Деменция смешанная: Главная страница

Содержание

Главная страница

ПредупреждениеПри обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

В настоящее время среди заболеваний, вызывающих деменцию, наиболее часто в средствах массовой информации фигурируют болезнь Альцгеймера и (несколько реже) сосудистая деменция. Однако и то, и другое заболевание уступает по распространенности деменции смешанного типа, или смешанной деменции.

Смешанной называют деменцию, развивающуюся на фоне сочетания сосудистых поражений мозга и первично–дегенеративных нарушений (чаще – болезни Альцгеймера).

По данным многочисленных исследований, не менее половины пациентов с болезнью Альцгеймера страдают от нарушений кровеносной системы головного мозга. Вместе с этим примерно у 75% больных с диагнозом «сосудистая деменция» наблюдаются симптомы нейродегенеративных процессов.

Эта информация позволяет ученым сделать предположение о существовании зависимости между названными заболеваниями. В подтверждение этой гипотезы клинические исследования показывают, что инсульт и ишемическая болезнь повышают риск развития болезни Альцгеймера. Это вполне объяснимо. Отложение в мозге токсичных белковых бляшек начинается задолго до появления первых признаков заболевания. Однако благодаря резерву клеток мозг компенсирует первые потери, и внешне процесс атрофии никак не прояв — ляется. Лишь после того, как резерв исчерпан, у пациента обнаруживаются когнитивные и поведенические расстройства. Гибель клеток, связанная с сосудистыми проблемами, уменьшает резерв и ускоряет тем самым появление внешних признаков заболевания. Обратная зависимость тоже вполне объяснима. Болезнь Альцгеймера увеличивает риск сосудистых заболеваний мозга, так как отложение бета–амилоида (сенильных бляшек) происходит как в самом веществе головного мозга, так и на стенках кровеносных сосудов, приводя к их поражению (ангиопатии).

Важно отметить и то, что

у первичных дегенеративных процессов и у сосудистых заболеваний немало общих предпосылок. К ним относятся:

носительство гена апоЕ4,
высокое артериальное давление,
атеросклероз сосудов головного мозга,
аритмии,
высокий уровень холестерина,
вредные привычки (неправильное питание, курение),
гиподинамия.

Поэтому частое сочетание болезни Альцгеймера и сосудистой деменции вполне закономерно.

Как распознать смешанную деменцию

Подозрение на смешанную деменцию уместно в тех случаях, когда появлению когнитивных расстройств по альцгеймеровскому типу (нарушения памяти, аналогичные возникающим при болезни Альцгеймера) предшествуют сердечно–сосудистые заболевания (гипертония, атеросклероз).Отличить смешанную деменцию от болезни Альцгеймера позволяет наличие, кроме типичных для болезни Альцгеймера проблем с памятью, специфических когнитивных нарушений, характерных для заболеваний, связанных с дисфункцией лобных долей: это

проблемы концентрации внимания, нарушение способности планировать свои действия, замедленность при выполнении интеллектуальной работы. Вместе с этим нарушения пространственной ориентации и другие симптомы болези Альцгеймера проявляются значительно реже

Смешанная деменция: роль цереброваскулярной патологии

Распространенность деменции увеличивается во всех странах. Согласно отчету Всемирной организации здравоохранения 2010 г., были зарегистрированы около 35,6 млн больных с деменцией и ежегодно регистрируется 7,7 млн новых случаев, что предполагает трехкратный рост заболеваемости к 2050 г. [1]. Высокий уровень клинического полиморфизма и сложный генез нейроморфологических форм деменций обусловливает сложность ее классификации. Современный подход к рубрификации наиболее частых типов деменций предполагает выделение таких форм, как болезнь Альцгеймера (БА), болезнь диффузных телец Леви, лобно-височная деменция (ЛВД), сосудистая деменция и смешанные деменции. Наряду с тем что каждое из этих заболеваний имеет свои нейроморфологические особенности, их объединяет наличие выраженных в разной степени проявлений цереброваскулярной дисфункции.

Эволюция концепции смешанной деменции

Наличие сосудистой патологии головного мозга при деменции в позднем возрасте было установлено несколько десятилетий назад. В течение XIX века при нейроморфологических исследованиях были выявлены сужение и изменение эластических свойств сосудов малого размера и связь этих изменений с гипоперфузией стареющего мозга, ведущей к повреждению его структур. Обусловленное этими изменениями прогредиентное развитие когнитивных нарушений определялось термином «артериосклеротическая деменция» [2]. В 1907 г. А. Альцгеймер описал наличие характерных изменений нейрофибрилл в нейронах (клубки, скручивание) в мозге пациентов в некоторых случаях деменции, которые в последующем стали рассматриваться как симптомы Б.А. Позднее ученый высказал предположение, что пусковым механизмом развития структурной патологии при этом типе деменции может служить нарушение кровообращения. Между тем длительное время большинством исследователей характер нейроморфологических изменений при БА рассматривался исключительно как дегенеративный с неопределенной этиологией. В середине ХХ века дихотомическое деление деменции на артериосклеротическую и дегенеративную стало оспариваться. Одновременно развивалась и трансформировалась концепция сосудистой деменции. В 1974 г. V. Hachinski и соавт. [3] обратили внимание на наличие множественных инфарктов в зонах мелких сосудов головного мозга при некоторых вариантах артериосклеротической деменции, обозначив их как «мультиинфарктную деменцию», которая в последующем стала рассматриваться как самая частая причина деменции в пожилом возрасте.

С появлением метода рентгеновской компьютерной томографии мозга и, позднее, магнитно-резонансной томографии (МРТ) существенно изменились возможности верификации ишемических изменений мозга, в том числе у когнитивно сохранных пожилых. Наиболее часто выявляемым типом изменений на картине МРТ было диффузное изменение плотности белого вещества мозга, которое строго коррелировало с развитием когнитивных нарушений. Это обусловило появление понятия «сосудистое когнитивное расстройство» (СКР), охватывающее широкий спектр когнитивных нарушений, связанных с цереброваскулярной патологией, — от легких до самых тяжелых, включая сосудистую деменцию.

Цереброваскулярные изменения в головном мозге являются универсальными для пожилых с когнитивными нарушениями различного генеза. Сосудистое ремоделирование, патологические изменения макро- и микроциркуляции, приводящие к нарушению целостности кровеносных сосудов и церебральной гипоперфузии, сопровождаются изменениями функциональной активности нейронов и их структурными повреждениями. Эти процессы детерминируются многими факторами, в том числе церебральной амилоидной ангиопатией (ЦАА), аномалиями микроциркуляции, которые связаны с болезнью мелких сосудов, включающими изменения капиллярной стенки с агрегацией эритроцитов, утолщением базальной мембраны и дегенерацией перицитов и приводящими к нарушению проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) [4]. Частота этих изменений при различных формах дегенеративной патологии привела к пересмотру некоторых представлений об их патогенезе и формированию концепции «смешанной деменции» как одной из наиболее частых патологий у пожилых.

Клинико-диагностическая рубрификация разных типов деменции и их диагностика являются достаточно сложными в связи с многофакторностью причин и наличием симптомов «перекрытия» [5]. Это может быть проиллюстрировано результатами ретроспективного исследования [6], целью которого был анализ корректности диагностики болезни БА: по данным аутопсий, в 119 случаях из 533 диагноз БА не был подтвержден; деменция с тельцами Леви (ДТЛ) была выявлена в 35 (29%) случаях, сосудистая деменция — в 15 (13%), ЛВД — в 14 (12%).

Распространенность смешанных форм когнитивных нарушений

Более четырех десятилетий назад B. Tomlinson и соавт. [7] на основании данных аутопсий продемонстрировали высокую распространенность нейроморфологических изменений альцгеймеровского типа у пожилых пациентов. При изучении 50 случаев деменций было установлено, что диссеминированные склеротические бляшки и нейрофибриллярные сплетения (характерные для БА) были преобладающими патологическими изменениями в 50% случаев, тогда как наличие множественных инфарктов выявлялось у 17% пациентов, а проявления смешанной сосудистой и дегенеративной патологии наблюдались в 18% случаях.

В течение следующего десятилетия интерес многих исследователей был сконцентрирован на деменциях альцгеймеровского типа. Но после проведенного в 1997 г. исследования Nun Study [8] внимание к смешанной патологии вновь повысилось. В этом и следующих исследованиях [9, 10] распространенность смешанных сосудисто-дегенеративных форм варьировала от 14 до 44% от всех вариантов деменций.

Представляет интерес проведенное в Японии исследование [11], в котором при анализе 275 аутопсийных случаев распределение разных форм деменций было следующим: БА — 45%, СКР — 30%, смешанные сосудисто-дегенеративные деменции — 5%. Было отмечено, что представленность каждого из этих типов деменций увеличивалась с возрастом пациентов, особенно после 85 лет.

В исследовании HAAS, проведенном в Гонолулу [12], были получены другие результаты. На основании данных 443 аутопсий сосудистая патология была выявлена в 33% случаев деменций, БА — в 18,6%, смешанная — в 14,2%; частота нейродегенеративной патологии и атрофии головного мозга нарастала в возрасте до и старше 72 лет (от 12 до 35% и от 25 до 63% соответственно), тогда как частота патологии мелких сосудов оставалась относительно стабильной и составляла около 30%.

Приведенные данные показывают, что патология смешанного типа находится на 3-м месте среди наиболее распространенных причин деменции у пожилых.

Особое значение показатели относительной распространенности смешанной патологии приобретают с учетом ее корреляций с когнитивными функциями. Результаты исследования [7] показали, что среди лиц без деменции, которые наблюдались в течение 7,5 года, представленность нейроморфологических находок, по данным аутопсии, распределялась следующим образом: сенильные бляшки или нейрофибриллярные сплетения в нейронах выявлены в 99% случаев, как минимум один большой инфаркт — в 36%, как минимум один микроинфаркт — в 28%. Однако анализ относительного вклада этих изменений в развитие когнитивного дефекта показал, что 22% случаев быстро прогрессирующих форм деменций объяснялось патологией альцгеймеровского типа в целом, а 34% — нейрофибриллярными изменениями. По данным японского исследования [11], значимость патологических поражений для формирования когнитивного дефекта в целом распределяется следующим образом: нейрофибриллярные сплетения > тельца Леви > амилоидные (сенильные) бляшки > инфаркты. Значение последних в формировании когнитивных нарушений было предметом специального анализа данных 425 аутопсий в исследовании ROS [13]: микроинфаркты были обнаружены у 36,5% пожилых с деменцией и у 25,3% — без деменции. Наличие микроинфарктов, преимущественно множественных корковых, увеличивало риск возникновения деменции и соответствующих показателей когнитивного снижения — скорости психических процессов, ухудшения семантической и эпизодической памяти.

Анализ роли отдельных нейроморфологических проявлений смешанной патологии в формировании когнитивного дефекта был проведен также авторами крупного исследования [9], посвященного изучению подкорковой ишемической деменции. Корреляция между уровнем когнитивных нарушений была более сильной при патологии альцгеймеровского типа и гиппокампальном склерозе, чем при сосудистой патологии. Причем профиль когнитивных нарушений для смешанной патологии напоминал в большей степени таковой при БА (доминирование нарушений памяти), а не сосудистую деменцию, для которой характерно более равномерное вовлечение всех когнитивных доменов. Предполагают, что при формировании сочетанной патологии подкоркового сосудистого повреждения и БА эффекты последней в отношении тяжести и когнитивного дефекта доминируют в клинической картине заболевания.

Цереброваскулярные расстройства при нейродегенеративной патологии мозга

БА является наиболее распространенным типом деменции, который часто сосуществует с СКР. Как упоминалось выше, нейроморфологической основой этого заболевания являются внеклеточное накопление сенильных (амилоидных) бляшек и внутринейрональное накопление нейрофибриллярных сплетений, состоящих из гиперфосфорилированного связанного с микротубулами τ-белка. Эти патологические маркеры позитивно коррелируют с процессами дегенерации нейронов, признаками нейровоспаления, активацией микроглии, дисфункцией ГЭБ и когнитивным снижением при БА [14]. Наряду с этим при БА выявляются изменения и кровеносных сосудов в виде повышенной их извитости и снижения плотности капиллярной сети [15]. Одним из наиболее важных факторов, участвующих в формировании васкулярной патологии, являются отложения β-амилоида (Aβ) — расщепленного фрагмента белка-предшественника амилоидного пептида (APP). В аутопсийном материале были выявлены [16] отложения фрагмента Aβ1−40 в стенке сосудов головного мозга, которые приводили к потере элементов ее гладкой мускулатуры, сужению просвета, утолщению базальной мембраны и нарушению дренажной функции. Пропотевание элементов крови через сосудистую стенку может приводить к микрогеморрагиям. В совокупности эти исследования показывают, что при БА может иметь место ограничение способности кровеносных сосудов адаптироваться к физиологическим стимулам и существует потенциальный риск кровотечений и открытия ГЭБ в результате Aβ-индуцированной дефектности сосудистой стенки.

ДТЛ является второй по распространенности дегенеративной деменцией в пожилом возрасте [17]. Морфологически ДТЛ характеризуется наличием аномальной агрегации синаптического белка α-синуклеина в виде телец Леви в нейронах. Между тем исследования последних лет [14] показали также роль гипоксии и нарушений церебральной гемодинамики в формировании деменции в этих случаях. У пациентов с ДТЛ в сравнении с контрольной группой наблюдалось снижение церебрального кровотока и плотности микрососудистого русла, которые могли быть связаны с дефицитом сосудистых эндотелиальных факторов роста вследствие отложения α-синуклеина. При этом уровень внутриклеточных отложений α-синуклеина увеличивался в условиях дефицита кислорода и глюкозы, что указывало на вклад гипоперфузии в процессы агрегации белка.

Клинических данных о распространенности цереброваскулярной патологии у пациентов с ДТЛ пока мало, и они носят противоречивый характер. Так, установлено [18], что у пациентов с сочетанной патологией выявляется меньше телец Леви в образцах аутопсии мозга, чем у пациентов с чистой формой ДТЛ, а их количество негативно коррелирует с выраженностью сосудистых изменений (атеросклероз, инфаркты и патология малых сосудов), что предполагает значение их кумулятивного эффекта на формирование деменции в этих случаях. Однако существуют данные, что у пациентов с ДТЛ реже возникает сосудистая патология, чем при БА.

ЛВД представляет собой гетерогенную группу нейродегенеративных деменций неальцгеймеровского типа с разными вариантами клинических форм и нейроморфологических изменений. Последние включают глиоз, потерю нейронов, поверхностную губчатую дегенерацию и атрофию лобной и височной долей. Клинически доминируют проявления прогрессирующей афазии, изменений личности, поведенческих нарушений, грубых мнестических расстройств. При МРТ выявляют атрофию лобной и передней височной доли, изменение белого вещества, глиоз и снижение метаболизма лобно-височных областей мозга [19]. Исследований, посвященных роли цереброваскулярных нарушений при ЛВД крайне мало. Некоторые данные аутопсии указывают на роль патологии мелких сосудов при прогрессировании заболевания [19]. Тем не менее среди пациентов с ЛВД распространенность цереброваскулярных заболеваний ниже, чем у пациентов с БА.

Смешанная этиология деменций предполагает прежде всего, сочетание сосудистой патологии и патологии альцгеймеровского типа. Смешанные деменции преобладают у пациентов пожилого возраста, в основном после 85 лет. Данные эпидемиологических исследований показывают, что примерно у 1/3 пациентов с БА имеется сосудистая патология мозга, свидетельствующая о том, что она является фактором, способствующим прогрессированию нейродегенеративного процесса. Существуют данные относительно некоторых предпосылок наличия общих патофизиологических механизмов этих процессов.

Цереброваскулярные факторы риска и нейроморфологические корреляты деменции

Сахарный диабет, артериальная гипертония, гиперхолестеринемия, курение и пожилой возраст являются ведущими факторами риска развития деменций.

