Болезнь паркинсона как предотвратить: Болезнь Паркинсона – причины возникновения, признаки и симптомы, лечение болезни Паркинсона

Профилактика болезни Паркинсона

Профилактика болезни Паркинсона особенно необходима тем людям, чьи родственники когда-либо страдали этим недугом. Если у вас имеется наследственная предрасположенность, старайтесь беречь себя от факторов, провоцирующих заболевание.

Предотвращайте и вовремя лечите состояния, способствующие развитию болезни Паркинсона (повторные черепно-мозговые травмы, сосудистые заболевания головного мозга, интоксикации).

Старайтесь не допускать травматизма, в частности черепно-мозговых травм, избегайте экстремальных видов спорта, где риск травм особенно высок.

Выбирая профессию, учитывайте, какие из них связаны с работой на вредном или химическом производстве. Избегайте контакта с продуктами бытовой химии, удобрениями, инсектицидами.

Женщинам крайне важно контролировать уровень половых гормонов-эстрогенов, уровень которых значительно снижается с возрастом или после гинекологических операций.

Еще одним биохимическим показателем, увеличивающим развитие болезни Паркинсона, является повышение в крови аминокислоты — гомоцистеин. Снизить ее содержание помогают прием фолиевой кислоты и витамина B12. Фолиевая кислота в большом количестве содержится в зеленых растительных продуктах: зеленом горошке, шпинате, салате и др. Витамина B12 много в печени. Кроме того, рекомендуется прием семян подсолнечника, орехов, соевых  продуктов, оливкового или льняного масла. Либо принимать курсами  специальные витаминные комплексы.

Исследователи обнаружили, что прием одной чашки натурального кофе в день также способствует защите от развития болезни Паркинсона. Механизм защиты связан с выделением вещества дофамина в нервных клетках под действием кофеина.

Предотвратить болезнь Паркинсона помогут умеренные физические нагрузки: плавание, бег, ходьба, занятия танцами (известно, что среди профессиональных танцоров не встречаются больные паркинсонизмом), занятия хатха-йогой. Главным остается также регулярность тренировок.

В подтверждение вышесказанного посмотрите видео «Соло Матильды», как один из способов профилактики болезни Паркинсона. Матильда Клайн в 94 года «зажигает» на паркете.

Видео «Профилактика болезни Паркинсона»

Можно ли предотвратить болезнь Паркинсона?

Болезнь Паркинсона — самое распространенное неврологическое заболевание у людей пожилого возраста. В мире насчитывается около 5–6 млн человек, страдающих от этого недуга. Всего 30–40 лет назад это было бы приговором, но в наши дни при современном уровне медицины эти пациенты могут не только работать и путешествовать, но даже заниматься бальными танцами. 

При болезни Паркинсона возникает дефицит дофамина в организме, который вырабатывается черной субстанцией (структурой в головном мозге). Проблема в том, что темпы дегенерации нейронов черной субстанции высоки настолько, что разрушение нейронов происходит быстрее, чем при нормальном старении. Недавно мы писали о прорыве в остановке дегенерации нейронов мозга, читайте в нашей новой рубрике «Находки Доктора».

Клиническая картина характеризуется появлением одностороннего дрожания, тремора покоя или замедленностью движения. Например, человек обнаруживает, что ему стало трудно застегивать пуговицы или что у него изменился почерк. Такие начальные признаки могут долго оставаться незамеченными. В некоторых случаях пациенты приходят спустя пять лет после фактического начала болезни.

Современная медицина пока не знает, как вылечить болезнь Паркинсона. Существующие методы позволяют лишь значительно улучшить качество жизни больных и замедлить прогрессирование болезни.

Ученые всего мира пытаются найти способ предотвратить заболевание, однако большинство исследований дают противоречивые результаты. Например, всем известно, что курение табака вредит здоровью. Но недавно обнаружилась любопытная закономерность: люди, которые курят сигареты или используют бездымный табак (снафф, снюс, насвай, жевательный табак и т. д.), менее склонны к развитию болезни Паркинсона по сравнению с некурящими. И чем больше они потребляют никотина, тем меньше вероятность развития болезни Паркинсона.

 

Минздрав предупреждает: курение опасно для вашего здоровья!

Что лежит в основе этого эффекта, пока не известно. Существует вероятность, что табак может фактически защитить от болезни Паркинсона, однако сами исследователи не рекомендуют употреблять табачную продукцию ни в каком виде, так как отрицательных эффектов от курения все же значительно больше.

Кофеин может способствовать снижению риска возникновения заболевания. Для этого нужно часто пить кофеиносодержащие напитки.

Ранее считалось, что антиоксиданты (такие как витамины С и Е) также защищают от болезни Паркинсона, однако во время исследований их положительный эффект доказать не удалось.

О том, как сегодня побеждают болезнь Паркинсона, смотрите в программе «Медицина будущего» на телеканале «Доктор». В гостях Екатерина Витальевна Бриль, кандидат медицинских наук, главный внештатный невролог ФМБА России, руководитель Федерального центра экстрапирамидных заболеваний им. Бурназяна и доцент кафедры неврологии Российской медицинской академии последипломного образования.

Видео:

 

Коварный мозг. Почему гибнут «черные» нейроны и как это остановить

https://ria.ru/20200611/1572643126.html

Коварный мозг. Почему гибнут «черные» нейроны и как это остановить

Коварный мозг. Почему гибнут «черные» нейроны и как это остановить — РИА Новости, 11.06.2020

Коварный мозг. Почему гибнут «черные» нейроны и как это остановить

В мире, по разным данным, от десяти до шестнадцати миллионов человек страдают болезнью Паркинсона, и ВОЗ прогнозирует, что к середине века этот показатель как… РИА Новости, 11.06.2020

2020-06-11T08:00

2020-06-11T08:00

2020-06-11T17:00

наука

сша

тайвань

воз

российская академия наук

здоровье

дальний восток

биология

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e4/05/0e/1571456949_0:0:1440:810_1920x0_80_0_0_67ebf7bc435b36961f201d818ef78899.jpg

МОСКВА, 11 июн — РИА Новости, Татьяна Пичугина. В мире, по разным данным, от десяти до шестнадцати миллионов человек страдают болезнью Паркинсона, и ВОЗ прогнозирует, что к середине века этот показатель как минимум удвоится. Патология развивается незаметно долгие годы, затем быстро прогрессирует, сокращая продолжительность жизни. Этот недуг неизлечим, поэтому крайне важно диагностировать его как можно раньше.Нейроны и дофаминВ среднем мозге есть группа нейронов, богатых темным пигментом нейромеланином, — черная субстанция. Их отростки достигают других отделов мозга, в первую очередь стриатума (полосатого тела). Здесь они выделяют дофамин — сигнальную молекулу, регулирующую работу мышц. Если его синтез и обмен в норме, мышцы своевременно сокращаются и расслабляются, нет — их тонус повышен.Гибель нейронов в черной субстанции ведет к постоянной нехватке дофамина и, как следствие, тяжелому нарушению двигательной функции — болезни Паркинсона. Ее симптомы — проблемы с координацией, скованность движений, замедленность, сутулость, тремор конечностей.Заболевание быстро прогрессирует, лечению не поддается, заместительная терапия лишь временно улучшает состояние. Человек постепенно превращается в инвалида, его ждет преждевременная смерть. Болезнью Паркинсона страдали многие известные люди — в том числе американский боксер Мухаммед Али, советский актер Михаил Ульянов, папа римский Иоанн Павел II. Недавно об этом диагнозе сообщил британский рок-певец Оззи Осборн.Сложности ранней диагностикиНекоторые признаки болезни Паркинсона проявляются за несколько лет до явного нарушения движений. Пропадает обоняние, в фазе быстрого сна человек сбрасывает предметы с тумбочки, задевает спящего рядом, может свалиться с верхней полки в поезде. Каждый из этих симптомов характерен для множества патологий, но в совокупности они указывают на скрытое течение болезни Паркинсона (домоторную фазу).Уточнение диагноза занимает несколько месяцев или даже лет. В спорных случаях прибегают к позитронно-эмиссионной (ПЭТ) или однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ).»Вводим в организм радиоизотопные препараты, они включаются в метаболизм нейронов, синтезирующих дофамин. Сканируем мозг и смотрим, как идет синтез. Эти методы позволяют поставить диагноз за несколько лет до двигательных нарушений», — рассказывает профессор, член-корреспондент РАН Сергей Иллариошкин, руководитель отдела исследований мозга Научного центра неврологии.Правда, сделать ПЭТ и ОФЭКТ удается очень редко: эти процедуры главным образом предназначены для онкологии. Более доступны транскраниальная сонография (УЗИ головного мозга) и МРТ на аппаратах с высокой интенсивностью магнитного поля, тоже фиксирующие признаки деградации черной субстанции. Однако у всей нынешней диагностики болезни Паркинсона общая проблема — она эффективна только в сочетании с клиническими симптомами.Как любая нейродегенеративная патология, связанная с гибелью определенной группы нейронов, болезнь Паркинсона очень коварна. Все начинается в относительно молодом возрасте и медленно развивается долгие годы, не давая о себе знать. Виной тому — исключительная пластичность мозга. Чтобы компенсировать потерю нервных клеток, оставшиеся работают активнее — больше генерируют дофамина, нейроны-мишени становятся чувствительнее к нему, и только когда все возможности исчерпаны, нервная система выходит из строя с очевидными симптомами.»Клиника возникает после гибели 50-55% клеток в черной субстанции. Лечить уже поздно. Поэтому и превентивная терапия, такая как антиоксиданты и прочее, неэффективна. Ее надо применять, пока погибло не больше 15-20% нейронов. Но как распознать патологию на этой стадии? Отсюда идея биомаркеров — веществ в организме, указывающих на патогенный процесс или предрасположенность к нему задолго до клинических симптомов», — объясняет профессор.РНК как биомаркеры «Одна из серьезных проблем любой нейродегенеративной патологии в том, что для исследования доступна, по сути, только кровь пациентов. Конечно, много работ с мозгом умерших, но искать там маркеры ранней стадии заболевания не очень правильно после многих лет болезни, ее активного лечения, на фоне других частых, характерных для пожилого возраста заболеваний — сердечно-сосудистых, рака», — говорит доктор биологических наук Петр Сломинский, заведующий лабораторией молекулярной генетики наследственных болезней в Институте молекулярной генетики РАН.Его группа ищет в крови пациентов молекулы — предвестники болезни Паркинсона: микро-РНК, мРНК.»Гибель нейронов в черной субстанции сопровождают выраженные изменения в экспрессии генов, и мы предполагаем, что то же самое происходит в клетках крови. Гипотеза основана на том, что в лимфоцитах периферической крови экспрессируется ряд генов, связанных с обменом дофамина», — уточняет ученый.Расчет на то, что гематоэнцефалический барьер — условная граница, запрещающая обмен веществами между мозгом и остальным организмом, — не такой уж непроницаемый и деградация черной субстанции как-то отзовется в периферической крови. Задача — определить группу генов, которые по-разному действуют у больных и здоровых, сравнив их транскриптом — всей совокупностью РНК клеток.»Для такого исследования особенно подходят образцы крови людей на самой начальной стадии заболевания — до лечения, возможно, влияющего на экспрессию генов. Поэтому пробы берут у пациентов с диагнозом «предполагаемая болезнь Паркинсона» и, через несколько месяцев, — у тех, кому диагноз подтвердили», — продолжает он.Чтобы создать полноценную панель биомаркеров, нужно много образцов. Идеально было бы наблюдать большую группу людей, регулярно тестировать, выявлять группы риска и потом сравнивать с теми, у кого диагностируют болезнь, а это один процент среди лиц старше 60 лет, независимо от места проживания, этнического происхождения. Поэтому исследование должно быть длительным — необходимо следить за состоянием человека как минимум несколько лет.Проблема еще и в том, что анализы микро-РНК и мРНК пока неудобны для профилактического скрининга в клинических лабораториях. Требуется ПЦР, а это время, достаточно дорогое оборудование, трудоемкие процедуры. Надежда на то, что когда специфичные для болезни Паркинсона молекулы найдут, появятся и доступные методы их исследования — с учетом того, какой мощный рывок происходит сейчас по экспресс-тестам РНК-содержащих вирусов.Хор генетических мутацийВ мозге много белка альфа-синуклеина, который участвует в обмене сигналами между нервными клетками, но все его функции не до конца понятны. В здоровых нейронах этот белок, отработав, разрушается, при патологии же накапливается, его длинные нити — фибриллы слипаются в конгломераты (тельца Леви) и становятся токсичными. Мутация в гене альфа-синуклеина приводит к одной из наследственных форм болезни Паркинсона.Примерно в одном случае из десяти у этой патологии генетические причины. Чаще всего это мутации в генах LRRK2 или PARK8, кодирующих соответственно белки дардарин и паркин. Они вовлечены в многие биохимические процессы в разных типах клеток, но почему-то сбой в них оборачивается образованием телец Леви и гибелью в первую очередь дофаминергических нейронов в черной субстанции.»Очевидно, белок альфа-синуклеин важен для патологии, но в нем ли первопричина? Есть заболевания, когда он тоже откладывается, например слабоумие с тельцами Леви, — вступает в разговор доктор биологических наук Мария Шадрина, коллега и соавтор Сломинского. — Тут немало параллелей с болезнью Альцгеймера, которая встречается несколько чаще, чем Паркинсона. Там также гибнут нейроны определенного типа, холинергические в гиппокампе, а в мозге накапливается белок бета-амилоид. И эта болезнь скрытно развивается много лет, прежде чем у человека ослабеют память и другие когнитивные функции».В гипотезах, объясняющих возникновение обеих болезней, недостатка нет. Это и нейровоспаление, запускаемое перенесенной в молодости вирусной инфекцией, и нейротоксины в окружающей среде, например гербициды, и модный сейчас микробиом кишечника, который подозревают в порче альфа-синуклеина.Проверить все это в эксперименте не так-то просто. Грызуны — излюбленные лабораторные модели биологов — не болеют Паркинсоном.»Чтобы имитировать болезнь, мыши вводят токсин и уже через шесть часов наблюдают гибель нейронов в черной субстанции, резкое снижение дофамина. У человека эта стадия длится десятки лет. С другой стороны, на грызунах можно промоделировать наследственные формы заболевания, введя в геном мутации», — поясняет Сломинский.Эксперимент с близнецамиСейчас ученым представился уникальный шанс — среди пациентов на Дальнем Востоке нашли троих с монозиготными близнецами, не болеющими болезнью Паркинсона.»Они росли вместе, живут в одном регионе, работа не связана с токсинами. ДНК идентичные, так что если и есть генетическая предрасположенность, то на нее наложились другие факторы», — говорит Мария Шадрина.Задача — проанализировать транскриптом близнецов, найти гены, которые экспрессируются у них по-разному, установить регулирующие их микро-РНК и связать с болезнью Паркинсона. Однако вопрос о первопричинах патологии остается открытым.»Одно из объяснений — митохондриальный геном, который передается от матери. У близнецов он разный. Митохондрии размножаются в клетке простым делением и быстро мутируют. Как раз изменение в энергетике клетки, за которую отвечают митохондрии, — один из признаков болезни Паркинсона, — приводит пример Сергей Иллариошкин. Он не исключает и того, что у второго близнеца болезнь проявится позднее. — Мы можем проверить его на ПЭТ, сделать ЭЭГ-видеополисомнографию, чтобы посмотреть реакции в фазе быстрого сна, оценить структуру нигросомы (скопления дофаминовых нейронов) по данным 3-Тесла МРТ в новом режиме. Не исключено, что болезнь уже развивается. Такие примеры есть». Как растят нейроныПлюрипотентные стволовые клетки также позволяет исследовать болезнь Паркинсона. Фактически это зародыши, способные превратиться в любой вид зрелых клеток, в том числе нейроны.Раньше стволовые клетки брали из абортивного материала, плаценты. Теперь, благодаря открытию японского ученого Синьи Яманаки, их можно получить из ткани взрослого человека. Надо немного похимичить в лаборатории, чтобы искусственно состарить, и пожалуйста — зрелые нейроны в чашке Петри. Других вариантов взять их у живого пациента нет.»Мы создали первую в России коллекцию клеточных линий от пятидесяти пациентов с болезнью Паркинсона. От трех уже есть индуцированные плюрипотентные стволовые клетки. Имеются и трансгенные нейроны, в ДНК которых с помощью системы CRISPR-Cas9 вставили биосенсоры. Они подсвечивают разные процессы на клеточном уровне, например накопление активных форм кислорода», — рассказывает Сергей Медведев из лаборатории эпигенетики развития Института цитологии и генетики СО РАН.Вместе с коллегами из Новосибирского института органической химии им. Н. Н. Ворожцова и Международного томографического центра СО РАН они на таких искусственных нейронах черной субстанции испытают потенциальные лекарства, замедляющие их гибель, ищут генетические факторы болезни и биомаркеры.Нагрузочный тест»Еще ни одного человека не вылечили от болезни Паркинсона. Мы не можем остановить гибель нейронов, потому что не знаем причины. А их может быть огромное количество. Стратегия борьбы направлена на раннюю диагностику и превентивную нейропротекторную терапию, чтобы максимально замедлить процесс. Идеально, если порог гибели нейронов, при котором проявляются клинические симптомы, — это потеря 70-80 процентов дофамина, наступит в возрасте 120-150 лет. Человек будет болеть, но качество жизни останется приемлемым», — рассуждает академик Михаил Угрюмов, заведующий лабораторией нервных и нейроэндокринных регуляций Института биологии развития имени Н. К. Кольцова РАН.В его лаборатории получают мышей с самой ранней стадией болезни Паркинсона. Затем в их крови ищут совпадения с потенциальными биомаркерами, обнаруженными в крови пациентов с подтвержденным диагнозом.»Известны десятки биомаркеров и ни одного специфичного, поскольку находим их и при других заболеваниях. В любом случае нужно использовать набор маркеров, но даже по ним диагноз все равно не будет окончательным», — отмечает исследователь.Он предлагает создать нагрузочный тест для выявления болезни. В психиатрии и неврологии этот подход не используют, а в других областях медицины — вполне. Например, есть тест толерантности к глюкозе при диагностике сахарного диабета.Ученые уже подобрали вещество, которое блокирует синтез дофамина в мозге и дозу, временно усиливающую симптомы при патологии, без побочных эффектов. Эксперименты на мышах прошли успешно, теперь вместе коллегами из Тайваня исследователи готовят испытания на приматах.»Есть основания считать, что эта диагностика будет специфична», — подчеркивает академик.Неудача клеточных технологийВ отличие от клеток кожи или крови, нейроны в головном мозге не возобновляются. Они образуются у эмбриона в возрасте от восьми до 15 недель. По мере старения организма гибнут: в среднем каждые десять лет мозг лишается четырех процентов нервных клеток.При нейродегенеративном заболевании, по неизвестным пока причинам, скорость гибели нейронов увеличивается в разы. И хотя в гиппокампе и стриатуме есть стволовые клетки-предшественники, доказать, что они замещают погибшие, не удалось.В начале 1990-х с развитием клеточных технологий возникла идея пересаживать пациентам донорские здоровые нейроны.»Шведский профессор Андрес Бьорклунд провел эксперименты на мышах, у которых нейротоксинами вызывали болезнь Паркинсона. Однако пересаженные от здорового животного нейроны погибали. Тогда он пересадил больным грызунам нейроны от эмбриона, и у них восстановилось поведение. Это был триумф», — вспоминает Михаил Угрюмов.На этой волне Бьорклунд запустил в ЕС программу клинических испытаний клеточных технологий для лечения болезни Паркинсона. В ней участвовали шесть стран. Угрюмов руководил научной группой из России. Всего у нас выполнили 13 операций по пересадке нейронов.»Брали абортивный материал, вырезали ту область мозга, где должны были сформироваться дофаминергические нейроны, делали суспензию и вводили пациенту туда, где был дефицит дофамина. Операция нетравматичная, под местной анестезией. За десять лет во всех европейских странах — участницах консорциума собрали большой материл. Состояние пациентов улучшалось, но через полгода болезнь возвращалась», — говорит ученый.В США получили те же результаты. Усовершенствование клеточных технологий ситуацию не изменило.»Везде применяют одну методологию: испытывают терапию на грызунах, потом на людях. Картина общая: стопроцентный успех на животных, никакого стойкого эффекта на людях», — резюмирует академик.Мозг человека слишком сложно устроен, полагает он. Нейроны нельзя пересадить в черную субстанцию, где для них подходящая окружающая среда, потому что во взрослом мозге они не смогут прорасти в другой отдел. Поэтому их имплантируют сразу туда, где требуется дофамин, — в стриатум.Мозг мыши залит разными сигнальными веществами, все нейроны работают в этом коктейле. У человека нейроны специализированы, у них свои сигнальные вещества, причем доставка их должна быть направленной. Нейрон управляется не по всей поверхности, а в точках — синаптических контактах. И каждый связан с десятью-пятнадцатью тысячами других строго определенных нейронов. Все это должна заново сформировать клетка, которую пересадили. В ближайшие лет пятьдесят, по мнению Михаила Угрюмова, эта задача, скорее всего, неразрешима.

https://ria.ru/20200121/1563686276.html

https://ria.ru/20180411/1518342108.html

https://ria.ru/20200605/1572536474.html

https://ria.ru/20200514/1571367164.html

https://ria.ru/20191122/1561496320.html

https://ria.ru/20200526/1572006965.html

https://ria.ru/20200112/1563266949.html

сша

тайвань

дальний восток

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2020

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e4/05/0e/1571456949_180:0:1260:810_1920x0_80_0_0_abdde4f94106d6b2c6b1a05f7ecbcd11.jpg

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

сша, тайвань, воз, российская академия наук, здоровье, дальний восток, биология, генетика, болезнь паркинсона

МОСКВА, 11 июн — РИА Новости, Татьяна Пичугина. В мире, по разным данным, от десяти до шестнадцати миллионов человек страдают болезнью Паркинсона, и ВОЗ прогнозирует, что к середине века этот показатель как минимум удвоится. Патология развивается незаметно долгие годы, затем быстро прогрессирует, сокращая продолжительность жизни. Этот недуг неизлечим, поэтому крайне важно диагностировать его как можно раньше.

