Вегетативная кома при деменции: Диагностика и лечение вегетативного состояния в клинической практике
Вегетативное состояние после инсульта
60% больных с диагнозом ВС получают инвалидность. Если полностью разрушены связи между взаимозависимыми областями головного мозга, есть вероятность, что больной не выйдет из комы. Тем не менее в большинстве случаев возможно частичное или полное устранение сопутствующих симптомов. Очень важно оперативное обращение за медицинской помощью. От этого зависит, чем закончится вегетативное состояние – неудачным выходом из комы длиною в жизнь или выздоровлением. В России только для 18% людей с инсультом сразу вызывают скорую.
Успех лечения зависит от быстрого и правильного диагноза, выполнения всех рекомендаций врача. Типовые схемы лечения отсутствуют. Для каждого пациента разрабатываются индивидуальные рекомендации. Выбор средств зависит от тяжести повреждений, прогноза, возраста, наличия других заболеваний, причин патологии.
Как проводится уход и лечение за пациентами, находящимися в коме? Лежачих больных лечат в реанимационно-анестезиологических отделениях. Чтобы восстановить дыхательную деятельность, врачи используют интубации и аппараты ИВЛ. Для восполнения дефицита питательных веществ применяются внутривенные капельницы или питание через зонд. Дренаж кишечника и мочевого пузыря выполняется специальными катетерами.
После стабилизации состояния терапия проводится для
- устранения судорог – препаратами, понижающими тонус мышц;
- улучшения функций головного мозга – ноотропами, витаминами, аминокислотами;
- профилактики инфекций – антибиотиками и фунгицидами;
- коррекции метаболизма – противоишемическими и мембраностабилизирующими средствами;
- снижения активности холинэстеразы – антихолинэстеразными лекарствами.
Как происходит реабилитация пациентов в вегетативном состоянии или в состояние неполного сознания? Чтобы улучшить мышечный тонус, используется физиотерапия. Для восстановления психики благоприятны музыкально-кинетическая терапия, общение с родственниками, домашними животными, моделирование условий, ранее вызывавших у больных положительные эмоции.
Сенсорная стимуляция заключается в «воскрешении» различных якорей, связанных с личными воспоминаниями. Например, это прослушивание любимой музыки, просмотр фотографий, фильмов, распыление любимых духов, движения в привычном ритме тренировки.
Полноценный уход очень важен для ремиссии. Кожные покровы, слизистые оболочки регулярно протираются антисептическими растворами. Смена белья выполняется по мере загрязнения, но не реже 1 раза в неделю. Лежачие больные переворачиваются каждые 1-2 часа. Возможно использование надувных матрасов для профилактики пролежней. Периодически измеряются показатели жизненных функций – температура, пульс, давление.
Вегетативное состояние после инсульта длительностью до 3 месяцев, называется персистирующим. Вероятность улучшений определяется причинами АС и скоростью метаболизма. Дети, лица старше 35 лет выздоравливают чаще пожилых людей. Патологические процессы, протекающие свыше 3 месяцев – это стойкое вегетативное состояние, которое считается хроническим.
В процессе лечения возможно восстановление сознания и функций. Сознание восстановилось, если человек начал осознавать себя, реагировать на внешние стимулы, например, просьбы открыть и закрыть глаза. Восстановление функций – это способность ухаживать за собой, передвигаться, решать адаптивные задачи.
Реабилитация лиц, имеющих вегетативное состояние (ВС) после инсульта, проходит очень медленно. Ситуация может улучшиться через 6 и более месяцев после появления симптомов. В единичных случаях сознание восстанавливалось через несколько лет. Ситуация осложняется, если есть хронические дегенеративные заболевания (болезнь Альцгеймера). Помощь семьям оказывает фонд по борьбе с инсультом ОРБИ. Горячая линия поддержки 8-800-707-52-29, звонок бесплатный.
Когнитивные расстройства при алкоголизме | Дамулин И.В.
Деменция при алкоголизме Осложнения со стороны нервной системы, связанные с алкоголизмом, известны на протяжении столетий. Однако несмотря на интенсивное исследование алкогольных поражений нервной системы, до настоящего времени многие аспекты этих расстройств остаются недостаточно изученными [1]. К особенностям действия этанола следует отнести поражение практически всех отделов нервной системы и мышц, а также значительное многообразие патогенетических механизмов, обусловливающих его токсическое действие.
Осложнения со стороны нервной системы, связанные с алкоголизмом, известны на протяжении столетий. Однако несмотря на интенсивное исследование алкогольных поражений нервной системы, до настоящего времени многие аспекты этих расстройств остаются недостаточно изученными [1]. К особенностям действия этанола следует отнести поражение практически всех отделов нервной системы и мышц, а также значительное многообразие патогенетических механизмов, обусловливающих его токсическое действие.Алкоголь считается наиболее частым экзогенным токсином, вызывающим энцефалопатию [11]. При этом прогрессирующее нарушение интеллектуальных функций является характерной особенностью алкоголизма [1,6,14,15]. Когнитивные нарушения у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, выявляются в 50–70% случаев, в 10% случаев они носят выраженный характер, достигающий степени деменции [1,10,18]. Считается, что деменция, связанная с алкоголизмом, составляет от 5 до 10% всех случаев деменции, особенно у лиц молодого возраста [1,20].
Одной из причин когнитивных нарушений при алкоголизме является дефицит никотиновой кислоты или ниацина (последний термин был предложен для того, чтобы подчеркнуть отличие никотиновой кислоты от алколоида никотина). Клинически это состояние проявляется пеллагрой (от итал. pelle agra – грубая или шершавая кожа). К пеллагре также может приводить дефицит предшественника ниацина триптофана. В патогенезе пеллагры, помимо дефицита никотиновой кислоты, возможно, играет роль дефицит витамина В6 [18].
Для пеллагры характерно поражение преимущественно трех систем – желудочно–кишечного тракта, кожи и нервной системы (синдром «3Д» – диарея, дерматит, деменция). При алкоголизме дефицит никотиновой кислоты может протекать без клинически явных желудочно–кишечных и кожных проявлений – у этих больных отмечаются только нервно–психические расстройства [10,16]. Клиническая картина пеллагры не ограничивается «3Д». У больных, помимо диареи, могут отмечаться такие явления, как стоматит, глоссит, боли в брюшной полости, анемия и анорексия. Кожные проявления пеллагры варьируют от эритемы до развития красновато–бурых участков гиперкератоза, наиболее часто на лице, грудной клетке и тыльной поверхности кистей и стоп. Отмечается, что поскольку дерматит при пеллагре носит фотосенситивный характер, то он может не проявляться, если пациент постоянно находится в помещении. На начальных этапах заболевания у больных могут отмечаться флюктуирующие по своей выраженности нарушения памяти, внимания, возбуждение или апатия, депрессия, которые при прогрессировании процесса могут сменяться психотическими расстройствами с галлюцинациями, делирием и возникновением комы. Кроме того, в неврологическом статусе могут выявляться диплопия, дизартрия, дисфагия, ретробульбарный неврит и поражение других черепных нервов (периферический парез VII пары, поражение VIII пары), паркинсонизм, тремор, атаксия, пирамидная симптоматика (положительный рефлекс Бабинского, спастика), миоклонии (в основном в мышцах лица и верхних конечностей) и аксиальные рефлексы. Довольно характерны для энцефалопатии при пеллагре паратонии, минимально выраженные в шее и максимально – в конечностях [16].
Существует несколько гипотез, объясняющих феноменологию нейропсихологического дефекта при алкоголизме: «правополушарная» гипотеза, гипотеза «диффузного церебрального дефекта» или «преждевременного старения» и гипотеза «преимущественного поражения передних отделов головного мозга» [17]. В основе «правополушарной» гипотезы лежит предположение о преимущественном поражении правого полушария головного мозга под действием алкоголя. Гипотеза «диффузного церебрального дефекта» или «преждевременного старения» основана на сходстве когнитивных нарушений при тяжелом алкоголизме с когнитивными расстройствами при старении. При этом подразумевается, что поражение обоих полушарий головного мозга выражено в одинаковой степени. В основе гипотезы «преимущественного поражения передних отделов головного мозга» лежит известный факт доминирования при хроническом алкоголизме признаков поражения лобных отделов головного мозга. Эта гипотеза имеет довольно много клинических и параклинических подтверждений. При этом важную роль играет нарушение связей передних отделов головного мозга с другими отделами коры и субкортикальными структурами, что проявляется т.н. синдромом разобщения.
Следует заметить, что сама по себе концепция алкогольной деменции (т.е. деменции, обусловленной токсическим действием алкоголя) с нозологической точки зрения не столь безупречна и является предметом дискуссий [8,14,15,19]. Высказывается мнение, что это один из вариантов энцефалопатии Вернике–Корсакова [14]. Однако клинические проявления алкогольной деменции не ограничиваются лишь мнестическим дефектом и, таким образом, отличны от проявлений корсаковского синдрома [6]. В частности, для корсаковского синдрома не характерны такие ведущие для алкогольной деменции синдромы, как нарушения мышления и расстройства зрительно–пространственных функций [6,13,18].
При алкогольной деменции при нейровизуализационном исследовании выявляется диффузная церебральная атрофия, несколько более выраженная в передних отделах головного мозга, однако эта особенность не является специфической для данного состояния. Диффузная церебральная атрофия выявляется у 50–70% больных хроническим алкоголизмом, а у трети больных эта атрофия преимущественно затрагивает лобные доли [7]. Прямой зависимости между степенью церебральной атрофии и когнитивным дефектом нет [7], а примерно у трети лиц, злоупотребляющих алкоголем, результаты КТ головного мозга соответствуют норме [18]. Важно заметить, что прекращение злоупотребления алкоголем и проведение адекватной терапии нередко приводит к восстановлению когнитивного дефекта и уменьшению выраженности расширения корковых борозд и боковых желудочков. Одним из объяснений этого является преимущественное изменение при хроническом алкоголизме белого вещества – возникновение церебральной атрофии при этом состоянии обусловлено не столько уменьшением в объеме серого вещества головного мозга, сколько «сморщиванием» белого вещества [10,18,19]. Причем уменьшение объема белого вещества носит наиболее значительный характер у лиц с синдромом Вернике–Корсакова или печеночной энцефалопатией. На магнитно–резонансных томограммах при печеночной недостаточности могут выявляться очаги гиперинтенсивного сигнала в Т1–режиме в области бледного шара, иногда в сочетании с аналогичными изменениями в области черного вещества и зубчатого ядра мозжечка [10]. Кроме того, у пациентов с циррозом печени могут визуализироваться гиперинтенсивные в Т2–режиме МРТ диффузные изменения белого вещества полушарий головного мозга, в основе которых лежит локальный отек.
Патоморфологические изменения у больных алкогольной деменцией весьма многообразны и гетерогенны, что подтверждает мультифакторный характер когнитивных нарушений у лиц, злоупотребляющих алкоголем [18,20]. Однако сам по себе алкоголь приводит не только к повреждению клеток Пуркинье – страдают также и нейроны гиппокампа, таламуса, коры головного мозга [9,10,21]. При микроскопическом исследовании выявляется потеря нейронов преимущественно в лобных отделах, что, возможно, может быть обусловлено их большей подверженностью к токсическому действию алкоголя [9,10].
Лечение деменции при алкоголизме представляет сложную задачу. Даже после 5 лет воздержания от алкоголя у больных выявляются нарушения способности к усвоению нового материала и трудности при выполнении сложных в интеллектуальном плане операций [19]. Основные направления терапии – прекращение приема алкоголя, назначение тиамина в комплексе с другими витаминами, нормализация питания, использование препаратов, действующих на нейротрансмиттерные системы. До настоящего времени развернутых исследований в этом направлении не проводилось, попытки применения препаратов, действующих на норадренергическую, серотонинергическую или холинергическую системы были фрагментарны и с противоречивыми результатами [19].
Следует заметить, что причиной прогрессирующего ухудшения в когнитивной сфере у больных алкоголизмом при отсутствии положительного эффекта от тиамина может быть дефицит никотиновой кислоты. Кроме того, лечение больных алкоголизмом лишь витамином В1 может приводить к усилению симптоматики, обусловленной дефицитом никотиновой кислоты [10]. Поэтому лечение больных алкогольной энцефалопатией проводят одновременным назначением тиамина и никотиновой кислоты, к которым также добавляют витамин В6 [18].
Энцефалопатия Вернике–Корсакова
Еще одной причиной когнитивных нарушений при алкоголизме является энцефалопатия Вернике–Корсакова, в основе которой лежит дефицит витамина В1 [1]. Уменьшение концентрации тиамина в крови отмечается у 30–80% лиц с алкоголизмом. Минимально необходимая суточная доза витамина В1 составляет 2 мг. В генезе дефицита тиамина имеет значение неполноценное питание, нарушение кишечного всасывания и печеночная дисфункция, что у лиц, страдающих алкоголизмом, встречается часто. В результате дефицита тиамина нарушается метаболизм нейронов, страдает транссинаптическая передача возбуждения в центральной нервной системе, снижается синтез ДНК [1].
Следует заметить, что у пациентов с хроническим алкоголизмом введение глюкозы может спровоцировать развитие энцефалопатии Вернике–Корсакова [1]. Поэтому считается, что любому пациенту с алкоголизмом, вне зависимости от наличия или отсутствия признаков этого состояния, перед назначением глюкозы вводится тиамин.
Среди основных причин, приводящих к дефициту этого витамина, помимо алкоголизма, следует упомянуть хронический гастрит и проводимый в течение длительного периода времени гемодиализ [5,16]. Помимо энцефалопатии Вернике–Корсакова, дефицит тиамина может приводить к возникновению мозжечковой дегенерации, дегенерации мозолистого тела (болезнь Маркиафава–Биньями), полиневропатии, ретробульбарной невропатии и поражению других черепных нервов [5,6,16].
Диагностика энцефалопатии Вернике–Корсакова, которая встречается при алкоголизме в 0,75–2,8% случаев, носит клинический характер и целиком основывается на выявлении характерной триады синдромов – спутанности, офтальмоплегии и атаксии [1,2,5,6,10,16]. Следует заметить, что возникновение развернутой триады синдромов является при энцефалопатии Вернике–Корсакова скорее исключением, чем правилом – у большинства больных отмечается лишь один или два синдрома из этой триады [10,16]. Состояние спутанности развивается на протяжении нескольких дней или недель. В этот период у больных отмечаются нарушения внимания и памяти, апатия и дезориентировка. У значительной части больных с энцефалопатией Вернике–Корсакова выявляется горизонтальный или вертикальный нистагм. Атаксия, также как при алкогольной дегенерации мозжечка, при этом состоянии носит туловищный характер, дискоординаторные расстройства в конечностях развиваются редко. Больные обычно апатичны и не обеспокоены своим состоянием, они пытаются уверить окружающих в том, что здоровы [1]. Часто возникают конфабуляции, при этом наличие и продолжительность конфабуляций не зависят от выраженности мнестических расстройств. Нередко у больных могут отмечаться вегетативные нарушения в виде гипотермии и ортостатической гипотензии (их возникновение связывают с поражением гипоталамуса и структур ствола мозга) и полиневропатические расстройства.
Результаты параклинических методов исследования для диагностики энцефалопатии Вернике большого значения не имеют. Однако при МРТ может отмечаться уменьшение в объеме мамиллярных тел (при выраженных клинических нарушениях или после повторных острых эпизодов), а в цереброспинальной жидкости – легкое повышение уровня белка. Следует заметить, что имеется зависимость между степенью атрофии мамиллярных тел, которая оценивается по данным МРТ, и выраженностью когнитивного дефекта [7]. Однако наличие атрофии мамиллярных тел не является патогномоничным для синдрома Вернике–Корсакова, поскольку подобные МРТ–изменения могут быть выявлены и у пациентов без существенных когнитивных расстройств [14]. Рассматривая патогенез когнитивных нарушений при алкоголизме, следует подчеркнуть, что возникновение нарушений памяти обусловлено не только поражением мамиллярных тел. Имеются данные, свидетельствующие о том, что в основе мнестических нарушений, в своей развернутой стадии достигающих степени корсаковского синдрома, лежит поражение структур таламуса [9].
Нередко энцефалопатия Вернике–Корсакова прижизненно не диагностируется, что может быть обусловлено атипичностью клинической картины либо переоценкой алкоголизма, как единственной возможной причины этого состояния. Помимо алкоголизма, энцефалопатия Вернике–Корсакова может возникать при неукротимой рвоте беременных, злокачественных новообразованиях, длительном парентеральном питании, после операций на желудке и кишечнике, при СПИДе, а также у пациентов, которым проводится гемодиализ (табл. 3). Среди крайне редких причин также можно упомянуть болезнь Крона [12]. Любопытно заметить, что одна из трех больных, описанных К. Вернике, не страдала алкоголизмом [3]. Причиной заболевания у нее была хроническая рвота, вызванная стенозом привратника после попытки отравления серной кислотой.
Течение энцефалопатии Вернике–Корсакова носит прогрессирующий характер, летальность достигает 10–20% [5,10,15]. Одной из причин летального исхода может быть церебральное кровоизлияние, существенно осложняющее состояние больных [10].
Исходом энцефалопатии Вернике–Корсакова может быть деменция, однако при своевременной терапии высокими дозами витамина В1 в ряде случаев можно добиться улучшения состояния больных. При адекватной терапии тиамином обычно довольно быстро восстанавливаются глазодвигательные функции (примерно у 60% остается легкий горизонтальный нистагм), в течение нескольких дней или недель регрессируют апатия и сонливость. Нарушения ходьбы и памяти восстанавливаются существенно медленнее, в меньшей степени и не у всех больных.
Литература
1. Дамулин И.В., Шмидт Т.Е. Неврологические расстройства при алкоголизме. //Невролог. журн. –2004. –Т.9, №2. –С.4–10
2. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. –М.: ГЭОТАР–МЕД, 2003. –160 с.
3. Кономи Д.П. Лечение некоторых метаболических энцефалопатий. /В кн.: Лечение нервных заболеваний. Под ред. В.К.Видерхольта. Пер с англ. –М.: Медицина, 1984. –С.12–72
4. Cervilla J.A., Prince M., Mann A. Smoking, drinking, and incident cognitive impairment: a cohort community based study included in the Gospel Oak project. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. –2000. –Vol.68. –P.622–626
5. Clark C.M. Metabolic and nutritional disorders associated with dementia. /In: Handbook of Dementing Illnesses. Ed. by J.C.Morris. –New York etc.: Marcel Dekker, Inc., 1994. –P.413–439
6. Donaghy M. Toxic and environmental disorders of the nervous system. /In: Brain’s Diseases of the Nervous System. Tenth edition. Ed. by J.Walton. –Oxford etc.: Oxford University Press, 1993. –P.513–529
7. Estruch R., Bono G., Laine P. et al. Brain imaging in alcoholism. //Eur. J. Neurol. –1998. –Vol.5. –P.119–135
8. Greenberg D.A., Aminoff M.J., Simon R.P. Clinical Neurology. Fifth edition. Chapter 1: Disorders of Consciousness. –New York etc.: Lange Medical Books/McGraw–Hill, 2002. –P.1–70
9. Harding A., Halliday G., Caine D., Kril J. Degeneration of anterior thalamic nuclei differentiates alcoholics with amnesia. //Brain. –2000. –Vol.123, N.1. –P.141–154
10. Harper C., Corbett D. Alcoholism and dementia. /In: The Neuropathology of Dementia. Ed. by M.M.Esiri, J.H.Morris. –Cambridge: Cambridge University Press, 1997. –P.294–306
11. Kunze K. Metabolic encephalopathies. //J. Neurol. –2002. –Vol.249. –P.1150–1159
12. Larnaout A., El–Euch G., Kchir N. et al. Wernicke’s encephalopathy in a patient with Crohn’s disease: a pathological study. //J. Neurol. –2001. –Vol.248. –P.57–60
13. Lezak M.D. Neuropsychological Assessment. Second edition. –New York, Oxford: Oxford University Press, 1983
14. McIntosh C., Chick J. Alcohol and the nervous system. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. –2004. –Vol.75 (Suppl.3). –P.:iii16–iii21
15. Messing R.O., Greenberg D.A. Alcohol and the nervous system. /In: Neurology and General Medicine. The Neurological Aspects of Medical Disorders. Second edition. Ed. by M.J.Aminoff. Chapter 30. –New York etc.: Churchill Livingstone, 1995. –P.615–629
16. Perkin G.D., Murray–Lyon I. Neurology and the gastrointestinal system. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. –1998. –Vol.65. –P.291–300
17. Ratti M.T., Bo P., Giardini A., Soragna D. Chronic alcoholism and the frontal lobe: which executive functions are impaired? //Acta Neurol. Scand. –2002. –Vol.105. –P.276–281
18. Renner J.A, Morris J.C. Alcohol–associated dementia. /In: Handbook of Dementing Illnesses. Ed. by J.C.Morris. –New York etc.: Marcel Dekker, Inc., 1994. –P.393–412
19. Sachdev P., Trollor J., Looi J.C.L. Treatment of reversible or arrestable dementias. /In: Evidence–based Dementia Practice. Ed. by N.Qizilbash et al. –Oxford: Blackwell Sciences, 2002. –P.615–638
20. Sampson E.L., Warren J.D., Rossor M.N. Young onset dementia. //Postgrad. Med. J. –2004. –Vol.80. –P.125–139
21. Silvers J.M., Tokunaga S., Berry R.B. et al. Impairments in spatial learning and memory: ethanol, allopregnanolone, and the hippocampus. //Brain Res. Rev. –2003. –Vol.43. –P.275–284
22. Truelsen T., Thudium D., Gronbek M. Amount and type of alcohol and risk of dementia. The Copenhagen City Heart Study. //Neurology. –2002. –Vol.59. –P.1313–1319
.
|
№ п/п |
Наименование стандарта |
Код МКБ |
Возраст. к/я |
Нормативный правовой акт, утвердивший стандарт (кликните, чтобы скачать) |
|
Некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00 — B99) |
||||
|
1 |
Cтандарт скорой медицинской помощи детям при менингококковой инфекции неуточненной |
A39.9 Менингококковая инфекция неуточненная |
дети |
Приказ Минздрава России от 24.12.2012 N 1444н |
|
Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00 — E90) |
||||
|
2 |
Cтандарт скорой медицинской помощи при гипергликемической коме |
Е10.0 Инсулинзависимый сахарный диабет с комой Е11.0 Инсулиннезависимый сахарный диабет с комой Е12.0 Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания, с комой Е13.0 Другие уточненные формы сахарного диабета с комой Е14.0 Сахарный диабет неуточненный с комой |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 24.12.2012 N 1428н |
|
3 |
Cтандарт скорой медицинской помощи при гипогликемии |
Е15 Недиабетическая гипогликемическая кома Е16.2 Гипогликемия неуточненная |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1280н |
|
Психологические расстройства и расстройства поведения (F00 — F99) |
||||
|
4 |
Стандарт скорой медицинской помощи при органических, симптоматических психических расстройствах |
F00 Деменция при болезни Альцгеймера (G30.-+) F01 Сосудистая деменция F02 Деменция при других болезнях, классифицированных в других рубриках F03 Деменция неуточненная F04 Органический амнестический синдром, не вызванный алкоголем или другими психоактивными веществами F05 Делирий, не вызванный алкоголем или другими психоактивными веществами F06 Другие психические расстройства, обусловленные повреждением и дисфункцией головного мозга или соматической болезнью F07 Расстройства личности и поведения, обусловленные болезнью, повреждением или дисфункцией головного мозга F09 Органическое или симптоматическое психическое расстройство неуточненное |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 24.12.2012 N 1397н |
|
5 |
Стандарт скорой медицинской помощи при психических расстройствах и расстройствах поведения, связанных с употреблением психоактивных веществ |
F10 Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением алкоголя F11 Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением опиоидов F12 Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением каннабиоидов F13 Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением седативных или снотворных средств F14 Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением кокаина F15 Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением других стимуляторов (включая кофеин) F16 Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением галлюциногенов F17 Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением табака F18 Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением летучих растворителей F19 Психические и поведенческие расстройства, вызванные одновременным употреблением нескольких наркотических средств и использованием других психоактивных веществ |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 24.12.2012 N 1443н |
|
6 |
Стандарт скорой медицинской помощи при шизофрении, шизотипических и бредовых расстройствах |
F20 Шизофрения F21 Шизотипическое расстройство F22 Хронические бредовые расстройства F23 Острые и преходящие психотические расстройства F24 Индуцированное бредовое расстройство F25 Шизоаффективные расстройства F28 Другие неорганические психотические расстройства F29 Неорганический психоз неуточненный |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1109н |
|
7 |
Стандарт скорой медицинской помощи при расстройствах настроения (аффективных расстройствах) |
F30 Маниакальный эпизод F31 Биполярное аффективное расстройство F32 Депрессивный эпизод F33 Рекуррентное депрессивное расстройство F34 Устойчивые расстройства настроения [аффективные расстройства] F38 Другие расстройства настроения [аффективные] F39 Расстройство настроения [аффективное] неуточненное |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 24.12.2012 N 1419н |
|
8 |
Стандарт скорой медицинской помощи при невротических расстройствах, связанных со стрессом, и соматоформных расстройствах |
F40 Фобические тревожные расстройства F41 Другие тревожные расстройства F42 Обсессивно-компульсивное расстройство F43 Реакция на тяжелый стресс и нарушения адаптации F44 Диссоциативные [конверсионные] расстройства F45 Соматоформные расстройства F48 Другие невротические расстройства |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1103н |
|
9 |
Стандарт скорой медицинской помощи при расстройствах личности и поведения в зрелом возрасте |
F60 Специфические расстройства личности F61 Смешанные и другие расстройства личности F62 Стойкие изменения личности, не связанные с повреждением или болезнью головного мозга F63 Расстройства привычек и влечений F64 Расстройства половой идентификации F65 Расстройства сексуального предпочтения F66 Психологические и поведенческие расстройства, связанные с половым развитием и ориентацией F68 Другие расстройства личности и поведения в зрелом возрасте F69 Расстройство личности и поведения в зрелом возрасте неуточненное |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1131н |
|
Болезни нервной системы (G00 — G99) |
||||
|
10 |
Стандарт скорой медицинской помощи при менингитах |
G00 Бактериальный менингит, не классифицированный в других рубриках G01 Менингит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках G02 Менингит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках G03 Менингит, обусловленный другими и неуточненными причинами |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 05.07.2016 N 462н |
|
11 |
Стандарт скорой медицинской помощи при острой головной боли |
G43 Мигрень G44.0 Синдром «гистаминовой» головной боли G44.2 Головная боль напряженного типа G44.8 Другой уточненный синдром головной боли R51 Головная боль |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 05.07.2016 N 463н |
|
12 |
Стандарт скорой медицинской помощи при воспалительной полиневропатии |
G61.0 Синдром Гийена-Барре G61.1 Сывороточная невропатия G61.8 Другие воспалительные полиневропатии G61.9 Воспалительная полиневропатия неуточненная |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 05.07.2016 N 472н |
|
13 |
Стандарт скорой медицинской помощи при тяжелой миастении |
G70.0 Myasthenia gravis (тяжелая миастения) |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 05.07.2016 N 465н |
|
Болезни системы кровообращения (I00 — I99) |
||||
|
14 |
Стандарт скорой медицинской помощи при гипертензии |
I10 Эссенциальная (первичная) гипертензия I11 Гипертензивная болезнь сердца (гипертоническая болезнь сердца с преимущественным поражением сердца) I12 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением почек I13 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением сердца и почек I15 Вторичная гипертензия I67.4 Гипертензивная энцефалопатия |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 05.07.2016 N 470н |
|
15 |
Стандарт скорой медицинской помощи при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST |
I20.0 Нестабильная стенокардия I21.4 Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда I21.9 Острый инфаркт миокарда неуточненный |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 05.07.2016 N 456н |
|
16 |
Стандарт скорой медицинской помощи при остром трансмуральном инфаркте миокарда |
I21.0 Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда I21.1 Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда I21.2 Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций I21.3 Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 05.07.2016 N 457н |
|
17 |
Стандарт скорой медицинской помощи при легочной эмболии |
I26 Легочная эмболия |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1126н |
|
18 |
Стандарт скорой медицинской помощи при брадикардиях |
I44 Предсердно-желудочковая (атриовентрикулярная) блокада и блокада левой ножки пучка (Гиса) I45.9 Нарушение проводимости неуточненное |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 05.07.2016 N 453н |
|
19 |
Стандарт скорой медицинской помощи при внезапной сердечной смерти |
I46.1 Внезапная сердечная смерть, так описанная |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 05.07.2016 N 454н |
|
20 |
Стандарт скорой медицинской помощи при тахикардиях и тахиаритмиях |
I47.1 Наджелудочковая тахикардия I47.2 Желудочковая тахикардия I48 Фибрилляция и трепетание предсердий |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 05.07.2016 N 464н |
|
21 |
Стандарт скорой медицинской помощи при сердечной недостаточности |
I50 Сердечная недостаточность |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 05.07.2016 N 460н |
|
22 |
Стандарт скорой медицинской помощи при остром нарушении мозгового кровообращения |
I60 Субарахноидальное кровоизлияние I61 Внутримозговое кровоизлияние I62 Другое нетравматическое внутричерепное кровоизлияние I63 Инфаркт мозга I64 Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 05.07.2016 N 466н |
|
23 |
Стандарт скорой медицинской помощи при расслоении аорты |
I71.0 Расслоение аорты (любой части) |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 24.12.2012 N 1442н |
|
24 |
Стандарт скорой медицинской помощи при эмболии и тромбозе артерий |
I74 Эмболия и тромбоз артерий |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 24.12.2012 N 1413н |
|
Болезни органов дыхания (J00 — J99) |
||||
|
25 |
Стандарт скорой медицинской помощи при пневмонии |
J12 Вирусная пневмония, не классифицированная в других рубриках J13 Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae J14 Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae [палочкой Афанасьева-Пфейффера] J15 Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках J16 Пневмония, вызванная другими инфекционными возбудителями, не классифицированная в других рубриках J17 Пневмония при болезнях, классифицированных в других рубриках J18 Пневмония без уточнения возбудителя |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 05.07.2016 N 459н |
|
26 |
Стандарт скорой медицинской помощи при стенозе гортани |
J38.6 Стеноз гортани |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1124н |
|
27 |
Стандарт скорой медицинской помощи детям при стенозе гортани |
J38.6 Стеноз гортани |
дети |
Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1281н |
|
28 |
Стандарт скорой медицинской помощи детям при астме |
J45 Астма |
дети |
Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1119н |
|
29 |
Стандарт скорой медицинской помощи при астме |
J45 Астма |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1086н |
|
30 |
Стандарт скорой медицинской помощи при астматическом статусе |
J46 Астматическое статус [status asthmaticus] |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 05.07.2016 N 469н |
|
31 |
Стандарт скорой медицинской помощи при спонтанном пневмотораксе напряжения |
J93.0 Спонтанный пневмоторакс напряжения |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 24.12.2012 N 1407н |
|
32 |
Стандарт скорой медицинской помощи при острой респираторной недостаточности |
J96.0 Острая респираторная недостаточность |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 05.07.2016 N 458н |
|
Болезни органов пищеварения (K00 — K93) |
||||
|
33 |
Стандарт скорой медицинской помощи при желудочно-кишечном кровотечении |
K92.2 Желудочно-кишечное кровотечение неуточненное |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 24.12.2012 N 1388н |
|
Болезни кожи и подкожной клетчатки (L00 — L99) |
||||
|
34 |
Стандарт скорой медицинской помощи при ангионевротическом отеке, крапивнице |
L50.9 Крапивница неуточненная T78.3 Ангионевротический отек |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 24.12.2012 N 1430н |
|
Болезни мочеполовой системы (N 00 — N 99) |
||||
|
35 |
Стандарт скорой медицинской помощи при почечной колике |
N 23 Почечная колика неуточненная |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 24.12.2012 N 1385н |
|
36 |
Стандарт скорой медицинской помощи при воспалительных болезнях мужских половых органов |
N 41.0 Острый простатит N 41.2 Абсцесс предстательной железы N 44 Перекручивание яичка N 45 Орхит и эпидидимит N 49 Воспалительные болезни мужских половых органов, не классифицированные в других рубриках |
взрослые дети |
Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1116н |
|
37 |
Стандарт скорой медицинской помощи при травмах мужских мочеполовых органов, инородном теле в мужских мочеполовых органах, избыточной крайней плоти, фимозе и парафимозе |
S30.2 Ушиб наружных половых органов S31.2 Открытая рана полового члена S31.3 Открытая рана мошонки и яичек S31.5 Открытая рана других и неуточненных наружных половых органов T19.0 Инородное тело в мочеиспускательном канале T19.1 Инородное тело в мочевом пузыре T19.9 Инородное тело в неуточненной части мочеполовых путей N 47 Избыточная крайняя плоть, фимоз и парафимоз |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1090н |
|
Беременность, роды и послеродовой период (О00 — О99) |
||||
|
38 |
Стандарт скорой медицинской помощи при кровотечении из женских половых органов |
N 93.9 Аномальное маточное и влагалищное кровотечение неуточненное O08.1 Длительное или массивное кровотечение, вызванное абортом, внематочной и молярной беременностью O20.9 Кровотечение в ранние сроки беременности неуточненное O46.9 Дородовое кровотечение неуточненное O67.9 Кровотечение во время родов неуточненное |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 24.12.2012 N 1401н |
|
39 |
Стандарт скорой медицинской помощи при эклампсии |
O15 Эклампсия |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 24.12.2012 N 1418н |
|
40 |
Стандарт скорой медицинской помощи при самопроизвольных родах |
O80.9 Одноплодные самопроизвольные роды неуточненные O84.0 Роды многоплодные, полностью самопроизвольные O84.8 Другое родоразрешение при многоплодных родах O84.9 Роды многоплодные неуточненные |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 24.12.2012 N 1433н |
|
Симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00 — R99) |
||||
|
41 |
Стандарт скорой медицинской помощи при кровотечении из верхних дыхательных путей (легочное кровотечение) |
R04.8 Кровотечение из других отделов дыхательных путей |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 05.07.2016 N 467н |
|
42 |
Стандарт скорой медицинской помощи при остром животе |
R10.0 Острый живот |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 24.12.2012 N 1410н |
|
43 |
Стандарт скорой медицинской помощи при гематурии |
R31 Неуточненная гематурия |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 24.12.2012 N 1386н |
|
44 |
Стандарт скорой медицинской помощи при задержке мочи |
R33 Задержка мочи |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1083н |
|
45 |
Стандарт скорой медицинской помощи при сомнолентности, ступоре, неуточненной коме |
R40.0 Сомнолентность (гиперсомния) R40.1 Ступор R40.2 Кома неуточненная |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 05.07.2016 N 471н |
|
46 |
Стандарт скорой медицинской помощи детям при лихорадке |
R50.9 Лихорадка неуточненная |
дети |
Приказ Минздрава России от 24.12.2012 N 1441н |
|
47 |
Стандарт скорой медицинской помощи при острой головной боли |
G43 Мигрень G44.0 Синдром «гистаминовой» головной боли G44.2 Головная боль напряженного типа G44.8 Другой уточненный синдром головной боли R51 Головная боль |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 05.07.2016 N 463н |
|
48 |
Стандарт скорой медицинской помощи при обмороке (синкопе) и коллапсе |
R55 Обморок [синкопе] и коллапс |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 05.07.2016 N 461н |
|
49 |
Стандарт скорой медицинской помощи детям при судорогах |
R56.8 Другие и неуточненные судороги |
дети |
Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1091н |
|
50 |
Стандарт скорой медицинской помощи при судорогах, эпилепсии, эпилептическом статусе |
G40.0 Локализованная (фокальная) (парциальная) идиопатическая эпилепсия и эпилептические синдромы с судорожными припадками с фокальным началом G40.3 Генерализованная идиопатическая эпилепсия и эпилептические синдромы G41 Эпилептический статус R56.8 Другие и неуточненные судороги |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 05.07.2016 N 468н |
|
51 |
Стандарт скорой медицинской помощи при кардиогенном шоке |
R57.0 Кардиогенный шок |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 05.07.2016 N 455н |
|
52 |
Стандарт скорой медицинской помощи при шоке |
R57.9 Шок неуточненный |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 24.12.2012 N 1445н |
|
Травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00 — T98) |
||||
|
53 |
Стандарт скорой медицинской помощи при травмах головы |
S00.0 Поверхностная травма волосистой части головы S00.7 Множественные поверхностные травмы головы S00.8 Поверхностная травма других частей головы S00.9 Поверхностная травма головы неуточненной локализации S01.0 Открытая рана волосистой части головы S01.7 Множественные открытые раны головы S01.8 Открытая рана других областей головы S01.9 Открытая рана головы неуточненной локализации S02.0 Перелом свода черепа S02.1 Перелом основания черепа S02.7 Множественные переломы черепа и лицевых костей S02.8 Переломы других лицевых костей и костей черепа S02.9 Перелом неуточненной кости черепа и лицевой кости S06 Внутричерепная травма S09.7 Множественные травмы головы S09.8 Другие уточненные травмы головы S09.9 Травма головы неуточненная |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 24.12.2012 N 1390н |
|
54 |
Стандарт скорой медицинской помощи при травме глаза |
S05 Травма глаза и глазницы T15 Инородное тело в наружной части глаза |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1084н |
|
55 |
Стандарт скорой медицинской помощи при асфиксии |
T17.2 Инородное тело в глотке T17.3 Инородное тело в гортани T71 Асфиксия T75.1 Утопление и несмертельное погружение в воду |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 24.12.2012 N 1429н |
|
56 |
Стандарт скорой медицинской помощи при травме позвоночника |
S12 Перелом шейного отдела позвоночника S13 Вывих, растяжение и перенапряжение капсульно-связочного аппарата на уровне шеи S14 Травма нервов и спинного мозга на уровне шеи S14.1 Другие и неуточненные повреждения шейного отдела спинного мозга S22.0 Перелом грудного позвонка S22.1 Множественные переломы грудного отдела позвоночника S23.0 Травматический разрыв межпозвоночного диска в грудном отделе S23.1 Вывих грудного позвонка S24.0 Ушиб и отек грудного отдела спинного мозга S24.1 Другие и неуточненные травмы грудного отдела спинного мозга S32.0 Перелом поясничного позвонка S32.1 Перелом крестца S32.2 Перелом копчика S33.0 Травматический разрыв межпозвоночного диска в пояснично-крестцовом отделе S33.1 Вывих поясничного позвонка S33.5 Растяжение и перенапряжение капсульно-связочного аппарата поясничного отдела позвоночника S34.0 Сотрясение и отек поясничного отдела спинного мозга S34.1 Другая травма поясничного отдела спинного мозга T08 Перелом позвоночника на неуточненном уровне T09.3 Травма спинного мозга на неуточненном уровне |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 24.12.2012 N 1457н |
|
57 |
Стандарт скорой медицинской помощи при травмах грудной клетки |
S20.2 Ушиб грудной клетки S20.3 Другие поверхностные травмы передней стенки грудной клетки S20.4 Другие поверхностные травмы задней стенки грудной клетки S20.7 Множественные поверхностные травмы грудной клетки S20.8 Поверхностные травмы другой и неуточненной части грудной клетки S21.1 Открытая рана передней стенки грудной клетки S21.2 Открытая рана задней стенки грудной клетки S21.7 Множественные открытые раны стенки грудной клетки S21.8 Открытая рана других отделов грудной клетки S21.9 Открытая рана неуточненного отдела грудной клетки S22.2 Перелом грудины S22.3 Перелом ребра S22.4 Множественные переломы ребер S22.5 Западающая грудная клетка S22.8 Перелом других отделов костной грудной клетки S22.9 Перелом неуточненного отдела костной грудной клетки S25 Травма кровеносных сосудов грудного отдела S26 Травма сердца S27 Травма других и неуточненных органов грудной полости S28.0 Раздавленная грудная клетка S29 Другие и неуточненные травмы грудной клетки |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 24.12.2012 N 1389н |
|
58 |
Стандарт скорой медицинской помощи при травмах живота, нижней части спины |
S30.0 Ушиб нижней части спины и таза S30.1 Ушиб стенки живота S30.7 Множественные поверхностные травмы живота, нижней части спины и таза S30.8 Другие поверхностные травмы живота, нижней части спины и таза S30.9 Поверхностная травма живота, нижней части спины и таза неуточненной локализации S31.0 Открытая рана нижней части спины и таза S31.1 Открытая рана брюшной стенки S31.7 Множественные открытые раны живота, нижней части спины и таза S31.8 Открытая рана другой и неуточненной части живота S35 Травма кровеносных сосудов на уровне живота, нижней части спины и таза S36 Травма органов брюшной полости S37 Травма тазовых органов S39 Другие и неуточненные травмы живота, нижней части спины и таза |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1123н |
|
59 |
Стандарт скорой медицинской помощи при травмах женских мочеполовых органов, инородном теле в женских мочеполовых органах |
S30.2 Ушиб наружных половых органов S31.4 Открытая рана влагалища и вульвы S31.5 Открытая рана других и неуточненных наружных половых органов T19 Инородное тело в мочеполовых путях |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1078н |
|
60 |
Стандарт скорой медицинской помощи при травме конечностей и (или) таза |
S32.3 Перелом подвздошной кости S32.4 Перелом вертлужной впадины S32.5 Перелом лобковой кости S33.4 Травматический разрыв лобкового симфиза [лонного сочленения] S40 Поверхностная травма плечевого пояса и плеча S41 Открытая рана плечевого пояса и плеча S42 Перелом на уровне плечевого пояса и плеча S43 Вывих, растяжение и перенапряжение капсульно-связочного аппарата плечевого пояса S45 Травма кровеносных сосудов на уровне плечевого пояса и плеча S46 Травма мышцы и сухожилия на уровне плечевого пояса и плеча S47 Размозжение плечевого пояса и плеча S48 Травматическая ампутация плечевого пояса и плеча S49 Другие и неуточненные травмы плечевого пояса и плеча S50 Поверхностная травма предплечья S51 Открытая рана предплечья S52 Перелом костей предплечья S53 Вывих, растяжение и перенапряжение капсульно-связочного аппарата локтевого сустава S55 Травма кровеносных сосудов на уровне предплечья S56 Травма мышцы и сухожилия на уровне предплечья S57 Размозжение предплечья S58 Травматическая ампутация предплечья S59 Другие и неуточненные травмы предплечья S60 Поверхностная травма запястья и кисти S61 Открытая рана запястья и кисти S62 Перелом на уровне запястья и кисти S63 Вывих, растяжение и повреждение капсульно-связочного аппарата на уровне запястья и кисти S65 Травма кровеносных сосудов на уровне запястья и кисти S66 Травма мышцы и сухожилия на уровне запястья и кисти S67 Размозжение запястья и кисти S68 Травматическая ампутация запястья и кисти S69 Другие и неуточненные травмы запястья и кисти S70 Поверхностная травма области тазобедренного сустава и бедра S71 Открытая рана области тазобедренного сустава и бедра S72 Перелом бедренной кости S73 Вывих, растяжение и повреждение капсульно-связочного аппарата тазобедренного сустава и тазового пояса S75 Травма кровеносных сосудов на уровне тазобедренного сустава и бедра S76 Травма мышцы и сухожилия на уровне тазобедренного сустава и бедра S77 Размозжение области тазобедренного сустава и бедра S78 Травматическая ампутация области тазобедренного сустава и бедра S79 Другие и неуточненные травмы области тазобедренного сустава и бедра S80 Поверхностная травма голени S81 Открытая рана голени S82 Перелом костей голени, включая голеностопный сустав S83 Вывих, растяжение и повреждение капсульно-связочного аппарата коленного сустава S85 Травма кровеносных сосудов на уровне голени S86 Травма мышцы и сухожилия на уровне голени S87 Размозжение голени S88 Травматическая ампутация голени S89 Другие и неуточненные травмы голени S90 Поверхностная травма области голеностопного сустава и стопы S91 Открытая рана области голеностопного сустава и стопы S92 Перелом стопы, исключая перелом голеностопного сустава S93 Вывих, растяжение и перенапряжение капсульно-связочного аппарата голеностопного сустава и стопы S95 Травма кровеносных сосудов на уровне голеностопного сустава и стопы S96 Травма мышцы и сухожилия на уровне голеностопного сустава и стопы S97 Размозжение голеностопного сустава и стопы S98 Травматическая ампутация на уровне голеностопного сустава и стопы S99 Другие и неуточненные травмы голеностопного сустава и стопы |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 24.12.2012 N 1384н |
|
61 |
Стандарт скорой медицинской помощи при сочетанной травме |
T00 Поверхностные травмы, захватывающие несколько областей тела T01 Открытые раны, захватывающие несколько областей тела T02 Переломы, захватывающие несколько областей тела T03 Вывихи, растяжения и повреждения капсульно-связочного аппарата суставов, захватывающие несколько областей тела T04 Размозжения, захватывающие несколько областей тела T05 Травматические ампутации, захватывающие несколько областей тела T06 Другие травмы, охватывающие несколько областей тела, не классифицированные в других рубриках T07 Множественные травмы неуточненные |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 24.12.2012 N 1394н |
|
62 |
Стандарт скорой медицинской помощи при ожогах, гипотермии |
T20 Термические и химические ожоги головы и шеи T21 Термические и химические ожоги туловища T22 Термические и химические ожоги области плечевого пояса и верхней конечности, исключая запястье и кисть T23 Термические и химические ожоги запястья и кисти T24 Термические и химические ожоги области тазобедренного сустава и нижней конечности, исключая голеностопный сустав и стопу T25 Термические и химические ожоги области голеностопного сустава и стопы T27 Термические и химические ожоги дыхательных путей T29 Термические и химические ожоги нескольких областей тела T30 Термические и химические ожоги неуточненной локализации T31 Термические ожоги, классифицированные в зависимости от площади пораженной поверхности тела T32 Химические ожоги, классифицированные в зависимости от площади пораженной оверхности тела T68 Гипотермия |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1278н |
|
63 |
Стандарт скорой медицинской помощи при отморожениях |
T33 Поверхностное отморожение T34 Отморожение с некрозом тканей T35 Отморожение, захватывающее несколько областей тела, и неуточненное отморожение |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 28.12.2012 N 1604н |
|
64 |
Стандарт скорой медицинской помощи при отравлениях лекарственными средствами, медикаментами, биологическими веществами, токсическом действии веществ преимущественно немедицинского назначения |
T36 Отравление антибиотиками системного действия T37 Отравление другими противоинфекционными и противопаразитарными средствами системного действия T38 Отравление гормонами, их синтетическими заменителями и антагонистами, не классифицированное в других рубриках T39 Отравление неопиоидными анальгезирующими, жаропонижающими и противоревматическими средствами T45 Отравление препаратами, преимущественно системного действия и гематологическими агентами, не классифицированное в других рубриках T46 Отравление препаратами, действующими преимущественно на сердечно-сосудистую систему T47 Отравление препаратами, действующими преимущественно на органы пищеварения T48 Отравление препаратами, действующими преимущественно на гладкую и скелетную мускулатуру и органы дыхания T49 Отравление препаратами местного действия, влияющими преимущественно на кожу и слизистые оболочки, и средствами, используемыми в офтальмологической, отоларингологической и стоматологической практике T50 Отравление диуретиками и другими неуточненными лекарственными средствами, медикаментами и биологическими веществами T56 Токсическое действие металлов T57 Токсическое действие других неорганических веществ T60 Токсическое действие пестицидов T61 Токсическое действие ядовитых веществ, содержащихся в съеденных пищевых морепродуктах T62 Токсическое действие других ядовитых веществ, содержащихся в съеденных пищевых продуктах T63 Токсический эффект, обусловленный контактом с ядовитыми животными T64 Токсическое действие загрязняющих пищевые продукты афлатоксина и других микотоксинов T65 Токсическое действие других и неуточненных веществ |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 24.12.2012 N 1375н |
|
65 |
Стандарт скорой медицинской помощи при отравлении наркотическими веществами |
T40 Отравление наркотиками и психодислептиками [галлюциногенами] |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1114н |
|
66 |
Стандарт скорой медицинской помощи при отравлении веществами нейротропного действия |
Т41 Отравление анестезирующими средствами и терапевтическими газами Т42 Отравление противосудорожными, седативными, снотворными и противопаркинсоническими средствами Т43 Отравление психотропными средствами, не классифицированное в других рубриках Т44 Отравление препаратами, действующими преимущественно на вегетативную нервную систему |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 24.12.2012 N 1448н |
|
67 |
Стандарт скорой медицинской помощи при отравлениях алкоголем, органическими растворителями, галогенпроизводными ароматических и ароматических углеводородов |
T51 Токсическое действие алкоголя T52 Токсическое действие органических растворителей T53 Токсическое действие галогенпроизводных алифатических и ароматических углеводородов |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 24.12.2012 N 1392н |
|
68 |
Стандарт скорой медицинской помощи при отравлении разъедающими веществами |
T54 Токсическое действие разъедающих веществ T55 Токсическое действие мыл и детергентов |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 24.12.2012 N 1391н |
|
69 |
Стандарт скорой медицинской помощи при отравлениях окисью углерода, другими газами, дымами и парами |
T58 Токсическое действие окиси углерода T59 Токсическое действие других газов, дымов и паров |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 24.12.2012 N 1393н |
|
70 |
Стандарт скорой медицинской помощи при при тепловом и солнечном ударе |
T67.0 Тепловой и солнечный удар |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1115н |
|
71 |
Стандарт скорой медицинской помощи при поражении электрическим током |
T75.0 Поражение молнией T75.4 Воздействие электрического тока |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1120н |
|
72 |
Стандарт скорой медицинской помощи при анафилактическом шоке |
T78.2 Анафилактический шок неуточненный |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1079н |
|
73 |
Стандарт скорой медицинской помощи при синдроме длительного сдавления |
T79.6 Травматическая ишемия мышцы |
взрослые |
Приказ Минздрава России от 24.12.2012 N 1399н |
Запертые души — Росбалт
Многие коматозные больные из-за особенностей своего недуга, по сути, заперты в собственном сознании. Они нас слышат, понимают, а мы их — нет. Отличить таких пациентов от всех остальных иногда не могут даже профессионалы.
По сообщениям швейцарских медиков, знаменитый гонщик Михаэль Шумахер в настоящее время не только вышел из комы, но уже начинает реагировать на события внешнего мира и может устанавливать зрительный контакт. Пока еще он не в состоянии говорить, однако отчетливо слышит звуки, голоса окружающих, откликается на прикосновения и на появление в палате своей супруги.
А в январе этого года в Израиле в возрасте 85 летскончался экс-премьер страны Ариэль Шарон, который находился в коме 8 лет после обширного инсульта. Как уверяли родственники, все это время он слышал и понимал их.
В 2013-м Шарону сделали сканирование головного мозга, во время которого политику давали слушать голоса родственников, показывали семейные фотографии и проверяли реакцию на прикосновения. При каждом тесте отдельные участки мозга заметно активизировались, что позволяло предполагать у Шарона состояние так называемой «бодрствующей» комы. Хотя у него так и не удалось выявить признаки полноценного сознания: информация извне передавалась в мозг, но ничего не указывало, что он ее осознавал.
По мнению ряда специалистов, и у Шумахера, и у Шарона наблюдался синдром «запертого человека» (locked-in).
«Это состояние, при котором в результате паралича и полной утраты речи у пациента отсутствует реакция на внешние стимулы и раздражители: он не разговаривает, не отвечает на вопросы, не откликается на свое имя и на прикосновения, не двигается. Однако при этом обладает полной сохранностью сознания и чувствительности: адекватно воспринимает происходящее вокруг, все слышит, ощущает и мыслит, хотя отреагировать никак не может», – поясняет Александр Коротков, нейрорадиолог и научный сотрудник Института мозга человека – научного учреждения, где «синдром изоляции» изучают уже более 10 лет.
Важно, что синдром запертых людей и кома – это не одно и то же, уточняют ученые института. Комой медики называют состояние, при котором организм функционирует как бы сам по себе, а сознание отсутствует. Некоторые члены семей коматозных больных верят, что близкие продолжают их слышать и воспринимать на уровне подсознания. Но с врачебной точки зрения это невозможно — в такой глубокой «спячке» мозг не в силах обрабатывать входящую информацию и тем более откликаться на нее.
Однако со временем ситуация может измениться. По словам кандидата медицинских наук, врача-невролога отделения анестезии и реанимации Института мозга человека Юлии Вайншенкер, выходов из комы может быть два – либо смерть, либо переход на другой уровень сознания (то есть улучшение).
Одна из стадий — так называемое вегетативное состояние, которое раньше называли «бодрствующей комой»: находясь в нем после выхода из комы, человек чередует сон и бодрствование, но не осознает ни себя, ни окружающий мир. По мере восстановления, у пациента диагностируют «малое сознание»: он начинает фиксировать взгляд, следить за происходящим, эмоционально реагировать на родственников, выполнять простые команды… Вегетативное состояние переживают все пациенты при выходе из комы, однако у кого-то оно очень кратковременно с дальнейшим восстановлением сознания, а у других затягивается на годы, вплоть до конца жизни.
Синдром «запертого человека», отмечает Вайншенкер, внешне похож на вегетативное состояние. Чтобы их различить, во время исследования с помощью МРТ пациенту дают задания, и в этот момент визуализируют места активизации функциональной деятельности мозга: если больной понимает вопрос и отвечает на него, «включаются» определенные зоны мозга, а если не понимает и не реагирует – не включаются.
«Синдром изоляции – известный факт в медицине. Больной в вегетативном состоянии, например, вполне способен воспринимать внешние раздражители. Это только кажется, что он глух и слеп. На самом деле все может быть иначе. Случается, что пациент все слышит, видит и даже думает, а вот «выход» для него полностью закрыт. Больные могут оставаться в таком положении десятилетиями, однако чем дольше, тем труднее им потом стать полноценными людьми», — рассказывает, в свою очередь, член-корреспондент РАН, директор Института мозга человека Святослав Медведев.
Чтобы определить состояние комы, медики оценивают три показателя: двигательную реакцию больного, его речевые навыки и реакцию открывания глаз. Как дополнительный критерий исследуется состояние зрачков, свидетельствующее о том, насколько сохранились функции ствола мозга человека. При синдроме изоляции человек становится как бы вещью в себе, и, как правило, не в состоянии не только что-то делать и разговаривать, но даже самостоятельно глотать — ему доступны только движения зрачка и век. Этот эффект врачи использовали для создания «языка глаз», с помощью которого «запертые люди» обучались передавать достаточно сложную информацию.
«Если человек находится в коме, то общаться с ним нельзя, — говорит Юлия Вайншенкер. — В вегетативном состоянии — тоже, поскольку такой больной ни на одну команду или вопрос реагировать не будет. Он просто лежит, не поворачивается, глаза открыты, смотрит в пространство — ни эмоций, ничего.
Когда появляется малое сознание, контакт возможен — от фиксации взгляда и эмоциональной реакции на родственников до восприятия простых вопросов и команд. При этом ответ может быть дан как «языком глаз», так и короткими звуками и словами. Однако в данном случае возможность ответа больше зависит от того, насколько пациент понимает и осознает вопрос.
При синдроме «запертого человека», наоборот, пациент вопрос понимает, но из-за структурных повреждений мозга не может сигнализировать об этом — правда, чаще бывает, что моргание все-таки сохранено».
Нередко случается, что медицинский персонал ошибочно диагностирует у больного утрату сознания, и поэтому не стесняется в его присутствии в выражениях, обсуждая все без исключения профессиональные вопросы — в том числе диагноз и тяжесть состояния пациента, вероятность его смерти и так далее. А он в это время все слышит и понимает, получая в итоге непоправимый удар по психике.
Бельгийские медики из Института изучения комы при Университете города Льеж в прошлом веке столкнулись с необыкновенным феноменом: «запертый человек» сам вышел из «заточения». В 1983 году бельгиец Ром Хоубен оказался полностью парализован в результате черепно-мозговой травмы, полученной во время автокатастрофы. Медики поставили ему диагноз «вегетативное состояние», подключили к аппаратуре, поддерживавшей жизненные функции, и сказали близким, что положение безнадежно.
Но после курса реабилитации по методике «облегченной коммуникации», которая до этого использовалась для общения с детьми, страдающими ДЦП и аутизмом, Хоубен «очнулся» и начал общаться с женщиной-методистом с помощью специальной клавиатуры.
Его мать, уверенная, что Рон слышит и понимает ее, упросила светило европейской медицины Стивена Лориса заняться ее сыном. После ряда тестов Лорис заявил, что в течение 23 лет сознание Хоубена работало почти на сто процентов. Сам 46-летний больной подтвердил это лично и рассказал о своих эмоциональных переживаниях «взаперти»: «Я кричал, но меня никто не слышал!».
По словам Хоубена, он тысячи раз пытался подать окружающим какой-нибудь знак, что он в сознании, – но безуспешно. В конце концов Рон потерял всякую надежду и впал в отчаяние: «Все, что мне оставалось — это мечтать о том, чтобы меня не было…».
Поэтому медикам в присутствии «запертого человека» надо быть крайне осторожными в высказываниях. «Представьте лежачего пациента, всего в трубочках, дренажах, которого кормят через зонд, потому что он не может глотать, и при этом человек понимает, что с ним происходит, где он находится… Разговоры о неблагоприятном прогнозе при таком больном только усугубят его депрессию, ухудшат состояние, — подчеркивает Юлия Вайншенкер. — Но даже специалистам не всегда понятно, в каком именно состоянии пациент находится – вегетативном или «locked-in»… В нашем отделении мы всегда стараемся говорить при больном, даже находящемся в вегетативном состоянии, только о чем-то для него приятном, каких-то позитивных перспективах».
«Если у врачей нет данных, что у пациента в коме присутствует сознание, это не еще значит, что оно не проявится впоследствии, — предупреждает кандидат медицинских наук, заведующая отделением анестезиологии и реанимации Института мозга человека Ирина Ивченко. — Известны случаи, когда у таких пациентов сознание восстанавливалось спонтанно. Определенность в этом вопросе наступает, когда свой вердикт выносит консилиум врачей. А они исходят из целого ряда критериев, в том числе энцефалограммы. Когда диагностируется «смерть мозга» — тогда уже все, конец».
А если – не конец? Можно ли, скажем, через 10-15 лет выйти из «запертого» состояния полноценной личностью?
«Теоретически – почему бы и нет. Но на практике пациенты, перенесшие вегетативное состояние, особенно хроническое, – это уже другие люди, — говорит Юлия Вайншенкер. — Чаще всего человек что-то помнит о себе, вспоминает родственников, какие-то навыки, но его поведение, личностные качества претерпевают изменения — наблюдается деменция, сильнейшее снижение памяти. Люди действительно могут находиться в состоянии синдрома «запетого человека» десятилетиями — так же, как и в вегетативном. Прогноз тут неясен.
Правда, нам в ИМЧ РАН удалось выделить перспективную группу пациентов, которые принципиально могут улучшить сознание, и нередко мы уже можем им в этом помочь. А с окончательным диагнозом «вегетативное состояние» ничего сделать нельзя — во всяком случае, на современном уровне развития медицины…
При синдроме «запертого человека» поражение мозга, ответственное за возможности коммуникации, – структурное, поэтому значимое улучшение крайне сомнительно. Сдвигов к лучшему добиться можно, но только очень небольшого…».
По мнению известного бельгийского невролога доктора Стивена Лориса, не менее 40% коматозных больных находятся в полном или частичном сознании.
«Таких людей в последнее время становится все больше, потому что не только у нас, но и во всем мире улучшилось оказание экстренной медицинской помощи, — отмечает Юлия Вайншенкер. — Пациенты, которые погибали, например, от тяжелых травм, сейчас выживают, хотя качество их выживания, мягко говоря, оставляет желать лучшего.
Возьмите того же Шумахера: если бы ему не оказали прекрасную экстренную помощь, он бы погиб. Ему ее оказали — но он вышел в вегетативное состояние. Когда-нибудь таких людей будут выводить на уровень, предшествующий травме, заболеванию. Но сейчас этого нет.
То же и с «запертым человеком»: мы не умеем восстанавливать двигательную активность том в случае, если у человека структурный дефект проводящих двигательных путей в стволе мозга…».
По мнению Вайншенкер, уж лучше вегетативное состояние, чем синдром «запертого человека: «В первом случае пациент хотя бы не понимает, что с ним происходит, а «запертый человек» все осознает. У нас был такой больной – он отвечал нам на вопросы, прикрывая веки, после лечения у него появились минимальные движения… Но он плакал — и это было страшно.
Хотя есть и хорошие исходы. Например, мальчик, который был в вегетативном состоянии, теперь читает, говорит и ходит — учится жить. Но это результат большой постоянной работы медиков в течение шести лет…».
Возникает извечный вопрос: в чем смысл борьбы за жизнь таких людей, и есть ли у них шанс вернуться к нормальной жизни?
«Наш пациент в состоянии «locked-in» лежал, не вставая, несколько лет. А после того, как его подлечили, смог сидеть в кресле, показывать глазами, чего он хочет, даже пальцем давить на пульт. Он выезжал с помощью родных на улицу, начал смотреть телевизор… Хотя такого, что человек встал и пошел, пока нет», — признает Вайншенкер.
Изучение человеческого мозга не стоит на месте. ИМЧ РАН – не единственное место, где исследуют «запертых людей». В России таких учреждений несколько, в том числе Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт им. профессора А.Л. Поленова в Санкт-Петербурге, НИИ нейрохирургии им. академика Н.Н.Бурденко в Москве, реабилитационные центры.
Сегодня получают распространение новые направления по изучению мозга – например, нейрогенез. И не исключено, что уже в обозримом будущем запертых людей научатся «отпирать» и ставить на ноги.
Владимир Юрьев
Гипогликемический синдром (инсулинома): патогенез, этиология, лабораторная диагностика. Обзор литературы (часть 1) | Юкина
Гипогликемический синдром — симптомокомплекс, развивающийся вследствие дисбаланса в системе поддержания уровня глюкозы крови с развитием гипогликемии (снижение концентрации глюкозы крови ниже 2,2—2,5 ммоль/л) и купирующийся введением глюкозы.
Хроническая нейрогликопения приводит к необратимым изменениям в ЦНС, проявляющимся эпилептическим приступами, пирамидальными расстройствами, изменениями личности и деменцией. Кроме того, хроническая гипогликемия вынуждает пациентов к частому приему пищи с высоким содержанием легкоусвояемых углеводов, что приводит к увеличению массы тела вплоть до морбидного ожирения.
Нормальная регуляция гликемии
Существует сложная система гормональной регуляции углеводного обмена. Поддержание уровня гликемии в пределах физиологических концентраций обеспечивается секрецией инсулина (единственного гормона в организме человека, снижающего концентрацию глюкозы крови) и контринсулярных гормонов (которые оказывают обратное действие). Синтез инсулина происходит в β-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Предшественником инсулина является проинсулин, который расщепляется в β-клетках с образованием инсулина и С-пептида, секретирующихся в кровь в эквимолярных количествах. Инсулин имеет короткий период полужизни (около 4 мин) и на 50% связывается в печени. Поэтому для оценки инсулинсекретирующей способности β-клеток часто используется уровень С-пептида, обладающего более длительным периодом полувыведения (30 минут). Концентрация в крови проинсулина в пять раз меньше, чем концентрация инсулина.
В норме в организме функционируют гомеостатические механизмы для предупреждения гипогликемии. Так, в течение 2—4 ч после приема пищи, по мере уменьшения абсорбции глюкозы из ЖКТ происходит подавление синтеза и секреции инсулина β-клетками до базального уровня. При гликемии менее 3 ммоль/л секреция инсулина почти полностью останавливается. Через несколько часов голодания инсулин в крови не определяется [1]. Дальнейшее снижение уровня гликемии сопровождается стимуляцией симпатической нервной системы и выбросом контринсулярных гормонов (глюкагон, адреналин). При длительной гипогликемии (более 1 ч) возрастает секреция кортизола и гормона роста. В результате активации данных механизмов возникает чувство голода, увеличивается выброс глюкозы вследствие стимуляции гликогенолиза. Через 10—18 ч после приема пищи запасы гликогена в печени значительно истощаются, а через 24 ч — полностью исчерпываются. Также активируется глюконеогенез, уменьшаются гликолиз и периферический захват глюкозы тканями, синтезируются альтернативные источники энергии в процессе липолиза и кетогенеза [2—5]. При неэффективности компенсаторных механизмов уровень гликемии падает ниже 2,5—2,8 ммоль/л, что приводит к глюкозному голоданию головного мозга и развитию симптомов нейрогликопении.
Клинические проявления гипогликемического синдрома неспецифичны и включают в себя нейрогенные и нейрогликопенические симптомы (табл. 1). Нейрогенные (автономные) симптомы возникают вследствие активации вегетативной нервной системы: симпатической (сердцебиение, тремор, возбуждение, раздражительность) и парасимпатической (потливость, чувство голода, парестезии) [6]. Развитие нейрогликопенических симптомов связано с поражением головного мозга, для которого глюкоза является главным источником энергии. При острой гипогликемии неврологические нарушения обычно транзиторны и полностью обратимы. Чувствительность нейронов головного мозга и степень повреждения головного мозга зависят от длительности и выраженности гипогликемии. Так, острая умеренная гипогликемия оказывает влияние на общие когнитивные функции, такие как внимание, время реакции, беглость речи, словесная и зрительная память, арифметическая способность, в то время как выполнение простых заданий (например, нажатие пальцем) не нарушается. Хроническая нейрогликопения и эпизод выраженной гипогликемии могут вызывать устойчивое повреждение нейронов головного мозга, приводя к когнитивным нарушениям, расстройствам настроения, прогрессирующим психическим заболеваниям, изменениям личности, эпилептическим приступам и даже смерти [3—6].
Таблица 1. Клинические проявления гипогликемии
Нейрогенные | Нейрогликопенические |
Сердцебиение, тремор, возбуждение, раздражительность, потливость, чувство голода, тошнота, парестезии | Зрительные, речевые, двигательные, чувствительные нарушения, нарушения координации, фокальные или генерализованные судороги, снижение концентрации внимания, поведенческие нарушения, кома |
Гликемический порог, при котором возникают вышеперечисленные симптомы, индивидуален. Так, у здоровых лиц симптомы гипогликемии развиваются при концентрации глюкозы менее 3 ммоль/л [6]. Однако у некоторых здоровых индивидуумов, чаще у женщин и детей, во время голодания симптомы могут проявляться при уровне глюкозы менее 2,5 ммоль/л [3, 4, 7]. При этом благодаря альтернативным источникам энергии, снижение глюкозы плазмы во время голодания происходит без развития симптомов нейрогликопении [3, 6]. У больных с рецидивирующей гипогликемией симпатический ответ возникает при более низком уровне глюкозы и даже может отсутствовать [2, 4, 5]. Кроме того, у таких пациентов увеличивается активность транспорта глюкозы в головной мозг, поэтому симптомы нейрогликопении возникают при более низких концентрациях глюкозы по сравнению со здоровыми лицами [3]. По этим причинам установить определенную концентрацию глюкозы крови, которая определяет гипогликемию, невозможно. Для подтверждения гипогликемии документируется триада Уиппла: симптомы, соответствующие гипогликемии, низкая концентрация глюкозы и устранение симптомов после повышения концентрации глюкозы [6].
Этиология
Гипогликемия имеет много причин, но в большинстве случаев является результатом передозировки инсулина или препаратов сульфонилмочевины у больных СД [3]. У пациентов без СД проводится дифференциальный диагноз между многочисленными заболеваниями и состояниями (табл. 2).
Таблица 2. Причины гипогликемии у взрослых без СД
Панкреатические | Инсулинома, в том числе в рамках МЭН 1-го типа Панкреатогенная гипогликемия, не обусловленная инсулиномой (незидиобластоз, последствия желудочного шунтирования) |
Неостровковоклеточная опухолевая гипогликемия | ИРФ2-секретирующие опухоли (например, мезенхимальные опухоли, гемангиоперицитомы, карциномы печени, желудка, надпочечников) Лимфомы, миеломы и лейкемии Метастатический рак |
Аутоиммунная гипогликемия | Аутоиммунный инсулиновый синдром (болезнь Хирата) Антитела к рецептору инсулина |
Эндокринные заболевания | Пангипопитуитаризм или парциальный гипопитуитаризм Надпочечниковая недостаточность и резистентность к кортизолу Удаление феохромоцитомы (послеоперационный период) |
Органная недостаточность | Тяжелые заболевания печени Терминальная стадия ХБП Застойная сердечная недостаточность Острая дыхательная недостаточность Сепсис |
Индуцированная приемом лекарств | Салицилаты (более 4 г/сут) Парацетамол Хинин Галоперидол Дизопирамид β-Блокаторы Пентамидин Цибензолин Индометацин ИРФ1 Литий Другие |
Артифициальный гипогликемический синдром | Введение инсулина Прием препаратов сульфонилмочевины, глинидов |
Пищевые токсины | Алкоголь Незрелые плоды орехов |
Врожденные нарушения метаболизма | Болезни накопления гликогена Наследственное нарушение толерантности к фруктозе Галактоземия Дефицит карнитина Нарушения глюконеогенеза Нарушения митохондриального β-окисления |
Редкая генетическая патология | Мутация гена рецептора к инсулину Активирующая мутация гена глюкокиназы Мутация гена монокарбоксилатного переносчика 1 |
Наиболее частой причиной органического гиперинсулинизма является инсулинома. Инсулинома — наиболее частая функционирующая опухоль поджелудочной железы. Выявляемость оценивается в 1—3 случая на 1 млн населения в год. Возрастной пик заболеваемости — пятая декада жизни; несколько чаще болеют женщины. Инсулиномы почти всегда локализуются в поджелудочной железе (1/3 в головке, 1/3 в теле и 1/3 в хвосте) и, как правило, имеют небольшие размеры (90% меньше 2 см, 50% меньше 1,3 см и 30% меньше 1 см) [9, 10]. Медиана возраста на момент постановки диагноза 50 лет, но в случае МЭН-1 медиана возраста — середина второй декады жизни. Опухоль обычно хорошо васкуляризована, может быть кистозной и редко кальцинированной [11]. Приблизительно 10% инсулином мультицентричны и 5% ассоциированы с МЭН-I. Злокачественные опухоли встречаются с частотой менее 10% [5, 6, 10, 12].
В ткани инсулиномы происходят различные молекулярные нарушения, которые приводят к изменению секреции инсулина и его предшественников. В частности, может значительно увеличиваться секреция проинсулина и, соответственно, его уровень в крови.
Панкреатогенная гипогликемия, не обусловленная инсулиномой, обычно развивается постпрандиально при диффузным незидиобластозе, а также у пациентов с бариатрическими операциями в анамнезе [5].
Термин «незидиобластоз» был предложен в 1938 г. G. Laidlaw (в переводе с греческого «nesidion» — островки и «blastos» — росток) для обозначения трансформации протокового эпителия поджелудочной железы в β-клетки. С 1975 г. описано менее 100 случаев незидиобластоза у взрослых (преимущественно у мужчин), при этом (в отличие от случаев незидиобластоза у детей) данных за наследуемые мутации не получено [6, 9]. При гистологическом исследовании выявляются диффузные изменения — гипертрофия (иногда в сочетании с гиперплазией) островков с увеличенными и гиперхроматичными ядрами β-клеток [6]. Однако гистологические критерии диагностики гиперплазии островковых клеток остаются спорными. Одни авторы описывают ее тогда, когда эндокринная клеточная масса занимает более 2% общей панкреатической массы у взрослых или более 10% у детей, тогда как другие — при увеличении числа островков и их диаметра (более 250 мкм). Описаны единичные случаи смешанного незидиобластоза — сочетание диффузной и фокальной формы. По данным аутопсии, признаки незидиобластоза выявляются в 36% случаев без предшествующих клинических признаков гипогликемии [9]. Результаты лучевых методов диагностики при незидиобластозе отрицательные. В таких случаях подтверждение островковой гиперфункции возможно при положительном тесте с артериальной стимуляцией кальцием [6].
Постпрандиальная гиперинсулинемическая гипогликемия развивается у некоторых больных после бариатрической операции Roux-en-Y по поводу ожирения. Согласно данным T. Kellogg и соавт. [13], через год и более после оперативного лечения у таких пациентов развиваются симптомы, схожие с проявлениями позднего демпинг-синдрома, после приема пищи, богатой углеводами (потливость, слабость). Однако в отличие от демпинг-синдрома, при постпрандиальной гипогликемии также имеют место симптомы нейрогликопении. Уровень глюкозы и инсулина натощак — в пределах нормы, тогда как после приема пищи с высоким содержанием углеводов развивается гиперинсулинемическая гипогликемия. В последующем отмечается спонтанная коррекция уровня глюкозы. Авторы рекомендуют начать лечение таких больных со строгого соблюдения низкоуглеводной диеты (прием пищи с низким содержанием углеводов устраняет постпрандиальную гиперинсулинемию и значительно уменьшает выраженность и в некоторых случаях даже устраняет клинические проявления гипогликемии). Наряду с диетотерапией, эффективен прием ингибитора альфа-гликозидазы (акарбозы). Если симптомы не контролируются, возможно назначение соматостатина, который используется в лечении демпинг-синдрома. При отсутствии эффекта следует рассмотреть вопрос об оперативном лечении с целью замедления опорожнения желудка.
Развитие постпрандиальной гипогликемии не ранее чем через год после операции может быть связано со значительной потерей массы тела и, следовательно, с уменьшением периферической инсулинорезистентности. Кроме того, может играть роль и нарушение строгих диетических рекомендаций по низкому содержанию углеводов и высокому содержанию белка [13]. Однако при развитии приступов нейрогликопении натощак вскоре после бариатрической операции необходимо исключить предсуществующую инсулиному [6].
Предполагается, что развитие гиперинсулинемической гипогликемии после бариатрической операции связано с увеличением уровня ГПП1 вследствие стимулирующего влияния быстрого поступления питательных веществ в дистальные отделы подвздошной кишки, где располагаются L-клетки, синтезирующие данный пептид. ГПП1 может способствовать гипертрофии панкреатических β-клеток, в конечном счете приводя к постпрандиальной гипогликемии. G. Service и соавт. [14] описали 6 пациентов с постпрандиальной гиперинсулинемической гипогликемией и симптомами глубокой нейрогликопении, которые возникли после желудочного шунтирования Roux-en-Y и не контролировались изменением образа жизни. Данные инструментальных исследований (трехфазная КТ и трансабдоминальное УЗИ поджелудочной железы, раздельная артериальная стимуляция кальцием с определением инсулина в пробах крови из печеночной вены, интраоперационное УЗИ) позволили заподозрить у 5 пациентов незидиобластоз и у одного – инсулиному. Всем пациентам была выполнена дистальная резекция поджелудочной железы с положительным эффектом. Патологоанатомическое исследование подтвердило наличие незидиобластоза у всех пациентов и множественной инсулиномы у одного из них.
В другом исследовании у пациентов с гиперинсулинемической гипогликемией и операцией желудочного шунтирования в анамнезе по данным гистологического исследования выявлено увеличение диаметра ядер β-клеток, которое коррелировало с ИМТ до операции. На основании этих данных можно предположить, что гиперфункция β-клеток, имеющая место до операции, сохраняется в послеоперационном периоде и при уменьшении массы жировой ткани и инсулинорезистентности приводит к развитию гипогликемии [13].
Кроме того, нарушение отрицательной связи между инсулином и грелином в результате снижения уровня грелина после желудочного шунтирования также может способствовать развитию гипогликемии [14]. Развитие гипогликемии может быть обусловлено и нарушением транспорта в тонкой кишке или нарушением секреции глюкорегуляторных гормонов [5].
Неостровковая опухолевая гипогликемия чаще всего обусловлена большими мезенхимальными опухолями, которые секретируют избыточное количество про-ИРФ2. Эта форма ИРФ2 плохо связывается с белками и поэтому легче проникает в ткани. При этом уровень ИРФ2 может быть нормальным, но соотношение про-ИРФ2 к ИРФ2 повышается. Вследствие подавления секреции гормона роста и, следовательно, низкого уровня ИРФ1, соотношение ИРФ2 к ИРФ1 также возрастает. При неостровковой опухолевой гипогликемии секреция эндогенного инсулина подавляется. Также сообщалось о гипогликемии у пациентов с неостровкомыми опухолями, обусловленной гиперпродукцией ИРФ1 [6].
Аутоиммунная гипогликемия — редкая патология, обусловленная формированием антител к инсулину (инсулиновый аутоиммунный синдром, болезнь Хирата) или к рецептору инсулина. Бо`льшая часть случаев (около 400) описано в Японии, где аутоиммунная гипогликемия занимает третье место среди всех причин гипогликемии. Также известно несколько случаев аутоиммунной гипогликемии у представителей европеоидной расы. Аутоиммунная гипогликемия возникает постпрандиально (наиболее часто), а также вследствие физической нагрузки.
Для инсулинового аутоиммунного синдрома (ИАС) характерна строгая ассоциация с определенными аллелями гена HLA-DRB1. В японской популяции ИАС ассоциирован с аллелем HLA-DRB1*04:06. Среди представителей европеоидной расы распространенность аллеля DRB1*04:06 ниже, однако в данной популяции описано 5 случаев ИАС, ассоциированного с аллелем HLA-DRB1*04:03 [15]. Заболевание часто развивается у предрасположенных лиц, которые получают препараты, содержащие сульфгидрильные группы (каптоприл, пропилтиоурацил, метимазол, альфа-меркаптопропионилглицин, глутатион, гидралазин, изониазид, липоевая кислота, прокаинамид и пенициллин). Данные препараты действуют в качестве восстановителей и расщепляют дисульфидные связи инсулина, что позволяет клеткам иммунной системы вырабатывать антитела к его молекуле. Реже ИАС является следствием продукции связывающих инсулин моноклональных аутоантител при множественной миеломе или доброкачественной моноклональной гаммапатии [2, 16, 17]. При этом инсулин, секретируемый в ответ на поступление глюкозы, связывается с антителами, и через несколько часов после приема пищи происходит диссоциация комплекса инсулин—аутоантитело с развитием гипогликемии. В некоторых случаях постпрандиальная гипогликемия является отсроченной и расценивается как тощаковая [3].
В литературе описан случай развития ИАС на фоне приема метимазола (в сочетании с пропранололом) по поводу болезни Грейвса у пациентки 44 лет, никогда ранее не получавшей экзогенный инсулин или тиреостатики. Спустя 10 дней после начала терапии возникли гипогликемические эпизоды, которые сохранялись на фоне временной отмены препаратов. При обследовании во время спонтанной гипогликемии выявлены высокие уровни инсулина (67,9 мкЕд/мл), С-пептида (>7 нг/мл) и антител к инсулину (> 100,0 Ед/мл (референсное значение: <1,0 Ед/мл). Диагноз ИАС подтвержден при HLA-типировании. Профилактика гипогликемических эпизодов достигалась путем частого дробного высокоуглеводного питания без специфического лечения. Через 3 мес (на фоне продолжающегося приема метимазола) возникла спонтанная ремиссия заболевания.
Также описаны случаи формирования ИАС на фоне приема липоевой кислоты. При лабораторном обследовании выявлены: чрезмерно высокая концентрация инсулина (4065 мкЕд/мл) в сочетании с непропорциональным повышением С-пептида (5,8 нг/мл) и наличием антител к инсулину. На фоне отмены липоевой кислоты отмечено уменьшение частоты гипогликемических эпизодов, однако большинству пациентов потребовалось назначение преднизолона. В течение 3 мес у всех пациентов развилась полная ремиссия гипогликемических симптомов с нормализацией уровня инсулина. С клинической точки зрения, примечательно, что при одинаковом уровне гликемии у пациентов с ИАС, в отличие от пациентов с инсулиномой, проявления гипогликемии были гораздо более выражены с преобладанием нейрогликопенических симптомов. При лабораторном обследовании обращает на себя внимание, что уровень инсулина у пациентов с инсулиномой был намного ниже (медиана 32,7 мЕд/л), чем при ИАС, тогда как уровни С-пептида были сопоставимы. Авторы подчеркивают, что аутоиммунная форма гипогликемии является не такой редкой патологией, как представлялось ранее, и должна рассматриваться при дифференциальной диагностике гипогликемических синдромов [15].
Формирование аутоантител к рецептору инсулина происходит преимущественно у женщин (чаще у афроамериканцев) и сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, например, системной красной волчанкой, первичным биллиарным циррозом, склеродермией, целиакией [2, 6, 16, 17]. Также антитела к рецептору инсулина образуются при синдроме инсулинорезистентности типа В — аутоиммунном заболевании, характеризующемся выраженной гиперинсулинемией с гипергликемией на начальной стадии и гипогликемией – на более поздних стадиях [18]. Существует предположение, что в низком титре антитела к рецептору инсулина являются стимулирующими (при взаимодействии с рецепторами вызывают гипогликемию), а в высоком титре — блокирующими (при взаимодействии с рецепторами вызывают гипергликемию) [19]. При обследовании на фоне гипогликемии выявляется высокий уровень инсулина (деградация инсулина нарушается вследствие связывания антител с рецепторами инсулина) и адекватно сниженный уровень С-пептида [6, 19].
Причинами гипогликемии могут быть некоторые эндокринные заболевания, например, дефицит гормона роста или надпочечниковая недостаточность (первичная или вторичная). Первичную надпочечниковую недостаточность исключают, ориентируясь на базальные уровни АКТГ и кортизола [2]; при необходимости показано проведение теста с Синактеном [16]. Для исключения надпочечниковой недостаточности можно также определять уровень кортизола после завершения пробы с голоданием [5]. Однако невысокий уровень кортизола в плазме во время эпизода спонтанной гипогликемии не является достоверным критерием надпочечниковой недостаточности, так как у пациентов с рецидивирующей гипогликемией гликемический порог, при котором стимулируется секреция кортизола, может быть снижен [6]. Хирургическое или медикаментозное лечение хронической гипогликемии при инсулиноме или другой пакреатогенной гипогликемии приводит к восстановлению контррегуляторного гормонального ответа у большинства пациентов [20].
Развитие гипогликемии после удаления феохромоцитомы является редким осложнением раннего послеоперационного периода. При этом у пациентов, находящихся в отделении интенсивной терапии, клиническая картина в большинстве случаев стертая. О данном феномене сообщалось в 4—15% случаев. Развитие гипогликемии чаще наблюдалось у пациентов с преимущественно метанефриновым типом секреции опухоли, большим размером феохромоцитомы и длительной операцией. Снижение уровня гликемии на фоне резкого уменьшения уровня циркулирующих катехоламинов в крови, вероятнее всего, обусловлено улучшением чувствительности периферических тканей к инсулину и истощением запасов гликогена в печени [21].
Также описаны редкие случаи развития гипогликемии у больных с феохромоцитомой в предоперационном периоде. Этот феномен обусловлен стимуляцией β2-адренорецепторов, вызывающей секрецию инсулина [22].
Гипогликемия, вызванная органной недостаточностью, обычно развивается при фульминантном гепатите или на терминальной стадии хронической болезни почек (вследствие нарушения глюконеогенеза в почках) [2].
Снижение уровня глюкозы может происходить на фоне лечения некоторыми лекарственными средствами (например, хинин, пентамидин), при преднамеренном введении инсулина или приеме препаратов-секретагогов (артифициальная гипогликемия).
Развитие гипогликемии может быть обусловлено злоупотреблением алкоголем на фоне голодания (отсутствие субстратов для глюконеогенеза и синтеза кетоновых тел) [2].
Нередко у пациентов с доказанным эндогенным гиперинсулинизмом проводятся длительные и безуспешные поиски инсулинсекретирующей опухолии [23]. В таких случаях необходимо исключать редкую генетическую патологию, ассоциированную с гипогликемическими состояниями: мутация гена рецептора к инсулину, активирующая мутация гена глюкокиназы и монокарбоксилатного переносчика 1 [6].
Аутосомно-доминантная гетерозиготная активирующая мутация глюкокиназы вызывает нарушение глюкозо-стимулированной секреции инсулина. В норме при повышении уровня гликемии происходит активация глюкокиназы, которая катализирует превращение глюкозы в глюкозо-6-фосфат в β-клетках. Далее происходит увеличение соотношения АТФ/АДФ, что ингибирует рецептор к сульфонилмочевине 1 и в свою очередь приводит к закрытию АТФ-чувствительных калиевых каналов, деполяризации клеточной мембраны и поступлению ионов кальция в клетку через потенциалзависимые каналы. Увеличение концентрации внутриклеточного кальция стимулирует секрецию инсулина. У пациентов с активирующей мутацией глюкокиназы происходит нарушение связи между экстрацеллюлярной концентрацией глюкозы и метаболизмом глюкозы в β-клетках, что приводит к неадекватной секреции инсулина во время гипогликемии. Первые клинические проявления заболевания могут возникать в любом возрасте, гипогликемия (тощаковая) значительно варьирует по степени выраженности, даже у представителей одной семьи [24].
Описаны случаи мутаций в гене рецептора к инсулину, которые вызывают развитие постпрандиальной гипогликемии у взрослых. Один из возможных механизмов развития гипогликемии — избыточная секреция инсулина после приема пищи на фоне инсулинорезистентности [25].
Гипогликемия, возникающая на фоне физической нагрузки, может быть обусловлена мутацией в гене монокарбоксилатного переносчика 1, который обеспечивает межклеточный транспорт лактата. В результате усиливается захват пирувата и пируватстимулированная секреция инсулина [26].
Очень редкой причиной гиперинсулинемической гипогликемии может быть эктопическая секреция инсулина бронхиальными карциноидами или гастроинтестинальными опухолями [12]. Сообщалось о развитии артифициального незидиобластоза вследствие приема препаратов сульфонилмочевины [6].
Кроме того, стоит обратить внимание на возможность одновременного сосуществования нескольких причин гипогликемии [5]. Так, R. Narla и соавт. [27] описали случай развития тощаковой и постпрандиальной гипогликемии у пациента с терминальной стадией ХБП, перенесшего бариатрическую операцию (желудочное шунтирование), и высоким титром антител к инсулину.
Классификация гипогликемии
Традиционно у лиц без СД различали постабсорбтивную (тощаковую) и постпрандиальную (реактивную) гипогликемию. В настоящее время данная классификация оспаривается. Так, по существовавшим ранее представлениям, при инсулиноме развивается исключительно постабсорбтивная гипогликемия. Однако пациенты с инсулиномой могут также испытывать постпрандиальную гипогликемию [2, 6, 12, 18]. Исследование клиники Майо продемонстрировало, что симптомы инсулиномы могут развиваться и после приема пищи: 6% пациентов с доказанной инсулиномой имели только постпрандиальные симптомы (преимущественно мужчины) и 21% пациентов имели симптомы как натощак, так и постпрандиально [2]. Предполагается, что развитие гипогликемии исключительно в постпрандиальном периоде у пациентов с инсулиномой может быть обусловлено молекулярными изменениями в биологии опухоли, которые еще не изучены. Отмечено, что распространенность постпрандиальных симптомов при инсулиноме возросла от 2% (в 1987—1992 гг.) до 10% (в 2003—2007 гг.). Это может быть обусловлено изменением экологических факторов, а также особенностей питания [18]. В то же время пациенты, перенесшие желудочное шунтирование, могут испытывать как постпрандиальную, так и постабсорбтивную гипогликемию [6]. Кроме того, некоторые нарушения, например, артифициальная гипогликемия, не поддаются классификации [6].
Лабораторная диагностика
Диагностика гипогликемического синдрома включает прежде всего документацию триады Уиппла. Исследование желательно проводить во время эпизода спонтанной гипогликемии. Однако зачастую при обращении за медицинской помощью пациенты не предъявляют жалоб, обусловленных гипогликемией, и поэтому исследование уровня глюкозы может быть малоинформативно. В таком случае необходимо зафиксировать развитие гипогликемии в ходе различных провокационных тестов, например, во время ночного голодания в течение 8—18 ч. Так, у большинства пациентов с эпизодической спонтанной гипогликемией, по крайней мере во время одного из трех тестов, регистрируется уровень глюкозы менее 2,5 ммоль/л [3]. При этом, согласно данным D. Vezzosi и соавт. [7], у всех лиц без эндогенного гиперинсулинизма уровень гликемии после ночного голодания составляет более 3,3 ммоль/л, но это не позволяет исключить эндогенный гиперинсулинизм, т.к. 12% больных с инсулиномой и незидиобластозом имели уровень гликемии более 3,3 ммоль/л. При уровне гликемии 2,5—3,3 ммоль/л авторы предлагают определять содержание проинсулина в крови. При этом у лиц без ожирения уровень проинсулина более 22 пмоль/л свидетельствует о наличии инсулиномы со 100% специфичностью, и проведение других проб (в частности, с длительным голоданием) для подтверждения диагноза нецелесообразно.
Используется тест с интенсивной физической нагрузкой. Забор крови проводится до и каждые 10 мин в течение 30 мин во время нагрузки, и затем в течение 30 мин после нагрузки. При этом у здоровых лиц уровень глюкозы крови увеличивается или не изменяется (в редких случаях — незначительно снижается), содержание инсулина снижается до неопределимого уровня. У пациентов с гиперинсулинемической гипогликемией тест может быть прекращен преждевременно в связи с переутомлением; при лабораторном исследовании фиксируются гипогликемия, высокие уровни инсулина, С-пептида и/или проинсулина [3].
Если у пациентов с отрицательными результатами теста с ночным голоданием предполагается постпрандиальная гипогликемия, то в качестве провокационной пробы возможно выполнение ОГТТ с 75 г глюкозы или тест со смешанной пищей [18, 28].
Если не удалось зафиксировать спонтанную гипогликемию или гипогликемию в условиях провокационных тестов, то проводят дальнейшее обследование. Подавляющим большинством авторов рекомендуется тест с длительным голоданием — «золотой стандарт» диагностики гипогликемического синдрома. Во время голодания пациенту разрешается употреблять только неалкогольные и не содержащие кофеин некалорийные напитки; по возможности, отменяют лекарственные препараты [3, 5, 6, 16]. В период бодрствования пациент должен проявлять достаточную двигательную активность, но обязательно под наблюдением медицинского персонала [3, 6, 16]. Периодически проводится определение гликемии при помощи глюкометра и, если глюкоза крови приближается к гипогликемическому уровню, необходимо регулярно проводить активный поиск симптомов нейрогликопении [3]. При гликемии менее 2,5 ммоль/л в сочетании с симптомами нейрогликопении проводится забор венозной крови для определения уровня глюкозы, инсулина, проинсулина и С-пептида. Далее, в зависимости от состояния, пациента кормят пищей, богатой легкоусвояемыми углеводами, или вводят 40—60 мл 40% раствора глюкозы внутривенно с последующим контролем гликемии через 3—10 мин. В случае развития выраженных клинических проявлений на фоне гликемии более 2,5 ммоль/л необходимо выполнить забор крови с последующим немедленным внутривенным введением раствора глюкозы [6].
Методом выбора при обследовании пациентов с гипогликемией является тест с 72-часовым голоданием. Однако в течение многих лет не утихают дискуссии об оптимальной продолжительности проведения теста [3, 5, 16, 29, 30]. Согласно данным некоторых авторов [7, 16], у 100% больных с инсулиномой гипогликемия развивается в течение 48 ч после начала голодания. B. Hirshberg и соавт. [29] при обследовании 127 пациентов с инсулиномой выявили, что у 120 (94,5%) пациентов голодание продолжалось менее 48 ч. Большая продолжительность теста у 7 других пациентов связана с неадекватной оценкой симптомов нейрогликопении медицинским персоналом. Подробный ретроспективный анализ клинических и лабораторных данных подтвердил развитие у всех больных четких симптомов нейрогликопении ранее 48 ч с момента начала голодания. Однако, согласно данным F. Service и соавт. [30], в 93% случаев тест завершается в течение 48 ч голодания, и в 99% — в течение 72 ч. У некоторых больных с инсулиномой не удается выявить критерии, позволяющие установить диагноз даже в течение 72 ч голодания [6, 7, 30], что диктует необходимость проведения дополнительных исследований.
Некоторыми специалистами допускается проведение исследования в амбулаторных условиях с госпитализацией, если голодание продолжается и приходится на вечерние/ночные часы [5, 6]. Однако большинство авторов настаивают на необходимости госпитализации в стационар [3 ,7, 16].
Американское эндокринологическое общество (АЭО) рекомендует проведение 72-часового теста с голоданием. Необходимо выполнять забор крови на глюкозу, инсулин, С-пептид, проинсулин и β-гидроксибутират в начале исследования и затем каждые 6 ч при гликемии более 3,3 ммоль/л, и каждые 1—2 ч при гликемии менее 3,3 ммоль/л. Голодание рекомендовано закончить только после подтверждения гипогликемии на основании лабораторных данных (но не данных глюкометра). В момент прекращения пробы необходимо выполнить забор крови на глюкозу, инсулин, С-пептид, проинсулин, β-гидроксибутират и метаболиты пероральных гипогликемических препаратов [6]. Дополнительно возможно исследование следующих параметров: антитела к инсулину и к рецептору инсулина, ИРФ-1 и ИРФ-2, кортизол, глюкагон, гормон роста [5] (исследование уровня антител возможно и в условиях эугликемии). В завершение проводится тест с глюкагоном [5, 6].
Согласно рекомендациям Французского эндокринологического общества (ФЭО), пациентам с подозрением на гипогликемический синдром показано проведение 72-часового теста с голоданием. Во время исследования рекомендован мониторинг уровня глюкозы капиллярной крови каждые 2 ч и уровня глюкозы венозной крови каждые 6 ч при гликемии более 3,3 ммоль/л, при гликемии менее 3,3 ммоль/л — каждые 2 ч. Исследование уровня инсулина и С-пептида проводится в образцах крови с гликемией менее 2,5 ммоль/л; проинсулина и β-гидроксибутирата — в образцах крови с гликемией 2,5—3,3 ммоль/л; препаратов сульфонилмочевины и глинидов — в образцах крови с гликемией менее 3,3 ммоль/л. Голодание рекомендовано закончить только после подтверждения гипогликемии (менее 2,5 ммоль/л) на основании лабораторных данных (но не данных глюкометра). При этом допускается завершение теста при отсутствии симптомов нейрогликопении на фоне гликемии менее 2,2 ммоль/л. Авторы объясняют это тем, что здоровые лица никогда не достигают таких уровней во время голодания (в исследовании D. Vezzosi и соавт. [7] минимальный уровень гликемии у здоровых лиц во время голодания составил 2,3 ммоль/л), тогда как при хронической спонтанной гипогликемии клинические проявления могут отсутствовать. Исследование уровня антител к инсулину возможно вне эпизода гипогликемии и показано при наличии у пациента других аутоиммунных нарушений, миеломе, значительном повышении инсулина при непропорционально повышенном уровне С-пептида, а также при гиперинсулинемической гипогликемии и отсутствии данных за артифициальный прием секретагогов инсулина и инсулиному по результатам визуализирующих методов исследования [16].
Критерии диагностики представлены в табл. 3 и 4. В последние годы критерии пересматриваются. Пожалуй, наибольшие сложности представляет определение гипогликемии при лабораторной диагностике. Так, ряд исследователей [1, 7, 10] диагностируют развитие гипогликемии при уровне глюкозы менее 2,5 ммоль/л, в то время как другие [28, 31] — при уровне глюкозы менее 2,8 ммоль/л. B. Hirshberg и соавт. [29] определяют развитие гипогликемии при уровне глюкозы менее 2,22 ммоль/л. Однако большинство авторов [6, 14, 32, 33] предлагают использовать критерий менее 3 ммоль/л.
Таблица 3. Критерии диагностики, согласно Американскому эндокринологическому обществу (адаптировано авторами)
Диагностическая интерпретация | Идиопатическая гипогликемия | Экзогенное введение инсулина | Панкреатогенная гипогликемия1 | Прием пероральных гиполикемических препаратов | Аутоиммунный инсулиновый синдром | ИРФ-опосредованнаягипогликемия2 | Развитие гипогликемии не связано с действием инсулина/ИРФ |
Симптомы | Нет | Да | да | Да | Да | Да | Да |
Глюкоза, ммоль/л | <3 | <3 | <3 | <3 | <3 | <3 | <3 |
Инсулин, мкЕ/мл | <3 | >>3 | ≥3 | ≥3 | >>3 | <3 | <3 |
С-пептид, нмоль/л | <0,2 | <0,2 | ≥0,2 | ≥0,2 | >0,2 | <0,2 | <0,2 |
Проинсулин, пмоль/л | <5 | <5 | ≥5 | ≥5 | >5 | <5 | <5 |
β-Гидроксибутират, нмоль/л | >2,7 | ≤2,7 | ≤2,7 | ≤2,7 | ≤2,7 | ≤2,7 | >2,7 |
Изменение уровня глюкозы после введения глюкагона, ммоль/л | <1,4 | >1,4 | >1,4 | >1,4 | >1,4 | >1,4 | <1,4 |
Пероральные гипогликемические препараты в крови | Нет | Нет | Нет | Да | Нет | Нет | Нет |
Антитела к инсулину | Нет | Отрицательно (положительно) | Отрицательно | Отрицательно | Положительно | Отрицательно | Отрицательно |
Примечание. 1 — инсулинома, незидиобластоз, последствия бариатрических операций; 2 — при повышении про-ИРФ, свободного ИРФ, соотношения ИРФ2/ИРФ1.
Таблица 4. Критерии диагностики, согласно Французскому эндокринологическому обществу (адаптировано авторами)
Венозная гликемия >3,3 ммоль/л | Симптомы, которые испытывает пациент, не связаны с гипогликемией. При сохраняющемся подозрении на органическую гипогликемию – выполнение дополнительных тестов (с глюкагоном, смешанной пищей, ОГТТ) | |
Венозная гликемия >2,5 и <3,3 ммоль/л | Проинсулин >22 пмоль/л и β-гидроксибутират <2,7 ммоль/л | Инсулинома/незидиобластоз |
Проинсулин <5 пмоль/л и β-гидроксибутират >2,7ммоль/л | Идиопатическая гипогликемия | |
Венозная гликемия ≤2,5 ммоль/л | Инсулин <3 мЕ/л и С-пептид <0,6 нг/мл | Гипогликемия не обусловлена эндогенным гиперинсулинизмом |
Инъекции аналогов инсулина, которые не распознаются анализатором | ||
Идиопатическая гипогликемия | ||
Инсулин ≥3 мЕ/л и С-пептид ≥0,6 нг/мл | Инсулинома/незидиобластоз | |
Прием препаратов сульфонилмочевины/глинидов | ||
Аутоиммунная гипогликемия | ||
Инсулин >>3 мЕ/л и С-пептид <0,6 нг/мл | Инъекции экзогенного инсулина | |
Отсутствует единое мнение по поводу уровня глюкозы, который исключает наличие у пациента гипогликемического расстройства. Так, R. Gama и соавт. [3] исключают гипогликемию как причину нейрогликопенических симптомов при уровне глюкозы 3 ммоль/л и более, P. Cryer и соавт. [6, 34] — при уровне глюкозы более 3,9 ммоль/л. Другие авторы [16, 30] исключают гипогликемическое расстройство при гликемии 3,3 ммоль/л и более. В случае сомнительных данных могут проводиться дополнительные тесты [16], например, с глюкагоном, смешанной пищей, ОГТТ.
На данный момент отсутствуют единые лабораторные критерии дифференциальной диагностики гипогликемического синдрома. Ряд экспертов [35] используют для этой цели соотношение уровня инсулина и глюкозы. Однако после появления новых высокочувствительных и высокоспецифических методов определения уровня инсулина, проинсулина и С-пептида данное соотношение из-за его низкой диагностической значимости не рекомендуется использовать [6, 7, 16, 33, 35]. Соотношение проинсулин/глюкоза имеет бо`льшую чувствительность и специфичность, чем другие соотношения, однако уступает по диагностической значимости проинсулину.
Неоднозначны данные и по диагностическим уровням инсулина, С-пептида и проинсулина. Так, при применении стандартного радиоиммунометрического исследования, которое во многих случаях дает перекрестные реакции с проинсулином, концентрация инсулина ≥5—6 мкЕд/мл предполагает наличие инсулинпродуцирующей опухоли с чувствительностью 95% и более. Все чаще используются инсулинспецифические методы (иммунорадиометрический и иммунохемилюминесцентный методы), которые не дают перекрестных реакций с проинсулином, что приводит к снижению минимально определяемой концентрации инсулина по сравнению с другими методами [1, 10, 36]. Ввиду получения меньших количественных значений рекомендовано снижение порогового уровня, который определяет неадекватную супрессию инсулина плазмы, до 3 мкЕд/мл, что позволяет увеличить чувствительность теста. Однако необходимо учитывать, что у 2% пациентов с инсулинпродуцирующими опухолями концентрация инсулина в конце голодания составляет менее 3 мкЕд/мл, тогда как приблизительно у 40% здоровых лиц концентрация инсулина может достигать 3 мкЕд/мл и более. Вследствие этого для уменьшения количества ложных результатов необходимо исследование других параметров, например, С-пептида и проинсулина [1, 7, 29, 36]. Большинство исследователей [1, 6, 7, 10, 16] подтверждают эндогенный гиперинсулинизм при уровне С-пептида 0,6 нг/мл и более. Данный диагностический уровень был установлен при определении разными методами исследования (как радиоиммунным, так и иммунохемилюминисцентным) [1]. В исследовании J. Guettier и соавт. [36] этот критерий диагностики продемонстрировал 100% чувствительность, но число ложноположительных результатов достигало 90%. Авторы предлагают исследовать уровень проинсулина, который обладает высокой чувствительностью и специфичностью при диагностике эндогенного гиперинсулинизма.
АЭО предполагает наличие эндогенного гиперинсулинизма при уровне проинсулина 5 пмоль/л и более [6]. Однако, по данным J. Guettier и соавт. [36], большую диагностическую значимость имеет критерий 22 пмоль/л и более (в этом исследовании все пациенты имели гликемию менее 2,5 ммоль/л). D. Vezzosi и соавт. [7] предлагают различный диагностический уровень проинсулина в зависимости от гликемии. Так, при гликемии менее 2,5 ммоль/л уровень проинсулина более 5 пмоль/л является критерием диагностики эндогенного гиперинсулинизма со 100% чувствительностью и 100% специфичностью. При гликемии 2,5—3,3 ммоль/л уровень проинсулина более 22 пмоль/л (по рекомендации ФЭО — в сочетании с уровнем β-гидроксибутирата менее 2,7 ммоль/л) является критерием диагностики эндогенного гиперинсулинизма, тогда как уровень проинсулина менее 5 пмоль/л (по рекомендации ФЭО — в сочетании с уровнем β-гидроксибутирата более 2,7 ммоль/л) позволяет исключить инсулиному. При уровне проинсулина 5—22 пмоль/л, согласно рекомендациям ФЭО, возможно проведение стимулирующего теста с глюкагоном [16].
Как упоминалось выше, во время пробы с голоданием рекомендовано исследование β-гидроксибутирата [6, 16]. Эта рекомендация основана на том, что у лиц с отрицательным результатом теста во время голодания развивается кетоз в результате ускоренного кетогенеза в условиях гипоинсулинемии. Так, в исследовании F. Service и соавт. [30] во время голодания у лиц с отрицательным результатом пробы уровень β-гидроксибутирата прогрессивно увеличивался, тогда как у больных с инсулиномой он практически не изменялся. Авторы предполагают, что при достижении уровня β-гидроксибутирата более 2,7 ммоль/л проба с голоданием может быть прекращена и расценена как отрицательная. Однако сообщалось, что у некоторых пациентов с инсулиномой уровень β-гидроксибутирата во время голодания может быть более 2,7 ммоль/л. Поэтому ФЭО рекомендует завершать тест при уровне β-гидроксибутирата более 2,7 ммоль/л только в случае выраженных клинических проявлений кетоза (тошнота и рвота) [16].
Наличие антител к инсулину непросто интерпретировать, так как они могут быть выявлены у здоровых лиц и даже у больных с инсулиномой. Антитела к инсулину могут вырабатываться в ответ на введение экзогенного инсулина (в настоящее время пациенты получают человеческий инсулин, который обладает низкой антигенностью). Таким образом, антитела к инсулину могут быть индикаторами аутоиммунной гипогликемии, однако, учитывая невысокую распространенность данной патологии, для ее диагностики необходим тщательный анализ клинической картины и данных лабораторно-инструментального обследования [3, 16].
После завершения теста с длительным голоданием (или после ночного голодания) возможно проведение теста с глюкагоном, который позволяет выявить сохранность запасов гликогена в печени [5, 6, 12, 33]. Вводится 1 мг глюкагона внутривенно медленно (в течение 2 мин), затем определяется уровень глюкозы на 10, 20 и 30-й минуте [5, 6]. У пациентов с гиперинсулинизмом или избытком ИРФ уровень глюкозы превышает 1,4 ммоль/л [16]. Проведение пробы возможно и вне зависимости от теста с голоданием: при этом дополнительно исследуются уровни инсулина, С-пептида и проинсулина [16].
При подозрении на гипогликемический синдром у пациентов с постпрандиальной нейрогликопенией возможно проведение теста со смешанной пищей. Пациентам рекомендуют принимать пищу, которая вызывает симптомы нейрогликопении в повседневной жизни. В начале исследования и затем каждые 30 мин в течение 6 ч после приема пищи исследуется уровень глюкозы плазмы капиллярной крови. Тест считается положительным при развитии нейрогликопенических симптомов на фоне гликемии 3 ммоль/л и менее [3]. Также некоторыми авторами [16] предлагается проведение ПГТТ с 75 г глюкозы.
Заключение
На протяжении многих лет длительное голодание является тестом первой линии, и в большинстве случаев единственным, при подозрении на гипогликемический синдром (в то время как другие пробы применяются только в качестве дополнительных методов исследования для уточнения диагноза). Однако до сих пор остаются спорными вопросы оптимальной продолжительности пробы, целесообразности ориентирования на клинические признаки гипогликемии для принятия решения о завершении теста, диагностических уровней инсулина, С-пептида, проинсулина, глюкозы (в том числе в зависимости от метода лабораторного исследования). Кроме того, данная проба требует госпитализации, что увеличивает финансовые затраты на обследование пациентов с подозрением на гипогликемический синдром. Таким образом, в настоящее время клиницисты нуждаются в более быстром, точном и простом методе лабораторной диагностики заболевания. В качестве альтернативы тесту с длительным голоданием необходимо разработать алгоритм амбулаторного обследования пациентов с поэтапным проведением различных коротких проб (с ночным голоданием, физической нагрузкой, глюкагоном, смешанной пищей, ПГТТ). Необходимо изучить возможность внедрения новых диагностических маркеров на фоне проведения теста (например, β-гидроксибутират или кетонурия), уточнить диагностическую значимость соотношений инсулин/глюкоза, проинсулин/глюкоза и ИРФ2/ИРФ1 для верификации диагноза.
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ
Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.
Расстройства сознания — NHS
Расстройство сознания или нарушение сознания — это состояние, при котором сознание пострадало в результате повреждения мозга.
Сознание требует бодрствования и осознанности.
Бодрствование — это способность открывать глаза и иметь базовые рефлексы, такие как кашель, глотание и сосание.
Осведомленность связана с более сложными мыслительными процессами, и ее труднее оценить.
В настоящее время оценка осведомленности основана на физических реакциях, обнаруживаемых во время обследования.
Основными нарушениями сознания являются:
- кома
- вегетативное состояние
- состояние минимального сознания
Кома
Кома — это когда человек не показывает никаких признаков бодрствования и никаких признаков того, что он осознает.
Человек в коме лежит с закрытыми глазами и не реагирует на окружающую обстановку, голоса или боль.
Кома обычно длится менее 2–4 недель, в течение которых человек может проснуться или перейти в вегетативное состояние или состояние минимального сознания.
Подробнее о комах.
Вегетативное состояние
Вегетативное состояние — это когда человек бодрствует, но не проявляет никаких признаков осознанности.
Человек в вегетативном состоянии может:
- открыть глаза
- просыпаться и засыпать через равные промежутки времени
- имеют базовые рефлексы (такие как моргание, когда они напуганы громким шумом или убирают руку, когда ее сильно сжимают).
Они также могут самостоятельно регулировать свое сердцебиение и дыхание.
Но человек в вегетативном состоянии не проявляет никаких значимых реакций, таких как следование за объектом глазами или реакция на голоса.
Они также не проявляют никаких признаков того, что испытывают эмоции.
Если человек длительное время находится в вегетативном состоянии, можно считать:
- продолжающееся вегетативное состояние , когда оно длилось более 4 недель
- постоянное вегетативное состояние , когда оно было более 6 месяцев, если вызвано нетравматической травмой головного мозга, или более 12 месяцев, если вызвано черепно-мозговой травмой
Если у человека диагностировано постоянное вегетативное состояние, выздоровление крайне маловероятно, но возможно.
Состояние минимального сознания
Человек, который демонстрирует ясную, но минимальную или непоследовательную осведомленность, классифицируется как находящийся в минимально сознательном состоянии.
У них могут быть периоды, когда они могут общаться или отвечать на команды, например, двигать пальцем, когда их просят.
Человек может войти в состояние минимального сознания после комы или вегетативного состояния.
В некоторых случаях состояние минимального сознания является этапом на пути к выздоровлению, но в других оно является постоянным.
Как и в случае с вегетативным состоянием, продолжающееся состояние минимального сознания означает, что оно длится более 4 недель.
Но более сложно диагностировать постоянное состояние с минимальным сознанием, потому что оно зависит от таких вещей, как:
- вид черепно-мозговой травмы
- насколько серьезна травма
- насколько отзывчивый человек
В большинстве случаев состояние минимального сознания обычно не считается постоянным, пока оно не продлится несколько лет.
Почему они случаются
Расстройства сознания могут возникать, если повреждены части мозга, отвечающие за сознание.
Эти виды черепно-мозговой травмы можно разделить на:
- черепно-мозговая травма — результат тяжелой черепно-мозговой травмы, такой как травма, полученная во время автомобильной аварии или падение с большой высоты
- Нетравматическая черепно-мозговая травма — травма головного мозга вызвана состоянием здоровья, например, инсультом
- прогрессирующее повреждение головного мозга — когда мозг постепенно повреждается (например, из-за болезни Альцгеймера)
Подробнее о причинах нарушения сознания.
Диагностика
Расстройство сознания может быть подтверждено только после обширного тестирования для определения уровня бодрствования и осведомленности человека.
Эти обследования должны проводиться лицом, страдающим расстройствами сознания, хотя следует также принимать во внимание мнения других медицинских работников и членов семьи.
Для некоторых состояний нарушения сознания, таких как вегетативное состояние и состояние минимального сознания, существуют рекомендуемые критерии, помогающие подтвердить диагноз.
Подробнее о диагностике нарушений сознания.
Лечение и уход
Лечение не может обеспечить выздоровление от состояния нарушения сознания.
Вместо этого используется поддерживающая терапия, которая дает наилучшие шансы на естественное улучшение.
Это может включать:
- питание через питательную трубку
- следить за тем, чтобы человека регулярно двигали, чтобы у него не образовались пролежни
- осторожно тренирует суставы, чтобы они не напрягались
- держать кожу в чистоте
- управление кишечником и мочевым пузырем (например, использование трубки, известной как катетер, для дренирования мочевого пузыря)
- содержать в чистоте зубы и рот
- предлагает возможности для периодов значимой деятельности — например, слушать музыку или смотреть телевизор, показывать картинки или слышать разговоры членов семьи
Сенсорная стимуляция
В некоторых случаях лечение, называемое сенсорной стимуляцией, может использоваться в попытке повысить чувствительность.
Это включает стимуляцию основных органов чувств, таких как зрение, слух и обоняние.
Обычно его проводит обученный специалист, но часто поощряется участие членов семьи.
Вот некоторые примеры сенсорной стимуляции:
- visual — показ фотографий друзей и семьи или любимый фильм
- слух — разговор или воспроизведение любимой песни
- запах — положить цветы в комнату или распылить любимый парфюм
- touch — держать руку или поглаживать кожу разными тканями
Не совсем понятно, насколько эффективна сенсорная стимуляция, но иногда ее считают целесообразным.
Восстановление
Невозможно предсказать шансы на улучшение человека в состоянии нарушенного сознания.
Во многом зависит от:
- вид черепно-мозговой травмы
- насколько серьезна травма
- Возраст человека
- сколько времени они в штате
Некоторые люди поправляются постепенно, тогда как другие остаются в состоянии нарушения сознания в течение многих лет.Многие люди никогда не приходят в сознание.
Есть лишь единичные случаи, когда люди приходили в сознание через несколько лет.
Те немногие люди, которые приходят в сознание по прошествии этого времени, часто имеют тяжелую инвалидность, вызванную повреждением их мозга.
Прекращение нутритивной поддержки
Если человек находился в вегетативном состоянии минимум 12 месяцев, ему может быть рекомендовано прекратить нутритивную поддержку.
Это потому, что:
- к этому моменту почти нет шансов на выздоровление
- продление жизни не принесет пользы заинтересованному лицу
- продление лечения может дать ложную надежду и вызвать ненужные эмоциональные страдания у друзей и семьи соответствующего человека
Медицинская бригада обсудит проблему с членами семьи.
Решение должно быть передано в суды Англии, Уэльса и Северной Ирландии, прежде чем можно будет предпринять какие-либо дальнейшие действия.
Решение суда в Шотландии не требуется, но к нему часто обращаются.
Если суд согласен с решением, группа паллиативной помощи обычно участвует в планировании отказа.
После прекращения нутритивной поддержки человек умрет в течение нескольких дней или недель.
Синдром запертости
Синдром запертости имеет сходные черты с расстройствами сознания, но рассматривается и лечится по-другому.
Человек с синдромом запертости находится в сознании и осознает, но полностью парализован и не может говорить.
Обычно они могут двигать глазами и иногда могут общаться, моргая.
Последняя проверка страницы: 6 августа 2018 г.
Срок следующего рассмотрения: 6 августа 2021 г.
Кома — NHS
Кома — это состояние бессознательного состояния, при котором человек не реагирует и не может быть разбужен.
Это может быть результатом травмы головного мозга, например, тяжелой травмы головы или инсульта.Кома также может быть вызвана тяжелым отравлением алкоголем или инфекцией головного мозга (энцефалит).
Люди с диабетом могут впасть в кому, если уровень глюкозы в их крови внезапно станет очень низким (гипогликемия) или очень высоким (гипергликемия).
Следующая информация может оказаться полезной, если у вас есть друг или любимый человек, который находится в коме.
Что такое кома?
Человек, находящийся в коме, находится без сознания и имеет минимальную мозговую активность.Они живы, но их нельзя разбудить, и они не проявляют никаких признаков осведомленности.
Глаза человека будут закрыты, и он будет казаться невосприимчивым к окружающей среде. Обычно они не реагируют на звук или боль, не могут общаться или двигаться по собственному желанию, а основные рефлексы, такие как кашель и глотание, значительно снижаются.
Они могут дышать самостоятельно, хотя некоторым людям требуется машина, чтобы помочь им дышать.
Со временем человек может постепенно приходить в сознание и становиться более осознанным.Некоторые люди просыпаются через несколько недель, в то время как другие могут перейти в вегетативное состояние или состояние минимального сознания (см. Восстановление после комы).
Уход за человеком, находящимся в коме, и наблюдение за ним
Врачи оценивают уровень сознания человека с помощью шкалы комы Глазго. Этот уровень постоянно контролируется на предмет признаков улучшения или ухудшения. Шкала комы Глазго оценивает три вещи:
- открытие глаз — оценка 1 означает, что глаза не открываются, а 4 означает, что глаза открываются спонтанно
- устный ответ на команду — 1 балл означает отсутствие ответа, 5 означает бдительность и разговор
- произвольных движений в ответ на команду — 1 балл означает отсутствие реакции, 6 означает подчинение командам
У большинства людей, находящихся в коме, общий балл не превышает 8.Более низкий балл означает, что у кого-то, возможно, было более серьезное повреждение мозга, и вероятность его выздоровления ниже.
В краткосрочной перспективе человек, находящийся в коме, обычно будет находиться под наблюдением в отделении интенсивной терапии (ОИТ). Лечение включает обеспечение стабильного состояния и поддержание функций организма, таких как дыхание и артериальное давление, на время лечения основной причины.
В долгосрочной перспективе медицинский персонал будет проводить поддерживающее лечение в больничной палате. Это может включать в себя обеспечение питания, попытки предотвратить инфекции, регулярные перемещения человека, чтобы у него не образовались пролежни, и мягкую тренировку суставов, чтобы они не стеснялись.
Чем вы можете заниматься в качестве посетителя
Переживание комы у разных людей разное. Некоторые люди чувствуют, что могут вспомнить события, которые происходили вокруг них, когда они были в коме, а другие нет.
Некоторые люди сообщают, что, выходя из комы, чувствуют огромное облегчение от присутствия любимого человека.
При посещении друга или любимого человека, находящегося в коме, этот совет может оказаться полезным:
- когда приедете, объявите, кто вы
- говорите с ними о своем дне, как обычно — помните, что все, что вы говорите перед ними, может быть услышано
- покажите им свою любовь и поддержку — даже просто сидеть и держать их за руку или поглаживать их кожу может быть большим утешением
Исследования также показали, что стимуляция основных органов чувств — осязания, слуха, зрения и обоняния — потенциально может помочь человеку выйти из комы.
Помимо разговора с человеком и взятия его за руку, вы можете попробовать сыграть ему его любимую музыку через наушники, поставить цветы в его комнату или распылить любимый парфюм.
Выход из комы
Кома обычно длится всего несколько недель, в течение которых человек может начать постепенно просыпаться и приходить в сознание или переходить в другое состояние бессознательного, называемое вегетативным состоянием или состоянием минимального сознания.
- вегетативное состояние, когда человек бодрствует, но не проявляет никаких признаков того, что осознает свое окружение или себя
- состояние минимального сознания — когда человек имеет ограниченное осознавание, которое приходит и уходит
Некоторые люди могут выздоравливать от этих состояний постепенно, в то время как другие могут не улучшаться годами, если вообще. См. Страницу о нарушениях сознания для получения дополнительной информации об этих состояниях.
Люди, которые выходят из комы, обычно приходят в себя постепенно.Они могут быть очень взволнованы и сбиты с толку.
Некоторые люди полностью выздоравливают, и кома их совершенно не касается. У других будет инвалидность из-за повреждения мозга. Им может потребоваться физиотерапия, трудотерапия, психологическая оценка и поддержка в период реабилитации, а до конца жизни им может понадобиться уход.
Шансы на выздоровление человека из комы во многом зависят от серьезности и причины травмы головного мозга, возраста и продолжительности пребывания в коме.Но невозможно точно предсказать, выздоровеет ли человек в конечном итоге, как долго продлится кома и будут ли у него какие-либо долгосрочные проблемы.
Дополнительная информация и поддержка
Для получения дополнительной информации и поддержки со стороны медицинских работников и семей людей, находящихся в коме, вам могут быть полезны следующие веб-сайты:
Последняя проверка страницы: 14 июня 2018 г.
Срок следующей проверки: 14 июня 2021 г.
Расстройства сознания — Диагноз
.Требуется обширное тестирование для оценки уровней бодрствования и осведомленности, прежде чем можно будет подтвердить расстройство сознания.
Это может включать в себя тесты, такие как сканирование мозга, но в значительной степени основано на конкретных функциях, отображаемых человеком, например, может ли он реагировать на команды.
Шкала комы Глазго
Врачи могут оценить уровень сознания человека с помощью шкалы комы Глазго.
Это оценивает 3 вещи:
- открытие глаз — оценка 1 означает, что человек вообще не открывает глаза, а 4 означает, что он открывает глаза спонтанно
- устный ответ на команду — 1 означает отсутствие ответа, 5 означает, что человек настороже и разговаривает
- произвольных движений в ответ на команду — 1 означает отсутствие реакции, а 6 означает, что человек может выполнять команды
Более низкий балл указывает на более серьезное нарушение сознания, такое как кома, хотя этот уровень будет регулярно контролироваться для выявления каких-либо изменений.
Ассоциация травм головного мозга Headway имеет более подробную информацию о шкале комы Глазго.
Другие системы подсчета очков
Существуют также более конкретные системы оценки, основанные на более подробных наблюдениях за поведением человека.
Один из примеров известен как пересмотренная шкала восстановления комы JFK (CRS-R).
В этой системе используются 23 различных элемента, каждый с индивидуальной шкалой для оценки реакции человека.
Вы можете прочитать более подробную информацию о CRS-R на веб-сайте Центра оценки результатов лечения травм головного мозга (COMBI).
Сканирование мозга
Сканирование мозга используется для оценки уровня повреждения мозга у человека с нарушенным сознанием.
Они также могут проверить наличие признаков каких-либо осложнений, таких как гидроцефалия, скопление жидкости в головном мозге.
Существует несколько типов сканирования, позволяющих оценить структуру мозга.
КТ или МРТ используются, если человек переносит это.
Исследования и сканирование мозга
Существуют отдельные сканы, которые могут показать области мозговой активности, а также повреждения мозга.
В настоящее время они используются только в исследовательских целях, но могут быть полезны, если человек не может двигаться или говорить.
Одним из примеров является сканирование функционального магнитного резонанса (фМРТ).
ФМРТ может показать изменения, если мозг реагирует на свет и звуки.
Но они не обязательно проявляют осознанность, поскольку мозг способен реагировать на стимуляцию, даже если человек об этом не подозревает.
В настоящее время проводятся исследования способов использования сканирования мозга для демонстрации истинной осведомленности.
Критерии вегетативного состояния
Вегетативное состояние — это когда человек бодрствует, но не проявляет никаких признаков осознанности.
Врачи особенно осторожны при диагностике постоянного вегетативного состояния, так как существует риск ошибочного диагноза.
Уверенный диагноз может быть поставлен только при соблюдении следующих критериев:
- Причина травмы головного мозга установлена (например, при подозрении на менингит диагноз может быть подтвержден путем исследования жидкости, окружающей мозг, на наличие инфекции)
- подтверждено, что лекарства или лекарства не вызывают симптомов
- подтверждено, что излечимые проблемы с химией тела (нарушение обмена веществ) не являются причиной симптомов потери сознания (примером нарушения обмена веществ является диабетическая кома, когда люди теряют сознание из-за опасного уровня сахара в крови. высокий или опасно низкий)
- возможность лечения причины в головном мозге, такой как опухоль головного мозга, была исключена сканированием изображений головного мозга
- обследований проведено опытным оценщиком с длительным расстройством сознания
Для подтверждения постоянного вегетативного состояния должны применяться вышеуказанные критерии и либо:
- Должно пройти 6 месяцев с момента появления симптомов нетравматической черепно-мозговой травмы
- Должно пройти 12 месяцев с момента появления симптомов черепно-мозговой травмы
Последняя проверка страницы: 6 августа 2018 г.
Срок следующего рассмотрения: 6 августа 2021 г.
(PDF) Стойкое вегетативное состояние и деменция у пожилых людей
1070 E.Джаул и Р. Кальдерон-Маргалит
Конфликт интересов
Нет.
Описание ролей авторов
Э. Джол разработал исследование, руководил сбором данных и написал статью. R.
Кальдерон-Маргалит отвечал за статистический дизайн исследования, а за
выполнял статистический анализ и участвовал в написании рукописи.
Ссылки
Эндрюс, К., Мерфи, Л., Мандей, Р. и Литтлвуд, К.(1996). Ошибочный диагноз вегетативного состояния
: ретроспективное исследование в реабилитационном отделении. BMJ, 313, 13–16.
Дайер, К. (2003). Постоянная потеря осведомленности имеет решающее значение для диагностики ПВС. BMJ, 327, 67.
doi: 10.1136 / bmj.327.7406.67
Джачино, Дж. Т., Кальмар, К. и Уайт, Дж. (2004). Пересмотренная шкала восстановления комы JFK:
характеристики измерения и диагностическая утилита. Архивы физической медицины и
реабилитации, 85, 2020–2029.DOI: 10.1016 / j.apmr.2004.02.033
Hammond, F. M. et al. (2001). Длительный курс восстановления после черепно-мозговой травмы:
Сравнение показателя функциональной независимости и рейтинговой шкалы инвалидности. Журнал
Реабилитация после травм головы, 16, 318–329.
Higashi, K. et al. (1981). Пятилетнее катамнестическое наблюдение за пациентами со стойким вегетативным состоянием.
Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии, 44, 552–554.
Кауфман, Д.М. и Липтон, Р. Б. (1992). Стойкое вегетативное состояние: анализ
клинических коррелятов и затрат. Медицинский журнал штата Нью-Йорк, 92, 381–384.
Lavrijsen, J. C., Van Der Bosch, J. S., Koopman, R. T. и Van Weil, C. (2005).
Распространенность и характеристики пациентов в вегетативном состоянии в голландских домах престарелых. Журнал
неврологии, нейрохирургии и психиатрии, 76, 1420–1424. DOI: 10.1136 / jnnp.2004.058198
Липперт-Грюнер, М., Ведекинд, К. и Клуг, Н. (2003). Исход длительной комы
после тяжелой черепно-мозговой травмы. Травма мозга, 17, 49–54.
DOI: 10.1080 / 02691000010230
Манн, Дж. Л., Эванс, Т. С. и Охара, Л. М. (2005). Оценка диагноза и ведение
деменции в домах престарелых. Фармацевт-консультант, 20, 306–312.
Mitrani, V. B. et al. (2006). Роль функционирования семьи в стрессовом процессе деменции
лица, осуществляющие уход: структурные рамки семьи.Геронтолог, 46, 97–105.
Нортон Д. (1989). Расчет риска: отражение по шкале Нортона. Decubitus, 2, 24–31.
Осландер, Дж. Г., Остервик, Д. и Морли, Дж. (Ред.) (1997). Медицинское обслуживание в доме престарелых
. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл.
Раппапорт М., Холл К. М., Хопкинс К., Беллеза Т. и Коуп Д. Н. (1982).
Шкала инвалидности для пациентов с тяжелой травмой головы: от комы до сообщества. Архив физической
Медицина и реабилитация, 63, 118–123.
Королевский колледж врачей (2003 год). Вегетативное состояние: руководство по диагностике и ведению
. Клиническая медицина, 3, 249–254.
Талбот, Л. Р. и Уитакер, Х. А. (1994). Лица с повреждением головного мозга в измененном состоянии сознания
: меры и стратегии вмешательства. Травма мозга, 8, 689–699.
Тисдейл, Г. и Дженнетт, Б. (1974). Оценка комы и нарушения сознания:
практических шкал. Ланцет, 2, 81–84. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (02) 93219-8
Устойчивое вегетативное состояние — обзор
Устойчивое вегетативное состояние и минимальное сознание
Устойчивое вегетативное состояние характеризуется потерей сознания, несмотря на наличие циклов сна и бодрствования. Это происходит у пациентов с разрушением коры головного мозга, но сохранением функции ствола мозга. Такие пациенты могут выжить в течение длительных периодов времени, если им дают пищу и жидкости. Все согласны с тем, что они не испытывают боли или страдания, на основании отсутствия каких-либо поведенческих признаков дистресса и наличия обширных корковых повреждений, разрушающих субстрат сознания.Продлевающее жизнь лечение может быть прекращено у пациента в стойком вегетативном состоянии, если очевидно, что это соответствует ранее выраженным пожеланиям пациента, и семья согласна с прекращением такой поддержки. Как правило, нельзя отказываться от питания и гидратации, если прогноз пациента не определен; однако его отмена на более позднем этапе уместна, когда становится ясно, что состояние пациента безнадежно. 30 Обычно для этого требуется, чтобы вегетативное состояние сохранялось не менее 1 месяца. 30 Однако восстановление из вегетативного состояния может занять больше времени, что частично зависит от основной этиологии. 29 Действительно, вегетативное состояние обычно должно длиться более 3 месяцев после аноксической травмы или 1 года после черепно-мозговой травмы, прежде чем оно будет считаться постоянным, и даже в этом случае остается небольшой шанс на дальнейшее выздоровление со временем. 31 Таким образом, решения об отмене мер жизнеобеспечения обычно принимаются, когда вероятность и степень выздоровления неясны и, следовательно, могут зависеть от личных предубеждений лечащего медицинского и сестринского персонала.В таком контексте явно уместно объяснять прогностическую дилемму членам семьи, чтобы решения были действительно осознанными. 29 Проблемы управления могут возникнуть, когда семья не единодушна в том, что делать дальше. Речь идет о Терри Скьяво, которая находилась в постаноксическом персистирующем вегетативном состоянии в течение примерно 8 лет, когда ее муж предпринял юридические меры, против которых выступали ее родители, по удалению зонда для кормления и прекращению мер по продлению жизни. 32 В результате судебная борьба продолжалась в течение нескольких лет и включала различные уровни судебной власти, а также законодательные меры штата и федерального правительства, но в конечном итоге поддержка была прекращена, и вскрытие подтвердило наличие обширного необратимого повреждения мозга.
Так называемое состояние минимального сознания обозначает состояние, в котором пациенты демонстрируют противоречивые, но заметные признаки сознания. Таким образом, оно совершенно отличается от вегетативного состояния, но по-прежнему трудно определить. Произошла определенная степень функционального восстановления поведения, предполагающего самосознание или осведомленность об окружающей среде. 33 Такое поведение может, например, включать базовую вербализацию или контекстно-зависимые жесты (независимо от точности), соответствующие эмоциональные реакции (например,g., улыбка или плач) к лингвистическому или визуальному содержанию эмоциональных, но не нейтральных стимулов, или к более простым действиям, таким как целенаправленное поведение в ответ на стимулы окружающей среды (например, движение пальца или моргание глаз, очевидно для команды) или преследование движением глаз или устойчивая фиксация глаза в ответ на движущиеся или выдающиеся раздражители. Улучшение этого состояния демонстрируется восстановлением последовательной функциональной коммуникации с пациентом.
Состояние минимального сознания может возникать в различных неврологических условиях, при которых произошла потеря церебральной функции, и может быть временным или постоянным.Доступна лишь ограниченная информация о естественном течении болезни или долгосрочной перспективе, и она частично зависит от этиологии основного неврологического расстройства. Таким образом, прогноз лучше для тех, у кого была черепно-мозговая травма, чем в других случаях. 34 Вероятность полезного функционального восстановления со временем снижается, и пациенты, оставшиеся в минимально сознательном состоянии более 12 месяцев, вероятно, останутся тяжелыми инвалидами и без надежных средств связи, хотя существуют широко разрекламированные клинические исключения.Пациент Терри Уоллис, например, находился в посттравматическом состоянии с минимальным сознанием в течение примерно 19 лет, прежде чем восстановил сознание и беглую речь, но затем оставался в неведении обо всем, что произошло с момента его травмы. 35 Клиническое обследование дает лишь ограниченную помощь в определении прогноза 33 и еще предстоит определить, помогут ли визуализация и электрофизиологические методы в этом отношении и в принятии решений. В то же время, культурные, религиозные и семейные ценности будут определять реакцию родственников на пациента, находящегося в минимально сознательном состоянии, и медицинские работники должны уважать эти реакции и ранее выраженные пожелания пациентов.
В контексте как стойких вегетативных состояний, так и состояний минимального сознания клиницисты должны быть осторожны, чтобы на ранней стадии предположить, что нет никакой надежды на полезное выздоровление, чтобы оправдать решения о прекращении поддерживающей жизни терапии при отсутствии доказательств. 29 Вместо этого откровенное обсуждение ограниченной доступной информации и в целом плохого (но неопределенного) прогноза может быть более уместным с этической точки зрения и привести к более обоснованным управленческим решениям.
Последовательная клиническая оценка пациентов как в острой, так и в хронической форме поможет выявить тонкие, но важные изменения, которые в противном случае могут остаться незамеченными и повлиять на лечение. Это также поможет прояснить членам семьи важность любых изменений, которые они наблюдали сами. Например, родственники и друзья могут предположить, что открытие глаз, движения глаз, движения глотания, улыбка и другие двигательные действия представляют собой признаки выздоровления, когда они развиваются у коматозного субъекта, и врачи должны объяснить, что это не так. чтобы оправдать реалистичные ожидания.
Функциональная визуализация также может иметь важное значение при оценке состояния этих пациентов. У пациентов с минимальным сознанием были описаны паттерны активации, сходные с таковыми у здоровых субъектов, которые предполагают сознательное осознание. 36 У пациентов, у которых диагностировано вегетативное состояние, изменения в позитронно-эмиссионной томографии или функциональной магнитно-резонансной томографии иногда выявляют активацию коры головного мозга, например, в ответ на парадигмы распознавания лиц или восприятия речи, 37 инструкции представить двигательные активность, 38 или знакомый голос, произносящий имя пациента. 39 Такие результаты предполагают осведомленность, аналогичную осведомленности пациентов в минимально сознательном состоянии, и могут помочь указать, какие пациенты, поведенчески классифицируемые как вегетативные, на самом деле находятся в минимально сознательном состоянии или могут восстановить клинические признаки осведомленности, тем самым предоставление руководства для прогноза. 40
В непрофессиональных СМИ время от времени наблюдались отдельные случаи явно чудесного выздоровления от длительного вегетативного состояния или состояния минимального сознания.Точность некоторых из этих отчетов неясна, как и степень, в которой любое выздоровление было клинически значимым. В некоторых случаях визуализирующие исследования выявили возможность возобновления роста аксонов, 35 , но неясно, является ли это причиной какого-либо клинического улучшения.
Сообщения о возбуждении после глубокой стимуляции мозга пациентов с минимальным сознанием интригуют. В одном из таких случаев было обнаружено, что двусторонняя таламическая электрическая стимуляция модулирует поведенческую реакцию у пациента, который находился в состоянии минимального сознания в течение 6 лет после черепно-мозговой травмы. 41 Эти данные подчеркивают важность исследований механизма выздоровления и подчеркивают необходимость выяснения роли нейромодуляторных вмешательств у таких пациентов.
Отдельные сообщения о возбуждении и временном улучшении после введения золпидема пациентам в устойчивом вегетативном состоянии 42 также требуют подтверждения. В тщательном исследовании Брефель-Курбон с соавторами оценили эффективность золпидема у 48-летней женщины, которая не находилась в вегетативном состоянии, но страдала тяжелой постаноксической энцефалопатией, из-за которой она оставалась акинетичной и немой. 43 Острое введение золпидема привело к усилению возбуждения и значительному улучшению двигательных и когнитивных функций. Позитронно-эмиссионная томография показала, что метаболизм головного мозга увеличился на построландных территориях и во фронтальной коре, а также была вызвана лекарственная активация в передней поясной части и орбитофронтальной коре. Эти эффекты предварительно связывали с активацией лимбических петель, модулирующих мотивационные процессы.
Похоже, что у некоторых пациентов с аномалиями возбуждения или реакции определенные вмешательства могут привести к временному улучшению.Систематическая оценка функций у пациентов с травмой головного мозга и влияния различных манипуляций на возбуждение и прогноз может оказаться полезным. 44 В то же время медицинский и средний медицинский персонал обязан следить за тем, чтобы отдельные истории болезни не вырывались из контекста и не приводили к нереалистичным ожиданиям членов семьи и друзей, пытающихся смириться с затруднительным положением пациента. в вегетативном или минимально сознательном состоянии.
10 вещей, которые нужно знать о старении, здоровье
Популярная викторина: какая проблема со здоровьем при старении является чрезвычайно распространенной, имеет серьезные последствия для здоровья и благополучия пожилых людей и часто — но не всегда — может быть предотвращена?
Это бред .На мой взгляд, это одна из самых важных проблем со здоровьем при старении, о которой нужно знать пожилым людям. Также жизненно важно, чтобы члены семьи, осуществляющие уход, знали об этом заболевании, поскольку семья может быть неотъемлемой частью предотвращения и выявления делирия.
В этой статье я объясню, что такое делирий и как он соотносится с деменцией. Затем я поделюсь 10 вещами, которые вам следует знать, и тем, что вы можете сделать.
Что такое бредДелирий — это состояние худшего, чем обычно, умственное замешательство, вызванное каким-то необычным стрессом для тела или разума.Иногда это называют «острым состоянием спутанности сознания», поскольку оно развивается довольно быстро (например, от нескольких часов до нескольких дней), тогда как спутанность сознания из-за болезни Альцгеймера или другой деменции обычно развивается в течение длительного времени.
Ключевым симптомом делирия является то, что у человека возникают трудности с фокусировкой или вниманием. Делирий также часто вызывает множество других когнитивных симптомов, таких как проблемы с памятью, языковые проблемы, дезориентация или даже яркие галлюцинации. В большинстве случаев симптомы «колеблются»: в определенное время человеку становится лучше, а в другое — хуже, особенно в течение дня.
Делирий обычно вызывается медицинским заболеванием или стрессом от госпитализации, особенно если госпитализация включает хирургическое вмешательство и анестезию. Однако у людей с особенно уязвимым мозгом (например, страдающих болезнью Альцгеймера или другим слабоумием) делирий может быть спровоцирован побочными эффектами лекарств или менее серьезными заболеваниями.
Это встречается гораздо чаще, чем многие думают: около 30% пожилых людей испытывают делирий в какой-то момент во время госпитализации.
Та послеоперационная путаница, которую часто испытывают пожилые люди? Это бред.
Как ваша пожилая мать с деменцией запуталась вдвое больше, когда у нее инфекция мочевыводящих путей? Это тоже бред.
Или обычное явление «психоз в отделении интенсивной терапии»? Это тоже бред.
Что вызывает бред?У пожилых людей делирий часто имеет несколько причин и факторов. Сюда могут входить:
- Инфекция
- Другое серьезное заболевание (e.грамм. инфаркт, почечная недостаточность, инсульт и др.)
- Нарушения обмена веществ (например, аномальные уровни натрия, кальция или других электролитов в крови)
- Обезвоживание
- Побочные эффекты лекарств
- Недосыпание
- Боль неконтролируемая
- Сенсорное нарушение (например, плохое зрение и слух, которые могут ухудшиться, если у человека нет обычных очков или слуховых аппаратов)
- Отмена алкоголя
Люди часто путают делирий и деменцию, потому что оба состояния вызывают путаницу и кажутся внешне похожими. Более того, люди с деменцией весьма склонны к развитию делирия. Это потому, что делирий в основном является отражением того, что мозг выходит из строя, когда он перегружается стрессом, вызванным болезнью или токсинами, а мозг с деменцией легче перегружается.
На самом деле, чем более уязвим мозг человека, тем меньше требуется, чтобы он впал в бред.Итак, молодой человек, как правило, должен быть очень-очень болен, чтобы впасть в бред. Но ослабленный пожилой человек с болезнью Альцгеймера может заболеть бредом только из-за стресса и недосыпания в больнице.
Почему бред — такая важная проблемаЕсть три основные причины, по которым делирий является важной проблемой для всех нас, которую необходимо предотвращать, обнаруживать и лечить.
Во-первых, делирий — это признак болезни или стресса для тела и разума. Поэтому, если человек впадает в бред, важно определить основные проблемы, такие как инфекция или невылеченная боль, и исправить их, чтобы человек мог вылечиться и поправиться.
Вторая причина важности делирия состоит в том, что сбитый с толку человек подвержен более высокому риску падений и травм в период делирия.
Третья причина заключается в том, что делирий часто вызывает серьезные последствия, связанные со здоровьем и благополучием.
В краткосрочной перспективе делирий увеличивает продолжительность пребывания в больнице и связан с более высокой вероятностью смерти во время госпитализации. В более долгосрочной перспективе делирий связан с ухудшением состояния здоровья, например, снижением независимости и даже ускорением когнитивного спада.
А теперь давайте рассмотрим еще 10 важных фактов о делирии, которые вам следует знать, особенно если вас беспокоит стареющий родитель или другой старший родственник.
10 вещей, которые нужно знать о делирии и что вы можете сделать 1. Делирий чрезвычайно распространен у пожилых людей.Почти треть взрослых в возрасте 65 лет и старше испытывают делирий в какой-то момент во время госпитализации, причем делирий еще более распространен в отделениях интенсивной терапии, где, как было установлено, он поражает 70% пациентов.Делирий также распространен в отделениях реабилитации: одно исследование показало, что у 16% пациентов был делирий.
Делирий реже встречается в амбулаторных условиях (например, дома, в домах престарелых или в учреждениях первичной медико-санитарной помощи). Но это все же может произойти, когда пожилые люди заболевают или принимают лекарства, особенно если у человека есть деменция, такая как болезнь Альцгеймера.
Что делать: Узнайте о делирии, чтобы помочь родителям снизить риск, при необходимости быстро получить помощь и лучше понять, чего ожидать, если у вашего родителя действительно разовьется делирий.Вы должны быть особенно готовы к обнаружению делирия, если ваш родитель или близкий человек госпитализирован или у вас диагностировано слабоумие. Не думайте, что это редкая проблема, которая, вероятно, не коснется вашей семьи. Для получения дополнительной информации о больничном делирии см. «Больничный делирий: что нужно знать и делать».
2. Бред может сделать человека тише .Хотя люди часто думают, что делирий — это состояние возбуждения или беспокойства, многие пожилые люди в бреду вместо этого становятся тише.Это называется гипоактивным делирием. Это все еще связано с трудностью сосредоточения внимания, колебаниями симптомов и хуже, чем обычно. Это также связано с плохими результатами. Но людям, конечно, труднее заметить, поскольку мало «бреда» или беспокойства, чтобы привлечь внимание людей.
Что делать: Будьте внимательны к этим признакам трудности с фокусировкой и более чем обычно замешательству, даже если ваш родитель кажется тихим и не взволнованным. Сообщите персоналу больницы, если считаете, что у вашего родителя гипоактивный делирий.В больнице пожилые пациенты устают — это нормально. , а не — это нормально, когда им гораздо труднее, чем обычно, разобраться в том, что вы им говорите.
3. Больничный персонал часто не замечает делирия .Несмотря на то, что делирий является чрезвычайно распространенным явлением, у госпитализированных пожилых людей его часто пропускают, причем в некоторых отчетах предполагается, что он отсутствует в 70% случаев. Это потому, что занятому персоналу больницы будет трудно понять, что замешательство пожилого человека — новое или более серьезное, чем обычно.Это особенно верно для людей, которые либо выглядят довольно старыми — и в этом случае персонал больницы может предположить, что у человека болезнь Альцгеймера, — либо у которых в карте есть диагноз деменции.
Что делать: Вы должны быть готовы высказаться, если заметите, что ваш родитель не в своем обычном состоянии ума. Персоналу больницы особенно легко не заметить гипоактивный делирий. Больницы пытаются улучшить профилактику и выявление делирия, но всем нам выгодна помощь со стороны семьи.Помните, что ни один сотрудник больницы не знает ваших родителей так, как вы.
4. Делирий может быть единственным внешним признаком потенциально опасной для жизни проблемы.Хотя делирий может быть вызван или усугублен «мелочами», такими как лишение сна или невылеченный запор, он также может быть признаком очень серьезной медицинской проблемы. Например, известно, что пожилые люди впадают в делирий в ответ на инфекции мочевыводящих путей, пневмонию и сердечные приступы.
В целом, это, как правило, пожилые люди с деменцией, у которых наиболее вероятно проявление делирия как внешнего симптома очень серьезного заболевания. Но независимо от того, страдает ли ваш старший родственник деменцией или нет, если вы заметили делирий, вам нужно как можно скорее пройти медицинское обследование.
Что делать: Опять же, если вы заметили новое или более плохое, чем обычно, умственное функционирование, вы должны сообщить об этом и незамедлительно пройти медицинское обследование вашего родителя.Пожилым людям, находящимся дома или получающим вспомогательную помощь, следует позвонить в кабинет врача первичной медико-санитарной помощи, чтобы медсестра или врач могли помочь вам определить, нужна ли вам неотложная медицинская помощь или осмотр отделения неотложной помощи.
5. Делирий часто имеет несколько основных причин .У пожилых людей с делирием мы часто в конечном итоге выявляем несколько проблем, которые в совокупности могут подавлять психическую устойчивость пожилого человека. Наряду с серьезными заболеваниями, частые причины делирия включают побочные эффекты лекарств (особенно лекарства, которые обладают седативным действием или влияют на функцию мозга), анестезию, дисбаланс электролитов в крови, лишение сна, отсутствие слуховых аппаратов и очков, а также неконтролируемую боль или запор. .Злоупотребление психоактивными веществами или синдром отмены также могут спровоцировать делирий.
Что делать: Чтобы предотвратить бред, узнайте об общих участниках и постарайтесь избегать их или управлять ими проактивно. Например, если у вас есть выбор относительно того, куда госпитализировать вашего родителя, в некоторых больницах есть отделения «неотложной помощи для пожилых», которые пытаются свести к минимуму лишение сна и другие стрессовые факторы, связанные с больницей. Если у вашего родителя действительно развивается делирий, знайте, что часто не существует единого «дымящегося пистолета», когда дело касается делирия.Хорошая оценка делирия позволит выявить и исправить как можно больше факторов.
6. Делирий диагностируется при клиническом обследовании.Чтобы диагностировать делирий, врач сначала должен заметить — или быть предупрежден — о том, что человек может находиться не в своем обычном состоянии ума. Затем эксперты рекомендуют врачам использовать метод оценки путаницы (CAM), который описывает четыре функции, которые врачи должны оценить. Делирий можно диагностировать, если симптомы пациента включают «острое начало и неустойчивое течение», «трудности с вниманием», а затем «дезорганизованное мышление» или «измененный уровень сознания».”
Делирий не может быть диагностирован с помощью лабораторных тестов или сканирования. Однако, если у пожилого человека диагностирован делирий, врачи обычно должны назначить анализы и пересмотреть лекарства, чтобы определить факторы, которые вызвали или усугубили делирий.
Что делать: Опять же, самое важное, что вам нужно сделать, — это обратиться за помощью к любимому человеку, если вы заметите более сильное, чем обычно, замешательство или трудности с фокусировкой. Хотя семьи исторически не играли важной роли в диагностике делирия, специалисты по делирию разработали семейную версию CAM (FAM-CAM), которая предназначена для неклиницистов и, как было показано, помогает обнаружить делирий.
7. Делирий лечится путем выявления и устранения триггеров, а также оказания поддерживающей терапии .Лечение делирия требует, чтобы медицинская бригада использовала трехсторонний подход.
- Медицинские работники должны выявить и обратить вспять болезнь или проблемы, вызывающие делирий.
- Им нужно управлять любым возбуждением или беспокойным поведением, что может быть непросто, поскольку изрядное количество седативных препаратов может усугубить делирий.
- Самый безопасный подход — это успокаивающее присутствие (лучше всего семья, но в больницах иногда также есть «сиделка»), чтобы быть с человеком, а также улучшить окружающую среду, если это возможно (например.грамм. комната с окном и естественным освещением).
- Некогда популярная практика физического сдерживания возбужденных пожилых людей иногда усугубляет делирий, и ее следует по возможности избегать.
- Бригаде по уходу необходимо обеспечить общую поддерживающую терапию, чтобы помочь мозгу и телу восстановиться.
Что делать: Обнадеживающее присутствие семьи часто является ключом к созданию благоприятной среды, которая способствует выздоровлению от делирия.Вы также можете помочь, убедившись, что у вашего близкого есть очки и слуховые аппараты, и предупредив врачей, если вы заметите боль или запор. Спросите у клинической бригады, чем вы можете помочь, если беспокойство или возбуждение вызывают беспокойство. Имейте в виду, что следует избегать физических ограничений, поскольку обычно существуют более безопасные способы управлять возбуждением при делирии.
8. Пожилым людям может потребоваться много времени, чтобы полностью вылечиться от делирия .Большинству людей становится заметно лучше в течение нескольких дней после того, как будут устранены триггеры делирия.Но для полного выздоровления некоторым стареющим взрослым могут потребоваться недели или даже месяцы.
Например, исследование пожилых пациентов, перенесших операцию на сердце, показало, что делирий встречается у 46% пациентов. По прошествии 6 месяцев 40% из тех, у кого развился делирий, все еще не вернулись к своим догоспитальным способностям.
Что делать: Если у вашего родителя или кого-то, кого вы любите, диагностировали делирий, не удивляйтесь, если ему или ей потребуется много времени, чтобы полностью выздороветь.Хорошо быть готовым предложить дополнительную помощь в этот период времени. Вы можете облегчить выздоровление, создав спокойную восстановительную среду, которая сводит к минимуму умственное напряжение и способствует физическому благополучию.
9. Делирий ассоциируется с ускоренным снижением когнитивных функций и развитием деменции.Это прискорбно, но это правда, особенно для людей, у которых уже есть болезнь Альцгеймера или другой тип деменции. Исследование 2009 года показало, что у таких людей делирий во время госпитализации связан с гораздо более быстрым снижением когнитивных функций в следующем году.В исследовании 2012 года были сделаны аналогичные выводы, согласно которым когнитивные функции снизились примерно в два раза быстрее после делирия в больнице.
Исследования показали, что у пожилых людей, не страдающих деменцией, делирий увеличивает риск развития деменции в дальнейшем.
Что делать: Эксперты не уверены, что можно сделать для борьбы с этим печальным последствием делирия, кроме как попытаться улучшить благополучие мозга в целом. (Для этого я предлагаю избегать приема опасных лекарств, получать достаточное количество упражнений и спать, быть социально и интеллектуально активными и, если возможно, избегать делирия в будущем.)
Главное, что нужно знать, это то, что делирий имеет серьезные последствия, поэтому семье часто стоит проявлять осторожность в отношении хирургического вмешательства у пожилых людей, и полезно узнать о профилактике делирия (см. Ниже).
10. Делирий можно предотвратить, но не все случаи можно предотвратить.По оценкам экспертов, делирий можно предотвратить примерно в 40% случаев. Профилактические стратегии призваны уменьшить стресс и напряжение у пожилых людей, а также попытаться свести к минимуму триггеры делирия, такие как неконтролируемая боль или опасные лекарства.
В условиях больниц доказали свою эффективность такие программы, как «Программа для пожилых людей в больнице» (HELP) по профилактике делирия. На веб-сайте HELP есть раздел для лиц, осуществляющих уход за членами семьи, в котором есть советы о том, как предотвратить делирий. Например, семьи могут помочь переориентировать родственника в больнице, обеспечить наличие очков и слуховых аппаратов, а также обеспечить успокаивающее присутствие, чтобы противостоять стрессу в условиях больницы.
О профилактике делирия в домашних условиях известно меньше.Однако, поскольку прием антихолинергических препаратов (таких как седативные антигистаминные препараты) был связан с госпитализацией по причине замешательства, вы, вероятно, можете предотвратить делирий, научившись определять опасные лекарства, которые могут принимать ваши родители.
Что делать: Чтобы предотвратить больничный делирий, тщательно взвесьте риски и преимущества, прежде чем приступать к плановой операции. Если ваш родитель должен быть госпитализирован, выберите учреждение, использующее программу HELP, или, если возможно, отделение неотложной помощи для пожилых людей.Обязательно прочтите советы HELP для семей по предотвращению больничного делирия.
Помните, делирий — обычное дело и может быть единственным внешним признаком серьезной болезни.
Обучая себя и помогая своим старшим близким принимать меры профилактики, вы можете снизить вероятность вреда от этого состояния.
И если вы заметили симптомы делирия, обязательно сообщите об этом врачам! Это поможет вашему родителю получить необходимое обследование и лечение.
Полезные интернет-ресурсы, связанные с Delirium
Вот ссылки на некоторые ресурсы, на которые я ссылаюсь в статье:
И последнее, но не менее важное, для моих предыдущих сообщений о бреде:
Если у вас есть дополнительные вопросы по поводу делирия, пожалуйста, укажите их ниже!
Эта статья была впервые написана доктором Кернисаном в июле 2015 года и была проверена и обновлена в мае 2021 года.
Пробуждение из многолетней комы «очень редко»: эксперты
Случай с женщиной из Объединенных Арабских Эмиратов, которая пришла в сознание после 27-летнего коматозного состояния, спровоцированного черепно-мозговой травмой, поразил мир.
Но говорить о том, что она просто «проснулась», не совсем верно, сообщили AFP эксперты.
Что случилось?
Мунире Омару было 32 года, когда в 1991 году она получила травму в дорожно-транспортном происшествии, когда забрала своего сына Омара из школы в городе Аль-Айн.
Она потеряла сознание и приходила в него только в мае 2018 года.
Ее сын Омар, которому сегодня 32 года, находился в машине, но не получил серьезных травм.«Я всегда верил, что моей матери станет лучше», — сказал он AFP по телефону.
Можно сказать, что она «проснулась»?
Нет, если под этим подразумевается «пациентка внезапно просыпается, как после долгого сна, как все делают утром», — сказал журналу Der Spiegel немецкий врач Фридеман Мюллер, лечивший ее.
Строго говоря, женщина находилась не в коме, а в состоянии «минимального сознания».
Еще до того, как она стала более бодрой, она «смогла на что-то посмотреть в течение короткого времени», — сказал Мюллер, главный врач клиники Шон в Бад-Айблинге, Германия.
«Особенно сильно она отреагировала на лицо сына».
Омар страдал «расстройством сознания», общим термином для трех различных состояний: полной комы, в которой пациент не бодрствует и не реагирует; вегетативное состояние, характеризующееся «неотзывчивым бодрствованием»; и, наконец, состояние «минимального сознания».
Последнее относится к людям, которые «вышли из вегетативного состояния и потенциально восстановили некоторую долю сознательного восприятия», — сказал AFP Бенджамин Роаут, невролог из Института мозга и спинного мозга больницы Пити Сальпетриер в Париже.
В частности, люди с минимальным сознанием могут следить за чьими-либо движениями глазами или проявлять признаки попытки отдернуть руку, когда их ущипнули в тесте на реакцию на боль.
«Технически пациент — согласно описанию врача — уже проснулся», — объяснил Мартин Монти, доцент кафедры нейрохирургии Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе.
«Однако, похоже, она вышла из расстройства сознания».
Она делала это очень постепенно, — заметил Мюллер.В конце концов «она смогла произнести имя своего сына, поприветствовать нас и процитировать некоторые стихи из Корана».
Часто ли это случается?
«Эти случаи очень редки, поэтому они попадают в заголовки газет», — сказала Дженни Китцингер, содиректор Центра исследований комы и расстройств сознания при Кардиффском университете.
«СМИ также иногда продвигают довольно романтичное видение того, как выглядит« выздоровление », — сказала она AFP по электронной почте.
«Важно поразмыслить над тем, что на самом деле означает« пробуждение »после многих лет расстройства сознания — это не так, как в кино.«
Как объяснить улучшение?
Мюллер предлагал комплексное лечение: упражнения для мышц, помогающие уменьшить спастичность, частое последствие поражений головного мозга; общая физиотерапия; и воздействие всех видов раздражителей, включая контакт с семьей и друзьями.
«Мы называем это целостным подходом — цель состоит в том, чтобы максимально увеличить потенциал восстановления», — сказал Роау из Парижа.
Возможно, добавил он, снижение дозы лекарства от эпилепсии, которое принимала Омар, помогло ей выйти из состояния, похожего на кому.
В случае поражения головного мозга «мы иногда ошибочно диагностируем эпилепсию, которую часто лечат лекарствами, обладающими седативным действием», — сказал Рохо.
Что дальше для Муниры Омар?
Мюллер настаивает на том, что Омар «теперь может сознательно взаимодействовать со своим окружением и вернуться к семейной жизни».
Тем не менее, ожидания от нее не должны быть слишком высокими.
«У нее все еще очень серьезная черепно-мозговая травма, поэтому никто не должен предполагать, что она чудесным образом вернется к тому, кем была раньше», — сказал он.
Продолжительность ее коматозного состояния делает полное возвращение еще менее вероятным, — добавил Китцингер.
«Относительно хорошо можно оправиться от короткого периода бессознательного состояния, но чем дольше человек находится в состоянии расстройства сознания, тем менее вероятно и более ограничено любое выздоровление», — сказала она.
Сканирование мозга может помочь предсказать выздоровление из комы
© 2019 AFP
Ссылка : Пробуждение из многолетней комы «очень редко»: эксперты (2019, 26 апреля) получено 17 июля 2021 г.