Болезнь паркенсона: Болезнь паркинсона — симптомы и диагностика, цены на лечение болезни паркинсона в Москве в клинике Хадасса

Ингибитор фактора транскрипции защитил мышей от болезни Паркинсона

Мозг пациента с болезнью Паркинсона

Wikimedia Commons

Биологи из трех стран разработали препарат для лечения болезни Паркинсона, который защищает нейроны от гибели, предотвращая окислительный стресс. В экспериментах на мышах препарат позволил нейронам выжить даже в том случае, если его вводили уже после воздействия нейротоксина. Исследование опубликовали в Proceedings of the National Academy of Sciences.

Болезнь Паркинсона пока остается неизлечимым заболеванием: пациентам назначают препараты, чтобы облегчить симптомы и замедлить прогрессирование болезни. Множество исследователей пытается разработать новый метод лечения, чтобы улучшить качество жизни больных. Например, вводят им в мозг стволовые клетки и перепрограммируют астроциты в нейроны, производящие дофамин.

Другой потенциальный метод лечения болезни Паркинсона — активация сигнальных путей и факторов транскрипции. Одной из точек приложения, которую выбрали исследователи, стал сигнальный путь Keap1-Nrf2. Он активирует экспрессию генов, защищающих нейроны от воспаления и окислительного стресса. Это важно при болезни Паркинсона, так как именно окислительный стресс способствует гибели нейронов при этой патологии. В экспериментах с сигнальным путем Keap1-Nrf2 исследователи столкнулись с проблемой: активация Nrf2 вызывала много побочных эффектов из-за того, что этот транскрипционный фактор неспецифически реагирует с другими белками, а не только с Keap1.

Команда ученых из России, США и Японии во главе с Бобби Томасом (Bobby Thomas) из Медицинского Университета Южной Каролины решила подойти к возникнувшей проблеме с другой стороны. Они сосредоточились на репрессоре Nrf2 — Bach2. Сначала исследователи отключили экспрессию Bach2 у мышей и обнаружили, что их нейроны защищены от вызванного нейротоксином воспалительного стресса.

Вдохновившись полученными результатами, исследователи разработали ингибитор Bach2, который назвали HPPE. Препарат испытали в двух режимах введения: до воздействия нейротоксина и через восемь часов после обработки им (по шесть мышей в каждой группе). В обеих экспериментальных группах удалось существенно уменьшить гибель нейронов, производящих дофамин, по сравнению с контрольной группой из шести животных, которой препарат не вводили (p < 0,05).

Нейроны мышей из контрольной группы (Veh) и группы препарата HPPE, который вводили перед воздействием нейротоксина (MPTP)

Ahuja et al. / PNAS, 2021

Нейроны мышей из контрольной группы (Veh) и группы препарата HPPE, который вводили после воздействия нейротоксина (MPTP)

Ahuja et al. / PNAS, 2021

В будущих исследованиях авторам работы предстоит изучить побочные эффекты при долгосрочном применении препарата, а также оценить, можно ли применять его при других болезнях нервной системы.

Ученые не только разрабатывают новые методы лечения болезни Паркинсона, но и оптимизируют традиционные. Британцы разработали назальный спрей с леводопой, который позволяет препарату лучше всасываться.

Анастасия Кузнецова-Фантони

Болезнь Паркинсона | Swiss Medical Network

Болезнь Паркинсона — это нейродегенеративное заболевание, которое постепенно ограничивает некоторые функции центральной нервной системы в связи с недостаточной выработкой дофамина (допамина). Дофамин является нейромедиатором, который позволяет передавать «сообщения» между нейронами. Недостаток его приводит к различным двигательным расстройствам. Однако очень быстро в ходе заболевания поражаются также нейроны, независимые от выработки дофамина, в других областях мозга.

Симптомами заболевания являются:

• Мышечная скованность
• Замедленность движений
• Тремор покоя
• Нарушения походки и осанки
• Нарушения равновесия
• Нарушения сна
• Нарушения памяти
• Нарушения речи
• Нарушения глотания
• Эмоциональная неустойчивость

РЕАБИЛИТАЦИЯ ЧЕРЕЗ ФИЗИОТЕРАПИЮ

• Поддержать функции суставов и мышц
• Найти стратегии для улучшения контроля движений
• Улучшить равновесие и координацию
• Улучшить схему ходьбы и перемещения

РЕАБИЛИТАЦИЯ ЧЕРЕЗ ЭРГОТЕРАПИЮ

• Сохранить максимальную самостоятельность в повседневной жизни: личная гигиена, одевание
• Позволить пациентам самостоятельно перемещаться, в частностиь переходить из сидячего в лежачее положение и переворачиваться в кровати
• Улучшить функциональные возможностей верхних конечностей: работа над амплитудой и разгибанием, мелкая моторика, бимануальная координация
• Разработать методы компенсации для уменьшения дрожи
• Тренировать письмо для борьбы с микрографией
• Бороться с сутулостью (поза просителя): работать над выпрямлением туловища
• Оценить и предотвратить риск падений

РЕАБИЛИТАЦИЯ ЧЕРЕЗ АДАПТИРОВАННУЮ ФИЗИЧЕСКУЮ АКТИВНОСТЬ

• Сохранить и улучшить общую подвижность (развитие гибкости)
• Улучшить равновесие (скалолазание, игры с мячом, танцы, дартс)
• Улучшить координацию (скандинавская ходьба, пилатес, танцы)

• Позволить пациентам стать независимыми в своей повседневной физической автивности (программа упражнений дается при выписке)

РЕАБИЛИТАЦИЯ ЧЕРЕЗ НЕЙРОПСИХОЛОГИЮ

Нейропсихология использует сохраненные способности для востановления и / или компенсации нарушенных когнитивных способностей.

Нейропсихологическая помощь фокусируется, среди прочих, на следующих направлениях:

• Укрепление способностей вербальной памяти

• Улучшение исполнительных функций (например, управление многозадачностью, планирование повседневных задач)

• Уменьшение нарушений внимания (например, скорость обработки информации)

Для этого используются различные подходы, такие как:

• Игры, ориентированные на когнитивные функции

• Специальное компьютерное программное обеспечение (Rehacom, iGerip, Cogniplus®)

• Упражнения с бумагой и карандашом

РЕАБИЛИТАЦИЯ ЧЕРЕЗ ЛОГОПЕДИЮ

Во время логопедических занятий работа направлена главным образом на уменьшение нарушений речи и голоса, а также расстройств глотания.

Эти сеансы проводятся с помощью таких видов упражнений, как:

• Метод LSVT® (обработка голоса Lee Silvermann), позволяющий улучшить голос и артикуляцию

• Лечебное питание (адаптация текстуры блюд, обучение технике защиты дыхательных путей и т. д.)

• Упражнения на улучшение моторики щечно-языко-лицевой области

Наши логопеды могут также обеспечить внедрение альтернативных способов общения, чтобы помочь пациентам лучше взаимодействовать с окружающими.

Реабилитационная клиника

Неврологическая реабилитация необходима пациенту для постепенного возвращения к привычному образу жизни.

Пациенты с болезнью Паркинсона могут пройти полный курс реабилитации в стационаре клиники Вальмон. Клиника предлагает высококлассное медицинское обслуживание в изысканной атмосфере с восхитительным видом на Женевское озеро и Швейцарские Альпы. Курс реабилитации проходит под руководством врача-реабилитолога, который работает в тесном взаимодействии с командой высококвалифицированных специалистов: физиотерапевтов, эрготерапевтов, логопедов, нейропсихологов, медсестер, инструкторов ЛФК и диетологов.

Во время курса реабилитации в клинике Вальмон пациенты клиник группы Swiss Medical Network пользуются эксклюзивными преимуществами.

Клиника сотрудничает со всеми швейцарскими страховыми компаниями, предоставляющими услуги дополнительного страхования.

Силовая физическая нагрузка как фактор риска болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона (БП) — второе по частоте нейродегенеративное заболевание с распространенностью в мире около 0,3% случаев [1]. Заболевание характеризуется прогрессированием моторных и немоторных нарушений, снижающих качество жизни, ведущих к инвалидизации и большим экономическим затратам на лечение [2]. К сожалению, современная медикаментозная терапия не может эффективно действовать на прогредиентное течение заболевания. Кроме того, часто пациент обращается к врачу не на ранней стадии, а на стадии выраженных моторных нарушений. Поэтому приоритетными задачами в исследовании БП остаются диагностика заболевания на ранней стадии и выявление возможных факторов риска его возникновения [2, 3].

Одним из факторов риска многих заболеваний является низкая физическая активность (например, при сахарном диабете, ожирении, кардиоваскулярной патологии, некоторых онкологических заболеваниях). Среди нейродегенеративных заболеваний эпидемиологические данные доказывают положительный эффект повышенной физической активности при болезни Альцгеймера [4]. Что касается БП, то сведений о роли физической активности при этой патологии почти нет [4]. Известно лишь, что травмы головного мозга (травматическая энцефалопатия) являются возможным фактором риска развития не только БП, но и целого ряда других нейродегенеративных заболеваний [5]. Травма головного мозга как потенциальный фактор риска БП впервые упомянута в 1928 г. (цит. по [6]). Особое внимание к этой проблеме появилось в 1984 г., когда у чемпиона мира по боксу Мохаммеда Али (урожденный Кассиус Марселлус Клей) была диагностирована БП в возрасте 42 лет. Имеются также данные о негативном влиянии на здоровье и повышении риска развития БП занятий контактными и игровыми видами спорта (бокс, борьба, футбол, хоккей), возможно, вследствие черепно-мозговых травм [5—8]. К сожалению, мы не нашли в литературе исследований, касающихся влияния длительной физической активности в зависимости от ее типа (силовая, на выносливость, гибкость, координацию) как возможного фактора развития или, наоборот, ее протективного влияния на возникновение БП.

Цель настоящего исследования — оценка влияния силовой физической нагрузки в анамнезе у страдающих БП бывших спортсменов на развитие БП и выраженность клинических проявлений (моторных нарушений и их общее состояние).

Материал и методы

Исследование проводилось на базе неврологического отделения клиники (зав. — к.м.н. Т.Н. Николаева) Сибирского государственного медицинского университета.

Выборку составили 20 мужчин с Б.П. Пациенты были госпитализированы в отделение для подбора и коррекции медикаментозной терапии по поводу основного заболевания в период с 2016 по 2018 г.

Пациенты были разделены на две группы по 10 человек. 1-я группа состояла из больных, имевших спортивный анамнез. В молодости они более 5 лет занимались спортом и достигли определенных успехов (спортивный взрослый разряд или звание мастера спорта). Из них 3 больных занимались борьбой (2 человека — классическая борьба, 1 — самбо) и одновременно тяжелой атлетикой, 6 пациентов — только тяжелой атлетикой (штанга, гиревой спорт), 1 — баскетболом и тяжелой атлетикой. В последующий период жизни вплоть до госпитализации по поводу основного заболевания они продолжали заниматься силовой физической нагрузкой (тренажеры с утяжелением, силовые упражнения) по мере своих физических возможностей. Травм головы, сопровождавшихся потерей сознания, не отмечали.

