Зависимость артериального давления от возраста: Нормы артериального давления по возрасту

Содержание

Артериальное давление у ребёнка: норма и патология

Говоря о повышении артериального давления, обычно мы представляем себе человека средних лет или пожилого и гипертоническую болезнь.

Однако проблемы, связанные с давлением, могут встречаться и в детском возрасте. Об этом мы говорим сегодня с врачом-неврологом ООО «Клиника Эксперт Тула» Сычевой Анной Георгиевной.

－ Анна Георгиевна, прежде всего, хотелось бы узнать, что такое верхнее и нижнее артериальное давление?

Верхнее давление, называемое в медицинской практике систолическим — это давление, возникающее в фазу сокращения сердечной мышцы (систолу). Нижнее, или диастолическое — это давление, возникающее в фазу расслабления сердечной мышцы (диастолу).

－ Скажите, каковы возрастные нормы артериального давления у детей?

Как и многие показатели в организме человека, у систолического (верхнего) и диастолического (нижнего) давления есть свои минимальные и максимальные нормальные показатели. Измеряются они в миллиметрах ртутного столба (мм рт.ст.).

Например, у новорожденных показателями нормы являются:

— минимальное систолическое — 60 мм рт.ст.

— минимальное диастолическое — 40 мм рт.ст.

— максимальное систолическое — 90 мм рт.ст.

— максимальное диастолическое — 50 мм рт.ст.

К месячному возрасту:

— минимальное систолическое — 80 мм рт.ст.

— минимальное диастолическое — 40 мм рт.ст.

— максимальное систолическое — 96 мм рт.ст.

— максимальное диастолическое — 60 мм рт.ст.

К году:

— минимальное систолическое — 90 мм рт.ст.

— минимальное диастолическое — 50 мм рт.ст.

— максимальное систолическое — 112 мм рт.ст.

— максимальное диастолическое — 74 мм рт.ст.

После года и до 10-12 лет давление в норме существенно не меняется.

К 10-12 годам имеются такие нормальные показатели:

— минимальное систолическое — 110 мм рт.ст.

— минимальное диастолическое — 70 мм рт.ст.

— максимальное систолическое — 126 мм рт. ст.

— максимальное диастолическое — 82 мм рт.ст.

В 13-15 лет:

— минимальное систолическое — 110 мм рт.ст.

— минимальное диастолическое — 70 мм рт.ст.

— максимальное систолическое — 136 мм рт.ст.

— максимальное диастолическое — 86 мм рт.ст.

－ Когда изменения артериального давления у детей можно считать нормальным явлением, а в каких случаях следует обратиться к врачу?

Оно может меняться в зависимости от различных факторов. Например, в утреннее время его показатели могут быть ближе к минимальным нормальным (физиологическим) границам, а в течение дня повышаться в зависимости от уровня физической активности, наличия стрессовых факторов, переутомления и т.д. Если цифры находятся при этом в физиологических пределах, то все в порядке, если же нет — это повод обратиться к доктору.

－ Скажите, а что может стать причиной отклонений артериального давления у детей?

Если говорить о его понижении, развивающемся не по причине кровопотери (например, при травмах и других остро протекающих серьезных состояниях), то оно может отмечаться во время или после перенесенных простудных заболеваний, при физических и психических перегрузках, проживании в высокогорной местности (является адаптацией к среде), вегетативных сосудистых нарушениях.

Причины, приводящие к повышению артериального давления у ребенка, гораздо более многочисленны. Выделяют целые группы заболеваний, при которых встречается артериальная гипертензия. Это некоторые патологии сердечно-сосудистой, эндокринной, нервной системы, почек и надпочечников.

Наиболее частыми причинами гипертензии у детей являются ожирение, гормональная дисфункция в подростковом возрасте и вегетативные сосудистые нарушения.

－ Каковы симптомы повышенного и пониженного давления у детей?

Признаки гипотонии при кровопотере мы рассматривать не будем. В остальных же случаях среди основных проявлений: головная боль, головокружение, повышенная утомляемость, снижение работоспособности.

Не реже у детей встречается и гипертензия, особенно в подростковом возрасте, однако ее симптомы (головная боль, головокружение, тошнота), по сравнению со взрослыми, бывают выражены слабо. Тем более важно помнить об этом родителям, особенно если есть предрасполагающие факторы или диагностированные заболевания. Среди них, например, нагрузка при занятиях спортом, переходный подростковый возраст, избыточный вес, хронические заболевания сердечно-сосудистой системы, почек и т.д. Таким детям следует измерять давление даже при полном отсутствии жалоб с их стороны.

－ Расскажите, пожалуйста, как правильно измерить давление ребенку?

Для проведения исследования нужно соблюдать оптимальные условия. Во-первых, в помещении должно быть тихо; во-вторых, лучше, если ребенок устойчиво сидит на стуле, ноги не скрещены. Детям до двух лет процедура проводится лежа. И, наконец, рука ребёнка должна спокойно лежать на столе или приставном столике, манжета прибора — на уровне сердца, угол между плечом и предплечьем — 90 градусов.

Для измерения используется детский тонометр. Его манжета накладывается на область плечевой артерии, на 2-3 см выше локтевого сгиба. Между кожей плеча и манжетой должен проходить указательный палец руки. На область локтевой ямки устанавливается фонендоскоп. Закрыв вентиль прибора, в манжету нагнетается воздух до полного исчезновения в фонендоскопе пульсовых ударов и после этого еще немного (около 30 мм рт.ст.) Затем путем небольшого открытия вентиля воздух медленно спускают и следят за стрелкой прибора. Момент появления первого удара, звука в тонометре отражается верхнее (систолическое) давление. Выслушивание производят до полного исчезновения звуков — этот момент показывает нижнее (диастолическое) давление.

Производится три полноценных измерения, из которых берется замер с минимальными показателями. Между измерениями соблюдается интервал не менее 15 минут.

Также допустимо использовать полуавтоматические цифровые тонометры, где верхние и нижние цифры фиксируются прибором автоматически. В любом случае, перед тем как измерить давление ребёнку, необходимо внимательно ознакомиться с инструкцией по его применению.

－ О каких проблемах сигнализирует отклонение от нормы давления у детей?

Пониженное давление у ребенка может, прежде всего, свидетельствовать о чрезмерной физической и/или психической нагрузке, нарушении режима дня, переутомлении.

Если давление повышено, это может указывать как на какие-то временные изменения (например, перестройка гормональной и вегетативной нервной системы), так и на наличие заболеваний, о которых мы говорили ранее.

Выход показателей за границы нормы — это всегда повод для обращения к врачу, особенно это касается гипертензии.

－ Полезна ли детям при гипотонии и гипертонии спортивная нагрузка?

Спортивная нагрузка — понятие достаточно обширное и ответить на этот вопрос однозначно нельзя. В целом при гипотонии каких-то существенных ограничений нет, однако нагрузки необходимо наращивать постепенно и под контролем специалиста.

Иное дело гипертония. При заболеваниях сердечно-сосудистой системы, почек занятия спортом ограничены, однако врач лечебной физкультуры, в зависимости от конкретного диагноза, может подобрать ребенку подходящий комплекс физических упражнений. При избыточной массе тела, вегетативных сосудистых нарушениях, в пубертатном периоде разрешен более широкий спектр спортивных занятий — например, ходьба, бег, езда на велосипеде, футбол, баскетбол. Исключаются силовые виды спорта, а также те, где имеются рывковые нагрузки. Для индивидуального решения этого вопроса необходима консультация специалиста.

－ Анна Георгиевна, а к какому врачу следует обращаться при изменениях артериального давления у ребёнка?

Прежде всего, к педиатру. Уже на этом этапе он может назначить уточняющие исследования, по результатам которых, при необходимости, направит к узким специалистам: кардиологу, неврологу, нефрологу, эндокринологу.

Для справки

Сычева Анна Георгиевна

Выпускница педиатрического факультета Астраханского государственного медицинского института им. А.В. Луначарского 1981 года (в настоящее время — Астраханский государственный медицинский университет).

В 1982 году закончила интернатуру 1 Московского медицинского института им. И.М. Сеченова по специальности «Педиатрия».

В 1995 году прошла профессиональную переподготовку на базе Ленинградского педиатрического медицинского института по специальности «Неврология».

В настоящее время работает врачом-неврологом в ООО «Клиника Эксперт Тула».

Типы артериального давления — Доказательная медицина для всех

Артериальное давление. Общие сведения

Артериальное давление (лат: tensio arterialis; АД; син. кровяное давление артериальное, англ: blood pressure) — давление, которое кровь, находящаяся в артерии, оказывает на ее стенку.

Головная боль и артериальное давление

Связь повышенного артериального давления и головной боли в м…

Общепринятая единица измерения артериального давления — миллиметры ртутного столба (мм.рт.ст.)

Нормальные показатели артериального давления

По современным представлениям нормальным артериальным давлением является диапазон от 90/60 до 120/80 мм.рт.ст.

Современная классификация артериального давления

Повышенное артериальное давление называется артериальной гипертензией. В отечественной литературе используется термин артериальная гипертония

Пониженное артериальное давление называется артериальной гипотензией (артериальная гипотония).

Также есть термин для нормального артериального давление — нормотензия.

ИНТЕРЕСНЫЙ ФАКТ: Большинство нормативных данных основано на аускультативных измерениях артериального давления, но и осциллометрический метод, используемый в автоматических и полуавтоматических тонометрах, приемлем как для скрининга, так и для диагностики и контроля лечения артериальной гипертензии. Рекомендуем прочитать: КАК ВЫБРАТЬ ТОНОМЕТР

Виды артериального давления

В медицинских исследованиях используется целый ряд показателей, связанных с артериальным давлением:

Измерение артериального давления. Правила и ошибки.

Как самостоятельно контролировать артериальное давление и из. ..

Базальное артериальное давление
Боковое артериальное давление
Диастолическое артериальное давление (ДАД)
Дополнительное артериальное давление
Остаточное артериальное давление
Пульсовое артериальное давление
Систолическое артериальное давление (САД)
Случайное артериальное давление
Среднее артериальное давление
Ударное артериальное давление

В клинической практике преимущенно используется три из них:

Систолическое артериальное давление
Диастолическое артериальное давление
Пульсовое артериальное давление

ЭТО ИНТЕРЕСНО: Повышенное систолическое давление увеличивает потребность миокарда в кислороде, а пониженное диастолическое давление может стать фактором, снижающим коронарный кровоток, что приводит к ишемии миокарда.

Систолическое артериальное давление

Систолическое артериальное давление (синонимы: систолическое давление, верхнее артериальное давление, “сердечное” давление, максимальное артериальное давление) — это артериальное давление в момент систолы сердца.

САД является максимальным давлением за все время сердечного цикла. Одной из основных особенностей САД является то, что оно растет на протяжении всей жизни, увеличиваясь с каждым прожитым десятилетием.

На графике показана зависимость систолического и диастолического давления в зависимости от пола и возраста

Уровень систолического АД является наилучшим прогностическим признаком надвигающихся сердечно-сосудистых катастроф у пациентов в возрасте 50-59 лет.

Нормальные показатели систолического артериального давления в состоянии физического и эмоционального покоя — 90-120 мм.рт.ст.

Стойкое повышение систолического артериального давления называют изолированной систолической гипертензией.

К СВЕДЕНИЮ: Измерения артериального давление у пациентов с артериальной гипертонией в клинике имеют чувствительность от 34% до 69% и специфичность от 73% до 92%. Домашние измерения для пациентов с гипертонией имеют чувствительность 81–88% и специфичность 55–64%. Подробнее о том, что такое ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ И СПЕЦИФИЧНОСТЬ

Диастолическое артериальное давление

Диастолическое артериальное давление (син.: минимальное артериальное давление, диастолическое давление, нижнее давление, “почечное” давление) — артериальное давление в конце диастолы, когда оно достигает минимальных значений.

Диастолическое давление увеличивается с возрастом, достигая своих максимальных значений к 55 годам, после чего начинает снижаться.

Уровень диастолического АД является лучшим прогностическим признаком надвигающихся сердечно-сосудистых катастроф у пациентов в возрасте 40-49 лет.

Пример зависимости смертности от ишемической болезни сердца от уровня систолического и диастолического артериального давления.

Нормальные показатели диастолического давления в состоянии физического и эмоционального покоя — 60-80 мм.рт.ст.

Стойкое повышение диастолического артериального давления называют изолированной диастолической гипертензией.

ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ, ЧТО Систолическое артериальное давление во время секса может превышать 250 мм.рт.ст., а диастолическое давление может достигать 120 мм.рт.ст. Правда средние показатели гораздо скромнее: среднее давление давление во время секса всего 162/89 мм.рт.ст. Подробнее: СЕКС И БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Пульсовое давление

Еще один общеизвестный показатель артериального давления — это пульсовое давление. Пульсовое давление — это разница между систолическим и диастолическим давлением.

Не лишним будет напомнить, что показатели артериального давления нас интересуют с позиции прогноза сердечно-сосудистых событий, таких как инфаркт миокарда, инсульт, смерть. Т.е. мы пытаемся ответить на вопрос: может ли тот или иной уровень АД привести к неблагоприятным исходам.

На сегодняшний день нет ясности, дает ли нам пульсовое давление дополнительную информацию в этом вопросе.

К примеру, у пациента давление 120/95 мм.рт.ст. В этом случае прогноз будет строиться на том, что имеет место изолированная диастолическая гипертензия и пульсовое давление в 25 мм.рт.ст. не даст дополнительной значимой информации.

К СВЕДЕНИЮ: Кофе может повысить артериальное давление на 10 мм.рт.ст (это достаточно существенное повышение), но такой эффект наблюдается у людей не пьющих или очень редко пьющих кофе. У пациентов, постоянно употребляющих кофе, воздействия кофеина на артериальное давление либо нет, либо оно незначительно выражено.
Подробнее: КОФЕ И СЕРДЦЕ

В то же время, пульсовое давление в 40 мм.рт.ст. соответствует как давлению 120/80, так и давлению 160/120. Очевидно, что в этом случае мы в своих прогнозах не будем опираться на пульсовое давление.

В ряде исследований показано, что пульсовое давление по своей прогностической ценности может превосходить как систолическое, так и диастолическое давление.

Некоторые факты о пульсовом давлении:

Пульсовое давление в основном связано с изменениями систолического артериального давления
Повышенное пульсовое давление может быть наследуемым признаком
Артериальная гипертензия. Просто о сложном.
Артериальная гипертензия (гипертония), диагностика, факторы …
Поскольку систолическое давления имеет определенную зависимость от роста пациента, пациенты с низким ростом, как правило, имеют более высокое давление и пульс, а низкая частота сердечных сокращений приводит к увеличению пульсового давления.
Как правило, женщины ниже мужчин, но имеют более высокую частоту сердечных сокращений, поэтому зависимости пульсового давления от пола нет
Все больше данных о том, что пульсовое давление повышается у пациентов с метаболическим синдромом
Во Фрамингейском исследовании увеличение пульсового давления на 10 мм рт.ст. у пациентов старше 50 лет было связано с повышением риска развития ишемической болезни сердца на 23%

Зависимость артериального давления от возраста от когнитивной функции и деменции

Обзор

. 2005 г., август; 4(8):487-99.

doi: 10.1016/S1474-4422(05)70141-1.

Чэнсюань Цю ¹ , Бенгт Винблад, Лаура Фратильони

принадлежность

¹ Центр исследования старения, отделение гериатрической эпидемиологии и медицины, отделение нейротек, Каролинский институт и Стокгольмский исследовательский центр геронтологии, Стокгольм, Швеция. [email protected]

PMID: 16033691
DOI: 10.1016/С1474-4422(05)70141-1

Обзор

Chengxuan Qiu et al. Ланцет Нейрол. 2005 авг.

. 2005 г., август; 4(8):487-99.

doi: 10.1016/S1474-4422(05)70141-1.

Авторы

Чэнсюань Цю ¹, Бенгт Винблад, Лаура Фратильони

принадлежность

¹ Центр исследования старения, отделение гериатрической эпидемиологии и медицины, отделение нейротек, Каролинский институт и Стокгольмский исследовательский центр геронтологии, Стокгольм, Швеция. [email protected]

PMID: 16033691
DOI: 10.1016/С1474-4422(05)70141-1

Абстрактный

Связь артериального давления с когнитивной функцией и деменцией в последние годы привлекла большое внимание эпидемиологических исследований. Некоторые перекрестные исследования показали обратную связь между артериальным давлением и распространенностью деменции и болезни Альцгеймера, в то время как лонгитюдные исследования дают неоднозначные результаты, которые в значительной степени зависят от возраста, в котором измеряется артериальное давление, и временного интервала между артериальным давлением и оценкой исхода. . Некоторые исследования предполагают, что высокое кровяное давление в среднем возрасте является фактором риска поздних когнитивных нарушений и деменции, и что низкое диастолическое давление и очень высокое систолическое давление у пожилых людей могут быть связаны с последующим развитием деменции и болезни Альцгеймера. Обсервационные исследования и рандомизированные клинические испытания предоставляют ограниченные доказательства защитного эффекта антигипертензивной терапии в отношении деменции и снижения когнитивных функций, связанного с инсультом. Атеросклероз, возникающий в результате длительно существующей гипертензии, и церебральная гипоперфузия, вторичная по отношению к тяжелому атеросклерозу и низкому кровяному давлению, могут быть основными биологическими путями, связывающими как высокое кровяное давление в среднем возрасте, так и низкое кровяное давление в пожилом возрасте со снижением когнитивных функций и деменцией.

Цитируется

Гипертония в жизненном цикле женщины.
Гази Л., Аннабатула Р.В., Белло Н.А., Чжоу Л., Стейси Р. Б., Упадхья Б. Гази Л. и др. Curr Hypertens Rep. 9 ноября 2022 г.. doi: 10.1007/s11906-022-01230-4. Онлайн перед печатью. Curr Hypertens Rep. 2022. PMID: 36350493 Обзор.
Изучение связи между снижением когнитивных функций и смертностью от всех причин с артериальным давлением в качестве потенциального модификатора у пожилых людей.
Дуан Дж., Сэм Н.Б., Ван С.Дж., Лю Ю. Дуан Дж. и соавт. Научный представитель 2022 г. 12 октября; 12 (1): 17108. doi: 10.1038/s41598-022-21487-8. Научный представитель 2022. PMID: 36224279Бесплатная статья ЧВК.
Траектории артериального давления в течение 35 лет и риск деменции: ретроспективное исследование: исследование HUNT.
Селбек Г., Стуэбс Дж., Энгедал К. , Хачински В., Хестад К., Тревино К.С., Скьеллегринд Х., Ведатилаке Ю., Стрэнд Б.Х. Селбек Г. и соавт. Front Aging Neurosci. 2022 15 сент.; 14:931715. doi: 10.3389/fnagi.2022.931715. Электронная коллекция 2022. Front Aging Neurosci. 2022. PMID: 36185489Бесплатная статья ЧВК.
Оценка познания у гипертоников и нормотоников: сравнительное исследование P300.
Гогисетти Ю., Патания М., Миттал С., Ядав П., Харибам П., Кант Р. Гогисетти Ю. и др. Куреус. 2022, 25 августа; 14(8):e28397. doi: 10.7759/cureus.28397. Электронная коллекция 2022 авг. Куреус. 2022. PMID: 36171857 Бесплатная статья ЧВК.
Контроль артериального давления и риск постинсультной деменции среди пожилых людей: скрининговое исследование населения.
У Х, Рен З, Ган Дж, Лю И, Ню Дж, Мэн Х, Цай П, Ли И, Банда Б, Ю Ю, Ур Ю, Лю С, Ван XD, Цзи Ю. Ву Х и др. Фронт Нейрол. 2022 9 августа; 13:956734. doi: 10.3389/fneur.2022.956734. Электронная коллекция 2022. Фронт Нейрол. 2022. PMID: 36016539 Бесплатная статья ЧВК.

Просмотреть все статьи «Цитируется по»

Типы публикаций

термины MeSH

вещества

Возрастной вклад аортального инцидента и отраженных волн давления в центральное кровяное давление у афроамериканцев

На этой странице

РезюмеВведениеМатериалы и методыРезультатыОбсуждениеЗаключениеСсылкиАвторские праваСтатьи по теме

Старение связано с повышением центрального аортального систолического давления (ЦСД) и пульсового давления, которые являются предикторами сердечно-сосудистых событий. Механизмы, связанные с более высоким центральным давлением, включают более высокую прямую падающую волну давления (P1), более высокое повышенное давление (AP) и более короткое время прохождения отраженной волны туда и обратно (Tr). У афроамериканцев (АА) более частое и опасное повышение артериального давления. С помощью аппланационной тонометрии мы изучали связь возраста и ЦСП с Р1 и АД у 9 пациентов.00 предметов АА. Данные показали, что у субъектов ≤50 лет CSP опосредуется AP, но не P1 или Tr, тогда как у лиц старше 50 лет CSP опосредуется как AP, так и P1 и, в меньшей степени, Tr. Прогностические модели были значимы () для обеих возрастных групп. В заключение, отражение волны является основной детерминантой CSP у молодых AA, в то время как у пожилых людей CSP опосредован как величиной и временем отражения волны, так и импедансом аорты.

1. Введение

Сосудистое старение и ремоделирование преимущественно затрагивают крупные эластичные артерии с неблагоприятным последствием увеличения жесткости аорты и более высокого центрального систолического (ЦСД) и пульсового давления (ПД) [1]. В последние годы было продемонстрировано, что центральное давление более тесно связано с сердечно-сосудистыми исходами по сравнению с периферическим давлением [2]. Патологические изменения в артериальной системе приводят к гемодинамическим изменениям, которые отражаются на волне аорты. Растущее использование аппланационной тонометрии возродило интерес к механизмам повышения артериального давления. Было предложено несколько механизмов повышения центрального давления, наблюдаемого при старении. Может быть увеличена передняя падающая волна давления (P1), более высокое увеличенное давление (AP) и индекс увеличения (AI), а также более короткое время прохождения отраженной волны туда и обратно (Tr) [3]. Характеристическое сопротивление аорты также увеличивается с возрастом, тем самым увеличивая P1. Большее АД из-за увеличения отражения волны является общепринятым объяснением того, почему CSP увеличивается с возрастом, при этом связанное с возрастом увеличение жесткости аорты укорачивает Tr и вызывает суммирование отраженной волны с падающей волной во время систолы [4-8]. Другие исследователи обнаружили, что P1 является более важным фактором, определяющим центральное давление [9]., 10]. Недавнее исследование на большой когорте здоровых людей показало, что вклад АР и P1 в CSP различается у лиц моложе и старше 60 лет [11]. Таким образом, причины повышения ССП и ПП с возрастом до конца не выяснены.

Афроамериканцы (АА) имеют высокую распространенность артериальной гипертензии и большую склонность к поражению органов-мишеней, включая гипертрофию левого желудочка [12]. Также сообщалось, что они имеют более высокую жесткость аорты [13]. Возрастной вклад падающей и отраженной волн в КСП у этой группы лиц изучен недостаточно. Соответственно, мы изучили возрастной вклад падающих и отраженных волн в CSP и PP в большой когорте пациентов с AA с сердечно-сосудистыми заболеваниями и без них.

Для нашего анализа мы разделили когорту на 2 возрастные группы: ≤50 лет и старше 50 лет. Это основано на предыдущих исследованиях, показывающих, что ИИ увеличивается до 60 лет, а затем выравнивается, и что жесткость аорты, измеряемая скоростью пульсовой волны (СРПВ), увеличивается преимущественно у лиц старше 50 лет [14, 15]. Кроме того, в этом текущем исследовании мы обнаружили, что возраст коррелирует с P1 только у лиц старше 50 лет.

2. Материалы и методы

Наблюдательный совет больницы одобрил это исследование, и все пациенты предоставили письменное согласие. Мы проспективно изучили 900 субъектов АА (возраст лет) без известной застойной сердечной недостаточности. Критериями включения были возраст ≥18 лет, адекватный пульс на лучевой и сонной артерии для проведения аппланационной тонометрии и синусовый ритм. Периферическое систолическое (S) и диастолическое (D) артериальное давление (АД) измеряли с помощью автоматического сфигмоманометра (Omron HEM-780). Пульсовое давление (ПД) определяли как разницу между САД и ДАД. Среднее артериальное давление (САД) в плечевой артерии рассчитывали как диастолическое давление +1/3 PP. Кривая центральной аорты была получена из кривой лучевой артерии с использованием аппланационной тонометрии (Sphygmocor, Atcor Medical) и подтвержденной передаточной функции [16, 17]. Амплитуда отраженного волнового давления (АД) определялась как разница между пиковым САД и давлением в точке перегиба аортальной волны [18]. ИА определяли как пропорциональное увеличение САД за счет отраженной волны и выражали в процентах от ПД, а поскольку зависимость от ЧСС также корректировали на ЧСС 75 уд/мин (ИА75) [18]. Tr определяется как время от начального подъема волны давления до падающего давления P1. P1 определяется как разница давлений между точкой перегиба и диастолическим давлением. Систолическую длительность отраженной волны (Tr) определяют от точки перегиба до вырезки [18]. Продолжительность выброса — это время от начального подъема давления до вырезки. Они были получены из полученной формы волны аорты, как описано ранее [18].

Оцениваемые клинические характеристики включали возраст, пол, прием лекарств, индекс массы тела, гиперлипидемию в анамнезе, сахарный диабет, артериальную гипертензию, хроническую почечную недостаточность, ишемическую болезнь сердца, определяемую как любая степень коронарной болезни согласно анамнезу или обзору истории болезни, предшествующему инсульт и статус курения (текущее употребление сигарет). Гиперлипидемия, артериальная гипертензия, хроническая почечная недостаточность и сахарный диабет определялись либо по самостоятельным сообщениям, документально подтвержденному диагнозу, полученному при просмотре медицинской карты, либо по текущему медикаментозному лечению. Как отмечалось ранее, для статистического анализа возрастного вклада характеристик волновой формы в центральное давление мы разделили нашу когорту на лиц моложе 50 лет и лиц старше 50 лет.

3. Статистика

Данные представлены как среднее ± стандартное отклонение (SD). Различия между более молодыми (≤50 лет) и пожилыми субъектами (>50 лет) оценивались с помощью теста независимой выборки для непрерывных переменных и теста Фишера Exact или критерия хи-квадрат для дихотомических переменных. Вклад возраста с опосредованием AP и P1 и без него в CSBP и CPP оценивался с использованием как анализа опосредования, так и линейной регрессии с поправкой на потенциальных сооснователей пола, роста, веса, ЧСС, MAP и сердечно-сосудистых факторов риска или известных коронарных факторов. заболевание с использованием программного обеспечения для статистического анализа SPSS (версия 17). Анализ медиации проводился как с включением, так и без включения классов лекарств (бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и средства, блокирующие рецепторы ангиотензина (АПФ/БРА), и блокаторы кальциевых каналов), чтобы исключить какое-либо лекарственное взаимодействие. Анализ посредничества использовался исходя из того, что посредничество существует, когда предиктор влияет на зависимую переменную косвенно через по крайней мере 1 промежуточную переменную или медиатор. С возрастом увеличивается АД и Р1, и за счет этих изменений повышаются ЦСП и ПД; таким образом, связь между центральным давлением и возрастом может быть опосредована АР и Р1. Анализ медиации был модифицирован Причером и Хейсом, чтобы включить несколько медиаторов и ковариатов [19].].

4. Результаты

В таблице 1 приведены характеристики субъектов исследования. Тридцать два процента испытуемых были моложе 50 лет. 37% принимали бета-блокаторы, 34% — иАПФ/БРА и 18% — блокаторы кальция. При одномерном анализе были выявлены значимые корреляции между АД (, ) и P1 (, ) с CSP до и после 50-летнего возраста (, и 0,69, , соответственно). При скорректированной многофакторной линейной регрессии у субъектов ≤50 лет возраст коррелировал с AP (, ), но не с P1 (, ) или Tr (, ). После 50 лет возраст положительно коррелировал как с AP, так и с P1 (, и , , соответственно) и обратно пропорционально Tr (, ). Анализ опосредования показал, что у более молодых испытуемых CSP опосредуется AP (, 95% ДИ, ), но не P1 или Tr (, 95% ДИ = -0,036–0,027 и , 95% ДИ = -0,03–0,0001, соответственно). У субъектов старше 50 лет CSP аналогичным образом опосредовался AP и P1 (, 95% ДИ = 0,11–0,25 и , 95% ДИ = 0,09–0,22, соответственно) и в меньшей степени Tr (, 95% ДИ = -0,03– -0,002, ). Модели, скорректированные с помощью анализа медиации, были высоко значимыми как у молодых, так и у пожилых людей (для обоих). Когда CPP был заменен на CSP, результаты были аналогичны результатам для CSP. У лиц моложе 50 лет ЦПД опосредовался только АП (, 95% ДИ = 0,02–0,19, ), а в возрасте старше 50 лет связь возраста с ЦПД была аналогичным образом опосредована АД и P1 (, 95% ДИ = 0,15–0,34 и , 95% ДИ = 0,15–0,38, , соотв. ). На рис. 1 показаны изменения АР и Р1 по децилям возраста.

Среди значимых медиаторов ежегодный вклад АР в CSP в возрасте до 50 лет составлял стандартизованный коэффициент 0,07/год. У лиц старше 50 лет AP и P1 вносят одинаковый вклад с коэффициентами 0,16/год и 0,17/год соответственно, что позволяет предположить, что AP и P1 имеют одинаковое значение. Вклад Tr был значим только в старшей группе с коэффициентом -0,01/год. На рис. 2 показан вклад медиаторов в ЦСБП в старшей и младшей возрастных группах.

При анализе по полу среди субъектов мужского пола ≤50 лет CSP опосредовался AP, но не P1 или Tr (, 95% ДИ = 0,03–0,15, ; , 95% ДИ = -0,09–0,05, ; , 95% ДИ = −0,07–0,16, , соответственно). Среди женщин ≤50 лет CSP опосредовался AP, но не P1 или Tr (, 95% ДИ = 0,20–0,14, ; , 95% ДИ = -0,09–0,2, ; , 95% ДИ = -0,02– -0,0006 , , соотв. ) (рис. 3). Среди субъектов мужского пола старше 50 лет CSP опосредовался AP, P1 и Tr (, 95% ДИ = 0,09–0,30, ; , 95% ДИ = 0,03–0,20 и , 95% ДИ = -0,0007– -0,08, , соотв.). У женщин старше 50 лет CSBP опосредуется AP, P1 и Tr (, 95% ДИ = 0,08–0,21, ; , 95% ДИ = 0,14–0,28, ; , 95% ДИ = -0,0001–0,01, , соответственно) (рис. 3). При анализе ЦПД по полу и возрастным группам были обнаружены те же медиаторы, что и для ЦСП (рис. 4).

Когда анализ посредничества был проведен с включением классов антигипертензивных препаратов (бета-блокаторы, АПФ/БРА и блокаторы кальциевых каналов) в качестве ковариант, результаты были сходными, указывая на то, что эти препараты не влияли на возраст и опосредование центрального давления АД, P1, или Тр.

5. Обсуждение

Эти результаты свидетельствуют о том, что у лиц с АА в возрасте ≤50 лет влияние возраста на центральное давление в основном определяется только АД, в то время как у лиц старше 50 лет вклад возраста в формирование центрального давления в равной степени опосредуется АД и P1 с небольшим вкладом Tr. Аналогичные результаты были получены для обоих полов. Распространенные классы лекарств бета-блокаторов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина, а также блокаторов кальциевых каналов существенно не изменили результаты. Механизм увеличения центрального АД с возрастом является областью постоянного интереса и обсуждения. Более высокие CSP и PP являются маркерами и потенциальными медиаторами сердечно-сосудистых заболеваний, и было обнаружено, что они предсказывают сердечно-сосудистые события [20-22]. Существуют противоположные точки зрения на относительный вклад падающей и отраженной волн в КСП и ПП [3]. Больший аортальный импеданс может быть преобладающим фактором, особенно у пожилых людей [9]., 23]. Настоящее исследование помогает прояснить эти отношения среди АА, группы пациентов, особенно подверженных гипертензивным осложнениям. Результаты настоящего исследования аналогичны результатам Namasivayam et al. [11], которые в здоровой когорте обнаружили, что отражение волн важно на протяжении всей жизни, в то время как импеданс аорты был значительным у пожилых людей. Они выбрали для своего анализа возраст раздела 60 лет, исходя из физиологических соображений. Сила нашего исследования заключается в том, что мы статистически определили 50 лет как оптимальное разделение на основе нашего открытия, что только старше этого возраста P1 и возраст коррелируют. Это может зависеть от популяции, поскольку было высказано предположение, что у АА повышена жесткость аорты по сравнению с белыми. Независимо от точного возраста, настоящее исследование подчеркивает тот факт, что отраженная артериальная волна продолжает вносить вклад в центральное аортальное АД в более позднем возрасте. Вклад отраженной волны был подчеркнут в работе Murgo et al. [4], которые обнаружили увеличение центрального АД, связанное с отражением формы волны, и охарактеризовали формы волны у пожилых и молодых людей. Эти выводы были подтверждены последующими исследованиями [24]. Кроме того, жесткость аорты и характеристический импеданс также могут способствовать более высокому CSP, и было высказано предположение, что это основной механизм. В когорте здоровых людей среднего и старшего возраста из Фрамингемского исследования Mitchell et al. обнаружили возрастное увеличение аортальной PWV и прямой волны давления с небольшим изменением или снижением AI [9].]. В другом исследовании пациентов с гипертензией было обнаружено, что более высокое ПД связано с повышенной жесткостью стенки аорты и меньшим диаметром аорты, даже с поправкой на ИИ [23]. Многочисленные исследования преимущественно представителей европеоидной расы показали различные изменения AI, AP и PWV с возрастом. ИИ поднимается криволинейно только для того, чтобы выровняться в более старшем возрасте, хотя АР продолжает увеличиваться на протяжении всей жизни. СРПВ остается стабильной у молодых людей, но увеличивается у пожилых людей [15]. Криволинейный характер и плато, отмеченные для ИИ, вероятно, связаны с аналогичным повышением как АД, так и ПД с возрастом [25]. Эти закономерности вызвали обеспокоенность по поводу полезности ИИ для стратификации риска пожилых людей [9]. ].

У молодых людей ИА резко возрастает с возрастом, в то время как СПВ аорты не увеличивается [14]. Это согласуется с идеей о том, что повышение аортального давления связано с увеличением величины отражения волны, а не с увеличением жесткости аорты. У пожилых людей ИИ мало меняется, однако аортальная PWV увеличивается, что позволяет предположить, что повышение аортального давления обусловлено как более ранним возвращением отраженной волны, так и увеличением жесткости аорты, а не только изменениями только величины отражения волны [15]. . Величина отраженной волны частично зависит от величины падающей волны, и, следовательно, АД продолжает расти у пожилых людей из-за увеличения P1. В нашем исследовании Tr опосредовал CSP в меньшей степени и только в старшей группе.

Аорта функционирует как канал для транспортировки крови от сердца к периферии и как защитная подушка для уменьшения пульсирующего потока к конечным органам. С возрастом артерии становятся все более жесткими. Это явление чаще встречается в крупных эластичных артериях по сравнению с более мышечными периферическими артериями и приводит к прогрессирующей потере эластичности сосудов, снижению амортизирующего эффекта и ухудшению функции микрососудов и повреждению органов-мишеней [26, 27]. Наблюдается увеличение ПД за счет повышения систолического давления и снижения диастолического давления. Двумя механизмами, лежащими в основе увеличения PP, по-видимому, являются более высокий P1, вызванный выбросом крови из левого желудочка в ригидную аорту, и увеличение AP из-за более высокого P1 и более короткого Tr, позволяющего отраженной волне вернуться в позднюю систолу. и дальнейшее увеличение систолического давления [28]. Наши результаты согласуются с этими механизмами, которые приводят к более высокому центральному систолическому и пульсовому давлению и тесно связаны с сердечно-сосудистыми исходами [2]. На функцию левого желудочка также отрицательно влияет снижение диастолической коронарной перфузии, повышенная гипертрофия левого желудочка, а также повышенная рабочая нагрузка левого желудочка и потеря энергии давления [29].].

На наши данные распространяются ограничения перекрестного исследования, которое ограничивает нашу способность определять причинно-следственные связи между возрастом и давлением. Лонгитюдные исследования отсутствуют. Мы использовали интервью с пациентами и, когда это было возможно, просмотр карт для получения клинических характеристик и анамнеза, хотя стандарт несовершенен и может привести к ошибкам при сборе данных. Однако, несмотря на эти ограничения, наша популяция AA является самой большой группой, которую необходимо изучить на предмет связанных с возрастом компонентов кривой центрального артериального давления. Мы использовали как многофакторный анализ, так и анализ медиации с контролем ковариатов, чтобы помочь разобраться в этих отношениях.

6. Заключение

Таким образом, это исследование помогает прояснить физиологию повышения центрального артериального давления с возрастом. Результаты в нашей когорте АА аналогичны ранее изученной нормальной популяции, состоящей в основном из представителей европеоидной расы [11]. CSP и PP частично опосредованы отражением волн на протяжении всей жизни, в то время как повышение импеданса аорты важно в более старшем возрасте. Лечение, направленное на уменьшение отражения волн, например сосудорасширяющие средства, может быть более эффективным у молодых людей с гипертонической болезнью. Терапия для снижения жесткости аорты, если и когда она будет доступна, вероятно, будет более полезной в старшей возрастной группе.

Ссылки

S. S. Franklin, W. Gustin, N.D. Wong et al., «Гемодинамические модели возрастных изменений артериального давления: исследование сердца Framingham», Circulation , vol. 96, нет. 1, pp. 308–315, 1997.
Посмотреть по адресу:
Google Scholar
Б. Уильямс, П. С. Лейси, С. М. Том и др., «Дифференциальное влияние гипотензивных препаратов на центральное аортальное давление и клинические исходы: основные результаты исследования функции кондуитной артерии (CAFE)», Тираж , том. 113, нет. 9, стр. 1213–1225, 2006.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
Р. С. Васан, «Патогенез повышенного периферического пульсового давления: некоторые размышления и мысли о будущем», Hypertension , vol. 51, нет. 1, стр. 33–36, 2008 г.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
Дж. П. Мурго, Н. Вестерхоф, Дж. П. Джолма и С. А. Альтобелли, «Входной импеданс аорты у нормального человека: связь с формами волны давления», Тираж , том. 62, нет. 1, pp. 105–116, 1980.
Посмотреть по адресу:
Google Scholar
А. В. Чобанян, «Изолированная систолическая гипертензия у пожилых», The New England Journal of Medicine , vol. 357, нет. 8, стр. 789–796, 2007.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
В. В. Николс и М. Ф. О’Рурк, McDonald’s Blood Flow in Arteries , Ходдер Арнольд, Лондон, Великобритания, 5-е издание, 2005 г.
S. Laurent, J. Cockcroft, L. Van Bortel et al., «Консенсусный документ экспертов по артериальной жесткости: методологические вопросы и клиническое применение», European Heart Journal , vol. 27, нет. 21, стр. 2588–2605, 2006.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
I. B. Wilkinson, H. MacCallum, PC Hupperetz, C. J. van Thoor, J. R. Cockcroft и D. J. Webb, «Изменения в полученной форме волны центрального давления и пульсового давления в ответ на ангиотензин II и норадреналин у человека», Журнал физиологии , том. 530, нет. 3, стр. 541–550, 2001.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
Г. Ф. Митчелл, Х. Паризе, Э. Дж. Бенджамин и др., «Изменения жесткости артерий и отражения волны с возрастом у здоровых мужчин и женщин: исследование сердца Framingham», Hypertension , vol. 43, нет. 6, стр. 1239–1245, 2004.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
Дж. Л. Иззо, «Артериальная жесткость и синдром систолической гипертензии», стр. 9.0217 Текущее мнение по кардиологии , том. 19, нет. 4, стр. 341–352, 2004 г.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
М. Намасиваям, Б. Дж. Макдоннелл, К. М. МакЭниери и М. Ф. О’Рурк, «Доминирует ли отражение волн в возрастных изменениях артериального давления в аорте на протяжении всей жизни человека?» Гипертония , том. 53, нет. 6, стр. 979–985, 2009.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
В. Э. Фридевальд, С. Д. Несбитт, К. В. С. Рам и У. К. Робертс, «Гипертензия у афроамериканцев и других некавказских этнических групп», Американский журнал кардиологии , том. 106, нет. 10, стр. 1466–1472, 2010.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
К. С. Хеффернан, С. Ю. Джэ, К. Р. Вилунд, Дж. А. Вудс и Б. Фернхолл, «Расовые различия в центральном кровяном давлении и функции сосудов у молодых мужчин», Американский журнал физиологии — физиология сердца и кровообращения , об. 295, нет. 6, стр. h3380–h3387, 2008.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Академия Google
С. М. МакЭниери, Ясмин, И. Р. Холл, А. Касем, И. Б. Уилкинсон и Дж. Р. Кокрофт, «Нормальное старение сосудов: дифференциальное воздействие на отражение волны и скорость пульсовой волны аорты — Англо-Кардиффское совместное исследование (ACCT)», Журнал Американского колледжа кардиологов , том. 46, нет. 9, стр. 1753–1760, 2005.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
W. Wojciechowska, J. A. Staessen, T. Nawrot et al., «Эталонные значения артериальной пульсовой волны у белых европейцев, зарегистрированные с помощью устройства SphygmoCor», Исследование гипертензии , vol. 29, нет. 7, стр. 475–483, 2006 г.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
CH Chen, E. Nevo, B. Fetics et al., «Оценка формы волны центрального аортального давления с помощью математического преобразования радиального тонометрического давления: проверка обобщенной передаточной функции», Circulation , vol. 95, нет. 7, pp. 1827–1836, 1997.
Просмотр по адресу:
Google Scholar
А. Л. Паука, М. Ф. О’Рурк и Н. Д. Кон, «Проспективная оценка метода оценки давления в восходящей аорте от лучевой артерии». кривая давления», Гипертония , том. 38, нет. 4, стр. 932–937, 2001.
Посмотреть по адресу:
Google Scholar
У. В. Николс, «Клиническое измерение артериальной жесткости, полученное из неинвазивных волн давления», American Journal of Hypertension , vol. 18, нет. 1, часть 2, стр. 3S–10S, 2005.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
К. Дж. Причер и А. Ф. Хейс, «Стратегии асимптотики и повторной выборки для оценки и сравнения косвенных эффектов в моделях с несколькими посредниками», Методы исследования поведения , vol. 40, нет. 3, стр. 879–891, 2008 г.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
Дж. А. Стаессен, Дж. Гасовски, Дж. Г. Ван и др., «Риски нелеченной и леченной изолированной систолической гипертензии у пожилых людей: метаанализ результатов исследований», The Lancet , vol. 355, нет. 9207, стр. 865–872, 2000.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
M. J. Roman, R. B. Devereux, J. R. Kizer et al., «Центральное давление сильнее связано с сосудистыми заболеваниями и исходом, чем плечевое давление: исследование сильного сердца», Гипертония , том. 50, нет. 1, стр. 197–203, 2007 г.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
R. Pini, M. C. Cavallini, V. Palmieri et al., «Центральное, но не плечевое кровяное давление предсказывает сердечно-сосудистые события в невыбранной гериатрической популяции», Journal of the American College of Cardiology , vol. 51, нет. 25, стр. 2432–2439, 2008.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Академия Google
Г. Ф. Митчелл, П. Р. Конлин, М. Е. Данлэп и др., «Диаметр аорты, жесткость стенки и отражение волны при систолической гипертензии», Hypertension , vol. 51, нет. 1, стр. 105–111, 2008 г.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
R. Kelly, C. Hayward, A. Avolio и M. O’Rourke, «Неинвазивное определение возрастных изменений артериального пульса человека», Circulation , vol. 80, нет. 6, стр. 1652–1659, 1989.
Просмотр:
Google Scholar
М. Намасиваям, А. Аджи и М. Ф. О’Рурк, «Индекс увеличения аорты и старение: математическое решение физиологической дилеммы?» Гипертония , том. 56, нет. 1, стр. e9–e10, 2010.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
M. F. O’Rourke and J. Hashimoto, «Механические факторы старения артерий: клиническая перспектива», Journal of the American College of Cardiology , vol. 50, нет. 1, стр. 1–13, 2007.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
Г. Ф. Митчелл, «Влияние старения центральной артерии на структуру и функцию периферической сосудистой сети: последствия повреждения органов-мишеней», Journal of Applied Physiology , vol. 105, нет. 5, стр. 1652–1660, 2008.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
Г. М. Лондон, «Функция крупных артерий и изменения при гипертонии», Journal of Hypertension, Приложение , том. 13, нет. 2, стр. S35–S38, 1995.
Просмотр по адресу:
Google Scholar
J. Hashimoto, W.