Болезнь с памятью как называется: причины, симптомы, диагностика и лечение в НКЦ ОАО «РЖД», с филиалом ЦКБ № 1.
«В России выявляемость болезни Альцгеймера не превышает 1–2%, что абсолютно недопустимо» – Москвич Mag
По болезни Альцгеймера Россия занимает шестое место в мире — всего у нас ею страдают около двух миллионов человек. Врач-невролог, доцент кафедры неврологии с курсом рефлексологии и мануальной терапии академии непрерывного профессионального образования Минздрава России Елена Евгеньевна Васенина рассказала Ольге Дарфи о профилактике болезни и о том, как не перепутать ее с другими похожими по симптомам заболеваниями.
Елена Евгеньевна, в последнее время болезнь Альцгеймера называют эпидемией XXI века. Почему?
В связи с увеличением общей продолжительности жизни и ростом доли пожилых людей во всем мире наблюдается прирост всех заболеваний, которые «сцеплены» с возрастом. Нарушение памяти и снижение других когнитивных функций является ярким отражением этой тенденции. Количество страдающих болезнью Альцгеймера — самой частой причины развития выраженных нарушений памяти — в ближайшее время вырастет в два-три раза во всех странах.
Что происходит с болезнью Альцгеймера в России?
У нас, к сожалению, диагностика проблем когнитивного снижения, а в особенности болезни Альцгеймера, стоит на очень низком уровне. Если весь мир бьет тревогу по поводу резкого увеличения количества пациентов с деменцией, в нашей стране из ожидаемого количества, которое, кстати, составляет ориентировочно 1,8 млн человек согласно структуре нашей популяции, диагностируется не более 10% случаев, а для болезни Альцгеймера процент выявляемости вообще не превышает 1–2%, что, конечно же, абсолютно недопустимо.
Во многом это связано с тем, что в то время, когда нечем было лечить пациентов и не было никаких возможностей приостанавливать снижение памяти, диагноз болезни Альцгеймера и деменции ставился тогда, когда нужно было помещать пациента в специальные учреждения по уходу или признавать его недееспособным. Это привело к тому, что болезнь Альцгеймера стала четко ассоциироваться со старческим слабоумием, и считалось, что эти пациенты абсолютно не адаптированы, неадекватны, с грубым распадом личности и нарушением поведения.
Как появляется и развивается болезнь?
Болезнь Альцгеймера относится к нейродегенеративным заболеваниям, впервые ее описал немецкий психиатр Алоис Альцгеймер в 1907 году. Нейродегенерация — это, по сути, гибель нейронов, или нервных клеток. Вариантов нейродегенеративных заболеваний очень много, и их разнообразие связано с тем, что гибнуть могут клетки, расположенные в разных частях мозга, с разной скоростью и последовательностью, что и приводит к формированию особенностей клинических проявлений и формированию того или иного варианта нейродегенеративной патологии.
А почему эти клетки начинают гибнуть?
Чаще всего гибель клеток запускается отложением измененных белков. В норме в мозге существует огромное количество белков, каждый из которых выполняет те или иные задачи. Излишки этих белков, их ненужные части выводятся из головного мозга по мере их накопления. С возрастом, в связи с сосудистыми факторами риска, такими как артериальная гипертензия, повышение холестерина и т. д., и определенными генетическими причинами, активность системы выведения снижается, накапливаются излишки белков и продуктов окислительного стресса, их структура нарушается, они начинают образовывать нерастворимые конгломераты с нарушенной структурой, что и запускает дальнейшую гибель клеток.
Хорошо, а почему у некоторых людей это происходит, а у некоторых нет?
Наиболее вероятно это связано с генетическими особенностями человека. То есть у каждого человека есть свой набор генов, которые кодируют метаболизм этих белков, особенности их действия, и он индивидуален у каждого человека. Есть вероятность того, что генетические особенности определяют чувствительность к вредным внешним факторам: например, у кого-то артериальная гипертензия приводит к очень тяжелым последствиям, а у кого-то практически не приводит к повреждению сосудов мозга. У кого-то минимальное повышение уровня холестерина, при этом тяжелый атеросклероз, а у кого-то при очень значительном повышении вредного холестерина никаких бляшек в сосудах не находим. Наверное, причиной того, что у кого-то развивается болезнь, а у кого-то нет, притом что механизм развития универсальный, является совокупность генетических и внешних факторов.
А как можно распознать эту болезнь на ранних стадиях, если человек еще не забывает, как его зовут?
Мы немного неправильно понимаем те нарушения памяти, которые встречаются при болезни Альцгеймера. Не помнить, кто он, как зовут его детей — это уже поздняя стадия заболевания, к этому моменту человек чаще всего болеет уже 8–10 лет.
Первая зона, которая поражается при заболевании — это гиппокамп, который необходим человеку для формирования новых воспоминаний. То есть та информация, которую человек знал до болезни, очень долго остается сохранной, страдает только память на текущие события, то есть тогда, когда нужно запомнить что-то новое. Например, он вчера сходил на концерт, а на следующий день о нем забыл, событие это у него в памяти не отложилось. Но это как-то не очень замечается родственниками. Или, например, пожилой человек может по нескольку раз звонить дочери. Он позвонил, что-то спросил, через два часа опять позвонил, забыв, что они разговаривали до этого.
Больной начинает в деталях рассказывать, как он учился в институте, с кем там дружил и так далее, что еще больше отодвигает сроки постановки диагноза, потому что возникает иллюзия очень хорошей памяти.
Да и врачебное сообщество тоже оказывается не очень настороженным. За счет относительной сохранности лобных отделов, которые отвечают за мышление, адаптацию и выработку поведения, на начальных стадиях пациент ведет себя на приеме вполне адекватно, как бы компенсируя свой дефект. Может отвечать на вопросы, не всегда по существу, как бы уводя от ответа, рассказывая что-то, не имеющее отношения к делу и сути беседы, но очень логично и последовательно. Таким образом и у врача не создается впечатления о каких-то когнитивных проблемах больного, что требует настороженности и активного расспроса родственников о том, что происходит в рамках текущих событий, а это, к сожалению, делается не всегда.
Кроме того, надо понимать, что отсутствие возможности запоминать новую информацию пожилому человеку не очень мешает.
Например, если тебе 20 и ты активно знакомишься с новыми отраслями знаний, окружающей средой, узнаешь что-то новое, проблемы с текущей памятью точно не останутся незамеченными — человек не сможет учиться, работать, сформируется колоссальный функциональный провал, человек будет абсолютно дезадаптирован. А для пожилого человека это не столь актуально. Ну забыл он, что ходил в театр, но он же знает, что такое театр, как там двигаются актеры и о чем примерно может быть пьеса. В течение жизни человек накапливает опыт, мудрость, у него формируются привычки, определенное поведение в той или иной ситуации, поэтому даже если он забудет, например, что вчера ходил на концерт, это не приведет к каким-то значимым ограничениям в повседневной жизни. Некоторые пациенты с болезнью Альцгеймера могут даже продолжать трудовую деятельность в тех случаях, когда их работа не связана с необходимостью запоминать какую-то новую информацию. Можно привести в пример педагогов — если человек преподавал один и тот же предмет на протяжении 40 лет, и этот предмет статичный, в нем ничего не меняется, он вполне может справляться со своими рабочими обязанностями.
А есть лекарства, которые могут помочь человеку на этом раннем этапе?
Да, конечно. У нас, к сожалению, пока нет средств, способных вылечить от болезни, повернуть процесс вспять. Но есть препараты, которые могут несколько затормозить распад личности, который происходит с человеком. Например, если при отсутствии лечения человек к полной недееспособности может прийти за 8–10 лет, то при адекватной противодементной терапии этот срок может увеличиться до 12–13 лет, что дает несколько лет полноценной жизни не только самому больному, но и окружающим его людям, а это не так уж и мало.
Но только лечить надо начинать как можно раньше.
А нельзя эти препараты давать для профилактики?
Нет, они работают на уже развившемся дефекте. Для профилактики можно использовать универсальные стратегии, желательно с молодого и среднего возраста: контроль давления, контроль холестерина, отказ от курения и других вредных привычек, здоровый сон. Правильный сон — это принципиально важная проблема для современного общества.
А что это значит?
Спать необходимо не меньше семи часов, потому что именно во время сна происходит снижение давления, расширяются пространства, которые окружают сосуды, и за счет этого облегчаются процессы выведения ненужных продуктов из мозга, тем самым обеспечивая его адекватную работу. Если человек не спит в достаточной мере, механизм дренажа и очищения перестает работать. В современных исследованиях было показано, что даже одна бессонная ночь вдвое увеличивает концентрацию β-амилоида (ключевого белка, который откладывается при болезни Альцгеймера) в мозге.
Пока человек молод, эти изменения хорошо корректируются, и в дальнейшем эти излишки все равно будут удалены, но при регулярной недостаточности сна и накоплении других факторов компенсаторные возможности истощаются, и человек попадает в группу риска. Так что правильный и достаточный сон — это универсальная рекомендация и хорошая профилактика почти всех заболеваний. К этому еще можно добавить снижение стрессовой нагрузки, борьбу с тревогой и депрессией и адекватную физическую активность, которая улучшает циркадные ритмы и гармонизирует сон.
А нет тестов, которые проверяют наличие этого вредного β-амилоида в мозге?
Да, есть анализ спинно-мозговой жидкости, который позволяет определять уровень β-амилоида и тау-белка (второй белок, который избыточно откладывается при болезни Альцгеймера). Кроме того, некоторые современные методы нейровизуализации (ПЭТ, например) также могут позволить выявлять их накопление. Однако до сих пор эти исследования не вошли в рутинную практику: во-первых, потому что это очень дорого, особенно ПЭТ.
Естественно, анализ цереброспинальной жидкости значительно дешевле, но для этого надо пожилого человека положить в стационар, сделать ему прокол на уровне поясницы, чтобы взять этот анализ, что не очень-то достижимо. Во-вторых, чувствительность выявления β-амилоида остается вопросом дискуссий. Так, есть люди, которые при явно избыточном отложении белка в последующем не заболевают болезнью Альцгеймера, а есть такие, у которых уровень амилоида в пределах нормы, при этом болезнь у них уже развилась. Поэтому и ПЭТ, и определение биомаркеров в ликворе используются преимущественно в научных исследованиях, и их применение в клинической практике весьма ограничено.
Пока основным подходом диагностики является выявление специфической клинической картины. Снижение памяти на текущие события с повторением одних и тех же вопросов, совершением одних и тех же действий, невозможностью вспомнить то, что происходило вчера. В качестве ранних симптомов можно также выделить нарушение речи: больные начинают забывать текущие слова, названия предметов.
Это уже более развернутая стадия, когда процесс переходит на речевые зоны. Они забывают названия слов, заменяя их описанием, попыткой показать действием. Например, такой больной скажет: «Дай мне вот эту… такую штуку, ну там, это… ну на которую мы платье это… ну вот эту металлическую». То есть он забыл слово «вешалка». Или начинает рассказывать: «Да, встретилась с подругой, и мы пошли… ну это, знаешь… ну в центре такое здание, где там… ну вот… там эти актеры, мы пошли в это, ну ты знаешь, где вечером актеры играют, ну поняла, в общем». Это достаточно простой для выявления симптом, который не требует специальных навыков и даже медицинского образования для диагностики. И если у человека не было инсульта или черепно-мозговой травмы, которые могли затронуть речевую зону, исключен объемный процесс головного мозга, подобная забывчивость на слова должна вызывать настороженность.
Ну и третья зона, которая страдает, это трудности ориентации. В начале это касается малознакомых мест в связи с невозможностью запомнить дорогу.
По мере прогрессирования заболевания человек начинает испытывать трудности ориентировки даже на хорошо знакомой местности, часто теряется и может даже попадать в стационар, потому что резко дезадаптируется из-за стрессовой ситуации и не может вообще сориентироваться не только на местности, но и собственной личности.
А как это отличить от обычной рассеянности? Я, например, все время теряюсь в незнакомой обстановке и никогда не могу найти дорогу.
Действительно, рассеянность, дефицит внимания, замедление скорости реакций — это относительно нормальная реакция на стресс, переутомление, избыточную нагрузку, в общем, на то, что сейчас сопутствует любому современному человеку. Но при этом при сосредоточении внимания человек всегда «вспомнит», сориентируется, то есть это дефект скорее функциональный и коррегируемый. В случае болезни Альцгеймера эти трудности стойкие, значительно ограничивающие повседневные действия и связаны уже не с дефицитом внимания, а со структурным повреждением тех зон мозга, которые отвечают за когнитивные процессы.
Действительно, на начальном этапе развития болезни за счет сохранности зоны мышления и поведения (лобная доля) пациент с уже даже развившимся заболеванием может сохранять возможность адаптации к повседневной жизни, но эта грань очень и очень тонкая. Любая стрессовая и малознакомая ситуация может привести к резкому срыву этих компенсаторных возможностей. Как только случается экстренная ситуация, состояние больного сразу резко ухудшается, в итоге все симптомы начинают быть совершенно явными. Человек потерялся на улице, его привозят в стационар и в приемном покое начинают спрашивать: «Как вас зовут?» А он ничего сказать не может. «А куда вы шли?» Он ответить не может. «Где вы живете?» Хотя в нормальной обстановке он бы ответил на эти вопросы. И такие пациенты получают диагноз инсульта и лечение от инсульта, которое им совсем не нужно. Проходит время, пациенты адаптируются в больнице, и считается, что у них от лечения пошла положительная динамика, а они просто привыкли к обстановке, адаптировались, при этом патологический процесс в головном мозге уже захватил почти все отделы, и, естественно, ему крайне необходимы специальные препараты для замедления прогрессирования.
Примерно такой же сценарий развивается, когда пожилого человека госпитализируют планово для профилактического лечения.
Избыточное чувство опасности при когнитивном дефиците может привести к тому, что у пациента появится ощущение угрозы — что его хотят обидеть, что все вокруг настроены враждебно: прячут вещи, забирают деньги, причиняют вред здоровью и т. д.
Он может даже жить самостоятельно, готовить, ходить в магазин, себя обслуживать, то есть никак не проявлять проблем с когнитивными функциями. И тут госпитализация в незнакомую обстановку, пациент дезадаптируется, и его состояние резко ухудшается: путает палаты, что-то ищет, становится очень возбужденным и растерянным. Кажется, что это от лечения его состояние резко ухудшилось, что лечение подобрано некорректно. Часто это приводит к неоправданным жалобам на врачей, ведь до этого «все было хорошо». А это вот и есть срыв относительной компенсации, который для пожилого человека с начинающейся болезнью Альцгеймера бывает очень тяжелым и неожиданным.
Подобные эпизоды должны настораживать и врачей, и родственников пациентов, потому что это могут быть проявления заболевания.
А какой возраст самый ранний бывает для Альцгеймера?
По современным критериям диагностики болезнь Альцгеймера может быть диагностирована у пациентов начиная с 40-летнего возраста. У меня есть пациенты 48 и 49 лет. Но при дебюте в столь раннем возрасте, как правило, заболевание имеет генетическую природу и передается из поколения в поколение, поэтому в большей части случаев удается выявить наследственный тип течения. Да и клиническая картина ранних форм очень вариабельна, не всегда соответствует классическому сценарию развития, который был представлен выше и в целом характеризуется очень тяжелым течением и быстрым прогрессированием. А так в большинстве случаев болезнь начинается после 65, пик приходится на 75–80 лет.
Я слышала, что при болезни Альцгеймера есть симптомы, похожие с шизофренией, и можно перепутать.
Действительно, при болезни Альцгеймера могут быть психотические симптомы: бред, галлюцинации и т.
д., но они определяются органическим поражением мозга и отличаются от таковых при шизофрении более развернутым дефектом, наличием когнитивного снижения и, естественно, возрастом пациентов.
Все дело в том, что рядом с гиппокампом, который, как я уже говорила, отвечает за формирование новых воспоминаний, находится миндалина, воспринимающая угрожающие ситуации и отвечающая за чувство страха. На начальном этапе это соседство приводит к формированию достаточно выраженной тревоги. В дальнейшем избыточное чувство опасности и нарушение интерпретации этого чувства в связи с когнитивным дефицитом может привести к тому, что у пациента появится ощущение угрозы — что его хотят обидеть, ему хотят навредить, что все вокруг настроены враждебно: прячут вещи, забирают деньги, причиняют вред здоровью и т. д. То есть для родственников на начальной стадии, когда это еще не сильно выражено, данные нарушения вполне укладываются в термин «обидчивость», изменение характера. В ряде случаев данные симптомы могут быть крайне тяжелыми, с настоящим систематизированным бредом: больные могут писать жалобы, считать, что соседи за ними следят или хотят их отравить, вызывать полицию, пожарных, что представляет не только медицинскую, но и огромную социальную проблему.
И никто не думает, что все это развивается в рамках болезни Альцгеймера, потому что нарушение памяти не столь заметно, нарушения речи нет и именно психотические нарушения выступают на первый план. Чаще всего такие пациенты попадают к психиатрам на этом этапе с назначением психотропных препаратов, которые усугубляют течение заболевания и являются потенциально опасными для человека, притом что базисная противодементная терапия в этом случае могла бы дать более безопасный и стойкий результат.
Есть заболевание, очень близкое к болезни Альцгеймера, которое проявляется зрительными галлюцинациями. Там поражается зона, которая отвечает за правильное зрительное восприятие. Человек смотрит на дерево, а ему кажется, это фигура человека, смотрит на вешалку и видит силуэт мужчины. Или ему кажется, что кошка какая-то в доме ходит. При этой форме некорректное назначение антипсихотиков (нейролептиков) в ряде случаев может привести даже к летальному исходу. Поэтому мое личное мнение — если у пожилого человека развивается психоз, чаще всего это является следствием органической патологии мозга.
Надо быть более настороженным в плане текущего развития деменции, проводить нейропсихологическое тестирование, тогда это поможет избежать ненужных ошибок и улучшить оказание медицинской помощи.
Где-то я читала, что вино — профилактика Альцгеймера.
Ну да. Точнее, нет, не вино. Маленькие дозы любого алкоголя являются в какой-то мере профилактикой Альцгеймера и хронических сосудистых заболеваний. Но тут скорей всего объяснение кроется в уменьшении стресса и тревоги, алкоголь нас расслабляет. Но речь идет о систематическом употреблении минимальных доз: 150 мл по вину и 30–45 мл по крепким напиткам. Превышение этой дозы резко увеличивает риски, поэтому эта рекомендация очень шаткая и аккуратная, перейти эту тонкую грань достаточно легко, поэтому я бы воздержалась от подобных советов. Лучше убирать тревогу какими-то другими способами: физической активностью, насыщенным и разнообразным образом жизни, умением радоваться окружающему миру.
Сейчас в моде тема создания новых нейронных связей.
Путешествия и изучение языков не спасут нас от этой жуткой болезни?
Да, действительно, когнитивный резерв позволяет сдерживать проявления заболевания, отодвигать сроки его наступления. Есть зоны мозга, которые отвечают за нейрогенез — выработку новых нервных клеток (да, они действительно могут восстанавливаться вопреки убеждениям), причем ключевая зона новых нейронов и их связей все тот же гиппокамп. Поэтому чем активнее и разнообразнее деятельность, чем она полезнее и нужнее, тем больше активных зон и тем дальше мы отходим от деменции и других когнитивных проблем.
Вот в Москве человек заподозрил у своего родственника заболевание. Куда ему обращаться? Не в поликлинику же к неврологу.
Если прийти к врачу уже настороженным и, главное, вместе с пациентом, потому что сам он не жалуется на когнитивные проблемы, это может в значительной степени помочь в постановке диагноза, который вполне может поставить и невролог поликлиники. Поэтому, как мне кажется, очень важную роль играют различные просветительские публикации, адекватная информационная среда о проблеме деменции, чтобы все внимательнее посмотрели на своих близких людей и не пропустили самые ранние проявления болезни.
Потому что именно родственник должен прийти к неврологу и сказать: знаете, вот у него проблема с памятью, он мне одни и те же вопросы задает, ну и так далее.
Есть специалисты, которые прицельно занимаются проблемами когнитивных нарушений. Их количество с каждым годом растет, специализированный прием есть во всех ведущих медицинских учреждениях страны.
А как называются эти врачи?
Есть даже специальное название: дементолог, или специалист по деменции, хотя отдельно такой специальности нет — это либо невролог, либо психиатр, либо гериатр, который прицельно занимается проблемами памяти. Есть сайт https://memini.ru/ специально для пациентов и их родственников. Там есть карта врачей, которые специализируются на проблеме когнитивного снижения, со всеми адресами и телефонами, причем не только по Москве, но и по всем регионам России.
Фото: Ольга Иванова
#НастоящиеВеликие: как не потерять память
Нарисовать часы, прочитать текст, убрать лишнюю картинку – эти несложные тесты помогают распознать болезнь Альцгеймера.
Из-за нее у пожилых людей наблюдается нарушение памяти и снижение интеллекта. Болезнь цивилизации, как еще называют болезнь Альцгеймера, потому что благодаря научному прогрессу люди стали жить дольше, что привело к развитию заболеваний, связанных с возрастом. Ученые, фармакологи и врачи со всего мира ищут способы победить болезнь. Свой вклад в это вносят и политехники.
Во главе Лаборатории молекулярной нейродегенерации Политеха стоит ученый с мировым именем и индексом Хирша равным 57, эксперт в области нейронаук, а главное выпускник Политеха 1988 года – Илья Борисович БЕЗПРОЗВАННЫЙ. После двух десятков лет работы в Америке он создал эту лабораторию, выиграв мегагрант, и теперь живет на две страны. В Далласе он работает профессором физиологии в Юго-Западном медицинском центре Техасского университета, одном из лидирующих научных медицинских центров в мире. В России – профессором в Высшей школе биомедицинских систем и технологий Политеха и заведующим Лабораторией молекулярной нейродегенерации.
И там, и там научные группы профессора разрабатывают альтернативные методы борьбы с нейродегенеративными заболеваниями.
В новом выпуске спецпроекта «Настоящие великие» мы встретились с Ильей Борисовичем БЕЗПРОЗВАННЫМ и поговорили о том, каких успехов уже удалось достичь в лечении болезни Альцгеймера, при чем тут трансгенные мыши и можно ли оградить от этой болезни себя и своих близких.
— Илья Борисович, в Политехе вы получили степень магистра физики. Как пришли к молекулярной биологии и нейронаукам?
— Я учился на кафедре биофизики, а это уже определенный уклон. Попал я туда благодаря Леониду Михайловичу ФИРСОВУ. Именно он рекомендовал мне поступать сюда, и именно в его лаборатории я начал заниматься наукой. Сам Леонид Михайлович по образованию был инженером, даже успел несколько лет проработать на заводе, а после этого ушел в аспирантуру к человеку, который развил life science в Политехе, – Семену Ефимовичу БРЕСЛЕРУ.
Семен Ефимович переориентировал кафедру изотопов Физмеха на биофизику. Сделал он это после того, как съездил в Америку и увидел, что там физики стали заниматься молекулярной биологией. Для нашей страны это было очень актуально, потому что развивать это направление в России после наследия Лысенко, который выступал против генетики, было невозможно. А физики были более свободными в этом плане, поэтому считалось, что они могут двигаться в сторону молекулярной биологии. Бреслер как раз это увидел и сделал поворот в сторону биофизики здесь, в Политехе. С этого времени в нашем университете и стали развиваться life sciences, то есть науки о жизни.
А я, отучившись в Политехе, поступил в аспирантуру в Институт цитологии и защитил кандидатскую по биологическим наукам.
— Еще во время аспирантуры по приглашению профессора Барбары Эрлек вы поехали в Америку – там и началась ваша научная карьера. Вы работали в Центре здоровья Университета Коннектикута, затем в Стэнфордском университете, потом вы получили лабораторию в Техасском университете.
Есть ли разница между наукой в России и наукой в США?
— Если говорить о life science, то разница большая. В России науки о жизни только недавно начали развиваться. Всё, в чем исторически сильна наша страна – математика и физика, было направлено на космические и инженерные программы, потому что это было востребовано военно-промышленным комплексом.
В Америке развитие life science определяет социальный заказ фармакологических компаний. Там существуют Национальные институты здоровья – National Institutes of Health (NIH). Их миссия – подготовить почву для фармкомпаний: определить мишени для лекарств, разработать методики их действия и доставки, и так далее. Почему в Америке так взлетели науки о жизни? Как раз потому что была разработана система Национальных институтов здоровья, которая финансируется за счет налогоплательщиков. Это большая статья бюджета, которая позволяет во всех американских университетах иметь многочисленные и хорошо оборудованные лаборатории, где изучают life science.
Идея такая: лаборатории генерируют начальные знания и понимание проблемы, а потом, если видно, что из этого начинает высвечиваться реальный результат, подключается фарма. Открытие лицензируется и передается производителю, или же профессор может открыть свою компанию – под это даже гранты выделяются, наподобие нашего «УМНИКа».
— То есть основное отличие – в заказчике.
— Наука – это хорошо, ученые любят писать и читать статьи, но окончательным потребителем в Америке является фарма. Компаний действительно много, но даже в США это очень зависит от местоположения. Например, в Бостоне выходишь из MIT (Массачусетского технологического института), и вся улица – это технологические компании, то есть трансфер науки в производство в прямом смысле слова. То же самое в Сан-Франциско, Сан-Диего, но в Далласе, например, не так.
Всё это определяется критической массой. Компании находятся там, где генерируется огромное количество новых знаний.
Коммерческие компании впоследствии берут эти результаты и превращают их во что-то вещественное, принося пользу обществу.
В России же фарма только развивается. Biocad – да, хорошо звучит, но на весь Петербург – это одна такая компания, а должно быть 100. Хотя попытки изменить ситуацию есть.
— Вы пытаетесь переносить такой американский подход в российскую действительность?
— Мы открыты, у нас было и есть сотрудничество с разными компаниями – с тем же Biocad встречались. Это естественно. В России есть очень хорошие лаборатории, есть система грантов, есть толковые студенты, но здесь у life science очень маленький масштаб, что не дает той самой критической массы, к сожалению.
— В 2011 году вы выиграли мегагрант и вернулись в Россию, чтобы создать здесь лабораторию. Почему?
— Я ведь сам Политех закончил, хотелось создать здесь для студентов все условия, чтобы они могли заниматься наукой на мировом уровне.
А студенты в России очень толковые. Уровень наших студентов намного выше по сравнению со средним американским университетом. На нашей кафедре ребята хорошо знают физику и математику, и это дает им большое преимущество. Российские студенты более самостоятельно мыслят, они креативны – с ними очень приятно работать. Студенты нашей лаборатории хорошо знакомы с новейшими методами молекулярной нейробиологии, делают работы и публикуются на мировом уровне.
По правде говоря, всё и затеивалось ради студентов. В стране должны быть определенные компетенции. Например, начнет западная фирма работать на нашем рынке – должны быть люди, которые понимают методы мировой наукой, сами ею занимаются, могут написать, прочитать и понять статью. Чтобы не было такого, что придут зарубежные ученые и предложат заняться генной терапией, а люди даже не поймут, о чем речь. В этом смысле наши студенты не оторваны от мировой науки.
— Вы возглавляете Лабораторию молекулярной нейродегенерации.
Что такое нейродегенерация? Это болезни, при которых отмирают клетки мозга?
— Что произошло с точки зрения эволюции: люди стали жить дольше. Заболеваниям этого класса подвержены как раз люди преклонного возраста. Вообще, мозг состоит из нейронов, которые сообщаются друг с другом путем синаптической передачи. Если болезнь развивается, то сначала нарушается сам процесс синаптической передачи. В результате мозг начинает работать не совсем правильно, а потом и вовсе эти нейроны отсоединяются друг от друга и отмирают. Тип нейронов определяет заболевание: если это нейроны, отвечающие за память, то возникает болезнь Альцгеймера, если нарушения происходят среди нейронов, которые регулируют движение, – это болезнь Паркинсона или болезнь Хантингтона, которая передается по наследству.
Проблема стоит очень остро, потому что больные теряют всякую самостоятельность. За последние пять лет в США в шесть раз увеличили бюджет на борьбу с болезнью Альцгеймера.
Сейчас он составляет три миллиарда долларов в год. Но к сожалению, пока решения этой проблемы нет. Не удается даже найти лекарство, которое реально бы помогало. То, что прописывают врачи, имеет минимальный симптоматический эффект.
— Получается, вылечить болезнь нельзя, но хотя бы приостановить можно?
— Нельзя даже приостановить, на данном этапе – только немного уменьшить симптомы.
— Как вы пытаетесь решить эту проблему?
— Сейчас в идеях борьбы с Альцгеймером доминирует амилоидная гипотеза. Она подразумевает, что болезнь возникает из-за накопления в мозге амилоидного пептида – бета-амилоида. Все клинические испытания, которые проводились на сегодняшний день, были основаны на этой идее. И пока ничего не сработало.
Пока все атакуют бета-амилоид, мы решили зайти с другой стороны. Можно укрепить нейроны и синапсы (места контакта между двумя нейронами), чтобы при том же уровне бета-амилоида они могли дольше «держать оборону», то есть сделать их более стабильными.
Это не вылечит заболевание, но существенно замедлит его развитие.
— Как вы проверяете и доказываете свою гипотезу?
— Мы работаем на трансгенных моделях животных. В основном Альцгеймера – это негенетическое заболевание, но есть редкие формы – это 1-2%, которые передаются по наследству. Гены, мутации в которых вызывают болезнь Альцгеймера, вставили в геном мыши – с ними мы и работаем. Чтобы диагностировать симптомы Альцгеймера у животных, есть целая батарея тестов: мы анализируем их состояние на биохимическом, клеточном, анатомическом, электрофизиологическом, поведенческом и других уровнях. Отклонения в функциях мозга животного можно интерпретировать как нарушения, которые аналогичны человеческой симптоматике Альцгеймера. Однако то, что всё делается по аналогии, накладывает ограничения. Есть даже такая шутка: болезнь Альцгеймера очень легко лечить – у мышей ее вылечили уже тысячу раз.
— Развитием этой теории занимаются в обеих ваших лабораториях?
— Да, по смыслу деятельность схожа.
— Но всё равно это пока только доклинические испытания. Когда ожидать клинические и можно ли вообще создать лекарство от Альцгеймера?
— Сейчас мы работаем с лекарством, которое уже прошло клинические испытания. Фармацевтическая компания обратилась к нам, чтобы узнать механизм работы соединения. Оно было проверено в одном заболевании, но если понять механизм в принципе, то его можно будет применять в лечении и других болезней.
Когда мы с фармой обсуждаем мишени, на которые должно воздействовать лекарство, у них возникает много вопросов относительно влияния на другие органы. Окей, в мозге мы можем на это повлиять, и всё будет хорошо, а что будет с сердцем, почками, печенью? Эти вопросы волнуют фармкомпании намного больше. Тем более, что многие из сигнальных путей, на которые мы воздействуем, не уникальны для нейронов – они есть везде.
В самой лаборатории мы не можем сделать таблетку, хотя от нас все этого хотят. В лучшем случае мы можем сделать молекулу, которая покажет, что соединения такого класса могут иметь определенное применение. Потом всё равно это нужно будет доводить до фармакологического соединения, которое должно будет пройти через клинические испытания – очень много работы, даже если мы создадим молекулу. В России мы налаживаем рабочие связи с учеными-фармакологами. Есть люди очень высокого уровня, возможно, они помогут нам дальше продвинуться с разработкой этих соединений для клинических испытаний.
— Всё-таки будем надеяться, что вы на пути большого открытия. По крайней мере, в вашей лаборатории видно, что для этого прикладываются все усилия. Но пока лекарства нет, как уберечь своих близких от болезни Альцгеймера? В каком случае надо бить тревогу?
— Многое решает диагностика – это ненаучная работа. Сейчас заболевание определяют с помощью когнитивных тестов, но они достаточно субъективны. Еще можно сделать позитронно-эмиссионную томографию с метками на амилоид. Хотя, наверное, важнее проконсультироваться с компетентным врачом, который сможет поставить правильный диагноз.
Вообще, есть такое понятие, как когнитивный резерв. Это способность мозга реагировать на заболевания, ухудшения или старость. При появлении заболевания люди, которые имеют более высокий уровень образования и которые вообще активно использовали мозг в своей жизни, начинают «падать» с большей высоты. Следовательно, они дольше «спускаются», ведь начинали они выше. Поэтому нужно всю жизнь развивать когнитивную функцию: читать книги, разгадывать кроссворды, учить языки и так далее.
— Илья Борисович, спасибо за интересный разговор! Я надеюсь, что именно ваша научная группа найдет решение этой проблемы. Чтобы не только наши бабушки, дедушки, родители, но и мы всегда были в здравом уме и твердой памяти.
Беседовала Илона ЖАБЕНКО
Ученый рассказал, почему одни лучше запоминают цифры, а другие
Как заставить мозг заменить поврежденные участки? Что такое молекула памяти? Почему один лучше запоминает синусы, а другой стихи? Как йоги могут помочь в раскрытии тайн мозга? Об этом корреспондент «РГ» беседует с научным руководителем Института высшей нервной деятельности и нейрофизиологии членом-корреспондентом РАН Павлом Балабаном.
Павел Милославович, только что во многих СМИ появились сразу две сенсации. К примеру, утверждается, что созданы искусственные нейроны, которыми в мозге можно заменить поврежденные. Это дает надежду миллионам людей. Ваш комментарий?
Павел Балабан: Мягко говоря, эта так называемая сенсация вводит общественность в заблуждение. Да, такой чип действительно создан. Он имитирует работу нейрона, но никакого отношения к нашему реальному нейрону отношения не имеет. И самое главное: вживить его в мозг невозможно, нет таких технологий. Но даже если когда-нибудь подобное и удастся, это все равно ничего нам не даст, не поможет в лечении заболеваний мозга. Дело в том, что ткани мозга общаются на химическом языке, а чип работает на электрическом. Это совсем разные способы управления.
Сами нейрофизиологи утверждают, что наука не понимает, как работает мозг. А если на таких искусственных чипах создать его электронную модель, это поможет, наконец, понять мозг, разобраться в его тайнах?
Павел Балабан: В нашем мозге 100 миллиардов нейронов, а число комбинаций при решении им различных задач больше, чем звезд во Вселенной. А созданный нейрочип — это модель одного нейрона. Даже если мы объединим 100 миллиардов таких нейрочипов, они все равно будут работать как один чип. Потому что мы не знаем, как они объединяются в бесконечное число комбинаций. Не знаем, какие возникают комбинации, какие способы управления.
В Индии под руководством академика Медведева начинается изучение мозга буддистских монахов. Наш институт будет участвовать в этой работе
Сегодня есть научная программа по созданию нейроморфного искусственного интеллекта. Ее цель — хотя бы приблизиться к пониманию того, как работает мозг. Мы уже знаем, что не существует какого-то единого принципа, что в мозге есть разные уровни — молекулярный, клеточный, нейроны, нервная система, и т.д. Между ними идет взаимодействие. Это целый мир, и каждый надо изучать. К примеру, в нашем институте исследуется клеточный уровень, как клетки взаимодействуют между собой.
Вторая недавняя сенсация касается феномена, связанного с полушариями мозга. Известно немало примеров, когда при повреждении одного из полушарий другое берет на себя его функции. Скажем, великий Пастер свои знаменитые открытия в области медицины совершил, когда одно из его полушарий было сильно повреждено из-за инсульта. Многие годы ученые бились над этим феноменом, но без особого успеха. И вот вроде бы ясность появилась. Якобы при повреждении одного из полушарий в здоровом не просто прорастают новые связи между нейронами, но главное, что они даже прочней, чем «обычные» связи в здоровом мозге.
Павел Балабан: По-моему, и эта сенсация в действительности таковой не является. Ведь сам механизм этого явления в принципе уже ясен. Дело в том, что в норме нервные клетки не делятся. Но если повреждена какая-то структура мозга, например, одно из полушарий, то в другом могут появиться новые связи между имеющимися структурами, которые берут на себя функции поврежденных участков. Но такое «чудо» возможно только при определенных условиях. Если совсем просто, то надо каким-то образом сдвинуть эпигенетику.
Просто? Объясните подробней.
Павел Балабан: Суть в том, что в наших нейронах гены хотя и одинаковы, но их активность можно менять. Более того, можно даже заставить работать гены, которые в данном нейроне ранее вообще молчали. И такие «активированные» нейроны могут вдруг начать прорастать, образовывать новые связи. Этим и занимается новая наука эпигенетика.
Ее задача, в частности, отыскать эффективные способы активировать нужные нам гены, чтобы в здоровом полушарии начали прорастать новые связи для замены поврежденных. К примеру, к человеку можно применить какое-то внешнее воздействие, скажем, пить специальные гормоны.
В пьесе Козьмы Пруткова ярый последователь теории знаменитого Ломброзо, просто бил молотком по черепу героя, чтобы у того появились шишки любвеобильности…
Павел Балабан: Ну молотком не бьют, а вот электростимуляцию используют.
Такие эксперименты проводят на пораженных болезнью людях, стимулируя для восстановления их спинной мозг. Это пока только проверяется, но первые результаты поражают. Во всяком случае, уже зафиксировано, что таким способом в головном мозге устанавливаются новые связи
Но есть и другой путь — заставить мозг самому запускать механизм активизации генов. Вырастить себе новые связи для компенсации утерянных в поврежденном полушарии. Этим сейчас занимается вся мировая наука, в том числе и упоминавшаяся российская программа по искусственному мозгу. Например, у человека можно стимулировать систему, которая ответственна за сильные эмоции. Оказалось, что такой способ дает такой же эффект, как гормоны. Эмоции заставляют организм самому вырабатывать нужные гормоны. То есть можно обойтись без фармакологии.
Наверное, один из самых ярких примеров самонастройки мозга — йога. Может, пора начинать плотно изучать мозг этих феноменов?
Павел Балабан: У йогов при внешнем спокойствии внутри кипят страсти, выделяется необычный набор гормонов. Это может вызывать совершенно необычную работу нервной системы. Кстати, я недавно вернулся из Индии, где под руководством академика Святослава Медведева начинается изучение мозга буддистских монахов. Наш институт будет участвовать в этой работе.
Вернемся к эпигенетике. Есть данные, что она работает и в феномене памяти. Как подобное возможно?
Павел Балабан: Еще десять лет назад о таком и подумать было нельзя. Считалось, что эпигенетика на взрослый мозг никак не влияет. И вдруг все кардинально изменилось. Применив блокаторы, которые меняли активность генов, ученые увидели, что у людей память может вообще пропадать, а может существенно улучшаться. Особенно это работает для долговременной памяти.
Вообще этот вид памяти удивителен. В свое время действительно громкой сенсацией стало открытие, что на ее формирование нам отводится четыре часа. Если вы получаете какую-то информацию, скажем, читаете книгу, или если произошло какое-то событие, то в мозгу открывается окно возможностей для запоминания. Но вот что поразило ученых: чтобы все устаканилось и отложилось в памяти надолго, требуются эти самые 4 часа.
Почему это происходит? Почему именно эти часы так важны? Никто многие годы не знал ответа. И только в последнее время появились данные, что в этом феномене участвуют гены. Похоже именно на четыре часа открывается окно возможностей, чтобы гены, которые участвуют в формировании памяти, изменили свою активность. А потом окно захлопывается. Измененная активность генов фактически и есть долговременная память, память на всю жизнь.
Но ведь мы не все запоминаем из того, что видим или читаем. В голове остается лишь малая часть. Получается, что в одном случае окно открывается и гены участвуют в формировании памяти, в другом ничего подобного не происходит: окно вообще не открывается и в памяти ничего не остается?
Павел Балабан: Похоже, что механизм именно такой. Более того, скорей всего открытием и закрытием окна управляет все та же эпигенетика. Как? Работает опять же сильная эмоция. Поэтому, как правило, мы на всю жизнь запоминаем именно сильные потрясения, сильные впечатления.
А знания? Один на всю жизнь запоминает синусы, другой с трудом помнит таблицу умножения, зато может цитировать множество стихов…
Павел Балабан: И здесь себя проявляет эмоция, точнее, заинтересованность человека. Если ему интересен синус, окно открывается, гены меняются и формируют долговременную память. Если неинтересно, окно вообще не открывается.
А что является материальным носителем памяти? Вот носителем электрического тока являются электроны, света — фотоны, а памяти?
Павел Балабан: Еще в 1996 году была открыта молекула памяти. Тогда среди сотен биохимических систем, от которых зависит память, обнаружили одну очень специфическую. Это фермент, который сидит прямо в окончаниях нейронов, связывающих их с другими клетками. Более того он не только там работает, но и там же синтезируется. Если его вообще удалить, то память полностью стирается. Если концентрацию фермента немного уменьшить, то память ухудшается, а если увеличить, улучшается.
Так, может, этот механизм управления памятью тоже связан с эпигенетикой? Но тогда открывается реальный путь лечения таких неизлечимых болезней, как Паркинсон и Альцгеймер?
Павел Балабан: Именно этим в нашем институте мы сейчас и занимаемся. Но нам на эти исследования не выделяют гранты. К сожалению, многие эксперты наших научных фондов плохо представляют, что происходит в современной науке. Например, среди экспертов Российского научного фонда нет нейробиологов, специалистов в области памяти. Преобладают медики. В прошлом году мы подали 28 заявок на гранты. Как думаете, сколько получили? Ноль! Как такое возможно? А ведь наш институт является ведущим в стране в области изучения мозга.
Для получения грантов нужны публикации в престижных журналах. У вас есть что предъявить экспертам?
Павел Балабан: У нас есть публикации в самых престижных изданиях, в том числе Nature и Scienсe, но, очевидно, даже они экспертов не убеждают. При таком отношении мы можем отстать от передовых стран в изучении мозга.
как отличить забывчивость от первых сигналов Альцгеймера
Благодаря научному прогрессу человеческая жизнь постепенно увеличивается. Сегодня уже 80 лет не кажутся человеку несбыточным веком – во многих странах к этой цифре стремится средняя продолжительность жизни.
Но успевает ли организм человека за таким темпом жизни? Почему иногда мозг отказывает раньше тела и как не пропустить первые сигналы болезни Альцгеймера, когда с ней еще можно работать, Sputnik разбирался вместе со специалистом профилактической медицины Екатериной Степановой.
Болезнь нашего времени
В 1906 году немецкий психиатр Алоис Альцгеймер описал и подтвердил гистологическими исследованиями тканей головного мозга довольно странный недуг. Все начиналось с прогрессирующей потери памяти, позже к этому состоянию добавлялось нарушение ориентации в пространстве. В конце концов человек полностью терял память и физиологическую способность существовать в социуме, т.е. обслуживать себя самостоятельно.
Данное заболевание было названо в честь врача, открывшего его, – болезнь Альцгеймера.
Количество заболевших Альцгеймером в мире постоянно растет. В США насчитывается свыше 5 миллионов человек, у которых диагностировано это заболевание. От него никто не застрахован – ни мужчины, ни женщины. Правда, женщины страдают этим недугом в два раза чаще мужчин. Лекарства для 100%-ного выздоровления пока тоже не существует.
Но на начальных этапах развития болезнь можно «держать в узде», замедлить ее развитие.
Как правило, первые симптомы начинают проявляться с 60 лет. Правда, в 5% случаев болезнь может начать развиваться и раньше этого возраста.
Что запускает в нашем организме болезнь Альцгеймера?
На сегодняшний день науке известны две основные причины развития этой болезни.
- Разрушение нейронных связей.
Нервная ткань образует нервную систему головного и спинного мозга, которая обеспечивает взаимодействие между собой тканей, органов и систем нашего организма.
Нервная ткань состоит из клеток-нейронов, которые соединяются между собой отростками для передачи информации друг другу, они формируют единую сеть.
В результате деятельности головного мозга образуется патологический белок Бета-амилоид, который в норме производится и удаляется, но по неизвестным пока науке причинам наступает момент, когда этот белок перестает удаляться, его концентрация увеличивается, и он блокирует (разрушает) нейронные связи. Передача информации и сообщение нейронов между собой прекращаются.
Функции высшей нервной деятельности головного мозга, такие как память, ориентация в пространстве, распознавание форм предметов, способность учиться, жить в мире себе подобных (социализация) и способность обслуживать самого себя, начинают нарушаться.
Болезнь Альцгеймера дает о себе знать после 60 лет
Увеличение концентрации патологического белка Бета-амилоида воспринимается организмом как вторжение «чужого». Начинается аутоиммунный воспалительный процесс, и клетки нашей иммунной системы, макрофаги, дополнительно разрушают, как они думают, врага – непосредственно сами нейроны.
Получается двойной удар: разрушаются и нейронные связи, и сами нейроны.
2. Клетки мозга не могут полноценно питаться и усыхают.
Нейроны, как и любые другие клетки, для своей жизнедеятельности получают питание из межклеточного пространства. Внутри клетки идут метаболические процессы, вещества перерабатываются, но наступает момент, когда тау-белок, входящий в состав нейрона, становится токсичным и начинает мешать распространяться питательным веществам внутри клетки, какие-то реакции не идут, клетка не может полноценно существовать и со временем погибает.
От этих процессов мозг начинает «усыхать» и уменьшаться в размерах, что приводит к потере многих его функций.
Как понять, что что-то не так?
Если вы начинаете замечать странности в поведении близких – не спешите списывать это на возраст.
Предложите им пройти насколько тестов. Если при прохождении возникнут сложности – это повод показаться психотерапевту.
Тест №1.На выполнение отводится 30-40 секунд. На листе бумаги надо нарисовать циферблат механических часов с цифрами и расставить стрелки так, чтобы они указывали на половину четвертого (15:30) или 16:40.
Тест №2. На листе бумаги под запись от числа 100 нужно 5 раз с интервалом в 3 секунды отнять цифру 7. Пример: 100-7-7-7-7-7=65.
Тест №3. За 1 минуту необходимо назвать 14-16 наименований предметов одной тематики. Например, птиц, тканей, любых других предметов. Или за 1 минуту назвать 14 слов, начинающихся на одну и ту же букву.
Нужно пройти не менее двух тестов. Наиболее показательны «часы» и «вычитание».
У людей, у которых развивается болезнь Альцгеймера, память становится избирательной. Они очень ярко, в деталях помнят события давно минувших лет и плохо вспоминают то, что было вчера или месяц назад.
Куда обращаться, если есть подозрения?
Возраст, с которого начинает формироваться заболевание, – 35-40 лет. Оно развивается не сразу, а в течение 15-20 лет. Поэтому первые признаки наблюдаются, как правило, с 60 лет.
Если вы откровенно наедине с самим собой засомневались в своем здоровье, можно обратиться к неврологу в качестве профилактического осмотра и пройти полное нейропсихологическое тестирование.
Можно сделать генетический тест на 3 гена, так как это заболевание передается по наследству.
Кто находится в зоне риска?
- Те, кто не контролирует свое артериальное давление (АД), или страдающие повышенным давлением. Высокое АД вызывает спазм сосудов головного мозга, что затрудняет обмен питательными веществами между сосудами и клетками. АД выше чем 130/140 увеличивает риск развития болезни на 45%.
- Те, кто употребляет много сахара, особенно он опасен в растворенном виде (пакетированные соки, газировки), или люди, страдающие сахарным диабетом. Сахар разрушает сосуды, а они питают клетки головного мозга.
- Те, кто страдает ожирением. Избыточный вес способствует формированию холестериновых бляшек в сосудах, что препятствует нормальному обмену веществ межу сосудом и клеткой головного мозга.
- Люди с нарушениями работы сосудов. Например, когда такой человек встает с постели, то у него начинает очень сильно кружиться голова, вплоть до обморока. Когда человек лежит, то кровь в его организме распределяется согласно закону тяготения, но когда он встает, часть крови оттекает от головного мозга. В норме у человека существуют специальные механизмы, способствующие активному сужению сосудов, благодаря чему сохраняется нужный объем крови для жизнедеятельности мозга, в противном случае клетки головного мозга, лишенные питания, погибают.
- Люди, у которых есть проблемы с зубами либо инфекции или воспаления в ротовой полости. Любые болезнетворные бактерии сразу попадают в ликвор (жидкость, омывающую головной и спинной мозг), вызывая формирование амелоидных бляшек – очагов болезни Альцгеймера. Помните, глаза, ухо, рот – это прямой вход в головной мозг, поэтому гигиена полости рта, протезов спасет вам и память, и жизнь.
- Люди, склонные к депрессии. Чем чаще и продолжительнее беспричинные перепады настроения, тем выше риск заболеть. Не менее опасна и хроническая усталость. Контролируйте свое состояние.
- Те, кто ведет малоподвижный образ жизни. Человек должен проводить определенное количество времени в движении, желательно на свежем воздухе. При движении сосуды и сердце активнее прокачивают кровь, и наш головной мозг промывается, вымывается образующийся патологический белок.
- Люди, страдающие бессонницей. Правильный физиологический сон просто необходим мозгу. Помимо информационной очистки, происходит и вымывание из межнейронных связей патологического амелоидного белка. Этот необходимый процесс происходит в большей степени во сне.
Какие обследования позволяют выявить проблему?
Необходимо сделать МРТ головного мозга, электрокардиографию, электроэнцефалограмму, полное обследование щитовидной железы и уровень и усвояемость витамина В12. Иногда проблемы со щитовидной железой или нехватка витамина В12 дают аналогичные симптомы.
Как предупредить формирование болезни Альцгеймера?
По эффективности на первом месте стоит физическая активность. В первую очередь потому, что активное сокращение сердца и мышц вызывает насыщение крови кислородом, увеличивает объем прокачиваемой крови, а значит, лучше промывается головной мозг и выводятся токсины. Движение – это еще и сложное взаимодействие систем равновесия и мышц, что приводит к формированию и развитию новых нейронных связей. Также в стенках сосудов находятся мезонхимальные (стволовые) клетки, из них в дальнейшем формируются любые другие новые клетки, нужные организму взамен старых, поэтому содержать сосуды здоровыми с хорошим кровотоком стратегически важно для здоровья.
Для людей пожилого возраста отлично подойдет скандинавская ходьба.
Вторым по важности стоит сон. Все клетки нашей иммунной системы наиболее активны ночью с 23:00 до 03:00 утра, поэтому все воспалительные агенты нашего организма подлежат уничтожению, включая патологические белки.
Большое значение имеет пища, богатая полиненасыщенными жирными кислотами (ПНЖК). Если рацион содержит до 40% ПНЖК, то такая пища способна приостановить развитие заболевания. Также полезны петрушка, ромашка и куркума в любых видах.
Доказано, что 3-4 средних по размеру и крепости чашек кофе способны разрушать амелоидные образования в головном мозге.
Безусловно, не менее 2 раз в день гигиена полости рта и протезов.
Не вся информация нам нужна
Учитывая жизненные ситуации и поток информации, не стоит пугаться, если вы вдруг чего-то не можете вспомнить. Мозг так устроен, что он сам делит информацию на важную и неважную, что стоит держать в «оперативной памяти», а что можно и подзабыть.
Чтобы максимально уберечь себя от проблемы, нужно помнить, что болезнь во многом определяется поведением человека, поэтому придерживайтесь правильного пищевого поведения, держите мышцы в тонусе, будьте радостными, активными и делайте жизнь важной для себя всегда.
Наука: Наука и техника: Lenta.ru
Ученые смогли вернуть мышам утраченные воспоминания с помощью методов оптогенетики — новой области науки, которая исследует нервные клетки. Раздражая с помощью света ключевые для формирования памяти области мозга, исследователи добились роста связей между нейронами. «Лента.ру» рассказывает об исследовании, которое поможет победить болезнь Альцгеймера и другие нейродегенеративные заболевания.
Исследователи из Центра генетики нейронных цепей RIKEN-MIT обнаружили, что легкая световая стимуляция клеток мозга способна восстановить память у мышей с синдромом Альцгеймера. Воспоминания удалось спасти через изменение структуры нервных клеток с помощью оптогенетики — методики исследования нейронов, которая заключается во внедрении в их мембрану чувствительных к свету белков.
Результаты предыдущих исследований показали, что неспособность вспомнить конкретные события (за это отвечает эпизодическая память) является результатом неэффективного кодирования новой информации. Однако новая работа доказала, что при нейродегенеративных расстройствах нарушается именно процесс извлечения воспоминаний, а не их хранение или способ кодирования, поэтому поиск способа возвращения памяти должен основываться на синаптической связи между нейронами. Отчет о проделанной работе и выводы ученых опубликованы 16 марта 2016 года в журнале Nature.
Оптогенетика соединяет в себе методы генетики и оптики для контроля активности нейронных клеток. В клетки вводят гены специальных светочувствительных белков — опсинов, которые играют роль белковых каналов. Под действием света каналы открываются, что вызывает движение заряженных ионов внутри клетки и деполяризацию мембраны нейрона. В работе 2013 года ученые из японского института RIKEN с помощью оптогенетики смогли перепрограммировать память мышей. Животных помещали в электрические клетки, где их било током. Затем гены опсинов внедряли именно в те нейроны, что были ответственны за запоминание опасной клетки. Когда мышей помещали в новые условия, клетки синтезировали новый белок, который при освещении голубым светом вызывал воспоминания об ударе током. Активность опсинов может быть подавлена антибиотиком доксициклином.
Болезнь Альцгеймера представляет собой тяжелое заболевание, характеризующееся прогрессирующей потерей памяти и утратой широкого спектра когнитивных функций, что в конечном итоге приводит к смерти больного. Как правило, им страдают люди старше 65 лет, однако встречается и редкая форма заболевания, которая возникает в более молодом возрасте. Болезнь начинается с малозаметных симптомов, но с течением времени развивается в острое расстройство долговременной памяти.
Ранее исследования синдрома Альцгеймера были направлены на понимание механизмов потери памяти и их связи с двумя физиологическими симптомами заболевания: формированием амилоидных бляшек в тканях мозга и накоплением ненормально свернутых тау-белков. При этом мало внимания уделялось ранним стадиям болезни.
Отличительной чертой первых стадий болезни Альцгеймера является утрата эпизодической памяти. Для изучения особенностей этого вида расстройства ученые использовали генетически выведенных мышей — AD-мышей, у которых проявлялись соответствующие симптомы. Определенные мутации у трансгенных животных вызывают сильное отложение бляшек в некоторых тканях мозга, включая зубчатую извилину гиппокампа — ключевой области мозга, отвечающей за обработку воспоминаний.
Отдельный энграммный нейрон в зубчатой извилине гиппокампа
Изображение: MIT
Группа исследователей под руководством Судзуми Тонегава (Susumu Tonegawa) — молекулярного биолога из Японии, директора Института мозга RIKEN — показали, что дендритные шипики — мембранные выросты на поверхности дендрита, которые формируют синаптические связи, — имеют важное значение для восстановления памяти у мышей. Волоконно-оптическая световая стимуляция позволяет вырастить утраченные шипики и помогает мышам вспомнить забытый опыт.
Ученые оценивали память у трансгенных мышей, проверяя, насколько хорошо они обучаются определенным правилам. Животных помещали в специальные клетки, пол которых состоял из металлических прутьев, подключенных к источнику тока. Если животное совершало какое-нибудь движение, то оно получало чувствительный удар током. Память о негативном опыте заставляла мышей замирать в электрической клетке, но не в безопасной. При этом по сравнению со здоровыми мышами у AD-мышей была ярко выражена амнезия: больные животные не могли запомнить, что нужно делать, чтобы их не било током.
Ранее оптогенетические методы позволили обнаружить в мозге мышей нейроны, в которых содержится память об электрическом наказании (они располагаются в зубчатой извилине гиппокампа и называются энграммой). Используя эту технологию, ученые продемонстрировали, что активация нейронов в этой области достаточна и необходима для вызова соответствующих воспоминаний. Более того, недавние исследования показали, что даже при искусственно вызванной амнезии память могла вернуться, если возбудить энграммные нейроны с помощью света.
Зубчатая извилина гиппокампа с амилоидными бляшками (красного цвета)
Изображение: MIT
Во время эксперимента ученые вводили в организм обучающихся мышей специальные вирусы. Первый из них доставлял специфический ген в зубчатую извилину, чтобы энграммные клетки смогли вырабатывать флуоресцентный белок, — чтобы визуализировать нейроны, содержащие конкретное воспоминание. Второй вирус нес в себе ген, который кодировал светочувствительный белок каналродопсин, встраивающийся в мембраны нейрона. Затем ученые установили на череп мышей импланты с двумя внедренными в мозг оптоволоконными нитями.
Нейробиологи обнаружили, что когда энграммные нейроны облучали светом, память у AD-мышей восстанавливалась: они начинали реагировать на наказание и замирать в электрической клетке, чтобы избежать удара током.
Восстановленные таким образом воспоминания угасали в течение дня, и ученые пытались понять, почему это происходит. Они заметили, что при прогрессировании болезни Альцгеймера уменьшалось число дендритных шипиков у энграммных нейронов. Потеря памяти с возрастом также коррелировала с потерей шипиков.
В предыдущей работе ученые показали, что выросты на дендритах начинали восстанавливаться, если нейроны подвергаются долговременной потенциации — постоянному усилению синаптических связей, которое происходит естественным образом в головном мозге, но может быть вызвано и искусственной стимуляцией.
Исследователи стимулировали участки гиппокампа в мозге AD-мышей высокочастотными вспышками света, в результате чего количество шипиков увеличилось до уровня здоровых мышей. Животные смогли эффективно обучаться и помнили об электрическом наказании в течение шести дней. Ученые объясняют это тем, что восстановление потерянных дендритных шипиков в гиппокампе облегчает извлечение конкретных воспоминаний и определяет поведение животных.
Изображение мозга мыши, больной синдромом Альцгеймера, показывает накопление амилоидных бляшек (зеленые точки)
Изображение: MIT
При этом стимуляция не позволяет увеличить количество шипиков или влиять на память здоровых мышей. Стимуляция светом всего гиппокампа также не приводит к долгосрочным изменениям. Только точное облучение энграммных клеток у больных мышей способствует восстановлению связей между нейронами и улучшает память.
«Успешное извлечение воспоминаний у AD-мышей через увеличение числа дендритных шипиков только в соответствующих клетках показывает необходимость целенаправленного воздействия на нейроны и нейронных цепей для будущего лечения. Такой уровень специфичности на настоящий момент еще не был достигнут при терапии, основанной на методах глубокой стимуляции мозга», — уверен профессор Тонегава.
Ученые подчеркивают, что необходимы дальнейшие исследования, чтобы понять, снижается ли долгосрочное восстановление памяти при прогрессировании нейродегенеративных заболеваний, и определить механизмы когнитивных нарушений, которые отвечают за потерю других видов памяти.
Harvard Business Review Россия
Болезни мозга — бич ХХI века. В мире на людей, страдающих ими, тратятся гигантские суммы — но на излечение многих из этих заболеваний надежды пока нет. В чем причина болезней мозга и каковы перспективы борьбы с ними, рассказывает вице-президент Российского физиологического общества им. И.П. Павлова, заведующий лабораториями Института биологии развития им. Н.К. Кольцова РАН и НИИ нормальной физиологии им. П.К. Анохина, академик РАН, советник Президента РАН по международному научному сотрудничеству, профессор, доктор биологических наук Михаил Вениаминович Угрюмов.
Что такое болезни мозга?
Это заболевания, в основе которых лежит гибель нейронов. В зависимости от того, в какой области мозга они погибают, выключается та или иная функция мозга или организма в целом — скажем, репродуктивная.
Почему гибнут нейроны?
Причины могут быть разными. Например, острые повреждения: травмы, инсульты — в результате которых кровь изливается из сосудов и практически мгновенно начинается процесс гибели нейронов. Если быстро вмешаться и начать терапию, лечебный эффект может быть очень хорошим. В случае инсультов речь идет о 3—5 часах. Но если затянуть и оказать помощь позже, то процесс, идущий как цепная реакция, станет необратимым и захватит многие области мозга. Хуже всего, если этот процесс развивается в продолговатом мозгу, где находится дыхательный, сосудодвигательный центр, — тогда у человека останавливается дыхание, перестает работать сердце и он тут же умирает. Если процесс идет в коре, люди теряют память и возможность осознавать и воспринимать происходящее.
Еще одна большая группа болезней мозга — хронические, так называемые нейродегенеративные заболевания. Они развиваются в течение многих лет — скажем, 20—30 — без каких-либо внешних проявлений. Человек чувствует себя абсолютно здоровым, но при этом у него идет патологический процесс — погибают нейроны. Вообще нейроны погибают у всех. Даже условно рассчитана скорость этой гибели — четыре процента в 10 лет. Но при нейродегенеративных заболеваниях она значительно увеличивается.
Какие болезни относятся к нейро-дегенеративным?
Их круг широк, но доминируют, безусловно, болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. При болезни Паркинсона погибают в основном дофаминергические нейроны, находящиеся в особом отделе мозга, который называется нигростриатная система, — и у человека нарушается двигательная функция: наступает дрожание или скованность движений. Чаще всего эти симптомы со временем смешиваются. При болезни Альцгеймера погибают холинергические нейроны в гиппокампе и в коре, то есть нейроны, которые отвечают за память и обучение, — эти функции у человека и страдают. Еще одна болезнь, которая связана с гибелью дофаминергических нейронов, — хорея Гентингтона. Она проявляется в нарушении когнитивных и физических способностей. Существует также заболевание, поражающее людей молодого репродуктивного возраста, — гиперпролактинемия. В этом случае гибель нейронов приводит к торможению репродуктивной функции и бесплодию. Если эту болезнь запустить, она переходит в необратимую стадию — развивается опухоль гипофиза. С гибелью нейронов также связана депрессия. Все начинается с обратимой функциональной стадии (ухудшение настроения, чувство тревоги, высокая утомляемость), но потом переходит на уровень органических изменений.
Почему при нейродегенеративных заболеваниях гибель нейронов так долго не дает о себе знать?
Потому что мозг чрезвычайно пластичен, у него колоссальные компенсаторные возможности. Вообще говоря, эти возможности есть у всех органов, но в могзе они проявляются в наибольшей степени, поскольку с точки зрения эволюции это одна из наиболее важных структур. Поэтому когда симптомы заболевания наконец появляются, это, с одной стороны, говорит о том, что компенсаторные механизмы себя исчерпали, а с другой — что количество погибших нейронов достигло порогового уровня. Этот порог рассчитан только для болезни Паркинсона: если дофамин теряется на 70—80 процентов, у человека сразу нарушается двигательная функция.
Приведите, пожалуйста, примеры компенсаторных механизмов.
При болезни Паркинсона, как я говорил, погибают нейроны, синтезирующие дофамин, — вещество, которое определяет взаимодействие (химические сигналы) между нейронами. Погибают не все нейроны, и те, которые сохраняются, активизируются, стараются производить больше сигналов. Но рано или поздно количество этих химических сигналов снижается: гибель нейронов — процесс необратимый. И тогда на первый план выходит другая группа компенсаторных механизмов — нейроны, получающие сигналы, становятся более чувствительными и «слышат» даже те нейроны, которые генерируют сигнал на очень низком уровне, то есть «тихо говорят».
Каковы причины нейродегенеративных заболеваний?
В подавляющем большинстве случаев они не известны. Еще лет десять назад ученые надеялись, что нейродегенеративные заболевания — моногенные, то есть за их развитие отвечает какой-то один ген. В этом случае было бы несложно наладить диагностику и лечение — нужно было бы только найти этот ген. Но оказалось, что у подавляющего большинства больных нарушены функции очень многих генов, поэтому эти заболевания из моногенных перешли в разряд полигенных.
Еще одна особенность: если раньше считали, что заболевание развивается в результате гибели только одной группы нейронов — в строго определенной области мозга, то оказалось, что это системное заболевание, которое распространяется на многие отделы мозга, на периферическую нервную систему, на внутренние органы. Но ключевая симптоматика, от которой по-настоящему страдает больной, действительно зависит от какой-то определенной группы клеток.
