Амнезия прогрессирующая: Общая психопатология | Обучение | РОП
Амнезия: виды, симптомы, причины
Амнезия – расстройство памяти человека, проявляющееся в виде патологической утраты воспоминаний об обстоятельствах жизни. Амнестический синдром остается распространенным осложнением неврологических заболеваний, психических расстройств, хронических интоксикаций или острых отравлений.
Общие сведения
Отсутствие воспоминаний о событиях прошлого не всегда рассматривается врачами как патология. Детская амнезия – распространенное явление. Большинство людей не может рассказать о событиях первых трех лет своей жизни.
Основным клиническим проявлением амнезии становится утрата человеком имевшихся ранее воспоминаний о значимых событиях прошлого или обстоятельствах недавних действий. Амнестический синдром остается распространенным проявлением неврологических и психиатрических патологий.
Причины расстройства памяти
Наиболее распространенными причинами амнезии становятся изменения в структурах головного мозга пациента. Метаболические, морфологические или биоэлектрические расстройства возникают на фоне:
- черепно-мозговых травм,
- опухолей головного мозга,
- церебральной гипоксии,
- нейроинфекций,
- интоксикаций,
- дегенеративных заболеваний ЦНС,
- эпилепсии.
Существенное влияние на состояние памяти оказывают психологические травмы (похищения, изнасилования, ДТП, теракты). Утрата воспоминаний становится защитной реакцией на фоне произошедших событий. Частичная амнезия может стать следствием алкогольного делирия, диссоциативного расстройства или шизофрении.
Виды амнестических синдромов
Основаниями для классификации патологии становятся характеристики её полноты, хронологическая направленность и особенности течения. Во время диагностики врачи учитывают все параметры, поскольку от них зависит стратегия лечения пациента.
Неврологи выделяют три типа амнезий в соответствии с полнотой потери памяти:
- абсолютные,
- частичные,
- локальные.
В первом случае пациент не может вспомнить никаких событий в определенном периоде прошлого, во втором диссоциативного обладает смутными и обрывочными воспоминаниями. Локальные амнестические расстройства диагностируются при потере пациентом определенного навыка или умения.
Расширенная классификация учитывает временное расположение забываемых человеком событий по отношению к моменту возникновения амнезии. Основная информация об этих видах патологии представлена в таблице.
Форма | Характеристики |
Ретроградная |
Пациент не может вспомнить события, которые произошли до возникновения первых симптомов амнезии |
Антероградная |
Ребенок или взрослый забывает события, произошедшие после дебюта амнестического расстройства |
Антероретроградная |
Сочетает признаки ретроградной и атероградной амнезий |
Фиксационная |
Человек теряет воспоминания о текущих событиях, временной отрезок растягивается нескольких минут |
Течение амнезии может оказаться стационарным (без динамики), прогрессирующим или регрессирующим. Последний вариант становится основанием для формирования благоприятного прогноза относительно полного выздоровления пациента.
Симптоматика патологии
Симптомы амнезии зависят от клинической формы заболевания, выявленного у пациента. Базовый признак – неспособность человека вспомнить события из определенного временного промежутка. Последовательность утраты воспоминаний описана в законе Рибо. Сначала страдающие от амнезии пациенты забывают недавние события, затем – факты недавнего прошлого. На последнем этапе происходит утрата воспоминаний о действиях в далеком прошлом. Восстановление памяти осуществляется в обратном порядке.
Часто взрослые и дети с диагностированной амнезией сталкиваются с конфабуляциями – вымышленными воспоминаниями. Они отражают стремление пациента заполнить пробелы в собственной памяти.
Симптомы амнестического синдрома могут сочетаться с проявлениями основной патологии, приведшей к нарушениям в церебральных структурах. Так, при алкогольном делирии наблюдаются резкие перепады настроения, сопровождаемые приступами эйфории и истериками. Пациент испытывает жажду, приступы тошноты, страдает от потери мышечного тонуса. Амнезия на фоне алкогольного невроза остается временной.
Диагностика
Диагностический алгоритм индивидуален для каждого пациента. Набор и последовательность действий невролога определяется клинической картиной патологии. В качестве консультантов могут привлекаться психиатр, нарколог, нейрохирург и инфекционист. Расширенный план диагностики включает:
- сбор данных для анамнеза;
- оценку неврологического статуса;
- оценку психиатрического статуса;
- исследование ликвора;
- общий и биохимический анализы крови.
Важной диагностической процедурой становится МРТ сосудов головного мозга. Исследование церебральной гемодинамики выполняется при подозрениях на сосудистый генез амнезии.
Компьютерная томография мозга показана пациентам с черепно-мозговыми травмами. Этот же метод применяется при обнаружении врачами симптомов злокачественных новообразований в структурах мозга.
Лечение амнестического синдрома
Медикаментозное лечение назначается пациенту на основании выявленной при физикальном осмотре и дополнительных исследованиях симптоматики. Фармакотерапия базируется на следующих препаратах:
- сосудорасширяющих средствах и антиагрегантах;
- нейропротекторах и антиоксидантах;
- антихолинэстеразных средствах;
- ноотропах;
- мемантинах.
Перечисленные вещества призваны улучшить церебральный кровоток, оптимизировать обменные процессы в нейронах, замедлить прогрессирование деменций, восстановить память и стимулировать когнитивные способности пациентов. Лечение амнезии может включать психотерапию и курс физических упражнений. При наличии опухолей мозга пациенту назначается хирургическое вмешательство.
Прогноз и профилактические меры
Успешность лечения зависит от возраста пациента, базовой патологии и причин развития амнезии. Травматические расстройства памяти обратимы – терапия оказывается успешной в 85% случаев. Дегенеративные изменения в ЦНС отличаются прогрессирующим течением, которое исключает вероятность полного выздоровления пациента.
Профилактические меры предполагают соблюдение техники безопасности во время работы и отдыха. Эти действия позволят пациенту избежать травм головы. При первых признаках интоксикаций, инфекций или сосудистых расстройств взрослым и детям необходимо обращаться за медицинской помощью.
Вопросы и ответы
В каком возрасте наиболее вероятно развитие амнезии?
Амнестический синдром часто развивается у лиц старше 65 лет на фоне дегенеративных изменений в церебральных структурах. Пациенты, представляющие другие возрастных группы, сталкиваются с амнезией после травм, интоксикаций или психологических потрясений.
Возможно ли восстановление памяти без активного медикаментозного лечения амнезии?
Подобное развитие событий маловероятно даже при регрессирующем амнестическом синдроме. Пациент нуждается в фармакотерапии для устранения обменных или биоэлектрических нарушений в церебральных структурах.
Амнезия
Амнезия – это болезненная потеря памяти, утрата способности фиксировать, воспроизводить и сохранять ранее полученную информацию.
Амнезия относится к наиболее распространенному нарушению памяти, которое наблюдается в психиатрической практике. Изучение данного нарушения имеет важное значение не только для клинической практики и проведения лечения, но и для освидетельствования при судебно-психиатрической экспертизе.
Некоторые виды амнезий имеют определенное отношение к какому-либо фактору, влияющему на головной мозг: травма, острая или хроническая интоксикация, инфекции или заболевания, сопровождающихся нарушением или утратой сознания.
Прямое повреждение мозга сопровождается нарушением сознания или крайне тяжелым проявлением – комой.
По отношению к воздействию повреждающего фактора на головной мозг различают следующие виды амнезий: антероградная, ретроградная амнезия, антероретроградная и конградная амнезия.
Клиническая картина
Антероградная амнезия – отсутствие памяти на период, непосредственно следующий после воздействия повреждающего фактора на головной мозг. К примеру, пострадавший помнит, как переходил дорогу, и наезд на него автомобиля, но не помнит, как ему оказывалась первая помощь на месте дорожно-транспортного происшествия, и последующую госпитализацию в лечебное учреждение.
При этом время травмы и бессознательное состояние продолжались несколько часов, а период амнезии длился несколько суток.
Ретроградная амнезия характеризуется утратой памяти на временной период, который предшествовал расстройству сознания или болезненному состоянию головного мозга. Длительность этого периода может колебаться в значительном диапазоне – от нескольких секунд, минут до нескольких лет. Имеет крайне важное экспертное значение. Преобладающее большинство потерпевших в уголовных делах, связанных с физическим насилием, при опросах обнаруживают ретроградную амнезию.
Антероретроградная амнезия – это сочетание вышеперечисленных видов амнезий. Пациент забывает какие-либо события, которые предшествуют травме, и события, которые следовали за периодом нарушения сознания. В преобладающем большинстве случаев одна из видов амнезий отличается большей выраженностью.
Конградная (контаградная) амнезия – это разновидность амнезии, при которой утрата памяти наблюдается только на период непосредственной потери или иного нарушения сознания. К примеру, индивидуум получает удар по голове, при этом теряет сознание на несколько секунд или минут и амнезия распространяется только на этот период.
При типичном сумеречном расстройстве сознания тотальная потеря памяти строго соответствует периоду времени помрачения сознания, что соответствует конградной амнезии.
Ретардированная амнезия является одним из вариантов конградной амнезии, которая развивается спустя какое-то время после эпизода нарушения сознания или иного болезненного состояния. К примеру, при первом опросе пациент подробно описывает случившиеся события, которые во многом были причиной нарушения сознания. При повторном опросе спустя несколько дней, пациент ничего не может вспомнить о произошедших и пересказанных ранее событиях.
Виды амнезий, которые развиваются при болезненных состояниях головного мозга, воздействии стрессовых ситуаций
Фиксационная амнезия – это невозможность запоминания текущих, происходящих событий, сиюминутной, только что полученной информации. Очень часто наблюдается при различных органических поражениях головного мозга.
Данный вид амнезии диагностируется несложными методами, так больные с амнезией фиксации нередко производят впечатление жалких и беспомощных людей. Глаза зачастую широко раскрыты; к примеру, больные нередко спрашивают: «Я что-то не так сказал?».
Многие из них осознают свою несостоятельность, так как не могут дать ответ на простые вопросы: «Как зовут лечащего тебя врача? Что ты ел сегодня утром? Какой номер твоей палаты?». Не зная ответов на все эти несложные вопросы, больной отвечает, что не помнит, или осознанно дает неверный ответ.
В подавляющем большинстве случаев истинная фиксационная амнезия является следствием тяжелой мозговой патологии.
Диссоциативная амнезия характеризуется утратой памяти на важные события, которые произошли относительно недавно, не связана с органическим психическим расстройством и не может быть объяснена обычной забывчивостью или переутомлением.
Наиболее часто амнезия сосредоточена на трагических несчастных случаях, неожиданной потерей близкого человека и является частичной и выборочной. Выраженность и полнота амнезии может изменяться с течением времени, однако стабильным считается невозможность вспомнить произошедшее событие в состоянии бодрствования.
Утрата памяти может иметь следующие проявления:
– частичная амнезия, которая характеризуется потерей памяти на определенные события от нескольких часов до нескольких суток;
– генерализованная амнезия – отличается утратой памяти на весь период болезни;
– выборочная амнезия – на определенные события;
– непрерывная амнезия – характеризуется забыванием каждого последующего события.
Диагностика диссоциативной амнезии основывается на выявлении связи амнезии с травмирующей или стрессовой ситуацией и отсутствии органических заболеваний головного мозга, интоксикационного влияния, чрезмерной усталости.
Эпохальная амнезия – этот редко встречающийся вид амнезии развивается в результате шокового воздействия, очень тяжелых стрессовых ситуаций, какой-либо катастрофы, переворачивающую всю привычно сложившуюся жизнь человека, к которой он привык.
Эпохальная амнезия отличается тотальной потерей памяти на все события длительных жизненных периодов, длительных периодов прошлого – многие месяцы, годы или десятилетия, а порой и на весь предшествующий период жизни человека. При этом интактным остается самосознание и память себя как какой-то личности. Утрата памяти на собственное «я» есть проявление нарушений самосознания – autopersonamnesia.
Подобный вид амнезии отличается от длительной ретроградной амнезии не только этиологическим фактором.
Восстановление памяти на события прошлой жизни при ретроградной амнезии может произойти после излечения органического заболевания головного мозга. Память на события после тяжелого стресса восстанавливается после длительного психотерапевтического лечения.
Аффектогенная амнезия – это утрата памяти на события, являющиеся содержанием бурного эмоционального взрыва – аффекта. В подобной ситуации амнезия является следствием и признаком сужения сознания или его помрачения.
Сужение сознания при патологическом аффекте сопровождается тотальной амнезией. При «физиологическом аффекте» память существенно ухудшается, но не будет тотально утраченной, точно так же, как сужение сознания не есть его полное помрачение.
Перфорационная амнезия (палимпсест) – это состояние, при котором утрачивается память на часть произошедших событий, возникающее после алкогольного опьянения. Подобный вид амнезии вызывает легкое или выраженное оглушение, сопутствующее опьянению.
Страдающий алкоголизмом пациент отрывисто пересказывает происходившие события во время употребления алкоголя, но чем завершилось это событие, не помнит.
Перфорационная амнезия предшествует становлению симптома уже явно выраженного алкоголизма – амнестических форм алкогольного опьянения.
Мотивированная амнезия имеет некоторое сходство с эпохальной амнезией, так как забываются, как правило, очень тяжелые и психотравмирующие события. В отличие от эпохальной амнезии забывается не предшествующий период жизни, а сам факт стресса, психической травмы. Зачастую тяжелая психическая травма может быть связана с сексуальным насилием.
Детская и прогрессирующая амнезии
Детская амнезия характеризуется утратой памяти на события первых лет жизни (с 2-х до 4–5 лет), которая наблюдается у каждого человека.
Детская амнезия соседствует с установлением очень прочных воспоминаний событий в детском возрасте с 4-х лет и далее, которые могут сохраняться на протяжении всей жизни индивидуума и исчезают в числе последних при так называемой прогрессирующей амнезии, сопутствующей старости.
Прогрессирующая амнезия характеризуется постепенным нарастанием амнезии в соответствии с законом Рибо – от более поздних воспоминаний к ранее приобретенным.
С подобным состоянием сталкивается каждый человек в течение своей жизни, если он не анахорет, если живет рядом с родителями и стариками. Все живущие на земле люди, если они доживают до преклонных лет, постепенно сталкиваются с утратой воспоминаний на большую часть своей активной жизни.
