Давление 145 на 85 пульс 85: Профилактика артериальной гипертензии
Повышенная частота сердечных сокращений у пациентов с артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца: маркер тяжести заболевания или корригируемый фактор риска при сохраненной фракции выброса левого желудочка | Кохан
1. Kannel WB, Kannel C, Paffenbarger R, Cupples L. Heart rate and cardiovascular mortality: the Framingham Study. Am Heart J. 1987;113(6):1489–1494. doi:10.1016/0002-8703(87)90666-1
2. Dyer A, Persky V, Stamler J, Paul O, Shekelle R, Berkson Det al. Heart rate as a prognostic factor for coronary heart disease and mortality: findings in three Chicago epidemiologic studies. Am J Epidemiol. 1980;112(6):736–749. doi:10.1093/oxfordjournals.aje.a113046
3. Yu J, Dai L, Zhao Q, Liu X, Chen S, Wang A et al. Association of cumulative exposure to resting heart rate with risk of stroke in general population: the Kailuan Cohort Study.
J Stroke Cerebrovasc Dis. 2017;26(11):2501–2509. doi:10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2017.05.037
4. Castagno D, Skali H, Takeuchi M, Swedberg K, Yusuf S, Granger C et al. Association of heart rate and outcomes in a broad spectrum of patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol. 2012;59(20):1785–1795. doi:10.1016/j.jacc.2011.12.044
5. Hillis G, Woodward M, Rodgers A, Chow C, Li Q, Zoungas Set al. Resting heart rate and the risk of death and cardiovascular complications in patients with type 2 diabetes mellitus. Diabetologia. 2012;55(5):1283–1290. doi:10.1007/s00125-012-2471-y
6. Gillman M, Kannel W, Belanger A, D’Agostino R. Influence of heart rate on mortality among persons with hypertension: the Framingham Study. Am Heart J. 1993;125(4):1148–1154.
7. Kannel W, Wilson P, Blair S. Epidemiological assessment of the role of physical activity and fitness in development of cardiovascular disease. Am Heart J. 1985;109(4):876–885. doi:10.1016/0002-8703(85)90653–2
8. Seals D, Chase P. Influence of physical training on heart rate variability and baroreflex circulatory control. J Appl Physiol. 1989;66(4):1886–1895. doi:10.1152/jappl.1989.66.4.1886
9. Kjekshus J, Gullestad L. Heart rate as a therapeutic target in heart failure. Eur Heart J. 1999;1:64–69.
10. Fácila L, Pallarés V, Peset A, Perez A, Gil V, Montagud V et al. Twenty-four-hour ambulatory heart rate and organ damage in primary hypertension.
11. Böhm M, Reil JC, Danchin N, Thoenes M, Bramlage P,Volpe M. Association of heart rate with microalbuminuria in cardiovascular risk patients: data from I SEARCH. J Hypertens. 2008;26(1):18–25. doi:10.1097/HJH.0b013e3282f05c8a
12. Benetos A, Adamopoulos C, Bureau J, Temmar M, Labat C,Bean K et al. Determinants of accelerated progression of arterial stiffness in normotensive subjects and in treated hypertensive subjects over a 6 year period. Circulation. 2002;105(10):1202–1207.doi:10.1161/hc1002.105135
13. Paul L, Hastie C, Li W, Harrow C, Muir S, Connell J et al.Resting heart rate pattern during follow-up and mortality in hypertensive patients. Hypertension. 2010;55(2):567–574. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.
14. Okin P, Kjeldsen S, Julius S, Hille D, Dahlof B, Edelman Jet al. All-cause and cardiovascular mortality in relation to changing heart rate during treatment of hypertensive patients with electrocardiographic left ventricular hypertrophy. Eur Heart J. 2010;31(18):2271–2279. doi:10.1093/eurheartj/ehq225
15. Julius S, Palatini P, Kjeldsen S, Zanchetti A, Weber M, Mcinnes G et al. Usefulness of heart rate to predict cardiac events in treated patients with high-risk systemic hypertension. Am J Cardiol. 2012;109(5):685–692. doi:10.1016/j.amjcard.2011.10.025
1093/eurheartj/ehy33917. Кобалава Ж. Д., Конради А. О., Недогода С. В., Арутюнов Г. П., Баранова Е. И., Барбараш О. Л. и др. Меморандум экспертов Российского кардиологического общества по рекомендациям Европейского общества кардиологов / Европейского общества по артериальной гипертензии по лечению артериальной гипертензии 2018 года. Российский кардиоло¬гический журнал. 2018;(12):131–142. doi:10.15829/1560-4071-2018-12-131-142
18. Farinaro E, Stranges S, Guglielmucci G, Iermano P,Celentano E, Cajafa A et al. Heart rate as a risk factor in hypertensive individuals. The Italian TensioPulse Study. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 1999;9(4):196–202.
19. Palatini P, Dorigatti F, Zaetta V, Mormino P, Mazzer A, Bortolazzi A et al. Heart rate as a predictor of development of sustained hypertension in subjects screened for stage 1 hypertension: the HARVEST Study.
J Hypertens. 2006;24(9):1873–1880. doi:10.1097/01.hjh.0000242413.96277.5b
20. Карпов Ю. А., Чазова И. Е., Вигдорчик А. В. От лица исследовательской группы. Эффективность и безопасность комбинации амлодипина и валсартана в лечении артериальной гипертонии в условиях реальной клинической практики: результаты российского наблюдательного исследования ЭКСТРА 2. Системные гипертензии. 2010;4:14–20.
21. Кобалава Ж. Д., Котовская Ю. В., Лукьянова Е. А. Ком¬бинированная терапия артериальной гипертонии с исполь зованием фиксированной комбинации периндоприла аргинина/амлодипина в реальной клинической практике: организация и основные результаты программы КОНСТАНТА.Кардиология. 2013;53(6):25–34.
22. King D, Everett C, Mainous A, Liszka H. Long-retm prog-nostic value of resting heart rate in subjects with prehypertension.
Am J Hypertens. 2006;19(8):796–800. doi:10.1016/j.amjhyper.2006.01.019
23. Salles G, Cardoso C, Fonseca L, Fiszman R, Muxfeldt E.Prognostic significance of baseline heart rate and its interaction with beta-blocker use in resistant hypertension: a Cohort Study.Am J Hypertens. 2013;26(2):218–226. doi:10.1093/ajh/hps004
24. Kolloch R, Legler U, Champion A, Cooper-Dehoff R, Handberg E, Zhou Q et al. Impact of resting heart rate on outcomes in hypertensive patients with coronary artery disease: findings from the INternational VErapamil-SR/trandolapril STudy (INVEST). Eur Heart J. 2007;29(10):1327–1334. doi:10.1093/eurheartj/ehn123
25. Montalescot G, Sechtem U, Achenbach S, Andreotti F, Arden C, Budaj A et al. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease.
Eur Heart J. 2013;34(38):2949–3003. doi:10.1093/eurheartj/eht296
26. Bangalore S, Wun C, Demicco D. Heart rate in patients with coronary artery disease — the lower the better? An analysis from the Treating to New Targets (TNT) trial (Abstr). Eur Heart J. 2011;32(Suppl.):339–346.
27. Diaz A, Bourassa M, Guertin M, Tardif J. Long-term prognostic value of resting heart rate in patients with suspected or proven coronary artery disease. Eur Heart J. 2005;26(10):967–974. doi:10.1093/eurheartj/ehi190
28. Anselmino M, Ohrvik J, Ryden L, Euro Heart SurveyInvestigators. Resting heart rate in patients with stable coronary artery disease and diabetes: a report from the Euro Heart Survey on Diabetes and the Heart. Eur Heart J. 2010;31(24):3040–3045. doi:10.1093/eurheartj/ehq368
29.
30. Julius S, Palatini P, Kjeldsen S, Zanchetti A, Weber M, McInnes G et al. Tachycardia predicts cardiovascular events in the VALUE trial. Am Soc Hypertension. 2010 Scientific Meeting. 2010. New York. NY. Abstract LB-OR 01.
31. Lonn E, Rambihar S, Gao P, Custodis F, Sliwa K, Teo Ket al. Heart rate is associated with increased risk of major cardiovascular events, cardiovascular and all-cause death in patients with stable chronic cardiovascular disease: an analysis of ONTARGET/TRANSCEND.
32. Poulter NR, Dobson JE, Sever PS, Dahlof B, Wedel H,Camobell N; ASCOT Investigators. Baseline heart rate, antihyper-tensive treatment, and prevention of cardiovascular outcomesin ASCOT (Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial). J Am CollCardiol. 2009;54(13):1154–1161. doi:10.1016/j.jacc.2009.04.087
33. Palatini P. Elevated heart rate in hypertension: a target for treatment? J Am Coll Cardiol. 2010;55(9):931–932. doi:10.1016/j.jacc.2009.10.034
34. Palatini P. Is there benefit of cardiac slowing drugs in the treatment of hypertensive patients with elevated heart rate? Eur Heart J. 2008;29(10):1218–1220. doi:10.1093/eurheartj/ehn164
35.
McAlister F, Wiebe N, Ezekowitz J, Leung A, Armstrong P.Meta-analysis: beta-blocker dose, heart rate reduction, and death in patients with heart failure. Ann Intern Med. 2009;150(11):784–794. doi:10.7326/0003-4819-150-11-200906020-00006
36. Cullington D, Goode K, Zhang J, Cleland J, Clark A. Is heart rate important for patients with heart failure in atrial fibrillation? JACC Hear Fail. 2014;2(3):213–220. doi:10.1016/j.jchf.2014.01.005
37. Lee D, Gona P, Vasan R, Larson M, Benjamin E, Wang T et al. Relation of disease pathogenesis and risk factors to heart failure with preserved or reduced ejection fraction. Circulation. 2009;119(24):3070–3077. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.108.815944
38. O’Neal W, Sandesara P, Samman-Tahhan A, Kelli H,Hammadah M, Soliman E.
Heart rate and the risk of adverse outcomes in patients with heart failure with preserved ejection fraction. Eur J Prev Cardiol. 2017;24(11):1212–1219. doi:10.1177/2047487317708676
39. Takada T, Sakata Y, Miyata S, Takahashi J, Nochioka K, Miura M et al. Impact of elevated heart rate on clinical outcomes in patients with heart failure with reduced and preserved ejection fraction: a report from the CHART 2 Study. Eur J Heart Fail. 2014;16(3):309–316. doi:10.1002/ejhf.22
40. Castagno D, Skali H, Takeuchi M, Swedberg K, Yusuf S, Granger C et al. Association of heart rate and outcomes in a broad spectrum of patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol. 2012;59(20):1785–1795. doi:10.1016/j.jacc.2011.12.044
41. Böhm M, Perez A, Jhund P, Reil J, Komajda M, Zile M et al.
Relationship between heart rate and mortality and morbidity in the irbesartan patients with heart failure and preserved systolic function trial (I Preserve). Eur J Heart Fail. 2014;16(7):778–787. doi:10.1002/ejhf.85.
42. Maeder M, Kaye D. Differential impact of heart rate and blood pressure on outcome in patients with heart failure with reduced versus preserved left ventricular ejection fraction. Int J Cardiol. 2012;155(2):249–256. doi:10.1016/j.ijcard.2010.10.007
43. Vazir A, Claggett B, Pitt B, Anand I, Sweitzer N, Fang J et al. Prognostic importance of temporal changes in resting heart rate in heart failure and preserved ejection fraction. JACC Hear Fail. 2017;5(11):782–791. doi:10.1016/j.jchf.2017.08.018
44. Robinson B, Epstein S, Beiser G, Braunwald E.
Control of heart rate by the autonomic nervous system. Studies in man on the interrelation between baroreceptor mechanisms and exercise. Circ Res. 1966;19(2):400–411. doi:10.1161/01.RES.19.2.400
45. Kobalava Z, Khomitsakaya Y, Kiyakbaev G; ATHENA trial investigators. Achievement of target heart rate on beta-blockers in patients with stable angina and hypertension (ATHENA) in routine clinical practice in Russia. Curr Med Res Opin. 2014;30 (5):805–811. doi:10.1185/03007995.2013.874993
46. Zhang S, Wu J, Zhou J, Liang Z, Qiu Q, Xu T et al. Overweight, resting heart rate, and prediabetes/diabetes: a population-based prospective cohort study among Inner Mongolians in China. Sci Rep. 2016;6:23939. doi:10.1038/srep23939
47. Wang C, Li Y, Li L, Wang L, Zhao J, You A et al.
Relationshipbetween resting pulse rate and lipid metabolic dysfunctions in Chinese adults living in rural areas. PLoS One. 2012;7(11): e49347. doi:10.1371/journal.pone.0049347
48. Sun J, Huang X, Deng X, Lv X, Lu J, Chen Y et al. Elevated resting heart rate is associated with dyslipidemia in middle-aged and elderly Chinese. Biomed Environ Sci. 2014;27(8):601–605. doi:10.3967/bes2014.092
49. Shigetoh Y, Adachi H, Yamagishi S, Enomoto M, Fukami A, Otsuka M et al. Higher heart rate may predispose to obesity and diabetes mellitus: 20 year Prospective Study in a General Population. Am J Hypertens. 2009;22(2):151–155. doi:10.1038/ajh.2008.331
50. Egan B. Insulin resistance and the sympathetic nervous system. Curr Hypertens Rep. 2003;5(3):247–254. doi:10.1007/s11906-003-0028-7
51.
Carnethon M, Yan L, Greenland P, Garside D, Dyer A, Metzger B et al. Resting heart rate in middle age and diabetes development in older age. Diabetes Care. 2008;31(2):335–339. doi:10.2337/dc07-0874
52. Sharma K, Kass D. Heart failure with preserved ejection fraction. Circ Res. 2014;115(1):79–96. doi:10.1161/CIRCRESAHA.115.302922
53. Samson R, Jaiswal A, Ennezat P, Cassidy M, Le Jemtel T.Clinical phenotypes in heart failure with preserved ejection fraction. J Am Heart Assoc. 2016;5(1): e002477. doi:10.1161/JAHA.115.002477
54. Obokata M, Reddy Y, Pislaru S, Melenovsky V, Borlaug B. Evidence supporting the existence of a distinct obese phenotype of heart failure with preserved ejection fraction. Circulation. 2017;136(1):6–19. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.
116.026807
55. Кобалава Ж. Д., Шаварова Е. К. Частота сердечных сокращений у больных артериальной гипертонией: возможный маркер повышенного риска или самостоятельная терапевтическая мишень? Системные гипертензии. 2015;12(2):13–18.
56. Ho J, Lyass A, Lee D, Vasan S, Kannel W, Larson G et al.Predictors of new-onset heart failure. Circ Hear Fail. 2013;6 (2):279–286. doi:10.1161/CIRCHEARTFAILURE.112.972828
57. Perski A, Olsson G, Landou C, de Faire U, Theorell T, Hamsten A. Minimum heart rate and coronary atherosclerosis: independent relations to global severity and rate of progression of angiographic lesions in men with myocardial infarction at a young age. Am Heart J. 1992;123(3):609–616. doi:10.1016/0002-8703(92)90497-J
58.
Perski A, Hamsten A, Lindvall K, Theorell T. Heart rate correlates with severity of coronary atherosclerosis in young postinfarction patients. Am Heart J. 1988;116(5Pt1):1369–1373. doi:10.1016/0002-8703(88)90469-3
59. Heidland U, Strauer B. Left ventricular muscle mass andelevated heart rate are associated with coronary plaque disruption.Circulation. 2001;104(13):1477–1482. doi:10.1161/hc3801.096325
60. Heusch G. Heart rate in the pathophysiology of coronary blood flow and myocardial ischaemia: benefit from selective bradycardic agents. Br J Pharmacol. 2008;153(8):1589–1601. doi:10.1038/sj.bjp.0707673
61. Chow B, Rabkin S. The relationship between arterial stiffness and heart failure with preserved ejection fraction: a systemic meta-analysis. Heart Fail Rev.
2015;20(3):291–303. doi:10.1007/s10741-015-9471-1
62. Zito C, Mohammed M, Todaro M, Khandheria B, Cusma-Piccione M, Oreto G et al. Interplay between arterial stiffness and diastolic function. J Cardiovasc Med. 2014;15(11):788–796. doi:10.2459/JCM.0000000000000093
63. Park K, Kim H, Oh S, Lim W, Seo J, Chung W et al. Asso-ciation between reduced arterial stiffness and preserved diastolic function of the left ventricle in middle-aged and elderly patients. J Clin Hypertens. 2017;19(6):620–626. doi:10.1111/jch.12968
64. Namba T, Masaki N, Matsuo Y, Sato A, Kimura T, Horii S et al. Arterial stiffness is significantly associated with left ventricular diastolic dysfunction in patients with cardiovascular disease. Int Heart J. 2016;57(6):729–735. doi:10.1536/ihj.
16-112
65. Hu Y, Li L, Shen L, Gao H. The relationship between arterial wall stiffness and left ventricular dysfunction. Netherlands Heart J. 2013;21(5):222–227. doi:10.1007/s12471-012-0353-z
66. Pandey A, Khan H, Newman A, Lakatta E, Forman D, Butler J et al. Arterial stiffness and risk of overall heart failure, heart failure with preserved ejection fraction and heart failure with reduced ejection fraction. Hypertension. 2017;69(2):267–274. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.116.08327
67. Mangoni A, Mircoli L, Giannattasio C, Ferrari A, Mancia G.Heart rate-dependence of arterial distensibility in vivo. J Hypertens. 1996;14(7):897–901. doi: https://doi.org/10.1097/00004872-199607000-00013
68.
Custodis F, Baumhäkel M, Schlimmer N, List F, Gensch C, Bohm M et al. Heart rate reduction by ivabradine reduces oxidative stress, improves endothelial function and prevents atherosclerosis in apolipoprotein e deficient mice. Circulation. 2008;117(18):2377–2387. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.746537
69. Tan I, Butlin M, Spronck B, Xiao H, Avolio A. Effect of heart rate on arterial stiffness as assessed by pulse wave velocity. Curr Hypertens Rev. 2017;13(2):107–122. doi:10.2174/1573402113666170724100418
70. Wilkinson I, Mohammad N, Tyrrell S, Hall I, Webb D, Paul V et al. Heart rate dependency of pulse pressure amplification and arterial stiffness. Am J Hypertens. 2002;15(1Pt1):24–30. doi:10.1016/s0895-7061(01)02252-x
71. Wilkinson I, MacCallum H, Flint L, Cockcroft J, Newby D,Webb D.
The influence of heart rate on augmentation index and central arterial pressure in humans. J Physiol. 2000;525(Pt1):263–270. doi:10.1111/j.1469-7793.2000.t01-1-00263.x
72. Whelton S, Blankstein R, Al-Mallah M, Lima J, Bluemke D,Hundley W et al. Association of resting heart rate with carotid and aortic arterial stiffness. Hypertension. 2013;62(3):477–484. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.113.01605
73. Xiao H, Tan I, Butlin M, Li D, Avolio AP. Mechanism underlying the heart rate dependency of wave reflection in the aorta: a numerical simulation. Am J Physiol Circ Physiol. 2018;314(3): h543-h551. doi:10.1152/ajpheart.00559.2017
74. Williams B, Lacy P, CAFE and the ASCOT (Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial) Investigators. Impact of heart rate on central aortic pressures and hemodynamics.
J Am Coll Cardiol. 2009;54(8):705–713. doi:10.1016/j.jacc.2009.02.088
75. Шаваров А. А., Киякбаев Г. К., Кобалава Ж. Д. Центральное давление и артериальная жесткость у больных стабильной стенокардией и артериальной гипертонией без систолической дисфункции левого желудочка: эффекты атенолола и ивабрадина. Сердечная недостаточность. 2015;16(3):179–186. doi:10.18087/rhfj.2015.3.2101
76. Protogerou A, Safar M. Dissociation between central augmentation index and carotid-femoral pulse-wave velocity: when and why? Am J Hypertens. 2007;20(6):648–649. doi:10.1016/j.amjhyper.2007.02.008
77. Fox K, Ford I, Steg P, Tardif J, Tendera M, Ferrari R.Ivabradine in stable coronary artery disease without clinical heart failure. N Engl J Med. 2014;371(12):1091–1099. doi:10.
1056/NEJMoa1406430
78. Komajda M, Isnard R, Cohen-Solal A, Metra M, Pieske B,Ponikowski P et al. Effect of ivabradine in patients with heart failure with preserved ejection fraction: the EDIFY randomized placebo-controlled trial. Eur J Heart Fail. 2017;19(11):1495–1503. doi:10.1002/ejhf.876
79. Tardif J, Ford I, Tendera M, Bourassa M, Fox K, INITIATIVE Investigators. Efficacy of ivabradine, a new selectiveI(f) inhibitor, compared with atenolol in patients with chronic stable angina. Eur Heart J. 2005;26(23):2529–2536. doi:10.1093/eurheartj/ehi586
80. Pepine C, Handberg E, Cooper-DeHoff R, Marks R, Kowey P, Messerli F et al. A calcium antagonist vs a non-calcium antagonist hypertension treatment strategy for patients with coronary artery disease. J Am Med Assoc.
2003;290(21):2805. doi:10.1001/jama.290.21.2805
81. Cucherat M. Quantitative relationship between resting heart rate reduction and magnitude of clinical benefits in post-myocardial infarction: a meta-regression of randomized clinical trials. Eur Heart J. 2007;28(24):3012–3019. doi:10.1093/eurheartj/ehm489.
82. Dondo T, Hall M, West R, Jernberg T, Lindahl B, Bueno H et al. β-blockers and mortality after acute myocardial infarction in patients without heart failure or ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol. 2017;69(22):2710–2720. doi:10.1016/j.jacc.2017.03.578
83. Abbasi J. Do all patients need β-blockers after a heart attack? J Am Med Assoc. 2018;319(9):853. doi:10.1001/jama.2018.0107
84.
Bangalore S, Makani H, Radford M, Thakur K, Toklu B, Katz S et al. Clinical outcomes with β-blockers for myocar-dial infarction: a meta-analysis of randomized trials. Am J Med.2014;127(10):939–953. doi:10.1016/j.amjmed.2014.05.032
85. Sorbets E, Steg P, Young R, Danchin N, Greenlaw N, Ford I et al. β-blockers, calcium antagonists, and mortality in stable coronary artery disease: an international cohort study. Eur Heart J. 2019;40(18):1399–1407. doi:10.1093/eurheartj/ehy811
86. [Electronic resource] BEtablocker Treatment After AcuteMyocardial Infarction in patients without reduced left ventricularsystolic function (BETAMI) (NCT03646357). URL: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03646357.
87. [Electronic resource] Evaluation of decreased usage of betablockers after myocardial infarction in the SWEDEHEART Registry (REDUCE-SWEDEHEART) (NCT 03278509).
URL: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03278509.
88. [Electronic resource] TREatment With Beta-blockers After myOcardial Infarction wothOut Reduced Ejection fracTion(NCT03596385). URL: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03596385.
89. [Electronic resource] Beta blocker interruption after uncomplicated myocardial infarction (A βYSS) (NCT03498066). URL: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03498066.
90. Flather M, Shibata M, Coats A, Van Veldhuisen D, Parkhomenko A, Borbola J et al. Randomized trial to determine the effect of nebivolol on mortality and cardiovascular hospital admission in elderly patients with heart failure (SENIORS). Eur Heart J. 2005;26(3):215–225. doi:10.1093/eurheartj/ehi115
91.
Yamamoto K, Origasa H, Hori M, J DHF Investigators. Effects of carvedilol on heart failure with preserved ejection fraction: the Japanese Diastolic Heart Failure Study (J DHF). Eur J Heart Fail. 2013;15(1):110–118. doi:10.1093/eurjhf/hfs141
92. Conraads V, Metra M, Kamp O, De Keulenaer G, Pieske B,Zamorano J et al. Effects of the long-term administration of nebivolol on the clinical symptoms, exercise capacity, and left ventricular function of patients with diastolic dysfunction: results of the ELANDD study. Eur J Heart Fail. 2012;14(2):219–225. doi:10.1093/eurjhf/hfr161
93. Cleland J, Bunting K, Flather M, Altman D, Holmes J, Coats A et al. Beta-blockers for heart failure with reduced, mid-range, and preserved ejection fraction: an individual patient-level analysis of double-blind randomized trials. Eur Heart J. 2018;39 (1):26–35.
doi:10.1093/eurheartj/ehx564
94. Dahlöf B, Devereux R, Kjeldsen S, Julius S, Beevers G, de Faire U et al. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol. Lancet. 2002;359 (9311):995–1003. doi:10.1016/S0140-6736(02)08089-3
95. Dahlöf B, Sever P, Poulter N, Wedel H, Beevers D, Caulfield M et al. Prevention of cardiovascular events with an antihyper-tensive regimen of amlodipine adding perindopril as required versus atenolol adding bendroflumethiazide as required, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT-BPLA): a multicentre randomised controlled trial. Lancet. 2005;366(9489):895–906. doi:10.1016/S0140-6736(05)67185-1
96.
Poulter N, Dobson J, Sever P, Dahlof B, Wedel H, Campbell N. Baseline heart rate, antihypertensive treatment and prevention of cardiovascular outcomes in ASCOT (Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial). J Am Coll Cardiol. 2009;54 (13):1154–1161. doi:10.1016/j.jacc.2009.04.087
97. Bangalore S, Sawhney S, Messerli F. Relation of beta-blocker-induced heart rate lowering and cardioprotection in hypertension. J Am Coll Cardiol. 2008;52(18):1482–1489. doi:10.1016/j.jacc.2008.06.048
98. [Electronic resource] Hypertension in adults: diagnosis and management guidance and guidelines. NICE. URL: https://www.nice.org.uk/guidance/cg127.2018.
99. Whelton P, Carey R, Aronow W, Casey D, Collins K,Dennison Himmelfarb C et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/ AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the prevention, detection, evaluation and management of high blood pressure in adults: a Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertens. (Dallas, Tex. 1979). 2017;68 (3):543–589. doi:10.1016/j.jash.2018.06.010
100. Palatini P, Rosei E, Casiglia E, Chalmers J, Ferrari R, Grassi G et al. Management of the hypertensive patient with elevated heart rate: Statement of the Second Consensus Conference endorsed by the European Society of Hypertension. J Hypertens. 2016;34 (5):813–821. doi:10.1097/HJH.0000000000000865
101. Cody R. The sympathetic nervous system and the renin-angiotensin-aldosterone system in cardiovascular disease. Am J Cardiol. 1997;80(9B):9J–14J. doi:10.1016/S0002-9149(97)00832-1
102. Chern C, Hsu H, Hu H, Chen Y, Hsu L, Chao A. Effects of atenolol and losartan on baroreflex sensitivity and heart ratevariability in uncomplicated essential hypertension. J Cardiovasc Pharmacol.
2006;47 (2):169–174. doi:10.1097/01.fjc.0000199225.17928.f5
103. La Rovere M, Bigger J, Marcus F, Mortara A, Schwartz P.Baroreflex sensitivity and heart-rate variability in prediction of total cardiac mortality after myocardial infarction. ATRAMI (Autonomic Tone and Reflexes After Myocardial Infarction) Investigators. Lancet (London, England). 1998;351(9101):478–484. doi:10.1016/S0140-6736(97)11144-8
104. Hillebrand S, Gast K, de Mutsert R, Swenne C, Jukema J,Middeldorp S et al. Heart rate variability and first cardiovascular event in populations without known cardiovascular disease: meta-analysis and dose–response meta-regression. EP Eur. 2013;15 (5):742–749. doi:10.1093/europace/eus341
105. May O, Arildsen H. Long-term predictive power of heart rate variability on all-cause mortality in the diabetic population.
Acta Diabetol. 2011;48(1):55–59. doi:10.1007/s00592-010-0222-4
106. Nolan J, Batin P, Andrews R, Lindsay S, Brooksby P, Mullen M et al. Prospective study of heart rate variability and mortality in chronic heart failure. Circulation. 1998;98(15):1510–1516. doi:10.1161/01.CIR.98.15.1510
107. Tsuji H, Venditti F, Manders E, Evans J, Larson M, Feldman C et al. Reduced heart rate variability and mortality risk in an elderly cohort. The Framingham Heart Study. Circulation. 1994;90(2):878–883. doi:10.1161/01.CIR.90.2.878
108. Ligtenberg G, Blankestijn P, Oey P, Klein I, Dijkhorst-Oei L, Boomsma G et al. Reduction of sympathetic hyperactivity by enalapril in patients with chronic renal failure. N Engl J Med. 1999;340(17):1321–1328. doi:10.1056/NEJM199904293401704
109.
Sakata K, Shirotani M, Yoshida H, Kurata C. Comparison of effects of enalapril and nitrendipine on cardiac sympathetic nervous system in essential hypertension. J Am Coll Cardiol. 1998;32(2):438–443. doi:10.1016/S0735-1097(98)00261-7
110. Materson B, Reda D, Williams D. Comparison of effectsof antihypertensive drugs on heart rate: changes from baseline bybaseline group and over time. Department of Veterans Affairs Coope-rative Study Group on Antihypertensive Agents. Am J Hypertens. 1998;11(5):597–601. doi:10.1016/S0895-7061(97)00495-0
111. Pierdomenico S, Bucci A, Lapenna D, Cuccurullo F,Mezzetti A. Heart rate in hypertensive patients treated with ACEinhibitors and long-acting dihydropyridine calcium antagonists. J Cardiovasc Pharmacol. 2002;40(2):288–295. doi:10.1097/01.FJC.0000018374.52957.8F
112.
Dart A, Reid C, McGrath B, Tonometry Study Group. Effects of ACE inhibitor therapy on derived central arterial waveforms in hypertension. Am J Hypertens. 2001;14(8 Pt 1):804–810. doi:10.1016/s0895-7061(01)02142-2
113. Morgan T, Lauri J, Bertram D, Anderson A. Effect of different antihypertensive drug classes on central aortic pressure.Am J Hypertens. 2004;17(2):118–123. doi:10.1016/j.amjhyper.2003.09.012
114. Van Gelder I, Groenveld H, Crijns H, Tuininga Y, Tijssen J,Alings A et al. Lenient versus strict rate control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2010;362(15):1363–1373. doi:10.1056/NEJMoa1001337
115. Kotecha D, Holmes J, Krum H, Altman D, Manzano L, Cleland J et al. Efficacy of β-blockers in patients with heart failure plus atrial fibrillation: an individual-patient data meta-analysis.
Lancet. 2014;384(9961):2235–2243. doi:10.1016/S0140-6736(14)61373-8
116. Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D, Ahlsson A, Atar D, Casadei B et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. Eur Heart J. 2016;37(38):2893–2962. doi:10.1093/eurheartj/ehw210
117. Vlachopoulos C, Aznaouridis K, O’Rourke M, Safar M, Baou K, Stefanadis C. Prediction of cardiovascular events and all-cause mortality with central haemodynamics: a systematic review and meta-analysis. Eur Heart J. 2010;31(15):1865–1871. doi:10.1093/eurheartj/ehq024
118. Wilkinson I, Mohammad N, Tyrrell S, Hall I, Webb D, Paul V et al. Heart rate dependency of pulse pressure amplification and arterial stiffness. Am J Hypertens. 2002;15(1):24–30.
doi:10.1016/s0895-7061(01)02252-x
119. Wilkinson I, MacCallum H, Flint L, Cockcroft J, Newby D,Webb D. The influence of heart rate on augmentation index and central arterial pressure in humans. J Physiol. 2000;525(Pt 1):263–270. doi:10.1111/j.1469-7793.2000.t01-1-00263.x
120. Nichols W, Edwards D. Arterial elastance and wave reflection augmentation of systolic blood pressure: deleterious effects and implications for therapy. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2001;6(1):5–21. doi:10.1177/107424840100600102
121. Williams B, Lacy P, CAFE and the ASCOT (Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial) Investigators. Impact of heart rate on central aortic pressures and hemodynamics. J Am Coll Cardiol. 2009;54(8):705–713. doi:10.1016/j.jacc.2009.02.088
122.
Messerli F, Rimoldi S, Bangalore S, Bavishi C, Laurent S.When an Increase in Central systolic pressure overrides the benefits of heart rate lowering. J Am Coll Cardiol. 2016;68(7):754–762. doi:10.1016/j.jacc.2016.03.610
123. Goupil R, Dupuis D, Troyanov S, Madore F, Agharazii M.Heart rate dependent and independent effects of beta-blockers on central hemodynamic parameters. J Hypertens. 2016;34(8):1535–1543. doi:10.1097/HJH.0000000000000978
124. Rimoldi S, Messerli F, Cerny D, Gloekler S, Traupe T,Laurent S et al. Selective heart rate reduction with ivabradineincreases central blood pressure in stable coronary artery disease.Hypertension. 2016;67(6):1205–1210. doi:10.1161/HYPERTEN-SIONAHA.116.07250
125. Tanna M, Messerli F, Bangalore S. Stable coronaryartery disease: are there therapeutic benefits of heart rate lowering? J Hypertens.
2019;37(6):1112–1118. doi:10.1097/HJH.0000000000002041
126. Zhao L, Song Y, Dong P, Li Z, Yang X, Wang S. Brachial pulse pressure and cardiovascular or all-cause mortality in the general population: a meta-analysis of Prospective Observational Studies.J Clin Hypertens. 2014;16(9):678–685. doi:10.1111/jch.12375
127. London G, Asmar R, O’Rourke M, Safar M, REASON Project Investigators. Mechanism(s) of selective systolic bloodpressure reduction after a low-dose combination of perindopril/indapamide in hypertensive subjects: comparison with atenolol. J Am Coll Cardiol. 2004;43(1):92–99. doi:10.1016/j.jacc.2003.07.039
128. Boutouyrie P, Achouba A, Trunet P, Laurent S, EXPLOR Trialist Group. Amlodipine-valsartan combination decreases central systolic blood pressure more effectively than the amlodipine-atenolol combination.
Hypertension. 2010;55(6):1314–1322. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.109.148999
129. Melenovsky V, Hwang S, Redfield M, Zakeri R, Lin G, Borlaug B. Left atrial remodeling and function in advanced heartfailure with preserved or reduced ejection fraction. Circ Hear Fail. 2015;8(2):295–303. doi:10.1161/CIRCHEARTFAILURE.114.001667
130. Zhou W, Wang R, Li Y, Chen D, Chen E, Zhu D et al. A ran-domized controlled study on the effects of bisoprolol and atenolol on sympathetic nervous activity and central aortic pressure in patients with essential hypertension. PLoS One. 2013;8(9):e72102. doi:10.1371/journal.pone.0072102
131. Кобалава Ж. Д., Котовская Ю. В., Богомаз А. В. Фиксированная комбинация бисопролола и амлодипина нивелирует влияние β-адреноблокатора на показатели центральной пульсовой волны у больных артериальной гипертонией.
Кардиология. 2015;55(12):11–16.
132. Agabiti-Rosei E, Porteri E, Rizzoni D. Arterial stiffness, hypertension and rational use of nebivolol. Vasc Health Risk Manag. 2009;5(1):353–360. doi:10.2147/VHRM.S3056
133. Papaioannou T, Vlachopoulos C, Alexopoulos N, Dima I, Pietri P, Protogerou A et al. The effect of heart rate on wave reflections may be determined by the level of aortic stiffness: clinical and technical implications. Am J Hypertens. 2008;21(3):334–340. doi:10.1038/ajh.2007.52
134. Chow B, Rabkin S. The relationship between arterial stiffness and heart failure with preserved ejection fraction: a systemic meta-analysis. Heart Fail Rev. 2015;20(3):291–303. doi:10.1007/s10741-015-9471-1
135.
Hashimoto J, Imai Y, Orourke M. Indices of pulse wave analysis are better predictors of left ventricular mass reduction than cuff pressure. Am J Hypertens. 2007;20(4):378–384. doi:10.1016/j.amjhyper.2006.09.019
136. Chirinos J, Phan T, Syed A, Hashmath Z, Oldland H, Koppula M et al. Late systolic myocardial loading is associated with left atrial dysfunction in hypertension. Circ Cardiovasc Imaging. 2017;10(6):e006023. doi:10.1161/CIRCIMAGING.116.006023
137. Sardana M, Syed A, Hashmath Z, Phan T, Koppula M, Kewan U et al. Beta-blocker use is associated with impaired left atrial function in hypertension. J Am Heart Assoc. 2017;6(2):e0055163.doi:10.1161/JAHA.116.005163
138. Nazário Leão R, Marques da Silva P, Marques Pocinho R,Alves M, Virella D, Palma dos Reis R.
Determinants of left ventri-cular diastolic dysfunction in hypertensive patients. Hipertens RiesgoVasc. 2018;35(4):160–168. doi:10.1016/j.hipert.2017.12.002
139. Luchner A, Burnett J, Jougasaki M, Hense H, Riegger G, Schunkert H. Augmentation of the cardiac natriuretic peptides by beta-receptor antagonism: evidence from a population-based study. J Am Coll Cardiol. 1998;32(7):1839–1844. doi:10.1016/S0735–1097(98)00478-1
140. Dahlof B, Zanchetti A, Diez J, Nicholls M, Yu C, Barrios V et al. Effects of losartan and atenolol on left ventricular mass and neurohormonal profile in patients with essential hypertension and left ventricular hypertrophy. J Hypertens. 2002;20(9):1855–1864. doi:10.1097/00004872-200209000-00032
141. Linssen G, Rienstra M, Jaarsma T, Voors A, van Gelder I, Hillege H et al.
Clinical and prognostic effects of atrial fibrillation in heart failure patients with reduced and preserved left ventricular ejection fraction. Eur J Heart Fail. 2011;13(10):1111–1120. doi:10.1093/eurjhf/hfr066
142. Edelmann F, Musial-Bright L, Gelbrich G, Trippel T, Radenovic S, Wachter R et al. Tolerability and feasibility of beta-blocker titration in HFpEF Versus HFrEF. JACC Hear Fail. 2016;4 (2):140–149. doi:10.1016/j.jchf.2015.10.008
143. Pandey A, Khera R, Park B, Haykowsky M, Borlaug B,Lewis G et al. Relative impairments in hemodynamic exercise reserve parameters in heart failure with preserved ejection fraction. JACC Hear Fail. 2018;6(2):117–126. doi:10.1016/j.jchf.2017.10.014
144. Brubaker P, Joo K, Stewart K, Fray B, Moore B, Kitzman D.Chronotropic incompetence and its contribution to exerciseintolerance in older heart failure patients.
J Cardiopulm Rehabil. 2006;26(2):86–89. doi:10.1097/00008483-200603000-00007
145. Kitzman D. Conventional wisdom in heart failure treatment challenged again: does heart rate lowering worsen exercise intolerance in heart failure with preserved ejection fraction? Circulation. 2015;132(18):1687–1689. doi:10.1161/CIRCULA-TIONAHA.115.018954
146. Wilson J, Rayos G, Yeoh T, Gothard P, Bak K. Dissociation between exertional symptoms and circulatory function in patients with heart failure. Circulation. 1995;92(1):47–53. doi:10.1161/01.CIR.92.1.47
147. Phan T, Shivu G, Abozguia K, Davies C, Nassimizadeh M,Jimenez D et al. Impaired feart rate recovery and chronotropicincompetence in patients with heart failure with preserved ejectionfraction. Circ Hear Fail. 2010;3(1):29–34.
doi:10.1161/CIRCHEART-FAILURE.109.877720
причины, что делать, какое давление является нормой
Систолическое и диастолическое значение АД являются важными маркерами состояния здоровья человека. Уровень 150/100 следует считать повышенным. Это может говорить о серьезных болезнях. Своевременное выявление нарушений и их лечение поможет снизить риски осложнений, когда давление 150/100. Причины, что делать в первую очередь изучает специалист.
Нормальное АД
В соответствии с данными ВОЗ нормальным давлением являются показатели в пределах отметки 130 на 90 мм рт. ст. независимо от возрастной группы. Единоразовый скачок до 150/100 в покое не является обязательным показателем патологии, но все равно следует посетить специалиста для консультации и обследования. Нарушение бывает вызвано влиянием внешних неблагоприятных факторов, например, употребление очень соленой, острой пищи, побочными эффектами некоторых препаратов.
Но когда повышение показателей фиксируются слишком часто в течение 2 – 3 недель – скорее всего, развиваются первые симптомы гипертонии. Это повод для срочного обращения к врачу.
Причины болезни
В 90% случаев настоящая причина патологии остается невыясненной. Факторами, провоцирующими высокие показатели 150 на 100, могут быть заболевания, которые сложно поддаются лечению:
- почечные поражения – пиелонефрит, гломерулонефрит, сужение артерий почки;
- коарктация аорты – врожденное уменьшение просвета;
- опухоль надпочечников, которые производят гормоны;
- тиреотоксикоз – гиперфункция щитовидки;
- интоксикация лекарствами – чаще всего антидепрессантами, гормональными контрацептивами.
Факторы риска могут быть обратимыми и необратимыми, которые запускают начальное развитие гипертонии.
Симптомы при давлении 150/100
Если человек почувствовал себя плохо, то причиной может являться скачок давления.
Симптомами повышения становятся:
- боли головы;
- шум в ушах;
- мигрень;
- аритмия;
- подташнивание;
- головокружение;
- панические атаки;
- сердечная боль;
- обморочное состояние;
- нарушение сна.
Если хотя бы несколько из указанных симптомов периодически проявляются, требуется медицинское обследование и лечение.
Лечебный процесс
На первых стадиях прогрессирования гипертонической болезни можно вылечить ее полностью, стабилизировать самочувствие, купируя влияние провоцирующих факторов. При лишнем весе потребуется похудение, также важно отказаться от вредных пристрастий, начать организацию здорового образа жизни.
Лекарства должен назначить доктор. Препараты помогают снизить уровень АД, поддерживая его в норме. Но принимать таблетки понадобится постоянно, чтобы не произошло обострения и приступа.
Гипотензивные медикаменты бывают быстрого и пролонгированного эффекта. На первых стадиях достаточно монотерапии – применение всего одного средства.
Обычно первые проявления можно побороть и без специальных таблеток. Главное – вовремя диагностировать нарушение. После 35 лет людям рекомендуется вести дневник давления, мерить его с утра и фиксировать цифры. Соблюдение режима дня, сбалансированный рацион, регулярные занятия полезным спортом, отказ от курения и алкоголя помогут надолго сохранить здоровье сердечно-сосудистой системы.
Источник: Давление
Половину проблем с сердцем можно решить сменой образа жизни
Ходьба, активный образ жизни, правильное питание и свежий воздух – главные помощники вашего сердца. На фото тулячка Ксения Комарова. Фото Максима Котенева.
На вопросы туляков в ходе прямого эфира проекта «Отвечают врачи» ответила главный внештатный кардиолог-аритмолог министерства здравоохранения Тульской области, заведующая кардиологическим отделением Тульской городской больницы №13 Елена Мельникова.
– Во время беременности поставлен диагноз «синусовая тахикардия». Сейчас 24 недели беременности, меня ничего не беспокоит. Нужно ли проходить какие-то дополнительные обследования?
– Нет. Синусовая тахикардия при беременности и должна быть, потому что идет нагрузка на организм. Это не патология, а физиологическое состояние. Во время беременности нужно больше беспокоиться о давлении, следить за тем, чтобы оно было в норме.
Однако если хотите отбросить все ваши переживания, лучше все-таки обратиться к врачу и сделать электрокардиограмму. Это нужно, чтобы установить точный диагноз и исключить патологии. В норме синусовая тахикардия исчезнет после рождения ребенка.
– Диагноз «синусовая тахикардия» и «вегетососудистая дистония». Часто чувствую перебои в биении сердца, бросает в холодный пот, наблюдаются нехватка воздуха и дрожь. Кроме успокоительных ничего не назначали. Что посоветуете?
– Такое часто встречается у молодых эмоциональных людей.
Скорее всего, это связано с эмоциональными переживаниями. Синусовая тахикардия может быть спровоцирована вегетативными нарушениями. Нужно стараться больше заниматься спортом, гулять на свежем воздухе, больше спать. Выбрать хобби, чтобы меньше думать о своем сердцебиении. Около 50% проблем, с которыми люди приходят к кардиологу, можно исправить, если изменить образ жизни.
– У меня тиреотоксикоз, бывает аритмия до 110 ударов в минуту. Чем это чревато для сердечно-сосудистой системы? И может ли так проявлять себя пролапс митрального клапана первой степени?
– Это довольно серьезный диагноз. Обычно пациентов с тиреотоксикозом мы наблюдаем совместно с эндокринологами. Важно нормализовать гормональный фон, иначе могут быть сложные нарушения ритма, которые очень трудно, а иногда и невозможно восстановить.
Длительное нарушение ритма может привести к тому, что изменится само сердце, изменятся полости. Тогда нарушение ритма может стать постоянным.
Если лечение не дает результата, нужно срочно менять таблетки. Для этого проконсультируйтесь с лечащим врачом.
С пролапсом митрального клапана ваше состояние никак не связано.
– У подростка в 13 лет пульс в покое всегда 90-100 ударов в минуту. С чем это может быть связано и насколько опасно? Анализы и давление в норме.
– У подростков такой пульс тоже связан с вегетативной нервной системой. С возрастом это постепенно уйдет. Если же ребенка что-то беспокоит, он плохо себя чувствует, тогда обратитесь к врачу за консультацией. В этом случае важно исключить органические изменения в сердце. Потому иногда у подростков проявляются нераспознанные пороки. Нужно сделать эхокардиографию, провести суточное мониторирование, чтобы узнать причину нарушения ритма. Если изменений не увидят, значит, проблемы уйдут, когда ребенок повзрослеет.
– У мужчины 30 лет иногда поднимается давление до 145/85, пульс при этом 85. Такие скачки бывают 1-5 раз в месяц.
Постоянно никаких лекарств не принимает. При росте 180 см вес 115 кг. Раньше был 125 кг, мужчина планово худеет. По мере похудения немного участились скачки давления, может ли это быть связано с потерей веса? Есть еще один фактор: ночные смены, когда поспать удается 2-5 часов. Общие анализы, сахар и общий холестерин на медосмотрах всегда были в норме. Давление в норме 125/75 и пульс 70-75.
– Хорошо, что человек понимает: необходимо худеть. Вероятно, проблема будет решаться, когда человек окончательно придет в форму. Нужно больше уделять внимания образу жизни, наладить питание, убрать жирное и сладкое, есть недосоленную пищу. Гипертоникам советуют принимать не больше 5 г соли в сутки. И при этом нужно учитывать, что сюда входит и содержание соли в продуктах: колбасах, консервах и т.д.
Нужно посчитать, сколько калорий употребляет человек в сутки и сколько расходует.
Помните, что каждый килограмм лишнего веса повышает давление примерно на 2 мм ртутного столба.
Если человек будет худеть, то и давление постепенно придет в норму.
Скорее всего, в описанной выше ситуации вообще можно обойтись без препаратов.
Ночные смены тоже нежелательны людям с повышенным давлением. Наш организм запрограммирован именно на ночной сон, и смена режима может сказаться на здоровье.
Есть три фактора, которые могут вызвать развитие сердечно-сосудистых заболеваний. На первом месте гипертоническая болезнь, на втором – курение, и на третьем – повышенный холестерин. Об этом должен задумываться каждый. Если вы находитесь в этих группах риска и заметили недомогание – срочно меняйте образ жизни. И больше ходите, это тренирует сердце!
– Ночью был пульс 36, вечером – 46. Что делать?
– Такие показатели пульса – повод задуматься, нет ли нарушения проводимости сердца. В данной ситуации мы проводим пациентам суточный мониторинг. Если ситуация будет и днем, и это происходит не на фоне приема таблеток, будет срочно нужна консультация кардиолога.
Возможно, встанет даже вопрос о постановке кардиостимулятора.
– Мне 70 лет, недавно перенесла инфаркт миокарда. Но из-за пандемии сложно попасть на прием к врачу, да и опасно, не заразиться бы вирусом. Переживаю, как это отразится на моем здоровье. Есть ли какая-то возможность получить консультацию?
– Действительно, пандемия внесла свои коррективы. Многие пациенты, которым нужно постоянное наблюдение врача, не могут попасть на прием к врачу. Особенно сложно тем, кто перенес недавно инфаркт миокарда или оперативное вмешательство на сердце и не попал на реабилитацию. Все, кто недавно перенес операции или другие вмешательства на сердце и не состоит на диспансерном учете, могут связаться с нашим лечебным учреждением по тел. 77-04-08. Это номер регистратуры, там вы сможете оставить свои контакты. Мы найдем вашу историю болезни, свяжемся с вами и решим вопрос о консультации. Если ситуация позволит, мы можем проконсультировать пациента и по телефону.
Почему артериальное давление нужно измерять на обеих руках. | ООО «Медсервис»
Введение в проблему
Данные многочисленных исследований убедительно показывают: разница в давлении более 10 мм рт. ст. между правой и левой руками может быть маркёром заболевания сосудов конечностей. При устойчивой систематической разнице в 15 мм рт. ст. и выше, вероятность наличия значимого поражения сосудов головного мозга, а значит и риск наступления инсульта, увеличивается в 1,5 раза, а вероятность смерти от сердечнососудистых заболеваний — на 70%.
Разница в давлении на правой и левой руках может давать о себе знать дискомфортом, слабостью, головокружением, шумом в ушах, снижением реакции, слабостью в руке, быстрой утомляемостью при выполнении физических нагрузок, зябкостью пальцев кисти. Но, иногда разница давления никак не проявляет себя, и выявить её можно только регулярным измерением давления на обеих руках. При этом, различное давление на разных руках может быть и у пациентов, которые не страдают от повышенного артериального давления.
Но, на практике давление на обеих руках измеряют крайне редко даже в медучреждениях.
Причины разницы давления
При выявлении у себя разницы давления на руках, паниковать сразу не стоит: разница в давлении — симптом многих состояний, как серьёзных, так и не очень, среди которых, например, разный тонус рук. С помощью дополнительного обследования можно понять, чем вызвана разница.
Результаты измерения давления на разных руках могут отличаться вследствие целого ряда причин:
1. Волнение. Когда измеряется наше давление, мы можем немного волноваться. Затем мы успокаиваемся, и показатель на второй руке может возвращаться к норме.
2. Анатомические особенности. У многих людей артериальное давление, измеренное на правой руке, будет выше, чем на левой. Особенно это касается тех, кто часто работает физически. Иногда в мышцах плечевого пояса может развиваться фиброз. Он становится причиной уплотнения и утолщения ножек левой лестничной мышцы. В связи с этим может ущемляться сосудисто-нервный пучок, который проходит в левой части тела.
3. Более развитая мускулатура на одной из рук.
4. Нарушенное кровообращение, в том числе и вследствие атеросклероза.
Риски, связанные с разницей давления
Как уже было сказано выше, если разница при измерении давления на руках не превышает 5-10 мм, причин для волнения нет. Если же показатели отличаются на 15-20 мм и более, то это является поводом для обследования. Например, для молодых людей это может означать наличие сосудистых аномалий, для людей среднего и пожилого возраста – чаще всего атеросклероза. Ишемическая болезнь сердца, нарушение мозгового кровообращения, гипертония, перемежающая хромота (боли в мышцах при ходьбе) – вот к чему часто приводит атеросклероз сосудов.
Разница более 20 мм рт. ст. между результатами, полученными на правой и левой руке, может свидетельствовать об атеросклеротическом сужении или окклюзии подключичной артерии. А эта патология уже значительно увеличивает риск развития инсульта.
Ответные меры
Вовремя обнаруженное отклонение от нормы поможет своевременно поставить диагноз и принять необходимые меры для эффективного лечения, в ряде ситуаций поможет предотвратить инсульт или инфаркт.
Разница в давлении между правой и левой рукой позволяет выявить атеросклероз на ранних стадиях, что ускоряет начало лечения, повышает его эффективность. Не следует забывать, что атеросклероз на ранних стадиях, независимо от органа-мишени, часто протекает без заметных симптомов.
Ранняя диагностика разницы давления может стать дополнительной причиной для отказа от курения, для изменения образа жизни, а также для приема лекарственных препаратов, назначенных врачом.
Диагностика стенозов подключичных артерий
Для того чтобы уточнить, есть ли у Вас стенотические поражения артерий или нет, Ваш врач осмотрит Вас. Даже при отсутствии у Вас симптомов болезни, врач может выслушать шум над сонными или подключичными артериями, вызванный током крови через стенозированный участок. В случае необходимости, в первую очередь будет назначено УЗИ-дуплексное сканирование магистральных артерий головы и начальных отделов верхних конечностей (УЗИ-ДС). Оно позволяет определить локализацию сужения, его степень и значимость.
Для более детальной оценки состояния артерий врач может порекомендовать сделать ангиографию (рентгенологическое исследование кровеносных сосудов). Это исследование проводится путем катетеризации, как правило, бедренной артерии, либо артерии на запястье, под местной анестезией в специальной операционной, оснащенной ангиографической установкой.
Лечение стенозов подключичных артерий
Для тех случаев, когда диагностируется стенотическое поражение артерий и без операции уже обойтись не удаётся, существует два метода оперативного лечения. Первый — открытая операция шунтирования, выполняемая сосудистыми хирургами. Второй — современная, малотравматичная, рентгенохирургическая операция – стентирование, выполняемая рентгенэндоваскулярными хирургами (под местной анестезией через прокол). Оба метода имеют свои показания и противопоказания. Поэтому вопрос о выборе одного из них, всегда решается индивидуально.
Клинические случаи
Клинический случай № 1
Пациент с жалобами на головокружение, отсутствие пульса на левой руке, периодические судороги в плече, слабость в левой руке при физической нагрузке, парестезии в пальцах, кисти и предплечье.
На ангиограмме – выраженный (до 90%) стеноз левой подключичной артерии в начальном сегменте.
В участок стеноза под местной анестезией через бедренный доступ (прокол на бедре) установлен баллонорасширяемый стент (см. ниже фото до и после).
Стеноз (и связанная с ним разница давления на руках) полностью устранены.
Самочувствие пациента значительно улучшилось.
Клинический случай № 2
Пациентка с жалобами слабость в левой руке, усиливающиеся при выполнении минимальной физической нагрузки, зябкость пальцев левой кисти, эпизоды головокружения, головных болей. На момент измерения перед ангиографией, давление на правой руке 190/100, на левой – 110/75. Разница систолического давления между руками 80 мм! На ангиограмме –окклюзия (закупорка) левой подключичной артерии в начальном сегменте (рис.1 – ангиография со стороны аорты, рис.2 – ангиография со стороны левой руки). Вследствие полной закупорки подключичной артерии, кровоснабжение левой руки осуществлялось по аварийной схеме, в обход через головной мозг – по позвоночной артерии, то есть, происходило обкрадывание головного мозга.
С помощью специальных инструментов, для минимизации рисков вмешательства используя только местную анестезию и доступ только через сосуды верхних конечностей (!), удалось пройти закупоренный участок, расширить его и установить баллонорасширяемый стент (рис. 3).
Адекватный кровоток по подключичной артерии (а значит и осуществляемое по ней кровоснабжение левой руки и головного мозга) было полностью восстановлено. Восстановив физиологическое направление кровотока, обкрадывание головного мозга было устранено. При контрольном измерении давления – разницы давления между руками больше нет.
Самочувствие пациентки значительно улучшилось.
Клинический случай № 3
Похожий случай. Пациент с жалобами на слабость в левой руке, усиливающуюся при выполнении физических нагрузок, зябкость пальцев левой кисти, эпизоды головокружения, головные боли. Разница систолического давления между руками 40 мм. На ангиограмме – субокклюзия (критический стеноз) левой подключичной артерии в начальном сегменте (рис.1 – ангиография до вмешательства). Вследствие полной закупорки подключичной артерии, кровоснабжение левой руки осуществлялось по аварийной схеме, в обход через головной мозг – по позвоночной артерии, то есть, происходило обкрадывание головного мозга.
С помощью специальных инструментов, для минимизации рисков вмешательства, используя только местную анестезию и доступ только через лучевую артерию (на запястье) правой верхней конечности, удалось пройти закупоренный участок, расширить его и установить саморасширяющийся стент.
Адекватный кровоток по подключичной артерии (а значит и осуществляемое по ней кровоснабжение левой руки и головного мозга) был полностью восстановлен. Восстановив физиологическое направление кровотока, обкрадывание головного мозга было устранено. При контрольном измерении давления — разницы давления между руками больше нет.
Самочувствие пациента значительно улучшилось.
Приведенные клинические случаи – результат обследования и успешного лечения пациентов в МЦ «Медсервис», у специалистов с большим опытом работы по данному направлению на самом современном ангиографическом комплексе Philips Allura Xper FD20 (Нидерланды). Этот аппарат с новой цифровой системой обработки изображений имеет уникальную технологию подавления шумов и артефактов, что дает возможность значительно повысить четкость изображения без увеличения лучевой нагрузки и увидеть самые тонкие сосудистые структуры и стенты. Рентгеновская трубка последнего поколения сводит к минимуму лучевую нагрузку на пациента.
Вопросы, связанные с проведением ангиографических и рентгенэндоваскулярных вмешательств в ООО «Медсервис», вы можете задать:
Тел.: +7 (3476) 39-52-38
Эл. почта: [email protected]
Иванов Андрей Геннадьевич (заведующий отделением рентгенохирургических методов диагностики и лечения, врач высшей категории по специальности “рентгенэндоваскулярная диагностика и лечение”)
Высокое артериальное давление (гипертония) — Диагноз
Высокое кровяное давление обычно не имеет никаких симптомов, поэтому единственный способ узнать, есть ли оно у вас, — это проверить свое кровяное давление.
Здоровые люди старше 40 лет должны проверять артериальное давление не реже одного раза в 5 лет.
Если у вас повышенный риск высокого кровяного давления, вам следует проверять его чаще, в идеале один раз в год.
Сделать это легко, и это может спасти вам жизнь.
Где сдать анализ артериального давления
Вы можете попросить измерить артериальное давление. Вам не нужно ждать, пока вам его предложат.
Тестирование артериального давления доступно:
- в приемном отделении вашего терапевта — терапевтом, практикующей медсестрой, помощником врача или аппаратом самообслуживания
- в некоторых аптеках
- на приеме NHS Health Check, предлагаемой взрослым в возрасте от 40 до 74 лет в Англии
- на некоторых рабочих местах
- на медицинском мероприятии
Вы также можете измерить артериальное давление дома с помощью домашнего набора для тестирования.
Проверка артериального давления
Для измерения артериального давления обычно использовались стетоскоп, манжета, помпа и циферблат, но в настоящее время широко используются автоматические устройства с датчиками и цифровыми дисплеями.
Лучше всего сидеть с опорой на спину и не скрещивать ноги как минимум за 5 минут до теста.
Обычно вам нужно закатать рукава или снять одежду с длинными рукавами, чтобы можно было надеть манжету на плечо.
Постарайтесь расслабиться и не разговаривать во время проведения теста.
Во время теста:
- вы вытягиваете одну руку так, чтобы она находилась на одном уровне с сердцем, и на нее надевалась манжета — в этом положении ваша рука должна поддерживаться подушкой или рукой кресло, например,
- манжета накачивается, чтобы ограничить кровоток в руке — это сжатие может быть немного неудобным, но длится всего несколько секунд
- давление в манжете медленно снижается, и детекторы улавливают вибрацию в вашей руке. артерии — врач будет использовать стетоскоп для их обнаружения, если ваше кровяное давление измеряется вручную
- Давление в манжете регистрируется в 2 точках, когда кровоток начинает возвращаться к вашей руке — эти измерения используются для определения вашего кровяного давления чтение
Обычно вы можете узнать свой результат сразу, либо у лечащего врача, проводящего тест, либо на цифровом дисплее.
Если у вас высокое кровяное давление, вам могут посоветовать записать свое кровяное давление с помощью набора для круглосуточного (амбулаторного) мониторинга или домашнего набора для измерения кровяного давления, чтобы подтвердить, есть ли у вас высокое кровяное давление.
Амбулаторный (круглосуточный) мониторинг артериального давления
Повышенное артериальное давление в одном тесте не обязательно означает, что у вас высокое артериальное давление.
Артериальное давление может колебаться в течение дня. Чувство беспокойства или стресса при посещении терапевта также может повысить кровяное давление.
Если у вас высокие показания, вас могут попросить снять некоторые показания с помощью 24-часового монитора, который проверяет ваше кровяное давление в течение дня.
Это подтвердит, постоянно ли у вас высокое кровяное давление.
Это называется круглосуточным или амбулаторным мониторингом артериального давления.
Тестирование артериального давления в домашних условиях
Тесты артериального давления также можно проводить дома с использованием вашего собственного тонометра.
Подобно круглосуточному или амбулаторному мониторингу, это может лучше отражать ваше кровяное давление.
Это также может позволить вам легче контролировать свое состояние в долгосрочной перспективе.
Вы можете купить различные недорогие мониторы, чтобы проверять артериальное давление дома или в дороге.
Измеряйте артериальное давление дважды в день, лучше всего утром и вечером, когда вы сидите.
Каждый раз снимайте 2 измерения с интервалом в 1 минуту. Продолжайте измерять артериальное давление дважды в день в течение 7 дней.
Ваш врач или медсестра будут использовать эту информацию для определения вашего среднего артериального давления.
Важно убедиться, что вы используете оборудование, прошедшее надлежащие испытания.
Британское общество гипертонии (BHS) располагает информацией о проверенных тонометрах, которые можно купить.
Значение артериального давления
Артериальное давление измеряется в миллиметрах ртутного столба (мм рт. Ст.) И выражается в двух цифрах:
- систолическое давление — давление, при котором ваше сердце выталкивает кровь
- диастолическое давление — давление, когда ваше сердце отдых между ударами
Например, если ваше артериальное давление «140 на 90» или 140/90 мм рт. ст., это означает, что у вас систолическое давление 140 мм рт. ст. и диастолическое давление 90 мм рт.
В качестве общего ориентира:
- повышенным артериальным давлением считается 140/90 мм рт. Ст. Или выше (или в среднем 135/85 мм рт. Ст. Дома) — или 150/90 мм рт. ) если вам больше 80 лет
- идеальным артериальным давлением обычно считается от 90/60 мм рт. ст. до 120/80 мм рт. ст., тогда как целевое значение для людей старше 80 лет ниже 150/90 мм рт. ст. (или 145/85 мм рт. ст. дома)
Показания артериального давления между 120/80 мм рт. Ст. И 140/90 мм рт. Ст. Могут означать, что вы подвергаетесь риску развития высокого кровяного давления, если не принимаете меры для контроля артериального давления.
Последняя проверка страницы: 23 октября 2019 г.
Срок следующей проверки: 23 октября 2022 г.
знает ваши числа и их значение
С ростом ожирения и малоподвижного образа жизни гипертония — или высокое кровяное давление — становится все более серьезной проблемой для здоровья в США и во всем мире. По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, примерно каждый третий взрослый в США — примерно 68 миллионов человек — имеет высокое кровяное давление.