Нейроны и дофамин

В среднем мозге есть группа нейронов, богатых темным пигментом нейромеланином, — черная субстанция. Их отростки достигают других отделов мозга, в первую очередь стриатума (полосатого тела). Здесь они выделяют дофамин — сигнальную молекулу, регулирующую работу мышц. Если его синтез и обмен в норме, мышцы своевременно сокращаются и расслабляются, нет — их тонус повышен.

Гибель нейронов в черной субстанции ведет к постоянной нехватке дофамина и, как следствие, тяжелому нарушению двигательной функции — болезни Паркинсона. Ее симптомы — проблемы с координацией, скованность движений, замедленность, сутулость, тремор конечностей.

Заболевание быстро прогрессирует, лечению не поддается, заместительная терапия лишь временно улучшает состояние. Человек постепенно превращается в инвалида, его ждет преждевременная смерть. Болезнью Паркинсона страдали многие известные люди — в том числе американский боксер Мухаммед Али, советский актер Михаил Ульянов, папа римский Иоанн Павел II. Недавно об этом диагнозе сообщил британский рок-певец Оззи Осборн.

Сложности ранней диагностики

Некоторые признаки болезни Паркинсона проявляются за несколько лет до явного нарушения движений. Пропадает обоняние, в фазе быстрого сна человек сбрасывает предметы с тумбочки, задевает спящего рядом, может свалиться с верхней полки в поезде. Каждый из этих симптомов характерен для множества патологий, но в совокупности они указывают на скрытое течение болезни Паркинсона (домоторную фазу).

Уточнение диагноза занимает несколько месяцев или даже лет. В спорных случаях прибегают к позитронно-эмиссионной (ПЭТ) или однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ).

«Вводим в организм радиоизотопные препараты, они включаются в метаболизм нейронов, синтезирующих дофамин. Сканируем мозг и смотрим, как идет синтез. Эти методы позволяют поставить диагноз за несколько лет до двигательных нарушений», — рассказывает профессор, член-корреспондент РАН Сергей Иллариошкин, руководитель отдела исследований мозга Научного центра неврологии.

21 января 2020, 18:15КультураУ Оззи Осборна диагностировали болезнь Паркинсона

Правда, сделать ПЭТ и ОФЭКТ удается очень редко: эти процедуры главным образом предназначены для онкологии. Более доступны транскраниальная сонография (УЗИ головного мозга) и МРТ на аппаратах с высокой интенсивностью магнитного поля, тоже фиксирующие признаки деградации черной субстанции. Однако у всей нынешней диагностики болезни Паркинсона общая проблема — она эффективна только в сочетании с клиническими симптомами.

Как любая нейродегенеративная патология, связанная с гибелью определенной группы нейронов, болезнь Паркинсона очень коварна. Все начинается в относительно молодом возрасте и медленно развивается долгие годы, не давая о себе знать. Виной тому — исключительная пластичность мозга. Чтобы компенсировать потерю нервных клеток, оставшиеся работают активнее — больше генерируют дофамина, нейроны-мишени становятся чувствительнее к нему, и только когда все возможности исчерпаны, нервная система выходит из строя с очевидными симптомами.

«Клиника возникает после гибели 50-55% клеток в черной субстанции. Лечить уже поздно. Поэтому и превентивная терапия, такая как антиоксиданты и прочее, неэффективна. Ее надо применять, пока погибло не больше 15-20% нейронов. Но как распознать патологию на этой стадии? Отсюда идея биомаркеров — веществ в организме, указывающих на патогенный процесс или предрасположенность к нему задолго до клинических симптомов», — объясняет профессор.

РНК как биомаркеры

«Одна из серьезных проблем любой нейродегенеративной патологии в том, что для исследования доступна, по сути, только кровь пациентов. Конечно, много работ с мозгом умерших, но искать там маркеры ранней стадии заболевания не очень правильно после многих лет болезни, ее активного лечения, на фоне других частых, характерных для пожилого возраста заболеваний — сердечно-сосудистых, рака», — говорит доктор биологических наук Петр Сломинский, заведующий лабораторией молекулярной генетики наследственных болезней в Институте молекулярной генетики РАН.

Его группа ищет в крови пациентов молекулы — предвестники болезни Паркинсона: микро-РНК, мРНК.

«Гибель нейронов в черной субстанции сопровождают выраженные изменения в экспрессии генов, и мы предполагаем, что то же самое происходит в клетках крови. Гипотеза основана на том, что в лимфоцитах периферической крови экспрессируется ряд генов, связанных с обменом дофамина», — уточняет ученый.

11 апреля 2018, 08:00НаукаЛишенные «гормона счастья»: что известно о болезни Паркинсона

Расчет на то, что гематоэнцефалический барьер — условная граница, запрещающая обмен веществами между мозгом и остальным организмом, — не такой уж непроницаемый и деградация черной субстанции как-то отзовется в периферической крови. Задача — определить группу генов, которые по-разному действуют у больных и здоровых, сравнив их транскриптом — всей совокупностью РНК клеток.

«Для такого исследования особенно подходят образцы крови людей на самой начальной стадии заболевания — до лечения, возможно, влияющего на экспрессию генов. Поэтому пробы берут у пациентов с диагнозом «предполагаемая болезнь Паркинсона» и, через несколько месяцев, — у тех, кому диагноз подтвердили», — продолжает он.

Чтобы создать полноценную панель биомаркеров, нужно много образцов. Идеально было бы наблюдать большую группу людей, регулярно тестировать, выявлять группы риска и потом сравнивать с теми, у кого диагностируют болезнь, а это один процент среди лиц старше 60 лет, независимо от места проживания, этнического происхождения. Поэтому исследование должно быть длительным — необходимо следить за состоянием человека как минимум несколько лет.

Проблема еще и в том, что анализы микро-РНК и мРНК пока неудобны для профилактического скрининга в клинических лабораториях. Требуется ПЦР, а это время, достаточно дорогое оборудование, трудоемкие процедуры. Надежда на то, что когда специфичные для болезни Паркинсона молекулы найдут, появятся и доступные методы их исследования — с учетом того, какой мощный рывок происходит сейчас по экспресс-тестам РНК-содержащих вирусов.

5 июня 2020, 18:00НаукаУченые обосновали необходимость еще одного теста при COVID-19

Хор генетических мутаций

В мозге много белка альфа-синуклеина, который участвует в обмене сигналами между нервными клетками, но все его функции не до конца понятны. В здоровых нейронах этот белок, отработав, разрушается, при патологии же накапливается, его длинные нити — фибриллы слипаются в конгломераты (тельца Леви) и становятся токсичными. Мутация в гене альфа-синуклеина приводит к одной из наследственных форм болезни Паркинсона.

Примерно в одном случае из десяти у этой патологии генетические причины. Чаще всего это мутации в генах LRRK2 или PARK8, кодирующих соответственно белки дардарин и паркин. Они вовлечены в многие биохимические процессы в разных типах клеток, но почему-то сбой в них оборачивается образованием телец Леви и гибелью в первую очередь дофаминергических нейронов в черной субстанции.

«Очевидно, белок альфа-синуклеин важен для патологии, но в нем ли первопричина? Есть заболевания, когда он тоже откладывается, например слабоумие с тельцами Леви, — вступает в разговор доктор биологических наук Мария Шадрина, коллега и соавтор Сломинского. — Тут немало параллелей с болезнью Альцгеймера, которая встречается несколько чаще, чем Паркинсона. Там также гибнут нейроны определенного типа, холинергические в гиппокампе, а в мозге накапливается белок бета-амилоид. И эта болезнь скрытно развивается много лет, прежде чем у человека ослабеют память и другие когнитивные функции».

В гипотезах, объясняющих возникновение обеих болезней, недостатка нет. Это и нейровоспаление, запускаемое перенесенной в молодости вирусной инфекцией, и нейротоксины в окружающей среде, например гербициды, и модный сейчас микробиом кишечника, который подозревают в порче альфа-синуклеина.

Проверить все это в эксперименте не так-то просто. Грызуны — излюбленные лабораторные модели биологов — не болеют Паркинсоном.

«Чтобы имитировать болезнь, мыши вводят токсин и уже через шесть часов наблюдают гибель нейронов в черной субстанции, резкое снижение дофамина. У человека эта стадия длится десятки лет. С другой стороны, на грызунах можно промоделировать наследственные формы заболевания, введя в геном мутации», — поясняет Сломинский.

Эксперимент с близнецами

Сейчас ученым представился уникальный шанс — среди пациентов на Дальнем Востоке нашли троих с монозиготными близнецами, не болеющими болезнью Паркинсона.

«Они росли вместе, живут в одном регионе, работа не связана с токсинами. ДНК идентичные, так что если и есть генетическая предрасположенность, то на нее наложились другие факторы», — говорит Мария Шадрина.

Задача — проанализировать транскриптом близнецов, найти гены, которые экспрессируются у них по-разному, установить регулирующие их микро-РНК и связать с болезнью Паркинсона. Однако вопрос о первопричинах патологии остается открытым.

«Одно из объяснений — митохондриальный геном, который передается от матери. У близнецов он разный. Митохондрии размножаются в клетке простым делением и быстро мутируют. Как раз изменение в энергетике клетки, за которую отвечают митохондрии, — один из признаков болезни Паркинсона, — приводит пример Сергей Иллариошкин. Он не исключает и того, что у второго близнеца болезнь проявится позднее. — Мы можем проверить его на ПЭТ, сделать ЭЭГ-видеополисомнографию, чтобы посмотреть реакции в фазе быстрого сна, оценить структуру нигросомы (скопления дофаминовых нейронов) по данным 3-Тесла МРТ в новом режиме. Не исключено, что болезнь уже развивается. Такие примеры есть».

14 мая 2020, 08:00НаукаПерезагрузка организма. Как одним уколом вернуть здоровье

Как растят нейроны

Плюрипотентные стволовые клетки также позволяет исследовать болезнь Паркинсона. Фактически это зародыши, способные превратиться в любой вид зрелых клеток, в том числе нейроны.

Раньше стволовые клетки брали из абортивного материала, плаценты. Теперь, благодаря открытию японского ученого Синьи Яманаки, их можно получить из ткани взрослого человека. Надо немного похимичить в лаборатории, чтобы искусственно состарить, и пожалуйста — зрелые нейроны в чашке Петри. Других вариантов взять их у живого пациента нет.

«Мы создали первую в России коллекцию клеточных линий от пятидесяти пациентов с болезнью Паркинсона. От трех уже есть индуцированные плюрипотентные стволовые клетки. Имеются и трансгенные нейроны, в ДНК которых с помощью системы CRISPR-Cas9 вставили биосенсоры. Они подсвечивают разные процессы на клеточном уровне, например накопление активных форм кислорода», — рассказывает Сергей Медведев из лаборатории эпигенетики развития Института цитологии и генетики СО РАН.

Вместе с коллегами из Новосибирского института органической химии им. Н. Н. Ворожцова и Международного томографического центра СО РАН они на таких искусственных нейронах черной субстанции испытают потенциальные лекарства, замедляющие их гибель, ищут генетические факторы болезни и биомаркеры.

Нагрузочный тест

«Еще ни одного человека не вылечили от болезни Паркинсона. Мы не можем остановить гибель нейронов, потому что не знаем причины. А их может быть огромное количество. Стратегия борьбы направлена на раннюю диагностику и превентивную нейропротекторную терапию, чтобы максимально замедлить процесс. Идеально, если порог гибели нейронов, при котором проявляются клинические симптомы, — это потеря 70-80 процентов дофамина, наступит в возрасте 120-150 лет. Человек будет болеть, но качество жизни останется приемлемым», — рассуждает академик Михаил Угрюмов, заведующий лабораторией нервных и нейроэндокринных регуляций Института биологии развития имени Н. К. Кольцова РАН.

В его лаборатории получают мышей с самой ранней стадией болезни Паркинсона. Затем в их крови ищут совпадения с потенциальными биомаркерами, обнаруженными в крови пациентов с подтвержденным диагнозом.

«Известны десятки биомаркеров и ни одного специфичного, поскольку находим их и при других заболеваниях. В любом случае нужно использовать набор маркеров, но даже по ним диагноз все равно не будет окончательным», — отмечает исследователь.

Он предлагает создать нагрузочный тест для выявления болезни. В психиатрии и неврологии этот подход не используют, а в других областях медицины — вполне. Например, есть тест толерантности к глюкозе при диагностике сахарного диабета.

Ученые уже подобрали вещество, которое блокирует синтез дофамина в мозге и дозу, временно усиливающую симптомы при патологии, без побочных эффектов. Эксперименты на мышах прошли успешно, теперь вместе коллегами из Тайваня исследователи готовят испытания на приматах.

«Есть основания считать, что эта диагностика будет специфична», — подчеркивает академик.

22 ноября 2019, 23:51НаукаУченые назвали новую причину болезни Паркинсона

Неудача клеточных технологий

В отличие от клеток кожи или крови, нейроны в головном мозге не возобновляются. Они образуются у эмбриона в возрасте от восьми до 15 недель. По мере старения организма гибнут: в среднем каждые десять лет мозг лишается четырех процентов нервных клеток.

При нейродегенеративном заболевании, по неизвестным пока причинам, скорость гибели нейронов увеличивается в разы. И хотя в гиппокампе и стриатуме есть стволовые клетки-предшественники, доказать, что они замещают погибшие, не удалось.

В начале 1990-х с развитием клеточных технологий возникла идея пересаживать пациентам донорские здоровые нейроны.

«Шведский профессор Андрес Бьорклунд провел эксперименты на мышах, у которых нейротоксинами вызывали болезнь Паркинсона. Однако пересаженные от здорового животного нейроны погибали. Тогда он пересадил больным грызунам нейроны от эмбриона, и у них восстановилось поведение. Это был триумф», — вспоминает Михаил Угрюмов.

На этой волне Бьорклунд запустил в ЕС программу клинических испытаний клеточных технологий для лечения болезни Паркинсона. В ней участвовали шесть стран. Угрюмов руководил научной группой из России. Всего у нас выполнили 13 операций по пересадке нейронов.

26 мая 2020, 14:36НаукаУченые из стволовых клеток вырастили мозг человеческого эмбриона

«Брали абортивный материал, вырезали ту область мозга, где должны были сформироваться дофаминергические нейроны, делали суспензию и вводили пациенту туда, где был дефицит дофамина. Операция нетравматичная, под местной анестезией. За десять лет во всех европейских странах — участницах консорциума собрали большой материл. Состояние пациентов улучшалось, но через полгода болезнь возвращалась», — говорит ученый.

В США получили те же результаты. Усовершенствование клеточных технологий ситуацию не изменило.

«Везде применяют одну методологию: испытывают терапию на грызунах, потом на людях. Картина общая: стопроцентный успех на животных, никакого стойкого эффекта на людях», — резюмирует академик.

Мозг человека слишком сложно устроен, полагает он. Нейроны нельзя пересадить в черную субстанцию, где для них подходящая окружающая среда, потому что во взрослом мозге они не смогут прорасти в другой отдел. Поэтому их имплантируют сразу туда, где требуется дофамин, — в стриатум.

Мозг мыши залит разными сигнальными веществами, все нейроны работают в этом коктейле. У человека нейроны специализированы, у них свои сигнальные вещества, причем доставка их должна быть направленной.

Нейрон управляется не по всей поверхности, а в точках — синаптических контактах. И каждый связан с десятью-пятнадцатью тысячами других строго определенных нейронов. Все это должна заново сформировать клетка, которую пересадили. В ближайшие лет пятьдесят, по мнению Михаила Угрюмова, эта задача, скорее всего, неразрешима.

12 января 2020, 08:00НаукаЕшь и умней. Какая пища нравится мозгу и от какой он страдает

Болезнь Паркинсона | вопросы и ответы

Благодаря современным противопаркинсоническим препаратам, ожидаемая продолжительность жизни пациентов с БП не меньше, чем у их здоровых сверстников.

На начальных стадиях, лечение контролирует моторные симптомы: устраняет или резко уменьшает скованность и замедленность, оказывает умеренный эффект на дрожание и неустойчивость. Качество жизни пациента может нарушаться из-за немоторных симптомов: депрессии, нарушений сна, запоров, нарушений потенции. Лечение этих расстройств не столь эффективно.

В дальнейшем, двигательные симптомы прогрессируют, а возможности лечения ограничиваются осложнениями терапии и усилением флуктуаций (колебания эффективности препарата — выраженности двигательных нарушений, феномен «включения-выключения», феномен «невключения», непроизвольные движения, связанные с уровнем препарата в крови — дискинезии), осложнения лекарственной терапии через 5 лет после начала заболевания развиваются приблизительно у половины пациентов, а через 10 лет — доля таких пациентов достигает 80%. Вероятность осложнений зависит от правильности выбора групп и доз препаратов на каждой стадии болезни.

