В12 дефицитной анемии симптомы: Nie znaleziono strony — Внутренняя Mедицина

Диагностика В12 дефицитной анемии, выявление ее причин и лечение в Анапе

Дефицит кобаламина приводит к недостатку эритроцитов и гемоглобина в крови, что вызывает анемию. Острая нехватка встречается у 0,1% населения, ей наиболее подвержены пожилые люди после 70 лет, среди которых низкие значения выявляют у каждого десятого, а В12 дефицитная анемия диагностируется у каждого сотого. Если вовремя не начать терапию, то возможна панцитопения – организм начнет испытывать дефицит различных элементов крови. Диагностику и лечение всех видов анемии в Анапе выполняют в медицинском центре «НеоМед».

Симптомы дефицита витамина В12

Анемию проще предотвратить, чем лечить и восстанавливать организм от нанесенного вреда. Симптомы нехватки кобаламина легко обнаружить у себя или близких самостоятельно:

• На фоне снижения гемоглобина и повышении билирубина кожа бледнеет, становится желтоватой.
• Учащается сердцебиение, возможны колющие боли в области грудной клетки от перегрузок.
• Головокружение вследствие недостаточного получения мозгом кислорода.
• Ухудшение памяти, снижение умственных способностей.
• Одышка после незначительных физических нагрузок.
• Снижение остроты зрения, предметы нечеткие, «мурашки» перед глазами.
• Расстройство пищеварительной системы: изжога, повышенное газообразование, диарея, искажение вкусовых ощущений.
• Стоматит, гласит, язык малинового цвета.
• Расстройства нервной системы: слабость в мышцах, онемение или покалывание конечностей, нарушение координации движений, бессонница, судороги.

Важно понимать, что длительный дефицит В12 приводит к необратимым неврологическим изменениям. Своевременное выявление и устранение недостатка нормализует состояние через 1,5-2 месяца.

Причины критического снижения кобаламина

В12 дефицитная анемия возникает при недостаточном поступлении животного белка в организм и в случаях, когда кобаламин не усваивается и не попадет в кровь.

В первом случае чаще всего страдают люди, ограничивающие себя в питании – худеющие, вегетарианцы, приверженцы методик с несбалансированным рационом. В12 содержится в мясе, говяжьей печени, молочных продуктах, яичных желтках.

Вторая, эндогенная причина, требует диагностики. Всасывание кобаламина обеспечивает фермент фактор Касла. При снижении или прекращении синтеза внутреннего фактора Касла поступивший в организм витамин не усваивается.

Всасыванию в кровоток препятствуют заболевания желудочно-кишечного тракта:

• атрофический гастрит,
• хронический панкреатит,
• болезнь Крона,
• дивертикулы тонкого кишечника,
• опухоли.

При некоторых гормональных заболеваниях, в числе которых гипертиреоз, расход В12 увеличивается в несколько раз. При этом организм испытывает его нехватку даже при нормальном поступлении и без проблем усвоения. 

В некоторых случаях причиной дефицита становятся гельминты и бактерии, прием некоторых лекарственных препаратов и пероральных контрацептивов, алкоголизм. Даже частое расстройство кишечника может препятствовать усвояемости вещества.

Диагностика пернициозной анемии

Для определения показателей витамина В12 проводят биохимический анализ крови. Если показатели ниже нормы, отмечают нехватку кобаламина или диагностируют дефицит.

Самое главное в диагностике – выявить причину В12 дефицитной анемии. Для этого в диагностическом центре «НеоМед» проводят ряд исследований:

• анализ кала на яйца глистов;
• пробу Шиллинга – тест на способность организма усваивать В12 из кишечника;
• гастроскопию – эндоскопическое обследование желудка, выявление гастрита, рака и других заболеваний;
• колоноскопию – осмотр кишечника, выявление опухолей;
• рентгенографию желудка;
• УЗИ органов брюшной полости;
• электроэнцефалографию и МРТ головного мозга.

Врач назначит те обследования, которые посчитает нужным с учетом возраста и сопутствующих заболеваний (или при подозрении на них).

Устранение дефицита В12 и лечение анемии

Для восполнения дефицита витамина В12 назначают внутримышечные инъекции. Лечение длится не менее шести недель. Дозировку препарата определяют по результатам анализов. Обязательно контролируют эффективность лечения анализами крови 2-3 раза в неделю. 

Выявленные причины анемии устраняют, если заболевания поддаются медикаментозному или хирургическому лечению. Если к дефициту привели причины алиментарного характера (неправильное питание) разрабатывают диету с повышенным содержанием животных белков.

Если хроническое заболевание пациента не поддается лечению для предупреждения развития анемии проводят поддерживающую терапию инъекциями на постоянной основе. Контролируя уровень В12, люди живут до глубокой старости. При угрозе жизни (тяжелая анемия или анемическая кома) прибегают к переливанию крови.

Ни в коем случае нельзя самостоятельно лечиться и принимать В12 – переизбыток в организме может привести к тромбозу, нарушению работы ЖКТ, потере зрения, повышенной возбудимости, сердечной недостаточности.

За консультацией, для обследования с подозрением на В12 дефицитную анемию, недостаток кобаламина или для профилактического осмотра обратитесь в медицинский центр «НеоМед» в Анапе. Записаться к специалистам можно по телефону.

Витамин-В12-дефицитная анемия:,, | doc.ua

Причины

Анемия может развиваться при нарушении усвояемости витамина В12. Основные причины – нарушение работы ЖКТ. Часто анемия развивается с элементарным не поступлением витаминов в организм. Например, при строгом вегетарианстве, когда продукты животного происхождения полностью исключаются. Заболевание может развиваться у беременных, раковых больных, когда необходимость в нем возрастает в несколько раз.

Если развитие заболевания происходит в связи с нарушением нормальной работы ЖКТ, то это связано:

• с сопутствующими заболеваниями желудка;
• с проблемами тонкого кишечника, например, наличие глистов;
• по причине употребления противосудорожных средств или контрацептивов.

Симптомы

Данное заболевание не протекает бессимптомно. Основные проявления связаны с ненормальной работой и различными нарушениями в двух системах:

• центральная нервная система;
• ЖКТ (плохая всасываемость продуктов питания из желудка, недостаточный внутренний фактор Кастла, рак и прочие причины).

В12 анемия и ее симптомы по группам:

• нервная система. Ключевые проявления характеризуется снижением рефлексов, частыми «мурашками», а также онемением конечностей. Некоторые больные отмечают явление ватных ног, поэтому наблюдается нарушение походки и ее шаткость. Отмечают потерю памяти;
• ЖКТ. Больные указывают на повышение чувствительности к кислой пище. Может быть затруднено глотание, со временем развивается нарушение развития и нормального функционирования слизистой желудка. Это провоцирует увеличение печени и селезенки. Могут быть частые вздутия живота. Ухудшается пищеварение, возможно резкое снижение массы, вплоть до состояния анорексии.