Артериальная гипертензия является прогностическим фактором когнитивного снижения одновременно при целом ряде нейродегенеративных заболеваний. Наиболее изучено ее влияние при сосудистой деменции и Б.А. Длительно существующая гипертензия вызывает утолщение стенок мозговых сосудов, что приводит к уменьшению диаметра их просвета. Последствиями системной гипертензии являются также изменения морфологии небольших мозговых артериол, которые снабжают кровью наиболее уязвимые области мозга, отвечающие за когнитивные функции [20]. Артериальная гипертензия оказывает влияние и на процессы накопления Aβ в мозге [21, способствуя формированию ЦАА. Эффекты аккумуляции Aβ реализуются путем различных механизмов, в том числе процессами окислительного стресса и митохондриальной дисфункцией.

Клинических исследований, посвященных связи артериальной гипертензии и нейроморфологических изменений при других типах деменции, крайне мало. Есть лишь данные о том, что при ЛВД такой связи нет.

В настоящее время накоплено определенное количество сведений о роли нейровоспаления в патогенезе БА, в том числе в наступлении ранней смерти больных. В процессе нейровоспаления значительная роль отводится микроглии, осуществляющей макрофагальные функции в мозге. При Б.А. формируются конгломераты из микроглиальных и астроцитарных клеток, которые окружают сенильные бляшки. Активность этого процесса коррелирует с повышением уровней воспалительных цитокинов, таких как интерлейкины (IL-1, IL-6) и фактор некроза опухоли [22]. Развитие нейровоспаления и возникновение связанных с ним гипоксических реакций может предшествовать развитию агрегации Aβ с увеличением концентрации Aβ1−40 и Aβ1−40, а также эндотелиального сосудистого фактора роста и эндотелиальной синтазы оксида азота. Снижение при БА клиренса амилоидного белка коррелирует со снижением кровотока и степенью снижения когнитивных способностей [23].

Важным компонентом формирования нейроморфологических изменений при смешанных деменциях является дисфункция ГЭБ. Сосудистые факторы риска, такие как артериальная гипертензия и сахарный диабет, поражающие сосуды мелкого калибра, могут приводить и к нарушению функционирования ГЭБ [24].

Возможные подходы к клинической оценке, профилактике и лечению смешанных деменций

Диагностика смешанной деменции предполагает наличие клинических и/или нейровизуализационных признаков как БА, так и цереброваскулярных заболеваний [25]. Более обоснованной идентификация смешанной деменции является в тех случаях, когда паттерн клинико-нейровизуализационных признаков, течение заболевания и темпы прогрессирования когнитивных расстройств не укладываются в рамки одного заболевания [26].

Практически значимыми могут быть предложенные О.С. Левиным [26] следующие критерии верификации смешанной деменции: 1) наличие когнитивного дефицита, по профилю и динамике характерного для БА, в сочетании с анамнестическими данными и/или неврологическим дефицитом, указывающими на цереброваскулярное заболевание; 2) сочетание изменений на картине МРТ, характерных для БА (в первую очередь атрофия гиппокампа) и сосудистой деменции (лейкоареоз, лакуны, инфаркты), особенно если нейровизуализационные признаки цереброваскулярного заболевания недостаточны для объяснения имеющегося у пациента когнитивного дефицита.

Существование различных форм цереброваскулярных заболеваний предполагает рассмотрение патофизиологических механизмов их развития. Определяющими считают три основных процесса: атеросклероз, артериолосклероз и ЦАА. Атеросклероз и артериолосклероз имеют в основном общие факторы риска, такие как артериальная гипертензия, сахарный диабет и гиперлипидемия, в отношении которых хорошо разработаны стратегии профилактики. Но выявление структурных коррелятов этих процессов является весьма сложным. В некоторых случаях разграничению атеросклеротического процесса и ЦАА может помочь локализация соответствующих изменений. Для ЦАА более характерна задняя локализация изменений. Лакунарные инфаркты обусловлены в подавляющем большинстве случаев артериосклерозом, а не ЦАА. Следует обращать внимание и на региональное распределение микрогеморрагий: микрокровоизлияния в области подкорковых ядерных образований серого вещества приводят к формированию подкоркового сосудистого поражения, тогда как их наличие в лобарных или корковых областях обусловливает патологию, характерную для ЦАА [27].

Контроль факторов риска остается ключевой стратегией профилактики различных типов деменций. К таким традиционным факторам относятся: артериальная гипертензия среднего возраста, сахарный диабет, гиперлипидемия, курение, малоподвижный образ жизни, а также депрессия и низкий уровень образования.

В развитии разного типа деменций важную роль играют также нейротрофические системы мозга [28], которые регулируют широкий спектр нейронных функций, участвуя в механизмах нейропластичности, памяти и обучения. При нейродегенеративных заболеваниях, прежде всего БА и болезни Гентингтона, были выявлены изменения уровней нейротрофинов, особенно фактора роста нервов (NGF) и мозгового нейротрофического фактора (BDNF) [29]. В частности, NGF, выделяемый клетками некоторых отделов коры и гиппокампа, способен повышать выживаемость холинергических нейронов мозга. Предполагается, что изменение содержания в ткани мозга NGF и дисфункция его рецепторов могут лежать в основе селективного процесса дегенерации нейронов при БА.

Результаты экспериментальных исследований позволяют предполагать, что системы нейротрофических факторов могут быть мишенью терапевтических стратегий для целого ряда связанных со старением неврологических расстройств, в частности деменции и инсульта [29]. Одним из наиболее изученных в этом аспекте средств является церебролизин. Предполагается, что терапевтический эффект церебролизина связан с его потенциальной нейротрофической активностью [30]. Установлено, что церебролизин повышает способность к обучению, улучшает память и стимулирует метаболические процессы, увеличивая выживаемость нейронов. В этом контексте такой вид терапии может рассматриваться как «антивозрастная» коррекция [31]. Прямые доказательства нейротрофического действия церебролизина были получены М. Stepanichev и соавт. [32], которые исследовали возрастные изменения эндогенных нейротрофических систем головного мозга экспериментальных животных и эффекты церебролизина на обучение и память, а также уровни нейротрофинов и функционирование их рецепторов.

При оценке в целом результатов исследований церебролизина in vitro и in vivo обсуждаются следующие возможные механизмы его действия [33]: 1) подавление процессов образования амилоидных отложений путем регуляции APP; 2) защита нейронов от апоптоза и дегенерации посредством торможения кальпаина; 3) стимуляция синаптогенеза, способствующая увеличению синаптической плотности и эффективности нейротрансмиссии; 4) снижение влияния индукторов физиологического апоптоза на новые клетки; 5) стимуляция нейрогенеза, приводящая к увеличению количества новых функционально активных нейронов.

За годы клинического изучения церебролизина накопился достаточный опыт его применения у пациентов с разными типами когнитивных нарушений. Лечение церебролизином улучшает познавательные функции при умеренной и умеренно тяжелой деменции альцгеймеровского типа и при сосудистой деменции. В крупном метаанализе [34], включавшем 6 рандомизированных контролируемых исследований 784 пациентов с БА, было установлено, что церебролизин был значительно более эффективен, чем плацебо, как по показателям психометрических шкал, оценивающих разные когнитивные функции, так и по шкале общего клинического впечатления. Метаанализ также показал безопасность терапии церебролизином.

Таким образом, смешанные сосудисто-дегенеративные деменции являются самостоятельной клинической формой когнитивных нарушений, которые отличаются высокой распространенностью среди пациентов пожилого возраста. В настоящее время имеются убедительные клинические и экспериментальные данные, показывающие влияние на когнитивные функции сочетанного нейродегенеративного и сосудистого поражения мозга. Ведение больных со смешанной патологией представляет значительные трудности и должно включать эффективные стратегии, применяемые к пациентам как с СКР, так и с Б.А. Модификация стиля жизни и коррекция факторов риска является одной из эффективных и хорошо изученных стратегий профилактики БА и сосудистых деменций. Физическая активность, употребление в пищу продуктов с низким содержанием холестерина и насыщенных жиров, поддержание уровня АД, контроль уровня глюкозы, борьба с избыточной массой тела и отказ от курения могут оказывать значительное влияние на снижение риска развития заболевания. Несмотря на отсутствие определенных рекомендаций по лечению смешанных деменций, представляется целесообразным использование в этих случаях лекарственных средств, показавших свою эффективность при других формах когнитивных расстройств. Церебролизин является пептидергическим препаратом с доказанной эффективностью как при сосудистом, так и при нейродегенеративном процессе. Его использование может в долгосрочной перспективе обеспечить существенное преимущество в поддержании высокого уровня когнитивного функционирования пожилых.

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.

e-mail: [email protected]; https://orcid.org/0000-0002-3833-532X

Смешанная деменция у пациента, перенесшего инсульт | Чердак

1. Mok V., Leung E., Chu W. et al. Pittsburgh compound B binding in poststroke dementia. J Neurol Sci. 2010; 290(1-2): 135-137. DOI: 10.1016/j.jns.2009.12.014.

2. Cai Z., Wang C., He W., et al. Cerebral small vessel disease and Alzheimer’s disease. Clinical Interventions in Aging. 2015; 10: 1695-1704. DOI: 10.2147/CIA.S90871.

3. Attems J., Jellinger K.A. The overlap between vascular disease and Alzheimer’s disease — lessons from pathology. BMC Med. 2014; 12: 206. DOI: 10.1186/s12916-014-0206-2.

4. Azarpazhooh M.R., Avan A., Cipriano L.E., et al. A third of community-dwelling elderly with intermediate and high level of Alzheimer’s neuropathologic changes are not demented: A meta-analysis. Ageing Res Rev. 2020; 58: 101002. DOI: 10.1016/j.arr.2019.101002.

5. Benjamin E.J., Blaha M.J., Chiuve S.E., et al. Heart Disease and Stroke Statistics-2017 Update: A Report From the American Heart Association. Circulation. 2017; 135(10): e146-e603. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000485.

6. Sun J.H., Tan L., Yu J.T. Post-stroke cognitive impairment: epidemiology, mechanisms and management. Ann Transl Med. 2014; 2(8): 80. DOI: 10.3978/j.issn.2305-5839.2014.08.05.

7. Pendlebury S.T., Rothwell P.M.; Oxford Vascular Study. Incidence and prevalence of dementia associated with transient ischaemic attack and stroke: analysis of the population-based Oxford Vascular Study. Lancet Neurol. 2019; 18: 248-258. DOI: 10.1016/S1474-4422(18)30442-3.

8. Barba R., Castro M.D., del Mar Morin M., et al. Prestroke dementia. Cerebrovasc Dis. 20020 11(3): 21224. DOI: 10.1159/000047642.

9. Kavirajan H., Schneider L.S. Efficacy and adverse effects of cholinesterase inhibitors and memantine in vascular dementia: a meta-analysis of randomised controlled trials. Lancet Neurol. 2007; 6(9): 782-792. DOI: 10.1016/S1474-4422(07)70195-3.

10. McAleese K.E., Alafuzoff I., Charidimou A., et al. Post-mortem assessment in vascular dementia: advances and aspirations. BMC Med. 2016; 14(1): 129. DOI: 10.1186/s12916-016-0676-5.

11. Reitz C. Toward precision medicine in Alzheimer’s disease. Annals of Translational Medicine. 2016; 4(6): 107. DOI: 10.21037/atm.2016.03.05.

12. Brainin M., Tuomilehto J., Heiss W.D., et al. Post-stroke cognitive decline: an update and perspectives for clinical research. Eur J Neurol. 2015; 22(2): 229-e16. DOI: 10.1111/ene.12626.

13. Savva G.M., Stephan B.C.; Alzheimer’s Society Vascular Dementia Systematic Review Group. Epidemiological studies of the effect of stroke on incident dementia: a systematic review. Stroke. 2010; 41(1): e41-e46. DOI: 10.1161/STROKEAHA.109.559880.

14. Fanning J.P., Wong A.A., Fraser J.F. The epidemiology of silent brain infarction: a systematic review of population-based cohorts. BMC Medicine. 2014; 12: 119. DOI: 10.1186/s12916-014-0119-0.

15. Pantoni L. Cerebral small vessel disease: from pathogenesis and clinical characteristics to therapeutic challenges. Lancet Neurol. 2010; 9(7): 689-701. DOI: 10.1016/S1474-4422(10)70104-6.

16. Дамулина А.И., Коновалов Р.Н., Кадыков А.С. Постинсультные когнитивные нарушения. Неврологический журнал. 2015; 20(1): 12-19. DOI: 10.18821/1560-9545-2015-20-1-12-19.

17. Jack C.R. Jr, Albert M.S., Knopman D.S., et al. Introduction to the recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer’s Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer’s disease. Alzheimers Dement. 2011; 7(3): 257-262. DOI: 10.1016/j.jalz.2011.03.004.

18. Csukly G., Siraly E., Fodor Z., et al. The Differentiation of Amnestic Type MCI from the Non-Amnestic Types by Structural MRI. Front Aging Neurosci. 2016; 8: 52. DOI: 10.3389/fnagi.2016.00052.

19. Matsui T., Nemoto M., Maruyama M., et al. Plasma homocysteine and risk of coexisting silent brain infarction in Alzheimer’s disease. Neurodegener Dis. 2005; 2(6): 299-304. DOI: 10.1159/000092316.

20. Мхитарян Э.А., Преображенская И.С. Болезнь Альцгеймера и цереброваскулярные расстройства. Неврологический журнал. 2006; 11(1): 31-36.

21. Kimberly W.T., Gilson A., Rost N.S., et al. Silent ischemic infarcts are associated with hemorrhage burden in cerebral amyloid angiopathy. Neurology. 2009; 72(14): 1230-1235. DOI: 10.1212/01.wnl.0000345666.83318.03.

22. Концевой В.А., Скворцова В.И., Петрова У.А., Савина М.А. Депрессия и парадепрессивные расстройства при церебральном инсульте: эпидемиология, патогенез и факторы риска. Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова. 2009; 109(8): 4-10.

23. Скворцова В.И., Концевой В.А., Савина М.А., Петрова Е.А., Серпуховитина И.А., Шанина Т.В. Постинсультное генерализованное тревожное расстройство: эпидемиология, диагностика, клиническая типология. Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова. 2010;110(9): 4-7.

24. Jorge R.E., Starkstein S.E., Robinson R.G. Apathy following stroke. Can J Psychiatry. 2010; 55(6): 350-354. DOI: 10.1177/070674371005500603.

25. Kalashnikova L.A., Gulevskaya T.S., Kashina E.M. Disorders of higher mental function due to single infarctions in the thalamus and in the area of the thalamofrontal tracts. Neurosci Behav Physiol. 1999; 29(4): 397-403. DOI: 10.1007/BF02461075.

26. Kumral E., Evyapan D., Balkir K. Acute caudate vascular lesions. Stroke. 1999; 30(1): 100-108. DOI: 10.1161/01.str.30.1.100.

27. Rahme R., Moussa R., Awada A., et al. Acute Korsakoff-like amnestic syndrome resulting from left thalamic infarction following a right hippocampal hemorrhage. AJNR Am J Neuroradiol. 2007; 28(4): 759-760.

28. Кутлубаев М.А., Менделевич В.Д., Ахмадеева Л.Р. Проблема агрессивного поведения после инсульта. Неврологический журнал. 2017; 22(3): 142147.

29. Burns A. Neuropsychiatric phenomena in Alzheimer’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001; 71(6): 715. DOI: 10.1136/jnnp.71.6.715.

30. Douiri A., McKevitt C., Emmett E.S., Rudd A.G., Wolfe C.D. Long-term effects of secondary prevention on cognitive function in stroke patients. Circulation. 2013; 128(12): 341-1348. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.113.002236.

Лечение деменции у лиц пожилого возраста: возможности препарата ницерголин (Сермион) | Остроумова

1. Яхно Н. Н., Захаров В. В., Локшина А. Б., Коберская Н. Н., Э.А. Мхитарян. Деменции. Руководство для врачей. Москва, МЕДпресс-информ, 2010, 264 с.

2. МКБ-10. Международная статистическая классификаций болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10 пересмотр.-Женева, ВОЗ (М.: Медицина по расп.МЗиМП РФ).- 1995.- Т. 1.- С. 315, 317, 320, 510-511.

