Афазия амнестическая: Диагностика и лечение афазии у взрослых в Москве

Амнестическая афазия признаки и лечение

Знал, но забыл

Амнестическая афазия характеризуется невозможностью употреблять давно известные слова. У человека сохранены слух, интеллект, он хорошо понимает сказанное и внятно говорит сам, но в речи частые паузы. Он заменяет слова на не подходящие по значению, а иногда и только что придуманные. Вспомнить слово порой удается только с помощью близких или логопеда. Пациент говорит: «Это то, чем едят», расстраивается, что не может назвать предмет, но после первого слога «ло» вспоминает: «Ложка!» Признаки амнестической афазии напоминают стадию формирования речи, когда у ребенка еще бедный активный словарный запас. Но причины при заболевании совершенно другие.

Как ребенок!

Речь — сложный процесс, при котором активно взаимодействуют различные зоны коры головного мозга. Так, зона Вернике, отвечает за понимание, в зоне Брока формируются сигналы, в результате превращающиеся в слова и фразы. Важна роль слуховых и зрительных анализаторов. Когда человек разговаривает, активно работает весь мозг. В нем налаживаются связи, например между образом ложки и словом, которое обозначает данный предмет. Именно эти связи и разрушаются у больных амнестической афазией. В этом и кроется отличие между пациентами Центра детской речевой неврологии и реабилитации «НейроСпектр», которые проходят лечение от амнестической афазии, и здоровыми малышами. Нормальный процесс формирования связей идет сам собой, а если связи разрушены, их восстановление требует помощи извне. По счастью, детский мозг пластичен, и помочь нашим пациентам проще, чем взрослым и особенно пожилым людям.

Кто разрушил мостик в голове?

Обычно речевые нарушения определенного типа связаны с проблемами в функционировании конкретной зоны коры головного мозга, и это помогает врачам установить диагноз. Но не в данном случае. Как у левшей, так и у правшей амнестическая афазия развивается чаще всего при поражении:

1) базальных или передних отделов височной доли,

2) височно-теменно-затылочного стыков,

3) нижней теменная дольки.

Встречаются очаги и в других областях коры головного мозга. Причины нарушений различны. У детей в большинстве случаев амнестическая афазия возникает при поражении головного мозга в результате травм, но встречается болезнь и у тех, кто пережил тяжелое отравление с поражением головного мозга, нейроинфекцию, страдает эпилепсией, опухолевыми заболеваниями головного мозга. Но суть всегда одна — перенесенное состояние привело к гибели нейронов в определенном участке коры. Речь — это результат сложной работы мозга. Поэтому амнестическая афазия наблюдается при самых разнообразных поражениях.

Зачем искать причину?

Амнестическая афазия — это лишь симптом тяжелого поражения головного мозга. Чтобы успешно с ним бороться, необходимо убедиться, что пациенту не станет хуже. Поэтому в лечении болезни активно участвуют врачи-неврологи. Если не убрать причину, локализация повреждений расширится, и амнестическая афазия будет сочетаться с другими нарушениями. Часто это лицевая агнозия, при которой пациент не может узнать даже родных людей не только на фото, но и в жизни.

Поэтому пациентам проводят различные исследования. Компьютерная или магнитно-резонансная томография помогут узнать, нет ли аномальных изменений внутри черепной коробки. Таким способом не трудно обнаружить опухоли, отломки кости после черепно-мозговых травм, участки тканей, которые остались без кровоснабжения и многое другое. Электроэнцефалография — запись электрических сигналов, которые подает головной мозг — поможет определить, нет ли участков скрытого возбуждения коры, то есть не связано ли забывание слов с признаками эпилепсии. Эта коварная болезнь не обязательно проявляется большими судорожными припадками, встречаются и формы с малозаметными проявлениями.

Крайне важен осмотр опытного невролога. Специалисты нашего центра много работают с речевыми проблемами у детей. Они умеют найти подход к любому ребенку, помочь ему почувствовать себя непринужденно и порой замечают такие признаки, которые обычно остаются скрытыми от глаз врача не только в поликлинике, но и в стационаре.

Вспомнить все!

Нарушения при амнестической афазии требуют слаженной работы команды врачей и дефектологов. Необходимо подключаться и родным малыша. Главное — делать это правильно. Ведь задача — выстроить новые связи взамен утраченных, а значит, простым повторением многого не добьешься. Образ предмета складывается из набора факторов, и задача взрослых — подключить как можно больше ощущений ребенка. Малыш не может вспомнить слово «ложка» потому, что нарушена связь между зрительным образом и названием предмета? Не беда, ведь ложку можно:

• пощупать,
• покрутить в руках,
• лизнуть,
• послушать, как она падает на пол,
• понюхать.

Какое-то из знакомых ощущений вполне может оказаться ключиком к забытому слову и подскажет специалистам возможные пути реабилитации. Детский мозг пластичен, и при устранении причины забывания слов наращивает новые связи довольно быстро. Особенно если дать ему поддержку в виде дозированной нагрузки, которая будет стимулировать активность различных зон.

Амнестико-семантическая афазия: лечение | КИМ

05.12.2017

1. Что такое амнестическая афазия?

2. Амнестико-семантическая афазия и другие виды

3. Причины

4. Симптоматика и проявления

5. Диагностика

6. Лечение

 6.1 Поэтапная реабилитация

 

Речь одна из основополагающих форм когнитивной деятельности человеческого мозга. По объёму воспринимаемой информации речь находится на втором мете после зрительной нейросенсорной системы и отвечает за коммуникативную активность человека. Без речи наше общение становится менее намного менее информативным и продуктивным. Патология речевой функции, сформировавшаяся при наличии у больного речи, называется афазией и носит острый социально зависимый характер.

Существует немало серьёзных неврологических заболеваний, которые могут вызвать афазию и другие неврологические нарушения в работе центральной нервной системы.

Афазия – одно из частых проявлений транзиторной ишемической атаки или инсульта, данное патологическое состояние формируется вследствие органического поражения участок коры больших полушарий, отвечающих за формирование речевой функции и её восприятия. Существует несколько клинически значимых типов афазии, которые обладают своими характерными проявлениями речевого расстройства, одним из вариантов как раз и является амнестическая афазия.

Афазия приводит к довольно серьёзному снижению качества жизни пострадавшего, так как его социальная коммуникация с окружающими людьми затрудняется. Но несмотря на столь серьёзное положение дел, в некоторой степени данная патология подвергается корректировке и при правильном лечении и реабилитационных мероприятиях больной может социально адаптироваться и вести близкий к нормальному образ жизни. 

Что такое амнестическая афазия?

Афазия – неврологическое заболевание органической природы, которое формируется в результате гибели нейронов, находящихся в зоне коры больших полушарий, отвечающих за синтез и формирование речевой функции, а также восприятия речи и невербальных сигналов окружающих людей. Афазия всегда является патологией приобретённого характера, т.е. она наблюдается у людей с изначально нормально функционирующей речевой функцией, поэтому важно не спутать афазию с алалией, если заболевание наблюдается в детском возрасте.

К развитию патологии может привести широкий спектр причин, однако конечный патогенетический механизм у этого заболевания единый и заключается в обширной гибели нервной ткани, локализованной в специфических отвечающих за речь областях головного мозга. 

Амнестико-семантическая афазия и другие виды

В Российской федерации применяется классификация советского врача невролога А.Р. Лурия. Он подразделил афазию на несколько видов, с целью более удобного диагностического исследования при данной патологии. Лурия выделил следующие виды афазии:

• Эфферентная моторная. Она возникает в результате травматического повреждения и дисфункции речевого центра, находящегося в височных долях коры больших полушарий. У пострадавшего возникают трудности восприятия информации при чтении и во время письма: для эфферентной моторной афазии характерны, как орфографические, так и пунктуационные ошибки, также возникают проблемы при переходе от одного мыслительного процесса связанного с синтезом речи, к другому.
• Афферентная моторная. В данном случае проблема связана с дисфункцией центральной и теменной отделов коры головного мозга. У пациента возникают сложности с произношением слов сходных по фонетическим и артикуляционным параметрам. Таким больным весьма тяжело подобрать необходимый звук, что искажает их разговорную речь.
• Акустико-мнестическая. Встречается при дефекте нейронных аксональных и дендритных связей между слуховым анализатором и гиппокампальными структурами глубжележащих подкорковых отелов головного мозга. Такая афазия проявляется обеднением речи, пропуском частей речи и наличием парафразированных речевых ошибок.
• Динамическая афазия. Причиной может стать дефект коры, который отвечает за двигательный центр речевой функции. У таких людей возникают проблемы с построением предложений, нарушается логика и последовательность сказанной фразы или предложения.
• Сенсорная афазия – связана с расстройством фонэматического слуха, т.е. больной не воспринимает логически чужую речь. Сравнить данный вид афазии можно с восприятием иностранного языка, когда его не знаешь.
• Семантическая афазия. Проявляется отсутствием осознания и анализа сложных грамматических конструкций в предложении, человек способен понимать только короткие фразы.
• Амнестическая афазия. Характеризуется нарушением работы теменной и височной областей коры головного мозга. Форма заболевания, связанная с нарушением иннервации между видимым объектом и его речевой интерпретацией при воспроизведении данного объекта. В таких ситуациях пострадавший человек понимает, какой перед ним находится объект, может его описать, однако не может точно его назвать. Речь такого человека становится беглой, суетливой, пациент старается подбирать много слов, однако они неточны по значению и объективным характеристикам. Возникает ощущение, что человек забыл название предмета. Очень часто сочетается с другими формами, такими как: амнестико-семантическая афазия и сенсорно-амнестическая афазия.
• Также выделяют подтип амнестической афазии: оптико-мнестическая афазия. Поражение височной области коры. Основная проблема заключается в неточности зрительных образов слов, больные пытаются описать функцию предмета, но не могут его назвать. Несмотря на хорошую ориентацию в пространстве и времени, у пациентов наблюдается выраженный дефект в изображении предметов – например они могут срисовать картинку, но не способны самостоятельно изобразить рисунок по памяти или следуя инструкции. Также у таких больных присутствуют нарушения в письменной речи: в тяжёлых случаях больные не видят текст с левой стороны. 

Причины

Амнестическая афазия как правило наблюдается при повреждении белого вещества в области стыка теменной, затылочной и височной частей левого или правого полушария головного мозга. Важно отметить, что заболевание проявляется не на стороне поражения, а на противоположной. У левшей повреждается правое полушарие, а у правшей левое. Основными этиологическими причинами являются следующие факторы:

• Травматическое повреждение вышеописанных участков головного мозга. Чаще всего это происходит при дорожно-транспортных происшествиях и при тупых ударах тяжёлым предметом в зону височной области головы. При этом может сформироваться разрыв аксональных связей белого вещества головного мозга травматического характера.
• Хирургические вмешательства на структурах головного мозга. Нельзя исключить повреждение соседних структур мозга, так как анатомически все зоны и области головного мозга тесно связаны.
• Инфекционно-воспалительные заболевания, такие как: менингит, энцефалит и абсцесс головного мозга. Инфекционные заболевания могут быть вирусной или бактериальной этиологии и часто приводят к генерализованному поражению головного мозга.
• Новообразования доброкачественного или злокачественного характера.
• Острые и хронические нарушения мозгового кровообращения, вызывающие инсульт, тромбоз церебральных сосудов или дисциркуляторную энцефалопатию.
• Острая интоксикация организма, в особенности нейротоксическими ядами, либо в результате передозировки некоторых лекарственных препаратов.
• Отдельно выделяют поражения нервной ткани при острой почечной или печёночной недостаточности. При такой форме продукты метаболизма и распада своевременно не удаляются из организма и приводят сначала к дисфункциональным нарушениям, а затем и к органическому поражению ткани головного мозга.
• Психические заболевания.
• Болезнь Альцгеймера и болезнь Пика. При болезни Альцгеймера чаще характерно сочетание сенсорной афазии с амнестической афазией, а при болезни Пика чаще наблюдается сочетание с моторной афазией.

Можно выделить несколько групп риска возникновения амнестической афазии:

1. Генетическая предрасположенность. Если в семье есть родственники с подобными заболеваниями, то наследственный анамнез является отягощённым и значительно повышает риск возникновения афазии при описанных выше причинах.
2. Пожилой и старческий возраст. Общие экстрагенитальные заболевания: ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, эпилептические припадки или кластерная головная боль. 

Симптоматика и проявления

Амнестическая афазия характеризуется мягким течением болезни и смазанным проявлением клиники заболевания. Среди самых частых проявлений можно выделить следующие симптомы:

• Медленная речь пострадавшего, с выраженными интервалами между предложениями, либо наоборот речь пострадавшего становится беглой, нелогичной, превращающейся в «кашу»;
• Многократный повтор одних и тех же слов или словосочетаний;
• Наличие парафраз – описательная характеристика смысловой нагрузки слова. Речь становится описательного характера;
• Больной пропускает слова, чаще всего существительные;
• Также больной не может вспомнить название предмета или объекта, о котором идёт речь, однако знает функцию и внешний его вид.

Несмотря на это у пациента не страдают навыки чтения и письма. Его речь построена правильно, как грамматически, так и логически. У пациента не возникает трудности с акустическим произношением слов, а также артикуляцией. Речь больного становится экспрессивной и изобилует большим количеством глаголов.

