Возрастная деменция: Страница не найдена

Содержание

Возрастная деменция: что делать родственникам

Деменция — одно из самых распространенных когнитивных расстройств в пожилом возрасте. Геронтопсихиатрический центр милосердия Департамента труда и социальной защиты населения города Москвы работает уже 45 лет. За это время врачи и специалисты и накопили огромный опыт работы с людьми, больными этим недугом. Сегодня мы поделимся советами, как предупредить развитие когнитивных расстройств и как правильно себя вести с близким человеком, страдающим деменцией.

  • Сохранять максимальную активность и стимулировать самообслуживание
    «Даже если ваш родственник имеет слабое здоровье, постарайтесь не выполнять за него доступные действия. Например, самостоятельное одевание, разогрев пищи, поход за хлебом. Если вы с большой любовью и заботой его кормите с ложки, пожилой человек теряет стимул что-либо делать сам, и его функции уходят еще быстрее», — рассказывает
    Наталья Мамаева    , врач-психиатр, заведующая отделением милосердия № 3 Геронтопсихиатрического центра милосердия.
    В таких случаях психиатр рекомендует писать простые инструкции или рисовать понятные схемы.
    Например: «Папа, твои любимые пельмени в морозилке, но их надо сварить. Красная кастрюля на плите, набери водички, и когда закипит, закидывай. Поставь таймер, чтобы не забыть выключить газ».
  • Не требовать критичного отношения к себе
    «При постепенном развитии заболевания происходит постепенное незаметное для больного снижение критических способностей как к болезни, так и к своему поведению. Неполная, недостаточная оценка своего состояния больным может привести к спорам, ссорам с близкими, доказывающими пожилому человеку свою правоту, необходимость выполнения элементарных гигиенических мероприятий. Ругаться на престарелого родителя не стоит. Подумайте, как можно заинтересовать его принять душ, сменить белье. Для кого-то это будет интересный запах у шампуня, кому-то нужно поощрение в виде приглянувшейся вещи на такой случай»
    , — говорит Наталья Мамаева.
    Порой бережливость, склонность иметь запасы превращается в накопительство, захламление, а иногда дома могут появляться «ценные вещи», найденные на улице. Такие «трофеи» легче будет вынести без конфликта под благовидным предлогом «благотворительности».
  • Предложить хобби
    Если у пожилого человека наблюдается апатия и утрата интереса к жизни, нужно вспомнить, что он любил делать раньше — вышивать крестиком или высаживать цветы. Длительно сохраняющаяся память на далекое прошлое «включится» в работу и возможно побудит к действиям. Нужно будет не только купить семена, но и посадить что-то вместе, чтобы придать уверенности в своих силах пожилому человеку.
  • Организовать физические нагрузки, с элементами концентрации внимания

    «Физическая активность, безусловно, полезна. А при развивающейся деменции важно, чтобы занятия обязательно стимулировали работу мозга, тренировали равновесие и тонкую моторику. Прекрасно подойдут гимнастика, танцы и йога, ведь кроме поддержания когнитивных функций, они дарят еще и заряд положительных эмоций, который так важны пожилым людям», — пояснила специалист Геронтопсихиатрического центра.
    Если пожилой человек маломобилен, нужно подобрать комплекс занятий, который был бы ему доступен. Например, гимнастика рук, шеи и головы.
  • Курс массажа
    Массаж стимулирует кровообращение и расслабляет мышцы, что улучшит самочувствие человека.
    «Можно добавить к массажу ощущения другого вида, например, прикосновения различными материалами, ароматерапию, музыкальное сопровождение. Получение потока разнообразной информации поможет задействовать и активизировать другие участки мозга», — считает
    Наталья Мамаева.

Такие нехитрые рекомендации не остановят болезнь, но смогут смягчить ее проявления и облегчат жизнь пожилому человеку и его семье.

СПРАВОЧНО:
Московский Геронтопсихиатрический центр был создан в 1976 году, в 1993 году переименован в Геронтопсихиатрический центр милосердия Департамента социальной защиты населения города Москвы.

Является стационарным учреждением для оказания социально-медицинской помощи нетрудоспособным гражданам пожилого возраста, страдающим психическими заболеваниями. Более 60% из них находятся на постельном режиме, нуждаются в постоянном уходе.

В Центр принимаются женщины старше 55 лет и мужчины старше 60 лет, страдающие психическими заболеваниями и нуждающиеся в постоянном уходе и надзоре.

Источник

Пресс-служба Департамента труда и социальной защиты населения города Москвы

Без ума от короны: делирий от COVID может привести к эпидемии деменции | Статьи

Зарубежные ученые опасаются, что синдром спутанного сознания — делирий, который встречаетcя у части госпитализированных с СOVID-19 пациентов, спровоцирует рост заболеваемости деменцией по всему миру. Такой неврологический симптом свидетельствует о поражении клеток головного мозга, которое может носить устойчивый характер. Но даже после делирия деменция развивается не у всех. Российские психиатры согласны, что вызванная коронавирусом неспецифическая реакция психоза головного мозга может привести к нейродегенеративным заболеваниям, в том числе слабоумию. В группе риска уже неврологически ослабленные люди — например, те, кто пережил длительную гипоксию или принимал психоактивные вещества, говорят специалисты.

Спутанное сознание

Порядка 65% людей, тяжело болевших коронавирусом, имели острую спутанность сознания — синдром делирия, говорится в результатах исследования, проведенного в апреле в Страсбурге. Делирий во время пребывания в больнице был связан с в 2,3 раза большей вероятностью развития деменции, показал метаанализ 23 исследований, посвященных этой проблеме.

Действительно, именно во время пандемии коронавируса клиницисты стали обращать внимание на особенность, которую не замечали во время других заболеваний. Люди жалуются на спутанность сознания вплоть до галлюцинаций еще до появления лихорадки, сообщила «Известиям» директор Института биологии и биомедицины Университета Лобачевского (вуза — участника проекта повышения конкурентоспособности образования «5-100») Мария Ведунова. Однако природа такого специфического симптома пока остается загадкой.

Фото: ТАСС/Сергей Бобылев

— Сам по себе делирий говорит о том, что уже произошли достаточно сильные функциональные изменения в мозге, и может рассматриваться как предиктор развития деменции и ускорения возрастной нейродегенерации

, — пояснила Мария Ведунова. — Но нужно помнить, что это состояние возникает по разным причинам. Есть всем известный алкогольный делирий (в народе — «белая горячка». — «Известия»), а есть синдром, вызванный лихорадкой.

Могут быть и другие причины, которые пока неясны ученым, добавила она. Сейчас у исследователей нет возможности отделить делирий, вызванный повышенной температурой, от того, который спровоцирован непосредственно коронавиурсной инфекцией, отметила эксперт. Он также может быть вызван общим стрессом, способным запустить скрытые механизмы разрушения мозга у людей со склонностью к таким патологиям, подчеркнула специалист. Поэтому проблему и ее связь с последующей деменцией необходимо тщательно изучать, заключила она.

Три гипотезы

Ученые разных стран разработали три гипотезы, объясняющие, как делирий может быть предиктором деменции в будущем, указано в статье в журнале Nature. По одной из них, нарушение связано с накоплением токсичного клеточного мусора в мозге пациента с COVID-19.

Организм обычно выводит его через кровоток, но повреждение сосудов из-за инфекции не дает этого сделать. Большой объем молекулярных отходов в мозге и делает возможным развитие деменции.

Фото: агентство городских новостей «Москва»/Софья Сандурская

Второй причиной может быть воспаление, которое часто беспокоит людей, госпитализированных из-за инфекций, респираторной недостаточности или сердечно-сосудистых заболеваний. Эта реакция способна вызвать острый приступ делирия и привести к разрушению нейронов и связанных с ними клеток, таких как астроциты и микроглии, что приводит к когнитивным нарушениям.

Третья гипотеза связана с тем, что у пациентов из группы риска уже есть деменция на ранних стадиях и их неврологические резервы истощены, поэтому человек неспособен справиться с инфекцией. Согласно теории, у таких больных развивается не только приступ спутанного сознания, но и более серьезная стадия деменции, когда болезнь быстро переходит в открытую форму.

Факторы риска

В ответ на любые «вредности» головной мозг и психика дают сбой двух уровней тяжести: невроз и психоз, сказал «Известиям» профессор, заведующий кафедрой психиатрии и нейронаук медицинского института БФУ имени Иммануила Канта Игорь Реверчук. В первом случае сохраняется сознание и самосознание, понимание и способность к критике. При психозах, к которым относится делирий, отсутствует сознание и самосознание, человек не может ориентировать в пространстве и во времени. Возможны слуховые или зрительные галлюцинации и бред.

Фото: агентство городских новостей «Москва»/Александр Авилов

— Существуют внешние, экзогенно-органические факторы мозговых нарушений, при которых повреждаются нейроны и их структуры. Делирий относится к этой группе, — пояснил Игорь Реверчук. —

Делириозную психотическую реакцию при поражении нейронов, их структуры и взаимосвязей может дать нервная система любого человека, особенно имеющего предрасположенность, в том числе при коронавирусе и гриппе.

Вызванная коронавирусом неспецифическая реакция психоза головного мозга, может привести к нейродегенеративным заболеваниям, сказал в разговоре с «Известиями» Игорь Реверчук.

— В группе риска люди, которые уже неврологически ослаблены (например, из-за длительной гипоксии, интоксикации во время наркоза). В науке это называется минимальной мозговой дисфункцией. Мозг уже может неадекватно реагировать на перепады температуры, духоту, длительную езду в транспорте. Кроме того, в зоне риска личности, которые легко переходят в аффект гнева или страха. А также те, кто принимает психоактивные вещества, включая алкоголь, — сообщил эксперт.

Фото: агентство городских новостей «Москва»/Софья Сандурская

Неврологические аспекты COVID-19 часто упоминаются в последнее время, но понять их мы сможем лишь спустя годы наблюдений, уверен научный сотрудник лаборатории анализа показателей здоровья населения и цифровизации здравоохранения МФТИ, младший научный сотрудник лаборатории экспериментальной хирургии и онкологии Курского государственного медицинского университета Давид Наимзада. Слишком много вопросов пока остаются неизученными и открытыми: например, как быстро переболевшего COVID-19 может настигнуть слабоумие.

«Триумф возрастной деменции». Как в России расценили слова Байдена о Путине | В мире | Политика

«Ммм, да», — так президент США Джо Байден после некоторых колебаний ответил на вопрос журналиста телеканала ABC, считает ли он Путина убийцей.

Это было не единственное острое высказывание американского лидера. Помимо прочего, он пообещал, что Россия «заплатит» за вмешательство в американские выборы. «У нас с ним (с Путиным — Ред.) был долгий разговор. Я сказал ему: „Я знаю вас, вы знаете меня. Если окажется, что вмешательство было, будьте готовы к последствиям“», — добавил он. После чего заверил, что в тех сферах, где у США есть общие интересы с Россией, Вашингтон намерен сотрудничать с Москвой.

В связи с высказываниями Байдена посол России в США Анатолий Антонов был приглашен в Москву для консультаций — с целью проанализировать, что делать и куда двигаться в контексте отношений с США, заявили в российском МИДе.

«Новая американская администрация находится у власти почти два месяца, не за горами символический рубеж в 100 дней, и это подходящий повод постараться оценить, что у команды Джо Байдена получается, а что не очень. Для нас же главное — определить, какими могут быть пути выправления пребывающих в тяжелом состоянии российско-американских связей, заведенных Вашингтоном в последние годы по сути дела в тупик», — говорится в заявлении МИД РФ. В отечественном ведомстве подчеркнули, что заинтересованы в том, чтобы не допустить «необратимой деградации» двусторонних отношений.

Реакция российских политиков и политологов на выпад Байдена была куда жестче. АиФ.ru приводит некоторые из этих высказываний.

Что говорят политики?

Вячеслав Володин, спикер Госдумы: 

— У США были разные президенты, многие не любили Россию, но все они вели себя ответственно. А сегодняшнее заявление Байдена — вне здравого смысла. Так не может вести себя руководитель страны, которая претендует на роль носителя демократических принципов и морали. Нападки на Владимира Путина — это нападки на нашу страну. Такие высказывания оскорбляют граждан России, которые выбрали и поддерживают своего президента. Объяснение этому только одно — это истерика от бессилия, потому что все попытки США создать проблемы России путем санкций, угроз, шантажа и вмешательства во внутренние дела провалились. 

Андрей Турчак, член Совета Федерации от Псковской области, секретарь генерального совета «Единой России»:

— Заявление Байдена — это триумф политического маразма США и возрастной деменции их руководителя. Это крайняя степень агрессии от бессилия. 

Мы побеждаем пандемию. Наша вакцина лучшая в мире — они только планируют. 

У нас межнациональный мир — у них массово ботинки целуют. У нас семья и ее ценности — у них гендеры и трансгендеры. У нас Крым — у них разговоры об отделении штатов. И, наконец, доверие наших граждан к Путину недосягаемо для рейтингов Байдена. А вообще это просто мерзкое и бессовестное высказывание. Это вызов всей нашей стране.

Леонид Слуцкий, председатель комитета Госдумы по международным делам:

— Заявления о возможных санкциях за мифическое вмешательство России в президентские выборы в США 2020 года — вторые круги адского абсурда. По всей видимости, в американском истеблишменте, что называется, полнейший кризис жанра, и дальнейшее раскручивание антироссийской санкционной спирали строится Вашингтоном на фейках с нафталиновым душком. 

Россия не вмешивалась и не собирается вмешиваться НИ В ОДНИ американские выборы. Об этом мы говорим нашим «стратегическим друзьям», как я их называю, более 4 лет. Все обратные утверждения — бред и еще раз бред. 

Санкции коллективного Запада давно превратились в реальную форму того самого вмешательства, но не в выборы, как приписывают России, а в дела суверенных государств, во внутренние дела РФ, в инструмент сдерживания нашей страны. Только цели они своей не достигают, как ни стараются последователи Обамы «порвать экономику России в клочья». Отсюда истерия по всем фронтам. 

Риторика Байдена в интервью АВС относительно России и президента Путина полностью за пределами норм политической этики и недопустима для главы государства. За гранью…

Что говорят политологи?

Алексей Мухин, директор Центра политической информации:

— Замечательный всё-таки президент в США, просто замечательный… Всё говорит и говорит честно. Есть только сомнения, что он понимает то, что говорит. 

К сожалению для него, он забывает, что подобными заявлениями выстлана дорога в дипломатический ад, с одной стороны. Ну, кто будет разговаривать с человеком, который делает такие заявления? Есть подозрение, конечно, что американские журналисты просто издеваются над стариком. Если это так, то это низко с их стороны.

А с другой стороны, мы прекрасно понимаем, что мобилизация российского общества вокруг главы государства после таких высказываний наших «западных партнёров» достаточно быстро достигнет высокой степени. И это будет похлеще «крымского консенсуса».

И да, те, кто разделяет точку зрения Байдена, окончат свою политическую карьеру в России, не начиная её. Это факт.

Сергей Марков, директор Института политических исследований:

— Резкая атака США на Россию — по сути объявление нового этапа гибридной войны против России и против лично Путина. Это лето будет жарким…

Деменции позднего возраста: смертность и сроки дожития | Михайлова

1. Kontis V, Bennett JE, Mathers CD et al. Future life expectancy in 35 industrialised countries: pro-jections with a Bayesian model ensemble. Lancet. 2017;389:1323–1335 http://dx. DOI.org/10.1016/ S0140-6736(16)3238.

2. Helmer C, Joly P, Letenneur L et al. Mortality with Dementia: Results from a French Prospective Communi-ty-based Cohort. Am. J. Epidemiol. 2001;154(7):642-648.

3. Frahm-Falkenberg S, Ibsen R, Kjellberg J, Jennum P. Health, social and economic consequences of demen-tias: a comparative national cohort study. Eur. J. Neurol. 2016;23(9):1400–1407. http:// DOI: 10.1111/ene.13043.

4. Skoog I, Nilsson L, Palmertz B et al. A Population-Based Study of Dementia in 85-Year-Olds. N.-E. J. Med. 1993;328:153–158. ht tp://DOI:10.1056/nejm199301213280301.

5. Bonaiuto S, Mele M, Galluzzo L, Giannandrea E. Survival and dementia: A 7-year follow-up of an Italian elderly population Archives of Gerontology and Geriatrics 1995;20(1):105–113.

6. Rait G, Walters K, Bottomley C et al. Survival of people with clinical diagnosis of dementia in primary care: cohort study. BMJ. 2010;341:3584. http:// DOI:10.1136/bmj.c3584.

7. Villarejo A, Benito-León J, Trincado R et al. Dementia-associated mortality at thirteen years in the NED-ICES Cohort Study. J. Alzheimers Dis. 2011;26(3):543–551. http://DOI:10.3233/JAD-2011-110443.

8. Gillum RF, Yorrick R, Obisesan ThO. Population Surveillance of Dementia Mortality Int. J. Environ. Res. Public Health. 2011;8:1244–1257. http:// DOI: 10.3390/ijerph8041244.

9. Sampson EL, Burns A, Richards M. Improving end-of-life care for people with dementia BJP. 2011;199:357–359.

10. Prince M, Acosta D, Ferr i CP et al. Dementia incidence and mortality in middle-income countries, and as-sociations with indicators of cognitive reserve: a 10/66 Dementia Research Group population-based cohort study. Lancet. 2012;380(9836):50–58. http:// DOI:10.1016/S0140–6736(12)60399–711.

11. 2013 Alzheimer’s disease facts and figures. Alzheimer’s & Dementia. 2013;9(2):208–245 http:// DOI:10.1016/j.jalz.2013.02.003.

12. Ilbach BJ, Hubner-Liebermann B. Severity of dementia and living conditions of patients with primary admission to a psychiatric hospital: the Regens-burg experience. Eurp. Arch. Psychiat. Clin. Neurol.1998;248(suppl. 1):8.

13. Brookmeyer RI, Corrada MM, Curriero FC, Kawas C. Survival Following a Diagnosis of Alz heimer’s Dis-ease. Arch. Neurol. 2002;59:1764–1767.

14. Knopman DS, Rocca WA, Cha RH et al. Survival study of vascular dementia in Rochester, Minnesota. Arch. Neurol. 2003;60:85–90.

15. Mitchell SL, Kiely DK, Hamel MB. Dying With Advanced Dementia in the Nursing Home. Arch. Intern. Med. 2004;164(9):321–326.

16. Mitchell SL, Teno JM, Kiely DK et al. The Clinical Course of Advanced Dementia. New England J. Medicine 2009;361(16):1529–1538.

17. Fitzpatrick AL, Kullerb LH, Lopez OL et al. Sur-vival following dementia onset: Alzheimer’s dis-ease and vascular dementia. J. Neurological Sci-ences. 2005;229:43–49 http://DOI:10.1016/j.jns.2004.11.02.

18. Xie J, Brayne C, Matthews FE et al. Survival times in people with dementia: analysis from population based cohort study with 14 year follow–up. BMJ.2008;336(7638):258–262. http:// DOI: 10.1136/b.

19. Witlox J, Eurelings LSM, de Jonghe JFM et al. Delirium in elderly patients and the risk of postdischarge mortality, institutionalization, and dementia: a meta-analysis. JAMA. 2010;304(4):443–451. http:// DOI: 10.1001/jama.2010.1013.

20. Houttekier D, Cohen J, Bilsen J et al. Place of Death of Older Persons with Dementia. A Study in Five European Countries. J. Am. Geriatr. Soc.2010;58:751–756. ht tp://DOI:10.1111/j.1532-5415.2010.02771.x.

21. Steenland K, Macneil J, Seals R, Levey A. Factor Affecting Survival of Patients with Neurodegene-reative Diseases. Neuroepidemioligy. 2010;35:28–35. http:// DOI:10.1159/000306055.

22. Villarejo A, Benito-León J, Trincado R et al. Dementia-associated mortality at thirteen years in the NED-ICES Cohort Study. J. Alzheimers Dis. 2011;26(3):543–551. http:// DOI: 10.3233/JAD-2011-110443.

23. Zekry D, Herrmann FR, Graf CE et al. Mild cognitive impairment, degenerative and vascular dementia – hospital, short- and long-term mortality in the oldest old. Aging. Clin. Exp. Res. 2011;23(1):60–66.

24. Connors MH, Ames D, Boundy K et al. Predictors of Mortality in Dementia: The PRIME Study. Journal of Alzheimer’s Disease. 2016;52(3):967–974. http:// DOI:10.3233/jad-150946.

25. Ku Li-Jung E, Li Chung-Yi, Sun Yu. Can Persistence With Cholinesterase Inhibitor Treatment Lower Mor-tality and Health-Care Costs Among Patients With Alzheimer’s Disease? A Population-Based Study in Taiwan. American Journal of Alzheimer’s Disease & Other Dementiasr. 2018;33(2):86–92. http:// DOI:10.1177/1533317517734639.

26. de Miguel-Yanes JM, Jiménez-García R, Hernán-dez-Barrera V et al. Hospital Admissions in People With Alzheimer’s Disease or Senile Dementia Accord-ing to Type 2 Diabetes Status: An Observational 10-Year Study. American Journal of Alzheimer’s Disease & Other Dementiasr. 2018;33(1):12–19. https://DOI.org/10.1177/1533317517726389.

27. Schiltz NK, Warner DF, Sun J et al. The Influence of Multimorbidity on Leading Causes of Death in Older Adults With Cognitive Impairment. Journal of Aging and Health. 2018;1:898264317751946. https:// DOI.org/10.1177/0898264317751946.

28. Buckley RF, Waller M, Masters CL, Dobson A. To What Extent Does Age at Death Account for Sex Differences in Alzheimer’s Disease Mortality Rates? Am. J. Epide-miol. 2019;Mar 2. pii: kwz048. https:// DOI:10.1093/aje/kwz048.

29. Максимова НЕ. Клинико-катамнестическое обследование диспансерной «когорты» психически больных позднего возраста. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2001;101(4):53–54.

30. Ватолина МА, Самородская ИВ, Бойцов СА. Смертность и потерянные годы жизни в результате болезни Альцгеймера в России. Психиатрия.2014;61(1):47–51.

31. Heyman A, Fillenbaum GG, Welsh-Bohmer KA et al. Cerebral infarcts in patients with autopsy-proven Alzheimer’s disease. Neurology. 1998;51(1):159–162.

32. Molsa PK, Marttilla J, Rinne UK. Long-Term Survival and Predictors of Mortality In Alzheimer’s Disease and Multiinfarct Dementia. Acta Neurol. Scand. 1995;91(3):159–164.

33. Kay DWK, Forster DP, Newens AJ. Long-term survival, place of death, and death certification in clinically diagnosed pre-senile dementia in northern England: Follow-up after 8–12 years. BJP. 2000;177:156–162.

34. Мищенко ТС, Дмитриева ЕВ. Сосудистая деменция: диагностика, лечение и профилактика. Международный неврологический журнал. 2006;2(6).

35. Modrego PJ, Lobo A. Determinants of Progression and Mortality in Alzheimer’s disease: A Systematic Re-vie. Neuropsychiatry (London). 2018;8(5):1465–1475. https:// DOI: 0.4172/Neuropsychiatry.1000479.

36. Sampson EL, Leurent B, Blanchard MR et al. Survival of people with dementia after unplanned acute hospital admission: a prospective cohort study. Int. J. Geriatr. Psychiatry. 2013;28:1015–1022. https:// DOI:DOI:10.1002/gps.3919.

37. van de Vorst IE, Koek HL, de Vries R et al. Effect of vascular risk factors and diseases on mortality in individuals with dementia: Systematic Review and Meta-Analysis. J. Am. Geriatr. Soc. 2016;64(1):37–46. DOI: 10.1111/jgs.13835.

38. Fu C, Chute DJ, Farag ES et al. Comorbidi-ty in Dementia An Autopsy Study. Arch. Pathol. Lab. Med. 2004;128:32–38. https://DOI:DOI: 10.1043/1543-2165(2004)128<32:cid>2.0.co;2.

39. Staekenborg SS, Pijnenburg YA, Lemstra AW et al. Dementia and Rapid Mortality: Who is at Risk? J. Alzheimers Dis. 2016;53(1):135–142. DOI: 10.3233/JAD-151063.

40. Attems J, Konig C, Huber M et al. Cause of death in demented and non-demented elderly patients: an autopsy study of 308 cases. J. Alzheimer’s Disease.2005;8(1):57–62.

41. Avelino-Silva TJ, Campora F, Curiati JAE, Jacob-Fil-ho W. Association between delirium superimposed on dementia and mortality in hospitalized old-er adults: A prospective cohort study. PLoS Med.2017;14(3):e1002264. https://DOI.org/10.1371/jour-nal.pmed.1002264.

42. Savva G.M., Wharton S.B., Ince P.G. et al. Age, neuropathology and dementia. New England Journal of Medicine. 2009;360(22):2302–2309. https://DOI: 10.1056/NEJMoa0806142.

43. Ferrah N, Elias IJ, Kipsaina Ch, Bugeja L. Death Following Recent Admission Into Nursing Home From Community Living: A Systematic Review Into the Transition Process. Journal of Aging and Health. 2017;30(4):584–604. https://DOI.org/10.1177/0898264316686575.

44. Schafer MH, Upenieks L, MacNei AI. Disorderly Households, Self-Presentation, and Mortality: Ev-idence From a National Study of Older Adults. Re-search on Aging. 2018;40(8):762–790. https://DOI: 10.1177/0164027517741347.

45. Furumiya J, Hashimoto Y. A Descriptive Study of Elderly Patients With Dementia Who Died Wandering Outdoors in Kochi Prefecture, Japan. Am. J. Alzhei-mers Dis. Other Demen. 2015;30(3):307–312. https:// DOI:10.1177/1533317514545826.

46. Kales HC, Kim HM, Zivin K et al. Risk of Mortality Among Individual Antipsychotics in Patients With Dementia. Am. J. Psychiatry. 2012;169:71–79. https://DOI:10.1176/appi.ajp.2011.11030347.

47. Enache D, Fereshtehnejad SM, Kåreholt I et al. Antidepressants and mortality risk in a dementia cohort: data from SveDem, the Swedish Dementia Registry. Acta Psychiatr. Scand. 2016;134(5):430–440. https://DOI:10.1111/acps.12630.

48. Musicco M, Palmer K, Russo A et al. Association between prescription of conventional or atypical antipsychotic drugs and mortality in older persons with Alzheimer’s disease. Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 2011;31:218–224. DOI:10.1159/000326213.

49. Walker Z, Allen RL, Shergill S et al. Three years survival in patients with a clinical diagnosis of de-mentia with Lewy Bodies. Int. J. Geriatr. Psyciatry.2000;15:267–273. PMID:10713586.

50. Zanetti O, Solerte SB, Cantoni F. Life expectancy in Alzheimer’s disease (AD). Arch. Gerontol. Geriatr. 2009;49(Suppl 1):237–243. https://DOI:10.1016/j.archger.2009.09.035.

51. Todd S, Barr S, Roberts M, Passmore PA. Survival in dementia and predictors of mortality: a review. Int. J. Geriatr. Psychiatry. 2013;28(11):1109–1124. https://DOI:10.1002/gps.3946.

52. Budson AE, Solomon PR. Memory Loss, Alzheimer’s Disease, and Dementia Elsevier Edinbourg, London, New York, Oxford, Philadelphia, St. Louis, Sydney, Toronto; 2016:258.

53. Orrell M, Butler R, Bebbington P. Social factors and the outcome of dementia. Int. J. Geriatr. Psychiatry. 2000;15:853–862. PMID:10861917.

54. Barclay LL, Zemcov A, Blass JP, Sansone J. Survival in Alzheimer’s disease and vascular dementia. Neurolo-gy.1985;35(6):834–840. PMID: 4000483.