К симптомам витаминно-дефицитной анемии относятся и такие проявления, как бледность кожи, появление «шума» в ушах, частые головные боли. При ходьбе возникает одышка и быстрая усталость, при этом отмечается учащенное сердцебиение. У женщин может прекратиться менструальный цикл, отмечены случаи развития бесплодия.

Диагностика

Витамин-в12-дефицитная анемия протекает на мегалобластическом уровне. Как это выглядит: вырабатываются эритроциты, которые имеют увеличенный размер и укороченный срок жизни; в центре клеток нет просветления, окрас равномерный; форма становится похожей на грушу или овал; наблюдаются тельца Жолли и кольца Кабо.

В крови присутствуют также нейтрофилы, которые имеют гигантские размеры. Эозинофилов и базофилов становится очень мало, вплоть до их полного отсутствия. Все это выявляется простым анализом крови. С уменьшением концентрации билирубина может отмечаться небольшая желтушность кожи и склер глаз.

Исследования:

Осложнения

Данный вид заболевания имеет тяжелые осложнения. Процесс протекает в виде дегенерации нервов. Это связано с тем, что ЦНС и костный мозг очень восприимчивы к нехватке витамина В12. Ни в коем случае нельзя затягивать с постановкой правильного диагноза и лечением заболевания. Своевременная квалифицированная помощь семейного врача или гематолога поможет быстро восстановиться и продолжать нормальную жизнь.

Лечение

Лечение данного заболевания сводится к восстановлению нормального питания. Необходимо также пролечить все желудочно-кишечные заболевания. Важно, чтобы в организм было налажено достаточное поступление витамина В12.

Специалистом назначаются инъекции недостающего витамина, при помощи которых будет быстро нормализовать питание костного мозга. Дозировка должны быть следующая: 1 мг/сутки в течение недели делается внутримышечно. Повторные уколы выполняют по 1 мг. 1 раз в неделю в течение 1-2 месяцев. Если нормализовался уровень гемоглобина, то уколы могут быть отменены. Далее делают инъекции по 1 мг. 1 раз в месяц. После данного лечения важно тщательно соблюдать нормальное питание, чтобы с пищей поступало достаточное количество витамина В12.

В12-дефицитная анемия

---

«Господи, дай мне силы, чтобы справиться с тем, что я могу сделать, дай мне мужество, чтобы мириться с тем, чего я не могу сделать, и дай мне мудрость, чтобы отличить одно от другого» Карл Этингер

ОПРЕДЕЛЕНИЕ АНЕМИИ

Дефицит эритроцитарной массы для адекватного обеспечения периферических тканей кислородом (Wintrobe’s Clinical Hematology).

---

КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ

 • По размеру клеток: макроцитарная, микроцитарная, нормоцитарная.
 • По концентрации гемоглобина: нормо-, гипер-, гипохромная.
 • По механизму: постгеморрагические, гемолитические, с нарушением эритропоэза (В₁₂-дефицитные, хронические заболевания, апластические).

---

Diphyllobothrium latum

---

ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА КОБАЛАМИНА (В₁₂)

 • Недостаточный прием: вегетарианцы, малообеспеченные.
 • Малабсорбция: аутоимунный гастрит, атрофический гастрит с гипохлоргидрией, операции шунтирующие желудок, резекция кишечника, глютеновая энтеропатия, лекарства (ингибиторы протонной помпы, антагонисты Н ₂-рецепторов гистамина, метформин, колхицин).
 • Конкуренция за кобаламин: Diphyllobothrium latum (щука, окунь, налим, ерш), синдром избыточного бактериального роста.

---

Diphyllobothrium latum

---

КЛИНИКА АНЕМИИ

 • Нарушение чувствительности, парестезии конечностей, слабость, мышечный спазм, атаксия, дискоординация пальцев рук.
 • Депрессия, мания, нарушение памяти, галлюцинации, бред, деменция.
 • Болезненность языка (глоссит), снижение аппетита, диарея, малабсорбция.
 • Тромбозы (в том числе необычных мест) вследствие гипергомоцистеинемии.
 • Желтуха, гепато/спленомегалия, субфебрилитет.

---

Глоссит

---

ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВЬ

 • Макроцитоз: особенно >100 фл.
 • Овальная форма эритроцитов (макроовалоцитоз).
 • Гиперхромия эритроцитов: MCH >33 пг, MCHC >36 г%.
 • Анизоцитоз эритроцитов, фрагментированные формы.
 • Лейкопения, тромбоцитопения.
 • Гиперсегментация ядер нейтрофилов (>1% с 6 сегментами, >5% с 5 сегментами).
 • Ретикулоцитарный криз на прием B₁₂.

---

Периферическая кровь

Hb 72 г/л, MCH 42 пг, MCV 112 фл. Гиперсегментация ядер нейтрофилов.

---

ПРИЧИНЫ МАКРОЦИТОЗА С НОРМОБЛАСТНЫМ ЭРИТРОПОЭЗОМ

 • Алкоголизм.
 • Хроническая болезнь печени.
 • Гемолитическая анемия.
 • Гипотиреоз.
 • Антиконвульсанты.
 • Беременность.
 • Хроническая болезнь легких (с гипоксией).
 • Интенсивное курение.
 • Миелодиспластический синдром.
 • Апластическая анемия.

---

ПУНКТАТ КОСТНОГО МОЗГА

 • Предшественники эритроцитов больших размеров с незрелыми ядрами.
 • Внеклеточный незрелый ядерный хроматин.
 • Несоответствие зрелости цитоплазмы и незрелости ядер.
 • Метамиелоциты.
 • Аспирация или биопсия костного мозга не являются необходимыми для диагностики заболевания.

---

Мегалобласты костного мозга

---

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

 • Снижение концентрации в плазме В₁₂ <100–150 нг/л (78–110 пмоль/л). Интерпретировать осторожно — высокая частота (до 50%) ложно+ и ложно− тестов.
 • Цианкобаламин per os 50 мкг/сут в течение 4 нед — пробное лечение при субклиническом дефиците (150–200 нг/л) с повторным контролем кобаламина в плазме через 3 мес (BCSH).
 • Снижение голотранскобаламина (активной фракции кобаламина) < 32 пмоль/л.
 • Повышение концентрации в плазме метилмалоновой кислоты (>500 нмоль/л), общего гомоцистеина — менее специфичны.
 • Пернициозная анемия: антитела к внутреннему фактору (anti–IFAB).
 • Атрофический гастрит: >гастрина в плазме, <пепсиногена I в плазме, биопсия желудка.
 • Признаки гемолиза: >непрямого билирубина, АСТ, лактатдегидрогеназы.
 • Дифиллоботриоз: эозинофилия, яйца в кале.

---

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

 □ Аутоиммунный атрофический гастрит тела желудка, В₁₂-дефицитная анемия, депрессия. [K29.4]
 □ Дифиллоботриоз, В₁₂-дефицитная анемия. [B70.0]
 □ Дефицит витамина В₁₂ алиментарный, анемия, миелопатия, постуральная гипотензия. [D51.3]

---

Ретикулоцитарный криз

---

ЛЕЧЕНИЕ

 • Устранить причину.
 • Цианкобаламин в/м 1 мг/сут через день в течение 2 нед, далее 1 мг в нед до 8 нед, 1 мг в мес до года.
 • Цианкобаламин per os 1 мг/сут в течение 8 нед, далее 1 мг в нед до года (эффект не хуже в/м, OB12).

В12-дефицитная анемия — описание, признаки, лечение, профилактика и диагностика на сайте › Болезни › ДокторПитер.ру

В12-дефицитная анемия — одна из витаминодефицитных (мегалобластных) анемий, возникающих при недостаточном поступлении в организм витамина В12 (цианокобаламина), в результате чего поражается кроветворная функция, пищеварительная и нервная системы. Обычно встречается в пожилом и старческом возрасте, чаще у мужчин. Развивается постепенно.

Признаки

Человек, страдающий В12-дефицитной анемией, испытывает симптомы, общие для анемий: слабость, снижение работоспособности, головокружение, одышка, сердцебиение, жжение, порой, боли в языке, боли в ногах, парестезия, пошатывание при ходьбе. Но они сочетаются с такими специфическими признаками, как желтушный цвет кожи, глоссит («полированный» язык из-за атрофии языковых сосочков), незначительное увеличение селезенки и печени, тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум на верхушке.

Иногда возникает поражение нервной системы (фуникулярный миелоз, или комбинированный склероз), который выражается в нарушении чувствительности, атрофии мышц, полиневрите, даже параличах нижних конечностей.

Случается ухудшение памяти, дезориентация.

Описание

Из названия этой патологии понятно, что развивается она из-за недостаточного поступления витамина В12 в организм. Это может быть связано с неправильным питанием (голодание, вегетарианство, несбалансированное питание, которое часто встречается у пожилых), алкоголизмом, анорексией (отсутствием аппетита).

Дефицит витамина В12 возникает также на фоне нарушения всасывания в связи с  мальабсорбцией (синдром нарушенного всасывания), изменений слизистой оболочки кишечника, таких заболеваний, как целиакия, спру, болезнь Крона, регионарный илеит, лимфома кишечника, а также становится следствием приема противосудорожных препаратов.

Потребность организма в витамине В12 увеличивается в связи с беременностью,  гемолитической анемией, эксфолиативным дерматитом и псориазом.

В12-дефицитная анемия может развиться также из-за нарушения усваивания витамина В12, причинами которого могут быть алкоголизм, прием препаратов — антагонистов фолатов (производные фолиевой кислоты), врожденные нарушения метаболизма фолатов, атрофический гастрит, операции на ЖКТ (резекция тонкой кишки, гастроэктомия, синдром «слепой петли» и т.д.), такие заболевания, как инвазия широким лентецом, энтериты, дивертикулез толстого кишечника, поражение печени, рак желудка.

Причиной такой разновидности В12-дефицитной анемии, как пернициозная анемия (злокачественная анемия Аддисона-Бирмера), является генетически наследуемый дефицит транскоррина — белка, необходимого для всасывания витамина В12.

Диагностика

Обычно диагноз В12-дефицитной анемии ставится без проблем. Для этого потребуется консультация гематолога, гастроэнтеролога, навролога и нефролога. Для постановки диагноза берут кровь на общий и биохимический анализы, исследуют уровень витаминов В12 в сыворотке крови (при болезни он снижается до 10-150 нг/мл), а в моче определяют наличие метилмалоновой кислоты, повышение уровня которой указывает на тканевой или клеточный дефицит B12. Кроме того, используют радиоизотопные методы исследования всасывания витамина В12 и проводят ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

Может быть использован метод окраски мазков костного мозга ализариновым красным, который при В12-дефицитной анемии окрашивает мегалобласты – огромные клетки, вырастающие из-за дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты. Этот метод позволяет также отличить фолиево-дефицитную анемию от В12-дефицитной.

По показаниям проводится аспирационная биопсия костного мозга, но ее следует делать до назначения витамина В12, поскольку мегалобласты могут исчезнуть из костного мозга уже после первых же инъекций.

Лечение

Назначаются препараты витамина В12. Они вводятся внутримышечно вначале терапевтическими дозами, через 4-6 недель – поддерживающими.

При содержании гемоглобина менее 60 г/л, нарушениях гемодинамики, угрозе анемической комы проводятся трансфузии эритроцитов. Препараты фолиевой кислоты не назначаются.

В тех случаях, когда сочетаются дефицит витамина В12 и железа, дополнительно назначаются препараты железа, которые применяются также и при развитии относительного дефицита железа, возникшего из-за лечения витамином В12.

Если причина В12-дефицитной анемии — глистная инвазия, необходимо избавиться от гельминтов. Для нормализации кишечной флоры, при поносах назначают ферментные препараты, а также диету для ликвидации синдромов бродильной (гнилостной) диспепсии. Кроме того, необходим полный отказ от алкоголя.

Лечением мегалобластных анемий несомненно является правильное, сбалансированное питание, содержащее витамины и белки. Продукты должны быть богаты витамином В12.

Профилактика

Анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления витамина В12 с пищей. Для ее профилактики необходимо рациональное питание, включающее мясо и рыбу. Вегетарианцы должны регулярное употреблять молоко и сою. Необходимо также вовремя выявлять и лечить дифиллоботриоз (поражение организма гельминтом — широким лентецом).

При заболеваниях, сопровождающихся нарушением всасывания витамина В12, а также после операций нужно под контролем содержания витамина В12 в моче и крови назначать лечебные или профилактические курсы витаминотерапии.

© Доктор Питер

В12-дефицитная анемия

В12-дефицитная анемия (анемия Аддисона-Бирмера, пернициозная анемия,)– заболевание крови, вызванное нарушением процесса кроветворения по причине дефицита в организме витамина В12 или фактора его всасывания.

Причины В12-дефицитной анемии

В12-дефицитная анемия относится к группе гиперхромных анемий. Причиной недостатка витамина В12 в организме может быть неправильное питание, строгая диета или голодание. Бывает, что даже при достаточном поступлении витамина В12, в организме наблюдается его дефицит. Это связано с недостатком фактора Касла, который помогает витамину В12 всасываться в кишечнике. Недостаточная выработка фактора Касла может быть обусловлена врожденными патологиями, образованием антител к клеткам внутренней оболочки желудка, вырабатывающей фактор Касла, а также изменения структуры желудка в результате хирургической операции или воспаления.

Также дефицит витамина В12 могут вызвать нарушения работы печени и почек, злокачественные опухоли и кишечные паразиты.

Симптомы В12-дефицитной анемии

При анемии, вызванной дефицитом витамина В12, наблюдаются три синдрома:

— Анемический синдром, который проявляется слабостью, головокружением, шумом в ушах, одышкой и учащенным сердцебиением;

— Гастроэнтерологический синдром: тошнота, запоры, похудение, ярко-красный язык с гладкой поверхностью;

— Неврологический синдром проявляется судорогами, слабостью мышц, онемением конечностей, раздражительностью.

При любых симптомах мегалобластной анемии, связанной с недостатком витамина В12, необходимо обратиться к врачу и сдать анализ крови.

Диагностика В12-дефицитной анемии

Анализы при В12-дефицитной анемии играют важнейшую роль при постановке диагноза и установлении причины заболевания.

Как правило, показывает В12-дефицитную анемию анализ крови, в котором наблюдается снижение количества эритроцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов, а также увеличение их размера.

С помощью биохимического анализа крови определяется уровень холестерина, креатинина, мочевой кислоты, электролитов. При В12-дефицитной анемии в крови повышен уровень билирубина и железа.

Также проводится ЭКГ и исследование костного мозга, в котором при В12-дефицитной анемии наблюдается повышенное образование эритроцитов и крупные эритроциты с остатками ядер.

Лечение В12-дефицитной анемии

Во-первых, необходимо устранить причину, вызвавшую В12-дефицитную анемию.

Во-вторых, нужно восполнить дефицит витамина В12 в организме. Для этого больному назначается внутримышечное введение витамина В12.

В-третьих, при угрозе жизни больного требуется восполнение количества эритроцитов, для чего ему проводят переливание эритроцитарной массы.

Питание при В12-дефицитной анемии должно быть сбалансированным. В рационе должны присутствовать продукты, содержащие витамин В12, такие как мясо, рыба, печень, яйца и молочные продукты.

Профилактика В12-дефицитной анемии

Важную роль в профилактике анемии играет правильное питание и здоровый образ жизни. Необходимо употребляя в пищу продукты, богатые белком, витамином В12, фолиевой кислотой, железом и другими важными для организма элементами. Также лучше отказаться от вредных привычек, таких как курение и злоупотребление алкоголем.

Необходимо своевременно диагностировать и лечить заболевания, которые могут вызвать В12- и фолиеводефицитная анемии. 

Диагностика и принципы лечения дефицитных анемий у детей (в таблицах и схемах) | Заплатников А.Л., Османов И.М., Ефимов М.С., Дементьев А.А., Чабаидзе Ж.Л., Майкова И.Д., Кузнецова О.А. , Воробьева А.С. , Радченко Е.Р. , Гончарова Л.В., Гавеля Н.В.

В статье освещены клинико-анамнестические и лабораторные особенности железодефицитной, фолиеводефицитной и витамин В12-дефицитной анемий у детей. Представлены основные принципы дифференциальной диагностики и лечения указанных дефицитных анемий у детей.

   В настоящей публикации на основании данных литературы и анализа собственных наблюдений представлены клинико-анамнестические и лабораторные особенности железодефицитной, фолиеводефицитной и витамин В₁₂-дефицитной анемий, а также принципы их лечения у детей. Установлено, что основной формой дефицитных анемий (ДА) в педиатрической популяции является анемия, обусловленная недостаточным содержанием в организме железа. При этом особо подчеркивается, что железодефицитная анемия (ЖДА) не только наиболее распространенная ДА, но и самое частое гематологическое заболевание у детей [1–3]. С учетом того, что другие типы анемий (в т. ч. развивающиеся при дефиците таких витаминов, как фолиевая кислота и В₁₂) хуже известны врачам-педиатрам, их верификация, как правило, запаздывает, т. к. они ошибочно принимаются за ЖДА. Поздняя диагностика и отсутствие адекватной терапии при этом приводят к прогрессированию патологических процессов. Это негативно сказывается на росте и развитии детского организма и ухудшает качество жизни ребенка. Принимая во внимание актуальность данной проблемы, авторы пришли к выводу о необходимости представить для практикующих врачей-педиатров ключевые положения дифференциальной диагностики и лечения анемий, обусловленных дефицитом железа, фолиевой кислоты и витамина В¹² у детей.

    Дифференциальная диагностика ДА у детей

    Критерием анемии, независимо от этиологии, является снижение уровня гемоглобина (Hb) ниже возрастной нормы. Так, синдром анемии констатируют, если концентрация Hb в капиллярной крови ниже: 110 г/л — у детей в возрасте от 1 мес. до 5 лет, 115 г/л — у детей 6–12 лет, 120 г/л — у детей старше 12 лет и подростков. Кроме этого, зная уровень Hb, можно определить тяжесть анемического синдрома. Так, для детей, достигших месячного возраста и старше, снижение Нb до 90 г/л является признаком анемии легкой степени, уровень Нb в пределах 70–90 г/л характерен для анемии средней тяжести, а падение Нb ниже 70 г/л определяет тяжелую степень анемии [1–4].
    Нозологическая верификация характера анемии проводится на основе анализа клинико-анамнестических данных, результатов лабораторного и, если необходимо, инструментального обследования пациента. Общими клиническими проявлениями анемии, независимо от этиологии, являются повышенная утомляемость, снижение работоспособности, склонность к инфекциям. Среди дополнительных симптомов, которые могут отмечаться при ЖДА, — извращение аппетита и пристрастие к необычным запахам, изменение ногтевых пластин, расслоение ногтей, выпадение волос, атрофия сосочков языка, дисфагия. В свою очередь, при витамин В₁₂-дефицитной анемии имеют место неврологические нарушения (атаксия, парестезии, гипорефлексия и другие проявления фуникулярного миелоза), «лакированный» язык и желтуха. Непрямая гипербилирубинемия может также отмечаться и при фолиеводефицитной анемии (табл. 1).

   
Наличие желтухи и анемии при этом нередко становится причиной ошибочного заключения о гемолитическом характере анемии, если врач не обращает внимания на отсутствие ретикулоцитоза. Следует отметить, что иктеричность при анемиях, обусловленных дефицитом витамина В₁₂ или фолиевой кислоты, связана с неэффективным эритропоэзом и повышенным разрушением предшественников эритроцитов в костном мозге [1–3, 5–7].
    Несмотря на описанные выше симптомы, типичные для конкретных ДА, их клинические проявления могут быть слабо выражены при легкой степени анемии, особенно у детей раннего возраста. В связи с этим этиологическая верификация генеза анемического синдрома проводится на основании не только клинических проявлений и анамнестических данных. Обязательным условием установления диагноза является корректная трактовка результатов лабораторного обследования. При этом минимально достаточным уровнем лабораторного обследования является проведение клинического и биохимического анализов крови.
     Хорошо известно, что показаниями к исследованию клинического анализа крови для исключения анемии у детей являются анамнестические (недоношенность, задержка внутриутробного развития, исключительно грудное вскармливание ребенка, если мать имеет хронические заболевания кишечника или является вегетарианкой и др.) и/или клинические факторы риска (геморрагический синдром, синдром мальабсорбции, инфекционно-воспалительные заболевания, желтуха, лимфаденопатия, гепато- или спленомегалия и другие патологические состояния). При оценке результатов клинического анализа крови нельзя ограничиваться только поиском лабораторных признаков анемии. Обязательно должны быть проанализированы все параметры гемограммы (эритроциты и их индексы, ретикулоциты, тромбоциты и их индексы, общее количество лейкоцитов, лейкоцитарная формула, а также абсолютное количество нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов и эозинофилов, СОЭ). Это позволяет уже при первичном обращении пациента очертить круг основных причин выявленной анемии и наметить основные диагностические мероприятия для расшифровки генеза заболевания [1–4].
    Так, для ЖДА типичными признаками являются: гипохромия и микроцитоз эритроцитов при нормальном уровне ретикулоцитов, если недостаточное содержание железа в организме обусловлено алиментарными факторами или синдромом мальабсорбции. В тех же случаях, когда ЖДА имеет постгеморрагический генез, гипохромия и микроцитоз эритроцитов будут сопровождаться ретикулоцитозом [1–4]. В свою очередь для анемий, обусловленных недостатком в организме как фолиевой кислоты, так и витамина В₁₂, характерны гиперхромия и макроцитоз эритроцитов, а также ретикулоцитопения (табл. 2).

    Кроме этого, при фолиево- и витамин В₁₂-дефицитной анемиях могут встречаться лейко- и тромбоцитопения, гиперсегментация нейтрофилов. С учетом того, что в ряде случаев ДА имеет комбинированный генез, при котором дефицит железа сочетается с дефицитом фолиевой кислоты или витамина В₁₂, типичные гематологические признаки могут не выявляться или быть разнонаправленными. Это определяет необходимость обязательного проведения биохимического анализа крови с определением, кроме общепринятых показателей, таких параметров, как железо, железосвязывающая способность, процент насыщения трансферрина, ферритин, фолиевая кислота и витамин В₁₂ [6, 7]. Особо следует подчеркнуть, что ферритин должен определяться вместе с С-реактивным белком (СРБ). При этом оценивать уровень ферритина можно только в тех случаях, когда значения СРБ находятся в пределах нормативных. Это объясняется тем, что ферритин относится к протеинам воспаления и его уровень повышается при воспалительных процессах в организме. В связи с этим нормальный или высокий уровень ферритина при повышенных значениях СРБ может стать причиной ошибочного заключения об отсутствии железодефицитного состояния [2–4]. Особенности биохимического анализа крови при различных вариантах ДА представлены в таблице 2.

    Лечение ДА у детей

    Корректная трактовка клинико-анамнестических данных и результатов лабораторного обследования позволяет верифицировать причину ДА и своевременно назначить адекватную терапию. Принципиально важным при этом является положение о том, что компенсировать дефицитные состояния невозможно только за счет нормализации рациона питания. Основная роль в купировании дефицита железа, фолиевой кислоты и витамина В12 принадлежит заместительной фармакотерапии [1–7]. При этом для лечения ЖДА используются солевые препараты железа или препараты на основе железа гидроксид полимальтозата. Суточная доза препаратов зависит от массы тела и возраста ребенка, расчет при этом проводится по элементарному железу. Так, для солевых препаратов железа, назначаемых внутрь, используются следующие дозы (расчет по элементарному железу!): для детей до 3 лет — 3 мг/кг/сут, для детей старше 3 лет — 45–60 мг/сут, для подростков — 
до 120 мг/сут. При использовании пероральных форм железа гидроксид полимальтозата рекомендованные дозы составляют 5 мг/кг/сут (расчет по элементарному железу!). Продолжительность терапии препаратами железа зависит от степени тяжести ЖДА. При легкой ЖДА курс лечения составляет 3 мес., при среднетяжелой форме — 4,5 мес., при тяжелой — до 6 мес. [3].
    В случае диагностики фолиеводефицитной анемии заместительная терапия проводится препаратами фолиевой кислоты. Рекомендовано использовать следующие суточные дозы фолиевой кислоты: для детей до 1 года — 0,25–0,5 мг/сут, для детей старше 1 года — 1,0 мг/сут. При синдроме мальабсорбции доза может быть повышена до 5–15 мг фолиевой кислоты в сутки. Терапия проводится в указанных дозах ежедневно на протяжении 4–6 нед. Через 7 дней от начала лечения необходимо выполнить клинический анализ крови с обязательным подсчетом ретикулоцитов (рис. 1). Повышение уровня ретикулоцитов на фоне приема фолиевой кислоты указывает на правильно установленный диагноз и является обоснованием для продолжения терапии. Купирование анемии достигается через 4–6 нед. от начала лечения [6].

    Для лечения витамин В₁₂-дефицитной анемии используют препараты цианокобаламина для парентерального введения. При этом рекомендовано придерживаться следующего режима дозирования: для детей до 1 года — 5 мкг/кг/сут, для детей старше 1 года — 100 мкг/сут, для подростков — 200 мкг/сут. Препарат вводится внутримышечно 1 р./сут ежедневно. На 7–10-й день терапии проводят клинический анализ. Выявление ретикулоцитоза позволяет сделать вывод об эффективности проводимого лечения. Терапию следует продолжить в том же режиме дозирования еще в течение 3–4 нед. В дальнейшем, при достижении нормализации уровня гемоглобина, переходят на поддерживающее лечение: цианокобаламин вводят в терапевтической дозе 1 раз в 7 дней в течение 2 мес., а затем 1 раз в 14 дней в течение 6 мес. (рис. 2). Учитывая, что дефицит витамина В₁₂, как правило, редко обусловлен алиментарными факторами, одновременно проводят поиск причин данного патологического состояния (болезнь Крона, целиакия, инвазия широким лентецом, наследственные нарушения всасывания и/или транспортировки витамина В₁₂ и др.) [7]. В тех случаях, когда имеют место полидефицитные состояния с развитием анемического синдрома, оправданно комбинированное заместительное лечение. Чаще всего у детей встречается сочетанный дефицит железа и фолиевой кислоты, что требует одновременного назначения препаратов железа и фолиевой кислоты.

    Заключение

    Таким образом, выявление анемии у ребенка определяет необходимость обязательного уточнения причин указанного патологического состояния. Своевременная верификация этиологии анемии позволяет без промедления начать адекватную терапию, что определяет ее эффективность и улучшает качество жизни ребенка. Авторы выражают надежду, что информация, представленная в настоящей публикации, будет полезна практикующим врачам-педиатрам.

.

Пернициозная анемия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Пернициозная анемия – нарушение красного ростка кроветворения, обусловленное недостатком в организме цианокобаламина (витамина В12). При В12-дефицитной анемии развивается циркуляторно-гипоксический (бледность, тахикардия, одышка), гастроэнтерологический (глоссит, стоматит, гепатомегалия, гастроэнтероколит) и неврологический синдромы (нарушение чувствительности, полиневриты, атаксия). Подтверждение пернициозной анемии производится по результатам лабораторных исследований (клинического и биохимического анализа крови, пунктата костного мозга). Лечение пернициозной анемии включает сбалансированную диету, внутримышечное введение цианокобаламина.

Общие сведения

Пернициозная анемия – разновидность мегалобластной дефицитной анемии, развивающаяся при недостаточном эндогенном поступлении или усвоении в организме витамина В12. «Пернициозная» в переводе с латинского означает «опасная, гибельная»; в отечественной традиции такая анемия раньше называлась «злокачественным малокровием». В современной гематологии синонимами пернициозной анемии также служат В12-дефицитная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера. Заболевание чаще возникает у лиц старше 40-50 лет, несколько чаще у женщин. Распространенность пернициозной анемии составляет 1%; вместе с тем, дефицитом витамина В12 страдает около 10% пожилых людей в возрасте старше 70 лет.

Пернициозная анемия

Причины пернициозной анемии

Ежесуточная потребность человека в витамине B12 равняется 1-5 мкг. Она удовлетворяется за счет поступления витамина с пищей (мясом, кисломолочными продуктами). В желудке под действием ферментов витамин В12 отделяется от пищевого белка, однако для усвоения и всасывания в кровь он должен соединиться с гликопротеином (фактором Касла) или другими связывающими факторами. Всасывание цианокобаламина в кровоток происходит в средней и нижней части подвздошной кишки. Последующий транспорт витамина В12 к тканям и гемопоэтическим клеткам осуществляется белками плазмы крови — транскобаламинами 1, 2, 3.

Развитие В12-дефицитной анемии может быть связано с двумя группами факторов: алиментарными и эндогенными. Алиментарные причины обусловлены недостаточным поступлением витамина В12 с пищей. Это может происходить при голодании, вегетарианстве и диетах с исключением животного белка.

Под эндогенными причинами подразумевается нарушение усвоения цианокобаламина вследствие дефицита внутреннего фактора Касла при его достаточном поступлении из вне. Такой механизм развития пернициозной анемии встречается при атрофическом гастрите, состоянии после гастрэктомии, образовании антител к внутреннему фактору Касла или париетальным клеткам желудка, врожденном отсутствии фактора.

Нарушение абсорбции цианокобаламина в кишечнике может отмечаться при энтерите, хроническом панкреатите, целиакии, болезни Крона, дивертикулах тонкого кишечника, опухолях тощей кишки (карциноме, лимфоме). Повышенное расходование цианокобаламина может быть связано с гельминтозами, в частности, дифиллоботриозом. Существуют генетические формы пернициозной анемии.

Всасывание витамина В12 нарушено у пациентов, перенесших резекцию тонкой кишки с наложением желудочно-кишечного анастомоза. Пернициозная анемия может быть ассоциирована с хроническим алкоголизмом, применением некоторых лекарственных средств (колхицина, неомицина, пероральных контрацептивов и др.). Поскольку в печени содержится достаточный резерв цианкобаламина (2,0-5,0 мг), пернициозная анемия развивается, как правило, только лишь спустя 4-6 лет после нарушения поступления или усвоения витамина В12.

В условиях недостаточности витамина В12 возникает дефицит его коферментных форм – метилкобаламина (участвует в нормальном протекании процессов эритропоэза) и 5-дезоксиаденозилкобаламина (участвует в метаболических процессах, протекающих в ЦНС и периферической нервной системе). Недостаток метилкобаламина нарушает синтез незаменимых аминокислот и нуклеиновых кислот, что приводит к расстройству образования и созревания эритроцитов (мегалобластному типу кроветворения). Они принимают форму мегалобластов и мегалоцитов, которые не выполняют кислородтранспортную функцию и быстро разрушаются. В связи с этим количество эритроцитов в периферической крови существенно сокращается, что приводит к развитию анемического синдрома.

С другой стороны, при дефиците кофермента 5-дезоксиаденозилкобаламина нарушается обмен жирных кислот, в результате чего накапливаются токсичные метилмалоновая и пропионовая кислоты, оказывающие непосредственное повреждающее действие на нейроны головного и спинного мозга. Кроме этого, нарушается синтез миелина, что сопровождается дегенерацией миелинового слоя нервных волокон – этим обусловлено поражение нервной системы при пернициозной анемии.

Симптомы пернициозной анемии

Тяжесть течения пернициозной анемии определяется выраженностью циркуляторно-гипоксического (анемического), гастроэнтерологического, неврологического и гематологического синдромов. Признаки анемического синдрома неспецифичны и являются отражением нарушения кислородтранспортной функции эритроцитов. Они представлены слабостью, снижением выносливости, тахикардией и ощущением сердцебиения, головокружением и одышкой при движении, субфебрилитетом. При аускультации сердца может выслушиваться шум «волчка» или систолические (анемические) шумы. Внешне отмечается бледность кожи с субиктеричным оттенком, одутловатость лица. Длительный «стаж» пернициозной анемии может приводить к развитию миокардиодистрофии и сердечной недостаточности.

Гастроэнтерологическими проявлениями В12-дефицитной анемии служат пониженный аппетит, неустойчивость стула, гепатомегалия (жировая дистрофия печени). Классический симптом, выявляемый при пернициозной анемии – «лакированный» язык малинового цвета. Характерны явления ангулярного стоматита и глоссита, жжение и болевые ощущения в языке. При проведении гастроскопии обнаруживаются атрофические изменения слизистой желудка, которые подтверждаются эндоскопической биопсией. Желудочная секреция резко снижается.

Неврологические проявления пернициозной анемии обусловлены поражением нейронов и проводящих путей. Больные указывают на онемение и скованность конечностей, мышечную слабость, нарушение походки. Возможно недержание мочи и кала, возникновение стойкого парапареза нижних конечностей. Осмотр невролога выявляет нарушение чувствительности (болевой, тактильной, вибрационной), повышение сухожильных рефлексов, симптомы Ромберга и Бабинского, признаки периферической полиневропатии и фуникулярного миелоза. При В12-дефицитной анемии могут развиваться психические нарушения – бессонница, депрессия, психозы, галлюцинации, деменция.

Лакированный язык при пернициозной анемии

Диагностика пернициозной анемии

Кроме гематолога, к диагностике пернициозной анемии должны быть привлечены гастроэнтеролог и невролог. Дефицит витамина В12 (менее 100 пг/мл при норме 160-950 пг/мл) устанавливается при проведении биохимического исследования крови; возможно обнаружение Ат к париетальным клеткам желудка и к внутреннему фактору Касла. Для общего анализа крови типична панцитопения (лейкопения, анемия, тромбоцитопения). При микроскопии мазка периферической крови обнаруживаются мегалоциты, тельца Жолли и Кэбота. Исследование кала (копрограмма, анализ на яйца глистов) могут выявлять стеаторею, фрагменты или яйца широкого лентеца при дифиллоботриозе.

Проба Шиллинга позволяет определить нарушение всасывания цианокобаламина (по экскреции с мочой меченного радиоактивным изотопом витамина В12, принятого внутрь). Пункция костного мозга и результаты миелограммы отражают характерное для пернициозной анемии увеличение числа мегалобластов.

Для определения причин нарушения абсорбции витамина В12 в ЖКТ проводится ФГДС, рентгенография желудка, ирригография. В диагностике сопутствующих нарушений информативны ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, электроэнцефалография, МРТ головного мозга и др. В12-дефицитную анемию необходимо отличать от фолиеводефицитной, гемолитической и железодефицитной анемии.

Лечение пернициозной анемии

Установление диагноза пернициозной анемии означает, что пациент будет нуждаться в пожизненном патогенетическом лечении витамином В12. Кроме этого, показано регулярное (каждые 5 лет) проведение гастроскопии для исключения развития рака желудка.

С целью восполнения дефицита цианокобаламина назначаются внутримышечные инъекции витамина В12. Требуется коррекция состояний, приведших к В12-дефицитной анемии (дегельминтизация, прием ферментных препаратов, хирургическое лечение), а при алиментарном характере заболевания — диета с повышенным содержанием животного белка. При нарушении выработки внутреннего фактора Касла назначаются глюкокортикоиды. К гемотрансфузиям прибегают только при анемии тяжелой степени или признаках анемической комы.

На фоне терапии пернициозной анемии показатели крови обычно нормализуются через 1,5-2 месяца. Дольше всего (до 6 мес.) сохраняются неврологические проявления, а при поздно начатом лечении они становятся необратимыми.

Пернициозная анемия

Профилактика

Первым шагом на пути предотвращения пернициозной анемии должно стать полноценное питание, обеспечивающее достаточное поступление в организм витамина В12 (употребление мяса, яиц, печени, рыбы, молочных продуктов, сои). Необходима своевременная терапия патологий ЖКТ, нарушающих усвоение витамина. После хирургических вмешательств (резекции желудка или кишечника) необходимо проведение поддерживающих курсов витаминотерапии.

Больные с В12-дефицитной анемией входят в группу риска по развитию диффузного токсического зоба и микседемы, а также рака желудка, поэтому нуждаются в наблюдении эндокринолога и гастроэнтеролога.

Анемия, вызванная дефицитом витамина B12 | Johns Hopkins Medicine

Что такое анемия, вызванная недостаточностью витамина B12?

Витамин B ₁₂ дефицитная анемия — это состояние, при котором ваше тело не имеет достаточного количества здоровых эритроцитов из-за недостатка (дефицита) витамина B _12. Этот витамин необходим для выработки красных кровяных телец, которые переносят кислород ко всем частям вашего тела. Без достаточного количества эритроцитов ваши ткани и органы не получают достаточно кислорода. Без достаточного количества кислорода ваше тело не может работать.

Фолиевая кислота, также называемая фолиевой кислотой, — еще один витамин группы B. Анемии, вызванные недостатком витамина B ₁₂ или недостатком фолиевой кислоты, представляют собой 2 типа мегалобластной анемии. При этих типах анемии эритроциты не развиваются нормально. Они очень большие. И они имеют форму овала, а не круглую, как здоровые эритроциты. Это заставляет костный мозг вырабатывать меньше красных кровяных телец. В некоторых случаях эритроциты умирают раньше, чем обычно.

Что вызывает анемию, вызванную дефицитом витамина B12?

Витамин B ₁₂ -дефицитная анемия чаще встречается у людей, чьи семьи происходят из Северной Европы.Это вызвано одной из следующих причин:

• Отсутствие собственного фактора. Внутренний фактор — это белок, вырабатываемый в желудке. Он необходим для усвоения витамина B ₁₂ . Этот тип анемии, вызванной дефицитом B ₁₂ , называется злокачественной анемией.
• Операция по удалению или обходу конца тонкой кишки. В этой части тонкой кишки всасывается витамин B ₁₂ .

Неспособность определить внутренний фактор может быть вызвана несколькими причинами, например:

• Хронический гастрит
• Операция по удалению всего или части желудка (гастрэктомия)
• Аутоиммунное заболевание, при котором организм атакует собственные ткани

Другие типы мегалобластной анемии могут быть связаны с диабетом 1 типа, заболеванием щитовидной железы и семейным анамнезом этого заболевания.

Неспособность вырабатывать внутренний фактор может быть результатом нескольких факторов, таких как хронический гастрит, гастрэктомия (удаление всего или части желудка) или аутоиммунное состояние (организм атакует собственные ткани). Другие типы мегалобластной анемии могут быть связаны с диабетом 1 типа, заболеванием щитовидной железы и семейным анамнезом заболевания.

Кто подвержен риску развития анемии, вызванной недостаточностью витамина B12?

Факторы риска витамина B ₁₂ дефицитная анемия включает:

• Семейный анамнез заболевания
• Удаление части или всего желудка или кишечника
• Аутоиммунные заболевания, в том числе сахарный диабет 1 типа
• Болезнь Крона
• ВИЧ
• Некоторые лекарства
• Строгие вегетарианские диеты
• Быть пожилым человеком

Каковы симптомы витаминно-дефицитной анемии?

Симптомы у каждого человека могут отличаться.Симптомы могут включать:

• Слабые мышцы
• Ощущение онемения или покалывания в руках и ногах
• Проблемы при ходьбе
• Тошнота
• Снижение аппетита
• Похудание
• Раздражительность
• Недостаток энергии или легкая утомляемость (утомляемость)
• Диарея
• Гладкий и нежный язык
• Быстрый пульс

Симптомы мегалобластной анемии могут быть похожи на другие заболевания крови или проблемы со здоровьем.Всегда обращайтесь к своему врачу за диагнозом.

Как диагностируется анемия, вызванная недостаточностью витамина B12?

Этот тип анемии обычно выявляется во время медицинского осмотра с помощью обычного анализа крови. Ваш лечащий врач изучит вашу историю болезни и проведет медицинский осмотр.

Ваш поставщик медицинских услуг может сдать вам дополнительные анализы крови. Вам также могут быть назначены другие процедуры оценки, такие как биопсия костного мозга.

Как лечится анемия, вызванная дефицитом витамина B12?

Ваш лечащий врач подберет для вас лучшее лечение на основе:

• Сколько вам лет
• Общее состояние вашего здоровья и история болезни
• Как вы больны
• Насколько хорошо вы справляетесь с определенными лекарствами, методами лечения или терапии
• Если ожидается ухудшение вашего состояния
• Ваше мнение или предпочтение

Витамин B ₁₂ Анемия с дефицитом фолиевой кислоты и анемия с недостаточностью фолиевой кислоты часто возникают вместе, и их трудно отличить друг от друга.Лечение может включать инъекции витамина B ₁₂ и таблетки фолиевой кислоты.

К продуктам, богатым фолиевой кислотой, относятся следующие:

• Апельсиновый сок
• Апельсины
• Салат ромэн
• Шпинат
• Печень
• Рис
• Ячмень
• Ростки
• Зародыши пшеницы
• Соевые бобы
• Зеленые листовые овощи
• Фасоль
• Арахис
• Брокколи
• Спаржа
• Горох
• Чечевица
• Нут (фасоль гарбанзо)

Продукты, богатые как фолиевой кислотой, так и витамином B ₁₂ , включают следующее:

• Яйца
• Мясо
• Птица
• Молоко
• Моллюски
• Крупы обогащенные

Прием фолиевой кислоты внутрь более эффективен, чем употребление в пищу продуктов, богатых фолиевой кислотой.Витамин B ₁₂ не так хорошо всасывается через рот, как при инъекции.

Жизнь с витаминно-дефицитной анемией

В зависимости от причины дефицита витамина B ₁₂ вам может потребоваться принимать добавки витамина B ₁₂ всю оставшуюся жизнь. Это могут быть таблетки или уколы. Это может показаться трудным. Но это позволит вам жить нормальной жизнью без симптомов.

Если ваш дефицит вызван ограничительной диетой, вы можете обратиться к диетологу.Он или она может помочь убедиться, что вы получаете достаточно витамина B ₁₂ и других витаминов. Сообщите своему врачу о любых симптомах и следуйте своему плану лечения.

Основные сведения об анемии, вызванной дефицитом витамина B12

• При этом состоянии в вашем организме не хватает здоровых эритроцитов из-за недостатка (дефицита) витамина B
• Это один из нескольких типов мегалобластной анемии.
• Без достаточного количества эритроцитов ваши ткани и органы не получают достаточно кислорода.Без достаточного количества кислорода ваше тело не может работать.
• Симптомы включают слабость мышц, онемение, затруднения при ходьбе, тошноту, потерю веса, раздражительность, утомляемость и учащенное сердцебиение.
• Лечение может включать добавки витамина B ₁₂ . Также важно придерживаться сбалансированной диеты.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:

• Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
• Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
• Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит поставщик.
• Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
• Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также знайте, какие бывают побочные эффекты.
• Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
• Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
• Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.
• Если вам назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель этого визита.
• Узнайте, как вы можете связаться с вашим поставщиком медицинских услуг, если у вас возникнут вопросы.

Болезнь Грейвса — что такое болезнь Грейвса и что ее вызывает?

Что такое болезнь Грейвса?

Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, при котором ваша щитовидная железа становится гиперактивной — работать больше, чем нужно.Это одна из наиболее распространенных проблем с щитовидной железой и основная причина гипертиреоза — состояния, при котором щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов. Он был назван в честь человека, который впервые описал его в начале 19 века, сэра Роберта Грейвса.

Щитовидная железа — это небольшая железа в форме бабочки, которая находится в передней части шеи и выделяет гормоны, которые помогают регулировать обмен веществ. Когда у вас болезнь Грейвса, ваша иммунная система атакует вашу щитовидную железу, заставляя ее чрезмерно производить эти гормоны, что вызывает ряд проблем в различных частях вашего тела.Обычно он поражает людей в возрасте от 30 до 50 лет и чаще встречается у женщин.

После того, как заболевание было правильно диагностировано, его довольно легко вылечить. В некоторых случаях болезнь Грейвса переходит в ремиссию или полностью исчезает через несколько месяцев или лет. Однако, если его не лечить, это может привести к серьезным осложнениям — даже к смерти.

Причины болезни Грейвса

Гормоны, выделяемые щитовидной железой, регулируют метаболизм или скорость, с которой организм превращает пищу в энергию.Метаболизм напрямую связан с количеством гормонов, циркулирующих в кровотоке. Если по какой-то причине щитовидная железа выделяет слишком много этих гормонов, метаболизм в организме ускоряется, вызывая учащенное сердцебиение, потливость, дрожь и потерю веса.

Обычно щитовидная железа получает заказы на производство через другое химическое вещество, называемое тиреотропным гормоном (ТТГ), которое выделяется гипофизом в головном мозге. Но при болезни Грейвса сбой в иммунной системе организма высвобождает аномальные антитела, которые действуют как ТТГ.Подстрекаемые к производству этими ложными сигналами, фабрики гормонов щитовидной железы работают сверхурочно и производят сверхурочно.

Неясно, почему именно иммунная система начинает вырабатывать эти вызывающие беспокойство антитела. Наследственность и другие характеристики, кажется, играют роль. Исследования показывают, например, что если один однояйцевый близнец заразится болезнью Грейвса, существует 20% вероятность того, что другой близнец тоже заболеет. Кроме того, женщины чаще, чем мужчины, заболевают этим заболеванием. А курильщики, у которых развивается болезнь Грейвса, более подвержены проблемам со зрением, чем некурящие с этой болезнью.Ни один ген не вызывает болезнь Грейвса. Считается, что это вызвано как генетическими факторами, так и факторами окружающей среды.

Симптомы болезни Грейвса

Наиболее частыми симптомами болезни Грейвса являются симптомы гипертиреоза, которые включают:

Осложнения болезни Грейвса

Глазные осложнения

У небольшого процента всех пациентов Грейвса разовьется Состояние, называемое заболеванием щитовидной железы, при котором мышцы и ткани глаза опухают.Это может вызвать экзофтальм — ваши глазные яблоки высовываются из орбит — и считается признаком болезни Грейвса, хотя и встречается редко. Но наличие этого осложнения не имеет никакого отношения к тому, насколько серьезна ваша болезнь Грейвса. На самом деле неясно, являются ли такие глазные осложнения результатом самой болезни Грейвса или совершенно отдельного, но тесно связанного заболевания. Если у вас развилась тиреоидная болезнь глаз, ваши глаза могут болеть, ощущаться сухостью и раздражением. Выпуклые глазные яблоки склонны к чрезмерному слезотечению и покраснению, отчасти потому, что веки не могут их защитить.

В тяжелых случаях экзофтальма, которые встречаются редко, опухшие мышцы глаза могут оказывать огромное давление на зрительный нерв, что может привести к частичной слепоте. