Википедия ишемический инсульт: Диагностика и лечение ишемии головного мозга (Сергиев Посад)

Хроническая ишемия головного мозга: причины и симптомы заболевания

Хроническая ишемия головного мозга: причины и симптомы заболевания
Это не просто усталость, а симптомы хронической ишемии мозга, которая в будущем может привести или к инсульту, или к нарушениям памяти (слабоумию). 
Как заподо­зрить у себя сосудистую патологию мозга и как не допустить удара?
Корреспонденту «АиФ» рассказывает Маринэ ­Танашян, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН, заместитель директора Научного центра неврологии. 
— Маринэ Мовсесовна, долгое время считалось, что инсульт предсказать невозможно. Это так? 
— То, что существуют факторы риска, которые провоцируют развитие инсульта, неврологи знали всегда. Однако методы ангио­нейровизуализации, позволяющие заглянуть в мозг и увидеть существующие в нём проблемы, появились лишь в последние 20 лет. Они позволили нам совершить прорыв в лечении инсульта (смертность от него за последние годы снизилась почти на 30%) и реабилитации после (методы магнитной стимуляции зон мозга позволяют вернуть после инсульта к нормальной жизни людей, которые раньше были обречены доживать свой век в инвалидной коляске), а также разработать способы профилактики сосудистых заболеваний мозга. Сегодня высокоточные методы обследования позволяют увидеть бессимптомные очаги поражения сосудов, питающих голов­ной мозг, которые приводят к инсульту. Как показывают обследования, сосудистая патология, хроническая ишемия мозга сегодня есть практически у всех. А это значит, что от инсульта не застрахован никто. 
— Как возникают эти проблемы и можно ли их предотвратить? 
— Нарушения кровоснабжения головного мозга провоцируют болезни сердца и сосудов, сахарный диабет, метаболиче­ский синдром (изменения, связанные с нарушением обмена веществ). Ухудшают крово­снабжение мозга и любые виды анестезии (после общего наркоза нередко отмечаются т. н. «немые» инфаркты мозга). 
Ещё один провоцирующий фактор, важность которого нам ещё предстоит оценить, — малоподвижный образ жизни. Исследования показывают, что гиподинамия ведёт к сосудистым катастрофам в той же степени, что алкоголь и курение. Практически у всех представителей сидячих профессий при обследовании выявляется хроническая ишемия головного мозга и асимптомные стенозы (сужения) его сосудов. 
— Может ли человек сам заподозрить у себя эти проблемы? 
— Не всегда симптомы нарушения мозгового кровоснабжения явные (см. инфографику), а нередко они вообще никак не проявляют себя.
Выявить их можно только при скрининговом исследовании сосудов головного мозга. Такое обследование необходимо включить в стандарты обследования — зная факторы риска, можно успешно с ними бороться. Сотрудники Научного центра неврологии проводили скрининг сотрудников крупных предприятий (Новолипецкого, Магнитогорского металлургических комбинатов, Тушин­ского машиностроительного завода), и наш опыт показывает, что при своевременном выявлении сосудистой патологии и её правильном ведении проблемных пациентов (с контролем артериального давления и приёмом препаратов) заболеваемость инсультом можно снизить почти в 2 раза. 
— Сегодня на первый план выходит ещё одна напасть — старческое слабоумие, деградация мышления и поведения в зрелом возрасте.
— Раньше люди не доживали до этих проблем, а сегодня увеличение продолжительно­сти жизни и успехи в лечении инсультов привели в тому, что слабоумие стало проблемой № 1 пожилых людей. Врачи ищут методы профилактики и способы лечения. А они достаточно простые — контроль за факторами риска и их коррекция.
— Такой центр — один на всю страну. Наверняка к вам могут попасть не все желающие?
— Научный центр неврологии — крупнейшее научно-исследовательское клиническое учреждение России. Мы принимаем жителей из всех регионов страны по направлению и полису ОМС. К сожалению, и по полису, и в рамках госзаданий можно получить далеко не все виды медпомощи. Поэтому мы проводим широкомасштабную образовательную программу для врачей в областях России, а региональных пациентов консультируем во время телемостов.

Ишемия головного мозга — Википедия

Ишемия головного мозга это состояние, при котором недостаточный приток крови к мозг для удовлетворения метаболических потребностей.^[1] Это приводит к плохой подаче кислорода или церебральная гипоксия и, таким образом, приводит к отмиранию ткани мозга или инфаркт мозга / ишемический Инсульт.^[2] Это подвид инсульта наряду с субарахноидальное кровоизлияние и внутримозговое кровоизлияние.^[3]

Ишемия приводит к изменениям метаболизма мозга, снижению скорости обмена веществ и энергетическому кризису.^[4]

Есть два типа ишемии: очаговая ишемия, которая ограничивается определенной областью мозга; и глобальная ишемия, которая охватывает обширные области ткани мозга.

Основные симптомы ишемии головного мозга связаны с нарушениями зрение, движение тела и Говорящий. Причины ишемии головного мозга варьируются от серповидноклеточная анемия к врожденные пороки сердца. Симптомы ишемии головного мозга могут включать потерю сознания, слепоту, проблемы с координацией и слабость в теле. Другие эффекты, которые могут возникнуть в результате ишемии мозга: Инсульт, остановка сердца и дыхания, и необратимое повреждение мозга.

Прерывание кровотока к мозгу более чем на 10 секунд вызывает потерю сознания, а прерывание кровотока более чем на несколько минут обычно приводит к необратимому повреждению мозга.^[5] В 1974 году Хоссманн и Циммерманн продемонстрировали, что ишемия, индуцированная в мозг млекопитающих на срок до часа можно хотя бы частично восстановить.^[6] Соответственно, это открытие повысило возможность вмешательства после ишемии мозга до того, как повреждение станет необратимым.^[7]

Симптомы

Симптомы ишемии головного мозга отражают анатомическую область, испытывающую недостаток крови и кислорода. Ишемия в артериях, ответвляющихся от внутренняя сонная артерия может вызвать такие симптомы, как слепота на один глаз, слабость в одной руке или ноге или слабость во всей половине тела. Ишемия в артериях, ответвляющихся от позвоночные артерии в задней части мозга может вызвать такие симптомы, как головокружение, головокружение, двойное зрение, или слабость с обеих сторон тела^{[нужна цитата]}. Другие симптомы включают затрудненную речь, невнятная речь, а потеря координации.^[8] Симптомы ишемии головного мозга варьируются от легких до тяжелых. Кроме того, симптомы могут длиться от нескольких секунд до нескольких минут или длительное время. Если мозг повреждается необратимо и инфаркт происходит, симптомы могут быть постоянными.^[9]

Похожий на церебральная гипоксия, тяжелая или длительная ишемия головного мозга приведет к бессознательное состояние, повреждение мозга или же смертьпри посредничестве ишемический каскад.

[10]

Множественные церебральные ишемические события могут привести к подкорковая ишемическая депрессия, также известная как сосудистая депрессия. Это состояние чаще всего встречается у пожилых пациентов с депрессией.^{[нужна цитата]} Поздняя депрессия все чаще рассматривается как отдельный подтип депрессии и может быть обнаружена с помощью МРТ.^[11]

Причины

Ишемия головного мозга связана с множеством заболеваний или отклонений. Лица с серповидноклеточная анемия, сжатые кровеносные сосуды, вентрикулярная тахикардия, накопление бляшек в артериях, сгустки крови, чрезвычайно низкое кровяное давление в результате острое сердечно-сосудистое заболевание, и врожденные пороки сердца имеют более высокую предрасположенность к ишемии мозга по сравнению со своими здоровыми собратьями.

Серповидноклеточная анемия может вызвать ишемию мозга, связанную с кровяными тельцами неправильной формы. Серповидные кровяные тельца сгущаются легче, чем нормальные кровяные тельца, что препятствует притоку крови к мозгу.

Сдавливание кровеносных сосудов также может привести к ишемии головного мозга из-за блокировки артерий, доставляющих кислород в мозг. Опухоли являются одной из причин сжатия кровеносных сосудов.

Желудочковая тахикардия представляет собой серию нерегулярное сердцебиение это может привести к полной остановке сердца и прекращению притока кислорода. Кроме того, нерегулярное сердцебиение может привести к образованию тромбов, что приведет к кислородному голоданию всех органов.

Закупорка артерий из-за образования бляшек также может привести к ишемии. Даже небольшое количество налета может привести к сужению проходов, в результате чего эта область становится более склонной к образованию тромбов.^{[нужна цитата]} Большие сгустки крови также могут вызывать ишемию, блокируя кровоток.

Сердечный приступ также может вызвать ишемию мозга из-за корреляции между сердечным приступом и низким кровяным давлением. Чрезвычайно низкое кровяное давление обычно свидетельствует о недостаточном насыщении тканей кислородом. Без лечения сердечные приступы могут замедлить кровоток настолько, что кровь может начать свертываться и препятствовать притоку крови к мозгу или другим основным органам. Чрезвычайно низкое кровяное давление также может быть результатом приема лекарств. передозировка и реакции на лекарства. Следовательно, ишемия мозга может быть следствием иных событий, кроме сердечного приступа.

Врожденные пороки сердца может также вызвать ишемию головного мозга из-за отсутствия соответствующего образования артерии и соединения. Люди с врожденными пороками сердца также могут быть склонны к образованию тромбов.

Другой патологический события, которые могут привести к ишемии мозга, включают: остановка сердца и дыхания, Инсульт, и серьезное необратимое повреждение мозга.

Недавно, Болезнь Моямоя также была определена как потенциальная причина ишемии мозга. Болезнь Моямоя встречается крайне редко. цереброваскулярный состояние, ограничивающее кровь обращение в мозг, следовательно, приводя к кислородное голодание.

[12]

Патофизиология

Во время ишемии головного мозга мозг не может аэробный метаболизм из-за потери кислород и субстрат. Мозг не может переключиться на анаэробный метаболизм и, поскольку в нем нет долгосрочного запаса энергии, уровни аденозинтрифосфат (АТФ) быстро падают, приближаясь к нулю в течение 4 минут. В отсутствие биохимической энергии клетки начинают терять способность поддерживать электрохимические градиенты. Следовательно, наблюдается массовый приток кальций в цитозоль, массовый выпуск глутамат из синаптические везикулы, липолиз, Кальпаин активация и остановка синтез белка.^[13] Кроме того, замедляется выведение метаболических отходов.^[14] Прерывание притока крови к мозгу на десять секунд приводит к немедленной потере сознания. Прекращение кровотока на двадцать секунд приводит к прекращению электрической активности.

[5] Район, называемый полутень Это может привести к тому, что нейроны не получают достаточно крови для связи, однако получают достаточное количество кислорода, чтобы избежать гибели клеток в течение короткого периода времени.^[15]

Диагностика

Классификация

Широкий термин «Инсульт»можно разделить на три категории: ишемия мозга, субарахноидальное кровоизлияние и внутримозговое кровоизлияние. Ишемию головного мозга можно подразделить по причинам на: тромботический, эмболический, и гипоперфузия.^[3] Тромботические и эмболические, как правило, очаговые или многоочаговые по своей природе, в то время как гипоперфузия влияет на мозг глобально.

Очаговая ишемия головного мозга

Очаговая ишемия головного мозга возникает при тромб закрыл сосуд головного мозга.^[16] Очаговая ишемия головного мозга снижает приток крови к определенной области мозга, увеличивая риск смерть клетки в эту конкретную область.^[17] Это может быть вызвано тромбоз или эмболия.

Глобальная ишемия мозга

Глобальная ишемия головного мозга возникает, когда приток крови к мозгу прекращается или резко снижается. Обычно это вызвано остановка сердца. Если достаточно обращение восстанавливается в короткие сроки, симптомы могут быть преходящими. Однако, если до восстановления проходит значительное количество времени, повреждение мозга может быть необратимым. Пока реперфузия может иметь важное значение для защиты как можно большего количества тканей мозга, это также может привести к реперфузионная травма. Реперфузионное повреждение классифицируется как повреждение, которое возникает после восстановления кровоснабжения ишемизированной ткани.^[16]

Из-за разной предрасположенности к ишемии различных областей мозга глобальная ишемия мозга может вызывать очаговые инфаркт мозга. В кора головного мозга и полосатое тело более восприимчивы, чем таламус, а таламус, в свою очередь, более чувствителен, чем ствол мозга.^[18] Частичный инфаркт коры головного мозга в результате глобальной ишемии головного мозга обычно проявляется как водораздел.^[19]

Уход

Alteplase (t-PA) — эффективное лекарство от острого ишемического инсульта. При введении в течение 3 часов лечение tpa значительно повышает вероятность благоприятного исхода по сравнению с лечением плацебо.

На исход ишемии головного мозга влияет качество последующей поддерживающей терапии. Системное артериальное давление (или немного выше) должно поддерживаться, чтобы восстановить церебральный кровоток. Также, гипоксемия и гиперкапния необходимо избегать. Судороги могут вызвать больший ущерб; соответственно, следует назначить противосудорожные препараты, а в случае припадка следует предпринять агрессивное лечение. Гипергликемия также следует избегать при ишемии головного мозга.

[20]

Управление

Когда кто-то поступает с ишемическим явлением, лечение основной причины имеет решающее значение для предотвращения дальнейших эпизодов.

Антикоагулянт с варфарин или же гепарин можно использовать, если у пациента мерцательная аритмия.

Оперативные процедуры, такие как каротидная эндартерэктомия и стентирование сонной артерии может быть выполнено, если у пациента имеется значительное количество бляшек в сонных артериях, связанных с местными ишемическими событиями.

Исследование

Лечебное переохлаждение была предпринята попытка улучшить результаты после ишемии головного мозга^{[нужна цитата]}. Было высказано предположение, что эта процедура будет полезной, исходя из ее последствий после остановки сердца. Однако данные, подтверждающие использование терапевтической гипотермии после ишемии головного мозга, ограничены.

Заболевание, тесно связанное с ишемией мозга: гипоксия мозга. Гипоксия головного мозга это состояние, при котором наблюдается снижение подачи кислорода в мозг даже при наличии адекватного кровоток. Если гипоксия длится длительное время, кома, припадки, и даже смерть мозга может возникнуть.

а ^б «Информационная страница церебральной гипоксии». Национальный институт неврологических заболеваний и инсульта. Национальные институты здоровья. 2008-05-07. Архивировано из оригинал на 2009-05-05. Получено 2009-04-28.

Библиография

• Гусев, Евгений I .; Скворцова, Вероника И. (2003). Ишемия головного мозга. Нью-Йорк: Kluwer Academic / Plenum Publishers. ISBN 0-306-47694-0.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка

Сенсорная стимулирующая терапия — Sensory stimulation therapy

Экспериментальная терапия, направленная на использование механизмов нейропластичности для восстановления соматосенсорной функции после инсульта или когнитивного старения.

Терапия сенсорной стимуляции

( SST ) — это экспериментальная терапия, которая направлена ​​на использование механизмов нервной пластичности для восстановления соматосенсорной функции после инсульта или когнитивного старения . Инсульт и когнитивное старение являются хорошо известными источниками когнитивной потери, первая связана с гибелью нейронов , а вторая — с ослаблением нейронных связей . Как подразумевает SS, у пациента будет стимулироваться желаемое чувство предопределенным образом с известной частотой. Было обнаружено, что этот метод может использоваться для сокращения когнитивного старения на 30 лет и может как улучшить двухточечный порог различения, так и ухудшить его.

История и мотивация

По оценкам, к 2025 году 34 миллиона человек в Соединенных Штатах будут иметь деменцию. Поэтому чрезвычайно важно разработать эффективное лечение людей с такими симптомами, чтобы либо уменьшить, либо уменьшить деменцию в целом. В современном лечении, не включающем фармакологическое лечение, психосоциальная терапия является прекрасным вмешательством. Благодаря психосоциальной терапии, такой как массаж, ароматерапия, мультисенсорная стимуляция, музыкальная терапия и ориентация на реальность, лечение деменции и связанных с ней заболеваний стало возможным в менее традиционной, но нефармакологической форме. Когда-то считалось, что мозг в значительной степени неизменен и что его функция определяется в молодом возрасте. В соответствии с этим ходом мыслей потеря когнитивных способностей от инсультов и старения рассматривалась как неизлечимая. Функциональная локализация — это теория, которая предполагает, что каждая часть мозга выполняет определенную функцию, и что потеря части приравнивается к постоянной потере функции. Традиционные модели даже специализируются на полушариях мозга и описывают «художественные и логические участки мозга». Этому фаталистическому взгляду резко бросила вызов недавняя парадигма пластичности мозга .

Пластичность мозга относится к способности мозга реструктурировать себя, формировать новые связи или регулировать силу существующих связей. Текущая парадигма позволяет концептуализировать мозг, способный к изменениям. Различные исследователи используют эту концепцию для разработки новых методов лечения состояний, которые ранее считались постоянными; например, Поль Бах-и-Рита работал над устройствами, чтобы дать зрение слепым людям и облегчить чувство падения у пациента, потерявшего функцию вестибулярного аппарата .

Было обнаружено, что многие чувства имеют пластическую природу. Было показано, что даже слуховое восприятие имеет некоторый потенциал для восстановления после инсульта. Недавнее исследование Sarkamo et al. показал, что прослушивание музыки и аудиокниг во время раннего выздоровления от инсульта может привести к улучшению когнитивных функций.

Эта парадигма открыла двери в то, что ранее считалось невозможным; восстановление после инсультов, снижение когнитивного старения.

Инсульт

Инсульт может быть вызвано несколькими различными ситуациями, но основной результат тот же. Приток крови к участку мозга прекращается, что приводит к быстрому истощению кислорода и других питательных веществ в голодном отделе. Изголодавшаяся часть ткани мозга быстро начинает умирать, что приводит к поражению мозга. В результате поражения прослеживается потеря различных когнитивных функций в зависимости от локализации и площади повреждения.

Пациенты с инсультом часто страдают от мышечной слабости и потери мышечной функции . Наблюдается некоторое естественное выздоровление, однако тренировки, основанные на достижениях нейробиологии, показали самые значительные улучшения. Эти исследовательские методы лечения сосредоточены на повторении основных задач с ограниченными придатками. Обычно обнаруживается, что более интенсивная лечебная терапия приводит к большему восстановлению функции. Исследования с помощью фМРТ и ПЭТ показали, что всего через 3 недели интенсивных тренировочных программ наблюдаются статистические различия между экспериментальной группой и контрольной группой с заметным улучшением мышечного контроля. Хотя эти методы открыли двери для улучшения качества жизни пациентов с инсультом, методы обучения требуют много времени и внимания . Это был бы мощный инструмент, если бы можно было найти систему, не требующую большого внимания.

Когнитивное старение

Во время старения многие функции мозга снижаются, а некоторые теряются, это называется когнитивным старением. В самых крайних случаях можно подумать о катастрофических последствиях болезни Альцгеймера . Возраст — самый большой фактор риска болезни Альцгеймера. Однако из-за отсутствия знаний и успешных исследований в этой области мало что известно о темпах клинического спада и атрофии мозга. Это заболевание связано с гибелью нейронов. Однако более общее старение рассматривает потерю синаптической силы над гибелью нейронов. При рассмотрении этой ситуации механизм правильного функционирования мозга все еще присутствует, но находится в беспорядке. Было показано, что у людей старше 50 лет может наблюдаться снижение количества и плотности дендритных шипов на 46% по сравнению с участниками более старшего возраста.

Соматосенсорная система

Корковый гомункул, или визуальное представление того, как ваш мозг видит ваше тело, был открыт Уайлдером Пенфилдом.

Корковый гомункул, или визуальное представление того, как ваш мозг видит ваше тело, был открыт Уайлдером Пенфилдом . всемирно известный нейрохирург. Закончив свою карьеру на медицинском факультете Макгилла, он занимал должность директора Неврологического института.

Somatosensory система является частью нашей сенсорной системы , которая имеет дело с прикосновением. Мы не смогли бы почувствовать такие вещи, как температура, боль, давление, вибрация и кожная сыпь, без непоколебимой помощи нашей соматосенсорной системы. Периферическая нервная система способна понимать прикосновение, давление , вибрацию , положение конечностей , тепло , холод и боль . Эта информация отправляется через периферическую нервную систему в спинной мозг, где в конечном итоге обрабатывается мозгом . Одной из ключевых структур в обработке этой информации является первичная соматосенсорная кора , расположенная в теменной доле . Известно, что первичная соматосенсорная кора имеет подсекции, которые обрабатывают информацию из разных частей, и площадь коры для каждой части зависит от ее остроты зрения. Это наблюдение часто символически изображается через гомункула .

Сенсорная стимуляция терапии

Сенсорная стимуляция использует быструю стимуляцию нервов на участке кожи, чтобы управлять нейрональными изменениями у участника. Нервы электрически стимулируются способом, называемым коактивацией. В обоих случаях конечность участника, часто рука, ограничена устройством, имеющим секцию, которая применяет стимуляцию. Участнику разрешено заниматься своими повседневными делами, и многие не возражают против наличия устройства. Эта степень реорганизации часто измеряется через пороги дискриминации по двум точкам , которые измеряют наименьшее расстояние между двумя точками, которое может ощутить субъект.

Было доказано, что использование этой техники может предотвратить 30-летнюю потерю чувствительности. В исследовании Dinse et al. 28 пациентов в возрасте от 66 до 86 лет после лечения прошли тестирование так же, как и участники на 30 лет моложе их самих. Этим участникам было прикреплено устройство на 3 часа во время стимуляции. В других исследованиях использовались более короткие периоды стимуляции и были получены аналогичные результаты.

Коактивация

В недавнем исследовании, опубликованном в Архиве физической медицины и реабилитации, наблюдали за четырьмя пациентами, выздоравливающими после инсульта во время терапии электрической сенсорной стимуляцией. За их прогрессом следили с помощью нескольких различных тестов; Порог касания, тактильная острота, тактильное распознавание объектов , колышки, помещенные в доску для колышков, и тесты на постукивание двигателя. Было обнаружено, что все пациенты улучшили свои показатели во время исследования. Хотя в этом исследовании используется небольшая группа выборки и не было контрольной группы, это первый шаг исследования, который предлагает будущие исследования.

Вокруг этого исследования были разработаны будущие исследования, в которых кожа участников была электрически стимулирована, чтобы вызвать сигналы, отправляемые в мозг.

Частотные исследования

В январе 2008 г. Ragert et al. исследовали влияние частоты стимуляции на методы сенсорной стимуляции, чтобы вызвать пластические изменения. В исследовании изучалось, можно ли использовать изменение частоты для индукции долгосрочной потенции (LTP) или долгосрочной депрессии (LTD). LTP относится к процессам, посредством которых нейронные связи формируются и укрепляются посредством стимуляции и активности. И наоборот, LTD — это процесс, при котором нейронный путь снижается из-за низких уровней стимуляции или неиспользования.

В исследовании Ragert et al. разделили своих участников на две группы, обе из которых прошли терапию СС, но частота стимуляции варьировалась между двумя группами. Их анализ показал статистическое улучшение двухточечных тестов дискриминации для высокочастотной группы и статистическое ухудшение того же теста для низкочастотной группы. Этот результат открывает интересную возможность для будущего этой техники; SS можно использовать как для восстановления утраченной сенсорной функции, так и для притупления хронической боли .

Зависимая от активности терапия пластичности и сенсорной стимуляции

Зависимая от активности пластичность относится к феномену, при котором нейронные связи изменяются в результате повторяющегося использования. Эта форма пластики использовалась в клиниках нейрореабилитации, чтобы помочь тем, кто выздоравливает после инсульта; например, The Taub Therapy Clinic использует терапию, вызванную ограничениями. Эта терапия ориентирована на пациентов с инсультом с ограниченной функцией конечности. Здоровая конечность пациента ограничена, и пациента направляют через все более сложные физические задачи, чтобы вызвать восстановление нейронных сетей.

American Stroke Association опубликовал статью в 2005 году Саваки и др. о возможном использовании SS в качестве дополнения к терапии UDP. Они подозревали, что из-за важности соматосенсорной информации в движении, усиление обработки сенсорной информации с помощью SS может также улучшить UDP. В их эксперименте были две экспериментальные группы; обеим группам было предложено завершить произвольные движения большим пальцем, а одна группа прошла 20 минут SS перед направленными движениями большого пальца. Было обнаружено, что у парных участников более быстрое восстановление функций.