3. American Psychiatric Association (1994). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (4th ed.) (DSM-IV). Washington, DC: APA.

4. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders, Fourth Edition, Text Revision: DSM-IV-TR.- Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc., 2000.

5. Левин О. С. Диагностика и лечение деменции в клинической практике. МЕД-пресс-информ, 2010, 255 с.

6. Lobo A, Launer L, Fratiglioni L et al. Prevalence of dementia and major subtypes in Europe. Neurology, 2000; 72: 310-314.

7. Захаров В. В., Яхно Н. Н. Диагностика деменции. Методические рекомендации. М., 2004, 16 с.

8. Захаров В. В., Яхно Н. Н. Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте. Методическое пособие для врачей. М., 2005, 71 с.

9. Яхно Н. Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике. Неврологический журнал, 2006; 11, приложение 1:4-12.

10. Дамулин И. В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. Под ред. Н. Н. Яхно. М., 2002, 85 с.

11. Дамулин И. В., Яхно Н. Н. Дегенеративные заболевания с когнитивными расстройствами. В кн. «Болезни нервной системы». Под ред. Н. Н. Яхно, 2005, Т. 2, С. 189-207.

12. Hendrie HC. Epidemiology of dementia and Alzheimer’s disease. J. Am. Psych., 1998; 6: 3-18.

13. McKahn G, Drachman D, Folstein M et al. Clinical diagnosis of Alzheimer’s disease. Report of NINCDS ADRDA Work group under the ausices of Department of Health and Human Services Task Force on Alzheimer’s disease. Neurology, 1984; 34: 939-944.

14. Kalaria R. N., Kenny R. A., Ballard C. et al. Towards defining of neuropathological substrates of vascular dementia. J. Neurol. Sci. 2004; 226: 75-80.

15. O’Connor D. Epidemiology. / A. Burns et al. (eds). Dementia. 3-d ed. New York, Holder Arnold, 2005; 16-23.

16. Zekry D., Hauw J.J., Gold G. Mixed dementia: epidemiology, diagnosis, and treatment. J. Am. Geriatr. Soc. 2002; 50: 1431-1438.

17. Leys D., Неnon H., Mackowiak-Cordoliani M.A., PasquierF. Poststroke dementia. Lancet Neurol. 2005; 752-759.

18. Snowdon D.A., Greiner L. H., Mortimer J.A., et al. Brain infarction and the clinical expression of Alzheimer disease: the Nun Study. JAMA. 1997; 277: 813-817.

19. Kalmijn S, Feskens EJM, Launer LJ, Kromhout D. cerebrovascular disease, the Apolipoprotein e4 allele, and cognitive decline in a communuty-based study of elderly man. Stroke, 1996; 27: 2230-2235.

20. Kivipelto M, Helkala EL, Laakso M et al. Middle life vascular risk factors and Alzheimer’s disease in later life: longitudinalpopulation based study. Br. Med. J., 2001; 322: 1447-1451.

21. Левин О. С. Современные подходы к диагностике и лечению смешанной деменции //Трудный пациент.- 2014.- Т. 12.- С. 45-50.

22. Benarroch E. Neurovascular unit dysfunction: a vascular component of Alzheimer disease? Neurology. 2007; 68: 1730-1732.

23. Girouard H., ladecola C. Neurovascular coupling in the normal brain and in hypertension. Stroke and Alzheimer disease. J. Appl.Physiol. 2006; 100: 328-335.

24. ladecola C. Neurovascular regulation in the normal brain and in Alzheimer’s disease. Nat. Rev. Neurosci. 2004; 5: 347-360.

25. Roman G. C., Kalaria R. N. Vascular determinants of cholinergic deficits in Alzheimer disease and vascular dementia. Neurobiol aging. 2006; 27: 1769-1785.

26. Roman G. C., Tatemichi T. K., Erkinjuntti T., et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AI-REN International Workshop. Neurology. 1993; 43: 250-260.

27. Морозов П. В. Клиническое применение Сермиона (ницерголина). Consilium Medicum (прил.), 2010; 9: 43-47.

28. Alvarez-Guerra M, Bertholom N, Garay RP. Selective blockade by nicergoline of vascular responses elicited by stimulation of alphaiA-adrenoceptor subtype in the rat. Fundam. Clin. Pharmacol 1999; 13 (1): 50-8.

29. Winblad B., Fioravanti M., Dolezal T., Logina I., Milanov I. G., Popescu D. C., Solomon A. Therapeutic use of nicergoline. Clin. Drug Investig., 2008; 28 (9): 533-552.

30. Hurtado O., Moro M. A., Cardenas A., Sanchez V., Fernandez-Tome P., Leza J. C., et al. Neuroprotection afforded by prior citicoline administration in experimental brain ischemia: effects on glutamate transport. Neurobiol. of Dis. 2005; 18: 336-345.

31. Secades J Citicoline: pharmacological and clinical review, 2010 update. Rev. Neurol. 2011; 52 (Suppl. 2): S 1-S62.

32. Battaglia A, Bruni G, Ardia A, Sacchetti G. Nicergoline in mild to moderate dementia: a multicenter, double-blind, placebo-controlled study. J. Am. Geriat.rSoc. 1989; 37(4): 295-302.

33. Nicergoline Cooperative Study Group. A double-blind randomized study of two ergot derivatives in mild to moderate dementia. Curr. Ther. Res. 1990;48 (4): 597-612.

34. Herrmann WM, Stephan K, Gaede K, Apeceche M. A multicenter randomized doubleblind study on the efficacy and safety of nicergoline in patients with multiinfarct dementia. Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 1997; 8 (1): 9-17.

35. Saletu B, Paulus E, Linzmaycr L, et al. Nicergoline in senile dementia of Alzheimer type and multi-infarcl dementia: a double-blind, placebo-controlled, clinical and EEG/ERP mapping study. Psychopharmacology 1995; 117 (4): 385-95.

36. Nappi G, Bono G, Merlo P, et al. Long-term nicergoline treatment of mild to moderate senile dementia: results of a multi-centre, double-blind, placebocontrolled study. Clin. Drug Invest. 1997; 13 (6): 308-16.

37. Crook TH. Nieergoline in the treatment of probable Alzheimer’s disease: preliminary results of a double-blind, randomized, placebo-controlled study [abstract no. 1-12-10]. J. Neurol. Sci. 1997; S 18.

38. Winblad B, Bonura ML, RossiniBM, ct al. Nicergoline in the treatment of mild-to-moderate Alzheimer’s disease: a European multicentre trial. Clin. Drug Invest. 2001; 21 (9): 621-32.

39. Bracco L, Bonura ML, Battaglia A, et al. Six-month, multicentre, double-blind trial of nicergoline in the treatment of mild to moderate Alzheimer’s disease and its 12-month follow up: preliminary results [abstract no. 18]. Neurosci. Lett. 1999; 552 Suppl. 52: S6.

40. Amaducci L, Maurer K, Winblad B, et al. A long-term, double-blind, placebocontrolled efficacy and safety study of nicergoline in patients with mild to moderate Alzheimer’s disease [abstract]. Eur. Neuropsychopharmacol. 1999 Sep; 9 Suppl. 5: S323-4.

41. Fioravanti M., Flicker L. Nicergoline for dementia and other associated forms of cognitive impairment. Cochrane Database phils and auto-oxidation of brain tissue [abstract] // Rinsho Syst Rev.- 2001.-4.- CD 003159.

Роль цереброваскулярной патологии в развитии деменции смешанного генеза | Табеева Г.Р.

В статье рассмотрена роль цереброваскулярной патологии в развитии деменции смешанного генеза, возможности ее диагностики и лечения.

Введение

В настоящее время деменция представляет собой одну из основных причин утраты самостоятельности, повседневной активности, профессиональных навыков и нередко служит причиной выраженной инвалидизации, приводя к серьезным социально-экономическим последствиям в обществе и государстве в целом. Распространенность тяжелых когнитивных расстройств в популяции достаточно высока и увеличивается с каждым годом. По оценкам экспертов ВОЗ, в 2010 г. в мире насчитывалось около 35,6 млн человек, страдающих деменцией, и к 2050 г. прогнозируется трехкратное увеличение количества этих больных, что составит более 100 млн человек [1]. Нередко возникают трудности классификации данных нарушений, что связано с высоким разнообразием клинической картины и сложным генезом нейропатологических форм угнетения когнитивных функций. Заболевания, сопровождающиеся развитием деменции, можно условно разделить на 4 основные группы
(табл. 1) [2].

Наиболее частыми формами деменции являются выраженные интеллектуально-мнестические расстройства при болезни Альцгеймера (БА), болезни диффузных телец Леви (БДТЛ), лобно-височной, сосудистой и смешанной формах деменции. Несмотря на уникальность патогенетических механизмов, приводящих к выраженным когнитивным расстройствам при различных формах деменции, все они связаны с наличием цереброваскулярной дисфункции, которая развивается на различных этапах течения и прогрессирования когнитивных нарушений.

Сосудисто-дегенеративные процессы в развитии деменции

Исторические представления о деменции оставались относительно скудными до начала XIX в. В течение длительного времени ученые последовательно описывали взаимосвязь между дементными нарушениями у пожилых людей и атеросклеротическим поражением мелких сосудов головного мозга, ассоциируя выраженные когнитивные расстройства с цереброваскулярной патологией. Данные расстройства получили название «артериосклеротическая деменция» [3]. После описания в 1907 г. Алоисом Альцгеймером гистопатологических изменений ткани мозга у пациентов со специфическими признаками когнитивных нарушений в виде накопления амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков (НФК) болезнь, позднее названную его именем, признавали формой первичной дегенеративной деменции. Однако изучение сосудистых изменений продолжалось, закладывая фундаментальные представления концепции сосудистой деменции. В 1974 г. V.C. Hachinski et al. [4] предложили рассматривать множественные инфаркты в мелких сосудах головного мозга как один из вариантов артериосклеротической деменции и в последующие годы мультиинфарктная деменция стала рассматриваться как самая частая цереброваскулярная причина слабоумия в пожилом возрасте. Появление современных методов нейровизуализации и увеличение числа программ, используемых в МРТ-диагностике, позволило значительно расширить возможности верификации ишемических изменений головного мозга. Так, по данным нейровизуализационных исследований даже у когнитивно-сохранных пациентов можно было обнаружить наличие очагов лейкоареоза, которые коррелировали с когнитивной дисфункцией.

Сосудистые изменения в головном мозге являются универсальными у пожилых лиц с когнитивными нарушениями различного генеза. Хронические изменения стенок мелких сосудов при цереброваскулярных заболеваниях включают в себя липогиалиноз, артериолосклероз и церебральную амилоидную ангиопатию (ЦАА). Артериолосклероз, характеризующийся пролиферацией эндотелия, бляшкоподобными скоплениями белков плазмы, лимфоцитов и макрофагов, приводит к утолщению стенок сосудов, сужению их просвета, задержке кровоснабжения с гипоперфузией соседней паренхимы, нарушению проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) и развитию когнитивных расстройств [5, 6].
Высокая встречаемость данных морфологических изменений при различных формах дегенеративной патологии способствовала пересмотру некоторых представлений о патогенезе их развития и формированию концепции смешанной деменции как одной из наиболее частых причин когнитивного дефицита у лиц пожилого возраста.
Общность сосудистого и первично-дегенеративного процессов была продемонстрирована в ряде научно-исследовательских работ. Так, в патологоанатомическом исследовании, проведенном D. Zekry et al., у 50% больных с БА были выявлены сосудистые нарушения, в то время как в группе пациентов с диагнозом «сосудистая деменция» изменения, типичные для БА, наблюдались у 80% обследуемых [7].
В 1997 г. результаты исследования Nun Study продемонстрировали кумулятивный эффект влияния сосудистого и нейродегенеративного процессов поражения головного мозга на риск развития деменции в позднем возрасте [8]. В этом и последующих исследованиях распространенность смешанных сосудисто-дегенеративных форм нейропатологии среди случаев с деменцией колебалась от 14 до 44% [9, 10].
Y.S. Shim et al. провели исследование с целью изучения точности клинической диагностики БА [11]. На материале базы данных Национального центра по борьбе
с БА сведения о 553 пациентах, подвергшихся аутопсии, были проанализированы ретроспективно. Выявлено, что 119 пациентов не соответствовали критериям БА. Из них 35 (29%) человек страдали БДТЛ, у 15 (13%) была диагностирована сосудистая деменция, у 14 (12%) – лобно-височная деменция.
В связи с тесными взаимоотношениями сосудистой и нейродегенеративной патологий, способных оказывать влияние друг на друга, а также в связи с наличием широкого спектра симптомов «перекрытия» рубрификация различных типов деменции является сложной задачей и представляет диагностические трудности [12]. Клинические исследования последних лет показывают важность сосудистой патологии в развитии снижения когнитивных функций различного генеза и высокую значимость учета этого фактора в практическом ведении данных больных [11].

Факторы риска и биологические механизмы смешанной деменции

Многие авторы отмечают общность факторов риска развития БА и сосудистой деменции (рис. 1).

В наибольшей степени изучено влияние артериальной гипертензии при БА и сосудистой деменции, которая сопровождается грубыми когнитивными расстройствами в пожилом возрасте. Длительно существующее повышенное артериальное давление приводит к ремоделированию сосудов головного мозга, изменению макро- и микроциркуляции, нарушению целостности кровеносных сосудов, развитию церебральной гипоперфузии и структурным и функциональным повреждениям головного мозга. Кроме того, происходят и морфологические изменения мелких артериол, кровоснабжающих наиболее уязвимые отделы головного мозга, отвечающие за когнитивные функции [13].
В проспективном клинико-морфологическом исследовании The Honolulu Asia Aging study было показано, что хроническая артериальная гипертензия может приводить к нарушению целостности сосудистой системы мозга и способствовать формированию ЦАА и нарушению клиренса β-амилоида (Aβ), положительно коррелирующего с ухудшением познавательных функций [14]. Пусковыми факторами для аккумуляции амилоидного белка являются снижение энергетического потенциала клетки, гипоперфузия ткани мозга и развитие оксидативного стресса.
В настоящее время также активно обсуждается влияние воспаления на развитие и прогрессирование нейродегенеративных процессов в головном мозге и когнитивных нарушений при БА. Было показано, что хроническая активация микроглии, осуществляющей макрофагальные функции в мозге, формирует кластеры активированных микроглиальных и астроцитарных конгломератов и активность этих реакций коррелирует с повышением уровней воспалительных цитокинов, таких как интерлейкины (IL-1, IL-6) и фактор некроза опухоли [15], которые могли бы способствовать нейродегенеративному процессу. Клинические испытания на модели животных с нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП) показывают, что эти препараты могут снизить риск развития БА и, по-видимому, уменьшить осаждение Aβ.
В формировании нейропатологии при деменции смешанного типа огромное значение имеет ГЭБ, главной функцией которого является защитный физиологический барьер между центральной нервной системой и кровеносной системой. Ряд факторов риска (артериальная гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет и пр.) вместе с патофизиологическими изменениями, сопровождающими процессы сосудисто-дегенеративной трансформации вещества головного мозга, приводят к нарушению функционирования ГЭБ, ускоряя снижение когнитивных функций [16, 17].

Изменения церебральных сосудов при нейродегенеративных заболеваниях головного мозга

Болезнь Альцгеймера (БА) – наиболее распространенная форма деменции, являющаяся генетически детерминированным нейродегенеративным заболеванием, нейропатологическими признаками которого являются накопление амилоидных бляшек, состоящих из пептида Aβ, и НФК, представляющих собой нити гиперфосфорилированного τ-белка. Отложение токсического Aβ связано с мутациями в гене, кодирующем белок АPP (amyloid precursor protein – предшественник Aβ), генах преселина 1 и преселина 2, а также с аллельным носительством E4 гена APOE. Данные патологические маркеры положительно коррелируют с процессами дегенерации нейронов, нейровоспаления, активации микроглии, дисфункцией ГЭБ и прогрессированием когнитивных расстройств [18]. Однако накопление Aβ происходит не только в паренхиме головного мозга, но и в церебральных сосудах, провоцируя тем самым развитие амилоидной ангиопатии, наличие которой может приводить к острой церебральной недостаточности [19–21]. Одновременно с этим патоморфологические данные выявляют такие изменения кровеносных сосудов, как снижение плотности капиллярной сети и повышение извитости сосудов [22]. В совокупности эти исследования показывают, что ЦAA и Aβ ограничивают способность кровеносных сосудов нормально адаптироваться к физиологическим стимулам и создают потенциальный риск кровотечений и открытия ГЭБ в результате Aβ-индуцированной дефектности сосудистой стенки.
Болезнь диффузных телец Леви (БДТЛ) предположительно является второй по распространенности причиной нейродегенеративной деменции после БА. Морфологическими особенностями у больных данной патологией являются отложения патологического белка α-синуклеина в виде телец Леви в нейронах мозговых областей. Также у данных пациентов обнаруживается выраженная атрофия мозга, атеросклеротические и холестериновые бляшки, приводящие к снижению церебрального кровотока и плотности микрососудистого русла и ассоциированные с дефицитом сосудистых эндотелиальных факторов роста вследствие отложения α-синуклеина [18]. Данные о распространенности цереброваскулярной патологии у пациентов с БДТЛ противоречивы. С одной стороны, у пациентов с сочетанной патологией выявляется меньше телец Леви в образцах аутопсии мозга, чем у пациентов с чистой формой БДТЛ, а их количество негативно коррелирует с выраженностью сосудистых изменений (атеросклероз, инфаркты и патология малых сосудов), что предполагает значение их кумулятивного эффекта в формировании деменции в этих случаях [23]. С другой стороны, ЦAA и НФК достоверно коррелируют с наличием телец Леви.
Лобно-височная деменция (ЛВД) представляет собой группу нейродегенеративных заболеваний с преимущественным поражением лобных и височных долей головного мозга. Первые симптомы ЛВД появляются в возрасте до 65 лет и часто носят наследственный характер. ЛВД в настоящее время включает около 15 различных нозологий, одна из которых болезнь Пика [2]. Нейропатологические признаки этих заболеваний включают в себя глиоз, потерю нейронов, поверхностную губчатую дегенерацию, атрофию лобной и височной долей и снижение метаболизма в данных областях мозга [24]. Клинические проявления данной группы дегенераций характеризуются широким спектром поведенческих нарушений, расстройств личности, грубыми интеллектуально-мнестическими расстройствами и прогрессирующей афазией. В настоящее время имеется недостаточно доказательств, указывающих на роль цереброваскулярной патологии при развитии данных нейродегенеративных процессов. По результатам некоторых аутопсий было отмечено высокое влияние патологии мелких сосудов на прогрессирование этой группы заболеваний [24].
Понятие «смешанная деменция» подразумевает сочетание различных патогенетических механизмов снижения когнитивных функций. При этом в клинической практике встречаются комбинации одновременного развития БА и сосудистой патологии, БДТЛ и БА, а также сочетание одновременно трех данных заболеваний [25]. Смешанная деменция является одной из основных причин снижения когнитивных функций у пациентов пожилого возраста [26]. В исследовании Hisayama Study из 275 случаев деменции при анализе аутопсийного материала 45% были классифицированы как БА, 30% – как сосудистые когнитивные расстройства и 5% – как смешанная деменция [27]. Представленность всех этих типов патологии нарастала с возрастом, особенно после 85 лет. Исследование Honolulu Asia Aging Study (HAAS) на основании данных 443 аутопсий продемонстрировало, что микроваскулярная патология была преобладающим типом в 33% случаев деменции, альцгеймеровская патология – в 18,6% и смешанная – в 14,2% [28]. Эти данные, несомненно, демонстрируют, что частота встречаемости патологии смешанного типа у лиц с деменцией ставит ее на 3-е место среди наиболее распространенных причин слабоумия пожилого возраста. Цереброваскулярные механизмы развития деменции играют значимую и неотъемлемую роль в развитии грубых когнитивных расстройств.

Диагностика, профилактика и лечение смешанной деменции

Диагноз «смешанная деменция» устанавливается при одновременном наличии клинических и/или нейровизуализационных признаков дегенеративного и цереброваскулярного заболеваний [29], в случаях, когда течение и темпы прогрессирования когнитивных расстройств не укладываются в рамки одной болезни [30]. Наибольшее применение в практике нашли критерии верификации смешанной деменции, предложенные О.С. Левиным [30]. С целью диагностики данного расстройства, согласно предложенным критериям, необходимо выполнение одного и/или второго условия:
Наличие когнитивного дефицита, профиль и динамика, которого характерны для БА, в сочетании с анамнестическими данными и/или неврологическим дефицитом, указывающими на цереброваскулярное заболевание.
Сочетание МРТ-изменений, характерных для БА (в первую очередь атрофия гиппокампа) и сосудистой деменции (лейкоареоз, лакуны, инфаркты), особенно если нейровизуализационные признаки цереброваскулярного заболевания недостаточны для объяснения имеющегося у пациента когнитивного дефицита.
Согласно МКБ-10 смешанная деменция может быть диагностирована в тех случаях, когда клинико-инструментальные изменения одновременно удовлетворяют критериям и БА, и сосудистой деменции.
Контроль факторов риска остается ключевой стратегией профилактики различных типов деменции. Основываясь на данных многочисленных исследований, можно предполагать ведущую роль их коррекции в снижении риска самых распространенных типов деменции.
Процесс старения закономерно сопровождается некоторым снижением когнитивных способностей и одновременно является ключевым фактором риска развития нейродегенеративных заболеваний. В их развитии ведущую роль играют изменения мозгового метаболизма и функции нейротрофических систем [31]. Нейротрофины структурно схожи с факторами роста, которые контролируют процессы выживаемости клеток, регулируют широкий спектр нейронных функций и участвуют в механизмах нейропластичности, памяти и обучении. При нейродегенеративных заболеваниях, прежде всего БА и болезни Гентингтона, были выявлены изменения уровней нейротрофинов, особенно фактора роста нервов (NGF) и мозгового нейротрофического фактора (BDNF) [32]. В частности, сам NGF, выделяемый клетками некоторых отделов коры и гиппокампа, и его способность взаимодействовать со специфическими рецепторами оказывают заметное влияние на выживаемость холинергических нейронов мозга. Предполагается, что дисфункция NGF и его рецепторов лежит в основе селективного процесса дегенерации этих нейронов при БА. Данные экспериментальных исследований позволяют считать, что модуляция системы нейротрофических факторов может быть мишенью терапевтических стратегий для целого ряда связанных со старением неврологических расстройств, в частности деменции, инсульта и др. [32].
Одним из наиболее изученных в этом аспекте средств является Церебролизин, пептидный препарат, имитирующий действие естественных нейротрофических факторов. Предполагается, что терапевтический эффект Церебролизина связан с его потенциальной нейротрофической активностью [33]. Данные клинических исследований у человека, так же как и экспериментальных исследований на животных, показывают, что лечение Церебролизином повышает способность к обучению, улучшает память, стимулирует метаболические процессы и повышает способность нейронов к выживаемости. В этом контексте такой вид терапии может рассматриваться как «антивозрастная» коррекция [34]. Прямые доказательства модулирующего нейротрофического действия Церебролизина получены M. Stepanichev et al. [35]. Они исследовали возрастные изменения эндогенных нейротрофических систем в головном мозге экспериментальных животных и эффекты влияния Церебролизина на обучение и память, а также на уровни нейротрофинов и функционирование их рецепторов. Содержимое NGF и BDNF изучали с использованием иммуноферментного анализа. В этом исследовании Церебролизин продемонстрировал пронейропластические «антивозрастные» эффекты, модулируя активность NGF в неокортикальных отделах мозга. Эти данные указывают на способность Церебролизина непосредственно влиять на сигнальные пути, которые могут модифицировать систему нейротрофических факторов. В целом исследования Церебролизина на моделях in vitro и in vivo предполагают обсуждение нескольких возможных механизмов его действия [36]:
1) подавление процессов образования амилоидной бляшки путем регуляции белка – предшественника амилоида; 2) протекция нейронов от апоптоза и дегенерации посредством торможения кальпаина; 3) стимуляция синаптогенеза, способствующая увеличению синаптической плотности и эффективности нейротрансмиссии; 4) снижение влияния индукторов физиологического апоптоза на новорожденные клетки; 5) стимуляция нейрогенеза, приводящая к увеличению количества новых функционально активных нейронов.
За годы клинического применения Церебролизина накопился достаточный опыт, показывающий его высокую эффективность при различных типах когнитивных нарушений. Лечение Церебролизином сопровождается улучшением познавательных функций и функциональных показателей при умеренной и умеренно тяжелой деменции сосудистого и дегенеративного генезов. Большой метаанализ, в который было включено 6 рандомизированных контролируемых исследований (РКИ), оценивал эффекты Церебролизина (30 мл/день) в сопоставлении с плацебо по влиянию на когнитивные и функциональные параметры 784 пациентов с БА [37]. Церебролизин показал себя значительно более эффективным, чем плацебо, как по ключевым психометрическим шкалам, оценивающим разнообразные когнитивные домены, так и по шкалам оценки общего клинического впечатления. Во всех 6 включенных в метаанализ исследованиях рассмотрение нежелательных явлений не выявило различий Церебролизина с плацебо. Обобщенные данные рассмотренных работ свидетельствуют о благоприятном соотношении эффективности и безопасности Церебролизина при лечении пациентов с БА легкой и умеренной степени.
Оценка эффектов Церебролизина у пациентов с сосудистой деменцией проводилась в 21 РКИ, 6 из которых включены в крупный метаанализ, общий объем выборки составил 597 пациентов [34]. Во всех исследованиях Церебролизин назначался в виде внутривенных инфузий в дозах от 10 мл до 30 мл в день. Несмотря на некоторые различия в дизайне научно-исследовательских работ, получены схожие положительные результаты, которые продемонстрировал Церебролизин в отношении когнитивных функций (по данным тестов рисования часов, MMSE, ADAS-cog и ADAS-cog+, Trail-Making Tests 1 и 2) и параметров общего клинического впечатления и которые достоверно отличались от результатов в группе плацебо.

Заключение

Проблема прогрессирующих когнитивных расстройств является одной из наиболее актуальных и значимых с медико-социальной точки зрения. В связи со схожестью патогенетических механизмов при сосудисто-дегенеративных изменениях головного мозга, а также в связи с наличием широкого спектра симптомов «перекрытия» различных типов когнитивной дисфункции, все большее значение приобретает понятие смешанной деменции. У пациентов, страдающих смешанными сосудисто-дегенеративными когнитивными нарушениями, происходит более быстрое прогрессирование заболевания в связи с кумулятивным эффектом патоморфологических изменений, сопровождающих данный тип расстройств. Одними из передовых и хорошо изученных терапевтических стратегий, направленных на компенсацию прогрессирования познавательных процессов, является коррекция факторов риска, приводящих к развитию и прогрессированию деменции. Также на основании проведенных исследований представляется целесообразным использование лекарственных препаратов, показавших свою эффективность при различных по характеру формах когнитивных расстройств. Церебролизин является пептидергическим препаратом с доказанной эффективностью как при сосудистой, так и при нейродегенеративной патологии. Его использование может в долгосрочной перспективе обеспечить существенное преимущество в поддержании высокого уровня когнитивного функционирования у лиц пожилого возраста.

Деменция

Деменция (слабоумие) – стойкое приобретенное снижение умственных способно- стей (de – утрата, mentos – ум), встречающееся в основном у пожилых людей. Врожден- ные нарушения умственного развития («малоумие») не относятся к этой категории.
В мире отмечается неуклонный рост числа больных с различными формами демен- ций (Morris J. et al., 2006). Деменция – это всегда синдром, а не заболевание. Боль- шинство заболеваний (их около 100), вызывающих деменцию, имеет прогрессирую- щее течение и приводит в конце концов к глобальному ухудшению интеллектуаль- ных функций. Однако клинически определить уровень интеллекта, и тем более его снижение, не всегда является простой задачей, особенно для врача амбулаторного звена.
Парадокс интеллекта в том, что это понятие у всех на слуху, но в то же время не су- ществует его общепринятого определения. Приведу два определения интеллекта, не имеющих между собой ничего общего. «интеллект – это глобальная способность ин- дивидуума правильно мыслить, целеустремленно действовать и адекватно вести се- бя в своем окружении». Это определение принадлежит Векслеру, автору известной шкалы для измерения интеллекта и коэффициента IQ. если взять другое современ- ное определение, то оно выглядит совершенно по-другому: «интеллект – это способ- ность к улавливанию абстрактных отношений между стимулами». В этом определе- нии под стимулами понимается любая информация, в том числе виртуального или фантазийного характера, поступающая в сознание человека. Оба примера по су- ществу верные, но они не могут служить удобным диагностическим инструментом оценки интеллекта для практического врача, работающего в условиях ограниченно- го времени приема в поликлинике. Отчасти поэтому в современных критериях диа- гностики деменции термин «интеллект» часто вообще не упоминается.
Согласно наиболее распространенному определению, которое можно использовать в практической деятельности, деменция – это снижение памяти и по крайней мере еще одной из когнитивных функций (Левин О.С., 2010, др.). К когнитивным функци- ям относятся: восприятие (гнозис), внимание, память, счет, речь, мышление, прак- сис. Все когнитивные функции (за исключением мышления) имеют известный мор- фологический субстрат в мозге. Поскольку нарушение памяти является почти обя- зательной составляющей деменции, большое внимание уделяется своевременному распознаванию мнестических расстройств. Ухудшение памяти и других когнитивных функций при деменции влечет за собой диффузные нарушения в психической сфере и расстройства поведения. Поэтому деменцию по существу можно определить как комплексное нарушение психических функций, проявляющееся первичными рас- стройствами памяти и мышления и вторичными эмоциональными и поведенческими нарушениями. Деменция раньше всего проявляется при выполнении тех или иных социальных или профессиональных навыков, что говорит о выраженности когнитив- ных расстройств, без чего диагноз деменции не должен ставиться (Голубев В.Л., 2002).
148
Необходимо помнить, что в клинической диагностике деменции есть два важных огра- ничения. Во-первых, диагноз деменции не должен ставиться, если пациент находится в помраченном состоянии сознания (Яхно Н.Н., Захаров В.В., 2009). иными словами, необ- ходимо быть уверенным, что ухудшение психических функций не обусловлено наруше- нием сознания. Во-вторых, термин «деменция» не применим к отдельным выпадениям сложных мозговых функций, таким как амнезия, афазия, агнозия или апраксия. Хотя де- менция вполне может сочетаться с этими синдромами.
При диагностике деменции важно учитывать, что пациент может осознавать, но может и не осознавать собственную психическую несостоятельность. Поэтому прямо сформули- рованный вопрос: «Как у Вас обстоит дело с сообразительностью?» может не прояснить, а лишь запутать ситуацию.
Наилучший диагностический тест при подозрении на деменцию – хорошо собранный анамнез и психологическое исследование. Деменция является диагнозом, основанным на анализе поведения, и этот диагноз не может быть поставлен с помощью КТ, МРТ, ЭЭГ и других лабораторных исследований. Можно сказать, что деменция – это «поведенче- ский» диагноз. Но параклиническое обследование крайне важно для выявления причи- ны деменции (сосудистое, дегенеративное, опухолевое или какое-либо другое органиче- ское заболевание головного мозга).
При подозрении на деменцию анамнез должен быть собран и от самого больного, и от тех, кто хорошо осведомлен о данном пациенте. На ранних этапах главное внимание вра- ча должно быть направлено на выявление у больного тех или иных затруднений в по- вседневной бытовой деятельности, т. к. именно здесь обычно проявляются первые при- знаки психической несостоятельности. Поэтому они раньше замечаются внимательны- ми родственниками, а не врачами.
Наиболее ранним и постоянным признаком деменции является расстройство крат- ковременной памяти. Забывчивость предписаний и поручений, нарастающая тенденция класть вещи не на место, маленькие несообразности в некоторых, казалось бы, обычных действиях – все эти поведенческие особенности замечаются в первую очередь близкими людьми. Появляются затруднения при счете (например, денег), неспособность пользо- ваться бытовыми приспособлениями (например, телефоном), либо другие затруднения в рабочей или домашней деятельности, которые раньше были совсем не свойственны данному больному.
По мере прогрессирования деменции отмечается сужение круга интересов, снижение активности, нарастающее ухудшение памяти, снижение критики. Больной может испы- тывать затруднения при попытке найти дорогу к известному месту, обнаруживая ча- стичную или транзиторную дезориентацию в месте и времени. Могут появиться обманы чувств, галлюцинации, снижение контроля в поведении, что проявляется возбуждением и импульсивным поведением. Этим объясняются акты насилия, алкогольные эксцессы, сексуальные отклонения, антисоциальные поступки. Больные становятся небрежными в одежде и неопрятными; в конечной стадии развивается недержание мочи. Появляют- ся двигательные и речевые персеверации. Речь иногда подвергается прогрессирующе- му распаду. Может развиться любая форма афазии, к которой часто присоединяются аг- нозия и апраксия. Нарушается походка – дисбазия. В тяжелых случаях – амнестическая
Междисциплинарная неврология
149