Приблизительно после 60-ти лет пациент начинает отмечать, что некоторую часть полученных профессиональных знаний, которые он еще сравнительно недавно применял без затруднений, постепенно забывает и все чаще обращается к дополнительным источникам информации. Позже из памяти начинают исчезать воспоминания о личной жизни, забываются друзья и их имена, затем далекие и не очень далекие родственники и, наконец, пациент начинает забывать даже имена членов собственной семьи. Последними остаются воспоминания о далеком детстве.
Лечение
Прежде всего необходимо исключить органические поражения головного мозга, интоксикационные воздействия, различные посттравматические изменения головного мозга. При выявлении органических поражений головного мозга лечебные мероприятия должны быть направлены на их устранение или минимализацию патогенетических факторов.
Фармакотерапия амнезии предусматривает применение препаратов, активизирующих холинергические процессы в головном мозге, или, наоборот, отмена или снижение дозы фармсредств, способных ухудшать память.
Кроме того, могут применяться гипносуггестивная терапия, различные методики психотерапии.
Исход и профилактика
Амнезия в различной степени затрудняет социальную и трудовую адаптацию, в крайне тяжелых случаях может привести к полной беспомощности пациента. В некоторых случаях память может не восстановиться.
Профилактические мероприятия должны быть направлены на предотвращение травм головного мозга, своевременное полноценное лечение посттравматических осложнений, состояний, сопровождающихся ухудшением перфузии мозговой ткани.
Соблюдение здорового образа жизни (отказ от курения, употребления алкогольных напитков, полноценный ночной отдых, сбалансированное и полноценное питание).
причины, симптомы, диагностика и лечение
Амнезия – это патологическая утрата воспоминаний о текущих или прошедших обстоятельствах жизни. Входит в симптоматику неврологических заболеваний, психических расстройств, острых отравлений, хронических интоксикаций. В процессе диагностики учитываются клинические данные, результаты неврологического и психического обследования, ЭЭГ, МРТ, КТ, биохимии крови, анализа спинномозговой жидкости. Лечение производится в соответствии с причинной патологией, основными методами являются психо- и фармакотерапия. При наличии опухоли, гематомы осуществляется их хирургическое удаление.
Общие сведения
Амнезия в переводе с латыни означает беспамятство. Отсутствие воспоминаний не всегда является патологическим состоянием. Существует амнезия детства – большинство людей не помнит события первых 2-3 лет жизни. В медицинском аспекте амнезия рассматривается как потеря имевшихся ранее воспоминаний на значимые события жизни, неспособность вспомнить недавние обстоятельства. Амнестический синдром в сочетании с другой симптоматикой выступает составной частью клиники различных неврологических и психиатрических заболеваний. По некоторым оценкам, нарушениями памяти страдает около 25% населения планеты. Наряду с амнезией такие нарушения включают качественные мнестические расстройства, характеризующиеся ослаблением способности запоминать, затруднением вспоминания.
Амнезия
Причины амнезии
Этиофакторы амнестического синдрома многочисленны и разнообразны. В пожилом возрасте ведущая роль в этиологии принадлежит сосудистым нарушениям и дегенеративным процессам. У молодых пациентов преобладают травматические и психологические факторы. Все причины потери памяти можно разделить на две большие группы: органические и психологические.
Органические причины приводят к метаболическим, морфологическим или биоэлектрическим изменениям церебральных структур:
- Черепно-мозговая травма (тяжёлое сотрясение, ушиб головного мозга). Типична амнезия предшествовавших травме событий, которая может иметь временный характер.
- Опухоли головного мозга. Утрата воспоминаний обусловлена сдавлением и гибелью нейронов.
- Церебральная гипоксия провоцирует нарушение межнейрональных связей, гибель нервных клеток. Наблюдается при расстройствах мозгового кровообращения (инсульте, ТИА), асфиксии, отравлении угарным газом, большой кровопотере, дыхательной недостаточности.
- Нейроинфекции (нейроСПИД, клещевой энцефалит, гнойный менингит) могут протекать с амнезией вследствие повреждения церебральных тканей инфекционными агентами и медиаторами воспаления.
- Интоксикация. Амнезия возникает в результате токсического поражения мозга. Наблюдается при алкоголизме, наркомании, передозировке медикаментов, отравлении растворителями, пестицидами.
- Дегенеративные заболевания ЦНС (болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция, болезнь Пика). Утрата мнестических функций обусловлена демиелинизацией, глиозом, атрофией мозговых тканей.
- Эпилепсия. Потеря памяти распространяется на период приступа, связана с потерей сознания.
- Мигрень. Амнестическая симптоматика провоцируется возникающим в период мигренозного пароксизма расстройством церебральной гемодинамики.
Психологические причины воздействуют исключительно на психику человека, не оказывают патологического влияния на головной мозг:
- Психологическая травма (авария, смерть близкого человека, изнасилование, похищение, теракт, военные действия). Амнезия касается психотравмирующих событий, формируется как защитная реакция.
- Психические расстройства. Утрата памяти носит эпизодический характер. Может отмечаться при шизофрении, диссоциативном расстройстве, истерии. Частичная амнезия наблюдается после делирия.
Патогенез
Точный механизм развития амнезии неизвестен. Считается, что функцию хранения и воспроизведения информации несут церебральные нейроны. В основе мнестических нарушений органического генеза лежит разрушение межнейрональных сообщений, дисфункция нейронов. Возможна полная утрата имеющейся в мозге информации, обусловленная гибелью хранящих её структурных элементов. Психогенная амнезия имеет иной механизм формирования. В литературе по неврологии и психиатрии авторы объясняют его как утрату способности восстановить в памяти определённую информацию. Типичным является избирательное выпадение из памяти отдельной группы взаимосвязанных событий, имеющих субъективный внутренний смысл для больного.
Классификация
Амнезия классифицируется с учётом этиологии, объёма, временной характеристики утраченных воспоминаний, развития возникших нарушений. По полноте потери памяти бывает:
- Полная – абсолютная утрата воспоминаний за определённый период прошлого.
- Частичная – присутствуют смутные образы, обрывки воспоминаний.
- Локальная – избирательная амнезия отдельного навыка. Характерна для психогенных расстройств памяти.
В зависимости от времени забытых событий по отношению к моменту возникновения проблем с памятью существуют следующие виды амнезии:
- Ретроградная – отсутствие памяти на события, имевшие место до дебюта расстройства.
- Антероградная – нарушены воспоминания об обстоятельствах, произошедших после начала заболевания.
- Антероретроградная – представляет собой комбинацию первых двух форм.
- Фиксационная – утрата памяти на происходящее в данный момент. Может продолжаться несколько минут.
По типу течения выделяют следующие варианты:
- Регрессирующий – постепенно происходит восстановление воспоминаний.
- Стационарный – состояние памяти остаётся без динамики.
- Прогрессирующий – амнезия усугубляется, из памяти стираются события настоящего и всё более отдалённого прошлого.
Симптомы амнезии
Базовый симптом – невозможность вспомнить произошедшие обстоятельства. Утрата воспоминаний касается определённого временного промежутка в жизни пациента. Последовательность описана законом Рибо: вначале забывается то, что произошло недавно, затем факты ближайшего прошлого, потом – более давние события. Восстановление памяти происходит в обратном порядке. Иногда отмечаются конфабуляции – вымышленные воспоминания, которыми больной пытается заполнить образовавшиеся пробелы в памяти. Амнестический симптомокомплекс наблюдается в сочетании с другими проявлениями, свойственными основному заболеванию.
Постинсультная амнезия сочетается с гипомнезией (общим снижением памяти на события настоящего), парамнезией (путаницей обстоятельств прошлого и настоящего), расстройствами речи, двигательным дефицитом. Амнезия, являющаяся составной частью психоорганического синдрома, проявляется на фоне когнитивных расстройств: снижения способности усваивать информацию, уменьшения внимательности, замедленности мышления. Диссоциативной потере памяти сопутствует рассеянность, возможны аффективные состояния, бродяжничество. Транзиторная глобальная амнезия характеризуется преходящими эпизодами вплоть до дезориентации больного. Комбинирование различных типов амнезии характерно для синдрома Корсакова.
Стационарное расстройство тяжело переживается пациентами, провоцирует формирование ложного чувства вины, развитие депрессии. Прогрессирующая амнезия приводят к утрате трудоспособности. Больные забывают дорогу домой, неспособны ориентироваться в знакомой ранее местности. Из памяти исчезают приобретённые знания, навыки. В последующем наблюдается дезориентации во времени, в собственной личности. Пациент требует постоянного ухода.
Диагностика
Диагностический алгоритм индивидуален, составляется в соответствии с клинической картиной заболевания. Реализуется консультирующим неврологом с привлечением при необходимости психиатра, нарколога, инфекциониста, нейрохирурга. В план диагностики входят:
- Сбор анамнеза. Тщательный расспрос о предшествовавших заболеванию событиях, проявлениях болезни производится с привлечением близких пациента.
- Оценка неврологического статуса. Даёт возможность выявить признаки органического заболевания ЦНС, определить степень посттравматических изменений.
- Оценка психического статуса. Комплексное психологическое обследование необходимо больным с психогенной амнезией, психическими нарушениями.
- Исследования церебральной гемодинамики. Проводятся при подозрении на сосудистый генез расстройств памяти. Наиболее простой способ – реоэнцефалография, более информативный – УЗДГ сосудов головы, дуплексное сканирование, МРТ сосудов.
- Визуализация мозговых структур. КТ головного мозга назначается пациентам с ЧМТ, внутричерепной гематомой. Церебральная МРТ эффективна в диагностике опухолей, дегенеративных процессов, постинсультных очагов.
- Электроэнцефалография. Выполняется больным с симптомами эпилепсии. ЭЭГ позволяет диагностировать пароксизмальную активность мозга, определить её характер.
- Биохимический анализ крови. По показаниям определяется уровень витамина В1, токсических веществ, производится тест на наркотики.
- Исследование цереброспинальной жидкости. Проводится при предположении инфекционной этиологии, внутричерепного кровоизлияния.
Лечение амнезии
Терапия подбирается в соответствии этиологией и симптоматикой основного заболевания. При органической амнезии применяется преимущественно медикаментозное лечение, при психогенной – психотерапевтическое. В фармакотерапии органических форм используются:
- Сосудистые средства (сосудорасширяющие, антиагреганты) – улучшают церебральный кровоток и питание тканей.
- Нейропротекторы и антиоксиданты – оптимизируют метаболизм нейронов, повышают их устойчивость к гипоксии и неблагоприятным воздействиям.
- Антихолинэстеразные фармпрепараты – тормозят прогрессирование деменции в пожилом возрасте, повышают дневную активность.
- Мемантины – улучшают мнестические функции. Эффективны в терапии болезни Альцгеймера.
- Ноотропы – стимулируют когнитивные способности, активизируют метаболизм церебральных тканей.
Дополнительно используются психотерапевтические методики, направленные на адаптацию больного к наличию пробелов в воспоминаниях. В ряде случаев для припоминания прошлого прибегают к гипнотерапии. Наличие церебральной опухоли, гематомы, участка размозжения является показанием к лечению путём нейрохирургического вмешательства.
Лечение психогенных форм имеет целью не восстановление потерянных воспоминаний, а принятие пациентом факта их отсутствия. Терапия проводится психиатром, включает:
- Психотерапию. Путём когнитивно-поведенческой терапии достигается выработка нового отношения к проблемам с памятью. Диссоциированная амнезия, вызванная семейным конфликтом, требует семейной психотерапии. При наличии детских психотравм используется психоанализ, позволяющий пациенту пересмотреть отношение к случившемуся.
- Креативное лечение. Подходит больным, не склонным демонстрировать свои чувства и мысли. Осуществляется посредством сказкотерапии, арт-терапии и т. п.
- Медикаментозную терапию. Необходима, как дополнение к психотерапии у больных с тревожностью, депрессией, беспокойным состоянием, психическими отклонениями. Производится индивидуальный подбор препаратов следующих групп: антидепрессанты, седативные, нейролептики.
Прогноз и профилактика
Течение и исход патологии тесно связаны с этиофактором, базовым заболеванием, возрастом больного. Посттравматическая амнезия обычно имеет обратимый характер. Амнезия вследствие дегенеративных изменений ЦНС отличается неуклонно прогрессирующим течением. Психогенное расстройство склонно к частичному регрессу в результате проводимой терапии. В молодом возрасте память восстанавливается лучше, чем у пожилых. Профилактика амнестического синдрома включает предупреждение травм головы, инфекций, интоксикаций, психотравмирующих воздействий, корректное и своевременное лечение мигрени, эпилепсии, сосудистых расстройств.
амнезия прогрессирующая — это… Что такое амнезия прогрессирующая?
- амнезия прогрессирующая
- (a. progressiva) А., последовательно распространяющаяся от позже приобретенных знаний к ранее полученным.
Большой медицинский словарь. 2000.
- амнезия постгипнотическая
- амнезия ретардированная
Смотреть что такое «амнезия прогрессирующая» в других словарях:
АМНЕЗИЯ ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ — [от лат. pro вперед и gressus движение] последовательное исчезновение из памяти событий в направлении от настоящего к прошлому: в начале болезни амнезия распространяется лишь на события последних месяцев; со временем утрачиваются воспоминания о… … Психомоторика: cловарь-справочник
Амнезия прогрессирующая — неуклонно нарастающее опустошение памяти, развивающееся по закону Рибо, то есть от забывания свежих впечатлений по направлению ко всё более отдалённым, от разрозненных и несистематизированных впечатлений ко всё более связным и упорядоченным, от… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
АМНЕЗИЯ — – нарушение памяти; может выступать как изолированное нарушение (амнестический синдром) или сочетаться с афазией, апраксией, агнозией. Нередко за жалобой на нарушение памяти скрываются другие нейропсихические расстройства (нарушение внимания,… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
Амнезия — (а+ греч. mnesis – воспоминание). Отсутствие памяти, утрата способности сохранять и воспроизводить ранее приобретенные знания. А. антероградная (лат. anterius – прежде, до, gradior – ходить, идти) – распространяется на период, наступающий… … Толковый словарь психиатрических терминов
Деменция амнестическая — характеризуется развитием преимущественно амнестических расстройств (фиксационная амнезия, прогрессирующая амнезия), как это наблюдается при старческом слабоумии и корсаковском психозе. См. Амнезия … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
ОКСИД УГЛЕРОДА — (окись углерода, угарный газ CO) газ без цвета и запаха; почти не поглощается активированным углем; горит синим пламенем с образованием CO2 и выделением тепла; концентрационные пределы взрываемости (КПВ) в смеси с воздухом 12,5 74,2%; смесь CO :… … Российская энциклопедия по охране труда
Темодал — Действующее вещество ›› Темозоломид* (Temozolomide*) Латинское название Temodal АТХ: ›› L01AX03 Темозоломид Фармакологическая группа: Алкилирующие средства Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› C43 Злокачественная меланома кожи ›› C71… … Словарь медицинских препаратов
Деменция — МКБ 10 F00.00. F07.07. МКБ 9 290 … Википедия
МКБ-10: Класс VI — Список классов Международной классификации болезней 10 го пересмотра Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный… … Википедия
МКБ-10: Класс G — Список классов Международной классификации болезней 10 го пересмотра Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный… … Википедия
Лечение нарушений памяти | Добромед
Лечение нарушений памяти
Posted at 01:04h in Услуги by doctorЧтобы понять расстройства памяти, нужно ознакомиться с базовой терминологией и механизмами.Память – это психический процесс, отвечающий за запоминание, хранение, многократное воспроизведение и стирание информации. К информации относятся навыки, знания, опыт, зрительные и слуховые образы, — любые сведения, которые может воспринять мозг, вплоть до тысячного оттенка запаха.