Больные являлись жителями Томской, Новосибирской областей и Алтайского края. В сельской местности, в поселке городского типа проживали 3 пациента, остальные были горожане. До заболевания все они работали. По роду занятий 5 человек были служащими (инженер, преподаватели вуза и техникума, учитель в школе, военнослужащий), 3 — рабочими (слесарь, 2 — операторы), 1 — предпринимателем, 1 — охотником.

2-я группа состояла из больных, которые спортом и физической культурой не занимались.

Все пациенты были опрошены в отношении особенностей анамнеза жизни и болезни. Особое внимание уделяли началу БП, которое пациент определял самостоятельно как временной промежуток с момента появления хотя бы одного моторного компонента болезни, а также наличию в анамнезе артериальной гипертензии (АГ) и длительности ее течения, уровню максимальных значений систолического (САД) и диастолического (ДАД) артериального давления (АД) и применению антигипертензивной терапии.

Общее обследование проводили утром натощак, оно включало:

1. Антропометрический профиль [рост (см) и масса тела (кг) с расчетом индекса массы тела — ИМТ (кг/м²)].

2. Силовую составляющую определяли кистевой динамометрией [F _кисти (кг) с расчетом силового индекса правой и левой кистей [ИF_кисти (%)=(F_кисти/масса тела)·100%]. Нормальные показатели для мужчин — 65—80%.

3. Ортостатическую реакцию исследовали при переходе больного из положения лежа в положение сидя. Определяли САД и ДАД в положении лежа — САД (Л) и ДАД (Л), в положении сидя — САД © и ДАД ©, разницу δСАД=САД (Л)–САД ©, разницу δДАД=ДАД (Л)–ДАД ©.

4. Моторную функцию оценивали с помощью унифицированной шкалы Б.П. Международного общества расстройства движения (MDS UPDRS, часть III).

Статистическую обработку данных проводили с использованием пакета программ Statistica 6.0. Достоверность межгрупповых различий величин определяли по непараметрическим критериям Манна—Уитни и Краскела—Уоллиса. Для качественных дискретных признаков применяли кросстабуляцию с последующим анализом таблиц сопряженности. Результаты представлены в виде M±SD, где М — среднее арифметическое, SD — среднеквадратичное отклонение либо М; Р50 [Р25; Р75], где М — среднее арифметическое, Р50 — медиана, Р25 — 25 перцентиль, Р75 — 75 перцентиль.

Исследование было проведено с соблюдением всех основных биоэтических правил и требований, после получения информированного согласия больных на участие в нем.

В ходе проведенного исследования было установлено, что пациенты 1-й группы были более молодого возраста по сравнению с пациентами 2-й группы (см. таблицу). Данные анамнеза и медицинского обследования больных 1-й (1) и 2-й (2) групп Примечание. * — p<0,05. Длительность БП была больше у больных со спортивным анамнезом. Из 1-й группы 3 пациента отрицали наличие у них коморбидного заболевания — АГ, хотя у одного из них при объективном осмотре определен повышенный уровень А.Д. Остальные больные, как с наличием спортивного анамнеза, так и без него, отмечали наличие у них А.Г. Максимальные значения повышенного САД и ДАД, зафиксированные хотя бы однажды в жизни пациента на приеме у врача либо при самостоятельном измерении АД, у пациентов двух групп не различались. Необходимо учитывать, что пациенты с повышенным уровнем АД находились на постоянной антигипертензивной терапии, принимая от 1 до 4 препаратов, причем количество препаратов для коррекции повышенного АД не различалось.

Средние значения ИМТ в группах соответствовали избыточной массе тела, т. е. находились в промежутке от 25 до 29,9 кг/м², и среди групп не различались. Показатели динамометрии правой и левой кисти были больше у пациентов с БП и наличием спортивного анамнеза. Средние значения САД и ДАД в положении лежа и сидя среди групп не различались и соответствовали нормальным (САД=120—129 мм рт.ст., ДАД=80—85 мм рт.ст.) либо оптимальным значениям (САД<120 мм рт.ст. и ДАД<80 мм рт.ст.). Тем не менее разница средних значений ДАД при переходе из положения лежа в положение сидя между группами различалась из-за повышения ДАД у больных-спортсменов 1-й группы и снижения ДАД во 2-й группе пациентов.

Сумма баллов, характеризующая выраженость моторных нарушений по шкале MDS UPDRS (часть III), у пациентов обеих групп не различалась (23,33±6,26 против 21,00±8,80; р>0,05). Но гипокинетический синдром был более выражен у пациентов 1-й группы — бывших спортсменов (у 6 человек брадикинезия оценена в 3 балла, у 4 — в 4 балла). Среди пациентов с БП, не занимавшихся спортом, только 2 человека получили оценку 3 балла и 1 — 4 балла (χ²=7,35; df=1; p<0,05).

В нашей работе обследованы только больные мужчины, так как обычно они больше занимаются силовыми видами спорта. В связи с этим важно также заметить, что мужской пол сам по себе является фактором риска развития БП во всех возрастных и этнических группах. Есть данные, свидетельствующие о том, что риск заболеть для мужчин в среднем в 2 раза выше, чем для женщин, кроме того мужчины заболевают в среднем на 2 года раньше женщин [1]. В нашем исследовании у бывших спортсменов БП также развивалась в более молодом возрасте по сравнению с остальными пациентами, не занимавшимися спортом, и длительность заболевания у них была больше.

Существует предположение, что женские половые гормоны оказывают протективное действие на дофамин стриатума, в то время как мужские половые гормоны оказывают противоположное действие (это было установлено в экспериментах на животных) [1]. Кроме того, при силовых упражнениях повышается уровень основного мужского гормона — тестостерона, концентрация которого остается повышенной еще 30 мин после тренировок. Уровень гормона зависит от продолжительности тренировки, ее интенсивности, укорочения периодов отдыха между повторами силовой нагрузки и подходами [9]. В доступной нам литературе, как отечественной, так и зарубежной, мы не нашли данных, касающихся частоты БП у спортсменов.

В 2014 г. Национальным институтом неврологических нарушений и инсульта США среди основных приоритетных направлений исследований в области БП была выдвинута задача идентификации групп лиц с высоким риском развития заболевания. Во многих странах мира проводятся исследования по изучению развития БП в зависимости от особенностей образа жизни человека и окружающей его среды (курение, потребление воды, профессия, служба в вооруженных силах и др.) [10, 11]. Несомненно, в этом аспекте большой интерес представляет и изучавшаяся нами проблема, связанная с влиянием физической активности на возникновение и течение БП.

В данное исследование включили небольшое число пациентов — бывших спортсменов — 10 человек. Но при оценке физической активности как фактора риска БП следует иметь в виду возможный масштаб проблемы с учетом распространенности отдельных видов спорта. Так, в 1979 г., во время расцвета спортивной карьеры наших больных, число спортсменов тяжелоатлетов-разрядников в Советском Союзе было чуть более 300 000 человек (0,01% от всего населения) [12]. В настоящее время занятия тяжелой атлетикой очень популярны среди россиян. Так, по данным Всероссийского центра исследования общественного мнения, 14% жителей России предпочитают заниматься тяжелой атлетикой. Для сравнения, самыми популярными видами любительского спорта являются бег и ходьба (ими занимаются 37%), в то время как лыжным спортом, подходящим к климатическим условиям большинства российской территории, — только 3%. В отношении тяжелой атлетики следует заметить, что речь идет в основном о любительских занятиях, которые проводятся в спортивных клубах без контроля тренера и спортивного врача, порой с очень высокой интенсивностью для достижения быстрого роста мышечной массы (что, как указывалось выше, может определяться содержанием в организме тестостерона). Этот факт также следует принимать во внимание при оценке действия физической нагрузки как фактора риска развития БП.

Пациенты обеих групп страдали АГ и повышенной массой тела, но средние значения показателей максимальных САД, ДАД и ИМТ не различались. Наличие у больных в анамнезе повышенного АД, соответствующее уровню АГ I и II степени, может быть, с одной стороны, немоторным симптомом БП, как проявление кардиоваскулярной дисфункции, с другой — как проявление коморбидности [13, 14]. Кроме того, наличие АГ как первичного заболевания может быть риском развития БП, хотя это предположение принимается не всеми исследователями. Часть исследователей сходится во мнении, что развитие БП у больных АГ протекает медленнее, чем у пациентов с нормальным уровнем АД [11, 15]. Необходимо отметить также влияние на развитие заболевания и антигипертензивной терапии, которая может в зависимости от класса препарата ускорять развитие БП или, наоборот, обладать протективным эффектом [11, 15, 16]. Повышенный ИМТ также может быть фактором риска БП, немоторным симптомом болезни и проявлением коморбидности, поскольку дофамин вовлечен в регуляцию потребления пищи [15, 17]. У больных, страдающих ожирением, имеется снижение доступности рецепторов дофамина D2 в стриатуме. Необходимо отметить, что в методы обследования не входило определение мышечно-жирового компонента, а повышение ИМТ у больных-спортсменов могло быть проявлением мышечной гипертрофии, тем более, что сила мышц правой и левой кисти у них была больше, чем у неспортсменов.

Средние значения колебаний САД и ДАД у пациентов-спортсменов и неспортсменов не являлись критическими, как проявление ортостатической гипертензии или гипотензии, т. е. находились в пределах ±10 мм рт.ст. Тем не менее разница колебаний ДАД имела отличие у больных БП — спортсменов и неспортсменов: пациенты со спортивным анамнезом показывали повышение ДАД, в то время как остальные больные — снижение ДАД. Известно, что силовые тренировки значительно повышают уровень А.Д. Причем уровень повышения зависит от выполненной нагрузки, объема задействованной мышечной массы, количества повторений, продолжительности тренировки. Если во время тренировки выполняется маневр Вальсальвы (форсированный выдох при закрытой голосовой щели), что возможно у тяжелоатлета, то повышение АД станет еще больше. Маневр Вальсальвы вызывает повышение внутригрудного давления, которое в свою очередь приводит к снижению венозного возврата и сердечного выброса. Физиологическая реакция включает повышение частоты сердечных сокращений и вазоконстрикцию, что увеличивает общее периферическое сопротивление, критерием которого является ДАД. Это потенциально опасно, так как провоцирует ишемию, в том числе головного мозга. После освобождения от веса вазоконстрикция сменяется вазодилатацией и падением А.Д. Обмороки после максимального напряжения нередки даже у здоровых лиц [18].

