Атрофируются мышцы что это: Что такое мышечная атрофия — LIFE-7 — Оформление в психоневрологический интернат, дом престарелых

Атрофируются мышцы что это: Что такое мышечная атрофия — LIFE-7

Содержание

5 заблуждений о том, как устроены мышцы нашего тела

Думаете, боль после тренировки — это знак того, что мышцы растут? Нагрузку нельзя снижать, иначе мышцы атрофируются? Девушкам не стоит качаться, как мужчинам, а после занятия протеиновый коктейль — то, что врач прописал? Вместе с Александром Черниковым, мастером спорта по К-1 и экспертом маркетплейса витаминов и товаров для здорового образа жизни iHerb, мы разобрались, что из этого правда, а что уже опровергли исследования.

Компания iHerb Блоги

Мышцы растут от микротравм

Процесс роста мышц еще не изучен до конца, и существует несколько теорий, которые его объясняют. Одна из самых популярных — теория повреждения. Согласно ей, при высокой нагрузке нарушается структура мышечных волокон, а после нее организм «достраивает» их в местах микротравм за счет новых белков, и объем мышц увеличивается.

На самом деле микротравмы — не определяющий фактор роста мышц.

Заметное увеличение мышечной массы происходит после нескольких недель тренировок, когда мышцы уже не повреждаются так, как после первых занятий. При этом те упражнения, которые не вызывают микротравм, точно так же стимулируют синтез новых волокон. А из-за регулярных упражнений, приводящих к повреждениям, может возникнуть перенапряжение, которое только помешает росту мышц. И в наборе мышечной массы значительную роль играет не только механическая нагрузка, но и здоровый сон и полноценное питание, а также гормональные и метаболические факторы.

Если не тренироваться, мышцы атрофируются

Иногда атрофия становится страшилкой: мол, если забросить тренировки, мышцы скоро начнут неуклонно уменьшаться, и вернуть их в изначальное состояние будет еще сложнее. Доля правды в этом есть: при отсутствии нагрузки рост мышц действительно останавливается. Но для этого недостаточно простого окна между тренировками.

Атрофия мышц начинается, когда нагрузка отсутствует полностью, как у лежачих больных. После ограничения двигательной активности белковый синтез в мышцах замедляется уже в первые 6 часов, а на 3-4 день мышцы уже заметно теряют в массе. С такими же проблемами сталкиваются космонавты: японские биологи выяснили, что мышечные волокна у них прекращают формироваться уже на 2-3 день пребывания в невесомости. Если же у вас перерыв в тренировках, но вы не проводите целые сутки на диване, а гуляете или периодически разминаетесь, мышцы не будут заметно увеличиваться, но и атрофия вам не грозит.

Женщинам силовые тренировки нужны меньше, чем мужчинам

Часто девушки сомневаются в необходимости силовых тренировок, потому что боятся «перекачаться» или нарастить мышцы в дополнение к жиру. Да и, казалось бы, зачем давать силовую нагрузку на все тело, если цель — похудеть или накачать только одну конкретную группу мышц, например пресса или ягодиц?

Однако причин для опасений нет: «перекачаться» женщинам очень сложно чисто физически. По сравнению с мужчинами у них вырабатывается в 10–30 раз меньше гормонов, отвечающих за рост мышц. А фото девушек-бодибилдерш — это результат целой программы тренировок и питания, направленной специально на рост мышечной массы, и приема пищевых добавок. Если же говорить о похудении, силовая тренировка не враг, а, наоборот, помощник. В состоянии покоя каждый килограмм мышц тратит около 13 калорий в сутки. Чем больше мышечная масса, тем больше общие энергозатраты организма и тем больше жира он может сжечь.

У силовых тренировок есть и еще один полезный эффект. «Упражнения с отягощениями не просто полезны, но необходимы для профилактики и ограничения рисков остеопороза, который развивается с возрастом», — говорит Дэвид Гейер, доцент кафедры ортопедической хирургии и директор программы спортивной медицины Медицинского университета Южной Каролины. Метаанализ исследований, который он провел вместе с коллегами, показал: физические упражнения замедляют потерю минеральной плотности костей, которая особенно увеличивается у женщин в период менопаузы и повышает риск перелома шейки бедра.