Существует множество классификаций памяти (сенсорная, моторная, социальная, пространственная, автобиографическая). Однако клинически наиболее важная классификация по времени запоминания – кратковременная и долговременная.
Физиологически кратковременная память поддерживается реверберацией возбуждения. Это физиологический процесс, при котором нервный импульс циркулирует по закрытой цепочке нервных клеток. Информация хранится до тех пор, пока в этой цепочке находятся в состоянии возбуждения.
Информация из кратковременной памяти в долговременную память переходит путем консолидации. Это каскад биохимических процессов, в ходе которых информация «записывается» в нейронные сети.
У каждого человека есть свои индивидуальные особенности памяти с рождения. Один запоминает стих после 3-4 прочтений, другому нужно 15 раз. Индивидуальный низкий показатель запоминания не считается нарушением, если он находится в пределах нормы.
Что это такое
Расстройства памяти – это нарушение процессов запоминания, хранения, воспроизведения и забывания информации. Из греческого память переводится как «mnesis», поэтому все психические патологии связаны с mnesis: амнезия, гипермнезия или гипомнезия. Однако термин амнезия не отождествляет все нарушения памяти, амнезия – это частный случай нарушения памяти.
Расстройства памяти – частый спутник психических патологий. Почти все больные жалуются на снижение памяти, забывчивость, невозможность запомнить информацию и невозможность узнать ранее знакомое лицо или предмет.
Причины
Болезненные нарушения памяти возникают из-за органических заболеваний головного мозга и психических расстройств:
- Органические заболевания:
- болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, болезнь Пика;
- черепно-мозговые травмы;
- инфекции головного мозга: менингит, энцефалит, менингоэнцефалит;
- поражение головного мозга вследствие алкоголизма, наркомании, нарушения обмена веществ и дефицита витаминов группы B;
- интоксикация центральной нервной системы тяжелыми металлами и медикаментами;
- инсульт, транзиторная ишемическая атака, гипертоническая болезнь, дисциркуляторная энцефалопатия, аневризмы и тромбоэмболические нарушения;
- гидроцефалия, микро- и макроцефалия.
- Психические расстройства:
- шизофрения;
- биполярно-аффективное расстройство;
- депрессия;
- возрастные нарушения памяти;
- деменция;
- патологические психические состояния: психоз, нарушение сознания;
- задержка психического развития;
- диссоциативный синдром.
Бывают временные и устойчивые нарушения памяти. Временные возникают из-за преходящих психических состояний. Например, во время стресса снижается способность к запоминанию новой информации, то есть когнитивные нарушения памяти. Когда стресс проходит, память восстанавливается. Устойчивые нарушения – это необратимое нарушение памяти, при котором информация постепенно стирается навсегда. Такое явление, например, наблюдается при болезни Альцгеймера и деменции.
Виды и их симптомы
Количественные нарушения памяти – это дисмнезии. Дисмнезия характеризуется снижением запаса памяти, снижением или увеличением возможности запоминать новое.
- Гипомнезия. Расстройство характеризуется ослаблением всех компонентов памяти. Снижается способность запоминать новое: имена, лица, навыки, прочитанное, увиденное, услышанное, даты, события, образы. Чтобы скомпенсировать недостаток, люди с гипомнезией записывают информацию в блокнот или заметки на телефоне. Пациенты с ослабленной памятью теряют нить повествования в книге или фильме. Для гипомнезии характерна анэкфория – невозможность вспомнить слово, термин, дату или события без посторонней помощи. Это частично нарушение опосредованной памяти, когда для воспроизведения информации нужен факт опосредованности.
- Гипермнезия. Это усиление компонентов памяти: человек запоминает намного больше, чем нужно. При этом утрачивается сознательный компонент – человек запоминает то, чего не хочет запомнить. Он теряет контроль над памятью. У людей с гипермнезией спонтанно возникают образы прошлого, события, актуализируется прошлый опыт и знания. Чрезмерная детализация информации часто отвлекает человека от работы или разговора, он отвлекается на переживание прошлого опыта.
- Амнезия. Расстройство характеризуется полным стиранием определенной информации.
- ретроградная амнезия – стираются события, предшествующие острому периоду болезни; например, больной забывает несколько часов своей жизни до автокатастрофы или несколько дней, когда он был в бреду при острой менингококковой инфекции; при ретроградной амнезии страдает компонент памяти – воспроизведение;
- антероградная амнезия – стираются события, которые происходили после острого периода болезни; здесь нарушаются два компонента памяти – запоминание и воспроизведение; антероградная амнезия встречается при патологиях, которые сопровождаются нарушением сознания; чаще всего встречается в структуре корсаковского синдрома и при аменции;
- ретроантероградная амнезия – это тотальное стирание событий, которые происходили до и после острого периода заболевания;
- конградная амнезия – стирание воспоминаний в эпизод острого периода заболевания; страдают компоненты восприятия и фиксации информации; встречается при заболеваниях, которые сопровождаются нарушением сознания;
- фиксационная амнезия – это нарушение кратковременной памяти, при которой нарушается способность фиксировать текущие события; часто встречается при грубых органических заболеваниях головного мозга; например, в комнату заходит бабушка и спрашивает, что приготовить на ужин, а внук ей отвечает: «Борщ»; через несколько секунд бабушка снова задает тот же вопрос; при этом долговременная память сохраняется – бабушка помнить события из детства, молодости и зрелости; нарушение оперативной памяти входит в структуру корсаковского синдрома, синдрома прогрессирующей амнезии;
- прогрессирующая амнезия – нарушение долговременной памяти по закону Рибо: из памяти постепенно стираются события давних лет, затем недавних лет, вплоть до невозможности воспроизвести то, что было вчера;
- ретардированная амнезия – нарушение, при котором стирание событий отсрочивается; например, человек отчетливо помнил события после падения с крыши дома, но через несколько месяцев воспоминания вытесняются;
- аффектогенная амнезия – вытесняются события, которые сопровождались неприятными эмоциями или сильным эмоциональным потрясением;
- истерическая амнезия – нарушение краткосрочной памяти, при котором у человека вытесняются отдельные эмоционально неприятные факты.
Качественные нарушения памяти (парамнезии) – это ложные воспоминания, смещение хронологии событий или воспроизведение вымышленных событий.
- Псевдореминисценции. Характеризуется ошибочными воспоминаниями. Устаревшее название – иллюзии памяти. Больной с псевдореминисценциями рассказывает о событиях, которые реально были в его жизни, но в неправильной хронологии. Врач спрашивает у пациента, когда он попал в отделение. Больной отвечает: «3 дня назад». Однако в истории болезни отмечено, что пациент уже 25 дней находится на лечении. Такое ложное воспоминание называется псевдореминисценцией.
- Криптомнезия. Нарушение памяти характеризуется невозможностью вспомнить событие, при котором смещается источник информации. Например, больной читает стих и присваивает его себе. Но на самом деле этот стих он выучил еще в школе, но пациент считает, что он – автор произведения.
- Конфабуляции. Галлюцинации памяти характеризуются яркими, но ложными воспоминаниями, которые в реальности не происходили. Пациент убежден в их достоверности. Больной может утверждать, что вчера ужинал с Илоном Маском, а год назад встречался с Анжелиной Джоли.
- Модально неспецифические нарушения памяти возникают при поражении структур, отвечающих за тонус коры головного мозга. Характеризуется снижением всех компонентов памяти.
- Модально специфические нарушения памяти возникают при поражении локальных отделов головного мозга: гиппокампа, зрительной или слуховой коры. Характеризуется нарушением сенсорной и тактильной памяти.
Вместе с другими заболеваниями
Расстройства памяти – не изолированное нарушение. Оно всегда сопровождается другие заболевания.
- Шизофрения. Память – это последний процесс, который страдает при шизофрении.
- Депрессия. Возникает гипомнезия.
- Маниакальное состояние. Сопровождается гипермнезией.
- Нарушение памяти при ЧМТ. Чаще всего встречается ретроградная амнезия.
- Нейродегенеративные заболевания и деменция. Сопровождаются фиксационной амнезией, гипомнезией, прогрессирующей амнезией, конфабуляциями.
- Нарушение памяти в пожилом возрасте. Сопровождается гипомнезией из-за ухудшения кровоснабжения мозга.
- Нарушение сознания. При аменции, онейроиде – полная ретроградная амнезия. При сумеречном помрачении и алкогольном делирии – частичное стирание воспоминаний.
- Хронический алкоголизм. Сопровождается гипомнезией и синдромом Корсакова (фиксационная амнезия, псевдореминисценции, конфабуляции, амнестическая дезориентация, ретроантероградная амнезия).
- Нарушение памяти при эпилепсии. При эпилепсии мотивационные и эмоциональные установки становятся ригидными, наблюдается нарушение мотивационного компонента памяти. Характеризуется гипомнезией.
- Преходящие и невротические расстройства: астения, неврастения, нарушение адаптации. Характеризуются гипомнезией.
- Нарушение памяти при резидуальной органике. Это остаточные явления в головном мозгу после интоксикации, черепно-мозговой травмы, родовой травмы, инсульта. Характерны дисмнезии и парамнезии.
Диагностика
Нарушения памяти исследует врач-психиатр или медицинский психолог. Диагностика нарушений памяти – это вспомогательный компонент в диагностике болезни в целом. Исследование нарушения памяти – это не цель, а средство. Диагностика памяти нужна, чтобы установить наличие той или иной болезни, ее стадию и динамику: деменция, маниакальная фаза биполярно-аффективного расстройства или черепно-мозговая травма.
Тактика взаимодействия с пациентами начинается с клинической беседы. Врачу нужно знать, помнит ли больной о недавних событиях, считает ли он свою память хорошей, помнит ли он о событиях после острого периода болезни. Чтобы убедиться в достоверности фактов, врач может расспросить родственников или друзей.
- «Заучивание 10-ти слов»;
- методика «Пиктограммы»;
- «Объем кратковременной памяти»;
- методика «Смысловая память».
Лечение
Изолированно память не лечится. В первую очередь нужно лечить основное заболевание, которое вызвало дисмнезию или парамнезии. Например, при сосудистой деменции назначаются таблетки, которые стабилизируют артериальное давление и снижают уровень холестерина в крови. Коррекция нарушений памяти в таком случае происходит ноотропами.
Однако при заболеваниях, которые сопровождаются преимущественно нарушением памяти (болезнь Альцгеймера, деменция с тельцами Леви), назначаются препараты для улучшения когнитивных функций, в том числе памяти. Препараты: Мемантин, Ривастигмин, Донепезил, Галантамин.
Профилактика
Некоторые патологии памяти нельзя предотвратить, например, конфабуляции, псевдореминисценции или синдрома Корсакова, так как они входят в структуру серьезных психических расстройств.
Однако можно предупредить гипомнезию, которая настигает большинство людей в старости. Для этого следует изучать стихи, ходить новыми дорогами, смотреть новые фильмы и запоминать имена героев и сюжетную линию. Чтобы предотвратить снижение памяти на фоне гипертонической болезни и атеросклероза, следует ограничить соль до 5 г в сутки и исключить из рациона мучные блюда. Предотвращают гипомнезию ежедневные физические нагрузки.
Амнезия | Мир Психологии
Амнезия
Амнезия — см. Памяти расстройства, Памяти физиологические механизмы.
Психологический словарь. А.В. Петровского М.Г. Ярошевского
Амнезия (от греч. а — отрицат. частица и mneme — память) — нарушение памяти, возникающее при различных локальных поражениях мозга. Различают две основные формы А. — ретроградная и антероградная.
Ретроградная Амнезия — проявляется в виде нарушения памяти на события, предшествующие заболеванию (например, травме), когда забываются события, происходившие в течение нескольких часов, дней, а иногда и лет до заболевания.
Антероградная Амнезия — нарушение памяти на события, происходившие после начала заболевания. Она может охватывать различные по длительности периоды.
Словарь психиатрических терминов. В.М. Блейхер, И.В. Крук
Амнезия (а греч. mnesis — воспоминание) — отсутствие памяти, утрата способности сохранять и воспроизводить ранее приобретенные знания.
- Амнезия АНТЕРОГРАДНАЯ (лат. anterius — прежде, до, gradior — ходить, идти) — распространяется на период, наступающий непосредственно после нарушения сознания или болезненного психического состояния.
- Амнезия АНТЕРОРЕТРОГРАДНАЯ (лат. retro — позади, после) — сочетание А. антероградной и ретроградной.
- Амнезия АУТОГИПНОТИЧЕСКАЯ (греч. autos — сам, hypnos — сон) [Jung С.] — функциональная А., характеризующаяся забыванием вследствие вытеснения.
- Амнезия ДИНАМИЧЕСКАЯ (греч. dinamis — сила) [Charcot J.M., 1892] — А. функциональная, чаще всего истерического происхождения, при которой забытое больным вспоминается в гипнотическом состоянии. Противоположна А. органической, при которой забытое не может быть экфорировано в гипнотическом состоянии.
- Амнезия ИНФАНТИЛЬНАЯ. Психоаналитический термин, обозначающий первые три-четыре года жизни, о которых обычно не сохраняется воспоминаний.
- Амнезия КАТАТИМНАЯ (греч. katathymo — падать духом, унывать) — А. только на определенные, личностно значимые события и лица.
- Амнезия КОНГРАДНАЯ (лат. con — совместно , gradior — идти) — А. на период времени, соответствующий нарушению сознания или болезненному психическому состоянию.
- Амнезия ЛАКУНАРНАЯ (лат. lacuna — углубление, яма) — облегченный вариант А. конградной, при котором нарушения памяти носят неглубокий характер. Наблюдается обычно при нерезко выраженных расстройствах сознания (например, при делирии, онейроиде) и при истерии. Син.: А. частичная, очаговая.
- Амнезия НЕГАТИВИСТИЧЕСКАЯ — обусловлена внутренним сопротивлением больного воспроизведению отдельных фактов, событий, лиц и т.п. Может быть проявлением негативизма, аутизма.
- Амнезия ПЕРИОДИЧЕСКАЯ — неоднократно повторяющаяся А. на ограниченные промежутки времени. Син.: А. эпизодическая.
- Амнезия ПОСТГИПНОТИЧЕСКАЯ — возникает в связи с постгипнотическим внушением на образы, представления и события, указанные гипнотизирующим.
- Амнезия ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ — распространяется от более поздних запасов знаний к ранее приобретенным в соответствии с законом Рибо.
- Амнезия РЕТАРДИРОВАННАЯ — вариант А. конградной, наступающей не сразу, а через некоторое время после нарушенного сознания или психотического состояния.
- Амнезия РЕТРОГРАДНАЯ (лат. retro — позади, gradior — идти) — охватывает период, предшествующий расстройству сознания или психотическому состоянию.
- Амнезия РЕТРОГРАДНАЯ ПЕРИОДИЧЕСКАЯ [Бехтерев В.М., 1900] — характеризуется приступообразно возникающими состояниями А. ретроградной (ретроактивной — по современной В.М. Бехтереву терминологии). Характерна полная сохранность ориентировки во времени, месте и собственной личности. Больной жалуется на тягостно переживаемое чувство запамятования того, что было с ним за несколько часов до приступа (в пределах суток). После приступа — А. по отношению к пережитому. Описана при органических заболеваниях головного мозга (в отдаленном периоде после перенесенного инсульта) и рассматривалась как эпилептиформная по своему генезу.
- Амнезия ТРАНЗИТОРНАЯ ГЛОБАЛЬНАЯ [Bender М.В., 1956; Fischer C.M, Adams В.D., 1958] — характерна преходящая полная А., охватывающая события прошедшего дня или даже недели. Редукция амнестических расстройств происходит в течение нескольких часов, остается пробел в воспоминаниях относительно времени начала болезненных проявлений вплоть до полного восстановления памяти. Наблюдается обычно однократно. Причины не известны, предположительно можно говорить о преходящей локальной ишемии ткани мозга в связи с транзиторными нарушениями мозгового кровоообращения, в первую очередь в бассейне базилярной артерии.
- Амнезия ФИКСАЦИОННАЯ — характеризуется невозможностью запомнить происходящее. Например, больному называют имя и отчество собеседника, задают какой-нибудь отвлекающий вопрос и тут же переспрашивают о них. Как правило, больной утверждает, что их ему не называли.
- Амнезия ЭПОХАЛЬНАЯ — возникает обычно вследствие шоковых состояний и тотальной утраты памяти на события длительных периодов прошлого — месяцы, годы, иногда на всю предшествовавшую жизнь.
Неврология. Полный толковый словарь. Никифоров А.С.
Амнезия (греч. amnesia – забывчивость) — расстройство памяти. После черепно-мозговых травм возможны: ретроградная амнезия – выпадение из памяти определенного периода жизни, непосредственно предшествовавшего заболеванию или травме, антероградная амнезия – выпадение из памяти событий, происходящих после восстановления расстройства сознания.
Антероретроградная амнезия – сочетание вышеописанных форм амнезии. В большинстве случаев встречается репродукционная амнезия – затруднение или невозможность воспроизведения в нужный момент имеющихся в анналах памяти сведений, имен, дат, формулировок и т.п., которые, однако, как правило, вспоминаются в последующем. Эти формы амнезии, а также прогрессирующая амнезия обычно объясняются двусторонним временным или стойким и нарастающим расстройством функций медиобазальных отделов височной доли, входящих в состав гиппокампова круга (круга Папеца), включающего также форникс (свод), ядра таламусов, мамиллярные тела. Их причиной чаще является дисциркуляторная энцефалопатия (см.). Кроме того, в психиатрии выделяются фиксационная амнезия – основное проявление синдрома Корсакова (см.) и постгипнотическая амнезия – выпадение из памяти всего, что связано с пребыванием в гипнотическом состоянии, а также диссоциированная амнезия (см.)
Амнезия диссоциированная — потеря памяти обычно на недавние личностно весьма значительные, крайне неприятные, подчас трагические события, сопряженные с эмоциональным перенапряжением (несчастный случай, смерть близких, тяжелые сцены боя, аморальный или криминальный поступок). А.д. может быть сопряжена с подсознательно обусловленным их неприятием. При этом амнезия может быть парциальной или селективной, ее сопровождают растерянность, дистресс, различные поведенческие реакции, иногда примирение со случившимся. Может модифицироваться в процессе психотерапии под гипнозом. Значительные трудности дифференциации с сознательной симуляцией.
Амнезия оптическая — невозможность представить зрительный образ знакомого предмета и изобразить его, хотя способность срисовать этот предмет оказывается не нарушенной. Иногда сочетается с амнестической афазией (см.). Следствие поражения левой теменно затылочной области доминантного полушария мозга.
Амнезия прогрессирующая — постепенно прогрессирующее ослабление памяти, вплоть до ее опустошения. При этом, в соответствии с Законом обратного хода памяти (см.), сначала нарушается память на текущие события, на то, что было недавно, затем на события последних лет, в то время как далекое прошлое может еще значительное время сохраняться в памяти. амнезия прогрессирующая характерна, в частности, при дисциркуляторной энцефалопатии (см.).
Амнезия психогенная — расстройство памяти (почти всегда антероградное) вследствие тяжелого психологического конфликта или острого эмоциогенного стресса.
Амнезия фиксационная — потеря способности фиксировать в памяти текущие события. Является, в частности, одним из ведущих проявлений синдрома Корсакова (см.).
Оксфордский толковый словарь по психологии
Амнезия — любая частичная или полная потеря памяти. Выделяется несколько различных форм амнезии, каждая из которых представляет собой специфический вид расстройства памяти; они представлены в последующих словарных статьях. Следует, однако, отметить, что в основе принятой в настоящее время классификации лежат два главных признака. Первый связан с тем, является ли амнестический синдром «физиологическим», вызванным какой-либо мозговой травмой (так называемая органическая амнезия), или «психологическим», вызванным любым из факторов, включая нарушение системы кодирования (например, инфантильная амнезия) или невротические реакции (например, репрессивная амнезия). Другой имеет отношение к временному фактору, то есть нарушения памяти тесно связаны с событиями, произошедшими в определенное время. Эта система классификации отражена в статьях: ретроградная амнезия и антероградная амнезия. Также называется амнестическими расстройствами.
предметная область термина
ПОСТЭНЦЕФАЛИТИЧЕСКАЯ АМНЕЗИЯ — см. амнезия, постэнцефалическая.
НА ИСТОЧНИК, АМНЕЗИЯ — см. амнезия на источник.
АМНЕЗИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ — метод для проверки различных гипотез о функционировании памяти, где в качестве амнестических средств применяются фармакологические препараты, гипоксия, электросудорожный шок. За счет их действия прерывается электрическая активность, обеспечивающая сохранение следа в памяти кратковременной, и предотвращается его переход в память долговременную.
АМНЕЗИЯ ИСТЕРИЧЕСКАЯ — своеобразная форма амнезии у невротиков, источник которой — амнезия инфантильная.
ВРЕМЕННАЯ ГЛОБАЛЬНАЯ АМНЕЗИЯ — см. амнезия, временная глобальная.
назад в раздел : словарь терминов / глоссарий / таблица
Количественные нарушения памяти
Различают две группы нарушений памяти: количественные и качественные.
Количественные нарушения памяти характеризуются утратой, ослаблением или болезненным оживлением следов памяти. К данной группе нарушений памяти относятся амнезия, гипомнезия, системные амнезии и гипермнезия.
Амнезия
Амнезия (от греч. a — утрата, отсутствие и mnesis — воспоминание) — утрата памяти на впечатления в определённый промежуток времени или события определённого рода. Различают ряд видов амнезии.
1. Фиксационная амнезия — утрата способности произвольно запоминать и воспроизводить текущие впечатления. Аналогичное состояние памяти, например, у идиотов фиксационной амнезией не является. Непроизвольная память при фиксационной амнезии нарушена, по-видимому, в меньшей степени либо сохраняется на прежнем уровне. Память на события недавнего и тем более отдалённого прошлого может не страдать, в некоторых случаях она даже обостряется. Пациенты с фиксационной амнезией совершенно не ориентируются во времени, в месте нахождения, обстановке и ситуации — амнестическая дезориентировка. Спустя несколько секунд они навсегда забывают, что они только что делали, воспринимали, чувствовали, хотели, о чём думали, какие телесные ощущения испытывали, — все виды памяти страдают, по-видимому, в одинаковой степени. Наблюдается при атрофических процессах, интоксикациях, оглушении и спутанности сознания. Фиксационная амнезия является одним из самых важных симптомов Корсаковского психоза наряду с явлениями полиневрита и конфабуляциями.
2. Ретроградная (ретроактивная) амнезия (от лат. retro — позади и gradior — идти) — выпадения памяти на впечатления, которые непосредственно предшествовали наступлению болезненного состояния (утрате сознания при черепно-мозговой травме, острому психотическому состоянию со спутанностью сознания, эпилептическому статусу, атрофической и другим видам деменции). Длительность амнезируемых интервалов времени зависит от характера и тяжести болезненного состояния, она варьирует от долей секунды до ряда месяцев и даже лет. Если способность вспоминать забытые впечатления постепенно восстанавливается (в таких случаях так обычно и бывает, полного и одномоментного восстановления памяти не наблюдается), то нарушение памяти определяется как регрессирующая ретроградная амнезия; если дефект памяти сохраняется в неизменном виде — стационарная ретроградная амнезия, если же он нарастает — прогрессирующая ретроградная амнезия.
Восстановление памяти происходит в порядке, обратном запоминанию впечатлений, то есть от наиболее удалённых ко всё более свежим. В крайне редких, исключительных случаях наблюдается, по-видимому, обратный порядок восстановления памяти. Автору известен всего один такой случай, когда пациент утверждал, что вначале он вспоминал недавние, а затем всё более отдалённые события своей жизни. У полиглотов лингвистическая память восстанавливается в соответствии с законом Питра: вначале вспоминается язык, усвоенный раньше других, либо тот, которым индивид пользовался наиболее часто. Последним вспоминается язык, усвоенный позднее других, либо тот, которым индивид пользовался реже прочих.
В.М.Бехтерев (1900) описал ретроградную периодическую амнезию — переживаемую субъективно тяжело утрату памяти на какие-то события последних суток, которые предшествовали болезненному приступу (эпилептическому припадку). Расстройство описано у пациентов в отдалённом периоде после перенесенного инсульта.
3. Антероградная амнезия (от лат. anterius — прежде, до и gradis — идти) — стойкое выпадение памяти на события, происшедшие непосредственно после выхода пациента из болезненного состояния (оглушение или спутанность сознания). Интервалы времени, на которые распространяется амнезия, могут длиться до ряда дней, недель. Аналогичное расстройство памяти, наблюдающееся у пациентов с деменцией и апаллическим синдромом Кречмера, антероградной амнезией не определяется. Типично, что в то время, на которое распространяется амнезия, пациенты не обнаруживают явной неспособности ориентироваться в месте, времени, обстановке, окружающих людях, ситуации. Амнезия обнаруживается обычно позже и нередко совершенно случайно.
Так, пациент, перенесший черепномозговую травму с утратой сознания на пять часов и последующий травматический психоз с сумеречным помрачением сознания, некоторое время спустя после госпитализации и выписки из пограничного отделения, куда он был переведён на долечивание и реабилитацию, забыл о том, что он был в этом отделении, а также о том, свидетелем и участником чего он был в этом отделении. Находясь же в нём, внешне он вёл себя вполне адекватно, узнавал окружающих, верно ориентировался и как будто не обнаруживал значительных нарушений памяти на этот период времени. Позже, через два месяца в беседе с врачом он утверждал, что после травмы был без сознания более полутора месяцев. Он не мог вспомнить о том, что лечился в пограничном отделении, и о том, что он там наблюдал и делал.
По-видимому, во время пребывания в отделении он пользовался непосредственной, кратковременной и частично долговременной памятью на некоторые впечатления, которые по неизвестной причине не были записаны в последнюю или стали недоступными для произвольного воспроизведения. Данный вид амнезии иногда обозначается как височная амнезия: предполагается, что её развитие связано с повреждением и дисфункцией височных структур мозга.
4. Конградная амнезия (от лат. con — совместно и gradis — идти) — нарушение способности запоминать и воспроизводить впечатления за время пребывания в состоянии нарушенного сознания и острого психотического состояния. Амнезия может быть тотальной, как это бывает при оглушении, выключении сознания, в состоянии сумеречного помрачения сознания и аменции, припадках эпилепсии, статусах эпилептических припадков, больших и малых, после черепно-мозговой травмы с нарушением сознания, при некоторых других болезненных состояниях. При спутанности сознания (делирий, онейроид), опьянении, аффекте амнезия бывает в разной степени неполной, фрагментарной. Иногда амнезия наступает некоторое время спустя после выхода из болезненного состояния — ретардированная (отставленная) амнезия. В некоторых случаях амнезия носит диссоциированный характер: забываются, к примеру, только внешние впечатления, в то же время субъективные переживания (обманы восприятия и т. п.) воспоминания сохраняются надолго и могут быть достаточно полными, как это нередко бывает при онейроидном помрачении сознания.
Собственно диссоциативной амнезией считается любой вариант утраты памяти, не связанный с органическими причинами развития. В последнем случае говорят об органической амнезии. Случается и так, что после окончания помрачения сознания на фоне амнезии выявляются весьма отчётливые воспоминания отдельных впечатлений, особенно болезненных переживаний — феномен Моли. В других случаях сохраняется способность вспомнить как некоторые внешние впечатления, так и отдельные внешние впечатления. Так, рассказывая о недавнем эпизоде сомнамбулизма, пациент сообщил, что ему запомнилось, будто «мне надо было зачем-то сходить к соседям в другом подъезде дома, вроде бы мама просила меня что-то им сказать или позвать к нам. Потом я помню, как стоял у двери соседей и стучал к ним. Затем я слышал на лестнице шаги, меня окликнули по имени, и я узнал знакомого человека. Хорошо помню, как он спросил меня, что я тут делаю. Я что-то отвечал ему, говорил отдельные слова и зачем-то повторял их несколько раз. Запомнил ещё, как меня отвели к нашей квартире и открыли дверь. Наверное, после этого я лёг спать, но этого я уже не помню. Утром, когда проснулся, вспоминая всё это, я понял, что был в ту ночь не в себе, как будто в каком-то полусне». Амнезия последнего типа обозначается как лакунарная.
5. Прогрессирующая амнезия — опустошение памяти, развивающееся по закону Рибо: начиная от свежих впечатлений по направлению ко всё более отдалённым, от разрозненных воспоминаний ко всё более связным, структурированным и от менее автоматизированных воспоминаний ко всё более привычным и автоматизированным. На первом этапе развития амнезии теряется способность запоминать и воспроизводить текущие впечатления, на втором — полученные до развития болезненного состояния, начиная от свежих ко всё более отдалённым. В связи с этим возникает феномен мнимого омоложения, с течением времени пациенты последовательно уменьшают свой возраст вплоть до детского. И именно к тому или иному мнимому возрасту бывают приурочены те или иные воспоминания. Кроме того, пациенты не узнают себя на недавних фотографиях, своё отражение в зеркале — симптом фотографии и симптом зеркала. Не узнают они своих близких и многое другое, что было в забытый период времени.
6. Эпизодическая амнезия — выпадение из памяти разных по продолжительности эпизодов происшедшего как недавнего, так и отдалённого прошлого, не связанное с органическими или психогенными факторами. Одной из вероятных причин её развития является забывание ключевых стимулов. Приведём несколько иллюстраций. Пациент сообщает: «Год назад я перегонял кран из Иркутска в Ангарск. Проехал, по моим расчётам, где-то 5–6 часов. Помню, как собирался ехать и начало пути. Потом я вдруг как бы очнулся и с удивлением узнал, что нахожусь далеко от Иркутска. Я осознал, что совершенно ничего не помню, как проехал так далеко. Я испугался, не случилось ли что-нибудь во время пути, и остановился. Пошёл выяснять у проезжавших водителей, не видели ли они какой-нибудь аварии, не задавило ли кого автокраном. После этого я ещё долго переживал и следил за хроникой происшествий на дороге».
Больная, не имевшая такого намерения, улетела однажды на самолёте из Иркутска. Её рассказ сводится к следующему: «Я помню, что мы с мужем поссорились и мне захотелось убежать из дома. В себя пришла только в Новосибирске в тот момент, когда подходила к гостинице. Я обнаружила, что у меня пропали кое-какие вещи и кошелек, где были документы, деньги и, возможно, авиабилеты. Подобное со мной случалось не раз, из памяти улетучивались по 2–3 часа, а тут, думаю, прошло не менее 10 часов».
Считать в данном случае амнезию мотивированной (см. дальше) оснований мало, так как в памяти сохранилось именно то, что должно быть вытеснено. Пациент рассказывает, что несколько раз он совершенно забывал, как доезжал на работу и иногда то, что он там делал: «Помню, как выезжаю из гаража, а что происходит дальше, ничего не помню. Начинаю вспоминать с того момента, как я подъезжаю к месту работы. Я стал бояться ездить в машине один, стал брать с собой попутчиков, с ними спокойнее и не было провалов памяти. Не раз было и так: я заключаю договор на поставку товаров в СИЗО. На это уходит до 3–4 часов, а то и более. Пока, знаете, договоримся, оформим документы, подпишем и т. д. Затем я всё это забываю. Не помню решительно ничего. Думаю, надо бы заключить какой-то договор, открываю стол, а там он лежит уже готовый. Как это случилось, не приложу ума. Прямо спросить неудобно, сами понимаете, да и нельзя, я ведь служу в органах. Как всё было, стараюсь разузнать окольными путями. Но даже когда узнаю это, вспомнить так и не могу. Хорошо, что никто не говорил, что я в это время делаю и говорю что-нибудь ненормальное».
Некоторые пациенты случайно обнаруживают подобные выпадения памяти. Так, больная сообщает, что когда её сестра рассказывает о событиях совместного прошлого, «я некоторых вещей не могу вспомнить, будто их совсем не было. О таких провалах в своей памяти я и не догадывалась. Мне кажется, я не могла бы такого забыть, будь это на самом деле».
К эпизодической амнезии следует относить, вероятно, и прагматамнезию (от греч. pragme — дело, действие, вещь, предмет) — амнезию недавно совершённых действий (забывание внешнего вида хорошо знакомых вещей является скорее проявлением агнозии — см. дальше). Вот несколько типичных примеров: «Говорила вчера по телефону с мамой и совершенно об этом забыла. Если бы мама не сказала мне о разговоре, я ничего о нём и не знала бы… Встречалась на днях с подругой. Договорились с ней на выходные сходить на остров «Юность» позагорать. Решили, кто что принесет с собой. Знакомая позвонила мне в этот день, спросила, почему я не пришла. А я никак не могла вспомнить о встрече и разговоре с ней… Заходила в магазин, купила, что надо. Потом опять собралась за этими покупками. Не попадись они мне на глаза, я, конечно, пошла бы. Как я была в магазине, как покупала, как вернулась домой — ничего этого совершенно не помню… Написала письмо, отправила, а потом не могла вспомнить, как и что писала, как отправляла. Муж остановил меня, когда я хотела опять написать, он сказал, что я это уже делала».
Прагматамнезия иногда встречается у пациентов с навязчивыми проверками уже сделанного. Например, выходя из дому, они никак не могут ясно вспомнить, выключили они газ или свет, заперли дверь на замок или только намеревались это сделать. Даже неоднократные самопроверки нередко не успокаивают пациентов. Явления эпизодической амнезии напоминают состояния амбулаторного автоматизма, признаков эпилепсии у пациентов, однако, не выявляется. Возможно, развитию эпизодической амнезии способствует клинически неопределяемая изменённость сознания или самовосприятия. Нечто подобное эпизодической амнезии встречается у здоровых индивидов, когда они машинально что-то делают, думая в это время о чём-то другом.
7. Постсомническая амнезия — выпадение памяти, связанное со сном, скорее, с нарушением качества сна. Пациент сообщает: «Утром просыпаюсь и обнаруживаю, что местами хорошо помню случившееся накануне, а местами не помню ничего, будто из памяти что стирается. Когда мне рассказывают, что было или что я делал и говорил, я всё равно ничего не могу вспомнить, как будто ничего этого не было. Как после пьянки, когда что-то забываешь. Но я ничего в этот день не пил, это-то я точно помню. А иногда бывает так, что я вспоминаю вчерашнее, только мне кажется, что это было очень давно». Эта иллюстрация показывает, что амнезия, связанная со сном, может сочетаться с нарушением самовосприятия или последнее лежит в его основе.
8. Алкогольная амнезия — неспособность пациентов с алкоголизмом вспомнить, что происходило во время их опьянения накануне. Зная о появлении таких пробелов памяти, пациенты могут вспомнить, как пьяными они старались запомнить те или иные впечатления. Вот иллюстрация: «Помню, как выпил 2 или 3 рюмки. И всё: что было дальше, ничего не помню, хоть убей. Друзья говорили, что мы сначала пили у меня, потом ездили к знакомому, пили у него. Там были женщины, оттуда подались в ресторан. Пили и там, сидели часа 2 или 3. Я, рассказывают, танцевал с какой-то девицей, объяснялся ей в любви, поругался с каким-то мужиком, нас разнимали. Мне в это не верится: неужели такое было в самом деле. Со стороны, говорили мне, я не был в это время сильно пьян, меня развезло к концу, домой меня тащили волоком».
Развитие алкогольной амнезии связано, возможно, с выраженным оглушением сознания пациентов на высоте опьянения, наступающим, в отличие от здоровых лиц, внезапно. Может быть, оно связано с изменённым состоянием сознания, предшествующим оглушению, на это указывает неадекватное поведение пациентов, совершенно не свойственное им, когда они бывают трезвыми. Известны и такие случаи, когда пациенты с алкоголизмом только в состоянии очередного опьянения могут вспомнить, что они делали в предыдущем, — феномен разрывной памяти Э.Гудвина.
Например, пациент трезвым не может вспомнить, куда в опьянении он спрятал деньги или бутылку. Лишь опять выпив, он становится способным это сделать. Иногда встречаются пациенты с таким феноменом в отношении навыков. Так, пациент в опьянении более или менее сносно играет на гитаре, в трезвом состоянии он забывает, как это делается. Известно, что предвестником появления алкогольной амнезии могут быть алкогольные палимпсесты (от греч. palimpseston (biblion) — вновь соскобленная (книга)) — забывание пациентом отдельных деталей происходившего во время его опьянения. Обычно пациенты самостоятельно обнаруживают такие пробелы памяти и поначалу проявляют по этому поводу известное беспокойство. Алкогольная амнезия отличается от амнезии опьянения индивидов, не страдающих алкогольной зависимостью. Амнезия опьянения — выпадение памяти на период токсического оглушения сознания. Она возникает после употребления чрезмерной дозы алкоголя и является, таким образом, разновидностью конградной амнезии.
9. Транзиторные амнестические эпизоды — выявленные у лиц старше 45 лет провалы памяти на недавние события (случившиеся от одного часа до недели назад). Полагают, что они обусловлены приступами ишемии в области лимбических структур (Frank, 1981). В отечественной литературе расстройство известно под другим названием: транзиторная глобальная амнезия (Завилянский и др., 1989). Впервые описано M.B.Bender (1956). См. также ретроградную периодическую амнезию В.М.Бехтерева.
10. Детская амнезия — неспособность большинства индивидов вспомнить впечатления, имевшие место в первые 3–4 года жизни. Нормальное явление, не имеющее объяснения. Возможно, она связана с неразвитостью эксплицитной памяти. Отклонением является амнезия, распространяющаяся на первые 5–6 лет и более. Это указывает на задержку психического развития. Некоторые индивиды могут припоминать впечатления, полученные ими до двух лет и даже одного года. В части случаев такое ускоренное психическое развитие связано с заболеванием.
11. Интоксикационная амнезия — выпадение памяти, связанное с острой интоксикацией (алкоголем, барбитуратами, наркотиками). Разновидность конградной амнезии. Психоактивные вещества, поражающие исключительно или преимущественно процессы памяти, в настоящее время, по-видимому, неизвестны.
12. Амнезия источника — выпадение памяти на источники полученной информации. Расстройство не имеет чётких границ с нормой, об источниках большей части информации, особенно поступившей в далёком прошлом, забывают едва ли не все индивиды. Может быть установлена лишь в отношении недавних впечатлений. Расстройство не следует отождествлять с криптомнезией (см. дальше).
13. Аффектогенная амнезия — выпадения памяти на впечатления времени протекания патологического аффекта. Полная амнезия характеризует сумеречное помрачение сознания, свойственное патологическому аффекту. Репродукция впечатлений, имевших место до момента наступления помрачения сознания и после окончания последнего, нарушена частично. При физиологическом аффекте воспоминания неполны, неточны, однако собственно амнезии не наблюдается. Разновидность конградной амнезии.
14. Постгипнотическая амнезия — выпадение памяти на период гипнотического транса. Наблюдается в двух вариантах. Первый характеризует нарушение сознания и самовосприятия, возникающее в состоянии глубокого гипнотического сна (по В.М.Бехтереву) или сомнамбулизма (по А.Форелю). Амнезия не связана с внушением и является разновидностью конградной. Второй вариант амнезии характеризует состояние лёгкого и неглубокого гипнотического транса, связан с влиянием внушения и распространяется на различные впечатления, в том числе полученные до и после сеанса гипноза.
15. Периодическая амнезия — выпадение памяти на период актуализации другой личности (других личностей) у пациентов с диссоциативным расстройством идентичности (см. множественную личность). Проявления той или иной идентичности частично или полностью амнезируются другой личностью (другими личностями), выраженность амнезии варьирует в силу не слишком ясных обстоятельств. Близкими данному расстройству памяти являются выделяемые некоторыми авторами аутогипнотическая амнезия (возникает под влиянием самовнушения в бодрственном состоянии, в состоянии изменённого сознания) и динамическая амнезия (преимущественно истерическая амнезия, при которой вытесненные воспоминания репродуцируются под влиянием гипносуггестии).
16. Мотивированная (истерическая) амнезия — выпадение памяти на эмоционально значимые впечатления, имеющие психотравмирующее, неприемлемое для личности содержание. Называется также кататимной амнезией (от греч. katathymo — унывать, падать духом). J.Babinsky (1909) ввёл для обозначения такого рода нарушений термин питиатизм, то есть излечивающийся внушением (от греч. peitho — внушение, iathos — излечение). Пациентка Бабинского после конфликта с ним забыла, как известно, его имя, внешность и многое другое, что так или иначе было связано с ним. Вот сообщение другой больной: «Забыла похороны отца. На похоронах, говорят, я не плакала. После похорон вошла в дом и спросила, где отец, куда он ушёл. О похоронах вспомнила дней через 10». Подобные нарушения памяти встречаются в детском возрасте. Так, мальчик четырех лет, вернувшись из больницы домой, некоторое время узнавал всех близких ему людей за исключением матери, видимо, обидевшись на неё за долгую разлуку.
17. Эпохальная амнезия — выпадение памяти на воспоминания собственной жизни. Иными словами, это утраты биографической памяти на различные периоды своей жизни. Возникает вследствие шоковых состояний, проходит спустя разные промежутки времени, чему могут способствовать сеансы гипносуггестии.
18. Посттравматическая амнезия — амнезия, наступающая вследствие психической травмы или физической травмы мозга (черепно-мозговая, электрическая травма). Чаще имеется в виду механическая травма мозга и совокупность связанных с ней комбинированных вариантов органической амнезии (ретроконградная, ретроантероградная, ретроконградноантероградная, конградноантероградная амнезии).