В нашем исследовании часть пациентов занимались в дополнение к силовым упражнениям (тяжелая атлетика) еще боксом, борьбой, баскетболом. Все эти виды спорта очень энергозатратны и несут в том числе выраженную силовую нагрузку, особенно занятия боксом и боевыми искусствами. После случая с Мохаммедом Али было проведено несколько рандомизированных исследований о влиянии спортивных травм головного мозга в анамнезе на развитие БП. В половине из них показана данная связь, а в половине она не определена. Исследователи сделали заключение о мультифакторности этиологии данной болезни, включающей генетические, экологические и другие факторы [6]. Поэтому мы не исключаем, что кроме травматического повреждения головного мозга силовой компонент в контактных (борьба, бокс) и игровых (хоккей, футбол, баскетбол) видах спорта может способствовать развитию Б.П. Это очень важно, так как, во-первых, грамотное построение тренировок и занятий спортом может профилактировать данную болезнь и, во-вторых, правильное составление программы физической реабилитации с возможным исключением силовой нагрузки позволит улучшить состояние больного.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Гусева О.В. — https://orcid.org/0000-0001-8659-9832; е-mail: [email protected]

Жукова Н.Г. — https://orcid.org/0000-0001-6547-6622; е-mail: [email protected]

Жукова И.А. — https://orcid.org/0000-0001-5679-1698; e-mail: [email protected]

Как цитировать:

Гусева О.В., Жукова Н.Г., Жукова И.А. Силовая физическая нагрузка как фактор риска болезни Паркинсона. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2019;119(12):7-11. https://doi.org/10.17116/jnevro20191191217

Автор, ответственный за переписку: Гусева Ольга Владимировна — е-mail: [email protected]

Болезнь Паркинсона — ГБУЗ «Кущевская центральная районная больница» МЗ КК

      По статистике Всемирной организации здравоохранения болезнью Паркинсона во всем мире страдает 1,5% населения — 4 миллиона людей. И если раньше эту болезнь называли болезнью стариков, так как ей страдали люди после шестидесяти лет, то сейчас это заболевание стремительно молодеет. Впервые это заболевание под названием «дрожательный паралич» подробно описал английский врач Джеймс Паркинсон в 1817 году. В последующем дрожательный паралич стали именовать болезнью Паркинсона, основным проявлением которого является дрожание конечностей.

  Болезнь Паркинсона – это хроническое прогрессирующее заболевание центральной нервной системы, в основе которого происходит дегенеративное поражение участка головного мозга под названием «черная субстанция». Здесь вырабатывается химическое вещество «дофамин», при участии которого передаются сигналы к клеткам головного мозга, контролирующим движения человека. При болезни Паркинсона нервные клетки, которые производят дофамин, отмирают, и производство жизненно важного вещества резко сокращается.  В результате ведущими клиническими проявлениями болезни являются нарушение произвольных движений и контроля над своими движениями, замедленность и скованность при ходьбе, дрожание рук, ног и подбородка.

   Болезнь Паркинсона является одним из самых распространенных недугов людей в пожилом возрасте и по частоте может соперничать с заболеваниями сосудов и нарушениями памяти. Ею с одинаковой частотой болеют люди различных национальностей, мужчины и женщины. В происхождении болезни Паркинсона главным фактором называют естественное старение организма. Немаловажную роль в развитии болезни Паркинсона играет наследственность. Отмечено, что если близкий родственник страдает этим недугом, то риск заболеть самому увеличивается вдвое по сравнению с другими здоровыми людьми.

  В последние годы появились научные сведения о развитии и тяжелом течении болезни Паркинсона у молодых наркоманов, которые принимают синтетический героин. Кроме того, доказано, что люди, работающие с гербицидами и пестицидами, гораздо сильнее подвержены риску развития заболевания, чем остальные. В отдельных случаях толчком к развитию болезни Паркинсона могут стать вирусные инфекции, атеросклероз сосудов головного мозга, черепно-мозговая травма, опухоли головного мозга.

  Заболевание начинается постепенно, часто с дрожания или неловкости в одной руке, реже с затруднения походки или общей скованности. В силу развития и протекания, не существует специфических мер профилактики данного заболевания. Феномен паркинсонизма заключается в том, что болезнь может возникнуть спонтанно, без видимых определенных причин, причем на момент установки диагноза, происходят весьма значительные и, самое главное, необратимые изменения в головном мозге, что и делает болезнь неизлечимой. Единого мнения, почему происходит поражение черной субстанции, в среде ученых до сих пор нет. Чтобы обезопасить себя от риска возникновения болезни Паркинсона надо избегать токсических факторов (алкоголь, наркотики, психотропные препараты) и травм. Ну а если вы заподозрили у себя некоторые симптомы, то обращайтесь к врачу. Сейчас существуют методы, позволяющие оценить состояние черной субстанции головного мозга. Это, прежде всего, магнитно-резонансная томография. При подтверждении диагноза, лечение проводится от простого к сложному, то есть от более мягких средств к более сильным. Сначала назначают более мягкие препараты в минимальной дозировке, которые позволяют контролировать симптомы. Помимо лекарств существует метод нейрохирургического лечения.

 Также сдерживать процесс развития болезни Паркинсона позволяют физические нагрузки и лечебная физкультура, комплекс упражнений подберет специалист. Больных следует побуждать к посильной для них активности, напоминая о том, что «постель – враг паркинсоника». Совсем недавно ученые заметили интересный факт: у людей, профессионально занимающихся танцами, практически не бывает болезни Паркинсона. Сегодня больным с начальными признаками дрожательного паралича специалисты рекомендуют регулярное выполнение танцевальных движений в ритме танго, что улучшает их общую подвижность. Также существует несколько советов по удержанию равновесия. Необходимо, чтобы хотя бы одна рука всегда была свободной. Нельзя что-либо нести в обеих руках. Это мешает удержать равновесие при ходьбе. Важно стараться сознательно отрывать ноги от земли, а не шаркать ими — когда человек волочит ноги, возникает гораздо больше рисков потерять равновесие. При повороте разворот должен быть пологий и неспешный – резкие повороты под запретом. Не следует делать одновременно несколько действий. Во время ходьбы не нужно читать или засматриваться по сторонам. Страдающему болезнью Паркинсона не следует носить резиновую обувь и обувь с негнущейся подошвой, поскольку в них легко оступиться и упасть. В некоторых случаях рекомендуется пользоваться тростью или ходунками.   

  Профилактика болезни Паркинсона возможна, однако, для этого человеку следует соблюдать определенные рекомендации: вести здоровый образ жизни, поддерживать физическую активность, соблюдать режим правильного питания, избегать контакта с вредными веществами. Если не запускать болезнь и не пускать ее на самотек, то жить с болезнью Паркинсона можно долго и активно.

Что такое болезнь Паркинсона?_Часть 2

Болезнь Паркинсона – самая частая причина синдрома паркинсонизма, на долю которой приходится до 80% его случаев. В возрасте старше 75 лет ею страдают не менее 2% людей.

Болезнь Паркинсона чаще всего проявляется после 50 лет, но нередки случаи дебюта болезни и в более раннем возрасте. Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины.

Как клинически проявляется болезнь Паркинсона?

При болезни Паркинсона есть двигательные («моторные») и «немоторные» нарушения.

Каковы же «моторные» расстройства?

Симптомы болезни развиваются исподволь. Первыми обычно появляются дрожание, скованность или неловкость в одной из конечностей, реже заболевание первоначально проявляется изменением походки или общей скованностью.

В начале заболевания внимание часто привлекают боли и напряжение в мышцах конечностей или спины (один из нередких ошибочных диагнозов у пациентов с начальными проявлениями болезни Паркинсона – плечелопаточный периартрит)

Вначале симптомы возникают только на одной стороне тела, но со временем постепенно становятся двусторонними. Движения становятся всё более замедленными, ослабляется мимика. Из-за редкого моргания взгляд кажется пронзительным, колючим.

Пропадают содружественные движения (например, движения рук при ходьбе).

Затрудняются тонкие движения пальцев (например, при застёгивании пуговиц, вдевании нитки в иголку). Почерк становится мелким и менее разборчивым.

Больному всё труднее изменить позу, например, встать со стула или повернуться в постели с боку на бок.

Меняется походка: шаги становятся более короткими, шаркающими. На поражённой стороне больной вынужден подтаскивать ногу.

Вследствие преобладания тонуса мышц сгибателей голова и туловище больных наклоняются вперёд, руки сгибаются в локтях и прижимаются к туловищу, ноги сгибаются в коленях («поза просителя»)

Речь становится приглушённой и монотонной.

Дрожание (тремор) обычно возникает в покое, например, в руке, спокойно лежащей на колене, или ноге, когда больной сидит и не опирается на неё. Движения большого и указательного пальцев напоминают «скатывание пилюль» или «счёт монет».

Помимо конечностей дрожание часто вовлекает нижнюю челюсть и губы, но крайне редко всю голову.

Дрожание зависит как от эмоционального состояния больного, так и от его движений. Например, тремор в руке уменьшается или пропадает во время её движения, но усиливается при движениях другой руки или ног (в том числе при ходьбе).

Состояние может колебаться в течении суток или ото дня ко дню, в зависимости от психоэмоциональных, и возможно погодных факторов. Чувство тревоги, дрожания, скованности может усиливаться при нахождении в незнакомой обстановке, в окружении чужих людей. И наоборот, при пребывании в кругу семьи, среди добрых знакомых, при возможности заняться любимым делом двигательная активность значительно облегчается.

По словам знаменитого литературоведа и мастера художественного рассказа И. Л. Андронникова, известного своими устными рассказами и также страдавшего болезнью Паркинсона, у него внезапно уменьшались симптомы, как только он выходил на сцену.

Но наряду с двигательными (моторными) нарушениями, у больного возникают и «немоторные» расстройства, речь о которых пойдёт при следующей встрече.

Учёные изучили мутации в генах сибиряков, ведущие к болезни Паркинсона

Учёные Сибирского федерального университета совместно с коллегами из Федерального Сибирского научно–клинического центра Федерального медико–биологического агентства России провели исследование, чтобы выявить частоту, с которой встречаются наиболее распространённые известные мутации, связанные с развитием болезни Паркинсона у пациентов Красноярского края.

Полученные данные показали, какие из распространённых мутаций наиболее характерны для жителей Сибири. По словам экспертов, подобные исследования не являются редкостью в странах Европы, в США и Китае, а также в европейской части России. Однако для Восточносибирского региона, в частности, для Красноярского края. статистика такого рода на сегодняшний день является недостаточной. В дальнейшем, по мнению учёных, это поможет оптимизировать раннюю диагностику болезни Паркинсона, что в целом улучшит прогноз по лечению данного заболевания.

«Болезнь Паркинсона — это серьёзное мультифакторное заболевание, приводящее к тяжёлым нейродегенеративным нарушениям и инвалидности пациентов. Большинство случаев этого заболевания считаются спорадическими — возникающими случайно, без чётко прослеживаемых закономерностей, и около 15 % случаев представлено семейными формами. Чтобы заболевание развилось, нужно взаимодействие нескольких факторов — и внутренних, и внешних. На сегодняшний день не все факторы изучены до конца, и не полностью раскрыт патологический механизм развития болезни. Известно более 20 генов, мутации в которых могут способствовать развитию болезни Паркинсона, одни из них более „фатальные“, другие менее», — рассказала магистрант Института фундаментальной биологии и биотехнологии СФУ Александра Разумова.

На данный момент чётко ассоциированы с развитием заболевания 8 генов. Это гены таких белков, как паркин, альфа–синуклеин, дардарин. Наличие у человека определённых мутаций в этих генах практически однозначно указывает на то, что болезнь Паркинсона проявится. Есть так же гены, мутации в которых повышают риск развития заболевания — например, GBA (ген бета–глюкоцереброзидазы).

«Задача нашего исследования состояла в том, чтобы узнать, как часто именно у сибиряков, в частности, у красноярцев, встречаются эти варианты самых распространённых известных мутаций. Мы использовали готовые наборы реагентов для анализа свыше 70 различных мутаций в 9 генах. В основном это были мутации по типу вставок/делеций различных экзонов (это „вырезание“ или „умножение“ достаточно больших фрагментов генов). Мы проанализировали образцы ДНК 76 пациентов с болезнью Паркинсона и не обнаружили ни у кого данных мутаций!», — продолжила Александра Разумова.

По мнению магистранта, такой результат может быть связан с тем, что, хотя объектом поиска и были наиболее частые известные мутации, сами по себе они всё же встречаются довольно редко в общей популяции людей.

Также исследователи анализировали у пациентов ген, повышающий риск возникновения болезни Паркинсона, GBA. Мутации в этом гене считаются одним из самых распространённых факторов риска, они повышают вероятность развития заболевания в 5–6 раз и встречаются у 5–30 % пациентов с болезнью Паркинсона в различных популяциях. В исследовании красноярских учёных удалось обнаружить патогенные клинически значимые мутации в этом гене у 5 % пациентов.

«Важно отметить, что полученные данные важны именно для нашего региона. Если за рубежом, особенно в Европе, США и Китае таких исследований довольно много, и там анализируют достаточно большие выборки пациентов, а значит, выявляют достоверные статистические данные для этих популяций, то в России таких исследований мало. Практически все они сосредоточены в европейской части страны, в столичном регионе, поэтому данных по частоте этих мутаций именно в сибирских популяциях практически нет», — объяснила научный руководитель исследования, кандидат биологических наук, доцент кафедры медицинской биологии СФУ Татьяна Субботина.

Учёные подчёркивают: говорить о совершенствовании методов лечения болезни Паркинсона на основе полученных данных пока рано, однако исследования такого рода необходимы для понимания того, насколько распространены генетические факторы, способствующие развитию этого заболевания среди пациентов-сибиряков. В дальнейшем эта информация может ускорить диагностику болезни — специалисты будут в первую очередь искать те мутации, которые свойственны местному населению, не ориентируясь на усреднённые данные, полученные в других регионах мира.

«Мы будем продолжать эту работу, увеличивать выборку пациентов и контрольную группу, анализировать другие гены и мутации, искать дополнительные возможные биомаркеры, особенно такие, которые помогли бы выявлять заболевание заранее. Главная проблема болезни Паркинсона, пожалуй, в том, что на момент появления первых симптомов у пациента около 80% нейронов чёрной субстанции его мозга уже мертво, то есть, болезнь начинает развиваться за много лет до того, как проявит себя. Поэтому диагностирование этого заболевания на самом раннем сроке — одна из основных задач неврологии на сегодняшний день», — заявила Татьяна Субботина.

Учёный констатировала, что однозначных биомаркеров начинающейся болезни Паркинсона, которые могли бы уже сейчас применяться повсеместно, пока не выявлено. Однако, например, обнаружены некоторые микро-РНК, содержание которых в крови отличается у здоровых людей и пациентов с болезнью Паркинсона. Что ещё более важно, выявлены такие микро-РНК, уровень которых изменяется за несколько лет до появления первых симптомов болезни Паркинсона.

Микро–РНК — молекулы, которые регулируют синтез белка и его количество, они открыты были относительно недавно. Исследователи предполагают, что, возможно, какие-то из этих молекул станут потенциальными биомаркерами для ранней диагностики болезни Паркинсона или даже терапевтическими мишенями, предназначенными для лечения заболевания. В частности, красноярские учёные намерены проанализировать различные микро–РНК, и подготовка к этой работе началась в 2020 году.

Всемирный день борьбы с болезнью Паркинсона

По сложившейся традиции, апрель – это месяц осведомленности о болезни Паркинсона. 11 апреля – Всемирный День борьбы с болезнью Паркинсона.

Эта дата выбрана не случайно: 11 апреля 1755 года родился Джеймс Паркинсон – замечательный английский врач и исследователь, описавший болезнь, носящую ныне его имя.

Всемирный День борьбы с болезнью Паркинсона, имеющий ярко выраженную социальную направленность, отмечается по предложению ВОЗ уже на протяжении многих лет. В последние годы основные инициативы в данной области реализуются в рамках Всемирной Образовательной Программы по болезни Паркинсона, созданной в 2008 году канадским неврологом и общественным деятелем A.Q. Rana. Целью Программы было провозглашено улучшение знаний о заболевании путем внедрения специальных образовательных курсов и предоставления широкого круга информации о различных аспектах болезни Паркинсона. Это, в свою очередь, способствует повышению уровня взаимодействия врачей и семей, в которых есть больные с данным заболеванием, улучшает понимание и удовлетворенность пациентов, что сопровождается повышением качества жизни пациентов и ухаживающих за ними лиц.

Нам приятно отметить, что в России соответствующая общественная деятельность в области болезни Паркинсона развивается весьма активно, в первую очередь благодаря работе Межрегиональной общественной организации «Общество помощи пациентам с болезнью Паркинсона, болезнью Гентингтона и другими инвалидизирующими двигательными расстройствами», что уже неоднократно освещалось на страницах нашего Бюллетеня. В своей работе эта Межрегиональная общественная организация плодотворно взаимодействует с Национальным обществом по изучению болезни Паркинсона и расстройств движений. Как показывает опыт многих стран, такое взаимодействие профессиональных и пациентских организаций – ключ к успеху. Давайте всегда будем помнить слова доктора Рана: «Тот, кто сражается с болезнью Паркинсона, обладая знаниями, всегда найдет решение».

Подробнее: http://society.parkinsonizm.ru/?page=111

Исследование показывает рост смертности от болезни Паркинсона в США

Новое исследование показывает, что за последние два десятилетия уровень смертности от болезни Паркинсона в США вырос примерно на 63%. Исследование опубликовано 27 октября 2021 года в онлайн-выпуске Neurology ^® , медицинского журнала Американской академии неврологии. Исследование также показало, что уровень смертности среди мужчин был вдвое выше, чем среди женщин, и что уровень смертности среди белых людей был выше, чем среди других расовых / этнических групп.

« Мы знаем, что люди живут дольше и население в целом стареет, но это не полностью объясняет наблюдаемый нами рост смертности людей с болезнью Паркинсона», — автор исследования Вэй Бао, доктор медицины, доктор философии, который провел исследование в Университете Айовы в Айова-Сити. «Понимание того, почему все больше людей умирает от этой болезни, имеет решающее значение, если мы собираемся переломить эту тенденцию».

В ходе исследования был изучен национальный регистр смертей, в который вошли 479 059 человек, умерших от болезни Паркинсона в период с 1999 по 2019 год.

После поправки на возраст исследователи обнаружили, что количество людей, умерших от этой болезни, увеличилось с 5,4 на 100 000 человек в 1999 году до 8,8 на 100 000 человек в 2019 году. Среднегодовое увеличение составило 2,4%.

Исследователи обнаружили, что смертность значительно выросла во всех возрастных группах, обоих полов, различных расовых и этнических группах и различных классификациях между городом и деревней. Однако уровень смертности у мужчин был вдвое выше, чем у женщин. Бао говорит, что одно из возможных объяснений этой половой разницы заключается в том, что эстроген, который приводит к повышению уровня дофамина в частях мозга, контролирующих двигательные реакции, может защитить женщин от развития болезни Паркинсона.

Белые люди чаще умирают от болезни Паркинсона, чем представители других расовых и этнических групп. В 2019 году уровень смертности белых людей составлял 9,7 на 100 000 человек, за ними следовали латиноамериканцы, составляющие 6,5 на 100 000 человек, и неиспаноязычные чернокожие — 4,7 на 100 000 человек. Бао сказал, что предыдущие исследования показали, что по сравнению с белыми людьми чернокожие и латиноамериканцы реже обращаются к амбулаторному неврологу из-за социально-экономических барьеров, предполагая, что у белых людей может быть больше шансов получить диагноз Паркинсона.

Важно продолжать оценивать долгосрочные тенденции смертности от болезни Паркинсона. Это может послужить источником информации для будущих исследований, которые могут помочь точно определить, почему от этой болезни умирает больше людей. Кроме того, обновление статистики естественного движения населения об уровне смертности от болезни Паркинсона может быть использовано для определения приоритетов и финансирования здравоохранения и политики «.

Вэй Бао, доктор медицинских наук, автор исследования

Ограничением исследования является то, что в каждом свидетельстве о смерти была указана только одна основная причина смерти, поэтому в исследование были включены только люди, которые были зарегистрированы как умершие от болезни Паркинсона.Это может неточно отражать распространенность болезни как причины смерти.

Источник:

Американская академия неврологии

Ссылка на журнал:

Rong, S., et al. (2021) Тенденции смертности от болезни Паркинсона в США, 1999–2019 гг. Неврология. doi.org/10.1212/WNL.0000000000012826.

Проблема здоровья полости рта при болезни Паркинсона

Известно, что болезнь Паркинсона (БП) влияет на здоровье полости рта из-за симптомов, связанных с заболеванием.По данным Фонда Паркинсона, физические проблемы, такие как ригидность, тряска, неконтролируемые движения и даже проблемы с равновесием, могут помешать человеку с БП поддерживать хорошую гигиену полости рта. Повышенное или пониженное количество слюны, которое также связано с лекарствами, принимаемыми для лечения БП, может привести к стоматологическим проблемам, таким как инфекции во рту или повышенному риску развития кариеса.

Моя сестра Бев, у которой болезнь Паркинсона 3 стадии, принимает селегилин и антидепрессант, которые могут вызывать сухость во рту и снижение выработки слюны.В прошлом году она посетила меня в Аризоне, чтобы получить полное удаление зубов по поводу стоматологических проблем и для полной установки протезов в университетской стоматологической клинике, где я раньше работал. Из-за пониженного содержания слюны у нее по-прежнему возникают проблемы с установкой нижних протезов.

Тем не менее, дантист сказал ей, что у большинства людей с зубными протезами, похоже, есть проблемы с приспосабливанием к своим нижним зубным протезам, даже без PD. Дантист порекомендовал Bev использовать леденцы для увеличения слюноотделения или полоскания для рта, такие как Biotin или Act при сухости во рту.

Рекомендуемая литература

Еще одна проблема частичного разряда, которая может повлиять на здоровье полости рта, — это глотание. Сухость во рту и снижение силы челюстей, языка или лицевых мышц влияют на глотание. Употребление питательной пищи из-за проблем с жеванием и глотанием может привести к еще большему количеству проблем с зубами, таких как кариес и язвы во рту.

Бев прошла логопед по поводу проблем с глотанием, который начался в прошлом году. Терапевт рекомендовал делать небольшие кусочки во время жевания и перед глотанием, есть медленнее перед глотанием и во время еды сидеть прямо с поднятой головой.

Упражнения для челюстей для укрепления мышц рта и челюсти также могут помочь пациентам с БП улучшить качество жизни и здоровье полости рта.

В обзоре литературы под названием «Доказательные рекомендации по здоровью полости рта пациентов с болезнью Паркинсона», опубликованном в марте прошлого года в журнале Neurology and Therapy , сделан вывод о том, что «Пациенты с болезнью Паркинсона имеют пониженное качество гигиены полости рта и высокий уровень гигиены полости рта. распространенность рецессии десен [рецессия десен], заболеваний пародонта [заболеваний десен], зубного камня [зубного камня], кариеса, подвижности и потери зубов, слюнотечения, ксеростомии [сухости во рту], дисфагии [глотания] и височно-нижнечелюстных [челюстных] расстройств.”

Из-за проблем со здоровьем полости рта для людей с БП могут быть рекомендованы обычные консультации хирурга-стоматолога в дополнение к стоматологу общего профиля.