55. Hazama S, Tagami S. The survival rate of patients with dementia and its predictors — difference in gender and type of dementia. Europ. Arch. Psychiat. Clin. Neurol. 1998.

56. Larson EB, Shadlen MF, Wang L et al. Survival after Initial Diagnosis of Alzheimer’s Disease. Ann. Intern. Med. 2004;140:573–574.

57. Waring SC, Doody RS, Pavlik VN et al. Survi val among patients with dementia from a large multi-eth-nic population. Alzheimer Dis. Assoc. Disord.2005;19(4):178–183. PMID:16327343.

58. Melkas S, Oksala NKJ, Jokinen H et al. Poststroke dementia predicting survival in longterm follow-up: Influence of prestrike cognitive decline and previous stroke. J. Neurology Neurosurgery Psychiatry. 2009;80(8):865–870. https://DOI:10.1136/jnnp.2008.166603.

59. Doody RS, Pavlik V, Massman P et al. Predicting progression of Alzheimer’s disease. Alzheimers Res. Ther. 2010;2(3):14. https://DOI:10.1186/alz-rt38.3.

60. Rountree SD, Chan W, Pavlik VN et al. Factors that influence survival in Alzheimer’s patients. Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Associa-tion. 2011;7(4, Suppl.):S513.

61. Rountree SD, Chan W, Pavlik VN et al. Factors that influence survival in Alzheimer’s patients. Alzheimers Res. Ther. 2012;4(3):16–19. https://DOI:10.1186/alz-rt119.

62. Valenzuela MI, Brayne C, Sachdev P et al. Cognitive Lifestyle and Long-Term Risk of Dementia and Surviv-al After Diagnosis in a Multicenter Population-based Cohort. Am. J. Epidemiol. 2011;173(9):1004–1012. https://DOI:10.1093/aje/kwq476.

63. Rizzuto D, Bellocco R, Kivipelto M et al. Dementia after age 75: survival in different severity stages and years of life lost. Curr. Alzheimer Res. 2012;9(7):795–800. PMID: 22299618.

64. Roehr S, Luck T, Bickel H et al. Mortality in inci-dent dementia — results from the German Study on Aging, Cognition, and Dementia in Primary Care Patients. Collaborators (40). Acta Psychiatr. Scand. 2015;132(4):257–269. https://DOI:10.1111/acps.12454.

65. Mayeda ER, Glymour MM, Quesenberry CP et al. Survival after dementia diagnosis in five racial/ethnic groups. Alzheimer’s Dement. 2017;13(7):761–769. https:// DOI:10.1016/j.jalz.2016.12.008.

66. Livingston G, Sommerlad A, Orgeta V et al. Demen-tia prevention, intervention, and care. The Lan-cet. 2017;390(10113):2673–2734. http://dx.DOI.org/10.1016/S0140-6736(17)31363-6.

67. Lee K-C, Hsu W-H, Chou P-H et al. Estimating the survival of elderly patients diagnosed with de-mentia in Taiwan: A longitudinal study. PLoS ONE.2018;13(7):e0178997. https://DOI.org/10.1371/jour-nal.pone.0178997.

68. Doody RS, Dunn JK, Huang E et al. A method for estimating duration of illness in Alzheimer’s disease. Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 2004;17(1–2):1–4. https://DOI:10.1159/000074078.

69. Bruandet A, Richard F, Bombois S et al. Alzheimer disease with cerebrovascular disease and vascular dementia: clinical features and course compared with Alzheimer disease. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2009;80(2):133–139. https://DOI:10.1136/jnnp.2007.137851.

70. Bhargava D, Weiner MF. Vascular Disease and Risk Factors, Rate of Progression, and Survival in AD. J. Geriatr. Psychiatry Neurol. 2006;19(2):78–82. https:// DOI:10.1177/0891988706286505.

71. Bullock R. Drug Treatment for Early Alzheimer’s dis-ease. Adv. Psychiatr. Treat. 1998;4:126–134. https:// DOI:10.1192/apt. 4.3.126.

72. Salib E, Thompson J. Use of anti-dementia drugs and delayed care home placement: an observational study. The Psychiatrist. 2011;35:384–388. https:// DOI:10.1192/pb.bp.110.033431.

73. Howard R, McShane R, Lindesay J et al. Nursing home placement in the Donepezil and Memantine in Mod-erate to Severe Alzheimer’s Disease (DOMINO–AD) trial: secondary and post-hoc analyses. The Lancet Neurology. 2015;14(12):1171–1181. http://dx. DOI.org/10.1016/S1474-4422(15)00258-6.

74. O’Loughlin Ch, Darley J. Has the referral of older adults with dementia changed since the availability of acetylcholinesterase inhibitors and the NICE guidelines? Psychiatric Bulletin. 2006;30,131–134. http:// DOI:10.1192/pb.30.9.354-a.

75. Rountree SD, Atrib A, Lopez OL, Doody RS. Effectiveness of antidementia drugs in delaying Alzheimer’s disease progression. Alzheimer’s & Dementia. 2013;9(3):338–345. DOI:10.1016/j.jalz.2012.01.002.

76. Lazzeroni LC, Halbauer JD, Ashford JW et al. Memantine is Associated with Longer Survival than Donepezil in a Veterans Affairs Prescription Data-base, 1997 to 2008. JAD. 2013;36(4):791–798. http:// DOI:10.3233/JAD-130662.

77. Brodaty H, Seeher K, Gibson L. Dementia time to death: a systematic literature review on survival time and years of life lost in people with dementia. Int. Psychogeriatr. 2012;24(7):1034–1045. http:// DOI:10.1017/S1041610211002924.

78. Pavlik VN, Doody RS, Rountree SD, Darby E. Vitamin E Use Is Associated with Improved Survival in an Alz-heimer’s Disease Cohort. Dement Geriatr. Cogn. Disord.2009;28:536–540. http:// DOI:10.1159/000255105.

79. Ligthart SA, Moll van Charante EP, Van Gool WA, Richard E. Treatment of cardiovascular risk factors to prevent cognitive decline and dementia: a systematic review. Vascular Health and Risk Management.2010;6:775–785. PMCID:PMC2941788;

80. Richard F, Pasquier F Can the Treatment of Vascular Risk Factors Slow Cognitive Decline in Alzheimer’s Disease Patients? Journal of Alzheimer’s Disease.2012;32(3):765–772. http:// DOI:10.3233/JAD-2012-121012.

81. Green C, Shearer J, Ritchie CW, Zajicek JP. Model-based economic evaluation in Alzheimer’s disease: a review of the methods available to model Alzheimer’s dis-ease progression. Value Health. 2011;14(5):621–630. http:// DOI:10.1016/j.jval.2010.12.008.

82. Ku LE, Li CY, Sun Y. Can Persistence With Cholin-esterase Inhibitor Treatment Lower Mortality and Health-Care Costs Among Patients With Alzheimer’s Disease? A Population-Based Study in Taiwan. Am. J. Alzheimers Dis. Other Demen. 2018;33(2):86–92. http:// DOI:10.1177/1533317517734639;

83. Wattmo CI, Londos E, Minthon L. Longitudinal Asso-ciations between Survival in Alzheimer’s Disease and Cholinesterase Inhibitor Use, Progression, and Community-Based Services. Dement Geriatr. Cogn. Disord. 2015;40(5–6):297–310. DOI: 10.1159/000437050.

Пансионат для пожилых людей с Деменцией в Туле

Пансионат для пожилых людей с деменцией Тула

С возрастом постоянно наблюдается снижение деятельности мозга. Во многих случаях его принимают за старческий маразм. Но это возрастная деменция. Люди, страдающие от такого недуга, требуют постоянного комплексного ухода. Дома обеспечить его очень сложно. Пансионат «Тула» поможет Вам решить эту проблему! Мы предоставляем качественный уход за своими пациентами круглосуточно. В нашем учреждении живут постояльцы с такой патологией, находящейся в самых разных стадиях.
Пожилые люди, страдающие от старческой деменции, теряют память. Они не могут обслуживать себя в быту и нормально вести себя в обществе. Уход за такими больными просто выматывает их близких. Необходимая помощь таким больным определяется с учетом тяжести болезни. На первом этапе пожилые люди становятся просто рассеянными. Они забывают выключить газовые конфорки или повернуть ручку смесителя, чтобы вода перестала литься. Затем, когда заболевание прогрессирует, больные даже полностью утрачивают возможность обслуживать себя самостоятельно.

Уход в доме престарелых для больных деменцией

Наше учреждение предоставляет своим постояльцам весь комплекс необходимых услуг для ухода за больными, страдающими этим недугом. В него входят:

  1. Уход квалифицированных специалистов;
  2. Отдельное помещение, оснащенное всем необходимым для безопасности постояльцев;
  3. Круглосуточное наблюдение;
  4. Полноценное ежедневное питание;
  5. Контроль состояния здоровья и регулярного приема лекарственных средств;
  6. Поддержка моральная и на психологическом уровне.

В пансионате «Тула» работает опытный и квалифицированный персонал. Он обладает всеми требуемыми навыками, обеспечивающими качественный уход. Наши сотрудники позаботятся о Вашем близком человеке и сделают все, чтобы ему было комфортно и безопасно проживать здесь.

Специальные программы для замедления развития деменци

Полностью вылечиться от такой патологии в настоящее время невозможно. Но грамотный подход в сочетании с правильным уходом позволяют помочь пожилым людям и облегчить их состояние. Определенный положительный эффект в данном случае обеспечивается благодаря лечению медикаментами, которое необходимо совмещать с социальной и психологической реабилитацией. В нашем пансионате каждому постояльцу, имеющему такую патологию, гарантируется:

  • Абсолютная безопасность;
  • Приятная спокойная атмосфера, приводящая в норму душевное состояние;
  • Внимание и забота персонала. Наши сотрудники напомнят о принятии пищи, посещении санузла и других необходимых процедурах;
  • Уважительное отношение. Наш персонал всегда морально поддержит пациентов, а также поможет им при необходимости сохранить свои социальные привычки;
  • Обслуживание квалифицированным персоналом, имеющим медицинское образование, гарантирует оказание помощи в нужный момент, что зачастую помогает спасти не только здоровье, но и жизнь. 
Вашим близким будет комфортно в пансионате «Тула»!

Пансионат для пожилых с деменцией в СПб

В пансионате для больных с деменцией и другими расстройствами «Усадьба Адмирала Лазарева» созданы все условия, чтобы люди с возрастными проблемами чувствовали себя окруженными заботой и любовью. Мы стремимся, чтобы наши жильцы восстанавливали утраченные когнитивные функции, насколько это возможно при таких серьезных диагнозах.

Уход за пожилыми с деменцией включает в себя не только кормление, бытовое обслуживание и организацию досуга, но и помощь в проведении специальных оздоровительных мероприятий, назначенных лечащим врачом.

Особенности ухода за пожилыми людьми с деменцией

Пансионат для пожилых людей с деменцией расположен в окрестностях Санкт-Петербурга в экологически благоприятной местности. Само здание имеет богатую историю и располагает к спокойствию и приятному времяпровождению. Дом оснащен всем, что требуется для полноценного и профессионального ухода за пожилыми людьми с когнитивными расстройствами.

Мы готовы принять ваших близких на временное или постоянное проживание. Комфортабельные номера содержатся в идеальной чистоте, а больным обеспечено круглосуточное наблюдение и необходимое обслуживание. Комнаты и общие зоны здания оснащены пандусами и другим оборудованием, гарантирующим безопасность передвижения.

Пансионат для пожилых с деменцией в СПб предоставляет постояльцам следующие услуги:

  • ежедневный мониторинг физического и эмоционального состояния;
  • проведение гигиенических процедур;
  • питание 5 раз в день – при необходимости больным помогают в приеме пищи;
  • досуговые и развлекательные мероприятия – тематические вечера, рукоделие, рисование, литературные дискуссии и многое другое;
  • физическая активность – упражнения для поддержки и развития опорно-двигательных функций;
  • огородничество и трудотерапия;
  • прогулки и экскурсии на свежем воздухе.

Строгий распорядок дня и развивающие мероприятия препятствуют прогрессированию заболевания и снижают интенсивность симптомов.

Деменция – особенности и последствия заболевания

Возрастная деменция (слабоумие) возникает в результате физических изменений в головном мозгу и характеризуется прогрессирующим снижением познавательной активности и постепенной утратой знаний, памяти и навыков. Течение заболевания индивидуально, однако в среднем от появления первых симптомов до тяжелых стадий проходит несколько лет.

Симптоматика развивается поэтапно:

  • изменения физиологического характера, которые может заметить только специалист;
  • ухудшение памяти – больной забывает недавние события, имена, названия;
  • больной часто теряет вещи, у него снижается концентрация и работоспособность, возникают трудности с усвоением информации;
  • появляется социальная замкнутость, апатия, трудности с самообслуживанием, больной может потеряться в знакомой местности;
  • на тяжелой стадии человек забывает имена близких и другую важную информацию о себе и окружающем мире – на этом этапе без профессиональной помощи не обойтись.

Излечить деменцию невозможно, но можно приостановить ее развитие и снизить негативные последствия для самого больного и окружающих. Для этого пожилому человеку требуется профессиональный круглосуточный уход.

Пансионат для больных с деменцией в СПб – лучшее место для безопасной и комфортной жизни людей с когнитивными возрастными расстройствами. Наши сотрудники имеют многолетний опыт ухода за такими больными и сделают все от них зависящее, чтобы улучшить качество их жизни.

Возрастная деменция или готовность к войне: К чему приведут оскорбления Байдена в адрес Путина?

Президенты США нередко позволяли резкие высказывания в отношении Кремля, но Джозеф Байден, похоже, обошел всех. В интервью телеканалу ABC News демократ положительно ответил на вопрос, считает ли он российского лидера Владимира Путина убийцей. «То есть, вы знаете Владимира Путина. Вы думаете, что он убийца?» — спросил корреспондент Джордж Стефанопулос. «Хм-м. Да», — сказал Байден.

О жестком отношении американского президента к российскому руководству было известно еще до его победы на выборах: он уже тогда обещал ввести против России санкции. Однако на уровне риторики Байден не переходил на личности. Похоже, вопрос журналиста застал его врасплох. Корреспондент ABC News в погоне за сенсацией подводил президента к нужному ответу. Но глава Белого дома — не журналист, от него зависят отношения между двумя сильнейшими странами мира.

В этой ситуации Байден оказался между двух огней. С одной стороны, он не мог похвалить Путина, как это делал предыдущий президент Дональд Трамп. Ведь американский президент уверен, что приказы об отравлении Алексея Навального и о «вмешательстве в выборы» в США якобы отдавал лично президент РФ. С другой стороны, он понимает, что У Америки с Россией есть общие интересы в сфере разоружения. И не случайно после того, как журналист вытягивает из него оскорбление в адрес Путина, Байден сразу же вспоминает о продлении договора СНВ-3 и, как бы оправдываясь, говорит: «В мировой политике есть сферы, где в наших интересах работать вместе».

Со стороны Кремля на момент написания материала реакции на заявление Байдена еще не последовало. Однако СМИ, министерство иностранных дел и члены обеих палат Совета Федерации решительно осудили оскорбления в адрес российского лидера. Официальный представитель МИД России Мария Захарова потребовала объяснений от США. «Мы знаем, что наши американские коллеги полностью отказались от ответа на прямой вопрос, что же там произошло. Их (ответов — прим. ред.) в принципе нет. Это к ним вопрос, что вообще у них происходит», — приводит ее слова «Вести FM».  Дипломат также сообщила, что в Москву «с целью проанализировать, что делать и куда двигаться в контексте отношений с США», вызван посол России в Вашингтоне Анатолий Антонов.

Более прямолинейно выразили свою позицию законодатели. Вице-спикер Совфеда Андрей Турчак назвал высказывание американского президента «триумфом политического маразма США и возрастной деменции их руководителя». Он полагает, что это «это крайняя степень агрессии от бессилия и вызов всей нашей стране». Председатель Госдумы Вячеслав Володин у себя в Телеграм-канале пишет, что «Байден своим заявлением оскорбил граждан нашей страны». «Это истерика от бессилия. Путин — наш президент, нападки на него — это нападки на нашу страну», — уверен спикер ГД.

Политолог Сергей Марков видит в словах Байдена неспособность навязать России свою повестку.

«Грубость со стороны президента США означает, что он чувствует силу Путина, и понимает, что не может остановить эту силу Путина. Не может командовать Путиным. И это очень, очень нравится гражданам России. Путин — наш президент», — написал он на своей странице в «Фейсбуке».

Помимо оскорблений в адрес Путина, Байден пригрозил принять меры в связи с «вмешательством в выборы». Байден не уточнил, что именно он имеет в виду, но речь, как отмечает BBC, скорее всего, идет о санкциях.

Ранее Вашингтон уже объявил о новых ограничительных мерах в ответ на «попытку отравления» и задержание Алексея Навального. США ввели запрет на экспорт и импорт вооружений и на оказание услуг двойного назначения. Он вступает в силу 18 марта. Так Вашингтон намерен перекрыть Москве доступ к технологиям, которые можно использовать для разработки химоружия.

Марков прогнозирует рост конфронтации США и России:  «Получается, по Байдену, пришло время для Путина отвечать перед Байденом.  И в тот же день Байден публично назвал Путина убийцей. По сути, это объявление нового этапа гибридной войны против России и против лично Путина. Это лето будет жарким».

Будет ли продолжение этой истории, зависит от дальнейших реальных шагов Вашингтона. В отличие от других мировых лидеров, Владимир Путин — весьма рациональный политик. Он судит по поступкам, а не по словам. Российский лидер не будет начинать конфликт, но если он будет неизбежен, то нанесет удар первым. В конце концов, Барак Обама тоже называл Путин «бандитом и головорезом», но отношения РФ с США портились не из-за этого, а в результате поведения Вашингтона в Ливии, Сирии и на Украине. Не исключено, что в Кремле спишут слова Байдена на «провокацию» со стороны журналиста, а «не под камеру» — на немолодой возраст 78-летнего главы государства, который уже не раз допускал ошибки во время публичных выступлений.

Что более очевидно — так это новые санкции США. Вашингтон не смирится с арестом Навального и будет применять все новые финансово-экономические меры, чтобы подорвать поддержку Путина среди населения и лишить его средств для реализации внешнеполитических проектов, ставящих под сомнение позиции США в Латинской Америке, Африке и на Ближнем Востоке. 

% PDF-1.4 % 44 0 объект > эндобдж xref 44 76 0000000016 00000 н. 0000002205 00000 н. 0000002304 00000 н. 0000002944 00000 н. 0000003359 00000 н. 0000003730 00000 н. 0000004297 00000 н. 0000004759 00000 н. 0000004853 00000 н. 0000004964 00000 н. 0000005077 00000 н. 0000005597 00000 н. 0000006080 00000 н. 0000006427 00000 н. 0000006941 00000 н. 0000007355 00000 н. 0000016228 00000 п. 0000016661 00000 п. 0000017143 00000 п. 0000017536 00000 п. 0000017619 00000 п. 0000018026 00000 п. 0000018264 00000 п. 0000018789 00000 п. 0000019244 00000 п. 0000019652 00000 п. 0000019820 00000 н. 0000030092 00000 п. 0000030514 00000 п. 0000030975 00000 п. 0000031333 00000 п. 0000031749 00000 п. 0000041679 00000 п. 0000050070 00000 п. 0000059514 00000 п. 0000068750 00000 п. 0000078056 00000 п. 0000087464 00000 н. 0000093143 00000 п. 0000095961 00000 п. 0000097775 00000 п. 0000100326 00000 н. 0000103497 00000 п. 0000103907 00000 н. 0000104378 00000 п. 0000107127 00000 н. 0000107481 00000 н. 0000107913 00000 п. 0000109583 00000 п. 0000109907 00000 н. 0000110909 00000 н. 0000111182 00000 н. 0000111513 00000 н. 0000114045 00000 н. 0000114401 00000 н. 0000114856 00000 н. 0000115579 00000 п. 0000115891 00000 н. 0000116215 00000 н. 0000119422 00000 н. 0000119833 00000 н. 0000120329 00000 н. 0000120416 00000 н. 0000120658 00000 н. 0000120928 00000 н.)} tJ’gDHx * OWw * jH,} 0

Здоровое старение | Центр памяти и старения

Некоторые изменения способности мыслить считаются нормальной частью процесса старения.Мы развиваем многие мыслительные способности, которые достигают пика около 30 лет и, в среднем, очень незначительно снижаются с возрастом. Эти возрастные отклонения чаще всего включают общую замедленность мышления и трудности с удержанием внимания, многозадачность, удержание информации в памяти и поиск слов. Исследования показывают, что возрастные изменения в структурах мозга, такие как уменьшение объемов гиппокампа, лобных и височных долей, являются распространенным аспектом старения, который способствует некоторым изменениям мышления.

Однако не все мыслительные способности с возрастом снижаются. Фактически, словарный запас, чтение и вербальное мышление остаются неизменными или даже улучшаются в процессе старения.

Нормальное старение против деменции

В то время как некоторые легкие изменения в познании считаются нормальной частью процесса старения, деменция не является . Нормальные возрастные отклонения незначительны и в основном влияют на скорость мышления и контроль внимания. При аномальном старении снижение когнитивных функций более серьезное и может включать другие мыслительные способности, такие как быстрое забывание или трудности с навигацией, решение общих проблем, самовыражение в разговоре или поведение вне социальных правил.Аномальное старение может также включать двигательную систему, приводящую к частым спотканиям, падениям или тремору. Часто бывает трудно точно определить, когда человека должны беспокоить когнитивные изменения, которые он может испытывать. Симптомы варьируются от человека к человеку — то, что нормально для одного человека, может быть ненормальным для другого. Это усугубляет проблемы, с которыми сталкиваются клиницисты при определении того, является ли то, что испытывает кто-то, значительным снижением для них или в пределах нормальных ожиданий.

Аномальное старение: легкие когнитивные нарушения в сравнении с деменцией

Легкое когнитивное нарушение (MCI) и слабоумие — это общие термины, которые указывают на то, что наблюдается более сильное снижение познавательной способности, чем можно было бы ожидать с учетом возраста, образования или развития этого человека. MCI означает, что когнитивные нарушения не влияют на способность человека выполнять повседневные задачи (например, делать покупки, готовить, вождение), в то время как деменция указывает на то, что когнитивные трудности влияют на способность человека выполнять повседневные задачи.Термины MCI и деменция говорят нам только о серьезности проблемы, но не о ее причине; Некоторые из наиболее частых причин MCI и деменции — болезнь Альцгеймера, сосудистые заболевания, лобно-височная дегенерация и болезнь с тельцами Леви.

Симптомы, на которые следует обратить внимание для

  • Заблудиться в знакомых местах
  • Повторные допросы
  • Странное или неприемлемое поведение
  • Забывчивость последних событий
  • Повторные падения или потеря равновесия
  • Изменения личности
  • Снижение планирования и организации
  • Изменения в диете / пищевых привычках
  • Изменения в гигиене
  • Повышенная апатия
  • Изменения языковых способностей, включая понимание

Прогрессирование когнитивных нарушений, наблюдаемых при таких состояниях, как болезнь Альцгеймера, может ускориться за несколько лет, непосредственно предшествующих постановке диагноза.Ускоренное снижение когнитивных функций может не произойти до тех пор, пока такие события, как жизненный стресс или другое заболевание (например, пневмония), не достигнут порога, при котором мозг больше не может компенсировать ущерб. Таким образом, важно регулярно проходить медицинские осмотры, чтобы контролировать степень и тяжесть когнитивного снижения. При нормальном старении не следует ставить под угрозу независимую жизнь, в отличие от перехода в нейродегенеративное состояние.

Факторы риска когнитивного снижения

Существует несколько факторов риска болезни Альцгеймера и других причин деменции.Исследования показывают, что примерно 50% случаев болезни Альцгеймера могут быть связаны с этими изменяемыми факторами риска:

  1. Сахарный диабет 2 типа
  2. Высокое кровяное давление
  3. Ожирение среднего возраста
  4. Курение
  5. Депрессия
  6. Низкая умственная активность или ее отсутствие
  7. Небольшие физические упражнения или их отсутствие

Как поддерживать свой мозг

Исследования показывают, что сочетание правильного питания, физической активности, умственной и социальной активности может способствовать укреплению здоровья мозга.

  • Держитесь подальше от курения.
  • Упражнение при умеренно высоком уровне физической активности. Упражнения стимулируют поступление кислорода и факторов роста в мозг и помогают модулировать иммунные реакции мозга.
  • Получите плановую медицинскую помощь . Болезни в вашем теле влияют на способность вашего мозга оптимально функционировать.
  • Поддерживать отличное здоровье сердечно-сосудистой системы (например, артериальное давление, уровень холестерина). Что хорошо для сердца, хорошо для мозга!
  • Создайте сеть социальной поддержки , чтобы уменьшить стресс, бросить вызов своему мозгу и поделиться процессом старения с другими людьми, которые переживают те же изменения и радуются вступлению в последние годы жизни.
  • Продолжайте заниматься тем, что вас интересует, и вам понравится как можно дольше. Новые занятия могут стать отличным способом заставить ваш мозг наладить новые связи. Садоводство, игра в бридж, прогулки, чтение или другие действия, которые достаточно сложны, чтобы задействовать ваш ум, но не добавляют стресса в вашу жизнь, — вот отличные примеры.
  • Соблюдайте здоровую диету. Планируйте свою еду вокруг овощей, а затем добавляйте другие продукты.В противном случае, в качестве общего плана, ешьте разнообразные продукты, максимально приближенные к их естественному состоянию.

Хотя важно сохранять бдительность в отношении поддержания хорошего здоровья, не менее важно признать, что существуют индивидуальные различия в процессе старения. Вам следует обсудить любые проблемы, которые могут у вас возникнуть, с медицинским работником.

Ресурсы

Эпидемиология и факторы риска деменции

Деменция относится к синдрому, который характеризуется прогрессирующим ухудшением когнитивных функций.Также распространены психоневрологические симптомы, такие как апатия, возбуждение и депрессия. С возрастающей потерей функции пациент постепенно лишается независимости. В конце концов, может потребоваться помещение в дом престарелых. Пациенты с деменцией обычно выживают через 7-10 лет после появления симптомов. Деменция ложится огромным бременем не только на лиц, осуществляющих уход, но и на общество, и уже признана одной из основных проблем этого столетия. 1

Эпидемиология — это медицинская наука, изучающая частоту заболеваний. 2 Меры частоты, которые часто используются в эпидемиологии, — это распространенность и заболеваемость. Понятие распространенности относится к количеству пациентов с заболеванием в определенный момент времени, тогда как показатели заболеваемости отражают количество новых случаев с течением времени. Хотя это важно для специалистов по планированию здравоохранения, знание частоты заболеваний само по себе не является целью эпидемиологии. Скорее, цель состоит в том, чтобы получить представление о механизмах, вызывающих болезнь, чтобы в конечном итоге вылечить или предотвратить болезнь.Поэтому частоты изучаются в связи с детерминантами или факторами риска. Несмотря на то, что он отмечен как «эпидемия нашего века», об эпидемиологии деменции известно на удивление мало. В этой главе будет дан краткий обзор эпидемиологии и факторов риска деменции. Кроме того, мы комментируем некоторые конкретные методологические проблемы, связанные с исследованиями деменции.

СИНДРОМ И БОЛЕЗНЬ

Синдром деменции может быть вызван различными основными заболеваниями, каждое из которых характеризуется определенным набором признаков и симптомов в сочетании с предполагаемым основным субстратом невропатологии (рис. 1).Болезнь Альцгеймера (БА) — самая распространенная причина деменции. Это нейродегенеративное заболевание, которое обычно вызывается невритными бляшками и нейрофибриллярными клубками, накапливающимися в головном мозге. Второй наиболее распространенной причиной деменции является сосудистая деменция (СД), которая может быть вызвана различными типами сосудистой патологии в головном мозге, такими как «большой сосуд» (большие территориальные или стратегические инфаркты) и «мелкий сосуд» (лакуны и белые пятна). гиперинтенсивность) болезнь. Другие частые причины деменции включают лобно-височную долевую дегенерацию и деменцию с тельцами Леви.Часто бывает сложно (если не невозможно) надежно различить подтипы деменции (мы вернемся к этому вопросу в разделе, посвященном методическим вопросам). Поэтому эпидемиологические исследования часто фокусируются на деменции в целом, иногда приводя отдельные числа для двух наиболее важных подтипов — AD и VaD.

Рисунок 1

Причины слабоумия с поздним началом (≥ 65 лет). AD, болезнь Альцгеймера; VaD, сосудистая деменция. На основе Lobo и др. . 3

РАСПРОСТРАНЕНИЕ

Распространенность определяется как доля населения, которая болеет в определенный момент времени. Оценки распространенности сильно различаются между исследованиями. Эти вариации могут быть связаны с вариациями в исследуемой популяции, то есть отражать реальных различий. Например, возраст является наиболее важным фактором риска развития деменции. Различия в возрасте между группами населения приводят к разным оценкам распространенности. Альтернативно и столь же правдоподобно предположение, что различия в оценках распространенности вызваны методологическими различиями, такими как дизайн исследования и диагностическая процедура.Одним из решений для получения большей уверенности в значении распространенности является объединение данных из нескольких исследований в метаанализ. Мета-анализ имеет два преимущества. Во-первых, нивелируются небольшие различия из-за методологических различий между исследованиями. Во-вторых, что более важно, анализ основан на гораздо большей выборке, чем можно было бы представить в рамках одного исследования, что приводит к более точным оценкам.

Объединенные оценки распространенности

В 2000 г. данные о распространенности из 11 европейских популяционных исследований были объединены для получения стабильных оценок распространенности деменции у пожилых людей (> 65 лет). 3 Стандартизованная по возрасту распространенность деменции (все причины) составила 6,4%, АД — 4,4% и СД 1,6%. Распространенность деменции была выше у женщин, чем у мужчин, и почти удваивалась с увеличением возраста каждые пять лет: 0,8% в группе в возрасте 65–69 лет и 28,5% в возрасте 90 лет и старше (рис. 2). Из всех случаев деменции 54% страдали AD. Распространенность БА показала самый резкий рост с возрастом, с 0,6% в группе в возрасте 65–69 лет до 22,2% в группе в возрасте 90 лет и старше. На VaD приходилось 16% случаев, и распространенность увеличивалась с возрастом от 0.От 3% (65–69 лет) до 5,2% (90+ лет). Совсем недавно показатели распространенности деменции сравнивались в 12 европейских популяционных исследованиях. Общий уровень распространенности варьировал от 5,9% (Италия, исследование Counselice) до 9,4% (Нидерланды, исследование Роттердама). 1 Опять же, было описано почти экспоненциальное увеличение с возрастом и женский избыток — в основном после 75 лет.

Рисунок 2

Объединенная распространенность деменции по полу. На основе Lobo и др. . 3

Деменция с ранним началом

Большинство исследований распространенности деменции сосредоточено на людях старше 65 лет. Хотя возраст хорошо известен как наиболее важный фактор риска, деменция также может поражать людей в возрасте до 65 лет. Данных о распространенности деменции у молодых людей немного. Недавнее исследование в Великобритании было разработано для определения распространенности деменции у людей в возрасте до 65 лет в большой зоне обслуживания (общая численность населения 567 500 человек) и использования этих цифр для оценки количества молодых людей, страдающих деменцией в СОЕДИНЕННОЕ КОРОЛЕВСТВО. 4 Распространенность деменции среди лиц в возрасте 30–64 лет составляла 54 на 100 000. Среди лиц в возрасте 45–64 лет распространенность составляла 98 на 100 000. Как и в упомянутых выше исследованиях, описывающих распространенность среди лиц старше 65 лет, наблюдался сильная возрастная зависимость: начиная с 35-летнего возраста распространенность деменции увеличивается примерно вдвое с каждым пятилетним увеличением возраста. В отличие от исследований, описывающих население старше 65 лет, мужчины, по-видимому, подвергаются более высокому риску стать сумасшедшим до достижения 65-летнего возраста, чем женщины.

Экстраполяция этих цифр на национальном уровне позволяет предположить, что в Великобритании насчитывается более 18 000 человек с деменцией в возрасте до 65 лет. У 34% БА также была наиболее распространенной причиной деменции среди молодых людей, хотя и менее выраженной, чем в пожилом возрасте (рис. 3). Относительная распространенность СД (18%) примерно равна распространенности в пожилом возрасте. Лобно-височная деменция (12%) и деменция, связанная с алкоголем (10%), были относительно более распространены среди молодого населения, чем среди пожилого населения.Эти цифры подчеркивают тот факт, что, хотя и относительно редко, деменция действительно развивается у более молодых людей, и она всегда должна быть частью дифференциального диагноза у пациентов с когнитивными жалобами. Кроме того, эти данные также подчеркивают различия между деменцией у молодых людей и деменцией у пожилых людей, при этом лобно-височная деменция и деменция, связанная с алкоголем, являются относительно частыми причинами деменции в более молодой возрастной группе.

Рисунок 3

Причины деменции с ранним началом (<65 лет).На основании Харви и др. . 4

«Когда мне исполнится шестьдесят четыре»

Около 40 лет назад The ​​Beatles выпустили знаменитую песню, в которой были слова: «Будешь ли ты еще нуждаться во мне, ты все еще накормишь меня, когда мне исполнится 64 года». В то время Пол Маккартни, глядя на своего 64-летнего отца, задавался вопросом, какой будет жизнь в 64 года — в то время он, по-видимому, считался «старым» — вероятно, также опасаясь возрастных заболеваний, таких как слабоумие. В ближайшие десятилетия финансовое и эмоциональное бремя деменции на население трудоспособного возраста заметно возрастет.По мере того как возрастное распределение западного населения меняется, быстрое увеличение распространенности деменции с возрастом означает, что увеличивается как количество пораженных людей, так и доля пострадавших в общей численности населения. Это будет особенно заметно в Европе, где средний возраст населения выше, чем во всех других частях мира. Основываясь на нескольких метаанализах эпидемиологических исследований и демографических прогнозов Организации Объединенных Наций, число распространенных случаев в Европе в 2000 году составило около семи миллионов. 5 По оценкам, в ближайшие 50 лет это число увеличится более чем вдвое и превысит 16 миллионов пациентов с деменцией. Увеличится не только количество пациентов с деменцией; при этом значительно сократится численность населения трудоспособного возраста (рис. 4). В то время как в 2000 году соотношение составляло 69 человек трудоспособного возраста на одного сумасшедшего, это соотношение снизится до 21: 1 в 2050 году.

Рисунок 4

Население трудоспособного возраста и число лиц трудоспособного возраста на одного человека с деменцией (= соотношение) в Европе с использованием среднего числа распространенных случаев с поправкой на возраст и пол.На основе Wancata и др. . 5

В этом параграфе дан обзор распространенности деменции. Распространенность определяется как количеством новых случаев за определенный период времени, так и продолжительностью выживания после того, как пациенты заболеют. 2 Смерть приводит к снижению распространенности; поэтому болезни, которые быстро приводят к смерти, могут иметь низкую распространенность, даже если они возникают часто, в то время как болезни с длительным сроком жизни имеют более высокую распространенность, даже если они встречаются с меньшей частотой.Из вышесказанного следует, что исследования, основанные на распространенных случаях, дают ассоциации, которые отражают детерминанты выживания с заболеванием в такой же степени, как и причины заболевания. Это может привести к вводящим в заблуждение ситуациям — например, если новое лечение положительно повлияет на течение деменции за счет увеличения выживаемости (хотя и не излечит болезнь), это приведет к более высокой распространенности. В такой ситуации может возникнуть парадоксальная ситуация, когда это лекарство будет положительно связано с распространенностью деменции и, следовательно, будет неверно истолковано как возбудитель.По этой причине заболеваемость, а не распространенность, является желаемой мерой частоты заболевания.

ИНЦИДЕНЦИЯ

Заболеваемость — это количество новых случаев заболевания за определенный период времени. Наблюдаемое количество новых случаев зависит от предполагаемой продолжительности наблюдения. Чтобы иметь возможность сравнивать исследования с различной продолжительностью наблюдения, обычно указывается количество случаев за год. Кроме того, в рамках данного исследования продолжительность наблюдения может различаться для разных субъектов.Чтобы извлечь выгоду из всей доступной информации, продолжительность риска определяется для каждого человека. Общая продолжительность периода наблюдения получается после суммирования всех человеко-времени и представлена ​​как количество человеко-лет наблюдения. В большинстве исследований заболеваемости сообщается о показателях заболеваемости , которые рассчитываются как количество новых случаев, деленное на человеко-годы в группе риска. Показатели заболеваемости обычно представлены как количество новых случаев на 1000 человеко-лет.

Объединенные оценки заболеваемости

В рамках той же совместной работы, которая объединила данные европейских исследований о распространенности, данные о заболеваемости деменцией восьми европейских популяционных исследований были сопоставлены и объединены. 6 Всего наблюдалось 42 996 человеко-лет с 835 новыми случаями деменции. Из них 60–70% имели диагноз БА и 15–20% — СД. Показатели заболеваемости деменцией экспоненциально увеличивались с возрастом с 2,4 на 1000 человеко-лет в возрастной группе 65–69 лет до 70,2 на 1000 человеко-лет в возрастной группе 90+. Показатели среди женщин были выше, особенно в возрасте старше 80 лет (рис. 5). Показатели продолжали расти с возрастом у женщин, тогда как у мужчин рост достигал плато в возрасте 85 лет.Для AD результаты были сопоставимы: объединенные показатели заболеваемости увеличились с 1,2 на 1000 человеко-лет среди лиц в возрасте 65–69 лет до 53,5 среди субъектов старше 90 лет.

Рисунок 5

Объединенные показатели заболеваемости деменцией по полу. На основе Fratiglioni et al . 6

Будем ли мы все сумасшедшими в возрасте 140 лет?

Вопрос о том, достигают ли уровни заболеваемости плато в определенном возрасте, важен, поскольку экспоненциальный рост частоты случаев БА предполагает, что заболевание является неизбежным следствием старения, тогда как конвергенция к фиксированному значению или снижение может предполагать, что Элемент населения снизил уязвимость, возможно, из-за генетических факторов или факторов окружающей среды. 7 Результаты относительно увеличения заболеваемости с возрастом противоречивы: некоторые исследования предполагают продолжающийся рост с возрастом, тогда как другие исследования предполагают, что уровень заболеваемости достигает плато после определенного возраста. Однако этот вопрос трудно решить, поскольку самые старшие возрастные группы всегда недопредставлены, что приводит к менее точным оценкам. Округ Кэш в штате Юта, США, известен долголетием своих жителей. Относительно большая доля чрезвычайно старых людей дает возможность дать надежные оценки случаев деменции среди пожилых людей.Было обнаружено 185 новых случаев деменции (123 н.э.) среди 3308 участников, которые внесли 10 541 человеко-год наблюдения. 7 Заболеваемость деменцией увеличивалась с возрастом с 2 на 1000 человеко-лет в группе до 68 лет до пика со 122 на 1000 человеко-лет в возрастной группе 90–92 лет и снижалась в возрастной группе 93+. (110 на 1000 человеко-лет). Заболеваемость деменцией была выше у женщин старше 80 лет. Если уровни заболеваемости действительно выйдут на плато в определенном возрасте, то будущее бремя деменции и БА для общественного здравоохранения, хотя и все еще огромное, может быть меньше, чем прогнозировалось ранее.

Различия по регионам?

Показатели заболеваемости в разных исследованиях различаются. Эти различия частично объясняются методологическими проблемами, но также возможно, что переменные оценки отражают реальные географические различия. Существуют существенные различия в возможных факторах риска деменции между регионами. Считается, что такие вариации факторов риска хронических заболеваний ответственны за широкие вариации, наблюдаемые при других заболеваниях пожилого возраста, таких как рак и сердечно-сосудистые заболевания (например, различия между Северной и Южной Европой).Учитывая имеющиеся данные о факторах риска деменции и выраженные вариации сосудистых факторов риска по регионам, могут быть параллельные вариации в заболеваемости деменцией. Фактически, объединенный анализ восьми европейских исследований, упомянутых выше, предполагает географическую диссоциацию, при этом более высокий уровень заболеваемости обнаруживается среди пожилых людей из северо-западных стран, чем среди южных стран. 6 Чтобы оценить различия в заболеваемости внутри страны, в исследовании когнитивных функций и старения (MRC CFAS) Совет по медицинским исследованиям сравнил уровни заболеваемости среди пяти мест с различными моделями риска и уровнями смертности. 8 Как сообщалось ранее, заболеваемость возрастала с возрастом, особенно в возрасте старше 75 лет, и продолжала расти как у мужчин, так и у женщин в самых старших возрастных группах. Однако убедительных доказательств вариабельности в разных местах не было, а уровни заболеваемости не отражали вариации в распространенности возможных факторов риска в этих местах.

ФАКТОРЫ РИСКА

Оценки частоты деменции важны сами по себе, поскольку они подчеркивают масштабы проблемы здравоохранения, порожденной деменцией.Хотя это важно для специалистов по планированию здравоохранения, частота заболеваний сама по себе не является самым важным вопросом. Скорее, нам нужно понять механизмы, вызывающие деменцию, чтобы иметь возможность разработать терапевтические агенты, которые могут замедлить или даже вылечить эти заболевания. Факторы риска изучаются, чтобы выяснить основные механизмы, приводящие к деменции. Мы надеемся, что воздействуя на эти факторы риска, мы сможем изменить течение болезни.

Исследования факторов риска деменции в основном сосредоточены на БА, так как это наиболее частая причина деменции.Возраст — наиболее известный фактор риска деменции. Исследования распространенности и заболеваемости деменцией и БА неизменно демонстрируют почти экспоненциальный рост с возрастом, при этом оценки как распространенности, так и заболеваемости удваиваются с каждым пятилетним увеличением возраста. Кроме того, неоднократно было показано, что женский пол связан с повышенным риском БА, особенно в пожилом возрасте. 6, 7 Другие факторы риска AD включают генетические и сосудистые факторы.

Генетические факторы риска

Лишь небольшая часть всех людей с деменцией страдает семейной формой деменции, вызванной аутосомно-доминантной мутацией.Было показано, что мутации в нескольких генах (включая белок-предшественник Aβ, пресенилин 1 и пресенилин 2) вызывают БА, но эти генетические формы БА составляют менее 5% всех случаев. Таким образом, большая часть случаев БА носит «спорадический характер». Однако генетические факторы, по-видимому, также влияют на несемейные случаи БА. Гипотеза «общее заболевание / общий вариант» постулирует, что общие расстройства, такие как БА, также регулируются общими вариантами ДНК. 9 Эти варианты значительно увеличивают риск заболевания, но не являются ни необходимыми, ни достаточными, чтобы на самом деле вызвать конкретное заболевание.Скорее, эти гены риска демонстрируют сложные модели взаимодействия друг с другом, а также с негенетическими переменными, изменяя риск заболевания. На сегодняшний день в БА выявлен только один такой фактор. Ген аполипротеина E представлен в трех аллельных формах (ε2, ε3 и ε4), из которых аллель ε4 является фактором риска развития AD. 10 APOE ε4 сам по себе не является ни необходимым, ни достаточным, чтобы вызвать AD, но вместо этого действует как модификатор генетического риска. Хорошо известное влияние возраста на БА модифицируется APOE, поскольку возраст начала ниже у APOE ε4-положительных результатов. 7 Кроме того, было высказано предположение, что APOE взаимодействует с сосудистыми факторами риска.

Факторы сосудистого риска

Существует множество доказательств того, что сосудистые факторы играют роль в БА. Сосудистые факторы риска, такие как гипертония, сахарный диабет, курение и сердечные заболевания, связаны с БА. 11 Объяснения этих ассоциаций включают: (1) совпадение общих расстройств у пожилых людей; (2) сосудистые и цереброваскулярные заболевания, провоцирующие AD; (3) аддитивный или синергический (AD + сосудистый) патогенез деменции; и (4) ошибочная классификация сосудистой деменции как БА. 11, 12 В настоящий момент вряд ли можно будет ответить на вопрос о первичной и вторичной патологии при БА. Механизмы, связывающие сосудистые факторы риска с БА, остаются неясными. Атеросклероз был постулирован как один общий механизм, опосредующий связь между БА и различными факторами риска сосудов. Однако статистические модели не смогли продемонстрировать важную посредническую роль атеросклероза как одного общего фактора. Либо показатели экстракраниального атеросклероза не подходят в качестве заместителя для внутричерепного атеросклероза, либо существуют другие механизмы, посредством которых факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний связаны с БА.

ВОПРОСЫ МЕТОДОЛОГИИ

Был дан краткий обзор современных знаний о распространенности, заболеваемости и факторах риска деменции. Несмотря на прогресс в понимании деменции, основные механизмы, вызывающие большинство деменций, все еще не известны, и удовлетворительные терапевтические варианты пока недоступны. Исследованию деменции препятствуют определенные методологические проблемы, присущие данному расстройству. Эти методологические вопросы могут влиять на результаты исследований и частично отвечать за вариативность результатов в разных исследованиях.Не собираясь давать полный обзор методологических вопросов, связанных с изучением деменции, мы хотели бы здесь кратко затронуть четыре важных вопроса.

Процедура диагностики

Самая важная проблема в изучении деменции и БА — определение результата. На данный момент не существует единого диагностического теста для БА или большинства других типов деменции. Диагноз БА основывается на клинических критериях и может быть оценен как возможный, вероятный или определенный.Доступно несколько наборов критериев, из которых наиболее часто используются критерии Национального института неврологических и коммуникативных расстройств и инсульта (NINCDS) и Ассоциации болезней Альцгеймера и связанных с ними заболеваний (ADRDA), датируемые 1984 годом. 13 Диагностическое обследование деменции требует больших затрат времени и средств. В крупных популяционных исследованиях невозможно оценить каждый предмет с помощью полного диагностического исследования. Использование медицинских записей для выявления случаев приведет к недооценке числа людей с деменцией, поскольку многие из случаев деменции никогда не диагностируются в официальных условиях.

Таким образом, в крупных популяционных исследованиях обычно используется поэтапный подход для выявления случаев. В большинстве исследований используется один из двух возможных пошаговых подходов. (1) Все субъекты оцениваются с помощью скринингового теста. Только те, кто работает ниже определенного порогового уровня, получают всестороннюю оценку. Недостатком такого подхода является низкая чувствительность скрининговых тестов. Пациенты с сумасшедшим состоянием, набравшие в скрининговом тесте баллы выше порогового значения, пропускаются. Это могут быть легкие случаи и люди с хорошим когнитивным резервом, например, благодаря высокому уровню образования.(2) Подвыборка, стратифицированная по определенным характеристикам, таким как возраст, пол и результаты скринингового теста, получает обширную диагностическую оценку. Результаты экстраполируются на всю выборку. Неотъемлемой чертой этого подхода является тот факт, что не все случаи будут подвергаться всесторонней оценке, что может привести к неточности. Использование различных критериев для диагностики деменции и различных подходов к применению этих критериев в больших выборках может привести к сильно различающимся оценкам частоты.Сложность диагностики легкой степени деменции может привести к дополнительной проблеме в исследованиях заболеваемости, поскольку случаи, которые являются очень легкими и поэтому не распознаются на исходном уровне, могут быть ошибочно засчитаны как случайные случаи при последующем наблюдении, что приводит к смещенным оценкам. 14

Коварное начало

Вторая и связанная с ней методологическая проблема, присущая слабоумию, — это коварное начало расстройства. Невропатологические изменения, которые в конечном итоге приводят к клиническому синдрому деменции, могут начаться за десятилетия до того, как болезнь станет клинически явной.По аналогии с постепенно накапливающейся невропатологией, переход от здорового к слабоумию также постепенный, а не резкий. Момент, когда диагностируется деменция, на самом деле произвольный. Более того, искусственная дихотомизация между здоровым и сумасшедшим не соответствует континууму когнитивной (дис) функции. Концепция легких когнитивных нарушений (MCI) была разработана для учета переходной фазы между здоровьем и слабоумием. 15 Однако введение таких понятий, как MCI, только сдвигает проблему, поскольку границы между здоровым и MCI, а также между MCI и сумасшедшим остаются столь же произвольными и неясными.Возможным решением было бы отказаться от произвольного различия между нормальным и сумасшедшим и вместо этого использовать непрерывный результат, такой как тест когнитивной функции. У этого было бы несколько преимуществ. Во-первых, можно сэкономить средства и время, поскольку больше не требуется обширная диагностическая работа. Во-вторых, отменив искусственную дихотомию на нормальное и безумное, континуум когнитивного спада станет более справедливым. Этот подход также дает возможность изучить прогрессирования упадка у слабоумных людей.

Биомаркеры

Третья проблема отражает сложную взаимосвязь между синдромом деменции и лежащими в основе заболеваниями . Когда мы говорим о БА, мы имеем в виду синдром, который характеризуется прогрессирующими проблемами с памятью, которые обычно имеют незаметное начало и т. Д. Однако в момент постановки диагноза БА мы предполагаем, что знаем основной нейропатологический субстрат — то, что это, нейритные бляшки и нейрофибриллярные клубки.Мы, , предполагаем, что знает это, потому что в течение жизни невозможно напрямую измерить невропатологию. Фактически, посмертные исследования показали, что это предположение во многих случаях неверно. 16 В отчете MRC CFAS о первых 209 субъектах (48% с деменцией), пришедших на вскрытие, патология типа Альцгеймера и сосудистая патология были одинаково распространены, и обе коррелировали с когнитивным снижением. У большинства испытуемых была смешанная патология. Приблизительно одна треть пациентов с клиническим слабоумием не соответствовала невропатологическим критериям для определенного БА, тогда как столь же большая часть пациентов пожилого возраста без деменции соответствовала этим критериям. 16 Невропатологически различие между различными типами деменции, и даже между деменцией и недеменцией, кажется очень трудным. Возникает вопрос, что если полезно проводить клинические различия между подтипами деменции, невропатология может даже не существовать. Шагом к непосредственному измерению заболевания, а не клинического фенотипа, может стать использование биомаркеров в качестве результата исследований. И нейровизуализация, и спинномозговая жидкость могут предоставить полезные суррогатные маркеры, которые дают более прямое представление о патологии.Таким образом, оценивается возможность сосуществования различных типов патологий у одного пациента. Например, магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет одновременно оценивать патологию типа Альцгеймера и сосудистую патологию.

Сравнение поперечных и продольных исследований

Исследования с продольным планом предпочтительнее исследований с поперечным планом по нескольким причинам. Вполне возможно, что информация о факторах риска может систематически различаться между пациентами и контрольной группой.Данные пациента должны поступать от доверенного лица, которое может вспомнить историю болезни иначе, чем доверенное лицо от контрольной или самой контрольной группы. Кроме того, распространенность определяется как количеством новых случаев за определенный период времени, так и продолжительностью выживания после того, как пациенты заболеют. По аналогии, результаты перекрестных исследований могут отражать вклад фактора риска в развитие деменции, а также в выживание после ее начала.

Еще одна важная проблема в этом отношении заключается в том, что факторы риска могут изменяться со временем. 17 Влияние факторов окружающей среды, таких как курение, диета, физическая активность и сосудистые заболевания, может со временем меняться как внутри индивидуума, так и среди когорт рожденных. Факторы риска, такие как изменение артериального давления с возрастом. Кроме того, заболевание, когда оно началось, может, в свою очередь, влиять на фактор риска. Например, диета слабоумного человека может измениться, когда человек забывает регулярно есть свою еду. Следовательно, взаимосвязь между фактором риска и заболеванием может различаться в зависимости от возраста, в котором фактор риска измеряется относительно результата.

Возрастные изменения факторов риска затрудняют причинно-следственные выводы относительно развития деменции. Исследования артериального давления в связи с деменцией являются хорошим примером того, как на взаимосвязь между факторами риска и деменцией может влиять момент измерения фактора риска. 12, 18 Имеются противоречивые сообщения: одни исследования предполагают, что низкое кровяное давление связано с деменцией, тогда как другие сообщают об обратном, а именно, что высокое кровяное давление является фактором риска развития деменции.В этом отношении важно то, что кровяное давление снизилось на как следствие деменции. Поэтому важно, чтобы этот фактор риска (артериальное давление) был измерен до того, как начнется процесс заболевания. Однако к возрасту, в котором начинается большинство исследований старения, то есть к 65 годам, люди уже испытали начальные невропатологические изменения, которые в конечном итоге приводят к деменции. Как только начался процесс заболевания (могут пройти годы, возможно, десятилетия, прежде чем деменция станет явной), уже слишком поздно измерять факторы риска, поскольку болезнь, возможно, уже начала влиять на сам фактор риска.

Таким образом, кажется, что факторы риска следует измерять как можно раньше. К настоящему времени существует несколько исследований с последующим наблюдением более 20 лет. 19– 21 Эти исследования, измеряющие факторы риска среднего возраста для прогнозирования деменции в позднем возрасте, пролили некоторый свет на предполагаемое несоответствие в более ранних исследованиях. Фактически, противоречивые сообщения о влиянии артериального давления на развитие деменции могут быть полностью объяснены моментом измерения фактора риска.Поперечные исследования показывают, что низкое кровяное давление связано с деменцией. Исследования, измеряющие артериальное давление в среднем возрасте, неизменно показывают, что гипертония в среднем возрасте связана с деменцией в пожилом возрасте.

ВЫВОДЫ

  • Обзор эпидемиологии деменции действительно показывает, что проблема деменции для общественного здравоохранения достигла масштабов эпидемии. Он поражает около 6% людей старше 65 лет и имеет высокую распространенность в зависимости от возраста.Хотя деменция довольно редко встречается в возрасте до 65 лет, она, безусловно, возникает, и деменция всегда должна быть в дифференциальном диагнозе при оценке пациентов с когнитивными жалобами, независимо от возраста. БА — наиболее распространенная форма деменции, на которую приходится около 60–70% случаев. VaD — вторая по важности причина, составляющая 15–20%.

  • В возрастной группе 65–69 лет ежегодно регистрируется более двух новых случаев на 1000 человек. Это число увеличивается почти экспоненциально с возрастом, пока в возрасте старше 90 лет из 1000 человек ежегодно можно ожидать 70 новых случаев деменции.

  • Факторы риска деменции включают возраст и женский пол, особенно в старшем возрасте. Кроме того, важную роль играют генетические факторы (APOE ε4) и факторы риска сосудов.

  • Методологические проблемы, связанные с исследованиями деменции, включают (1) сложную диагностическую процедуру, (2) скрытое начало и (3) взаимосвязь между клиническим синдромом и заболеванием, определяемую основной невропатологией.Наконец, утверждается, что лонгитюдные исследования предпочтительнее перекрестных исследований.

ССЫЛКИ

  1. ↵

    Berr C , Wancata J, Ritchie K. Распространенность деменции у пожилых людей в Европе. Eur Neuropsychopharmacol2005; 15: 463–71.

  2. ↵

    Ротман К. , Гренландия С. Современная эпидемиология. 2-е изд. Филадельфия: Липпинкотт-Рэйвен, 1998.

  3. ↵

    Lobo A , Launer LJ, Fratiglioni L, et al. Распространенность деменции и основных подтипов в Европе: совместное исследование популяционных когорт. Неврологические заболевания в пожилом возрасте. Исследовательская группа. Неврология 2000; 54 (11 приложение 5): S4–9.

  4. ↵

    Харви Р.Дж. , Скелтон-Робинсон М., Россор Миннесота. Распространенность и причины деменции у людей в возрасте до 65 лет.J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2003; 74: 1206–9.

  5. ↵

    Wancata J , Musalek M, Alexandrowicz R, et al. Число больных деменцией в Европе в период с 2000 по 2050 год. Eur Psychiatry 2003; 18: 306–13.

  6. ↵

    Fratiglioni L , Launer LJ, Andersen K, et al. Заболеваемость деменцией и основными подтипами в Европе: совместное исследование популяционных когорт.Неврологические заболевания в пожилом возрасте. Исследовательская группа. Неврология 2000; 54 (11 приложение 5): S10–15.

  7. ↵

    Miech RA , Breitner JC, Zandi PP, et al. Заболеваемость БА может снизиться в начале 90-х годов для мужчин, а затем и у женщин: исследование округа Кэш. Неврология 2002; 58: 209–18.

  8. ↵

    Мэтьюз Ф. , Брейн С., Следователи MR. Заболеваемость деменцией в Англии и Уэльсе: данные из пяти идентичных сайтов исследования MRC CFA.PLoS Med2005; 2: e193.

  9. ↵

    Посадочный модуль ES . Новая геномика: глобальные взгляды на биологию. Science1996; 274: 536–9.

  10. ↵

    Strittmatter WJ , Розес AD. Аполипопротеин Е и болезнь Альцгеймера. Proc Natl Acad Sci USA, 1995; 92: 4725–7.

  11. ↵

    Бретелер ММ . Факторы сосудистого риска болезни Альцгеймера: эпидемиологическая перспектива.Neurobiol Aging 2000; 21: 153–60.

  12. ↵

    Лаунер LJ . Демонстрация того, что AD является сосудистым заболеванием: эпидемиологические данные. Aging Res Rev2002; 1: 61–77.

  13. ↵

    McKhann G , Drachman D, Folstein M, et al. Клинический диагноз болезни Альцгеймера: отчет рабочей группы NINCDS-ADRDA под эгидой целевой группы Министерства здравоохранения и социальных служб по болезни Альцгеймера.Неврология 1984; 34: 939–44.

  14. ↵

    Лаунер LJ , Брок ДБ. Популяционные исследования AD: сообщение и методы: эпидемиологический взгляд. Stat Med2004; 23: 191–7.

  15. ↵

    Petersen RC , Smith GE, Waring SC, et al. Легкое когнитивное нарушение: клиническая характеристика и исход. Arch Neurol 1999; 56: 303–8.

  16. ↵

    MRC CFAS Следователи .Патологические корреляты слабоумия с поздним началом в многоцентровом населении Англии и Уэльса. Группа невропатологии исследования когнитивных функций и старения Медицинского исследовательского совета (MRC CFAS). Lancet2001; 357: 169–75.

  17. ↵

    Лаунер LJ . Эпидемиологическое исследование деменции: поиски на всю жизнь? Neurobiol Aging 2005; 26: 335-40.

  18. ↵

    Qiu C , Winblad B, Fratiglioni L.Возрастная связь артериального давления с когнитивными функциями и деменцией. Ланцет Neurol 2005; 4: 487–99.

  19. ↵

    Kivipelto M , Helkala EL, Laakso MP, et al. Аллель эпсилон4 аполипопротеина E, повышенный уровень общего холестерина в среднем возрасте и высокое систолическое артериальное давление в среднем возрасте являются независимыми факторами риска болезни Альцгеймера в позднем возрасте. Энн Интерн Мед 2002; 137: 149–55.

  20. Launer LJ , Росс GW, Петрович H, и др. Кровяное давление среднего возраста и деменция: исследование старения в Гонолулу в Азии. Neurobiol Aging 2000; 21: 49–55.

  21. ↵

    Korf ES , White LR, Scheltens P, et al. Артериальное давление среднего возраста и риск атрофии гиппокампа: исследование старения в Гонолулу, Азия. Гипертония 2004; 44: 29–34.

Изменения памяти | Деменция Австралия

Есть разница между потерей памяти как частью нормального старения и симптомом деменции.

Эта информация описывает эти различия и дает несколько советов по сохранению четкости вашей памяти.

Один из основных симптомов деменции — потеря памяти.

Все мы время от времени что-то забываем, но потеря памяти при деменции совсем другая. Он настойчивый и прогрессивный, а не случайный. Это может повлиять на способность продолжать работать или выполнять знакомые задачи. Это может означать, что вам трудно найти дорогу домой. В конце концов, это может означать, что вы забудете, как одеваться или купаться.

Пример нормальной забывчивости — зайти на кухню и забыть, зачем вы туда зашли, или потерять ключи от машины. Однако человек с деменцией может потерять ключи от машины, а затем забыть, для чего они используются.

Ключевые моменты о нормальной забывчивости

  • С возрастом наиболее частым изменением, на которое мы жалуемся, является изменение памяти. Знания о том, как меняется память с возрастом, гораздо более позитивны, чем в прошлом. Изменение памяти при здоровом старении, безусловно, не сильно влияет на повседневную жизнь.
  • Все люди разные, и эффект старения на память у каждого человека разный.
  • Недавние исследования описывают влияние старения на процессы внимания, на способность помещать новую информацию в хранилище, на время, необходимое для того, чтобы вспоминать вещи, и на переживания «на кончике языка».
  • Исследования также показывают, что непосредственная память и пожизненная память не меняются с возрастом.

Основано на материале Колодец воспоминаний , созданном Сержантом Делис и Энн Ункенштейн.

Развенчание мифов о памяти

Миф первый

Забывчивость — признак того, что с вашим мозгом что-то не так.

Факт

Если бы у нас не было способности забывать, мы бы все сошли с ума. Умение помнить, что важно, и отбрасывать остальное — это умение, которое нужно ценить.

Миф второй

Вы теряете 10 000 клеток мозга в день, и в один прекрасный день они просто заканчиваются.

Факт

Это преувеличенный страх.Некоторые части мозга действительно теряют нервные клетки, но не там, где происходит процесс мышления. Вы теряете некоторые нервные связи, но можно вырастить новые или сохранить существующие, тренируя свой ум.

Миф третий

Сравните себя с другими, чтобы определить, в порядке ли ваша память.

Факт

Огромный диапазон способностей существует среди населения в целом. У каждого человека в течение жизни меняются воспоминания.Так же, как одни люди обладают талантом к музыке, а другие — нет, некоторые из нас от природы одарены различными типами запоминания.

Из Память: Вспоминание и забывание в повседневной жизни , доктор Барри Гордон.

Советы по сохранению четкости памяти

На данный момент не существует профилактики или лечения деменции. Тем не менее, вот несколько советов, которые помогут сохранить мозг в тонусе и память.

  • Избегайте вредных веществ.Чрезмерное употребление алкоголя и наркотиков повреждает клетки мозга.
  • Испытай себя. Широкое чтение, поддержание умственной активности и освоение новых навыков укрепляют мозговые связи и развивают новые.
  • Больше доверяйте себе. Если люди чувствуют, что контролируют свою жизнь, химический состав их мозга фактически улучшается.
  • Расслабиться. Напряжение может продлить потерю памяти.
  • Убедитесь, что вы спите регулярно и достаточно.
  • Придерживайтесь хорошо сбалансированной диеты.
  • Обращать внимание. Сконцентрируйтесь на том, что хотите запомнить.
  • Сведите к минимуму отвлекающие факторы и не поддавайтесь им.
  • Используйте блокнот и носите с собой календарь. Это может не поддерживать четкость вашей памяти, но компенсирует любые провалы в памяти.
  • Не торопитесь.
  • Организуйте вещи. Используйте специальное место для незабываемых вещей, например ключей от машины и очков.
  • Повторяйте в разговоре имена новых знакомых.

Отличия нормальной потери памяти от памяти человека с деменцией

* / ]]>
Описание Пожилой человек Человек с деменцией
События Память иногда может быть расплывчатой Может забыть часть или все событие
Слова или названия вещей или предметов

Иногда может забыть.

Слова или имена на «кончике языка»

 Постепенно забывает
Письменные и устные указания Способен следовать Все больше не в состоянии следовать
Рассказы по телевизору, в фильмах или книгах Способен следовать Постепенно теряет способность следовать
Сохраненные знания Хотя отзыв может происходить медленнее, информация по существу сохраняется. Со временем теряет известную информацию, такую ​​как историческая или политическая информация
Повседневные навыки, такие как одевание и приготовление пищи Сохраняет способность, если не имеет физических недостатков Постепенно теряет способность выполнять задачи

Обзор

— Центр исследования болезни Альцгеймера

  • Исследование, проводимое сообществом

    Благодаря большой и заинтересованной группе участников, исследование старения в клинике Мэйо вносит значительный вклад в сферу старения и когнитивных нарушений.

  • Прогнозирование и предотвращение деменции

    Изучение людей на протяжении десятилетий помогает исследователям выявлять изменения в мозге и поведении задолго до появления симптомов болезни Альцгеймера или деменции.

  • Содействие здоровому старению

    Исследование старения в клинике Мэйо предоставляет ресурсы, помогающие пожилым людям сделать выбор и выработать привычки для оптимального физического, когнитивного и эмоционального здоровья.

Обзор

Долгосрочные цели исследования старения в клинике Мэйо заключаются в разработке инструментов для прогнозирования и предотвращения снижения когнитивных функций и деменции, разработке моделей прогнозирования риска когнитивных нарушений и проведении исследований, связанных со старением, для содействия успешному старению.

Удовлетворение неудовлетворенных потребностей в лечении старения и деменции

Основной проблемой в области старения и деменции является невозможность определить людей, у которых разовьется деменция и, в частности, болезнь Альцгеймера, до того, как у них появятся симптомы. Изменения мозга, лежащие в основе деменции и болезни Альцгеймера, предшествуют клиническим когнитивным изменениям на 10–20 лет, что дает возможность предотвратить болезнь.

В рекомендациях Национального института старения и Ассоциации Альцгеймера по характеристике доклинических стадий и стадий умеренных когнитивных нарушений при болезни Альцгеймера основное внимание уделяется разработке и использованию биомаркеров.Однако исследователи имеют ограниченную информацию о том, как часто биомаркеры встречаются у взрослых людей среднего и старшего возраста, а также о том, насколько эффективно биомаркеры могут предсказывать когнитивные результаты.

В сотрудничестве с Центром исследования болезни Альцгеймера, исследование старения в клинике Майо направлено на устранение этих пробелов в понимании старения, деменции и болезни Альцгеймера.

Конкретные цели

Для достижения своих целей и решения текущих исследовательских задач исследование старения в клинике Мэйо фокусируется на четырех конкретных целях:

  • Для оценки распространенности биомаркеров нейровизуализации, таких как накопление амилоида в головном мозге, нейродегенеративная патология и сосудистая патология, в определенной популяции
  • Проспективно изучить связь этих визуализационных биомаркеров с когнитивными исходами
  • Разработать шкалы риска для прогнозирования биомаркеров и когнитивных результатов
  • Для обмена данными и ресурсами с исследователями, выполняющими связанные проекты

Обмен данными для исследователей

Исследование уже достигло нескольких первоначальных целей, в том числе:

  • Оценка распространенности и частоты легких когнитивных нарушений и деменции, включая болезнь Альцгеймера и другие виды деменции
  • Определение защитных факторов и факторов риска этих состояний в округе Олмстед, штат Миннесота
  • Определение отдаленных результатов этих состояний

Кроме того, с момента своего начала в 2004 г. Клиническое исследование старения Мэйо предоставило:

  • Важная информация о когнитивных траекториях и траекториях старения мозга
  • Характеристика и исходы легких когнитивных нарушений
  • Анализ сосудистых, психиатрических и воспалительных предикторов когнитивных нарушений
  • Лучшее понимание патологии головного мозга in vivo

Финансирование

Исследование старения в клинике Мэйо продолжает способствовать пониманию деменции и болезни Альцгеймера при поддержке:

  • Alexander Family Foundation Inc.
  • Фонд семьи Кэмпбелл
  • Фонд GHR
  • Национальный институт старения

.

Что такое болезнь Альцгеймера?

Болезнь Альцгеймера — это заболевание мозга, которое медленно разрушает память и навыки мышления и, в конечном итоге, способность выполнять простейшие задачи. Люди с болезнью Альцгеймера также испытывают изменения в поведении и личности.

По оценкам, более 6 миллионов американцев, многие из которых в возрасте 65 лет и старше, страдают болезнью Альцгеймера.Это больше людей, живущих с болезнью Альцгеймера, чем население большого американского города. Гораздо больше людей переживают болезнь Альцгеймера в своей жизни как члены семьи и друзья людей, страдающих этим заболеванием.

Симптомы болезни Альцгеймера — изменения в мышлении, запоминании, рассуждении и поведении — известны как деменция. Вот почему болезнь Альцгеймера иногда называют «слабоумием». Другие заболевания и состояния также могут вызывать деменцию, причем болезнь Альцгеймера является наиболее частой причиной деменции у пожилых людей.

Болезнь Альцгеймера не является нормальным явлением старения. Это результат сложных изменений в мозге, которые начинаются за годы до появления симптомов и приводят к потере клеток мозга и их связей.

Что вызывает болезнь Альцгеймера?

Причины болезни Альцгеймера еще полностью не изучены, но, вероятно, включают комбинацию:

  • Возрастные изменения в головном мозге, такие как сокращение, воспаление, повреждение кровеносных сосудов и расщепление энергии внутри клеток, которые могут повредить нейроны и повлиять на другие клетки мозга.
  • Изменения или различия в генах, которые могут передаваться по наследству от члена семьи. Оба типа болезни Альцгеймера — очень редкий тип с ранним началом, возникающий в возрасте от 30 до середины 60 лет, и наиболее распространенный тип с поздним началом, возникающий после середины 60 лет, — могут быть каким-то образом связаны с генами человека. У многих людей с синдромом Дауна, генетическим заболеванием, с возрастом развивается болезнь Альцгеймера, и симптомы могут проявляться в возрасте 40 лет.
  • Факторы здоровья, окружающей среды и образа жизни, которые могут иметь значение, такие как воздействие загрязняющих веществ, болезни сердца, инсульт, высокое кровяное давление, диабет и ожирение.

Посмотрите это видео, чтобы увидеть, как болезнь Альцгеймера меняет мозг.

Каковы признаки и симптомы болезни Альцгеймера?

Проблемы с памятью часто являются одним из первых признаков болезни Альцгеймера. Симптомы варьируются от человека к человеку и могут включать проблемы с:

  • Подбирает слова или затрудняется подбирать слова, чем другие люди того же возраста.
  • Видение и пространственные проблемы, такие как осознание пространства вокруг них.
  • Нарушение рассуждений или суждений, которые могут повлиять на решения.

Другими симптомами могут быть изменения в поведении человека, в том числе:

  • Для выполнения обычных повседневных задач требуется больше времени.
  • Повторяющиеся вопросы.
  • Проблемы с деньгами и оплатой счетов.
  • Блуждаешь и заблудишься.
  • Потеря вещей или их потеря в непонятных местах.
  • Изменения настроения и личности.
  • Повышенное беспокойство и / или агрессия.

Как диагностируют и лечат болезнь Альцгеймера?

Врачи могут задавать вопросы о здоровье, проводить когнитивные тесты и стандартные медицинские тесты, чтобы определить, стоит ли диагностировать у человека болезнь Альцгеймера. Если врач считает, что у человека может быть болезнь Альцгеймера, он может направить человека к специалисту, например к неврологу, для дальнейшего обследования. Специалисты могут провести дополнительные тесты, такие как сканирование мозга или лабораторные анализы спинномозговой жидкости, чтобы помочь поставить диагноз.Эти тесты определяют признаки заболевания, такие как изменения размера мозга или уровня определенных белков.

В настоящее время нет лекарства от болезни Альцгеймера, хотя есть несколько лекарств, одобренных Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA), которые могут помочь справиться с некоторыми симптомами болезни наряду со стратегиями выживания для управления поведенческими симптомами. В 2021 году FDA предоставило ускоренное одобрение нового лекарства, адуканумаба, нацеленного на белок бета-амилоид, который аномально накапливается в мозге людей с болезнью Альцгеймера.Новое лекарство помогает уменьшить отложения амилоида, но пока не было доказано его влияние на клинические симптомы или исходы, такие как прогрессирование когнитивного снижения или деменции.

Большинство лекарств лучше всего подходят людям на ранних или средних стадиях болезни Альцгеймера. Исследователи изучают другие лекарственные препараты и немедикаментозные вмешательства для отсрочки или предотвращения заболевания, а также для лечения его симптомов.

Каковы стадии болезни Альцгеймера?

Болезнь Альцгеймера со временем ухудшается.Люди с этим заболеванием прогрессируют с разной скоростью и в несколько этапов. Симптомы могут усиливаться, а затем улучшаться, но до тех пор, пока не будет найдено эффективное лечение самого заболевания, способности человека будут продолжать снижаться с течением болезни.

Ранняя стадия болезни Альцгеймера — это когда человек начинает испытывать потерю памяти и другие когнитивные проблемы, хотя симптомы проявляются постепенно для человека и его семьи. На этой стадии часто диагностируется болезнь Альцгеймера.

Во время средней стадии болезни Альцгеймера происходит повреждение областей мозга, которые контролируют речь, рассуждение, сенсорную обработку и сознательное мышление. На этом этапе у людей может быть больше замешательства и проблем с узнаванием семьи и друзей.

В поздней стадии болезни Альцгеймера человек не может общаться, полностью зависит от заботы других и может находиться в постели большую часть или все время, пока тело отключается.

Продолжительность жизни человека с болезнью Альцгеймера варьируется.Человек может прожить от трех до четырех лет, если на момент постановки диагноза ему или ей более 80 лет, и до 10 или более лет, если человек моложе. Пожилым людям, страдающим болезнью Альцгеймера, необходимо знать варианты ухода за пациентами в конце жизни и выражать свои пожелания лицам, осуществляющим уход, как можно раньше после постановки диагноза, до того, как их мыслительные и речевые способности потерпят неудачу.

Что такое легкие когнитивные нарушения?

Легкое когнитивное нарушение, или MCI, — это состояние, при котором люди имеют больше проблем с памятью, чем обычно для их возраста, но все еще могут выполнять свою обычную повседневную деятельность.Врач может провести тесты мышления, памяти и языка, чтобы определить, есть ли у человека MCI. Люди с MCI подвержены большему риску развития болезни Альцгеймера, поэтому важно регулярно посещать врача или специалиста, если у вас есть это заболевание.

Что ты можешь сделать?

Если вас беспокоят проблемы с памятью или другие симптомы, позвоните своему врачу. Если вам или кому-то из ваших знакомых недавно был поставлен диагноз, изучите ресурсы на этом веб-сайте и ссылки ниже, чтобы узнать больше о болезни, уходе, поддержке и исследованиях.

Вы можете помочь открыть новые способы лечения и профилактики болезни Альцгеймера и родственных деменций.

Деменция и старение населения — глобальный приоритет контекстуализированных исследований и политики здравоохранения

Цитата: Брейн С., Миллер Б. (2017) Деменция и старение населения — глобальный приоритет контекстуализированных исследований и политики здравоохранения.PLoS Med 14 (3): e1002275. https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1002275

Опубликовано: 28 марта 2017 г.

Авторские права: © 2017 Brayne, Miller. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Финансирование: Финансирование этой работы авторам не поступало.

Конкурирующие интересы: Я прочитал политику журнала и имею следующие конфликты: CB и BM являются членами редакционной коллегии журнала PLOS Medicine и приглашенными редакторами специального выпуска Dementia.

Текущие данные свидетельствуют о значительном увеличении числа деменций во всем мире [1], хотя в некоторых странах возраста имеются данные о возрастном снижении как распространенности, так и заболеваемости с течением времени [2]. Размышляя о будущих направлениях исследований деменции, важно учитывать наше понимание глобальных проблем для современного и будущего населения.Мы знаем, что во всем мире происходит обобщенное явление старения населения и что в странах с низким и средним уровнем доходов растет заболеваемость многими болезнями, связанными с достатком, которые ООН и ВОЗ считают вызывающими озабоченность. Эти изменения населения не влияют на всех людей одинаково. Например, состояния здоровья, которые являются факторами риска развития деменции, в странах с высоким уровнем доходов как повышаются (диабет), так и падают (инсульт). Невозможно предположить последствия для исходов деменции для популяций, поскольку, например, осложнения диабета уменьшаются в некоторых популяциях и различаются по популяции, неравенству и поколению [3].В частности, люди, находящиеся в неблагоприятном социально-экономическом положении, живут короче, чем у более богатых групп населения, и даже в этом случае подвержены более высокому риску развития деменции [3] — такие группы на сегодняшний день не получили должного финансирования благодаря крупным инвестициям в исследования деменции. .

Растет понимание того, что меры общественного здравоохранения будут играть важную роль в стремлении защитить население мира от когнитивных нарушений и деменции, но в этой области имеется относительно мало исследований, что свидетельствует о недостатке знаний (например,g., недавняя дорожная карта) и широкое разнообразие действий, предпринимаемых для решения этих проблем в разных обществах, и, конечно же, их эффективности. В области общественного здравоохранения в этом специальном выпуске PLOS Medicine исследуются возможности устранения обратимых факторов в различных культурных и социально-экономических условиях. Неудивительно, что подход «один размер для всех» не работает. Параллельно с этим, исследования, опубликованные в этом специальном выпуске, также помогают углубить понимание генетики и деменции, подчеркивая неоднородность факторов риска для разных людей и групп населения.

Генетика играет критически важную роль в определении риска нейродегенеративных расстройств, особенно для лиц с семейным риском, а также помогает выбрать цели для лечения. Систематическое изучение болезни Альцгеймера (БА) серьезно началось в середине 1980-х годов с открытия, что основной белок в бляшках состоит из 42-аминокислотного белка, амилоида-β-42 [4]. Впоследствии открытие генетических мутаций в генах белка-предшественника амилоида [5], пресенилина 1 [6] и пресенилина 2 [7] как причин семейной БА поддержало амилоидную гипотезу БА, поскольку все эти мутации влияли на продукцию и метаболизм амилоида-β-42.Тем не менее, эти мутации редки в большинстве популяций, составляя менее 2% случаев БА. Спустя более 30 лет после этих основополагающих открытий почти все инвестиции фармацевтической промышленности были направлены либо на снижение производства амилоида-β-42, либо на повышение его клиренса. Хотя гипотеза амилоида еще не решена, результаты многих безуспешных исследований побудили исследователей рассмотреть другие потенциальные мишени для БА. В связи с лобно-височной деменцией и деменцией, вызванной болезнью Паркинсона, возникли дальнейшие темы исследований с участием тау-белка, програнулина C9orf72, α-синуклеина и LRRK2, которые, как было показано, играют роль в этих расстройствах.Открытие различных генетических факторов, связанных с различными состояниями, стимулировало применение более разнообразных подходов.

Генетика эволюционировала от изучения семей к использованию больших генетических баз данных для изучения генов, обеспечивающих более низкий, но потенциально клинически значимый абсолютный риск деменции. Этот подход усилен и расширен в этом специальном выпуске с исследованиями множества генов, способствующих снижению когнитивных функций и деменции. В исследовании 17 008 случаев болезни Альцгеймера и 37 154 человек контрольной группы Desikan и его коллеги вычислили полигенную оценку риска, которая была высокопрогнозной для возраста начала деменции [8].Yokoyama и его коллеги отмечают генетический вклад в AD через воспалительные пути в исследовании маркеров HLA [9]. Они сообщают о роли гаплотипа класса I A * 03: 01 ~ B * 07: 02 и гаплотипа класса II DRB1 * 15: 01-DQA1 * 01: 02-DQB1 * 06: 02 (DR15) как факторов риска для AD. Риск воспалительного процесса оказался особенно важным в популяциях, не несущих аллель аполипопротеина ε4, который, как известно, повышает риск БА. Напротив, Lipnicki и его коллеги сообщают о согласованных лонгитюдных данных для 14 когорт из 12 стран [10]: разные темпы снижения когнитивных функций наблюдались у лиц разной этнической принадлежности, у мужчин по сравнению с женщинами и у носителей аполипопротеина ε4.В работе Блэкера и его коллег описывается медленный коэффициент конверсии пациентов с легкими когнитивными нарушениями в возрастных когортах (за исключением носителей ε4), при этом исследование указывает на необходимость клинических испытаний, обогащенных для участников с ε4 [11]. Наконец, Кэмпион и его коллеги описывают французскую когорту, в которой полиморфизмы и известные мутации в APP, PSEN1 и PSEN2 были обнаружены в популяции с ранним началом AD, включая спорадические случаи [12].

Другие статьи, опубликованные в этом специальном выпуске, отражают более широкий круг индикативных областей, на которых следует сосредоточить больше внимания в будущих исследованиях.Это зеленые побеги, где на сегодняшний день не было достаточной работы, чтобы идти в ногу с изменениями в глобальном населении. К ним относятся новые методологии, такие как анализ повседневной активности для диагностики когнитивных нарушений и деменции [13], а также амбициозные подходы к разработке систем для улучшения ухода и поддержки людей с деменцией в пилотном исследовании [14]. Другие материалы включают выводы и комментарии по фенотипам деменции в странах с низким и средним уровнем доходов [15,16], важность синдрома деменции и тяжелых когнитивных нарушений и лежащих в их основе нейробиологии в самых старых [17], социальных и поведенческих подходах. риску жизненного цикла [18], роли травмы головы как примера риска, который широко варьируется в разных странах мира [19], растущему признанию роли когнитивного или мозгового резерва в защите людей от проявления деменции в лицо изменений мозга, связанных со старением и активной невропатологией [20], а также приложения, а также проблемы в интерпретации рутинных данных [21].Кроме того, нам необходимо уделять больше внимания культурному обрамлению деменции [22], которая так сильно изменилась во многих частях мира, что требует диагностики без симптомов. Учитывая, что причиной всех соответствующих исследований является социальное бремя, испытываемое стареющими группами населения, а не нейробиологическое и невропатологическое выражение промежуточных состояний, этот культурный и социальный аспект очень важен.

По мере того, как наука улучшает наше понимание деменции, а также ее связи со старением в различных группах населения, более точному прогнозированию и профилактике будут в значительной степени способствовать исследования, подобные тем, о которых сообщалось в выпуске PLOS Medicine за этот месяц, с прогрессом, достигнутым в области общественного здравоохранения и генетические и поведенческие риски деменции.Тем не менее, можно было бы потратить весь мировой бюджет на исследования деменции в элегантной науке с ограниченной воспроизводимостью и еще меньшей возможностью обобщения, тем самым не оказав никакого влияния на людей, семьи и общества в мире, борющиеся с растущим бременем деменции. Ресурсы ограничены, поскольку энергия, материалы и окружающая среда находятся под давлением растущего населения мира, по крайней мере, частично из-за явления старения. Исследования, сфокусированные на деменции и старении, также должны учитывать долгосрочные последствия проводимых видов исследований — чтобы оценить, будут ли модели, которые мы разрабатываем, способствовать или смягчать проблемы, с которыми мы, как общество, сталкиваемся. .На благо будущих поколений правительства и спонсоры исследований должны стремиться к эпохе, когда риск деменции с поправкой на возраст может быть ниже, неравенство уменьшено, а человеческое население с большей вероятностью проживет долгую и устойчивую жизнь и будет жить хорошо, в результате продуманных и дальновидных исследований.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *