Болезнь паркинсона от чего появляется: Болезнь Паркинсона – причины возникновения, признаки и симптомы, лечение болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона — ГБУЗ «Крымская ЦРБ» МЗ КК

Болезнь Паркинсона – это хроническое прогрессирующее заболевание центральной нервной системы, в основе которого дегенеративное поражение участка головного мозга под названием «черная субстанция». Здесь вырабатывается химическое вещество «дофамин», при участии которого передаются сигналы к клеткам головного мозга, контролирующим движения человека. При болезни Паркинсона нервные клетки, которые производят дофамин, отмирают, производство жизненно важного вещества резко сокращается. В результате ведущими клиническими проявлениями болезни являются нарушение произвольных движений и контроля над своими движениями, замедленность и скованность при ходьбе, дрожание рук, ног и подбородка.

Впервые это заболевание под названием «дрожательный паралич» подробно описал английский врач Джеймс Паркинсон в 1817 году. В последующем дрожательный паралич стали именовать болезнью Паркинсона, а симтомокомплекс, основным проявлением которого является дрожание конечностей, — паркинсонизмом.

Болезнь Паркинсона является одним из самых распространенных недугов людей в пожилом возрасте и по частоте может соперничать с заболеваниями сосудов и нарушениями памяти. Ею с одинаковой частотой болеют люди различных национальностей, мужчины и женщины. Чаще всего болезнью Паркинсона заболевают в возрасте 50-65 лет. Однако в ряде случаев начальные признаки дрожательного паралича начинают проявлять после 40 лет.

В происхождении болезни Паркинсона главным фактором называют естественное старение организма. С возрастом число нервных клеток, в том числе вырабатывающих дофамин, уменьшается и если этот процесс происходит стремительно, то появляются и нарастают явления паркинсонизма. Немаловажную роль в развитии болезни Паркинсона играет наследственность. Отмечено, что если близкий родственник страдает этим недугом, то риск заболеть самому увеличивается вдвое по сравнению с другими здоровыми людьми. В последние годы появились научные сведения о развитии и тяжелом течении болезни Паркинсона у молодых наркоманов, которые принимают синтетический героин.

Кроме того, доказано, что люди, работающие с гербицидами и пестицидами, гораздо сильнее подвержены риску развития заболевания, чем остальные. В отдельных случаях толчком к развитию болезни Паркинсона могут стать вирусные инфекции, атеросклероз сосудов головного мозга, черепно-мозговая травма, опухоли головного мозга.

Заболевание начинается постепенно, часто с дрожания или неловкости в одной руке, реже с затруднения походки или общей скованности. Отмечаются боли в спине, мышечные судороги. Постепенно симптомы становятся двусторонними, нарастают замедленность движений, повышение мышечного тонуса по типу «зубчатое колесо». У 75% больных наблюдается дрожание рук, более выраженное в покое и напоминающее «скатывание пилюль». Зачастую отмечается дрожание ног, подбородка, губ и языка. Повышенный тонус мышц обуславливает характерную сутулую позу больного человека, получившую название «поза просителя». Походка становится шаркающей или семенящей, руки не участвуют в ходьбе. Чтобы тронуться с места, больные часто вынуждены делать несколько мелких шажков. На поздних стадиях заболевания больной испытывает трудности в поддержке равновесия, часто падает. У 20% больных развивается слабоумие. Здесь дано общее описание болезни Паркинсона, однако вид симптомов, их сочетание, степень тяжести в каждом отдельном случае различны.

Современные лекарственные препараты способны приостановить отмирание клеток с дофамином и уменьшить проявление болезни. Наиболее эффективным лекарственным препаратом в лечении болезни Паркинсона считается левопода. Препарат предназначен для постоянного приема в индивидуально подобранных дозах. Сегодня имеется ряд других препаратов, применяемых в начальных стадиях заболевания. Внезапное прекращение приема назначенных препаратов может вызвать криз и приковать больного к постели. Помимо лекарственной терапии назначаются массаж и обязательно – лечебная физкультура, комплекс упражнений которой подберет специалист. Больных следует побуждать к посильной для них активности, памятуя о том, что «постель – враг паркинсоника».

Существует несколько советов по удержанию необходимого равновесия. Необходимо, чтобы хотя бы одна рука всегда была свободной. Нельзя что-либо нести в обеих руках. Это мешает удержать равновесие при ходьбе. Важно стараться сознательно отрывать ноги от земли, а не шаркать ими — когда человек волочит ноги, возникает гораздо больше рисков потерять равновесие. При повороте разворот должен быть пологий и неспешный – резкие повороты под запретом. Не следует делать одновременно несколько действий. Во время ходьбы не нужно читать или засматриваться по сторонам. Страдающему болезнью Паркинсона не следует носить резиновую обувь и обувь с негнущейся подошвой, поскольку в них легко оступиться и упасть. В некоторых случаях рекомендуется пользоваться тростью или ходунками.

Советы по профилактике болезни Паркинсона самые обычные, постоянно рекомендуемые медиками: вести здоровый образ жизни, поддерживать физическую активность, соблюдать режим правильного питания, избегать контакта с вредными веществами. Совсем недавно ученые заметили интересный факт: у людей, профессионально занимающихся танцами, практически не бывает болезни Паркинсона. Сегодня больным с начальными признаками дрожательного паралича специалисты рекомендуют регулярное выполнение танцевальных движений в ритме танго, что улучшает их общую подвижность.

Если не запускать болезнь и не пускать ее на самотек, то жить с болезнью Паркинсона можно долго и активно.

ГБУЗ «Центр медицинской профилактики» министерства здравоохранения Краснодарского края

Болезнь Паркинсона. Центр экстрапирамидных заболеваний

Болезнь Паркинсона. Центр экстрапирамидных заболеваний — Клиническая картина болезни Паркинсона

Клинические проявления болезни Паркинсона 

---

 

• Тремор.  Для болезни Паркинсона характерен тремор покоя по типу «скатывания пилюль» или «счета монет». Чаще всего тремор первоначально появляется в руке, но может начинаться с ноги, лица, нижней челюсти или языка. В большинстве случаев по мере прогрессирования заболевания термор последовательно вовлекает части тела в следующем порядке: 1-рука, 2-рука и нога на той же стороне, 3-противоположная половина тела. При произвольном движении вовлеченной конечности тремор исчезает либо в значительной степени ослабляется. При выполнении повторяющихся движений противоположной конечностью тремор, наоборот, усиливается. Кроме того, тремор покоя в руках усиливается при ходьбе.

 

• Постурально-кинетический тремор. У значительной части больных болезнью Паркинсона, помимо тремора покоя возникает также постурально-кинетический термор, возникающий или усиливающийся при удержании позы или движении. В некоторых случаях подобное дрожание представляет собой своеобразное «продолжение» тремора покоя и имеет ту же частоту. У других пациентов это самостоятельный вид тремора, который ограничивает движения руками в большей степени, чем тремор покоя. Он может затруднять прием пищи, одевание и другие действия, связанные с тонкими движениями или необходимостью удержания определенной позы.

 

• Гипокинезия — одно из наиболее инвалидизирующих проявлений болезни Паркинсона. Она характеризуется замеделенностью движений и затрдненной инициацией, обеденением рисунка, истощаемостью движений. Пациент может описывать гипокинезию как утомляемость или неуклюжесть, неловкость, отмечать, что повседневная деятельность, такая как одевание или прием пищи, стала отнимать больше времени, чем обычно. В наибольшей степени страдает выполнение тонких движений конечностей: пациенты не могут застегнуть пуговицы, затрудняется письмо. При письме пациент начинает строку относительно крупными буквами, но к концу строки они становятся все более мелкими (микрография). По мере прогрессирования заболевания затрудняются и другие движения.
  Многие жалуются, что им тяжело вставать и выходить из машины, а такде выполнять движения, при которых требуются подвижность туловища или поддержанеи сложной позы. В крайних случаях данные изменения могут приводить к ограничению подвижности и даже полной неспособности двигаться. Желая совершить движение, пациенты могут застывать в определнной позе.

 

• Ригидность проявляется повышением сопротивления при выполнении пассивных движений вовлеченной конечностью. Она ощущается как при сгибании, так и при разгибании. В отличие от спастичности ригидность присутствует во всем диапазоне движения: от его начала до его окончания. Симптомы распространяются от просимальных отделов к дистальным, т.е. первыми и наиболее тяжело страдают мышцы, приводящие в действие крупные проксимальные суставы.

 

• Постуральная неустойчивость проявляется на поздних стадиях болезни Паркинсона, в среднем примерно через 5 лет после ее начала. Данный симптом приводит к выраженным функциональным нарушениям и практически не поддается лечению Одной из причин является повышения тонуса мышц туловища, особенно сгибателей, что приводит к постоянному наклону туловища вперед. Из-за неспособности быстро восстановить равновесие пациенты часто падают. Часто возникает потребность пользоваться тростью, ходунками или просить кого-либо сопровождать их, что приводит к выраженному ограничению независимости больных.

 

• Затруднения при движениях и нарушения ходьбы появляются на поздних стадиях болезни Паркинсона. Нарушения ходьбы нарастают меделенно, при этом вначале наблюдаются трудность при торывании стопы от пола и ограничение размахивания руками при ходьбе. по мере прогрессирования заболевания пациенты отмечают затруднение начала движения, появляется семенящая походка. Она характеризуется мелким быстрым неконтролируемым шагом с невозможностья остановиться. Семенящая походка обычно проявляется при движении по ровной поверхности, однако при поднятии по лестнице затруднений не возникает. В момент начала движения, перед поворотом, при прохождении через узкий проем (коридор, дверь), неожиданном возникновении препятствия у пациента с болезнью Паркинсона может неожиданно возникнуть застывание.

 

• Расстройства мочеиспускания. У пациентов с болезнью Паркинсона часто отмечаются расстройства мочеиспускания, такие как учащение мочеиспускания (поллакиурия), учащение мочеиспускания по ночам (никтурия) или возникновение императивных позывов на мочеиспускание. Возможная причина этих расстройств — гиперрефлексия детрузора и гиперактивность мочевого пузыря.

 

• Недержание мочи. На поздних стадиях болезни Паркинсона может возникать недержание мочи, сопровождающееся расстройствами функции кишечника, такими как запор или псевдообструкция. Эти симптомы возникают из-за поражения вегетативной нервной системы, однако и зпатогенез остается неясным. Развитие этих симптомов связано с наличием телец Леви в нейронах симпатических ганглиев и гипоталамусе.

 

• Депрессия. У 20-40% с болезнью Паркинсона в течение заболевания развивается депрессия. В 20-30% она является первым симптомом, опережая двигательные нарушения. Одной из причин депрессии считается ослаление активности дофаминергической мезолимбической системы, но определнную роль в ее развитие вносят также поражения норадренергической и серотонинергической систем.