дезориентация в пространстве, времени, окружающей предметной обстановке, в соб- ственной личности (больной может не узнать себя в зеркале), мутизм.
Наличие или отсутствие соматических проявлений зависит от этиологии деменции, но в любом случае отмечается тенденция к общему физическому истощению, снижению массы тела, угнетение эндокринных функций. Деменция может достигать завершающей стадии распада психических функций, которую в прошлом называли стадией маразма. Большую часть времени больной проводит в постели и умирает от пневмонии или дру- гих интеркуррентных заболеваний.
Основная тенденция при прогрессировании деменции заключается в оскудении и упрощении психической деятельности, ослаблении и распаде познавательных про- цессов, обеднении эмоций и нарушении поведения. если в начальных стадиях страда- ет творческое мышление (неспособность справиться с новыми проблемами и ситуа- циями), то в стадии выраженной деменции больной не способен выполнить самосто- ятельно даже такие простые действия, как одевание, раздевание, прием пищи и т. п. В конечной стадии у больных наблюдается потеря почти всех умственных способностей, напоминающая полную декортикацию.
Дифференциальная диагностика деменции, всегда свидетельствующая об органическом поражении головного мозга, трудна в связи с очень большим числом заболеваний, кото- рые могут приводить к развитию деменции. Для успешной ориентации в кругу этих бо- лезней не так давно был предложен весьма удобный диагностический алгоритм, соглас- но которому сначала проводится дифференциальная диагностика между тремя груп- пами заболеваний. Речь идет о депрессии, токсико-метаболических энцефалопатиях и собственно заболеваниях мозга. На втором этапе диагностический поиск значительно суживается, что существенно облегчает дифференциальную диагностику.
Упоминание о депрессии здесь, конечно, не случайно: клинический опыт говорит о том, что депрессия иногда ошибочно трактуется как деменция. Это связано с тем, что депрес- сия, сопровождаясь снижением памяти, нарушением внимания, сужением круга интере- сов и побуждений, может напоминать деменцию. Здесь также затрудняется повседневная бытовая активность, что в совокупности может служить поводом для подозрения на де- менцию. Такая форма депрессии называется псевдодеменцией (здесь нет органическо- го поражения мозга) и поддается обратному развитию под влиянием антидепрессантов. Одной из наиболее важных диагностических альтернатив для врача общего профиля являются токсико-метаболические энцефалопатии. Множество возможных причин (ле- карственные интоксикации, недостаточность какого-либо органа) требуют проведения скрининга метаболических расстройств. Помимо знания клинической картины здесь важно помнить о двух, часто недооцениваемых, маркерах токсико-метаболических эн- цефалопатий. В частности, для последних весьма типичны преходящие состояния спу- танности сознания (нередко в просоночном состоянии). иногда состояния спутанности развиваются в качестве инициального проявления дисметаболической энцефалопатии. Другой немаловажный маркер касается ЭЭГ-картины при этих заболеваниях. По мнению многих специалистов, если на ЭЭГ не выявляются признаки замедления биоэлектриче- ской активности, т. е. смещения волнового спектра в сторону уменьшения нормальной альфа-активности и увеличения представленности медленных волн (тета- и дельта-диа-
150

пазона), то наличие токсико-метаболической энцефалопатии как причины деменции мо- жет ставиться под сомнение. Эта важная деталь в общей картине ЭЭГ может наблюдаться и при других патологических состояниях, но ее отсутствие делает диагноз токсико-ме- таболической энцефалопатии очень маловероятным. Нередко просто отмена подозре- ваемого препарата в качестве возможного «виновника» интоксикации ex juvantibus под- тверждает диагноз, т. к. приводит к обратному развитию состояния спутанности и демен- ции у пожилых лиц.
Наконец, третья группа заболеваний, которые могут быть причиной деменции, пред- ставлена болезнями, непосредственно (первично) поражающими ткань мозга. Они мо- гут быть унифокальными (например, опухоль или субдуральная гематома) или мульти- фокальными (например, множественные инфаркты).
Уточнение причины деменции внутри этой группы болезней нервной системы требует полноценного обследования. Отсутствие неврологических знаков в ряде случаев дела- ет этиологический диагноз очень трудным. Люмбальная пункция и КТ обычно помога- ют правильному распознаванию природы патологического процесса, но встречаются исключения. Например, некоторые инфаркты мозга, известные как лакунарные, могут быть чересчур маленького размера для их детекции; точно так же КТ-проявления атро- фии мозга при многих дегенеративных заболеваниях могут быть на определенных эта- пах болезни неотличимы от возрастных изменений у здоровых лиц того же возраста. Ни МРТ, ни ПЭТ или ЭЭГ-картирование часто не помогают в дифференциальной диагностике у данной группы больных. В то же время правильный диагноз заболевания мозга, при- ведшего к деменции, очень важен, т. к. его лечение может приводить иногда к обратному развитию деменции (например, эвакуация субдуральной гематомы или устранение фак- торов риска при некоторых формах сосудистой деменции).
При дегенеративных деменциях (т. е. деменциях при дегенеративных болезнях нервной системы) встречаются формы, где деменция может быть единственным проявлением не- врологического заболевания (болезнь Альцгеймера, болезнь Пика). их можно назвать поэтому «чистыми» деменциями. Они же являются преимущественно корковыми. Бо- лезнь Альцгеймера связана с первичным поражением преимущественно задних (темен- ных) мозговых областей. Болезнь Пика – гораздо более редкое заболевание, поражаю- щее преимущественно передние отделы полушарий (лобно-височная лобарная дегене- рация). Но встречаются формы, при которых деменция сопровождается двигательными нарушениями (например, болезнь Паркинсона, хорея Гентингтона, прогрессирующий супрануклеарный паралич и др.). Это – преимущественно «подкорковые» формы демен- ции. Среди дегенеративных вариантов болезнь Альцгеймера – самая частая причина де- менции в популяции старше 65 лет и составляет почти 50% всех деменций вообще. В по- пуляции старше 85 лет распространенность деменции достигает 40%. Отмечена тенден- ция к ее повсеместному росту в разных странах мира.
Несмотря на большое число заболеваний, способных приводить к развитию демен- ции, дифференциальная диагностика облегчается тем обстоятельством, что примерно 80–90% всех деменций относятся к дегенеративным или сосудистым ее формам. Сосу- дистые варианты деменции представлены «мультиинфарктной деменцией» и болезнью Бинсвангера (Калашникова Л.А., 1988; Верещагин Н.В. и соавт., 1993; Дамулин и.В., 2013;
Междисциплинарная неврология
151

др.). Основная причина той и другой формы – гипертоническая болезнь, на втором ме- сте – атеросклероз, далее – кардиогенная церебральная эмболия (чаще всего при некла- панной фибрилляции предсердий), реже – другие сосудистые заболевания (васкулиты, гематомы и т. д.). Неудивительно, что обе формы иногда сочетаются у одного больного. Мультиинфарктная деменция проявляется множественными очагами разряжения (корковыми, подкорковыми, смешанными) мозговой ткани на МРТ, болезнь Бинсван- гера – диффузными изменениями белого вещества. Последние на МРТ обозначаются как лейкоареозис (лейкоареоз). Лейкоареоз проявляется на КТ или МРТ (в режиме Т2- взвешенных изображений) пятнистым или диффузным понижением плотности бело- го вещества в перивентрикулярной области и семиовальном центре. Показано, что лейкоареоз типичен для хронических сосудистых заболеваний мозга, осложненных деменцией. При прогрессировании сосудистой (и дегенеративной) деменции появ- ляются признаки атрофии мозга в виде расширения боковых желудочков и конвекси- тального субарахноидального пространства, что отражает утрату значительной части объема мозга.
Возникновение любой деменции определяется либо критическим объемом утраченно- го мозгового вещества (от 50 до 100 мл), либо локализацией поражения, стратегически важной для развития деменции (ассоциативные области коры, передние отделы мозга, височные, лимбические, таламические структуры). В последнем случае объем разрушен- ного мозгового вещества может быть не столь обширным.
Клиническая картина самой деменции при болезни Альцгеймера и сосудистой энце- фалопатии практически идентична. Некоторые отличия, которые периодически обсуж- даются в литературе, не могут служить достаточно надежными ориентирами в диффе- ренциальной диагностике; последняя в таких случаях чревата серьезными диагности- ческими ошибками. Но поскольку дегенеративные и сосудистые деменции составляют абсолютное большинство среди всех возможных причин деменции, дифференциаль- ная диагностика между ними приобретает первостепенное значение (Roman G.C., 1993). В связи с этим широкую известность получила шкала Хачинского, которая основана на четких клинических признаках, проста в применении и обладает высоким диагности- ческим разрешением: примерно в 70% случаев диагноз, основанный на шкале Хачин- ского, совпадает с данными КТ или МРТ. Внезапное начало деменции, ее флюктуирую- щее течение, наличие артериальной гипертензии, инсульт в анамнезе и очаговая не- врологическая симптоматика говорят о сосудистой природе деменции, что подтверж- дается высокими баллами (7 баллов и больше) по шкале Хачинского. Отсутствие упомя- нутых проявлений в анамнезе и в статусе дает в сумме 4 балла и меньше по этой шкале, что свидетельствует в пользу первичной дегенеративной деменции, главным образом болезни Альцгеймера или сенильной деменции альцгеймеровского типа.
Важно, однако, учитывать, что как болезнь Альцгеймера, так и сосудистая деменция – заболевания, связанные с возрастом, и поэтому нередко сочетаются у одного и того же больного. Смешанная дегенеративно-сосудистая деменция трудна для диагностики и встречается довольно часто (по некоторым данным – около 10% деменций). Поэтому на долю остальных этиологических форм деменций («другие» деменции), связанных с интоксикациями, метаболическими расстройствами, опухолями, инфекциями, череп-
152

но-мозговыми травмами, гидроцефалией и т. д., приходится всего около 10% всех слу- чаев деменций.
Важным достижением неврологии последних лет является разработка концепции так называемых обратимых и необратимых форм деменций. Обратимые деменции встре- чаются при многих заболеваниях, таких как интоксикации, инфекции, расстройства пи- тания (нутритивные деменции), метаболические и сосудистые расстройства, объемные внутричерепные процессы, нормотензивная гидроцефалия.
Полезно помнить, что интоксикации могут быть результатом применения медикамен- тозных средств, вводимых умышленно или случайно. Следует регистрировать каждый из принимаемых препаратов, включая самые, казалось бы, банальные. Список лекарствен- ных препаратов, способных вызвать деменцию, постепенно расширяется. Сюда относят опиатные анальгетики, кортикостероиды, холинолитики, антигипертензивные средства, противоэпилептические препараты, антинеопластические и некоторые психотропные препараты (нейролептики, бензодиазепины, трициклические антидепрессанты) и даже эстрогены, дигиталис и его дериваты. Наконец, комбинации препаратов могут оказывать разрушительное ятрогенное действие. Кроме того, фактически все химикалии, использу- емые в качестве наркотиков (от героина до клея), способны вызывать деменцию. Такой же конечный эффект могут давать и другие химические вещества: окись углерода, сви- нец, ртуть, марганец.
Любые инфекции, способные поражать головной мозг, могут приводить к обратимой де- менции: бактериальные, грибковые или вирусные энцефалиты. Среди нутритивных рас- стройств как возможной причины обратимой деменции описаны такие состояния, как недостаточность витамина В1, пернициозная анемия, недостаточность фолиевой кисло- ты, пеллагра и даже упорная рвота при беременности.
Метаболические расстройства в качестве причины обратимой деменции включают бо- лезни щитовидной и паращитовидной желез, надпочечников и гипофиза. Болезни лег- ких могут вызывать обратимую деменцию вследствие гипоксии или гиперкапнии. Про- гноз и течение энцефалопатии и деменции при почечной или печеночной недостаточ- ности зависят от причины, лежащей в их основе.
Операция шунтирования при нормотензивной гидроцефалии часто оказывает драмати- ческий эффект, вызывая обратное развитие деменции, что имеет не только лечебное, но и диагностическое значение.
Необратимые деменции характерны для таких прогрессирующих дегенеративных за- болеваний нервной системы, как болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, лобно-височная (фронто-темпоральная) деменция (здесь, в первую очередь, могут страдать не мнестиче- ские, а речевые функции, отмечаются нарушения поведения и некоторые двигательные симптомы), болезнь Паркинсона, хорея Гентингтона, мультисистемная атрофия (МСА), некоторые формы бокового амиотрофического склероза (БАС), прогрессирующий су- прануклеарный паралич, кортико-базальная дегенерация, болезнь диффузных телец Ле- ви, болезнь Крейтцфельдта – Якоба.
Выявление причины деменции – задача первостепенной важности, для решения ко- торой, помимо анамнеза и осмотра больного, требуется тщательное соматическое обследование.
Междисциплинарная неврология
153

Минимальная программа соматического обследования у больного с деменцией вклю- чает в себя:
• Общее число клеток крови.
• Уровень электролитов.
• Скрининг метаболических расстройств.
• исследование функционального состояния щитовидной железы.
• Содержание В12 и фолиевой кислоты в крови.
• Серологическое исследование на сифилис и СПиД.
• Анализ мочи.
• ЭКГ.
• Рентгенография органов грудной клетки.
Примеры других исследований включают МРТ, ПЭТ, однофотонную эмиссионную ком- пьютерную томографию (ОФЭКТ, англ. SPECT), люмбальную пункцию для исследования ликвора, вызванные потенциалы разных модальностей, допплерографию магистраль- ных сосудов головы и другие методы, включая биопсию мозга (редко). В еще более ред- ких случаях окончательный диагноз причины деменции устанавливается только на ос- новании гистопатологического исследования мозга.
Нейропсихологические исследования включают тестирование таких функций, как ори- ентация в месте и времени, память, оценка языка, тесты на оценку праксиса, внимания, перцепции, социальных функций, бытовой активности.
Диагноз деменции требует участия и невролога, и психиатра (или нейропсихолога). Но даже в условиях поликлиники можно попытаться оценить ориентацию пациента, вни- мание, счет, кратковременную память, называние, повторение, понимание, чтение, пись- мо, способность рисовать или срисовывать. В условиях стационара используются разно- образные тесты, позволяющие измерить когнитивные функции (краткая шкала оценки психических функций, тест рисования часов и другие скрининговые шкалы).
Вопрос о госпитализации рассматривается, если не ясен анамнез больного, если паци- ент имеет суицидальное поведение, либо в случае острого ухудшения состояния без ви- димой причины, или когда социальная ситуация препятствует адекватному наблюдению за больным.
Лечение деменции требует терапии основного заболевания, и при обратимых демен- циях, перечисленных выше, такое лечение может привести к полному восстановлению психических функций. Примерно 15% деменций поддается лечению. При необратимых деменциях лечение малоэффективно и тем не менее применяется с целью замедления прогрессирования процесса, снижения тяжести клинических проявлений, улучшения адаптации и качества жизни больных.
Лечение дегенеративных деменций дает весьма ограниченный эффект. исследований с двойным слепым контролем пока еще не очень много, хотя в последнее время такие ра- боты проводятся гораздо более интенсивно. Реальный лечебный результат при лечении деменций описан в основном при использовании средств, воздействующих на холинер- гические и глютаматергические системы мозга. Введение предшественников ацетилхо- лина (холин, лецитин, глиатилин) может приводить к улучшению состояния и снижению выраженности когнитивных расстройств.
154