Хотя первоначальная программа Medicare не предоставляет стоматологическое страхование, некоторые планы Medicare Advantage ее предоставляют. Кроме того, существуют стоматологические планы со скидкой, клиники при университетских стоматологических школах, стоимость которых снижена, и бесплатные услуги, которые могут быть предложены через Dental Lifeline Network.

***

Примечание: Новости Паркинсона сегодня — это исключительно новостной и информационный веб-сайт об этой болезни.Он не предоставляет медицинские консультации, диагностику или лечение . Этот контент не предназначен для замены профессиональных медицинских консультаций, диагностики или лечения . Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья. Никогда не пренебрегайте профессиональным медицинским советом и не откладывайте его обращение из-за того, что вы прочитали на этом веб-сайте. Мнения, выраженные в этой колонке, не совпадают с мнениями Parkinson’s News Today или ее материнской компании BioNews и предназначены для того, чтобы вызвать обсуждение вопросов, относящихся к болезни Паркинсона.

Teva и MODAG объявляют о лицензионном сотрудничестве для лекарственного препарата-кандидата от нейродегенеративных заболеваний

Низкомолекулярный кандидат Anle138b нацелен на модификацию болезни при множественной системной атрофии и других неврологических расстройствах

TEL AVIV & WENDELSHEIM, Германия, 26 октября 2021 г. — (БИЗНЕС WIRE) — Teva Pharmaceutical Industries Ltd. (NYSE и TASE: TEVA) и MODAG GmbH сегодня объявили о стратегическом сотрудничестве по эксклюзивному всемирному лицензированию и разработке ведущего соединения MODAG anle138b и связанного с ним соединения sery433.

Anle138b нацелен на патологические олигомеры альфа-синуклеина и оценивается у пациентов с нейродегенеративными заболеваниями на предмет возможной модификации заболевания. Согласно условиям соглашения и ожидаемому разрешению регулирующих органов, Teva получит эксклюзивную глобальную лицензию на разработку, производство и коммерциализацию anle138b и sery433. Компании будут совместно разрабатывать соединения для лечения множественной системной атрофии (MSA) и болезни Паркинсона (PD) на основе клинических исследований на ранних стадиях, а также рассмотреть возможность изучения дополнительных показаний на основе клинических результатов.

Исследование фазы 1 (NCT04208152) по изучению anle138b у здоровых добровольцев, завершенное в июле 2020 года, продемонстрировало благоприятный профиль польза-риск при всех уровнях доз при достижении более высоких уровней в плазме, чем те, которые требуются для полной терапевтической эффективности на животных моделях. Anle138b был первоначально разработан для пациентов с MSA и PD и имеет потенциал для применения при других нейродегенеративных расстройствах, таких как болезнь Альцгеймера. В настоящее время проводится клиническое испытание фазы 1b (NCT04685265), оценивающее безопасность соединения, а также меры эффективности у пациентов, живущих с БП.

«Благодаря прочному фундаменту Teva в области нейробиологии и нашему внутреннему опыту в неврологии и психиатрии, это лицензионное соглашение и соглашение о сотрудничестве добавляют многообещающее новое соединение к нашему набору ранней стадии в качестве возможного лечения сиротских заболеваний для растущего числа пациентов, живущих с несколькими системная атрофия, а также потенциальный вариант для пациентов, живущих с болезнью Паркинсона, — сказал Хафрун Фридриксдоттир, исполнительный вице-президент по глобальным исследованиям и разработкам. «Мы в Teva рады сотрудничеству с командой MODAG и с нетерпением ждем будущих разработок, поскольку мы продолжаем следить за наукой и изучать дополнительные показания для обоих партнерских соединений.

История продолжается

Доктор Маттиас, генеральный директор MODAG, добавил: «Мы рады сотрудничать и работать вместе с Teva, организацией, которая имеет многолетний обширный опыт в разработке терапевтических средств. В дополнение к предыдущей поддержке, которую мы получили от Фонда Майкла Дж. Фокса и Cure Parkinson’s Trust, это партнерство еще раз подчеркивает повышенный потенциал наших ведущих кандидатов в деле того, на что в настоящее время не способен ни один препарат: блокирования прогрессирования синуклеинопатий.Основываясь на наших заметных предварительных результатах, мы с нетерпением ожидаем продолжения разработки anle138b вместе с Teva, чтобы помочь пациентам, живущим с неизлечимыми в настоящее время нейродегенеративными заболеваниями, включая MSA, PD и болезнь Альцгеймера. С введением низкомолекулярных препаратов мы открываем новую главу в борьбе с нейродегенеративными заболеваниями и имеем шанс радикально улучшить жизнь миллионов пациентов ».

Множественная системная атрофия

Множественная системная атрофия (MSA) является редким нейродегенеративным заболеванием, которое клинически классифицируется как «атипичный паркинсонизм» и относится к группе синуклеинопатий.Гистопатологически MSA характеризуется аномальными отложениями белка α-синуклеина, главным образом в олигодендроглиальных клетках (глиальные цитоплазматические включения), а также в некоторых нервных клетках. Обычно наблюдается дисфункция вегетативной нервной системы, то есть нарушения функции мочевого пузыря, эректильной функции, подвижности кишечника или регуляции артериального давления в сочетании с двигательным расстройством. Расстройство движения часто проявляется либо симптомами, подобными симптомам Паркинсона, либо нарушением функции мозжечка, таким как атаксия, проблемы с походкой и речью.В США, ЕС и Японии MSA поражает около 40 000 человек (распространенность 4 на 100 000), при этом ежегодно диагностируется около 6000 новых случаев (частота 0,6 на 100 000). Продолжительность жизни после постановки диагноза составляет около 7-10 лет. Из-за относительно небольшого числа пораженных пациентов и отсутствия эффективной терапии MSA имеет статус сироты, что позволяет сократить путь развития. Эта неудовлетворенная медицинская потребность в модификации заболевания MSA является движущей силой для разработки новых методов лечения, которые потенциально могут повлиять на жизнь пациентов.

О компании Teva

Teva Pharmaceutical Industries Ltd. (NYSE и TASE: TEVA) уже более века разрабатывает и производит лекарства для улучшения жизни людей. Мы являемся мировым лидером в производстве непатентованных и специализированных лекарств, и в нашем портфолио более 3500 продуктов практически во всех терапевтических областях. Около 200 миллионов человек во всем мире принимают лекарства Teva каждый день, и их обслуживает одна из крупнейших и самых сложных цепочек поставок в фармацевтической отрасли.Наряду с нашим постоянным присутствием в производстве дженериков, мы проводим значительные инновационные исследования и операции, поддерживающие наш растущий портфель специализированных и биофармацевтических продуктов. Узнайте больше на www.tevapharm.com.

О MODAG

MODAG, частная немецкая биотехнологическая компания, специализируется на исследованиях и разработках терапевтических и диагностических средств для нейродегенеративных заболеваний. Инновационный подход MODAG предлагает уникальное сочетание ранней диагностики и целенаправленной терапии тяжелых неврологических расстройств.Сотрудничество MODAG с ведущими исследовательскими институтами США и Европы в сочетании с междисциплинарными исследованиями и разработками его основателей и управленческой команды создают идеальные условия для ускоренного внедрения в клиническую практику. Основываясь на обширном портфеле запатентованных активных соединений, MODAG разрабатывает новый олигомерный модулятор для MSA, PD и других синуклеинопатий, таких как болезнь Альцгеймера, с целью создания новых, первоклассных лекарств, способных остановить прогрессирование заболевания.Для получения дополнительной информации посетите www.modag.net.

Предостережение относительно прогнозных заявлений

Этот пресс-релиз содержит прогнозные заявления по смыслу Закона о реформе судебных разбирательств по частным ценным бумагам 1995 года, которые основаны на текущих убеждениях и ожиданиях руководства и подвержены значительным рискам и неопределенности, как известные, так и неизвестные, которые могут привести к тому, что наши будущие результаты, показатели или достижения будут значительно отличаться от выраженных или подразумеваемых в таких прогнозных заявлениях.Вы можете идентифицировать эти прогнозные заявления с помощью таких слов, как «следует», «ожидать», «ожидать», «оценивать», «цель», «может», «проект», «руководство», «намереваться», «планировать», «полагать» и другие слова и термины аналогичного значения и выражения в связи с любым обсуждением будущих операционных или финансовых показателей. Важные факторы, которые могут вызвать или способствовать возникновению таких различий, включают риски, связанные с: наша способность успешно конкурировать на рынке, включая нашу способность разрабатывать и продавать биофармацевтические продукты, конкуренцию за наши специальные продукты, включая AUSTEDO ^® , AJOVY и COPAXONE ^® ; наша способность достигать ожидаемых результатов от инвестиций в нашу линейку продуктов, нашу способность разрабатывать и коммерциализировать дополнительные фармацевтические продукты, а также эффективность наших патентов и других мер по защите наших прав интеллектуальной собственности; наша значительная задолженность; наш бизнес и операции в целом, включая неопределенность в отношении пандемии COVID-19 и ее влияния на наш бизнес, финансовое состояние, операции, денежные потоки и ликвидность и на экономику в целом, нашу способность успешно выполнять и поддерживать деятельность и усилия связанные с мерами, которые мы приняли или можем предпринять в ответ на пандемию COVID-19, и связанные с ней расходы, расходы и задержки, связанные с обширным фармацевтическим регулированием, которому мы подчиняемся, или задержками во времени обработки правительством из-за ограничений на поездки и работу, вызванных пандемией COVID-19; вопросы соблюдения нормативных требований и судебных разбирательств, включая несоблюдение сложных правовых и нормативных требований; прочие финансовые и экономические риски; а также другие факторы, описанные в нашем Годовом отчете по форме 10-K за год, закончившийся 31 декабря 2020 г., в том числе в разделе «Факторы риска».«Заявления о перспективах действительны только на дату, когда они сделаны, и мы не берем на себя никаких обязательств по обновлению или пересмотру каких-либо прогнозных заявлений или другой информации, содержащейся в данном документе, будь то в результате получения новой информации, будущих событий или иным образом. Вас предупреждают, что не следует чрезмерно полагаться на эти прогнозные заявления.

См. Исходную версию на businesswire.com: https://www.businesswire.com/news/home/20211026006073/en/

Контакты

ИК-контакты
США
Кевин С.Mannix (215) 591-8912
Yael Ashman 972 (3) 914-8262

Контакты для связи с общественностью
США
Kelley Dougherty (973) 658-0237
Yonatan Beker (973) 264 7378

Носимые датчики Ткань может помочь контролировать прогрессирование болезни Паркинсона

Ученые создали носимые гибкие датчики, которые можно интегрировать в ткани и определять давление прикосновения, а также измерять движения тела, которые могут использоваться для измерения прогрессирования двигательных заболеваний у людей с болезнью Паркинсона, исследование сообщил.

По словам ученых, размещение датчиков на подошвах обуви или на их коленях или суставах стоп с использованием хлопчатобумажной ткани может помочь в отслеживании проблем с ходьбой у пациентов в режиме реального времени.

Команда в настоящее время оценивает сенсоры у людей с нейродегенеративным заболеванием в реабилитационном центре Паркинсона в Нидерландах.