Важно отметить, что больной легко вспоминает название предмета при подсказках или в контексте, например, если назвать первый слог нужного слова, то больной без труда вспомнит его окончание. 

Диагностика

Амнестическая афазия заболевание, лежащее на стыке двух направлений: неврологии и психологии. Так как для афазии характерны разнообразные нарушения когнитивной функции головного мозга, то такие нарушения не могут не сопровождаться и психическими дефектами. Для выявления амнестической афазии используют методы нейропсихологической диагностики. Для верификации заболевания и уточнения степени нарушения функциональной активности речевого аппарата больного человека, прибегают к применению специальных проб. Обычно такие пробы используют разнообразные предметы с различной степенью сложности произнесения их названия. Также существуют пробы описательного характера, когда пациенту говорят о характеристиках предмета и смотрят сможет ли больной ответить с подсказками. Ряд проб определяют связь речевых и зрительных проявлений, например, больному последовательно показывают несколько предметов относящихся к одной категории, если больной не отвечает, то значит у него есть нарушение связи между речевой функцией и зрительными образами, что можно интерпретировать в пользу сенсорно-амнестической афазии.

Помимо специальных неврологических и психологических проб, каждому пациенту в обязательном порядке проводятся лабораторные и инструментальные методы исследования. В зависимости от причины, вызвавшей афазию диагностические методы будут более или менее информативными.

В клиническом Институте Мозга функционирует высокотехнологическое диагностическое отделение, в котором можно провести такие исследования, как:

• Томографические исследования: компьютерная и магниторезонансная томография с контрастированием и без;
• Рентгенологическое исследование черепа и головного мозга для выявления дефектов;
• Ультразвуковая сонография и доплеровское картирование сосудов шеи;
• Комплексная лабораторная диагностика.

Помимо высококлассной аппаратуры не менее важным диагностическим значением обладает и специалист. В диагностическом отделении работают высококлассные специалисты, сертифицированные в смежных областях медицины, что повышает эффективность диагностического поиска и последующего лечения каждого отдельно взятого пациента. 

Лечение

Лечение амнестико-семантической афазии обязательно должно быть комплексным. В данном случае нельзя медлить, так как чем быстрее будут начаты корректирующие мероприятия, тем больше будет шансов у пациента на восстановление утраченных когнитивных функций.

После диагностического обследования и уточнения степени тяжести повреждений речевых центров головного мозга, специалисты формируют индивидуальный лечебный план. В составлении лечебного плана помимо функциональных и органических нарушений важную роль играет возраст пациента и его психическое состояние. С каждым пациентом обязательно работают как невролог, так и психотерапевт для достижения максимальной эффективности от терапии.  При выявлении серьёзной органической патологии, требующей безотлагательного хирургического лечения, например, при травмах головного мозга или опухолевых поражениях, выполняется экстренное или плановое оперативное вмешательство для устранения жизнеугрожающего состояния и минимизации когнитивных нарушений в последующем. 

Поэтапная реабилитация

Восстановление когнитивных способностей довольно длительный этап, требующий мотивации и усилий, как от самого больного, так и от его родственников.

Реабилитационный период протекает у каждого пациента индивидуально и зависит от множества факторов. Тем не менее правильно сформированный поэтапный план способен ускорить восстановительные мероприятия.

На начальном этапе пострадавшего заново обучают адекватному восприятию предметов и образному мышлению. Больной постоянно работает с картинками предметов, потом с группами предметов с постепенным усложнением визуального ряда.

Вторым этапом у больно формируют адаптацию к ситуативной речи. Формируется поддержание речевой функции на определённые тематики. На данном этапе пациенту требуется помощь логопеда и психотерапевта, так как он является самым сложным.

На заключительном этапе пациент расширяет свой запас речевого и слухового восприятия, а также учится уменьшать интервалы между проговариваемыми словосочетаниями и предложениями. Постепенное увеличение объёмов воспринимаемой информации окончательно приводит к адаптации больного афазией человека.

При систематическим подходе к реабилитационным занятиям у большинства пациентом удаётся добиться стойкого положительного результата, что позволяет адаптироваться пострадавшему в обычной социальной среде. 

Клинический институт мозга

Рейтинг: 4/5 — 3 голосов

Поделиться статьей в социальных сетях

Программы:

Другие статьи по теме:

*Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остается исключительной прерогативой вашего лечащего врача! Клинический Институт Мозга не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на сайте neuro-ural.ru.

Клинический случай первичной прогрессирующей афазии

• Используемые методики и оборудование:

Комплекс современных нейропсихологических методик, МР-томограф MagnetomSymphony (Siemens, Германия), совмещенный позитронно-эмиссионный компьютерный томограф (ПЭТ/КТ) «Биограф» фирмы «Siemens» (Германия), исследование цереброспинальной жидкости на специфические биомаркеры амилоидоза и нейродегенерации: уровня β-амилоидного белка-40 и -42 (Аβ-40 и Аβ-42), тау-протеина и фосфорилированного тау-протеина с использованием планшетов (на 96 проб), содержащих моноклональные антитела к Аβ-1-42-амилоидному белку или к тау-белку человека (Инвитроген, США) при помощи твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA) Новизна (значимость) наблюдения:

Представлена подробная клинико-инструментальная характеристика редкой нозологической формы речевых нарушений. Первичная прогрессирующая афазия – форма лобно-височной дегенерации, являющейся спорадическим заболеванием. Частота 2,5-3,5 на 100 000 населения. Возникает в возрасте 50-60 лет и сопровождается речевыми нарушениями в течение 2-3 лет с последующим развитием деменции. Впервые в России представлены результаты ликворологического исследования пациента с лобно-височной дегенерацией.

Исследование проводилось в июне 2019 года в клинике нервных болезней Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова. Исследование проводили начальник кафедры нервных болезней полковник м/с Литвиненко И.В., заместитель начальника кафедры полковник м/с Емелин А.Ю., профессор кафедры подполковник м/с Лобзин В.Ю.

• Краткая информация о пациенте:

Пациентка К., 59 лет, предъявляет жалобы на снижение памяти, трудность подбора слов в разговорной речи, расстройство сна. Нарушение речи отмечают родственники пациентки в течение последнего года. Живет самостоятельно, справляется с повседневными обязанностями. Сопутствующие заболевания: артериальная гипертензия, аутоиммунный тиреодит, эутиреоз. Неврологический статус: без особенностей.

• Краткое описание исследования:

Нейропсихологическое исследование: по шкале MMSE – 27 баллов, FAB – 6 баллов, тест рисования часов – 10 баллов, литеральные ассоциации – 4, категориальные ассоциации – 11, тест свободного и ассоциированного селективного распознавания (FCSRT) – 19 самостоятельно, 44 с подсказками (из 48). Нарушений мнестической сферы не выявлено, при этом отмечаются грубые речевые нарушения в виде элементов моторной афазии, семантической и амнестической афазии. Речь пациентки с аграмматизмами, отмечается эхолалия, персеверации.

При рутинном нейровизуализационном исследовании (МР-томографии в стандартных последовательностях) выявляются признаки асимметричной атрофии лобной коры (с левой стороны) (рисунок 1).

Рисунок 1. МР-томографические данные

Однако такие изменения не являются специфичными для какого-либо определенного нейродегенеративного заболевания. Принято решение о выполнении позитронно-эмиссионной томографии с 18-F-флюородезоксиглюкозой для оценки церебрального метаболизма.

Рисунок 2. ПЭТ с 18-ФДГ

Определяется грубое нарушение церебрального метаболизма в проекции лобных долей мозга (преимущественно левостороннее), структурах лимбической системы с сохранением метаболической активности в базальных ядрах и зрительных буграх, характерное для лобной деменции.

Для подтверждения диагноза в соответствии с международными рекомендациями по диагностике различных вариантов когнитивных нарушений, впервые в России выполнено ликворологическое исследование с оценкой биологических маркеров заболевания: определены показатели белка Аβ-40: 2055,5 пг/мл (снижен, норма >4500 пг/мл), Аβ-42: 406,0 пг/мл (снижен, норма >600 пг/мл), общий тау-протеин: 685,6 пг/мл (резко повышен, в норме до 100 пг/мл), фосфорилированный тау-белок: 135,5 пг/мл (резко повышен, в норме стремится к 0). Выявленные изменения отражают процесс патологического гиперфосфорилирования тау-белка, характерный для лобной височной дегенерации и для первично-прогрессирующей афазии.

Пациентке назначена специфическая терапия, отмечается стабилизация имеющегося когнитивного дефицита.

Амнестическая афазия. Механизм возникновения амнестической афазии

2.3.7. Амнестическая афазия

Описано шесть форм афазии по классификации А. Р. Лурии. В его классификации имеется еще одна — седьмая форма афазии — амнестическая, возникающая при поражении задневисочных — теменно-затылочных отделов мозга . В этих случаях затруднения в назывании предметов являются единственным и центральным симптомом. Механизм этого нарушения лежит не в сфере сенсорных или моторных нарушений, а в  сфере нарушения оптической памяти. До сих пор механизм этой формы афазии мало изучен.

В течение многих десятилетий учение об амнестической афазии оставалось одной из наименее ясных глав неврологии. Дефект припоминания нужного слова-наименования предмета является одним из наиболее рано описанных симптомов (или форм) афазии, которые возникают при поражении теменно-затылочных отделов левого (доминантного) полушария. Клиническая картина амнестической афазии была описана многими авторами еще в XIX веке и начале XX века (Вернике, 1872; Лотмар, 1919, 1935; Иссерлин, 1932; Гольдштейн, 1926). Явления этой формы афазии, внешне во многом напоминающие нарушения вербальной памяти, в действительности, как показали дальнейшие исследования, имеют более сложный механизм нарушения. Изучение амнестической афазии поставило перед исследователями ряд вопросов, по которым долгие годы шла дискуссия: каковы природа и механизмы нарушения называния, каков симптомокомплекс, характеризующий чистую «amnesia verbalis», самостоятельная ли это форма афазии и т. д.? Эти вопросы и по сей день остаются дискуссионными. Крупнейшие неврологи XIX столетия при объяснении природы амнестической афазии и механизмов нарушения называния исходили из понятий узкого локализационизма, господствовавшего в то время в психологии, и с позиций ассоциационизма в понимании речи. Слово в то время рассматривалось как связь (ассоциация) звукового комплекса со зрительным образом предмета, а актуализация слова-названия предмета — как простое припоминание этой связи. К. Вернике, А. Лихтгейм, Д. Куссмауль и др. считали амнестическую афазию следствием нарушения связей между «центрами моторных и сенсорных образов слова» и «центром понятий», а К. Клейст и С. Хеншен полагали, что нарушение номинативной функции речи есть результат распада «центра памяти слов». Исследователи более позднего периода (первая четверть XX века) в трактовке амнестической афазии исходили уже из позиции гештальтпсихологии и рассматривали ее как следствие нарушения «категориального» мышления; именно поэтому, по их мнению, у больных с амнестической афазией нарушается оперирование со словом как с символом.

Наиболее распространенной в свое время была теория К. Гольдштейна, который относил процесс называния, в отличие от фразовой речи, к абстрактному виду деятельности. Он писал, что у больных «…слова перестают быть абстрактными символами идей, утрачивается абстрактная установка». И далее: «Мы пришли к заключению, что трудности нахождения слов у этих больных есть только выражение нарушения абстрактного» (Goldstein, 1948. С. 258).

Позиция отечественных исследователей в этом вопросе резко противоположна взглядам К. Гольдштейна, Л. С. Выготский полагал, что у подобных больных нарушен скорее путь от абстрактного к конкретному, чем наоборот. Исследования А. Р. Лурии (1969) показали, что дефекты называния являются следствием нарушения избирательности в системе вербальных связей, т. е. у больного при задаче назвать данный предмет (явление, объект) всплывает одновременно несколько альтернатив, которые становятся у него равновероятными. Нарушение выбора слова из нескольких слов, всплывших в сознании больного, по А. Р. Лурии, и является основным механизмом нарушения называния при амнестической афазии.

В. М. Коган (1962), также много занимавшийся этой проблемой, выводит амнестические расстройства из дезорганизации связей внутри речевой системы. Эта дезорганизация, по его мнению, может создаваться при затруднениях либо в области словесно-наглядных представлений, либо в области многозначности слова. Основным механизмом нарушения называния он считает жесткую направленность больного на один тип связей слова с предметом, неумение переключаться с одного способа поиска на другой.

Е. Д. Маркова (1961), исследуя клинику и патофизиологию нарушения называния при амнестической афазии, обнаружила, что в основе этого дефекта лежат нарушения межанализаторных связей, т. е. трудности в назывании возникают при подаче сигнала как через слуховой, так и через зрительный и тактильный анализаторы.

2.3.6. Семантическая афазия – Предыдущая | Следующая  – 2.3.7. Амнестическая афазия (продолжение)

 

 

Амнестическая афазия.

при поражении заднее – височного и теменна – затылочного отдела мозга. В основе этой афазии могут лежать 2 механизма.

1. связан с дефектами оптического воспроизведения предметов, с дефектом выделения его существенных признаков, т.е. больные не могут выделить признак предмета, испытывают трудности в определении семантически или стилизованию изображенного предмета.