Влияние на корковые карты

Кортикальные карты — это карты, на которых описаны части нашего мозга, такие как соматосенсорная система. Корковые карты в нашем мозгу связаны не столько с нашими чувствами, сколько с нашим чувством физического прикосновения. Было обнаружено, что использование методов интенсивной тренировки может быть использовано для увеличения кортикальных карт пациентов, выздоравливающих после инсульта. Исследования с использованием фМРТ и ПЭТ показали, что степень активации возрастает в моторной коре головного мозга пациентов, проходящих интенсивную терапию. Это убедительно подтверждает идею о том, что пластические изменения в головном мозге являются механизмом, с помощью которого может происходить выздоровление.

Иглоукалывание и физиотерапия, улучшающие контроль осанки

Пациенты, страдающие гемипаретическим инсультом, часто теряют способность стоять в вертикальном положении и самостоятельно удерживать осанку. Без возможности контролировать свою осанку мы теряем способность свободно и произвольно двигаться, что необходимо для повседневной деятельности (ADL) . Были проведены исследования, чтобы выяснить, может ли сенсорная стимуляция улучшить функциональность после инсульта. В исследовании сравнивали две группы; группа, проходящая стандартную физиотерапию (группа 1), и группа, которой давали сенсорную стимуляцию с помощью иглоукалывания , физиотерапии и тренировки ADL (группа 2). Обе группы начали исследование в течение десяти дней после первого инсульта. Группа 2 достигла стимуляции с помощью традиционной китайской акупунктуры (10 игл), размещенных в соответствии с традиционными китайскими акупунктурными точками и удерживаемых на месте в течение 30 минут. Наряду с ручной стимуляцией, электрическая стимуляция (от 2 до 5 Гц) также применялась к четырем из десяти игл. Лечение продолжалось от четырех до десяти дней, в среднем шесть с половиной дней. Двадцать один пациент в группе 2 имел средний возраст 74,2 года, а средний возраст группы 1 был 74,8 года. Из пациентов в группе 2, у которых можно было сделать регистрацию осанки, 7 пациентов страдали гемипаретическим поражением слева и 10 — справа. Из пациентов 1-й группы у 4 поражение было слева, у 3 — справа. Во время тестирования испытуемые стояли на платформе, скрестив пятки и скрестив руки на груди. Испытуемые подвергались возмущениям с помощью вибрационного раздражителя на икроножных мышцах, вызывающего переднезаднее движение, или гальванической стимуляции вестибулярных нервов, вызывающего боковое движение. Было проведено три различных теста с открытыми и закрытыми глазами пациентов. Результаты исследования показали, что были значительные различия в группе 1, контрольной группе, и группе 2, группе лечения. Больше пациентов из экспериментальной группы, чем из контрольной, смогли сохранить здоровую стойку во время возмущений. Поскольку обе группы лечились от симптомов после инсульта, считалось, что эти нарушения естественным образом улучшат их осанку и двигательные движения. Среди субъектов, которые выжили 2 или более лет после гемипаретического инсульта, в экспериментальной группе (группа 2) отсутствовал лучший контроль позы. Кроме того, пациенты, у которых была какая-либо дополнительная сенсорная стимуляция, имели сопоставимые приобретенные значения, приближающиеся к нормальным для сопоставимых по возрасту здоровых субъектов, когда измерялся контроль позы. Тесты на сенсорную стимуляцию улучшили, по крайней мере, частичное восстановление постуральной функции на срок до 2 лет после инсульта и лечения. После тестирования был сделан вывод, что улучшенное восстановление после сенсорной стимуляции может быть достигнуто пациентами, возвращающими почти нормальную динамику человеческого контроля позы. Постуральный контроль является одним из наиболее важных вопросов в реабилитации после инсульта, поэтому можно сделать вывод, что сенсорная стимуляция, полученная в этом исследовании, может повысить функциональную пластичность мозга.

Заключение

Терапия сенсорной стимуляции — это развивающаяся методика, направленная на восстановление потери чувствительности после инсульта и восстановление утраты чувствительности от старения. Не было доказано, что терапия сенсорной стимуляции действительно может улучшить пластичность мозга или когнитивные функции. Парадигма пластичности мозга ознаменовала фундаментальные изменения в том, как мозг понимается и рассматривается для будущих методов лечения. SS использует преимущества этой парадигмы, и чувства представлены с помощью простой стимуляции, чтобы вызвать изменения внутри мозга. В этой конкретной ситуации участок кожи стимулируется либо электрическими, либо физическими средствами. Сигналы передаются через периферическую нервную систему в соматосенсорную кору. Эти сигналы затем являются толчком к изменениям внутри мозга. Было показано, что регулировка частоты в этом методе может быть использована для индукции либо долгосрочной потенции, либо долгосрочной депрессии. В случае LTP было показано, что 30-летняя потеря чувствительности может быть восстановлена ​​за относительно короткие периоды времени. SS был соединен с системами тренировки Use Dependent Plasticity, и было показано, что улучшенное восстановление достигается благодаря этой комбинации. Одним из ярких преимуществ этой техники является то, что участнику не нужно обращать внимание на стимул, чтобы получить пользу от терапии. Этот метод открывает множество интересных дверей для будущих терапий. Потенциальная проблема для этой техники заключается в том, что прирост от одного участка кожи к другому переносится незначительно.

Было проведено множество исследований, большинство из которых дало какие-то положительные заключения, однако необходимо провести дополнительные исследования по сенсорной стимуляции при деменции, чтобы подтвердить или опровергнуть какие-либо теории.

Смотрите также

использованная литература

внешние ссылки

Центр Молекулярной Генетики: ДНК-диaгнoстика-aнализ ДНК-гeнетическая экспeртиза

Генетическая экспертиза, установление отцовства и биологического родства.

Молекулярно — генетический способ определения родства позволяет установить отцовство (материнство), родство по мужской и женской линиям, родство между братом и сестрой, а также родство в третьем колене (дед/бабка — внуки). В настоящее время ДНК — анализ родства является самым точным и достоверным. Предлагаемая нами система онлайн-заказа позволяет Вам провести исследование по установлению родства удаленно, не посещая наш Центр лично. Поэтому установление родства по ДНК, в том числе генетическая экспертиза, является одним из самых востребованных направлений деятельности Центра.

ДНК-диагностика наследственных заболеваний

Центр Молекулярной Генетики является крупнейшей организацией в Европе по числу диагностируемых наследственных заболеваний. На сегодняшний день список наследственных патологий, для которых проводится ДНК — диагностика, содержит более 300 наименований и постоянно пополняется. В нашем Центре выполняются следующие виды ДНК — диагностики:

ДНК-диагностика генетической предрасположенности

В развитии многих частых заболеваний задействованы генетические факторы. Это характерно для таких заболеваний как гипертония, ишемический инсульт, тромбофилии, ожирение, остеопороз, алкоголизм. В качестве генетических маркеров при диагностике предрасположенности мы используем только те, которые вносят реальный вклад в развитие заболевания.

ДНК-диагностика бесплодия

В последние годы проблема бесплодия и невынашивания беременности становится все более актуальной. Бесплодие наблюдается, в среднем, у 15-20% супружеских пар. В каждом третьем случае бесплодие или привычное невынашивание беременности могут быть обусловлены генетическим особенностями одного или обоих супругов. Для диагностики некоторых форм мужского и женского бесплодия все чаще используются исследования ДНК. Анализ локусов HLA (HLA-типирование) применяется для выяснения причин бесплодия в паре.

Алексей Андреевич Шмонин

Родился в г. Андропове (сейчас г. Рыбинск) Ярославской области 15 октября 1984 года. Отец – врач-невролог Андрей Васильевич, Мать — врач акушер-гинеколог Ирина Викторовна. В 2008 г. с отличием окончил лечебный факультет Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова. С 2002 г. занимается научной деятельностью на кафедре патофизиологии под руководством М. Галагудзы и Т.Д. Власова, а с 2005 г. занимается научной деятельностью на кафедре неврологии под руководством профессора Е.В.Мельниковой. Закончил интернатуру, ординатуру и аспирантуру по неврологии. За отличную успеваемость и активную научную деятельность был удостоен стипендии Учёного Совета на VI и V курсе, а на VI курсе стипендии имени академика И.П. Павлова. Проходил стажировку по неврологии в Австрии и Румынии. В 2010 году за научные достижения  удостоен премии минобрнауки РФ в поддержку «Талантливой молодежи». 

В 2012 году защитил кандидатскую диссертацию на тему «Эндогенная нейропротекция при ишемических нарушениях мозгового кровообращения (клинико-экспериментальное исследование)». В работе было показано, что при остром ишемическом и реперфузионном повреждении головного мозга размеры очага повреждения и способность тканей к восстановлению определяется, в том числе, активностью отдельных эндогенных факторов противоишемической защиты, проявляющихся при прекондиционировании, посткондиционировании или введении эритропоэтина до и после ишемии. Одним из механизмов защитного эффекта раннего ишемического прекондиционирования головного мозга является улучшение коллатерального кровообращения, что проявляется более быстрым уменьшением зоны перфузионных нарушений в очаге ишемии после прекондиционирования. Транзиторная ишемическая атака способствует активации механизмов эндогенной нейропротекции, что проявляется развитием менее тяжелых форм цереброваскулярных событий и лучшим восстановлением пациентов после инсульта, и, таким образом, транзиторная ишемическая атака может рассматриваться как клинический эквивалент ишемического прекондиционирования.

Выводы кандидатской диссертации:

1. Раннее ишемическое прекондиционирование обладает защитным эффектом при транзиторной фокальной ишемии мозга длительностью 30 или 60 минут у крыс, а также при 48-часовой перманентной  ишемии, что проявляется уменьшением размера повреждения и выраженности отёка мозга.

2. При окклюзии средней мозговой артерии возникает зона нарушения перфузии, которая через 30 минут уменьшается за счет увеличения коллатерального кровообращения; в случае применения раннего ишемического прекондиционирования, уменьшение зоны нарушения перфузии более выражено, что позволяет рассматривать коллатеральное кровообращение как один из механизмов защитного эффекта ишемического прекондиционирования.

3. Ишемическое посткондиционирование по протоколу: десять эпизодов 10-секундной ишемии, перемежающиеся 10-секундной реперфузией, начатое на 10 секунде  после 40-минутной транзиторной фокальной ишемии головного мозга крысы, уменьшает неврологический дефицит и размер ишемического повреждения головного мозга, что свидетельствует о его нейропротективном действии.

4. Введение эритропоэтина в дозах 2500 и 5000 Ед/кг за 30 минут  до 40-минутной окклюзии средней мозговой артерии у крыс уменьшает ишемическое повреждение мозга, наибольшим защитным эффектом обладает введение эритропоэтина в дозе 5000 Ед/кг.  Реперфузионное повреждение мозга уменьшается в случае введение эритропоэтина в дозе 5000 Ед/кг через 3 и 12 часов после 30 минутной окклюзии  средней мозговой артерии;

5. Наличие у пациентов в анамнезе предшествующих инсультов или транзиторных ишемических атак ассоциировано с развитием менее тяжелых форм цереброваскулярных событий – транзиторных ишемических атак.

6. Сопутствующие заболевания — сахарный диабет, сердечная недостаточность и атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий, — не приводят к активации механизмов эндогенной нейропротекции и не ассоциированы с ускорением восстановления неврологического дефицита.

7. По данным метанализа, транзиторная ишемическая атака перед ишемическим инсультом является клиническим эквивалентом ишемического прекондиционирования, что проявляется увеличением числа положительных исходов.

В 2012 году выпустил монографию под названием «Эндогенная нейропротекция при ишемии мозга: эритропоэтин пре- и посткондиционирование». Имеет 25 статей в отечественных и зарубежных изданиях. При его активном участии выпущены в свет мемориальные труды по фундаментальным основам клинической неврологии «Профессор В.М.Бехтерев и наше время», «Профессор М.П.Никитин и наше время», «Профессор Е.Л.Вендерович и наше время», «Профессор Д.К.Богородинский и наше время», «Профессор А.И. Шварев в наше время» и «Профессор А.А.Скоромец и его кафедра».

В 2014 принимал участие в 64 встрече Нобелевских Лауреатов в г.Линдау (Германия).

Работает доцентом кафедры физических методов лечения и спортивной медицины ФПО в Первом Санкт-Петербургском государственном медицинском университете им. акад. И. П. Павлова. Работает врачом реабилитологом в отделении для больных с инсультом №3 в Городской больницей №26. С 2013 года является ревизором Санкт-Петербургского городского  регионарного отделения Союза Реабилитологов России. 

Научные интересы: цереброваскулярные заболевания, реабилитация, канис-терапия, эндогенная нейропротекция (прекондиционирование и посткондиционирование, эритропоэтин), лабораторная диагностика, рефлексотерапия, персонализированная медицина и психосоматика.

Наиболее важные публикации:

1. Galagudza M.M., Makov Yu.N., Shmonin A.A. An in vitro study of low-frequency ultrasound transmission through a musculoskeletal fragment of the thoracic cage// Neuroscience and Behavioral Physiology: V.40, Issue 5 (2006), P. 245-248.

2. Galagudza M.M., Blokhin I.O., Shmonin A.A., Mischenko K.A. Reduction of myocardial ischemia-reperfusion injury with pre- and postconditioning: molecular mechanisms and therapeutic targets. Cardiovasc Hematol Disord Drug Targets. 2008 Mar; 8(1): P.47-65.

3. Шмонин А.А., Панов И.Ю., Симаненкова А.В., Просвирнина М.С., Чеканов С.С., Мельникова Е.В., Власов Т.Д. Эндогенная нейропротекция при ишемии мозга: эритропоэтин, пре- и посткондиционирование// Анналы клинической и экспериментальной неврологии, Том 4, №3, 2010, С.29-35.

4. Шмонин А.А. Перевязка средней мозговой артерии крысы: сравнение модификаций моделей фокальной ишемии мозга// Регионарное кровообращение и микроциркуляция, 2011, №3, С.68-76.

5. Shmonin A.A., Melnikova E.V., Churilova I.V. and Vlasov T.D. Experimental Study of the Neuroprotective Properties of Alpha-Lipoic Acid and Superoxide Dismutase in Cerebral Ischemia in Rats// Neuroscience and Behavioral Physiology: V.42, Issue 5 (2012), P. 429-433.

6. Shmonin A.A., Baisa A.E., Melnikova E.V., Vavilov V.N. and Vlasov T.D. Protective Effects of Early Ischemic Preconditioning in Focal Cerebral Ischemia in Rats: The Role of Collateral Blood Circulation// Neuroscience and Behavioral Physiology: V.42, Issue 6 (2012), P. 643-650.

7. Shmonin A.A.,  Melnikova E.V.,  Galagudza M.M., Vlasov T.D.  The characteristics of cerebral ischemia in major rat stroke models of middle cerebral artery ligation through craniectomy// International Journal of Stroke. – 2012. doi: 10.1111/j.1747-4949.2012.00947.x.

8. Prosvirnina M.S.,  Shmonin A.A.,  Melnikova E.V.,  Vlasov T.D. Neuroprotective Effects of Erythropoietin in Focal Brain Ischemia in Rats // Bulletin of Experimental Biology and Medicine. March 2014, Volume 156, Issue 5, P.642-644.

9. Мальцева М.Н., Мельникова Е.В., Шмонин А.А., Вербицкая Е.В.,  Скоромец А.А., Иванова Г.Е. Простое слепое исследование эффективности канис-терапии в реабилитации пациентов в отсроченном периоде ишемического инсульта// Вестник восстановительной медицины// 2013, №6, С.70-73.

10. Шмонин А.А., Вербицкая Е.В., Мельникова Е.В., Иванова Г.Е. Метанализ литературы: транзиторная ишемическая атака перед инсультом – клинический эквивалент ишемического прекондиционирования. Вестник восстановительной медицины// 2014. №1 (59).: 44-49.

11. Дайнеко А.С., Шмонин А.А., Шумеева А.В., Коваленко Е.А., Мельникова Е.В., Власов Т.Д. Методы оценки неврологического дефицита у крыс после 30-минутной фокальной ишемии мозга на ранних и поздних сроках постишемического периода // Регионарное кровообращение и микроциркуляция, 2014, Том 13, №1 (49), С.68-78.

Презентации к практическим занятиям по неврологии Шмонина А.А.:

МДБ Мастер класс МКФ (30 минут) — новый клинический случай

Мельникова Е.В., Мальцева М.Н., Шмонин А.А. МДБ

Шмонин А.А. Базовые принципы реабилитации при хроническом болевом синдроме

Шмонин А.А. Маршрутизация в МР (ШРМ и mRS)

Шмонин А.А. Реабилитация в реанимации взгляд врача-реабилитолога (полная версия)

Шмонин А.А. Толерантность к физическим нагрузкам (мастер-класс)

Шмонин А.А. Шкалы в онкореабилитации

Шмонин А.А., Мельникова Е.В. Осложнения. Тактика ведения.

Шмонин А.А., Мельникова ЕВ, Мальцева М.Н. 10 тезисов об МКФ

Шмонин А.А. Мастер класс МКФ — новый клинический случай

Шмонин А.А. Международные принципы МР. Методы обследования в реабилитации. Реабилитационный потенциал. Управление процессом реабилитации.

Шмонин А.А. Особенности тактики МР у пожилых пациентов

Шмонин А.А. Реабилитационная диагностика сенсо-моторных нарушений

Шмонин А.А. Система управления с исп. МКФ

Шмонин А.А. Цели и задачи реабилитации

 

Основные статьи по реабилитации и эксперименту:

Вестник Ивановской академии 1_2016_(общий протокол 1я фаза)

Вестник Ивановской академии 1_2016_(Нейро 1я Фаза)

Вестник Ивановской академии 1_2016_(ICF-reader)

Протокол 2й фазы Пилотного проекта УЗ_2_2016

Doktor_Ru_MR_11_2017_Shmonina_AA_Melnikovoy_EV_s_soavt

Shmonin AA Characteristics of cerebral ischemia in major rat stroke models of MCAO

Shmonin AA Pre- and PostConditioning in heart

Shmonin AA, Maltseva MN, Melnikova EV, Vlasov TD Rekomendatsii po doklinicheske insulta Zhurnal nevrologii SS Korsakov

Дайнеко А.С. Методы оценки неврологического дефицита у крыс после 30-минутной окклюзии СМА

Иванова Г.Е. Медикаментозная поддержка

Иванова Г.Е. Предварительные результаты по Пилоту 1 и 2 этапы

Краснов В.С. Когнитивные нарушенеия в МР

Мальцева М.Н. Канис-терапия на 2м этапе реабилитации

Мальцева М.Н. Феномен семейной инвалидности

Мальцева М.Н. Шмонин А.А. Церебролизин у мужчин с депрессией

Мальцева М.Н. Влияние информированности пациента с ОНМК на развитие постинсультной депрессии (итог)

Мельникова Е.В. МКФ — комментарии к порядку

Мельникова Е.В. Шмонин А.А. Роль коннексиновых структур в патогенезе ишемического повреж

Мельникова Е.В. Шмонин А.А. Шкала Рэнкина (mRS) в МР

Мельникова Е.В. ПАТОЛОГИЯ ГЕМОСТАЗА и системная воспалительная реакция при ОНМК

Наконечный Д.Г. Реабилитация при поражении руки

Шмонин А.А. Базовые принципы реабилитации в МР

Шмонин А.А. Контроль качества эксперимента при моделировании ишемии головного мозга по Коидзуми

Шмонин А.А. Метанализ роль ТИА перед инсультом 14,12,2013

Шмонин А.А. МКФ в Пилоте при инсульте

Шмонин А.А. Перевязка средней мозговой артерии крысы сравнение моделей

Шмонин А.А. Современная терапия ХНМК

Шмонин А.А. СОВРЕМЕННАЯ ТЕРАПИЯ ХРОНИЧЕСКОГО НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. Часть 1

Шмонин А.А. СОВРЕМЕННАЯ ТЕРАПИЯ ХРОНИЧЕСКОГО НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. Часть 2

Шмонин А.А., Мальцева М.Н. Предварительные результаты реализации Пилотного проекта «Развитие системы МР в РФ» в ГБ26

Шмонин А.А. Анализ проблем в реабилитационном диагнозе в категориях МКФ в Пилоте

Шмонин А.А. Анналы неврологии — Эпо. пре и пост при ишемии

Шмонин А.А. ПреКон и перфузия

Шмонин А.А. СОД и ЛК

Юй С.С., Шмонин А.А., Вербицкая Е.В. Исследование факторов, определяющих реабилитационный потенциал и удовлетворенность в РФ и КНР

 

Статьи по неврологии:

Шмонин А.А. Когнитивные нарушения — реабилитация и лечение 2018

Шмонин А.А. ХНМК Cовременные принципы лечения 2018

Шмонин А.А. Антифисфолипидный синдром как причина инсульта

Шмонин А.А. Вторичная профилактика как часть реабилитационного процесса

Цереброваскулярных нарушений | Психология Вики

Оценка | Биопсихология | Сравнительный | Познавательная | Развивающий | Язык | Индивидуальные различия | Личность | Философия | Социальные |
Методы | Статистика | Клиническая | Образовательная | Промышленное | Профессиональные товары | Мировая психология |

Клинический: Подходы · Групповая терапия · Техники · Типы проблем · Области специализации · Таксономии · Терапевтические вопросы · Способы доставки · Проект перевода модели · Личный опыт ·

---

Это справочная статья. По психологическим вопросам, связанным с инсультом, см .:

• Депрессия и инсульт
  • Депрессия как фактор риска инсульта
  • Распространенность депрессии после инсульта
  • Выявление депрессии у людей после инсульта
  • Влияние депрессии на восстановление после инсульта

Цереброваскулярное нарушение ( CVA ), также известное как инсульт , является острым неврологическим повреждением, в результате которого нарушается кровоснабжение части мозга. из-за тромба в артерии или ее разрыва.В результате часть мозга, перфузируемая этой артерией, больше не может получать кислород, переносимый кровью, и она умирает (становится некротической) с прекращением работы этой части мозга. В дополнение к отмиранию тканей кровоизлияния также вызывают повреждение от физического попадания крови на ткань мозга. Инсульт требует неотложной медицинской помощи и может вызвать необратимое неврологическое повреждение или даже смерть, если не будет своевременно диагностирован и не лечен. Это третья по значимости причина смерти и инвалидности взрослых в США и промышленно развитых странах Европы. ^[1]

Роль клинического психолога в восстановлении после инсульта []

Факторы риска []

Факторы риска включают пожилой возраст, гипертонию (высокое кровяное давление), сахарный диабет, высокий уровень холестерина и курение сигарет. Курение сигарет является наиболее важным изменяемым фактором риска инсульта.

Виды хода []

Инсульты можно разделить на две основные категории: ишемические и геморрагические. Ишемия может быть следствием тромбоза, эмболии или системной гипоперфузии.Кровоизлияние может быть связано с внутримозговым кровоизлиянием или субарахноидальным кровоизлиянием. ~ 80% инсультов вызваны ишемией.

Ишемический инсульт []

При ишемическом инсульте, который встречается примерно в 85-90% инсультов, кровеносный сосуд закупоривается, и кровоснабжение части мозга полностью или частично блокируется. Ишемический инсульт обычно делится на тромботический инсульт, эмболический инсульт, системную гипоперфузию (инсульт водораздела) или венозный тромбоз.