Пациенты страдают от симптомов, плохо поддающихся лекарственной коррекции — замедленности ходьбы, неустойчивости, а также симптомов, не связанных с движениями, прежде всего апатии и депрессии, в меньшей степени — нарушений памяти и мышления.

У существенной части пациентов интеллект не страдает даже на поздних стадиях болезни с грубыми двигательными симптомами. При этом, у пациентов часто есть характерные личностные черты: «застреваемость» внимания, педантизм, тревожность. Они испытывают страх перед сменой обстановки, изменением схемы лечения, что часто является причиной жалоб и ухудшения самочувствия при радикальной коррекции терапии.

Темп прогрессирования заболевания индивидуален.

Довольно часто, смерть наступает от причин, общих для всех пожилых людей, не связанных с БП, например, онкологического заболевания, инфаркта или инсульта.

Профилактика болезней Альцгеймера и Паркинсона

Дата публикации: 25 июня 2019.

Болезнь Альцгеймера.

Рост продолжительности жизни и новые привычки дали человечеству возможность познакомиться с болезнью Альцгеймера, которая похищает воспоминания, обыденные навыки и личность.Она возникает из-за аномального накопления определенных белков в клетках мозга и межклеточном пространстве. Бляшки с фрагментами бета-амилоида оседают в промежутках между нервными клетками, блокируя связь между ними. Другой, под названием тау-белок, в мозге здорового человека стабилизирует компоненты каркаса, что поддерживает клетки целыми. Во время молекулярных изменений он становится токсичным, начинает слипаться между собой, образуя разрушительные для нейронов нейрофибрилярные клубки. Эти изменения начинаются за много лет до появления первых симптомов.

Триггерами заболевания являются один или совокупность факторов. Прежде всего – возраст: после 65 лет риск удваивается каждые пять лет, после 80 лет болезнь встречается у каждого шестого, после 85-ти – каждого третьего, у каждого второго после 90 лет. Существуют и половые различия – женщины чаще болеют болезнью Альцгеймера, особенно после 85 лет.

Заболевание отбирает у человека восемь жизненно необходимых навыков: память, речь, ориентировку в пространстве, времени и собственной личности, способность адекватно воспринимать окружающее, конструктивные способности, умение решать обыденные проблемы, функционирование, способность самообслуживания.

Можно ли предотвратить Альцгеймер? Эксперты соглашаются, что в подавляющем большинстве случаев эта болезнь, как и другие хронические заболевания, вероятно, развивается в результате сложных взаимодействий между различными факторами, включая возраст, генетику, окружающую среду, образ жизни и сопутствующие заболевания.

Такие факторы, как возраст или гены не могут быть изменены, однако, все остальные можно минимизировать, чтобы уменьшить риск появления Альцгеймера. Основная задача превентивных шагов – улучшить когнитивные процессы, способствовать построению новых нейронных связей в мозгу.Болезнь Альцгеймера – это заболевание, при котором мозг утрачивает свои функции вследствие гибели клеток и нарушения нейронных связей. Однако доказан факт, что мозг человека достаточно пластичен, клетки и отделы мозга могут частично заменять пораженные области, выполняя дополнительные функции. Для того, чтобы предоставить мозгу возможность к подобной самокомпенсации, количество нейронных связей должно быть достаточно высоким, что происходит у людей с умственным видом деятельности, интеллектуальными хобби, разнообразием интересов. Исследования доказывают, что болезнь Альцгеймера напрямую коррелирует с уровнем IQ: чем выше интеллект, а значит, количество устойчивых нейронных связей в мозге, тем реже проявляется заболевание. Известно также о зависимости между изучением иностранных языков и развитием старческой деменции: чем больше знаний, тем ниже риски заболеть. Даже при начальной стадии заболевания можно замедлить развитие симптомов, если активно начать тренировать память, читать и пересказывать информацию, решать кроссворды.

1. Тренировка мозга: изучение новой информации (слов, стихов), интеллектуальные игры, игра на музыкальных инструментах и даже выполнение привычных ритуалов левой рукой или изменение маршрута на работу, позволяют укрепить нейронные сети мозга и замедляют их ослабление в процессе старения. Эти шаги снижают риск заболевания в 2,4 раза.
2. Специальное питание: сбалансированный рацион с низким гликемическим индексом предотвращает не лишь сердечно-сосудистым болезням и появление диабета, но и деменции. Для здоровья мозга и всего организма в ежедневном рационе должны быть нежирные виды мяса, морская рыба, продукты из цельного зерна, яйца, фрукты и овощи, особенно зелень, орехи, бобовые, кисломолочные продукты, качественные жиры. Стоит избегать избытка углеводов, жареной пищи, трансжиров и сладостей, ведь потребление 30 граммов сахара в день повышает риск заболевания на 33%.
3. Спорт и физическая активность: для профилактики Альцгеймера не нужно часами пропадать в тренировочном зале, гораздо важнее регулярно и умеренно нагружать тело различными видами активностей. Это могут быть пешие прогулки, бег, занятия спортом несколько раз в неделю, танцы. Ученые утверждают, что таким образом не только повышается тонус мышц, кровоснабжение всего тела, но и улучшаются когнитивные функции.
4. Социализация и ощущение счастья: одиночество, хронический стресс и депрессия повышают вероятность развития Альцгеймера, поскольку из-за высокого уровеня кортизола (гормона стресса) уменьшаются области мозга, отвечающие за память. Поэтому общение, дружба и самореализация для пожилых людей не менее важны, чем в младшем возрасте.

Болезнь Паркинсона.

Речь идет о заболевании нервной системы, при котором постепенно разрушаются нейроны, вырабатывающие один из важнейших нейромедиаторов — дофамин. Чаще всего болезнь Паркинсона поражает людей в возрасте — в 55–65 лет. Однако известны случаи, когда болезнь диагностировалась у молодых людей в возрасте 30–40 лет. Существует и так называемая ювенильная форма, при которой заболевание поражает подростков в возрасте до 20 лет. Стоит сказать, что мужчины страдают от болезни Паркинсона чаще, чем женщины, хотя объективных причин этого факта наука еще не выявила.Прижизненная диагностика с целью определения количества нежизнеспособных дофаминергических нейронов также практически невозможна. Классическому течению болезни как основному источнику постановки корректного диагноза на болезнь Паркинсона свойственны четыре группы специфических клинических признаков:

• тремор скелетных мышц конечностей и туловища (неконтролируемые однотипные движения с частотой колебания 4-6 Гц). Благодаря специфическому дрожанию, болезнь Паркинсона получила второе название – дрожательный паралич,
• постуральная неустойчивость (нарушение координации движения во время стоячей позы или при движении),
• ригидность скелетной мускулатуры (повышенный их тонус, напряжение),
• брадикинезия (замедленность физической реакции на окружающую действительность, заторможенность).

На сегодняшний день не существует клинических и лабораторных методов выявления болезни Паркинсона на ранних стадиях, поэтому лечение в латентном периоде заболевания не представляется возможным. К моменту проявления первых клинических признаков, поражено уже более половины нервных клеток-продуцентов дофамина, восстановление которых невозможно.К возможным причина развития болезни Паркинсона относят — наследственный фактор, черепно-мозговые травмы, разного рода интоксикации, отравления химическими веществами, ожирение, хронические мигрени, острые отравления тяжелыми металлами.В силу развития и протекания, не существует специфических мер профилактики данного заболевания. Феномен паркинсонизма заключается в том, что болезнь может возникнуть спонтанно, без видимых определенных причин, причем на момент установки диагноза, происходят весьма значительные и, самое главное, необратимые изменения в головном мозге, что и делает болезнь неизлечимой.

Исходя из данных особенностей болезни, условно существуют мероприятия, упреждающие дальнейшее активное развитие болезни либо предупреждающие о ее вероятном появлении:

• Классическая форма болезни Паркинсона заключена в ее наследственности. Поэтому при наличии утвержденных диагнозов в семейном древе, существует вероятность рецидива у потомков.
• Долгий прием (более одного месяца) нейролептических препаратов способствует развитию лекарственной формы паркинсонизма.
• Сосудистые патологии в головном мозге нативной этиологии или вследствие посттравматических либо постинфекционных явлений, могут провоцировать дисфункцию выработки дофамина нейронами головного мозга.
• Появление клинических признаков, свойственных паркинсонизму, даже в единственном количестве, служит серьезным поводом для обращения к врачу с целью дифференциации болезни Паркинсона от заболеваний, сходных по клинике.
• В молодом и среднем возрасте существуют некоторые признаки, отличающиеся от классических и сигнализирующих о возможном начале болезни Паркинсона: неусидчивость при выполнении работы, повышенная реакция на раздражители, неадекватные угловатые движения, неспособность выполнить какие-то более сложные физические действия, нелогичность мимической реакции на происходящее. У детей частым клиническим признаком является своеобразное выгнутое положение тела при походке с характерным прижатием рук к поясу или бедрам, в отличие от здоровых людей, когда руки раскачиваются в такт ходьбе.
• Научно, практически, доказанный факт – болезнь Паркинсона практически не встречается у курильщиков и любителей кофе. Однако, непосредственно на стадиях болезни курение и прием кофе не оказывает никакого терапевтического эффекта.
• флавоноиды и антоцианы – вещества, обладающие выраженным нейрозащитным эффектом. Больше всего этих веществ содержится в яблоках и цитрусовых,
• здоровый, физически и умственно полноценный образ жизни человека, избегание стрессов – значимые факторы, предупреждающие патологии нервной системы, повышающие планку ее защитного барьера,
• при отсутствии отдельный противопоказаний, регулярный прием натурального кофе, бережное отношение к своему здоровью в плане физических повреждений головы, ограничение контактов с вредными веществами, диета, богатая витаминами группы В и постоянное занятие физкультурой значительно снижает риск болезни Паркинсона при условии отсутствия генетической расположенности.

 

Отделение функциональной диагностики

 врач Бяко И.В.

 

Болезнь Паркинсона предложили разделить на два типа

Argonne National Laboratory / Flickr

Датские врачи исследовали 37 пациентов с недавно диагностированной болезнью Паркинсона и обнаружили, что при одинаковых клинических показателях степень повреждения нервных клеток может различаться. У одной группы больше пострадали нейроны в головном мозге, а у другой — в кишечнике и сердце. Поэтому исследователи предложили разделить болезнь Паркинсона на два типа по виду развития: «сверху вниз», то есть от головного мозга к периферии, или, наоборот, «снизу вверх». Работа опубликована в журнале Brain.

Главный виновник болезни Паркинсона известен давно — это белок альфа-синуклеин, который аномально скручивается и образует внутри нейронов токсичные клубки — тельца Леви. Однако в каком месте они начинают формироваться и, соответственно, где искать ранние признаки болезни, все еще неизвестно.

Несмотря на то, что наиболее серьезные повреждения затрагивают головной мозг, некоторые исследователи полагают, что патогенный белок приходит туда извне. Согласно этой теории, первые скопления альфа-синуклеина появляются в кишечнике, оттуда он проникает в блуждающий нерв, а по нему уже медленно двигается в сторону головного мозга, заставляя «здоровые» молекулы альфа-синуклеина менять конформацию и примыкать к уже сформированным клубкам.

По дороге к мозгу альфа-синуклеин должен повреждать и волокна, иннервирующие сердце — поскольку проходит через продолговатый мозг. Тем не менее почти у половины пациентов с нововыявленной болезнью Паркинсона иннервация сердца оказывается сохранной. Поэтому Якоб Хорсагер (Jacob Horsager) и его коллеги из Университетской больницы Аархуса предположили, что болезнь Паркинсона может существовать в двух видах: в одном случае она «поднимается снизу вверх», а в другом — «спускается сверху вниз».

Исследователи предположили, что различить эти две разновидности болезни можно по нарушениям сна. Дело в том, что для многих пациентов с болезнью Паркинсона характерно нарушение фазы быстрого сна: в тот момент, когда конечности должны быть полностью расслаблены, они оказываются подвижны. Исследователи выдвинули гипотезу, согласно которой эти нарушения возникают при развитии болезни по типу «снизу вверх», поскольку на пути альфа-синуклеина мост (который отвечает за сон) встречается раньше, чем черная субстанция (повреждение которой вызывает другие моторные нарушения).

Модели развития двух типов болезни Паркинсона

Horsager et al. / Brain, 2020

Чтобы проверить свои предположения, авторы работы отобрали 37 пациентов с недавно диагностированной болезнью Паркинсона. Из них 13 страдали нарушениями сна, а 24 — нет. Всех пациентов исследователи подвергли стандартным клиническим тестам, которые выявляют признаки моторной и кишечной дисфункции. Кроме того, они прошли через ряд томографических процедур, в ходе которых медики оценивали сохранность нейронов в кишечнике, сердце и мосте, а также способность нейронов из черной субстанции запасать дофамин.

Две группы пациентов — с нарушениями сна и без — оказались крайне близки по результатам клинических тестов. А вот по состоянию клеток в разных участках нервной системы их можно было легко различить. Те, у кого нарушений сна не было, нейроны в кишечнике и сердце были в хорошем состоянии, не сильно отличном от контроля, зато дофамина в мозге стало гораздо меньше — признак развития по типу «сверху вниз». И наоборот, люди с нарушениями сна демонстрировали неплохие показатели по дофамину, зато явное ухудшение по периферическим нервами, что свидетельствует о развитии «снизу вверх».

Два типа болезни, красный обозначает «сверху вниз», синий — «снизу вверх», серый — контроль. Синие квадраты — люди с нарушениями сна, но без подтвержденного диагноза. По горизонтали — показатель состояния дофаминергических нейронов в черной субстанции, по вертикали — состояние нейронов в сердце (сверху) и кишечнике (снизу).

Horsager et al. / Brain, 2020

Исследователи также включили в свою выборку группу людей с нарушениями сна, но без диагностированной болезни Паркинсона. Судя по данным томографии, эти люди находились в группе «снизу вверх», но масштаб поражения был слабее, чем у пациентов с подтвержденным диагнозом. Авторы работы построили гипотетические траектории, по которым могут изменяться показатели у больных с двумя типами развития. Правда, они отмечают, что пока это лишь предположение, поскольку долгосрочных данных у них пока нет.

Гипотетические траектории развития болезни Паркинсона.

Horsager et al. / Brain, 2020

Таким образом, наличие или отсутствие нарушений быстрой фазы сна не может само по себе служить диагностическим признаком. Даже у тех пациентов, у которых никаких нарушений нет, они могут появиться на следующем этапе развития болезни. Авторы работы предлагают обращать внимание на состояние нейронов в центральной и периферической нервной системе и уже исходя из этого разделить болезнь Паркинсона на два типа. И хотя это деление не поможет нам понять, почему эта болезнь возникает и как ее предотвратить, оно может упростить подбор лечения и контроль за состоянием пациента, поскольку прогресс и ухудшение в каждом типе проявляются по-своему.

Надежного средства от болезни Паркинсона до сих пор нет, но постепенно развивается идея лечить ее стволовыми клетками. Здесь есть две возможные стратегии: выращивать предшественники нейронов in vitro и вводить пациенту (ее недавно впервые проверили на людях) или пытаться перепрограммировать клетки глии в нейроны внутри живого мозга (это тоже получилось сделать, но пока только на мышах).

Полина Лосева

Иммуновоспалительные аспекты болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона (БП) — социально-значимое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, по частоте встречаемости уступающее только болезни Альцгеймера [1—3]. БП характеризуется прогрессирующей потерей дофаминергических (ДА-ергических) нейронов в нигростриарной системе мозга, что приводит к нарушению прежде всего двигательной (моторной) функции — тремору покоя, гипокинезии, ригидности мышц, постуральной неустойчивости [1—3]. При Б.П. проявляются и другие расстройства: вегетативные, когнитивные, поведенческие и пр. [1—5], которые могут проявляться на самых ранних стадиях БП [1—5].

В зависимости от этиологии выделяют первичный (идиопатический) паркинсонизм (БП), вторичный (симптоматический) паркинсонизм и паркинсонизм при других нейродегенеративных заболеваниях [1—3]. На долю первичного паркинсонизма приходится 70—80% всех случаев паркинсонизма [1—3]. При Б.П. выделяют семейную и спорадическую формы болезни [1—3]. Семейной формой страдают, по разным данным, от 10 до 30% больных, спорадической — от 70 до 90% больных [1—3].

С позиций патологической анатомии БП характеризуется накоплением в цитоплазме нейронов белковых агрегатов (так называемые тельца Леви), в состав которых входят α-синуклеин (αС), убиквитин, белки нейрофиламентов и др. [6—8]. Предполагают, что патогенетические механизмы, связанные с геномными, эпигенетическими и экологическими факторами, приводят к конформационным изменениям и отложениям ключевых белков из-за аномалий в убиквитин-протеасомной системе, к нарушению дифференцировки ДА-ергических нейронов, а также к дизрегуляции митохондриальной функции и окислительному стрессу, нарушению нормального функционирования синапса [9]. Этиология и патогенез БП до конца не выяснены [10]. В данном обзоре мы остановимся на иммунологических аспектах БП.

Одну из основных ролей в патогенезе БП отводят белку αС, который обнаруживается в основном в пресинаптических терминалях [8, 11—13]. Точные физиологические функции этого белка остаются неизвестными [8, 12]. Предполагают, что в нормальных условиях αС участвует в процессах везикулярного транспорта и регуляции ДА-ергической передачи, в поддержании резерва пресинаптического везикулярного пула дофамина [8, 12]. αС может влиять на синтез дофамина, являясь ингибитором тирозингидроксилазы. αС — основной компонент телец и нейритов Леви — классических морфологических маркеров БП.

Роль αС в активации воспалительного процесса в центральной нервной системе (ЦНС) изучена на экспериментальных моделях. Показано, что у генетически-модифицированных животных с гиперэкспрессией αС или с трансгенным αС человека микроглия постоянно находится в активированном состоянии [14, 15]. Пусковым механизмом активации глии и макрофагов может являться гиперэкспрессия αС, сопровождающаяся появлением аберрантных форм этого белка с повышенной агрегационной способностью, в частности нитроформ [16]. Экспериментальные и клинические данные подтверждают, что агрегаты αС вызывают синтез активных форм кислорода (АФК) и оксида азота (NO) у мышей и активацию индуцибельной синтазы NO (iNOS) у человека, что в свою очередь способствует образованию нитропроизводных αС [17]. Гиперэкспрессия αС в черной субстанции (ЧС) мозга мышей путем вирусного инфицирования или генетических манипуляций сопровождается активацией микроглии и последующей гибелью тирозингидроксилаза-положительных нейронов [18]. Экспрессия αС под контролем промотора Thy1 приводит к активации глии в области стриатума у мышей в возрасте 1 мес, а через 4—5 мес изменения распространяются и на ЧС, где сохраняются еще в течение 14 мес [14]. Таким образом, образование аберрантных форм αС может запускать нейровоспаление.

По мере изучения патогенеза БП накопились данные о том, что дегенерация клеток ЧС мозга может быть ассоциирована с воспалением, в котором задействованы клетки врожденного и адаптивного иммунитета [19, 20]. Ключевую роль в развитии иммунного ответа в ЦНС играют глиальные клетки [21].

Ранее было предположено, что причиной нейродегенеративных заболеваний является сочетание хронического нейровоспаления и патологического старения, так называемый инфламейджинг [22—25], который играет, вероятно, пусковую роль в механизме нейродегенеративных расстройств [26, 27], в том числе и при БП [22]. Это низкоуровневый хронический провоспалительный статус, который характеризуется дисбалансом между воспалительным и противовоспалительным механизмами, и является частью комплексных адаптивных механизмов, носит первичный характер [25]. В противоположность этому существует анти-инфламейджинг: статус, выявляемый у долгожителей и ассоциируемый со «здоровым» старением [25]. Отсутствие адекватной противовоспалительной реакции может подпитывать инфламейджинг, который распространяется как на местном (т.е. от клетки к клетке), так и на системном (например, через экзосомы и другие молекулы, присутствующие в крови) уровнях [22]. Важную роль в патогенезе БП отводят микроглии. Предполагают, что патологическая активация микроглии на начальных этапах заболевания переходит в микроглиальную дистрофию. Микроглия становится нефункциональной, она не в состоянии выполнить свою физиологическую роль очистки от нейротоксических агрегатов, разрешая процессу нейродегенерации прогрессировать [22—27].

Как отмечает F. Blandini [28], существует ограниченный ряд биологических механизмов, которые могут способствовать процессу гибели клеток в нигростриатной системе. Эти механизмы включают митохондриальные нарушения и нейровоспаление. Первый механизм приводит к повышенному образованию АФК, оксидативному повреждению и нарушению агрегации белков [28]. В дополнение к нему или, возможно, смешиваясь с ним, существует еще один механизм — это нейровоспаление [28]. Нейровоспаление получает все большее признание в патогенезе БП [28].

В многочисленных исследованиях различных авторов был подтвержден активированный статус микроглии и астроцитов при БП, сопровождающийся синтезом ряда цитокинов (TNF, IL-1β, IL-6, IFNγ) и АФК, активацией ферментов: никотинамидадениндинуклеотидфосфат-Н-оксидазы (NADPH-оксидазы), циклооксигеназы-1 и -2, iNOS [29—31]. Накопление белков системы комплемента рядом с экстраклеточными тельцами Леви предполагает участие последних в активации иммунных клеток [32]. Повышенный уровень цитокинов (IL-1β, IL-6, IL-2, IL-4, TNF, TGFα) детектирован в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) пациентов с БП [33, 34]. В сыворотке пациентов с БП отмечено увеличение уровня IL-1β, IL-6 и TNFα и снижение уровня IL-1RА, причем уровень IL-6 коррелировал с тяжестью заболевания по шкале Хен и Яра [34, 35]. По данным проспективного исследования [36], увеличение концентрации IL-6 в крови ассоциировано с более высоким риском развития БП у мужчин.

Обнаружена связь показателей, характеризующих клиническое многоообразие БП (тяжесть заболевания, фенотип, когнитивные нарушения, наличие тревоги и депрессии), с уровнями IL-1β, IL-1RA, IL-6, IL-10 и TNFα в ЦСЖ и сыворотке крови [34]. Быстрое прогрессирование БП было связано с повышенным уровнем TNFα в ЦСЖ и IL-1β в сыворотке. Низкий уровень IL-6 был связан с большей длительностью Б.П. Тревожность, депрессия, отсутствие тремора и позднее начало БП коррелировали с высоким сывороточным уровнем IL-10. Уровень TNFα в сыворотке крови был ниже у пациентов с БП с умеренными когнитивными нарушениями по сравнению с контролем [34]. Сывороточные уровни IL-1β, IL-6 и IL-10 коррелировали с их уровнями в ЦСЖ [34].

В настоящее время ученые склоняются к тому, что воспалительный процесс в ЧС является причиной, а не следствием развития БП [37]. Большую роль в этом сыграли экспериментальные данные, так как клинический материал доступен только на поздних стадиях заболевания и берется постмортально. Модели с введением в ЧС липополисахарида (ЛПС) или с измененной экспрессией αС позволяют изучать влияние активированных глиальных клеток на состояние нейронов [38]. Напротив, модели с введением нейротоксинов дают информацию о том, как повреждение нейронов может активировать воспалительный процесс [39, 40].

У животных с 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин (МФТП)-индуцированной БП гибели нервных клеток предшествуют активация глии, синтез цитокинов, экспрессия эндотелиальными клетками молекул адгезии, миграция Т-лимфоцитов в ткань мозга [39]. Дексаметазон в данной модели проявил себя как противовоспалительный препарат, способный предотвратить гибель ДА-ергических нейронов [39, 40]. Другие противовоспалительные препараты оказались также эффективны у животных с МФТП- или 6-гидроксидофамин (6-ГДА)-индуцированными повреждениями нейронов [41]. Как и для МФТП, при использовании 6-ГДА в качестве токсина показано увеличение содержания провоспалительных цитокинов и активация микроглии [41, 42]. В этих условиях миноциклин благодаря способности блокировать активацию микроглии, а также ингибитор циклооксигеназы-2 оказывали нейропротекторное действие [43, 44].

Бактериальный эндотоксин оказывает прямое активирующее влияние на глиальные клетки, связываясь с Toll-подобными рецепторами к ЛПС (TLR4) [45]. У экспериментальных животных введение ЛПС в область ЧС приводит к быстрому (за 7 дней) снижению количества ДА в стриатуме и количества тирозингидроксилаза-положительных нейронов в ЧС, причем данные изменения сохраняются в течение года [38, 45]. Введение ЛПС в низких дозах в течение 2 нед в область ЧС у крыс приводит сначала к активации мигроглии и затем к гибели ДА-ергических нейронов [38, 45]. Эксперименты, проведенные в сочетанных культурах клеток глии и нейронов, подтверждают возможность повреждения нервных клеток, индуцированного активированной глией [46]. Показано, что среда кондиционирования клеток микроглии, активированных через TLR4, вызывает гибель ДА-ергических нейронов in vitro [47].

Таким образом, воспаление, сопровождающееся продукцией цитокинов и других повреждающих агентов, может непосредственно привести к гибели нейронов. Следует отметить, что ДА-ергические нейроны среднего мозга достаточно чувствительны к токсическому действию TNF и IFNγ [48, 49]. По-видимому, связь воспаления и дисфункции нейронов двояка. Нейровоспаление приводит к гибели нервных клеток, а гибель нервных клеток, сопровождающаяся высвобождением внутриклеточных белков, может индуцировать ответ со стороны клеток врожденного иммунитета, которые в свою очередь могут способствовать развитию адаптивного иммунного ответа и селективному повреждению нейронов.

Воспалительные медиаторы, происходящие из тучных клеток, также вызывают нейродегенерацию, которая в конечном итоге приводит к Б.П. Изучали взаимодействие тучных клеток с глией, нейронами и 1-метил-4-фенилпиридином (МФП⁺) — метаболитом МФТП [50, 51]. МФП⁺ индуцировал значительную нейродегенерацию и высвобождение моноцитарного хемоаттрактантного белка 1 (MCP-1) и мозг-специфической сериновой протеазы-4 (BSSP-4) из тучных клеток мыши и человека [51]. BSSP-4 в свою очередь индуцировала высвобождение MCP-1 из астроцитов и сочетанных культур глия/нейроны. Вероятно, взаимодействие тучных клеток с нейронами и глией может быть новой терапевтической мишенью при БП [50].

Нарушение гематоэнцефалического барьера

Воспаление может лежать в основе нарушения гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), привлечению клеток адаптивного иммунитета, их активации и антиген-зависимому повреждению других зон мозга. Таким образом, при БП может иметь место распространение воспалительного процесса по механизму положительной обратной связи [52]. Подтверждение нарушения ГЭБ у пациентов с БП получены с помощью позитронно-эмисионной томографии поглощения Р-гликопротеина, а также при изучении содержания альбумина в крови и ЦСЖ [53, 54]. Нарушения ГЭБ сопровождались истончением базальной мембраны капилляров и накоплением коллагена [55], пролиферацией эндотелиальных клеток [56]. Повышенная экспрессия молекулы межклеточной адгезии-1 (ICAM-1) эндотелием сосудов, локализованных в области ЧС, детектирована в аутоптатах мозга пациентов с БП и МФТП-моделях у грызунов и приматов [57, 58]. Нарушение целостности ГЭБ способствует миграции иммунокомпетентных клеток в очаги нейродегенерации [59] и развитию аутоиммунного процесса. Нарушение ГЭБ может также способствовать «утечке» антигенов из ЦНС в лимфатические узлы, где они могут запускать адаптивный иммунный ответ.

Аутоиммунное воспаление

Первые доказательства наличия аутоиммунного воспаления при идиопатической форме БП были получены Р. McGeer и соавт. в 1988 г. [60]. В аутоптатах ЧС наряду с тельцами Леви авторы обнаружили реактивные глиальные клетки, содержащие DR-антигены лейкоцитов человека (HLA-DR-позитивные). В дальнейших исследованиях была отмечена повышенная экспрессия антигенов главного комплекса гистосовместимости II класса (МНС II): HLA-DR и HLA-DQ, моноцитами крови и ЦСЖ больных БП [20, 61]. Показано, что в норме экспрессия HLA-DR практически не детектируется, а при БП HLA-DR⁺ мигроглия выявлена в ЧС и других частях ЦНС, в том числе в гиппокампе и энторинальной коре [60, 62]. Ранние генетические исследования выявили связь высокого риска БП с мутациями в гене HLA-DRA (в локусе, получившем название PARK18) [63, 64]. Однако в проведенном метаанализе не было обнаружено существенной связи между геном HLA-DRA/PARK18 (rs3129882) и риском развития БП [65]. Авторы делают вывод о том, что надо делать более продуманные первичные исследования. На сегодняшний день, однако, не установлено, способствуют ли эти мутации повышенной экспрессии молекул гистосовместимости или же они лежат в основе «неадекватного» иммунного ответа на аутоантигены или «слабые» аллоантигены.

Роль микроглии

В физиологических условиях «покоящееся» состояние микроглии поддерживается за счет взаимодействия с неповрежденными нейронами, в котором участвуют хемокин фракталкин (CX3CL1), молекулы СD47, CD200, СD22, экспрессируемые нейронами, и соответствующие рецепторы — CX3CR1, CD172, CD200R, CD45, на поверхности глиальных клеток [66]. Гибель нейронов, приводящая к утрате этих взаимодействий и сопровождающаяся высвобождением αС, вызывает активацию микроглии. Клетки начинают продуцировать цитокины [67, 68], АФК [69, 70], простаноиды [71], а также хемокины, которые стимулируют привлечение иммунных клеток [72, 73]. Смерть нейронов может быть опосредована связыванием TNF с рецептором «смерти» Fas, повреждающим действием АФК, фагоцитарной активностью макрофагов и глиальных клеток [67, 72]. Хроническая активация микроглии (микроглиоз) имеет место у людей, употреблявших МФТП-загрязненный героин [74], у приматов, которым вводили данный токсин [75]. В образцах мозга человека, полученных постмортально, обнаружена положительная корреляция между продолжительностью заболевания и уровнем экспрессии микроглией маркера активации CD68, между уровнем экспрессии HLA-DR микроглией и количеством αС [76]. Показано, что активация клеток микроглии наиболее выражена в зонах скопления поврежденных нейронов с тельцами Леви [62]. По данным позитронно-эмиссионной томографии, у пациентов с БП степень активации микроглии среднего мозга связана с выраженностью двигательных нарушений [77].

Как и другие антигенпредставляющие клетки, микроглия участвует в процессинге и презентации антигенов в составе MHC II класса CD4⁺-лимфоцитам и запуске специфического иммунного ответа. У мышей с гиперэкспрессией αС человека нокаут генов MHC II класса предупреждает активацию микроглии и Т-лимфоцитов, накопление иммуноглобулинов в ЧС и нейродегенерацию [78]. Данные как клинических, так и экспериментальных работ демонстрируют наличие лимфоцитарных инфильтратов в ткани мозга при БП и связь их образования с экспрессией глией HLA-DR-антигенов [57, 60]. В образцах стриатума, полученных от пациентов с БП, детектировано повышенное содержание b2-микроглобулина, который участвует в стабилизации молекул гистосовместимости I класса (MHC-I) [79], что предполагает вовлечение в процесс нейродегенерации цитотоксических CD8⁺-T-лимфоцитов, наряду с CD4⁺-лимфоцитами.

ДА-ергические нейроны

ДА-ергические нейроны в определенных условиях могут выступать как антигенпредставляющие клетки для цитотоксических Т-лимфоцитов [80]. Активированная микроглия высвобождает факторы, которые могут приводить к индукции молекул MHC-I на нейронах. ДА-ергические нейроны могут поглощать чужеродный антиген и представлять его через MHC-I, который запускает ДА-ергическую нейрональную смерть в присутствии соответствующих цитотоксических Т-лимфоцитов. Таким образом, нейрональные молекулы MHC-I могут запускать антигенный ответ [80].

Роль лимфоцитов и их субпопуляций

В МФТП-моделях паркинсонизма у животных отмечено накопление в ЦНС Т-клеток, преимущественно CD8⁺, с увеличенной экспрессией интегрина — антигена 1, ассоциированного с функцией лимфоцитов (LFA-1), участвующих в миграции клеток через ГЭБ [39]. Гибель ДА-ергических нейронов была существенно менее выражена у RAG2 (ген 2, активирующий рекомбинацию) — нокаутированных мышей, у которых нет Т- и В-клеток, а также у мышей с дефицитом Т-клеток и изолированным дефицитом CD4⁺-лимфоцитов [57, 81], однако дефицит CD8⁺-Т-лимфоцитов не приводил к таким последствиям. Введение Rag1 (ген 1, активирующий рекомбинацию) —/— мышам FasL (First apoptosis signal ligand, лиганд Fas-рецептора) — мутантных спленоцитов, но не IFGγ —/— спленоцитов, оказывало нейропротекторное действие. Эти данные подчеркивают значимость CD4⁺FasL⁺ Т-клеток в реализации цитотоксических эффектов в ЦНС при БП.

Гиперэкспрессия αС человека в мышиной модели БП, как упоминалось выше, вызывает активацию глии. Наряду с этим показано накопление Т- и В-лимфоцитов, свидетельствующее о развитии специфического иммунного ответа [18]. В исследовании Е. Benner и соавт. [82] показано, что С-фрагмент нитромодифицированного αС вызывает у мышей специфический иммунный ответ, а адаптивный перенос Тh2 и Тh27 от синуклеин-иммунизированного донора приводит к ускорению нейродегенеративного процесса у реципиента; в то же время перенос регуляторных Т-клеток (Трег) оказывает противоположное действие [73]. Показано, что иммунизация мышей αС приводит к уменьшению количества и снижению активности CD4⁺CD25⁺ Трег, оцененной по их способности подавлять пролиферацию эффекторных Т-лимфоцитов in vitro [83].

Важность Трег-клеток в ограничении нейродегенерации при БП была четко показана в моделях на животных. В МФТП-модели БП уменьшение количества Th2-клеток, продуцирующих IFGg, сопровождалось увеличением количества Трег-клеток (CD4⁺CD25⁺) в лимфоидных тканях [84, 85]. У мышей, нокаутных по аквапорину-4, снижено количество CD4⁺CD25⁺-клеток по сравнению с мышами дикого типа, и это связано с более сильной реакцией микроглии и более сильной потерей ДА-ергических нейронов в МФТП-модели по сравнению с мышами дикого типа [86]. Систематическое увеличение количества Трег-клеток в той же модели привело к снижению микроглиальной активации и предотвратило дегенерацию ДА-ергических нейронов в ЧС [83, 85, 87].

Для выяснения роли клеток адаптивного иммунитета в патогенезе БП у человека проводили типирование лимфоцитов в образцах мозга, ЦСЖ и периферической крови пациентов с БП. В аутоптатах ЧС, полученных от больных БП, детектированы CD8⁺, и в меньшем количестве CD4⁺ популяции Т-лимфоцитов, причем клетки располагались в непосредственной близости от погибающих нейронов и активированной глии [57, 60, 88]. Накопление лимфоцитов в ткани мозга может объясняться нарушением ГЭБ [54] только отчасти, так как соотношения CD4⁺/CD8⁺ в ЦНС и кровотоке были различными. Эти данные предполагают преимущественную миграцию CD8⁺-лимфоцитов в ткань мозга по пока не выясненным механизмам. В крови показано снижение общего содержания лимфоцитов за счет уменьшения количества как В-, так и (в меньшей степени) Т-лимфоцитов, при этом содержание Т-клеток уменьшалось за счет сужения популяции хелперов [89, 90]. Уменьшение относительного количества наивных Т-клеток и увеличение содержания клеток памяти в периферической крови больных БП описано в работе U. Fiszer и соавт. [91]. Интересно, что селективная потеря CD45RA⁺ популяции наивных Т-клеток детектирована и при других заболеваниях ЦНС — рассеянном склерозе и болезни Дауна [91, 92]. Причиной снижения количества наивных Т-клеток может быть высокая плотность мембранных молекул Fas, связывание которых с FasL вызывает апоптоз [90]. Увеличение количества CD4⁺Fas⁺-Т-лимфоцитов показано в работе К. Hisanaga и соавт. [93]. Снижение значения соотношения CD4⁺/CD8⁺ и увеличение содержания IFGγ-продуцирующих Т-клеток при БП свидетельствуют о сдвиге в сторону CD8⁺ цитотоксических Т-лимфоцитов [89, 90, 94]. Внутри субпопуляции CD4⁺-лимфоцитов показано расширение субпопуляции CD45RO⁺-популяции, включающей активированные клетки и клетки памяти [95]. Обнаружена связь между содержанием CD45RO⁺-Т-лимфоцитов и тяжестью моторных нарушений. К другим изменениям со стороны показателей клеточного иммунитете при БП относятся: увеличение количества активированных CD4⁺СD8⁺CD45RO⁺— и СD25⁺-Т-клеток [94], увеличение соотношения Тh2/Тh3, повышение концентрации в крови цитокинов IL-15, IL-10, хемокина RANTES [96, 97]. U. Fiszer и соавт. [98] обнаружили увеличение популяции g/d Т-клеток в ЦСЖ пациентов с БП, причем эти клетки экспрессировали маркер активации CD25. В целом эти наблюдения подтверждают наличие при БП воспалительного аутоиммунного процесса.

Был проведен клинический анализ субпопуляций лимфоцитов в периферической крови у 268 пациентов со спорадической БП и 268 здоровых лиц для оценки потенциальных маркеров развития БП у китайских пациентов [99]. Методами иммуноокрашивания и проточного цитометрического анализа определяли число естественных киллеров (NK), субпопуляций Т-лимфоцитов: CD3+, CD3+CD4+, CD3+CD8+, а также CD19±В-лимфоцитов в периферической крови людей и рассчитывали их процентное содержание. Методом проточного цитометрического анализа определяли соотношение регуляторных T-клеток к хелперным T17-клеткам (Трег/Th27) у 64 больных БП и 46 здоровых лиц. Результаты исследования показали, что процент NK-клеток был выше у пациентов с прогрессирующим БП по сравнению с контролем, в то время как процент CD3±Т-клеток был снижен. Процентное содержание CD19±В-лимфоцитов у больных на поздних стадиях БП был ниже, чем у пациентов с ранней стадией. Соотношение Трег/Th27 у женщин-пациентов было выше, чем у женщин в контроле. Эти результаты позволяют предположить, что процент NK, CD3±Т-лимфоцитов, и CD19±В-лимфоцитов наряду с соотношением Трег/Th27 в периферической крови может быть использован для прогнозирования риска развития БП в китайской популяции и выявить новые диагностические биомаркеры, а также предложить новые терапевтические разработки [99].

Данные по активности Трег-клеток при БП противоречивы. В исследовании D. Rosenkranz и соавт. [100] было показано, что Трег-клетки обладают повышенной супрессорной способностью у людей с БП [100]. В другом исследовании было выявлено снижение количества Трег-клеток при БП [101]. Было также выявлено снижение супрессорной активности Трег-клеток [95]. Вероятно, исследования, направленные на повышение активности клеток Трег при БП, имеют значительные перспективы в борьбе с болезнью [85].