19. Постэнцефалитическая амнезия — выпадение памяти вследствие инфекционного поражения нервных структур памяти. Наиболее опасной инфекцией считается в настоящее время вирус простого герпеса.
20. Амнезия сновидений — выпадение памяти на сновидения. При временной амнезии сновидения внезапно репродуцируются спустя некоторое время спонтанно или в связи с какими-то впечатлениями, играющими роль ключевого стимула. Стойкая амнезия сновидений проявляется утратой прежней способности вспоминать увиденные сны. Многие здоровые люди вообще не запоминают большинства или даже всех своих сновидений либо запоминают их на короткое время, забывая тотчас после пробуждения.
Приведённый перечень известных в настоящее время видов амнезии является, по-видимому, не окончательным, если предположить, что амнезия может касаться любого из многочисленных видов памяти.
К содержанию
[Чистая прогрессирующая амнезия: амнестический синдром с сохранением независимости в повседневной жизни]
Вступление: Считается, что чистая прогрессирующая амнезия, форма прогрессирующей очаговой атрофии коры головного мозга, представляет собой ранние стадии редкой формы болезни Альцгеймера (БА). Этот синдром характеризуется коварным и медленно прогрессирующим нарушением памяти при отсутствии значительных нарушений в других когнитивных областях или в сфере поведения.Цели настоящего исследования заключались в том, чтобы внести свой вклад в характеристику этого плохо документированного типа амнезии, сравнить его с другими формами амнестических синдромов, возникающих в результате поражения медиальных височных долей, и обсудить его потенциальную патофизиологическую основу.
Пациенты и метод: Мы провели три индивидуальных исследования пациентов с прогрессирующей амнезией.Все они прошли нейропсихологическое обследование, которое включало обширную оценку пространственной памяти и памяти распознавания, а также магнитно-резонансную томографию мозга и исследование мозгового кровотока.
Полученные результаты: У всех трех пациентов был серьезный дефицит в хранении контекстно-зависимой информации, наряду с серьезным нарушением памяти при распознавании зрительных образов, как ранее сообщалось в тематическом исследовании пациента с чисто прогрессирующей амнезией (Cognitive Neuropsychology 23 (2006) 1230-1247). .Тем не менее, пространственная память оставалась хорошо сохраненной, и пациенты оставались полностью независимыми в повседневной жизни. Кроме того, была обнаружена значительная атрофия медиальных височных структур.
Обсуждение: Этот специфический паттерн поражения отличается от других типов амнестических синдромов после медиального временного повреждения и поднимает вопрос о топографии поражения, а также о возможных компенсаторных явлениях.Мы предполагаем, что чистая прогрессирующая амнезия является результатом избирательного повреждения вентрального субгиппокампального пути в гиппокампальную формацию, что приводит к нарушению контекстно-свободной памяти. Пространственная память может оставаться нетронутой, потому что дорсальный парагиппокампальный путь в гиппокамп остается функциональным. Чистая прогрессирующая амнезия может способствовать лучшему пониманию нейронных систем, участвующих в декларативной памяти, и обеспечить лучшее понимание природы нарушения памяти, которое характерно для начальных стадий БА.
[Чистая прогрессирующая амнезия: амнестический синдром с сохранением независимости в повседневной жизни.]
Чистая прогрессирующая амнезия, форма прогрессирующей фокальной корковой атрофии, как полагают, представляет собой ранние стадии редкой формы болезни Альцгеймера (БА). Этот синдром характеризуется коварным и медленно прогрессирующим нарушением памяти при отсутствии значительных нарушений в других когнитивных областях или в сфере поведения.Цели настоящего исследования заключались в том, чтобы внести свой вклад в характеристику этого плохо документированного типа амнезии, сравнить его с другими формами амнестических синдромов, возникающих в результате поражения медиальных височных долей, и обсудить его потенциальную патофизиологическую основу. Мы провели три индивидуальных исследования пациентов с прогрессирующей амнезией. Все они прошли нейропсихологическое обследование, которое включало обширную оценку пространственной памяти и памяти распознавания, а также магнитно-резонансную томографию мозга и исследование мозгового кровотока.У всех трех пациентов был серьезный дефицит в хранении контекстно-зависимой информации, наряду с серьезным нарушением памяти при распознавании зрительных образов, как ранее сообщалось в тематическом исследовании пациента с чисто прогрессирующей амнезией (Cognitive Neuropsychology 23 (2006) 1230-1247). . Тем не менее, пространственная память оставалась хорошо сохраненной, и пациенты оставались полностью независимыми в повседневной жизни. Кроме того, была обнаружена значительная атрофия медиальных височных структур. Этот специфический паттерн поражения отличается от других типов амнестических синдромов после медиального временного повреждения и поднимает вопрос о топографии поражения, а также о возможных компенсаторных явлениях.Мы предполагаем, что чистая прогрессирующая амнезия является результатом избирательного повреждения вентрального субгиппокампального пути в гиппокампальную формацию, что приводит к нарушению контекстно-свободной памяти. Пространственная память может оставаться нетронутой, потому что дорсальный парагиппокампальный путь в гиппокамп остается функциональным. Чистая прогрессирующая амнезия может способствовать лучшему пониманию нейронных систем, участвующих в декларативной памяти, и обеспечить лучшее понимание природы нарушения памяти, которое характерно для начальных стадий БА.
Дифференциальный диагноз амнезии — wikidoc
Главный редактор: C. Майкл Гибсон, M.S., M.D. [1]; Заместитель главного редактора: Зехра Малик, M.B.B.S [2]
Обзор
Основную этиологию потери памяти необходимо дифференцировать на основе продолжительности потери памяти, наличия антероградной амнезии или ретроградной амнезии, связанных с ней особенностей и когнитивных нарушений.
Дифференциальный диагноз амнезии
Заболевания | Отличительные особенности | ||
---|---|---|---|
Продолжительность амнезии | Сопутствующие функции | Когнитивные нарушения | |
Посттравматическая амнезия [1] | Зависит | Травма головы | Переменная, зависит от степени повреждения головного мозга [2] |
Диссоциативная амнезия [3] [4] | Переменная.Может длиться минуты, часы, а в редких случаях даже месяцы или годы | Обычно следует за инцидентом, который вызвал много стресса и травм. | Без когнитивных нарушений |
Транзиторная глобальная амнезия [5] | Менее 24 часов | Ишемия головного мозга, мигрень, судороги, венозный застой, психологическая травма. | Без когнитивных нарушений |
Амнезия, вызванная наркотиками [6] | После прекращения приема препарата память постепенно восстанавливается. | Бензодиазепины | Без когнитивных нарушений |
Неврологическая амнезия | Не разрешается, пациент испытывает прогрессирующую потерю памяти. | Болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, болезнь Паркинсона | Прогрессирующее когнитивное нарушение |
Преходящая эпилептическая амнезия [7] | Эпизодическая преходящая амнезия | В анамнезе височная эпилепсия. | Без когнитивных нарушений |
Возрастная амнезия [8] | Медленная и прогрессирующая потеря памяти | Диагностика исключения | Без когнитивных нарушений |
Ссылки
- ↑ Leclerc S, Lassonde M, Delaney JS, Lacroix VJ, Johnston KM (2001).«Рекомендации по оценке сотрясения мозга у спортсменов». Sports Med . 31 (8): 629–36. DOI: 10.2165 / 00007256-200131080-00007. PMID 11475324. CS1 maint: Несколько имен: список авторов (ссылка)
- ↑ Wortzel HS, Arciniegas DB (2012). «Лечение посттравматических когнитивных нарушений». Варианты лечения Curr Neurol . 14 (5): 493–508. DOI: 10.1007 / s11940-012-0193-6. PMC 3437653. PMID 22865461.
- ↑ Бурже Д., Уайтхерст Л. (2007).«Амнезия и преступность». Закон J Am Acad о психиатрии . 35 (4): 469–80. PMID 18086739.
- ↑ Американская психиатрическая ассоциация (2013). Диагностическое и статистическое руководство психических расстройств: DSM-5
- ↑ Профайс П., Риццелло В., Пеннестри Ф, Пилато Ф., Делла Марка Дж., Сестито А; и другие. (2008). «Преходящая глобальная амнезия во время чреспищеводной эхокардиограммы». Neurol Sci . 29 (6): 477–9. DOI: 10.1007 / s10072-008-1034-у. PMID 1
42.
CS1 maint: Несколько имен: список авторов (ссылка) - ↑ Амнезия является антероградной с момента введения препарата, и у пациента возникли нарушения в формировании новых воспоминаний. Это обратимо при отмене препарата.
- ↑ Zeman AZ, Бонифас SJ, Hodges JR (1998). «Преходящая эпилептическая амнезия: описание клинических и нейропсихологических особенностей в 10 случаях и обзор литературы». J Neurol Neurosurg Psychiatry . 64 (4): 435–43.DOI: 10.1136 / jnnp.64.4.435. PMC 2170058. PMID 9576532. CS1 maint: Несколько имен: список авторов (ссылка)
- ↑ Вальдемар Дж., Дюбуа Б., Эмре М., Жорж Дж., МакКейт И.Г., Россор М; и другие. (2007). «Рекомендации по диагностике и лечению болезни Альцгеймера и других расстройств, связанных с деменцией: руководство EFNS». Eur J Neurol . 14 (1): e1–26. DOI: 10.1111 / j.1468-1331.2006.01605.x. PMID 17222085. CS1 maint: Несколько имен: список авторов (ссылка)
Шаблон: WH Шаблон: WS
Часто задаваемые вопросы о CTE
Что такое CTE?
Хроническая травматическая энцефалопатия (ХТЭ) — прогрессирующее дегенеративное заболевание головного мозга, обнаруживаемое у людей с повторяющимися травмами головного мозга в анамнезе (часто у спортсменов), включая симптоматические сотрясения мозга, а также бессимптомные бессимптомные удары по голове, которые не вызывают симптомов.CTE, как известно, влияет на боксеров с 1920-х годов (когда это первоначально называлось синдромом пьянства от удара или боевым слабоумием).
В последние годы были опубликованы отчеты о невропатологически подтвержденном CTE, обнаруженном у других спортсменов, включая футболистов и хоккеистов (играющих и вышедших на пенсию), а также у ветеранов вооруженных сил, у которых в анамнезе повторялись травмы головного мозга. CTE не ограничивается действующими профессиональными спортсменами; он также был обнаружен у спортсменов, которые не занимались спортом после школы или колледжа.
Повторяющаяся травма головного мозга вызывает прогрессирующую дегенерацию мозговой ткани, включая накопление аномального белка, называемого тау. Эти изменения в головном мозге могут начаться через месяцы, годы или даже десятилетия после последней травмы мозга или окончания активных занятий спортом. Дегенерация мозга связана с общими симптомами CTE, включая потерю памяти, спутанность сознания, нарушение суждения, проблемы с импульсивным контролем, агрессию, депрессию, суицидальность, паркинсонизм и, в конечном итоге, прогрессирующую деменцию.
На обоих наборах фотографий ниже ткань мозга была иммуноокрашена на тау-белок, который имеет темно-коричневый цвет. Иммуноокрашенные тау-белком срезы медиальной височной доли от 3 человек:
Как получить CTE? Могу ли я получить CTE от одного сотрясения мозга / удара в голову?
Мы полагаем, что CTE вызван повторяющейся травмой головного мозга. Эта травма включает в себя как сотрясение мозга, вызывающее симптомы, так и бессимптомные удары по голове.В настоящее время неизвестно количество или тип ударов по голове, необходимых для запуска дегенеративных изменений мозга. Кроме того, вполне вероятно, что другие факторы, такие как генетика, могут играть роль в развитии CTE, поскольку не у всех с историей повторных травм головного мозга развивается это заболевание. Однако эти другие факторы еще не изучены.
Что такое сотрясение мозга?
Сотрясение мозга происходило всякий раз, когда у вас был удар по голове, который вызывал симптомы в течение любого времени.Вам НЕ нужно терять сознание, чтобы получить сотрясение мозга. Эти симптомы включают нечеткость или двоение в глазах, видимость звезд, чувствительность к свету или шуму, головную боль, головокружение или проблемы с равновесием, тошноту, рвоту, проблемы со сном, усталость, спутанность сознания, трудности с запоминанием, трудности с концентрацией внимания или потерю сознания. Сотрясение мозга также происходит, когда человек слышит «звон» или «звонит в колокольчик».
Каковы симптомы CTE?
Симптомы CTE включают потерю памяти, спутанность сознания, нарушение суждения, проблемы с импульсивным контролем, агрессию, депрессию, тревогу, суицидальность, паркинсонизм и, в конечном итоге, прогрессирующую деменцию.Эти симптомы часто проявляются через годы или даже десятилетия после последней травмы головного мозга или прекращения активных занятий спортом.
У меня недавно было сотрясение мозга, и я страдаю рядом симптомов, перечисленных выше. У меня CTE?
Симптомы CTE обычно не проявляются в течение нескольких лет или десятилетий после травмы головного мозга или после прекращения активных занятий контактными видами спорта. Хотя большинство симптомов сотрясения мозга проходят в течение нескольких недель, симптомы могут длиться месяцами или, в тяжелых случаях, даже годами.Когда это происходит, это называется синдромом после сотрясения мозга. Постконтузионный синдром отличается от КТР, и симптомы постконтузивного синдрома обычно проходят за годы или десятилетия до появления симптомов КТР. Если вы считаете, что страдаете острым сотрясением мозга или постконтузионным синдромом, обратитесь к врачу. Для получения дополнительной информации о сотрясениях мозга посетите Ресурсы Сотрясения мозга Фонда сотрясения мозга. Для получения дополнительной информации о врачах в вашем районе, которые работают с людьми, страдающими травмами головного мозга, воспользуйтесь инструментом поиска Concussion Clinics.Если у меня симптомы CTE, болен ли я самим заболеванием?
Тот факт, что у вас есть некоторые или многие симптомы CTE, не обязательно означает, что у вас есть само заболевание. Есть много возможных причин таких симптомов. Если у вас возникли трудности, вам следует поговорить со своим лечащим врачом или врачом-специалистом.
Как диагностируется ХТР?
В настоящее время CTE может быть диагностирован только после смерти с помощью патологоанатомического анализа.В настоящее время нет известного способа использовать МРТ, КТ или другие методы визуализации мозга для диагностики ХТР. Центр CTE активно проводит исследования, направленные на то, чтобы научиться диагностировать CTE в течение жизни. Узнайте больше о нашем исследовании здесь.Могу ли я пройти обследование в центре BU CTE?