2. связан с патологическим состоянием коры затрудняющими производства выбора нужного слова из нескольких альтернатив.

Главный симптом – забывание названия предметов.

Клиническая картина Обилие поиска слов наименований, вербальные парафазии, литеральных парафазий нет. Грубо нарушена номинативная функция. Подсказка помогает, что свидетельствует о том, что акустический гнозис сохранен.

Психологическая картина Все виды и формы речи не нарушены. Сохранно письмо и чтение. В чистом виде встречается редко, в основном входит в синдром акустика — мнестической афазии.

Методика восстановительного обучения

I – ая стадия

Задачи

1. расширение активного словаря и обогащение связи слов внутри речевой системы

2. воспитание зрительно предметной сферы восприятия. обучают вычислять существенные признаки предметов (методика как при акустика — мнестической)

П ая стадия

Задача Восстановление многозначности слов, включение слов во все возможные связи.

1. формирование категориальной связи (апельсин-фрукт, неживое)

2. формирование ситуативной связи (апельсин продают, едят, делают сок)

3. признаки и качества (форма, цвет, на что похож?, зачем нужен?)

Потом составляется общая схема. (апельсин – неживое, фрукт, пища, растение, круглый, вкусный, оранжевый, едят)

Подобные схемы восстанавливают многозначность слова, восстанавливаются связи слова с другими словами, определяется место слова в системе значений и создается поле для поиска нужного слова.

Комплексная афазия.

У больных с сосудистыми заболеваниями мозга нередко наблюдаются не изолированные формы афазии, а смешанные или комплексные афазические расстройства.

Выделяют:

1. комплексная моторная (афферентная – эфферентная) афазия

2. комплексная эфферентная – динамическая афазия

3. сенсомоторная (акустика – гностическая и эфферентная моторная) афазия

4. комплексная акустика – гностическая и акустика – мнестическая афазия

5. комплексная акустика – мнестическая и семантическая афазия

6. тотальная афазия

Существует особенная афазия у полиглотов. Форма афазии зависит от первичного нарушенных предпосылок, как правило, первичное нарушение в звене родного языка. Особенности афазии у левшей и амбидекстров (люди хорошо владеющими обеими руками). Степень тяжести зависит от того на сколько у больных выражены признаки левшеств. В целом у левшей при травмах г.м. сопровождается тяжелой степенью нарушения речи, афазией, алексией, акалькулией, коррегируется и восстанавливается сложнее, чем у правшей. У амбидекстров растормаживание речи происходит быстрее.

Коррекционная – педагогическая работа при комплексной афазии. При комплексной моторной афазии

Зависит от степени тяжести и на сколько пострадали постцентральные и примотоные речевые отделы. В целом коррекционная работа начинается с восстановления вторично нарушенного понимания речи. Заключается в выполнении отдельных инструкций в выборе картинок по заданию, раскладывание надписей книг, в выборе из серии слов начинающихся с определенной буквы. Прослушивание звуков или слова, соотнесения восприятию звука с буквой, в вызове звука с помощью зрительно слуховой имитации (для создания база звуко-буквенного анализа слова и в постепенном переходе овладения словарем.

Одновременно с воспитанием произносительной стороны ведется работа преодолению персевераций (повторов), при необходимости уделяется внимание к преодолению дефектов синтагматической стороны речи. Происходит стимулирование речевого высказывания.

АФАЗИЯ | Энциклопедия Кругосвет

АФАЗИЯ, любые моторные или сенсорные нарушения речи, обусловленные очаговыми поражениями головного мозга (например, в результате тромбоза мозговых сосудов или кровоизлияния в мозг). В эту категорию не включаются изменения речи, связанные с нарушением иннервации речевой мускулатуры, расстройством органов чувств или психики. Речь зависит от функциональной активности трех тесно связанных между собой центров, которые у правшей расположены в левом полушарии головного мозга: 1) зоны Брокá в третьей лобной извилине, где представлены моторные образы слов; 2) зоны Вернике в первой височной извилине и надкраевой извилине теменной доли, где представлены слухоречевые образы слов; и 3) зоны в теменно-затылочной области (вблизи зрительной коры), где представлены зрительные образы слов. Соответственно этому выделяют моторную афазию, связанную с поражением зоны Брока и проявляющуюся в виде нарушения артикуляции; «словесную глухоту» (сенсорную афазию) – расстройство понимания устной речи, вызванное поражением зоны Вернике; и «словесную слепоту» (алексию) – неспособность читать, обусловленную поражением затылочной доли или угловой извилины теменной доли. При т.н. дизартрии – поражении органов, участвующих в звукообразовании, либо иннервирующих эти органы периферических нервов – тоже нарушается произношение (артикуляция) слов вплоть до полной невозможности речи, но «психические» речевые способности, в отличие от афазии, остаются сохранными.

Существуют различные теории афазии. Согласно одной из них, афазия связана с нарушением образования и выражения символов, а ее проявления зависят от специфики нарушенных сфер поведения. Согласно другой теории, моторная афазия – вариант апраксии (расстройства, характеризующегося неспособностью выполнять целенаправленные действия при сохранности нервно-мышечного аппарата), а нарушения восприятия речи – вариант агнозии (неспособности распознавать звуки или предметы). Афазию связывают также с нарушением базисных познавательных функций, а различные ее проявления рассматривают как единое функциональное расстройство, приводящее к неспособности понимать сущность того или иного процесса.

Утрату способностей к самовыражению при речевом общении, т.е. неспособность писать (аграфия) и говорить (артикулировать звуки), называют экспрессивной афазией. Она вызывается поражением соответствующих центров в лобной доле, тесно связанной с моторной зоной, управляющей мышцами лица, глотки и языка, которые участвуют в звукообразовании, а также мышцами рук и глаз, используемыми при письме. При экспрессивной афазии способность распознавать символы, слова или предметы остается сохранной. В отличие от этого утрата способности понимать речь («словесная глухота» и «словесная слепота») определяется как рецептивная афазия. Она связана с поражением задних отделов мозга (теменной, височной, затылочной долей), где располагаются зоны, ответственные за восприятие информации. При одновременном поражении обеих зон может возникать экспрессивно-рецептивная афазия. Так называемая амнестическая афазия (фактически истинная амнезия) характеризуется расстройством памяти и не связана с определенной локализацией поражения. Больной со «словесной глухотой» имеет нормальный слух, но его мозг не способен интерпретировать то, что он слышит. При этом речь человека становится в значительной мере бессмысленной («словесная окрошка»), так как он не в состоянии интерпретировать звуки. Благодаря сохранности центров зрения такой больной способен читать вслух, он повторяет слова, описывает предметы, но не может назвать их (аномия). Подмена слов называется парафазией, при этом больной, намереваясь, например, сказать «ключ», говорит «ручка». Алексия, или «словесная слепота», предполагает нарушение способности узнавать написанное (буквы и слова) при сохранности зрения.

При тромбозе мозговых сосудов или кровоизлиянии в мозг, которые часто вызывают афазию, очаг повреждения нередко захватывает не только речевые центры, но и прилегающие зоны мозга. В этом случае афазия сочетается с другими неврологическими нарушениями: параличом, нарушением сознания, изменением рефлексов, недержанием мочи и кала, изменениями личности.

У больных истерией может наблюдаться псевдоафазия. В этом случае речь утрачивается полностью, тогда как больные с органической афазией всегда сохраняют какие-то элементы речи. См. также АМНЕЗИЯ.

Проверь себя!
Ответь на вопросы викторины «Здоровье и медицина»

Как звали кардиохирурга, который выполнил первую в мире пересадку сердца от человека человеку?

Схема написания истории болезни

 ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

 

     Фамилия, имя и отчество больного……………….

     Возраст……………………………………..

     Пол…………………………………………

     Национальность……………………………….

     Профессия……………………………………

     Адрес……………………………………….

     Дата и время поступления в клинику……………..

     Кем направлен………………………………..

     Диагноз: а) при поступлении……………………

              б) клинический диагноз………………..

 

Жалобы больного при поступлении в клинику

     Подробно излагаются основные жалобы больного, а также не отмечен-

ные больным, но выявленные при его исследовании. Каждую жалобу больно-

го необходимо уточнить.

 

Развитие настоящего заболевания

Указывается время появления первых симптомов заболевания,  характер их

развития (внезапный, постепенный, рецидивирующий), последовательность;

ведущие признаки (боли,  параличи, судороги, припадки и др.) связь за-

болевания  с различными факторами,  ему предшедствующими:  инфекциями,

интоксикациями,  физическими и токсическими  травмами,  охлаждением  и

др.; данные врачебных заключений, ранее полученных лабораторных иссле-

дований, проводившееся лечение и его эффективность.

 

Анамнез

     Раннее развитие.  Менструальный  цикл.  Беременности,   выкидыши,

аборты, роды. Имеются ли нервные и психические заболевания у родствен-

ников.

     Перенесенные заболевания.  Хронические интоксикации (никотин, ал-

коголь). Хирургические операции. Травмы.

     Трудовая деятельность. Характер работы, режим труда.

     Жилищно-бытовые условия. Питание.

     При необходимости расспрос больного дополняют  сведениями,  полу-

     ченными от родственников, из медицинских документов.

 

Настоящее состояние больного

     Общее состояние больного  (удовлетворительное,  средней  тяжести,

тяжелое,  крайне тяжелое). Положение больного: активное (свободное или

вынужденное), пассивное.

     Кожные покровы.

     Слизистые оболочки.

     Подкожный жировой слой.

     Лимфатические узлы.

     Кости и суставы.

     Органы дыхания.  Патологические ритмы дыхания: типа Чейна-Стокса,

Биота, Куссмауля. Перкуссия и аускультация легких.

     Сердечно-сосудистая система.  Артериальное давление (на правой  и

левой плечевых артериях).  Пульсация лучевой , бедренной артерии и ар-

терий стопы.  Пульсация внутренних сонных и височных артерий. Осмотр и

пальпация вен конечностей. Перкуссия и аускультация сердца.

     Органы пищеварения. Печень и желчный пузырь. Селезенка.

     Мочеполовая система.

     Эндокринная система (щитовидная железа, надпочечники).

 

Нервная система

     Сознание: ясное, сонливое, сопорозное, коматозное, возбуждение.

     Общемозговые явления.  Головная боль (локализация, характер, дли-

тельность). Головокружение.  Тошнота.  Рвота. Зависимость от положения

больного (синдром Брунса).

    Менингиальные симптомы. Ригидность затылочных мышц, симптомы Кер-

нига, Брудзинского (верхний и нижний), напряжение брюшных мышц. Менин-

геальная поза.  Общая  гиперестезия,  реакция на свет.  Феномен Куимо-

ва-Керера.

     Психическое состояние.  Ориентировка во времени, месте. Контакт с

окружающими,  отношение к своему заболеванию.  Память. Внимание. Бред.

Галлюцинации.

    Высшие корковые функции. Исследование речи. Моторная афазия. Сен-

сорная афазия. Амнестическая афазия. Исследование письма, чтения, сче-

та. Исследование праксиса, гнозиса.

     Черепно-мозговые нервы.

     I пара. Обонятельный анализатор. Аносмия. Гипосмия.

     II пара.  Зрительный анализатор. Острота зрения. Поле зрения. Ге-

мианопсия (гомонимная,  биназальная,  битемпоральная).  Цветоощущение.

Глазное дно.  Отек,  неврит,  застойность сосков.  Атрофия зрительного

нерва (первично-серая, белая после застоя, после неврита).

     III, IV, VI пары. Зрачки: диаметр, равномерность. Ширина и равно-

мерность глазных щелей. Объем движений глазных яблок. Косоглазие: схо-

дящееся.  Двоение. Птоз. Паралич взора. Плавающие движения глазных яб-

лок. Офтальмоплегия. Экзофтальм, энофтальм.

     V пара. Жевательные мышцы (напряжение и трофика). Движение нижней

челюсти при открывании рта (нет ли уклонения в сторону). Болезненность

точек выхода тройничного нерва.  Чувствительность кожи лица по перифе-

рическому и сегментарному типу  (зоны  Зельдера).  Конъюнктивальный  и

корнеальный рефлексы.

     VII пара.  Равномерность лобных и носогубных складок, глазных ще-

лей в покое.  Асимметрия при наморщивании  лба,  нахмуривании  бровей,

зажмуривании глаз,  оскаливании зубов,  свисте, надувании щек (симптом

«паруса»).  Лагофтальм. Гиперакузия. Сухость глаз. Отсутствие слезоот-

деления. Отсутствие слюноотделения. Вкус на передних 2-х третях языка.

     VIII пара.  Слуховой анализатор и вестибулярные функции.  Субъек-

тивные жалобы: снижение слуха, звон, шум в ухе, головокружение. Остро-

та слуха: шепотная речь, исследование камертоном. Пробы Ринне, Вебера.

Нистагм.

     IX-X пары.  Положение  мягкого нёба в покое и подвижность его при

произношении звука «а».  Глотание. Дисфагия. Фонация. Артикуляция речи

(бульбарная речь). Паралич голосовых связок. Вкусовой анализатор. Ощу-

щение соленого,  кислого, сладкого (задней 1/3 языка). Рефлекс мягкого

неба, глоточный рефлекс.