В доступной литературе пока отсутствуют данные о специфичности клонов Т-клеток человека при БП, секвенирования репертуаров Т-клеточного рецептора при БП не проведено. В одном исследовании показано низкое содержание клеток с Vβ8-вариантом Т-клеточного рецептора [102]. Анализ протеома Т-клеток при БП позволил выделить биомаркеры заболевания, ими оказались β-фибриноген и трансальдолаза [103], патогенетическая роль этих белков пока не изучена.

Аутоантитела к антигенам мозга

Аутоиммунную концепцию развития паркинсонизма подкрепляют данные об увеличении титра антител к аутоантигенам мозга [104]. При этом данных, свидетельствующих об инфильтрации ЦНС В-клетками, не получено [57, 60]. Как упомянуто выше, количество циркулирующих В-лимфоцитов при БП снижено [89, 90], причины и последствия данного феномена требуют дальнейших исследований. Анализ специфичности антител показал их гетерогенность, т. е. взаимодействие с разными белками [104]. В крови и ЦСЖ пациентов с БП детектированы антитела, специфичные к различным формам αС, меланину [105], белкам теплового шока HSP-65 и HSP-70 [106], к мозг-ассоциированным антигенам: GM1, S100B, кислому глиальному фибриллярному белку, фактору роста нервов, нейрофиламентам, основному белку миелина, тау-белку, белкам кальциевых каналов [107, 108]. Универсального «антигена паркинсонизма» среди них не найдено. Ситуацию осложняет невозможность проведения исследований у человека на ранних этапах заболевания. Большинство публикаций свидетельствует о том, что аутоантитела обладают скорее патогенными, чем защитными свойствами. Анализ срезов мозга пациентов с БП свидетельствует о наличии иммуноглобулиновых молекул, ассоциированных с пигментированными ДА-ергическими нейронами и FcγR⁺-микроглией. По-видимому, эндогенные антитела могут проходить через ГЭБ и реагировать с мишенями в составе ДА-ергических нейронов. По данным иммуногистохимического анализа, с ДА-ергическими нейронами ЧС связаны IgG, но не IgM [109]. Количество нейронов, связанных с IgG, коррелирует с содержанием MHC II⁺-клеток микроглии, что предполагает наличие общих механизмов между презентацией антигена (ов) и антитело-опосредованной гибелью нейронов. Связывание антител с соответствующими мишенями на поверхности нейронов может приводить к их элиминации путем фагоцитоза микроглией или макрофагами. Показано, что клетки микроглии способны синтезировать C1q-компонент комплемента [110], который, связываясь с Fc-фрагментом иммуноглобулинов, запускает «классический» путь активации комплемента. Активация комплемента может являться дополнительным фактором, способствующим гибели нервных клеток. В клетках мигроглии детектированы гранулы пигмента, что может говорить об антитело-зависимом фагоцитозе нейронов [109]. Введение иммуноглобулинов, полученных из сыворотки пациентов с БП, в ЧС мозга грызунам приводила к гибели тирозингидроксилаза-положительных нейронов, зависимой от экспрессии рецепторов Fcγ [111]. Мыши, с включенными по Fcγ-рецепторами, оказались резистентны к нейродегенеративному действию МФТП при хроническом введении токсина [81]. У этих животных показаны менее выраженные активация микроглии и повреждение нервных клеток [111]. Гиперэкспрессия человеческого αС у мышей также вызывает накопление иммуноглобулинов и нейродегенерацию [81], а дополнительный нокаут по Fcγ приводит к лучшей выживаемости нервных клеток [112]. В некоторых исследованиях показана защитная роль аутоантител при Б.П. Так, в эксперименте на мышах показано, что клетки микроглии обеспечивают клиренс патогенного αС, находящегося в комплексе с антителами [113]. Попытки найти среди аутоантител биомаркеры БП, специфичные только для этого заболевания, не увенчались успехом [104]. По некоторым данным, поиск таких биомаркеров целесообразен при наследственных, но не спорадических формах БП [114].

В соответствии с аутоиммунной теорией патогенеза БП различные воздействия, приводящие к повреждению нервных клеток, могут в конечном итоге способствовать срыву иммунологической толерантности и развитию аутоиммунного воспаления. Аутоиммунная гипотеза развития БП подкрепляется сведениями о повышенной частоте встречаемости данного заболевания при наличии других аутоиммунных заболеваний — системной красной волчанки, синдроме Шегрена, пемфигоиде [115—117]. Обнаружены общие для БП и болезни Крона генетические факторы риска. По мнению некоторых исследователей, провоцировать развитие БП могут вирусы и паразиты (вирус гриппа, вирус Эпштейна—Барр, токсоплазма) [118—120].

БП развивается в течении десятков лет. При появлении первых клинических симптомов в ЧС уже потеряно более 50% тел ДА-ергических нейронов. Поэтому важно выявить болезнь, когда еще нет ее клинических проявлений. Необходимо найти доклинические признаки — маркеры заболевания. Иммунологи также ищут свои, иммунологические маркеры. На эту роль претендует ряд цитокинов, содержание которых изменено в ЦСЖ и сыворотке крови; антигены MHC II класса, а именно HLA-DR и HLA-DQ, экспрессия которых повышена на моноцих крови и ЦСЖ, аутоантитела и др. При Б.П. в крови выявлены изменения в содержании популяций и субпопуляций лимфоцитов. Это также может служить прогностическим признаком. Как отмечено в прекрасной монографии по нейродегенеративным заболеваниям под редакцией М.В. Угрюмова [10], создание досимптомной диагностики БП, профилактика и лечение на досимптомной стадии, хочется надеяться, приведет к остановке или к замедлению гибели нейронов.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

25. Franceschi C, Capri M, Monti D, Giunta S, Olivieri F, Sevini F, Panourgia MP, Invidia L, Celani L, Scurti M, Cevenini E, Castellani GC, Salvioli S. Inflammaging and anti-inflammaging: a systemic perspective on aging and longevity emerged from studies in humans. Mech Ageing Dev. 2007;128 (1):92−105.

99. Cen L, Yang C, Huang S, Zhou M, Tang X, Li K, Guo W, Wu Z, Mo M, Xiao Y, Chen X, Yang X, Huang Q, Chen C, Qu S, Xu P. Peripheral Lymphocyte Subsets as a Marker of Parkinson’s Disease in a Chinese Population. Neuroscience Bulletin. 2017;33 (5):493−500.

Сведения об авторах

Белова О.В. — https://orcid.org/0000-0003-1503-2884; e-mail: [email protected]

Арефьева Т.И. — https://orcid.org/0000-0002-9500-1940; e-mail: [email protected]

Москвина С.Н. — https://orcid.org/0000-0003-3901-674X; e-mail: [email protected]

Автор, ответственный за переписку: Белова Ольга Владимировна — e-mail: [email protected]

Какие существуют естественные способы предотвращения болезни Паркинсона?

Более 1,5 миллиона человек в США страдают болезнью Паркинсона, и это широко распространенное заболевание может повлиять почти на все аспекты здоровья человека. Хотя врачи не придумали постоянного лекарства от болезни Паркинсона, они определили несколько естественных стратегий, которые можно использовать для минимизации риска развития этого нейродегенеративного расстройства.

Упражнение

Согласно недавнему исследованию, опубликованному в Harvard Health Letter , регулярные физические упражнения являются одним из наиболее эффективных способов предотвращения болезни Паркинсона.Физические упражнения в течение всего нескольких часов каждую неделю могут регулировать выработку жизненно важных химических веществ в мозге, улучшая когнитивное здоровье. Пожилые люди должны стараться заниматься самыми разнообразными физически напряженными видами деятельности, включая походы, прогулки, катание на велосипеде и силовые тренировки.

Если стареющему близкому человеку нужна помощь в решении повседневных задач или поощрение к выбору более здорового образа жизни, обратитесь в службу Home Care Assistance, ведущего поставщика услуг по уходу за престарелыми на дому. Помощь по уходу на дому предоставляет профессиональных помощников по уходу на дому круглосуточно, чтобы помочь пожилым людям жить дольше, счастливее и здоровее.

По возможности ешьте органические продукты

Необходимо провести дополнительные исследования по этому вопросу, но теперь многие эксперты считают, что пестициды могут увеличить риск болезни Паркинсона. Исследователи обнаружили высокий уровень пестицидов в мозгу людей с болезнью Паркинсона, и эти химические вещества могут подавлять выработку дофамина. Сертифицированные органические продукты не должны содержать никаких химических пестицидов или гербицидов.

Придерживайтесь растительной диеты

Большинству пожилых людей будет полезно придерживаться растительной диеты.Употребление в пищу самых разнообразных фруктов и овощей обеспечивает почти все питательные вещества, необходимые для борьбы с когнитивными расстройствами, такими как болезнь Паркинсона. Некоторые ограниченные исследования также показали, что красное мясо может вызывать воспаление мозга, связанное с болезнью Паркинсона.

Профессиональные опекуны могут быть прекрасным источником поддержки и информации о привычках здорового образа жизни для пожилых людей. Семьи, которым трудно заботиться о своих стареющих близких без посторонней помощи, могут извлечь большую пользу из профессионального ухода за ними.Остин, штат Техас, члены семьи, осуществляющие уход за детьми, которые нуждаются в перерыве в выполнении своих обязанностей по уходу, могут обратиться в помощь по уходу на дому. Используя наш запатентованный метод сбалансированного ухода, наши помощники по уходу могут побудить вашего близкого хорошо питаться, регулярно заниматься спортом, получать много умственной и социальной стимуляции и сосредоточиться на других факторах образа жизни, которые способствуют долголетию.

Наслаждайтесь солнцем

Исследование 2012 года показало, что почти 70 процентов всех людей с болезнью Паркинсона испытывают дефицит витамина D, и это питательное вещество жизненно важно для здоровья.Когда человек не производит достаточного количества витамина D, организм не может перерабатывать или хранить ключевые питательные вещества, такие как фосфор и кальций. Лучший способ стимулировать выработку витамина D — проводить хотя бы несколько минут на солнце каждый день.

Получите больше CoQ10

Дефицит

CoQ10 был связан с рядом различных нейродегенеративных расстройств, включая деменцию и болезнь Паркинсона. Некоторые эксперты считают, что этот фермент защищает мозг от свободных радикалов и других молекул, которые могут повредить синапсы.Этот мощный фермент содержится в мясных субпродуктах, жирной рыбе, орехах, бобах и листовых зеленых овощах.

Пониженный уровень стресса

Длительный стресс может повредить множество различных частей тела, включая мозг. Чтобы предотвратить такие состояния, как болезнь Паркинсона, пожилые люди должны найти способы управлять своим уровнем стресса и снижать его. Некоторые из лучших вариантов включают терапию, консультации, общение с близкими и упражнения. Многие пожилые люди также получают пользу от медитации и управляемых дыхательных упражнений.Эти две практики могут подавлять выработку гормонов, вызывающих тревогу, одновременно вызывая выработку «приятных для себя» химических веществ, таких как дофамин.

Не у всех пожилых людей одинаковые потребности в уходе, а это значит, что не всем им нужен одинаковый тип услуг по уходу на дому. Семьи в Остине могут рассчитывать на помощь по уходу на дому, чтобы предоставить индивидуальные планы ухода, чтобы удовлетворить уникальные потребности в уходе за вашим пожилым близким. Наш целостный метод сбалансированного ухода был разработан, чтобы помочь пожилым людям сосредоточиться на привычках здорового образа жизни, таких как употребление питательной пищи, регулярные физические упражнения и поддержание прочных социальных связей, а наш метод когнитивной терапии предлагает психически стимулирующие действия, которые могут предотвратить снижение когнитивных функций и отсрочить начало слабоумие.Если вашему близкому нужна помощь в решении проблем старения, обратитесь к одному из наших знающих и отзывчивых менеджеров по уходу сегодня по телефону (512) 623-7800.

Что и как профилактика физической активности может влиять на болезнь Паркинсона?

Цель. Это исследование было направлено на изучение эффектов и молекулярных механизмов воздействия физической активности на болезнь Паркинсона (БП) и предоставление теоретических рекомендаций по профилактике и лечению БП. Методы. Был проведен поиск в четырех электронных базах данных до декабря 2019 года (база данных PubMed, Springer, Elsevier и Wiley), было отобрано 176 статей. Литературные данные были проанализированы методом логического анализа. Результаты. (1) Факторы риска БП включают молочные продукты, пестициды, черепно-мозговые травмы и ожирение. К защитным факторам относятся алкоголь, табак, кофе, черный чай и физическая активность. (2) Физическая активность может снизить риск и улучшить симптомы БП, а также полезные формы физической активности, включая бег, танцы, традиционные китайские боевые искусства, йогу и силовые тренировки.(3) Различные формы физической активности облегчают симптомы БП с помощью различных механизмов, включая уменьшение накопления α -синего белка, воспаления и окислительного стресса, одновременно повышая активность BDNF, регенерацию нервов и функцию митохондрий. Заключение. Физическая активность положительно влияет на профилактику и лечение болезни Паркинсона. Иллюстрирование молекулярного механизма защитного действия на БП, вызванного физической активностью, является насущной необходимостью для повышения эффективности схем терапии БП в будущем.

1. Введение

Болезнь Паркинсона (БП) — второе по распространенности нейродегенеративное заболевание во всем мире [1]. Возраст большинства пациентов составляет от 50 до 60 лет. По мере старения населения соответственно возрастает риск болезни Паркинсона и увеличивается заболеваемость среди людей молодого и среднего возраста. Как хроническое заболевание, БП имеет длительное течение и склонна к рецидивам. Снижение уровня дофамина (DA) является ведущей причиной БП в предыдущих исследованиях [2]. Последующая потеря нейротрансмиттера DA в полосатом теле приводит к первичным моторным симптомам БП, а именно брадикинезии, тремору, ригидности и постуральной нестабильности [3–5].В настоящее время клинические испытания действительны только для лечения симптомов; никакие лекарства не доказали свою эффективность в остановке процесса болезни [4]. Поэтому выявление патологического механизма БП чрезвычайно важно для эффективной профилактики и лечения этого заболевания.

Характером ткани головного мозга пациентов с БП является дегенерация дофаминергических нейронов в компактной части черной субстанции среднего мозга с сопутствующей потерей их аксонов, которые выступают в полосатое тело по нигростриатному пути.Наряду с потерей нейронов, появление нерастворимых цитоплазматических включений (тельца Леви, LB) и нерастворимых фибрилл (нейриты Леви, LN) также является невропатологическим признаком БП. Основным составом LB и LN является белок α -синуклеин ( α -syn) [6]. БП обычно делят на семейные и спорадические [7]. Клиническая статистика показывает, что семейные пациенты составляют около 10% от всех больных. Основной причиной семейных пациентов являются мутации генов, таких как PARKIN, DJ-1, PINK1 и ATP13A2 [8], в то время как основные причины спорадических пациентов связаны с окислительным стрессом, нейровоспалением, митохондриальной дисфункцией и факторами окружающей среды, такими как лекарства и пестициды [9].

2. Эпидемиологическое исследование болезни Паркинсона

2.1. Заболеваемость паркинсонизмом

Исследование данных с 2005 по 2018 год показало, что БП является одним из наиболее распространенных нейродегенеративных заболеваний во всем мире (уступающим только болезни Альцгеймера). Факторы влияния в исследовании PD в основном были разделены на проспективные исследования и исследования случай-контроль. В странах с высоким уровнем доходов средняя заболеваемость БП составляет 14 на 100 000, а среди людей в возрасте 65 лет и старше — 160 на 100 000 [10].Среди 40-летнего американского населения риск БП у мужчин составляет около 2%, а у женщин — 1,3% [11]. Распространенность БП с поправкой на возраст отражает заболеваемость и смертность, которые в Африке ниже, чем в Европе, США и Азии [12–14]. В настоящее время имеется меньше данных о заболеваемости, связанной с расовой или этнической принадлежностью, но заболеваемость варьируется в соответствии с текущими исследованиями. Исследование, проведенное крупным медицинским учреждением в США, показало, что заболеваемость среди чернокожих выше, чем среди белых.Заболеваемость БП с поправкой на возраст и пол была самой высокой среди латиноамериканцев (16,6 на 100 000), за которыми следовали неиспаноязычные белые (13,6 на 100 000), азиатские (11,3 на 100 000) и черные (10,2 на 100 000). Другое исследование, основанное на участниках медицинского страхования в США, показало, что заболеваемость БП среди белых также выше, чем среди чернокожих или азиатов [15–17]. Заболеваемость БП увеличивается с возрастом и достигает максимума к 80 годам. Среди китайского населения в возрасте 60 лет заболеваемость БП составляет более 1%.

2.2. Факторы риска и защитные факторы болезни Паркинсона

Факторы риска патогенности и заболеваемости при БП различны. Мы обнаружили, что потребление молочных продуктов положительно коррелирует с заболеваемостью БП, благодаря серии исследований, связанных со старением, профилактикой рака и питанием [18–20]. Риск БП в исследуемой выборке из Гонолулу-Азиатского исследования старения (HAAS) и Исследования профилактики рака и II исследования питания (CPS-IIN) увеличивался с увеличением сроков посадки [21, 22].Этот результат согласуется с исследованиями в области здравоохранения в сельском хозяйстве, которые показывают, что воздействие пестицидов увеличивает риск болезни Паркинсона. Пестициды могут вызывать окислительный стресс и нарушать функцию митохондрий [23]. Черепно-мозговая травма может привести к нарушению гематоэнцефалического барьера, нарушению функции митохондрий и накоплению в головном мозге α -син-белка, все это может привести к повышенному риску БП после воздействия такой травмы [24]. Когортное исследование, проведенное в Финляндии, показало, что избыточный вес (т.е., ИМТ 27-29,9) или ожирение (т. е.) являются фактором высокого риска БП [25, 26].

Защитные факторы БП по данным многочисленных исследований также разнообразны. По сравнению с непьющими, продольные исследования подтверждают точку зрения, что у пьющих было небольшое снижение риска БП, что согласуется с влиянием алкогольных напитков на уровень уратов в организме [27, 28]. Любители кофе имеют более низкий риск развития болезни Паркинсона, чем другие люди, которые не пьют кофе, что было подтверждено в нескольких проспективных исследованиях [29, 30].Ингредиенты черного чая могут помочь снизить риск болезни Паркинсона, но зеленый чай не имеет такого же эффекта [31] [32]. С увеличением времени курения риск БП снижается до 70%, и со временем он увеличивался с тех пор, как бросили курить [33–35]. Кроме того, использование гипотензивных препаратов [36, 37], физическая активность и здоровая диета [38] могут эффективно снизить риск и облегчить симптомы пациентов с БП (рис. 1).