Существует ли наследственная предрасположенность к этим заболеваниям?
Существует, но речь идет об очень небольшом проценте больных — не больше трех. Есть семейные формы — они проявляются у людей уже в молодом возрасте, в 25—30 лет. Но в целом это не фатальные заболевания: если болеют родители, совершенно не обязательно заболеют дети.
Какой процент населения в России и в мире болеет нейродегенеративными заболеваниями?
Количество заболевших возрастает среди людей старше 60 лет. Если говорить о болезни Паркинсона, то среди 60-летних — это один процент, потом, к 70 годам, доходит до пяти процентов. Болезнь Альцгеймера с возрастом распространяется еще быстрее. В 60 лет — это процента три, в 70—75 лет — 15—20 процентов. Это мировая статистика. Наши цифры по заболеваемости надо принимать с большой осторожностью. Считается, что в России полтора миллиона больных болезнью Альцгеймера, 300 тысяч — болезнью Паркинсона. Но в России плохо поставлена диагностика: в сельской местности люди вообще не проходят амбулаторных обследований. Поэтому, чтобы понять общие тенденции, надо обращаться к американскому и европейскому опыту.
Какое место эти болезни занимают по распространенности?
Сейчас неврологические и психические заболевания занимают третье место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Однако по прогнозам Всемирной организации здравоохранения, буквально через десять лет они выйдут на первое место.
Почему?
Число больных нейродегенеративными заболеваниями каждые десять лет увеличивается в разы. Это катастрофа. Тому есть три причины — две из них можно понять, третью — нет. Первая — это заболевания пожилого возраста: чем человек старше, тем больше вероятность, что гибель нейронов достигнет у него порогового уровня. А поскольку продолжительность жизни в мире резко увеличилась, растет и количество пожилых людей. Хотя к нам это не относится: у нас продолжительность жизни лет на 15 меньше, чем в Европе, и намного меньше, чем в Японии. Вторая причина — загрязнение окружающей среды. Из-за этого возникает, например, паркинсонизм — примерно то же самое, что болезнь Паркинсона. Скажем, на вредном производстве тяжелые металлы попадают в мозг через носовые ходы и вызывают гибель нейронов. Кроме того, статистика Всемирной организации здравоохранения и Общества по борьбе с болезнью Альцгеймера показывает, что число больных быстрее всего растет в развивающихся странах. Почему — не понятно: продолжительность жизни там низкая, значит, должно быть меньше больных. Возможно, причина в загрязнении окружающей среды — в этих странах мало внимания уделяют экологии. Третий фактор объяснить невозможно — идет омоложение заболевания: люди начинают болеть в более молодом возрасте.
С наибольшей скоростью сегодня нарастает число депрессий, часто заканчивающихся суицидом. Одна из причин — постоянный стресс, который изматывает человека. Кроме того, думаю, это отчасти можно объяснить экономическим кризисом. В этом смысле мы находимся в привилегированном положении. Если на Западе жизнь настолько отрегулирована, что любое отклонение от правил полностью дестабилизирует человека, то наших людей сложно вышибить из колеи.
Насколько эффективно лечатся хронические болезни мозга?
Болезнь Паркинсона выявили примерно 200 лет назад, болезнь Альцгеймера — 100 лет назад. За это время ни в одной стране мира не вылечили ни одного больного. Лекарственная терапия должна быть направлена на сохранение регуляторных нейронов и поддержание функциональной активности нейронов, участвующих в компенсаторных процессах. Однако, как я уже говорил, когда у человека появляются симптомы болезни и он обращается к врачу, этих нейронов у него почти не остается — лечить просто нечего.
Совсем недавно, лет 10—15 назад, ученые подумали, что нужно постараться ставить диагноз на самом начальном этапе патологического процесса, когда нейроны только начинают погибать. Это происходит в довольно молодом возрасте — в 35—40 лет. Если на этом этапе начинать лечить больного — снижать скорость гибели нейронов, то количество этих нейронов не упадет до порогового уровня даже в 90—100 лет. Это значит, что человек до конца жизни не почувствует симптомов болезни. Я думаю, это самый перспективный путь.
Как можно поставить диагноз на раннем этапе? Человек должен по каким-то признакам понять, что с ним что-то не так, и обратиться к врачу?
Я думаю, что сам человек до появления симптомов к врачу обращаться не будет. Поэтому, мне кажется, вопрос должен решать диспансеризацией населения, в ходе которой могут быть выявлены клинические предвестники заболевания. Процесс гибели нейронов охватывает многие отделы мозга, и, прежде чем начать погибать в специфических для той или иной болезни областях, они умирают, например, в обонятельной луковице — в области мозга, которая отвечает за обоняние. Кроме того, у больных на ранних этапах бывают запоры, сердечная недостаточность. Эти предвестники могут свидетельствовать о разных заболеваниях, и ни один из них не указывает на конкретную болезнь — поэтому нужно собрать целый букет предвестников. Изменение функций нервной системы и — в результате — внутренних органов должно отражаться на составе плазмы крови и на функциональной активности ее клеток. Эти изменения также могут служить маркерами нейродегенеративных заболеваний. Когда у человека находят все предвестники, его включают в группу риска — из тысячи человек в нее попадают три-пять. И уже этим людям нужно проводить дифференциальную диагностику, чтобы убедиться, что речь действительно идет о болезни Паркинсона или Альцгеймера. Для это существует дорогостоящий и редкий метод — позитронно-эмиссионная томография. Это неинвазивный (в мозг человеку никто не забирается) нейровизуализационный (можно видеть все клеточно-молекулярные процессы, которые проходят в мозгу) метод. Если оказывается, что у человека плохо работают нейроны, синтезируется мало химического сигнала и при этом у него выявлены все предвестники — значит его однозначно нужно лечить.
Не проще ли при диспансеризации сразу отправлять всех на такую томографию?
Этот метод никогда не будут применять для всеобщей диспансеризации даже в самых богатых странах. Он требует больших финансовых затрат и особых технических условий: изотопы, которые используются при томографии, живут недолго, от получаса до двух-трех часов, поэтому нужна специальная нейрохимическая лаборатория с циклотроном, которая будет их синтезировать и тут же вводить больному. Сами по себе приборы — это железо, их работа зависит от набора тестов, соединений, которые есть в руках у специалистов. К сожалению, в России очень трудно получить лицензию на использование необходимых тестов. Поэтому у нас такая диагностика вообще не проводится.
Как можно затормозить гибель нейронов?
Для этого существует несколько групп веществ. Как правило, смерть любой клетки связана с оксидативным стрессом: в клетке накапливаются свободные радикалы, которые в конечном итоге ее убивают. Этому противодействуют лекарства — антиоксиданты. Но мне кажется, что превентивное лечение может быть построено на использовании ростовых, или нейротрофических факторов. Это нейропептиды — молекулы, которые состоят из аминокислот. Они обладают тремя важнейшими свойствами. Во-первых, их действие направлено на остановку или замедление гибели нейронов. Во-вторых, они стимулируют дифференцировку нейронов в процессе развития мозга. В-третьих, они управляют компенсаторными процессами. Это уникальная комбинация. У разных пептидов доминируют разные свойства, и соответственно они оказывают разный эффект на те или иные нейроны. Поэтому прежде чем использовать их для лечения, необходимо их тщательно изучать.
Что может служить источником ростовых факторов?
Их можно получать химическим, генно-инженерным или комбинаторным способом. Но главное — они сами синтезируются в организме, практически в любых клетках, и особенно активно в мозге. Так что можно либо использовать искусственные ростовые факторы, либо научиться управлять их естественным синтезом в мозге. Второй вариант предпочтительнее, поскольку он значительно снижает риск возникновения побочных эффектов. Уже существуют специальные вещества, стимулирующие выработку ростовых факторов. Еще в советские времена, очевидно по заказу Министерства обороны, Институт молекулярной генетики разработал препарат для космонавтов и летчиков-высотников, который улучшает мозговую деятельность, особенно в экстремальных ситуациях, — он называется «семакс».
Однако, как я уже сказал, необходимо не просто увеличивать синтез ростовых факторов, но и управлять этим процессом. Надо понимать, в каких ситуациях и областях мозга это нужно и можно делать, а в каких — нет, потому что ростовые факторы при определенных условиях могут вызывать образование опухоли. Если их концентрация очень низкая (10-11), они обладают всеми положительными свойствами. Но стоит эту концентрацию увеличить на три порядка, и ростовые факторы начнут губить клетки, в частности нейроны.
Если говорить об искусственно синтезируемых ростовых факторах, то встает еще один вопрос: как их доставлять в мозг? Пептиды очень плохо проходят или вовсе не проходят через гемато-энцефалический барьер, который защищает мозг от внешних вредных воздействий (бактерии, токсические вещества из внешней среды могут проникнуть в кровь, а в мозг — нет; и наоборот, большинство веществ из мозга не попадает в общую систему циркуляции). Чтобы перетащить пептиды через этот барьер, их можно упаковывать в липидные капсулы (все, что растворяется в липидах, хорошо проникает в мозг) или сажать на наночастицы. Еще один способ — принимать эти вещества интерназально: они попадут в мозг по ходу черепно-мозговых нервов.
Если вопрос доставки пептидов сегодня решаем, то ряд других проблем требует долгой и серьезной работы. Это, прежде всего, проблемы дозировки и поддержания необходимой концентрации вещества и его адресной доставки именно к тем нейронам, которые страдают.
Сейчас много говорят о стволовых клетках. Можно ли их использовать для лечения нейродегенеративных заболеваний?
В рамках европейской программы я почти 15 лет занимался использованием клеточных технологий для лечения болезни Паркинсона — и разочаровался в этом подходе. Создатель этой программы, известный шведский ученый Андрес Бьоркланд, руководствовался такими соображениями: если что-то погибает, например сердце, почки, печень, их меняют; значит, если перестают работать нейроны, синтезирующие химический сигнал, нужно поставить помпу, которая бы этот сигнал качала. Он решил, что идеальная помпа — сами нейроны. Если перенести нейроны от взрослого человека взрослому, они не приживаются и погибают. Поэтому нужно использовать эмбриональные нейроны — в мозгу взрослого организма они будут хорошо развиваться и работать. Эксперимент на крысах дал идеальный терапевтический эффект. Однако в ходе испытаний на людях состояние больных улучшалось в течение полугода, максимум года, а потом все опять сводилось к нулю. Ухудшения, слава богу, ни у кого не было, но терапевтический эффект был временный. Поэтому в клинике эту технологию использовать не рекомендовали.
Проблема оказалась гораздо сложнее, чем мы думали. Выяснилось, что у грызунов мозг гораздо пластичнее, чем у людей. У человека каждый нейрон связан еще с десятком, а то и с двумя десятками тысяч других нейронов с помощью специализированных — синаптических контактов. Поэтому, чтобы вылечить человека, следует не только закачать нужное вещество, но и воспроизвести всю эту микроархитектонику — а это сделать пока невозможно.
Существуют ли другие, нелекарственные способы лечения болезней мозга?
Как известно, если отключить от мозга всю внешнюю информацию, получаемую через зрение, слух, двигательную активность и т. д., то он очень быстро деградирует. Информация тренирует мозг и заставляет его работать. Эту особенность можно использовать и при нейродегенеративных заболеваниях. На прошлогоднем форуме «Науки и технологии в обществе» в Киото профессор Колумбийского университета сделала потрясающий доклад. Она рассказала о психологическом тренинге — на запоминание, на мыслительные усилия, — который проводился для людей с начавшейся болезнью Альцгеймера. Оказалось, что такая тренировка тормозит и даже на какое-то время останавливает развитие заболевания. Похожие тренинги проводятся и у нас — в Центре патологии речи и нейрореабилитации при НИИ психиатрии Минздрава. Психологи этого центра занимаются с людьми, перенесшими травмы, инсульты, и в результате многие больные возвращаются даже к профессиональной деятельности.
Если говорить о методе ранней диагностики и лечения, через сколько лет, по вашим прог-нозам, он будет применяться на практике?
Я думаю, успех на этом пути будет достигнут лет через пять, максимум десять. Это время можно было бы существенно сократить, если бы специалисты из разных стран объединили свои усилия. Несколько лет назад мы договорились о совместной работе с Национальными институтами здоровья США, которые ведут такие же исследования. Однако потом они неожиданно отказались — вероятно, для них конкуренция на этом поле стала определяющим политическим вопросом.
Мы все время говорим о глобализации мира, о том, что перед человечеством встают новые проблемы, которые не могут быть решены одной страной, даже самой богатой, что для этого необходимо объединение. Пока, к сожалению, это в основном слова. Никто не понимает, как объединяться: как сочетать национальные экономические, политические и научные амбиции, с одной стороны, и интересы больных — с другой.
«Что-то с памятью». Чем различаются болезни Паркинсона и Альцгеймера | Здоровая жизнь | Здоровье
Неврологических заболеваний с возрастом у людей становится все больше и больше. Однако стоит помнить, что далеко не все они приводят к полному расстройству личности и потере памяти. Среди них яркой проблемой сегодня выступают 2 заболевания: болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера. Многие часто не понимают разницу между ними. При этом патологии эти сегодня нередко выходят на первый план по количеству смертельных исходов.
Возрастные недуги
Болезнь Паркинсона сейчас находится на 2-м месте в списке наиболее распространенных нейродегенеративных расстройств и считается самой частой причиной нарушения двигательных функций человека. Патологию нередко называют «болезнью дрожащих рук», и это отчасти верно. Отчасти потому, что при такой патологии у человека происходит потеря мышечного контроля, из-за чего может отмечаться дрожание головы, в том числе и в состоянии покоя, появление медлительности, нарушается равновесие. Чем больше прогрессирует патология, тем труднее больному ходить, говорить и выполнять свои повседневные дела и обязанности. При этом скорость течения болезни может быть разной.
Кроме того, специалисты говорят, что хотя по большей части данная патология относится к числу возрастных заболеваний, признаки раннего ее начала могут проявляться в достаточно молодом и даже подростковом возрасте.
Болезнь Альцгеймера также возникает вследствие дегенерации нервных клеток. Чаще всего это касается той части мозга, что отвечает за познавательную информацию. Отличается патология относительно медленным развитием — симптомы могут нарастать постепенно. Но при этом средний показатель смертности — через 7-8 лет от получения диагноза. Патология необратима: сначала у человека появляется небольшая забывчивость, затем отмечаются проблемы с речью, после происходят сложности с выполнением повседневных дел, таких как одеться, умыться, поесть, а затем он полностью теряет способность воспринимать и анализировать информацию и становится зависим от помощников.
Дело в генах?
Причина развития болезни Паркинсона врачам сегодня неизвестна. Чаще всего медики склонны списывать ее на генетический сбой. При этом развивается она из-за отсутствия или нехватки гормона дофамина: тот выполняет роль посредника между областями головного мозга, за счет чего человек может выполнять главные и контролируемые движения. Есть, правда, ряд факторов, которые могут спровоцировать проблему. К ним относят:
- Травмы головы, сопровождавшиеся потерей сознания;
- Наличие мигреней с аурой;
- Проживание в промышленных районах с высоким уровнем загрязнения воздуха;
- Контакт с пестицидами во время работ в сельскохозяйственной сфере;
- Постоянное употребление в пищу большого количества молока;
- Избыточная масса тела.
Конечно, эти факторы напрямую болезнь Паркинсона не вызывают. Однако они могут оказать непосредственное влияние на развитие патологии в будущем.
Что касается болезни Альцгеймера, ее также часто списывают на генетическую предрасположенность. Кроме того, к провоцирующим факторам относятся недостаточность веществ, необходимых для передачи нервных импульсов, отравление токсическими металлами, травмы головы, опухоли мозга и нарушения работы щитовидной железы.
Опасная забывчивость
Симптоматика болезни Паркинсона часто более выражена, т.к. происходит нарушение координации. Из-за происходящего при патологии перевозбуждения двигательных зон коры головного мозга увеличивается тонус мышц и развивается характерное дрожание — врачи образно сравнивают его с «пересчетом монет» или «скатыванием пилюль». Причем отмечается оно и в состоянии покоя. Также у тех, кто страдает от болезни Паркинсона, имеются серьезные нарушения осанки, они часто выглядят согнувшимися — т.н. «поза просителя». Нередко заболеванию предшествуют другие симптомы, в числе которых нарушения сна, проблемы с обонянием, депрессивное настроение. На поздних стадиях к нарушению двигательной активности присоединяются снижение артериального давления при переходе в вертикальное положение. Чаще всего интеллект не страдает, однако у ряда пациентов на поздних стадиях развития проблемы может проявляться старческая деменция (слабоумие). Также поздние стадии могут сопровождаться апатией и депрессивными состояниями.
С болезнью Альцгеймера другая ситуация. Так как недуг не дает активных нарушений двигательной системы, его можно не распознать сразу. На ранней стадии появляются такие признаки, как:
- Забывчивость и невозможность вспомнить недавние события
- Проблемы с узнаванием знакомых предметов
- Эмоциональные расстройства и беспокойство
- Дезориентация
- Безразличие к окружающим людям, событиям, вещам
Чаще всего такие симптомы близких больного не настораживают, т.к. присущи многим пожилым в силу возраста. Поздняя стадия Альцгеймера характеризуется появлением галлюцинаций, бредовых идей, неспособностью узнавать родных и близких, проблемами с ходьбой — у человека появляется «шаркающая» походка, потерей способности самостоятельно мыслить и двигаться. Иногда могут отмечаться судороги. Нередко болезнь Альцгеймера сопровождается сопутствующими инфекциями, например, пневмонией, высокими риском травматизма, дисторифией (человек попросту забывает поесть).
Оба недуга неизлечимы. Поэтому единственное, что можно сделать — это по максимуму обеспечить высокое качество жизни больного. В некоторых случаях хороший и грамотный уход помогает немного замедлить течение болезни.
Болезнь Альцгеймера (для детей) — Nemours KidsHealth
[Перейти к содержанию] Открыть поиск- для родителей
- Родительский сайт
- Sitio para padres
- Общее здоровье
- Рост и развитие
- Инфекции
- Заболевания и состояния
- Беременность и младенец
- Питание и фитнес
- Эмоции и поведение
- Школа и семейная жизнь
- Первая помощь и безопасность
- Доктора и больницы
- Видео
- Рецепты
- Закрыть для родителей nav
- для детей
- Детский сайт
- Sitio para niños
- Как устроен организм
- Половое созревание и взросление
- Сохранение здоровья
- Остаться в безопасности
- Рецепты и кулинария
- Проблемы со здоровьем
- Болезни и травмы
- Расслабься и расслабься
- Люди, места и вещи, которые помогают
- Чувства
- Ответы экспертов, вопросы и ответы
- Фильмы и другое
- Закрыть детское навигатор
- для подростков
- Подростковый сайт
- Место для подростков
- Кузов
- Разум
- Сексуальное здоровье
- Еда и фитнес
- Заболевания и состояния
- Инфекции
- Наркотики и алкоголь
- Школа и работа
- Спорт
- Ответы экспертов (вопросы и ответы)
- Остаться в безопасности
- Видео
- Close для подростков nav
Что такое болезнь Альцгеймера? | Национальный институт старения
Болезнь Альцгеймера — необратимое прогрессирующее заболевание мозга, которое медленно разрушает память и мыслительные способности и, в конечном итоге, способность выполнять простейшие задачи.У большинства людей с этим заболеванием — с поздним началом — симптомы впервые появляются в середине 60-х годов. Раннее начало болезни Альцгеймера возникает в возрасте от 30 до середины 60 лет и встречается очень редко. Болезнь Альцгеймера — самая частая причина деменции среди пожилых людей.
Заболевание названо в честь доктора Алоиса Альцгеймера. В 1906 году доктор Альцгеймер заметил изменения в мозговой ткани женщины, умершей от необычного психического заболевания. Ее симптомы включали потерю памяти, языковые проблемы и непредсказуемое поведение.После ее смерти он исследовал ее мозг и обнаружил множество аномальных скоплений (теперь называемых амилоидными бляшками) и запутанных пучков волокон (теперь называемых нейрофибриллярными или тау-клубками).
Эти бляшки и клубки в головном мозге до сих пор считаются одними из основных признаков болезни Альцгеймера. Еще одна особенность — потеря связи между нервными клетками (нейронами) в головном мозге. Нейроны передают сообщения между различными частями мозга, а также от мозга к мышцам и органам тела.Считается, что многие другие сложные изменения мозга также играют роль в развитии болезни Альцгеймера.
По всей видимости, это повреждение происходит в гиппокампе, части мозга, которая играет важную роль в формировании воспоминаний. Когда нейроны умирают, поражаются дополнительные части мозга. К финальной стадии болезни Альцгеймера повреждение становится широко распространенным, и ткань мозга значительно сокращается.
Сколько американцев болеют болезнью Альцгеймера?
Оценки разнятся, но эксперты предполагают, что целых 5.5 миллионов американцев в возрасте 65 лет и старше могут иметь болезнь Альцгеймера. Многие люди в возрасте до 65 лет также страдают этим заболеванием. Если невозможно эффективно вылечить или предотвратить болезнь Альцгеймера, количество людей с ней значительно увеличится, если текущие демографические тенденции сохранятся. Это связано с тем, что возраст является наиболее важным известным фактором риска болезни Альцгеймера.
Как выглядит болезнь Альцгеймера?
Проблемы с памятью обычно являются одним из первых признаков болезни Альцгеймера, хотя начальные симптомы могут варьироваться от человека к человеку.Снижение других аспектов мышления, таких как поиск правильных слов, проблемы со зрением / пространством и нарушение рассуждений или суждений, также может сигнализировать о самых ранних стадиях болезни Альцгеймера. Легкое когнитивное нарушение (MCI) — это состояние, которое может быть ранним признаком болезни Альцгеймера, но не у всех с MCI это заболевание разовьется.
Людям с болезнью Альцгеймера сложно делать повседневные дела, например, водить машину, готовить еду или оплачивать счета. Они могут задавать одни и те же вопросы снова и снова, легко теряются, теряют вещи или кладут их в странные места и находят запутанными даже простые вещи.По мере прогрессирования болезни некоторые люди становятся обеспокоенными, злыми или агрессивными.
Как долго человек может жить с болезнью Альцгеймера?
Время от постановки диагноза до смерти варьируется — от 3 или 4 лет, если человек старше 80 лет на момент постановки диагноза, до 10 или более лет, если человек моложе.
Болезнь Альцгеймера в настоящее время занимает шестое место среди причин смерти в Соединенных Штатах, но недавние оценки показывают, что это заболевание может занимать третье место, сразу после болезней сердца и рака, как причина смерти пожилых людей.
Хотя лечение может помочь справиться с симптомами у некоторых людей, в настоящее время нет лекарства от этого разрушительного заболевания.
Узнайте больше о болезни Альцгеймера в MedlinePlus.
Прочтите эту тему на испанском языке. Lea sobre este tema en español.
Для получения дополнительной информации о болезни Альцгеймера
NIA Центр образования и помощи при болезни Альцгеймера и связанных с ней деменциях (ADEAR)
800-438-4380 (бесплатно)
adear @ nia.nih.gov
www.nia.nih.gov/alzheimers
Центр ADEAR Национального института старения предлагает информацию и бесплатные печатные публикации о болезни Альцгеймера и связанных с ней деменциях для семей, лиц, осуществляющих уход, и медицинских работников. Персонал Центра ADEAR отвечает на телефонные звонки, электронную почту и письменные запросы, а также направляет специалистов в местные и национальные ресурсы.
Alzheimers.gov
www.alzheimers.gov
Посетите портал Alzheimers.gov для получения информации и ресурсов по болезни Альцгеймера и связанным с ней деменциям со всего федерального правительства.
Этот контент предоставлен Национальным институтом старения NIH (NIA). Ученые NIA и другие эксперты проверяют этот контент, чтобы убедиться, что он точен и актуален.
Проверено содержание:
16 мая, 2017
нарушений памяти | Список заболеваний, типов, состояний и симптомов
Введение
Расстройства памяти определяются как подавление когнитивных способностей, ведущее к ухудшению способности рассуждать и принимать решения.Это еще больше создаст помехи в коммуникативных навыках, заставляя больного забыть слова, которые человек хотел произнести. Многие заметные нарушения сильно влияют на развитие мозга и его формуемость.
Потеря памяти — это нормальный физиологический процесс, который начинается в возрасте 45 лет. Со временем теряются острота ума и способность рассуждать. Это стоит знать, потому что исследователи говорят, что более быстрое ухудшение состояния может привести к развитию деменции во второй половине жизни.
Правильная тактика поможет предотвратить страдания человека. Люди с сердечно-сосудистыми заболеваниями и ожирением имеют более высокий риск развития деменции, поскольку наблюдается заметное снижение контролируемого церебрального кровотока. Известно, что здоровый и сбалансированный образ жизни улучшает состояние и предотвращает появление таких нарушений.
Гиппокамп играет дискретную роль в сборе и воспроизведении воспоминаний. Неврологический дефицит играет роль в возникновении ложных воспоминаний.Некоторые неврологические методы используются для более глубокого изучения нарушений памяти.
Причины нарушений памяти
Есть определенные причины, которые связаны с возникновением легких и тяжелых нарушений памяти. Каждая конкретная причина может отдельно объяснять определенное ухудшающееся расстройство, или многие из причин вместе создают определенное состояние у человека. Основные причины перечислены ниже:
- Возраст
- Генетическое наследование — Наследование генов болезни Альцгеймера и Хантингтона
- Травма
- Сужение сосудов и артерий головного мозга
- Употребление чрезмерного количества спирта, наркотиков или опиоидов
- Нелеченые нарушения обмена веществ, такие как диабет
- Дефицит витаминов, например, B12
- Сердечно-сосудистые заболевания
- Опухоли головного мозга
- Нездоровое питание
- Чрезмерное употребление лекарств, например быстрое применение НПВП.
Типы нарушений памяти
Расстройства памяти трудно оценить с клинической точки зрения. Его оценка и идентификация окажутся полезными как для пациента, так и для врача. Нормальное функционирование физиологической памяти должно быть строго связано с расстройством.
Каждый тип расстройства памяти, который мы обсудим ниже, имеет серьезные анатомические структурные изменения. Эти расстройства обычно возникают, когда есть отклонения в целенаправленном функционировании частей мозга, из-за отсутствия у них хранения и сохранения воспоминаний.
Расстройство может приобретать дисфункцию общего процесса функционирования памяти или препятствовать этому только в одном месте. Полный цикл требует строгой оценки, чтобы определить преобладающий тип расстройства. Эти расстройства могут быть легкими или тяжелыми и даже могут поражать одно в прогрессирующей стадии. Ниже приводится основной список нарушений памяти:
●
Деменция:Это одно из наиболее заметных и распространенных нарушений памяти. Когнитивные функции имеют спадающую кривую и особенно связаны с забывчивостью.Эти люди проявляют некомпетентность в жизненных задачах, испытывая трудности с выполнением простых задач. У них тоже есть коммуникативные ограничения и дезориентация.
Человек тоже может потерять заботы, и заметны заметные изменения личности. Травмы, инсульт, реакции на лекарства и инфекции могут привести к деменции у людей любого возраста.
●
Сосудистая деменция:Это слабоумие возникает из-за сужения сосудов, что приводит к снижению притока крови к мозжечку и церебральным областям.Инсульт и травмы головы могут вызвать этот тип слабоумия. Видны проблемы с планированием и пониманием вещей.
●
Деменция с тельцами Леви:Этот тип слабоумия особенно связан с развитием и отложением аномальных типов белков, называемых тельцами Леви. Эти аномальные отложения изучают пространство памяти, которое приводит к ухудшению функций мозга.
●
Лобно-височная деменция:Это наиболее распространенный тип деменции, поражающий лобную и височную кору головного мозга.Обычно этот тип слабоумия поражает нервные клетки в головном мозге, вызывая их сокращение. Хотя это происходит в возрасте от 45 до 60 лет, но может встречаться и у более молодых людей.
Это связано с нарушением речевых способностей, известным как афазия. Это может привести к тому, что человек легко потеряет самообладание и совершит неуместные и несвоевременные поступки.
●
Болезнь Альцгеймера :Изменения мозга — заметные признаки этого типа расстройства памяти. Он характеризуется двумя важными особенностями.Один из них — образование амилоидных бляшек, а другой — образование нейрофибриллярных клубков.
Они оба объясняют дефицит сигналов мозга из-за нехватки нейротрансмиттеров в мозге. Это приводит к нарушениям и препятствует выполнению повседневных задач.
●
Легкое когнитивное нарушение:Это называется легкой формой, потому что она находится где-то между нормальной и тяжелой формами. Легкие когнитивные нарушения могут привести к затруднениям в ассоциации памяти и координации с ее аналогами.
Эти люди более склонны к трансформации типа болезни в болезнь Альцгеймера. Генетическая предрасположенность играет жизненно важную роль в возникновении таких когнитивных нарушений.
●
Энцефалопатия:Воспаление мозга может привести к серьезным неврологическим изменениям, нарушающим функции мозга. Огромный дефицит мозговых сигналов может вызвать судороги и припадки. Это сочетается с состоянием бреда. Вирусы — основная причина энцефалита.
Он купируется определенными неврологическими связями, такими как паркинсонизм, слабость, неспособность придерживаться ежедневной оценки функционирования, тремор и головокружение.Это также может сочетаться с обычными постановками от головной боли.
Делирий и его связь с расстройствами памяти
Делирий — это внезапное состояние спутанности сознания, которое характеризуется колебаниями психических функций. Человек не может уделять внимания и вызывает дезориентацию. И делирий, и слабоумие в этом смысле противоположны.
Делирий требует внимания, тогда как деменция связана с дисфункцией памяти. Эти две вещи особенно обширны по своим формам и не обнаруживают такой связи.Однако было отмечено, что и деменция, и делирий могут возникать одновременно.
Варианты диагностики и лечения нарушений памяти
Эти планы лечения не являются фиксированными. Определенные неврологические изображения и методы, которые будут обсуждаться позже, используются неврологами для определения первопричины этого. Это может быть единичное заболевание или множественное заболевание. Все это необходимо обслуживать, и строгий план лечения, который необходимо соблюдать, варьируется от пациента к пациенту.Варианты диагностики и лечения обсуждаются ниже:
●
Деменция:Деменция неизлечима. Труднее всего оценить его прогресс. Определенные изменения в образе жизни и методы управления могут подтолкнуть пациента к более комфортной продолжительности жизни. Врачи прописывают определенные лекарства для предотвращения чрезмерного возбуждения нейронов.
Эти фармакологические агенты относятся к классу ингибиторов холинэстеразы. Популярные препараты выбора — ривастигмин, донепезил и галантамин.Это замедляет симптоматическое проявление болезни, а также замедляет настроение и поведение. Седативные и анксиолитические препараты также назначают при тревоге и проблемах со сном.
Осознанная деятельность помогает улучшить приток крови к мозгу, в большей степени лечит сосудистую деменцию. Повторяющиеся осознанные действия также являются целями. Следить за распорядком дня можно, посещая невролога один раз в месяц. Правильный ночной сон должен поддерживаться количественным социальным взаимодействием.
●
Болезнь Альцгеймера:Существует серия тестов, чтобы исключить известную фактическую оценку болезни.Врач может сначала узнать об общей истории болезни и генетической предрасположенности пациента. Это поможет поставщикам медицинских услуг хорошо организовать дела и оценить ситуацию в более широком плане.
Состояние памяти проверяется с помощью определенных процедурных тестов памяти. Окончательный диагноз ставится с помощью стандартных тестов, которые включают анализ крови, мочи, МРТ и компьютерную томографию. ПЭТ также является последующим методом оценки. Трудно предоставить варианты лечения. Выдаются лекарства, чтобы замедлить прогрессирование болезни.Это связано с бредом питания и галлюцинациями, которыми можно страдать. Предоставляются фармакологические агонисты.
Некоторые распространенные лекарства включают ингибиторы холинэстеразы, донепезил, ривастигмин и мемантин. Другие добавки, а именно гинкго билоба, даже используют пациенты, страдающие этим заболеванием.
●
Энцефалопатия:Энцефалопатия не оценивается ни по одному критерию. Для оценки этого принимаются определенные диагностические меры. Общие диагностические процедуры включают МРТ, компьютерную томографию и ПЭТ.Для более глубокого понимания сути дела также используются общие рентгеновские лучи.
Также проводятся анализы крови на признаки воспаления. Воспаление обнаруживается в основном по высокому уровню простагландинов и лейкотриенов в крови. ЭЭГ также делается для регистрации электрической активности мозга. Люмбальная пункция также рекомендуется в определенных случаях для оценки наличия определенной вирусной или бактериальной инфекции.
Эти расстройства требуют немедленного лечения и тщательного наблюдения.Госпитализация рекомендуется почти во всех случаях, пока назначаются противоэпилептические препараты для предотвращения судорог.
●
Лобно-височная деменция:Они также диагностируются с помощью обычных стандартных тестов, которые неврологи предпочли выше для постановки окончательного диагноза. Он включает в себя оценку уменьшения размера мозга, чтобы сделать вывод о таком происходящем состоянии. Проверяются даже рефлексы и сила мышц.
Объем внимания также требует стратегического анализа.Вылечить ЛТД в этом мире невозможно, хотя симптоматическое лечение проводится для того, чтобы пациенты могли жить в гармонии.
●
Деменция с тельцами Леви:Окончательный диагноз устанавливается также с помощью тестов мозга и метаболических тестов. На первом месте в списке находятся тесты на щитовидную железу и витамины. ЭЭГ даже проводится для изучения пациентов, спящих, чтобы узнать, страдает ли пациент от режимов быстрого и медленного сна.
Это тоже неизлечимые болезни. Их неприятности уменьшаются, если лечить пациента симптоматическими лекарствами.Это принесет немного облегчения в жизнь. Поведенческое вмешательство и физиотерапия сочетаются с лечением для продления жизни.
●
Легкое когнитивное нарушение :Оценки производятся на основе когнитивных дисфункций, с которыми можно столкнуться. Затем следует краткий анамнез пациента с помощью тестов мозга и метаболизма.
Характер сна при этом типе болезни слишком изучен. Люди с такими нарушениями больше всего страдают от апноэ во сне и беспокойства.Основное лечение в связи с этим — прием анксиолитиков. Поздний дефицит витаминов и щитовидной железы восполняется с помощью соответствующих добавок.
Симптомы, указывающие на необходимость обращения к врачу
Проблемы с памятью связаны с симптоматическим описанием происходящих потерь. Изменения, как правило, проявляются со временем, заставляя вас сначала обратиться к терапевту, а затем — к неврологу. Симптоматическое отображение ситуации может быть представлено с помощью:
- Путаница — Бред
- Коммуникационные штаммы
- Головокружение
- Пониженные всесторонние способности
- Неспособность понимать мелочи
- Паранойя
- Повторные допросы
- Проблемы с запоминанием важных вещей, таких как имя или номер телефона
- Задумался
Добавлены исследования в пути
Мы обсуждали, что расстройства памяти полностью устраняются симптоматическим лечением.Но по мере того, как научные исследования и исследования развиваются с каждым днем, существует более инновационный и прямой подход к этому. Деменции, вызванные лекарствами, с большей вероятностью будут обращены, в то время как прогрессирующая деменция замедлится.
Болезнь Альцгеймера и деменция могут прогрессировать до более медленного ухудшения с помощью DBS. Глубокая стимуляция мозга — это устройство, подобное кардиостимулятору. Подобно тому, как кардиостимулятор используется для вызова узла SA, эти устройства вызывают глубокие участки мозга, чтобы создать места для хранения и интеграции памяти.Синаптическая передача осуществляется путем отправки электрических сигналов в определенные области мозга.
Новый лечебный подход также был основан на последних достижениях. На подходе есть определенные препараты, расщепляющие белок, которые разрушают образование бляшек и нейрофибриллярные сплетения, которые образуются. Это проложит путь к самому продвинутому оценочному лечению болезни Альцгеймера.
Способы предотвращения нарушений памяти
Есть определенные вещи, которые мы упускаем в жизни, а потом сожалеем.Чтобы спасти вас от этого, позвольте мне предложить вам стратегический и элементарный план жизни, которому нужно следовать, чтобы вести здоровый и сбалансированный образ жизни.
Забота о своей диете и питании может спасти вас от сотен болезней, которые могут с вами случиться. Боже упаси! Чтобы справиться с этим, попробуйте принимать 5 порций фруктов в день и придерживайтесь еженедельной таблицы сбалансированной диеты для себя и своих близких. Если вы уже страдаете от проблем со щитовидной железой, принимайте добавки T3 и T4 после обоснованной рекомендации врача.И да, не забывайте ежедневно есть яблоко на завтрак. Как говорится, «Яблоко в день — врачу подальше».
Высыпайся. Ваш режим сна — это то, что наиболее оживляет процессы памяти. Не играй со своей жизнью! Прекратите принимать опиоиды и наркотики, которые сильно влияют на ваше психическое здоровье. Прекратите употреблять чрезмерное количество алкоголя, так как это тесно связано с проблемами памяти. Попробуйте принять определенные когнитивные методы лечения, чтобы улучшить обучение. Управляйте личными записными книжками , чтобы запоминать важные дела и даты.
Активность — это главный момент, на который я хочу обратить ваше внимание. Упражнение также может улучшить приток крови к внутренним органам. Со временем у вас никогда не будет дефицита кровоснабжения. Выключайте из своего ежедневного расписания 20-30 минут трижды в неделю по мотивам.
Сделайте социальных взаимодействий более выраженными. Проводите больше времени с семьей и друзьями, это поможет вам улучшить настроение. Будьте активны и начните заботиться о себе.Это успех жизни на века.
Резюме
Нарушения памяти относятся к болезненным состояниям, при которых человек не может сформировать новые воспоминания или вспомнить воспоминания, хранящиеся в прошлом. Некоторые расстройства памяти также связаны с общим снижением когнитивных функций.
Расстройства памяти могут быть результатом нескольких факторов, включая возраст, генетику, травму, недостаточность питания и т. Д.
Некоторые общие расстройства памяти включают слабоумие, болезнь Альцгеймера и энцефалопатию.
Деменция связана с общим снижением когнитивных функций и нарушением процесса памяти. Существует несколько типов деменции, которые могут возникать по разным причинам, например, сосудистая деменция, лобно-височная деменция и т. Д.
Делирий — это состояние растерянности и пониженного внимания, которое может сосуществовать с деменцией при некоторых нарушениях памяти.
Диагностика нарушений памяти включает клиническую оценку психического состояния, а также визуализационные исследования мозга.Это поможет выявить основную причину нарушений памяти и разработать стратегию их лечения.
Человек должен обратиться к врачу, если у него в течение длительного периода времени наблюдаются такие симптомы, как делирий, головокружение, паранойя, потеря мыслей и т. Д.
Дальнейшие исследования продолжаются, чтобы найти какое-либо убедительное лечение или лечение нарушений памяти.
Можно предотвратить расстройства памяти, изменив образ жизни, например улучшив диету, немного поспав, сделав правильную тренировку, поддерживая здоровое взаимодействие с окружающими вас людьми и т. Д.
Список литературы
- «Деменция» . MedlinePlus . Национальная медицинская библиотека США . 14 мая 2015 года. Архивировано из оригинала 12 мая 2015 года. Проверено 6 августа 2018 года. Деменция Также называется: Старость
- Бернс А., Илифф С. (февраль 2009 г.). «Деменция». BMJ. 338 : b75. ДОИ : 10.1136 / bmj.b75 . PMID 19196746 .
- «Диагностика и оценка деменции» (PDF). pathways.nice.org.uk. Архивировано из , оригинал (PDF) 5 декабря 2014 г. Дата обращения 30 ноября 2014 г.
- Хейлз, Роберт Э. (2008). Американский издательский учебник психиатрии по психиатрии . Американский психиатрический паб. п. 311. ISBN 978-1-58562-257-3 . Архивировано из оригинала на 2017-09-08.
- Burns A, Iliffe S (февраль 2009 г.). «Болезнь Альцгеймера». BMJ. 338 : b158. ДОИ : 10.1136 / bmj.b158 . PMID 19196745 . S2CID 8570146 .
- Мендес М.Ф. (ноябрь 2012 г.). «Болезнь Альцгеймера с ранним началом: неамнестические подтипы и AD типа 2» .Архив медицинских исследований. 43 (8): 677–85. doi : 10.1016 / j.arcmed.2012.11.009 . PMC 3532551 . PMID 23178565 .
- Баллард С., Готье С., Корбетт А., Брейн С., Арсланд Д., Джонс Э. (март 2011 г.). «Болезнь Альцгеймера». Ланцет. 377 (9770): 1019–31. дои : 10.1016 / S0140-6736 (10) 61349-9 . PMID 21371747 .
Источники изображений
- https://pixabay.com/illustrations/memory-loss-erase-alzheimer-brain-4894438/
- https://www.flickr.com/photos/runran/2454613878
- https://www.publicdomainpictures.net/en/view-image.php?image=272515&picture=dementia
Болезнь Альцгеймера | Центр памяти и старения
Болезнь Альцгеймера (БА) — одна из нескольких причин деменции, проблемы мозга, которая мешает вам выполнять повседневные задачи без посторонней помощи.Для многих людей AD начинается с изменений в памяти, но у некоторых людей с AD также наблюдаются изменения в языке, настроении или навыках мышления.
Что вызывает AD?
Причина AD неизвестна. Ученые знают, что при БА в клетках мозга происходит накопление большого количества белков, называемых амилоидом и тау . Эти белки встречаются нормально, но мы еще не понимаем, почему они накапливаются в больших количествах. Болезнь может протекать многие годы без симптомов, но по мере того, как в клетках мозга образуется все больше и больше белков, клетки теряют свою способность функционировать и в конечном итоге умирают.Это приводит к сокращению пораженных частей мозга.
Как возраст связан с нашей эрой?
У большинства людей с БА симптомы проявляются после 65 лет, хотя у некоторых они проявляются уже в 40 лет.
Что происходит в нашей эры?
Для многих первым признаком БА является изменение памяти, но у других могут быть изменения настроения, языка или навыков мышления. Например, у некоторых людей с AD могут возникнуть проблемы с запоминанием оплаты счетов или организацией задач на работе.У других может быть больше проблем с планированием, трудностями при разговоре или потерей в знакомой обстановке. БА также может влиять на настроение человека, и люди с БА могут становиться депрессивными, тревожными, параноидальными или раздражительными. Ранняя симптоматическая стадия БА называется легким когнитивным нарушением (MCI).
Людям с AD постепенно требуется дополнительная помощь для выполнения повседневных задач. Им может потребоваться помощь в оплате счетов, покупках, приеме лекарств или запоминании встреч. На поздних стадиях заболевания людям может потребоваться помощь с купанием и одеванием.
г. н.э. — болезнь, которая меняется со временем. Человек с БА может прожить с этим заболеванием много лет. Исследования показывают, что человек с БА может жить от восьми до 20 лет и более, хотя это может варьироваться от человека к человеку.
Существуют ли лекарства для лечения БА?
Хотя пока нет лекарства от AD, есть лекарства, которые помогают контролировать симптомы. Существует два основных типа лекарств, используемых для лечения БА: ингибиторы холинэстеразы (например, донепезил и ривастигмин) и один антагонист рецептора NMDA (мемантин).Эти лекарства могут помочь улучшить познавательные способности, но они не обращают вспять и не замедляют процесс заболевания в головном мозге. Часто у людей с AD могут быть изменения настроения, такие как депрессия или раздражительность. С ними можно справиться с помощью лекарств, например, от депрессии или тревоги.
Что еще помогает?
Помимо лекарств, есть различные способы помочь человеку с AD. Исследования показали, что физические упражнения помогают улучшить здоровье мозга, настроение и общую физическую форму.Сбалансированная диета, достаточное количество сна и ограниченное потребление алкоголя — другие важные способы укрепления здоровья мозга. Также следует лечить другие заболевания, влияющие на мозг, такие как диабет, высокое кровяное давление и высокий уровень холестерина.
Ресурсы
Ресурсы для провайдеров
стадий болезни Альцгеймера | Johns Hopkins Medicine
Болезнь Альцгеймера — это заболевание головного мозга, которое вызывает потерю памяти, спутанность сознания и изменения личности, а также постепенную потерю независимости.Это наиболее распространенный тип деменции. Сначала у людей с этим заболеванием наблюдается лишь небольшая потеря памяти и спутанность сознания. Это называется когнитивным снижением. Но со временем эти симптомы усугубляются.
Болезнь протекает через 3 основных стадии симптомов. На последней стадии люди с болезнью Альцгеймера могут быть не в состоянии разговаривать с членами семьи или знать, что происходит вокруг них.
Эта болезнь неизлечима. Медицинские работники и лица, обеспечивающие уход, часто сосредотачивают свое внимание на лечении, чтобы замедлить процесс и обеспечить хорошее качество жизни для всех участников.
Факты о болезни Альцгеймера
Болезнь Альцгеймера становится все более распространенной, поскольку население в целом стареет и живет дольше. Болезнь Альцгеймера обычно поражает людей старше 65 лет. У небольшого числа людей болезнь Альцгеймера проявляется «рано», которая начинается в возрасте от 30 до 40 лет.
Люди живут в среднем 8 лет после появления симптомов. Но у одних заболевание может прогрессировать быстро, у других — медленно. Некоторые люди живут с болезнью до 20 лет.
Никто не знает, что вызывает болезнь Альцгеймера. Гены, окружающая среда, образ жизни и общее состояние здоровья могут играть роль.
Стадии болезни Альцгеймера
Стадии болезни Альцгеймера обычно прогрессируют. Но каждый человек проходит стадии болезни по-своему. Знание этих стадий помогает поставщикам медицинских услуг и членам семьи принимать решения о том, как ухаживать за больным болезнью Альцгеймера.
Доклинический этап. Изменения в мозге начинаются за годы до того, как у человека появляются какие-либо признаки болезни. Этот период времени называется доклинической болезнью Альцгеймера и может длиться годами.
Легкая, ранняя стадия. Симптомы на этой стадии включают легкую забывчивость. Это может показаться легкой забывчивостью, которая часто возникает со старением. Но это также может включать проблемы с концентрацией внимания.
На этом этапе человек может жить самостоятельно, но у него могут быть проблемы:
Человек может осознавать провалы в памяти, и его друзья, семья или соседи также могут заметить эти трудности.
Умеренная, средняя стадия. Обычно это самая продолжительная стадия, обычно длящаяся много лет. На этом этапе симптомы включают:
Возрастающие проблемы с запоминанием событий
Проблемы с изучением нового
Проблемы с планированием сложных событий, таких как ужин
Проблемы с запоминанием собственного имени, но не с подробностями о нем. собственная жизнь, например адрес и номер телефона
Проблемы с чтением, письмом и работой с числами
По мере прогрессирования болезни человек может:
Знать, что некоторые люди знакомы, но не запомнить их имена или забыть имена супруга или ребенка
Забудьте о времени и месте
Нужна помощь в выборе правильной одежды, одевании и в повседневных делах, таких как чистка зубов
Стать угрюмым или замкнутым, или иметь изменения личности, такие как галлюцинации, паранойя или бред
Быть беспокойным, возбужденным, тревожным или плаксивым, особенно поздно днем или ночью.
Могут произойти физические изменения.У некоторых есть проблемы со сном. Блуждание вдали от дома часто вызывает беспокойство.
Тяжелая, поздняя стадия. На этом этапе человек:
Теряет многие физические способности, в том числе ходьбу, сидение, прием пищи.
Может потерять контроль над кишечником и мочевым пузырем
Может говорить некоторые слова или фразы, но не разговаривать
Постоянно нуждается в помощи во всех действиях
Не знает недавнего опыты и его или ее окружение
Вероятность заражения инфекциями, особенно пневмонией
Диагноз
Ранние признаки болезни Альцгеймера могут быть не очевидны никому, кроме больного и близких людей их.Даже в этом случае симптомы можно спутать с нормальными изменениями, которые происходят с возрастом.
Чтобы поставить диагноз, медицинские работники обычно проводят собеседование, в ходе которого используются несколько типов тестов, чтобы выяснить, насколько хорошо работает мозг человека. Часто это тесты памяти. Они могут показаться головоломками или словесными играми. Врач также может составить анамнез и назначить несколько тестов, чтобы проверить другие возможные причины потери памяти или спутанности сознания. Эти тесты могут включать сканирование мозга, например КТ, МРТ или ПЭТ.Врач может поговорить с членами семьи о симптомах, которые они заметили.
Лечение
Лечение зависит от возраста человека, общего состояния здоровья, истории болезни, симптомов и предпочтений. Некоторые лекарства могут замедлить развитие болезни у некоторых людей. Они могут работать от нескольких месяцев до нескольких лет.
Также может потребоваться лечение, чтобы справиться с чувством депрессии или беспокойства. Также можно лечить нарушения сна.
Лица, осуществляющие уход, и члены семьи могут получить пользу от групп терапии и поддержки.
Профилактика
Эксперты не знают, как предотвратить болезнь Альцгеймера. Большинство экспертов рекомендуют здоровый и активный образ жизни как лучший способ защитить здоровье вашего мозга.
Управление болезнью Альцгеймера
Людям с болезнью Альцгеймера необходимо следовать полному плану лечения для защиты своего здоровья. Даже если у близкого человека может быть это заболевание, все же важно, чтобы он заботился о своем физическом здоровье.
Путаница и потеря памяти: другие причины, помимо болезни Альцгеймера
Люди, которые сбиты с толку и легко забывают вещи, не обязательно страдают слабоумием. ВНИМАНИЕ !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! «Многие излечимые заболевания и состояния имеют симптомы, похожие на болезнь Альцгеймера и другие формы деменции.
Деменция не всегда означает болезнь Альцгеймера
Деменция — это любая потеря памяти или проблемы с мышлением, вызванные изменениями в вашем мозгу. Болезнь Альцгеймера — это всего лишь один тип. Ваша память также может пострадать из-за многих других проблем со здоровьем, таких как инсульт, болезнь Паркинсона или скопление жидкости в вашем мозгу.
Если вы заметили симптомы, которые вас беспокоят, немедленно обратитесь к врачу.Они проведут тщательное обследование, которое может включать в себя взятие образца крови для анализа, визуализацию мозга и неврологическое обследование, чтобы выяснить, что происходит с вашим здоровьем, и получить помощь.
Депрессия
Если вы в депрессии, вам может быть трудно сосредоточиться или вспомнить, что вам нужно сделать. Вы также можете спать слишком много или слишком мало, не хотите проводить время с друзьями и близкими и большую часть времени чувствовать безнадежность.
Люди с болезнью Альцгеймера также могут испытывать эти симптомы, но медицинский осмотр и разговор о ваших симптомах должны помочь вашему врачу поставить правильный диагноз.
Инфекции мочевыводящих путей (ИМП)
Когда бактерии попадают в вашу уретру (моча через трубку течет через нее, когда вы писаете), это иногда может вызвать инфекцию мочевыводящих путей (ИМП), которая может распространиться на ваш мочевой пузырь или почки.
У некоторых людей, особенно пожилого возраста, ИМП могут вызвать внезапное появление симптомов, похожих на болезнь Альцгеймера. Вы можете растеряться, расстроиться, почувствовать сонливость или вам будет трудно обращать внимание. Некоторые люди испытывают галлюцинации — верят, что они видят или слышат то, что никто другой не может.
Если анализ вашей мочи показывает, что у вас инфекция, вам, вероятно, дадут антибиотики, чтобы избавиться от нее.
Заболевание щитовидной железы
Щитовидная железа — это небольшая железа в форме бабочки в передней части шеи. Он вырабатывает гормоны, которые помогают вашим органам работать и контролируют, насколько хорошо ваше тело использует пищу в качестве топлива. Если ваша щитовидная железа работает слишком быстро или слишком медленно, это может повлиять на ваше психическое здоровье.
Продолжение
Люди, у которых не вырабатывается достаточное количество гормонов щитовидной железы, страдают так называемым гипотиреозом.Части вашего тела работают слишком медленно. Это может повлиять на ваши мысли. Вам может быть трудно узнать что-то новое или вспомнить только что произошедшее событие.
Продолжение
Если вы производите слишком много гормонов щитовидной железы, у вас гипертиреоз. Это также может затруднить концентрацию внимания. И вы можете чувствовать тревогу или депрессию. В тяжелых случаях может казаться, что вы теряете связь с реальным миром.
Если ваш врач обнаружит, что ваша щитовидная железа не работает должным образом, вам может потребоваться принимать лекарства каждый день, чтобы поддерживать нормальный уровень гормонов.Некоторые люди видят, что их симптомы сразу улучшаются. Для других это может занять несколько месяцев.
Диабет
Людям с диабетом бывает трудно поддерживать правильный баланс инсулина и сахара в крови в кровотоке. Если уровень сахара в крови падает слишком низко, вашему телу и мозгу не хватает топлива для нормальной работы. Это называется гипогликемией. Если это серьезно, вы можете запутаться, выполняя даже простую повседневную задачу. Вы также можете стать неуклюжим, пьяным или даже потерять сознание.
Часто вам станет лучше, если вы съедите или выпьете небольшое количество пищи с высоким содержанием сахара. Если это не поможет, вам следует немедленно обратиться за медицинской помощью.
Болезнь Лайма
Некоторые клещи переносят вредные бактерии, которые могут попасть в ваш организм через укус. Это вызывает заболевание, называемое болезнью Лайма. Если бактерии остаются в вашей крови в течение длительного времени, это может повлиять на вашу нервную систему и кратковременную память.
Некоторые люди говорят, что им кажется, что у них «мозговой туман».«У вас могут возникнуть проблемы с тем, что говорят другие. Кроме того, повседневные дела могут потребовать больше усилий. Симптомы могут проявляться через месяцы или даже годы после укуса клеща.
Болезнь Лайма можно лечить антибиотиками, но вы все равно можете болеть Симптомы. Чем раньше это обнаружено, тем легче вылечить.
Дефицит витамина B12
Если у вас мало B12, вы можете почувствовать себя потерянным или легко «повернуться». Некоторые люди также чувствуют покалывание в руках и ноги
Продолжение
Вашему организму нужен этот витамин для выработки красных кровяных телец, нервов и ДНК, но он не может производить сам B12.Он должен получать его из еды. Поскольку B12 содержится только в продуктах животного происхождения, люди, соблюдающие вегетарианскую диету, могут его не получать.
Продолжение
Другие люди не могут усваивать достаточное количество B12 из пищи. Это может иметь место, если у вас есть такое состояние, как целиакия или болезнь Крона, которые влияют на то, как ваше тело расщепляет пищу. Использование лекарств от изжоги также может вызвать проблемы. Вашему организму нужно достаточно желудочного сока, чтобы вывести B12 из пищи, которую вы едите.
Ваш врач может сделать анализ крови, чтобы проверить уровень B12.Если у вас низкий, могут помочь витаминные добавки.
Определенные лекарства
Многие лекарства, такие как антигистаминные препараты, лекарства от тошноты, стероиды и релаксанты мочевого пузыря, могут вызывать симптомы, похожие на слабоумие. Это больший риск для пожилых людей.
Чем старше вы становитесь, тем усерднее приходится работать вашему организму, чтобы бороться с токсическим действием некоторых лекарств. Кроме того, вам может потребоваться принимать более одного препарата за раз, и они могут взаимодействовать друг с другом и вызывать побочные эффекты, такие как спутанность сознания.
Если вы считаете, что принимаемое вами лекарство ухудшает вашу память или замедляет мысли, поговорите со своим врачом.
Вестибулярные расстройства
Дисфункция вестибулярной системы, в том числе внутреннего уха и мозга, может вызывать проблемы с балансом и часто когнитивной функцией. Головокружение, болезнь Меньера и лабиринтит — это несколько вестибулярных нарушений.
Центр передового опыта в области болезни Альцгеймера, расположенного в южном штате Калифорния, США — нарушения памяти
Центр передового опыта по болезни Альцгеймера
Деменция , также называемая дряхлостью, представляет собой группу заболеваний, поражающих мозг.Расстройство ухудшает образ мышления, запоминания и рассуждения человека, которые мешают с обычной повседневной деятельностью человека. Потеря памяти — частый симптом деменции. Многие заболевания могут вызывать слабоумие, например, инсульты и болезнь Альцгеймера. наиболее частое расстройство. Другими причинами деменции являются сосудистая деменция , деменция с тельцами Леви , лобно-височная деменция и деменции, связанные с болезнью Паркинсона и болезнью Хантингтона .
После болезни Альцгеймера сосудистая деменция является второй по распространенности формой деменции. Сосудистая деменция вызвана уменьшением или прерыванием кровотока к частям мозг. Факторы риска, которые можно контролировать, такие же, как для сердца и крови. заболевание сосудов в других частях тела. К ним относятся высокое кровяное давление, курение, высокий уровень жиров или липидов в крови, включая холестерин, повышенный уровень гомоцистеина и мало упражнения и лишний вес.
Начало сосудистой деменции внезапно и отличается от постепенных симптомов болезни Альцгеймера. болезнь. Снижение способности думать, запоминать и обрабатывать информацию обычно внезапно и часто следует за ограниченным кровотоком. Наиболее частой причиной плохого кровотока является Инсульт. Часто прогрессирование сосудистой деменции происходит поэтапно, как в мозгу. дальнейшее засорение с течением времени.Этот паттерн описывается как мультиинфарктная деменция (это термин иногда заменяют на сосудистую деменцию).
Деменция с тельцами Леви вызывается прогрессирующим разрушением клеток мозга белком. депозиты. Визуальные галлюцинации — отличительный симптом слабоумия человека. обычно также имеет проблемы с концентрацией внимания и другие симптомы слабоумия. О у одной трети людей с болезнью Паркинсона развивается деменция.Тела Леви часто обнаруживается в областях мозга, связанных с болезнью Паркинсона. Тела Леви также присутствуют у некоторых людей с года нашей эры . Иногда тельца Леви можно лечить ингибиторами холинэстеразы.
То, что раньше называлось болезнью Пикса, лобно-височная деменция лобные и височные доли головного мозга. FTD очень необычен и обычно начинается с существенных изменений личности и поведения. предшествующие проблемам с памятью и языком.Нет общих методов лечения использовать.
Легкие когнитивные нарушения : Описываются как проблемы с памятью, такие как AD , но симптомы не такие серьезные. Лица с легкими когнитивными нарушениями способны переносить нормальная деятельность. Признаки MCI включают частую неправильную замену предметов, забывание важных событий или встреч, проблемы придумывает желаемые слова.Люди с MCI более склонны к развитию AD.
Болезнь Альцгеймера — это форма слабоумия; это наиболее распространено среди пожилых людей.
Это необратимое прогрессирующее заболевание мозга, которое медленно разрушает память и мышление. навыки и умения. Память — это первая мишень болезни; образование бляшек и клубков на головном мозге считается основным признаком болезни.
Заболевание было обнаружено Алоисом Альцгеймером в 1906 году, он заметил изменение в головном мозге. ткани его пациентки, умершей от необычного психического заболевания.
Эти бляшки и клубки по мере того, как они образуются в головном мозге, атакуют здоровые нервные клетки. влияют на их общение друг с другом, что приводит к их смерти. Как нерв клетки отмирают, ткань мозга начинает сокращаться.
Увеличение возраста и семейный анамнез являются фактором риска заболевания, так как возраст человека до 60 лет и старше они больше подвержены риску заражения. Если у человека есть семья истории болезни Альцгеймера, то у них больше шансов получить болезнь, как только они достигнут определенный возраст.
Болезнь Альцгеймера сложно диагностировать, ни один врач не специализируется на диагностике и лечение болезни.Лучше всего с командой профессионалов, включая неврологов, нейропсихологи, психологи, психиатры, гериатры и другие. Всего Диагностическое обследование включает анамнез, процедуры визуализации и нейропсихологическое обследование. тестирование, а также другие процедуры в зависимости от состояния пациента. нейропсихолог или другой специалист в области психологии или психиатрии видит человека с симптомами болезни Альцгеймера, часто используется набор критериев чтобы помочь поставить точный диагноз.В DSM-IV изложен подробный набор критериев. для диагностики болезни Альцгеймера.
Сначала должны присутствовать множественные когнитивные нарушения, одним из которых должно быть нарушение памяти . Кроме того, должно отображаться одно или несколько из следующего:
Афазия — ухудшение языковых способностей, которое может проявляться несколькими способами.
Апраксия — трудности с выполнением двигательной активности, несмотря на движение, чувства и способности чтобы понять, о чем просят, остались нетронутыми.
Agnosia — нарушение способности узнавать или идентифицировать предметы, даже если сенсорные способности целы.
Проблемы с исполнительным функционированием , например, планирование задач, организация проектов или надлежащее выполнение целей последовательность.
Чтобы соответствовать критериям AD, дефицит должен влиять на способность удерживать работа, выполнение домашних обязанностей и / или поддержание социальных отношений. В дефицит также должен представлять собой значительное снижение по сравнению с предыдущим уровнем человека функционирования.
(Американская психиатрическая ассоциация (1994).Диагностико-статистическое пособие психического расстройства (4-е изд.). Вашингтон, округ Колумбия: Автор.)
Стадия 1 : Нет нарушений: Классифицируется как нормальная мозговая активность. У здоровых людей есть нет проблем с памятью.
Стадия 2 : Очень легкое когнитивное нарушение: классифицируется как нормальное старение или ранние признаки болезни Альцгеймера.Многие люди могут чувствовать, что у них потеря памяти или провалы. Они могут потерять ключи или забыть знакомые имена.
Стадия 3 : Легкое снижение когнитивных функций: снижение способности запоминать имена людей, читать отрывок и сохраняющие мелкие детали; снижение способности планировать или организовывать.
Стадия 4 : Умеренное снижение когнитивных функций: снижение памяти личного анамнеза, пострадавший человек может казаться подавленным или замкнутым, особенно в социально и психически сложных ситуациях.
Стадия 5 : Умеренно тяжелое когнитивное снижение (средняя стадия болезни Альцгеймера): На этой стадии возникают серьезные пробелы в памяти и нарушения когнитивной функции. Человек требует помочь одеться по сезону, они не понимают, местонахождение, время суток, день недели или время года.
Стадия 6 : Серьезное снижение когнитивных функций: проблемы с памятью продолжают ухудшаться.Значительная личность появляются изменения, вспомнить свою личную историю недостаточно, но, как правило, можно вспомнить собственное имя. Иногда люди с АД забывают имена своих супругов. или опекуны, но умеют различать знакомое и незнакомое лицо, и склонность блуждать и теряться среди прочего.
Стадия 7 : Очень серьезное снижение когнитивных функций: это последняя стадия, когда многие люди теряют способность общаться, реагировать на окружающую среду и, в конечном итоге, способность контролировать движение.Часто люди теряют способность узнавать речь, хотя иногда могут произноситься слова или фразы.
Люди теряют способность ходить, стоять или сидеть без посторонней помощи. Рефлексы становятся ненормальными, и мышцы становятся жесткими. Нарушение глотания.
У вас или члена вашей семьи есть:
- Проблемы с повторением или повторением одного и того же вопроса снова и снова?
- Проблемы с запоминанием встреч, семейных торжеств, праздников?
- Проблемы с выпиской чеков, оплатой счетов, балансированием чековой книжки?
- Сложность совершения покупок самостоятельно (напр.г., для одежды или продуктов)?
- Проблемы с приемом лекарств по инструкции?
- Проблемы заблудиться при ходьбе или езде по знакомым местам?
Положительный ответ на 2 или более вопросов предполагает необходимость более детальной оценки.
Благодарность : Национальный консорциум по оказанию помощи при хронических заболеваниях и Ассоциация Альцгеймера.
.