     XI пара.Поднимание плеч и поворот головы. Напряжение и трофика

грудино-ключично-сосковой и трапецевидной мышщ. Кривошея.

     XII пара.  Положение  языка во рту и при высовывании (уклонение в

сторону). Атрофия мышщ языка.  Фибриллярные подергивания.  Артикуляция

при спонтанной речи, скороговорках.

 

Двигательные функции конечностей и туловища.

     Посредством осмотра, пальпации, измерения объема мышщ определяют-

ся атрофии, псевдогипертрофии. Фибриллярные подергивания. Механическая

возбудимость мышц симптомы Хвостека,  Труссо. Объем активных и пассив-

ных движений,  мышечная сила по суставам. Проба Барре. Определение мы-

шечного тонуса сгибателей и разгибателей, приводящих и отводящих мышц,

пронаторов и супинаторов. Симптом ротирования кнаружи стопы. Гипотония

мышц.  Спастическая гипертония.  Симптом зубчатого колеса. Каталепсия.

Контрактуры. Горметония. Походка. Акинезия. Скованность. Брадикинезия.

Амиостатический синдром (гипокинезия в сочетании с регидностью).

     Гиперкинезы (хореотический,  атетоидный,  хореоатетоз, миоклония,

гемибализм,  торзионный спазм,  тики), их характер (постоянный или па-

раксизмальный).

     Припадки и судорожные подергивания.

     Координация движений.  Ходьба с открытыми  и  закрытыми  глазами.

Атаксия.  Симптом Ромберга. Пальценосовая, пяточно-коленная пробы. Ин-

тенционный тремор.  Адиадохокинез.  Гиперметрия. Проба Шильдера. Аста-

зия.  Абазия. Асинергия Бабинского. Проба Стюарта-Холмса.Речь (сканди-

рованная).

     Рефлексы.

     Сухожильные: с двуглавой (С5-С6), трехглавой мышц (С7-С8), колен-

ные (L3-L4), ахилловы (S1-S2).

Надкостничные: пястно-лучевой (С5-С8). Кожные: брюшные (верхний Д7-Д8,

средний  Д9-Д10  и  нижний Д11-Д12),  кремастерный L1-L2,  подошвенный

L5-S1.  Рефлексы со слизистых оболочек: корнеальный, коньюнктивальный,

нёбный, глоточный, анальный. Зрачковые рефлексы на свет, конвергенцию,

аккомодацию. Симптом Аргайлла-Робертсона.

 

     Патологические рефлексы:  пирамидные  —  Бабинского,  Оппенгейма,

Гордона, Шефера, Россолимо, Бехтерева, Жуковского. Патологические реф-

лексы на верхних конечностях (Россолимо, Бехтерева, Жуковского).Защит-

ные рефлексы.  Синкинезии.  Постуральные  рефлексы.  Симптом  Гордона.

Псевдобульбарные рефлексы (ладонно-подбородочный,  губной, хоботковый,

сосательный,  подбородочный). Насильственный плач или смех. Хвататель-

ные рефлексы (симптом Янишевского).

Чувствительность.

     Субъективные жалобы: парестезии, боли, их характер и локализация.

Исследование поверхностной чувствительности, мышечно-суставной, вибра-

ционной.  Сложная  чувствительность  (определение направления движения

складки кожи, узнавание написанных на кожи знаков, стереогноз). Боли в

лице.  Болезненность  при  движении в точках выхода ветвей тройничного

нерва.  Чувствительность кожи лица (по сегментарному,  периферическому

типам). Чувствительность слизистых оболочек полости рта, языка и глаз.

Болевые точки затылочного нерва, плечевого сплетения (точки Эрба), па-

равертебральные,  по ходу межреберных нервов, при давлении на остистые

отростки,  точки по ходу седалищного нерва (Валле),  бедренного нерва.

Болезненность нервных стволов.  Симптом Ласега, Нери, Вассермана, Мац-

кевича. Анталгический сколиоз и противоболевые установки конечностей.

     Методика заключается в последовательном исследовании чувствитель-

ности на одной стороне туловища,  затем на другой.  После этого прово-

дится сравнение симметричных участков и циркулярно уточняется корешко-

вая чувствительность.

Вегетативная нервная система.

     Симптом Горнера.  Цвет кожи, потоотделение. Пиломоторный рефлекс.

Дермографизм. Трофические расстройства кожи. Оволосение. Симптом Ашне-

ра. Орто- и клиностатические пробы. Болезненность солнечного сплетения

и шейных симпатических узлов. Симпаталгии.

 

Лабораторные исследования

     Рентгенологические, электрофизилогические  и  другие  специальные

исследования.

Топический диагноз.

Диагноз и его обоснование

     Подробно на основании жалоб, анамнеза, клинической картины, лабо-

раторных и других специальных методов исследования обосновывается  ди-

агноз основного заболевания.

 

Дифференциальный диагноз.

Этиология и патогенез.

     Коротко приводятся современные представления об этиологии и пато-

генезе заболевания курируемого больного.

 

Дневник.

     Дата. Жалобы.

     Общее состояние больного, состояние его внутренних органов. Изме-

нение неврологического статуса. Назначения.

 

Лечение.

     Дается подробное описание всего лечебного комплекса, применяемого

у курируемого больного, с обоснованием каждого назначения. Указываются

и другие, рекомендуемые в литературе, методы лечения.

Прогноз.

     Устанавливается прогноз  в отношении жизни,  восстановления утра-

ченных функций и работоспособности.

Самый быстрый словарь в мире: Vocabulary.com

амнестическая афазия Неспособность давать имена объектам или распознавать письменные или устные названия объектов

амнезическая афазия Неспособность называть предметы или распознавать письменные или устные названия предметов

агностик человек, утверждающий, что существование Бога непознаваемо

акустическая афазия нарушение понимания разговорной речи, не связанное с потерей слуха

Аномическая афазия Неспособность называть предметы или распознавать письменные или устные названия предметов

менструальная фаза фаза менструального цикла, во время которой слизистая оболочка матки сбрасывается (первый день менструального цикла считается первым днем ​​менструального цикла)

амнезиак, связанный или вызванный амнезией

анамнестическая реакция возобновила быструю продукцию антител при второй (или последующей) встрече с тем же антигеном

амниотическая полость полость, заполненная жидкостью, которая окружает развивающийся эмбрион

атаксическая афазия афазия, при которой выраженность речи или письма серьезно нарушена

анамнестический ответ возобновил быстрое производство антител при втором (или последующем) контакте с тем же антигеном

транскортикальная афазия общий термин для афазии, которая возникает в результате поражений за пределами области Брока или области Вернике коры головного мозга

Гимнастический аппарат спортивный инвентарь, используемый при гимнастических упражнениях

гимнастика вид спорта с акробатическими трюками на разных предметах

ассоциативная афазия афазия, при которой предполагается, что поражение находится в ассоциативных трактах, соединяющих различные языковые центры в головном мозге; пациенты с трудом повторяют только что услышанное предложение

амнистия Распоряжение об освобождении от наказания за правонарушение

Эрнесто Гевара, аргентинский революционный лидер, который был главным помощником Фиделя Кастро в кубинской революции; работает в других странах Латинской Америки; был взят в плен и казнен боливийской армией (1928-1967)

конь гимнастический с подкладкой на ногах

Афазия Вернике, характеризующаяся беглой, но бессмысленной речью и серьезным нарушением способности понимать устные или письменные слова

Монашеский облачение Длинное свободное облачение, которое носили монахи в монастыре

Клинически согласованные варианты патологии Альцгеймера при афазической и амнестической деменции

Первичная прогрессирующая афазия — это нейродегенеративный синдром, характеризующийся постепенным исчезновением речи, но относительной экономией других когнитивных областей, особенно памяти.Это связано с асимметричной атрофией в полушарии с преобладанием языка (обычно слева) и отличается от типичного слабоумия типа Альцгеймера, где амнезия является основным дефицитом. Сообщалось о различных патологиях, включая клубки и бляшки при болезни Альцгеймера. Идентификация патологии Альцгеймера у этих пациентов с афазией вызывает недоумение, поскольку путаница и связанная с ней потеря нейронов при болезни Альцгеймера обычно возникают в структурах, связанных с памятью, таких как энторинальная кора головного мозга, и позже распространяются на неокортекс, связанный с речью.Кроме того, патология Альцгеймера обычно симметрична. Каким образом преимущественно лимбическая и симметричная патология может вызвать фенотип первичной прогрессирующей афазии, характеризующийся относительным сохранением памяти и асимметричной склонностью к полушарию с доминирующим языком? Первоначальные исследования возможности атипичного распределения патологии Альцгеймера при первичной прогрессирующей афазии дали неубедительные результаты. Настоящее исследование было основано на больших группах пациентов с первичной прогрессирующей афазией или типичной амнестической деменцией.Во всех случаях основным диагнозом была патология Альцгеймера. Цель состояла в том, чтобы определить, имеет ли патология Альцгеймера клиническую согласованность и, следовательно, различное распределение этих двух фенотипов. Стереологический подсчет клубков и бляшек выявил большую левостороннюю асимметрию клубков при первичной прогрессирующей афазии, но не при амнестической деменции альцгеймеровского типа (P <0,05). У пяти из семи афазиков была более выраженная левосторонняя асимметрия клубочков во всех четырех проанализированных областях неокортекса, тогда как эта закономерность не наблюдалась ни в одном из случаев, в которых преобладала амнезия.Один случай афазии показал более высокую плотность клубочков в правом полушарии, несмотря на более выраженную гипоперфузию и атрофию левого полушария в течение жизни. Хотя в энторинальной коре, связанной с памятью, было больше клубков, чем в неокортикальных областях, связанных с языком, в обоих фенотипах (P <0,0001), соотношение неокортикальных и энторинальных клубков было значительно выше в афазных случаях (P = 0,034). Кроме того, общее количество клубков и бляшек было больше у пациентов с афазией, чем с амнестическими (P <0.05), особенно в неокортикальных областях. Не было обнаружено значительной полушарной асимметрии в распределении бляшек, что подтверждает вывод о том, что клубки имеют большее клиническое соответствие, чем бляшки в спектре патологий Альцгеймера. Наличие преобладания левостороннего клубка и более высокое соотношение неокортикального и энторинального клубков при первичной прогрессирующей афазии устанавливает клиническое соответствие патологии Альцгеймера афазическому фенотипу. Однако один случай с обратной асимметрией предполагает, что эти согласованные клинико-патологические взаимосвязи не универсальны и что существуют отдельные случаи первичной прогрессирующей афазии с патологией Альцгеймера, где распределение бляшек и клубков не учитывает наблюдаемый фенотип.

Амнезия — Симптомы и причины

Обзор

Амнезия означает потерю воспоминаний, таких как факты, информация и опыт. Хотя забвение своей личности является обычным приемом сюжета в фильмах и на телевидении, в реальной жизни это не так.

Вместо этого люди с амнезией — также называемой амнестическим синдромом — обычно знают, кто они. Но у них могут быть проблемы с усвоением новой информации и формированием новых воспоминаний.

Амнезия может быть вызвана повреждением участков мозга, которые имеют жизненно важное значение для обработки памяти. В отличие от временного эпизода потери памяти (преходящая глобальная амнезия), амнезия может быть постоянной.

Специального лечения амнезии не существует, но методы улучшения памяти и психологической поддержки могут помочь людям с амнезией и их семьям справиться с ситуацией.

Продукты и услуги

Показать больше товаров от Mayo Clinic

Симптомы

Двумя основными признаками амнезии являются:

• Затруднения в усвоении новой информации после начала амнезии (антероградная амнезия)
• Проблемы с запоминанием прошлых событий и ранее знакомой информации (ретроградная амнезия)

У большинства людей с амнезией проблемы с кратковременной памятью — они не могут запоминать новую информацию.Недавние воспоминания, скорее всего, будут потеряны, тогда как более отдаленные или глубоко укоренившиеся воспоминания могут быть сохранены. Кто-то может вспомнить переживания из детства или знать имена прошлых президентов, но не сможет назвать нынешнего президента, знать, какой сейчас месяц, или вспомнить, что было на завтрак.

Изолированная потеря памяти не влияет на интеллект человека, общие знания, осведомленность, продолжительность внимания, суждения, личность или личность. Люди с амнезией обычно понимают письменные и устные слова и могут овладеть такими навыками, как езда на велосипеде или игра на пианино.Они могут понять, что у них нарушение памяти.

Амнезия — это не то же самое, что деменция. Деменция часто включает потерю памяти, но также включает другие серьезные когнитивные проблемы, которые приводят к ухудшению повседневной активности.

Забвение также является распространенным симптомом легких когнитивных нарушений (MCI), но проблемы с памятью и другие когнитивные проблемы в MCI не такие серьезные, как при деменции.

Дополнительные признаки и симптомы

В зависимости от причины амнезии другие признаки и симптомы могут включать:

• Ложные воспоминания (конфабуляция), полностью выдуманные или составленные из подлинных воспоминаний, потерянных во времени
• Замешательство или дезориентация

Когда обращаться к врачу

Любому, кто испытывает необъяснимую потерю памяти, травму головы, замешательство или дезориентацию, требуется немедленная медицинская помощь.

Человек с амнезией может быть не в состоянии определить свое местонахождение или иметь разум, чтобы обратиться за медицинской помощью. Если у кого-то из ваших знакомых есть симптомы амнезии, помогите ему получить медицинскую помощь.

Причины

Нормальная функция памяти задействована во многих частях мозга. Любая болезнь или травма, поражающая мозг, могут нарушить память.

Амнезия может возникнуть в результате повреждения структур мозга, образующих лимбическую систему, которая контролирует ваши эмоции и воспоминания.Эти структуры включают таламус, который находится глубоко в центре вашего мозга, и образования гиппокампа, которые расположены в височных долях вашего мозга.

Амнезия, вызванная травмой или повреждением головного мозга, известна как неврологическая амнезия. Возможные причины неврологической амнезии включают:

• Ход
• Воспаление головного мозга (энцефалит) в результате заражения вирусом, например вирусом простого герпеса, в качестве аутоиммунной реакции на рак в другом месте тела (паранеопластический лимбический энцефалит) или в качестве аутоиммунной реакции при отсутствии рака
• Недостаток кислорода в мозгу, например, из-за сердечного приступа, респираторной недостаточности или отравления угарным газом
• Длительное злоупотребление алкоголем, ведущее к дефициту тиамина (витамина B-1) (синдром Вернике-Корсакова)
• Опухоли в областях мозга, контролирующих память
• Дегенеративные заболевания головного мозга, такие как болезнь Альцгеймера и другие формы деменции
• Изъятия
• Некоторые лекарства, такие как бензодиазепины или другие лекарства, которые действуют как седативные средства

Травмы головы, вызывающие сотрясение мозга, будь то в результате автомобильной аварии или во время занятий спортом, могут привести к путанице и проблемам с запоминанием новой информации.Это особенно часто встречается на ранних этапах выздоровления. Легкие травмы головы обычно не вызывают длительной амнезии, но более тяжелые травмы головы могут вызвать стойкую амнезию.

Другой редкий тип амнезии, называемый диссоциативной (психогенной) амнезией, возникает в результате эмоционального шока или травмы, например, когда он стал жертвой насильственного преступления. При этом расстройстве человек может потерять личные воспоминания и автобиографические данные, но обычно ненадолго.

Факторы риска

Вероятность развития амнезии может увеличиться, если вы испытали:

• Хирургия головного мозга, травма или черепно-мозговая травма
• Ход
• Злоупотребление алкоголем
• Изъятия

Осложнения

Амнезия различается по степени тяжести и размаху, но даже легкая амнезия сказывается на повседневной деятельности и качестве жизни.Синдром может вызывать проблемы на работе, в школе и в социальных сетях.

Восстановление утраченных воспоминаний может оказаться невозможным. Некоторым людям с серьезными проблемами памяти необходимо жить под присмотром или в учреждении расширенного ухода.

Профилактика

Поскольку повреждение головного мозга может быть основной причиной амнезии, важно принять меры, чтобы минимизировать вероятность травмы головного мозга. Например:

• Избегайте чрезмерного употребления алкоголя.
• Надевайте шлем при езде на велосипеде и ремень безопасности при вождении.
• Лечите любую инфекцию быстро, чтобы она не попала в мозг.
• Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если у вас есть какие-либо симптомы, указывающие на инсульт или аневризму головного мозга, такие как сильная головная боль, одностороннее онемение или паралич.

15 сентября 2020 г.

Легкое когнитивное нарушение — UCI MIND

Переход от нормального старения к болезни Альцгеймера происходит незаметно, и симптомы появляются постепенно.Каждый может ожидать когнитивных изменений с возрастом. Общие изменения, связанные с нормальным старением, включают более медленное вспоминание такой информации, как имена, повышенные усилия по изучению и сохранению новой информации, большую подверженность отвлечению, более медленную обработку новой информации и большую сложность многозадачности.

Ученые и клиницисты описывают три стадии развития и прогрессирования болезни Альцгеймера:

• Доклиническая или предсимптоматическая фаза: Тихая стадия, во время которой сенильные бляшки накапливаются в головном мозге, но их недостаточно, чтобы вызвать заметные симптомы.
• Легкое когнитивное нарушение (MCI): Симптомы становятся заметными для пострадавшего человека и / или семьи, и нарушение является значительным, но не мешает повседневной деятельности.
• Деменция: Происходит значительная потеря интеллектуальных способностей, влияющая на память, а также на одну или несколько других когнитивных способностей, и нарушение мешает повседневному функционированию.

Прогресс от нормального старения до болезни Альцгеймера или другой деменции

Установленный фактор риска болезни Альцгеймера, MCI — это состояние, при котором возникают проблемы с памятью и / или другими когнитивными нарушениями (например,g., язык, зрительно-пространственные навыки) заметны для пострадавшего и / или других (например, семьи, друзей, коллег по работе), но недостаточно серьезны, чтобы помешать основным жизненным навыкам. Человек с MCI будет значительно ниже, чем другие люди того же возраста, по нейропсихологическим показателям затронутых когнитивных областей (например, памяти, языка). Некоторые исследования показывают, что до 10-20% пожилых людей в возрасте 65 лет и старше имеют MCI. MCI может быть вызван различными медицинскими и психическими заболеваниями (например,g., депрессия), а также быть предшественником прогрессирующего слабоумия, такого как БА. Со временем большинство людей с диагнозом MCI прогрессируют (или «переходят») в AD. В целом, по оценкам исследований, 10-15% людей с MCI прогрессируют до AD каждый год. Однако по неизвестным причинам некоторые люди с MCI остаются стабильными, а некоторые даже улучшаются. Визуализация мозга и исследования биомаркеров людей с MCI могут помочь исследователям обнаружить ранние изменения мозга, подобные тем, которые наблюдаются при AD, и помочь в определении прогноза для пациентов с MCI.

Типы МКИ

Врач может диагностировать у пострадавшего человека один из следующих подтипов MCI:

• Амнестик против неамнестического MCI: При амнестическом MCI значительно ухудшается память. Остальные когнитивные функции сохранены. Считается, что болезнь Альцгеймера вызывает амнезиальные MCI. При неамнестическом MCI память остается неизменной, но одна (одна область) или несколько (несколько областей) других когнитивных способностей (например, язык, зрительно-пространственные навыки, исполнительные функции) значительно нарушены.
• Однодоменный и многодоменный MCI: При однодоменном MCI нарушается только память или одна другая область познания. В многодоменном MCI затрагиваются память плюс одна или несколько других когнитивных способностей.

Лица с амнестическим MCI, одно- или многодоменным, могут иметь повышенный риск развития деменции Альцгеймера. Лица с неамнестическим MCI могут подвергаться повышенному риску других деменций, таких как лобно-височная деменция, деменция с тельцами Леви, первичная прогрессирующая афазия и болезнь Паркинсона.Наличие множественного домена MCI, по-видимому, увеличивает риск деменции в будущем.

Сегодня исследователи и клиницисты не могут однозначно предсказать, перерастет ли MCI в деменцию. В настоящее время проводятся многочисленные исследования для выявления тех нейропсихологических, нейропсихиатрических, визуализационных и других особенностей MCI, которые могут указывать на риск дальнейшего снижения.

Афазия и инфаркт территории задней мозговой артерии

1.

Адамс Р.Д., Виктор М. (1989) Цереброваскулярные заболевания.В: Адамс Р.Д., Виктор М. (ред.) Принципы неврологии. Mc Graw Hill, Нью-Йорк, стр. 632

Google ученый

2.

Kinkel WR, Newmann RP, Jacobs L (1984) Окклюзии ветви задней мозговой артерии: КТ и анатомические аспекты: In: Bergner R, Bauer RB (eds) Окклюзионная болезнь вертебробазилярной артерии. Raven Press, New York, pp 117–133

Google ученый

3.

Pessin MS, Lathi ES, Cohen MB, Kwan ES, Hedges TR, Caplan L (1987) Клинические особенности и механизм затылочного инфаркта.Ann Neural 21: 290–299

Google ученый

4.

Chambers BR, Brooder RJ, Donnan GA (1991) Окклюзия проксимальной задней мозговой артерии, имитирующая окклюзию средней мозговой артерии. Неврология 41: 385–390

PubMed Google ученый

5.

Hillemand P (1925) Вклад в исследование синдромов таламического региона. Thèse, Jouve, Париж

Google ученый

6.

Fisher CM (1959) Патологические и клинические особенности таламического кровотечения. Trans Am Neurol Assoc 84: 56–59

PubMed Google ученый

7.

Александр М.П., ​​Ло Верме С.Р. (1980) Афазия после внутримозгового кровоизлияния в левом полушарии. Неврология 30: 1193–1202

PubMed Google ученый

8.

Смит Г.Е., Серн К. (1938) Опухоли таламуса: клинико-патологическое исследование.Мозг 61: 339–374

Google ученый

9.

Cheek WR, Taveras JM (1966) Таламические опухоли. J Neurosurg 24: 505–513

PubMed Google ученый

10.

Селби Г. (1967) Стереотаксическая хирургия для облегчения болезни Паркинсона. Анализ результатов на серии из 303 пациентов. J Neurol Sci 5: 343–373

PubMed Google ученый

11.

Белл Д.С. (1968) Речевые функции таламуса, полученные в результате таламотомии. Мозг 91: 619–639

PubMed Google ученый

12.

Guiot G, Hertzog E, Rondot P, Molina P (1961) Задержка или ускорение речи, вызванной таламической стимуляцией в ходе стереотаксической процедуры при паркинсонизме. Мозг 84: 363

PubMed Google ученый

13.

Krayenbühl H, Siegfried J, Kohenof M, Yasargil MG (1965) Есть ли доминантный таламус? Confin Neurol (Базель) 26: 246–249

Google ученый

14.

Одеманн Г.А., Федео П. (1968) Влияние стимуляции таламуса человека, теменного и височного белого вещества на кратковременную память. J Neurosurg 29: 51–59

PubMed Google ученый

15.

Demeurisse G, Derouck M, Cockaerts MJ, Necle C. van, Demol O, Capon A (1979) Изучение двух случаев афазии в результате инфаркта левого таламуса без поражения коры.Acta Neurol Belg 79: 450–459

PubMed Google ученый

16.

Коэн Дж. А., Гельфер К. Ф., Свит Р. Д. (1980) Инфаркт таламуса, вызывающий афазию. Mt Sinaï J Med 47: 389–404

Google ученый

17.

McFarling D, Rothi LJ, Heilman KM (1982) Транскортикальная афазия от ишемических инфарктов таламуса: отчет о двух случаях. J Neurol Neurosurg Psychiatry 45: 107–112

PubMed Google ученый

18.

Graff-Radford NR, Eslinger PJ, Damasio AR, Yamada T (1984) Негеморрагический инфаркт таламуса: поведенческие, анатомические и физиологические корреляты. Неврология 34: 14–23

PubMed Google ученый

19.

Gorelick PB, Hier DB, Benevento L, Levitt S, Tan W (1984) Афазия после инфаркта левого таламуса. Arch Neurol 41: 1296–1298

PubMed Google ученый

20.

Bogousslavsky J, Regli F, Uske A (1988) Таламические инфаркты: клинические синдромы, этиология и прогноз. Неврология 38: 837–848

PubMed Google ученый

21.

Мацуи Т., Хирано А. (1978) Атлас компьютерной томографии человеческого мозга. Игаку Скоин, Токио

Google ученый

22.

Percheron G (1977) Les artères du thalamus humain. Artères et Territoires Thalamiques Paramédians de l’artère basilaire communante.Преподобный Нероль (Париж) 132: 309–324

Google ученый

23.

Percheron G (1977) Les artères du thalamus humain. Искусство и ветви таламических полюсов коммуникативного искусства и таламических парамедиков коммуникативного искусства. Rev Neurol (Париж) 132: 297–307

Google ученый

24.

Бенсон Д.Ф., Гешвинд Н. (1985) Афазия и родственные расстройства: клинический подход.В: Месулам М.М. (ред.) Принципы поведенческой неврологии. Дэвис, Филадельфия, стр. 193–238

Google ученый

25.

Каммингс Дж. Л., Бенсон Д. Ф., Хилл М. А., Рид С. (1985) Афазия при деменции типа Альцгеймера. Неврология 35: 394–397

PubMed Google ученый

26.

Кертес А., Шеппард А., Макинзи Р. (1982) Локализация при транскортикальной сенсорной афазии. Arch Neurol 39: 475–478

PubMed Google ученый

27.

Cappa SF, Vignolo LA (1979) «Транскортикальные» особенности афазии после левоталамического кровоизлияния. Cortex 15: 121–130

PubMed Google ученый

28.

Бертье М.Л., Старкштейн С.Е., Лейгуарда Р., Руис А., Майберг Х.С., Вагнер Х., Прайс Т.Р., Робинсон Р.Г. (1991) Транскортикальная афазия: важность неречевого полушария при повторении речи. Мозг 114: 1409–1427

PubMed Google ученый

29.

Lichteim L (1885) Об афазии. Мозг 7: 443–484

Google ученый

30.

Вернике С. (1985–1986) Einige neuere Arbeiten über Aphasie. Fortschritte der Medizin, 3, 463. Переведено в работе Вернике по афазии; Eggert GH (ред.). Mouton, Paris, стр. 173–205

Google ученый

31.