3. Профилактика физической активности и болезнь Паркинсона

3.1. Физическая активность может снизить риск болезни Паркинсона

Физическая активность играет активную роль в профилактике и лечении болезни Паркинсона. Взаимосвязь между физической активностью и риском БП впервые была описана в исследованиях здоровья медсестер и HPFS, а затем в пяти других лонгитюдных исследованиях (Гарвардское исследование здоровья выпускников, CPS-IIN, NIH-AARP Исследования диеты и здоровья, Финские исследования мобильной клиники и Шведское национальное мартовское когортное исследование). Результаты проспективных эпидемиологических исследований показывают, что активная физическая активность снижает риск БП у мужчин, но механизм неясен [39–42].В исследовании здоровья выпускников Гарварда нет убедительных доказательств в пользу гипотезы о том, что физическая активность может предотвратить болезнь Паркинсона у мужчин. Тем не менее, исследование меньшего размера выборки показывает отрицательную и незначительную связь между физической активностью и БП [43]. Исследование 143 325 участников из CPS-II-N показало, что высокая активность была связана с БП у мужчин и женщин, в то время как снижение риска БП за счет умеренной или высокой активности [44]. Исследование 213 701 участника когорты NIH-AARP Diet and Health Study также подтвердило эту точку зрения о том, что более высокие уровни умеренной и высокой активности в возрасте 35-39 лет или в последние десять лет, как сообщалось в 1996-1997 годах, были связаны с низкой заболеваемостью БП после 2000, со значительной зависимостью от дозы.По сравнению с людьми, которые не проявляли активности в течение двух периодов, в дальнейшем анализе риск БП снизился примерно на 40% [45]. Другое исследование, проведенное в группе «Шведский национальный марш», показало, что общий объем повседневной активности был связан с более низким риском БП, но корреляция между женщинами не была очевидна для мужчин [46].

3.2. Многократная физическая активность может улучшить моторные и немоторные симптомы болезни Паркинсона

Mehrholz et al. и исследование Herman et al. показали, что бег может улучшить походку и физическую форму, а также повысить безопасность [47, 48].Aguiar et al. указали, что регулярные танцы обладают преимуществом для баланса и подвижности у пациентов с БП [49]. Ритмичная музыка, используемая в танцах, может активировать нейроны, которые способствуют двигательному контролю, что сопровождается увеличением кровотока в гиппокампе, лобной, височной и теменной коре. Такое продвижение нейронной пластичности улучшает движение, баланс и познание тела [50]. Кроме того, тайцзи и цигун могут улучшить двигательную функцию и способность к равновесию у пациентов с легкой и средней степенью БП [51–53].Йога обеспечивает умеренное улучшение двигательных функций, подвижности, равновесия, гибкости и силы в верхних и нижних конечностях, а также помогает снизить страх падений у пациентов с болезнью Паркинсона [54].

Лечение физической активностью может также улучшить немоторные функции у пациентов с болезнью Паркинсона. Между тем, физическая активность может регулировать вегетативную дисфункцию, включая улучшение сердечной симпатической регуляции у пациентов с БП [55], но влияние на другие системы неясно [56]. Тренировки с отягощениями, цигун и другие виды физической активности могут улучшить качество сна у пациентов с БП [57] [58].Еще одно преимущество физической активности для пациентов с БП — уменьшение когнитивных нарушений. Дэвид и др. обнаружили, что 24 месяца прогрессивных тренировок с отягощениями могут улучшить внимание и рабочую память у недемментированных пациентов с легкой и средней степенью БП [59]. Макки и Хакни указали, что участники танго улучшили тяжесть заболевания, пространственное познание, равновесие и исполнительную функцию [60]. В соответствии с вышеуказанными исследованиями Cruise et al. обнаружили, что 12 недель прогрессивной аэробной и анаболической физической активности имели избирательные преимущества для когнитивных функций за счет улучшения управляющей функции лобных долей [61].В качестве безопасного вмешательства широкого спектра действия физическая активность также может положительно влиять на настроение, когнитивные способности и сон пациентов с БП. Таким образом, физическая активность может повысить шансы на выздоровление за счет улучшения настроения и нервной системы у пожилых пациентов с БП [62]. Основываясь на методе Фельденкрайза, Тейшейра-Мачадо и др. показали, что 50 сеансов физиотерапевтических программ могут способствовать развитию когнитивных функций у пациентов в возрасте от 50 до 70 лет с БП [63]. Все больше и больше свидетельств из многочисленных исследований предполагают, что физическая активность может усиливать двигательные и немоторные симптомы у пациентов с болезнью Паркинсона, но механизм физических упражнений для облегчения симптомов болезни Паркинсона требует дальнейшего изучения.

3.3. Схема терапии путем сравнения влияния различной интенсивности физической активности на PD

Легкая физическая нагрузка (VO _2Max 40-50%) снижает фактор некроза опухоли альфа (TNF-альфа) в скелетных мышцах [64] и Реактивные вещества с тиобарбитуровой кислотой (TBARS) в камбаловидной мышце [65]. Исследование Линке показало, что физическая активность может не только снизить экспрессию воспалительных цитокинов в крови, но также повысить активность акцепторов свободных радикалов [66].Открытия Шульце предполагают, что физическая активность усиливает митохондриальный биогенез в эндотелии сосудов посредством механизма, зависимого от напряжения сдвига [67]. Открытия Веттора показывают, что физическая активность способствует эндотелиальному NO-синтазе (eNOS-) -зависимому митохондриальному биогенезу в сердце, который играет важную роль в транспорте глюкозы в сердце [68]. Легкая активность может снизить окислительный стресс и усилить митохондриальный биогенез в скелетных мышцах, крови и сердце. Эти защитные эффекты могут улучшить вегетативную дисфункцию [55], качество сна [57] и депрессию [57] у пациентов с БП.

Физическая активность от умеренной до высокой (VO _2Max 50% –80%), 40-60 минут в день, 5 дней в неделю, может широко использоваться в повседневной жизни людей, что соответствует примерно 7 часам ходьбы, 5 часов аэробики, или 3 часа плавания на коленях в неделю для мужчин и 6 часов ходьбы, 4,5 часа аэробики или 2,5 часа плавания на коленях в неделю для женщин [44, 45]. По сравнению с легкой физической активностью, физическая активность от умеренной до высокой (упражнения) имеет более эффективный механизм защиты у пациентов с БП.Умеренные упражнения на беговой дорожке и одноразовые упражнения на истощение, помимо эффективного снижения риска БП [1], также могут усиливать двигательный дефицит у пациентов с БП [54], улучшать когнитивные нарушения и депрессию [50], что согласуется с роль легких физических нагрузок. Кроме того, эксперименты на животных показали, что физические упражнения средней и высокой интенсивности могут улучшить функцию митохондрий [69] и снизить окислительный стресс [70, 71] в головном мозге мышей PD. Что еще более важно, упражнения могут снизить накопление патогенного белка α -Syn и предотвратить апоптоз нейронов [71].

4. Молекулярные механизмы снятия болезни Паркинсона с помощью физических упражнений

4.1. Физические упражнения могут снизить накопление

α -синового белка

α -синовый белок является основным патогенным белком БП, который представляет собой кислый синаптофизин, экспрессируемый в пресинаптике позвоночных. В центральной нервной системе (ЦНС) многие нейродегенеративные заболевания связаны с выходом белка α -syn из цитоплазмы и ядра [72].Агрегация α -syn является решающим фактором риска развития БП, множественной системной атрофии (МСА) и деменции с тельцами Леви (ДЛБ) [73, 74]. В предыдущих исследованиях было обнаружено, что физические упражнения положительно влияют на нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Хантингтона, болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона [75–77]. Физические упражнения могут уменьшить потерю дофаминергических нейронов, увеличить синаптические связи и повысить уровень нейротрофических факторов для улучшения дискинезии БП [78–80]. Физические упражнения могут снижать уровень α -Syn белка и апоптоз нейронов [70, 81–83], что может уменьшить воспаление и митохондриальную дисфункцию для восстановления двигательной функции у пациентов с болезнью Паркинсона.Сверхэкспрессия α -синуклеина также приводила к значительному нарушению гиппокампа, зависимого от нейрогенеза, разделения паттернов (когнитивная задача). Произвольные беговые упражнения могут предотвратить ухудшение и улучшить познавательные способности за счет снижения сверхэкспрессии α -Syn белка. Это может быть дополнительно подтверждено эффектом бега на уровни нейрогенеза в дорсальной зубчатой ​​извилине, предполагая, что функциональные эффекты бега на разделение паттернов опосредованы усилением нейрогенеза [84].Однако точные молекулярные механизмы снижения уровня α -синового белка, вызванного физической нагрузкой, не раскрыты.

Накопление белка α -Syn является основной причиной потери нейронов [85, 86]. Физические упражнения могут значительно снизить потерю нейронов α -Syn белка в моделях PD на грызунах [70, 82, 83], но все еще есть противоречивые результаты других исследований [87, 88]. Различная степень потери нейронов может быть связана с изменениями продолжительности и интенсивности упражнений, которые могут повлиять на двигательные преимущества пациентов с БП [89].Aguiar et al. обнаружили, что шесть недель бега не предотвратили нейротоксичность МФТП, предполагая, что продолжительность физических упражнений должна быть увеличена, чтобы вызвать эффект нейрозащиты [90]. Следовательно, краткосрочные физические упражнения низкой интенсивности недостаточны для уменьшения потери нейронов [88], но физические упражнения умеренной или высокой интенсивности могут иметь защитный эффект на нейроны от потери [70, 91, 92].

Активные физические упражнения могут уменьшить потерю нейронов и улучшить регенерацию нервов.В компактной части черной субстанции и полосатом теле мозга упражнения повышают уровни тирозингидроксилазы (TH) и транспортера дофамина (DAT) [82, 93–96], что способствует экспрессии PSD-95 и синаптофизина [78, 97]. , 98]. Эти положительные эффекты также могут увеличивать функцию дендритных шипов на дофаминергических нейронах и нервных волокнах [99–102]. Текущие исследования показали значительное снижение нейрогенеза в гиппокампе пациента с БП, в то время как значительное усиление нейрогенеза после периода бега.Повышенный нейрогенез в гиппокампе способствует способности к обучению и функции памяти [103–105]. Как острые, так и хронические физические упражнения могут увеличить активность гиппокампа [106, 107]. Упражнения улучшают синаптическую пластичность гиппокампа в основном за счет повышенной синаптической эффективности и экспрессии молекул, участвующих в обучении и памяти [108–110]. Физические упражнения не только способствуют пролиферации клеток, но также способствуют дифференцировке новообразованных нервных клеток. Физические упражнения усиливают нейрогенез, повышают синаптическую пластичность нейронов и улучшают пространственную память.

4.2. Физические упражнения могут уменьшить воспаление и окислительный стресс

PD — очень распространенное нейродегенеративное заболевание у пожилых людей, которое характеризуется аномалиями скелетных мышц [111, 112]. Связанные исследования показали, что воспалительные факторы были активированы в головном мозге при БП [113–115]. Кроме того, сверхэкспрессия воспалительных факторов также была показана в скелетных мышцах икроножной мышцы при БП, что позволяет предположить, что они могут играть роль в прогрессировании аномалий скелетных мышц [116].Физические упражнения могут снизить риск воспаления [117–126]. Erekat et al. и Al-Jarrah et al. обнаружили PD-индуцированные изменения в экспрессии воспалительных цитокинов в скелетных мышцах IL-1 β и TNF- α . Это согласуется с предыдущими исследованиями, согласно которым волокна скелетных мышц способны продуцировать провоспалительные факторы [118, 127]. Эти провоспалительные цитокины сверхэкспрессируются в клетках скелетных мышц, вызванных PD [116, 128, 129]. Однако после физических тренировок сверхэкспрессия воспалительных цитокинов подавляется стареющими скелетными мышцами [64, 122].Предыдущие отчеты предполагают, что физическая тренировка способствует экспрессии антиоксидантных ферментов, которые могут помочь снизить выработку провоспалительных цитокинов в скелетных мышцах. Регулярные физические упражнения могут активировать антиоксидантную способность клеток и снизить скорость производства активных форм кислорода (АФК) [65–67, 130]. Кроме того, физические упражнения могут увеличить количество и функцию митохондрий, чтобы вызвать митохондриальный биогенез [68, 131–135], тем самым улучшая окислительную среду, вызванную митохондриальными аномалиями, которые связаны с воспалительными реакциями, происходящими в скелетных мышцах при БП [136].Таким образом, можно предположить, что индуцированный после физических упражнений биогенез митохондрий приводит к снижению провоспалительных факторов в скелетных мышцах у пациента с БП [137, 138].

Накопление α -синового белка в нейронах приводит к воспалению в головном мозге [139–141]. Агрегация α -Syn индуцировала продукцию провоспалительных цитокинов, которые являются токсичными и, таким образом, вызывают гибель клеток дофаминергических нейронов [142, 143]. Следовательно, снижение воспалительной реакции может быть эффективным способом борьбы с болезнью Паркинсона.Несколько исследований показали, что физические упражнения могут улучшить окислительный метаболизм и экспрессию антиоксидантных ферментов в мозге мышей [144–146]. Tuon et al. указали, что физические упражнения полезны для снижения выработки провоспалительных белков и воспаления в головном мозге мышей с PD [91]. Этот результат согласуется с предыдущими исследованиями Sung et al. и Al-Jarrah et al., которые предположили, что физические упражнения могут снизить уровень провоспалительных белков в полосатом теле и гиппокампе в экспериментальной модели БП за счет снижения активности микроглии [147, 148].

Основываясь на вышеупомянутых исследованиях, мы предполагаем, что в регулировании физических упражнений в экспериментах на БП на животных участвует несколько путей, таких как уменьшение выработки провоспалительных факторов в скелетно-мышечной мышце, снижение экспрессии воспалительных факторов в головном мозге, уменьшение воспалительный ответ и регулируют окислительный стресс [149, 150].

4.3. Физические упражнения могут увеличить активацию нейротрофического фактора мозга (BDNF)

Нейрозащитным эффектам упражнений при БП могут способствовать нейротрофические факторы, такие как нейротрофический фактор головного мозга (BDNF).BDNF играет жизненно важную роль в дифференцировке клеток, выживании нейронов, миграции, развитии синапсов и синаптической пластичности [151]. Исследования показали, что нейрогенез в сочетании с BDNF может имитировать благотворное влияние физических упражнений на мышей [152]. Многие исследования показали, что физические упражнения могут вызывать антидепрессивный эффект за счет повышения уровня BDNF, а также предотвращать нейродегенеративные заболевания [66]. Было показано, что бег увеличивает BDNF и фактор роста нервов (NGF) [153], фактор роста фибробластов-2 (FGF-2) [154] и инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1) [155].Трофические факторы полосатого тела обладают мощной трофической активностью в отношении нейронов DA [156–159]. Например, 6-OHDA может предотвращать нейротоксические эффекты [160–162]. У крыс, тренированных физическими упражнениями, наблюдалось повышение уровня белка и мРНК трофических факторов в головном мозге [153, 163], что свидетельствует о том, что эта нейрозащита вызвана увеличением трофических факторов [164, 165]. Кроме того, защитные эффекты, вызываемые физическими упражнениями, не ограничиваются этим аспектом. Мы отметили, что FGF-2, трофический фактор, активируется после физических упражнений [154], а также было показано, что он индуцирует экспрессию GDNF и BDNF in vitro [166, 167].Физические упражнения могут повышать уровень BDNF и других нейротрофических факторов, в то время как токсины в полосатом теле и гиппокампе могут снижать эти факторы [168, 169]. Таким образом, исследования показали, что физические упражнения приводят к усилению нейротрофических факторов в головном мозге мышей с PD и повышают выживаемость, дифференциацию и синаптическую пластичность нейронов в центральной нервной системе.

4.4. Физические упражнения могут улучшить функцию митохондрий

Митохондрии — важные динамические органеллы, ответственные за производство большого количества молекул клеточной энергии, аденозинтрифосфата (АТФ).Митохондрии также часто подвергаются делению, слиянию и биогенезу и поддерживают трубчатые сети в нормальных условиях. Эти динамические процессы играют важную роль в выживании и гомеостазе нейронов [170]. Общим признаком нескольких нейродегенеративных заболеваний (болезнь Хантингтона, болезнь Альцгеймера и БП) является нарушение функции или экспрессии PGC-1 α , главного регулятора митохондриального биогенеза [171]. Недавние исследования показали, что нарушение митохондриальной динамики (например,g., избыточное деление и подавленный биосинтез) приводит к дисфункции митохондрий при БП, которая запускает гибель нейрональных клеток [172–174]. Все больше и больше исследований показывают, что аэробные упражнения на выносливость могут улучшить функцию митохондрий в головном мозге [175]. Клетки, подвергшиеся воздействию нейротоксинов, показали митохондриальный разрыв, снижение митохондриального белка и гибель клеток. Аэробные упражнения могут изменить митохондриальный фенотип, например, активизировать антиапоптотический белок (MCL-1 и BLC-2) и уменьшить проапоптотические белки [70, 176].Кроме того, физические упражнения могут регулировать слияние (такое как MFN1 / 2 и OPA1) и деление [177–180] и усиливать биосинтез митохондрий, способствуя митохондриальной динамике [181]. Количество аутофагических вакуолей увеличивалось в нейронах отделов мозга пациентов с БП. Этот результат указывает на то, что аутофагия нейронов в головном мозге пациентов с БП выше, чем у здорового населения [182]. Ку и др. обнаружили, что беговые упражнения способствуют аутофагическому клиренсу митохондриального α -Syn за счет активации митохондриального регулятора сигнала молчания-1 (SIRT1) [77].Jang et al. предположили, что восемь недель беговых упражнений регулируют уровни белков, связанных с аутофагией, включая связанный с микротрубочками белок 1 легкой цепи 3-II, p62, BECLIN1, BNIP3 и связанный с лизосомами мембранный белок-2. Все эти факторы были подавлены в группе мышей PD, в то время как в группе упражнений они были отменены. Следовательно, физические упражнения облегчают симптомы болезни Паркинсона множеством способов, таких как усиление аутофагической способности клеток [183] ​​и улучшение митохондриальной функции.

5.Заключение

На процесс БП влияют различные факторы, в том числе факторы риска и защитные факторы. В качестве безопасного лечения физическая активность может облегчить симптомы у пациентов с болезнью Паркинсона, такие как двигательная дисфункция, когнитивные нарушения и депрессия. Различные формы физической активности, особенно от умеренных до интенсивных физических упражнений, оказывают положительное влияние на БП через несколько механизмов, включая снижение накопления α -синего белка и уменьшение воспаления и окислительного стресса, одновременно повышая активность BDNF, регенерацию нервов. , и митохондриальная функция.Таким образом, существует острая необходимость в иллюстрации молекулярного механизма защитного действия, вызванного физической активностью, на БП, чтобы обеспечить теоретическую основу для повышения эффективности профилактики и лечения БП (см. Рисунок 1).

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов

Баочжу Фан, Джабин Риффат и Бинг Бо внесли равный вклад в это исследование.

Благодарности

Эта работа частично поддержана Национальным фондом естественных наук Китая, грант 81271410 (JW), и Фондом естественных наук Китая провинции Хэнань, грант 182300410313 (JW).

Остановить болезнь Паркинсона до ее начала — ScienceDaily

Исследовательская группа под руководством Университета Осаки недавно опубликовала результаты, которые дают луч надежды для миллионов людей, страдающих болезнью Паркинсона (БП) во всем мире. Хотя болезнь Паркинсона чаще встречается у лиц старше шестидесяти лет, она может поражать в любом возрасте; по оценкам, распространенность составляет 41 на 100 000 человек в возрасте от 40 до 40 лет. И хотя сама по себе не смертельна, прогрессирующая нейродегенерация, характерная для БП, часто может вызывать вторичные эффекты, ведущие к смерти.

Точная причина болезни Паркинсона до сих пор остается загадкой, но исследователи полагают, что и генетика, и окружающая среда, вероятно, будут играть определенную роль. Важно отметить, что у всех пациентов с БП наблюдается потеря дофаминергических нейронов в головном мозге и повышенный уровень белка, называемого альфа-синуклеином, который накапливается в тельцах Леви. Тельца Леви являются патологическим признаком как семейных, так и спорадических форм болезни, а также некоторых типов деменции.