«Они используются для отслеживания ухудшения походки [пациентов] с течением времени», — сказал в пресс-релизе Аджай Коттапалли, доктор философии, доцент Университета Гронингена и старший автор исследования.

Рекомендуемая литература

Коттапалли сказал, что датчики также могут служить средством предотвращения падений.

«Некоторые пациенты уже используют систему, которая дает им инструкции по скорости ходьбы и длине шага через наушники. Мы знаем, что перед падением пациенты делают более короткие шаги », — сказал Коттапалли. «Наша сенсорная система может предупредить их об этом».

Исследование «Связанные электропрядением углеродные нановолокна для кожных тактильных ощущений, проприоцепции и отслеживания жестов» было опубликовано в журнале Nature Flexible Electronics .

Люди с болезнью Паркинсона испытывают двигательные симптомы, такие как тремор, замедленные движения и ригидность мышц. Многие также испытывают трудности с поддержанием равновесия и ходьбой, а также испытывают неконтролируемые непроизвольные движения, которые могут повлиять на голову, руки, ноги или все тело.

Носимая электронная сенсорная технология для измерения движения человека в режиме реального времени может предоставить ценную информацию о прогрессировании заболевания, считают ученые. Действительно, точный мониторинг дыхания, а также осанки, мышечного тремора, походки и движений суставов и конечностей может помочь в получении раннего диагноза, в отслеживании изменений двигательных симптомов и в поддержке планов лечения для конкретного пациента.

Теперь ученые из Университета Гронингена в Нидерландах создали носимые, сшиваемые и чувствительные датчики из пучков углеродных нановолокон (CNF), которые могут реагировать на давление и измерять движения и положение тела.

Несмотря на то, что существуют рубашки с электродами для измерения мышечной активности, многие из которых используются профессиональными спортсменами, они имеют ограниченную гибкость и низкое разрешение для точного отслеживания широкого диапазона движений человеческого тела.

«Наши датчики добавят к этому движение тела, что является совершенно другим подходом», — сказал Коттапалли.

«Помимо движения суставов, мы также могли регистрировать дыхательные движения», — добавил он.

Углеродные нановолокна были созданы с помощью процесса, называемого электроспиннингом, в результате которого были созданы пьезорезистивные волокна, в которых электрическая проводимость изменяется при растяжении. Затем волокна были встроены в резиноподобный материал по схеме пересечения, которая создавала «пиксель» для измерения движения в месте пересечения двух волокон.

«Электропрядение похоже на способ изготовления ткани, и материал можно сшить, благодаря чему можно использовать проводящую пряжу, которая может действовать как электрод», — сказал Коттапалли.

Команда показала, что датчик можно растянуть как минимум на 50% от исходной длины и что он чувствителен к разной степени давления даже при длительном использовании.

Рекомендуемая литература

Чтобы продемонстрировать применимость датчика для отслеживания движений человека, были проведены эксперименты с походкой, в которых основное внимание уделялось движениям запястья, дыхательным движениям, ходьбе и бегу трусцой.

Для экспериментов с движением запястья датчик прикрепляли к левому запястью пациента, и человека просили согнуть запястье вперед или из стороны в сторону.Большие движения запястья генерировали более интенсивные сигналы по сравнению с меньшими движениями, и датчик мог различать движения влево и вправо.

«Постоянное несоответствие интенсивности сигналов при движении запястья влево и вправо напрямую соответствует максимально достижимому углу изгиба человека в каждом направлении», — написала команда.

Когда датчики были закреплены в области диафрагмы у основания грудной клетки, они показали разные ответные сигналы при обычном и глубоком дыхании.

«Четкое различие между различными паттернами дыхания может быть достигнуто, наблюдая за интенсивностью и частотой сигнала», — писали они.

Затем на пятку человека помещали датчик деформации для измерения реакции на ходьбу и бег трусцой на месте. Во время ходьбы датчик демонстрировал более слабые сигналы по сравнению с очень резкими и интенсивными пиками сигнала при беге трусцой, «что означает способность датчика различать различные модели движения, с которыми сталкиваются ежедневно», — пишут исследователи.

Датчики также были интегрированы в перчатку, что позволяло измерять, например, давление прикосновения, движения пальцев, жесты и восприятие движений. Эти результаты показали, что перчатка способна воспринимать различные движения разных пальцев. По словам исследователей, одним из возможных вариантов применения здесь является протез руки, в котором сигналы могут подаваться в нервную систему пациента.

«Перчатка может определить твердость объекта, как обычная рука», — сказал Коттапалли.

«Это уникальная комбинация», — сказал он, добавив: «Наши датчики имеют функцию, напоминающую кожу.”

Спортивная наколенник из хлопчатобумажной ткани была разработана и протестирована, чтобы продемонстрировать возможность включения датчиков в носимые материалы, похожие на ткань. Сигналы между прямым и согнутым коленом явно различались, но также ширина сигнала варьировалась в зависимости от скорости сгибания колена, «что может быть полезно для точного отслеживания движений колена», — писали они.

Команда также продемонстрировала, что датчики могут обнаруживать и измерять давление прикосновения в нескольких точках.В перчатке они могли ощущать форму руки и вибрации, имитирующие многие функции нервной системы человеческой руки.

«В заключение, эта работа демонстрирует применимость жгутов из электропряденых CNF в качестве чувствительного, гибкого и линейного, но недорогого пьезорезистивного чувствительного элемента при разработке интегрируемых в одежду датчиков для носимых приложений мониторинга движений человека и тактильного распознавания», — написала команда.

AbbVie объявляет об улучшении контроля моторных флуктуаций ABBV-951 (фослеводопа / фоскарбидопа) по сравнению с пероральными препаратами леводопа / карбидопа в рамках основного исследования фазы 3 у пациентов с поздней стадией болезни Паркинсона

— основная фаза 3, двойная рандомизация , исследование с активным контролем и непрерывной подкожной инфузией ABBV-951 (фослеводопа / фоскарбидопа) с двойной фиксацией у пациентов с запущенной болезнью Паркинсона достигло своей основной конечной точки в 12-недельном исследовании

— Пациенты, получавшие 24 часа В / в день ABBV-951 показал статистически значимое увеличение количества часов «включения» без дискинезии, по сравнению с пероральным приемом леводопы / карбидопы.Также наблюдалось значительное сокращение времени «выключения». средней степени тяжести

— Данные этого прямого исследования превосходства будут ключевым компонентом глобальных нормативных документов

СЕВЕР ЧИКАГО, Иллинойс, 28 октября 2021 г. / PRNewswire / — AbbVie (NYSE : ABBV) сегодня объявила, что непрерывная 24-часовая подкожная инфузия ABBV-951 (фослеводопа / фоскарбидопа) статистически превосходит пероральные леводопы / карбидопа в снижении моторных колебаний у пациентов с запущенной болезнью Паркинсона (БП) в фазе 3, рандомизированной, двойное слепое, двойное фиктивное, активно-контролируемое исследование.Исследование достигло своей основной конечной точки увеличения по сравнению с исходным уровнем времени «включения» (часов) без неприятной дискинезии (непроизвольных движений) через 12 недель на основе Дневника болезни Паркинсона (Дневник PD). ¹ Эти результаты станут ключевым компонентом глобальных нормативных документов.

Увеличение времени «включения» на 12 неделе составило 2,72 часа для ABBV-951 по сравнению с 0,97 часа для перорального приема леводопа / карбидопа (LD / CD) (p = 0,0083). ¹ Улучшения во времени «включения» наблюдались уже в первую неделю и сохранялись в течение 12 недель. ¹ Также было замечено, что улучшение по сравнению с исходным уровнем в часах среднего дневного нормализованного времени «выключения» следовало аналогичной схеме снижения по сравнению с пероральным LD / CD после первой недели и сохранялось в течение недели 12. ¹ Уменьшение в «выключенном состоянии» «время через 12 недель составило 2,75 часа для ABBV-951 по сравнению с 0,96 часа для перорального LD / CD (p = 0,0054). ¹

История продолжается

«Болезнь Паркинсона — это прогрессирующее необратимое неврологическое заболевание с изнурительными симптомами, которые могут усложнить повседневную жизнь», — сказал Майкл Северино, M.D., вице-председатель и президент AbbVie. «Мы стремимся удовлетворить постоянные потребности пациентов и воодушевлены этими результатами, которые подчеркивают потенциальный альтернативный вариант лечения для людей, страдающих болезнью Паркинсона на поздней стадии».

«Пациентам нужно больше терапевтических возможностей, чтобы контролировать свои симптомы и неприятную дискинезию в связи с этим изнурительным заболеванием», — сказал Джейсон Олдред, доктор медицины FAAN из Селкиркской неврологии, клинический доцент Вашингтонского университета, клинический доцент Вашингтонского государственного университета Элсон С.Флойда и главный исследователь исследования. «Эти данные являются многообещающими и демонстрируют положительные результаты по ключевой конечной точке, используемой для оценки эффективности лечения пациентов с поздней стадией болезни Паркинсона».

Большинство сообщенных нежелательных явлений (НЯ) были несерьезными, от легкой до умеренной степени тяжести в группе ABBV-951. ¹ Частота серьезных НЯ составила 8% и 6% в группе ABBV-951 и группе пероральных LD / CD, соответственно. ¹ В группе пероральных LD / CD был один пациент с возникшим после лечения НЯ, приводящим к смерти, и ни одного пациента в группе ABBV-951. ¹ Наиболее частыми НЯ, зарегистрированными у ≥5% в группе ABBV-951, были НЯ в месте инфузии (эритема, боль, целлюлит, отек, синяк, кровоизлияние, узелок, уплотнение, инфекция и зуд), дискинезия, «Вкл.» и феномен «выключения», падение, галлюцинации (включая зрительные галлюцинации), нарушение равновесия, запор и периферический отек. ¹ Частота НЯ в месте инфузии была выше в группе ABBV-951, чем в группе перорального LD / CD, и большинство из них были несерьезными, от легкой до умеренной степени тяжести, разрешились с лечением или без него, и ни один из них не приводил к системному осложнения. ¹ Частота НЯ галлюцинаций и психозов была выше в группе ABBV-951, чем в группе пероральных LD / CD. ¹ Эти НЯ были несерьезными, от легкой до средней степени тяжести. Частота падений и связанных травм была ниже в группе ABBV-951 по сравнению с группой пероральных LD / CD. ¹ Побочные эффекты привели к прекращению приема исследуемого препарата у 21,6% пациентов в группе ABBV-951 и у 1,5% пациентов в группе перорального приема LD / CD. ¹

Полные результаты исследования фазы 3 будут представлены на следующем медицинском совещании или представлены для публикации в рецензируемом журнале.ABBV-951 является экспериментальным препаратом и не одобрен для использования. Безопасность и эффективность ABBV-951 не оценивались регулирующими органами.

Об исследовании фазы 3 M15-736 ²
Рандомизированное двойное слепое двойное фиктивное исследование фазы 3 с активным контролем сравнивало эффективность, безопасность и переносимость ABBV-951 (фослеводопа / фоскарбидопа) с пероральный LD / CD у пациентов с прогрессирующим БП. Пациентам с болезнью Паркинсона был предоставлен домашний дневник (PD Diary) для оценки их двигательного статуса.Первичная конечная точка «хорошего» времени (определяемого как «время включения» без дискинезии плюс «время включения» с не вызывающей беспокойство дискинезии) в отличие от «плохого» времени (время «выключения» плюс время «включения» с неприятной дискинезией) собираются и усредняются за три последовательных дня и нормализуются к типичному 16-часовому периоду бодрствования. Базовые значения определяются как среднее нормализованное «хорошее» время, собранное за три дня PD Diary до рандомизации. В исследовании приняли участие около 130 взрослых участников с поздней стадией болезни Паркинсона в 80 центрах по всему миру.Исследование состояло из двух групп. В одной группе участники получали раствор ABBV-951 в виде непрерывной инфузии под кожу плюс пероральные капсулы плацебо для леводопы / карбидопы. Во второй группе участники получали раствор плацебо для ABBV-951 в виде непрерывной подкожной инфузии плюс пероральные капсулы, содержащие инкапсулированные таблетки леводопа / карбидопа. Продолжительность лечения составила 12 недель. Более подробную информацию об исследовании можно найти на сайте www.clinicaltrials.gov (NCT04380142).

Об ABBV-951
ABBV-951 (фослеводопа / фоскарбидопа) представляет собой раствор пролекарств леводопы и карбидопы для непрерывной подкожной инфузии, который исследуется для лечения запущенной болезни Паркинсона у пациентов, двигательные симптомы которых не контролируются перорально. лекарства.

О болезни Паркинсона
Более 10 миллионов человек во всем мире живут с болезнью Паркинсона, ³ — прогрессирующим хроническим неврологическим заболеванием, характеризующимся тремором, ригидностью мышц, медлительностью движений и трудностями с равновесием. ⁴ Двигательные симптомы болезни Паркинсона возникают в результате потери дофамин-продуцирующих клеток мозга и начинаются, когда теряется примерно 60-80 процентов этих клеток. ⁴ Симптомы продолжают медленно ухудшаться с течением времени. ⁵ Хотя лекарства от этой болезни не существует, существуют методы лечения, которые помогают уменьшить симптомы. ⁶

По мере прогрессирования болезни Паркинсона пациенты могут испытывать колебания от состояния «включено» (когда симптомы обычно хорошо контролируются) в состояние «выключено», во время которого снова появляются тремор и скованность, а пациентам становится труднее двигаться. ⁷ Пациенты также могут испытывать дискинезию (непроизвольные движения), которые могут значительно затруднять повседневную деятельность. ⁷ Прогрессирование заболевания и колебания уровня леводопы являются причиной возникновения двигательных осложнений, включая колебания и дискинезию, при этом 50 процентов пациентов сообщают о них через два-пять лет после начала лечения и примерно 80-100 процентов пациентов обращаются с ними после десять лет. ⁸

Об AbbVie в области нейробиологии
В AbbVie мы непоколебимо стремимся сохранять индивидуальность людей, страдающих неврологическими и психическими расстройствами.Каждая проблема на этой неизведанной территории делает нас более решительными и заставляет нас усерднее находить и предлагать решения для пациентов, партнеров по уходу и врачей. Портфель нейробиологии AbbVie состоит из одобренных методов лечения и надежного портфеля неврологических и психических расстройств, включая болезнь Альцгеймера, биполярное расстройство, большое депрессивное расстройство, мигрень, болезнь Паркинсона, травмы спинного мозга, постинсультную спастичность, шизофрению, инсульт и другие.

Мы активно инвестируем в исследования в области нейробиологии с нашими сайтами Neuroscience Discovery в Кембридже, Массачусетс и Людвигсхафене, Германия, где наши исследования и устойчивость в этих сложных терапевтических областях позволяют глубже понять патофизиологию неврологических и психических расстройств, а также определение целей для потенциальных терапевтических средств, модифицирующих болезнь, направленных на изменение жизни людей.

Об AbbVie
Миссия AbbVie состоит в том, чтобы открывать и поставлять инновационные лекарства, которые решают серьезные проблемы здоровья сегодня и решают медицинские проблемы завтрашнего дня. Мы стремимся оказывать заметное влияние на жизнь людей в нескольких ключевых терапевтических областях: иммунология, онкология, нейробиология, офтальмология, вирусология, женское здоровье и гастроэнтерология, в дополнение к продуктам и услугам во всем портфолио Allergan Aesthetics. Для получения дополнительной информации об AbbVie посетите наш сайт www.abbvie.com. Подпишитесь на @AbbVie в Twitter, Facebook, Instagram, YouTube и LinkedIn.

Заявления прогнозного характера
Некоторые заявления в этом пресс-релизе являются или могут считаться прогнозными заявлениями для целей Закона о реформе судебных разбирательств по частным ценным бумагам 1995 года. «предвидеть», «проект» и подобные выражения, среди прочего, обычно обозначают прогнозные заявления. AbbVie предупреждает, что эти прогнозные заявления подвержены рискам и неопределенностям, которые могут привести к тому, что фактические результаты будут существенно отличаться от тех, которые указаны в прогнозных заявлениях.Такие риски и неопределенности включают, помимо прочего, неспособность реализовать ожидаемые выгоды от приобретения AbbVie компании Allergan plc («Allergan»), неспособность быстро и эффективно интегрировать бизнесы Allergan, конкуренцию со стороны других продуктов, проблемы с интеллектуальной собственностью, трудности. присущие процессу исследований и разработок, неблагоприятным судебным разбирательствам или действиям правительства, изменениям в законах и нормативных актах, применимых к нашей отрасли, и влиянию вспышек заболеваний, эпидемий или пандемий в области общественного здравоохранения, таких как COVID-19.Дополнительная информация об экономических, конкурентных, правительственных, технологических и других факторах, которые могут повлиять на деятельность AbbVie, изложена в Пункте 1A «Факторы риска» годового отчета AbbVie за 2020 год по форме 10-K, которая была подана вместе с Ценными бумагами и Комиссия по обмену, как обновлено в ее последующих ежеквартальных отчетах по форме 10-Q. AbbVie не берет на себя обязательств публиковать какие-либо изменения в прогнозных заявлениях в результате последующих событий или событий, за исключением случаев, предусмотренных законом.

Ссылки

¹ AbbVie. Данные в файле.
² Исследование, сравнивающее непрерывную подкожную инфузию ABBV-951 с пероральными таблетками карбидопы / леводопы для лечения двигательных флуктуаций у взрослых пациентов с запущенной болезнью Паркинсона. ClinicalTrials.gov. 2021. Доступно по адресу: https://www.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04380142?term=NCT04380142&draw=2&rank=1. По состоянию на 27 октября 2021 г.
³ Статистика. Фонд Паркинсона.Доступно по адресу: https://www.parkinson.org/Understanding-Parkinsons/Statistics#:~:text=More%20than%2010%20million%20people. Проверено 27 октября 2021 г.
⁴ О болезни Паркинсона: Болезнь Паркинсона 101. Фонд Майкла Дж. Фокса для исследований Паркинсона. Доступно по адресу: https://www.michaeljfox.org/understanding-parkinsons/i-have-got-what.php#q2. По состоянию на 27 октября 2021 г.
⁵ Болезнь Паркинсона: проблемы, прогресс и перспективы. Национальный институт неврологических расстройств и инсульта.Доступно по адресу: https://www.ninds.nih.gov/Disorders/All-Disorders/Parkinsons-Disease-Challenges-Progress-and-Promise. По состоянию на 27 октября 2021 г.
⁶ Болезнь Паркинсона. Национальный институт старения. Доступно по адресу: https://www.nia.nih.gov/health/parkinsons-disease. Проверено 26 октября 2021 г.
⁷ Износ и колебания мотора. Европейская ассоциация болезни Паркинсона. Доступно по адресу: https://www.epda.eu.com/about-parkinsons/symptoms/motor-symptoms/wearing-off-and-motor-fluctuations/.По состоянию на 27 октября 2021 г.
⁸ Freitas ME, Hess CW, Fox SH. Двигательные осложнения допаминергических препаратов при болезни Паркинсона. Семин Нейрол . 2017; 37 (2): 147-157. DOI: 10.1055 / с-0037-1602423).

Cision

Посмотреть исходное содержание: https: //www.prnewswire.com/news-releases/abbvie-announces-abbv-951-foslevodopafoscarbidopa-showed-improvement-in-controlling-motor-fluctuations-compared -леводопакарбидопа-лекарство-в-основной-фазе-3-испытание-у пациентов с-продвинутой-болезнью паркинсона-301410482.html

ИСТОЧНИК AbbVie

Болезнь Паркинсона: бег и танцы могут снизить риск появления симптомов

Люди с этим заболеванием могут испытывать ряд различных симптомов. Мужчины несколько чаще заболевают болезнью Паркинсона, чем женщины, и у большинства людей с болезнью Паркинсона симптомы начинают проявляться в возрасте старше 50 лет. Есть несколько симптомов и признаков, на которые следует обратить внимание, а также несколько способов снизить риск. и улучшить симптомы.

Многие исследования показали, что упражнения могут иметь положительное влияние на пациентов с болезнью Паркинсона.

В одном исследовании, опубликованном Национальной медицинской библиотекой США, говорится, что «физическая активность положительно влияет на профилактику и лечение болезни Паркинсона».

В нем описаны полезные формы физической активности, включая бег, танцы, традиционные китайские боевые искусства, йогу и силовые тренировки.

Йога улучшает двигательные функции, подвижность, равновесие, гибкость и силу в верхних и нижних конечностях, что может помочь снизить страх падений у пациентов с болезнью Паркинсона.

ПРОЧИТАЙТЕ БОЛЬШЕ: Высокий холестерин: пять признаков в ваших ногах, на которые вы должны обратить внимание

В исследовании говорится, что различные формы физической активности облегчают симптомы за счет уменьшения накопления α-син-белка, воспаления и окислительного стресса.

В заключении говорится: «В качестве безопасного лечения физическая активность может облегчить симптомы у пациентов с болезнью Паркинсона, такие как двигательная дисфункция, когнитивные нарушения и депрессия.

«Различные формы физической активности, особенно от умеренных до интенсивных физических упражнений, оказывают положительное влияние на БП благодаря множеству механизмов.

”Исследования показали, что лечение физической активностью может также улучшить немоторные функции у пациентов, а тренировки с отягощениями и другие виды физической активности могут улучшить качество сна.

НЕ ПРОПУСТИТЕ:

Действительно, 2,5 часа физических упражнений в неделю могут замедлить прогрессирование ваших симптомов, согласно данным Parkinson’s UK.

По словам благотворительной организации, упражнения могут помочь вам справиться с физическими и другими симптомами, такими как проблемы со сном, усталость, настроение и психическое здоровье.

В нем добавлено: «Физические упражнения могут быть так же важны, как и лекарства, чтобы помочь вам контролировать свои симптомы и управлять ими».

Хотя в настоящее время нет лекарства от болезни Паркинсона, ранняя диагностика важна для того, чтобы пациенты могли получить надлежащее лечение и советы по уходу.

«Многие люди с болезнью Паркинсона отмечают, что до появления скованности и тремора у них были проблемы со сном, запоры, снижение обоняния и беспокойство в ногах», — согласно данным Национального института старения.

Национальная служба здравоохранения (NHS) заявляет, что существует три основных симптома этого состояния.

Это непроизвольное сотрясение определенных частей тела, замедленное движение и жесткие и негибкие мышцы.

Вам следует обратиться к терапевту, если вы обеспокоены тем, что у вас могут быть симптомы болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона | Хиндави

Статья исследования

29 октября 2021 г.

Парейдолия при болезни Паркинсона и множественной системной атрофии

Кентаро Курумада | Атсухико Сугияма | … | Сатоши Кувабара

Парейдолия — это визуальная иллюзия значимых объектов, возникающих из неоднозначных форм, встроенных в визуальные сцены. Предыдущие исследования показали, что парейдолии часто наблюдаются у пациентов с болезнью Паркинсона (БП), а также с деменцией с тельцами Леви. Однако неясно, применимы ли парейдолии для дифференциации БП от других нейродегенеративных паркинсонических расстройств, включая множественную системную атрофию (МСА). Тест на шумовую парейдолию (NPT) был проведен у 40 и 48 пациентов с PD и MSA соответственно.Для оценки чувствительности и специфичности использовался анализ кривой рабочих характеристик приемника (ROC). Результаты нейропсихологических тестов также сравнивались между пациентами с БП с парейдолиями и без них. Визуальные галлюцинации не наблюдались ни у одного из испытуемых. Парейдолический ответ на NPT наблюдался у 47,5% и 18,8% пациентов с PD и MSA, соответственно. Количество парейдолических ответов у пациентов с БП было значительно больше по сравнению с пациентами с МСА (). Анализ кривой ROC показал чувствительность и специфичность 33% и 98% соответственно.Среди пациентов с БП пациенты с парейдолиями демонстрировали более высокий показатель состояния-черты тревожности () и состояние-черта-опросник тревожности (), чем пациенты без парейдолий. Парейдолии могут быть обнаружены у пациентов с БП без зрительных галлюцинаций, и тест парейдолии может быть высокоспецифичным тестом для дифференциации БП от МСА. Таким образом, тревога может быть связана с парейдолиями у пациентов с БП.

Исследовательская статья

22 октября 2021 г.

Нейропротекторные эффекты эстрадиола и хлорида лития посредством антиапоптоза и нейрогенеза в моделях In vitro и In vivo модели болезни Паркинсона

Yung-Shih Lee | Цзянь-Вэй Фэн | … | Yu-Chieh Chen

Существовало несколько фармацевтических агентов для замедления прогрессирования болезни Паркинсона (БП), особенно для женщин в перименопаузе. Текущие общие лекарства в основном представляют собой заместительную гормональную терапию и могут иметь некоторые побочные эффекты. Следовательно, существует острая потребность в новом лечении БП. В этом исследовании изучалась возможность использования эстрадиола и хлорида лития (LiCl), одного из галогенидов металлов, используемых в качестве альтернативы соли. Мы показали, что комбинация LiCl и эстрадиола может усиливать белки нейрогенеза GAP-43 и N-myc в нейроноподобных клетках человека.Мы также дополнительно подтвердили активность нейрогенеза у рыбок данио. LiCl и LiCl плюс эстрадиол могут усиливать индуцированную 6-OHDA повышающую регуляцию экспрессии мРНК TGase-2b и Rho A. Кроме того, LiCl плюс эстрадиол проявили синергетический эффект в отношении антиапоптотической активности. LiCl плюс эстрадиол защищает клетки SH-SY5Y и рыбок данио от 6-OHDA-индуцированного повреждения нейронов, чем LiCl или только эстрадиол, через каскад p-P38, p-Akt, Bcl-2 и каспаза-3. Обсуждается возможность разработки этой комбинации в качестве кандидата для лечения болезни Паркинсона.

Статья о пересмотре

22 октября 2021 г.

Танец — доступная физическая активность для людей с болезнью Паркинсона

Сара Эммануилидис | Мадлен Э. Хакни | … | Мэг Э. Моррис

Цель . Оценить результаты личного, цифрового и виртуального танцев для людей, живущих с болезнью Паркинсона (БП). Дизайн . Систематический обзор, основанный на Кокрановских рекомендациях и рекомендациях PRIMSA. Источники данных. Был произведен поиск в семи электронных базах данных: AMED, Cochrane, PEDro, CINHAL, PsycINFO, EMBASE и MEDLINE. Методы . Соответствующие критериям исследования были рандомизированными контролируемыми испытаниями (РКИ) и другими испытаниями с количественными данными. Шкала PEDro оценивала риск систематической ошибки для РКИ. Инструменты Института Джоанны Бриггс использовались для критической оценки не-РКИ. Первичным результатом была возможность танцевального вмешательства, а вторичными результатами были походка, равновесие, качество жизни и инвалидность. Результатов . Поиск дал 8 327 статей после удаления дубликатов, и 38 соответствовали критериям включения. У семи был высокий риск смещения, у 20 — умеренный риск смещения, а у 11 — низкий риск смещения. Были умеренно убедительные доказательства того, что танцевальная терапия полезна для равновесия, походки, качества жизни и инвалидности. Была хорошая приверженность к цифровой доставке танцевальных интервенций, и для людей с PD танцевать онлайн было легко. Заключение . Танцы — это доступная форма упражнений, которая может улучшить мобильность и качество жизни людей с болезнью Паркинсона.Пандемия COVID-19 и этот обзор привлекли внимание к преимуществам доступа к цифровым режимам физической активности для людей, живущих с хроническими неврологическими заболеваниями.

Статья исследования

12 октября 2021 г.

Свободное время независимо влияет на качество жизни у пациентов с запущенной болезнью Паркинсона (APD), но не у пациентов без APD: результаты самооценки японского исследования качества жизни при болезни Паркинсона Исследование болезней (JAQPAD)

Юка Хаяси | Рёко Накагава | … | Ёсио Цубои

Введение . Болезнь Паркинсона (БП) характеризуется триадой моторных симптомов и несколькими немоторными симптомами (ЗНС). Определение наиболее подходящего лечения имеет важное значение для улучшения качества жизни пациентов (QoL). Однако до сих пор не известно, какие симптомы БП чаще встречаются у пациентов с продвинутой стадией БП (APD) по сравнению с пациентами без APD. В этом исследовании изучались факторы, которые больше всего влияли на качество жизни пациентов с APD (определяемые с использованием критериев 5-2-1: ≥5 пероральных доз леводопы в день, время отдыха ≥2 часа в день или вызывающая беспокойство дискинезия ≥1 час в день) по сравнению с не-APD в большой популяции Японии с использованием исследования Японского исследования качества жизни болезни Паркинсона (JAQPAD). Методы . Участниками этого исследования, основанного на опросе, были все члены Японской ассоциации болезни Паркинсона. Были включены анкеты для оценки NMS и QoL (например, опросник PD с 8 пунктами [PDQ-8]). Одномерный и многомерный регрессионные анализы были проведены для выявления клинических факторов, влияющих на качество жизни, с использованием сводного индекса PDQ-8 (PDQ-8 SI). Результатов . Из 3022 подходящих пациентов 864 были классифицированы как пациенты без АПД и 1599 — как с АПД.Качество жизни, оцененное с помощью PDQ-8 SI, было заметно хуже у пациентов с APD по сравнению с пациентами без APD (39,2 против 26,9). Хотя свободное время влияло на качество жизни только у пациентов с APD, длительность PD и оценка по опроснику NMS значительно влияли на QoL как у пациентов с APD, так и без APD. Выводы . Это исследование выявило факторы, чаще связанные с худшим качеством жизни у пациентов с APD по сравнению с пациентами без APD. Наши результаты позволяют по-новому взглянуть на обеспечение оптимального лечения и повышение удовлетворенности пациентов с болезнью Паркинсона.

Статья исследования

05 октября 2021 г.

Ультразвуковые изменения гемодинамики головного мозга у пациентов с болезнью Паркинсона и факторами риска цереброваскулярных заболеваний: пилотное исследование

Родриго Таварес Бриссон | Рита де Касия Лейте Фернандес | … | Ана Люсия Зума Россо

Недавние эпидемиологические исследования выявили корреляцию между атипичными характеристиками и худшими функциональными исходами у пациентов с болезнью Паркинсона (БП) и цереброваскулярными заболеваниями (ССЗ).Мы стремились оценить гемодинамику мозга пациентов с БП с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний с помощью ультразвуковой допплерографии. В это проспективное пилотное исследование мы случайным образом включили 27 амбулаторных пациентов с диагнозом БП. Была проведена транскраниальная цветная сонография (TCCS), в ходе которой были измерены средние скорости кровотока в средней мозговой артерии (Vm), индекс сопротивления (RI) и индекс пульсации (PI). Индекс задержки дыхания (BHI) использовался для оценки цереброваскулярной реактивности (cVR). Применялись стандартизированные функциональные шкалы (UPDRS III, шкала Hoehn & Yahr и MoCA).Пациенты были разделены на две группы: пациенты с двумя и более факторами риска сосудистых заболеваний (PDvasc) и пациенты с менее чем двумя факторами риска сосудов (PDnvasc). Пациенты в группе PDvasc показали более высокий PI (1,00 против 0,85;), RI (0,59 против 0,5;), среднее значение H&Y (2,4 против 1,4;), более высокую частоту измененного cVR (90,9% против 25,0%;), и более низкий BHI (0,46 против 1,01;). Мы также разделили пациентов на две другие группы: одну с пациентами с классическим, а другую с акинетически-ригидным клиническим типом БП. Пациенты с акинетически-ригидным типом БП имели значительно более высокий ИР (0.60 против 0,51; ), PI (0,99 против 0,77;), более высокая частота измененного cVR (80% против 35%;) и более низкий BHI (0,48 против 0,96;), чем у пациентов с БП классического типа. Мы пришли к выводу, что TCCS демонстрирует нарушение цереброваскулярной реактивности и более тяжелую картину заболевания у пациентов с паркинсонизмом с двумя или более факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний и с акинетически-ригидным типом. Допплерография может быть полезным инструментом в клинических условиях для исследования пациентов с болезнью Паркинсона.

Обзорная статья

30 сентября 2021 г.

Текущее состояние паркинсонизма в Западной Африке: систематический обзор

Джуд Т.Куарши | Эстер Н. Менса | … | Анастасия Р. Айкинс

Паркинсонизм — одно из самых распространенных нейродегенеративных заболеваний у пожилых людей. Африка испытывает все большее бремя возрастных заболеваний, включая паркинсонизм. Однако данных о распространенности, симптомах и лечении этого расстройства у западноафриканских пациентов недостаточно. В этом систематическом обзоре изучается текущее состояние паркинсонизма в Западной Африке, обсуждается его эпидемиология, симптоматика и лечение.Мы провели поиск в базах данных PubMed, BioMed Central и AJOL с января 2000 года по декабрь 2020 года на предмет исследований паркинсонизма, проведенных в странах Западной Африки. Мы включили в этот обзор 32 исследования: 23 из Нигерии, 5 из Ганы и по одному из Бенина, Мали, Нигера и Сенегала. Из 32 рассмотренных исследований 11 были посвящены распространенности паркинсонизма, 4 изучали генетику болезни Паркинсона (БП), а 17 описывали симптоматику и терапию паркинсонизма. Распространенность паркинсонизма в Западной Африке колеблется от 6.От 0% до 8,3% неврологических госпитализаций / консультаций. По оценкам, общая распространенность БП в Западной Африке колеблется от 15 до 572 на 100 000 человек.