Позитивный эффект усиливает прием гидролизированного коллагена. Пептиды этого белка укрепляют все соединительные ткани, в том числе костную.

На растяжке мышцы становятся длиннее и эластичнее

На что только не идут любители фитнеса ради красивого шпагата или гибкой спины. Чтобы «удлиниться», потянуться дальше или опуститься ниже, кто-то делает покачивания, а кто-то даже просит тренера надавить на спину или ноги. На самом деле это не очень эффективно: растянуть мышцы в длину невозможно физически. Лечь в ровную складку или сесть на продольный шпагат у нас получается за счет того, что увеличивается расстояние между точками крепления мышц. Но это расстояние меняется не за счет длины мышечных волокон, а за счет их тонуса, который только повышается от покачиваний или внешнего воздействия.

Тонус мышц контролирует нервная система, которая получает информацию от нервно-мышечных веретен, рецепторов, находящихся в теле мышцы. Их основная задача — оценивать степень воздействия на мышцу, чтобы вовремя изменить ее тонус, заблокировать дальнейшую растяжку и не допустить разрыва ткани. Поэтому главный объект воздействия на растяжке — наш мозг. Его необходимо убедить в том, что движения, которые мы делаем, безопасны, чтобы он позволил ослабить тонус мышц. Правда, иногда это не так просто: часто из-за стресса, который окружает нас каждый день, тонус мышц повышается рефлекторно (проверьте сами, не сидите ли вы сейчас с поджатыми плечами?) и расслабляться приходится буквально усилием мысли. Именно поэтому увеличивать растяжение советуют на выдохе, во время которого легче расслабиться.

Чтобы мышцы росли, нужно есть больше белка

Набирающий обороты тренд на ЗОЖ сделал белок чуть ли не иконой здорового питания и подтянутой формы. Нежирное филе курицы и индейки теперь символ здорового обеда или ужина, о протеиновых батончиках рассказывают как об идеальных перекусах, а протеиновый коктейль включают в рацион в том числе и те, кто не тренируется интенсивно. Поскольку белок — основной строительный материал для нашего организма, а мышцы по большей части состоят из воды и белка, мысль «мы то, что мы едим» в их отношении кажется очень логичной. Как и мысль о том, что чем больше белка будет в рационе, тем быстрее или больше вырастут мышцы.

Международная ассоциация спортивного питания рекомендует для роста мышц употреблять 1,4–2 грамма белка на килограмм массы тела. Больше, 3 грамма белка на килограмм массы тела, имеет смысл есть тем, кто целенаправленно занимается силовой подготовкой. Но ошибка тех, кто хочет набрать мышечную массу, не в том, что они едят слишком много белка (это не вредно для тех, кто регулярно тренируется), а в том, что белок вытесняет из рациона углеводы.

Между тем сложные углеводы необходимы для лучшего роста мышц. Они стимулируют доставку аминокислот из пищи к мышечным волокнам и формируют в нашем организме запас гликогена, который обеспечивает мышцам энергию для активных тренировок.

Поэтому в рационе тех, кто тренируется, обязательно должны быть крупы, бобовые и овощи. Есть их рекомендуется примерно за 2 часа перед тренировкой. И тогда будьте уверены — вы не выдохнетесь по ходу и быстрее достигнете желанного рельефа.

Материал подготовлен совместно с iHerb

Ну и для чего типичному программисту мышцы? / Хабр

Организм любого ИТ-специалиста, нынче проводящего большую часть времени в сидяче-лежачем состоянии, ничем не отличается от организма любого человека и эволюционно сформировался под влиянием движения и предназначен для движения. Вся история развития человечества связана с движением, наши предки выживали, используя движение для того, чтобы добыть пищу и убежать от опасностей. В последнее время человек стал сильно меньше двигаться. Что будет дальше? Мы станем похожи на инопланетян с огромной головой и маленькой тушкой?