Если не отметить, это может привести к сердечному приступу и инсульту. Это может быть опасно отчасти потому, что почти нет симптомов. Это называется «тихий убийца», потому что многие люди не осознают, что у них есть это, пока не оказываются в отделении неотложной помощи.
Вот почему вы должны регулярно проверять свое кровяное давление, знать свои цифры и, что более важно, знать, что эти цифры означают.
Артериальное давление измеряется с помощью манжеты, наполненной воздухом, создающей давление вокруг руки и медленно отпускаемой.Когда давление падает, измеряется давление на стенку вашей артерии.
120/80 — это нормально и нормально
Показания артериального давления даются в виде двух чисел, например 120 на 80 и часто записываются как 120/80. Это чтение, на самом деле, нормально и полезно. Когда одно или оба числа слишком высоки, это нездоровая ситуация.
Первое и большее число называется систолическим артериальным давлением. Это мера силы крови в ваших венах, когда ваше сердце бьется. Второе и меньшее число называется диастолическим артериальным давлением.Это мера давления в ваших венах и артериях между ударами сердца.
Хотя 120/80 и ниже — это нормально, какие значения должны вызывать беспокойство? Если ваше значение составляет 135/86, это означает, что вам, вероятно, следует следить за своим кровяным давлением, регулярно проверять его и вносить соответствующие изменения в образ жизни, полезные для сердца.
Значение 140/90 когда-то считалось нормальным. Сегодня врачи считают его «высоким нормальным» и моментом, когда вам следует обсудить с врачом свое кровяное давление.Показатель выше этого уровня — например, 145/93 — считается гипертонией первой стадии и, скорее всего, требует лечения.
Повод для беспокойства
Если ваше кровяное давление обычно составляет 160/100 или выше, это считается умеренной гипертонией второй стадии, согласно Американской кардиологической ассоциации. Помимо лекарств, врач может назначить упражнения и строгую диету. Показания артериального давления 180/110 и выше становятся опасными. Это тяжелая гипертония 3 стадии.Значение 210/130 и выше действительно пугает и может быть признаком того, что вам следует немедленно обратиться за медицинской помощью.
Помните, что одно высокое значение не обязательно означает, что вы страдаете гипертонией. Физические упражнения, стресс, кофеин и табак повышают показатели. Лучше всего подождать, пока вы не успокоитесь и не расслабитесь.
Если при измерении артериального давления оно кажется ненормально высоким, подождите несколько минут и измерьте его снова. Врачи обычно рекомендуют провести два или три измерения с интервалом в одну минуту, чтобы проверить, согласуются ли показания.
Не полагайтесь только на лекарства
Врачи клиники Майо говорят, что гипертония — одно из наиболее поддающихся лечению состояний, с которыми люди сталкиваются, но пациенты не должны полагаться только на лекарства. Скорее, они предлагают изменения в образе жизни.
Поддержание здорового веса может быть полезным шагом, хотя прямой связи между высоким кровяным давлением и переносом лишних килограммов нет.
Сердечно-сосудистые упражнения — еще один важный способ снизить риск высокого кровяного давления.Сердечно-сосудистые упражнения укрепят ваше сердце. Сильное сердце оказывает меньшее воздействие на артерии.
Должно ли мое артериальное давление быть 120/80 даже после тренировки?
Обычно известно, что нормальное кровяное давление составляет около 120 на 80 (120/80). Но это не значит, что все, что выше или ниже этого числа, вредно. Фактически, нормальное кровяное давление обычно рассматривается в пределах диапазона показаний кровяного давления.
В частности, сразу после того, как вы повысите частоту сердечных сокращений с помощью физической активности или упражнений, вы, скорее всего, не увидите «идеального» значения артериального давления 120/80.
CaiaImage / Getty ImagesАртериальное давление после тренировки
Проще говоря, ваше кровяное давление должно быть , а не , 120/80 даже после тренировки. Эта идея иногда сбивает с толку людей, которых лечат от высокого кровяного давления.
Важно знать, что любая физическая активность повышает кровяное давление. Это естественный результат повышенного кровоснабжения мышц и процесса, называемого ауторегуляцией.
Чтобы удовлетворить повышенную потребность в крови, сердце должно качать быстрее и сильнее, выталкивая больший объем крови в фиксированное пространство кровеносных сосудов.Поскольку артерии не могут сильно расшириться, чтобы вместить эту дополнительную кровь, артериальное давление повысится.
Что вызывает повышение артериального давления?
Даже если вы лечитесь от высокого кровяного давления, оно все равно будет расти после тренировки. Ходьба, подъем по лестнице и даже подъем или перемещение предметов вызывают повышение артериального давления. Насколько повысится давление, зависит от того, насколько оно изначально и насколько кондиционирована ваша сердечно-сосудистая система.
Другими словами, чем лучше вы находитесь, тем меньше будет повышаться артериальное давление при повышенной физической активности. Людям, находящимся в хорошей форме, приходится работать больше, чтобы добиться того же увеличения, которое происходит при меньшем объеме работы у людей не в форме.
Долгосрочный контроль артериального давления
Регулярная физическая активность — важная часть длительного контроля артериального давления. Физические упражнения укрепляют сердце и улучшают состояние кровеносных сосудов. Это также поможет вам контролировать свой вес, снизить уровень стресса и улучшить самочувствие.Тем не менее, вам следует обязательно согласовать свою программу упражнений с врачом.
Даже при приеме лекарств ваше кровяное давление может быть выше нормы, а слишком напряженная программа активности может вызвать повышение кровяного давления до уровня, который может быть небезопасным.
Вообще говоря, ваше систолическое артериальное давление (верхнее значение) не должно слишком сильно подниматься выше 180, и риск опасных событий, таких как сердечный приступ и инсульт, быстро возрастает, когда систолическое давление превышает 200.
Выбор упражнений для контроля артериального давления
Ваш врач может помочь вам определить целевые диапазоны артериального давления и частоты сердечных сокращений, а также порекомендовать вам некоторые конкретные действия, которые позволят вам тренироваться, оставаясь в пределах этого рекомендуемого диапазона.
Не расстраивайтесь, если вначале ваш выбор занятий кажется ограниченным. По мере того, как вы тренируете свою сердечно-сосудистую систему, вы сможете заниматься более интенсивной деятельностью, не повышая кровяное давление до опасного диапазона.
Кроме того, когда вы начинаете программу упражнений, не забудьте разогреться до и остыть после занятий. Не забывайте дышать, так как задержка дыхания может еще больше повысить кровяное давление.
Советы по упражнениям
По данным Американской кардиологической ассоциации, здоровые люди должны получать 150 минут упражнений средней интенсивности в неделю — это 30 минут в день пять дней в неделю. Примеры упражнений средней интенсивности включают быструю ходьбу, садоводство, водную аэробику, теннис (парный разряд) и бальные танцы.
Помните, что вы можете включить упражнения в свою повседневную жизнь — подъем по лестнице или прогулка в три квартала до магазина могут иметь значение. Вам также не понадобится модное оборудование или абонемент в тренажерный зал. Может быть, вам достаточно просто выйти на улицу, чтобы погулять по парку.
Кроме того, неплохо было бы нанять партнера по тренировкам, который будет привлекать вас к ответственности. Партнер также может сделать вашу деятельность более социальной и увлекательной.
Наконец, выберите упражнения, которые вам нравятся.Будь то занятия пилатесом или прогулка с собакой, займитесь чем-нибудь, что вам нравится. В конце концов, у вас будет больше шансов придерживаться того режима упражнений, который вам нравится.
Часто задаваемые вопросы
Через какое время после тренировки следует измерять артериальное давление?
Подождите не менее 30 минут после тренировки, чтобы измерить артериальное давление. Сядьте и отдохните не менее пяти минут заранее, чтобы получить более точные показания.
Почему у меня падает артериальное давление после тренировки?
После тренировки кровь имеет тенденцию скапливаться в конечностях, что означает уменьшение количества крови в сердце и снижение артериального давления.Кроме того, кровеносные сосуды у поверхности кожи расширяются, что способствует высвобождению тепла, что также приводит к падению артериального давления. Сообщите своему врачу, если вы чувствуете головокружение или головокружение во время упражнений, так как это может указывать на основное заболевание.
Слово Verywell
Когда вы будете заботиться о своем здоровье и составить план упражнений, поделитесь своими планами со своим врачом. Вы должны убедиться, что начинаете с режима, который подходит, безопасен для вас и соответствует вашим индивидуальным целям.Постарайтесь также не расстраиваться — держите себя в руках и продолжайте идти.
Рекомендации | Гипертония у взрослых: диагностика и лечение | Руководство
Образ жизни
Инструкции по профилактике ожирения и сердечно-сосудистых заболеваний см. В рекомендациях NICE по профилактике ожирения и сердечно-сосудистых заболеваний.
1.4.1 Предлагайте советы по образу жизни людям с подозрением или диагностированной гипертонией и продолжайте давать их периодически. [2004]
1.4.2 Спросите людей о диете и режимах физических упражнений, потому что здоровая диета и регулярные упражнения могут снизить кровяное давление. Предлагайте соответствующие инструкции и письменные или аудиовизуальные материалы для пропаганды изменения образа жизни. [2004]
1.4.3 Спросите о том, как люди употребляют алкоголь, и поощряйте снижение потребления алкоголя, если они злоупотребляют, потому что это может снизить кровяное давление и иметь более широкую пользу для здоровья.См. Практические рекомендации в руководстве NICE по расстройствам, связанным с употреблением алкоголя. [2004 г., с изменениями 2019 г.]
1.4.4 Не поощряйте чрезмерное употребление кофе и других продуктов, богатых кофеином. [2004]
1.4.5 Поощряйте людей поддерживать низкое потребление натрия с пищей, уменьшая или заменяя натриевую соль, так как это может снизить артериальное давление [] . [2004 г., с изменениями 2019 г.]
1.4.6 Не предлагайте добавки кальция, магния или калия в качестве метода снижения артериального давления. [2004]
1.4.7 Дайте совет и помогите курильщикам бросить курить. См. Руководство NICE по вмешательствам и услугам по отказу от курения. [2004]
1.4.8 Информировать людей о местных инициативах, например, со стороны медицинских бригад или организаций пациентов, которые оказывают поддержку и продвигают изменение здорового образа жизни, особенно те, которые включают групповую работу для мотивации изменения образа жизни. [2004]
Чтобы узнать, почему комитет удалил рекомендацию по расслабляющей терапии и как это может повлиять на практику, см. Обоснование и влияние. |
Начало лечения гипотензивными препаратами
NICE выпустил пособие для пациентов по выбору вариантов лечения гипертонии, чтобы помочь людям и их медицинским работникам обсудить различные типы лечения и принять решение, подходящее для каждого человека.
Для получения рекомендаций по совместному принятию решений в отношении лекарств см. Информацию о средствах поддержки принятия решений пациентами в руководстве NICE по оптимизации лекарств.
Чтобы поддержать приверженность и гарантировать, что люди с гипертонией максимально эффективно используют свои лекарства, см. Руководство NICE по соблюдению режима приема лекарств.
1.4.9 Предлагать антигипертензивную лекарственную терапию в дополнение к рекомендациям по образу жизни взрослым любого возраста с устойчивой гипертензией 2 стадии.Используйте клиническую оценку для людей любого возраста с немощью или мультиморбидностью (см. Также руководство NICE по мультиморбидности). [2019]
1.4.10 Обсудите начало антигипертензивного лечения, помимо рекомендаций по образу жизни, со взрослыми в возрасте до 80 лет с персистирующей гипертензией 1 стадии, у которых есть 1 или более из следующих признаков:
1.4.11 Обсудите с пациентом его индивидуальный риск сердечно-сосудистых заболеваний и его предпочтения в отношении лечения, включая отсутствие лечения, и объясните риски и преимущества перед началом лечения гипотензивными препаратами.Продолжайте давать советы по образу жизни и поддерживать их в изменении образа жизни (см. Раздел, посвященный изменению образа жизни), независимо от того, решат ли они начать лечение гипотензивными препаратами. [2019]
1.4.12 Рассмотреть возможность лечения антигипертензивными препаратами в дополнение к рекомендациям по образу жизни для взрослых в возрасте до 60 лет с гипертонией 1 стадии и предполагаемым 10-летним риском ниже 10%. Имейте в виду, что 10-летний риск сердечно-сосудистых заболеваний может недооценивать вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний на протяжении всей жизни. [2019]
1.4.13 Рассмотрите возможность лечения антигипертензивными препаратами в дополнение к рекомендациям по образу жизни для людей старше 80 лет с гипертонией 1 стадии, если их клиническое артериальное давление превышает 150/90 мм рт. Используйте клиническую оценку для людей со слабостью или мультиморбидностью (см. Также руководство NICE по мультиморбидности). [2019]
1.4.14 Для взрослых в возрасте до 40 лет с артериальной гипертензией рассмотрите возможность обращения к специалисту по оценке вторичных причин гипертонии и более подробной оценке долгосрочного баланса пользы и рисков от лечения. [2019]
Чтобы узнать, почему комитет дал рекомендации 2019 года о начале лечения гипотензивными препаратами и как они могут повлиять на практику, см. Обоснование и влияние. |
Мониторинг лечения и целевых показателей артериального давления
Конкретные рекомендации по контролю артериального давления у людей с другими заболеваниями или беременных см. Также в следующих рекомендациях NICE:
1.4.15. Используйте измерения артериального давления в клинике для отслеживания реакции на изменение образа жизни или лечение лекарств у людей с гипертонией. [2019]
1.4.16 Измерьте артериальное давление стоя и сидя (см. Рекомендацию 1.1.6) у людей с гипертонией и:
с сахарным диабетом 2 типа или
с симптомами постуральной гипотензии или
в возрасте 80 лет и старше.
Людям со значительным ухудшением положения тела или симптомами постуральной гипотензии следует лечить до целевого уровня артериального давления на основе артериального давления в положении стоя. [2019]
1.4.17 Посоветуйте людям с гипертонией, которые решают самостоятельно контролировать свое артериальное давление, использовать HBPM. [2019]
1.4.18 Рассмотрите возможность применения СМАД или АДПМ, в дополнение к измерениям артериального давления в клинике, для людей с гипертонией, у которых выявлен эффект белого халата или замаскированная артериальная гипертензия (у которых клинические и внеклинические результаты артериального давления противоречат друг другу).Имейте в виду, что соответствующие измерения для СМАД и АДД на 5 мм рт. Ст. Ниже, чем для клинических измерений (диагностические пороги см. В рекомендации 1.2.8). [2019]
1.4.19 Для людей, которые решили использовать HBPM, предоставьте:
обучение и советы по использованию домашних тонометров
информации о том, что делать, если они не достигают целевого артериального давления.
Имейте в виду, что соответствующие измерения для HBPM на 5 мм рт. Ст. Ниже, чем для клинических измерений (диагностические пороги см. В рекомендации 1.2.8). [2019]
1.4.20 Снизить клиническое артериальное давление до уровня ниже 140/90 мм рт. Ст. И поддерживать его у взрослых с гипертонией в возрасте до 80 лет. [2019]
1.4.21 Снизить клиническое артериальное давление до уровня ниже 150/90 мм рт. Ст. И поддерживать его у взрослых с артериальной гипертензией в возрасте 80 лет и старше.Используйте клиническую оценку для людей со слабостью или мультиморбидностью (см. Также руководство NICE по мультиморбидности). [2019]
1.4.22 При использовании СМАД или АДПМ для мониторинга реакции на лечение у взрослых с гипертонией используйте средний уровень артериального давления, измеренный в обычные часы бодрствования человека (см. Рекомендации 1.2.6 и 1.2.7). Снижают и поддерживают артериальное давление на следующих уровнях:
ниже 135/85 мм рт. Ст. Для взрослых в возрасте до 80 лет
ниже 145/85 мм рт. Ст. Для взрослых в возрасте 80 лет и старше.
Используйте клиническую оценку для людей со слабостью или мультиморбидностью (см. Также руководство NICE по мультиморбидности). [2019]
1.4.23 Обеспечивать ежегодный обзор помощи взрослым с гипертонией для контроля артериального давления, оказания людям поддержки и обсуждения их образа жизни, симптомов и лекарств. [2004]
Обзор лечения при диагностировании диабета 2 типа
1.4.24 Для взрослого с диабетом 2 типа, получающего антигипертензивную терапию при диагностированном диабете, пересмотрите контроль артериального давления и используемые лекарства. Вносите изменения только при плохом контроле или если текущее медикаментозное лечение не подходит из-за микрососудистых осложнений или метаболических проблем. [2009]
Чтобы узнать, почему комитет дал рекомендации 2019 года по мониторингу лечения и целевых показателей артериального давления и как они могут повлиять на практику, см. Обоснование и влияние. |
Выбор антигипертензивного лечения (для людей с диабетом 2 типа или без него)
Рекомендации в этом разделе относятся к людям с гипертонией, с диабетом 2 типа или без него. Они заменяют рекомендации по диагностике и лечению гипертонии в руководстве NICE по диабету 2 типа у взрослых. Рекомендации по выбору антигипертензивных препаратов для людей с диабетом 1 типа см. Также в руководстве NICE по диабету 1 типа.
1.4.25 Рекомендации по выбору гипертонического средства для людей с хроническим заболеванием почек см. В руководстве NICE по хроническим заболеваниям почек у взрослых. По возможности предлагайте лечение препаратами, принимаемыми только один раз в день. [2004]
1.4.26. Выписывать непатентованные лекарства, если они уместны, и минимизировать их стоимость. [2004]
1.4.27 Предложить людям с изолированной систолической гипертензией (систолическое артериальное давление 160 мм рт. Ст. Или более) такое же лечение, что и людям с повышенным систолическим и диастолическим артериальным давлением. [2004]
1.4.28 Предложить антигипертензивную лекарственную терапию женщинам детородного возраста с диагностированной артериальной гипертензией в соответствии с рекомендациями данного руководства. Для женщин, планирующих беременность, беременных или кормящих грудью, лечить артериальную гипертензию следует в соответствии с рекомендациями по ведению беременности с хронической артериальной гипертензией и по гипотензивной терапии во время грудного вскармливания в руководстве NICE по артериальной гипертензии при беременности. [2010 г., с изменениями 2019 г.]
1.4,29 При выборе антигипертензивной лекарственной терапии для взрослых из чернокожих африканцев или афро-карибских семей следует использовать блокатор рецепторов ангиотензина II (БРА), а не ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) [] . [2019]
Шаг 1 лечение
1.4.30 Предложите ингибитор АПФ или ARB [] взрослым, начинающим антигипертензивную терапию на этапе 1, которые:
страдают диабетом 2 типа и принадлежат к любому возрасту или семье (см. Также рекомендацию 1.4.29 для взрослых чернокожих африканцев или афро-карибских семей) или
человек моложе 55 лет, но не из чернокожих африканцев или афро-карибских семей. [2019]
1.4.31 Если ингибитор АПФ не переносится, например, из-за кашля, предложите ARB [] для лечения гипертензии. [2019]
1.4.32. Не комбинируйте ингибитор АПФ с БРА для лечения артериальной гипертензии. [2019]
1.4.33 Предложите блокатор кальциевых каналов (БКК) взрослым, начинающим антигипертензивную терапию на этапе 1, которые:
в возрасте 55 лет и старше и не страдают диабетом 2 типа или
происходят из чернокожих африканцев или афро-карибских семей и не страдают диабетом 2 типа (любого возраста). [2019]
1.4.34 Если БКК не переносится, например, из-за отека, предложите тиазидоподобное мочегонное средство для лечения гипертонии. [2019]
1.4.35 Если есть признаки сердечной недостаточности, предложите тиазидоподобное мочегонное средство и следуйте рекомендациям NICE по хронической сердечной недостаточности. [2019]
1.4.36 Если вы начинаете или меняете диуретическое лечение гипертонии, предложите тиазидоподобное диуретическое средство, такое как индапамид, вместо обычного тиазидного диуретика, такого как бендрофлуметиазид или гидрохлоротиазид. [2019]
1.4.37 Для взрослых с артериальной гипертензией, уже получающих лечение бендрофлуметиазидом или гидрохлоротиазидом, у которых наблюдается стабильное, хорошо контролируемое артериальное давление, продолжают лечение. [2019]
Чтобы узнать, почему комитет дал рекомендации 2019 года по шагу 1 лечения и как они могут повлиять на практику, см. Обоснование и влияние. |
Шаг 2 лечения
1.4.38 Прежде чем рассматривать следующий этап лечения гипертонии, обсудите с пациентом, принимает ли он лекарство в соответствии с предписаниями, и поддерживает ли он его соблюдение в соответствии с рекомендациями NICE по соблюдению режима приема лекарств. [2019]
1.4.39 Если артериальная гипертензия не контролируется у взрослых, принимающих 1-й этап лечения ингибитором АПФ или БРА, предложите на выбор 1 из следующих препаратов в дополнение к лечению 1-го этапа:
1.4.40 Если артериальная гипертензия не контролируется у взрослых, принимающих лечение БКК на этапе 1, предложите на выбор 1 из следующих препаратов в дополнение к лечению на этапе 1:
1.4.41 Если артериальная гипертензия не контролируется у взрослых чернокожих африканцев или афро-карибских семей, не страдающих диабетом 2 типа, принимающих лечение 1-го этапа, в дополнение к лечению 1-го этапа следует рассмотреть возможность применения БРА, а не ингибитора АПФ. [2019]
Шаг 3 лечения
1.4.42 Прежде чем рассматривать следующий этап лечения гипертонии:
пересмотреть лекарства пациента, чтобы убедиться, что они принимаются в оптимально переносимых дозах и
обсудить соблюдение режима лечения (см. Рекомендацию 1.4.38). [2019]
1.4.43 Если артериальная гипертензия не контролируется у взрослых, получающих лечение этапа 2, предложите комбинацию:
ингибитор АПФ или БРА (см. Также рекомендацию 1.4,30 для лиц чернокожего африканского или афро-карибского происхождения) и
CCB и
тиазидоподобный диуретик. [2019]
Чтобы узнать, почему комитет дал рекомендации 2019 года по шагам 2 и 3 лечения и как они могут повлиять на практику, см. Обоснование и влияние. |
Шаг 4 лечения
1.4.44 Если артериальная гипертензия не контролируется у взрослых, принимающих оптимально переносимые дозы ингибитора АПФ или БРА в сочетании с БКК и тиазидоподобным диуретиком, считайте их пациентами с резистентной гипертензией. [2019]
1.4.45 Прежде чем рассматривать дальнейшее лечение человека с резистентной гипертензией:
Подтвердите повышенные значения артериального давления в клинике, используя записи артериального давления в амбулаторных или домашних условиях.
Обследование на предмет постуральной гипотензии.
Обсудите соблюдение режима лечения (см. Рекомендацию 1.4.38). [2019]
1.4.46 Людям с подтвержденной резистентной гипертензией рекомендуется добавить четвертый антигипертензивный препарат в качестве лечения на четвертом этапе (см. Рекомендации 1.4.47–1.4.49) или обратитесь за консультацией к специалисту. [] [2019]
1.4.47 Рассмотрите возможность дальнейшей диуретической терапии низкими дозами спиронолактона [] для взрослых с резистентной гипертензией, начиная с этапа 4 лечения, у которых уровень калия в крови составляет 4,5 ммоль / л или меньше. Соблюдайте особую осторожность у людей со сниженной оценочной скоростью клубочковой фильтрации, поскольку они имеют повышенный риск гиперкалиемии. [2019]
1.4.48 При использовании дальнейшей диуретической терапии для лечения резистентной артериальной гипертензии на этапе 4 необходимо контролировать уровень натрия и калия в крови и функцию почек в течение 1 месяца после начала лечения и повторять при необходимости в дальнейшем. [2019]
1.4.49 Рассмотрите возможность применения альфа-адреноблокаторов или бета-адреноблокаторов для взрослых с резистентной гипертензией, начиная с этапа 4 лечения, у которых уровень калия в крови превышает 4,5 ммоль / л. [2019]
1.4.50. Если артериальное давление остается неконтролируемым у людей с резистентной гипертензией, принимающих оптимально переносимые дозы 4 препаратов, обратитесь за консультацией к специалисту. [2019]
Чтобы узнать, почему комитет дал рекомендации 2019 года по лечению на этапе 4 и как они могут повлиять на практику, см. Обоснование и влияние. |
Среднее артериальное давление — обзор
Среднее артериальное давление
САД обычно считается основной целью реанимации.Учитывая, что пороги ауторегуляции в почках ниже, чем в головном мозге и сердце, САД, немного превышающее нижний порог ауторегуляции почек, может быть наиболее адекватной целью САД у пациентов с шоком.
Воздействие мишени MAP на функцию почек изучалось в основном у пациентов с септическим шоком. В таких случаях Руководство кампании по борьбе с сепсисом рекомендует целевое значение MAP выше 65 мм рт. 20 Однако более высокая цель может быть подходящей для предотвращения возникновения AKI.
Некоторые обсервационные исследования пытались определить оптимальную цель MAP у пациентов с сепсисом. 21,22 Varpula et al. показали, что наилучшее прогнозируемое пороговое значение САД для 30-дневной смертности составляло 65 мм рт. ст. и что время, проведенное ниже этого значения, коррелировало с 30-дневной смертностью. Однако эти результаты были ограничены сильной корреляцией между уровнем САД и тяжестью заболевания. В исследовании Dünser et al. в который вошли 274 пациента с сепсисом или септическим шоком, результаты были скорректированы в зависимости от тяжести заболевания. 22 Часовой интеграл по времени падения САД ниже 55 мм рт. Ст. В течение первых 24 часов был связан со значительным увеличением 28-дневной смертности. Однако не было никакой разницы в 28-дневной смертности при падении САД ниже 60, 65, 70 и 75 мм рт. Более того, площадь под кривой ROC для прогнозирования потребности в заместительной почечной терапии была максимальной для часового интеграла по времени падений САД ниже 75 мм рт. Ст., Что предполагает, что уровень САД выше 65 мм рт. Ст. Может быть необходим для предотвращения ОПП.Напротив, в последующем анализе большого рандомизированного исследования 23 уровень САД не был связан со смертностью или возникновением событий, связанных с заболеванием, при использовании моделей логистической регрессии. 24 Возраст и хроническая артериальная гипертензия не влияли на связь между САД и смертностью или ОПП. В проспективном обсервационном исследовании с участием 217 пациентов было показано, что низкое САД в среднем в течение 6 часов или от 12 часов до 24 часов было связано с высокой частотой ОПП через 72 часа только у пациентов с септическим шоком и ОПП через 6 часов. 25 Было установлено, что порог САД между 72 и 82 мм рт. Ст. Позволяет прогнозировать ОПП через 72 часа. У 423 пациентов с тяжелым сепсисом из большого проспективного обсервационного исследования FINNAKI, 26 скорректированное по времени САД было ниже у пациентов с прогрессированием ОПП в течение первых 5 дней после поступления в отделение интенсивной терапии (ОИТ), чем у пациентов без прогрессирования ОПП. . 27 Было показано, что порог 73 мм рт. Ст. Является значением САД для прогнозирования прогрессирования ОПП. Однако, как показано в исследовании Badin et al., 25 результаты не корректировались в зависимости от тяжести заболевания.
Несколько проспективных интервенционных исследований были нацелены на определение оптимальной цели MAP у пациентов с сепсисом для сохранения функции почек. 28–30 Дизайн этих исследований был во всем мире схожим. Уровни MAP были увеличены с 60 или 65 мм рт. Ст. До 85 или 90 мм рт. Ст. За короткий период времени за счет увеличения скорости инфузии катехоламинов. В ходе этих исследований диурез 28,29 и функция почек 28 не изменились.Однако в исследовании по оценке индекса резистентности почек, измеренного с помощью эхографии у 11 пациентов с сепсисом, увеличение САД с 65 до 75 мм рт. Ст. В течение 2 часов привело к увеличению диуреза и снижению индекса резистентности почек. 30 Дальнейшее увеличение с 75 до 85 мм рт. Ст. Не привело к изменению этих параметров. Индекс резистентности почек не отражает резистентность почек, но зависит от многих других факторов. 30,31 Пациенты, включенные в эти небольшие интервенционные исследования, обычно уже были гемодинамически стабилизированы.Время проведения оценки, вероятно, является ключевым моментом в понимании связи между САД и функцией почек, учитывая, что патофизиологические механизмы почечной недостаточности могут варьироваться во время прогрессирования сепсиса, от механизмов, в основном зависящих от давления, до механизмов, в основном зависящих от травмы.
Исследование SEPSISPAM, рандомизированное открытое исследование, включающее 776 пациентов в течение 6 часов после начала приема вазопрессоров, показало, что уровень САД выше 65 мм рт. Ст. Может быть необходим для предотвращения возникновения ОПП у пациентов с анамнезом хроническая гипертония. 32 Пациенты были рандомизированы в две целевые группы MAP (65–70 против 80–85 мм рт. Ст.) Со стратификацией в соответствии с предыдущей хронической гипертензией. Целевое значение MAP поддерживалось с 1 по 5 день (или до тех пор, пока пациент не был отлучен от поддержки вазопрессорами). Уровни 28- и 90-дневной смертности и общие показатели органной дисфункции не различались в двух группах. Однако частота ОПП (определяемая удвоением уровня креатинина в сыворотке) и частота заместительной почечной терапии были ниже в целевой группе с высоким САД в проспективно определенной группе пациентов с предшествующей артериальной гипертензией.
Имеется меньше данных о взаимосвязи между MAP, RBF и функцией почек в других клинических ситуациях.
В ситуации, близкой к септическому шоку, у 12 пациентов, перенесших операцию на сердце с вазодилататорным шоком и ОПП, было показано, что увеличение САД с 60 до 75 мм рт. скорость фильтрации. 33 Однако увеличение с 75 до 90 мм рт. Ст. Не привело к каким-либо изменениям этих параметров.
У пациентов с геморрагическим шоком высокое целевое значение MAP может привести к большой перегрузке жидкостью, что приводит к коагулопатии из-за снижения факторов свертывания и гипотермии. Более того, это может способствовать процессу кровотечения. Эти элементы побудили некоторых авторов разработать концепцию гипотензивной реанимации. Однако, насколько нам известно, влияние этой стратегии на почки не оценивалось.
Пульсоксиметрия пальца выявляет сильную заложенность: случай …: European Journal of Anaesthesiology
Editor,
Пульсоксиметрия — один из наиболее часто используемых методов мониторинга в клинических условиях, позволяющий измерять количество насыщенного гемоглобина (SpO 2 ) в артериальной крови.В большинстве случаев значения SpO 2 согласуются со значениями инвазивно взятой артериальной крови (SaO 2 ) с точностью до нескольких процентов. Однако в некоторых ограниченных условиях, включая положение Тренделенбурга, показания SpO 2 могут представлять смесь сатурации артериальной и венозной крови кислородом из-за повышенной венозной пульсации. 1 Это потенциальное ограничение цифрового датчика мало известно анестезиологам, о нем ранее сообщалось только с датчиками мочки уха 2 и лобным 3 .
Роботизированная лапароскопическая радикальная простатэктомия (RALP) считается относительно хорошо переносимой; крутое положение головы вниз в сочетании с пневмоперитонеумом не оказывает значительного влияния на сердечно-сосудистые, цереброваскулярные или респираторные параметры, и было показано, что осложнения RALP редки. 4,5 Однако этот передовой хирургический метод может привести к серьезным осложнениям в результате значительного увеличения венозного возврата, вызванного уникальным расположением пациента.
Мы сообщаем о случае острой застойной сердечной недостаточности, вызванной крутым положением Тренделенбурга у пациента, перенесшего RALP. Кроме того, примечательно, что во время этого случая наблюдались вводящие в заблуждение показания пульсовой оксиметрии.