Центр BU CTE — исследовательская группа. На данный момент мы не предлагаем клинические услуги. Если вы хотите пройти клиническое обследование, лучший первый шаг — поговорить со своим лечащим врачом. Для получения дополнительной информации о врачах в вашем районе, которые работают с людьми, страдающими травмами головного мозга, воспользуйтесь инструментом поиска Concussion Clinics.Вы можете направить меня к врачу?
К сожалению, будучи небольшой исследовательской группой, CTE Center не может вести исчерпывающий список врачей по всей стране, знакомых с черепно-мозговой травмой и связанными с ней вопросами. Для получения дополнительной информации о врачах в вашем районе, которые работают с людьми, страдающими травмами головного мозга, воспользуйтесь инструментом поиска Concussion Clinics.Можно ли вылечить CTE? Что мне делать, если я думаю, что у меня CTE?
К сожалению, в настоящее время нет лекарства от CTE. Тем не менее, Центр CTE в настоящее время проводит текущие клинические исследования, направленные на выяснение того, как развивается и прогрессирует CTE, факторов риска развития заболевания и того, как диагностировать болезнь в течение жизни.Симптомы CTE, такие как депрессия и беспокойство, можно лечить индивидуально. Если вы считаете, что у вас или у вашего близкого может быть CTE, прочтите страницу «Жизнь с CTE» и поговорите со своим врачом. Для получения дополнительной информации о врачах в вашем районе, которые работают с людьми, страдающими травмами головного мозга, воспользуйтесь инструментом поиска Concussion Clinics.В чем разница между CTE и болезнью Альцгеймера (AD)?
Хотя есть некоторые сходства между CTE и болезнью Альцгеймера (AD), существуют значительные различия.Симптомы CTE обычно проявляются раньше (в возрасте 40 лет), чем симптомы AD (в возрасте 60 лет). Первоначальные и наиболее важные симптомы AD включают проблемы с памятью, в то время как первые симптомы CTE обычно включают проблемы с суждением, рассуждением, решением проблем, контролем над импульсами и агрессией. Кроме того, обнаружено, что эти заболевания различаются посмертными невропатологическими данными.
Чем я могу помочь / как мне принять участие в исследованиях?
Для получения дополнительной информации о текущих клинических исследованиях CTE Center ознакомьтесь с нашим исследованием LEGEND.Центр CTE также имеет банк головного мозга, который изучает посмертные ткани головного и спинного мозга, чтобы лучше понять последствия повторных травм головного мозга. Действующие и бывшие спортсмены и военнослужащие всех возрастов и уровней могут иметь право пообещать пожертвовать свой мозг (добавлена ссылка к обещанию) и спинной мозг Центру BU CTE после смерти. Донорство мозга похоже на донорство органов, и процедура проводится таким образом, что при желании у донора может быть открытая шкатулка. Персонал центра BU CTE понимает, что это тяжелое время для семьи донора, и прилагает все усилия, чтобы сделать процесс донорства максимально простым для семьи.Для получения дополнительной информации посетите наш Реестр пожертвований мозга.Должен ли я быть спортсменом-любителем или профессионалом высокого уровня, чтобы участвовать в вашем исследовании?
Нет. Центр CTE приглашает спортсменов всех видов спорта и уровней участвовать в нашем исследовании. Хотя некоторые исследования ограничиваются определенными видами спорта и уровнями, другие исследования открыты для всех, кто имеет опыт участия в организованных видах спорта или военной службе.
Могу ли я участвовать в Реестре пожертвований мозга?
Если у вас есть история участия в организованных видах спорта и / или история участия в вооруженных силах, вы можете иметь право участвовать в реестре донорства мозга.Для получения дополнительной информации, пожалуйста, свяжитесь с координатором реестра донорства мозга Мэдлин Урецки по телефону 617-358-6027 или по электронной почте [email protected].По вопросам, связанным с регистрационной карточкой донорства мозга, обращайтесь к Келли Дин из фонда Concussion Legacy Foundation по телефону 857-244-0810 или [email protected]
Могу ли я принять участие в исследовании LEGEND?
Если у вас есть история участия в организованных видах спорта, вы можете иметь право участвовать в исследовании LEGEND.Для получения дополнительной информации свяжитесь с координатором исследования LEGEND по электронной почте [email protected].Первичная прогрессирующая афазия — Национальная ассоциация афазии
Что такое первичная прогрессирующая афазия (ППА)?Первичная прогрессирующая афазия (ППА) — это неврологический синдром, при котором речевые способности постепенно ухудшаются. В отличие от других форм афазии, возникающих в результате инсульта или травмы головного мозга, PPA вызывается нейродегенеративными заболеваниями, такими как болезнь Альцгеймера или лобно-височная долевая дегенерация.PPA возникает в результате разрушения мозговой ткани, важной для речи и языка. Хотя первыми симптомами являются проблемы с речью и языком, другие проблемы, связанные с основным заболеванием, такие как потеря памяти, часто возникают позже.
PPA обычно начинается как тонкое расстройство речи, прогрессирующее почти до полной неспособности говорить в самой тяжелой стадии. Тип или характер языкового дефицита может отличаться от пациента к пациенту. Первоначальным нарушением речи может быть плавная афазия (т.например, у человека может быть нормальная или даже повышенная скорость произношения слов) или афазия, связанная с отсутствием беглости (речь становится затруднительной, и человек произносит меньше слов). Менее распространенная разновидность начинается с нарушения подбора слов и прогрессирующего ухудшения называния и понимания при относительно сохраненной артикуляции.
Как и в случае афазии, вызванной инсультом или травмой головного мозга, проявления PPA зависят от того, какие части левого полушария относительно более повреждены в любой момент болезни.Человек может иметь или не иметь трудности с пониманием речи. В конце концов, почти все пациенты немеют и не понимают устную или письменную речь, даже если в остальном их поведение кажется нормальным.
Признаки и симптомы других клинических синдромов не обнаруживаются с помощью тестов, используемых для определения наличия других состояний. PPA не является болезнью Альцгеймера. Большинство людей с PPA сохраняют способность заботиться о себе, заниматься хобби и, в некоторых случаях, продолжают работать.
Есть ли лечение или помощь для людей с PPA?Люди с первично прогрессирующей афазией борются с состоянием, при котором они будут продолжать терять способность говорить, читать, писать и / или понимать то, что они слышат. Обычно у людей с афазией, возникшей в результате инсульта или травмы головы, со временем наблюдается улучшение, часто чему способствует логопедия. Это не относится к людям с первичной прогрессирующей афазией. Тем не менее, люди с PPA могут получить пользу в течение своего заболевания, приобретая новые коммуникативные стратегии от речевых патологов.Некоторые семьи также узнали новые стратегии благодаря участию в общественных группах Афазии.
Многие люди, страдающие афазией, считают полезным иметь при себе удостоверения личности и другие материалы, которые могут помочь другим объяснить состояние человека. Идентификационные карты доступны на веб-сайте Национальной ассоциации афазии. Некоторые вспомогательные устройства также могут быть полезны. Невербальные методы общения, такие как жесты и указание на картинки, могут помочь людям с PPA выразить себя.
En Español, Afasia primaria progresiva
Дополнительная информация о первичной прогрессирующей афазии (PPA)Диагноз первичной прогрессирующей афазии? Чего ожидать…
Общие сведения о PPA
Управление PPA
Диагностика PPA
Присоединяйтесь к нашим ежемесячным чатам PPA
Узнайте больше о клинических исследованиях PPA
Из нашего блогаРазница между болезнью Альцгеймера и первичной прогрессирующей афазией
Коммуникационные стратегии и первичная прогрессивная афазия
Хроническая травматическая энцефалопатия — NHS
Хроническая травматическая энцефалопатия (ХТЭ) — это прогрессирующее заболевание головного мозга, которое, как считается, вызывается повторяющимися ударами по голове и повторяющимися сотрясениями мозга.
Это особенно связано с контактными видами спорта, такими как бокс или американский футбол. Большинство доступных исследований основано на бывших спортсменах.
CTE ранее был известен как синдром «пьяного удара» и пугилистическое слабоумие. Но эти термины больше не используются, потому что теперь известно, что это состояние не ограничивается бывшими боксерами.
До сих пор ведутся споры о том, насколько распространен CTE и как его следует диагностировать.
В настоящее время доступны только поддерживающие методы лечения, и исследования сосредоточены на поиске надежных методов диагностики этого состояния.
Симптомы CTE
Симптомы CTE различаются у разных людей, но имеют тенденцию быть похожими на симптомы других типов дегенеративных состояний мозга, особенно болезни Альцгеймера.
CTE обычно начинается постепенно через несколько лет после получения повторяющихся ударов по голове или повторных сотрясений мозга.
Симптомы влияют на работу мозга и в конечном итоге приводят к слабоумию.
Типичные симптомы CTE включают:
- кратковременная потеря памяти — например, если задать один и тот же вопрос несколько раз или трудно запомнить имена или номера телефонов
- изменения настроения, такие как частые перепады настроения, депрессия и чувство растущей тревоги, разочарования или возбуждения
- растущее замешательство и дезориентация — например, потеря, блуждание или незнание, какое сейчас время дня
- трудности с мышлением — например, затруднение принятия решений
По мере прогрессирования состояния могут появиться следующие симптомы:
- невнятная речь (дизартрия)
- значительные проблемы с памятью
- Паркинсонизм — типичные симптомы болезни Паркинсона, включая тремор, замедленность движений и жесткость мышц
- затруднения при приеме пищи или глотании (дисфагия) — хотя это случается редко
Узнайте больше о симптомах деменции
Причины CTE
Считается, что любая продолжительная деятельность, включающая повторяющиеся удары по голове или повторяющиеся эпизоды сотрясения мозга, увеличивает риск получения CTE.Но CTE и сотрясение мозга — это разные состояния.
У многих людей с сотрясением мозга не развивается CTE, но данные свидетельствуют о том, что повторяющиеся легкие травмы головы повышают риск.
Хотя точные причины до конца не изучены, считается, что определенные группы людей подвергаются наибольшему риску.
Сюда входят:
- спортсменов с повторяющимися легкими черепно-мозговыми травмами в анамнезе, особенно в контактных видах спорта, таких как бокс или боевые искусства, американский футбол, футбол (возможно, связанный с неоднократным подачей мяча головой) и регби
- ветеранов вооруженных сил с повторными травмами головы, в том числе взрывными
- человек с историей повторных травм головы, в том числе членовредительства, жертв повторяющихся нападений или плохо контролируемой эпилепсии, приводящей к повторным травмам головы
Когда обращаться за медицинской помощью
Если вы беспокоитесь о своей памяти, рекомендуется посетить терапевта.
Если вы беспокоитесь о ком-то другом, вам следует побудить его записаться на прием и, возможно, предложить вам пойти вместе с ним.
Проблемы с памятью вызваны не только слабоумием. Они также могут быть вызваны:
Ваш терапевт может провести несколько простых проверок, чтобы попытаться выяснить, в чем может быть причина, и при необходимости он может направить вас в специализированную клинику памяти для дополнительных анализов.
Прочтите о том, когда обращаться за медицинской помощью при симптомах сотрясения мозга и симптомах легкой травмы головы.
Диагностика CTE
В настоящее время нет тестов для диагностики CTE. Диагноз основывается на истории участия в контактных видах спорта, а также на симптомах и клинических особенностях.
Ваш терапевт поговорит с вами о проблемах, с которыми вы столкнулись, и может попросить вас выполнить некоторые простые умственные или физические задачи, например, передвигаться или ходить.
Они могут направить вас в специализированную службу оценки памяти, в которой работают специалисты по диагностике, уходу и консультированию людей с деменцией и их семей.
Персонал клиники памятиможет выслушать ваши опасения, оценить ваши навыки и, при необходимости, назначить дополнительные тесты, чтобы исключить другие заболевания.
Сканирование мозга
При КТР изменения в головном мозге не всегда обнаруживаются при обычном сканировании мозга или могут быть похожи на другие состояния.
Это означает, что единственный способ подтвердить CTE — это провести вскрытие после смерти человека с этим заболеванием.
Исследования показали, что изменения в мозге, связанные с CTE, отличаются от изменений, наблюдаемых при болезни Альцгеймера.
Но оба состояния связаны с сокращением мозга (атрофией) и наличием нейрофибриллярных клубков, содержащих белок, называемый тау.
Наиболее широко используемыми тестами для исследования нейродегенеративных расстройств являются МРТ и КТ.
Исследования продолжаются, чтобы определить, смогут ли другие методы визуализации мозга помочь в диагностике CTE в будущем.
Подробнее о:
Обработка CTE
Как и многие другие типы деменции, лечение CTE основано на поддерживающей терапии.
Если у вас было диагностировано это заболевание, медицинские работники, такие как ваш терапевт или специалист, и службы социального обеспечения (обычно ваш местный совет, работающий с NHS) обычно будут участвовать в составлении и проведении долгосрочного ухода. план.
Вы также можете обратиться к логопеду и лингвисту или эрготерапевту.
Узнайте больше о планах по уходу за долгосрочными заболеваниями
Руководство NHS по деменции предоставляет подробную информацию для людей с деменцией и их семей, в том числе:
Вам также может быть полезно связаться с местной или национальной группой поддержки больных болезнью Альцгеймера или деменции, такой как Общество Альцгеймера или Dementia UK, для получения дополнительной информации и совета.
Предотвращение CTE
Единственный способ предотвратить CTE — это избегать повторяющихся травм головы. Хотя многие травмы головы сложно предсказать или избежать, есть вещи, которые можно предпринять, чтобы снизить риск.
Например:
- носить рекомендованное защитное снаряжение во время контактных видов спорта
- следуйте рекомендациям врача по возвращению в игру после сотрясения мозга
- убедитесь, что любой контактный вид спорта, в котором вы или ваш ребенок принимаете участие, находится под наблюдением квалифицированного и обученного человека.
- получить медицинскую консультацию, если симптомы предыдущей травмы головы вернутся
Узнайте больше о предотвращении сотрясения мозга
Последняя проверка страницы: 17 апреля 2019 г.
Срок следующей проверки: 17 апреля 2022 г.
Что вызывает у вас потерю памяти?