Большинство рассматривает занятия спортом как наказание за лишние съеденные калории

Мы — движущиеся системы

Еще кто-то древний сказал: «Движение — это жизнь, а жизнь — это движение!». Наши тела не предназначены для того, чтобы существовать в условиях гиподинамии, состоянии с пониженной физической активностью, это не физиологично для человека. Любая длительная статическая нагрузка, вынужденная поза может оказывать негативное воздействие на организм («затекает» шея, болит спина, «клинит» поясницу и др.). Посмотрите, что происходит с людьми, не имеющими возможности двигаться, их мышцы атрофируются, ограничивается подвижность суставов, нарушается функционирование тела. После иммобилизации ноги в гипс на пару месяцев, объем мышечной ткани уменьшается в размере, а иммобилизованный сустав нужно будет разрабатывать, чтобы вернуть амплитуду движений.

Наши мышцы созданы как насосы, помогающие прокачивать кровь в теле, кровоснабжая внутренние органы. При физической нагрузке активируется движение крови, что обеспечивает приток кислорода и питательных веществ и выведение продуктов распада из клетки. Эти нормально функционирующие клетки составляют ваши ткани и органы, которые работают как положено, что и определяет ваше здоровье. По определению Всемирной организации здоровья, здоровье является состоянием физического, душевного и социального благополучия, а не только характеризуется отсутствием каких-либо болезней или дефектов.

Разберемся, что такое движение?

Иногда слышу от желающих похудеть, что они не готовы увеличивать физическую активность, делать зарядку, выполнять тренировки: «Можно я буду меньше есть, но не буду заниматься физкультурой?», «Мне тяжело и трудно делать все эти движения, я лучше поголодаю». Такое отношение к физической нагрузке неверно, попробую объяснить, для чего нужна физическая активность в принципе и особенно при похудении.

Насколько эффективный нам достался организм! Больше часа спорта, а потрачено калорий в эквиваленте около 100 г печенья!

Задумайтесь, как двигается наше тело?

Изменение длины мышц приводит к перемещению костей относительно друг друга, таким образом происходит движение.

Схематичное изображение мышечного сокращения

Внутри мышечной клетки находятся миофибриллы, состоящие из нитей актина и миозина. Сокращение мышцы с изменением ее длины происходит в результате скольжения нитей актина и миозина относительно друг друга (теория скольжения нитей актина и миозина Хаксли) (Х. Хаксли, А. Хаксли и другие ученые в 1954 г. ). После получения нервно-мышечного импульса в присутствии кальция многочисленные миозиновые головки нитей миозина цепляются за нити актина, образуя миозиновые мостики, подтягивают к себе нить актина.

Схема присоединения миозиновой головки к белку тропонину актиновой нити в присутствии высвобождающегося кальция

Технически происходит движение по типу гребков, когда миозиновые головки передвигаются по актиновым нитям, вызывая изменение длины миофибрилл. Таким образом происходит сокращение мышцы и перемещение костей относительно друг друга. Представьте себе миллиарды маленьких гребцов, которые на лодках миозина гребут, цепляясь за нити актина для того, чтобы вы просто согнули руку. И сила ваших мышц может зависеть только от количества сцепившихся гребцов, а скорость сокращения мышц — от того, на сколько быстро ваши гребцы смогут прицепиться, создав миозиновые мостики.

На выполнение данной работы требуется энергия, которая заключена в макроэргической связи молекулы Аденозинтрифосфата (АТФ). АТФ — нуклеотид, поставляющий энергию для биохимических процессов клетки. Происходит расщепление молекулы АТФ, а высвобождающаяся энергия расходуется на гребок миозиновой головки. Потраченный АТФ тут же восстанавливается путем синтеза новой такой же молекулы, которая будет готова снова высвобождать энергию для следующего «гребца».

Схематичное строение митохондрии

Внутри мышечной клетки есть митохондрии — органеллы, которые в присутствии кислорода окисляют запасенные в мышечной клетке органические соединения. В процессе окисления в митохондриях образуются молекулы АТФ, которые тратятся на производство энергии. Для обеспечения всех этих биохимических реакций, происходящих в ваших многочисленных клетках, требуется поступление кислорода, глюкозы, воды и выведение продуктов распада из клетки.

Это очень упрощенное описание схемы того, что происходит внутри клеток, когда вам захотелось, например, просто согнуть мизинец. Мы превращаем энергию химических связей в энергию физического движения. Просто задумайтесь, насколько сложная и большая химическая лаборатория постоянно работает внутри вашего организма!

Выполняя любое движение, внутри вашего тела работает супер эффективная лаборатория

Сокращение мышцы производится мышечными волокнами и зависит от:

Толщины волокна. Чем толще волокна, тем больше сила.
От того, насколько быстро и как много мостиков сцепливаются. Чем быстрее и больше мостиков при сокращении сцепливаются друг с другом, тем больше скорость сокращения.
Скорости передаваемого сигнала от нервной клетки к мышечной и от количества рекрутируемых, подключаемых в работу, мышечных клеток.

Осознанно мы своим образом жизни, физической активностью, тренировками, питанием можем влиять на три компонента внутри наших мышц:

Тренируемся, получаем аминокислоты из белка — «кирпичики» для клеток, мышечные волокна растут, увеличиваясь в размере и в количестве, происходит гипертрофия и гиперплазия мышечных волокон, которые обеспечивают силу и скорость работы наших мышц.

Представьте, что митохондрии — рыбки в аквариуме, если вы создаете им оптимальные условия: кормите, подводите кислород (гуляете на свежем воздухе и усиливаете кровообращение путем физической активности), тренируете — они размножаются и растут. Как только вы сокращаете питание, ограничиваете доступ кислорода, так как мало двигаетесь, проводите «закисляющие» тренировки без восстановления — ваши рыбки-митохондрии погибают. Митохондрии обеспечивают выносливость при физической работе, вырабатывая АТФ для сокращения мышечных волокон.

На способность включать в работу определенное количество двигательных единиц (один нерв, соединенный с определенным количеством мышечных клеток), подключение ВПДЕ — высокопороговых двигательных единиц и лучшее координирование между собой в работе мышц агонистов, синергистов, антагонистов.

Это влияет на силу и скорость движения. Слышали же истории про бабушек, выносящих тяжеленный сундук из горящей избы, матерей, поднимающих машины, придавившие их детей. Это как раз включение высокопороговых двигательных единиц под влиянием стресса. Штангисты-спортсмены специально тренируют эти аспекты двигательной активности и способны поднимать большие веса.

Любая тренировка — способ повлиять на внутреннюю среду организма

Физкультура — не просто «трата калорий», «отработка съеденного», «отбывание повинности» в отместку за лишнюю съеденную еду. Физическая активность меняет морфологию вашего тела. В ответ на физическую нагрузку организм запускает механизмы адаптации, укрепляя миофибриллы, развивается мышечная гипертрофия и гиперплазия (увеличение мышечных клеток в размере и в количестве), увеличивается количество митохондрий в мышечных клетках, что ведет к увеличению общей выносливости организма, вы становитесь сильнее и быстрее, если тренируете ВПДЕ. Одновременно с этим улучшается кровообращение и как следствие, трофика (питание) клеток, тканей и органов вашего тела. Вот и посмотрите на физическую активность с этой позиции, когда придете в спортивный зал.

UPD: так зачем же программисту мышцы?

Спасибо всем за активное включение в тему, обсуждения, комментарии и вопросы. Так зачем же программисту мышцы?

Запас энергии, повышенная выносливость, хорошая работоспособность, правильное функционирование всех внутренних систем и органов, мозг, который не отвлекается на проблемы со здоровьем, настроение, которое не портится от того, что тяжело ходить или болит спина шея и т.д.

У вас просто появляется больше возможностей заниматься любимым делом – придумывать гениальные алгоритмы и писать красивый код!

Мышечная атрофия – Полное руководство

Определение

Слово мышечная атрофия происходит от греческих слов a (без) и trophe (питание). Это относится к разрушению мышечных волокон и обычно описывается как происходящее в скелетных мышцах; однако сердечная и гладкая мускулатура также атрофируются. Механизмы атрофии мышц делятся на три группы: физиологические, патологические и нейрогенные. В то время как некоторые формы могут быть обращены вспять, другие — нет.

Что такое мышечная атрофия?

Мышечная атрофия поражает скелетные, гладкие и сердечные мышцы; термин описывает потерю массы ткани. Атрофия возникает во всех тканях и, в частности, относится к уменьшению ткани, вызванному меньшим или меньшим количеством клеток.

Три основных типа мышц

Существует три способа атрофии мышц (форма глагола атрофии ничем не отличается от существительного):

Физиологическая атрофия
Патологическая атрофия
Нейрогенная атрофия

Различные причины мышечной атрофии относятся к этим трем типам. Некоторые из них можно обратить вспять, некоторые, возможно, можно стабилизировать. Основные причины будут обсуждаться более подробно в разделе «Механизмы мышечной атрофии».

Противоположной формой атрофии является гипертрофия, при которой образуется избыточная мышечная ткань.

Противоположность мышечной атрофии – гипертрофия

Все типы мышц могут терять массу. Потеря плотности скелетных мышц является естественным биологическим процессом, потому что они являются хранилищем аминокислот. Это означает, что во время сценариев голодания мы все еще можем получить доступ к источникам белка из наших мышц.

Скелетные мышцы

Атрофия скелетных мышц приводит к слабости мышц, что делает возможным неавтоматизированное движение. К этой форме приводит целый комплекс заболеваний и нарушений, а также малоподвижный образ жизни. Даже кратковременное бездействие может вызвать атрофию, например, при ношении гипса.

Гладкая мускулатура

Атрофия гладкой мускулатуры обычно поражает пищеварительный тракт, а также мочевыводящие пути, дыхательную, сосудистую и репродуктивную системы. Заболевания, связанные с атрофией гладких мышц, варьируются от гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) до проблем с фертильностью.

Гладкая мускулатура контролируется вегетативной нервной системой

Сердечная мышца

Атрофия сердечной мышцы связана со старением; однако рак, рекреационное употребление наркотиков и ранние болезни сердца также могут быть причиной.

Атрофия сердца и скелетных мышц идет рука об руку. Это может быть связано с тем, что клетки сердечной мышцы (кардиомиоциты) выделяют химическое вещество под названием миостатин. Миостатин, по-видимому, контролирует скорость истощения скелетных мышц. Когда сердечная мышца атрофируется, она вырабатывает больше миостатина, что ускоряет механизм атрофии.

Причины мышечной атрофии

Три причины мышечной атрофии, перечисленные выше, по-разному влияют на мышечную массу. Они влияют на скорость регенерации и продолжительность жизни мышечных клеток.

В среднем клетка скелетных мышц живет около пятнадцати лет. Эти клетки не размножаются митозом. Вместо этого специализированные клетки, называемые мононуклеарными покоящимися клетками, восстанавливают поврежденные клетки.

Когда мы набираем мышечную массу с помощью упражнений, мы не увеличиваем количество мышечных клеток в нашем теле. Вместо этого существующие клетки увеличиваются в размерах так же, как жировые клетки. Мышцы бодибилдеров являются примерами гипертрофии скелетных миоцитов.

Гладкие мышцы восстанавливаются быстрее всего; Гладкомышечные клетки являются единственным типом мышечных клеток, которые могут делиться и размножаться. Специальные клетки, называемые перицитами, также обладают способностью производить новые клетки гладкой мускулатуры.

Коричневые перициты вокруг клеток гладкой мускулатуры

Клетки сердечной мышцы регенерируют медленнее всего. Раньше считалось, что это невозможно; однако испытания на людях, родившихся во время испытаний ядерной бомбы в 1950-х и начале 1960-х годов, показали, что кардиомиоциты могут регенерировать.

Более высокие уровни радиации в течение этих двух десятилетий означали, что все развивающиеся эмбрионы поглощали в свою ДНК больше углерода-14, чем в другие десятилетия. Более поздние тесты показали, что хотя половина их кардиомиоцитов по-прежнему содержит больше углерода-14, чем обычно, половина — нет. Первоначальные клетки сердечной мышцы были заменены.

До середины 20-х годов ежегодно обновляется около 1% кардиомиоцитов. Этот процент постепенно уменьшается вдвое к тому времени, когда мы достигаем пятидесятилетнего возраста.

Испытание атомной бомбы в пустыне Невада

Физиологическая атрофия

Физиологическая атрофия — это нормальная атрофия. Например, после родов у женщины уменьшается масса мышц матки. Физиологическая атрофия также возникает во время внутриутробного развития.

Патологическая атрофия

Существует множество причин патологической атрофии.

Низкая мышечная масса означает, что мышечные клетки стали меньше. Это сделано для экономии энергии. Мышечная атрофия после операции является результатом низкого уровня активности из-за боли. После снятия гипса хорошо заметна атрофия мышц после гипса.

Поскольку мышечные клетки потребляют много энергии, уменьшение их размеров снижает потребление энергии. У тех, кто регулярно занимается бегом, после восстановления после операции может наблюдаться очень заметная атрофия мышц ног и рук. Этот тип атрофии обратим, когда человек снова использует пораженную мышцу или группу мышц.

Физиотерапия предотвращает или замедляет мышечную атрофию

Плохое кровоснабжение вызывает атрофию всех типов тканей, а не только мышц. Когда мышечная клетка полностью лишена кислорода, она умирает. В то время как гладкомышечные клетки могут регенерировать, если снабжение кислородом восстановлено, это не относится к другим миоцитам.

Плохое кровоснабжение может вызвать мышечную атрофию по всему телу или локализовать ее. Когда человек прикован к постели или инвалидному креслу, давление на одну группу мышц может уменьшить кровоснабжение в определенной точке. Без хорошего кровоснабжения мышечные клетки не могут получить достаточный доступ к кислороду или питательным веществам.

Атрофия означает отсутствие питания, поэтому голодание и недоедание также вызывают атрофию мышц. Очень низкий уровень белка в рационе означает, что мышечные клетки не могут расти. Без регулярного источника белка ребенок, скорее всего, будет страдать от квашиоркора — длительного дефицита белка. Затем мышцы поглощаются, чтобы обеспечить белок для остальной части тела.

Когда в рационе не хватает белка, организм переваривает мышечную ткань.

Уровень гормонов также вызывает мышечную атрофию. Одним из примеров являются женщины, переживающие менопаузу. Во время менопаузы женщины производят меньше эстрогена. Когда уровень эстрогена низкий, жировая ткань увеличивается, а костная и мышечная масса уменьшается.

Нейрогенная атрофия

Если нервы повреждены, мышцы, с которыми они соединяются, не реагируют эффективно или вообще не реагируют. Эффект такой же, как при атрофии мышц в гипсовой повязке – локализованная скелетная атрофия мышц, связанных с этим нервом. Но если нерв не восстановить, этот тип атрофии необратим. После заживления поврежденного нерва физиотерапия может помочь увеличить мышечную массу и функцию.

Когда двигательные нервы в центральной нервной системе повреждены или если гены, которые их контролируют, неисправны, например, при спинальной мышечной атрофии, происходит истощение мышц по всему телу. Повреждение вегетативных нервов снижает массу и функцию гладких мышц пищеварительного тракта, мочевыводящих путей, репродуктивной системы, дыхательной системы и кровеносных сосудов.

Неврологические расстройства сильно влияют на мышечную массу. Причины варьируются от травм, хирургических осложнений и даже до глубоких ожогов. Инфекции, такие как полиомиелит, могут повредить нервы. Другими распространенными причинами нейрогенной атрофии являются генетические нарушения.

Нейрогенный тип иногда включается в категорию патогенных; однако его широкий охват ставит нейрогенную мышечную атрофию в отдельную классификацию.

Механизмы мышечной атрофии

Механизмы мышечной атрофии одинаковы. Это причина, которая отличается.

Низкий уровень питания клеток возникает из-за нарушения кровоснабжения или недостатка питания или кислорода в крови.

В случае повреждения кровеносных сосудов ни питательные вещества, ни кислород не могут попасть в пораженный участок, даже если их достаточно. Серьезное заболевание заставляет тело направлять кровь к жизненно важным органам, а не к мышцам, поскольку это более эффективно для выживания.

Сосудистые заболевания и воспаления затрудняют перенос кислорода и питательных веществ к мышцам.

