.

Другие условия

Другие состояния могут вызывать деменцию или симптомы, похожие на слабоумие, в том числе:

Продолжить чтение

Простое руководство по различным типам деменции

Деменция — одно из наиболее распространенных заболеваний, с которыми сталкивается наше пожилое население.Это может иметь сильные последствия почти для всех аспектов жизни вашего старшего близкого, но мир деменции может быть сложным. Не все случаи деменции одинаковы, поэтому уход за пожилыми людьми с этим заболеванием требует особого ухода. Чтобы помочь вам предоставить вашему любимому человеку наилучший уход, мы здесь, чтобы помочь вам понять тонкие различия между многими типами деменции с помощью подробного руководства.

Мы рассмотрим следующие типы деменции:

Обзор деменции

Сам по себе термин «деменция» не является состоянием или заболеванием.Скорее, деменция — это общий термин, используемый для классификации различных состояний и поведения, вызванных потерей памяти, а также потерей других умственных способностей. Физические изменения в мозге человека ответственны за последствия деменции, которые могут варьироваться в зависимости от того, как она влияет на пожилых людей и насколько серьезно.

Деменция — это больше, чем просто забывчивость; он классифицируется как группа симптомов, вызванных повреждением или нарушением функции головного мозга. Этот ущерб может быть причиной изменений в обучении, языке, мобильности и способностях пожилого человека принимать решения.Деменция типа человека часто ассоциируется с причиной причин или причин нарушения или повреждения головного мозга. Существует множество различных типов деменции, которые можно классифицировать по пораженной области мозга, испытываемым симптомам, прогрессированию симптомов и многому другому.

Типы деменции

Важно понимать множество типов, потому что лечение и уход могут сильно различаться в зависимости от типа.В то время как некоторые типы деменции можно легко обнаружить, другие характеризуются гораздо более тонкими различиями.

Болезнь Альцгеймера

Когда вы думаете о пожилых людях, деменции и потере памяти, вы, вероятно, в первую очередь думаете о болезни Альцгеймера. Это потому, что, по оценкам, до 80% людей, страдающих деменцией, страдают болезнью Альцгеймера, что делает ее наиболее часто диагностируемым типом деменции. Однако важно помнить, что болезнь Альцгеймера — это всего лишь разновидность деменции. Болезнь Альцгеймера в основном характеризуется потерей клеток головного мозга, которая постепенно ухудшается.

На начальной стадии болезни Альцгеймера пожилые люди могут забывать о недавних событиях или именах и впадать в депрессию. Симптомы сначала бывают легкими, а со временем постепенно ухудшаются. В конце концов, многие пожилые люди с болезнью Альцгеймера начинают плохо рассуждать, испытывают серьезные изменения личности и прогрессирующую потерю памяти, а также испытывают трудности с речью, письмом или выполнением повседневных функций.

[вверх]

Деменция с тельцами Леви

Как один из наиболее распространенных типов деменции, симптомы, связанные с деменцией с тельцами Леви, имеют тенденцию быть более агрессивными, чем симптомы, связанные с болезнью Альцгеймера.Этот тип деменции возникает, когда необычное количество отложений в головном мозге начинает разрушать клетки. Наиболее распространенным из этих отложений является белок альфа-синуклеин, который также может быть обнаружен при других типах деменции, таких как болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера.

В то время как пожилые люди с болезнью Альцгеймера обычно начинают с потери памяти и спутанности сознания, люди с тельцом Леви, как правило, испытывают больше физических симптомов, таких как жесткие или жесткие мышцы, изменение осанки, шарканье, отсутствие подвижности и многое другое.

[вверх]

Сосудистая деменция

В отличие от болезни Альцгеймера сосудистая деменция часто начинается с менее тонких симптомов. Это потому, что этот тип деменции вызывается либо серьезным, либо несколькими небольшими инсультами, которые поражают другую область мозга. Пожилые люди с сосудистой деменцией часто довольно быстро обнаруживают трудности с памятью, речью и принятием решений, и могут даже испытывать трудности при ходьбе или передвижении.

[вверх]

Смешанное слабоумие

Проще говоря, смешанная деменция классифицируется как состояние, которое включает характеристики и симптомы более чем одного типа деменции одновременно.Чаще всего смешанная деменция связана с сосуществованием болезни Альцгеймера и сосудистой деменции, хотя некоторые пожилые люди могут одновременно испытывать деменцию с тельцами Леви. Однако смешанную деменцию трудно диагностировать, если один тип деменции вызывает более очевидные симптомы, чем другие типы.

[вверх]

Лобно-височная деменция

Этот тип деменции четко определяется местом, в котором произошло повреждение клеток. При лобно-височной деменции прогрессирующая потеря нервных клеток наблюдается в височных долях головного мозга (за ушами) или в его лобных долях (за лбом).

Повреждение нервных клеток приводит к дегенерации функции в этой области, что приводит к множеству прогрессирующих симптомов, таких как изменения двигательной функции, медленное ухудшение личности и нарушения языка. Есть 3 подтипа этой формы деменции, которые можно определить по разнице в поведенческих симптомах.

[вверх]

Болезнь Паркинсона

Сама болезнь Паркинсона связана с изменениями в головном мозге, которые в основном сосредоточены на области, контролирующей движение.Люди с болезнью Паркинсона испытывают симптомы, которые постепенно прогрессируют и включают тремор, скованность, шаркающие движения и трудности с общей подвижностью. Для многих людей, живущих с этим заболеванием, изменения могут повлиять на мышление и рассуждения. Людям с деменцией при болезни Паркинсона обычно ставят диагноз, по крайней мере, через год после того, как им поставили диагноз болезни Паркинсона.

[вверх]

Болезнь Хантингтона

Болезнь Хантингтона формируется иначе, чем другие типы деменции; это вызвано мутацией в генетическом коде.У людей с дефектным геном на четвертом наборе хромосом в конечном итоге разовьется эта болезнь, наследуемая генетически от родителей. Дефектный ген помогает создавать нездоровый белок, который в конечном итоге вызывает изменения в мозге.

Люди с болезнью Гентингтона могут испытывать симптомы раньше, чем многие другие типы деменции, и обычно начинаются с изменения физического поведения. По мере прогрессирования болезни люди испытывают изменения в своем мышлении, концентрации и настроении.Эти симптомы постепенно ухудшаются, поскольку белки создают больше изменений.

[вверх]

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба

Заболевание относится к группе смертельных поражений головного мозга. При болезни Крейтцфельдта-Якоба прионный белок человека в организме начинает приобретать необычную форму. Это действие заставляет один и тот же белок в мозге также ненормально изменить форму. Эти аномальные белки разрушают здоровые клетки мозга, вызывая слабоумие.

Люди с этим редким заболеванием часто испытывают симптомы, которые быстро ухудшаются. У пожилых людей часто наблюдается быстрое снижение функций мозга, а также подвижности.

[вверх]

Синдром Вернике-Корсакова

Синдром Венике-Корсакова обычно вызывается злоупотреблением алкоголем, но также и другими состояниями. Это происходит, когда человек испытывает серьезный дефицит витамина B-1 (тиамина). Этот витамин отвечает за выработку энергии в головном мозге.При дефиците тиамина мозг не может вырабатывать достаточно энергии для нормальной работы.

Это хроническое расстройство памяти проявляется в отсутствии способности усваивать новую информацию, трудности с запоминанием недавних вещей и наличие больших пробелов в памяти. Некоторые люди могут даже «создавать» информацию, которую они не могут запомнить, в результате дисфункции мозга.

[вверх]

Гидроцефалия нормального давления

Гидроцефалия нормального давления, или НПХ, является результатом скопления жидкости в головном мозге, особенно в желудочках.Желудочки — это участки жидкости вокруг головного мозга, которые смягчают ее. Когда жидкости слишком много, это вызывает давление на мозг, что может привести к повреждению и появлению симптомов деменции, таких как депрессия, изменения настроения, забывчивость и нарушение равновесия. Скопление жидкости может быть результатом травмы головного мозга, кровотечения, опухоли, инфекции или других причин. Этот тип деменции, в отличие от большинства других, можно лечить с помощью операции на головном мозге.

[вверх]

Работа с диагнозом

Деменция может быть сложным миром.Забота о близком человеке с деменцией сопряжена с уникальным набором проблем. Если ваш старший близкий испытывает симптомы слабоумия, важно обеспечить ему индивидуальный уход, необходимый для обеспечения счастливой и здоровой жизни. Чтобы узнать больше о деменции и предоставить вашему старшему близкому наилучший уход, свяжитесь с нашими профессиональными сотрудниками Caring Senior Service сегодня! И не пропустите наше руководство по уходу за больными Альцгеймером и деменцией.