Тромботический инсульт []

При тромботическом инсульте в пораженной артерии развивается тромбообразование, и постепенно тромб — образовавшийся сгусток — сужает просвет артерии и препятствует току крови к дистальным тканям.Эти сгустки обычно образуются вокруг атеросклеротических бляшек. Поскольку окклюзия артерии постепенная, симптоматические тромботические инсульты развиваются медленнее. Сам по себе тромб (даже если он не окклюзионный) может привести к эмболическому инсульту (см. Ниже), если тромб оторвался — в этот момент он называется «эмболом». В зависимости от типа сосуда, на котором образуется тромб, тромботический инсульт можно разделить на два типа:

• Болезнь крупных сосудов затрагивает общие и внутренние сонные артерии, позвонки и Виллисово кольцо.Заболевания, при которых могут образовываться тромбы в крупных сосудах, включают (в порядке убывания):
  • Атеросклероз
  • Сужение сосудов
  • Рассечение
  • Артериит Такаясу
  • Гигантоклеточный артериит
  • Артериит / васкулит
  • Невоспалительная васкулопатия
  • Синдром Моямоя
  • Фибромускулярная дисплазия
• Болезнь мелких сосудов затрагивает внутримозговые артерии, ветви Виллизиева круга, ствол средней мозговой артерии и артерии, отходящие от дистальных отделов позвоночной и базилярной артерии.Заболевания, при которых могут образовываться тромбы в мелких сосудах, включают (в порядке убывания):
  • Липогиалиноз (накопление липидов в гиалине вследствие гипертонии и старения) и фибриноидная дегенерация. Инсульт с вовлечением этих сосудов известен как лакунарный инфаркт
  • Микроатеромы из более крупных артерий, которые переходят в более мелкие артерии (болезнь атероматозных ветвей)

Эмболический инсульт []

Эмболический инсульт — это закупорка артериального доступа к части мозга эмболом — движущейся частицей или мусором в артериальном кровотоке, происходящим откуда-то еще.Эмбол чаще всего представляет собой сгусток крови, но это также может быть бляшка, отколовшаяся от атеросклеротического кровеносного сосуда или ряда других веществ, включая жир, воздух и даже раковые клетки. Поскольку эмбол возникает откуда-то еще, местная терапия решает проблему только временно; источник эмбола должен быть идентифицирован. Поскольку эмболическая блокада возникает внезапно, симптомы обычно максимальны вначале. Кроме того, симптомы могут быть временными, поскольку эмбол лизируется и перемещается в другое место или полностью исчезает.Эмболический инсульт можно разделить на четыре категории:

• пациенты с известным сердечным источником
• пациенты с потенциальным сердечным или аортальным источником (по данным трансторакальной или чреспищеводной эхокардиограммы)
• с артериальным источником
• пациентов с неизвестным источником

Сердечные причины высокого риска включают: ^[2]

• Мерцательная аритмия и пароксизмальная фибрилляция предсердий
• Ревматическая болезнь митрального клапана или аортального клапана
• Биопротезы и механические клапаны сердца
• Тромб предсердия или желудочка
• Синдром слабости синусового узла
• Устойчивое трепетание предсердий
• Недавний инфаркт миокарда (в течение одного месяца)
• Хронический инфаркт миокарда с фракцией выброса <28 процентов
• Симптоматическая застойная сердечная недостаточность с фракцией выброса <30 процентов
• Дилатационная кардиомиопатия
• Эндокардит Либмана-Сакса
• Антифосфолипидный синдром
• Марантический эндокардит, вызванный раком
• Инфекционный эндокардит
• Папиллярная фиброэластома
• Миксома левого предсердия
• Операция по аортокоронарному шунтированию (АКШ)

Возможные сердечные причины включают: ^[2]

• Кальциноз митрального кольца
• Патентное овальное отверстие
• Аневризма межпредсердной перегородки
• Аневризма межпредсердной перегородки с открытым овальным отверстием
• Аневризма левого желудочка без тромба
• Изолированный дым левого предсердия при эхокардиографии (без митрального стеноза или фибрилляции предсердий)
• Сложная атерома восходящей аорты или проксимальной дуги

Системная гипоперфузия (инсульт водораздела) []

Системная гипоперфузия — это уменьшение притока крови ко всем частям тела.Чаще всего это происходит из-за отказа сердечной помпы из-за остановки сердца или аритмий или из-за снижения сердечного выброса в результате инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, выпота в перикард или кровотечения. Гипоксемия (низкое содержание кислорода в крови) может ускорить гипоперфузию. Поскольку снижение кровотока носит глобальный характер, могут быть затронуты все части мозга, особенно области «водораздела» — области пограничной зоны, снабжаемые основными церебральными артериями. Приток крови к этим областям необязательно прекращался, а наоборот, возможно, уменьшился до точки, при которой происходит повреждение головного мозга.

Венозный тромбоз []

Вены в головном мозге служат для отвода крови обратно в тело. Когда вены закупорены из-за тромбоза, отток крови блокируется, и кровь возвращается, вызывая отек мозга. Это может привести как к ишемическому, так и к геморрагическому инсульту. Это обычно происходит при редком заболевании тромбозом вен синуса.

Геморрагический инсульт []

Геморрагический инсульт или кровоизлияние в мозг — это форма инсульта, которая возникает при разрыве или кровотечении кровеносного сосуда в головном мозге.Подобно ишемическому инсульту, геморрагический инсульт прерывает кровоснабжение головного мозга, потому что кровоточащий сосуд больше не может доставлять кровь к целевой ткани. Кроме того, кровь раздражает ткань мозга, нарушая тонкий химический баланс, и, если кровотечение продолжается, оно может вызвать повышенное внутричерепное давление, которое физически воздействует на ткань мозга и ограничивает кровоток в мозг. В этом отношении геморрагические инсульты более опасны, чем их более распространенный аналог — ишемические инсульты.Существует два типа геморрагического инсульта: внутримозговое кровоизлияние и субарахноидальное кровоизлияние.

Внутримозговое кровоизлияние []

Основная статья: внутримозговое кровоизлияние

Внутримозговое кровоизлияние (ICH) кровоточит непосредственно в ткани мозга, образуя постепенно увеличивающуюся гематому (скопление крови). Обычно это происходит в мелких артериях или артериолах и обычно возникает из-за гипертонии, травм, нарушений свертываемости крови, амилоидной ангиопатии, употребления запрещенных наркотиков (амфетаминов и кокаина) и пороков развития сосудов.Гематома увеличивается до тех пор, пока давление окружающих тканей не ограничивает ее рост, или пока она не распадется, опорожняясь в желудочковую систему, спинномозговую жидкость или пиальную поверхность. Треть внутримозговых кровотечений попадает в желудочки головного мозга. Уровень смертности от ICH составляет 44 процента через 30 дней, что выше, чем от ишемического инсульта или даже от очень смертельного субарахноидального кровоизлияния. ^[3]

Субарахноидальное кровоизлияние []

Основная статья: субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние (SAH) — это кровотечение в спинномозговую жидкость (CSF) субарахноидального пространства, окружающего мозг.Двумя наиболее частыми причинами САК являются разрыв аневризмы от основания головного мозга и кровотечение из сосудистых мальформаций вблизи пиальной поверхности. Кровотечение в ликвор из разорванной аневризмы происходит очень быстро, вызывая быстрое повышение внутричерепного давления. Кровотечение обычно длится всего несколько секунд, но повторное кровотечение является обычным явлением. Если кровотечение продолжается, наступает смерть или глубокая кома. Кровоизлияние из других источников менее резкое и может продолжаться в течение более длительного периода времени. САК имеет 40% смертность в течение 30-дневного периода.

Признаки и симптомы []

Симптомы инсульта зависят от типа инсульта и пораженной области мозга. Ишемический инсульт обычно поражает только региональные области мозга, перфузируемые закупоренной артерией. Геморрагические инсульты могут поражать локальные области, но часто также могут вызывать более общие симптомы из-за кровотечения и повышения внутричерепного давления.

Если пораженная область головного мозга содержит один из трех основных проводящих путей центральной нервной системы — спиноталамический тракт, кортикоспинальный тракт и спинной столб (медиальный лемниск), симптомы могут включать:

• мышечная слабость или онемение (гемиплегия)
• уменьшение боли или ощущения температуры
• снижение сенсорных или вибрационных ощущений

В большинстве случаев симптомы поражают одну сторону тела, от шеи вниз, за ​​исключением лица.Дефект в головном мозге — это , обычно на противоположной стороне тела (в зависимости от того, какая часть мозга поражена). Однако наличие любого из этих симптомов не обязательно указывает на инсульт, поскольку эти пути также проходят в спинном мозге, и любое поражение там также может вызывать эти симптомы.

Помимо вышеуказанных путей ЦНС, ствол мозга также состоит из 12 черепных нервов. Следовательно, инсульт, поражающий ствол мозга, может вызывать симптомы, связанные с недостаточностью этих черепных нервов:

• Изменение обоняния, вкуса, слуха или зрения (полное или частичное)
• опущение века (птоз) и слабость глазных мышц
• снижение рефлексов: кляп, глотание, реактивность зрачка на свет
• снижение чувствительности и мышечной слабости лица
• Проблемы с балансом и нистагм
• Изменения дыхания и пульса
• Слабость в грудино-ключично-сосцевидной мышце (СКМ) с невозможностью повернуть голову набок
• Слабость языка (неспособность высовываться и / или двигаться из стороны в сторону)

Если задействована кора головного мозга , пути ЦНС могут быть снова поражены, но также могут возникать следующие симптомы:

• афазия (неспособность говорить или понимать язык из-за поражения области Брока или Вернике)
• апраксия (измененные произвольные движения)
• Дезорганизованное мышление, спутанность сознания, гиперсексуальные жесты (с поражением лобной доли)
• Изменение зрения (поражение затылочной доли)
• Нарушение памяти (поражение височной доли)
• геминеглект (поражение теменной доли)

Если поражен мозжечок , у пациента может быть следующее:

• Проблемы при ходьбе
• нарушение координации движений
• головокружение

Потеря сознания, головная боль и рвота обычно чаще возникают при геморрагическом инсульте, чем при тромбозе, из-за повышенного внутричерепного давления из-за сдавления кровью головного мозга.

Если симптомы максимальны в начале, причиной, скорее всего, будет субарахноидальное кровоизлияние или эмболический инсульт.

Субарахноидальное кровоизлияние []

Основная статья: субарахноидальное кровоизлияние

Симптомы САК возникают внезапно из-за внезапного повышения внутричерепного давления. Часто пациенты жалуются на внезапную, очень сильную и широко распространенную головную боль. Боль может распространяться или не распространяться на шею и ноги. Рвота возникает вскоре после появления головной боли.Обычно неврологическое обследование не очаговое — это означает, что не может быть выявлено никаких нарушений, связанных с определенными областями мозга — если только кровотечение не происходит в мозг. Сочетание головной боли и рвоты при ишемическом инсульте встречается нечасто.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) []

Если симптомы исчезают в течение часа или максимум 24 часов, диагноз — транзиторная ишемическая атака (ТИА), а не инсульт. Этот синдром может быть предупреждающим знаком, и у значительной части пациентов в будущем разовьется инсульт.Последние данные показывают, что вероятность развития инсульта в течение года после ТИА составляет от десяти до пятнадцати процентов, причем половина этого риска проявляется в первый месяц, а, кроме того, большая часть этого риска проявляется в первые 48 часов. . Шансы на ишемический инсульт можно снизить, если использовать аспирин или родственные ему соединения, такие как клопидогрель, которые препятствуют агрегации тромбоцитов и образованию тромбов; но по той же причине такие методы лечения (немного) увеличивают вероятность и последствия геморрагического инсульта, поскольку они ухудшают свертываемость крови.

Диагноз []

Инсульт диагностируется с помощью нескольких методов: неврологического обследования, анализов крови, компьютерной томографии (без контрастного усиления) или магнитно-резонансной томографии, ультразвуковой допплерографии и артериографии.

Если инсульт подтверждается визуализацией, могут быть выполнены различные другие исследования для определения наличия периферического источника эмболии:

• УЗИ / допплерография сонных артерий (для выявления стеноза сонной артерии)
• электрокардиограмма (ЭКГ) и эхокардиограмма (для выявления аритмий и образовавшихся сгустков в сердце, которые могут распространяться в сосуды головного мозга через кровоток)
• Исследование с использованием монитора Холтера для выявления перемежающихся аритмий
• ангиограмма сосудов головного мозга (если предполагается, что кровотечение возникло из-за аневризмы или артериовенозной мальформации)

Лечение []

Ранняя оценка []

Важно идентифицировать инсульт как можно раньше, потому что пациенты, которые получают лечение раньше, с большей вероятностью выживут и будут лучше выздоравливать.

Если у пациента есть подозрение на инсульт, следует немедленно связаться со службами экстренной помощи. Пациента следует доставить в ближайшую больницу, где можно будет быстро обследовать его и провести лечение с использованием новейших доступных методов лечения, ориентированных на тип инсульта. Чем быстрее будут начаты эти методы лечения геморрагического и ишемического инсульта, шансы на выздоровление от каждого типа значительно возрастают. Было доказано, что быстрое решение о приеме лекарств и необходимость хирургического вмешательства улучшают исход.

Только подробный физический осмотр и визуализация позволяют получить информацию о наличии, типе и степени инсульта.

Исследования показывают, что пациенты, проходящие лечение в больницах с помощью специальной инсультной бригады или инсультного отделения, а также программы специализированной помощи пациентам, перенесшим инсульт, имеют повышенные шансы на выздоровление.

Ишемический инсульт []

Поскольку ишемический инсульт возникает из-за тромба (сгустка крови), закупоривающего мозговую артерию, пациенту назначают антиагрегантные препараты (аспирин, клопидогрель, дипиридамол) или антикоагулянты (варфарин), в зависимости от причины, когда этот тип инсульта имеет был найден.Геморрагический инсульт должен быть исключен с помощью медицинской визуализации, так как такая терапия будет вредна для пациентов с таким типом инсульта.

Во все большем числе центров первичного инсульта тромболизис («разрушение сгустка») используется для растворения сгустка и разблокирования артерии. Однако есть временные ограничения: чем больше времени проходит, тем больше головного мозга безвозвратно умирает. Также существует небольшой риск ухудшения состояния пациента из-за кровотечения. При использовании в течение первых 3 часов тромболизис улучшает результат 1 раз из 3.1 больной и ухудшает исход у 1 из 32 пациентов. Обычное использование тромболизиса не одобрено дольше 3 часов. В качестве легко вводимой терапии, которую можно проводить в любой больнице с компьютерной томографией, тромболизис доступен в большинстве больниц в США, но не там, где нет институциональных обязательств по лечению инсульта.

Еще одно вмешательство при остром ишемическом инсульте — непосредственное удаление тромба, вызывающего нарушение. Это достигается путем введения катетера в бедренную артерию, направления его вверх в мозговое кровообращение и использования устройства, похожего на штопор, для захвата сгустка, который затем выводится из тела.В августе 2004 года FDA одобрило одно такое устройство под названием Merci Retriever. ^[4]

Независимо от того, проводится тромболизис или нет, необходимы следующие исследования:

• Симптомы инсульта документируются, часто с использованием систем оценки, таких как шкала инсульта Национального института здравоохранения, шкала инсульта Цинциннати и догоспитальная диагностика инсульта в Лос-Анджелесе. Последний используется техниками скорой медицинской помощи (EMT), чтобы определить, нуждается ли пациент в транспортировке в центр инсульта.
• Для исключения геморрагического инсульта проводится компьютерная томография
• Выполняются анализы крови, такие как полный анализ крови, исследования свертывания крови (PT / INR и APTT), а также тесты электролитов, функции почек, функциональные тесты печени и уровни глюкозы.

Другие немедленные стратегии защиты мозга во время инсульта включают обеспечение того, чтобы уровень сахара в крови был как можно более нормальным (например, начало скользящей шкалы инсулина у известных диабетиков), и чтобы пациент, перенесший инсульт, получал достаточное количество кислорода и внутривенных жидкостей.Пациента можно расположить так, чтобы его голова лежала на носилках, а не сидя, поскольку исследования показали, что это увеличивает приток крови к мозгу. Дополнительные методы лечения ишемического инсульта включают аспирин (от 50 до 325 мг в день), клопидогрель (75 мг в день) и комбинированный аспирин и дипиридамол пролонгированного действия (25/200 мг два раза в день).

Артериальное давление обычно повышается сразу после инсульта. Исследования показали, что, хотя высокое кровяное давление вызывает инсульт, на самом деле это полезно в период чрезвычайной ситуации, чтобы улучшить приток крови к мозгу.

Если исследования показывают стеноз сонной артерии и у пациента имеется остаточная функция на пораженной стороне, каротидная эндартерэктомия (хирургическое удаление стеноза) может снизить риск рецидива.

Если инсульт был результатом сердечной аритмии (такой как фибрилляция предсердий) с кардиогенными эмболами, лечение аритмии и антикоагулянтная терапия варфарином или высокими дозами аспирина может снизить риск рецидива.

Геморрагический инсульт []

Пациентам с кровотечением (внутримозговое кровоизлияние) или вокруг головного мозга (субарахноидальное кровоизлияние) требуется нейрохирургическое обследование для выявления и лечения причины кровотечения.Антикоагулянты и антитромботики, ключевые при лечении ишемического инсульта, могут усугубить кровотечение и не могут использоваться при внутримозговом кровоизлиянии. Пациенты находятся под наблюдением, и их кровяное давление, уровень сахара в крови и оксигенация поддерживаются на оптимальном уровне.

Уход и реабилитация []

Реабилитация после инсульта — это процесс, при котором пациенты с инсультом, приводящим к инвалидности, проходят лечение, чтобы помочь им в максимально возможной степени вернуться к нормальной жизни путем восстановления и повторного обучения навыкам повседневной жизни.Это междисциплинарный подход, поскольку в нем участвует команда с разными навыками, работающая вместе, чтобы помочь пациенту. К ним относятся медперсонал, физиотерапия, трудотерапия, речевая и языковая терапия и, как правило, врач, прошедший курс реабилитационной медицины. В некоторые бригады также могут входить психологи, социальные работники и фармацевты, поскольку по крайней мере у одной трети пациентов наблюдается постинсультная депрессия.

Хороший уход за кожей — основа ухода за кожей, кормления, гидратации, позиционирования и контроля жизненно важных функций, таких как температура, пульс и артериальное давление.Реабилитация после инсульта начинается практически сразу.

Для большинства пациентов, перенесших инсульт, физиотерапия является краеугольным камнем реабилитационного процесса. Часто вспомогательные технологии, такие как инвалидная коляска и стоячая рама, могут оказаться полезными. Другой тип терапии, включающий повторное изучение повседневной деятельности, — это трудотерапия (ОТ). ОТ включает в себя упражнения и тренировки, чтобы помочь пациенту, перенесшему инсульт, заново научиться повседневной деятельности, иногда называемой повседневной деятельностью (ADL), такой как прием пищи, питье и глотание, одевание, купание, приготовление пищи, чтение и письмо и пользование туалетом.Речевая и языковая терапия подходит для пациентов с проблемами понимания речи или письменных слов, а также с проблемами формирования речи.

Пациенты могут иметь особые проблемы, такие как полная или частичная неспособность глотать, что может привести к попаданию проглоченного материала в легкие и вызвать аспирационную пневмонию. Со временем состояние может улучшиться, но тем временем может быть вставлен назогастральный зонд, позволяющий вводить жидкую пищу непосредственно в желудок. Если по прошествии недели глотание все еще небезопасно, тогда проводят чрескожную эндоскопическую гастростомию (ЧЭГ), и это может оставаться неограниченное время.

Реабилитация после инсульта может длиться от нескольких дней до нескольких месяцев. Обычно восстановление функции наблюдается в первые несколько дней и недель, а затем улучшение спадает. Полное выздоровление необычно, но возможно. У большинства пациентов наступает определенное улучшение.

Прогноз []

Инвалидность затрагивает 75% лиц, переживших инсульт, в достаточной степени, что снижает их возможности трудоустройства. ^[5] Инсульт может повлиять на пациентов физически, умственно, эмоционально или на комбинацию этих трех факторов.Результаты инсульта широко варьируются в зависимости от размера и местоположения поражения. ^[6] Дисфункции соответствуют поврежденным участкам головного мозга.

Некоторые физические нарушения, которые могут возникнуть в результате инсульта, включают паралич, онемение, пролежни, пневмонию, недержание мочи, апраксию (неспособность выполнять выученные движения), трудности с выполнением повседневной деятельности, потерю аппетита, потерю зрения и боль. Если инсульт будет достаточно тяжелым, это может привести к коме или смерти.

Эмоциональные проблемы, возникающие в результате инсульта, могут быть результатом прямого повреждения эмоциональных центров в головном мозге или разочарования и трудностей с адаптацией к новым ограничениям. Постинсультные эмоциональные трудности включают беспокойство, панические атаки, плоский аффект (неспособность выражать эмоции), манию, апатию и психоз.

От 30 до 50% выживших после инсульта страдают постинсультной депрессией (постинсультной депрессией), которая характеризуется летаргией, раздражительностью, нарушениями сна, заниженной самооценкой и абстинентностью. ^[7] Депрессия может снизить мотивацию и ухудшить исход, но ее можно лечить антидепрессантами.

Эмоциональная лабильность, еще одно последствие инсульта, заставляет пациента быстро переключаться между эмоциональными подъемами и падениями и выражать эмоции ненадлежащим образом, например, с чрезмерным смехом или плачем с минимальной провокацией или без нее. Хотя эти выражения эмоций обычно соответствуют реальным эмоциям пациента, более серьезная форма эмоциональной лабильности заставляет пациентов смеяться и плакать патологически, независимо от контекста или эмоций. ^[5] Некоторые пациенты показывают противоположное тому, что чувствуют, например плачут, когда они счастливы. ^[8] Эмоциональная лабильность встречается примерно у 20% пациентов, перенесших инсульт.

К когнитивным нарушениям в результате инсульта относятся нарушения восприятия, проблемы с речью, слабоумие и проблемы с вниманием и памятью. Больной инсультом может постоянно не знать о своей инвалидности или даже о том, что он или она перенес инсульт. В состоянии, называемом агнозией, или пренебрежением, пациент не может видеть что-либо с левой или правой стороны, не осознает и не может представить себе что-либо на той стороне, которой не уделяют внимания.

До 10% всех пациентов, перенесших инсульт, развивают судороги, чаще всего в течение недели после события; тяжесть инсульта увеличивала вероятность припадка ^{[9] [10]} .

Факторы риска и их предотвращение []

Наиболее важными факторами риска инсульта являются гипертония, болезни сердца, диабет и курение сигарет. Другие риски включают чрезмерное употребление алкоголя, высокий уровень холестерина в крови, употребление запрещенных наркотиков и генетические или врожденные состояния.Члены семьи могут иметь генетическую склонность к инсульту или вести общий образ жизни, который способствует инсульту. Перенесенный в прошлом инсульт значительно увеличивает риск инсульта в будущем.

Одним из наиболее значимых факторов риска инсульта является пожилой возраст. 95% инсультов случаются у людей в возрасте 45 лет и старше, а две трети инсультов случаются у людей старше 65 лет. -> ^{[7] [11]} Риск человека умереть, если он или она инсульт тоже увеличивается с возрастом. Однако инсульт может возникнуть в любом возрасте, в том числе у плода.

Серповидно-клеточная анемия, которая может вызывать скопление клеток крови и закупорку кровеносных сосудов, также увеличивает риск инсульта. Инсульт является вторым по значимости причиной смерти людей младше 20 лет, страдающих серповидно-клеточной анемией. ^[11]

Мужчины в 1,25 раза чаще страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем женщины, ^[11] , тем не менее, 60% смертей от инсульта приходится на женщин. ^[8] Поскольку женщины живут дольше, они в среднем становятся старше, когда у них случаются инсульты, и поэтому их чаще убивают (NIMH 2002). ^[11] Некоторые факторы риска инсульта применимы только к женщинам. В первую очередь это беременность, роды, менопауза и их лечение (ЗГТ). Похоже, что в некоторых семьях инсульт протекает.

Профилактика — важная проблема общественного здравоохранения. Выявление пациентов с излечимыми факторами риска инсульта имеет первостепенное значение. Лечение факторов риска у пациентов, которые уже перенесли инсульт (вторичная профилактика), также очень важно, поскольку они подвержены высокому риску последующих событий по сравнению с теми, у кого никогда не было инсульта.Медикаменты или медикаментозная терапия — наиболее распространенный метод профилактики инсульта. Аспирин (обычно в низкой дозе 75 мг) рекомендуется для первичной и вторичной профилактики инсульта. Лечение гипертонии, сахарного диабета, отказ от курения, контроль гиперхолестеринемии, физические упражнения и отказ от запрещенных наркотиков и чрезмерного употребления алкоголя — все это рекомендуемые способы снижения риска инсульта. [1]

У пациентов, перенесших инсульт из-за сердечных аномалий, таких как фибрилляция предсердий, для профилактики инсульта часто требуется антикоагулянтная терапия такими лекарствами, как варфарин.[2]

Такие процедуры, как каротидная эндартерэктомия или каротидная ангиопластика, могут использоваться для удаления значительного атеросклеротического сужения (стеноза) сонной артерии, которая снабжает кровью головной мозг. Было показано, что эти процедуры предотвращают инсульт у некоторых пациентов, особенно если стеноз сонной артерии приводит к ишемическим явлениям, таким как транзиторная ишемическая атака.

Патофизиология []

Ишемический инсульт возникает из-за нарушения кровоснабжения части головного мозга. Ткань мозга перестает функционировать, если лишена кислорода более чем на 60-90 секунд, и через несколько минут будет нанесена необратимая травма, которая может привести к гибели ткани, т.е.е., инфаркт. Атеросклероз может нарушить кровоснабжение, сужая просвет кровеносных сосудов, что приводит к уменьшению кровотока, вызывая образование тромбов внутри сосуда или высвобождая поток небольших эмболов в результате распада атеросклеротических бляшек. Эмболический инфаркт возникает, когда эмболы, образующиеся в другом месте кровеносной системы, обычно в сердце, застревают в кровеносных сосудах головного мозга и закупоривают их.

