Чем опасен низкий пульс: лечение в Москве, причины и симптомы

Содержание

Родник Здоровья Сызрань » 10-ВРАЧИ-КАРДИОЛОГ-КОНТРАСТНАЯ

Кардиолог проводит консультации и лечение в клинике “Родник Здоровья” в Сызрани.

Когда нужно обращаться к специалисту?
Любые по характеру и локализации боли в грудной клетке,
возникающие по центру за грудиной и в левой половине грудной клетки, в «области сердца»;
если боли «отдают» в шею, нижнюю челюсть, левую руку, в обе руки, в спину;
возникают после физической нагрузки.
Одышка и внезапные приступы удушья по ночам

Такими симптомами проявляется одна из разновидностей сердечной недостаточности— сердечная астма. Опасное жизнеугрожающее последствие сердечной астмы — отек легких.

Ощущение перебоев в работе сердца
Сердце бьется неритмично, то еле трепыхается, как раненая птица, то «замирает», то вдруг начинает бешено колотиться. Причин у такого явления множество — от остеохондроза и эндокринных заболеваний до острого инфаркта миокарда и ишемической болезни сердца.

Обязательно проконсультируйся со специалистом. А для начала измерь давление: если на электронном тонометре появляется индикатор «сердце», то визит к доктору нельзя откладывать!

Учащенный или слишком редкий пульс
Частым считается пульс более 100 в минуту, а редким — менее 50-60 в минуту. Особенно опасно сочетание такого пульса с усиленным сердцебиением. Очень низкий пульс (менее 40 ударов в минуту) крайне опасен: от нехватки кислорода страдает головной мозг, может случиться обморок, травмы при падении. Но самое страшное — остановка сердца, которая без экстренного медицинского вмешательства может привести к смерти. Высокий пульс в сочетании с перебоями в сердце может спровоцировать инсульт, сердечную астму, внезапный аритмический шок, острую левожелудочковую недостаточность. Феномен учащенного или замедленного пульса обязательно нужно исследовать и проконсультироваться с врачом-кардиологом.

Эпизоды потери сознания
Обмороки и предобморочные состояния (т.е. эпизоды резкой слабости, головокружения, потемнения в глазах, не сопровождающиеся потерей сознания) могут сопровождать инсульт (кровоизлияния в мозг), свидетельствовать о сахарном диабете и внутренних кровотечениях (например, при разрыве селезенки или язве желудка). Причиной самых тяжелых обмороков могут быть нарушения функции сердца, и тогда потеря сознания может привести к летальному исходу. В любом случае, даже при обмороке, после которого твой организм быстро восстановился, необходимо обследоваться.

Повышение артериального давления выше 140/90
Высокое давление может привести к гипертоническому кризу, который может, в свою очередь, привести к инсульту, инфаркту, тяжелым поражениям почек, инвалидности. Впрочем, высокое давление и без криза чревато серьезными проблемами: из-за постоянного спазма сосудов твои органы (и в первую очередь, головной мозг) не получают в необходимом объеме питательные вещества и кислород.

Понижение давления ниже 90/60
Гипотония, как и гипертония, приводит к недостаточному кровоснабжению, кислородному голоданию мозга, обморокам. Ишемический инсульт при гипотонии так же возможен, как и на фоне повышенного давления.
Фиолетовый, «синюшный» цвет губ
Посинение губ также называют цианозом. Этот специфический признак говорит о проблемах с легкими или сердцем: в крови недостаточно кислорода, кровь перенасыщена углекислым газом. Нередко синюшные губы — признак порока сердца.

Отеки ног
Отеки могут возникать по разным причинам (в том числе — при варикозе, например). Но чаще всего это признак сердечной недостаточности, а также пороков сердца, перенесенного инфаркта, кардиомиопатии, аневризма аорты и др.

Наследственный фактор
Хоть это и не симптом, но важно знать: обязательно нужно обратиться к кардиологу, если в Вашей семье у близких родственников были случаи внезапной смерти. К сожалению, наследование сердечно-сосудистых заболеваний — весьма распространенное явление.

Кроме того, взрослым и детям обязательно необходимо проходить обследование у кардиолога перед началом активных занятий спортом.

Что клиника “Родник Здоровья” в Сызрани может Вам предложить?
• Осмотр
• Консультации
• Можем порекомендовать и направить на лабораторную диагностику
• Функциональная диагностика, УЗИ, эхокардиография, ЭКГ многоканальный
• Интерпретация анализов,обследований
• Подбор методов лечения
• Лечение (медикаментозное, физиотерапевтическое, рефлексотерапия, процедурный кабинет)

Заболевания сердечно-сосудистой системы лидируют среди прочей патологии, в том числе по инвалидности и смертности. Поэтому кардиолог является одним из самых актуальных специалистов в современной медицине. На базе многопрофильной клиники «Родник Здоровья» работает грамотный и опытный кардиолог.

Одно из достоинств нашей клиники в том, что консультация кардиолога и обследование проходит на одной базе, при необходимости врач может присутствовать на любой диагностике. Такой подход позволяет более полно и быстро проводить обследование и ставить максимально достоверные диагнозы.

Разработка индивидуальной схемы лечения входит в стоимость платного приема врача кардиолога. При составлении терапии наши специалисты руководствуются международными рекомендациями, российскими стандартами и собственным практическим опытом. Медикаментозная терапия дополнятся физиотерапевтическими методиками.

Прием врача кардиолога в Сызрани – это:
• Лечение у квалифицированных специалистов
• Лечение и обследование в условиях современно оснащенного отделения
• Лечение в соответствии с международными и российскими медицинскими стандартами
• Качественный медицинский сервис

• Максимально короткие сроки постановки диагноза
• Доступная цена на консультацию кардиолога и другие услуги клиники

Врачи кардиологи в Сызрани
Для вашего удобства мы предлагаем запись на прием к кардиологу по телефонам, указанным на сайте. Вы можете прийти как на профилактический прием без наличия симптоматики, так и при наличии определенных жалоб. Какие симптомы могут свидетельствовать о развитии сердечно-сосудистой патологии:
• Давящие боли в области сердца
• Аритмия
• Учащенное сердцебиение
• Предобморочное состояние
• Синкопальное состояние
• Онемение пальцев
• Слабость конечностей
• Побледнение кожи
• Одышка
• Колебания артериального давления

И это только примерный перечень симптомов, которые могут быть первыми звоночками сердечных заболеваний. К тому же, профилактические приемы рекомендованы всем людям старше 45 лет.

Низкий пульс — причины и последствия

Даже те, кто не связан с медициной, знают слово «пульс». Но в обычной жизни нас мало интересует его значение. Разве что, когда речь идет о занятиях спортом, при которых повышенный пульс говорит о чрезмерной нагрузке.

Пульс показывает частоту ударов сердца, то есть представляет собой сужение стенок кровеносных сосудов. В медицине различают три разновидности: артериальный; венозный; капиллярный.

Понижение пульса также называют барикардией. Это снижение его ниже нормальных показателей. Норма эта отличается у взрослых и у детей. Для взрослого показатели должны находиться в пределах 60-90 ударов в минуту (в спокойном состоянии). Есть, конечно, спортсмены и водолазы, их сфера деятельности накладывает отпечаток на работу сердечной системы, поэтому барикардия является нормой. У обычных взрослых — пульс ниже 50 должен вызывать опасения.

Если показатели падают до 50, то обязательно нужно обратиться к врачу и провести обследование, чтобы исключить заболевания, симптомом которых является барикардия.

Причины понижения пульса

Они бывают экзогенными и эндогенными. Некоторые из этих причин являются вполне естественными и предпринимать ничего не надо. А другие требуют серьезного подхода и лечения.

Внешние физиологические факторы:

  1. Неподходящие условия для ночного сна. В норме он немного замедляется в состоянии покоя. Но если в помещении для сна душно и жарко, то пульс существенно снижается, что может быть уже опасно. Такой же эффект дает неконтролируемый прием снотворных и успокоительных.
  2. Низкая температура окружающей среды. Это защитная реакция организма на неблагоприятные условия. Если речь не идет об обморожении, то снижение пульса до 40-50 ударов является нормой. Это не опасно, достаточно просто одеваться по погоде.
  3. Перепады гормонов у подростков. С 12 до 17 лет организм претерпевает кардинальные изменения, поэтому от сердца требуется напряженная работа. В течение нескольких часов пульс может меняться с 30 до 200 ударов в минуту и это является вариантом нормы.
  4. Занятия спортом на профессиональном уровне. Есть такой термин «сердце атлета», когда ЧСС в спокойном состоянии не превышает 50 ударов в минуту. Такое встречается у марафонцев, биатлонистов. Причина этого явления в том, что сердце — тоже мышца, которую нужно накачать. Сильному сердцу не нужно много ударов, чтобы снабжать организм кислородом.

Заболевания сердца:

  1. Ишемическая болезнь. Кровь начинает слабее циркулировать, что приводит к нарушению метаболизма в тканях и органах. Один из первых симптомов — низкий пульс.
  2. Инфаркт миокарда. При повреждении какого-либо участка сердце не может нормально функционировать, поэтому при наступлении инфаркта частота сокращений около 30-40 в минуту.
  3. Хроническая сердечная недостаточность
    . Она может быть врожденной или приобретенной в результате нездорового образа жизни. Сердце постепенно изнашивается и слабеет, пока совсем не перестает работать. Пульс при этом будет гораздо ниже средних показателей.
  4. Кардиомиопатия. Сюда входят заболевания, вызывающие изменение структуры тканей сердца.
  5. Пороки сердца. В сердце есть какой-либо дефект, делающий невозможной нормальную циркуляцию крови. У больных пульс бывает критически низким или критически высоким.

Пониженный пульс часто бывает показателем того, что есть риск развития заболеваний сердечно-сосудистой системы. Поэтому, когда такой симптом возникает регулярно, стоит пойти к врачу, сделать ЭКГ и сдать другие анализы. Ведь любое заболевание, выявленное на ранней стадии, гораздо легче купируется.

Отравление токсинами:

  1. Общая интоксикация. Бывает при употреблении отравляющих веществ, ядов, токсинов, сильнодействующих медицинских препаратов.
  2. Неправильный прием лекарств. Самолечение, назначение препаратов без консультации с врачом, нарушение времени приема и несоблюдение дозировки. Может привести к тому, что концентрация препарата в крови повысится и вызовет интоксикацию, симптомом которой является пульс ниже 40.
  3. Дефицит или профицит калия, магния или натрия. Люди часто пытаются самостоятельно повысить частоту пульса, покупая в аптеке витамины. Но их неправильный прием часто дает противоположный эффект.

Голодание. Диеты и специальное питание может назначать только врач-диетолог в случае, если у пациента есть проблемы с избыточной массой. Но это не помещается в головах у подростков, которые, пытаясь похудеть, просто отказываются от пищи. Дефицит калорий может быть очень опасен. У сердца просто нет сил, чтобы биться, как нужно.

Смежные заболевания:

  1. ВСД. Правильная работа сердца зависит от многих факторов, в том числе и от вегетативной нервной системы. При вегетососудистой дистонии показатели пульса могут часто меняться от учащенного до пониженного.
  2. Бронхит, астма. При этих заболеваниях дыхательные пути сужаются, что затрудняет наполнение крови кислородом, а это влияет напрямую на сердечную деятельность.
  3. Повышение внутричерепного давления. Может быть в результате травм, гематом, опухолей. В черепе происходит увеличение тканей, кровоснабжение которых происходит за счет других органов. Пульс в результате может падать вплоть до нитевидного.
  4. Сахарный диабет. Кортизол, вырабатывающийся при этом заболевании, негативно влияет на работу сердца.

Последствия барикардии

Всем клеткам в нашем организме необходим кислород. Последствия барикардии развиваются на фоне того, что медленно работающее сердце не справляется со своими функциями в полном объеме. Сильнее всего страдают те области, в которых имеются какие-либо хронические заболевания.

  • Риск остановки сердца. Когда сердце начинает биться медленнее, другие органы получают меньше кислорода. Соответственно, дыхательные процессы тоже угнетаются. Из-за этого может прекратиться дыхание и остановиться сердце.
  • Развитие обморочного состояния. В мозг не поступает достаточно кислорода, что вызывает кислородное голодание. На фоне этого происходят головокружения, потеря ориентации и отключение сознания. Само по себе это не так опасно, но если происходит в общественном месте, может спровоцировать несчастные случаи.
  • Головокружение. Состояние не опасное, но все равно лучше его не допускать.
  • Слабость и тошнота. От слабого кровообращения страдают все системы органов, поэтому общее состояние ухудшается.
  • Головная боль, мигрень. Могут возникнуть в результате кислородного голодания.
  • Риск развития почечной недостаточности. Жидкость будет застаиваться в организме, что существенно ухудшит работу почек.
  • Нарушение работы щитовидной железы.

Чаще всего понижение пульса напрямую не несет опасности для жизни или здоровья, однако оно может быть симптомом других опасных заболеваний. Поэтому, если в спокойном состоянии пульс сильно ниже нормы — это повод для незамедлительного обращения к врачу.

Похожие записи

О чем говорит низкий пульс и как его нормализовать?

Измерение частоты пульса является самой базовой диагностической манипуляцией. Простой метод предоставляет врачу информацию о работе сердца, а также позволяет диагностировать повреждение сосудов. Многих интересует, о чем говорит низкий пульс. Такое состояние может указывать как на норму, так и на патологию.

Что это за состояние?

Норма пульса становит от 60 до 80 уд/мин

В клинической практике низкую частоту сердцебиения называют брадикардией. Это аномально низкая частота сердечных сокращений, обычно менее 60 ударов в минуту.

Брадикардия может быть физиологической и патологической. Физиологическая брадикардия отвечает требованиям организма. Например, во время сна организму не требуется высокая активность насосной функции сердца.

Ритмичное сердцебиение с определенной частотой организовано нервными компонентами сердца. Мышечные клетки сердца должны сокращаться одновременно – для этого кардиомиоциты связаны проводящими элементами. Первоначальный ритм задается синусовым узлом сердца. Оттуда электрический сигнал распространяется по всему сердцу с помощью вспомогательных узлов.

Брадикардия, достигающая даже 50 ударов в минуту, может быть нормальным состоянием для спортсменов и других физически активных людей.

Это нормальная реакция организма на регулярные физические нагрузки. Тем не менее, низкая частота пульса может быть признаком патологического состояния.

Причины низкого пульса

Спровоцировать развитие брадикардии могут как сердечные, так и внесердечиные заболевания

Низкая частота пульса может быть признаком патологии сердца. В одних случаях это регуляторное нарушение, в других – расстройство, связанное со структурными изменениями органа.

Выделяют следующие основные причины брадикардии:

  • Поражение клеток сердца, связанное с процессами старения.
  • Повреждение клеток сердца на фоне заболевания или нарушения кровоснабжения.
  • Врожденная сердечная патология.
  • Инфекция сердца (миокардит).
  • Осложнение операции на сердце.
  • Недостаточная функция щитовидной железы (гипотиреоз).
  • Дисбаланс химических веществ в крови. Низкая частота пульса может быть связана с избытком калия или недостатком кальция.
  • Нарушение дыхания во время сна.
  • Системные воспалительные заболевания, вроде ревматической лихорадки или системной красной волчанки.
  • Прием некоторых лекарственных средств.
  • Аномально низкая температура тела (гипотермия).
  • Болезнь Лайма.
  • Брюшной тиф.

Синусовый узел и проводниковые системы сердца могут быть повреждены в результате операции на сердце или течения инфекционного заболевания. В результате основной узел сердца задает неправильный ритм. Это может быть как аритмия, так и брадикардия. Причем у некоторых людей патологии синусового узла приводят к чередованию медленных и быстрых сердечных сокращений (синдром брадикардии и тахикардии).

В клинической практике нередко говорят об атриовентрикулярном блоке.

Это состояние, при котором электрический сигнал не передается в желудочки сердца. Блок может иметь разную степень и форму. При этом желудочковые сокращения могут замедляться или становиться нерегулярными.

Синусовый узел имеет автономный ритм, но также управляется извне. Высшие структуры нервной системы замедляют или ускоряют сердце в зависимости от функциональной нужды. Гормоны щитовидной железы также являются внешним фактором влияния. Недостаточная активность этой железы может стать причиной низкой частоты сокращений сердца.

Опасные симптомы и осложнения

Брадикардия может спровоцировать развитие сердечной недостаточности!

Частота пульса является индивидуальным признаком. Врачи лишь вводят диапазоны нормы, указывающие на достаточную функцию сердца.

Для большинства людей нормой является 60 сердечных сокращений в минуту. Как уже было сказано, физически активные люди могут иметь более низкий пульс в покое. Однако существуют симптомы, указывающие на наличие патологии.

Опасные симптомы:

  1. Постоянная усталость.
  2. Низкая выносливость.
  3. Головокружение и обмороки.
  4. Болезненность в груди.
  5. Нарушение памяти.
  6. Ощутимое сердцебиение.

Обмороки обычно возникают при частоте пульса меньше 30 в минуту. При такой работе сердца ткани головного мозга не получают достаточное количество кислорода. Подобные симптомы должны быть сигналом для обращения к специалисту.

К возможным осложнениям относят частые обмороки, сердечную недостаточность и внезапную остановку сердца.

Факторы риска

Определенные факторы могут увеличивать вероятность развития брадикардии и осложнений, связанных с недостаточной работой сердца.

Низкий пульс – это не нормальное состояние, поэтому нужно пройти обследование и выявить причину!

Выделяют следующие факторы риска:

  • Возраст. Это ключевой фактор риска. Возрастные изменения могут коснуться как мышечных клеток сердца, так и проводящую систему органа. Кроме того, с возрастом увеличивается риск развития различных заболеваний.
  • Наличие острых и хронических сердечно-сосудистых и эндокринных заболеваний.
  • Хронические инфекции.
  • Высокое давление.
  • Курение и употребление алкоголя.
  • Стресс и тревожность.

Факторы образа жизни могут в значительной степени влиять на риск тяжелых осложнений брадикардии.

Больше информации о том, какая ЧСС считается нормой можно узнать из видео:

Как нормализовать пульс?

Брадикардия не лечится домашними методами и рецептами народной медицины. Это достаточно опасное состояние, требующее врачебной консультации или неотложной помощи.

Человеку после обморока может помочь крепкий чай или кофе. Для улучшения кровоснабжения тканей мозга пациенту, находящемуся в горизонтальном положении, следует приподнять ноги.

Лечение зависит от причины низкого пульса.

Часто требуется установка кардиостимулятора, корректирующего ритм сердца. Таким образом, только врач может в точности выяснить, о чем говорит низкий пульс у конкретного пациента. Появление брадикардии на фоне других опасных симптомов должно быть сигналом для обязательного посещения врача.

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

Британские ученые: низкий рост опасен для сердца

  • Джеймс Галлахер
  • Би-би-си

Автор фото, Thinkstock

Подпись к фото,

Идея о связи между ростом и здоровьем сердца появилась еще 50 лет назад

У невысоких людей выше риск сердечных заболеваний, выяснила команда ученых из университета Лестера, города в центральной Англии.

В результате исследования, в котором приняли участие около 200 тысяч человек, были выявлены участки ДНК, которые одновременно отвечают за рост и здоровье сердца.

Выводы, опубликованные в New England Journal of Medicine, говорят о том, что каждые дополнительные 6,4 см сокращают риск развития ишемической болезни сердца на 13,5%.

В то же время в фонде British Heart отмечают, что невысоким людям не нужно слишком беспокоиться, а вести здоровый образ жизни необходимо всем.

Ишемическая болезнь сердца и вызванные ей сердечные приступы и остановки сердца — одна из главных причин смертей в Британии. Более 73 тысяч человек умирают от ишемической болезни каждый год.

Курение опаснее маленького роста

Гипотеза о том, что здоровье сердца может зависеть от роста, была впервые выдвинута более 50 лет назад, однако тогда ученые не могли понять причины этого явления.

Некоторые считали, что всему виной другие факторы – например, плохое питание в детстве приводит к невысокому росту и одновременно плохо влияет на сердце.

Но согласно исследованию университета Лестера, ответ лежит глубже — внутри ДНК.

Ученые проанализировали 180 генов, связанных с ростом.

Автор фото, SPL

Подпись к фото,

Курение увеличивает риск развития сердечных заболеваний гораздо сильнее, чем невысокий рост

Результаты показывают, что каждые 2,5 дюйма (6,35 см) роста сокращают риск сердечных болезней на 13,5%, поэтому риски для людей ростом 1,5 метра и 1,8 метра будут различаться приблизительно на 64%.

Профессор Нилеш Самани рассказал Би-би-си: «Учитывая основные факторы риска, это немного — курение увеличивает риски на 200-300%, — но все же не пустяк».

«Я бы не сказал, что невысоким людям нужно принимать больше мер предосторожности, потому что если ваш рост 1,85 метра, вам все равно нужно бросить курить», — считает ученый из университета Лестера.

«Это лишь один из многих факторов, влияющих на риск сердечных заболеваний, осторожными должны быть все», — добавляет он.

Ответы в генах

Исследование также показало, что гены, ограничивающие рост, увеличивают объем холестерина и жиров в крови. По мнению ученых, некоторые гены роста также могут контролировать рост и развитие кровеносных сосудов.

Нужно также помнить, что быть высоким тоже не очень безопасно — ведь высокий рост повышает риск развития рака.

«Это исследование не утверждает, что невысокие люди должны постоянно беспокоиться о своем здоровье или что докторам нужно сосредоточиться на здоровье невысоких пациентов», — комментирует профессор Питер Вейсберг, медицинский директор фонда British Heart.

«Все, независимо от их роста, должны делать все возможное, чтобы сократить риск развития сердечных заболеваний, не забывая о здоровом питании, регулярных физических упражнениях и вреде курения».

«Доступные системы по проверке здоровья были созданы, чтобы помочь вам понять, какие меры вам нужно принять, чтобы уменьшить свои личные риски», — объясняет он.

Низкое пульсовое давление независимо связано с повышенным содержанием натрийуретических пептидов и повышенной смертностью при хронической сердечной недостаточности на поздних стадиях | Европейский журнал сердца

Аннотация

Цели Повышенное пульсовое давление (ПД) неизменно предсказывало повышение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у пациентов с сердечно-сосудистым риском и легкой хронической сердечной недостаточности (ХСН). Напротив, снижение PP было связано с увеличением смертности у пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью.Однако прогностическая ценность ПП у пациентов с запущенной ХСН не известна.

Методы и результаты PP был проанализирован на предмет его влияния на смертность с поправкой на другие модификаторы риска с использованием регрессионного анализа пропорциональных рисков Кокса данных, собранных у 1901 пациента с ХСН класса III или IV Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (средний возраст 65 лет и старше). средняя фракция выброса 0,26). Натрийуретические пептиды измеряли в подгруппах. Многофакторный регрессионный анализ Кокса показал, что более низкий PP был связан с повышенной смертностью [отношение рисков (HR) 0.91 на 10 мм рт. 0,93–0,99], независимо от среднего артериального давления (САД) и других хорошо известных прогностических маркеров. У пациентов с PP ниже среднего значения 45 мм рт. Ст. PP было более сильным предиктором смертности, чем MAP (HR для PP 0,80 на 10 мм рт. У пациентов с PP выше среднего значения 45 мм рт. Кроме того, более низкий PP был независимо связан с увеличением предсердного натрийуретического пептида (ANP) и натрийуретического пептида B-типа (BNP).

Заключение У пациентов с запущенной ХСН низкий ПД является независимым предиктором смертности. Кроме того, низкий PP был связан с повышенным уровнем ANP и BNP.

Введение

Повышенное пульсовое давление (ПД) последовательно предсказывает повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний в различных группах населения. В здоровых и гипертензивных популяциях повышенный PP является фактором риска ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности (ХСН) и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. 1–7 У пациентов, перенесших чрескожную или хирургическую реваскуляризацию, высокий PP прогнозирует общую смертность. 8 Аналогичным образом, у пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка (LVSD) после инфаркта миокарда повышение PP предсказывает общую и сердечно-сосудистую смертность и повторный инфаркт. 9 Высокое PP у этих пациентов вызвано снижением эластичности аорты, вероятно, из-за прогрессирующего атеросклероза и, следовательно, связано с неблагоприятным исходом.

Прогностическая ценность ПП у пациентов с ХСН менее ясна.В первом исследовании, посвященном взаимосвязи между PP и исходом, исследователи SOLVD обнаружили, что высокий PP предсказывает неблагоприятный исход. 10 Однако значительная часть пациентов в исследованиях SOLVD не имела ХСН, а имела бессимптомный LVSD. Примерно одна треть пациентов имела ХСН II или III класса по Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA). Напротив, у пациентов, госпитализированных с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью, низкий PP оказался независимым предиктором смертности. 11 У этих пациентов низкий PP, вероятно, отражает снижение сердечной функции и, следовательно, связан с повышенной смертностью.Целью настоящего исследования является изучение прогностической ценности ПП в отношении смертности у пациентов со стабильной, но запущенной ХСН (класс III или IV по NYHA).

Методы

Пациенты

Все пациенты настоящего исследования были частью проспективного рандомизированного исследования смертности и эффективности ибофамина (PRIME) -II. 12 Артериальное давление измерялось во время рандомизационного визита в соответствии с обычной практикой участвующих центров.

Подробная информация о критериях включения и исключения была опубликована ранее. 12 Вкратце, 1906 пациентов с запущенной ХСН (класс III – IV по NYHA) были рандомизированы в группы ибопамина, перорального агониста дофамина, или плацебо. Первичной конечной точкой исследования была смертность от всех причин. Пациенты были в возрасте 18–80 лет и уже получали оптическое лечение ингибиторами аргиотензинпревращающего фермента (АПФ) (при переносимости), диуретиками, а также дигоксином и вазодилататорами при наличии показаний. Доказательства дисфункции левого желудочка должны были быть продемонстрированы одним или несколькими из следующих методов: (i) фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ) <35% (измеренная радионуклидной или контрастной вентрикулографией или эхокардиографией), (ii) внутренняя левого желудочка. конечный диастолический диаметр> 60 мм или частичное укорочение <20% на эхокардиографии, или (iii) кардиоторакальный (КТ) коэффициент на рентгенограмме грудной клетки> 0.50. Все пациенты дали письменное информированное согласие перед включением в исследование.

Измерение нейрогормонов плазмы

В исследование PRIME-II было включено 427 пациентов из Нидерландов. Из этих 427 пациентов 372 пациента согласились участвовать в заранее определенном нейрогормональном подисследовании. Кровь собирали из внутривенной канюли после того, как пациенты отдыхали в положении лежа на спине более 30 минут. Образцы разливали в охлажденные пробирки объемом 10 мл, содержащие ЭДТА (19 мг) и апротинин (1000 кМЕ).Пробирки центрифугировали в течение 30 мин (4 ° C, 10 мин, 2000 г ), и плазму отделяли и хранили в полиэтиленовых пробирках при -70 ° C. Образцы были доставлены на сухом льду в основную лабораторию университетской больницы Дейкзигт, Роттердам, Нидерланды, где были выполнены все измерения. Измерение ANP (нормальное значение: 15–35 пмоль / л) проводили после экстракции SepPak с помощью имеющихся в продаже наборов для радиоиммуноанализа из института Николса, Вийхен, Нидерланды. 13 NT-ANP в плазме (нормальное значение 150–500 пмоль / л) измеряли с помощью набора для радиоиммуноанализа (Biotop, Оулу, Финляндия). NT-proBNP измеряли с использованием набора для радиоиммуноанализа с реагентами, включая антитела, стандарты и радиоактивную метку. В анализе используется 50 мкл неэкстрагированной плазмы, стандартный диапазон составляет 60–1000 пмоль / л. Все образцы, дающие результаты> 900 пмоль / л, были повторно проанализированы в соответствующих разведениях с физиологической солью. В 12 последовательных анализах вариабельность составила 14, 11, 4 и 4% при концентрациях 131, 199, 293 и 901 пмоль / л соответственно.BNP определяли с помощью имеющегося в продаже иммунорадиометрического анализа (Shionoria, Осака, Япония).

Статистика

Для сравнения исходных характеристик пациентов ниже и выше медианного значения PP 45 мм рт. FREQ, SAS Institute Inc.). Различия между кривыми выживаемости, представленными на рис. 1 , были рассчитаны с использованием однофакторного логарифмического анализа выживаемости (PROC LIFETEST, SAS Institute Inc.). Кроме того, использовалась многомерная модель пропорциональных рисков Кокса (PROC PHREG, SAS Institute Inc.), включая хорошо известные прогностические маркеры смертности у пациентов с ХСН. 14 Помимо PP, были включены следующие переменные: среднее артериальное кровяное давление (1/3 × систолическое кровяное давление + 2/3 × диастолическое кровяное давление), возраст, ФВ ЛЖ, функциональный класс New York Heart Association (NYHA), частота сердечных сокращений. , масса тела, диабет, расчетная скорость клубочковой фильтрации (СКФ Кокрофта-Голта = [(140 — возраст в годах) × (масса тела в кг)] / (72 × креатинин сыворотки в мг / дл)), использование ибопамина, ACE- ингибиторы, или бета-адреноблокаторы.

Предположение о линейности было проверено с помощью дробных многочленов (программное обеспечение SASA версии 11.5 и STATA версии 8.2, Stata Corp. 2004). Была обнаружена линейность по всем переменным. Возможные взаимодействия были протестированы между PP, систолическим артериальным давлением, диастолическим артериальным давлением, возрастом и частотой сердечных сокращений. Никаких поправок для проверки множественных гипотез не производилось, так как из-за небольшой выборки и размера конечной точки это было исследовательское исследование, в котором проводилось поиск параметров, требующих подтверждения в последующих исследованиях с достаточной мощностью.Чтобы различать пациентов с вероятной повышенной жесткостью аорты и без нее, был проведен анализ подгрупп у пациентов с PP выше и ниже медианы PP 45 мм рт.

Был проведен отдельный анализ для определения факторов, предсказывающих уровни ANP и BNP. Все переменные, представленные в Таблице 1 , были однозначно протестированы в модели линейной регрессии (PROC REG, SAS Institute Inc.). Переменные со значением P <0,1 в одномерном анализе были включены в модель линейной регрессии с несколькими переменными (PROC REG, SAS Institute Inc.). Все тесты были двусторонними. Данные представлены как среднее значение ± стандартная ошибка среднего. Значение P <0,05 считалось статистически значимым.

Результаты

Всего в первоначальное исследование было включено 1906 пациентов. Измерения систолического и / или диастолического артериального давления отсутствовали у пяти пациентов. Настоящий анализ был проведен на остальных 1901 пациенте. Средний период наблюдения составил 11,2 (диапазон 0–36) месяцев. Анализ выживаемости Каплана-Мейера показал, что общая смертность за 1 год составила 22.5%. Исходные характеристики популяции пациентов представлены в Таблице 1 . Были существенные различия между пациентами с более низким и высоким ПП (, таблица 1, ). Пациенты с PP ниже среднего значения 45 мм рт. функция.

Среднее значение PP составило 47 (диапазон 11–135) мм рт.Квартили ПП составляли: ≥55 мм рт. Ст. (Q1; n = 506), 45–55 мм рт. Q4; n = 469). Выживаемость в каждом квартиле PP представлена ​​на рис. Рисунок 1 . Выживаемость в первых трех квартилях была аналогичной (Q1: 62,9%; Q2: 65,1%; и Q3: 65,5%). Пациенты с PP ≤35 мм рт.ст. имели значительно более низкую выживаемость (Q4: 48,1%; logrank: P = 0,0005).

Одномерный анализ

Однофакторными предикторами смертности был возраст ( P <0.0001), снижение ФВЛЖ ( P = 0,01), использование дигоксина ( P = 0,0001), отказ от ингибитора АПФ ( P = 0,0001), отказ от нитратов ( P = 0,04 ), отказ от вазодилататоров ( P = 0,008), отказ от бета-адреноблокаторов, использование ибопамина ( P = 0,01), ишемическая причина сердечной недостаточности ( P = 0,009), диабет ( P = 0,0005), повышенный класс NYHA ( P <0,0001), учащение пульса ( P = 0,004), меньшая масса тела ( P <0.0001), более низкая скорость клубочковой фильтрации ( P <0,0001), более низкое систолическое артериальное давление ( P <0,0001), более низкое диастолическое артериальное давление ( P = 0,0009), более низкое среднее артериальное давление (MAP) ( P <0,0001) и PP ( P = 0,0002).

Многопараметрический анализ

Многопараметрические (независимые) предикторы смертности представлены в Табл. 2 . Оба более низкие PP [отношение рисков (HR) 0,91 на 10 мм рт. 0,93–0.99] и более низкое САД (отношение рисков 0,87 на 10 мм рт. Ст .; 0,79–0,96) были независимо связаны с повышенной смертностью. Другими значимыми прогностическими маркерами были ФВЛЖ, частота сердечных сокращений, класс NYHA, скорость клубочковой фильтрации, диабет, использование ибопамина и отказ от ингибиторов АПФ или бета-блокаторов (, таблица 2, ).

Таблица 3 демонстрирует, что у пациентов с PP ниже медианного значения 45 мм рт. Ст. PP было сильнее связано со смертностью, чем MAP. Напротив, у пациентов с PP, равным или превышающим медианное значение 45 мм рт.ст., MAP было сильнее связано со смертностью, чем PP (, таблица 4, ).

Натрийуретические пептиды

Из 427 пациентов, включенных в Нидерланды, 372 пациента согласились участвовать в заранее определенном нейрогормональном подисследовании. И N-ANP, и BNP, и NT-BNP были значительно увеличены у пациентов с PP <45 мм рт. Ст. (, рис. 2, ). Это соотношение оставалось статистически значимым после поправки на систолическое и диастолическое артериальное давление, скорость клубочковой фильтрации и другие возможные факторы, описанные в таблице , , за исключением ANP.Многофакторный регрессионный анализ показал, что вместе со скоростью клубочковой фильтрации и ФВЛЖ, PP (по непрерывной шкале) был самым сильным предиктором как BNP ( P, = 0,0009), NT-BNP ( P = 0,005), так и N- ANP ( P = 0,005).

Обсуждение

Это первое исследование прогностической ценности ПП у пациентов с запущенной ХСН. Низкое PP независимо связано с повышенной смертностью в этой популяции. У пациентов с ПД ниже среднего значения 45 мм рт. 15–17 Примечательно, что у пациентов с PP <45 мм рт. Ст. Среднее артериальное давление было лучшим предиктором смертности, чем PP. Кроме того, повышенное содержание натрийуретических пептидов было достоверно и независимо связано с более низким PP.

Единственным предыдущим исследованием прогностической ценности ПП, которое включало пациентов с ХСН, был ретроспективный анализ исследования SOLVD. 10 В отличие от настоящего исследования, высокий PP предсказывал худший клинический исход. Наиболее важным различием между исследованием SOLVD и текущим анализом является класс изучаемых пациентов по NYHA.В анализ SOLVD были включены пациенты, участвовавшие как в профилактических, так и в лечебных исследованиях. У тех, кто участвовал в профилактическом испытании, был бессимптомный LVSD ( n = 4228), тогда как у тех, кто участвовал в испытании лечения ( n = 2569), преимущественно был класс II по NYHA, с меньшим количеством пациентов с классом III по NYHA, CHF. Таким образом, это было исследование бессимптомного LVSD и легкой ЗСН, которое заметно отличается от популяции пациентов с прогрессирующей ЗСН в PRIME II. Анализ SOLVD не представил подробную разбивку анализа подгрупп между бессимптомным LVSD и симптоматическим LVSD популяциями, но заявил, что были «похожие результаты» в обеих группах. 10 В отличие от пациентов с легкой ХСН, недавно было продемонстрировано, что более низкий ПД связан с повышенной смертностью при острой декомпенсированной сердечной недостаточности. 11 Пациенты в самом низком тертиле (PP <43 мм рт.

Существует несколько объяснений очевидного несоответствия прогностической ценности ПП в разных популяциях. PP в основном определяется ударным объемом и податливостью артерий.Когда систолическая функция левого желудочка и ударный объем в норме, считается, что повышенный PP в основном отражает снижение эластичности аорты. Считается, что возникающее в результате увеличение пульсовой нагрузки отрицательно влияет на сердечную функцию и приводит к повышенному риску клинических событий. Кроме того, артериальная податливость связана с атеросклерозом, и более высокий PP у пациентов с нормальной функцией сердца, вероятно, отражает более тяжелый атеросклероз. Считается, что этот сценарий особенно применим к гипертонии и стабильной ишемической болезни сердца. 1–7

У пациентов с LVSD после инфаркта миокарда, бессимптомным LVSD и легкой сердечной недостаточностью PP вызвано как дисфункцией левого желудочка (уменьшение ударного объема и более низкое PP), так и пониженной эластичностью аорты (более высокое PP). Поскольку более высокий PP был связан с сердечно-сосудистыми событиями у этих пациентов, эффекты снижения эластичности аорты кажутся более важными, чем эффекты уменьшения ударного объема. 8–10

В настоящем исследовании мы проанализировали влияние ПП на смертность у пациентов с запущенной ХСН.Очевидно, что эффекты уменьшения ударного объема, отраженные более низким PP, становятся более важными, чем снижение эластичности аорты. Это дополнительно подтверждается открытием, что эффекты PP были более выражены у пациентов с более низким PP, вероятно, отражая группу пациентов без снижения эластичности аорты.

В 1989 году Стивенсон и Перлофф 18 продемонстрировали, что пропорциональное PP (систолически-диастолическое артериальное давление / систолическое артериальное давление) хорошо коррелирует с сердечным индексом ( r 2 = 0.82). У пациентов с пропорциональным PP <25% чувствительность и специфичность для сердечного индекса <2,2 л / мин / м 2 составляли 91 и 83% соответственно. Эти выводы подтверждаются результатами Shah et al. 19 PP был единственным многомерным предиктором давления заклинивания легочных капилляров (PCWP)> 18 мм рт. Ст. («Влажные пациенты») и сердечного индекса ≤2,2 л / мин / м. 2 («холодные пациенты»). В более позднем исследовании Nohria et al. , 20 Выживаемость без событий была значительно ниже у «влажных и холодных» пациентов по сравнению с «сухими и теплыми» пациентами.Эти данные согласуются с данными настоящего исследования, в котором повышенное содержание натрийуретических пептидов хорошо согласуется с профилем «влажный и холодный».

Ограничения исследования

Важно отметить, что этот анализ носит исследовательский характер и не был заранее указан в протоколе PRIME II. В частности, разделение между пациентами с более высоким и низким PP было post hoc анализом . Собранные данные проводятся в рамках клинических испытаний, и мы признаем, что результаты требуют проверки в проспективных эпидемиологических исследованиях соответствующих групп населения.Измерение артериального давления не производилось единообразно. Это можно рассматривать как критику, но это отражает реальную практику. Исследование PRIME II было проведено в конце 1990-х годов до того, как бета-блокаторы стали стандартным лечением ХСН, и, таким образом, влияние бета-блокаторов на прогностическую ценность ПП в отношении смертности при запущенной ХСН неизвестно.

Выводы

PP обеспечивает доступный клинический или прикроватный прогностический индикатор при запущенной ЗСН. Низкий ПП независимо предсказывает повышенную смертность.Более того, низкий PP независимо связан с повышенным содержанием натрийуретических пептидов.

Рисунок 1 Кривые выживаемости Каплана – Мейера по смертности, связанной с ПП, в квартилях.

Рис. 1 Кривые выживаемости Каплана – Мейера по смертности, связанной с ПП, в квартилях.

Рисунок 2 Натрийуретические пептиды у пациентов с развитой ХСН и нормальным PP по сравнению с низким PP.

Рисунок 2 Натрийуретические пептиды у пациентов с развитой ХСН и нормальным ПП по сравнению снизкий PP.