A Harvard Health article
Это не обязательно болезнь Альцгеймера
Более 50 состояний могут вызывать или имитировать симптомы деменции, и небольшой процент деменции обратим.Двумя распространенными примерами являются деменция, вызванная дефицитом витамина B12 или недостаточной активностью щитовидной железы (гипотиреоз). Постановка правильного диагноза важна, чтобы вы знали, какие варианты у вас есть, потому что симптомы исчезают после лечения основной проблемы.
Различие между типами деменции
Для врачей и семей, намеревающихся установить диагноз, одним из основных осложняющих факторов является наличие множества видов деменции. Более 50 состояний могут имитировать или вызывать деменцию.
Болезнь Альцгеймера на сегодняшний день является наиболее распространенным трудноизлечимым заболеванием. Но другие причины необратимой деменции включают болезнь кровеносных сосудов, сосудистую деменцию), другие дегенеративные расстройства (лобно-височную долевую дегенерацию, болезнь Паркинсона, болезнь Хантингтона), медленнорастущие опухоли головного мозга или инфекции центральной нервной системы (болезнь Крейтцфельда-Якоба, деменция из-за СПИДа и т. нейросифилис).
При некоторых типах деменции лечение улучшает умственное функционирование, и в небольшом проценте случаев деменция полностью обратима, если лечение начинается до того, как произойдет необратимое повреждение головного мозга.Вот почему важно как можно раньше сообщать врачу о любых признаках деменции.
Обратимые деменции
Обратимые деменции часто легче диагностировать, чем необратимые деменции, поскольку они обычно сопровождаются другими очевидными симптомами. Однако в следующих условиях или ситуациях деменция может быть основным или даже единственным симптомом. Правильное лечение может улучшить или даже восстановить когнитивные функции.
Делирий
Делирий вызывает изменения в умственном функционировании, которые могут сильно напоминать деменцию, но есть два важных различия:
- Скорость начала. Психические изменения при делирии развиваются быстро, часто в течение нескольких часов или дней. Напротив, деменция развивается в течение месяцев или лет.
- Уровень сознания. При делирии сознание либо затуманено, либо колеблется между сонливостью и настороженностью. Деменция не влияет на уровень сознания.
Делирий считается неотложной медицинской помощью, отчасти потому, что он часто является основным проявлением внезапного опасного для жизни заболевания. Пожилые люди также подвержены делирию после операции.
Алкогольный абстинентный синдром представляет собой классическую картину делирия. Точно так же делирий может возникнуть в результате резкой отмены бензодиазепинов, группы успокаивающих препаратов, в которую входят диазепам (валиум), хлордиазепоксид (либриум) и алпразолам (ксанакс).
Токсические реакции на наркотики
Лекарства часто вызывают снижение умственного развития. С возрастом печень теряет способность усваивать лекарственные препараты, а почки более медленно выводят их из организма.В результате наркотики имеют свойство накапливаться в организме. Особенно уязвимы пожилые люди со слабым здоровьем и те, кто принимает несколько разных лекарств.
Список лекарств, которые могут вызывать симптомы слабоумия, велик. Он включает:
- антидепрессантов
- антигистаминных препаратов
- лекарств от болезни Паркинсона
- лекарств от тревожности
- сердечно-сосудистых препаратов
- противосудорожных средств
- кортикостероидов
- кортикостероидов иногда
- седативных средств симптомы — забывчивость, дезориентация, невнимательность и замедленная реакция — когда они находятся в депрессии.Эта так называемая псевдодеменция может маскироваться под депрессию, которая часто сопровождает болезнь Альцгеймера, но между ними есть тонкие различия.
- Псевдодеменция. При псевдодеменции депрессивное настроение начинается до того, как наступает умственное снижение. Обычно человек жалуется на потерю памяти или недостаток концентрации, выглядит грустным или обеспокоенным и говорит ровным, невыразительным тоном.
- Депрессия. При депрессии, связанной с болезнью Альцгеймера, в первую очередь идет снижение умственного развития, и человек обычно пытается скрыть проблемы с памятью, а не привлекать к ним внимание.
- желтоватая кожа
- усталость
- одышка
- головные боли
- онемение или покалывание в руках и ногах
- нарушение равновесия
- Гипертиреоз. Для диагностики гипертиреоза врачи используют простой анализ крови, измеряющий уровни гормонов щитовидной железы. Хирургическое удаление щитовидной железы или ее разрушение радиоактивным йодом обычно исправляет когнитивные проблемы.
- Гипотиреоз. Это диагностируется путем измерения уровня тиреотропного гормона, циркулирующего в крови. Врачи обычно рекомендуют заместительную терапию гормонами щитовидной железы, но это лечение не всегда устраняет деменцию.
- Потеря памяти. Это может быть достаточно серьезным, чтобы нарушить повседневную жизнь (например, человек может заблудиться в ранее знакомом районе).
- Снижение когнитивных функций. У человека также может наблюдаться снижение когнитивных способностей (ему становится трудно принимать решения, решать проблемы или выносить правильные суждения).
- Изменения настроения или личности. Человек с болезнью Альцгеймера может претерпевать значительные изменения в настроении и личности (например, становиться более раздражительным, враждебным или апатичным).
- гипертония (высокое кровяное давление)
- сердечно-сосудистые заболевания
- диабет
- инсульт в анамнезе
- выраженная афазия (нарушение способности говорить) в начале болезни
- потеря заторможенности, приводящая к социопатическому или гиперсексуальному поведению
- потеря эмоциональных реакций, таких как страх
- компульсивно класть предметы в рот.
Дефицит витамина B12
У пожилых людей первыми симптомами злокачественной анемии часто являются спутанность сознания, медлительность, раздражительность и апатия. Другие симптомы злокачественной анемии включают: Деменция может быть симптомом злокачественной анемии, редкого состояния, вызванного низким уровнем витамина B12. У людей с злокачественной анемией костный мозг производит красные кровяные тельца, которые больше и меньше обычных (см. Иллюстрацию).
Обычно дефицит B12, лежащий в основе пагубной анемии, не вызван в диете.Это потому, что этого витамина много в яйцах, молочных продуктах, мясе, рыбе и птице, и он эффективно сохраняется в печени.
Вместо этого дефицит B12 обычно возникает из-за того, что человек не может усваивать витамин из пищи. К счастью, инъекции B12, если их начать раньше, могут восполнить дефицит и облегчить симптомы злокачественной анемии.
Гидроцефалия
Гидроцефалия («вода на головном мозге») — это избыток спинномозговой жидкости вокруг головного мозга. Жидкость выделяется желудочками (полостями в центре головного мозга).Он циркулирует по спинному мозгу и всасывается венами на внешней поверхности головного мозга.
Врожденная гидроцефалия обычно диагностируется вскоре после рождения, но гидроцефалия нормального давления встречается у небольшого числа пожилых людей. Это состояние может быть результатом травмы головы, кровоизлияния в мозг или менингита (воспаление оболочки, покрывающей мозг), но в большинстве случаев это происходит спонтанно, без очевидной предшествующей болезни.
Помимо развития деменции, люди с этим заболеванием теряют контроль над мочевым пузырем и ходят медленно, нерешительно, как будто их ноги прилипают к полу.Хирургически имплантированная трубка (шунт), отводящая жидкость из полости головного мозга (боковой желудочек) в яремную вену или в брюшную полость, приносит быстрое улучшение при условии, что лечение начинается вскоре после появления симптомов.
Опухоли
Опухоли головного мозга могут быть злокачественными (злокачественными) и, следовательно, способны поражать окружающие ткани. Или они могут быть доброкачественными (самодостаточными).
Опухоли головного мозга могут мешать когнитивным функциям и вызывать изменения личности. В зависимости от местоположения они могут вызывать другие симптомы, такие как головные боли, судороги или рвота.
Первые симптомы медленно растущих опухолей часто напоминают слабоумие, особенно у пожилых людей.
Субдуральные гематомы
Гематомы — это сгустки крови, образованные синяками. Когда они расположены в субдуральной области, между поверхностью мозга и покрывающей его тонкой мембраной (твердой мозговой оболочкой), они могут вызывать симптомы, имитирующие болезнь Альцгеймера. Такие субдуральные гематомы также могут быть опасными для жизни, вызывая кому и смерть.
Большинство субдуральных гематом возникает в результате серьезных травм головы, полученных в автомобильных авариях.
Но у пожилых людей иногда возникают субдуральные гематомы после очень незначительной (и, следовательно, часто забытой) травмы головы. Когда кровь сочится в замкнутое пространство, гематома увеличивается и начинает мешать работе мозга.
Удаление сгустка в течение нескольких недель после травмы может восстановить умственную функцию. Однако симптомы часто развиваются так медленно, что диагноз откладывается на несколько месяцев.
Заболевание щитовидной железы
Избыточное производство гормонов щитовидной железы (гипертиреоз) обычно вызывается болезнью Грейвса, а недостаточное производство (гипотиреоз) обычно является следствием тиреоидита Хашимото.Оба заболевания могут вызывать симптомы, похожие на слабоумие.
Алкоголизм
Синдром Вернике-Корсакова, необратимое состояние спутанности сознания и амнезии у алкоголиков, возникает в результате дефицита тиамина из-за длительного недоедания. Но чрезмерное употребление алкоголя в течение десяти или более лет также может вызвать нарушение мышления, напоминающее болезнь Альцгеймера.
При слабоумие, вызванном алкоголизмом, ухудшаются память, ориентация и внимание, хотя вербальные навыки не всегда серьезно нарушаются. При этом типе деменции воздержание может частично восстановить умственное функционирование.
Необратимое слабоумие
Хотя существует множество причин необратимого слабоумия, следующие состояния являются одними из самых распространенных. В некоторых случаях своевременное лечение может предотвратить дальнейшее повреждение, но потерянные когнитивные функции не могут быть восстановлены.
Болезнь Альцгеймера
Болезнь Альцгеймера при вскрытии отличается от других деменций наличием липких бета-амилоидных бляшек вне клеток мозга (нейронов) и фибриллярных клубков внутри нейронов. Хотя такие поражения могут присутствовать в любом стареющем мозге, у людей с болезнью Альцгеймера эти поражения, как правило, более многочисленны и накапливаются в областях мозга, участвующих в обучении и памяти.
Ведущая теория гласит, что повреждение мозга возникает в результате воспаления и других биологических изменений, которые вызывают потерю синапсов и их сбои, нарушая связь между клетками мозга. В конце концов клетки мозга умирают, что приводит к потере тканей (см. Иллюстрацию). При сканировании изображений сокращение мозга обычно сначала заметно в гиппокампе, который играет центральную роль в функции памяти.
Отличительным признаком болезни Альцгеймера является трудность вспоминать новую информацию.По мере прогрессирования болезни Альцгеймера может произойти следующее:
Болезнь Альцгеймера серьезно истощает организм, и смерть обычно наступает в течение трех-девяти лет после постановки диагноза. Для лечения болезни Альцгеймера одобрено пять препаратов, но они лишь незначительно облегчают симптомы.
Сосудистая деменция
Некоторые когнитивные проблемы возникают из-за недостаточного притока крови к участкам мозга. Снижение кровотока часто является результатом атеросклероза (накопления жировых отложений на стенках артерий) в кровеносных сосудах, питающих мозг.В результате прерывание кровотока создает участки мертвой ткани.
Эти события — которые на самом деле представляют собой крошечные инсульты — часто остаются незамеченными, потому что каждое из них повреждает лишь небольшую часть мозга и не вызывает долговременных нарушений. Но совокупное повреждение может в конечном итоге привести к появлению больших участков мертвой ткани мозга и появлению таких симптомов, как спутанность сознания, нарушение мышления, невнятная речь и паралич.
Люди с сосудистой деменцией обычно имеют один или несколько из следующих факторов риска:
Классическим симптомом сосудистой деменции является резкое изменение психики, иногда сопровождающееся параличом или невнятной речью.Ухудшение умственного развития происходит по схеме «ступеньки» — человек страдает внезапным снижением когнитивных функций, снижение стабилизируется, а затем новые инсульты вызывают еще одно внезапное снижение.
Дегенеративные болезни
Большинство деменций вызывается дегенеративными заболеваниями, состояниями, ухудшение которых невозможно остановить. Болезнь Альцгеймера — это дегенеративное заболевание, которое чаще всего вызывает деменцию, составляя более 50% случаев. Лобно-височная долевая дегенерация, болезнь Паркинсона и болезнь Хантингтона составляют примерно 25% всех деменций.
Лобно-височная долевая дегенерация. Эта группа заболеваний, ранее называвшаяся болезнью Пика, характеризуется атрофией передней части мозга, включая лобные и височные доли. Его часто путают с болезнью Альцгеймера, потому что иногда симптомы идентичны. Некоторые эксперты считают, что это может быть вторая по распространенности деменция после болезни Альцгеймера.
Причина дегенерации лобно-височной доли неизвестна, но некоторые варианты могут передаваться в семьях, и иногда это связано с генными мутациями.У людей с лобно-височной долевой дегенерацией проявляются такие симптомы, как:
Болезнь Паркинсона. Это двигательное расстройство, возникающее в результате дефицита дофамина, нейромедиатора, участвующего в координации мышечной активности, а также функции памяти.
Его отличительными чертами являются тремор, ригидность конечностей и трудности с началом или остановкой движения. Легкие когнитивные проблемы распространены на ранних стадиях болезни, а деменция возникает у 30–80% пациентов с болезнью Паркинсона на поздних стадиях.
У некоторых людей с болезнью Паркинсона развивается деменция, потому что они также болеют болезнью Альцгеймера. В других случаях деменция связана с галлюцинациями и, по-видимому, связана с повреждением лимбической и корковой областей мозга. Этот вариант болезни Паркинсона называется деменцией с тельцами Леви.
Лекарства, которые увеличивают передачу дофамина, такие как леводопа (Синемет), помогают контролировать физические симптомы болезни Паркинсона, но не улучшают умственную функцию.
Болезнь Хантингтона. Болезнь Хантингтона — редкое наследственное заболевание, связанное с аномальным геном на хромосоме 4. Ее симптомы включают непроизвольные извивающиеся движения и слабоумие, и они часто начинаются в возрасте от 20 до 40 лет.
Психические расстройства могут возникать до или после появления физических проблем. , и о людях часто трудно заботиться из-за их раздражительности, агрессивности и беспорядочного поведения.Лекарства могут контролировать двигательные расстройства и расстройства настроения, но не останавливают прогрессирование болезни.
Инфекционные деменции
Практически любой инфекционный агент, поражающий центральную нервную систему, может вызвать деменцию.