Henschen SE (1920–1922) Klinische und anatomische Beiträge zur Pathologie des Gehirns.Stockholm Nordisk Bockhanbdeln vol 5–7

32.

Dejerine J (1914) Semeïologie desffections du système nerveux. Masson, Париж

Google ученый

33.

Geschwind N, Quadfasel F, Segarra J (1968) Изоляция области речи. Нейрофсихология 6: 327–340

Google ученый

34.

Withaker H (1976) Случай выделения языковой функции.В: Whitaker H, Whitaker HA (eds) Исследования в области нейролингвистики, том 2. Academic Press, New York, pp 1–58

Google ученый

35.

Графф-Рэдфорд Н.Р., Дамасио Х., Ямада Т. (1985) Негеморрагические таламические инфаркты: клинические, нейропсихологические и электрофизиологические данные в четырех анатомических группах, определенных компьютерной томографией. Мозг 108: 485–516

PubMed Google ученый

36.

Bogousslavsky J, Regli F, Assal G (1986) Синдром одностороннего инфаркта территории тубероталарной артерии. Инсульт 17: 434–441

PubMed Google ученый

37.

Cambier J, Graveleau P (1985) Таламические синдромы. В: Vinken PJ, Bruyn GW, Klawans HL (eds) Справочник по клинической неврологии, том 1 (45), глава 7. Elsevier, Amsterdam, pp 87–98

Google ученый

38.

Puel M, Cardebat D, Demonet JF, Elghozi D, Cambier J, Guiraud-Chaumeil B, Rascol A (1987) Le rô1e du thalamus dans les aphasics sous corticales. Rev Neurol (Париж) 142: 431–440

Google ученый

39.

Coslett HB, Roeltgen DP, Gonzalez Rothi L, Heilman KM (1987) Транскортикальная сенсорная афазия: доказательства для подтипов. Brain Lang 32: 362–378

PubMed Google ученый

40.

Ботез М.И., Барбо А. (1971) Роль подкорковых структур, и особенно таламуса, в механизмах речи и языка. Int J Neurol 8: 300–320

PubMed Google ученый

41.

Crosson B (1985) Подкорковые функции в языке: рабочая модель. Brain Lang 25: 257–292

PubMed Google ученый

42.

Mohr JP (1986) Задняя мозговая артерия.В: Barnett HJ, Mohr JP, Stein B, Yatsu F (eds) Инсульт: патофизиология, диагностика и лечение. Ливингстон, Нью-Йорк, стр 451–474

Google ученый

43.

Nissl von Mayendorf E (1911) Die aphasischen Symptome und ihre corticale Lokalisation. Barth, Лейпциг

Google ученый

44.

Bando M, Ugawa Y, Sugishita (1986) Механизм повторения при транскортикальной сенсорной афазии.J Neurol Neurosurg Psychiatry 47: 200–202

Google ученый

45.

Goldstein K (1915) Die transkortikalen aphasien. Фишер, Йена

Google ученый

Клиническая, визуализирующая и патологическая неоднородность синдрома болезни Альцгеймера | Alzheimer’s Research & Therapy

1.

McKhann G, Drachman D, Folstein M, Katzman R, Price D, Stadlan EM: Клиническая диагностика болезни Альцгеймера: отчет рабочей группы NINCDS-ADRDA под эгидой Министерства здравоохранения и здравоохранения Целевая группа служб по болезни Альцгеймера.Неврология. 1984, 34: 939-944. 10.1212 / WNL.34.7.939.

CAS Статья PubMed Google ученый

2.

Бартус Р.Т., Дин Р.Л., Бир Б., Липпа А.С.: холинергическая гипотеза гериатрической дисфункции памяти. Наука. 1982, 217: 408-414. 10.1126 / science.7046051.

CAS Статья PubMed Google ученый

3.

Фрэнсис П. Т., Палмер А. М., Снейп М., Уилкок Г. К.: Холинергическая гипотеза болезни Альцгеймера: обзор прогресса.J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1999, 66: 137-147. 10.1136 / jnnp.66.2.137.

PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

4.

Браак Х., Браак Е. Невропатологическая стадия изменений, связанных с болезнью Альцгеймера. Acta Neuropathol. 1991, 82: 239-259. 10.1007 / BF00308809.

CAS Статья PubMed Google ученый

5.

McKhann GM, Knopman DS, Chertkow H, Hyman BT, Jack CR, Kawas CH, Klunk WE, Koroshetz WJ, Manly JJ, Mayeux R, Mohs RC, Morris JC, Rossor MN, Scheltens P, Carrillo MC , Thies B, Weintraub S, Phelps CH: Диагностика деменции из-за болезни Альцгеймера: рекомендации рабочих групп Национального института старения-Ассоциации Альцгеймера по диагностическим рекомендациям для болезни Альцгеймера.Демент Альцгеймера. 2011, 7: 263-269. 10.1016 / j.jalz.2011.03.005.

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

6.

Lyketsos CG, Sheppard JM, Steinberg M, Tschanz JA, Norton MC, Steffens DC, Breitner JC: Нейропсихиатрические нарушения при болезни Альцгеймера объединяются в три группы: исследование округа Кэш. Int J Geriatr Psychiatry. 2001, 16: 1043-1053. 10.1002 / gps.448.

CAS Статья PubMed Google ученый

7.

Migneco O, Benoit M, Koulibaly PM, Dygai I, Bertogliati C, Desvignes P, Robert PH, Malandain G, Bussiere F, Darcourt J: ОФЭКТ перфузионного мозга и анализ статистического параметрического картирования показывают, что апатия является синдромом поясной извилины: исследование в Болезнь Альцгеймера и пациенты без деменции. Нейроизображение. 2001, 13: 896-902.

CAS Статья PubMed Google ученый

8.

Исмаил З., Нгуен М.К., Фишер К.Э., Швейцер Т.А., Мульсант Б.Х., Мамо Д.: Нейробиология бреда при болезни Альцгеймера.Curr Psychiatry Rep.2011, 13: 211-218. 10.1007 / s11920-011-0195-1.

Артикул PubMed Google ученый

9.

Wu L, Rosa-Neto P, Hsiung GY, Sadovnick AD, Masellis M, Black SE, Jia J, Gauthier S: Семейная болезнь Альцгеймера с ранним началом (EOFAD). Может J Neurol Sci. 2012, 39: 436-445.

Артикул PubMed Google ученый

10.

Макдональд C: Клиническая неоднородность старческой деменции.Брит Дж. Психиатрия. 1969, 115: 267-271. 10.1192 / bjp.115.520.267.

CAS Статья Google ученый

11.

Ritchie K, Touchon J: Гетерогенность старческой деменции типа Альцгеймера: индивидуальные различия, прогрессирующее ухудшение или клинические подтипы ?. J Clin Epidemiol. 1992, 45: 1391-1398. 10.1016 / 0895-4356 (92)

-З.

CAS Статья PubMed Google ученый

12.

Foster NL, Chase TN, Fedio P, Patronas NJ, Broks RA, Di Chiro G: Болезнь Альцгеймера: очаговые корковые изменения, показанные позитронно-эмиссионной томографией. Неврология. 1983, 33: 961-965. 10.1212 / WNL.33.8.961.

CAS Статья PubMed Google ученый

13.

Haxby JV, Duara R, Grady CL, Culter NR, Rapoport SI: Взаимосвязь между нейропсихологической и церебральной метаболической асимметрией на ранних стадиях болезни Альцгеймера. J Cereb Blood Flow Metab.1985, 5: 193-200. 10.1038 / jcbfm.1985.25.

CAS Статья PubMed Google ученый

14.

Чейз Т.Н., Федио П., Фостер Н.Л., Брукс Р., Ди Чиро Дж., Манси Л.: Показатели шкалы интеллекта взрослых Векслера: кортикальная локализация с помощью фтордезоксиглюкозной F18-позитронно-эмиссионной томографии. Arch Neurol. 1984, 44: 1244-1247.

Артикул Google ученый

15.

Дуара Р., Грейди С., Хаксби Дж., Сундарам М., Катлер Н.Р., Хестон Л., Мур А., Шлагетер Н., Ларсон С., Рапопорт С.И.: Поститронно-эмиссионная томография при болезни Альцгеймера.Неврология. 1986, 36: 879-87. 10.1212 / WNL.36.7.879.

CAS Статья PubMed Google ученый

16.

Фридланд Р.П., Косс Э., Хаксби Дж. В., Грейди К.Л., Люксенберг Дж., Шапиро М.Б., Кай Дж .: Болезнь Альцгеймера: клиническая и биологическая неоднородность. Ann Internal Med. 1988, 109: 298-311.

CAS Статья Google ученый

17.

Grady CL, Haxby JV, Schlageter NL, Berg G, Rapoport SI: Стабильность метаболических и нейропсихологических асимметрий при деменции типа Альцгеймера.Неврология. 1986, 36: 1390-1392. 10.1212 / WNL.36.10.1390.

CAS Статья PubMed Google ученый

18.

Зельцер Б., Шервин I: Сравнение клинических признаков первичной дегенеративной деменции с ранним и поздним началом. Одно или два ?. Arch Neurol. 1983, 40: 143-146. 10.1001 / archneur.1983.04050030037006.

CAS Статья PubMed Google ученый

19.

Filley CM, Kelly J, Heaton RK: Нейропсихологические особенности болезни Альцгеймера с ранним и поздним началом. Arch Neurol. 1986, 43: 574-576. 10.1001 / archneur.1986.00520060038014.

CAS Статья PubMed Google ученый

20.

Фишер Н.Дж., Рурк Б.П., Белиаускас Л., Джордани Б., Бернет С., Фостер Н.Л .: Нейропсихологические подгруппы пациентов с болезнью Альцгеймера. J Clin Exp Neuropsych. 1996, 18: 349-370. 10.1080 / 01688639608408993.

CAS Статья Google ученый

21.

Фишер Н.Дж., Рурк Б.П., Белиаускас Л., Джордани Б., Бернет С., Фостер Н.Л .: Разоблачение гетерогенности болезни Альцгеймера: тематические исследования отдельных нейропсихологических подгрупп. J Clin Exp Neuropsych. 1997, 19: 713-754. 10.1080 / 01688639708403756.

CAS Статья Google ученый

22.

Dubois B, Feldman HH, Jacova C, Dekosky ST, Barberger-Gateau P, Cummings J, Delacourte A, Galasko D, Gauthier S, Jicha G, Meguro K, O’brien J, Pasquier F, Robert П., Россор М., Саллоуэй С., Стерн Ю., Виссер П. Дж., Шелтенс П.: Критерии исследования для диагностики болезни Альцгеймера: пересмотр критериев NINCDS-ADRDA.Lancet Neurol. 2007, 6: 734-746. 10.1016 / S1474-4422 (07) 70178-3.

Артикул PubMed Google ученый

23.

Баттерс М.А., Лопес О.Л., Беккер Дж.Т.: Дисфункция фокальной височной доли при вероятной болезни Альцгеймера предсказывает медленную скорость когнитивного снижения. Неврология. 1996, 46: 687-692. 10.1212 / WNL.46.3.687.

CAS Статья PubMed Google ученый

24.

Cappa A, Calcagni ML, Villa G, Giordano A, Marra C, De Rossi G: Нарушения перфузии мозга при болезни Альцгеймера: сравнение между пациентами с фокальной дисфункцией височной доли и пациентами с диффузными когнитивными нарушениями. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001, 70: 22-27. 10.1136 / jnnp.70.1.22.

PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

25.

Marra C, Villa G, Quaranta D, Valenza A, Vita MG, Gainotti G: Пациенты с вероятной болезнью Альцгеймера, проявляющиеся как «очаговая дисфункция височной доли», демонстрируют медленное снижение когнитивных функций.J Int Neuropsychol Soc. 2012, 18: 144-150. 10.1017 / S1355617711001287.

Артикул PubMed Google ученый

26.

Армстронг Р.А., Нохлин Д., Берд Т.Д.: нейропатологическая гетерогенность при болезни Альцгеймера: исследование 80 случаев с использованием анализа основных компонентов. Невропатология. 2000, 1: 31-37.

Артикул Google ученый

27.

Грин Дж., Моррис Дж. К., Сэндсон Дж., МакКил Д. В., Миллер Дж. У .: Прогрессирующая афазия: предшественник глобальной деменции ?.Неврология. 1990, 40: 423-429. 10.1212 / WNL.40.3_Part_1.423.

CAS Статья PubMed Google ученый

28.

Грин Дж., Паттерсон К., Сюереб Дж., Ходжес Дж. Р.: Болезнь Альцгеймера и нелогичная прогрессирующая афазия. Arch Neurol. 1996, 53: 1072-1078. 10.1001 / archneur.1996.00550100158027.

CAS Статья PubMed Google ученый

29.

Galton CJ, Patterson K, Xuereb JH, Hodges JR: Атипичные и типичные проявления болезни Альцгеймера: клиническое, нейропсихологическое, нейровизуализационное и патологическое исследование 13 случаев.Головной мозг. 2000, 123: 484-498. 10.1093 / мозг / 123.3.484.

Артикул PubMed Google ученый

30.