Таблица 1

Исходные характеристики пациента

Betablockers , n (%)) 50)
. PP <45 мм рт. Ст. ( n = 899) . PP ≥45 мм рт. Ст. ( n = 1002) . P -значение .
PP (среднее ± SEM) 34,5 (0,21) 57,4 (0,37) <0,0001
Систолическое АД (мм рт. Ст .; среднее ± SEM) 107 (0.4) 133 (0,5) <0,0001
Диастолическое АД (мм рт. ± SEM) 85 (0,3) 96 (0,3) <0,0001
Возраст (средний; диапазон) 62 (23–80) 67 (24–84) <0,0001
Женский пол, n (%) 138 (15.4) 234 (23,4) <0,0001
ФВЛЖ (среднее ± SEM) 0,25 (0,003) 0,27 (0,003) <0,0001
ЧСС) 9026 (среднее ± SEM) 82 (0,5) 80 (0,5) <0,0001
NYHA III, n (%) 510 (57) 626 (62) 0,0077
NYHA III IV, n (%)297 (33) 307 (31)
NYHA IV, n (%) 92 (10) 69 (7)
Неишемическая сердечная недостаточность, n (%) 228 (25) 200 (20) 0.005
Лекарство
Мочегонные средства, n (%) 886 (99) 991 (99) 0,50 0,50 Digox 48% Digox ) 587 (65) 631 (63) 0,29
ингибиторы АПФ, n (%) 832 (93) 908 (91) 0,13
60 (7) 58 (6) 0.42
Нитраты, n (%) 408 (45) 465 (46) 0,65
Ибопамин, n (%) 455 (51) 496 ( 455 (51) 0,63
СКФ (мл / мин / 1,73 м 2 ; среднее ± SEM) 65,6 (0,9) 60,6 (0,8) <0,0001
Диабет, n (%) 160 (18) 234 (23) 0.0028
Вес (кг; среднее ± SEM) 75 (0,5) 75 (0,4) 0,82
908 (91)
. PP <45 мм рт. Ст. ( n = 899) . PP ≥45 мм рт. Ст. ( n = 1002) . P -значение .
PP (среднее ± SEM) 34,5 (0,21) 57,4 (0,37) <0.0001
Систолическое АД (мм рт. Ст .; среднее ± SEM) 107 (0,4) 133 (0,5) <0,0001
Диастолическое АД (мм рт. 77 (0,4) <0,0001
MAP (мм рт. (23–80) 67 (24–84) <0.0001
Женский пол, n (%) 138 (15,4) 234 (23,4) <0,0001
LVEF (среднее ± SEM) 0,25 (0,003) 0,25 (0,003) 0,003) <0,0001
ЧСС (среднее ± SEM) 82 (0,5) 80 (0,5) <0,0001
NYHA III, n (%) 510 ( 57) 626 (62) 0.0077
NYHA III-IV, n (%) 297 (33) 307 (31)
NYHA IV, n (%) 92 (10) 69 (7)
Неишемическая сердечная недостаточность, n (%) 228 (25) 200 (20) 0,005
Лекарство
Диуретики, n (%) 886 (99) 991 (99) 0.50
Дигоксин, n (%) 587 (65) 631 (63) 0,29
Ингибиторы АПФ, n (%) 832 (93) 832 (93) 0,13
Бета-блокаторы, n (%) 60 (7) 58 (6) 0,42
Нитраты, n (%) 45) 465 (46) 0.65
Ибофамин, n (%) 455 (51) 496 (50) 0,63
СКФ (мл / мин / 1,73 м 2 ; среднее ± SEM) 65,6 (0,9) 60,6 (0,8) <0,0001
Диабет, n (%) 160 (18) 234 (23) 0,0028
Вес (кг; средний) ± SEM) 75 (0,5) 75 (0.4) 0,82
Таблица 1

Исходные характеристики пациента

Betablockers , n (%)) 50)
. PP <45 мм рт. Ст. ( n = 899) . PP ≥45 мм рт. Ст. ( n = 1002) . P -значение .
PP (среднее ± SEM) 34,5 (0,21) 57,4 (0,37) <0,0001
Систолическое АД (мм рт. Ст .; среднее ± SEM) 107 (0.4) 133 (0,5) <0,0001
Диастолическое АД (мм рт. ± SEM) 85 (0,3) 96 (0,3) <0,0001
Возраст (средний; диапазон) 62 (23–80) 67 (24–84) <0,0001
Женский пол, n (%) 138 (15.4) 234 (23,4) <0,0001
ФВЛЖ (среднее ± SEM) 0,25 (0,003) 0,27 (0,003) <0,0001
ЧСС) 9026 (среднее ± SEM) 82 (0,5) 80 (0,5) <0,0001
NYHA III, n (%) 510 (57) 626 (62) 0,0077
NYHA III IV, n (%)297 (33) 307 (31)
NYHA IV, n (%) 92 (10) 69 (7)
Неишемическая сердечная недостаточность, n (%) 228 (25) 200 (20) 0.005
Лекарство
Мочегонные средства, n (%) 886 (99) 991 (99) 0,50 0,50 Digox 48% Digox ) 587 (65) 631 (63) 0,29
ингибиторы АПФ, n (%) 832 (93) 908 (91) 0,13
60 (7) 58 (6) 0.42
Нитраты, n (%) 408 (45) 465 (46) 0,65
Ибопамин, n (%) 455 (51) 496 ( 455 (51) 0,63
СКФ (мл / мин / 1,73 м 2 ; среднее ± SEM) 65,6 (0,9) 60,6 (0,8) <0,0001
Диабет, n (%) 160 (18) 234 (23) 0.0028
Вес (кг; среднее ± SEM) 75 (0,5) 75 (0,4) 0,82
908 (91)
. PP <45 мм рт. Ст. ( n = 899) . PP ≥45 мм рт. Ст. ( n = 1002) . P -значение .
PP (среднее ± SEM) 34,5 (0,21) 57,4 (0,37) <0.0001
Систолическое АД (мм рт. Ст .; среднее ± SEM) 107 (0,4) 133 (0,5) <0,0001
Диастолическое АД (мм рт. 77 (0,4) <0,0001
MAP (мм рт. (23–80) 67 (24–84) <0.0001
Женский пол, n (%) 138 (15,4) 234 (23,4) <0,0001
LVEF (среднее ± SEM) 0,25 (0,003) 0,25 (0,003) 0,003) <0,0001
ЧСС (среднее ± SEM) 82 (0,5) 80 (0,5) <0,0001
NYHA III, n (%) 510 ( 57) 626 (62) 0.0077
NYHA III-IV, n (%) 297 (33) 307 (31)
NYHA IV, n (%) 92 (10) 69 (7)
Неишемическая сердечная недостаточность, n (%) 228 (25) 200 (20) 0,005
Лекарство
Диуретики, n (%) 886 (99) 991 (99) 0.50
Дигоксин, n (%) 587 (65) 631 (63) 0,29
Ингибиторы АПФ, n (%) 832 (93) 832 (93) 0,13
Бета-блокаторы, n (%) 60 (7) 58 (6) 0,42
Нитраты, n (%) 45) 465 (46) 0.65
Ибофамин, n (%) 455 (51) 496 (50) 0,63
СКФ (мл / мин / 1,73 м 2 ; среднее ± SEM) 65,6 (0,9) 60,6 (0,8) <0,0001
Диабет, n (%) 160 (18) 234 (23) 0,0028
Вес (кг; средний) ± SEM) 75 (0,5) 75 (0.4) 0,82
Таблица 2

Многопараметрический анализ ПП и других предикторов смертности у пациентов с запущенной ХСН

. HR . 95% ДИ . P -значение .
PP 0,91 (на 10 мм рт. Ст.) 0,93–0,99 0.04
MAP 0,87 (на 10 мм рт. 0,99 (на% увеличения) 0,98–1,00 0,04
Класс NYHA 1,51 1,31–1,75 <0,0001
ЧСС 1.10 (на 10 ударов в минуту) 1,02–1,17 0,008
Вес 0,93 (на 10 кг увеличения) 0,85–1,02 0,15
Диабет 142 0,003
Скорость клубочковой фильтрации 0,89 (на 10 мл / мин / 1,73 м 2 ) 0,84–0,96 0,001
Использование ибопамина 1.34 1,10–1,64 0,004
Использование ингибитора АПФ 0,46 0,34–0,62 <0,0001
Использование бета-блокатора 0,0261 0,4261 0,21
0,125 Диабет
. HR . 95% ДИ . P -значение .
PP 0.91 (на 10 мм рт. Ст.) 0,93–0,99 0,04
MAP 0,87 (на 10 мм рт. 0,99–1,03 0,07
ФВЛЖ 0,99 (на% увеличения) 0,98–1,00 0,04
Класс NYHA 1,51 1,302610001
ЧСС 1,10 (на увеличение на 10 ударов в минуту) 1,02–1,17 0,008
Вес 0,93 (на увеличение на 10 кг) 0,85–1,02 1,42 1,12–1,78 0,003
Скорость клубочковой фильтрации 0,89 (на 10 мл / мин / 1,73 м 2 ) 0,84–0,96 0.001
Использование ибопамина 1,34 1,10–1,64 0,004
Использование ингибитора АПФ 0,46 0,34–0,62 0,21–0,83 0,014
Таблица 2

Многопараметрический анализ ПП и других предикторов смертности у пациентов с распространенной ХСН

. HR . 95% ДИ . P -значение .
PP 0,91 (на увеличение на 10 мм рт. Ст.) 0,93–0,99 0,04
MAP 0,87 (на повышение на 10 мм рт. Возраст 1,01 (за год прирост) 0,99–1,03 0,07
LVEF 0.99 (на% увеличения) 0,98–1,00 0,04
Класс NYHA 1,51 1,31–1,75 <0,0001
ЧСС 1,10 (на 10 ударов в минуту) 1,10 (на 10 ударов в минуту) –1,17 0,008
Вес 0,93 (на 10 кг увеличения) 0,85–1,02 0,15
Диабет 1,42 1,12–1,78 1,12–1,78003
Скорость клубочковой фильтрации 0,89 (на 10 мл / мин / 1,73 м 2 ) 0,84–0,96 0,001
Использование ибопамина 1,34 1
Использование ингибитора АПФ 0,46 0,34–0,62 <0,0001
Использование бета-блокатора 0,41 0,21–0,830 90240 902 . HR . 95% ДИ . P -значение .
PP 0,91 (на увеличение на 10 мм рт. Ст.) 0,93–0,99 0,04
MAP 0,87 (на повышение на 10 мм рт. Возраст 1,01 (за год прирост) 0,99–1,03 0,07
LVEF 0.99 (на% увеличения) 0,98–1,00 0,04
Класс NYHA 1,51 1,31–1,75 <0,0001
ЧСС 1,10 (на 10 ударов в минуту) 1,10 (на 10 ударов в минуту) –1,17 0,008
Вес 0,93 (на 10 кг увеличения) 0,85–1,02 0,15
Диабет 1,42 1,12–1,78 1,12–1,78003
Скорость клубочковой фильтрации 0,89 (на 10 мл / мин / 1,73 м 2 ) 0,84–0,96 0,001
Использование ибопамина 1,34 1
Использование ингибитора АПФ 0,46 0,34–0,62 <0,0001
Использование бета-блокатора 0,41 0,21–0,83 0,07 0,014 Таблица 3

Многовариантные предикторы смертности у пациентов с PP ниже медианы (<45 мм рт. Ст.)

9 предсказуемых 9050 смертности у пациентов с ПП ниже медианы (<45 мм рт. ст.)

. HR . 95% ДИ . P -значение .
PP 0,80 (на увеличение на 10 мм рт. Ст.) 0,64–0,99 0,04
MAP 0,91 (на повышение на 10 мм рт. Возраст 1,02 (прирост за год) 0,99–1,04 0,09
LVEF 0.98 (на% увеличения) 0,97–0,99 0,04
Класс NYHA 1,52 1,25–1,85 <0,0001
Пульс 1,05 1,05 (на 10 ударов в минуту) –1,16 0,30
Вес 0,94 (на 10 кг увеличения) 0,83–1,07 0,37
Диабет 1,17 0 0,83–1,6637
Скорость клубочковой фильтрации 0,87 (на 10 мл / мин / 1,73 м 2 ) 0,80–0,96 0,005
Использование ибопамина 1,30 0,09
Использование ингибитора АПФ 0,33 0,22–0,49 <0,0001
Использование бета-блокатора 0,30 0,11–0,82 0,018 . HR . 95% ДИ . P -значение .
PP 0,80 (на увеличение на 10 мм рт. Ст.) 0,64–0,99 0,04
MAP 0,91 (на повышение на 10 мм рт. Возраст 1,02 (прирост за год) 0,99–1,04 0,09
LVEF 0.98 (на% увеличения) 0,97–0,99 0,04
Класс NYHA 1,52 1,25–1,85 <0,0001
Пульс 1,05 1,05 (на 10 ударов в минуту) –1,16 0,30
Вес 0,94 (на 10 кг увеличения) 0,83–1,07 0,37
Диабет 1,17 0 0,83–1,6637
Скорость клубочковой фильтрации 0,87 (на 10 мл / мин / 1,73 м 2 ) 0,80–0,96 0,005
Использование ибопамина 1,30 0,09
Использование ингибитора АПФ 0,33 0,22–0,49 <0,0001
Использование бета-блокатора 0,30 0,11–0,82 0,018 950000
0,018
. HR . 95% ДИ . P -значение .
PP 0,80 (на увеличение на 10 мм рт. Ст.) 0,64–0,99 0,04
MAP 0,91 (на повышение на 10 мм рт. Возраст 1,02 (прирост за год) 0,99–1,04 0,09
LVEF 0.98 (на% увеличения) 0,97–0,99 0,04
Класс NYHA 1,52 1,25–1,85 <0,0001
Пульс 1,05 1,05 (на 10 ударов в минуту) –1,16 0,30
Вес 0,94 (на 10 кг увеличения) 0,83–1,07 0,37
Диабет 1,17 0 0,83–1,6637
Скорость клубочковой фильтрации 0,87 (на 10 мл / мин / 1,73 м 2 ) 0,80–0,96 0,005
Использование ибопамина 1,30 0,09
Использование ингибитора АПФ 0,33 0,22–0,49 <0,0001
Использование бета-блокатора 0,30 0,11–0,82 0,018 . HR . 95% ДИ . P -значение .
PP 0,80 (на увеличение на 10 мм рт. Ст.) 0,64–0,99 0,04
MAP 0,91 (на повышение на 10 мм рт. Возраст 1,02 (прирост за год) 0,99–1,04 0,09
LVEF 0.98 (на% увеличения) 0,97–0,99 0,04
Класс NYHA 1,52 1,25–1,85 <0,0001
Пульс 1,05 1,05 (на 10 ударов в минуту) –1,16 0,30
Вес 0,94 (на 10 кг увеличения) 0,83–1,07 0,37
Диабет 1,17 0 0,83–1,6637
Скорость клубочковой фильтрации 0,87 (на 10 мл / мин / 1,73 м 2 ) 0,80–0,96 0,005
Использование ибопамина 1,30 0,09
Использование ингибитора АПФ 0,33 0,22–0,49 <0,0001
Использование бета-блокатора 0,30 0,11–0,82
0,07 Таблица 4

Многопараметрические предикторы смертности у пациентов с PP выше медианы (45 мм рт. Ст.)

9026 (на 10 ударов в минуту) 1,27 9025 . 9026 (на 10 ударов в минуту) 1,27
. HR . 95% ДИ . P -значение .
PP 1,04 (на увеличение на 10 мм рт. Ст.) 0,90–1,20 0,61
MAP 0,83 (на повышение на 10 мм рт. Возраст 1,01 (за год прирост) 0,98–1,03 0,52
LVEF 0.99 (на% увеличения) 0,97–1,01 0,29
Класс NYHA 1,47 1,19–1,83 0,0004
ЧСС 1,15 0,005
Вес 0,92 (на 10 кг увеличения) 0,80–1,06 0,92
Диабет 1,72 1,25–2,36 0.0009
Скорость клубочковой фильтрации 0,91 (на 10 мл / мин / 1,73 м 2 ) 0,82–0,99 0,049
Использование ибопамина 1,50 0,00 1,50
Использование ингибитора АПФ 0,64 0,42–0,99 0,048
Использование бета-блокатора 0,64 0,24–1,74 0,018 HR . 95% ДИ . P -значение .
PP 1,04 (на увеличение на 10 мм рт. Ст.) 0,90–1,20 0,61
MAP 0,83 (на повышение на 10 мм рт. Возраст 1,01 (за год прирост) 0,98–1,03 0,52
LVEF 0.99 (на% увеличения) 0,97–1,01 0,29
Класс NYHA 1,47 1,19–1,83 0,0004
ЧСС 1,15 0,005
Вес 0,92 (на 10 кг увеличения) 0,80–1,06 0,92
Диабет 1,72 1,25–2,36 0.0009
Скорость клубочковой фильтрации 0,91 (на 10 мл / мин / 1,73 м 2 ) 0,82–0,99 0,049
Использование ибопамина 1,50 0,00 1,50
Использование ингибитора АПФ 0,64 0,42–0,99 0,048
Использование бета-блокатора 0,64 0,24–1,74 0,018 9506 950 950 950 950 950 Многовариантные прогнозирующие факторы смертность у пациентов с ПП выше медианы (45 мм рт. ст.)

9026 (на 10 ударов в минуту) 1,27 9025 . 9026 (на 10 ударов в минуту) 1,27 Справочный материал 1

Darne B, Girerd X, Safar M, Cambien F, Guize L.Пульсирующий и постоянный компонент артериального давления: поперечный анализ и проспективный анализ смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.

Гипертония

1989

;

13

:

392

–400.2

Франклин С.С., Хан С.А., Вонг Н.Д., Ларсон М.Г., Леви Д. Полезно ли пульсовое давление для прогнозирования риска ишемической болезни сердца? Фрамингемское исследование сердца.

Обращение

1999

;

100

:

354

–360,3

Бенетос А., Сафар М., Рудничи А., Смулян Х., Ричард Дж. Л., Дусиметьер П., Гиз Л.Пульсовое давление: показатель долгосрочной смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин во Франции.

Гипертония

1997

;

30

:

1410

–1415,4

Фанг Дж., Мадхаван С., Коэн Х., Олдермен М. Х. Измерения артериального давления и инфаркта миокарда у пролеченных пациентов с гипертонией.

J Hypertens

1995

;

13

:

413

–419,5

Chae CU, Pfeffer MA, Glynn RJ, Mitchell GF, Taylor JO, Hennekens CH. Повышенное пульсовое давление и риск сердечной недостаточности у пожилых людей.

JAMA

1999

;

281

:

634

–639,6

Vaccarino V, Holford TR, Krumholz HM. Пульсовое давление и риск инфаркта миокарда и сердечной недостаточности у пожилых людей.

J Am Coll Cardiol

2000

;

36

:

130

–138,7

Костис Дж. Б., Лоуренс-Нельсон Дж., Ранджан Р., Уилсон А. С., Костис В. Дж., Лейси С. Р.. Связь повышения пульсового давления с развитием сердечной недостаточности у SHEP. Группа совместных исследований систолической гипертензии у пожилых людей (SHEP).

Am J Hypertens

2001

;

14

:

798

–803,8

Домански М.Дж., Саттон-Тиррелл К., Митчелл Г.Ф., Факсон Д.П., Питт Б., Сопко Г. Детерминанты и прогностическая информация, предоставляемая пульсовым давлением у пациентов с ишемической болезнью сердца, подвергающихся реваскуляризации. Исследование реваскуляризации баллонной ангиопластики (BARI).

Am J Cardiol

2001

;

87

:

675

–679,9

Mitchell GF, Moye LA, Braunwald E, Rouleau JL, Bernstein V, Geltman EM, Flaker GC, Pfeffer MA.Пульсовое давление, определенное сфигмоманометрически, является мощным независимым предиктором рецидивов после инфаркта миокарда у пациентов с нарушением функции левого желудочка. СПАСИТЕ следователей. Выживание и увеличение желудочков.

Обращение

1997

;

96

:

4254

–4260,10

Домански М.Дж., Митчелл Г.Ф., Норман Дж.Э., Экснер Д.В., Питт Б., Пфеффер М.А. Независимая прогностическая информация, предоставляемая сфигмоманометрически определенным пульсовым давлением и средним артериальным давлением у пациентов с дисфункцией левого желудочка.

J Am Coll Cardiol

1999

;

33

:

951

–958,11

Aronson D, Burger AJ. Связь между пульсовым давлением и выживаемостью у пациентов с декомпенсированной сердечной недостаточностью.

Am J Cardiol

2004

;

93

:

785

–788,12

Hampton JR, van Veldhuisen DJ, Kleber FX, Cowley AJ, Ardia A, Block P, Cortina A, Cserhalmi L, Follath F, Jensen G, Kayanakis J, Lie KI, Mancia G, Скине AM. Рандомизированное исследование влияния ибопамина на выживаемость у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью на поздней стадии.Второе проспективное рандомизированное исследование ибофамина на смертность и эффективность исследователей (PRIME II).

Ланцет

1997

;

349

:

971

–977,13

Boomsma F, Bhaggoe UM, Man In ‘t Veld AJ, Schalekamp MA. Сравнение N-концевого про-предсердного натрийуретического пептида и предсердного натрийуретического пептида в плазме человека при измерении с помощью коммерчески доступных наборов для радиоиммуноанализа.

Clin Chim Acta

1996

;

252

:

41

–49.14

Bouvy ML, Heerdink ER, Leufkens HG, Hoes AW. Прогнозирование смертности у пациентов с сердечной недостаточностью: прагматический подход.

Сердце

2003

;

89

:

605

–609,15

Anguita M, Arizon JM, Bueno G, Latre JM, Sancho M, Torres F, Gimenez D, Concha M, Valles F. Клинические и гемодинамические предикторы выживаемости у пациентов в возрасте <65 лет с тяжелая застойная сердечная недостаточность на фоне ишемической или неишемической дилатационной кардиомиопатии.

Am J Cardiol

1993

;

72

:

413

–417.16

Cleland JG, Dargie HJ, Ford I. Смертность при сердечной недостаточности: клинические переменные, имеющие прогностическое значение.

Br Heart J

1987

;

58

:

572

–582,17

Пул-Уилсон П.А., Урецкий Б.Ф., Тайгесен К., Клеланд Дж. Г., Мэсси Б.М., Райден Л. Способ смерти при сердечной недостаточности: результаты исследования ATLAS.

Сердце

2003

;

89

:

42

–48,18

Стивенсон Л.В., Перлофф Дж. Ограниченная надежность физических признаков для оценки гемодинамики при хронической сердечной недостаточности.

JAMA

1989

;

261

:

884

–888,19

Shah MR, Hasselblad V, Stinnett SS, Gheorghiade M, Swedberg K, Califf RM, O’Connor CM. Гемодинамические профили тяжелой сердечной недостаточности: связь с клиническими характеристиками и отдаленными результатами.

J Card Fail

2001

;

7

:

105

–113.20

Нория А., Цанг С.В., Фанг Дж. К., Льюис Э. Ф., Джарчо Дж. А., Мадж Г. Х., Стивенсон Л. В.. Клиническая оценка определяет гемодинамические профили, которые позволяют прогнозировать исходы у пациентов, поступивших с сердечной недостаточностью.

J Am Coll Cardiol

2003

;

41

:

1797

–1804.

© Европейское общество кардиологов, 2005. Все права защищены. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected]

.

Пульсовое давление и риск инфаркта миокарда и сердечной недостаточности у пожилых людей

ЦЕЛИ

Мы стремились определить, является ли пульсовое давление (PP), мера жесткости артерий, независимым предиктором частоты ишемической болезни сердца (CHD). , застойная сердечная недостаточность (ЗСН) и общая смертность среди пожилых людей, проживающих в сообществах.

ИСТОРИЯ ВОПРОСА

Текущие рекомендации по артериальной гипертензии классифицируют сердечно-сосудистый риск на основе повышенного систолического артериального давления (САД) или диастолического артериального давления (ДАД) без учета их комбинированных эффектов. Недавние исследования показывают, что PP является сильным предиктором сердечно-сосудистых конечных точек, но мало данных доступно среди пожилых людей.

МЕТОДЫ

В выборку исследования вошли 2152 человека в возрасте ≥65 лет, которые были участниками программы «Установленное население для эпидемиологического исследования пожилых людей», у которых не было ИБС и ХСН на исходном уровне и которые были живы через год после включения в исследование.Артериальное давление измерялось на исходном уровне. В последующие 10 лет отслеживали заболеваемость ИБС, заболеваемость ХСН и общую смертность.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Было зарегистрировано 328 инцидентов CHD, 224 инцидента CHF и 1 046 человек умерли по любой причине. Пульсовое давление показало сильную и линейную зависимость с каждой конечной точкой. После поправки на демографические характеристики, сопутствующие заболевания и факторы риска ИБС, прирост PP на 10 мм рт. Риск ЗСН (95% ДИ, от 5% до 24%) и увеличение общей смертности на 6% (95% ДИ, от 0% до 12%).В то время как САД и среднее артериальное давление (САД) также показали положительную связь с конечными точками, PP дало наивысшее отношение правдоподобия хи-квадрат. Когда PP был введен в модель в сочетании с другими параметрами артериального давления (САД, ДАД, MAP или стадия гипертензии, соответственно), связь оставалась положительной для PP, но стала отрицательной для других переменных артериального давления. Эффект PP сохранялся после корректировки для текущего приема лекарств и присутствовал у лиц с нормальным АД и лиц с изолированной систолической гипертензией, но не у лиц с диастолической гипертензией.

ВЫВОДЫ

Повышенный ПД является мощным независимым средством прогнозирования сердечно-сосудистых конечных точек у пожилых людей.

Связь частоты пульса с исходами сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса: ретроспективное когортное исследование | BMC Cardiovascular Disorders

Отбор когорты

Мы выявили отдельные случаи HFrEF, диагностированные между 01.01.2006 и 31.12.2012 в национальной системе здравоохранения по делам ветеранов (VA). Случаи были определены как имеющие девятый пересмотренный код Международной классификации болезней (МКБ-9) для диагностики сердечной недостаточности (428.xx) и фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ) ≤35%. Дата первого появления ФВЛЖ ≤35% была определена как дата индекса. Чтобы гарантировать, что это были инциденты, все пациенты, у которых был код диагноза сердечной недостаточности за 1 год до 30 дней до даты индексации в VA или в данных Центров Medicare и Medicaid Services (CMS) [16], были исключены. Мы исключили пациентов, у которых была диагностирована фибрилляция предсердий или трепетание предсердий до даты индекса, не только для того, чтобы убедиться в наличии синусового ритма, но и для того, чтобы частота пульса была эквивалентна частоте сердечных сокращений.Чтобы гарантировать синусовый ритм, мы также исключили тех, кто когда-либо перенёс трансплантацию сердца или у которых был ритм кардиостимуляции в течение 6 месяцев до даты индекса.

Воздействие

Изучались исходные значения частоты пульса (в течение 10 дней после даты индексации, амбулаторные или последние стационарные значения) и изменяющаяся во времени частота пульса, обновляемая с 6-месячными интервалами после даты индексации. Для серийных значений первое измерение частоты пульса было зарегистрировано в течение 6-месячного периода после даты индексации с оценкой результатов от 6 до 12 месяцев.Последовательные значения пульса приходились на 6 месяцев до начала каждого последующего 6-месячного окна, в течение которого оценивались результаты. Индивидуальные частоты пульса <30 или> 180 ударов в минуту были исключены. Частота пульса считалась эквивалентной частоте пульса, поскольку она обычно проверяется врачом или терапевтом и корректируется, если есть расхождение между частотой пульса, измеренной персоналом клиники, и частотой пульса, измеренной поставщиком медицинских услуг.