Все эти причины имеют общий результат. Красной нитью, которая проходит через каждый тип и причину мышечной атрофии, является снижение метаболической активности.

Мышцы нуждаются в хорошем кровоснабжении

Когда мышечная клетка не получает достаточного питания или стимуляции, она перестает производить белки. Существующие белковые молекулы деградируют посредством клеточного сигнального пути, называемого убиквитин-протеасомным путем.

Убиквитин-протеасомный путь (UPP) имеет важное значение, поскольку он расщепляет белки для использования во всем организме. Белки являются строительными блоками жизни; пища, которую мы едим, и незаменимые аминокислоты, которые производит наш организм, обычно достаточны для наших метаболических потребностей. Без доступного белка организм разрушает менее жизненно важные ткани и области хранения белка (мышцы). Затем он может использовать высвобожденные аминокислоты для питания более важных структур. Когда мы голодаем, мышцы имеют меньшее значение для нашего выживания, чем мозг, сердце, почки, печень и легкие.

Убиквитин сам по себе является белком. Когда он связывается с другим белком, он становится сигнальной молекулой. Протеасомы способствуют расщеплению белков, так что более мелкие пептидные цепи и аминокислоты могут использоваться в организме. Когда убиквитин связывается с белком, это сообщает протеасоме, что присоединенный белок необходимо расщепить. UPP происходит внутри клетки.

Комплекс UPP нуждается в кислороде

Изголодавшаяся клетка может также потреблять свои органеллы, чтобы получить необходимые ей питательные вещества. Этот процесс называется аутофагией и является механизмом выживания. Если кровоснабжение мышцы восстановлено или патологический процесс под контролем, аутофагическая мышечная клетка может восстановиться. Если ничего не делать, клетка будет продолжать переваривать свои органы, пока не умрет.

Симптомы мышечной атрофии

Симптомы мышечной атрофии зависят от пораженной мышцы. Атрофия кардиомиоцитов вызывает целый ряд сосудистых симптомов. Атрофия гладкой мускулатуры в кишечнике может стать настолько серьезной, что потребуется установить калоприемник. Симптомы атрофии скелетных мышц варьируются от мышечной (групповой) слабости до неподвижности.

Этот тип атрофии обычно обратим.

Потеря веса является симптомом, обнаруживаемым при нелокализованных формах скелетных мышц. Мышцы плотнее жировой ткани. Хотя пять фунтов каждого весят одинаково, объем пяти фунтов мышц будет намного меньше. Конечно, малоподвижность и низкобелковая, но высококалорийная диета приведут к набору веса в сочетании с атрофией мышц.

Несмотря на это, определение мышечной атрофии дает нам ее основной симптом – потерю мышечной массы. Все остальные симптомы – слабость, малоподвижность, проблемы с желудочно-кишечным трактом, боль при мышечной атрофии – вторичны по отношению к этому.

Можно ли обратить вспять мышечную атрофию?

Если снабжение питательными веществами и кислородом может быть восстановлено в голодающую мышечную клетку заблаговременно, она может восстановиться. Это не гарантируется.

Если нарушение функции скелетных мышц является причиной ненейрогенной атрофии, восстановление мышечной атрофии возможно. Пока иннервируемая мышечная клетка не повреждена серьезно и снабжение питательными веществами и кислородом может быть восстановлено, атрофия может быть обратимым нарушением.

Правильное питание и физические упражнения наращивают мышечную массу

К сожалению, многие причины мышечной атрофии являются хроническими. Разорванный крупный нерв невозможно исправить. Сосудистая и неврологическая дегенерация являются естественными признаками старения. Такие случаи приводят к постоянной атрофии мышечной ткани, которую невозможно обратить вспять.

Библиография

Показать/скрыть

Xiao J (Ed. ). (2018). Мышечная атрофия. Сингапур, Спрингер.
Уиллис М., Хомейстер Дж.В., Стоун Дж.Р. (ред.). (2013). Клеточная и молекулярная патобиология сердечно-сосудистых заболеваний. Лондон, Эльзевир.
Уокер-Смит JA, NcNeish AS. (1986). Диарея и недоедание в детском возрасте. Лондон, Баттервортс.