В области ткани головного мозга, пораженной ишемией, существует такой спектр степени тяжести ишемии, что часть ткани может немедленно погибнуть, в то время как другие части могут быть только повреждены и потенциально могут восстановиться.Область ишемии, в которой ткань может восстановиться, называется ишемической полутенью .

По мере того, как кислород или глюкоза истощаются в ишемизированной мозговой ткани, производство высокоэнергетических фосфатных соединений, таких как аденинтрифосфат (АТФ), не работает, что приводит к нарушению энергозависимых процессов, необходимых для выживания тканевых клеток. Это вызывает серию взаимосвязанных событий, которые приводят к клеточному повреждению и смерти. Среди них потеря функции мембранного ионного насоса, которая приводит к дисбалансу электролитов в клетках мозга, высвобождение возбуждающих нейротрансмиттеров, которые в чрезмерных концентрациях обладают токсическим действием, высвобождение свободных радикалов кислорода, которые вступают в реакцию с рядом клеточных элементов и повреждают их, и отказ митохондрий, что может привести к дальнейшему истощению энергии и может вызвать гибель клеток из-за апоптоза..

 ->  [11]  

Эти процессы одинаковы для любого типа ишемической ткани и в совокупности обозначаются как ишемический каскад . Однако ткань мозга особенно уязвима для ишемии, поскольку у нее небольшой дыхательный резерв и она полностью зависит от аэробного метаболизма, в отличие от большинства других органов.

Выживание мозговой ткани может быть в некоторой степени улучшено, если один или несколько из этих процессов подавлены. Например, экспериментально было показано, что препараты, которые уменьшают количество свободных радикалов кислорода, ингибируют апоптоз или ингибируют эксайтотоксические нейротрансмиттеры, уменьшают повреждение тканей из-за ишемии.Агенты, которые работают таким образом, упоминаются как нейропротекторные . Однако не было доказано, что нейропротекторные агенты эффективны для людей. высвобождение матриксных металлопротеаз, которые представляют собой ферменты, зависимые от цинка и кальция, которые расщепляют коллаген, гиалуроновую кислоту и другие элементы соединительной ткани.Другие протеазы также вносят свой вклад в этот процесс. Нарушение структурной целостности сосудов приводит к разрушению защитного гематоэнцефалического барьера, что способствует отеку мозга, что может вызвать вторичное прогрессирование черепно-мозговой травмы.

Как и в случае с любым типом черепно-мозговой травмы, иммунная система активируется инфарктом головного мозга и может при некоторых обстоятельствах усугубить повреждение, вызванное инфарктом. Экспериментально было показано, что ингибирование воспалительной реакции снижает повреждение тканей из-за инфаркта головного мозга, но это не доказано в клинических исследованиях.

Геморрагический инсульт приводит к повреждению ткани, вызывая сжатие ткани из-за разрастающейся гематомы или гематом. Это может исказить и повредить ткань. Кроме того, давление может привести к потере кровоснабжения пораженной ткани, что приводит к инфаркту, а кровь, выделяемая при кровоизлиянии в мозг, оказывает прямое токсическое воздействие на ткань мозга и сосудистую сеть. ^[11]

История []

Более 2400 лет назад Гиппократ (460–370 до н.э.) первым описал феномен внезапного паралича, который, как мы теперь знаем, вызван инсультом.Апоплексия, от греческого слова, означающего «пораженный насилием», впервые появилась в трудах Гиппократа для описания симптомов инсульта. -1695) выявил причину геморрагического инсульта, предположив, что у людей, умерших от апоплексии, было кровотечение в мозгу. ^{[12] [11]} Вепфер также идентифицировал основные артерии, снабжающие мозг, позвоночные и сонные артерии, и идентифицировал причину ишемического инсульта, когда он предположил, что апоплексия может быть вызвана закупоркой этих сосудов. ^[11]

См. Также []

Ссылки и библиография []

Ключевые тексты []

Книги []

• Перри, Томас и Миллер Франк (1961). ‘ Патология: динамическое введение в медицину и хирургию , Бостон: Little, Brown and Company.
• Сассун, Р. (2002). (Ред) Понимание инсульта. Третье тысячелетие: Лингфилд.

Документы []

Дополнительный материал []

Книги []

Документы []

1. ↑ Эмили, Эдвард К.(2005). Ведение острого инсульта. eMedicine.com.
2. ↑ ^{2,0 2,1} Ay H; Furie KL; Сингхал А; Смит WS; Соренсен АГ; Корошец WJ (2005). Доказательная система классификации причин острого ишемического инсульта. Энн Нейрол 58 (5): 688-97. PMID 16240340.
3. ↑ Caplan LR (1992). Внутримозговое кровоизлияние. Ланцет 339 (8794): 656-8. PMID 1347346.
4. ↑ Селия Виттен (2004).Лицензия на продукт Concentric Merci Retriever (PDF). FDA.
5. ↑ ^{5,0 5,1} Коффи К. Эдвард, Каммингс Джеффри Л., Старкштейн Серджио, Робинсон Роберт (2000). Инсульт — Американский учебник психиатрической прессы по гериатрической нейропсихиатрии , второе издание, 601-617, Вашингтон, округ Колумбия: American Psychiatric Press.
6. ↑ Стэнфордская больница и клиники. Сердечно-сосудистые заболевания: последствия инсульта.
7. ↑ ^{7.0 7,1} Сенелик Ричард К., Росси, Питер У., Догерти, Карла (1994). Жизнь с инсультом: Путеводитель для семей , Contemporary Books, Чикаго.
8. ↑ ^{8,0 8,1} Вильяроса, Линда, ред., Синглтон, ЛаФайет, Мэриленд, Джонсон, Кирк А. (1993). Руководство библиотеки Black Health по инсульту , Генри Холт и компания, Нью-Йорк.
9. ↑ Райт Дж., Йоргенсен Х.С., Накаяма Х., Раашу Х.О., Олсен Т.С. Судороги при остром инсульте: предикторы и прогностическое значение.Копенгагенское исследование инсульта. Инсульт 1997; 28: 1585-9. PMID53.
10. ↑ Бёрн Дж., Деннис М., Бэмфорд Дж., Сандеркок П., Уэйд Д., Уорлоу К. Эпилептические припадки после первого инсульта: проект по инсульту в Оксфордшире. BMJ 1997; 315: 1582-7. PMID
11. 76.
12. ↑ ^{11,0 11,1 11,2 11,3 11,4 11,5 11,6 11,7 11,8} Национальный институт неврологических расстройств и инсульта (NINDS) (1999).Инсульт: надежда через исследования. Национальные институты здоровья.
13. ↑ ^{12,0 12,1} Thompson JE (1996). Эволюция хирургии для лечения и профилактики инсульта. Лекция Уиллиса. Ход 27 (8): 1427-34. PMID 8711815.
14. ↑ Копито, Джефф (сентябрь 2001 г.). Инсульт во времени. MERGINET.com (номер 9).

Внешние ссылки []

Шаблон: Сосудистые навигационные системы

|}

Stroke — wikidoc

Главный редактор: C.Майкл Гибсон, M.S., M.D. [1]; Заместитель главного редактора (-ы): Сейедмахди Пахлавани, доктор медицины [2] Айша Анвар, доктор медицинских наук [3], Тарек Нафи, доктор медицины [4], Сара Мерсефат, доктор медицины [5]

Обзор

Инсульт — это быстро развивающаяся потеря функций мозга из-за нарушения кровеносных сосудов, снабжающих мозг кровью. Это может быть связано с ишемией (недостатком кровоснабжения), вызванной тромбозом или эмболией, или из-за кровотечения. ^[1]

Инсульт — это неотложная медицинская помощь, которая может привести к необратимым неврологическим повреждениям, осложнениям и смерти, если не своевременно диагностировать и не лечить.Это третья по значимости причина смерти и основная причина инвалидности взрослых в США и Европе. Прогнозируется, что вскоре инсульт станет ведущей причиной смерти во всем мире. ^[2] ВОЗ определяет инсульт как неврологический дефицит цереброваскулярной причины, который сохраняется более 24 часов или прерывается смертью в течение 24 часов .

Факторы риска инсульта включают пожилой возраст, гипертонию (высокое кровяное давление), перенесенный инсульт или транзиторную ишемическую атаку (ТИА), сахарный диабет, высокий уровень холестерина, курение сигарет, фибрилляцию предсердий, мигрень ^[3] с аурой и тромбофилию. .В клинической практике кровяное давление является наиболее важным изменяемым фактором риска инсульта; однако многие другие факторы риска, такие как отказ от курения и лечение фибрилляции предсердий антикоагулянтами, имеют большое значение. Лечение ишемического инсульта иногда проводится с помощью тромболизиса, но обычно с поддерживающей терапией (физиотерапия и трудотерапия) и вторичной профилактикой с помощью антитромбоцитарных препаратов (аспирин и часто дипиридамол), контроля артериального давления, статинов и антикоагулянтов (у отдельных пациентов). ^[4] Геморрагический инсульт — это неотложная медицинская помощь, поэтому быстрая диагностика и лечение имеют решающее значение, поскольку раннее ухудшение является обычным явлением в первые несколько часов после начала ВЧГ. ^[5]

Причины

В следующей таблице перечислены причины инсульта. ^{[6] [7] [8] [9] [10] [11] [12] [13] [14] [15]}

Причины
Болезнь	Причины смерти	Общие причины	Менее частые причины
Транзиторная ишемическая атака (ТИА)	Эмболы из сердечного источника (в основном вторичные по отношению к ФП)		Рассечение артерии
Ишемический инсульт
Внутримозговое кровоизлияние	—
Субарахноидальное кровоизлияние	Разрыв аневризмы	Разрыв аневризмы
Субдуральное кровоизлияние	Разрыв мостовых сосудов	Травма (дорожно-транспортные происшествия, падения и нападения)
Эпидуральное кровоизлияние	Разрыв средней менингеальной артерии	Травма (дорожно-транспортные происшествия, падения и нападения)
Внутрипаренхимальное кровоизлияние	—	Травма (дорожно-транспортные происшествия, падения и нападения)	Разрыв аневризмы Артериовенозная мальформация
Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК)	—

Классификация

Транзиторная ишемическая атака

• Преходящая ишемическая атака вызвана временным нарушением кровоснабжения ограниченной области мозга, что приводит к кратковременной неврологической дисфункции, которая обычно сохраняется менее 24 часов.

Ход

+

04000 83

04000 83 9824 982

0

95.

↑ Morgenstern LB, Франковский РФ (1999). «Опухоль головного мозга, маскирующаяся под инсульт». Дж. Нейроонкол . 44 (1): 47–52. PMID 10582668.

↑ Уэстон CL, Гланц MJ, Коннор JR (2011). «Обнаружение раковых клеток в спинномозговой жидкости: современные методы и направления на будущее». Барьеры для жидкостей CNS . 8 (1): 14.DOI: 10.1186 / 2045-8118-8-14. PMC 3059292. PMID 21371327.

↑ ^{18,0 18,1} Биренбаум Д., Бэнкрофт Л.В., Фелсберг Г.Дж. (2011). «Визуализация при остром инсульте». West J Emerg Med . 12 (1): 67–76. PMC 3088377. PMID 216

.

↑ ^{19,0 19,1} ДеЛаПаз Р.Л., Виппольд Ф.Д., Корнелиус Р.С., Амин-Ханджани С., Ангтуако Э.Д., Бродерик Д.Ф.; и другие. (2011). «Критерии соответствия ACR® при цереброваскулярных заболеваниях». Дж. Ам Колл Радиол . 8 (8): 532–8. DOI: 10.1016 / j.jacr.2011.05.010. PMID 21807345.

↑ Ли М.С., Хини Л.М., Якобсон Р.Л., Классен А.С. (1975). «Спинномозговая жидкость при кровоизлиянии и инфаркте головного мозга». Ход . 6 (6): 638–41. PMID 1198628.

↑ Лю Л.Л., Чжэн У.Х., Тонг М.Л., Лю Г.Л., Чжан Х.Л., Фу З.Г .; и другие. (2012). «Ишемический инсульт как первичный симптом нейросифилиса у ВИЧ-отрицательных пациентов неотложной помощи». J Neurol Sci . 317 (1–2): 35–9. DOI: 10.1016 / j.jns.2012.03.003. PMID 22482824.

↑ Бергер-младший, декан Д. (2014). «Нейросифилис». Handb Clin Neurol . 121 : 1461–72. DOI: 10.1016 / B978-0-7020-4088-7.00098-5. PMID 24365430.

↑ Ho EL, Marra CM (2012). «Трепонемные тесты на нейросифилис — менее точны, чем мы думали?». Секс-трансмиссия . 39 (4): 298–9. DOI: 10.1097 / OLQ.0b013e31824ee574. PMC 3746559. PMID 22421697.

↑ Карбоннель E (2009). «[Лабораторная диагностика бактериального менингита: полезность различных тестов для определения этиологического агента]». Медицинская инфекция . 39 (7–8): 581–605. DOI: 10.1016 / j.medmal.2009.02.017. PMID 1

86.

↑ Giang DW, Grow VM, Mooney C, Mushlin AI, Goodman AD, Mattson DH; и другие. (1994). «Клиническая диагностика рассеянного склероза. Влияние магнитно-резонансной томографии и дополнительных исследований.Группа исследования магнитного резонанса Рочестера-Торонто «. Arch Neurol . 51 (1): 61–6. PMID 8274111.

↑ Мэнфорд М (2001). «Оценка и исследование возможных эпилептических припадков». J Neurol Neurosurg Psychiatry . 70 Дополнение 2: II3–8. PMC 1765557. PMID 11385043.

↑ ^{27,0 27,1} Кира Р. (февраль 2018 г.). «[Острый вялый миелит]». Brain Nerve (на японском языке). 70 (2): 99–112.DOI: 10.11477 / mf.1416200962. PMID 2

11.

↑ Hopkins SE (ноябрь 2017 г.). «Острый вялый миелит: этиологические проблемы, диагностические и лечебные соображения». Варианты лечения Curr Neurol . 19 (12): 48. DOI: 10.1007 / s11940-017-0480-3. PMID 2

01.

↑ Messacar K, Schreiner TL, Van Haren K, Yang M, Glaser CA, Tyler KL, Dominguez SR (сентябрь 2016 г.). «Острый вялый миелит: клинический обзор случаев в США 2012-2015 гг.». Ann. Neurol . 80 (3): 326–38. DOI: 10.1002 / ana.24730. PMC 5098271. PMID 27422805.

↑ Чонг П.Ф., Кира Р., Мори Х., Окумура А., Торису Х., Ясумото С., Симидзу Х., Фудзимото Т., Ханаока Н., Кусуноки С., Такахаши Т., Оиси К., Танака-Тая К. (февраль 2018 г.). «Клинические особенности острого вялого миелита, временно связанного со вспышкой энтеровируса D68: результаты общенационального исследования острого вялого паралича в Японии, август-декабрь 2015 г.». Clin.Заразить. Dis . 66 (5): 653–664. DOI: 10,1093 / cid / cix860. PMC 5850449. PMID 2

62.

↑ Messacar K, Asturias EJ, Hixon AM, Van Leer-Buter C, Niesters H, Tyler KL, Abzug MJ, Dominguez SR (август 2018). «Энтеровирус D68 и острый вялый миелит — оценка доказательств причинной связи». Ланцет Инфекция Дис . 18 (8): e239 – e247. DOI: 10.1016 / S1473-3099 (18) 30094-X. PMID 2

93.

↑ Chen IJ, Hu SC, Hung KL, Lo CW (сентябрь 2018 г.).«Острый вялый миелит, связанный с инфекцией энтеровируса D68: отчет о болезни». Медицина (Балтимор) . 97 (36): e11831. DOI: 10.1097 / MD.0000000000011831. PMC 6133480. PMID 30200066.

↑ «Ботулизм | Ботулизм | CDC».

↑ McCroskey LM, Hatheway CL (май 1988 г.). «Лабораторные данные в четырех случаях ботулизма взрослых предполагают колонизацию кишечного тракта». J. Clin. Микробиол . 26 (5): 1052–4.PMC 266519. PMID 32

.

↑ Lindström M, Korkeala H (апрель 2006 г.). «Лабораторная диагностика ботулизма». Clin. Microbiol. Ред. . 19 (2): 298–314. DOI: 10.1128 / CMR.19.2.298-314.2006. PMC 1471988. PMID 16614251.

↑ Ручей I (2006). «Ботулизм: проблемы диагностики и лечения». Версия Neurol Dis . 3 (4): 182–9. PMID 17224901.

↑ Димачкие М.М., Барон Р.Дж. (май 2013 г.).«Синдром Гийена-Барре и варианты». Neurol Clin . 31 (2): 491–510. DOI: 10.1016 / j.ncl.2013.01.005. PMC 32. PMID 23642721.

↑ Walling AD, Dickson G (февраль 2013 г.). «Синдром Гийена-Барре». Врач Фам . 87 (3): 191–7. PMID 23418763.

↑ Gilhus NE (2011). «Миастенический синдром Ламберта-Етона; патогенез, диагностика и терапия». Аутоиммунный синдром . 2011 : 973808.DOI: 10.4061 / 2011/973808. PMC 3182560. PMID 21969911.

↑ Кришнан С., Каплин А.И., Дешпанде Д.М., Пардо Калифорния, Керр Д.А. (май 2004 г.). «Поперечный миелит: патогенез, диагностика и лечение». Фронт. Biosci . 9 : 1483–99. PMID 14977560.

↑ Amato AA, Greenberg SA (декабрь 2013 г.). «Воспалительные миопатии». Континуум (Миннеап Минн) . 19 (6 мышечных заболеваний): 1615–33. DOI: 10.1212 / 01.CON.0000440662.26427.бд. PMID 24305450.

↑ Бергер-младший, декан Д. (2014). «Нейросифилис». Handb Clin Neurol . 121 : 1461–72. DOI: 10.1016 / B978-0-7020-4088-7.00098-5. PMID 24365430.

↑ ^{43,0 43,1 43,2 43,3 43,4 43,5} Члены письменной группы. Мозаффариан Д., Бенджамин Э.Дж., Гоу А.С., Арнетт Д.К., Блаха М.Дж.; и другие. (2016). «Обновление статистики сердечных заболеваний и инсультов за 2016 г .: отчет Американской кардиологической ассоциации». Тираж . 133 (4): e38–360. DOI: 10.1161 / CIR.0000000000000350. PMID 26673558.

↑ ^{44,0 44,1 44,2 44,3 44,4 44,5} http://www.cdc.gov/stroke/facts.htm По состоянию на 3 ноября 2016 г.

↑ ^{45,0 45,1 45,2} Маккей, Джудит и др. Атлас болезней сердца и инсульта. Всемирная организация здравоохранения, 2004 г., по состоянию на 3 ноября 2016 г.

↑ ^{46.0 46,1} Tarnutzer AA, Lee SH, Robinson KA, Wang Z, Edlow JA, Newman-Toker DE (2017). «ЭД неверный диагноз цереброваскулярных событий в эпоху современной нейровизуализации: метаанализ». Неврология . 88 (15): 1468–1477. DOI: 10.1212 / WNL.0000000000003814. PMC 5386439. PMID 28356464.

↑ Chalela JA, Kidwell CS, Nentwich LM, Luby M, Butman JA, Demchuk AM, Hill MD, Patronas N, Latour L, Warach S (2007). «Магнитно-резонансная томография и компьютерная томография в неотложной оценке пациентов с подозрением на острый инсульт: проспективное сравнение». Ланцет . 369 (9558): 293–8. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (07) 60151-2. PMC 1859855. PMID 17258669.

↑ Wintermark M, Sanelli PC, Albers GW, Bello J, Derdeyn C, Hetts SW; и другие. (2013). «Рекомендации по визуализации для пациентов с острым инсультом и транзиторной ишемической атакой: совместное заявление Американского общества нейрорадиологов, Американского колледжа радиологии и Общества нейроинтервенционной хирургии». AJNR Am J Нейрорадиол . 34 (11): E117–27.DOI: 10.3174 / ajnr.A3690. PMC 4072500. PMID 23

7.

↑ Leiva-Salinas C, Wintermark M (2010). «Визуализация острого ишемического инсульта». Клиника нейровизуализации N Am . 20 (4): 455–68. DOI: 10.1016 / j.nic.2010.07.002. PMC 2965616. PMID 20974371.

Шаблон: WS Шаблон: WH

Про-адреномедуллин в средней области плазмы улучшает прогноз функционального исхода при ишемическом инсульте

Абстрактные

Фон

Оценить, улучшают ли уровни проадреномедуллина (MR-proADM) в плазме прогноз функционального исхода при ишемическом инсульте.

Методы

У 168 последовательных пациентов с ишемическим инсультом уровни MR-proADM в плазме были измерены в течение 24 часов с момента появления симптомов. Функциональный результат оценивался по модифицированной шкале Рэнкина (mRS) через 90 дней после инсульта. Были применены логистическая регрессия, анализ кривой рабочих характеристик приемника (ROC), улучшение чистой реклассификации (NRI) и анализ выживаемости Каплана-Мейера.

Результаты

Уровни MR-proADM в плазме были значительно выше у пациентов с неблагоприятными (mRS 3–6) по сравнению с благоприятными (mRS 0–2) исходами.Уровни MR-proADM были введены в прогностическую модель, включая возраст пациентов, шкалу инсульта Национального института здоровья (NIHSS) и использование реканализационной терапии. Площадь под кривой ROC существенно не увеличилась. Тем не менее, NRI без категорий, равный 0,577 (p <0,001), свидетельствует о значительном улучшении переклассификации пациентов. Кроме того, уровни MR-proADM значительно улучшили переклассификацию пациентов при прогнозировании исхода с помощью прогноза инсульта с использованием возраста и NIHSS-100 (SPAN-100; NRI = 0.175; р = 0,04). Анализ выживаемости Каплана-Мейера показал возрастающий риск смерти с увеличением квинтилей MR-proADM.

Выводы

Уровни MR-proADM в плазме улучшают прогноз функционального исхода при ишемическом инсульте при добавлении к возрасту пациента, шкале NIHSS при поступлении и использованию реканализирующей терапии. Уровни MR-proADM в периферической крови улучшают переклассификацию пациентов, когда SPAN-100 используется для прогнозирования функционального результата пациентов.

Образец цитирования: Зейферт-Хелд Т., Пекар Т., Гаттрингер Т., Симмет Н.Э., Шарнагл Х., Боксрукер С. и др.(2013) Промежуточный про-адреномедуллин в плазме улучшает прогноз функционального исхода при ишемическом инсульте. PLoS ONE 8 (7): e68768. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0068768

Редактор: Тирума В. Арумугам, Университет Квинсленда, Австралия

Поступила: 25 февраля 2013 г .; Одобрена: 2 июня 2013 г .; Опубликовано: 22 июля 2013 г.

Авторские права: © 2013 Seifert-Held et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Финансирование: Это исследование было поддержано внутренним грантом Медицинского университета Граца. Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что никаких конкурирующих интересов не существует.

Введение

Ишемический инсульт является одной из основных причин смерти и инвалидности и требует огромных затрат на здравоохранение.Клинические критерии, предсказывающие худший функциональный исход, включают пожилой возраст и более высокую шкалу оценки инсульта Национального института здоровья (NIHSS) при поступлении. [1] Ранняя фармакологическая реканализация улучшает исход по сравнению с лечением плацебо. [2] Потенциальный биомаркер должен предоставлять прогностическую информацию в дополнение к установленным прогностическим критериям. [3] Недавно было показано, что некоторые белки периферической крови, связанные с острой стрессовой реакцией, улучшают прогнозирование исхода при ишемическом инсульте.[4] — [7] По результатам наблюдений за пациентами с инфарктом миокарда и застойной сердечной недостаточностью (ЗСН) средний региональный проадреномедуллин в плазме (MR-proADM) является независимым предиктором смерти. [8], [9] Мы предположили, что MR-proADM также будет отражать острую стрессовую реакцию при ишемическом инсульте и, следовательно, может использоваться для прогнозирования функционального результата. MR-proADM является нефункциональным предшественником адреномедуллина. [10] Этот белок был первоначально выделен из феохромоцитомы и обнаружен в различных органах и тканях, включая клетки гладких мышц сосудов и эндотелий.[11] — [13] Таким образом, он оказывает сосудорасширяющее, вазопротекторное и ангиогенное действие. [14] Адреномедуллин трудно измерить в периферической крови из-за образования комплекса и быстрого выведения из кровотока. [15], [16] Более стабильный MR-proADM секретируется в эквимолярных количествах по отношению к адреномедуллину и может быть надежно обнаружен в плазме человека. [17], [18].