Исходы

Проанализированные исходы включали смертность от всех причин и количество дней госпитализации в год по любой причине или по поводу сердечной недостаточности.За пациентами наблюдали в базах данных VA, дополненных данными CMS [16], начиная с 6 месяцев после даты индексации для продольных анализов и с момента измерения исходного уровня пульса для анализа исходного уровня. Для обоих анализов наблюдение завершилось смертью, последним визитом в VA или 31.12.2013. Для продольного анализа результаты оценивались в пределах каждого 6-месячного интервала, следующего за 6-месячным интервалом, в котором измерялась частота пульса. Пациенты, находившиеся в стационаре более 180 дней, были исключены из анализа результатов госпитализации.

Ковариаты

Демографические, антропометрические, сопутствующие и лабораторные переменные были извлечены из базы данных системы здравоохранения VA. Для продольного анализа изменяющиеся во времени ковариаты обновлялись через каждые 6 месяцев со значениями, которые попали в предыдущий интервал, ближайший к началу текущего интервала. Для базового анализа ковариаты были отобраны в пределах 30 дней до и ближе всего к дате измерения базовой частоты пульса.

Информация о рецептах для использования лекарств была получена из аптечных записей в базе данных системы здравоохранения VA и CMS [16].Мы считали кого-то пользователем, если ему выписали рецепт в течение 6 месяцев до даты определения базовой частоты пульса или даты начала интервала. Мы также разделили использование бета-блокаторов на <50% целевой дозы и ≥ 50% целевой дозы в зависимости от типа бета-блокатора и дозы через 1 год после постановки диагноза. Целевые дозы были рассчитаны для карведилола, метопролола сукцината и бисопролола в соответствии с установленными рекомендациями по лечению [17]; Целевые дозы не анализировались для других бета-адреноблокаторов. Дополнительную информацию о выборе когорт, воздействии и ковариатах можно найти в дополнительных методах.

Статистический анализ

Чтобы оценить частоту пульса как непрерывный прогностический фактор смертности от всех причин и исходов госпитализации, мы использовали графики пропорциональных рисков Кокса и кубических сплайнов Пуассона или отрицательной биномиальной регрессии соответственно. Модели отрицательной биномиальной регрессии на основе обобщенного уравнения оценки (GEE) с корреляционной структурой ar (1) подходили для результатов госпитализации с продольным воздействием, в то время как модели Пуассона подходили для исходных воздействий.Мы использовали макросы SAS для создания графиков естественных кубических сплайнов, указав 5–7 узлов, равномерно распределенных по данным, 3 степени свободы и эталонное значение 75 ударов в минуту.

Основываясь на взаимосвязи, наблюдаемой на графиках кубических сплайнов, мы классифицировали частоту повторных и исходных пульсов по децилям: 47–59 ударов в минуту, 60–63 ударов в минуту, 64–67 ударов в минуту, 68–71 ударов в минуту, 72–75 ударов в минуту, 76 –79 ударов в минуту, 80–83 ударов в минуту, 84–88 ударов в минуту, 89–96 ударов в минуту и ​​97–117 ударов в минуту. Частота пульса ниже 1-го процентиля (47 ударов в минуту) и выше 99 процентиля (117 ударов в минуту) была исключена.Мы выбрали 72–75 ударов в минуту в качестве контрольной группы, поскольку средние и средние значения пульса находились в этом диапазоне, и это считается клинически нормальным. Кроме того, мы разделили на категории повышенные (≥70 ударов в минуту) и низкие значения пульса (<70 ударов в минуту). Эти децильные и дихотомические категории использовались для всех последующих регрессионных анализов.

Были построены регрессионные модели, начиная с грубых, затем скорректированных по возрасту, скупых (возраст, пол, раса) и, наконец, многомерных моделей, скорректированных с учетом возраста, пола, расы, индекса массы тела (ИМТ), расчетной скорости клубочковой фильтрации (рСКФ). ), сывороточный калий, сывороточный натрий, использование блокаторов рецепторов ангиотензина (БРА), ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), нитратов, статинов, антагонистов альдостерона, блокаторов кальциевых каналов, петлевых диуретиков и бета-блокаторов, а также ишемической болезни сердца в анамнезе, гипертония, гиперлипидемия, хроническая обструктивная болезнь легких, деменция, диабет II типа, инсульт / транзиторная ишемическая атака (ТИА), сердечно-сосудистые заболевания и анемия.Базовые многомерные модели также скорректированы с учетом исходного LVEF и продольного анализа с поправкой на развитие фибрилляции предсердий или трепетания предсердий.

Как для исходного, так и для продольного анализа модели регрессии пропорциональных рисков Кокса были пригодны для изучения связи между категорией частоты пульса и смертностью от всех причин. Используя метод подсчета [18], испытуемые входили в модель во время их базовой частоты пульса или в начале 6-месячного интервала, и человеко-время, накопленное до конца интервала (для лонгитюдного анализа), смерти, последнее посещение VA или окончание наблюдения (31.12.2013).Изучив графики опасностей и логарифмически отрицательные логарифмы, мы пришли к выводу, что предположение о пропорциональных опасностях было выполнено. Отношения рисков (HR) и 95% доверительные интервалы (CI) были оценены для всех категорий пульса относительно контрольной группы.

Основанные на GEE модели отрицательной биномиальной регрессии с корреляционной структурой ar (1) были пригодны для изучения связи между категориями продольной частоты пульса и количеством дней госпитализации по всем причинам и сердечной недостаточности в год. Человек-год наблюдения засчитывался как время (в годах), в течение которого каждый субъект наблюдался в течение каждого 6-месячного интервала.Каждый субъект мог внести свой вклад в несколько категорий частоты пульса, поскольку их значения пульса менялись через 6-месячные интервалы. Число человеко-наблюдательных лет (в логарифмической шкале) было включено в модели в качестве смещения. Модели регрессии Пуассона были пригодны для изучения связи между исходной частотой пульса и количеством дней госпитализации по всем причинам и сердечной недостаточностью в год, при этом наблюдаемые годы (в логарифмической шкале) включались в качестве смещения в модели. Коэффициенты частоты (RR) и 95% доверительные интервалы были оценены для всех категорий частоты пульса относительно контрольной группы.

Наш апостериорный субанализ включал графики совокупной заболеваемости смертности, полученные на основе многомерных скорректированных моделей пропорциональных рисков Кокса, стратифицированных по категориям частоты пульса, чтобы изучить, как выживаемость варьируется в результате взаимодействия целевой дозы бета-блокатора ≥ и <50% и частоты пульса ≥ и <70 ударов в минуту.

Все анализы проводились с использованием SAS Enterprise Guide 7.1 (SAS Institute Inc., Кэри, Северная Каролина). P – значения двусторонние и значимы на уровне альфа = 0,05.

Осложнения гипокалиемии | Опасности низкого калия

Калий — жизненно важный минерал, который помогает нервной системе, включая нервы, контролирующие сердечный ритм.Если уровень калия в крови становится слишком низким, у вас может развиться нарушение сердечного ритма или даже сердечный приступ или внезапная остановка сердца. У большинства людей никогда не будет такого низкого уровня калия, но некоторые люди сталкиваются с более высоким риском развития низкого уровня калия (гипокалиемии), чем другие. Узнайте, что делать, если вы подозреваете, что симптомы вызывают низкий уровень калия.

Роль калия в организме

Калий выполняет несколько функций в организме, в том числе:

  • Помогает правильной работе нервов, в том числе нервов, которые контролируют ваше сердцебиение и дыхание

  • Помогает сокращению мышц, включая сердечную мышцу

  • Транспортирует питательные вещества в клетки

  • Транспортирует продукты жизнедеятельности из клеток

Самая важная роль калия заключается в регулировании сердечного ритма и сокращений, поэтому одной из опасностей низкого уровня калия является аритмия.Если врач подозревает, что у вас может быть гипокалиемия, он или она назначит анализы крови, чтобы проверить уровень калия, а также может назначить электрокардиограмму (ЭКГ) для проверки сердечного ритма.

Факторы риска гипокалиемии

Хотя у любого человека в любом возрасте может развиться опасно низкий уровень калия, большинство людей поддерживает адекватный уровень калия в крови на протяжении всей жизни. Гипокалиемия чаще всего возникает у людей, которые принимают рецептурные диуретики (водные таблетки) при таких состояниях, как высокое кровяное давление или заболевание почек.Но у вас может развиться гипокалиемия из-за чрезмерной диареи или рвоты.

К другим факторам риска относятся:

  • Расстройства пищевого поведения, включая булимию

  • Низкий уровень магния в крови

  • Медицинские состояния, такие как гиперальдостеронизм или генетические нарушения, такие как синдром Барттера

  • Прием некоторых антибиотиков6 безрецептурные диуретики и слабительные в чрезмерном количестве

Признаки и симптомы гипокалиемии

Поскольку чрезвычайно низкий уровень калия может вызвать нарушения сердечного ритма, вам следует внимательно следить за признаками и симптомами низкого уровня калия у человека, который попадает в одну из групп высокого риска, упомянутых выше.Люди с гипокалиемией могут испытывать:

У младенцев гипокалиемия может быть результатом обезвоживания, вызванного диареей или рвотой, и может проявляться в виде дистонии (мышечной «вялости», когда вы берете ребенка на руки) и затрудненного дыхания. Обезвоживание у младенцев — это неотложная медицинская помощь, и вам следует позвонить по телефону 911 , чтобы узнать об этих симптомах.

Диагностика и лечение гипокалиемии

Если ваш врач подозревает, что у вас низкий уровень калия, он или она сначала сделает анализы вашей крови, чтобы измерить количество калия, циркулирующего в вашем теле.Нормальный уровень калия в крови колеблется от 3,6 до 5,2 миллимоль (ммоль) на литр (л) крови. Ваш врач также может получить ЭКГ при гипокалиемии, чтобы определить сердечную аритмию.

Уровень калия в сыворотке (крови) ниже 2,5 ммоль / л требует неотложной медицинской помощи, поскольку это может привести к остановке сердца и смерти. Пациент будет лечиться в больнице с помощью немедленных инфузий калия через внутривенную (IV) линию наряду с другими возможными методами лечения для стабилизации сердечного ритма.

При низком уровне калия, который не считается критическим, ваш врач может порекомендовать другие методы лечения гипокалиемии, в том числе:

  • Замена лекарства, отпускаемого по рецепту, при высоком кровяном давлении, сердечной недостаточности или заболевании почек на лекарство, которое помогает вашему организму удерживать больше калий

  • Увеличение потребления продуктов, богатых калием, таких как бананы, сладкий картофель, птица и помидоры

  • Добавки калия, которые обычно следует принимать только по рекомендации врача

  • Использование таблицы продукты-заменители соли, содержащие в основном калий вместо натрия

Слишком много калия тоже опасно

Употребление в пищу продуктов, богатых калием, является отличным способом обеспечить, чтобы в вашем организме всегда было достаточно калия.Пища медленно доставляет калий в организм, так как продукты должны пройти процесс пищеварения, чтобы извлечь минерал и выпустить его в кровоток. Трудно получить слишком много калия с пищей, потому что вам придется съесть огромное количество пищи, чтобы «передозировать» этот минерал.

Добавки калия, с другой стороны, доставляют большую дозу калия непосредственно в кровоток каждый раз, когда вы их принимаете. Это может привести к другому опасному состоянию, называемому гиперкалиемией, при котором в организме слишком много калия.Гиперкалиемия может вызвать проблемы с сердечным ритмом и дисбаланс жидкости, что влияет на функцию почек. Всегда соблюдайте осторожность при приеме добавок калия без наблюдения врача.

Как COVID-19 влияет на сердце?

В начале пандемии COVID-19 в основном воспринимался как респираторное заболевание. И хотя вирус, безусловно, может нанести ущерб дыхательным путям и легким человека, теперь ясно, что COVID-19 влияет не только на дыхательную систему.

«Довольно рано во время пандемии врачи заметили, что у людей с сердечными заболеваниями вероятность развития тяжелой формы COVID-19 выше, чем у других. Вскоре после этого эксперты начали замечать, что тяжелая форма COVID-19 может вызывать различные сердечные проблемы, в том числе миокардит — воспаление сердечной мышцы человека. Это важно, потому что миокардит в тяжелой форме может повлиять на его здоровье », — объясняет доктор Барри Трахтенберг, кардиолог и эксперт по сердечной недостаточности в Houston Methodist.

Доктор Трахтенберг здесь, чтобы ответить на ваши вопросы о том, как COVID-19 влияет на сердце.

В: Почему болезнь сердца увеличивает риск тяжелой инфекции?

Доктор Трахтенберг: Для большинства людей COVID-19 — это легкое заболевание, с которым можно справиться дома. Однако примерно у 20% инфицированных людей развиваются тяжелые симптомы и осложнения, повышающие вероятность госпитализации и даже смерти.

Среди тех, кто больше подвержен риску тяжелой формы COVID-19, — это люди с уже существующими сердечно-сосудистыми заболеваниями, в том числе:

  • Сердечная недостаточность
  • Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
  • Кардиомиопатия
  • Ожирение

Кроме того, люди могут подвергаться более высокому риску, если у них высокое кровяное давление (также называемое гипертонией) — очень распространенное заболевание, поражающее кровеносные сосуды и сердце человека.

Изначально было не совсем понятно, почему заболевание сердца делает человека более уязвимым для COVID-19.Но наше понимание того, как этот вирус влияет на организм, в частности на сердце и сосудистую систему, значительно выросло за последний год. Теперь мы знаем, что есть две основные причины, по которым болезни сердца связаны с более плохим прогнозом COVID-19.

Во-первых, человек с ослабленным сердцем или сосудистой системой более уязвим для осложнений, которые могут развиться при заболевании COVID-19. Эти осложнения включают:

  • Низкое давление
  • Низкий уровень кислорода в крови
  • Изменения частоты пульса, сопровождающие лихорадку
  • Чрезмерное воспаление
  • Повышенный риск образования тромбов

Даже здоровое сердце должно очень много работать, чтобы помочь преодолеть эти осложнения, связанные с COVID-19, но — для сердца, которое уже борется, эти осложнения могут легко стать серьезными и стать смертельными.

Во-вторых, болезни сердца часто сопровождаются другими состояниями здоровья, которые влияют на общую функцию организма, такими как диабет и ожирение. Например, показано, что ожирение вызывает чрезмерное воспаление, а диабет увеличивает риск развития тромбов у человека даже при отсутствии инфекции. Несмотря на то, что он болен COVID-19, считается, что эти ранее существовавшие условия, вероятно, еще больше усиливают воздействие этого вируса на и без того напряженное сердце.

В: Как COVID-19 влияет на сердце человека?

Др.Трахтенберг: Мы узнали, что COVID-19 может вызвать повреждение нескольких органов, включая как прямое, так и косвенное повреждение сердца человека.

Одним из способов воздействия COVID-19 на сердце является поражение самой сердечной мышцы, вызывая внутри нее воспаление и, в тяжелых случаях, даже необратимое повреждение — через рубцевание мышц или гибель мышечных клеток. Однако это было очень спорно. Хотя данные изображений показывают, что воспаление происходит, имеется несколько задокументированных случаев, когда биопсия сердца или вскрытие четко показывают наличие вируса в сердце с ассоциированным миокардитом.Частично это может быть из-за нежелания делать биопсию заразным людям.

Воспаление также может накапливаться в сердце в результате чрезмерной реакции иммунной системы человека на инфекцию, наводняющей организм так называемым «цитокиновым штормом». Хотя этот механизм повреждения менее прямой, он более распространен.

Независимо от того, вызвано ли оно прямо или косвенно во время коронавирусной инфекции, воспаление в сердечной мышце называется миокардитом и является частой причиной сердечной недостаточности.

COVID-19 может затронуть сердце еще несколькими способами. Например, если легкие воспаляются или покрываются рубцами, правому желудочку приходится больше работать, чтобы доставлять кровь в легкие. Это напряжение может повредить правый желудочек, вызывая правостороннюю сердечную недостаточность с поступлением жидкости в печень и почки. Это также может вызвать отек и скопление жидкости в ногах и животе.

COVID-19 также может вызывать воспаление слизистой оболочки кровеносных сосудов, которые транспортируют кровь и питательные вещества по всему телу.Это, в конечном итоге, может привести к увеличению образования тромбов и большей вероятности их прилипания к стенкам кровеносных сосудов, что еще больше увеличивает риск сердечного приступа или инсульта и потенциально вызывает низкий уровень кислорода в крови.

Если уровень кислорода в крови снижается и падает настолько, что сердечная мышца перестает получать достаточное количество кислорода из легких, происходит дальнейшее повреждение сердца.

Наконец, любой серьезный стресс для организма может вызвать стрессовую кардиомиопатию, которая имитирует сердечный приступ, но без закупорки коронарных артерий.

Я добавлю, что мы очень много узнали о COVID-19 и сердце за последний год благодаря удивительной самоотдаче ученых со всего мира. Однако мы еще многому учимся.

В: Каковы долгосрочные последствия повреждения сердца, вызванного миокардитом от COVID-19?

Д-р Трахтенберг: Миокардит — вообще редкое явление, и большинство пациентов полностью выздоравливает.

Однако в некоторых случаях тяжелый миокардит может вызвать необратимое повреждение сердца с долгосрочными последствиями для здоровья, в том числе:

  • Сердечная недостаточность
  • Аритмия
  • Повышенный риск сердечного приступа или инсульта

Хорошая новость заключается в том, что миокардит легкой степени обычно имеет очень благоприятный прогноз: большинство людей полностью выздоравливает без каких-либо долгосрочных последствий для сердца.

Мы еще не знаем, будет ли этот легкий бессимптомный миокардит, который можно увидеть при визуализации сердца у людей, переболевших тяжелой формой COVID-19, иметь долгосрочные последствия. Как уже упоминалось, умеренный миокардит обычно имеет многообещающий прогноз. Однако постоянное наблюдение, особенно за людьми, которые уже более восприимчивы к миокардиту (например, спортсмены), является оправданным.

Пульсовая терапия может быть пропущена при остром лимфобластном лейкозе низкого риска у детей после 1 года лечения

Исследование, опубликованное в Lancet Oncology, показало, что дети с острым лимфобластным лейкозом низкого риска могут безопасно отказаться от импульсной терапии после 1 года. год лечения.

Согласно результатам исследования, опубликованного в журнале Lancet Oncology , у педиатрических пациентов с острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ) с низким риском острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ) можно отказаться от пульс-терапии винкристином и дексаметазоном.

Данные исследования показали, что в группе низкого риска не было различий в 5-летней выживаемости без событий (EFS) между контрольной (90,3%; 95% ДИ, 88,4% -92,2%) и экспериментальной группой ( 90,2%; 95% ДИ, 88,2% -92,2%; P =.90). Кроме того, 5-летняя общая выживаемость (ОВ) составила 97,8% (95% ДИ, 96,9-98,8%) и 97,3% (95% ДИ, 96,1-98,5%; P = 0,70) в обоих случаях соответственно. группы. Исследователи не выявили каких-либо различий в 5-летнем кумулятивном риске изолированного рецидива центральной нервной системы, общего рецидива и смерти во время ремиссии между двумя группами.

«Пропуск 7 импульсов терапии винкристином и дексаметазоном в течение второго года поддерживающей терапии не повлиял отрицательно на [] исход лечения детей с низким риском [ОЛЛ], как измерено [EFS, OS], и кумулятивным риск рецидива у самой большой когорты пациентов, изученных на сегодняшний день », — написали исследователи.

Изначально в исследование был включен 6141 пациент с впервые диагностированным ОЛЛ с ОЛЛ. Через год после постановки диагноза 2923 пациента с ОЛЛ низкого риска и 2131 пациент с ОЛЛ от среднего до высокого риска были случайным образом распределены в контрольную или экспериментальную когорты. 1442 пациента из группы низкого риска были рандомизированы в контрольную группу и 1481 — в экспериментальную группу. В популяции от среднего до высокого риска 1071 человек были отнесены к контрольной когорте и 1060 — к экспериментальной когорте.

Из пациентов с ОЛЛ высокого риска (n = 126) трансплантация гемопоэтических клеток была проведена 26 пациентам, из которых 70% (n = 18) были живы и находились в стадии ремиссии от 0,4 до 4,6 лет со средним временем 2,3. годы. Кроме того, 4 пациента (15%) умерли от рецидива и 4 (15%) умерли от побочных эффектов, связанных с трансплантацией. Терапия CAR Т-клетками была назначена 2 пациентам, из которых 1 был жив и находился в стадии ремиссии в течение 1,6 года, а другой умер от рецидива.

Среднее время наблюдения составило 3.7 лет, 17% пациентов (n = 833) наблюдались в течение 5 и более лет. Медиана последующего наблюдения в когорте низкого риска составила 3,9 года и 3,0 года в когортах среднего и высокого риска. В группе низкого риска 2 пациента в контрольной и экспериментальной группах были исключены из протокола лечащими врачами, а также 6 пациентов в контрольной и один в экспериментальной группе в популяции от среднего до высокого риска.

Дополнительные результаты исследования показали, что показатель 5-летнего EFS для всех рандомизированных пациентов составил 79.9% (95% ДИ, 78,7–81,2%), а показатель ОВ за 5 лет составил 90,3% (95% ДИ, 89,4–91,2%). Исследователи не выявили каких-либо различий между контрольной и экспериментальной группами для пациентов с ОЛЛ среднего и высокого риска в течение 5-летнего EFS (82,8%; 95% ДИ, 80,0-85,7% против 80,8%; 95% ДИ, 77,7% –84,0%; P =. 90). Аналогичные результаты были получены для 5-летнего OS (92,3%; 95% ДИ, 90,3% -94,4% против 93,4%; 95% ДИ, 91,4% -95,4%; P = 0,40).

Когда анализ был ограничен пациентами с ОЛЛ промежуточного риска, не было обнаружено значительных различий между контрольной и экспериментальной группами, при этом исследователи сообщили о показателе EFS за 5 лет, равном 82.7% (95% ДИ 79,9–85,7) и 80,7% (95% ДИ, 77,6–83,9; P = 0,90) в обеих группах соответственно. Кроме того, исследователи сообщили о 5-летней выживаемости 92,5% (95% ДИ, 90,6–94,6%) и 93,3% (95% ДИ, 91,3–95,3%; P = 0,50) в каждой соответствующей группе.

В ретроспективном анализе пациентов с ОЛЛ низкого риска не было значимой разницы в 5-летнем EFS ( P = 0,20) или 5-летнем OS ( P = 0,40) между контрольной группой. и экспериментальные группы. У пациентов из группы среднего и высокого риска не было значимой разницы для 5-летнего EFS ( P =.50) или 5-летняя ОС ( P = 0,90) между контрольной и экспериментальной группами. У пациентов с ОЛЛ среднего риска не было значительных различий между контрольной и экспериментальной группами для 50-летнего EFS ( P = 0,50) или 5-летнего OS ( P = 0,99).

Исследователи обнаружили, что у пациентов из группы среднего и высокого риска развилась пневмония 3/4 степени и периферическая нейропатия, связанная с винкристином, причем в контрольной группе частота встречаемости была выше, чем в экспериментальных группах.У пациентов из группы промежуточного риска также наблюдались такие же побочные эффекты.

Исследователь предупреждает, что необходимо провести дополнительные исследования, чтобы определить, могут ли пациенты с ОЛЛ среднего и высокого риска быть исключены из терапии через 1 год.

«Необходимы дальнейшие исследования у лиц, длительное время переживших острый лимфобластный лейкоз в детском возрасте, чтобы определить, может ли пропуск семи импульсов винкристин плюс дексаметазон существенно снизить долгосрочные последствия, связанные с лечением винкристином и глюкокортикоидами, такие как периферическая невропатия, метаболический синдром, мышечная слабость, задержка роста и снижение энергетического баланса », — заключили авторы исследования.

Ссылка

Ян В., Цай Дж, Шен С. и др. Пульсовая терапия винкристином и дексаметазоном при остром лимфобластном лейкозе у детей (CCCG-ALL-2015): открытое, многоцентровое, рандомизированное, фаза 3, исследование не меньшей эффективности. Ланцет Онкол . Опубликовано в Интернете 27 июля 2021 г .; S1470-2045 (21) 00328-4. doi: 10.1016 / S1470-2045 (21) 00328-4

Независимо ли предсказательная сила низкого пульсового давления от пикового потребления кислорода при запущенной хронической сердечной недостаточности?

Было показано, что пульсовое давление (PP) ниже 35-40 мм рт. Фактор у этих пациентов не изучался.Мы оценили, увеличивает ли ПП прогностическую точность пиковому потреблению кислорода у 284 пациентов с поздней стадией ХСН, у которых артериальное давление (АД) измерялось в состоянии покоя и которые выполняли градуированный ограниченный симптомом велосипедный тест с анализом дыхательных газов. Результаты подтверждают, что низкий PP, а не высокий PP предсказывает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) у пациентов с ХСН и что PP увеличивает прогностическую ценность пикового потребления кислорода, что является наиболее сильным предиктором исхода.

Пульсовое давление (ПД) определяется жесткостью сосудов и частотой выброса левого желудочка (ЛЖ) или ударным объемом.В популяции в целом и у пациентов с артериальной гипертензией без клинических проявлений дисфункции ЛЖ ПП в основном отражает жесткость сосудов, что объясняет связь высокого ПД с худшим прогнозом. 1, 2, 3, 4 Напротив, недавние исследования показали, что низкий PP имеет худший прогноз у пациентов с тяжелой хронической сердечной недостаточностью (ХСН) 5, 6 и декомпенсированной сердечной недостаточностью, 7 , что приписывается к тому, что нарушение функции ЛЖ стало основным детерминантом ПП.Однако пиковое потребление кислорода (пик VO 2 ), которое является основным, если не главным прогностическим фактором для CHF 8, 9 , в этих исследованиях не рассматривалось. Поэтому наша цель состояла в том, чтобы проанализировать, увеличивает ли PP прогностическую точность пику VO 2 у пациентов с поздней стадией ХСН, которые были направлены в наш центр для оценки их пригодности для трансплантации сердца (HTX) в период с мая 1991 г. по декабрь 1996 г. и которые выполнили градуированный ограниченный симптомом велосипедный тест с нагрузкой с измерением анализа дыхательных газов, включая пик VO 2 . 9 Артериальное давление (АД) измерялось аускультативно с помощью прибора STBP-78 (Colin, Komaki, Япония) или непосредственно обученными исследователями в состоянии покоя в сидячем положении перед тестом с физической нагрузкой. ПД рассчитывалось как разница между систолическим и диастолическим АД, а среднее АД — как диастолическое АД плюс одна треть ПД. Информация о жизненном статусе и причине смерти, начиная с даты теста с физической нагрузкой и до конца 1997 года, была получена по всем пациентам из больничных файлов и врачей пациентов.

Мы использовали многомерный регрессионный анализ для определения детерминант PP и регрессионную модель пропорциональных рисков Кокса для анализа выживаемости. Мы проверили, позволяли ли исходные данные прогнозировать время до смерти от сердечно-сосудистой (СС) причины. Пациенты, перенесшие HTX во время последующего наблюдения, были подвергнуты цензуре во время HTX. Анализы выживаемости были также выполнены за исключением этих пациентов. Прогностическое значение переменной определяется ее отношением рисков (HR), которое оценивает, насколько частота события изменяется, когда независимая переменная увеличивается на заранее определенную величину, или присутствует ли она или нет.Следующие переменные рассматривались как возможные детерминанты сердечно-сосудистой смертности: VO 2 пик, PP, среднее, систолическое и диастолическое АД, частота сердечных сокращений, возраст, пол, индекс массы тела, ФВ ЛЖ, этиология ХСН, гипертония или диабет в анамнезе и концентрация натрия и креатинина в сыворотке.

В таблице 1 приведены общие характеристики 284 пациентов. Медиана PP составила 40 мм рт. Ст. (Диапазон: 12–82 мм рт. Ст.). Во время наблюдения 102 или 36% пациентов перенесли HTX. Среднее время наблюдения (время до смерти, HTX или последняя доступная информация о жизненном статусе) составляло 1.33 года (диапазон: 9 дней — 6,01 года). За общее время наблюдения 523 пациенто-года 54 пациента умерли от сердечно-сосудистой причины (внезапная смерть: 26; сердечная недостаточность: 21; аритмии: 6; инсульт: 1), в среднем возрасте 59,5 лет (диапазон: 24–69 лет). Три пациента умерли от не сердечно-сосудистой причины (два пациента от рака и один от бронхолегочной инфекции).

Таблица 1 Характеристики пациента

В многофакторном регрессионном анализе PP было достоверно и положительно связано со средним АД и фракцией выброса левого желудочка (LVEF) и отрицательно с частотой сердечных сокращений.Коэффициенты регрессии (± s.e.) составили, соответственно, + 0,39 ± 0,061 мм рт. Ст. На мм рт. Ст. Для среднего АД; + 0,27 ± 0,060 мм рт. Ст. На 1% для ФВЛЖ; и −0,22 ± 0,053 мм рт. ст. на 1 уд. / мин. для частоты сердечных сокращений ( P <0,001 для всех). Эти три переменные объясняют 28% дисперсии PP.

PP не был значимым независимым предиктором смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, когда предлагался в качестве непрерывной переменной для многомерной регрессионной модели Кокса. Только пик VO 2 и концентрация натрия в сыворотке были значимыми и независимыми предикторами: более высокий пик VO 2 на 1 мл / кг / мин был связан с 10% более низкой смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний (HR: 0.90; 95% доверительный интервал (ДИ): 0,84–0,96; P = 0,002), а более высокая концентрация натрия в сыворотке на 1 ммоль / л была связана со снижением смертности на 7% (ОР: 0,93; 95% ДИ: 0,87–1,00; P = 0,04). Когда PP был предложен в качестве дихотомической переменной, пик VO 2 оставался самым сильным предиктором смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (HR: 0,89; 95% CI: 0,84–0,95; P <0,001) и, кроме того, у пациентов с PP больше, чем при среднем значении 40 мм рт. ст. риск на 47% ниже, чем при PP ≤40 мм рт.53; 95% ДИ: 0,29–0,93; P = 0,03). Результаты были аналогичными, когда 102 пациента, перенесших HTX, были исключены из анализа.

Настоящее исследование подтверждает, что низкий PP, а не высокий PP предсказывает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с запущенной ХСН, и показывает, что PP увеличивает прогностическую ценность пика VO 2 , который является наиболее сильным предиктором исхода. Представляют интерес два комментария. Во-первых, когда текущее и предыдущие исследования рассматриваются вместе, оказывается, что ухудшение прогноза в основном связано с PP <35-40 мм рт. Ст., И этот результат довольно схож в подгруппах с PP выше этого уровня. 5, 6, 7 Во-вторых, низкий PP ассоциируется с худшим исходом у пациентов с ХСН, тогда как обратное верно для других популяций пациентов, то есть пациентов с гипертонией, 1, 3, 4 выживших после инфаркта миокарда 10 и даже пациенты с дисфункцией ЛЖ или легкой сердечной недостаточностью. 11 Это можно объяснить тем, что PP возникает в результате жесткости сосудов и скорости выброса или ударного объема. В отсутствие развитой ХСН высокий PP в основном отражает жесткость сосудов, что способствует худшему прогнозу, тогда как у пациентов с запущенной ХСН скорость выброса ЛЖ является основным детерминантом PP, так что низкий PP отражает, по крайней мере, частично плохую функцию ЛЖ. и худший прогноз.В одномерном регрессионном анализе было показано, что ФВЛЖ является важным детерминантом ПП. 10, 11 В текущем исследовании мы заметили, что эта взаимосвязь не зависит от ряда потенциальных факторов, влияющих на ситуацию, о чем также сообщил Tartière et al. 12

Необходимо учитывать ряд ограничений. Мы использовали существующую базу данных 9 для оценки прогностической значимости низкого PP у пациентов с распространенной ХСН, главным образом для определения того, добавляет ли PP точность прогноза к общепринятому прогностическому значению пика VO 2 . 8, 9 Медикаментозное лечение ХСН основывалось на ингибиторах АПФ, диуретиках и дигоксине, что совместимо с общепринятой практикой на момент исследования. β -блокаторы и блокаторы минералокортикоидных рецепторов не использовались систематически у наших пациентов, потому что убедительные доказательства положительного влияния этих препаратов на выживаемость стали доступны только к концу ( β -блокаторов) или после окончания рандомизированных контролируемых исследований (спиронолактон). ) текущего исследования. В нашем исследовании участвовали пациенты, которые были направлены для оценки их пригодности для HTX, но все же смогли выполнить тест с максимальной нагрузкой / ограничением симптомов.Поэтому наши результаты нельзя экстраполировать на других пациентов с ХСН. Возможно, прогностическая ценность ПП имеет особое значение для пациентов с тяжелой ХСН, которые не могут выполнять упражнения. Измерения жесткости сосудов, такие как скорость пульсовой волны и индекс увеличения сонной артерии, не были включены в оценку наших пациентов перед HTX, поэтому мы не могли включить в анализ независимую оценку жесткости сосудов. Наконец, размер нашего одноцентрового исследования относительно невелик, и требуется подтверждение наших результатов в более крупных исследованиях.

В заключение, низкий PP, а не высокий PP имеет худший прогноз у пациентов с запущенной ХСН. Однако у пациентов с ХСН, способных выполнить тест с максимальной нагрузкой / ограничением симптомов, пик VO 2 является наиболее сильным прогностическим фактором; но для конкретного значения пика VO 2 неблагоприятный исход можно ожидать, когда PP ≤40 мм рт.

Ссылки

  1. 1

    Бенетос А., Рудничи А., Сафар М., Гизе Л.Пульсовое давление и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у субъектов с нормальным и гипертоническим давлением. Гипертония 1998; 32 : 560–564.

    CAS Статья Google ученый

  2. 2

    Франклин С.С., Хан С.А., Вонг Н.Д., Ларсон М.Г., Леви Д. Полезно ли пульсовое давление для прогнозирования ишемической болезни сердца? Фрамингемское исследование сердца. Тираж 1999 г .; 100 : 354–360.

    CAS Статья Google ученый

  3. 3

    Fagard RH, Pardaens K, Staessen JA, Thijs L.Отношение пульсового давления к индексу инсульта позволяет прогнозировать сердечно-сосудистые события и смерть при неосложненной артериальной гипертензии. J Am Coll Cardiol 2001; 38 : 227–231.

    CAS Статья Google ученый

  4. 4

    Gasowski J, Fagard RH, Staessen JA, Grodzicki T, Pocock S, Boutitie F et al . Пульсирующий компонент артериального давления как предиктор смертности при гипертонии: метаанализ контрольных групп клинических исследований. J Hypertens 2002; 20 : 145–151.

    CAS Статья Google ученый

  5. 5

    Schillaci G, Di Luzio S, Coluccini M, Gonzini L, Porcu M, Pozzar F и др. . Низкое пульсовое давление является независимым предиктором смертности при сердечной недостаточности: данные из большой общенациональной кардиологической базы данных (IN-CHF Registry). Ital Heart J 2004; 5 : 892–898.

    PubMed Google ученый

  6. 6

    Voors AA, Petrie CJ, Petrie MC, Charlesworth A, Hillege HL, Zijlstra F и др. .Низкое пульсовое давление независимо связано с повышенным содержанием натрийуретических пептидов и повышенной смертностью при хронической сердечной недостаточности на поздних стадиях. Eur Heart J 2005; 26 : 1759–1764.

    CAS Статья Google ученый

  7. 7

    Aronson D, Burger AJ. Связь между пульсовым давлением и выживаемостью у пациентов с декомпенсированной сердечной недостаточностью. Am J Cardiol 2004; 93 : 785–788.

    Артикул Google ученый

  8. 8

    Mancini DM, Eisen H, Kussmaul W., Mull R, Edmunds LH, Wilson JR.Значение пикового потребления кислорода для оптимального времени трансплантации сердца у амбулаторных пациентов с сердечной недостаточностью. Тираж 1991 г .; 83 : 778–786.

    CAS Статья Google ученый

  9. 9

    Pardaens K, Van Cleemput J, Vanhaecke J, Fagard RH. Пиковое потребление кислорода лучше предсказывает исход, чем субмаксимальные респираторные данные у кандидатов на трансплантацию сердца. Тираж 2000 г .; 101 : 1152–1157.

    CAS Статья Google ученый

  10. 10

    Mitchell GF, Moyé LA, Braunwald E, Rouleau J-L, Bernstein V, Geltman EM и др. . Пульсовое давление, определенное сфигмоманометрически, является мощным независимым предиктором рецидивов после инфаркта миокарда у пациентов с нарушением функции левого желудочка. Тираж 1997 г .; 96 : 4254–4260.

    CAS Статья Google ученый

  11. 11

    Домански М.Дж., Митчелл Г.Ф., Норман Дж. Э., Экснер Д.В., Питт Б., Пфеффер М.А.Независимая прогностическая информация, предоставляемая сфигмоманометрически определенным пульсовым давлением и средним артериальным давлением у пациентов с дисфункцией левого желудочка. J Am Coll Cardiol 1999; 33 : 951–958.

    CAS Статья Google ученый

  12. 12

    Tartière J-M, Logeart D, Safard ME, Cohen-Solal A. Взаимодействие между скоростью пульсовой волны, индексом увеличения, пульсовым давлением и функцией левого желудочка при хронической сердечной недостаточности. J Hum Hypertens 2006; 20 : 213–219.

    Артикул Google ученый

Загрузить ссылки

Информация об авторе

Принадлежности

  1. Отделение сердечно-сосудистых заболеваний, факультет медицины, гипертонии и сердечно-сосудистой реабилитации, Левенский университет, Лёвен, Бельгия

    RH Fagard & K296 Отделение сердечно-сосудистых заболеваний, медицинский факультет, отделение кардиологии, Левенский университет, Лёвен, Бельгия

    J Vanhaecke

Автор, ответственный за переписку

Для корреспонденции R H Fagard.

Об этой статье

Цитируйте эту статью

Fagard, R., Pardaens, K. & Vanhaecke, J. Независимо ли прогностическая сила низкого пульсового давления от пикового потребления кислорода при запущенной хронической сердечной недостаточности? J Hum Hypertens 22, 57–59 (2008). https://doi.org/10.1038/sj.jhh.1002258

Ссылка для скачивания

Поделиться этой статьей

Все, с кем вы поделитесь следующей ссылкой, смогут прочитать это содержание:

Получить ссылку для совместного использования

Извините, можно поделиться ссылка в настоящее время недоступна для этой статьи.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

2024 © Все права защищены.
. HR . 95% ДИ . P -значение .
PP 1,04 (на увеличение на 10 мм рт. Ст.) 0,90–1,20 0,61
MAP 0,83 (на повышение на 10 мм рт. Возраст 1,01 (за год прирост) 0,98–1,03 0,52
LVEF 0.99 (на% увеличения) 0,97–1,01 0,29
Класс NYHA 1,47 1,19–1,83 0,0004
ЧСС 1,15 0,005
Вес 0,92 (на 10 кг увеличения) 0,80–1,06 0,92
Диабет 1,72 1,25–2,36 0.0009
Скорость клубочковой фильтрации 0,91 (на 10 мл / мин / 1,73 м 2 ) 0,82–0,99 0,049
Использование ибопамина 1,50 0,00 1,50
Использование ингибитора АПФ 0,64 0,42–0,99 0,048
Использование бета-блокатора 0,64 0,24–1,74 0,018 HR . 95% ДИ . P -значение .
PP 1,04 (на увеличение на 10 мм рт. Ст.) 0,90–1,20 0,61
MAP 0,83 (на повышение на 10 мм рт. Возраст 1,01 (за год прирост) 0,98–1,03 0,52
LVEF 0.99 (на% увеличения) 0,97–1,01 0,29
Класс NYHA 1,47 1,19–1,83 0,0004
ЧСС 1,15 0,005
Вес 0,92 (на 10 кг увеличения) 0,80–1,06 0,92
Диабет 1,72 1,25–2,36 0.0009
Скорость клубочковой фильтрации 0,91 (на 10 мл / мин / 1,73 м 2 ) 0,82–0,99 0,049
Использование ибопамина 1,50 0,00 1,50
Использование ингибитора АПФ 0,64 0,42–0,99 0,048
Использование бета-блокатора 0,64 0,24–1,74 0,018 9303