Антихолинестеразные препараты, такие как ривастигмин (экселон, альценорм), галан- тамин (реминил), донепезил (арисепт), ипидакрин (амиридин, нейромидин) традици- онно применяются при лечении мнестических расстройств, в том числе деменций раз- ного происхождения. В последнее время активно применяется антиглютаматное сред- ство акатинол мемантин, являющееся антагонистом глутаматных NMDA-рецепторов. При лечении акатинолом наблюдается редукция психопатологических расстройств. Он эффективен при деменциях от легкой до тяжелой степени тяжести, что оценива- лось в большом ряде клинических исследований. Акатинол замедляет прогрессирую- щее снижение когнитивных функций, повышает повседневную активность пациентов, улучшает общее состояние больных, уменьшает выраженность и частоту возникнове- ния поведенческих нарушений (Matsunaga S. et al., 2015). Полученные результаты кли- нических исследований позволяют рекомендовать назначение мемантина не только с симптоматической целью, но и для замедления прогрессирования когнитивных на- рушений (Гусев е.и. и соавт., 2007).
Акатинол мемантин также эффективен при очаговых поражениях головного мозга. По- казано повышение акатинолом эффективности терапии при более раннем назначении препарата после инсульта одновременно с началом нейрореабилитационной терапии (Лукьянюк е.В. и соавт., 2010). Сочетанное применение мемантина и ингибиторов холи- нэстеразы определяет комбинацию нейропротективной активности и симптоматиче- ского эффекта, удовлетворяя врачебные требования относительно не только умень- шения симптомов деменции, но и ожидания патогенетического воздействия на нейро- патологию (Hartman S. et al., 2003).
Таким образом, несомненный терапевтический эффект мемантина в лечении деменции различного генеза и проявлений когнитивного снижения церебрально-сосудистого ге- неза обоснован результатами рандомизированных клинических исследований и под- твержден анализом данных обсервационных исследований. Отсутствие серьезных не- желательных эффектов и значимых различий в терапевтическом эффекте в зависимости от генеза деменции позволяет рекомендовать расширение показаний к назначению ме- мантина при деменции (Будза В.Г. и соавт., 2010). При этом необходимо отметить, что Ака- тинол мемантин отличается высоким уровнем безопасности и переносимости по срав- нению с другими препаратами.
Для лечения деменции используют также антиоксиданты и широкий круг других вспомо- гательных средств: агонисты DA-рецепторов, витамины е, С и др., церебролизин, мекси- дол, актовегин, семакс, глицин, ноопепт, ноотропил, трентал, сермион, мемоплант, тана- кан и др. В числе других вспомогательных средств применяются и психотропные препа- раты для коррекции поведенческих расстройств: антидепрессанты, анксиолитики, ней- ролептики (последние используются осторожно и при наличии прямых показаний). Терапия деменции часто требует лечения сопутствующих соматических расстройств. Препараты, улучшающие церебральный метаболизм, вазоактивные средства и медика- менты, улучшающие реологические свойства крови, используют как при лечении деге- неративных, так и, особенно, сосудистых и смешанных деменций (винпоцетин, никарди- пин, трентал и др.). Юмекс (когнитив, селегилин) рекомендуют в качестве дополнитель- ного средства при лечении любых типов деменции. имеются отдельные сообщения о
Междисциплинарная неврология
155

применении при лечении деменции ибупрофена (и других нестероидных противовос- палительных средств), доказан лечебный эффект церебролизина (Шахпаронова Н.В., Ка- дыков А.С., 2011). Большое значение имеет поддержка со стороны ближайшего социаль- ного окружения и общества.
Множество соматических причин деменции делают врача общего профиля важным участником диагностического процесса. именно терапевт может первым увидеть воз- можную соматическую причину деменции: например, приступы пароксизмальной та- хикардии (даже единичный ее эпизод) или иную кардиальную патологию, пернициоз- ную анемию или лекарственную интоксикацию, мальабсорбцию или метаболические расстройства и т. д. С учетом обратимости многих из перечисленных выше форм де- менций терапевту отводится важное место не только в диагностике, но и в терапии этих расстройств.
Список литературы
1. Будза В.Г., Баянова А.А., Антохин Е.Ю. Длительная глутаматергическая терапия дементного синдрома умеренной и тяжелой степени выраженности сосудистого и сочетанного (сосудисто-атрофического) генеза мемантином: эффективность и безопасность. Материалы XV съезда психиатров России. М.; 2010:168–169.
2. Верещагин Н.В., Гулевская Т.С., Миловидов Ю.К. Неврологические аспекты проблемы сосудистой деменции (обзор). Журнал невропатологии и психиатрии. 1993;93(3):91–95.
3. Голубев В.Л., Вейн А.М. (ред.). Деменция. Неврология для врачей общей практики. М.: Эйдос Медиа, 2002:343–352.
4. Гусев Е.И., Авакян Г.Н., Боголепова А.Н., Катунина Е.А. Оценка эффективности терапии акатинолом мемантином больных с сосудистой деменцией и болезнью Паркинсона. Атмосфера. Нервные болезни. 2007;(1):15–20.
5. Дамулин И.В. Постинсультная деменция: некоторые диагностические и терапевтические аспекты. Неврология/ревматология. 2013;1:8–12.
6. Калашникова Л.А. Лакунарные инфаркты мозга (обзор). Журнал невропатологии и психиатрии. 1988;88(1):131–140.
7. Левин О.С. Диагностика и лечение деменции в клинической практике. М.: МЕДпресс-информ, 2010. 256 с.
8. Лукьянюк Е.В., Малюкова Н.Г., Шкловский В.М., Саядян Х.С. Опыт применения акатинола мемантина в
резидуальном периоде инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2010;110(2):28–33.
9. Шахпаронова Н.В., Кадыков А.С. Сосудистая деменция и эффективность применения церебролизина.
Психиатрия и психофармакотерапия. 2011;13(3):36–40.
10. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Нарушение когнитивных функций. Неврология. Национальное руководство. М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2009:532–547.
11. Morris J., Galvin J., Yoltzman D. (eds.). Handbook of Dementing Illnesses. Taylor and Francis, 2006. 516 p.
12. Hartmann S., Mobius H.J. Tolerability of memantine in combination with cholinesterase inhibitors in dementia
therapy. Int Clin Psychopharmacol. 2003;18:81–85.
13. Matsunaga S., Kishi T., Iwata N. Memantine monotherapy forAlzheimer’s disease: a systematic review and meta-
analysis. PLoS One. 2015;10(4):e0123289. doi: 10.1371/journal.pone.0123289)
14. Roman G.C., Tatemichi T.K., Erkinjnntti T. et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Neurology.
1993;43:250–260.

Статьи по теме

Легенда «Манчестер Юнайтед» сообщил о развитии у него деменции :: Футбол :: РБК Спорт

Денису Лоу 81 год. Он находится на третьем месте в списке лучших бомбардиров за всю историю клуба. Также он является единственным шотландским футболистом, получившим «Золотой мяч»

Читайте нас в

Новости Новости

Фото: AP Photo/Claude Paris

Легендарный футболист «Манчестер Юнайтед» Денис Лоу сообщил, что ему диагностировали деменцию. Заявление 81-летнего Лоу размещено на сайте клуба.

«Настал момент, когда я хочу открыто рассказать о своем состоянии. Мне поставили диагноз «смешанная деменция», в моем случае это болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция», — сказал Лоу.

По его словам, это невероятно сложная и проблемная болезнь. «Я был свидетелем того, как многие друзья прошли через это. Вы надеетесь, что с вами этого не случится, даже шутите по этому поводу, игнорируя первые признаки, потому что вы не хотите, чтобы это было правдой. Вы злитесь, расстраиваетесь, а затем беспокоитесь за свою семью, поскольку они будут теми, кто будет иметь с этим дело», — добавил Лоу.

«Манчестер Юнайтед» стартовал с разгромной победы в чемпионате Англии

«Я понимаю, как ухудшается работа мозга, как уходит память и как это заставляет страдать меня в ситуациях, которые мне неподконтрольны.
Я понимаю, что происходит, именно поэтому хочу заняться этой проблемой, пока еще могу. Я также осознаю, что наступят дни, когда я уже ничего не смогу понять. Я ненавижу думать об этом», — отметил Лоу.

Шотландец выступал за «Манчестер Юнайтед» в 1962–1973 годах. С клубом он завоевал два титула чемпиона Англии, Кубок Англии и Кубок европейских чемпионов, а также стал единственным шотландским футболистом в истории, удостоившимся награды «Золотой мяч» (1964 год).

Лоу в 404 матчах забил 237 голов за «Манчестер Юнайтед». Он находится на третьем месте в списке лучших бомбардиров за всю историю клуба.

В ноябре 2006 года Шотландская футбольная ассоциация признала Лоу лучшим игроком шотландского футбола за последние 50 лет.

Автор

Иван Витченко

Что такое деменция? Симптомы, типы и диагностика

Деменция — это потеря когнитивных функций — мышления, запоминания и рассуждения — до такой степени, что это мешает повседневной жизни и деятельности человека. Некоторые люди с деменцией не могут контролировать свои эмоции, и их личность может измениться. Деменция варьируется по степени тяжести от самой легкой стадии, когда она только начинает влиять на функционирование человека, до самой тяжелой стадии, когда человек должен полностью зависеть от других в своих основных жизненных действиях.

Деменция чаще встречается по мере взросления (около одной трети всех людей в возрасте 85 лет и старше могут иметь ту или иную форму деменции), но это , а не нормальная часть старения. Многие люди доживают до 90 лет и старше без каких-либо признаков деменции.

Существует несколько различных форм деменции, включая болезнь Альцгеймера. Симптомы человека могут различаться в зависимости от типа.

Каковы признаки и симптомы деменции?

Признаки и симптомы деменции возникают, когда некогда здоровые нейроны или нервные клетки мозга перестают работать, теряют связь с другими клетками мозга и умирают.В то время как каждый теряет часть нейронов с возрастом, люди с деменцией испытывают гораздо большую потерю.

Симптомы деменции могут быть разными и могут включать:

Потеря памяти, неуверенность и спутанность сознания
Затруднения в речи, понимании и выражении мыслей или чтении и письме
Бродить и теряться в знакомом районе
Проблемы с ответственным обращением с деньгами и оплатой счетов
Повторяющиеся вопросы
Использование необычных слов для обозначения знакомых предметов
Для выполнения обычных повседневных задач требуется больше времени
Потеря интереса к обычной повседневной деятельности или событиям
Галлюцинации, бред или паранойя
Импульсивное действие
Не заботиться о чувствах других людей
Потеря равновесия и проблемы с движением

У людей с ограниченными интеллектуальными возможностями и пороками развития также может развиться деменция с возрастом, и распознать их симптомы может быть особенно сложно.Важно учитывать текущие способности человека и отслеживать изменения с течением времени, которые могут сигнализировать о деменции.

Что вызывает деменцию?

Причины болезни Альцгеймера и связанных с ней деменций могут различаться в зависимости от типов изменений мозга, которые могут иметь место. Хотя исследования показали, что некоторые изменения в мозге связаны с определенными формами деменции, в большинстве случаев основные причины неизвестны. Редкие генетические мутации могут вызывать слабоумие у относительно небольшого числа людей.

Несмотря на отсутствие доказанной профилактики, в целом ведение здорового образа жизни может помочь снизить факторы риска, связанные с этими заболеваниями.

Какие бывают типы деменции?

Различные нарушения и факторы способствуют развитию деменции. Нейродегенеративные расстройства приводят к прогрессирующей и необратимой потере нейронов и функций мозга. В настоящее время от этих болезней нет лекарств.

Пять наиболее распространенных форм деменции:

Болезнь Альцгеймера, наиболее распространенный диагноз деменции среди пожилых людей.Это вызвано изменениями в головном мозге, включая аномальное накопление белков, известных как амилоидные бляшки и тау-клубни.
Лобно-височная деменция, редкая форма деменции, которая чаще встречается у людей моложе 60 лет. Она связана с аномальными количествами или формами белков тау и TDP-43.
Деменция с тельцами Леви, форма деменции, вызванная аномальными отложениями белка альфа-синуклеина, называемая тельцами Леви.
Сосудистая деменция, форма деменции, вызванная состояниями, которые повреждают кровеносные сосуды в головном мозге или нарушают приток крови и кислорода к мозгу.
Смешанное слабоумие, сочетание двух или более типов деменции.

Люди с деменцией часто страдают более чем одной формой деменции. Например, многие люди с деменцией страдают как болезнью Альцгеймера, так и сосудистой деменцией.

Исследователи, проводившие аутопсии, изучили мозг людей, страдающих деменцией, и предположили, что большинство людей в возрасте 80 лет и старше, вероятно, страдают смешанной деменцией, вызванной сочетанием изменений мозга, связанных с болезнью Альцгеймера, процессами, связанными с сосудистыми заболеваниями, или другое состояние, которое включает потерю функции или структуры нервных клеток и гибель нервных клеток (так называемая нейродегенерация).

Ученые исследуют, как процессы, лежащие в основе заболевания при смешанной деменции, начинаются и влияют друг на друга. Дальнейшее накопление знаний в этой области поможет исследователям лучше понять эти состояния и разработать более индивидуальные стратегии профилактики и лечения.

Другие состояния, вызывающие симптомы, похожие на слабоумие, можно остановить или даже обратить вспять с помощью лечения. Например, гидроцефалия с нормальным давлением, аномальное скопление спинномозговой жидкости в головном мозге, часто разрешается лечением.

Кроме того, такие заболевания, как стресс, беспокойство, депрессия и делирий, могут вызывать серьезные проблемы с памятью, напоминающие слабоумие, а также побочные эффекты некоторых лекарств.

Исследователи также определили множество других состояний, которые могут вызывать деменцию или симптомы, похожие на слабоумие. Эти условия включают:

Частичное совпадение симптомов различных видов деменции может затруднить постановку точного диагноза. Но правильный диагноз важен для получения наилучшего лечения.

Как диагностируется деменция?

Чтобы диагностировать деменцию, врачи сначала оценивают, есть ли у человека основное, потенциально поддающееся лечению состояние, которое может быть связано с когнитивными проблемами. Медицинский осмотр для измерения артериального давления и других показателей жизнедеятельности, а также лабораторные анализы крови и других жидкостей для проверки уровней различных химических веществ, гормонов и витаминов могут помочь выявить или исключить возможные причины симптомов.

Обзор медицинского и семейного анамнеза человека может дать важные подсказки о риске развития деменции.Типичные вопросы могут включать в себя вопрос о том, есть ли деменция в семье, как и когда появились симптомы, об изменениях в поведении и личности, а также о том, принимает ли человек определенные лекарства, которые могут вызывать или ухудшать симптомы.

Следующие процедуры также могут использоваться для диагностики деменции:

Когнитивные и неврологические тесты. Эти тесты используются для оценки мышления и физического функционирования. Сюда входят оценки памяти, решения проблем, языковых и математических навыков, а также баланса, сенсорной реакции и рефлексов.
Сканирование мозга. Эти тесты могут определять инсульты, опухоли и другие проблемы, которые могут вызвать деменцию. Сканирование также выявляет изменения в структуре и функциях мозга. Наиболее распространенные сканирования:
- Компьютерная томография (КТ), использующая рентгеновские лучи для получения изображений головного мозга и других органов
- Магнитно-резонансная томография (МРТ), которая использует магнитные поля и радиоволны для получения подробных изображений структур тела, включая ткани, органы, кости и нервы
- Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), использующая излучение для получения изображений активности мозга
Психиатрическая экспертиза. Эта оценка поможет определить, является ли депрессия или другое психическое заболевание причиной или способствуют появлению симптомов у человека.
Генетические тесты. Некоторые виды деменции вызываются генами человека. В этих случаях генетический тест может помочь людям узнать, подвержены ли они риску развития деменции. Важно поговорить с генетическим консультантом до и после тестирования, а также с членами семьи и врачом.
Анализы крови. Теперь врачи могут назначить анализ крови для измерения уровня бета-амилоида, белка, который аномально накапливается у людей с болезнью Альцгеймера.Несколько других анализов крови находятся в стадии разработки. Однако доступность этих диагностических тестов для диагностики болезни Альцгеймера и родственных деменций все еще ограничена.

Раннее выявление симптомов важно, поскольку некоторые причины можно лечить. Однако во многих случаях причина деменции неизвестна и не поддается лечению. Тем не менее, получение раннего диагноза может помочь в управлении состоянием и планировании на будущее.

Иногда человек с деменцией соглашается пожертвовать свой мозг.Донорство мозга помогает исследователям изучать расстройства мозга, такие как болезнь Альцгеймера и связанные с ней деменции, от которых страдают миллионы людей. Изучая мозг умерших людей, исследователи узнают больше о том, как типы деменции влияют на мозг и как лучше лечить и предотвращать их. При пожертвовании в рамках исследовательского исследования или в NIH NeuroBioBank семья получает бесплатно за пожертвование и отчет о вскрытии.

Кто может диагностировать деменцию?

Посещение врача первичной медико-санитарной помощи часто является первым шагом для людей, которые испытывают изменения в мышлении, движениях или поведении.Однако неврологи — врачи, специализирующиеся на заболеваниях головного мозга и нервной системы — часто обращаются за помощью для диагностики деменции. Гериатрические психиатры, нейропсихологи и гериатры также могут диагностировать деменцию. Ваш врач может помочь вам найти специалиста.

Если в вашем районе нет специалиста, обратитесь в ближайшее неврологическое отделение медицинской школы для получения направления. В больнице при медицинской школе также может быть клиника деменции, которая проводит экспертную оценку.Вы также можете посетить каталог Центров исследования болезни Альцгеймера, чтобы узнать, есть ли рядом с вами центр, финансируемый NIA. Эти центры могут помочь в постановке диагноза и лечении заболеваний.

Для получения дополнительной информации о деменции

Образовательный и справочный центр NIA по болезни Альцгеймера и связанным с ней деменциям (ADEAR)
800-438-4380 (бесплатно)
[email protected]
www.nia.nih.gov/alzheimers
Центр NIA ADEAR предлагает информация и бесплатные печатные публикации о болезни Альцгеймера и связанных с ней деменциях для семей, лиц, осуществляющих уход, и медицинских работников.Персонал Центра ADEAR отвечает на телефонные звонки, электронную почту и письменные запросы, а также направляет специалистов в местные и национальные ресурсы.

Alzheimers.gov
www.alzheimers.gov
Посетите портал Alzheimers.gov для получения информации и ресурсов по болезни Альцгеймера и связанным с ней деменциям со всего федерального правительства.

Этот контент предоставлен Национальным институтом старения NIH (NIA). Ученые NIA и другие эксперты проверяют этот контент, чтобы убедиться, что он точен и актуален.

Проверено содержание: 2 июля 2021 г.

Что вам нужно знать

Смешанная деменция, клинически известная как многофакторная деменция, представляет собой комбинацию двух или более типов деменции, присутствующих одновременно. Из-за потенциальных возможностей сочетания смешанная деменция может вызывать широкий спектр симптомов. Независимо от сочетания смешанного слабоумия, Центр лечения болезни Альцгеймера и слабоумия на Лонг-Айленде (LIAD) может помочь пострадавшим, семьям и лицам, осуществляющим уход за ними.

Мы предлагаем широкий спектр дневных программ для отдельных этапов, чтобы помочь улучшить качество жизни людей, живущих со смешанным слабоумием. Мы также предлагаем группы поддержки для лиц, осуществляющих уход, и программы передышки, чтобы помочь возродить, освежить и помочь лицам, осуществляющим уход. Давайте подробнее рассмотрим смешанную деменцию, чтобы узнать больше об этом состоянии.

Более пристальный взгляд на смешанную деменцию

Как мы ранее упоминали, смешанная деменция — это состояние, при котором в отрубях одновременно возникают аномалии, связанные с более чем одним типом деменции.Наиболее распространенным типом смешанной деменции является сосуществование болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. В других случаях у человека развиваются болезнь Альцгеймера и тельца Леви или болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция и деменция с тельцами Леви.

Однако исследования вскрытия показывают, что у большинства людей в возрасте 80 лет и старше есть бляшки и клубки, связанные с болезнью Альцгеймера, наряду с изменениями кровеносных сосудов, связанными с сосудистой деменцией. Независимо от типа, обнаружение того, что у вашего любимого человека есть несколько форм деменции, может быть эмоционально болезненным и трудным для понимания.Нейродегенеративное состояние ухудшается с возрастом и может постепенно снижать способность вашего близкого выполнять повседневные задачи.

Что вызывает деменцию?

Однако многие типы деменции, включая болезнь Альцгеймера, сосудистую деменцию, деменцию с тельцами Леви и многофакторную деменцию, снова не являются нормальной частью. Однако деменция может быть результатом изменений мозга, часто связанных со старением. Фактически, до половины всех людей в возрасте 85 лет и старше могут иметь ту или иную форму деменции.Изменения в мозге происходят, когда здоровые нейроны (нервные клетки) перестают функционировать, отключаются от других клеток мозга и умирают.

Потеря здоровых нервных клеток больше у людей, живущих с деменцией. Кроме того, исследования показывают, что наличие двух или более состояний деменции оказывает большее влияние на мозг и ускоряет прогрессирование деменции.

Признаки и симптомы многофакторной деменции

Деменция вызывает снижение когнитивных способностей, таких как мышление, запоминание, принятие решений и трудности с выполнением привычных повседневных задач.Но когда дело доходит до смешанного типа деменции, симптомы могут различаться в зависимости от типа изменений головного мозга и пораженных областей мозга. Поскольку задействовано несколько факторов, исследователи не могут четко определить истинные симптомы смешанной деменции. Это означает, что у вашего близкого могут появиться симптомы:

В других случаях симптомы могут быть неотличимы.

Диагностика смешанных типов деменции

Проблемы с определением явных симптомов затрудняют для врачей диагностику комбинированной деменции.Одна из основных проблем, с которыми сталкиваются эксперты, — это измерение связанных с деменцией изменений мозга у живых людей. Однако правильный диагноз важен для того, чтобы помочь любимому человеку получить правильное лечение.

Тем временем исследователи работают над более глубоким пониманием связи между изменениями мозга и снижением когнитивных функций у людей, затронутых этим заболеванием. В настоящий момент они проводят вскрытие мозга, чтобы найти связь между когнитивным здоровьем участников и проблемами, которые им диагностировали в течение жизни.

Как лечится смешанная деменция?

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) не одобрило никаких конкретных препаратов для лечения многофакторной деменции. Таким образом, варианты лечения обычно основываются на типе диагностированного слабоумия. Например, врач вашего любимого человека может прописать лекарства для лечения симптомов болезни Альцгеймера, если симптомы коррелируют с этим заболеванием. Врачи также могут назначать лекарства для лечения заболеваний сердца или кровеносных сосудов в качестве способа контроля сосудистых изменений, которые влияют на мозг людей с сосудистой деменцией и другим типом деменции.

Как может помочь Центр болезни Альцгеймера и слабоумия на Лонг-Айленде

В Центре болезни Альцгеймера и слабоумия на Лонг-Айленде мы предлагаем обучение, поддержку и рекомендации отдельным лицам и семьям, страдающим болезнью Альцгеймера и другими формами деменции. Наша цель — помочь реально изменить жизнь тех, кто сталкивается с проблемами, связанными с деменцией и нарушениями памяти.

Используя структурированный, безопасный и эффективный подход, мы работаем, чтобы помочь продлить способности ваших близких, сохранить их независимость и помочь им найти удовлетворение в жизни.Некоторые из ключевых услуг и решений, которые мы предлагаем, включают:

Образование,
Программы, основанные на исследованиях для людей, живущих с болезнью Альцгеймера,
Группы поддержки лиц, осуществляющих уход,
Программы временного ухода на дому,
Транспортная помощь,
Музыкальная терапия и

Свяжитесь с центром LIAD сегодня

Если у вашего близкого человека есть диагноз деменции, вы — помощник по уходу, который хочет пройти через состояние, связанное с памятью любимого человека, или вы ищете способы немедленно оказать влияние на ваше сообщество, в этом вам может помочь Центр лечения болезни Альцгеймера и слабоумия на Лонг-Айленде.

Свяжитесь с Центром лечения болезни Альцгеймера и деменции на Лонг-Айленде сегодня по телефону (516) 767-6856 или посетите сайт www.lidementia.org.

Симптомы и лечение смешанной деменции

Смешанная деменция — это термин, используемый, когда человек страдает более чем одним типом деменции. Часто смешанная деменция состоит из болезни Альцгеймера и сосудистой деменции, но это также относится к комбинации болезни Альцгеймера и любого другого типа деменции.

monkeybusinessimages / Getty Images

Распространенность смешанной деменции

Распространенность смешанной деменции определить сложно.Традиционно при постановке диагноза пациенту клиницисты идентифицируют один первичный тип деменции, такой как болезнь Альцгеймера или сосудистая деменция.

Однако исследователи все чаще обнаруживают, что у многих людей, у которых был диагностирован один тип деменции, может быть и другой тип. Вскрытие, при котором мозг исследуется после смерти, часто показывает признаки болезни Альцгеймера, сосудистой деменции и смешанной деменции с тельцами Леви.

Одно исследование показало, что у 94% его участников с деменцией была диагностирована болезнь Альцгеймера.После смерти вскрытие этих людей показало, что у 54% из них были обнаружены доказательства другого типа деменции в дополнение к болезни Альцгеймера, такие как тромбы (сосудистая деменция) или тельца Леви (деменция с тельцами Леви).

По данным Ассоциации Альцгеймера, смешанная деменция может с большей вероятностью развиваться по мере старения людей, поскольку возраст является фактором риска для нескольких типов деменции.

Симптомы смешанной деменции

Смешанная деменция, вероятно, будет иметь симптомы, похожие на болезнь Альцгеймера.Симптомы смешанной деменции могут прогрессировать быстрее или проявляться раньше, потому что мозг поражен более чем одним типом проблем или поврежден более чем в одной области.

Диагностика

Окончательный диагноз смешанной деменции ставится после смерти при проведении вскрытия. Когда в мозге обнаруживается более одного типа аномалий, таких как накопление тау-белка и закупорка сосудов головного мозга, диагностируется смешанная деменция.

Некоторые врачи ставят диагноз смешанной деменции, когда у человека проявляются симптомы болезни Альцгеймера, но у него есть проблемы со здоровьем сердечно-сосудистой системы, такие как инсульт, что позволяет предположить, что сосудистая деменция также влияет на человека.По мере совершенствования методов визуализации и продолжения исследований, вероятно, будет все больше диагностироваться смешанная деменция задолго до проведения вскрытия.

Лечение смешанной деменции

Хотя не существует лекарств, специально одобренных Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) для лечения смешанной деменции, похоже, что оно положительно реагирует на некоторые из тех же препаратов, которые одобрены для лечения болезни Альцгеймера, особенно у пациентов со смешанной сосудистой деменцией и деменцией Альцгеймера.

Лечение этих пациентов может включать ингибиторы холинэстеразы и регуляторы глутамата, оба из которых, как было показано, приводят к легкому улучшению симптомов. Адуканумаб — еще один препарат, одобренный FDA для лечения болезни Альцгеймера.

Другое лечение смешанной деменции — особенно сочетание болезни Альцгеймера и сосудистой деменции — сосредоточено на таких факторах, как лечение артериального давления и контроль холестерина и диабета, с целью снижения вероятности повторного инсульта (и, возможно, прогрессирования сосудистой деменции) .

Симптомы и диагностика смешанной деменции

Смешанная деменция, также известная как многофакторная деменция или «многофакторная деменция», представляет собой неврологическое состояние, характеризующееся одновременным наличием более чем одного типа деменции.

Что такое смешанная деменция?

Смешанная деменция считается наиболее частой формой деменции у пожилых людей. В большинстве случаев смешанная деменция включает сочетание болезни Альцгеймера и сосудистой деменции.Однако возможен и ряд других комбинаций; например, он часто характеризуется симптомами болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви.

Научные исследования, оценивающие характерные изменения в мозге людей, страдающих деменцией, показали, что большинство людей старше 80 лет страдают смешанной деменцией, вызванной болезнью Альцгеймера, сосудистой деменцией и / или другими нейродегенеративными заболеваниями.

Столь высокая частота смешанной деменции у пожилых людей предполагает, что возрастные изменения в организме могут быть связаны с патогенезом этого нейродегенеративного расстройства.Кроме того, наличие симптомов, связанных с сосудистой деменцией, указывает на то, что сосудистые факторы риска, такие как высокое кровяное давление, измененное сердцебиение, диабет и высокий уровень холестерина, также могут увеличивать риск развития смешанной деменции.

Болезнь Альцгеймера с помощью МРТ. Кредит изображения: Atthapon Raksthaput / Shutterstock

Симптомы смешанной деменции

Поскольку смешанная деменция включает симптомы более чем одного патологического состояния, клинически трудно отделить их друг от друга.Таким образом, симптомы смешанной деменции часто варьируются от человека к человеку в зависимости от имеющихся типов деменции.

Чтобы эффективно выявлять симптомы смешанной деменции, важно изучить патологические особенности отдельных причин, а также понять, на каком уровне патологии влияют друг на друга.

Симптомы болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера — необратимое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, на которое приходится почти 60-80% всех случаев деменции.В случаях смешанной деменции снижение когнитивных функций из-за патологии Альцгеймера варьируется от человека к человеку и в значительной степени зависит от других вовлеченных патологических состояний.

Основным симптомом болезни Альцгеймера является потеря памяти и трудности с обучением. К другим симптомам относятся нарушения когнитивных способностей, такие как трудности с мышлением и пониманием, заблуждение, замешательство, дезориентация, отсутствие концентрации, а также другие симптомы.

Поведенческие проблемы, такие как изменение настроения, измененная личность, подозрительное поведение, беспокойство; а также психологические проблемы, такие как депрессия, галлюцинации, паранойя и т. д.

Сосудистая деменция и деменция с тельцами Леви

Сосудистая деменция в целом характеризуется прогрессирующей потерей памяти и когнитивным спадом. Факторы сосудистого риска, которые повреждают кровеносные сосуды, уменьшают кровообращение и уменьшают снабжение мозга кислородом и питательными веществами, могут вносить значительный вклад в патогенез сосудистой деменции. Закупорка мозговой артерии из-за инсульта также увеличивает риск развития болезни.

Симптомы сосудистой деменции очень похожи на симптомы болезни Альцгеймера; в то время как потеря памяти более выражена при болезни Альцгеймера, сосудистая деменция в основном характеризуется дефицитом внимания, отсутствием рассуждений, проблемами с организацией мыслей или действий, медленным процессом мышления, замешательством и т. д.

С другой стороны, деменция с тельцами Леви представляет собой вторую ведущую форму деменции, характеризующуюся серьезным снижением когнитивных функций и затруднениями движения, аналогичными болезни Паркинсона. Аномальное отложение белка альфа-синуклеина в головном мозге вызывает деменцию с тельцами Леви. Эти аномальные отложения, известные как тельца Леви, также обнаруживаются в головном мозге пациентов с болезнью Альцгеймера, что позволяет предположить, что у пациентов с деменцией эти два расстройства часто встречаются одновременно.

Наиболее распространенные симптомы деменции с тельцами Леви включают отсутствие концентрации, снижение внимания, дрожь, медленные и неподвижные движения, галлюцинации, изменения настроения, обмороки, сонливость, недосыпание, спутанность сознания и потерю памяти.

Диагностика смешанной деменции

В случае смешанной деменции степень поражения различных невропатологических состояний лучше всего диагностировать с помощью вскрытия мозга. Согласно проекту Rush Memory and Aging Project, который включает долгосрочные когнитивные оценки с последующим вскрытием мозга, у 94% участников исследования, страдающих деменцией, также была диагностирована болезнь Альцгеймера.

Из этих пациентов с болезнью Альцгеймера у 54% были обнаружены патологические признаки других форм деменции при вскрытии мозга.Наиболее частые сопутствующие патологические признаки включают наличие сгустка крови или других признаков повреждения сосудов. Второй ведущей сопутствующей патологией является наличие телец Леви.

В целом, диагностика деменции в основном проводится путем сбора истории болезни пациента с последующим физическим осмотром и неврологическими тестами. Физикальное обследование включает в себя измерение жизненно важных параметров, таких как артериальное давление и частоту сердечных сокращений, а также неврологические тесты, которые включают оценку баланса тела, сенсорной реакции, рефлексов и других когнитивных функций.

Клинические методы, которые также можно использовать при диагностике деменции, включают когнитивные и нейропсихологические тесты; лабораторные исследования крови или других жидкостей организма на определение гормонов, витаминов и других биохимических параметров; сканирование мозга, такое как КТ, МРТ и ПЭТ, для обнаружения инсульта и других связанных сосудистых повреждений; психиатрическое обследование для выявления состояния психического здоровья; и генетические тесты для выявления генетических факторов риска, связанных с деменцией.

Дополнительная литература

Смешанная деменция — признаки и симптомы

Смешанная деменция — это состояние, при котором одновременно возникают признаки и симптомы более чем одной формы деменции.Наиболее распространенный тип смешанной деменции характеризуется как отложениями белка, которые обычно наблюдаются у людей с болезнью Альцгеймера, так и аномалиями кровеносных сосудов, которые обычно связаны с сосудистой деменцией.

Признаки и симптомы смешанной деменции могут широко варьироваться в зависимости от пораженной области мозга и типа вовлеченных изменений мозга. В большинстве случаев симптомы смешанной деменции могут быть похожи или даже неотличимы от симптомов другой формы деменции, такой как болезнь Альцгеймера.

Трудности в обучении

Одним из первых признаков того, что человек может страдать от деменции, являются проблемы с запоминанием недавно усвоенной информации. Это связано с тем, что деменция довольно часто может влиять на область мозга, отвечающую за обучение. По мере прогрессирования болезни люди могут сообщать о более серьезных симптомах, таких как изменения настроения или поведения; дезориентация; подозрительность к членам семьи, друзьям или другим лицам, осуществляющим уход; ухудшение путаницы по поводу событий, места или времени; более серьезная потеря памяти; трудности с речью, глотанием и ходьбой.

Плохая память

Важно отметить, что почти каждый в какой-то момент своей жизни будет испытывать временные трудности с памятью. Однако потеря памяти, которая начала влиять на способность человека выполнять свои обычные повседневные дела, является поводом для беспокойства. Признаки этого могут включать в себя забывание важных дат или событий, возрастающую потребность в вспомогательных средствах для запоминания (например, электронные устройства или заметки-напоминания) или неоднократный запрос одной и той же информации.

Лица со смешанным слабоумием могут начать оставлять предметы в необычных местах, часто терять вещи и быть не в состоянии вернуться назад, чтобы найти предмет. У этих людей могут возникнуть проблемы с распознаванием проблемы и они начнут обвинять других в краже у них, и у них начнется подозрение и недоверие к тем, кто о них заботится. Кроме того, люди со смешанной деменцией могут начать плохо рассуждать. Например, они могут сделать неправильный выбор со своими деньгами, отдавая большие суммы продавцам телемаркетинга.Они могут даже начать меньше обращать внимание на общие правила гигиены, так что они перестают поддерживать себя в такой чистоте, как раньше, и больше не заботятся о внешнем виде.

Смешанное слабоумие и настроение / поведение

Наконец, люди со смешанным слабоумием могут демонстрировать значительные изменения в настроении или поведении. Они могут впадать в депрессию, тревогу, боязнь, подозрительность или даже замешательство. Эти люди могут начать более легко расстраиваться на работе, с друзьями или в местах, где они больше не находятся в своей зоне комфорта.Люди со смешанной деменцией могут даже начать отказываться от занятий, которыми они пользуются, чтобы получать удовольствие, и пытаться избегать общения с теми, кто им небезразличен.

Если вы начали замечать какие-либо из этих признаков и симптомов смешанного слабоумия у себя или у кого-то, кого вы любите, важно сразу же записаться на прием к врачу.

Источники

Ланга К.М., Фостер Н.Л., Ларсон Е.Б. Смешанная деменция: новые концепции и терапевтическое значение.JAMA 2004; 292 (23): 2901-8.
Nadeau Y, черный SE. Смешанная деменция: самая частая причина деменции? Может J Диагностика 2010.
Зекри Д., Хау Дж. Дж., Голд Г. Смешанная деменция: эпидемиология, диагностика и лечение. J Am Geriatr Soc 2002; 50 (8): 1431-8.
Rockwood K, Macknight C, Wentzel C et al. Диагноз «смешанная деменция» в консорциуме по исследованию сосудистых нарушений познания (CIVIC). Энн Н. Ю. Акад. Наук, 2000; 903: 522–528.
Meyer J, McClintic K, Rogers R et al.Этиологические соображения и факторы риска мультиинфарктной деменции. J. Neurol Neurosurg Psychiatry 1988; 51: 1489–1497.

Подпишитесь и будьте в курсе новостей о болезни Альцгеймера, деменции и многом другом!

Смешанная деменция

Смешанная деменция, иногда известная клинически как «Деменция — многофакторная», представляет собой состояние деменции, характеризующееся симптомами и отклонениями более чем одного типа деменции одновременно.Обычно смешанная деменция влечет за собой сочетание болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. В других случаях смешанная деменция включает характеристики как болезни Альцгеймера, так и тельцов Леви, а иногда смешанная деменция может даже повлечь за собой сочетание всех трех этих заболеваний.

Недавние исследования показывают, что смешанная деменция может встречаться гораздо чаще, чем предполагалось ранее. Это исследование показывает, что большая часть людей старше 80 лет, страдающих деменцией, может иметь смешанную деменцию с характеристиками как болезни Альцгеймера, так и сосудистой деменции.

Симптомы

Трудно четко идентифицировать смешанную деменцию из-за симптомов, которые могут быть почти неотличимы от симптомов Альцгеймера или симптомов другого типа деменции. Симптомы смешанной деменции также различаются в зависимости от конкретных состояний деменции. В настоящее время в исследованиях неясно, чем лечение и симптомы смешанной деменции отличаются от обычной деменции, хотя многие подчеркивают, что смешанная деменция клинически важна, потому что сочетание двух состояний деменции может ускорить прогрессирование деменции или иметь комплексное влияние на головной мозг.

У людей, страдающих смешанной деменцией, может наблюдаться сочетание болезни Альцгеймера, сосудистых заболеваний и симптомов непристойных тел.

Клинический диагноз смешанной деменции трудно получить, поскольку на данный момент ученые в значительной степени не могут измерить связанные с деменцией изменения мозга у живых людей.

Причины

Мало что известно о конкретных причинах и факторах риска смешанной деменции по сравнению с другими состояниями деменции.Однако высокая частота смешанной деменции у пожилых людей может указывать на то, что возраст является одним из факторов развития смешанной деменции. Факторы риска болезни Альцгеймера, сосудистой деменции и слабоумия с непристойными тельцами влияют на заболеваемость смешанной деменцией.

Поскольку смешанная деменция часто включает сосудистую деменцию, сосудистые факторы риска могут играть центральную роль в развитии смешанной деменции. Например, гипертония и высокое кровяное давление могут увеличить риск развития смешанной деменции.

Процедуры

К сожалению, смешанное слабоумие нельзя вылечить, хотя исследования возможных методов лечения продолжаются. Однако существуют альтернативные методы лечения и лекарства, которые можно использовать для лечения симптомов смешанной деменции. Конкретные методы лечения и лекарства от смешанной деменции будут зависеть от рассматриваемых состояний деменции.

Поскольку смешанную деменцию невозможно вылечить или замедлить, снижение риска в настоящее время является одной из наиболее важных областей исследований деменции.Текущие исследования показывают, что диета, злоупотребление алкоголем, физические упражнения, сердечно-сосудистые заболевания, уровень холестерина, случаи легких когнитивных нарушений, диабет и курение — все это способствуют развитию деменции. Положительные изменения в образе жизни, особенно в среднем возрасте, могут быть неотъемлемой частью профилактики деменции.

Профилактические меры включают:

Бросить курить
Ограничение употребления алкоголя и рекреационных наркотиков
Ментально стимулирующие действия, такие как упражнения на память или изучение нового языка
Здоровое питание
Поддержание регулярного режима тренировок
Сохранение социальной активности
Хороший сон
Хорошее управление стрессом
Решение проблем со здоровьем, таких как высокий уровень холестерина, диабет и высокое кровяное давление

Смешанная деменция может быть наиболее распространенным типом деменции

(NIA)

Смешанная деменция, также называемая «многофакторной деменцией», представляет собой болезненное состояние, при котором одновременно возникает более одного типа деменции.Однако только вскрытие трупа может однозначно определить, от какого типа деменции или комбинации деменций страдал умерший. В настоящее время нет реального способа диагностировать смешанную деменцию. По данным Национального института старения (NIA), некоторые исследования показывают, что смешанная деменция является наиболее частой причиной деменции у пожилых людей.

Самая распространенная смешанная деменция — болезнь Альцгеймера с сосудистой деменцией

Наиболее распространенной формой смешанной деменции является болезнь Альцгеймера с сосудистой деменцией.Вскрытие головного мозга показало наличие бета-амилоидных бляшек и клубков тау — отличительных признаков болезни Альцгеймера, а также проблемы с кровеносными сосудами, такие как недиагностированные тромбы. См. Сообщение в нашем блоге от 18 июля 2019 г. о сосудистой деменции.

Деменция с тельцами Альцгеймера и Леви

Признаки болезни Альцгеймера могут также сосуществовать с тельцами Леви, обнаруженными при деменции с тельцами Леви. Тельца Леви состоят из альфа-синуклеина, который также содержится в мозге людей с болезнью Паркинсона.См. Сообщение в нашем блоге от 5 сентября 2019 г. о деменции с тельцами Леви.

Одна только редкая болезнь Альцгеймера

Исследование, основанное на результатах вскрытия, которое было опубликовано 15 декабря 2017 года в журнале Annals of Neurology , показало:

Болезнь Альцгеймера была наиболее распространенным заболеванием, но редко возникала сама по себе.
78% людей с деменцией имели два или более заболеваний головного мозга.
58 процентов людей с деменцией страдали тремя и более заболеваниями головного мозга
35 процентов людей с деменцией страдали четырьмя и более заболеваниями головного мозга.

У большинства из них была диагностирована только одна деменция

Исследователи обнаружили, что большинству людей был поставлен диагноз только одного типа деменции, но вскрытие показало, что у большинства действительно была смешанная деменция.

Защита кровеносных сосудов может помочь защитить от деменции

Поскольку сосудистая деменция была наиболее часто встречающейся деменцией, сосуществующей с другой деменцией, профилактическая стратегия против всех видов деменции может заключаться в защите кровеносных сосудов от старения и других повреждений, а также в предотвращении инсультов.

Берлинский манифест — Предотвращение деменции путем предотвращения инсульта

Группа исследователей во главе с профессором, доктором Владимиром Хачински из Западного университета, вместе с международными сотрудниками стремятся повысить осведомленность во всем мире о необходимости объединиться для принятия мер по предотвращению деменции путем предотвращения инсульта. Берлинский манифест был опубликован 18 июля 2019 года в журнале Alzheimer’s and Dementia . Берлинский манифест стал результатом встречи ученых со всего мира, которая состоялась в Берлине, Германия, в октябре 2018 года.

Факторы риска инсульта и деменции одинаковы

Берлинский манифест утверждает, что факторы риска инсульта и деменции одинаковы и что появляется все больше свидетельств того, что предотвращение инсульта также можно предотвратить. Инсульт удваивает риск развития деменции, и считается, что 90% инсультов и 35% деменций можно предотвратить. По оценкам исследователей, более трети случаев деменции можно предотвратить, предотвратив инсульт. Эксперты надеются добиться этого с помощью международной и национальной политики.Они призывают к созданию международного консорциума, чтобы выяснить, как эти идеи могут быть реализованы в глобальном масштабе.

Помощь при деменции

Если вам или вашему близкому поставили диагноз «болезнь Альцгеймера или другое слабоумие», вы не одиноки.

Центр ADEAR Национального института старения предлагает информацию и бесплатные печатные публикации о болезни Альцгеймера и связанных с ней деменциях для семей, лиц, осуществляющих уход, и медицинских работников.Персонал Центра ADEAR отвечает на телефонные звонки, электронную почту и письменные запросы, а также направляет специалистов в местные и национальные ресурсы.

Образовательный и справочный центр NIA по болезни Альцгеймера и связанным с ней деменциям (ADEAR)
1-800-438-4380 (бесплатно)

Ассоциация Альцгеймера — отличный ресурс для получения надежной информации, образования, направления и поддержки для миллионов людей, затронутых этой болезнью.

Деменция смешанная: Главная страница

Главная страница

Смешанная деменция: роль цереброваскулярной патологии

Смешанная деменция у пациента, перенесшего инсульт | Чердак

Лечение деменции у лиц пожилого возраста: возможности препарата ницерголин (Сермион) | Остроумова

Роль цереброваскулярной патологии в развитии деменции смешанного генеза | Табеева Г.Р.

Введение

Сосудисто-дегенеративные процессы в развитии деменции

Факторы риска и биологические механизмы смешанной деменции

Изменения церебральных сосудов при нейродегенеративных заболеваниях головного мозга

Диагностика, профилактика и лечение смешанной деменции

Заключение

Деменция

Легенда «Манчестер Юнайтед» сообщил о развитии у него деменции :: Футбол :: РБК Спорт

Что такое деменция? Симптомы, типы и диагностика

Каковы признаки и симптомы деменции?

Что вызывает деменцию?

Какие бывают типы деменции?

Как диагностируется деменция?

Кто может диагностировать деменцию?

Для получения дополнительной информации о деменции

Что вам нужно знать

Более пристальный взгляд на смешанную деменцию

Что вызывает деменцию?

Признаки и симптомы многофакторной деменции

Диагностика смешанных типов деменции

Как лечится смешанная деменция?

Как может помочь Центр болезни Альцгеймера и слабоумия на Лонг-Айленде

Свяжитесь с центром LIAD сегодня

Симптомы и лечение смешанной деменции

Распространенность смешанной деменции

Симптомы смешанной деменции

Диагностика

Лечение смешанной деменции

Симптомы и диагностика смешанной деменции

Что такое смешанная деменция?

Симптомы смешанной деменции

Симптомы болезни Альцгеймера

Сосудистая деменция и деменция с тельцами Леви

Диагностика смешанной деменции

Дополнительная литература

Смешанная деменция — признаки и симптомы

Смешанная деменция

Симптомы

Причины

Процедуры

Смешанная деменция может быть наиболее распространенным типом деменции

Самая распространенная смешанная деменция — болезнь Альцгеймера с сосудистой деменцией

Деменция с тельцами Альцгеймера и Леви

Одна только редкая болезнь Альцгеймера

У большинства из них была диагностирована только одна деменция

Защита кровеносных сосудов может помочь защитить от деменции

Берлинский манифест — Предотвращение деменции путем предотвращения инсульта

Факторы риска инсульта и деменции одинаковы

Помощь при деменции

Добавить комментарий Отменить ответ