Методы

Заявление об этике

Исследование было одобрено институциональными наблюдательными советами Медицинского университета Граца и Konventhospital Barmherzige Brueder Linz.Письменное информированное согласие было получено от всех участников. Для пациентов с нарушением сознания или афазией письменное информированное согласие было получено, когда эти пациенты восстановили способность к общению.

Пациенты

Для участия в этом исследовании рассматривались

последовательных пациентов, госпитализированных в период с сентября 2010 г. по июнь 2012 г. в отделения инсульта отделений неврологии Медицинского университета Граца и Konventhospital Barmherzige Brueder Linz. Пациенты с острой ишемией полушария, мозжечка или ствола головного мозга по данным клинического обследования и визуализации головного мозга (компьютерная томография или магнитно-резонансная томография) соответствовали критериям, если у них при поступлении было более 3 баллов по шкале NIHSS [19] и по модифицированной шкале Ренкина (mRS) [20]. ] 0 или 1 до появления симптомов.Забор крови для этого исследования должен был быть выполнен в течение 24 часов с момента появления симптомов и до начала реканализирующей терапии (внутривенный или внутриартериальный тромболизис, эндоваскулярная тромбэктомия). Пациенты с легким инсультом (NIHSS <3), преходящей ишемической атакой (ТИА) или доказательствами инфекционного заболевания при поступлении не включались. Пациенты не соответствовали критериям, если у них была серьезная операция или переливание компонентов крови в течение одного месяца до инсульта. Были применены следующие критерии исключения: острая почечная недостаточность, острый инфаркт миокарда, хронический гемодиализ, ХСН III и IV классов Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), активное злокачественное новообразование, иммуносупрессивная терапия.

Клинические параметры и лабораторная процедура

Сертификат NIHSS был получен при приеме сертифицированными неврологами. Показатель mRS на 90-й день после инсульта был получен во время планового контрольного визита или в ходе телефонных интервью с пациентами или лицами, осуществляющими уход за ними. [21] Прогноз инсульта с использованием возраста и NIHSS (SPAN) был получен путем объединения возраста пациентов в годах и NIHSS при поступлении. [22] Лица с SPAN> 100 считались SPAN-100 положительными, а лица с SPAN <100 считались SPAN-100 отрицательными.В недавнем анализе, положительный результат SPAN-100 был связан со значительно более низкими шансами на комбинированный благоприятный исход (mRS <1, NIHSS <1, индекс Бартеля> 95, оценка 1 по шкале результатов Глазго) через три месяца после инсульта после поправки на тромболитики. лечение. [22] Инсульт был классифицирован в соответствии с Проектом по инсульту в Оксфордшире (OCSP) [23] и Системой причинной классификации инсульта (CCS). [24] Факторы цереброваскулярного риска определялись на основании анамнеза до госпитализации или необходимости приема лекарств при выписке: гипертония, гиперхолестеринемия и сахарный диабет.Фибрилляция предсердий диагностировалась либо на основании анамнеза, либо на электрокардиограмме (ЭКГ) при поступлении, либо на холтеровской ЭКГ во время пребывания в больнице. Клиническая помощь проводилась в соответствии с рекомендациями Европейской организации по инсульту. Кровь брали венепункцией и собирали в пробирки, покрытые ЭДТА. Плазму хранили при -70 ° C для дальнейшего анализа. MR-proADM плазмы измеряли с помощью коммерческого анализа хемолюминесценции на системе KRYPTOR® (Thermo Scientific B ^, R ^, A ^, H ^. М ^. S, Хеннигсдорф, Германия). [18] Измерения проводились без учета всех клинических данных.

Статистический анализ

t-критерий Стьюдента, U-критерий Манна-Уитни, критерий хи-квадрат или точный критерий Фишера и ранговая корреляция Спирмена применялись для сравнения двух групп. Для создания моделей прогнозирования функционального результата на 90-й день после инсульта была проведена логистическая регрессия с обратным исключением. Пациенты были разделены на благоприятные (mRS 0–2) и неблагоприятные (mRS 3–6) исходы.Из предыдущего небольшого исследовательского исследования была получена выборка из 146 пациентов, чтобы получить значительно разные уровни MR-proADM между этими группами пациентов с α = 0,05 и мощностью 80%. Чтобы оценить дополнительную прогностическую способность MR-proADM, различение моделей оценивалось путем сравнения площадей под кривыми рабочих характеристик приемника (ROC) (AUC) [25], и было применено улучшение переклассификации сети без категорий (NRI) [26]. NRI предлагает дополнительную информацию по сравнению AUC кривых ROC.[27] На NRI без категорий не влияет правильное масштабирование модели, и он предлагает самое широкое и стандартизированное приложение для количественной оценки улучшений. [26] На основе прогноза результатов с использованием SPAN-100 категориальный NRI был получен путем переклассификации пациентов в соответствии с их квинтилями MR-proADM в плазме. Пациенты с отрицательным результатом SPAN-100 в трех верхних квинтилях были реклассифицированы вверх. Пациенты с положительным результатом SPAN-100 в двух нижних квинтилях были переклассифицированы в сторону понижения. Z-статистика рассчитывалась, как описано ранее [27], а значение p было получено с помощью программного обеспечения GraphPad.Сравнение кривых ROC и анализа Каплана-Мейера было выполнено с помощью MedCalc 11.6.1. и расчет размера выборки с помощью G * Power 3.1. [28] Другой анализ был выполнен с помощью IBM SPSS Statistics версии 20 и R версии 2.15.1.

Результаты

В исследование были включены 168 пациентов, 85 мужчин и 83 женщины в среднем возрасте 72,9 года (медиана 74; диапазон 18–97), все они европеоиды. Образцы крови были собраны в течение 12 часов у 138 (82,1%) и от 12 до 24 часов у 30 (17,9%) пациентов.Реваскуляризационная терапия была проведена 90 (53,6%) пациентам. При поступлении пациенты имели средний NIHSS равный 9 (диапазон 4–25). Не было обнаружено значительных различий в NIHSS между пациентами, получавшими реканализирующую терапию, и пациентами, не получавшими. Не было обнаружено значительных различий в NIHSS между мужчинами и женщинами, а также в том, брали ли пациенты кровь на анализ в течение 12 часов с момента появления симптомов или позже. Инсульт был классифицирован согласно OCSP следующим образом: синдром общего переднего кровообращения (TACS) 19,6%, 60.2% синдром частичного переднего кровообращения (PACS), 13,1% синдром заднего кровообращения (POCS) и 7,1% лакунарный синдром (LACS). Причины инсульта согласно CCS были следующие: 33,9% супрааортального атеросклероза, 43,5% кардиоаортальной эмболии, 7,1% окклюзии мелких артерий, 15,5% необычных / неопределенных причин. Факторы цереброваскулярного риска: артериальная гипертензия — у 130 (77,4%), гиперхолестеринемия — у 86 (51,2%), сахарный диабет — у 40 (23,8%), фибрилляция предсердий — у 68 (40.5%) пациенты. Были обнаружены корреляции MR-proADM в плазме с возрастом пациентов (r _S = 0,34; p <0,001), NIHSS при поступлении (r _S = 0,18; p = 0,023) и mRS на 90-е сутки (r _S = 0,33; р <0,001). Уровни MR-proADM существенно не различались между мужчинами и женщинами, между пациентами с сахарным диабетом или без него, а также между пациентами с гиперхолестеринемией или без нее. Более высокие медианные уровни MR-proADM были обнаружены у пациентов с артериальной гипертензией (0,77 против 0,64 нмоль / л; p = 0.005), фибрилляции предсердий (0,85 против 0,70 нмоль / л; p <0,001) и ишемической болезни сердца (0,82 против 0,74 нмоль / л; p = 0,041).

Пациенты имели медианное значение mRS 3 на 90-е сутки. Пациенты с неблагоприятным исходом были значительно старше, имели более высокий средний показатель NIHSS, более высокую долю TACS и более высокую распространенность фибрилляции предсердий и кардио-аортальной эмболии как причины инсульта (таблица 1). Плазменный MR-proADM был значительно выше у пациентов с неблагоприятным исходом по сравнению с благоприятным (медиана 0.84 против 0,68 нмоль / л; р <0,001; Рисунок 1). Были созданы прогностические модели для оценки значимости добавления уровней MR-proADM в плазме к возрасту пациентов, NIHSS при поступлении и использования реканализирующей терапии (таблица 2). AUC сгенерированных кривых ROC не увеличивалась значительно при добавлении уровней MR-proADM в плазме (0,803 и 0,819 для моделей 1 и 2, соответственно; p = 0,204). Некатегориальный NRI 0,577 (p <0,001) указывает на значительное улучшение переклассификации пациентов за счет добавления уровней MR-proADM для прогнозирования функционального результата.

Рис. 1. Уровни проадреномедуллина в средней области плазмы (MR-proADM) у пациентов при поступлении.

Пациенты были разделены на благоприятные (mRS 0–2) и неблагоприятные (mRS 3–6) исходы на 90-й день после инсульта. На графиках показаны медиана, межквартильный размах (прямоугольник), 10 ^-й и 90 ^-й процентилей (усы). Сокращение: mRS = модифицированная шкала Рэнкина; MR-proADM = среднерегиональный проадреномедуллин.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0068768.g001

При уровнях MR-proADM в плазме в трех верхних квинтилях у 100%, 83,3% и 75,5% пациентов был неблагоприятный функциональный исход, соответственно, по сравнению с 36,4% и 47,4% пациентов в нижнем квинтиле. два квинтиля. При использовании SPAN-100 для прогнозирования исходов (таблица 3) у 36 пациентов с неблагоприятным исходом переклассификация улучшилась с помощью MR-proADM, а у 8 пациентов ситуация стала хуже, с чистым увеличением доли переклассификации на 0,31 (p <0,001). Одиннадцать человек с благоприятным исходом были ошибочно классифицированы по квинтилям MR-proADM (p <0.01). Общий NRI составил 0,175 (p = 0,04), что указывает на улучшение классификации пациентов за счет добавления MR-proADM в плазме к их статусу SPAN-100.

Пациенты, умершие в течение 90 дней после инсульта (n = 30), имели более высокий средний показатель NIHSS (15 против 7; p <0,001) и более высокие уровни MR-proADM (медиана 0,92 нмоль / л против 0,73 нмоль / л; p < 0,001). Разница в возрасте по сравнению с выжившими пациентами не достигла статистической значимости (медиана 79,0 против 73,0 лет; p = 0,058). В моделях для прогнозирования смерти пациентов в течение 90 дней после инсульта AUC сгенерированных кривых ROC не увеличивалась значительно, когда уровни MR-proADM в плазме были добавлены к возрасту пациентов, NIHSS и использованию реканализирующей терапии (данные не показаны) .Некатегориальный NRI 0,127 (p = 0,523) не показал улучшения в реклассификации пациентов путем добавления уровней MR-proADM для прогнозирования смерти пациентов. Анализ выживаемости Каплана-Мейера показал рост риска смерти с увеличением квинтилей MR-proADM (p = 0,011; рисунок 2).

Рис. 2. Кривые выживаемости Каплана-Мейера.

Время до смерти, связанное с квинтилями MR-proADM плазмы (1 ^st : 0,04–0,45 нмоль / л; 2 ^nd : 0,46–0,86 нмоль / л; 3 ^rd : 0,87–1,27 нмоль / л; 4 ^-й : 1.28–1,68 нмоль / л; 5 ^th : 1,69–2,10 нмоль / л).

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0068768.g002

Обсуждение

MR-proADM в плазме улучшает прогноз функционального исхода при ишемическом инсульте при добавлении к возрасту пациента, шкале NIHSS при поступлении и использованию реканализирующей терапии. Уровни MR-proADM в периферической крови улучшают переклассификацию пациентов, когда SPAN-100 используется для прогнозирования функционального результата. В настоящее время не существует общепринятых моделей для прогнозирования функционального исхода ишемического инсульта.SPAN-100 имеет большое преимущество в простоте использования в повседневной клинической практике и в условиях неотложной помощи. [29] MRS через три месяца является наиболее распространенной оценкой исходов и предпочтительным критерием оценки исходов при испытаниях лечения острого инсульта. [30], [31] В отличие от других исследований биомаркеров инсульта, [4] — [6], [32], [33] мы исключили пациентов с легким инсультом или преходящей ишемической атакой, что приводит к более высокому среднему значению NIHSS в нашем исследовании. учиться. Это способствует более высокому проценту пациентов в этом исследовании, которые прошли реканализационную терапию, по сравнению со средними показателями в австрийских инсультных отделениях в последние годы.[34] Мы не смогли приблизиться ко всем подходящим пациентам в указанные сроки для участия в исследовании. Тем не менее, мы включили пациентов последовательно в соответствии с вышеупомянутыми критериями, независимо от какого-либо клинического прогноза их прогноза, и не включали пациентов с ранее существовавшей инвалидностью.

Адреномедуллин был определен как фактор выживания опухоли [35] и обладает противомикробными свойствами. [36] Мы исключили пациентов с известными злокачественными новообразованиями или с признаками инфекции.У пациентов с инфарктом миокарда или ХСН плазменный MR-proADM является независимым предиктором смерти. [8], [9] В нашем исследовании анализ выживаемости Каплана-Мейера показал рост риска смерти с увеличением квинтилей уровня в плазме. Ранее было показано, что уровни MR-proADM повышаются с более высокими классами NYHA. [9] В этом исследовании MR-proADM снижается при приеме ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или антагонистов рецепторов ангиотензина. [9] Из нашей когорты мы исключили пациентов с классами III и IV по NYHA.Доли пациентов, получавших терапию ингибиторами АПФ или антагонистами рецепторов ангиотензина в нашем исследовании, не различались у пациентов с благоприятными (mRS 0–2) и неблагоприятными (mRS 3–6) исходами (таблица 1). Пациенты, которые принимали ингибитор АПФ или антагонист рецепторов ангиотензина при поступлении, имели более высокий средний показатель mRS на 90-й день (4 против 2; p = 0,015) и более высокие медианные уровни MR-proADM (0,82 против 0,70 нмоль / л; p < 0,001).

Адреномедуллин предназначен для противодействия вазоконстриктивным и натрий-удерживающим гормонам у пациентов с ХСН.[37] Противорегуляция сужения сосудов как часть системной реакции на стресс может также применяться к пациентам с острым ишемическим инсультом. Данные на животных моделях намекают на роль адреномедуллина в нейропротекции [38] — [40], вопрос, который необходимо решить в будущих клинических испытаниях. Результаты нашего исследовательского исследования показывают, что определение уровней MR-proADM в периферической крови улучшает прогноз функционального результата у пациентов с ишемическим инсультом. Это должно быть повторно оценено в более крупном исследовании, чтобы оценить его применимость в рутинных клинических процедурах.

Благодарности

Выражаем признательность Лусик Балаян и Кристине Хаас за прекрасную техническую помощь.

Вклад авторов

Задумал и спроектировал эксперименты: TSH TP CL MKS TS FF. Проведены эксперименты: ТТХ ТП ЦБ ТС. Проанализированы данные: ТСХ ТП ХС МКС ТС ФФ. Внесенные реактивы / материалы / инструменты анализа: TSH TP TG NES HS CB TS. Написал статью: ТШ ТП МКС ТС ФФ.

Ссылки

1. 1. Weimar C, Konig IR, Kraywinkel K, Ziegler A, Diener HC (2004) Возраст и шкала инсульта Национального института здоровья в течение 6 часов после начала являются точными предикторами исхода после церебральной ишемии: разработка и внешняя проверка прогностических моделей.Ход 35: 158–162.
2. 2. Frendl A, Csiba L (2011) Стратегии фармакологической и нефармакологической реканализации при остром ишемическом инсульте. Передний Neurol 2: 32
3. 3. Whiteley W, Chong WL, Sengupta A, Sandercock P (2009) Маркеры крови для прогноза ишемического инсульта: систематический обзор. Ход 40: e380–389.
4. 4. De Marchis GM, Katan M, Weck A, Fluri F, Foerch C и др. (2013) Копептин добавляет прогностическую информацию после ишемического инсульта: результаты исследования CoRisk.Неврология 80: 1278–1286.
5. 5. Katan M, Fluri F, Morgenthaler NG, Schuetz P, Zweifel C и др. (2009) Копептин: новый независимый прогностический маркер у пациентов с ишемическим инсультом. Энн Нейрол 66: 799–808.
6. 6. Katan M, Fluri F, Schuetz P, Morgenthaler NG, Zweifel C и др. (2010) Промежуточный про-предсердный натрийуретический пептид и исходы у пациентов с острым ишемическим инсультом. Дж. Ам Колл Кардиол 56: 1045–1053.
7. 7. Doehner W, von Haehling S, Suhr J, Ebner N, Schuster A, et al.(2012) Повышенные уровни нейропептида проэнкефалина в плазме позволяют прогнозировать смертность и функциональный исход при ишемическом инсульте. J Am Coll Cardiol 60: 346–354.
8. 8. Хан С.К., О’Брайен Р.Дж., Страк Дж., Куинн П., Моргенталер Н. и др. (2007) Прогностическая ценность среднерегионального проадреномедуллина у пациентов с острым инфарктом миокарда: исследование LAMP (Leicester Acute Myocardial Infarction Peptide). J Am Coll Cardiol 49: 1525–1532.
9. 9. фон Хелинг С., Филиппатос Г.С., Папассотириу Дж., Чикойра М., Янковска Е.А. и др.(2010) Среднерегиональный проадреномедуллин как новый предиктор смертности у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Eur J Heart Fail 12: 484–491.
10. 10. Gumusel B, Chang JK, Hyman A, Lippton H (1995) Адренотензин: продукт гена ADM с противоположными эффектами ADM. Life Sci 57: PL87–90.
11. 11. Суго С., Минамино Н., Сёдзи Х., Кангава К., Китамура К. и др. (1994) Производство и секреция адреномедуллина из гладкомышечных клеток сосудов: усиленное производство фактора некроза опухоли альфа.Biochem Biophys Res. Commun. 203: 719–726.
12. 12. Суго С., Минамино Н., Кангава К., Миямото К., Китамура К. и др. (1994) Эндотелиальные клетки активно синтезируют и секретируют адреномедуллин. Biochem Biophys Res Commun 201: 1160–1166.
13. 13. Китамура К., Кангава К., Кавамото М., Итики Ю., Накамура С. и др. (1993) Адреномедуллин: новый гипотензивный пептид, выделенный из феохромоцитомы человека. Biochem Biophys Res Commun 192: 553–560.
14. 14. Като Дж., Цуруда Т., Кита Т., Китамура К., Это Т. (2005) Адреномедуллин: защитный фактор для кровеносных сосудов.Артериосклер Thromb Vasc Biol 25: 2480–2487.
15. 15. Пио Р., Мартинес А., Ансуорт Э. Дж., Ковалак Дж. А., Бенгоэча Дж. А. и др. (2001) Фактор комплемента H представляет собой сывороточный белок, связывающий адреномедуллин, и полученный комплекс модулирует биоактивность обоих партнеров. J Biol Chem 276: 12292–12300.
16. 16. Миран К., О’Ши Д., Аптон П.Д., Смолл С.Дж., Гатеи М.А. и др. (1997) Циркулирующий адреномедуллин не регулирует системное кровяное давление, но увеличивает пролактин в плазме после внутривенного вливания у людей: фармакокинетическое исследование.J Clin Endocrinol Metab 82: 95–100.
17. 17. Struck J, Tao C, Morgenthaler NG, Bergmann A (2004) Идентификация фрагмента предшественника адреномедуллина в плазме пациентов с сепсисом. Пептиды 25: 1369–1372.
18. 18. Morgenthaler NG, Struck J, Alonso C, Bergmann A (2005) Измерение среднего проадреномедуллина в плазме с помощью иммунолюминометрического анализа. Clin Chem 51: 1823–1829.
19. 19. Brott T, Adams HP Jr, Olinger CP, Marler JR, Barsan WG и др.(1989) Измерения острого инфаркта мозга: шкала клинического обследования. Ход 20: 864–870.
20. 20. van Swieten JC, Koudstaal PJ, Visser MC, Schouten HJ, van Gijn J (1988) Соглашение между наблюдателями по оценке инвалидности у пациентов с инсультом. Ход 19: 604–607.
21. 21. Janssen PM, Visser NA, Dorhout Mees SM, Klijn CJ, Algra A и др. (2010) Сравнение телефонной и личной оценки модифицированной шкалы Рэнкина. Цереброваск Дис 29: 137–139.
22. 22. Сапосник Г., Гузик А.К., Ривз М., Овбиагеле Б., Джонстон С.К. (2013) Прогнозирование инсульта с использованием шкалы возраста и шкалы инсульта NIH: SPAN-100. Неврология 80: 21–28.
23. 23. Bamford J, Sandercock P, Dennis M, Burn J, Warlow C (1991) Классификация и естественная история клинически идентифицируемых подтипов церебрального инфаркта. Ланцет 337: 1521–1526.
24. 24. Ай Х., Беннер Т., Арсава Э.М., Фьюри К.Л., Сингхал А.Б. и др. (2007) Компьютеризированный алгоритм этиологической классификации ишемического инсульта: причинная классификация системы инсульта.Stroke 38: 2979–2984.
25. 25. DeLong ER, DeLong DM, Clarke-Pearson DL (1988) Сравнение площадей под двумя или более коррелированными кривыми рабочих характеристик приемника: непараметрический подход. Биометрия 44: 837–845.
26. 26. Pencina MJ, D’Agostino RB Sr, Steyerberg EW (2011) Расширение расчетов улучшения чистой реклассификации для измерения полезности новых биомаркеров. Stat Med 30: 11–21.
27. 27. Pencina MJ, D’Agostino RB Sr, D’Agostino RB Jr, Vasan RS (2008) Оценка дополнительной прогностической способности нового маркера: от области под кривой ROC до реклассификации и далее.Stat Med 27: 157–172; обсуждение 207–112.
28. 28. Фол Ф., Эрдфельдер Э., Ланг А.Г., Бюхнер А. (2007) G * Power 3: гибкая программа статистического анализа мощности для социальных, поведенческих и биомедицинских наук. Behav Res Methods 39: 175–191.
29. 29. Рабинштейн А., Рундек Т. (2013) Прогнозирование исхода после ишемического инсульта: значение клинических оценок. Неврология 80: 15–16.
30. 30. Куинн Т.Дж., Доусон Дж., Уолтерс М.Р., Лис К.Р. (2009) Измерения функциональных результатов в современных исследованиях инсульта.Int J Stroke 4: 200–205.
31. 31. Лис К.Р., Бат П.М., Шеллингер П.Д., Керр Д.М., Фултон Р. и др. (2012) Современные критерии оценки результатов в исследованиях острого инсульта: выбор первичного критерия оценки результатов. Ход 43: 1163–1170.
32. 32. Worthmann H, Tryc AB, Goldbecker A, Ma YT, Tountopoulou A и др. (2010) Временной профиль воспалительных маркеров и медиаторов в крови после острого ишемического инсульта различается в зависимости от исхода инсульта. Цереброваск Дис 30: 85–92.
33. 33.Worthmann H, Kempf T, Widera C, Tryc AB, Goldbecker A и др. (2011) Уровни фактора дифференцировки роста 15 в плазме и исход после ишемического инсульта. Цереброваск Дис 32: 72–78.
34. 34. Ferrari J, Knoflach M, Kiechl S, Willeit J, Matosevic B и др. (2010) Инсультный тромболизис: наличие большего количества времени означает отсроченную терапию: данные Австрийского реестра инсультных отделений. Инсульт 41: 2001–2004.
35. 35. Каттитта Ф., Пио Р., Гарайоа М., Зудайр Э., Джулиан М. и др.(2002) Адреномедуллин действует как важный фактор выживания опухоли в канцерогенезе человека. Microsc Res Tech 57: 110–119.
36. 36. Wiesner J, Vilcinskas A (2010) Антимикробные пептиды: древнее звено иммунной системы человека. Вирулентность 1: 440–464.
37. 37. Николс М.Г., Чарльз С.Дж., Лейнчбери Дж. Г., Льюис Л.К., Радемейкер М.Т. и др. (2003) Адреномедуллин при сердечной недостаточности. Hypertens Res 26 Suppl: S135–140
38. 38. Маки Т., Ихара М., Фудзита Ю., Намбу Т., Мияшита К. и др.(2011) Ангиогенное и вазопротекторное действие адреномедуллина на предотвращение снижения когнитивных функций после хронической гипоперфузии головного мозга у мышей. Ход 42: 1122–1128.
39. 39. Encinas JM, Serrano J, Alonso D, Fernandez AP, Rodrigo J (2002) Сверхэкспрессия адреномедуллина в хвостатой скорлупе головного мозга взрослой крысы после ишемического реперфузионного повреждения. Neurosci Lett 329: 197–200.
40. 40. Серрано Дж., Алонсо Д., Энсинас Дж. М., Лопес Дж. К., Фернандес А. П. и др. (2002) Экспрессия адреномедуллина повышается за счет ишемии-реперфузии в коре головного мозга взрослых крыс.Неврология 109: 717–731.