Перед отправкой этого отчета о болезни мы получили одобрение этического комитета университета и письменное информированное согласие пациента.
Пациенту 68 лет (165 см, 55 кг) была назначена RALP.В анамнезе он страдал гипертонией и депрессией, ежедневно принимал нифедипин, эстазолам и милнаципран. Предоперационные лабораторные данные и результаты физиологических функциональных проб были в пределах нормы. В день операции ему давали все обычные лекарства в соответствии с клиническими рекомендациями нашего учреждения. За ним наблюдали с помощью ЭКГ, биспектрального индекса (BIS), прямого измерения артериального давления и пульсовой оксиметрии (Dispo-Oxi-Probe, Nihon Kohden, Япония). Его основные показатели жизнедеятельности до анестезии были стабильными: артериальное давление 145/85 мм рт. пульс 82 уд / мин; SpO 2 97%; и BIS 97.Анестезию вызывали пропофолом 60 мг, кетамином 40 мг, инфузией ремифентанила 0,5 мкг кг -1 мин -1 и рокурония 40 мг. После интубации трахеи скорость инфузии ремифентанила снизилась с 0,5 до 0,05 мкг кг -1 мин -1 , но, несмотря на это, он оставался гипотензивным в течение примерно 30 минут. Его жизненно важные признаки во время этого эпизода были следующими: артериальное давление от 70 до 80/40 до 50 мм рт. пульс от 75 до 85 ударов в минуту; и BIS 54-63. Примечательно, что эфедрин в дозе 16 мг, вводимый при гипотонии, не оказал никакого действия.Однако его кровяное давление постепенно повысилось до 135/85 мм рт. Правую внутреннюю яремную вену канюлировали для мониторинга центрального венозного давления (ЦВД), а для исследования возможности интраоперационной газовой эмболии была проведена чрескожная эхокардиография (ЧЭ). После разреза кожи пациент был помещен в положение для низкой литотомии с 10 мм рт.ст. пневмоперитонеума и был гемодинамически стабильным. Однако вскоре после того, как его поместили в положение Тренделенбурга 25 °, его артериальное давление снизилось с 105/70 до 64/53 мм рт. Ст., А ЦВД увеличилось с 13 до 34 мм рт. Ст., Тогда как его частота сердечных сокращений не изменилась — от 65 до 70 ударов в минуту.Наблюдался значительный венозный застой, его лицо стало пурпурным. Пульсоксиметрия, прикрепленная к пальцу, показала SpO 2 80% с 0,6 вдыхаемой фракции кислорода, что противоречит не только другому датчику на пальце ноги (Nellcor, Covidien, Япония), показывающему SpO 2 100%, но и образцу артерии, который показал a p aO 2 28 кПа. TOE выявил коллапс левого желудочка с умеренной регургитацией митрального клапана и увеличением правого предсердия.Более того, сократимость правого желудочка, по-видимому, снижена по сравнению с таковой в положении лежа на спине, что указывает на острую правожелудочковую недостаточность. Добутамин вводили в дозе от 1 до 3 мкг кг -1 мин -1 в попытке увеличить сократимость миокарда и уменьшить постнагрузку. Кроме того, было проведено венезирование 800 мл крови, что было выполнено для быстрого уменьшения критической заложенности. Это привело к увеличению сердечного выброса и уменьшению венозного застоя.Эти методы лечения показали очень хорошие результаты при повышении АД до 125/75 мм рт. Ст., Снижении ЦВД до 19 мм рт. После того, как застой разрешился, раствор Рингера с лактатом вводили при хирургическом кровотечении в качестве модифицированного типа гемодилюционной аутотрансфузии. Таким образом, во время операции было введено 3900 мл раствора Рингера с лактатом, несмотря на только 200 мл кровопотери. Внесенную кровь переливали, когда пациента возвращали в положение лежа на спине, не вызывая гиперволемии.
В этом отчете есть два уникальных урока. Во-первых, хотя сообщения о вводящих в заблуждение показаниях оксиметрии с помощью цифрового датчика из-за венозной пульсации немногочисленны, 1 во время этого эпизода наблюдались ошибочные показания SpO 2 . Очень высокое венозное давление, вызванное крутым положением Тренделенберга, вызывало венозную пульсацию, которая была интерпретирована оксиметрией как артериальная по происхождению и приводила к ложным результатам SpO 2 .Sami et al. 1 сообщил о смещении -18% в показаниях SpO 2 у пациента с легочной гипертензией из-за ишемической кардиомиопатии. Тем не менее, мы должны отметить, что интенсивный застой в нашем случае не был обнаружен самой пульсоксиметрией, но фактически был очевиден по клиническим признакам и измерениям ЦВД. Во-вторых, настоящий случай продемонстрировал, что крутое положение головы вниз вызывает застойную сердечную недостаточность. Хорошо известно, что резкое увеличение ЦВД является обычным явлением во время RALP, но обычно это не вызывает венозного застоя. 4,5 Хотя причинно-следственные связи между внезапной гемодинамической нестабильностью и крутым положением головы вниз неизвестны, мы предполагаем, что антидепрессанты, которые принимал этот пациент, могли быть способствующим фактором. Хроническое лечение антидепрессантами приводит к истощению запасов катехоламинов, что может привести к вегетативной дисфункции. 6 Из-за этой вегетативной дисфункции пациент не смог адаптироваться к внезапным гемодинамическим изменениям, вызванным позой Тренделенберга.Терапевтическая реакция пациента может подтвердить эту теорию. Эфедрин, симпатомиметик косвенного действия, был неэффективен, тогда как добутамин, симпатомиметик прямого действия, явно улучшал его гемодинамику, что потенциально указывает на относительное истощение катехоламинов.
В заключение, этот отчет предполагает, что ложно более низкие показания насыщения кислородом цифрового датчика могут указывать на критическую интенсивную закупорку тканей, но для подтверждения диагноза необходимы клинические признаки.
Выражение признательности за данную статью
Помощь со статьей: нет.
Финансовая поддержка и спонсорство: нет.
Конфликты интересов: нет.
Представление: нет.
Список литературы
1. Сами Х.М., Клейнман Б.С., Лончина В.А. Центральная венозная пульсация, связанная с ложно низкой сатурацией кислорода, измеренной пульсоксиметрией. J Clin Monit 1991; 7: 309–312.2. Людбрук Г., Сазерленд П. Ошибочные показания пульсоксиметрии во время роботизированной простатэктомии. Anaesth Intensive Care 2007; 35: 144–145. 3. Jorgensen JS, Schmid ER, Konig V, et al. Ограничения пульсоксиметрии лба. J Clin Monit 1995; 11: 253–256. 4. Хаас С., Хезе А., Гетц А. Э., Кубиц Дж. Гемодинамика и функция сердца во время роботизированной лапароскопической простатэктомии в крутом положении Тренделенбурга. Int J Med Robot 2011; 7: 408–413.5. Кальмар А.Ф., Фубер Л., Хендрикс Дж. Ф. и др. Влияние крутого положения Тренделенбурга и CO (2) пневмоперитонеума на сердечно-сосудистый, цереброваскулярный и респираторный гомеостаз во время роботизированной простатэктомии. Br J Anaesth 2010; 104: 433–439. 6. Рич Дж. М., Нджо Л., Робертс К. В., Смит К. П.. Необычная гипотензия и брадикардия у пациента, получающего фенфлурамин, фентермин и флуоксетин. Анестезиология 1998; 88: 529–531.спереди 1 ПРАВИЛЬНО ОПРЕДЕЛИТЕ КАЖДУЮ СЛЕДУ, ЗАКРЫТИЕ И ОТВЕРСТИЯ КЛАПАНОВ И КАЖДЫЙ ПЕРИОД СЕРДЕЧНОГО ЦИКЛА. | назад 1 A. ВЕНТРИКУЛЯРНАЯ СИСТЕМА |
спереди 2 ПРАВИЛЬНО ОПРЕДЕЛЯЙТЕ КАЖДЫЙ СЛЕД, ЗАКРЫТИЕ И ОТКРЫТИЕ КЛАПАНА, И КАЖДЫЙ ПЕРИОД КАРДИОЦИКЛА. | задний 2 H.ЗАКРЫТИЕ ПОЛУКЛАПАНА АОРТЫ |
назад 3 СОКРАЩЕНИЕ КАМЕР СЕРДЦА, ВО ВРЕМЯ ВЫХОДА КРОВИ ИЗ КАМЕР; ОБЫЧНО ОТНОСИТСЯ К СОКРАЩЕНИЮ ЖЕЛУДОЧКА | |
назад 4 РЕЛАКСАЦИЯ КАМЕР СЕРДЦА, ВО ВРЕМЯ ОНИ ЗАПОЛНЯЮТСЯ КРОВЬЮ; ОБЫЧНО ОТНОСИТСЯ К РЕЛАКСАЦИИ ЖЕЛУДОЧКА | |
задняя 5 ПОЛНЫЙ КРУГ СЕРДЕЧНОЙ СИСТЕМЫ И ДИАСТОЛ | |
переднее 6 ЗАКРЫТОЕ ВЕНТИЛЬ? | задний 6 ВО ВРЕМЯ ЖЕЛУДОЧНОЙ СИСТЕМЫ |
спереди 7 КАКОЕ СОБЫТИЕ В СЕРДЦЕ ВЫЗЫВАЕТ ОТКРЫТИЕ АВ-КЛАПАНОВ? | |
перед 8 КОГДА ЗАКРЫТЫ ПОЛУКЛАПАНЫ? | зад 8 ДИАСТОЛ СЕРДЦА В целом (покой) И ВО ВРЕМЯ ПЕРЕДНЕЙ СИСТЕМЫ |
спереди 9 КАКОЕ СОБЫТИЕ ВЫЗЫВАЕТ ОТКРЫТИЕ ПОЛУКЛАПАНОВ? | назад 9 ЖЕЛУДОЧНОЕ ДАВЛЕНИЕ> ДАВЛЕНИЕ В БОЛЬШИХ АРТЕРИЯХ (АОРТА И ЛЕГКИЙ СТВОЛ) НА ВЫХОДЕ ИЗ ИХ КАМЕР. |
передний 10 ОБЕ НАБОР КЛАПАНОВ ЗАКРЫТ ВО ВРЕМЯ ЛЮБОЙ ЧАСТИ ЦИКЛА. ЕСЛИ ТАК, КОГДА? | назад 10 ДА ОНИ ЕСТЬ; МГНОВЕННО ПОСЛЕ ПРЕДСЕРДИЙ И ЖЕЛУДОЧНОЙ СИСТЕМЫ. |
передний 11 ОТКРЫТЫ ЛИ ОБЕ НАБОР КЛАПАНОВ ВО ВРЕМЯ ЧАСТИ ЦИКЛА? | |
спереди 12 В КАКОЙ ТОЧКЕ СЕРДЕЧНОГО ЦИКЛА НАИБОЛЕЕ ВЫСОКОЕ ДАВЛЕНИЕ В СЕРДЦЕ? | задняя 12 ЖЕЛУДОЧНАЯ (СИСТЕМА) КОНТРАКЦИЯ |
передняя 13 Хорошо, так что вы используете мои записные карточки, и это здорово.Я рад, что смог помочь вам, потому что мне хотелось бы, чтобы у меня был кто-то, кто помог мне, когда я прошел этот курс. Я знаю, что анатомия — это очень сложно. | назад 13 Я прошу только, чтобы, если вы сочтете эти карточки полезными, присоединитесь к Easy Notecards и создайте хотя бы один набор карточек для помощи другим. Это может быть для любого предмета или класса. Спасибо и не забудьте оценить мою готовность помочь! |
спереди 14 В КАКОЙ ТОЧКЕ СЕРДЕЧНОГО ЦИКЛА НАИБОЛЬШЕ ДАВЛЕНИЕ В СЕРДЦЕ? | задний 14 ДАВЛЕНИЕ В СЕРДЦЕ САМОЕ НИЗКОЕ В ТОЧКЕ РЕЛАКСАЦИИ ЖЕЛУДОЧКА (ДИАСТОЛ) |
спереди 15 КАКОВЫЕ СОБЫТИЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ ДАВЛЕНИЯ, НЕ ОТКАЗАННОГО ОТКЛОНЕНИЯ ДАВЛЕНИЯ? | назад 15 МГНОВЕННОЕ ПОВЫШЕНИЕ АОРТНОГО ДАВЛЕНИЯ, КОТОРОЕ ПРОИСХОДИТ ПРИ ОТКЛЮЧЕНИИ ЕГО ПОЛУЛУНАРНОГО КЛАПАНА. |
передняя 16 ДЛИНА НОРМАЛЬНОГО СЕРДЕЧНОГО ЦИКЛА | |
передняя 17 ВРЕМЯ ИНТЕРВАЛА ПЕРЕДНЕЙ СИСТЕМЫ | ПАУЗА|
передний 19 ПЕРИОД СОКРАЩЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКА | |
передний 20 ЕСЛИ У ЧЕЛОВЕКА ЧАСТОТА ПУЛЬТА ЯВЛЯЕТСЯ 80 СД / МИН. КАКАЯ ЧАСТЬ СЕРДЕЧНОГО ЦИКЛА УКРАШЕНА ИЗ-ЗА БОЛЕЕ БЫСТРОЙ ЧСС? | зад 20 0.75 SEC; Период покоя (желудочная релаксация) |
передний 21 КАКИЕ ДВА ФАКТОРА СОДЕЙСТВУЮТ ДВИЖЕНИЮ КРОВИ ЧЕРЕЗ СЕРДЦЕ? | назад 21 АЛЬТЕРНАТИВНОЕ СОКРАЩЕНИЕ И РЕЛАКСАЦИЯ МИОКАРДА — И — ОТКРЫТИЕ И ЗАКРЫТИЕ КЛАПАНОВ СЕРДЦА (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ДАВЛЕНИЯ) |
передняя часть 22 НАЗНАЧЕНИЕ МОНОЗА ПЕРВЫЙ СЕРДЕЧНЫЙ ЗВУК ЯВЛЯЕТСЯ РЕЗУЛЬТАТОМ ЗАКРЫТИЯ __2__ КЛАПАНОВ, ВТОРОЙ ЭТО РЕЗУЛЬТАТ ЗАКРЫТИЯ __3__ КЛАПАНОВ.КАМЕРЫ СЕРДЦА, КОТОРЫЕ ДОЛЖНЫ БЫТЬ ЗАПОЛНЕНЫ, КОГДА ВЫ УСЛЫШАЛИ ПЕРВЫЙ ЗВУК СЕРДЦА, ЯВЛЯЮТСЯ __4__, А КАМЕРЫ, КОТОРЫЕ ТОЛЬКО ОПУШИЛИ, ЯВЛЯЮТСЯ __5__. НЕМЕДЛЕННО ПОСЛЕ ВТОРОГО ЗВУКА СЕРДЦА И __6__, и __7__ заполняются кровью. | назад 22 1. LUB / DUB |
спереди 23 ДЛЯ САМОГО ТОЧНОГО УКАЗАНИЯ, ГДЕ ВЫ БУДЕТЕ РАЗМЕСТИТЬ СВОЙ СТЕТОСКОП, ДЛЯ СЛЕДУЮЩИХ ЗВУКОВ: ЗАКРЫТИЕ ТРИКУСПИДНОГО КЛАПАНА | задняя 23 ЛЕВАЯ ИЛИ ПРАВАЯ ГРАНИЦА ПЯТОГО МЕЖКОСТАЛЬНОГО ПРОСТРАНСТВА |
Передняя 24 ПЛАСТИНА ДЛЯ ЗАКАЗА ДЛЯ ПОДАЧИ ИНДУКТОРА ДЛЯ AUSCOPULATOR YESCOPULATER ДЛЯ AUSCURO СЛЕДУЮЩИЕ ЗВУКИ: ЗАКРЫТИЕ ПОЛУКЛАПАНА АОРТЫ | задняя 24 ПРАВАЯ СТЕРИЛЬНАЯ ГРАНИЦА ВТОРОГО МЕЖКОСТАЛЬНОГО ПРОСТРАНСТВА |
передняя 25 ПЛАСТИНА ДЛЯ ЗАКАЗА ПЛАСТИНЫ ДЛЯ ПОДАЧИ ПРОМЫШЛЕННОЙ ПЛАСТИНЫ ДЛЯ AUSCOPULATE, ДЛЯ ПРОДУКТА ДЛЯ AUSCOLATE ЗВУКИ: APICAL HEARTBEAT | задний 25 ПЯТЫЙ МЕЖКОСТНЫЙ ПРОСТРАНСТВО НА ЛИНИИ СРЕДНЕЙ КЛЮЧИ |
спереди 26 КАКОЙ КЛАПАН НАИБОЛЕЕ ЯСНО СЕРДЕЧНО? | |
назад 27 ИМПУЛЬСНОЕ ДАВЛЕНИЕ, ВЫЗВАННОЕ ВЫБРОСОМ КРОВИ ИЗ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА В АОРТУ, ПРОИЗВОДИТ ВОЛНУ ДАВЛЕНИЯ (ИМПУЛЬС), КОТОРАЯ БЫСТРО ПЕРЕДАЕТ АРТЕРИЮ. | |
передний 28 ОПИСАТЬ ПРОЦЕДУРУ, КОТОРАЯ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ ИЗМЕРЕНИЯ ИМПУЛЬСА. | назад 28 ПУЛЬС — ЭТО КОЛИЧЕСТВО УДОВ В МИНУТУ, КОТОРОЕ ДЕЙСТВУЕТ ВАШЕ СЕРДЦЕ. ИСПОЛЬЗУЙТЕ ДВУМЯ ПАЛЬЦАМИ, ЧТОБЫ НАЙТИ ПУЛЬС. ПОСЧИТАЙТЕ БИТЫ НА ВРЕМЯ И ПОЛУЧИТЕ 60 СЕКУНД. НАПРИМЕР. 15 SEC X 4. |
спереди 30 ИМПУЛЬС В ПЕРЕДНЕМ УШЕ | сзади 30 ВЕРХНИЙ ВРЕМЕННАЯ АРТЕРИЯ | 9702000 9702 передназад 31 АРТЕРИЯ ЗАДНЕЙ ЧАСТИ ПЕДА И ЗАДНЯЯ ТИБИАЛЬНАЯ АРТЕРИЯ. |
спереди 32 ИМПУЛЬС НА СТОРОНЕ ШЕИ | |
спереди 33 КОГДА ВЫ ПАЛПИЛИРОВАЛИ РАЗЛИЧНЫЙ ИМПУЛЬС ИЛИ ДАВЛЕНИЕ, НАЗНАЧИЛАСЬ, НА КАКУЮ ТОЧКУ ПРИСОЕДИНЯЕТСЯ ИЛИ ДАВЛЕНИЕ? ПОЧЕМУ ВЫ ДУМАЕТЕ, ЧТО ЭТО ТАК? | задняя 33 СОННАЯ АРТЕРИЯ; ПОТОМУ ЧТО ЭТО БЛИЖАЙШЕЕ К СЕРДЦУ. |
передний 34 ПРЕДПОЛАГАЕТСЯ, ЧТО КТО-ТО ПОЛУЧИЛ ТРАВМЫ В АВТОМАТИЧЕСКОЙ АВАРИИ И УЖЕ С КРОВОТЕЧЕНИЕМ.КАКУЮ ТОЧКУ ДАВЛЕНИЯ ВЫ СЖАТИЛИ, ЧТОБЫ ПОМОГАЕТ ОСТАНОВИТЬ КРОВОТЕЧЕНИЕ В КАЖДОЙ ИЗ СЛЕДУЮЩИХ ЗОН? БЕДРА: | |
спереди 35 ПРЕДПОЛАГАЕТСЯ, ЧТО КТО-ТО ПОЛУЧИЛ ТРАВМУ В АВТОМАТИЧЕСКОЙ АВАРИИ И УНИКАЕТ КРОВОТЕЧЕНИЕМ. КАКУЮ ТОЧКУ ДАВЛЕНИЯ ВЫ СЖАТИЛИ, ЧТОБЫ ПОМОГАЕТ ОСТАНОВИТЬ КРОВОТЕЧЕНИЕ В КАЖДОЙ ИЗ СЛЕДУЮЩИХ ЗОН? ПЕРЕДНИЕ: | |
переднее 36 ПРЕДПОЛАГАЕТСЯ, ЧТО КТО-ТО ПОЛУЧИЛ ТРАВМЫ В АВТОМАТИЧЕСКОЙ АВАРИИ И УНИКАЕТ КРОВОТЕЧЕНИЕМ.КАКУЮ ТОЧКУ ДАВЛЕНИЯ ВЫ СЖАТИЛИ, ЧТОБЫ ПОМОГАЕТ ОСТАНОВИТЬ КРОВОТЕЧЕНИЕ В КАЖДОЙ ИЗ СЛЕДУЮЩИХ ЗОН? ТЕЛЕНЬ: | |
передний 37 ПРЕДПОЛАГАЕТСЯ, ЧТО КТО-ТО ПОЛУЧИЛ ТРАВМУ В АВТОМАТИЧЕСКОЙ АВАРИИ И УНИКАЕТ КРОВОТЕЧЕНИЕМ. КАКУЮ ТОЧКУ ДАВЛЕНИЯ ВЫ СЖАТИЛИ, ЧТОБЫ ПОМОГАЕТ ОСТАНОВИТЬ КРОВОТЕЧЕНИЕ В КАЖДОЙ ИЗ СЛЕДУЮЩИХ ЗОН? БОЛЬШОЙ ПАЛЬЦ: | |
передний 38 КАК ВЫ МОЖЕТЕ УЗНАТЬ С ПОМОЩЬЮ ПРОСТОГО НАБЛЮДЕНИЯ, ЯВЛЯЕТСЯ КРОВОТЕЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНЫМ ИЛИ ВЕНОЗНЫМ? | задний 38 ЯРКИЙ КРАСНЫЙ И БРЫЗГОВЫЙ — АРТЕРИАЛЬНЫЙ ТЕМНО-КРАСНЫЙ И ИЗУЧАЮЩИЙ — ВЕНОСНЫЙ |
передний 39 ИНОГДА МОЖНО НАБЛЮДИТЬ НЕБОЛЬШУЮ РАЗНИЦУ МЕЖДУ ЗНАЧЕНИЕМ, ПОЛУЧЕННЫМ ИЗ АПИЧЕСКОГО ИМПУЛЬСА.ЧТО НАЗЫВАЕТСЯ ЭТА РАЗНИЦА? | |
назад 40 (л. ОБЫЧНО ВЫРАЖАЕТСЯ В ЕДИНИЦАХ МИЛЛИМЕТРОВ ртути (ММ рт. Ст.) | |
передняя 41 ОПРЕДЕЛЕНИЕ ФАЗЫ СЕРДЕЧНОГО ЦИКЛА: | |
переднее 42 ОПРЕДЕЛЕНИЕ ФАЗЫ СЕРДЕЧНОГО ЦИКЛА: | |
переднее 43 КАК НАЗВАНИЕ ПРИБОРА ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ СЖАТИЯ АРТЕРИИ И ЗАПИСИ ДАВЛЕНИЯ АУСКУЛЬТАТИВНЫМ МЕТОДОМ ОПРЕДЕЛЕНИЯ КРОВЯНОГО ДАВЛЕНИЯ? | |
передний 44 КАКОВЫ ЗВУКИ КОРОТКОФФА? | назад 44 ЗВУКИ КОРОТКОФФА ИЗУЧАЮТСЯ ПРИ ВЗЯТИИ КРОВЯНОГО ДАВЛЕНИЯ.ПОТОК КРОВИ ПРОИЗВОДИТ ВИБРАЦИИ В КРОВИ И ОКРУЖАЮЩИХ ТКАНИ, КОТОРЫЕ МОЖНО УЗНАТЬ ЧЕРЕЗ СТЕТОСКОП, ЭТИ ЗВУКИ НАЗЫВАЮТСЯ КОРОТКОФФ. |
передний 45 ЧТО ВЫЗЫВАЕТ СИСТЛИЧЕСКИЙ ЗВУК? | назад 45 СИСТЕМНЫЙ ЗВУК — ПЕРВЫЙ ЗВУК ПОД ДАВЛЕНИЕМ. ПОСКОЛЬКУ ДАВЛЕНИЕ СПУСКАЕТСЯ, И АРТЕРИЯ НЕ МОЖЕТ БОЛЬШЕ ОСТАВАТЬСЯ ЗАКРЫТЫМ, КАК КРОВЬ НАЧИНАЕТ ПРОТИВАТЬСЯ ЧЕРЕЗ ВИБРАЦИИ ИЗУЧАЮТ ПЕРВЫЙ ЗВУК. |
передний 46 ЧТО ВЫЗЫВАЕТ ИСЧЕЗНОВЕНИЕ ЗВУКА? | назад 46 ИСЧЕЗНОВЕНИЕ СЧИТАЕТСЯ ДИАСТОЛИЧЕСКИМ ДАВЛЕНИЕМ. |
задний 47 BP 145/85, PULSE 82 BPM. 145 ДАВЛЕНИЕ, КОТОРОЕ НЕОБХОДИМО ПРОХОДИТЬ КРОВЬ ПО СОСУДИСТЫМ СИСТЕМАМ, КОГДА ВЫ ОГРАНИЧИЛИ ЕЕ. 85 — НАИМЕНЬШЕЕ КОЛИЧЕСТВО ДАВЛЕНИЯ, НЕОБХОДИМОЕ ДЛЯ ПОТОКА ПО ВЕНАМ БЕЗ ДАВЛЕНИЯ. 82 — ЭТО КОЛИЧЕСТВО УДАРОВ СЕРДЦА В МИНУТУ. ЗАВЕРШЕННЫЕ СЕРДЕЧНЫЕ ЦИКЛЫ (82) ЗА ОДНУ МИНУТУ. | |
сзади 48 СИСТЛИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ — ДИАСТОЛИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ | |
спереди 49 ПОЧЕМУ ЭТО ИЗМЕРЕНИЕ ВАЖНО? (ДАВЛЕНИЕ ИМПУЛЬСА) | назад 49 ИНДИКАЦИОННОЕ ФАКТИЧЕСКОЕ РАБОЧЕЕ ДАВЛЕНИЕ (КОЛИЧЕСТВО КРОВИ, ВЫДВИГАЕМОЕ ИЗ СЕРДЦА ВО ВРЕМЯ СИСТЕМЫ) |
переднее 50 ДАВЛЕНИЕ? ЗАЧЕМ? | назад 50 ВЕНОЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ НИЖЕ; ПОТОМУ ЧТО ВЕНЫ ДАЛЬНЕЙШИЕ УДАЛЯЮТСЯ ОТ НАСОСА СЕРДЦА |
перед 51 КАКОЙ МАНЕВЕР ДЛЯ ПОВЫШЕНИЯ ТОРАКАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ИЛЛЮСТРАТИРУЕТ ВЛИЯНИЕ ВНЕШНИХ ФАКТОРОВ НА ВЕНЕ? КАК ЭТО РЕФОРМИРУЕТСЯ? | назад 51 ЧЕЛОВЕК глубоко дышит и имитирует мысли о том, что выдыхает с силой, но без реального выдоха; ГЛОТТА ЗАКРЫВАЕТСЯ, И ВНУТРИТОРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ |
спереди 52 НА ЧТО МОЖЕТ УКАЗАТЬ АНОМАЛЬНОЕ ПОВЫШЕНИЕ ВЕНОЗНОГО ДАВЛЕНИЯ? (ДУМАЙТЕ!) | назад 52 Эти факторы могут повышать центральное венозное давление: |
спереди 53 КАК ВЛИЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ НА ДАВЛЕНИЕ? | |
передний 54 КАК ВЛИЯЕТСЯ СЛЕДУЮЩЕЕ НА ДАВЛЕНИЕ? | |
передняя 55 КАК ВЛИЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ НА ДАВЛЕНИЕ? | |
передний 56 КАКОЕ ВЛИЯНИЕ СЛЕДУЮЩИЕ НА ДАВЛЕНИЕ? | |
передний 57 КАК ВЛИЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ НА ДАВЛЕНИЕ? | |
передний 58 КАКОЕ ВЛИЯНИЕ СЛЕДУЮЩИЕ НАПРАВЛЯЮТ НА ДАВЛЕНИЕ? | |
передняя 59 В КАКОМ ПОЛОЖЕНИИ (СИДЕНИЕ, ЛЕЖЕНИЕ ИЛИ СТОИМОСТЬ) ДАВЛЕНИЕ КРОВИ ОБЫЧНО ВЫСОКОЕ? НИЗШИЙ? | назад 59 ВЫСОКОЕ — ОТСЕК |
передний 60 КАКИЕ НЕМЕДЛЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ КРОВЯНОГО ДАВЛЕНИЯ ВЫ ЗАБЛЮДАЛИ, КОГДА СУБЪЕКТ ОСТАНОВЛСЯ ВВЕРХ ПОСЛЕ СИДЕНИЯ ИЛИ ОТКЛОНЕНИЯ? | назад 60 Ваше кровяное давление выше, когда ваше сердце тяжело работает, перекачивает кровь, когда ваше тело движется, сохраняет равновесие и т. Д.(когда вы бодрствуете и стоите.) А когда вы лежите, ваше сердце находится в состоянии покоя, и ему не нужно прилагать столько усилий, чтобы перекачивать кровь по телу |
спереди 61 ЧТО МЕНЯЕТСЯ В КРОВЯНЫЕ СОСУДЫ МОГУТ УЧИТАТЬСЯ ИЗМЕНЕНИЯ? | назад 61 Кровеносные сосуды могут чувствовать напряжение сдвига, вызванное кровотоком. Когда напряжение сдвига увеличивается, кровеносный сосуд реагирует, и диаметр становится больше. Таким образом, изменения в кровотоке могут привести к изменению диаметра кровеносных сосудов. |
передний 62 ПОСЛЕ 3-МИНУТЫ ПРОДОЛЖЕНИЯ СУБЪЕКТА, КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КРОВЯНОГО ДАВЛЕНИЯ БЫЛИ НАБЛЮДЕНЫ? КАК ВЫ УЧИТЫВАЕТЕ ЭТО ИЗМЕНЕНИЕ? | назад 62 Артериальное давление вернулось к норме, потребовалось 3 минуты для нормального распределения крови к сердцу и от сердца к телу. |
спереди 63 КАКОЕ ВЛИЯНИЕ УПРАЖНЕНИЯ НА КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ? | назад 63 Во время тренировки систолическое артериальное давление (верхнее значение) обычно постепенно увеличивается. Однако регулярные упражнения обычно вызывают снижение обычного систолического и диастолического артериального давления в состоянии покоя |
спереди 64 КАК ВЛИЯНИЕ НА ЧАСТОТУ ПУЛЬСОВ? | назад 64 Когда вы тренируетесь, ваше тело использует много энергии, поэтому ваше сердце должно работать быстрее, чтобы не отставать от частоты дыхания.Иногда, если в каждую клетку доставляется недостаточно кислорода, происходит молочная ферментация, при которой вырабатывается молочная кислота |
передняя часть 65 ВЫ ДУМАЕТЕ, ЧТО ЭТИ ЭФФЕКТЫ ОТРАЖАЕТ ИЗМЕНЕНИЯ В ВЫХОДЕ ИЗ СЕРДЦА ИЛИ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОМ СОПРОТИВЛЕНИИ? | |
передний 66 ПОЧЕМУ НЕТ ЗНАЧИТЕЛЬНЫХ ПОВЫШЕНИЙ ДИАСТОЛИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ПОСЛЕ ТРЕНИРОВКИ? | назад 66 Диастолическое давление — это давление в системе кровообращения между ударами сердца. |