 

• Тревожные состояния. Приблизительно у 50% пациентов с болезнью Паркинсона возникают тревожные состояния, в основном в виде панических атак. Нередко тревожные состояния связаны с моторными флуктуациями, возникая в период «выключения».

 

• Деменция (слабоумие) развивается у 15-30% пациентов с болезнью Паркинсона, у больных старше 80 лет этот показатель может достигать 70-80%. деменция является нелагоприятным прогностическим фактором, указывающим на быстрое прогрессирование заболевания. Факторы риска деменции: пожилой возраст, низкая чувствительность к леводопе, акинетико-ригидная форма заболевания, наличие психотических эпизодов на фоне противопаркинсонической терапии, наличие деменции у родственников. Характерные симптомы: снижение памяти, нарушение внимания, замеделеннсоть психической деятельности, нарушение зрительно-пространственных функций. Механизмы развития деменции остаются до конца непонятными, однако данные аутопсий указывают на роль дегенеративной патологии с формирование телец Леви и отложением амилоида в лимбических структурах и коре головного мозга, а также ослабления активности холинергической системы.

 

• Расстройства сна. У большинства пацинтов с болезнья Паркинсона отмечаются расстройства сна, преимущественно связанные с его поддержанием. Сон становится прерывистым и неполноценным, не приносит ощущения свежести. Часто нарушается также засыпание. На поздних стадиях заболевания отмечается повышенная дневная сонливость, сопровождающаяся внезапными приступами засыпания.  Наиболее частыми парасомниями являются кошмарные сны, яркие сновидения, ночные страхи, сногоорение, снохождение. Особенно характерно нарушение поведения во сне с быстрыми движениями глаз, при которой в этой фазе сна утрачивается мышечная атония и пациент начинает реагировать на сновидения. Иногда это расстройство опережает на многие годы другие симптомы болезни Паркинсона. У некоторых больных затруднение засыпания вызвано синдромом беспокойных ног. Хотя в основе возникновения данных нарушений лежит множество причин, основная причина — поражение центров головного мозга, обеспечивающих регуляцию сна.

Болезнь Паркинсона — все статьи и новости

Болезнь Паркинсона (также паркинсонизм, дрожательный паралич) — нейродегенеративное заболевание, которое характеризуется дрожанием конечностей и головы (тремор), замедленностью движений и обеднением мимики (гипокинезия), общей скованностью тела (ригидность). Судя по сохранившимся источникам, болезнь Паркинсона была известна еще в античные времена. Полное научное описание впервые предоставил английский медик Джеймс Паркинсон в 1817 году, чье имя и получила болезнь.

Замечено, что дрожание сначала появляется в правой стороне тела и постепенно переключается на левую. Тремор при болезни Паркинсона довольно специфичен: движения пальцев напоминают «скатывание шариков» или «счет монет». Он особенно заметен, когда больной бодрствует, и может пропадать во сне. По мере развития болезни Паркинсона страдающие ею люди приобретают специфическую позу «просителя»: голова наклонена вниз, руки согнуты в локтях и отведены от тела, ноги согнуты в коленях, туловище наклонено несколько вперед. Для больных характерна шаркающая походка, возможно долгое топтание на месте перед началом движения вперед.

Паркинсонизм развивается из-за массовой гибели нейронов в «черном веществе», которое находится в среднем мозге. Эти клетки вырабатывают нейромедиатор дофамин, остро необходимый для межклеточной коммуникации. Недостаток дофамина вызывает дисбаланс между различными системами головного мозга. По имеющимся на сегодняшний день данным, в 20% случаев болезнь Паркинсона наступает из-за генетической предрасположенности, в оставшихся 80% виноваты факторы окружающей среды. Спровоцировать возникновение паркинсонизма могут нейротоксины, применяемые в сельском хозяйстве, тяжелые металлы (марганец, свинец, железо) или газы (окись углерода).

В настоящее время нет лекарственного препарата, способного полностью избавить от болезни Паркинсона. В 2000 году коллективу ученых (Грингард, Кандел, Карлссон) была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине за открытие роли протеинов в сигнальных механизмах нервной системы, имеющее важное значение для разработки соответствующих лекарств. Сейчас у медиков есть средства, способные замедлить развитие заболевания. Большинство из них направлено на восполнение недостатка дофамина в головном мозге. Для улучшения двигательных способностей больным назначают физиотерапию, специальные гимнастики, массаж.

Источник картинки: http://bit.ly/2d8YQjW

Генетики выявили необычную гендерную особенность болезни Паркинсона

«Появляется все больше свидетельств того, что симптоматика болезни Паркинсона различается у мужчин и женщин». С этого утверждения начинается статья итальянских ученых в Iospress.

Как сообщают исследователи, гендерные особенности болезни Паркинсона (БП) обуславливают не только разные проявления болезни в зависимости от пола. Есть даже разница «с точки зрения факторов риска и реакции на фармакологическую терапию и процедуру глубокой стимуляции мозга».

Болезнь Паркинсона, одно из самых загадочных заболеваний нервной системы, является вторым по распространенности нейродегенеративным заболеванием после болезни Альцгеймера. Дрожащие руки, ригидность мышц и замедленные движения — вот одни из типичных симптомов БП. И хотя до сих пор большой вопрос, почему развивается болезнь, тем не менее известно, что при БП снижается количество нейронов, продуцирующих один из важнейших нейромедиаторов — дофамин. Часто болезнь заявляет о себе через неспецифические жалобы: даже за годы до появления первых характерных симптомов многие пациенты страдают расстройствами сна, нарушением обоняния или желудочно-кишечными проблемами. Обычно БП поражает людей обоих полов в возрасте 55-65 лет, но «с более резким увеличением мужчин в 60-69 лет».

А теперь становится все более очевидным и другой факт: болезнь Паркинсона имеет еще и гендерные особенности.

«Существуют четкие половые различия в эпидемиологических и клинических особенностях заболевания: БП поражает мужчин в два раза чаще, чем женщин, — говорится в статье. — Но у женщин более высокий уровень смертности и более быстрое прогрессирование заболевания».

Результаты показывают, что у пациентов женского и мужского пола разные клинические проявления болезни со стороны моторных симптомов. И в целом у женщин они проявляются позже, чем у мужчин. Первый явный симптом — так называемый тремор. А у мужчин больше проблем с осанкой, и среди прочего — выше риск камптокормии, непроизвольного наклона туловища вперед.

Кроме того, существуют также различия и со стороны немоторных проявлений БП. Распространенные и более выраженные неспецифические симптомы у женщин — депрессия, повышенная утомляемость, тревога, запор или сильное потоотделение. У мужчин — снижение умственных способностей: у них часто развиваются легкие когнитивные расстройства, которые также усугубляются по мере прогрессирования заболевания.

Любопытно, что пациенты мужского и женского пола по-разному реагирует на лечение. Например, ученые ожидали, что глубокая стимуляция мозга могла бы значительно улучшить двигательные функции у мужчин. «Но улучшение наблюдалось больше у женщин», — сообщает Фабио Бландини.

«Экспериментальные и клинические данные подтверждают, что БП по-разному протекает у мужчин и женщин. Мы все еще далеки от реального понимания того, что лежит в основе таких различий», — говорится в работе.

И все-таки есть гипотеза, частично объясняющая эти различия. Речь о половых гормонах, прежде всего — эстрогенах, которые, по всей видимости, могут влиять на развитие и прогрессирование нейродегенеративного заболевания.

Эстрогены, обладая разнообразными механизмами действия в различных физиологических системах, способны, в том числе, защищать мозг за счет подавления провоспалительных сигналов. И этот факт может объяснить, почему у женщин БП встречается в два раза реже, чем у мужчин.

Болезнь Паркинсона

Продолжаем разговор о заболеваниях, которые могут привести к деменции. Одной из них является болезнь Паркинсона — это хроническое дегенеративное прогрессирующее заболевание головного мозга, проявляющееся нарушением произвольных движений (экстрапирамидные расстройства), а также изменениями психики.

                 Содержание:

 

История открытия

Впервые болезнь Паркинсона открыл и описал в 1817 году английский врач Джеймс Паркинсон в своем «Эссе о дрожательном параличе»,  который сам страдал этим недугом. Дж. Паркинсон описывал «дрожательный паралич» по следующим признакам: «непроизвольные дрожательные движения, ослабление мышечной силы, ограничение активности движений, туловище больного наклонено вперед, ходьба переходит в бег, при этом чувствительность и интеллект больного остаются сохранными».

Видео «Болезнь Паркинсона»

Причины болезни Паркинсона

Развитие заболевания связывают с разрушением (атрофией) нервных клеток в области черной субстанции головного мозга. Эти нейроны вырабатывают особое вещество — нейромедиатор дофамин, который участвует в передаче нервных импульсов к спинному мозгу. Что определяет содружественную работу скелетных мышц, нормальный тонус, поддерживает пластичность движений. Необходимо сказать, что разрушение нейронов происходит и с возрастом, что проявляется тяжелой походкой, замедленностью движений у пожилых людей. Однако, это далеко не болезнь Паркинсона, а естественное старение организма. Возможности мозга настолько велики, что паркинсонизм проявляется при потере 80% нейронов.

Частота  болезни Паркинсона составляет 200 случаев на 100 000 населения в год. Подверженность мужчин и женщин одинакова. Проявляется заболевание в возрасте 40-50 лет, но могут встречаться и более ранние случаи заболевания до 40 лет.

За последние несколько лет группой нобелевского лауреата Стенли Прузинера (США) сделано открытие, что причиной болезни Паркинсона, как и других нейродегенеративных заболеваний, являются особые «токсичные» белки — прионы. Поэтому в настоящее время болезнь Паркинсона относят к прионным болезням.

Болезнь Паркинсона может быть самостоятельным заболеванием (идиопатическая форма), имеет наследственную причину. А паркинсонизм всегда возникает под действием других факторов: перенесенного менингита, энцефалита, атеросклероза сосудов головного мозга, повторных черепно-мозговых травм, интоксикаций различными химическими соединениями (синтетический героин), в том числе лекарствами (нейролептики, препараты против астмы, резерпин и др). Вот почему так важна профилактика болезни.

Симптомы болезни Паркинсона

Начинается заболевание с изменений характера: появляется раздражительность, периодическая возбудимость или снижение настроения, эгоцентризм, назойливость, подозрительность, постоянные жалобы или недовольство окружающими.

Подозрение на болезнь Паркинсона возникает при появлении двигательных нарушений: тремор (дрожание) конечностей, повышение тонуса скелетных мышц, ограничение движений в конечностях. Вначале дрожание появляется в кистях рук, затем переходит на нижнюю челюсть, нижние конечности, охватывает все новые группы скелетных мыщц. Изменяются поза и походка: больной все больше сутулится, начинает ходить мелкими шагами.