Price BH Gurvit H, Weintraub S. Geula C., Leimbkuhler E, Mesulam M: нейропсихологические паттерны и языковой дефект в 20 последовательных случаях болезни Альцгеймера, подтвержденной вскрытием. Arch Neurol. 1993, 35: 394-397.

Google ученый

31.

Паттерсон К., Грэм Н., Ходжес Дж .: Чтение при деменции типа Альцгеймера.Нейропсихология. 1994, 8: 395-407.

Артикул Google ученый

32.

Gorno-Tempini ML, Brambati SM, Ginex V, Ogar J, Dronkers NF, Marcone A, Perani D, Garibotto V, Cappa SF, Miller BL: логопенический / фонологический вариант первичной прогрессирующей афазии. Неврология. 2008, 71: 1227-1234. 10.1212 / 01.wnl.0000320506.79811.da.

PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

33.

Gorno-Tempini ML, Hillis AE, Weintraub S, Kertesz A, Mendez M, Cappa SF, Ogar JM, Rohrer JD, Black S, Boeve BF, Manes F, Dronkers NF, Vandenberghe R, Rascovsky K, Patterson K, Miller BL , Кнопман Д.С., Ходжес Дж. Р., Месулам М. М., Гроссман М.: Классификация первичной прогрессирующей афазии и ее вариантов. Неврология. 2011, 76: 1006-1014. 10.1212 / WNL.0b013e31821103e6.

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

34.

Alladi S, Xuereb J, Bak T, Nestor P, Knibb J, Patterson K, Hodges JR: Фокусные корковые проявления болезни Альцгеймера. Головной мозг. 2007, 130: 2636-2645. 10.1093 / мозг / awm213.

CAS Статья PubMed Google ученый

35.

Leyton CE, Villemagne VL, Savage S, Pike KE, Ballard KJ, Piguet O, Burrell JR, Rowe CC, Hodges JR: Подтипы прогрессирующей афазии: применение критериев международного консенсуса и проверка с использованием β-амилоида изображения.Головной мозг. 2011, 134: 3030-3043. 10.1093 / мозг / awr216.

Артикул PubMed Google ученый

36.

Тан-Вай Д.Ф., Графф-Рэдфорд Н.Р., Боев Б.Ф., Диксон Д.В., Паризи Дж.Э., Крук Р., Казелли Р.Дж., Кнопман Д.С., Петерсен Р.К .: Клинические, генетические и невропатологические характеристики задней корковой атрофии. Неврология. 2004, 63: 1168-1174. 10.1212 / 01.WNL.0000140289.18472.15.

CAS Статья PubMed Google ученый

37.

Johnson JK, Head E, Kim R, Starr A, Cotman CW: Клинические и патологические доказательства фронтального варианта болезни Альцгеймера. Arch Neurol. 1999, 56: 1233-1239. 10.1001 / archneur.56.10.1233.

CAS Статья PubMed Google ученый

38.

Talbot K, Young RA, Jolly-Tornetta C, Lee VMY, Trojanowski JQ, Wolf BA: Фронтальный вариант болезни Альцгеймера демонстрирует пониженную кальций-независимую активность фосфолипазы A2 в префронтальной коре головного мозга.Neurochem Int. 2000, 37: 17-31. 10.1016 / S0197-0186 (00) 00006-1.

CAS Статья PubMed Google ученый

39.

Хабек М., Хайнсек С., Жаркович К., Чуды Д., Мубрин З .: Фронтальный вариант болезни Альцгеймера: корреляция между клинико-спинномозговой патологией. Может J Neurol Sci. 2010, 37: 118-120.

Артикул PubMed Google ученый

40.

Woodward M, Brodaty H, Boundy K, Ames D, Blanch G, Balshaw R, Исследовательская группа PRIME: Определяет ли нарушение исполнительной функции лобный вариант болезни Альцгеймера ?.Int Psychogeriatr. 2010, 22: 1280-1290. 10.1017 / S1041610210001596.

Артикул PubMed Google ученый

41.

Woodward M, Mackenzie IR, Hsiung GY, Jacova C, Feldman H: Множественные патологии головного мозга при деменции распространены. Eur Geriatr Med. 2010, 1: 259-265. 10.1016 / j.eurger.2010.07.012.

Артикул Google ученый

42.

Коэдам Е.Л., Лауффер В., ван дер Флис А.Е., ван дер Флиер В.М., Шелтенс П., Пейннбург Ю.А.: Болезнь Альцгеймера с ранним и поздним началом: больше, чем просто возраст.J. Alzheimers Dis. 2010, 19: 1401-1408.

PubMed Google ученый

43.

Нири Д., Сноуден Дж.С., Боуэн Д.М., Симс Н.Р., Манн Д.М., Бентон Дж.С., Нортен Б., Йетс П.О., Дэвисон А.Н.: нейропсихологические синдромы при пресенильной деменции из-за церебральной атрофии. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1986, 49: 163-174. 10.1136 / jnnp.49.2.163.

PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

44.

Giannakopoulos P, Hof PR, Bouras C: болезнь Альцгеймера с асимметричной атрофией полушарий головного мозга: морфометрический анализ четырех случаев. Acta Neuropathol. 1994, 88: 440-447. 10.1007 / BF00389496.

CAS Статья PubMed Google ученый

45.

Мюррей М.Э., Графф-Рэдфорд Н.Р., Росс О.А., Петерсен Р.К., Дуара Р., Диксон Д.В.: Подтипы болезни Альцгеймера, определенные нейропатологом, с отчетливыми клиническими характеристиками: ретроспективное исследование.Lancet Neurol. 2011, 10: 785-796. 10.1016 / С1474-4422 (11) 70156-9.

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

46.

Ван дер Флиер В.М., Пейненбург Ю.А., Фокс Н.С., Шелтенс П.: Болезнь Альцгеймера с ранним и поздним началом: случай отсутствия аллеля APOE ε4. Lancet Neurol. 2010, 10: 280-288.

Артикул PubMed Google ученый

47.

Pievani M, Galluzzi S, Thompson PM, Rasser PE, Bonetti M, Frisoni GB: APOE4 связан с большей атрофией образования гиппокампа при болезни Альцгеймера. Нейроизображение. 2011, 55: 909-919. 10.1016 / j.neuroimage.2010.12.081.

CAS Статья PubMed Google ученый

48.

Райан Н.С., Россор М.Н.: Корреляция семейных мутаций гена болезни Альцгеймера с клиническим фенотипом. Biomark Med. 2010, 4: 99-112. 10.2217 / bmm.09.92.

PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

49.

Ларнер А.Дж., Доран М.: Клиническая фенотипическая гетерогенность болезни Альцгеймера, связанная с мутациями гена пресенилина-1. J Neurol. 2006, 253: 139-158. 10.1007 / s00415-005-0019-5.

CAS Статья PubMed Google ученый

50.

Годболт А.К., Бек Дж. А., Коллиндж Дж., Гаррард П., Уоррен Дж. Д., Фокс Н. С., Россор Миннесота: мутация пресенилина 1 R278I, проявляющаяся нарушением речи.Неврология. 2004, 63: 1702-1704. 10.1212 / 01.WNL.0000143060.98164.1A.

CAS Статья PubMed Google ученый

51.

Rovelet-Lecrux A, Hannequin D, Raux G, Le Meur N, Laquerrière A, Vital A, Dumanchin C, Feuillette S, Brice A, Vercelletto M, Dubas F, Frebourg T, Campion D: местоположение приложения дупликация вызывает аутосомно-доминантную болезнь Альцгеймера с ранним началом с церебральной амилоидной ангиопатией. Нат Жене. 2006, 38: 24-26. 10.1038 / ng1718.

CAS Статья PubMed Google ученый

52.

Менендес М: Патологическая и клиническая гетерогенность мутаций гена пресенилина 1. J. Alzheimers Dis. 2004, 6: 475-482.

PubMed Google ученый

53.

Guyant-Marechal I, Berger E, Laquerrière A, Rovelet-Lecrux A, Viennet G, Frebourg T, Rumbach L, Campion D, Hannequin D: внутрисемейное разнообразие фенотипа, связанное с дублированием приложения.Неврология. 2008, 71: 1925-1926. 10.1212 / 01.wnl.0000339400.64213.56.

CAS Статья PubMed Google ученый

54.

McKeith IG, Galasko D, Kosaka K, Perry EK, Dickson DW, Hansen LA, Salmon DP, Lowe J, Mirra SS, Byrne EJ, Lennox G, Quinn NP, Edwardson JA, Ince PG, Bergeron C. , Burns A, Miller BL, Lovestone S, Collerton D, Jansen EN, Ballard C, de Vos RA, Wilcock GK, Jellinger KA, Perry RH: Консенсусные рекомендации по клинической и патологической диагностике деменции с тельцами Леви (DLB): отчет консорциума по международному семинару DLB.Неврология. 1996, 47: 1113-1124. 10.1212 / WNL.47.5.1113.

CAS Статья PubMed Google ученый

55.

Hansen L, Salmon D, Galasko D, Masliah E, Katzman R, DeTeresa R, Thal L, Pay MM, Hofstetter R, Klauber M: Вариант болезни Альцгеймера с тельцами Леви: клиническая и патологическая сущность. Неврология. 1990, 40: 1-8.

CAS Статья PubMed Google ученый

56.

Schneider JA, Arvanitakis Z, Leurgans SE, Bennett DA: невропатология вероятной болезни Альцгеймера и легких когнитивных нарушений. Энн Нейрол. 2009, 66: 200-208. 10.1002 / ana.21706.

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

57.

Тан-Вай Д.Ф., Джозефс К.А., Боев Б.Ф., Петерсен Р.К., Паризи Дж. Э., Диксон Д.В.: Сосуществующая болезнь тельцов Леви в случае «визуального варианта болезни Альцгеймера». J Neurol Neurosurg Psychiatry.2003, 74: 389-10.1136 / jnnp.74.3.389.

PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

58.

Calderon J, Perry RJ, Erzinclioglu SW, Berrios GE, Dening TR, Hodges JR: Восприятие, внимание и рабочая память непропорционально нарушены при деменции с тельцами Леви по сравнению с болезнью Альцгеймера. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001, 70: 157-164. 10.1136 / jnnp.70.2.157.

PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

59.

Schmidt R, Schmidt H, Haybaeck J, Loitfelder M, Weis S, Cavalieri M, Seiler S, Enzinger C, Ropele S, Erkinjuntti T, Pantoni L, Scheltens P, Fazekas F, Jellinger K: неоднородность возрастного белого вещества изменения. Acta Neuropathol. 2011, 122: 171-185. 10.1007 / s00401-011-0851-х.

Артикул PubMed Google ученый

60.

Longstreth WT, Manolio TA, Arnold A, Burke GL, Bryan N, Jungreis CA, Enright PL, O’Leary D, Fried L: Клинические корреляты результатов исследования белого вещества на черепной магнитно-резонансной томографии у 3301 пожилого человека .Исследование здоровья сердечно-сосудистой системы. Инсульт. 1996, 27: 1274-1282. 10.1161 / 01.STR.27.8.1274.

Артикул PubMed Google ученый

61.

Bombois S, Debette S, Delbeuck X, Braundet A, Delmaire C, Leys D, Pasquier F: Распространенность подкорковых сосудистых поражений и связь с исполнительной функцией при подтипах легких когнитивных нарушений. Инсульт. 2007, 38: 2595-2597. 10.1161 / STROKEAHA.107.486407.

Артикул PubMed Google ученый

62.

Джеллингер К.А., Попытки J: Распространенность и патогенная роль цереброваскулярных поражений при болезни Альцгеймера. J Neurol Sci. 2005, 229-230: 37-41.

Артикул PubMed Google ученый

63.

Ylikoski R, Ylikoski A, Erkinjuntti T., Sulkava R, Raininko R, Tilvis R: Изменения белого вещества у здоровых пожилых людей коррелируют с вниманием и скоростью мыслительной обработки. Arch Neurol. 1993, 50: 818-824. 10.1001 / archneur.1993.00540080029009.

CAS Статья PubMed Google ученый

64.

Breteler MM, van Swieten JC, Bots ML, Grobbee DE, Claus JJ, van den Hout JH, van Harskamp F, Tanghe HL, de Jong PT, van Gijn J: Поражения белого вещества головного мозга, факторы риска сосудов и когнитивные функции в популяционном исследовании: Роттердамское исследование. Неврология. 1994, 44: 1246-1252. 10.1212 / WNL.44.7.1246.

CAS Статья PubMed Google ученый

65.

Gunning-Dixon FM, Raz N: Когнитивные корреляты аномалий белого вещества при нормальном старении: количественный обзор. Нейропсихология. 2000, 14: 224-232.

CAS Статья PubMed Google ученый

66.

Gunning-Dixon FM, Raz N: Нейроанатомические корреляты выбранных исполнительных функций у людей среднего и пожилого возраста: проспективное исследование МРТ. Нейропсихология. 2003, 41: 1929-1941. 10.1016 / S0028-3932 (03) 00129-5.

Артикул PubMed Google ученый

67.

О’Салливан М., Моррис Р.Г., Хакстеп Б., Д.К. Джонс, Уильямс СКР, Маркус Х.С.: МРТ с тензором диффузии коррелирует с исполнительной дисфункцией у пациентов с ишемическим лейкоареозом. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004, 75: 441-447. 10.1136 / jnnp.2003.014910.