Telestroke — Clinfowiki

Telestroke — это приложение телемедицины для оценки пациентов с острым ишемическим инсультом с целью улучшения доступа и оказания помощи пациентам, перенесшим инсульт, которые не могут быть немедленно вылечены местным неврологом.

Статистика

Ежегодно почти 800 000 американцев страдают от инсульта, и 90% из них — ишемические инсульты.Это равносильно тому, что у одного американца каждые 40 секунд происходит инсульт, и, к сожалению, в результате один умирает каждые четыре минуты. Инсульт является основной причиной инвалидности в Соединенных Штатах, из-за чего от 15 до 30% пациентов остаются инвалидами после инсульта [1].

Когда пациент поступает в отделение неотложной помощи с инсультом, важно, чтобы он был немедленно осмотрен неврологом. За каждую минуту, когда мозг остается без кислорода, теряется около двух миллионов нейронов [2].Единственное одобренное FDA лекарство от инсульта должно быть введено в течение трех, а в некоторых случаях четырех с половиной часов. Этот препарат, активатор плазминогена для внутривенного введения (IV tPA), хотя и очень эффективен в улучшении исходов у пациентов с инсультом, не лишен риска, поэтому требует тщательной неврологической оценки неврологом, имеющим подготовку в области сосудистой неврологии.

К сожалению, это лекарство недостаточно используется в нашей стране, уделяется только около 2% времени, часто из-за таких причин, как узкое временное окно для лечения, состояния, имитирующие инсульт, нерешительность не неврологов давать лекарство из-за кровотечений. риски и очень часто нехватка неврологов.На 100 000 американцев приходится примерно 4 невролога, что часто затрудняет доступ пациентов к неврологу в экстренных ситуациях.

Определение

Телемедицина определяется как «использование телекоммуникационных технологий для медицинской диагностики, мониторинга и терапевтических целей, когда участников разделяет расстояние и / или время [3]. Добавление видео к аудио для оценки состояния неврологических пациентов, в частности острого инсульта, было впервые описано в начале 1990-х годов, но термин телестрой был придуман Левином и Горманом для фактического применения высококачественной интерактивной телемедицины для оценки острого инсульта и / или или вмешательство [4].Пара предвидела использование видеосвязи для круглосуточной связи сосудистых неврологов с врачами отделения неотложной помощи и их пациентами, чтобы обеспечить неограниченный доступ к неотложной терапии инсульта.

Консультация Telestroke

Общий обзор процесса консультации телестройка выглядит следующим образом:

• Сельская служба неотложной помощи или медсестра отделения неотложной помощи выявляет пациента с острым инсультом, находящегося на маршруте или находящегося в отделении неотложной помощи
Врач
• ED осмотрит и получит краткий анамнез и физическое обследование, чтобы установить возможный диагноз инсульта.
• Система Telestroke активирована по прямой горячей линии консультанту по Telestroke
• Начаты первоначальные лабораторные исследования и испытания
• Пациент взят на компьютерную томографию головы
• Когда пациент возвращается из радиологического отделения, его / ее вместе с семьей и врачом неотложной помощи проводят телемост с консультантом по телестройке.
• Консультант осматривает пациента, берет анамнез у пациента и / или семьи и просматривает компьютерную томографию головы пациента.
• На основании собранной информации принимается решение о введении внутривенного введения tPA и / или о переводе в центр телестройки для дальнейшей оценки и лечения.

Технологии

Растущий интерес к телемедицине привел к развитию множества систем, т.е.е. BF Technologies (Сан-Диего, Калифорния), Global Media (Скоттсдейл, Аризона), InTouch Health (Санта-Барбара, Калифорния), Librestream (Виннипег, МБ), Polycom (Плезантон, Калифорния) и Тандберг (Нью-Йорк, Нью-Йорк). Примером широко используемой системы телестройки является телекоммуникационная система Intouch [6]. Эта система недавно получила одобрение FDA как система данных о медицинских устройствах класса II и является единственной телемедицинской системой, которая в настоящее время имеет такое отличие.

Большинство телеструктурных консультаций включает видеоконференцсвязь, в которой используются высококачественные, интерактивные, двунаправленные аудиовизуальные системы.Интерактивное расположение позволяет пациенту и семье видеть прикроватного пациента, а также консультанта по телестроению, а консультант может видеть себя, а также пациента и семью. Большинство систем позволяют консультанту по движению иметь полный контроль над камерой для масштабирования, панорамирования, наклона и т. Д. Стандарты качества видео обычно составляют> 20 кадров в секунду двунаправленного синхронизированного аудио и видео с точным разрешением для монитора ≥ 13 дюймов [5 ]. Общий промежуточный формат (CIF) используется для стандартизации разрешений по горизонтали и вертикали в пикселях видеосигнала, обычно используемых в системах видеоконференцсвязи высокого качества.CIF приравнивает видеопоследовательность с разрешением 352×288 при частоте кадров 30 кадров в секунду в полноцветном режиме; обычно используются кратные CIF [5]. Сервер необходим для хранения данных, которые обычно представляют собой сканирование компьютерной томографии (КТ) мозга, и их можно просматривать в соответствующем разрешении в формате DICOM (Digital Imaging and Communications in Medicine). Для передачи звука используются алгоритмы уменьшения фонового шума и эха, которые обычно встречаются в медицинских учреждениях.

В последнее время в литературе появилось несколько исследований, посвященных использованию КПК и смартфонов для дистанционных ударов. Эти системы были созданы, чтобы обойти необходимость в телемедицинской системе, сконцентрированной вокруг робота, что повысило портативность, доступность, эффективность и функциональную совместимость, а также снизило стоимость. Одно исследование Takao et al. описали свою разработку системы поддержки в реальном времени (i-Stroke), которая использует iPhone и Twitter для обмена данными о пациентах, изображениями и клиническими обсуждениями для удаленного ведения пациентов с острым ишемическим инсультом.Надежность таких систем остается неопределенной, но потенциально полезной для мобильных консультаций [7].

Клинические доказательства

Объединенные данные испытаний телестройков в Аризоне (54 пациента) и Калифорнии (234 пациента) показывают, что более точные медицинские решения принимались с помощью телестроения, чем с помощью телефонной консультации (96% против 83%; OR 4,2, 95% ДИ 1,69–10,46; p = 0,002) [8]. Кроме того, не было различий в осложнениях (тяжелое или симптоматическое внутричерепное кровоизлияние), связанных с tPA, введенным телестроением, чем по телефону (8% против 6%; p> 0.999) [8]. Эти исследования показывают, что принимаются более подходящие медицинские решения, внутривенное введение tPA проводится чаще, частота кровотечений ниже, и что эти подходящие результаты поддерживают дальнейшее развитие сетей телестроения.

Вызовы

Затраты на запуск телемедицинской сети огромны, в основном из-за большого капитала, необходимого для оборудования и технической поддержки. Эти затраты могут быть далее разбиты на телемедицинское оборудование, поддержку информационных технологий, необходимый клинический и административный персонал, обучение и аттестацию персонала, а также финансирование круглосуточного обслуживания по вызову (параллельно с покрытием инсульта по вызову) [9 ].Годовые затраты оцениваются в 46 000 долларов, но могут варьироваться от менее 10 000 до более 200 000 долларов, в зависимости от размера учреждения, частоты консультаций, выбора технологии и т. Д. [10]. Эти начальные затраты иногда покрываются грантами на исследования или государственным финансированием, часто в сельских или недостаточно обслуживаемых районах. В результате большинство сетей телестройки связаны с крупными академическими центрами в крупных мегаполисах, обслуживающими сельские и отдаленные районы.

Возмещение от страховых плательщиков — еще одно препятствие.Medicare возместит консультацию по телестрому только в том случае, если пациент, говорящий по телефону, подключен к хабу, консультирующему невролога, посредством аудиовизуальной коммуникации, и в ситуациях, когда передатчик находится в конкретном подходящем географическом регионе (районы нехватки медицинских работников, а не столичная статистическая зона) [ 9]. Следует отметить, что программа телестроек в Нью-Йорке в настоящее время поддерживается недавним утверждением компенсации Medicaid для обоих врачей, окончивших консультацию по телестройке [9]. Хотя несколько штатов приняли законодательство об обязательном возмещении частным плательщикам за телемедицинские консультации [9], сочетание исследований эффективности и рентабельности все еще необходимо, чтобы направить тенденцию возмещения в правильном направлении.Американская кардиологическая ассоциация / Американская ассоциация инсульта опубликовали в 2009 г. руководство по внедрению (pdf), в котором рассматриваются эти проблемы, а также технические аспекты телестроения [11].

Рекомендации Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта по дистанционному инсульту

В 2009 г. AHA / ASA опубликовало научное заявление с целью предоставить основанный на фактах обзор и консенсус по этой новой технологии (pdf) [12]. Они опубликовали рекомендации класса I, поддерживающие использование высококачественных систем видеоконференцсвязи для обследования с помощью телестройки NIHSS, когда специалист по инсульту недоступен, и что это в равной степени сопоставимо с оценкой, проводимой NIHSS у постели больного.Они поддерживают использование телерадиологии при телестроении с проверкой специалистов по инсульту или радиологов для определения соответствия критериям тромболизиса. AHA / ASA заявляет, что специалист по инсульту с помощью телестройной видеоконференцсвязи должен предоставить медицинское решение относительно использования tPA у пациентов с подозрением на диагноз инсульта, когда местный специалист по инсульту недоступен. Доказательства класса II, как определено AHA / ASA, поддерживают внедрение консультации по телестроению в сочетании с местным обучением врачей по инсульту для увеличения использования tPA в общественных больницах без доступа к местным специалистам по инсульту.

Список литературы

1. Ллойд-Джонс Д., Адамс Р.Дж., Браун TM, Карнетон М, Дай С., Дезимоун Дж., Фергюсон ТБ, Форд Э, Фьюри К., Гиллеспи С., Гоу А, Гринлунд К., Хаас Н., Хейлперн С., Хо ПМ, Ховард V, Киссела Б., Киттнер С., Лакленд Д., Лизабет Л., Марелли А., Макдермотт М. М., Мейгс Дж., Мозаффариан Д., Муссолино М., Никол Дж., Роджер В., Розамонд В., Сакко Р., Сорли П., Стаффорд Р., Том Т., Вассертиль-Смоллер С., Вонг Н.Д., Вайли-Розетт Дж.; от имени Статистического комитета Американской кардиологической ассоциации и Подкомитета по статистике инсульта.Статистика сердечных заболеваний и инсульта — обновление 2010 г .: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 2010; 121: e54-59.
2. Saver JL. Время — это мозг. Инсульт. 2006 Янв; 37 (1): 263-6.
3. Hersh WR, Hickam DH, Severance SM, Dana TL, Pyle Krages K, Helfand M. Диагностика, доступ и результаты: обновление систематического обзора телемедицинских услуг. J Telemed Telecare. 2006; 12 Приложение 2: S3-31.
4. Левин С.Р., Горман М. «Телестрок»: применение телемедицины при инсульте.Инсульт. 1999 Февраль; 30 (2): 464-9.
5. Демаршалк Б.М., Раман Р., Эрнстром К., Мейер Б. Объединенный анализ испытаний телемедицины STRokE DOC и STRokE DOC-AZ по инсульту. Абстрактный. Инсульт 2010. Международная конференция по инсульту; Сан-Антонио, февраль 2010 г.
6. Intouchhealth.com.
7. Takao H, Murayama Y, Ishibashi T, Karagiozov KL, Abe T. Новая система поддержки с использованием мобильного устройства (смартфона) для отображения диагностических изображений и лечения инсульта. Инсульт. 2012 Янв; 43 (1): 236-9.
8. Демаршалк Б.М., Раман Р., Эрнстром К., Мейер Б. Объединенный анализ испытаний телемедицины STRokE DOC и STRokE DOC-AZ по инсульту. Абстрактный. Инсульт 2010. Международная конференция по инсульту; Сан-Антонио, февраль 2010 г.
9. Demaerschalk BM. Телестрокологи: лечат пациентов с инсультом здесь, там и везде с помощью телемедицины. Semin Neurol. 2010 ноя; 30 (5): 477-91.
10. Демаршалк Б.М., Майли М.Л., Кирнан Т.Е., Боброу Б.Дж., Кордей Д.А., Веллик К.Э., Агилар М.И., Ингалл Т.Дж., Додик Д.В., Браздис К., Кох Т.С., член парламента округа, Richemont PC; STARR Coinvestigators.Инсультная телемедицина. Mayo Clin Proc. 2009; 84 (1): 53-64.
11. Schwamm LH, Audebert HJ, Amarenco P, Chumbler NR, Frankel MR, George MG, Gorelick PB, Horton KB, Kaste M, Lackland DT, Levine SR, Meyer BC, Meyers PM, Patterson V, Stranne SK, White CJ; от имени Совета по инсульту Американской кардиологической ассоциации; Совет по эпидемиологии и профилактике; Междисциплинарный совет по заболеваниям периферических сосудов; и Совет по сердечно-сосудистой радиологии и интервенции. Рекомендации по внедрению телемедицины в системах оказания помощи при инсульте: политическое заявление Американской кардиологической ассоциации.Инсульт. 2009. 40: 2635–2660.
12. Schwamm LH, Holloway RG, Amarenco P, Audebert HJ, Bakas T., Chumbler NR, Handschu R, Jauch EC, Knight WA 4th, Levine SR, Mayberg M, Meyer BC, Meyers PM, Skalabrin E, Wechsler LR; Совет по инсульту Американской кардиологической ассоциации; Междисциплинарный совет по заболеваниям периферических сосудов. Обзор доказательств использования телемедицины в системах оказания помощи при инсульте: научное заявление Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации по инсульту. Инсульт.2009 Июль; 40 (7): 2616-34.

Представлено: Джоханной Л. Мортон, доктором медицины

Другой нейропротекторный агент не работает при остром инсульте. . . Или это так?

Неринетид оказал благоприятное воздействие на 40% пациентов, не получавших альтеплазу.

ЛОС-АНДЖЕЛЕС, Калифорния — Неринетид (NoNO) не улучшил функциональные результаты в общей когорте пациентов с острым ишемическим инсультом, перенесших эндоваскулярную терапию, но исследуемый нейропротектор, по-видимому, имел преимущества у тех, кто не получал тромболитической терапии, результаты пробное шоу ESCAPE-NA1.

В отношении первичного результата, благоприятного функционального статуса (оценка по модифицированной шкале Рэнкина от 0 до 2) через 90 дней, не было различий между группами неринетида и плацебо, когда были включены все пациенты (61,4% против 59,2%; скорректированный коэффициент риска 1,04; 95% ДИ 0,96–1,14), Майкл Хилл, доктор медицины, и Маянк Гойал, доктор медицины (оба Медицинского центра Предгорья, Университет Калгари, Канада), совместно сообщили на Международной конференции по инсульту здесь. Также не было различий по каким-либо вторичным исходам.

Однако терапия

альтеплазой (Activase; Genentech) значительно изменила лечебные эффекты ( P = 0,033 для взаимодействия). Примерно у 40% пациентов, не получавших тромболитик, неринетид был связан с улучшенными функциональными результатами, более низким риском смерти и меньшими размерами инфарктов.

В исследовании, одновременно опубликованном в Интернете в Lancet , «мы думаем, что предоставили, пожалуй, первое четкое доказательство возможности нейропротекции на людях», — заключил Хилл во время своей презентации.«Мы знаем, что нам нужно будет провести больше исследований, и мы с нетерпением ждем этого».

Эксперты, опрошенные TCTMD, согласились, что в этом испытании достаточно многообещающих данных, чтобы оправдать дальнейшие исследования.

Возможно, это обновит веру людей и индустрии в общую идею нейрозащиты и достижения реальной клинической пользы. Митчелл Элкинд

Митчелл Элкинд, доктор медицины (Нью-Йоркская пресвитерианская больница / Медицинский центр Ирвинга Колумбийского университета, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк), сказал: «Я думаю, что очень интересно провести исследование, которое показывает, что нейропротектор может иметь некоторую пользу.При инсульте всегда было нелегко: найти способ предотвратить вторичное повреждение, которое возникает после инсульта ».

Но преимущества, на которые намекают некоторые пациенты, которые не получали тромболитическую терапию, являются лишь гипотезой и должны привести к дополнительным исследованиям в будущем, сказал Элкинд, избранный президент Американской кардиологической ассоциации.

В более широком плане Элкинд сказал, что испытание «может привести к некоторому возобновлению интереса к области нейрозащиты в целом.После ряда неудачных попыток возникло ощущение, что промышленность потеряла интерес к инсульту, потому что для вскрытия забитых сосудов слишком сложно, помимо использования устройств. И, возможно, это обновит веру людей и индустрии в общую идею нейропротекции и достижения реальной клинической пользы ».

ESCAPE-NA1

Нейропротекция у пациентов с острым ишемическим инсультом оказалась неразрешимой проблемой; ни один из агентов, оцениваемых на протяжении многих лет, не продемонстрировал клинических преимуществ.Неринетид, эйкосапептид, который мешает постсинаптическому белку плотности 95, белку синаптического каркаса, оказывает нейропротекторное действие в доклинических моделях инсульта при ишемии-реперфузии и в исследовании II фазы пациентов, перенесших эндоваскулярное восстановление внутричерепных аневризм.

ESCAPE-NA1 тестировал новый агент на пациентах, проходящих эндоваскулярную терапию по поводу острого ишемического инсульта, вызванного окклюзией крупных сосудов. В исследование, проведенное в 48 больницах неотложной помощи в Канаде, США, Европе, Австралии и Южной Корее, вошли 1105 пациентов, которые обратились в течение 12-часового окна лечения, были запланированы на эндоваскулярное лечение, и им было проведено сканирование головного мозга, подтвердившее умеренное состояние. — хорошее коллатеральное кровообращение и ишемическое ядро ​​от малого до умеренного.Алтеплаза давалась по показаниям.

Пациенты были рандомизированы на группу приема неринетида внутривенно в виде 10-минутной инфузии в дозе 2,6 мг / кг (максимум 270 мг) или на солевой раствор плацебо. Они были стратифицированы в соответствии с получением альтеплазы и запланированной эндоваскулярной аппаратной терапией.

В целом, неринетид не улучшил функциональные исходы по шкале mRS через 90 дней или ряд вторичных исходов, включая неврологическую инвалидность, функциональную независимость в повседневной деятельности, отличный функциональный результат и смертность.Частота серьезных нежелательных явлений в обеих группах была одинаковой.

Эти результаты были аналогичными у 60% пациентов, получавших альтеплазу в рамках обычного лечения. Но у остальных пациентов неринетид увеличивал долю пациентов с оценкой mRS от 0 до 2 (59,3% против 49,8%; скорректированный ОР 1,18; 95% ДИ 1,01–1,38). Это соответствует количеству, необходимому для лечения примерно 11 человек, отметил Хилл. Неринетид также снижает риск смерти (12,8% против 20,3%; скорректированный ОР 0,56; 95% ДИ 0,34-0.95) и уменьшение объема инфаркта при 24-часовой контрольной визуализации в этой подгруппе.

Чтобы объяснить взаимодействие, Хилл указал на фармакокинетический анализ подгруппы пациентов, показывающий, что доступность неринетида снижалась в присутствии альтеплазы. «Мы думаем, что это явное биологическое свидетельство того, что причина, по которой мы не наблюдали никаких эффектов в группе альтеплазы, заключалась в том, что альтеплаза активировала протеазы, которые жевали препарат», — сказал он.

Нейропротекция в эпоху тромбэктомии

Ларри Голдштейн, доктор медицины (Университет Кентукки, Лексингтон), сказал, что сигналы о пользе, наблюдаемые в испытании, были «весьма многообещающими» и что объяснение взаимодействия с альтеплазой было разумным.Но он также призвал к дополнительным исследованиям, чтобы подтвердить результаты подгруппы, отметив, что исследователи, изучающие потенциальные нейропротекторы, уже получали ожоги.

«Было проведено [несколько] исследований, в которых было что-то очень положительное в незапланированной подгруппе, и при проспективном тестировании это не сработало», — сказал Гольдштейн TCTMD. «Это кажется вполне правдоподобным, но я думаю, что затем это необходимо испытать в перспективе».

Клинтон Райт, доктор медицины, директор отдела клинических исследований Национального института неврологических заболеваний и инсульта, Бетезда, Мэриленд, поддержал это мнение.«У нас есть долгая история неудачных результатов в подгруппах, которые выиграли в этом исследовательском анализе», — сказал он TCTMD.

Но времена изменились, отметили и Гольдштейн, и Райт. Неудачные испытания нейропротекторов проводились в эпоху, предшествовавшую потоку положительных данных клинических испытаний, показывающих, что тромбэктомия с использованием устройств нового поколения, в первую очередь стент-ретриверов, может эффективно удалять сгустки и улучшать результаты у пациентов с окклюзией крупных сосудов.Возможно, нейрозащитные агенты будут работать лучше, если будут введены после того, как артерии будут очищены, что позволит лекарствам достичь пораженных участков мозга, сказал Райт.

ESCAPE-NA1 является «новаторским в том смысле, что это одно из первых крупных, очень хорошо спланированных испытаний по изучению нейропротекторного агента в эпоху тромбэктомии, и мы надеемся, что это возможность пересмотреть не только новые нейропротекторы, но и также те, которые могли быть опробованы ранее », — сказал Райт, добавив, что« это новая эра для этого типа исследований.”

Будут ли многие в промышленности готовы нанести еще один удар по нейрозащите при инсульте — это еще один вопрос, учитывая боль прошлых неудач, — сказал Райт. «Я думаю, что важно провести действительно тщательное исследование, прежде чем мы перейдем к испытаниям, и я уверен, что промышленность захочет увидеть много доказательств, прежде чем они собираются вернуться в полную силу».

Детский артериальный ишемический инсульт: неотложная помощь, последние достижения и нерешенные вопросы | Итальянский педиатрический журнал

1.

Гольденберг Н.А., Бернард Т.Дж., Фуллертон Х.Дж., Гордон А., ДеВебер Г., Международная группа по изучению педиатрического инсульта и др. Антитромботические препараты, исходы и прогностические факторы при остром артериальном ишемическом инсульте в детстве: многоцентровое обсервационное когортное исследование. Lancet Neurol. 2009; 8: 1120–7.

2.

Перкинс Э., Стивенс Дж., Сян Х., Ло У. Стоимость неотложной помощи при инсульте у детей в США. Инсульт. 2009. 40: 2820–7.

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

3.

Гарднер М.А., Хиллз Н.К., Сидней С., Джонстон СК, Фуллертон HJ. Прямые медицинские затраты на лечение неонатального и детского инсульта за 5 лет в популяционной когорте. Неврология. 2009. 74: 372–8.

Артикул Google ученый

4.

Agrawal N, Johnston SC, Wu YW, Sidney S, Fullerton HJ. Данные визуализации показывают более высокую частоту инсульта у детей, чем предыдущие оценки в США. Инсульт. 2009. 40: 3415–21.

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

5.

Лаугесаар Р., Колк А., Уусталу Ю., Ильвес П., Томберг Т., Талвик И. Эпидемиология инсульта у детей в Эстонии. Pediatr Neurol. 2010; 42: 93–100.

Артикул PubMed Google ученый

6.

Маллик А.А., Ганесан В., Киркхэм Ф.Дж., Фэллон П., Хеддерли Т., МакШейн Т. и др. Заболеваемость артериальным ишемическим инсультом в детском возрасте, его особенности и факторы риска: проспективное популяционное исследование. Lancet Neurol. 2014; 13: 35–43.

Артикул PubMed Google ученый

7.

Минейко А., Киртон А. Черный ящик патогенеза перинатального ишемического инсульта. J Child Neurol. 2011; 26: 1154–62.

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

8.