Оскудевает мимика больных, лицо становится маскообразным, отмечается редкое мигание. По мере развития болезни усиливается сальность кожи лица, появляется слюнотечение, нарушение мочеиспускания. 

На поздних стадиях нарушается интеллект, у 40-80% пациентов развивается деменция. Очень высок риск суицида, который связан не только с депрессией, но и с реакцией больных на свою несостоятельность.

Лечение болезни Паркинсона

Восполнение  уровня дофамина — наиболее частый подход в лечении болезни Паркинсона, используются леводопа, мадопар, синемет, наком. Применяют препараты, повышающие уровень ацетилхолина (циклодол, паркопан), ослабляющие влияние возбуждающих медиаторных аминокислот (мидантан). Однако через 1-5 лет к этим препаратам развивается привыкание, действие их значительно снижается. Кроме того, указанные лекарства обладают высокой токсичностью, и симптомы осложнений терапии становятся новыми страданиями для больного.

При приеме леводопы возможны тошнота, рвота, резкое падение давления, аритмии, психозы; при приеме циклодола — снижение тонуса и перистальтики кишечника, психозы и др.

Еще одним направлением в лечении болезни Паркинсона являются нейрохирургические методы — стерео-таксическая деструкция (частичное разрушение) и хроническая электростимуляция подкорковых структур головного мозга, отвечающих за двигательную активность. Такие операции не излечивают от паркинсонизма, но избавляют больного от тягостных симптомов (тремора, скованности, болей в спине). Операции дорогостоящие, но положительные результаты отмечаются почти в 90% случаев.

Были проведены успешные попытки имплантации (пересадки) тканей мозгового вещества надпочечников  в головной мозг пациентов, страдающих паркинсонизмом.

Болезнь Паркинсона: диагностика и лечение

Болезнь Паркинсона представляет собой заболевание, в основе которого лежит дегенеративное поражение центральной нервной системы. Ведущими признаками патологии являются: тремор, нарушение двигательной активности и способности удерживать равновесие.

Неврологи выделяют два различных состояния:

• Истинный паркинсонизм или болезнь Паркинсона
• Синдром паркинсонизма – состояние со схожей симптоматикой, возникающее на фоне неврологических патологий, например, на фоне инсульта или опухоли головного мозга, токсического поражения или атеросклероза сосудов головного мозга

По статистике мужчины болеют немного чаще, чем женщины, с возрастом частота встречаемости патологи увеличивается.

Причины возникновения болезни Паркинсона

В настоящее время не установлено истинной причины возникновения болезни Паркинсона. Неврологи полагают, что имеет место сочетание таких факторов, как:

• Наследственная или генетическая предрасположенность
• Агрессивное воздействие факторов окружающей среды

В возникновении болезни Паркинсона немалая роль отводится также провоцирующим факторам, среди которых:

• Возрастные изменения – с каждым годом вероятность заболевания возрастает
• Вирусные инфекции
• Выраженное снижение иммунитета
• Черепно-мозговая травма
• Курение и наркомания

Классификация болезни Паркинсона

Неврологи выделяют пять стадий болезни Паркинсона, от наиболее легкой к самой тяжелой.

• 0 стадия — начальная стадия, на которой еще отсутствуют характерные двигательные проявления
• I стадия — появляются двигательные нарушения, они имеются только на одной стороне
• II стадия — двигательные нарушения имеют двустороннюю локализацию, равновесие удерживается нормально
• III стадия — двусторонние двигательные нарушения, умеренная неустойчивость, однако при этом пациент еще сохраняет самостоятельность и не нуждается в посторонней помощи
• IV стадия — наблюдается выраженное ограничение двигательной активности, при этом пациент сохраняет самостоятельность
• V стадия — пациент нуждается в посторонней помощи и поддержке, без нее он не может передвигаться самостоятельно

Симптомы болезни Паркинсона

Неврологи выделяют четыре характерных симптома болезни Паркинсона:

• Гипокинезия (уменьшение двигательной активности)
• Тремор (дрожание конечностей и головы)
• Ригидность мышц (повышение мышечного тонуса)
• Постуральные нарушения (нарушение способности удерживать равновесие)

Гипокинезия

Гипокинезия, то есть уменьшение двигательной активности, на начальных этапах практически незаметна и может быть не диагностирована даже при тщательном осмотре. В таком случае доктор проводит специальные простые тесты – демонстративные приемы, например, просит пациента сжать или разжать кулак. Самые ранние проявления заболевания сам человек может заметить при выполнении простых действий – чистка зубов, умывание, расчесывание, застегивание пуговиц, завязывание шнурков и др.
Гипокинезия складывается из нескольких симптомов: замедленность, уменьшение количества, снижение амплитуды и уменьшение скорости движений.
С течением времени заболевание прогрессирует, что в конечном итоге приводит к нарушению мимики и жестов.

Тремор

Тремор или дрожание конечностей и головы является наиболее заметным и характерным признаком заболевания. Чаще всего наблюдается тремор покоя.

Мышечная ригидность

Ригидность или стойкое повышение мышечного тонуса и равномерное сопротивление мышц на всех стадиях пассивных движений в начале заболевания минимальна и может быть незаметна для невролога. В таком случае доктор проверяет симметричность тонуса мышц, так как для болезни Паркинсона характерно его нарушение.

Постуральные нарушения

Постуральные нарушения или нарушение равновесия при болезни Паркинсона наблюдаются уже на ранних стадиях развития заболевания. Это проявляется неустойчивостью при ходьбе и при любых изменениях положения тела.
Также к нарушениям, характерным для болезни Паркинсона, относятся: дисфагия (нарушения глотания), дизартрия (нарушения речи), слюнотечение, запор, слабоумие, депрессия, нарушения сна, инверсия сна (дневная сонливости и ночная бессонница) нарушения мочеиспускания, синдром беспокойных ног и др.
При болезни Паркинсона отмечается постоянный повышенный мышечный тонус. В результате пациент быстро устает, даже выполняя простую работу.
При тяжелой стадии развития заболевания нарушения мимики настолько серьезны, что простые выражения радости, злости, печали, огорчения и других чувств у пациента невозможны.

Большинство людей, страдающих от болезни Паркинсона, испытывают постоянные болевые ощущения в руках и ногах, а иногда и во всем теле.

Осложнения болезни Паркинсона

Даже при проведении комплексного и своевременного лечения возможно появление ряда осложнений, среди которых можно выявить:

• Запоры, возникающие из-за снижения тонуса кишечника, гиподинамии, то есть уменьшения двигательной активности, недостаточного употребления жидкости
• Боли в спине и плечах, а в тяжелых случаях – судороги, связанные с ригидностью мышц, характерной для болезни Паркинсона
• Камптокормия – своеобразная вынужденная поза пациента, характеризующаяся наклоном туловища вперед и искривлением позвоночника в поясничном и грудном отделе – так называемая «поза просителя»
• Неустойчивость артериального давления, чаще со склонностью к гипотензии
• Нарушение глотания, что может осложниться удушьем и аспирационной пневмонией (в результате попадания пищевых частиц в легкие)
• Перелом шейки бедра, возникающий в результате падения (пациенты с болезнью Паркинсона имеют проблемы в двигательной сфере, движения нередко становятся неловкими)

Диагностика болезни Паркинсона

Основными диагностическими критериями заболевания является тщательный анализ жалоб пациента и его родственников, характерной клинической картины.

Опытный невролог выявляется следующие моменты, подтверждающие болезнь Паркинсона:

• Ригидность или излишнее напряжение мышц, когда доктор пытается проверить объем пассивных движений
• Тремор
• Ограничение амплитуды движений рук при ходьбе
• Повышенная утомляемость и слабость
• Замедленность движений и нарушение координации
• Монотонная, затухающая к концу предложения речь
• «Поза просителя» – вынужденная поза, возникающая в результате искривления позвоночника – сутулая спина, ноги согнуты в коленях
• Амимичное, маскообразное лицо

При дрожательном параличе у пациентов с болезнью Паркинсона на глобальной электромиографии диагностируется нарушение электрогенеза мышц. Характерно повышение биоэлектрической мышечной активности мышц в состоянии покоя.

На ЭЭГ (электроэнцефалографии) отмечаются специфические изменения биоэлектрической активности головного мозга.
На МРТ головного мозга – признаки дегенеративных процессов в черной субстанции и подкорковых ядрах, признаки диффузного сосудистого поражения.

Лечение болезни Паркинсона

Терапия болезни Паркинсона подбирается индивидуально в каждом конкретном случае. В задачи невролога входит оценка и учет целого ряда факторов:

• Возраст и состояние здоровья пациента
• Степень тяжести и длительность течения заболевания
• Сопутствующие заболевания
• Факторы, характеризующие личность: социальное окружение, образование, профессиональная деятельность пациента, его восприятие заболевания

Лечение болезни Паркинсона на ранних стадиях

Цель лекарственной терапии на данном этапе является восстановление нарушенных функций при минимальном воздействии лекарственных препаратов.

Назначаются препараты:

• стимулирующие синтез дофамина в головном мозге
• блокирующие обратное поглощение и угнетающие распад дофамина
• препятствующие гибели нервных клеток

По назначению врача может быть выбрана монотерапия, однако, как правило, лучший эффект удается достичь при помощи комбинированной схемы лечения.

Лечение болезни Паркинсона на поздних стадиях

В настоящее время не существует терапии болезни Паркинсона, обеспечивающей полное излечение. В задачи невролога входит максимальное замедление развитие симптоматики. Однако, даже при комплексной и своевременной терапии прогрессирование заболевания полностью остановить невозможно.
При поздних стадиях болезни Паркинсона назначается стимуляторы адренорецепторов и препараты группы ингибиторов КОМТ.
При тяжелых стадиях болезни Паркинсона развиваются психические нарушения, возможны галлюцинации, повышенная тревожность, мнительность, проблемы со сном. В таких случаях лечение пациента осуществляется в содействии с психиатром. Назначаются групповые и индивидуальные занятия, а также успокоительные средства.
В терминальной, самой тяжелой стадии развития заболевания у пациента наблюдается истощение, полная дискоординация движений и утрата способностей к самообслуживанию. На данном этапе психологическая помощь оказывается не только пациенту, но и его родственникам.

Хирургическое лечение

При болезни Паркинсона может быть назначено хирургическое лечение. В ходе операции проводится стереотаксическая деструкция вентролатерального ядра таламуса и субталамического ядра, возможна также глубокая стимуляция головного мозга.
При выраженной ригидности мышц может быть назначена паллидотомия и глубокая электростимуляция бледного шара и субталамического ядра.

Прогноз при болезни Паркинсона

Для болезни Паркинсона характерно постоянное прогрессирование и нарастание симптоматики. В задачи невролога входит назначение комплексного и своевременного лечения, направленного на замедление развития патологического процесса.
У четверти пациентов в течение первых пяти лет наступает смерть или инвалидизация, у оставшихся 75% это происходит в течение 15 лет.

Когда нужно обратиться к врачу?

Несмотря на то, что в настоящее время не существует терапии, позволяющей полностью излечить болезнь Паркинсона, своевременно назначенное лечение позволяет замедлить развитие патологического процесса.
Если Вы или Ваши близкие страдаете от дрожания рук или головы, мышечной слабости, нарушении координации движений, повышенной утомляемости при выполнении привычной деятельности – обратитесь к грамотным специалистам сети клиник «Столица»!
Опытные неврологи разберутся в причинах Вашего недомогания, проведут диагностику с использованием современного оборудования, привлекут при необходимости врачей других специальностей. Только всестороннее обследование организма помогает своевременно выявить болезнь Паркинсона и подобрать адекватную, комплексную терапию!

COVID-19 связан с повышенным риском развития болезни Паркинсона

Было опубликовано три отчета, которые сообщают о случаях относительно молодых пациентов с COVID-19, у которых развился клинический паркинсонизм изолированно или с другими неврологическими нарушениями в течение 2-5 недель после заражения.

Возраст пациентов был 35, 45 и 58 лет соответственно. У всех была тяжелая респираторная инфекция, потребовавшая госпитализации. У двух из трех пациентов симптомы паркинсонизма купировались  приемом традиционных дофаминергических препаратов, третий пациент выздоровел самопроизвольно.

Во всех случаях визуализация головного мозга выявила снижение функции нигростриарной дофаминовой системы, что типично наблюдается при болезни Паркинсона.

Ни у одного из пациентов не было семейной истории или каких-либо признаков продромальной болезни Паркинсона.

Один пациент прошел генетическое тестирование, и у него не было обнаружено никаких факторов риска болезни Паркинсона.

Клинические случаи и возможные механизмы развития болезни Паркинсона на фоне COVID-19, обсуждаются в статье под названием «Является ли COVID-19 «идеальным штормом» для болезни Паркинсона?»; 21 октября, онлайн-журнал Trends in Neurosciences.

При длительном течении  COVID-19 возможны остаточные неврологические симптомы, такие как «мозговой туман» и депрессия – это соответствует повреждению мозга и, возможно, предрасполагает к болезни Паркинсона.

Доктор Брундин, директор Центра изучения нейродегенеративных заболеваний в Исследовательском Институте Ван Андела в Гранд-Рапидсе, штат Мичиган, считает, что вышеуказанный факт должен препятствовать идее коллективного иммунитета. «Это очень плохая идея — подвергать большой процент населения воздействию вируса, который мы не понимаем», — заявил Брундин.

Брундин также подчеркивает необходимость как можно более агрессивного лечения пациентов с COVID-19: уменьшение воспалительной реакции может превентировать неврологические осложнения.

Авторы утверждают, что вышеуказанные клинические случаи не имеют четких доказательств причинно-следственной связи между COVID-19 и развитием паркинсонизма.

 

«Возможно, исследуемые пациенты имели пороговое количество нигральных дофаминовых нейронов, а вирусная инфекция в критический момент ускорила текущий нейродегенеративный процесс. Однако быстрое появление тяжелой двигательной симптоматики в непосредственной временной близости с вирусной инфекцией по-прежнему указывает на наличие причинно-следственной связи», — пишут исследователи.

Нейропатологическое исследование пациентов, умерших от COVID-19  выявило активацию микроглии и инвазию цитотоксических Т-клеток в ствол мозга, что ассоциировано с болезнью Паркинсона.

Три возможных механизма «идеального шторма»

Авторы описывают три возможных механизма, которые могут объяснить связь между COVID-19 и болезнью Паркинсона.

Во-первых, вирус может вызвать гиперкоагуляцию. Небольшие инфаркты во многих органах, включая головной мозг, могут стать причиной болезни Паркинсона.

С другой стороны, вирус может запускать защитную реакцию нервных клеток, которая приводит к увеличению выработки  альфа-синуклеина и его слипанию — отличительному признаку болезни Паркинсона.

Наконец, причиной может быть серьезное системное воспаление.

Эти механизмы совместно, в особенности последние два, могут опосредовать «идеальный шторм» для развития болезни Паркинсона.

«Появляется все больше свидетельств того, что альфа-синуклеин является участником иммунной системы и может быть мишенью вирусных  инфекций», — поясняет Брундин. Исследования подтверждают: у мышей, инфицированных вирусом лихорадки Западного Нила, вызывающим энцефалит, наблюдается увеличение и скопление альфа-синуклеина.

Данных о нейровоспалительных изменениях или увеличении продукции альфа-синуклеина в головном мозге пациентов, умерших от COVID-19, на данный момент недостаточно.

Также в нескольких эпидемиологических исследованиях было показано, что гепатит С связан с повышенным риском развития болезни Паркинсона, но своевременный прием противовирусных препаратов нивелирует этот риск.

Заключение

Авторы призывают к долгосрочному наблюдению за большими когортами пациентов, переболевших COVID-19, и мониторингу проявлений болезни Паркинсона. По их словам, обнаружение  повышенного риска развития болезни Паркинсона и других нейродегенеративных расстройств, будет критически определять методы лечения для его снижения.

 

Trends Neurosci. Published online October 21, 2020.

стадий болезни Паркинсона | Фонд Паркинсона

Болезнь Паркинсона (БП) влияет на людей по-разному. Не все будут испытывать все симптомы болезни Паркинсона, и если они это сделают, они не обязательно будут испытывать их в одном и том же порядке или с одинаковой интенсивностью. Есть типичные закономерности прогрессирования болезни Паркинсона, которые определяются поэтапно.

Первый этап

На этой начальной стадии у человека появляются легкие симптомы, которые обычно не мешают повседневной деятельности.Тремор и другие двигательные симптомы возникают только на одной стороне тела. Происходят изменения осанки, ходьбы и мимики.

Второй этап

Симптомы ухудшаются. Тремор, ригидность и другие двигательные симптомы влияют на обе стороны тела. Могут быть очевидны проблемы с ходьбой и плохая осанка. Человек по-прежнему может жить один, но повседневные задачи труднее и длительнее.

Третий этап

Считается средней стадией, потеря равновесия и замедленность движений являются отличительными признаками.Падения встречаются чаще. Человек по-прежнему полностью независим, но симптомы значительно ухудшают такие действия, как одевание и прием пищи.

Четвертый этап

На данный момент симптомы тяжелые и ограничивающие. Можно стоять без посторонней помощи, но для передвижения могут потребоваться ходунки. Человеку нужна помощь в повседневной жизни, и он не может жить один.

Пятый этап

Это наиболее продвинутый и изнурительный этап. Скованность в ногах может привести к невозможности стоять или ходить.Человеку требуется инвалидная коляска или он прикован к постели. При любой деятельности требуется круглосуточный медперсонал. У человека могут возникать галлюцинации и бред. Сообщество людей, живущих с болезнью Паркинсона, признает, что существует множество важных немоторных симптомов, а также моторных симптомов.

Посмотрите видео ниже, чтобы узнать больше о формах и стадиях болезни Паркинсона.

Рейтинговые шкалы

Ваш врач может сослаться на шкалу, чтобы помочь ему понять прогрессирование болезни.Стадии Паркинсона соответствуют как тяжести двигательных симптомов, так и тому, насколько болезнь влияет на повседневную деятельность человека. Наиболее часто используемые оценочные шкалы ориентированы на двигательные симптомы. Это:

• Стадии Хёна и Яра соответствуют простой шкале оценок, впервые введенной в 1967 году. Клиницисты используют ее для описания того, как прогрессируют двигательные симптомы при БП.
  
  • Оценивает симптомы по шкале от 1 до 5. По этой шкале 1 и 2 представляют раннюю стадию, 2 и 3 — среднюю стадию, а 4 и 5 — позднюю стадию Паркинсона.

• Унифицированная шкала оценки болезни Паркинсона (UPDRS) — это более комплексный инструмент, используемый для учета немоторных симптомов, включая умственное функционирование, настроение и социальное взаимодействие.
  
  • Учитывает когнитивные нарушения, способность выполнять повседневную деятельность и осложнения лечения.

Новые шкалы включают информацию о немоторных симптомах (например, обонянии).

Хотя симптомы и прогрессирование болезни уникальны для каждого человека, знание типичных стадий болезни Паркинсона может помочь вам справиться с изменениями по мере их появления.Некоторые люди переживают изменения более 20 лет назад. Другие считают, что болезнь прогрессирует быстрее.

Теория развития PD: гипотеза Браака

Текущая теория (часть так называемой гипотезы Браака) состоит в том, что самые ранние признаки болезни Паркинсона обнаруживаются в кишечной нервной системе, мозговом веществе и обонятельной луковице, которая контролирует обоняние. Согласно этой теории, болезнь Паркинсона со временем прогрессирует только в черную субстанцию ​​и кору.

Эта теория все чаще подтверждается данными о том, что немоторные симптомы, такие как потеря обоняния (гипосмия), нарушения сна и запор, могут на несколько лет предшествовать двигательным особенностям заболевания.По этой причине исследователи все больше сосредотачиваются на этих немоторных симптомах, чтобы выявить БП как можно раньше и искать способы остановить ее прогрессирование.

Страница проверена доктором Райаном Бармором, научным сотрудником по двигательным расстройствам Университета Флориды, Центра передового опыта Фонда Паркинсона.

Чтобы получить больше информации по этой теме, послушайте наш подкаст «Staging PD — UPDRS: что он измеряет и что означает ваша оценка».

Болезнь Паркинсона с молодым началом | Фонд Паркинсона

Болезнь Паркинсона с молодым началом (YOPD) возникает у людей моложе 50 лет.У большинства людей с идиопатической или типичной БП симптомы развиваются в возрасте 50 лет и старше.

YOPD поражает около четырех процентов из миллиона людей с PD в Соединенных Штатах. Симптомы похожи на болезнь с поздним началом, но важно понимать проблемы, с которыми люди с YOPD часто сталкиваются на финансовом, семейном и трудовом уровнях.

В редких случаях симптомы болезни Паркинсона могут появляться у детей и подростков. Эта форма расстройства называется ювенильным паркинсонизмом и часто связана со специфическими генетическими мутациями с высоким риском болезни Паркинсона.

Симптомы

БП с молодым началом диагностируется так же, как и БП с поздним началом, с такими симптомами, как:

• Тремор кистей, рук, ног, челюсти и лица
• Жесткость конечностей и туловища
• Брадикинезия
• Постуральная нестабильность или нарушение равновесия и координации

Люди с ЯПН могут испытывать те же немоторные симптомы, что и другие с БП, в том числе:

• Депрессия
• Нарушения сна
• Изменения памяти и мышления
• Запор или проблемы с мочеиспусканием

Чем отличается БП с молодым началом?

Люди с диагнозом YOPD имеют более частый семейный анамнез болезни Паркинсона и более длительную выживаемость.Люди, живущие с БП в молодом возрасте, могут испытывать:

• Более медленное прогрессирование симптомов болезни Паркинсона
• Больше побочных эффектов от дофаминергических препаратов
• Более частые дистонии (спазмы и неправильные позы), такие как выгибание стопы

Почему важно различать болезнь Паркинсона с началом у молодых?

В социальном плане люди, пораженные БП в более молодом возрасте, по-разному переживают болезнь — они могут находиться на другом этапе своей карьеры и часто имеют меньше времени для самостоятельного ухода.У них также могут быть дети или они планируют завести детей и у них есть вопросы относительно передачи генов PD.

С медицинской точки зрения врачи подбирают лечение для более молодых людей с болезнью Паркинсона. Чем вы моложе, тем больше вероятность, что заболевание является генетическим. Ваша группа по уходу может предложить генетическое тестирование или консультирование. Мозг молодого возраста также имеет более высокий потенциал нейропластичности, что позволяет мозгу по-разному реагировать на болезнь и терапию.

Причины и теории

У большинства людей с болезнью Паркинсона болезнь вызвана сочетанием лежащей в основе генетической предрасположенности и воздействия окружающей среды.Но генетика играет большую роль в развитии БП в молодом возрасте. Ученые обнаружили гены, которые могут вызывать или увеличивать риск развития болезни Паркинсона в более молодом возрасте.

Люди с ранним началом болезни и сильным семейным анамнезом болезни с большей вероятностью несут гены, связанные с болезнью Паркинсона, такие как SNCA, PARK2, PINK1 и LRRK2. Фактически, недавнее исследование показало, что 65 процентов людей с дебютом болезни Паркинсона в возрасте до 20 лет и 32 процента людей с дебютом от 20 до 30 лет имели генетическую мутацию, которая, как считается, увеличивает риск болезни Паркинсона.

Однако. у некоторых людей с этими генами болезнь Паркинсона может вообще не развиться. Генетические тесты обычно недоступны, но инициатива Фонда Паркинсона по генетике — первое национальное исследование болезни Паркинсона, предлагающее бесплатное генетическое тестирование и консультирование медицинских специалистов по генам, связанным с болезнью Паркинсона. Это флагманское исследование в конечном итоге предоставит генетическую информацию, которая приведет к улучшению лечения, расширению исследований и ускорению включения в клинические испытания.

Теоретически, гены могут играть большую роль в молодой болезни Паркинсона, в то время как факторы окружающей среды могут играть большую роль при спорадической болезни Паркинсона. Но на сегодняшний день исследователям трудно доказать это, поскольку мы все еще улучшаем наше понимание биологических механизмов заболевания.

Терапия и лечение

Когда дело доходит до лечения, у людей с YOPD значительно выше риск развития следующих заболеваний:

• Дискинезии или непроизвольные движения (чаще всего дистония) как побочный эффект карбидопы / леводопы (препарата, который чаще всего назначают для лечения болезни Паркинсона)
• Двигательные колебания при приеме леводопы

Если у вас диагностирована болезнь Паркинсона с ранним началом, важно обратиться за лечением к специалисту по двигательным расстройствам или неврологу, специализирующемуся на двигательных расстройствах.Лечение каждого человека уникально и может потребовать точной корректировки нескольких лекарств. Глубокая стимуляция головного мозга остается хирургическим вариантом для людей с молодой болезнью Паркинсона.

Страница проверена доктором Ахмадом Элькоузи, научным сотрудником по двигательным расстройствам Университета Флориды, Центра передового опыта Фонда Паркинсона.

мифов о болезни Паркинсона | Фонд Паркинсона

Мы собрали факты о мифах и заблуждениях о болезни Паркинсона (БП) и ее лечении.Ниже приведены советы, которые помогут вам отличить факт от вымысла, а также улучшить качество вашей жизни и заботу.

Миф

ПД влияет только на движение. Большинство людей, включая некоторых врачей, считают, что БП вызывает только двигательные (двигательные) симптомы, такие как тремор, скованность и медлительность.

Реальность

Многие симптомы БП не связаны с движением. Немоторные («невидимые симптомы») БП являются обычным явлением и могут влиять на повседневную жизнь больше, чем более очевидные затруднения движений.К ним могут относиться: нарушение обоняния, нарушения сна, когнитивные симптомы, запор, симптомы со стороны мочевого пузыря, потоотделение, сексуальная дисфункция, усталость, боль (особенно в конечностях), покалывание, головокружение, беспокойство и депрессия.

СОВЕТ: Хорошие новости: многие немоторные симптомы БП хорошо поддаются лечению. Запишите свои невидимые симптомы, обсудите их со своими врачами и обратитесь за лечением.

Миф

Если человек, страдающий болезнью Паркинсона, хорошо выглядит, он также хорошо себя чувствует. Люди часто предполагают, что если кто-то с болезнью Паркинсона хорошо выглядит в какой-то момент времени, он всегда будет чувствовать себя хорошо.

Реальность

Симптомы БП колеблются, и не все они видны. Со временем люди с болезнью Паркинсона отмечают растущую тенденцию прекращения приема лекарств между приемами. По этой причине то, как они выглядят в какой-то момент, может не отражать то, как они себя чувствуют большую часть времени. Кроме того, они могут плохо себя чувствовать из-за немоторных симптомов.

СОВЕТ: Ведите дневник симптомов. Если ваши симптомы меняются в течение дня, вам следует следить за своим графиком времени «включения» (когда лекарства действуют эффективно) и времени «выключения» (когда действие лекарств прекращается). Это позволит вашему врачу оптимизировать прием лекарств и поможет вам лучше контролировать ситуацию.

Миф

Во всем можно винить PD. Вам — и вашим врачам — легко винить PD каждый раз, когда вы плохо себя чувствуете.

Реальность

Определенные симптомы никогда нельзя связывать с болезнью Паркинсона. Например, лихорадка не является симптомом болезни Паркинсона и обычно указывает на инфекцию. Головная боль, потеря зрения, головокружение, потеря чувствительности, потеря мышечной силы и боль в груди не являются симптомами болезни Паркинсона.

СОВЕТ: Ваш врач должен исключить другие причины ваших симптомов. Внезапно возникшие симптомы, такие как боль в груди, одышка, слабость, трудности с речью или головокружение, требуют немедленной медицинской помощи, чтобы исключить неотложную помощь.

Миф

БП имеет спонтанные «обострения». Другое распространенное предположение состоит в том, что PD может неожиданно «вспыхнуть». Но PD так не работает. Хотя симптомы могут меняться в течение дня, болезнь БП прогрессирует очень медленно.

Реальность

Если симптомы болезни Паркинсона ухудшаются в течение нескольких дней или недель, важно найти первопричину. Смена лекарств, инфекция, обезвоживание, лишение сна, недавняя операция, стресс или другие проблемы со здоровьем могут ухудшить симптомы болезни Паркинсона.Инфекции мочевыводящих путей (даже без симптомов со стороны мочевого пузыря) являются особенно частой причиной.

СОВЕТ: Некоторые лекарства могут ухудшить симптомы болезни Паркинсона. К ним относятся нейролептики, вальпроевая кислота (Депакот®), литий и лекарства от тошноты, такие как прохлорперазин (Компазин®), метоклопрамид (Реглан®) и прометазин (Фенерган®). Поговорите со своим неврологом, прежде чем начинать прием одного из этих лекарств, чтобы узнать, есть ли лучшая альтернатива.

Миф

Леводопа прекращает работу через пять лет. Это, пожалуй, самый распространенный миф о лечении БП. Многие люди не хотят начинать прием леводопы из-за страха «израсходовать». Некоторые врачи также разделяют эту «фобию леводопа».

Реальность

Леводопа работает десятилетиями. Леводопа не лечит всех симптомов болезни Паркинсона, но значительно помогает при большинстве двигательных симптомов, приводящих к инвалидности.

СОВЕТ: Было показано, что леводопа улучшает качество жизни.

Миф

Следует отложить прием следующей дозы леводопы. Многие люди считают, что им следует подождать, пока их лекарство полностью прекратится, прежде чем принимать следующую дозу.

Реальность

Леводопа наиболее эффективна при своевременном приеме, непосредственно перед тем, как закончится действие предыдущей дозы. Если вы будете ждать слишком долго, следующая доза может никогда не «сработать», и лекарства могут не подействовать эффективно до конца дня.

СОВЕТ: Таймер приема лекарств может помочь. Очень важно принимать дозы точно вовремя.

Миф

Различные генерические марки карбидопы / леводопы обычно имеют разные цвета.

Реальность

Цвет таблеток карбидопа / леводопа относительно одинаков для разных производителей. Если цвет ваших таблеток меняется без видимой причины, важно убедиться, что вы по-прежнему получаете правильную дозировку.

СОВЕТ: Наиболее часто описываемая доза карбидопы / леводопы — таблетки с немедленным высвобождением 25/100 мг — всегда желтого цвета, независимо от марки.Если вы должны принять эту дозу, а ваши таблетки не желтые, произошла ошибка.

Миф

Ваш врач может предсказать ваше будущее. Многие люди с БП просят своего врача предсказать их прогноз.

Реальность

PD сильно варьируется от человека к человеку. Даже эксперт по PD не может знать, что ждет человека с PD в будущем.

СОВЕТ: Вы можете помочь изменить свое будущее.Вы можете улучшить свое заболевание на каждой стадии, оставаясь в форме, получая достаточный сон и правильное питание. Упражнения особенно важны для улучшения подвижности, выносливости, настроения и качества жизни.

Страница проверена доктором Райаном Бармором, научным сотрудником по двигательным расстройствам Университета Флориды, Центра передового опыта Фонда Паркинсона.

Болезнь Паркинсона — Причины — NHS

Болезнь Паркинсона вызывается потерей нервных клеток в части мозга, называемой черной субстанцией.

Нервные клетки в этой части мозга отвечают за выработку химического вещества, называемого дофамином.

Дофамин действует как посредник между частями мозга и нервной системы, которые помогают контролировать и координировать движения тела.

Если эти нервные клетки умирают или повреждаются, количество дофамина в головном мозге уменьшается.

Это означает, что часть мозга, контролирующая движения, не может работать так же хорошо, как обычно, в результате чего движения становятся медленными и ненормальными.

Потеря нервных клеток — медленный процесс. Симптомы болезни Паркинсона обычно начинают развиваться только тогда, когда теряется около 80% нервных клеток в черной субстанции.

Что вызывает потерю нервных клеток?

Неизвестно, почему происходит потеря нервных клеток, связанная с болезнью Паркинсона, хотя исследования для выявления потенциальных причин продолжаются.

В настоящее время считается, что причиной этого состояния может быть комбинация генетических изменений и факторов окружающей среды.

Генетика

Было показано, что ряд генетических факторов увеличивает риск развития болезни Паркинсона у человека, хотя точно неясно, как именно они делают некоторых людей более восприимчивыми к этому состоянию.

Болезнь Паркинсона может передаваться в семьях в результате передачи дефектных генов ребенку их родителями. Но заболевание таким образом передается по наследству редко.

Факторы окружающей среды

Некоторые исследователи также считают, что факторы окружающей среды могут увеличить риск развития болезни Паркинсона.

Было высказано предположение, что пестициды и гербициды, используемые в сельском хозяйстве и дорожном движении, или промышленное загрязнение могут способствовать этому состоянию.

Но доказательства связи факторов окружающей среды с болезнью Паркинсона неубедительны.

Другие причины паркинсонизма

«Паркинсонизм» — общий термин, используемый для описания симптомов тремора, ригидности мышц и замедления движений.

Болезнь Паркинсона — наиболее распространенный тип паркинсонизма, но есть и более редкие типы, при которых можно определить конкретную причину.

К ним относятся паркинсонизм, вызванный:

• лекарственные препараты (лекарственный паркинсонизм) — симптомы развиваются после приема определенных лекарств, таких как некоторые виды антипсихотических препаратов, и обычно улучшаются после прекращения приема лекарств.
• Другие прогрессирующие заболевания головного мозга, такие как прогрессирующий надъядерный паралич, атрофия множественных систем и кортикобазальная дегенерация
• Цереброваскулярное заболевание, при котором серия небольших инсультов приводит к смерти нескольких частей мозга

Подробнее о паркинсонизме можно прочитать на веб-сайте компании Parkinson’s UK.

Последняя проверка страницы: 30 апреля 2019 г.
Срок следующей проверки: 30 апреля 2022 г.

Болезнь Паркинсона (БП) Mayfield Brain & Spine Цинциннати, Огайо

Обзор

Болезнь Паркинсона (БП) — прогрессирующее заболевание, поражающее нервные клетки мозга, отвечающие за движения тела. Когда нейроны, продуцирующие дофамин, умирают, возникают такие симптомы, как тремор, медлительность, жесткость и проблемы с балансом. Лечение направлено на уменьшение симптомов для обеспечения более активного образа жизни и включает прием лекарств, диету, упражнения и операции по глубокой стимуляции мозга.

Нервная система и дофамин

Чтобы понять болезнь Паркинсона, полезно понять, как работают нейроны и как БП влияет на мозг (см. Анатомия мозга).

Нервные клетки или нейроны отвечают за отправку и получение нервных импульсов или сообщений между телом и мозгом. Попробуйте представить себе электропроводку в вашем доме. Электрическая цепь состоит из множества проводов, соединенных таким образом, что при включении выключателя зажигается лампочка.Точно так же возбужденный нейрон будет передавать свою энергию соседним нейронам.

Нейроны имеют клеточное тело с ветвящимися ветвями, называемыми дендритами, которые действуют как антенны и принимают сообщения. Аксоны несут сообщения от тела клетки. Импульсы проходят от нейрона к нейрону, от аксона одной клетки к дендритам другой, пересекая крошечный промежуток между двумя нервными клетками, называемый синапсом. Химические посланники, называемые нейротрансмиттерами, позволяют электрическому импульсу преодолевать разрыв.

Нейроны разговаривают друг с другом следующим образом (рис. 1):

Рис. 1. Нейроны общаются друг с другом через крошечный промежуток, называемый синапсом. Входящие сообщения от центра изображения передаются в аксон, где нервная клетка стимулируется высвобождать нейротрансмиттеры в синапс. Соседние рецепторы нервных клеток улавливают эти химические посланники и эффективно передают сообщение следующей нервной клетке.

1. Входящие сообщения от дендритов передаются к концу аксона, где мешочки, содержащие нейротрансмиттеры (дофамин), открываются в синапс.
2. Молекулы дофамина проходят через синапс и попадают в специальные рецепторы принимающей клетки.
3. Эта клетка стимулируется передать сообщение.
4. После того, как сообщение передано, рецепторы высвобождают молекулы дофамина обратно в синапс, где избыток дофамина «поглощается» или рециркулируется в высвобождающем нейроне.
5. Химические вещества, называемые MAO-B и COMT, расщепляют любой оставшийся дофамин, так что область синапсов становится «чистой» и готовой к следующему сообщению.

Что такое болезнь Паркинсона?

Болезнь Паркинсона (БП) — дегенеративное прогрессирующее заболевание, поражающее нервные клетки в глубоких частях мозга, называемых базальными ганглиями и черной субстанцией. Нервные клетки в черной субстанции производят нейромедиатор дофамин и отвечают за передачу сообщений, которые планируют и контролируют движения тела. По еще не выясненным причинам нервные клетки черной субстанции, продуцирующие дофамин, у некоторых людей начинают отмирать.Когда теряется 80 процентов дофамина, возникают такие симптомы болезни Паркинсона, как тремор, замедленность движений, скованность и проблемы с балансом.

Движение тела контролируется сложной цепочкой решений с участием взаимосвязанных групп нервных клеток, называемых ганглиями. Информация поступает в центральную область мозга, называемую полосатым телом, которая работает с черной субстанцией, посылая импульсы назад и вперед от спинного мозга к головному мозгу. Базальные ганглии и мозжечок отвечают за плавное и плавное движение (рис.2).

Рисунок 2. Поперечный разрез мозга. Импульс к движению тела начинается в моторной коре головного мозга. Базальные ганглии отвечают за активацию и ингибирование определенных цепей или петель обратной связи.

Эти импульсы передаются от нейрона к нейрону, быстро перемещаясь от головного мозга к спинному мозгу и, наконец, к мышцам. Когда дофаминовые рецепторы в полосатом теле не стимулируются должным образом, части базальных ганглиев либо недостаточно, либо чрезмерно стимулируются.В частности, субталамическое ядро ​​(STN) становится сверхактивным и действует как тормоз на внутреннем бледном шаре (GPi), вызывая остановку движения и жесткость. Когда GPi чрезмерно стимулируется, он оказывает чрезмерно ингибирующее действие на таламус, что, в свою очередь, снижает выход таламуса и вызывает тремор (рис. 3).

Рис. 3. При чрезмерной или недостаточной стимуляции базальных ганглиев возникают симптомы тремора, ригидности и замедленности движений.

Действию дофамина противостоит другой нейротрансмиттер, называемый ацетилхолином.При БП нервные клетки, вырабатывающие дофамин, умирают. Симптомы БП в виде тремора и скованности возникают, когда нервные клетки срабатывают и не хватает дофамина для передачи сообщений. Высокий уровень глутамата, другого нейромедиатора, также появляется при БП, поскольку организм пытается компенсировать недостаток дофамина.

Каковы симптомы?

Симптомы БП варьируются от человека к человеку, как и скорость прогрессирования. Человек, страдающий болезнью Паркинсона, может испытывать некоторые из этих более распространенных «отличительных» симптомов:

• Брадикинезия — замедленность движений, нарушение ловкости, снижение моргания, слюнотечение, невыразительное лицо.
• Тремор в покое — непроизвольное дрожание, которое уменьшается при целенаправленном движении. Обычно начинается на одной стороне тела, обычно на руке.
• Жесткость — жесткость, вызванная непроизвольным повышением мышечного тонуса.
• Постуральная нестабильность — чувство неуравновешенности. Пациенты часто компенсируют это опусканием центра тяжести, что приводит к сутулости.

Другие симптомы, которые могут возникнуть или не появиться:

Замерзание или застревание на месте
Шаркающая походка или волочение одной ноги
Наклонная поза
Маленький, сжатый почерк
Проблемы со сном, бессонница
Апатия, депрессия
Пониженная громкость голоса или тремор при разговоре
Затруднения при глотании
Запор
Когнитивные нарушения

Каковы причины?

Причина болезни Паркинсона в значительной степени неизвестна.В настоящее время ученые исследуют роль генетики, факторов окружающей среды и естественного процесса старения в гибели клеток и болезни Паркинсона.

Существуют также вторичные формы БП, которые вызываются лекарствами, такими как галоперидол (лекарство, используемое для лечения спутанности сознания и галлюцинаций), резерпин (ингредиент некоторых антигипертензионных препаратов) и метоклопрамид (лекарство от тошноты).

Кто пострадал?

Более 1,5 миллиона американцев имеют БП.Обычно это происходит у мужчин и женщин в возрасте около 60 лет. Раннее начало болезни Паркинсона возникает в возрасте около 40 лет.

Как ставится диагноз?

Поскольку другие состояния и лекарства имитируют симптомы болезни Паркинсона, важно получить точный диагноз от врача. Ни один тест не может подтвердить диагноз БП, потому что симптомы варьируются от человека к человеку. Для постановки диагноза должно быть достаточно тщательного анамнеза и физического осмотра. Другие состояния, которые имеют симптомы, похожие на симптомы болезни Паркинсона, включают болезнь Паркинсона, эссенциальный тремор, прогрессирующий надъядерный паралич, мультисистемную атрофию, дистонию и гидроцефалию с нормальным давлением.

Какие методы лечения доступны?

Многие пациенты с болезнью Паркинсона ведут активный образ жизни и имеют нормальную продолжительность жизни. Поддержание здорового образа жизни за счет сбалансированного питания и физической активности способствует общему здоровью и благополучию. С болезнью Паркинсона можно справиться с помощью самолечения, лекарств и хирургического вмешательства.

Уход за собой
Физические упражнения так же важны, как и лекарства при лечении БП. Это помогает поддерживать гибкость и улучшает баланс и диапазон движений.Пациенты могут захотеть присоединиться к группе поддержки и продолжить увлекательные занятия, чтобы улучшить качество своей жизни. Не менее важно здоровье и благополучие членов семьи и лиц, осуществляющих уход, которые также борются с болезнью Паркинсона. Дополнительные указания см. В разделе «Как справиться с болезнью Паркинсона».

Вот несколько практических советов, которые могут использовать пациенты:

• Упражнение для поддержания силы и гибкости. Придерживайтесь здорового питания. Проконсультируйтесь с врачом перед тем, как начать новую диету или план упражнений.
• Не переусердствуйте с физическими нагрузками; знайте свои пределы и оставайтесь в них.
• Уберите коврики и низко расположенные препятствия с проходов внутри и снаружи дома.
• Замените одежду со сложными застежками на одежду, которую можно легко надеть, например спортивные штаны, толстовки или брюки с эластичным поясом.
• Напольное покрытие в ванной комнате может стать скользким и опасным при намокании. Подумайте о том, чтобы заменить его ковровым покрытием от стены до стены.
• Преувеличивайте подъем ног и размахивание руками. На каждом шагу представляйте, что вы переступаете через бревно.
• Ешьте очень маленькие кусочки, тщательно пережевывайте и осторожно глотайте.
• Сделайте вдох, прежде чем начать говорить, и делайте паузу между каждыми несколькими словами или даже между каждым словом.
• Вместо того, чтобы писать от руки, используйте компьютер.

Лекарства
Есть несколько типов лекарств, используемых для лечения болезни Паркинсона.Эти лекарства можно использовать по отдельности или в комбинации друг с другом, в зависимости от того, являются ли ваши симптомы легкими или выраженными.

1. Сохранение дофамина в головном мозге, блокируя расщепляющее действие МАО-B. Эти препараты — селегилин (Элдеприл, Зелапар) и разагилин (Азилект), которые также обладают нейропротективным действием и могут замедлять прогрессирование заболевания.
2. Блокирует действие нейротрансмиттера глутамата, что способствует увеличению высвобождения дофамина.Этот препарат — амантадин (Симметрел).
3. Ввести агенты, имитирующие дофамин и связывающиеся с рецепторами в синапсе нейрона. Эти препараты включают прамипексол (Мирапекс), ропинирол (Реквип) и апоморфин (Апокин).
4. Восполнить недостающий дофамин в головном мозге. Препарат леводопа помогает при двигательных проблемах, таких как тремор, скованность, медлительность и ходьба. Леводопа сочетается с карбидопой (синемет), чтобы уменьшить побочные эффекты тошноты и гарантировать, что леводопа превращается в дофамин в головном мозге, а не в кишечнике или крови.
5. Оптимизируйте доставку леводопы в мозг, блокируя СОМТ, который расщепляет дофамин в пищеварительной системе, обеспечивая стабильное поступление левадопы в кровоток. Эти препараты включают толкапон (Тасмар) и энтакапон (Комтан).
6. Снижает активность нейромедиатора ацетилхолина. Эти препараты уменьшают тремор и включают тригексифенидил (артан) и бензтропин (когентин).

По прошествии некоторого времени на приеме лекарств пациенты могут заметить, что каждая доза прекращается до того, как можно будет принять следующую дозу (эффект истощения) или беспорядочные колебания эффекта дозы (эффект включения-выключения).Лекарства от болезни Паркинсона могут вызывать дискинезию, которая представляет собой непроизвольные подергивания или покачивания, которые обычно возникают при максимальной дозировке и вызваны перегрузкой дофамина. Иногда дискинезия может быть более неприятной, чем симптомы Паркинсона.

Новый метод приема лекарств — это лекарственный насос , который доставляет гель карбидопы / леводопы (Duopa) непосредственно в кишечник. Требуется хирургическое вмешательство для создания небольшого отверстия (стомы) в желудке, через которое трубка подсоединяется к переносному насосу, который можно носить на поясе.Он предназначен для непрерывной доставки лекарства, понемногу за раз, для улучшения абсорбции и сокращения времени простоя. Duopa похож на инсулиновые помпы, используемые диабетиками.

Хирургия
Когда лекарства не справляются с симптомами из-за сильных колебаний «включено-выключено», недостаточной эффективности или невыносимых побочных эффектов, следует рассмотреть возможность хирургического вмешательства. Другие хирургические процедуры включают паллидотомию и таламотомию. выполняются для нацеливания на определенные ганглии для разрушения или стимуляции.

• Глубокая стимуляция мозга (DBS) — это хирургическая процедура по имплантации устройства, похожего на кардиостимулятор, которое посылает электрические сигналы в области мозга, отвечающие за движения тела. Электроды помещаются в определенную область мозга (обычно в субталамическое ядро) в зависимости от симптомов, которые лечат. Электроды размещаются как на левой, так и на правой стороне мозга через небольшие отверстия, сделанные в верхней части черепа. Электроды соединены длинными удлинительными проводами, которые проходят под кожей и вниз по шее к стимулятору с батарейным питанием под кожей грудной клетки (рис.4). При включении стимулятор посылает электрические импульсы, чтобы блокировать ошибочные нервные сигналы, вызывающие тремор, ригидность и другие симптомы.

Рисунок 4. Обзор глубинного стимулятора мозга (DBS). Электроды вводятся глубоко в мозг через небольшие отверстия в черепе. Электроды соединяются удлинительным проводом со стимулятором на батарейках, который помещается под кожу груди. Поскольку левая часть мозга контролирует правую часть тела, и наоборот, DBS обычно выполняется на обеих сторонах мозга.Пациент может включать и выключать стимулятор с помощью портативного контроллера.

• Настройки стимулятора являются программируемыми и могут регулироваться по мере изменения ваших симптомов с течением времени. DBS улучшает симптомы вялости, тремора и ригидности. Большинство людей могут уменьшить количество принимаемых лекарств и уменьшить побочные эффекты, включая дискинезии. Кроме того, DBS не повреждает ткани мозга. Таким образом, если в будущем будут разработаны более эффективные методы лечения, процедура DBS может быть отменена.
• Другие хирургические процедуры включают паллидотомию и таламотомию, которые воздействуют на определенные области мозга. Но вместо стимуляции используется высокочастотный энергетический ток, чтобы навсегда разрушить клетки. Эти процедуры необратимы и используются только в особых случаях, когда DBS неосуществима.

Пациенты с тяжелой депрессией, запущенной деменцией или нестабильным заболеванием не могут быть кандидатами на операцию.Кроме того, пациенты, у которых есть симптомы, похожие на БП, но которым был поставлен диагноз другого заболевания, например, множественная системная атрофия, прогрессирующий надъядерный паралич или кортикальная базальная дегенерация, не должны рассматривать операцию.

Клинические испытания

Клинические испытания — это научные исследования, в ходе которых новые методы лечения — лекарства, средства диагностики, процедуры и другие методы лечения — тестируются на людях, чтобы убедиться, что они безопасны и эффективны. Постоянно проводятся исследования по повышению уровня медицинского обслуживания.Информацию о текущих клинических испытаниях, включая право на участие, протокол и места проведения, можно найти в Интернете. Исследования могут спонсироваться Национальными институтами здравоохранения (см. Clinicaltrials.gov), а также частными промышленными и фармацевтическими компаниями (см. Centerwatch.com).

Источники и ссылки

Если у вас есть какие-либо вопросы, позвоните в Mayfield Brain & Spine по телефону 513-221-1100 или 800-325-7787.

Ссылки
Фонд Паркинсона www.parkinson.org
Американская ассоциация болезни Паркинсона apdaparkinson.org
Общество по борьбе с болезнями, связанными с движением motiondisorders.org
Фонд Майкла Дж. Фокса MichaeljFox.org

аксон : длинный отросток нервной клетки (нейрона), который переносит нервные импульсы от тела клетки к другим нервным клеткам.

ацетилхолин : нейромедиатор, который позволяет передавать сообщения от нейрона к нейрону через синапс; выпущен холинергическими нервами.

базальные ганглии : масса тел нервных клеток (серое вещество), расположенная глубоко в белом веществе головного мозга. Имеет связи с областями, которые подсознательно контролируют движение.

брадикинезия : замедленность движений, нарушение ловкости, снижение моргания, слюнотечение, невыразительное лицо.

дендрит : «руки» нервной клетки, которые соединяются с аксонами для передачи импульсов к телу клетки.

дофамин : нейромедиатор, который позволяет передавать сообщения от нейрона к нейрону через синапс.

дистония : двигательное расстройство, которое вызывает устойчивое сокращение мышц, вызывающее повторяющиеся движения или неправильные позы. Спазмы часто можно контролировать с помощью сенсорных уловок, чтобы подавить движение.

эссенциальный тремор : непроизвольные ритмические треморы кистей и кистей рук. Тремор возникает как в покое, так и при целенаправленном движении.Также влияет на голову движением «нет-нет»; часто наследственное состояние.

globus pallidus interna (GPi) : ядра в головном мозге, регулирующие мышечный тонус; часть базальных ганглиев.

глутамат : нейромедиатор, который позволяет передавать сообщения от нейрона к нейрону через синапс.

micrographia : маленький почерк при болезни Паркинсона.

нейрон : основная единица нервной системы, состоящая из тела клетки, дендритов и аксона; также называется нервной клеткой.

нейромедиатор : химическое вещество, которое позволяет передавать электрические импульсы от одной нервной клетки к другой через синапсы.

Прогрессирующий надъядерный паралич : дегенеративное неврологическое заболевание, вызывающее двигательные нарушения, подобные болезни Паркинсона. Заметным симптомом является потеря способности двигать глазами, чтобы смотреть вниз.

полосатое тело (corpus striatum) : часть базальных ганглиев, участвующих в подсознательной регуляции движений.

черная субстанция : группа клеток головного мозга, где вырабатывается дофамин.

субталамическое ядро ​​(STN) : группа клеток ниже таламуса, которая связана с базальными ганглиями.

синапс : крошечный промежуток между двумя нервными клетками; по которым проходят импульсы путем высвобождения нейромедиаторов.

таламус : ретрансляционная станция для всех сенсорных сообщений, поступающих в мозг; часть базальных ганглиев.

---

обновлено> 4.2018
рассмотрено> Джорджем Мэндибуром, MD и Морин Гартнер, RN

Сертифицированная медицинская информация Mayfield материалов написаны и разработаны клиникой Mayfield Clinic. Мы соблюдаем стандарт HONcode в отношении достоверной информации о здоровье. Эта информация не предназначена для замены медицинских рекомендаций вашего поставщика медицинских услуг.

Болезнь Паркинсона: MedlinePlus Genetics

Большинство случаев болезни Паркинсона, вероятно, является результатом сложного взаимодействия экологических и генетических факторов.Эти случаи классифицируются как спорадические и возникают у людей, у которых в семье не было очевидного заболевания. Причина этих единичных случаев остается неясной.

Примерно 15 процентов людей с болезнью Паркинсона имеют семейный анамнез этого заболевания. Семейные случаи болезни Паркинсона могут быть вызваны мутациями в гене LRRK2 , PARK7 , PINK1 , PRKN или SNCA или изменениями в генах, которые не были идентифицированы.Мутации в некоторых из этих генов также могут играть роль в случаях, которые кажутся спорадическими (не наследуются).

Изменения в некоторых генах, включая GBA и UCHL1 , не вызывают болезни Паркинсона, но, по-видимому, изменяют риск развития этого состояния в некоторых семьях. Вариации в других генах, которые не были идентифицированы, вероятно, также вносят вклад в риск болезни Паркинсона.

Не совсем понятно, как генетические изменения вызывают болезнь Паркинсона или влияют на риск ее развития.Многие симптомы болезни Паркинсона возникают, когда нервные клетки (нейроны) в черной субстанции умирают или становятся поврежденными. Обычно эти клетки производят химический мессенджер, называемый дофамином, который передает сигналы в мозг, чтобы производить плавные физические движения. Когда нейроны, производящие дофамин, повреждаются или умирают, связь между мозгом и мышцами ослабевает. В конце концов, мозг становится неспособным контролировать движение мышц.

Некоторые генные мутации, по-видимому, нарушают работу клеточного аппарата, который разрушает (разрушает) нежелательные белки в нейронах, продуцирующих дофамин.В результате накапливаются нерасщепленные белки, что приводит к повреждению или гибели этих клеток. Другие мутации могут влиять на функцию митохондрий, структур клеток, производящих энергию. В качестве побочного продукта производства энергии митохондрии производят нестабильные молекулы, называемые свободными радикалами, которые могут повредить клетки. Клетки обычно противодействуют воздействию свободных радикалов, прежде чем они нанесут ущерб, но мутации могут нарушить этот процесс. В результате свободные радикалы могут накапливаться и разрушать или убивать нейроны, продуцирующие дофамин.

В большинстве случаев болезни Паркинсона отложения белка, называемые тельцами Леви, появляются в мертвых или умирающих нейронах, продуцирующих дофамин. (Когда тельца Леви отсутствуют, это состояние иногда называют паркинсонизмом.) Неясно, играют ли тельца Леви роль в уничтожении нервных клеток или они являются частью реакции клеток на болезнь.

Первые симптомы болезни Паркинсона

Человек испытывает новый симптом и обеспокоен тем, что что-то не так.Человек слышал о болезни Паркинсона (БП) и обеспокоен тем, что его / ее новый симптом указывает на БП. Как они могут узнать? Каковы первые симптомы болезни Паркинсона? Могут ли эти симптомы быть связаны с болезнью Паркинсона? Эти вопросы кажутся простыми, но на них непросто ответить.

Каковы первые признаки болезни Паркинсона?

Немоторные симптомы обычно проявляются первыми

Симптомы Паркинсона можно условно разделить на две категории — моторные и немоторные .Двигательные симптомы — это симптомы, которые влияют на движения и включают тремор в состоянии покоя, скованность, медлительность, трудности с равновесием, шаркающую походку, невыразительное лицо и другие. Немоторные симптомы — это симптомы, которые не влияют на движение и включают расстройства настроения, когнитивные расстройства, нарушения сна, изменчивость артериального давления, запоры, частое мочеиспускание, болевые синдромы и другие.

Оказывается, немоторные симптомы часто опережают двигательные, иногда на десятилетия! Как правило, есть определенные немоторные симптомы, которые чаще всего появляются на ранней стадии.К ним относятся:

1. Потеря запаха
2. Запор
3. Расстройства сна, в частности, расстройство сна, связанное с быстрым движением глаз (RBD)
4. Депрессия

Сложность в том, что эти четыре симптома относительно распространены среди населения в целом, и поэтому скрининг этих симптомов (например, в учреждениях первичной медико-санитарной помощи) для выявления людей, подверженных риску развития БП, неизменно охватывает больше людей, чем необходимо и вызывает много ненужных беспокойств.Однако, как только моторные симптомы развиваются, люди с БП часто оглядываются назад и могут определить немоторный симптом, который присутствовал раньше.

Почему в первую очередь развиваются немоторные симптомы?

Одна из теорий состоит в том, что тельца Леви (скопления аномально накопленного белка, альфа-синуклеина, обнаруженного в нервных клетках мозга пациентов с БП) сначала развиваются в нижних частях ствола мозга, вызывая специфические немоторные симптомы, которые контролируются нижними отделами мозга. ствол мозга, включая запор, нарушения сна и депрессию.Со временем тельца Леви перемещаются вверх по стволу мозга, пока не достигают среднего мозга, где вызывают двигательные симптомы тремора в покое, медлительности и скованности. Эта теория объясняет, почему определенные немоторные симптомы часто появляются первыми при БП.

«Предмоторная болезнь Паркинсона»

Исследовательское сообщество начало называть совокупность ранних немоторных симптомов болезни Паркинсона «предмоторной болезнью Паркинсона». В настоящее время, однако, диагноз предмоторной болезни Паркинсона может быть определен только после развития двигательных симптомов.Следовательно, истинный диагноз БП по-прежнему требует наличия двигательных симптомов.

Что мне делать, если у меня появились ранние немоторные симптомы болезни Паркинсона?

Вы или кто-то из ваших знакомых может быть обеспокоен тем, что у вас проявляются классические ранние немоторные симптомы болезни Паркинсона, включая потерю обоняния, запор, RBD и депрессию, и что вы можете подвергаться риску PD. Если это так, и вы хотите разобраться в этом подробнее, вашим следующим шагом должно быть несрочное посещение невролога, который проведет неврологическое обследование, результаты которого могут быть нормальными или могут показывать незначительные двигательные симптомы. в соответствии с ПД.

Если двигательные симптомы отсутствуют, вопрос о дальнейших действиях усложняется. В настоящее время нет клинической практики выполнять сканирование DaT у людей с немоторными симптомами БП, чтобы определить, есть ли у них дефицит дофамина. Тем не менее, для такого человека может быть разумным ежегодно проходить обследование у невролога, чтобы выяснить, нет ли у него двигательных симптомов. На данный момент, к сожалению, не существует нейропротекторного средства (лекарства), которое, как было доказано, задерживает или предотвращает прогрессирование симптомов болезни Паркинсона.Следовательно, медицинское сообщество не поддерживает такой «скрининг» на БП так же, как, например, он выступает за скрининг рака. Когда у нас есть нейропротекторный препарат или технология для лечения болезни Паркинсона, скрининг на болезнь Паркинсона станет важным.

Однако можно возразить, что такое лечение действительно существует, и это упражнения . Есть доказательства того, что упражнения обладают нейрозащитным действием, потенциально влияя на прогрессирование заболевания. Поэтому человеку, который испытывает только немоторные симптомы БП, может быть благоразумно начать или увеличить уровень упражнений.Однако сначала настоятельно рекомендуется посетить невролога, чтобы обсудить его / ее симптомы и проблемы. Для получения информации о физических упражнениях и благополучии людей с болезнью Паркинсона ознакомьтесь с нашим буклетом «Будьте активными и не только».

Первые двигательные симптомы болезни Паркинсона

Когда люди спрашивают: «Каковы ранние признаки и симптомы болезни Паркинсона?» обычно они ожидают ответа, который связан с двигательными симптомами. Ранние моторные симптомы БП (которые обычно, но не всегда начинаются после появления хотя бы одного немоторного симптома) могут быть легким тремором покоя одной из рук (иногда только одного пальца).Тремор покоя — это тремор, который возникает, когда конечность полностью находится в покое. Если тремор возникает, когда конечность подвешена против силы тяжести или активно движется, это может быть признаком БП, но также может быть признаком эссенциального тремора.

Первоначальным двигательным симптомом БП может быть ощущение скованности в одной конечности, которое иногда интерпретируется как ортопедическая проблема (например, замороженное плечо). Это чувство скованности можно заметить, например, когда человек пытается натянуть пальто. Человек также может испытывать ощущение медлительности одной руки или легкое снижение ловкости одной руки.Например, может быть сложно вытащить кредитную карту из бумажника или выполнить быструю повторяющуюся двигательную задачу, такую ​​как взбивание яйца. Человек может заметить, что одна рука не качается при ходьбе или что одна рука заметно менее активна, чем другая, при выполнении заданий. Еще одним двигательным признаком может быть сутулость при ходьбе или замедление ходьбы. Член семьи может заметить, что человек нечасто моргает или его лицо и голос менее выражены.

Эти двигательные симптомы могут быть очень незаметными.Итог — если вас беспокоит, что у вас могут быть ранние моторные или немоторные симптомы болезни Паркинсона, запишитесь на прием к неврологу на неврологическое обследование, чтобы обсудить ваши опасения.

Исследования пациентов с немоторными симптомами

Исследование ассоциированного риска болезни Паркинсона (PARS) — это продолжающееся большое исследование, целью которого является оценка способности конкретных тестов прогнозировать повышенный риск БП. Конечная цель — найти набор тестов, которые могут предсказать будущее развитие PD.В исследовании оценивались обонятельные тесты, анкеты, которые проверяют настроение, привычки кишечника и нарушения сна, а также визуализирующий тест на переносчик дофамина (DAT), обычно называемый DaTscan.

DaTscan включает введение небольшого количества радиоактивного индикатора в кровоток. Метка проникает в мозг и связывается с переносчиками дофамина, которые представляют собой молекулы на поверхности дофаминовых нейронов. При БП таких нейронов меньше, и поэтому в мозг меньше изучается индикатор.Затем сканирование мозга определяет, является ли поглощение индикатора нормальным или сниженным. В настоящее время этот тест одобрен для различения БП и неврологического состояния, известного как эссенциальный тремор, тремор, который не вызван аномалией дофаминовой системы.

DaTscan еще не одобрен для определения, действительно ли у пациентов, которые испытывают только немоторные симптомы БП, БП. Однако известно, что сканирование DaTscan может быть ненормальным даже до появления двигательных симптомов.Исследование PARS изучает, может ли в будущем DaTscan быть частью алгоритма (наряду с тестом на запах и, возможно, опросниками немоторных симптомов), чтобы определить, кто подвержен риску развития БП.

Еще одно исследование с участием людей с немоторными симптомами, у которых еще не развились двигательные симптомы, — это Инициатива по маркерам прогрессирования болезни Паркинсона. Это исследование отслеживает людей с риском развития болезни Паркинсона с течением времени, чтобы увидеть, что является наиболее прогностическим фактором развития болезни Паркинсона.

Советы и выводы

• Первый симптом БП часто не связан с движением.
• Однако немоторные симптомы, связанные с БП, довольно распространены среди населения в целом, так что не паникуйте. Эти симптомы часто отмечаются как соответствующие БП только после появления двигательных симптомов.
• Двигательные симптомы, которые, как правило, возникают первыми, — это легкий тремор в состоянии покоя, изменения мимики, замедление ходьбы и уменьшение размаха рук с одной стороны при ходьбе.
• Если вас беспокоит какой-либо моторный или немоторный симптом, запишитесь на прием к неврологу.Постарайтесь записать, как часто симптомы влияют на вас, чтобы вы могли предоставить врачу как можно больше информации.
• Физические упражнения могут иметь нейропротекторный эффект и могут изменить прогрессирование БП, так что двигайтесь! (конечно, с одобрения врача).

У вас есть вопрос или проблема, которые вы хотели бы изучить доктору Гилберту? Предложить тему

Доктор Ребекка Гилберт

Вице-президент и главный научный сотрудник APDA

Доктор Гилберт получила степень доктора медицины в Медицинском колледже Вейл при Корнельском университете в Нью-Йорке и докторскую степень в области клеточной биологии и генетики в Высшей школе медицинских наук Вейля.