В исследовании, опубликованном в этом месяце в журнале Scientific Reports , команда под руководством исследователей из Высшей школы медицины Университета Осаки сосредоточила внимание на α-синуклеине как на мишени для нового лечения БП.

«Несмотря на то, что существуют лекарства, которые лечат симптомы, связанные с болезнью Паркинсона, не существует фундаментального лечения, чтобы контролировать начало и прогрессирование болезни», — объясняет ведущий автор Такуя Уэхара. «Поэтому мы искали способы предотвратить экспрессию α-синуклеина и эффективно устранить физиологическую причину болезни Паркинсона».

Для этого исследователи разработали короткие фрагменты ДНК, которые являются зеркальным отображением участков продукта гена α-синуклеина. Конструкции были стабилизированы добавлением амидных мостиков.Полученные в результате фрагменты, называемые антисмысловыми олигонуклеотидами, модифицированными амидным мостиком (ASO), связываются с соответствующей им последовательностью мРНК, предотвращая ее трансляцию в белок. После скрининга 50 различных ASO исследователи остановились на 15-нуклеотидной последовательности, которая снижает уровень мРНК α-синуклеина на 81%.

«Когда мы тестировали ASO на мышиной модели PD, мы обнаружили, что он был доставлен в мозг без химических носителей», — говорит со-ведущий автор Чи-Джинг Чунг.«Дальнейшие испытания показали, что ASO эффективно снижает продукцию α-синуклеина у мышей и значительно снижает тяжесть симптомов заболевания в течение 27 дней после введения».

Объясняет старший автор исследования Хидеки Мочизуки: «Наши результаты показали, что генная терапия с использованием ASO, нацеленных на α-синуклеин, является многообещающей стратегией для контроля и профилактики БП. Мы ожидаем, что в будущем этот метод не будет использоваться для предотвращения успешно лечит только БП, но также и деменцию, вызванную накоплением альфа-синуклеина.«

История Источник:

Материалы предоставлены Университетом Осаки . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

мер профилактики болезни Паркинсона: как изменение диеты и образа жизни может сдерживать болезнь Паркинсона?

Болезнь Паркинсона — прогрессирующее заболевание автономной нервной системы. Причины болезни Паркинсона в широком смысле можно разделить на генетические и экологические. Если у человека есть генетическая мутация, он, скорее всего, страдает болезнью Паркинсона.Однако это бывает редко, если у вас нет члена семьи, который страдает этим заболеванием. Факторы окружающей среды включают воздействие токсинов, таких как пестициды / гербициды и т. Д. Какой бы ни была причина, всегда можно работать в направлении предотвращения. Риски БП обусловлены возрастом, наследственностью и полом. Болезнь Паркинсона поражает людей в возрасте 60+. Однако это начинается в среднем возрасте. Наследственные причины также являются одним из факторов риска развития болезни Паркинсона. Это верно, если есть более одного родственника, страдающего этим заболеванием.Также было замечено, что мужчины подвержены PD больше, чем женщины.

Факторы образа жизни и питания могут помочь отсрочить начало и предотвратить болезнь Паркинсона. Самый важный и важный фактор в наши дни и в возрасте — это стресс. Любой тип стресса, будь то физический / эмоциональный / психический, приводит к воспалению, которое вызывает долговременное повреждение организма, включая нейроны мозга и т. Д. Единственный способ предотвратить болезнь Паркинсона или облегчить симптомы — снизить уровень стресса с помощью образа жизни и диеты. модификации.

Аэробные упражнения:

Базовая 40-минутная прогулка 3 раза в неделю показывает, что она улучшает общее когнитивное здоровье, и показывает увеличение области мозга, которая занимается памятью и обучением.У пожилых людей, которые не занимаются какой-либо физической активностью, наблюдается уменьшение размера гиппокампа. Помимо противовоспалительного действия на мозг, аэробные упражнения помогают улучшить объем легких, плотность костей и т. Д.

Витамин D3:
Исследования показали, что те, у кого болезнь Паркинсона обнаружена на ранней стадии, имеют низкий уровень витамина D. Это можно объяснить преимуществами витамина D3, такими как предотвращение остеопороза, его важность для усвоения минералов в организме, защита от рака, повышение энергии и иммунитета. , и защищает от слабоумия.Без витамина D невозможно усвоить достаточно кальция и фосфора. Лучшими источниками витамина D являются солнечный свет и источники животного жира, полученные из трав.

Омега 3:
PD как состояние вызвано воспалением в организме. Жирные кислоты омега-3 известны своими противовоспалительными свойствами. Противовоспалительные свойства Омега-3 помогают предотвратить дегенерацию и гибель клеток. В большинстве случаев болезнь Паркинсона возникает из-за нарушения нервной системы, которое вызывает снижение уровня дофамина.Исследование показало, что у тех людей, которые принимали добавку Омега-3, не наблюдалось снижения уровня дофамина по сравнению с теми, кто не принимал Омега-3. Омега-3 также повышает иммунитет, улучшает здоровье сердечно-сосудистой системы, а также помогает сбалансировать холестерин. уровни.

Потребление органических / местных овощей:
Одной из основных причин болезни Паркинсона являются экологические токсины, гербициды, пестициды и т. Д. Это также относится к агрономам, которые подвергаются воздействию этих соединений.Однако, несмотря на то, что органические продукты безопаснее обычных, существуют некоторые гербициды и т. Д., Которые разрешены законом даже для органических продуктов. Следовательно, было бы мудро, если бы вы знали об источнике своей пищи.

iStock

Ешьте свежие овощи
Это не нужно особо подчеркивать. Существуют исследования, доказывающие, что повышенное количество B12 и фолиевой кислоты, обнаруженное в овощах, может значительно снизить риск болезни Паркинсона. Лучшими источниками этих витаминов являются темно-зеленые листовые овощи, шпинат, брокколи, женские пальцы, бобовые, чечевица и т. Д.
CoQ10

CoQ10 используется организмом для производства энергии для роста и поддержания клеток. Сказав, что он также выполняет важную функцию антиоксиданта, который защищает клетки от повреждений. Было показано, что люди с низким уровнем CoQ10 подвержены большему риску нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона.

Источники: субпродукты, дикая рыба и мясо травяного откорма. Шпинат, цветная капуста брокколи также содержат CoQ10, но не в таких количествах, как их не овощные аналоги.

Помимо пищевых источников, добавление CoQ10 снижает потерю дофамина и замедляет прогрессирование заболевания. Чтобы способствовать оптимальному усвоению кофермента, его лучше всего употреблять со здоровыми жирами.

Г-жа Делнааз Т. Чандувадиа — главный диетолог в больнице и исследовательском центре Яслок.

Физическая активность, умственные упражнения и здоровый образ жизни: 9 способов борьбы с болезнью Паркинсона …

Управление болезнью Паркинсона

Диагноз любой проблемы со здоровьем утомительно, но правильное понимание этого является ключом к решению прогрессирующей болезни. , неврологическое состояние.Одним из таких неврологических заболеваний является болезнь Паркинсона, впервые описанная Джеймсом Паркинсоном 200 лет назад. Для него характерны тремор, общее замедление движения, ригидность, падения, проблемы с речью, запоры и многое другое.

В то время как исследования по поиску постоянного лекарства продолжаются, есть много вещей, которые можно регулярно делать, чтобы держать под контролем его многогранные симптомы.

Во Всемирный день болезни Паркинсона д-р Азад М. Ирани, консультант отделения неврологии больницы и исследовательского центра Яслока, делится некоторыми моментами, которые помогут вам бороться с болезнью.

Узнай больше о своей болезни

Понимание болезни — ключ к успешному ведению. После диагностики болезни Паркинсона обратитесь к врачу за надежными источниками информации. Избегайте чтения ненадежной информации в Интернете, поскольку она часто может быть неверной и вызывать стресс. Советы, полученные во время небольших бесед с родственниками и друзьями, также необходимо проверять, так как они часто могут быть неверными и усугубляют ненужный стресс.

Соблюдение режима лечения и своевременное наблюдение

Необходимо вовремя принимать лекарства.Не пропускайте контрольные встречи. Не корректируйте свои лекарства. Это может быть вредно.

Физическая активность

Существенной частью успешного лечения являются ежедневные упражнения и физиотерапия, поскольку они могут значительно замедлить прогрессирование симптомов, если проводить их регулярно. Достаточный сон и предотвращение запоров очень важны для минимизации симптомов. Следует подчеркнуть важность потери веса для людей с избыточным весом и ожирением. Продолжение работы по дому, прогулки и йога помогают значительно замедлить прогрессирование симптомов.

Здоровый образ жизни

Поддержание формы с помощью питательной диеты, своевременного сна и ежедневной медитации, чтобы расслабиться, успокоить обеспокоенный ум.

Болезнь Паркинсона — пища для мозга

Болезнь Паркинсона — это прогрессирующее неврологическое заболевание, вызываемое дегенерацией клеток в той части мозга, которая вырабатывает нейромедиатор дофамин (химический посредник). Он характеризуется потерей контроля над моторикой, такой как замедленность движений, ригидность, тремор и проблемы с балансом, а также симптомами, не связанными с движением, включая запор, плохое настроение, утомляемость, проблемы со сном и памятью.

Обычное лечение может включать прием лекарств, направленных в первую очередь на повышение активности дофамина. Поскольку дофамин вырабатывается в организме из аминокислот, которые являются строительными блоками белка, диета может играть ключевую роль в обеспечении доступности правильных питательных веществ для поддержки способности организма вырабатывать дофамин. Оптимизация нутритивного статуса и борьба с сопутствующими заболеваниями, такими как запор, депрессия, усталость и бессонница, также являются областью, в которой может помочь диета.

Ключевые диетические факторы, обсуждаемые ниже, включают снижение токсической нагрузки, снижение уровня гомоцистеина с помощью фолиевой кислоты, витаминов B12 и B6, цинка и триметилглицина (TMG) и увеличение содержания жиров Омега-3, витамина D и магния.

Читайте дальше, чтобы получить дополнительную информацию о болезни Паркинсона и о том, как на нее влияет питание.

Что такое болезнь Паркинсона?

Болезнь Паркинсона — прогрессирующее неврологическое заболевание, которым страдают около 120 000 человек в Великобритании.Прогрессивный (или дегенеративный) означает, что он обычно ухудшается со временем, а неврологический означает, что он влияет на нервную систему (эта система включает головной, спинной мозг и нервы по всему телу). Основными симптомами болезни Паркинсона являются замедленность движений (брадикинезия), ригидность, тремор и постуральная нестабильность (проблемы с равновесием). Хотя болезнь Паркинсона обычно описывается как «двигательное расстройство», человек с болезнью Паркинсона может испытывать ряд других симптомов, включая запор, плохое настроение, усталость, проблемы со сном и памятью.Симптомы болезни Паркинсона можно разделить на две основные категории: двигательные (влияющие на движение) и немоторные симптомы (не влияющие на них).

Болезнь Паркинсона обычно поражает людей среднего возраста, причем около 80% случаев возникают в возрасте от 40 до 70 лет, и симптомы обычно развиваются медленно и непрерывно. Более молодые люди, у которых развивается болезнь Паркинсона, с большей вероятностью будут иметь родственников с этим заболеванием, что предполагает более сильный генетический компонент. Симптомы обычно начинаются постепенно, а двигательным симптомам часто предшествуют немоторные симптомы, такие как усталость, потеря обоняния, депрессия, запор и нарушения потоотделения.

Если вы обеспокоены тем, что у вас, вашего друга или члена семьи есть симптомы болезни Паркинсона, вам или им следует немедленно обратиться к терапевту.

Что вызывает болезнь Паркинсона?

Болезнь Паркинсона вызывается дегенерацией клеток мозга (нейронов) в области мозга, называемой черной субстанцией. Эти нейроны отвечают за выработку определенного нейротрансмиттера (химического посредника в мозгу), называемого дофамином, и именно отсутствие этого нейромедиатора отвечает за основные симптомы болезни Паркинсона.Причина заболевания неизвестна. Однако, как и большинство дегенеративных заболеваний, это может быть связано с рядом факторов, включая взаимодействие между генами и окружающей средой. Факторы, способствующие этому, могут включать токсичность окружающей среды, физические травмы, генетику, лекарства, болезни (включая опухоли), дефицит питания, митохондриальную недостаточность, дефицит ферментов и постоянный стресс.

Обычное лечение

Обычное лечение может включать прием лекарств, которые в первую очередь направлены на повышение активности дофамина либо путем предоставления прекурсора (сырья) в форме леводопы (L-допа), либо путем стимуляции рецепторов дофамина (по сути, имитирующих дофамин) с помощью дофамина. препарат-агонист.Также используются препараты, называемые ингибиторами СОМТ, которые могут помочь леводопе быть более эффективными, и ингибиторы МАО-В, которые предотвращают расщепление дофамина, поэтому ограниченное количество действует дольше. Другие методы лечения могут включать физиотерапию, остеопатию, лечебные движения, массаж, логопедию, психологическую терапию и в некоторых случаях хирургическое вмешательство (глубокую стимуляцию мозга). От этого состояния нет лекарства, но эти методы лечения могут облегчить симптомы.

Питание и болезнь Паркинсона; что работает

Итак, какое отношение питание имеет к болезни Паркинсона?

1.Нейромедиатор дофамин вырабатывается в организме из аминокислот, которые являются строительными блоками белка. Каждый раз, когда мы едим богатую белком пищу (например, мясо, рыбу, яйца, курицу и орехи), мы получаем белок, который организм расщепляет на составляющие его аминокислоты. Две аминокислоты (L-фенилаланин и L-тирозин) превращаются в организме в L-допа, который затем превращается в дофамин в головном мозге.

2. Ко-факторы питательных веществ (витамины и минералы) необходимы на каждой стадии этого процесса преобразования, поэтому их недостаток может снизить выработку дофамина.

3. Препарат L-допа конкурирует за абсорбцию с диетическими аминокислотами, поэтому необходимо контролировать время приема L-допы и потребления белка для оптимального всасывания и эффективности препарата и уменьшения побочных эффектов.

Таким образом, лечебное питание при болезни Паркинсона включает:

1. Поддержка производства дофамина путем обеспечения адекватных прекурсоров (аминокислот) и кофакторов (витаминов и минералов)

2.Рассмотрение взаимодействия лекарств и питательных веществ (и времени приема лекарств) для повышения эффективности и уменьшения побочных эффектов

3. Оптимизация нутритивного статуса и устранение сопутствующих заболеваний (симптомы, которые не могут рассматриваться как связанные с болезнью Паркинсона, но возникают вместе с ней и в которых может участвовать фактор питания). Эти сопутствующие заболевания включают запор, депрессию, утомляемость и бессонницу.

Ключевые факторы питания

Оптимизируйте свой рацион, снизьте токсическую нагрузку

Хотя причина болезни Паркинсона неизвестна, в ней замешаны токсины окружающей среды, такие как пестициды и гербициды.Исследователи обнаружили, что уровни этих химикатов выше в мозгу людей, страдающих паркинсонизмом, а заболеваемость паркинсонизмом выше в регионах с более широким использованием этих химикатов. Имеет смысл избегать любых токсинов из окружающей среды, насколько это возможно. Также подумайте о потреблении пищевых токсинов, таких как алкоголь и кофеин — их исключение или уменьшение может снизить нагрузку на пути детоксикации вашего организма.

Ключевое действие:

Убедитесь, что вы получаете много антиоксидантов из органических свежих фруктов и овощей.Эти питательные вещества могут помочь бороться с воспалением (особенностью болезни Паркинсона), а также поддерживать процессы детоксикации вашего организма.

Съешьте как минимум семь порций фруктов и (некрахмалистых) овощей в день — слегка приготовленных или сырых, чтобы обеспечить большое количество антиоксидантов.

Также имеет смысл оптимизировать потребление питательных веществ и убедиться, что ваша пищеварительная система работает хорошо, чтобы усвоение питательных веществ было максимальным. Выявите любую пищевую непереносимость и избегайте этих продуктов, или вы можете избежать некоторых из основных виновников (глютен, молочные продукты, соя, дрожжи) в течение испытательного периода в 2-3 недели, чтобы увидеть, влияет ли это на то, как вы себя чувствуете.Любые существенные изменения в вашем питании не следует проводить в долгосрочной перспективе без консультации с вашим терапевтом или диетологом, чтобы гарантировать, что ваш рацион остается сбалансированным.

Поддерживайте сбалансированный уровень сахара в крови. Употребление сахара и рафинированных углеводов даст вам пики и спады в количестве глюкозы в крови; Симптомы, которые это происходит, включают усталость, раздражительность, головокружение, бессонницу, депрессию, чрезмерное потоотделение (особенно ночью), плохую концентрацию и забывчивость.Кроме того, избыток глюкозы в крови способствует воспалению, которое является признаком болезни Паркинсона.

Ключевое действие:

Придерживайтесь диеты, которая стабилизирует уровень сахара в крови (известная как диета с низким уровнем глюкозы в крови): это означает употребление углеводов с низким уровнем глюкозы в крови, а также сочетание углеводов с низким уровнем глюкозы в крови в соотношении 1: 1.

Ешьте через регулярные промежутки времени: включая закуски, содержащие углеводы с низким содержанием GL и белок, такие как свежие фрукты с горстью орехов, овсяные лепешки с гумусом или сельдереем и творогом.

Сладкие продукты: ешьте сладкие продукты только в очень редких случаях и только после еды или здоровой закуски

Гомоцистеин

Гомоцистеин — это аминокислота, которая токсична при повышении, и некоторые исследования показали, что она повышена у людей с болезнью Паркинсона. На данном этапе неизвестно, способствует ли более высокий уровень гомоцистеина развитию болезни Паркинсона, или же болезнь Паркинсона (или лекарства Паркинсона) способствуют более высокому уровню гомоцистеина, или и то, и другое.В любом случае, снижение уровня гомоцистеина до здорового уровня — хорошая идея. Питательные вещества, необходимые для снижения уровня гомоцистеина, включают фолиевую кислоту, витамины B12 и B6, цинк и триметилглицин (TMG). Некоторые из этих питательных веществ также являются кофакторами производства дофамина.

Ключевое действие:

Проверьте свой гомоцистеин: ваш уровень гомоцистеина является показателем ваших потребностей в витамине B. Вы можете пройти обследование у терапевта или с помощью домашнего набора для тестирования.Если ваш уровень выше 9 ммоль / л, примите комбинированную добавку «гомоцистеина», состоящую из B2, B6, B12, фолиевой кислоты, цинка и TMG, обеспечивающую не менее 400 мкг фолиевой кислоты, 250 мкг B12 и 20 мг B6. Если уровень гомоцистеина выше 15 ммоль / л, удвойте это количество.

Ешьте цельные продукты, богатые витамином B: цельнозерновые, бобы, орехи, семена, фрукты и овощи. Фолиевая кислота особенно богата зелеными овощами, фасолью, чечевицей, орехами и семенами, тогда как B12 содержится только в продуктах животного происхождения — мясе, рыбе, яйцах и молочных продуктах.Хорошей отправной точкой также является добавление поливитаминов, обеспечивающих оптимальный уровень витаминов группы B, что означает 25-50 мг B1, B2, B3 (ниацин), B5 (пантотеновая кислота), B6 ​​(пиридоксин) и не менее 100 мкг фолиевой кислоты и 10 мкг B12 и биотина.

Увеличьте количество омега-3 жиров

Омега-3 обладают противовоспалительным действием, что может быть полезным, поскольку нейровоспаление является признаком болезни Паркинсона. Проблемы с настроением также являются обычным явлением, и было проведено множество исследований улучшающих настроение свойств незаменимых жиров омега-3.В небольшом плацебо-контролируемом пилотном исследовании сообщалось о значительном улучшении депрессии у пациентов с болезнью Паркинсона, получавших добавку омега-3 жирных кислот, по сравнению с плацебо. Самый богатый диетический источник — это рыба, такая как лосось, скумбрия, сельдь, сардины, форель, сардины и анчоусы.

Ключевое действие:

Ешьте рыбу не реже двух раз в неделю, большую часть дней — семечки и добавляйте рыбий жир с омега-3. Ищите добавки, содержащие EPA, DHA и GLA.

Лучшая рыба для EPA, наиболее тщательно изученный тип жира омега-3: скумбрия (1400 мг на 100 г / 3 унции), сельдь / рыба (1000 мг), сардины (1000 мг), свежий (не консервированный) тунец. (900 мг), анчоусы (900 мг), лосось (800 мг), форель (500 мг). Тунец с высоким содержанием ртути лучше всего есть не чаще двух раз в месяц.

Лучшие семена — это семена льна и тыквенные семечки. Семена льна настолько малы, что их лучше всего измельчать и посыпать злаками. В качестве альтернативы используйте льняное масло, например, в заправках для салатов.Хотя технически они содержат омега-3, только около 5% омега-3 (альфа-линоленовая кислота) в этих семенах превращается в вашем организме в EPA.

Витамин D

Витамин D — горячая тема для исследований, поскольку было обнаружено, что у нас есть рецепторы для этого витамина в головном мозге, и что он усиливает нейротрофический фактор мозга (BDNF — считайте это сродни гормону роста для нейронов) и обладает противовоспалительным действием.Это питательное вещество в основном обеспечивается действием солнечных лучей на кожу.

В небольшом пилотном исследовании было обнаружено, что терапия ярким светом превосходит плацебо (менее яркий свет) у пациентов с болезнью Паркинсона. Поскольку с возрастом вероятность дефицита витамина D возрастает (и это имеет ряд последствий для здоровья), имеет смысл убедиться, что у вас хороший уровень.

Ключевое действие:

Проверь свой уровень витамина D: попроси своего терапевта или диетолога сделать тест на витамин D.Если ваш уровень ниже 75 нмоль / литр, принимайте 2000 МЕ в день в течение 12 недель, а затем пройдите повторный тест.

Получите разумное пребывание на солнце: Получите разумное пребывание на солнце, без защиты от загара, но не рискуйте здоровьем кожи, позволяя себе обгореть на солнце!

Увеличьте количество магния

Магний — минерал, который действует как естественный релаксант. Некоторые признаки дефицита: тремор или спазм мышц, мышечная слабость, бессонница или нервозность, высокое кровяное давление, нерегулярное сердцебиение, запор, гиперактивность, депрессия.Роль магния в поддержании хорошего сна также может быть здесь весьма важной, поскольку многие люди с болезнью Паркинсона плохо спят.

Исследования какой-либо связи между магнием и болезнью Паркинсона отсутствуют, однако, учитывая его роль в качестве релаксанта, он, безусловно, заслуживает рассмотрения для уменьшения спазмов и беспокойства и улучшения сна.

NB. Приведенные ниже диетические рекомендации подходят большинству людей. Рекомендации по добавкам следует выполнять только в том случае, если вы не принимаете лекарства или обращались за советом к квалифицированному медицинскому работнику.

Ключевое действие:

Увеличьте потребление магния за счет увеличения потребления зеленых листовых овощей (например, шпината, капусты, кочанной капусты и т. Д.) И семян тыквы. Вы также можете ежедневно принимать 200-400 мг магния.

Поддерживает пищеварение

Поддерживайте здоровье пищеварительной системы, расслабляясь перед едой и тщательно пережевывая пищу.Добавки с пробиотиками и / или живой йогурт поддерживают здоровую среду кишечника и могут быть рекомендованы, особенно если у вас есть симптомы пищеварения.

Техники релаксации также могут помочь уменьшить стресс — например, тай-чи, йогу или медитацию.

Вы можете подумать, нет ли у вас пищевой непереносимости, которая может повлиять на ваше здоровье. Может использоваться испытательный период исключения или тест на пищевую непереносимость. Любые серьезные изменения в составе вашего рациона должны производиться под надлежащим контролем.

Ключевые действия:

Оптимизируйте пищеварение и усвоение питательных веществ за счет расслабления перед едой и тщательного пережевывания пищи. Ешьте подальше от отвлекающих факторов, таких как телевизор, ноутбуки, телефоны и работа.

Рассмотрите возможность приема пробиотика с широким спектром штаммов бактерий и объемом не менее 15 миллиардов КОЕ (колониеобразующих единиц — указывает количество жизнеспособных клеток).

Ешьте ферментированные продукты , например квашеную капусту и натуральный йогурт без добавок.

Выявите пищевую непереносимость / попробуйте исключающую диету: вы можете подозревать некоторые продукты, которые могут быть или не быть одними из обычных подозреваемых — это глютен (пшеница, рожь, ячмень), пшеница, молочные продукты (все типы — корова, овца, козье молоко, сыр, сливки и т. д.), соя, дрожжи и яйца. В этом случае вы можете попробовать исключить еду или продукты на короткий пробный период.

Пройдите тест на пищевую непереносимость: в качестве альтернативы вы можете пройти анализ крови ELISA на IgG, чтобы определить, повысились ли у вас уровни антител к определенным продуктам в крови, что является хорошим показателем.В любом случае, не вносите кардинальных изменений в свой рацион или не сокращайте целые группы продуктов без профессионального руководства, чтобы ваша диета оставалась здоровой и сбалансированной — это особенно важно для слабых и детей.

Список литературы

Оптимизируйте свой рацион и снизьте токсическую нагрузку

Fleming L. et al., «Болезнь Паркинсона и уровни хлорорганических пестицидов в мозге», Ann Neurol , Vol 36 (1), 1994, стр.100-3

Thiruchevlvam M. et al., «Нигростриатальная дофаминергическая система как предпочтительная мишень многократного воздействия комбинированного параквата и манеба: последствия для болезни Паркинсона», Journal of Neuroscience , Vol 20 (24), 2000, pp.9207- 14

Корелл Дж. И др., «Риск болезни Паркинсона при воздействии пестицидов, сельском хозяйстве, колодезной воде и сельской жизни», Neurology , Vol 67, 1998, pp. 1210-18

Martignoni E et al., (2007) Гомоцистеин и болезнь Паркинсона: опасная связь? J Neurol Sci. 257: 31-7.

Hassin-Baer S. et al., «Уровни гомоцистеина в плазме и болезнь Паркинсона: прогрессирование заболевания, толщина интима-медиа сонных артерий и психоневрологические осложнения», Clin Neuropharmacol , Vol 29 (6), 2006, pp. 305-11

Postuma R.B. et al., «Витамины и энтакапон при гипергомоцистеинемии, вызванной леводопой: рандомизированное контролируемое исследование», Neurology , Vol 66 (12), 2006, pp. 1941-3

de Lau L. M. et al., «Диетический фолат, витамин B12 и витамин B6 и риск болезни Паркинсона», Neurology , Vol 67 (2), 2006, pp.315-8

da Silva TM et al., (2008) Депрессия при болезни Паркинсона: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое пилотное исследование приема добавок омега-3 жирных кислот. J Влияет на Disord . 111: 351-9

В исследовании

сообщалось, что терапия ярким светом немного превосходит плацебо (с менее ярким светом).

Паус С. и др., (2007) Терапия ярким светом при болезни Паркинсона: пилотное исследование. Mov Disord. 22: 1495-8

мер профилактики болезни Паркинсона: как изменение диеты и образа жизни может сдерживать болезнь Паркинсона?

Болезнь Паркинсона — прогрессирующее заболевание автономной нервной системы.Причины болезни Паркинсона в широком смысле можно разделить на генетические и экологические. Если у человека есть генетическая мутация, он, скорее всего, страдает болезнью Паркинсона. Однако это бывает редко, если у вас нет члена семьи, который страдает этим заболеванием. Факторы окружающей среды включают воздействие токсинов, таких как пестициды / гербициды и т. Д. Какой бы ни была причина, всегда можно работать в направлении предотвращения. Риски БП обусловлены возрастом, наследственностью и полом. Болезнь Паркинсона поражает людей в возрасте 60+. Однако это начинается в среднем возрасте.Наследственные причины также являются одним из факторов риска развития болезни Паркинсона. Это верно, если есть более одного родственника, страдающего этим заболеванием. Также было замечено, что мужчины подвержены PD больше, чем женщины.

Факторы образа жизни и питания могут помочь отсрочить начало и предотвратить болезнь Паркинсона. Самый важный и важный фактор в наши дни и в возрасте — это стресс. Любой тип стресса, будь то физический / эмоциональный / психический, приводит к воспалению, которое вызывает долговременное повреждение организма, включая нейроны мозга и т. Д.Единственный способ предотвратить болезнь Паркинсона или облегчить симптомы — снизить уровень стресса путем изменения образа жизни и диеты.

Аэробные упражнения:

Базовая 40-минутная прогулка 3 раза в неделю показывает, что она улучшает общее когнитивное здоровье, и показывает увеличение области мозга, которая занимается памятью и обучением. У пожилых людей, которые не занимаются какой-либо физической активностью, наблюдается уменьшение размера гиппокампа. Помимо противовоспалительного действия на мозг, аэробные упражнения помогают улучшить объем легких, плотность костей и т. Д.

Витамин D3:
Исследования показали, что те, у кого болезнь Паркинсона обнаружена на ранней стадии, имеют низкий уровень витамина D. Это можно объяснить преимуществами витамина D3, такими как предотвращение остеопороза, его важность для усвоения минералов в организме, защита от рака, повышение энергии и иммунитета. , и защищает от слабоумия. Без витамина D невозможно усвоить достаточно кальция и фосфора. Лучшими источниками витамина D являются солнечный свет и источники животного жира, полученные из трав.

Омега 3:
PD как состояние вызвано воспалением в организме. Жирные кислоты омега-3 известны своими противовоспалительными свойствами. Противовоспалительные свойства Омега-3 помогают предотвратить дегенерацию и гибель клеток. В большинстве случаев болезнь Паркинсона возникает из-за нарушения нервной системы, которое вызывает снижение уровня дофамина. Исследование показало, что у тех, кто принимал добавку Омега-3, не наблюдалось снижения уровня дофамина по сравнению с теми, кто не принимал Омега-3.Омега-3 также повышает иммунитет, улучшает здоровье сердечно-сосудистой системы, а также помогает сбалансировать уровень холестерина.

Потребление органических / местных овощей:
Одной из основных причин болезни Паркинсона являются экологические токсины, гербициды, пестициды и т. Д. Это также относится к агрономам, которые подвергаются воздействию этих соединений. Однако, несмотря на то, что органические продукты безопаснее обычных, существуют некоторые гербициды и т. Д., Которые разрешены законом даже для органических продуктов. Следовательно, было бы мудро, если бы вы знали об источнике своей пищи.

iStock

Ешьте свежие овощи
Это не нужно особо подчеркивать. Существуют исследования, доказывающие, что повышенное количество B12 и фолиевой кислоты, обнаруженное в овощах, может значительно снизить риск болезни Паркинсона. Лучшими источниками этих витаминов являются темно-зеленые листовые овощи, шпинат, брокколи, женские пальцы, бобовые, чечевица и т. Д.
CoQ10

CoQ10 используется организмом для производства энергии для роста и поддержания клеток. Сказав, что он также выполняет важную функцию антиоксиданта, который защищает клетки от повреждений.Было показано, что люди с низким уровнем CoQ10 подвержены большему риску нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона.

Источники: субпродукты, дикая рыба и мясо травяного откорма. Шпинат, цветная капуста брокколи также содержат CoQ10, но не в таких количествах, как их не овощные аналоги.

Помимо пищевых источников, добавление CoQ10 снижает потерю дофамина и замедляет прогрессирование заболевания. Чтобы способствовать оптимальному усвоению кофермента, его лучше всего употреблять со здоровыми жирами.

Г-жа Делнааз Т. Чандувадиа — главный диетолог в больнице и исследовательском центре Яслок.

Физическая активность, умственные упражнения и здоровый образ жизни: 9 способов борьбы с болезнью Паркинсона …

Управление болезнью Паркинсона

Диагноз любой проблемы со здоровьем утомительно, но правильное понимание этого является ключом к решению прогрессирующей болезни. , неврологическое состояние. Одним из таких неврологических заболеваний является болезнь Паркинсона, впервые описанная Джеймсом Паркинсоном 200 лет назад.Для него характерны тремор, общее замедление движения, ригидность, падения, проблемы с речью, запоры и многое другое.

В то время как исследования по поиску постоянного лекарства продолжаются, есть много вещей, которые можно регулярно делать, чтобы держать под контролем его многогранные симптомы.

Во Всемирный день болезни Паркинсона д-р Азад М. Ирани, консультант отделения неврологии больницы и исследовательского центра Яслока, делится некоторыми моментами, которые помогут вам бороться с болезнью.

Узнай больше о своей болезни

Понимание болезни — ключ к успешному ведению.После диагностики болезни Паркинсона обратитесь к врачу за надежными источниками информации. Избегайте чтения ненадежной информации в Интернете, поскольку она часто может быть неверной и вызывать стресс. Советы, полученные во время небольших бесед с родственниками и друзьями, также необходимо проверять, так как они часто могут быть неверными и усугубляют ненужный стресс.

Соблюдение режима лечения и своевременное наблюдение

Необходимо вовремя принимать лекарства. Не пропускайте контрольные встречи. Не корректируйте свои лекарства.Это может быть вредно.

Физическая активность

Существенной частью успешного лечения являются ежедневные упражнения и физиотерапия, поскольку они могут значительно замедлить прогрессирование симптомов, если проводить их регулярно. Достаточный сон и предотвращение запоров очень важны для минимизации симптомов. Следует подчеркнуть важность потери веса для людей с избыточным весом и ожирением. Продолжение работы по дому, прогулки и йога помогают значительно замедлить прогрессирование симптомов.

Здоровый образ жизни

Поддержание формы с помощью питательной диеты, своевременного сна и ежедневной медитации, чтобы расслабиться, успокоить обеспокоенный ум.

Болезнь Паркинсона с ранним началом — APDA

Смотреть архив: Взгляд на болезнь Паркинсона в молодом возрасте:

Изучение вариантов лечения и ведения
, трансляция 10/12/17

Со спикером:

Джоэл С. Перлмуттер, MD

СМОТРЕТЬ

Что такое болезнь Паркинсона с ранним началом?

Когда кому-то в возрасте 21-50 лет ставится диагноз болезни Паркинсона, это называется болезнью Паркинсона с ранним началом или болезнью Паркинсона с ранним началом.Хотя симптомы болезни в основном одинаковы в любом возрасте, в каком бы возрасте она ни развивалась, молодые люди будут испытывать болезнь по-разному из-за своих уникальных жизненных обстоятельств. Справиться с болезнью может быть особенно сложно для молодого человека и его семьи с медицинской, психологической и социальной точек зрения.

Что отличает болезнь Паркинсона в молодом возрасте от диагноза в более старшем возрасте?

Поскольку большинство людей, страдающих болезнью Паркинсона, старше 60 лет, это заболевание часто не замечают у молодых людей, что приводит к тому, что многим не диагностируют или ставят неправильный диагноз в течение длительных периодов времени.

Однако после постановки диагноза скорость прогрессирования заболевания у молодых людей обычно намного ниже, чем у пожилых, отчасти из-за того, что у молодых людей меньше общих проблем со здоровьем и они более дееспособны во время физиотерапевтического лечения.

Симптомы болезни Паркинсона в молодом возрасте

Хотя общие симптомы болезни Паркинсона могут быть одинаковыми независимо от вашего возраста, прогрессирование часто бывает разным:

• У молодых людей чаще возникают проблемы с непроизвольными движениями из-за наиболее часто прописываемого лекарства от болезни Паркинсона — леводопы.По этой причине у молодых пациентов с дебютом заболевания обычно сначала назначают альтернативы леводопе.
• Другие проблемы, связанные с болезнью Паркинсона, такие как потеря памяти, спутанность сознания и нарушения равновесия, как правило, реже встречаются у молодых людей с этим заболеванием.

Кто заболевает болезнью Паркинсона на ранней стадии?

Около 10-20% тех, у кого диагностирована болезнь Паркинсона, моложе 50 лет, и примерно половина из них диагностируется до 40 лет. Ежегодно в Соединенных Штатах диагностируется около 60 000 новых случаев болезни Паркинсона, то есть где-то от 6 000 до 12 000. — пациенты с молодым началом.

Это генетическое или наследственное?

Причина болезни Паркинсона пока не известна. Однако болезнь Паркинсона проявлялась в нескольких поколениях некоторых семей, что может указывать на то, что определенные формы болезни являются наследственными или генетическими. Многие исследователи считают, что болезнь Паркинсона может быть вызвана генетическими факторами в сочетании с другими внешними факторами. Область генетики играет все более важную роль в исследованиях болезни Паркинсона, и ученые постоянно работают над определением причины или причин болезни Паркинсона.

Лечение болезни Паркинсона в молодом возрасте

На сегодняшний день не существует известного лекарства или способа предотвратить болезнь Паркинсона. Однако исследования продолжаются, и достигнут значительный прогресс. Есть очень реальная надежда на то, что причины, будь то генетические, средовые или их комбинация, скоро будут выявлены, и будет выяснено точное влияние этих причин на работу мозга. Хотя в настоящее время нет лекарства от болезни, благодаря выявлению симптомов и определению правильного курса лечения большинство людей, страдающих этим заболеванием, могут оставаться активными и вести полноценную жизнь.

Есть ли врачи, специализирующиеся на болезни Паркинсона?

Врачи, прошедшие специальную подготовку для диагностики и лечения заболеваний головного мозга и нервной системы, называются неврологами. Некоторые неврологи специализируются на двигательных расстройствах и активно работают с пациентами, страдающими болезнью Паркинсона и другими подобными состояниями. Эти врачи также могут иметь опыт лечения ранних симптомов Паркинсона. Вы можете спросить своего врача, есть ли у него конкретный опыт работы с более молодыми пациентами или могут ли они направить вас к врачу, у которого есть такой опыт.

Как мне найти специалиста по болезни Паркинсона?

В крупных больницах или университетах часто есть центры двигательных расстройств. Если вы не живете в большом городе или рядом с ним, вам, возможно, придется ехать дальше, чтобы записаться на прием. Хотя это не так удобно, вы можете посоветоваться с врачом, который занимается исключительно двигательными расстройствами. Часто, после стабилизации состояния, личные встречи не требуются очень часто.

История Оливии

Обретение надежды через местные группы поддержки молодых людей

Оливия была настолько молода, когда у нее появились симптомы, что она никогда не приписывала их чему-либо серьезному.Все началось со слабости в руках и плохой ловкости, затем переросло в мышечное напряжение и судороги. Ее бабушка, у которой сама была болезнь Паркинсона, указала Оливии, что у нее тремор. Затем, когда ей было всего 24 года, у Оливии диагностировали болезнь Паркинсона в молодом возрасте.

Поначалу все это казалось таким нереальным. Она представляла, как болезненно будет для ее родителей узнать, что у нее болезнь Паркинсона, и задавалась вопросом, как это может повлиять на другие аспекты ее жизни.

Вскоре после постановки диагноза Оливия переехала из своего родного штата на новую работу.