Линч Дж. К., Нельсон КБ. Эпидемиология перинатального инсульта. Curr Opin Pediatr. 2001; 13: 499–505.

Артикул CAS PubMed Google ученый

9.

Рамасвами В., Миллер С.П., Баркович А.Дж., Партридж Дж.С., Ферриеро Д.М.Перинатальный инсульт у доношенных детей с неонатальной энцефалопатией. Неврология. 2004; 62: 2088–91.

Артикул CAS PubMed Google ученый

10.

Киртон А., Армстронг-Уэллс Дж., Чанг Т., исследователи Международного исследования педиатрического инсульта и др. Симптоматический неонатальный артериальный ишемический инсульт: Международное исследование педиатрического инсульта. Педиатрия. 2011; 128: e1402–10.

Артикул Google ученый

11.

Луо Л., Чен Д., Цюй Й, Ву Дж, Ли Х, Му Д. Связь между гипоксией и перинатальным артериальным ишемическим инсультом: метаанализ. PLoS One. 2014; 9: e.

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

12.

Ло В., Стивенс Дж., Фернандес С. Детский инсульт в США и влияние факторов риска. J Child Neurol. 2009; 24: 194–203.

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

13.

Фокс С., Фуллертон Х. Последние достижения в области лечения артериального ишемического инсульта у детей. Curr Atheroscler Rep. 2010; 12: 217–24.

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

14.

Амли-Лефонд С., Бернар Т.Дж., Себире Г., Международная группа по изучению инсульта у детей, et al. Предикторы церебральной артериопатии у детей с артериальным ишемическим инсультом: результаты Международного исследования педиатрического инсульта. Тираж.2009; 119: 1417–23.

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

15.

Fullerton HJ, Wu YW, Sidney S, Johnston SC. Риск повторного артериального ишемического инсульта у детей в популяционной когорте: важность цереброваскулярной визуализации. Педиатрия. 2007; 119: 495–501.

Артикул Google ученый

16.

Киртон А., ДеВебер Г. Детский инсульт: актуальные проблемы и перспективные направления.Lancet Neurol. 2015; 14: 92–102.

Артикул PubMed Google ученый

17.

Lopez-Vicente M, Ortega-Gutierrez S, Amlie-Lefond C и Torbey MT. Диагностика и лечение ишемического инсульта артерий у детей. Журнал инсульта и цереброваскулярных заболеваний 2010; 9 (3): 175–183

18.

Браун К.П.Дж., Балдер МММ, Шабрие С., Киркхэм Ф.Дж., Уитервааль ЦСП, Тардье М. и др. Течение и исход односторонней внутричерепной артериопатии у 79 детей с ишемическим инсультом.Головной мозг. 2009. 132: 544–57.

PubMed Central Статья CAS PubMed Google ученый

19.

Аскалан Р., Лафлин С., Маянк С., Чан А., МакГрегор Д., Эндрю М. и др. Ветряная оспа и инсульт в детстве: исследование частоты и причинно-следственной связи. Инсульт. 2001; 32: 1257–62.

Артикул CAS PubMed Google ученый

20.

Стейнлин М. Клинический подход к артериальному ишемическому инсульту у детей: расширение знаний за последнее десятилетие.Нейропедиатрия. 2012; 43: 1–9.

Артикул Google ученый

21.

Амли-Лефонд С., Бернар Т.Дж., Себире Г., Фридман Н.Р., Хейер Г.Л., Лернер Н.Б. и др. Предикторы церебральной артериопатии у детей с артериальным ишемическим инсультом: результаты Международного исследования педиатрического инсульта. Тираж. 2009; 119: 1417–23.

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

22.

Fullerton HJ, Elkind MS, Barkovich AJ, Glaser C, Glidden D, Hills NK и др. Сосудистые эффекты инфекции в исследовании педиатрического инсульта (VIPS). J Child Neurol. 2011; 26: 1101–10.

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

23.

Hills NK, De Veber GA, Glaser CA, Wintermark M, Elkind MS, Fullerton HJ, Abstract 39. Инфекция, вакцинация и детский инсульт: предварительные результаты сосудистых эффектов инфекции при инсульте у детей (VIPS) Исследование, Устные тезисы докладов Международной конференции по инсульту Название сессии: Устные тезисы докладов по инсульту у детей.http://stroke.ahajournals.org/content/45/Suppl_1/A39.abstract. По состоянию на 25 ноября 2015 г.

24.

Guey S, Tournier-Lasserve Em Hervé D, Kossorotoff M. Болезнь и синдромы Мойямоя. от генетики до клинического ведения. Appl Clin Genet. 2015; 8: 49–68. DOI: 10.2147 / TACG.S42772.eCollection2015.

PubMed Central PubMed Google ученый

25.

Чжоу Ц., Ян Д., Омбрелло А.К., Завьялов А.В., Торо С., Завьялов А.В. и др.Ранний инсульт и васкулопатия, связанные с мутациями в ADA2. N Engl J Med. 2014; 370: 911–20.

PubMed Central Статья CAS PubMed Google ученый

26.

Барнс С., Девебер Г. Протромботические нарушения при ишемическом инсульте у детей. Thromb Res. 2006. 118: 67–74.

Артикул CAS PubMed Google ученый

27.

Nowak-Gottl U, Strater R, Heinecke A, Junker R, Koch HG, Schuierer G, et al.Липопротеин (а) и генетический полиморфизм фактора свертывания крови V, протромбина и метилентетрагидрофолатредуктазы являются факторами риска спонтанного ишемического инсульта в детском возрасте. Кровь. 1999; 94: 3678–82.

CAS PubMed Google ученый

28.

Kenet G, Sadetzki S, Murad H, Martinowitz U, Rosenberg N, Gitel S, et al. Фактор V Лейден и антифосфолипидные антитела являются значительными факторами риска ишемического инсульта у детей.Инсульт. 2000; 31: 1283–8.

Артикул CAS PubMed Google ученый

29.

Несториди Э., Буонанно Ф. С., Джонс Р. М., Кришнамурти К., Грант П. Е., Ван Котт Е. М. и др. Артериальный ишемический инсульт в детстве: роль факторов риска плазменной фазы. Curr Opin Neurol. 2002; 15: 139–44.

Артикул PubMed Google ученый

30.

Бернард Т.Дж., Манко-Джонсон М.Дж., Гольденберг Н.А.Роль анатомических факторов, тромбофилии и антитромботической терапии при артериальном ишемическом инсульте в детском возрасте. Thromb Res. 2011; 127 (1): 6–12.

PubMed Central Статья CAS PubMed Google ученый

31.

Торрес В.М., Садди В.А. Систематический обзор: наследственная тромбофилия, ассоциированная с детскими инсультами и церебральным параличом. J Pediatr (Рио Дж). 2015; 91 (1): 22–9.

Артикул Google ученый

32.

Задро Р., Герак, округ Колумбия. Унаследованные факторы риска протронфибоза: дети с первым ишемическим инсультом. Биохим Мед (Загреб). 2012; 22: 298–310.

Артикул CAS Google ученый

33.

Kenet G, Lütkhoff LK, Albisetti M, Bernard T, Bonduel M, Brandao L, et al. Влияние тромбофилии на риск артериального ишемического инсульта или церебрального синовенозного тромбоза у новорожденных и детей: систематический обзор и метаанализ обсервационных исследований.Тираж. 2010; 121: 1838–47.

Артикул PubMed Google ученый

34.

Роуч Э.С., Голомб М.Р., Адамс Р., Биллер Дж., Дэниэлс С., Девебер Г. и др. Ведение инсульта у младенцев и детей. Научное заявление специальной письменной группы Совета по инсульту Американской кардиологической ассоциации и Совета по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодежи. Инсульт. 2008; 39: 2644–91.

Артикул PubMed Google ученый

35.

Рабочая группа по педиатрическому инсульту Королевского колледжа врачей: инсульт в детстве. Клинические рекомендации по диагностике, ведению и реабилитации. Ноябрь 2004 г. на http://icnapedia.org/guidelines/open/f98c6540-a541-4bed-837d-ef293ac458bf.pdf. По состоянию на 25 ноября 2015 г.

36.

Adams RJ, McKie VC, Hsu L, Files B, Vichinsky E, Pegelow C, et al. Профилактика первого инсульта путем переливания крови у детей с серповидно-клеточной анемией и аномальными результатами транскраниальной допплерографии.N Engl J Med. 1998. 339: 5–11.

Артикул CAS PubMed Google ученый

37.

Kassim A, Galadanci NA, Pruthi S, De Baun MR. Как я лечу острый инсульт и долгосрочное лечение серповидно-клеточной анемии. Кровь. 2015.

38.

Ли М.Т., Пиомелли С., Грейнджер С., Миллер С.Т., Харкнесс С., Брамбилла Д.Д. и др. Испытание по профилактике инсульта при серповидно-клеточной анемии (STOP): расширенное наблюдение и окончательные результаты. Кровь. 2006. 108 (3): 847–52.

PubMed Central Статья CAS PubMed Google ученый

39.

Testai FD, Gorelick PB. Наследственные нарушения обмена веществ и инсульт, часть 2: гомоцистинурия, органическая ацидурия и нарушения цикла мочевины. Arch Neurol. 2010. 67 (2): 148–53.

PubMed Google ученый

40.

DeVeber G, Стив Роуч E, Riela AR, Wiznitzer M. Инсульт у детей: признание, лечение и будущие направления.Семинары по детской неврологии. 2000. 7 (4): 309–17.

Артикул CAS Google ученый

41.

Шринивасан Дж., Миллер С.П., Фан Т.Г., Маккей М.Т. Позднее распознавание начального инсульта у детей: необходимость повышения осведомленности. Педиатрия. 2009; 124 (2): e227–34.

Артикул Google ученый

42.

Martin C, von Elm E, El-Koussyd M, Boltshausere E, Steinlin M, от имени исследовательской группы Швейцарского нейропедиатрического регистра инсульта.Поздняя диагностика острого ишемического инсульта у детей — исследование на основе регистра, проведенное в Швейцарии. Swiss Med Wkly. 2011; 141: w13281.

PubMed Google ученый

43.

Шринивасан Дж., Миллер С.П., Фан Т.Г., Маккей М.Т. Позднее распознавание начального инсульта у детей: необходимость повышения осведомленности. Педиатрия. 2009; 124 (2): 2.

Артикул Google ученый

44.

Эвертс Р., Лидзба К., Вилке М., Кифер С., Мордасини М., Шрот Г. и др.Усиление латеральности вербальных и зрительно-пространственных функций в детском и подростковом возрасте. Hum Brain Mapp. 2009. 30 (2): 473–83.

Артикул PubMed Google ученый

45.

Сингх Р., Зечавати Н., Сингх Дж., Каулас Х., Нельсон К.Б., Дин Н.П. и др. Судороги при остром детском инсульте. Журнал педиатрии. 2012; 160 (2): 291–6. DOI: 10.1016 / j.jpeds.2011.07.048. Epub 2011 10 сен.

Статья Google ученый

46.

Флейшер Г.Р., Людвиг С. Учебник педиатрической неотложной медицины. 6-е изд. Филадельфия: Wolters Kluwer / Lippincott Williams & Wilkins Health; 2010.

Google ученый

47.

Ciccone S, Cappella M, Borgna-Pignatti B. Ишемический инсульт у младенцев и детей. Практическое управление в чрезвычайных ситуациях. Исследование и лечение инсульта. 2011; 2011: 736965.

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

48.

Gadian G, Calamante F, Kirkham FJ, Bynevelt M, Johnson CL, Porter DA и др. Диффузионная и перфузионная магнитно-резонансная томография при инсульте у детей. Детская неврология. 2000. 15 (5): 279–83.

Артикул CAS Google ученый

49.

Сринивасан А., Гойал М., Аль Азри Ф., Лум К. Современная визуализация острого инсульта. RadioGraphics. 2006; 26: S75–95.

Артикул PubMed Google ученый

50.

Ролдан-Валадес Э., Лопес-Мехиа М. Современные концепции оценки перфузии-диффузии с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) при остром ишемическом инсульте: обзор и обновленная информация для клиницистов. Индийский J Med Res. 2014. 140 (6): 717–28.

PubMed Central PubMed Google ученый

51.

Kloska SP, Wintermark M, Engelhorn T, Fiebach JB. Магнитно-резонансная томография острого инсульта: текущее состояние и перспективы на будущее. Нейрорадиология.2010; 52: 189–201.

Артикул PubMed Google ученый

52.

Джонс П., Ганесан В., Сондерс Д.Е., КлингЧонг В. Визуализация при ишемическом инсульте артерий у детей. Нейрорадиология. 2010. 52 (6): 577–89.

Артикул PubMed Google ученый

53.

Polan RM, Poretti A, Huisman TAGM, Bosemani T. Визуализация, взвешенная по восприимчивости при ишемическом инсульте артерий у детей: ценная альтернатива для неинвазивной оценки измененной церебральной гемодинамики.AJNR Am J Neuroradiol. 2015; 36: 783–8.

Артикул CAS PubMed Google ученый

54.

Стенс Н.В., Фентон З., Гольденберг Н.А., Армстронг-Уэллс Дж., Бернард Т.Дж.. Расслоение краниоцервикальной артерии у детей: диагностика и лечение. Варианты лечения Curr Neurol. 2011. 13 (6): 636–48.

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

55.

Канадская стратегия борьбы с инсультом.Рекомендации по передовой практике Канады по лечению инсульта, обновление 2010 г. http://www.strokebestpractices.ca/wp-content/uploads/2011/04/2010BPR_ENG.pdf. По состоянию на 23 сентября 2015 г.

56.

Отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям и Американской ассоциации инсульта, Американской ассоциации медсестер-неврологов, Американской ассоциации неврологических хирургов, Американского колледжа радиологии, Американского общества нейрорадиологов, Конгресса неврологических хирургов, Общества визуализации и профилактики атеросклероза, Общества сердечно-сосудистой ангиографии и вмешательств, Общества интервенционной радиологии, Общества нейроинтервенционной хирургии, Общества сосудистой медицины и Общества сосудистой хирургии, разработанных в сотрудничестве С Американской академией неврологии и Обществом сердечно-сосудистой компьютерной томографии.Практическое руководство 2011 ASA / ACCF / AHA / AANN / AANS / ACR / ASNR / CNS / SAIP / SCAI / SIR / SNIS / SVM / SVS Руководство по ведению пациентов с заболеванием экстракраниальных сонных и позвоночных артерий: Резюме. Катетеризация и сердечно-сосудистые вмешательства. 2013; 81: E75 – E123.

Артикул Google ученый

57.

Фудзимура М., Томинага Т. Диагностика болезни Моямоя: международные стандарты и региональные различия. Neurol Med Chir (Токио).2015; 55: 189–93.

Артикул Google ученый

58.

Guey S, Tournier-Lasserve E, Hervé D, Kossorotoff M. Болезнь и синдромы Моямоя: от генетики к клиническому ведению. Применение клинической генетики. 2015; 8: 49–68.

PubMed Central PubMed Google ученый

59.

Piao J, Wu W, Yang Z, Yu J. Прогресс исследований болезни Моямоя у детей.Международный журнал медицинских наук. 2015; 12 (7): 566–75.

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

60.

Сузуки Дж., Такаку А. Цереброваскулярная болезнь «моямоя». Заболевание с аномальными сетчатыми сосудами в основании головного мозга. Arch Neurol. 1969; 20 (3): 288–99.

Артикул CAS PubMed Google ученый

61.

Hirotsune N, Meguro T, Kawada S, Nakashima H, Ohmoto T.Долгосрочное катамнестическое исследование пациентов с односторонней болезнью моямоя. Clin Neurol Neurosurg. 1997; 99 Приложение 2: S178–81.

Артикул PubMed Google ученый

62.

Парк Е.К., Ли Й.Х., Шим К.В., Чой Джу, Ким Д.С. Естественное течение и факторы прогрессирования односторонней болезни моямоя у детей. Childs Nerv Syst. 2011; 27 (8): 1281–7.

Артикул PubMed Google ученый

63.

Ли М., Захарчук Г., Гусман Р., Ахрол А., Белл-Стивенс Т., Стейнберг Г.К. Количественные гемодинамические исследования при болезни моямоя: обзор. Нейрохирург Фокус. 2009; 26 (4): E5.

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

64.

Shellhaas RA, Smith SE, O’Tool E, Licht DJ, Ichord RN. Мимики детского инсульта: характеристики предполагаемой когорты. Педиатрия. 2006; 118: 2.

Артикул Google ученый

65.

Laraout A, Mongalgi MA, Ben Ameur H, Hentati F, Debbabi A, Ben HM. Антенатальный двусторонний инфаркт сильвии и врожденный сифилис. Arch Fr Pediatr. 1992. 49 (10): 895–7.

Google ученый

66.

Филиппи Л., Серафини Л., Дани С., Бертини Дж., Пеццати М., Трончин М. и др. Врожденный сифилис: уникальная клиническая картина у трех недоношенных новорожденных. J Perinat Med. 2004; 32: 90–4.

Артикул PubMed Google ученый

67.

Монагл П., Чан А.К., Гольденберг Н.А. и Американский колледж грудных врачей и др. Антитромботическая терапия у новорожденных и детей: антитромботическая терапия и профилактика тромбозов, 9-е изд: Руководящие принципы клинической практики Американского колледжа грудных врачей, основанные на фактических данных. Грудь. 2012; 141 (доп.): E737S – 801S.

PubMed Central Статья CAS PubMed Google ученый

68.

Косоротов М., Мейер П., Лебас А., Шабрие С.Рекомендации Французского общества интенсивной терапии: ведение инсульта в отделении интенсивной терапии. Педиатрические особенности (за исключением новорожденных). Rev Neurol (Париж). 2012. 168 (6-7): 527–32.

Артикул CAS Google ученый

69.

Беккер К. Ведение в отделении интенсивной терапии больных, перенесших инсульт. Неврологические клиники. 2000. 18 (2): 439–54.

Артикул CAS PubMed Google ученый

70.

Ellis JA, Youngerman BE, Higashida RT, Altschul D, Meyers PM. Эндоваскулярные стратегии лечения острого ишемического инсульта. Int J Stroke. 2011; 6: 511–22.

Артикул PubMed Google ученый

71.

Амли-Лефонд С., ДеВебер Дж., Чан А.К., Бенедикт С., Бернард Т., Карпентер Дж. И др. Использование альтеплазы при артериальном ишемическом инсульте у детей: многоцентровое обсервационное когортное исследование. Lancet Neurol. 2009. 8 (6): 530–6.

Артикул PubMed Google ученый

72.

Poisson SN, Schardt TQ, Dingman A, Bernard TJ. Этиология и лечение артериального ишемического инсульта у детей и подростков. Варианты лечения Curr Neurol. 2014; 16: 315.

Артикул PubMed Google ученый

73.

Бернард Т.Дж., Гольденберг Н.А., Армстронг-Уэллс Дж., Амли-Лефонд С., Фуллертон Дж. Лечение артериального ишемического инсульта у детей. Энн Нейрол. 2008; 63: 679–96.

Артикул PubMed Google ученый

74.

Бернард Т.Дж., Ривкин М.Дж., Шольц К., деВебер Г., Киртон А., Гилл Дж.С. и др. Появление первичного педиатрического центра инсульта: влияние тромболизиса в исследовании педиатрического инсульта. Инсульт. 2014; 45: 2018–23.

75.

Амли-Лефонд С., Чан А.К., Киртон А., деВебер Дж., Киртон А., Гилл Дж. К. и др. Тромболизис при остром детском инсульте: дизайн и проблемы тромболизиса в клинических испытаниях педиатрического инсульта. Нейроэпидемиология. 2009. 32: 279–86.

76.

Эллис М.Дж., Амли-Лефонд С., Орбах ДБ.Эндоваскулярная терапия у детей с острым ишемическим инсультом: обзор и рекомендации. Неврология. 2012; 79 (13 Suppl 1): S158–64.

Артикул CAS PubMed Google ученый

77.

Soman T, Rafay MF, Hune S, Allen A, MacGregor D, DeVeber G. Риски и безопасность клопидогреля при ишемическом инсульте артерий у детей. Инсульт. 2006. 37 (4): 1120–2.

Артикул CAS PubMed Google ученый

78.

Мюррей Дж. М., Хеллингер А., Дионн Р., Браун Л., Галвин Р., Григгс С. и др. Полезность специальной детской программы сердечной антикоагуляции: опыт детской больницы Бостона. Pediatr Cardiol. 2015; 36: 842–50.

Артикул PubMed Google ученый

79.

Кеннеди Ф., Ланфранкони С., Хикс С., Рид Дж., Гомпертц П., Прайс С. и др. Антиагреганты и антикоагулянты для рассечения: нерандомизированная группа CADISS и метаанализ.Неврология. 2012. 79 (7): 686–9.

Артикул CAS PubMed Google ученый

80.

Самадиан М., Алави Э., Бахтевари М.Х., Резаи О. Хирургическое лечение гигантской аневризмы базилярного кончика, связанной с болезнью Моямоя: отчет о болезни и обзор литературы. World Neurosurg. 2015. doi: 10.1016 / j.wneu.2015.03.059.

Google ученый

81.

Zhang L, Xu K, Zhang Y, Wang X, Yu J.Стратегии лечения аневризм, связанных с болезнью моямоя. Int J Med Sci. 2015; 12 (3): 234–42. DOI: 10.7150 / ijms.10837.eCollection2015.

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

82.

Грир Д.М., Funk SE, Reaven NL, Ouzounelli M, Uman GC. Влияние лихорадки на исход у пациентов с инсультом и неврологической травмой Комплексный метаанализ. Инсульт. 2008. 39: 3029–35.

Артикул PubMed Google ученый

83.

Клейнман М.Э., де Кан А.Р., Хамейдес Л., Аткинс Д.Л., Берг Р.А., Берг М.Д. и др. Педиатрическая базовая и расширенная поддержка жизнеобеспечения 2010 Международный консенсус по науке о сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи с рекомендациями по лечению. Тираж. 2010; 122 (16 0 2): S466–515.

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

84.

Adelson PD, Wisniewski SR, Beca J, Brown SD, Bell M, Muizelaar JP, et al.Сравнение гипотермии и нормотермии у детей после тяжелой черепно-мозговой травмы (Cool Kids): фаза 3, рандомизированное контролируемое исследование. Lancet Neurol. 2013; 12: 546–53.

Артикул PubMed Google ученый

85.

Енари М.А., Хеммен ТМ. Лечебная гипотермия при ишемии мозга: куда мы пришли и куда идем? Инсульт. 2010; 41 (10 Suppl): S72–4.

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

86.

Мартин Дж. Х., Фрил К. М., Салими И., Чакрабарти С. Зависимая от активности и использования пластичность развивающейся кортикоспинальной системы. Neurosci Biobehav Rev.2007; 31: 1125–35.

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

87.

Гордон А.М., Хунг Ю.С., Брандао М., Ферре К.Л., Куо Х.С., Фрил К. и др. Бимануальное обучение и двигательная терапия, вызванная ограничениями, у детей с гемиплегическим церебральным параличом: рандомизированное исследование. Neurorehabil Neural Repair.2011; 25: 692–702.

Артикул PubMed Google ученый

88.

Гордон А.М., Чарльз Дж., Вольф С.Л. Методы принудительной двигательной терапии для детей с гемиплегическим церебральным параличом: разработка дружественного к ребенку вмешательства для улучшения функции верхних конечностей. Arch Phys Med Rehabil. 2005; 86: 837–44.

Артикул PubMed Google ученый

89.

Бойд Р., Сакжевски Л., Зивиани Дж., Эбботт Д.Ф., Бадави Р., Гилмор Р. и др. Рандомизированное исследование, сравнивающее двигательную терапию, вызванную ограничениями, и бимануальное обучение у детей с врожденной гемиплегией. BMC Neurol. 2010; 10: 4. DOI: 10.1186 / 1471-2377-10-4.

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

90.

Хоар Б.Дж., Васиак Дж., Иммс С., Кэри Л. Терапия движением, вызванная ограничениями, в лечении верхней конечности у детей с гемиплегическим церебральным параличом.Кокрановская база данных Syst Rev.2007; 18 (2): CD004149.

Google ученый

91.

Wolf SL, Winstein CJ, Miller JP, Thompson PA, Taub E, Uswatte G, et al. Сохранение функции верхних конечностей у выживших после инсульта, получавших двигательную терапию, вызванную ограничениями: рандомизированное исследование EXCITE. Lancet Neurol. 2008; 7: 33–40.

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

92.

Тауб Э., Рэйми С.Л., Де Лука С., Эколс К. Эффективность терапии движением, вызванной ограничениями, для детей с церебральным параличом с асимметричным двигательным нарушением. Педиатрия. 2004. 113: 305–12.

Артикул Google ученый

93.

Киртон А., Чен Р., Фрифельд С., Гунрай С., Понтигон А.М., Девебер Г. Повторяющаяся транскраниальная магнитная стимуляция с контрастированием при хроническом гемипарезе при подкорковом педиатрическом инсульте: рандомизированное исследование.Lancet Neurol. 2008; 7: 507–13.

Артикул PubMed Google ученый

94.

Hsu WY, Cheng CH, Liao KK, Lee IH, Lin YY. Влияние повторяющейся транскраниальной магнитной стимуляции на двигательные функции у пациентов с инсультом: метаанализ. Инсульт. 2012; 43: 1849–57.

Артикул PubMed Google ученый

95.

Ян Дж. Ф., Ливингстон Д., Брантон К., Ким Д., Лопетинский Б., Рой Ф. и др.Тренинг для улучшения ходьбы у детей с церебральным параличом: упускаем ли мы окно возможностей? Semin Pediatr Neurol. 2013; 20: 106–15.

Артикул PubMed Google ученый

96.

Чунг М.Г., Ло В.Д. Неинвазивная стимуляция мозга: потенциал для использования в реабилитации педиатрических травм головного мозга. Arch Phys Med Rehabil. 2015; 96 (4 доп.): S129–37.

Артикул PubMed Google ученый

97.

Гиллик Б.Т., Киртон А., Кармель Дж. Б., Минхас П., Биксон М. Детский инсульт и транскраниальная стимуляция постоянным током: методы рациональной индивидуальной оптимизации дозы. Front Hum Neurosci. 2014; 8: 739.

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

98.

Гиллик Б.Т., Крач Л.Е., Фейма Т., Рич Т.Л., Моберг К., Менк Дж. И др. Безопасность примированной повторяющейся транскраниальной магнитной стимуляции и модифицированной терапии, вызванной ограничениями, в рандомизированном контролируемом исследовании при педиатрическом гемипарезе.Arch Phys Med Rehabil. 2015; 96 (4 доп.): S104–13.

Артикул PubMed Google ученый

99.

Гиллик Б.Т., Крач Л.Е., Фейма Т., Рич Т.Л., Моберг К., Томас В. и др. Примированная низкочастотная повторяющаяся транскраниальная магнитная стимуляция и двигательная терапия, вызванная ограничениями, при педиатрическом гемипарезе: рандомизированное контролируемое исследование. Dev Med Child Neurol. 2014; 56 (1): 44–52.

Артикул PubMed Google ученый

Инсульт в пояснице: причины, симптомы и лечение

Генри Хоффман
Среда, 6 февраля 2019 г.

---

Причины, симптомы и лечение инсульта в пояснице

Согласно последним данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, каждые 40 секунд кто-то в США переносит инсульт.Хотя у некоторых людей в результате инсульта может наблюдаться длительный двигательный дефицит, выжившие после инсульта могут полностью выздороветь при немедленной медицинской помощи и эффективной программе реабилитации после инсульта. Мозговое нарушение мозгового кровообращения (также известное как цереброваскулярное нарушение мозгового кровообращения) представляет собой тип ишемического инсульта, который поражает область моста ствола головного мозга. Инсульт моста может быть особенно разрушительным и может привести к параличу и редкому состоянию, известному как синдром блокировки (LiS).К счастью, по оценкам, до 80 процентов инсультов можно предотвратить. В этом посте мы обсудим основную анатомию ствола головного мозга, факторы риска инсульта на мосту и способы его естественного предотвращения.

Что такое понтинный инсульт, инсульт ствола мозга или сердечно-сосудистая ангина?

Ишемический инсульт возникает, когда сгусток крови в кровеносном сосуде нарушает или блокирует приток крови к мозгу. По данным Национальной ассоциации инсультов, ишемические инсульты являются наиболее распространенной категорией, составляющей почти 90 процентов всех инсультов, и около 10 процентов всех ишемических инсультов происходят в стволе головного мозга.ЦВА на мосту влияет на область моста ствола головного мозга, но, чтобы полностью понять роль ствола мозга и структуру моста, необходимо провести небольшой урок анатомии. Ствол головного мозга контролирует центральную нервную систему (ЦНС) и расположен вдоль основания головного мозга между спинным мозгом и двумя полушариями головного мозга. Ствол головного мозга состоит из трех частей: среднего мозга (mesencephalon), продолговатого мозга (myelencephalon) и моста (metencephalon). Каждый из них управляет определенным набором функций.В целом ствол мозга отвечает за управление многими жизненно важными функциями, такими как дыхание, частота сердечных сокращений, артериальное давление, глотание и многое другое. Итак, каковы побочные эффекты понтинного инсульта? Давайте посмотрим…

Каковы побочные эффекты инсульта моста?

Инсульт, поражающий ствол мозга, может привести к значительной потере двигательной функции и другим нарушениям. Точные симптомы пациента будут варьироваться в зависимости от тяжести инсульта моста, а также от его конкретного местоположения.Это связано с тем, что черепные нервы выполняют разные функции в разных областях ствола мозга и внутри самого моста. Например, удар задней части моста может привести к атаксии, состоянию, характеризующемуся потерей координации мышц. Другие распространенные симптомы инсульта моста включают двоение в глазах, головокружение и головокружение. После инсульта на мосту некоторые пациенты также испытывают затруднения при глотании, речевой дефицит, онемение и даже паралич одной или обеих сторон тела. В некоторых случаях инсульт моста может привести к редкому неврологическому заболеванию, известному как синдром блокировки (LiS).Пациенты с LiS сохраняют когнитивные и жизненно важные функции до инсульта, но демонстрируют полный или почти полный паралич тела. Пока средний мозг не поврежден, большинство пациентов с LiS способны контролировать некоторые движения глаз.

Чтобы исправить дефицит, связанный с инсультом, многие выжившие после инсульта начинают индивидуальную программу реабилитации, которая может включать в себя лекарства, физиотерапию и трудотерапию для восстановления двигательных функций. Также может потребоваться внести адаптивные изменения в жилище и гардероб человека, чтобы компенсировать такой дефицит.Кроме того, трудотерапия поможет пациентам восстановить базовые навыки, такие как одевание и приготовление пищи, которые могли быть потеряны в результате нарушений, связанных с инсультом. Эта реабилитация после инсульта начнется через несколько дней после инсульта для стабильных с медицинской точки зрения пациентов. Хотя эти лечебные программы могут помочь многим выжившим после инсульта выздороветь, некоторые пациенты будут иметь длительную инвалидность в результате инсульта. По этой причине идеальное лекарство — профилактика. К счастью, существует множество простых способов снизить риск инсульта на мосту.

Как предотвратить инсульт естественным путем

Инсульта являются основной причиной длительной нетрудоспособности в Соединенных Штатах, и ежегодно около 800000 человек в США страдают от инсульта. К счастью, люди могут внести множество базовых изменений в образ жизни, чтобы снизить риск инсульта. Высокое кровяное давление является одним из основных факторов риска инсульта, почти в четыре раза увеличивая шансы человека перенести инсульт на протяжении всей жизни. Однако снизить высокое кровяное давление можно с помощью здоровой диеты.Сведение к минимуму потребления соли, увеличение ежедневных порций фруктов и овощей и отказ от продуктов с высоким содержанием холестерина — все это эффективные способы снижения артериального давления и, как следствие, риска инсульта.
Упражнения также могут снизить кровяное давление и помочь людям похудеть, что еще один фактор повышенного риска инсульта. Минимальная физическая нагрузка, равная 30 минутам физической активности средней интенсивности пять дней в неделю, может оказать серьезное влияние на общее состояние здоровья человека, и по оценке Stroke Association, регулярный режим упражнений может снизить риск инсульта на целых 27 процентов.Чтобы способствовать здоровой потере веса, важно стремиться к ежедневному потреблению калорий в диапазоне от 1500 до 2000 калорий, в зависимости от уровня активности и индекса массы тела человека.

Также необходимо, чтобы люди уменьшали потребление алкоголя и исключали другие вредные привычки, такие как курение сигарет, поскольку оба эти фактора повышают риск инсульта. Такие состояния, как фибрилляция предсердий, диабет или высокое кровяное давление, которые не реагируют на изменения в диете и упражнениях, могут потребовать лекарственного вмешательства для снижения риска инсульта.

Если вы или ваш близкий человек рискуете перенести первый или дополнительный инсульт, никогда не поздно изменить свое здоровье в целом с помощью основных изменений в образе жизни. Сделайте шаг и начните вести более здоровый образ жизни уже сегодня! Здесь, в Saebo, мы стремимся поддерживать и выздоравливать после инсульта всех выживших и их семей. Saebo предлагает широкий ассортимент товаров, в которых передовые технологии сочетаются с научно обоснованными методами реабилитации. Наши предложения и сеть терапевтов, прошедших обучение в Saebo, могут помочь вам или вашим близким получить все необходимые инструменты для максимального восстановления после инсульта.

Добавить комментарий Отменить ответ

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Комментарий *

Имя *

Email *

Сайт

																														Инсульт
																																										3
																																								Геморрагический
9682000 69 9
Тромбоэмболия большого сосуда														Кардиоэмболический сосуд																																										Внеосевой
2																																																										4	4000 83
												0002		0003																																		000 0004 2																																																			0004 2
																			0003		9820003
9820003														Intracerebral							Intracerebral (ICH482) 96820003																		Субдуральный Hemorrhage 9683 982 982 982 04																Эпидуральная Кровотечение
				0002
																										0004 0002
										интрапаренхимальных кровоизлияние														Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК)																8		Инсульт необходимо дифференцировать от других заболеваний, которые могут вызывать изменение психического статуса, моторные и / или соматосенсорные расстройства.В таблице ниже приведены результаты дифференциальной диагностики инсульта: Болезни История Симптомы Медицинский осмотр Диагностические тесты Другие результаты Головная боль ↓ МЕСТО Слабость мотора Аномальная сенсорная Мотор Дефицит Сенсорный дефицит Сложность речи Нарушение походки Черепные нервы КТ / МРТ CSF Тест по золотому стандарту Опухоль головного мозга [16] [17] + — — — + + + — + + Раковые клетки МРТ Кахексия Постепенное прогрессирование симптомов Геморрагический инсульт [18] [19] + + + + + + + + — + NA КТ без контраста Субдуральное кровоизлияние [18] [19] [20] + + + + + — — — + + Ксантохромия КТ без контраста Нейросифилис [21] [22] [23] + — + + + + — + — + ↑ Лейкоциты и белок Специфический: CSF VDRL Чувствительный: CSF FTA-Ab Комплексная или атипичная мигрень + — + + — — + — — — NA Клиническая оценка Гипертоническая энцефалопатия + + — — — — + + — + NA Клиническая оценка Энцефалопатия Вернике — + — — — + + + + — NA Клиническая оценка и результаты лабораторных исследований абсцесс ЦНС + + — — + + + — — + ↑ лейкоциты, ↓ глюкоза и ↑ протеен МРТ более чувствительна и специфична Лекарственная токсичность История лечения — + — + + + — + — — NA Скрининг-тест на наркотики — Конверсионное расстройство + + + + + + + + — — NA Диагностика исключения Нарушения обмена веществ (нарушение электролитного баланса, гипогликемия) — — + + + + + — — + — Гипогликемия, гипонатриемия, гипернатриемия, гипокалиемия и гиперкалиемия Зависит от причины Менингит или энцефалит [24] + — — — — + + — — — ↑ лейкоциты, ↑ белок, ↓ глюкоза Анализ CSF Обострение рассеянного склероза [25] История рецидивов и ремиссий — — + + — + + + + + ↑ Уровни IgG в ЦСЖ (моноклональные полосы) Клиническое обследование и МРТ Изъятие [26] + + — — + + — — + — Массовое поражение Клиническое обследование и ЭЭГ Дифференциальный диагноз Инсульт следует дифференцировать от других причин мышечной слабости и паралича.Дифференциалы включают следующие: [27] [27] [28] [29] [30] [31] [32] [33] [34] [35] [36] [37] [38] [39] [40] [41] [42] Болезни История и физика Диагностические тесты Другие результаты Дефицит двигателя Сенсорный дефицит Вовлечение черепного нерва Вегетативная дисфункция Проксимальный / дистальный / генерализованный По возрастанию / По убыванию / Системный Односторонний (UL) или двусторонний (BL) или Без латерализации (NL) Начало Результаты лабораторных исследований или визуализации Специальное испытание Острый вялый миелит + + + — Проксимальный> Дистальный по возрастанию UL / BL Внезапный МРТ (продольные гиперинтенсивные поражения) МРТ и ПЦР ЦСЖ на вирусную этиологию Опущенные веки Затрудненное глотание Дыхательная недостаточность Взрослый ботулизм + — + + Обобщенный по убыванию BL Внезапный Тест на токсины Посев крови, раны или стула Диплопия, гипорефлексия, гипотония, возможный паралич дыхания Детский ботулизм + — + + Обобщенный по убыванию BL Внезапный Тест на токсины Посев крови, раны или стула Вялый паралич (синдром гибкого ребенка), возможный паралич дыхания Синдром Гийана-Барре + — — — Обобщенный по возрастанию BL Коварный CSF: ↑ Белки ↓ Ячейки Клиническая и поясничная пункция Прогрессирующий восходящий паралич после инфекции, возможный паралич дыхания Синдром Итона Ламберта + — + + Обобщенный Системный BL Прерывистый ЭМГ, тест на повторяющуюся нервную стимуляцию (RNS) Антитело по потенциалозависимому кальциевому каналу (VGCC) Диплопия, птоз, улучшается при движении (с течением дня) Миастения гравис + — + + Обобщенный Системный BL Прерывистый ЭМГ, Эдрофониум тест Антитело к рецептору Ах Диплопия, птоз, ухудшение при движении (в течение дня) Электролитное нарушение + + — — Обобщенный Системный BL Коварный Панель электролита ↓ Са ++, ↓ Mg ++, ↓ К + Возможная аритмия Токсичность фосфорорганических соединений + + — + Обобщенный по возрастанию BL Внезапный Клинический диагноз: физический осмотр и история болезни Клиническое подозрение подтверждено активностью эритроцитов AchE История воздействия инсектицидов или проживание в фермерской среде.с: диареей, мочеиспусканием, миозом, брадикардией, слезотечением, рвотой, слюноотделением, потоотделением. Клещевой паралич (Dermacentor tick) + — — — Обобщенный по возрастанию BL Коварный Клинический диагноз: физический осмотр и история болезни — История активного отдыха на северо-востоке США. Клещ часто все еще прижимается к пациенту при обращении (часто в области головы и шеи). Отравление тетродотоксином + — + + Обобщенный Системный BL Внезапный Клинический диагноз: физический осмотр и диетический анамнез — История потребления рыб иглобрюхих. Ход +/- +/- +/- +/- Обобщенный Системный UL Внезапный МРТ + ве при ишемии или кровотечении МРТ Внезапный односторонний моторный и сенсорный дефицит у пациента с факторами риска атеросклероза (диабет, гипертония, курение) или фибрилляцией предсердий в анамнезе. Полиомиелит + + + +/- Проксимальный> Дистальный Системный BL или UL Внезапный ПЦР CSF Асимметричный паралич после гриппоподобного синдрома. Поперечный миелит + + + + Проксимальный> Дистальный Системный BL или UL Внезапный МРТ и люмбальная пункция МРТ История хронических вирусных или аутоиммунных заболеваний (например, ВИЧ) Нейросифилис + + — +/- Обобщенный Системный BL Коварный МРТ и люмбальная пункция CSF, специфика VDRL CSF FTA-Ab -чувствительный Незащищенный секс или наличие нескольких сексуальных партнеров в анамнезе. В анамнезе язва половых органов (шанкр), диффузная пятнисто-папулезная сыпь. Мышечная дистрофия + — — — Проксимальный> Дистальный Системный BL Коварный Генетическое тестирование Биопсия мышц Прогрессирующая слабость проксимальных отделов нижних конечностей с псевдогипертрофией икр в раннем детстве. Знак Гауэра положительный. Обострение рассеянного склероза + + + + Обобщенный Системный NL Внезапный ↑ Уровни IgG в ЦСЖ (моноклональный) Клиническая оценка и МРТ нечеткое зрение, недержание мочи, утомляемость Боковой амиотрофический склероз + — — — Обобщенный Системный BL Коварный Обычный LP (чтобы исключить DDx) МРТ и LP Пациент сначала поступает с дефицитом верхних мотонейронов (спастичность), за которым следует дефицит нижних мотонейронов (вялость). Воспалительная миопатия + — — — Проксимальный> Дистальный Системный UL или BL Коварный Повышенный СК и альдолаза Биопсия мышц Прогрессирующая слабость проксимальных мышц на 3-5-м десятилетии жизни. С кожными проявлениями или без них. Эпидемиология и демография Инсульт в США Инсульт — основная причина тяжелой длительной инвалидности В США уровень заболеваемости и смертности от инсульта значительно снизился по сравнению с предыдущими годами. С 2003 по 2013 год уровень смертности от инсульта снизился на 18,5%. [43] В 2013 году инсульт стал пятой по значимости причиной смерти. Уровень смертности от инсульта оценивается в 41,7 смертей на 100 000 населения [43] Частота нового (610 000) или повторного инсульта (185 000) оценивается в 795 000 человек ежегодно или 250 случаев на 100 000. [43] По оценкам, один случай инсульта случается каждые 4 секунды, а смерть наступает каждые 4 минуты. [43] Около 87% всех инсультов приходится на ишемические инсульты [44] Инсульт обходится США примерно в 34 миллиарда долларов в год [44] По всему миру По данным ВОЗ, ежегодно во всем мире заболеваемость инсультом составляет 15 миллионов человек. [45] . Из них 5 миллионов умирают и 5 миллионов остаются инвалидами. [45] . Возраст Инсульт может случиться во всех возрастных группах.Однако частота инсульта ниже среди людей в возрасте до 40 лет, и риск увеличивается с возрастом. [44] По данным ВОЗ, инсульт также встречается примерно у 8% детей с серповидно-клеточной анемией. [45] . В 2009 г. 34% людей, госпитализированных по поводу инсульта, были моложе 65 лет [44] Заболеваемость инсультом у людей в возрасте от 18 до 50 лет оценивается примерно в 10%. [43] Темпы снижения смертности от инсульта в разных возрастных группах следующие: [43] Старше 65 лет: с 534.От 1 до 245,2 на 100 000 45-65 лет: от 43,5 до 20,2 на 100 000 От 18 до 44 лет: от 3,7 до 2,0 на 100 000 Пол Заболеваемость инсультом у мужчин выше, чем у женщин. Гонка Риск заболеваемости первым инсультом в два раза выше среди афроамериканцев по сравнению с европейцами с повышенным уровнем смертности. [44] География распространения Уровень заболеваемости и смертности от инсульта в развивающихся странах выше по сравнению с развитыми странами из-за низкого социально-экономического статуса и медицинских учреждений. В США самый высокий уровень смертности от инсульта — на юго-востоке США. [44] Диагностика Почти 10% цереброваскулярных событий, поступающих в отделение неотложной помощи, не обнаруживаются во время оценки. [46] Это чаще встречается, когда «неврологические жалобы легкие, неспецифические или преходящие». [46] Диагноз ставится на основании истории развития симптомов, результатов физикального обследования и визуализации. КТ и магнитно-резонансная томография (МРТ) подходят для первоначальной оценки. КТ без контраста — это начальный тест, выполняемый для диагностики ишемического инсульта и исключения геморрагического инсульта. CT очень чувствителен для выявления острого кровотечения и считается золотым стандартом. Градиентное эхо и МРТ, взвешенная по T2-чувствительности, так же чувствительны, как и КТ, для обнаружения острого кровотечения и более чувствительны для выявления предшествующего кровотечения. МРТ диффузионно-взвешенная визуализация — это наиболее чувствительный и специфический тест для диагностики ишемического инсульта, который может помочь обнаружить наличие инфаркта через несколько минут после появления симптомов. Это также может помочь отличить жизнеспособную ткань от области инфаркта в сочетании с перфузией МРТ. Для диагностики ишемического инсульта в условиях неотложной помощи МРТ имеет чувствительность и специфичность 83% и 98% соответственно. [47] МРТ-сканирование превосходит компьютерную томографию, поскольку оно более чувствительно и специфично при обнаружении инфарктов лакунарной и задней черепной ямки, различении острого и хронического инсульта и обнаружении микрокровоизлияний.Еще одно дополнительное преимущество — отсутствие ионизирующего излучения по сравнению с компьютерной томографией. Некоторые из недостатков МРТ-сканирования могут включать недоступность в острых условиях, более высокую стоимость, невозможность использовать его у пациентов с металлическими имплантатами. МРТ с контрастированием нельзя использовать у пациентов с почечной недостаточностью. [48] [49] Ссылки ↑ Cotran, Ramzi S .; Кумар, Винай; Фаусто, Нельсон; Роббинс, Стэнли Л .; Аббас, Абул К. (2005). Патологические основы болезни Роббинса и Котрана .Сент-Луис, Миссури: Elsevier Saunders. ISBN 0-7216-0187-1. ↑ Фейгин В.Л. (2005). «Эпидемиология инсульта в развивающихся странах». Ланцет . 365 (9478): 2160–1. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (05) 66755-4. PMID 15978910. ↑ headaches.about.com ↑ Hackam DG, Spence JD (2007). «Сочетание нескольких подходов к вторичной профилактике сосудистых событий после инсульта: исследование с количественным моделированием». Ход . 38 (6): 1881–5.DOI: 10.1161 / STROKEAHA.106.475525. PMID 17431209. ↑ Moon JS, Janjua N, Ahmed S, Kirmani JF, Harris-Lane P, Jacob M; и другие. (2008). «Догоспитальное неврологическое ухудшение у больных с внутримозговым кровоизлиянием». Crit Care Med . 36 (1): 172–5. DOI: 10.1097 / 01.CCM.0000297876.62464.6B. PMID 18007267. ↑ Кишимото М., Аракава К.С. (2003). «Пациент с гранулематозом Вегенера и внутрижелудочковым кровоизлиянием». Дж. Клин Ревматол . 9 (6): 354–8. DOI: 10.1097 / 01.rhu.0000089967.51779.d7. PMID 17043443. ↑ Challa VR, Richards F, Davis CH (1981). «Внутрижелудочковое кровоизлияние из-за апоплексии гипофиза». Surg Neurol . 16 (5): 360–1. PMID 7336321. ↑ Flint AC, Робкен А., Сингх В. (2008). «Первичное внутрижелудочковое кровоизлияние: результаты диагностической ангиографии и клинический результат». Neurocrit Care . 8 (3): 330–6. DOI: 10.1007 / s12028-008-9070-2. PMID 18320145. ↑ Фукутакэ Т. (2011). «Церебральная аутосомно-рецессивная артериопатия с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией (КАРАСИЛ): от открытия до идентификации гена». J Stroke Cerebrovasc Dis . 20 (2): 85–93. DOI: 10.1016 / j.jstrokecerebrovasdis.2010.11.008. PMID 21215656. ↑ Меретоя А, Стрбиан Д., Путаала Дж., Курц С., Хаапаниеми Е., Мустаноя С. и другие. (2012). «СМАШ-У: предложение по этиологической классификации внутримозговых кровоизлияний». Ход . 43 (10): 2592–7. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.112.661603. PMID 22858729. ↑ Харт, Роберт Г., Брэдли С. Буп и Дэвид К. Андерсон. «Пероральные антикоагулянты и факты и гипотезы о внутричерепных кровотечениях». Инсульт 26,8 (1995): 1471-1477. ↑ Knudsen, Katherine A., et al. «Клинический диагноз церебральной амилоидной ангиопатии: подтверждение Бостонских критериев». Неврология 56.4 (2001): 537-539. ↑ Лавлок, К. Э., А. Ж. Молинье и П.М. Ротвелл. «Изменение заболеваемости и этиологии внутримозгового кровоизлияния в Оксфордшире, Великобритания, с 1981 по 2006 год: популяционное исследование». The Lancet Neurology 6.6 (2007): 487-493. ↑ Rümke CL (1975). «Письмо: Значение утверждения: побочных эффектов не наблюдалось». N Engl J Med . 292 (7): 372–3. PMID 1117973. ↑ Хэнли Д.Ф. (2009). «Внутрижелудочковое кровоизлияние: фактор серьезности и цель лечения при спонтанном внутримозговом кровоизлиянии». Ход . 40 (4): 1533–8. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.108.535419. PMC 2744212. PMID 1