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

68.

Au R, Massaro JM, Wolf PA, Young ME, Beiser A, Seshadri S, D’Agostino RB, DeCarli C: Связь объема гиперинтенсивности белого вещества со снижением когнитивных функций: исследование сердца Фрамингема. Neurobiol Aging. 2002, 23: 421-443. 10.1016 / S0197-4580 (01) 00319-0.

Артикул Google ученый

69.

Йокинен Х., Калска Х., Иликоски Р., Мадурейра С., Вердельо А., ван дер Флиер В. М., Шелтенс П., Баркхоф Ф., Виссер М. С., Фазекас Ф., Шмидт Р., О’Брайен Дж., Вальдемар Г., Валлин A, Chabriat H, Pantoni L, Inzitari D, Erkinjuntti T, группа LADIS: Продольное снижение когнитивных функций при подкорковой ишемической сосудистой болезни — исследование LADIS.Cerebrovasc Dis. 2009, 27: 384-391. 10.1159 / 000207442.

Артикул PubMed Google ученый

70.

Пантони Л: Церебральная болезнь мелких сосудов: от патогенеза и клинических характеристик до терапевтических проблем. Lancet Neurol. 2010, 9: 689-701. 10.1016 / С1474-4422 (10) 70104-6.

Артикул PubMed Google ученый

71.

Дебетт С., Маркус Х.С.: Клиническое значение гиперинтенсивности белого вещества при магнитно-резонансной томографии головного мозга: систематический обзор и метаанализ.BMJ. 2010, 341: c3666-10.1136 / bmj.c3666.

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

72.

Gorelick PB, Scuteri A, Black SE, Decarli C, Greenberg SM, Iadecola C, Launer LJ, Laurent S, Lopez OL, Nyenhuis D, Petersen RC, Schneider JA, Tzourio C, Arnett DK, Bennett DA , Chui HC, Higashida RT, Lindquist R, Nilsson PM, Roman GC, Sellke FW, Seshadri S, Совет по инсульту Американской кардиологической ассоциации, Совет по эпидемиологии и профилактике, Совет по уходу за сердечно-сосудистыми заболеваниями, Совет по сердечно-сосудистой радиологии и вмешательствам и Совет по сердечно-сосудистым заболеваниям. Хирургия и анестезия: вклад сосудов в когнитивные нарушения и деменцию: заявление для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта.Инсульт. 2011, 42: 2672-2713. 10.1161 / STR.0b013e3182299496.

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

73.

The LADIS Study Group, Poggesi A, Pantoni L, Inzitari D, Fazekas F, Ferro J, O’Brien J, Hennerici M, Scheltens P, Erkinjuntti T, Visser M, Langhorne P, Chabriat H, Waldemar G, Wallin A, Wahlund A: 2001-2011: Десятилетие исследования LADIS (лейкоареоз и инвалидность): что мы узнали об изменениях белого вещества и болезни мелких сосудов ?.Cerebrovasc Dis. 2011, 32: 577-588.

Артикул Google ученый

74.

Scheltens PH, Barkhof F, Valk J, Algr PR, Van Der Hoop RG, Nauta J, Wolter CH: Поражения белого вещества на магнитно-резонансной томографии при клинически диагностированной болезни Альцгеймера. Головной мозг. 1992, 115: 735-748. 10.1093 / мозг / 115.3.735.

Артикул PubMed Google ученый

75.

Принс Н.Д., ван Дейк Э.Дж., ден Хейер Т., Вермеер С.Е., Коудстал П.Дж., Удкерк М., Хофман А., Бретелер М.М.Б .: Поражения белого вещества головного мозга и риск деменции.Arch Neurol. 2004, 61: 1531-1534. 10.1001 / archneur.61.10.1531.

Артикул PubMed Google ученый

76.

Holland CM, Smith EE, Csapo I, Gurol ME, Brylka DA, Killiany RJ, Blacker D, Albert MS, Guttmann CR, Greenberg SM: Пространственное распределение гиперинтенсивности белого вещества при болезни Альцгеймера, церебральной амилоидной ангиопатии , и здоровое старение. Инсульт. 2008, 39: 1127-1133. 10.1161 / STROKEAHA.107.497438.

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

77.

Тулберг М., Флетчер Э., ДеКарли С., Мунгас Д., Рид Б.Р., Харви Д.Д., Вайнер М.В., Чуй Х.К., Ягуст В.Дж .: Поражения белого вещества нарушают функцию лобной доли независимо от их местоположения. Неврология. 2004, 63: 246-253. 10.1212 / 01.WNL.0000130530.55104.B5.

PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

78.

Муди Д.М., Браун В.Р., Чалла В.Р., Андерсон Р.Л .: Перивентрикулярный венозный коллагеноз: связь с лейкоареозом.Радиология. 1995, 194: 469-476.

CAS Статья PubMed Google ученый

79.

Black S, Gao F, Bilbao J: Понимание болезни белого вещества: корреляции патологических изображений и сосудистых когнитивных нарушений. Инсульт. 2009, 40 (3 доп.): S48-52.

Артикул PubMed Google ученый

80.

Бун К.Б., Миллер Б.Л., Лессер И.М., Мерингер С.М., Хилл-Гутьеррес Э., Голдберг М.А., Берман Н.Г.: нейропсихологические корреляты поражений белого вещества у здоровых пожилых людей.Arch Neurol. 1992, 49: 549-554. 10.1001 / archneur.1992.005302

024.

CAS Статья PubMed Google ученый

81.

DeCarli C, Murphy DGM, Tranh M, Grady CL, Haxby JV, Gillette JA, Salerno JA, Conzales-Aviles A, Horwitz B, Rapoport SI, Schapiro MB: влияние объема гиперинтенсивности белого вещества на мозг структура, когнитивные способности и церебральный метаболизм глюкозы у 51 здорового взрослого человека. Неврология. 1995, 45: 2077-2084.10.1212 / WNL.45.11.2077.

CAS Статья PubMed Google ученый

82.

DeCarli C, Grady CL, Clark CM, Katz DA, Brady DR, Murphy DGM, Haxby JV, Salerno JA, Gillette JA, Gonzalez-Aviles A, Rapoport SI: Сравнение позитронно-эмиссионной томографии, познания и объем мозга при болезни Альджимера с тяжелыми аномалиями белого вещества и без них. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1996, 60: 158-167. 10.1136 / jnnp.60.2.158.

PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

83.

Swartz RH, Stuss DT, Gao F, Black SE: Независимые когнитивные эффекты атрофии и диффузных подкорковых и таламико-кортикальных цереброваскулярных заболеваний при деменции. Инсульт. 2008, 39: 822-830. 10.1161 / STROKEAHA.107.491936.

Артикул PubMed Google ученый

84.

Сноудон Д.А., Грейнер Л.Х., Мортимер Дж. А., Райли К. П., Грейнер П. А., Марксбери В. Р.: Инфаркт мозга и клинические проявления болезни Альцгеймера.Кабинет монахини. ДЖАМА. 1997, 277: 813-817. 10.1001 / jama.1997.03540340047031.

CAS Статья PubMed Google ученый

85.

Esiri MM, Nagy Z, Smith MZ, Barneston L, Smith AD: Цереброваскулярное заболевание и порог деменции на ранних стадиях болезни Альцгеймера. Ланцет. 1999, 354: 919-920. 10.1016 / S0140-6736 (99) 02355-7.

CAS Статья PubMed Google ученый

86.

Hsiung GY, DeJesus-Hernandez M, Feldman HH, Sengdy P, Bouchard-Kerr P, Dwosh E, Butler R, Leung B, Fok A, Rutherford NJ, Baker M, Rademakers R, Mackenzie IR: Клинические и патологические особенности семейной лобно-височная деменция, вызванная мутацией C9ORF72 на хромосоме 9p. Головной мозг. 2012, 135: 709-722. 10.1093 / мозг / awr354.

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

87.

Roe CM, Fagan AM, Williams MM, Ghoshal N, Aeschleman M, Grant EA, Marcus DS, Mintun MA, Holtzman DM, Morris JC: Повышение точности биомаркеров спинномозговой жидкости при прогнозировании распространенной и возникающей болезни Альцгеймера.Неврология. 2011, 76: 501-510. 10.1212 / WNL.0b013e31820af900.

PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

88.

Dumurgier J, Paquet C, Benisty S, Kiffel C, Lidy C, Mouton-Liger F, Chabriat H, Laplanche JL, Hugon J: обратная связь между 42 уровнями CSF Aβ и годами образования в легкой форме Болезнь Альцгеймера: теория когнитивных резервов. Neurobiol Dis. 2010, 40: 456-459. 10.1016 / j.nbd.2010.07.007.

CAS Статья PubMed Google ученый

89.

Дуди Р.С., Массман П., Данн Дж. К.: Метод оценки скорости прогрессирования болезни Альцгеймера. Arch Neurol. 2001, 58: 449-454. 10.1001 / archneur.58.3.449.

CAS PubMed Google ученый

90.

Дуди Р.С., Павлик В., Массман П., Раунтри С., Дарби Е., Чан В. Прогнозирование прогрессирования болезни Альцгеймера.Alzheimers Res Ther. 2010, 2: 2-9. 10.1186 / alzrt25.

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

91.

Behl P, Bocti C, Swartz RH, Gao F, Sahlas DJ, Lanctot KL, Streiner DL, Black SE: стратегическая подкорковая гиперинтенсивность холинергических путей и снижение исполнительной функции у пролеченных пациентов с болезнью Альцгеймера. Arch Neurol. 2007, 64: 266-272. 10.1001 / archneur.64.2.266.

Артикул PubMed Google ученый

92.

Terry RD, Masliah E, Salmon DP, Butters N, DeTeresa R, Hill R, Hansen LA, Katzman R: Физическая основа когнитивных изменений при болезни Альцгеймера: потеря синапсов является основным коррелятом когнитивных нарушений. Энн Нейрол. 1991, 30: 572-580. 10.1002 / ana.410300410.

CAS Статья PubMed Google ученый

93.

Bigio EH, Hynan LS, Sontag E, Satumtira S, White CL: потеря синапсов больше при старческой болезни Альцгеймера, чем в старческой: последствия для гипотезы когнитивного резерва.Neuropathol Appl Neurobiol. 2002, 28: 218-227. 10.1046 / j.1365-2990.2002.00385.x.

Артикул PubMed Google ученый

94.

Россор М.Н., Иверсен Л.Л., Рейнольдс Г.П., Маунтджой К.К., Рот М.: нейрохимические характеристики ранних и поздних типов болезни Альцгеймера. BMJ. 1984, 288: 961-964. 10.1136 / bmj.288.6422.961.

PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

Симптомы классификации амнестической афазии с объяснением

Амнестические нарушения возникают при локальных поражениях задне-нижних отделов височной коры и теменно-затылочных областей левого полушария (20, 21, 37 и 40 поля Бродмана) .Причинами амнестической афазии в большинстве случаев являются:

Предрасполагающими (фоновыми) факторами являются артериальная гипертензия, церебральный атеросклероз, гиперхолестеринемия, ангиопатия, семейный анамнез, экзогенная интоксикация.

Акустико-мнестическая афазия

Пациенты теряют способность удерживать в памяти слуховой ряд в пределах 3 и более элементов, воспринимать развернутый текст на слух. Страдает понимание как ситуативных, так и иных форм речи. Обычно доступны простые устные инструкции, а многоступенчатые — нет.Пациент часто спрашивает еще раз, просит говорить помедленнее, повторить услышанное.

В выразительной речи преобладают короткие предложения, словесные парафазии. Бывают частые паузы, связанные с поиском нужного слова, персеверация. Есть трудности с именованием, особенно страдает запоминание имен собственных, географических названий, различных дат, номеров телефонов. Пересказ текстов затруднен.

Оптико-мнестическая афазия

При этом типе амнестической афазии нарушается визуальное распознавание знакомых предметов, и слово, воспринимаемое на слух, не вызывает визуальных образов.Есть трудности с изображением предметов по памяти; в процессе рисования пациенты упускают важные характерные детали, не дополняют значимые детали. В то же время копирование и зарисовка — это хорошо.

Также есть сложности с сортировкой товаров по категориям: овощи, одежда, мебель. Письменная речь нарушается по типу буквальной, словесной или односторонней оптической алексии (пациенты не видят левую половину текста).

Амнестическая афазия

Забывание названий объектов является определяющим нарушением.Пациенты не могут подобрать подходящее слово для обозначения хорошо известных вещей, заменить забытое слово описанием предмета или его назначения. Так, например, о карандаше пациент говорит: «Это … то, чем они рисуют или пишут». Однако, когда ему предлагается ввести первый слог, ему удается запомнить искомое слово. Классификация симптомов амнестической афазии

Фраза произносится медленно, с паузами, во время которых пациент выбирает нужное слово. Время между вопросом и ответом увеличивается (период задержки).Спонтанная устная речь изобилует вербальными парафазиями. Письменная речь (чтение вслух, письмо под диктовку), как правило, сохраняется. Однако описаны случаи, когда амнестическая афазия сочеталась с буквенной агнозией и оптической алексией. Страдает и спонтанное письмо, что связано с уменьшением количества существительных и преобладанием глаголов в устной речи.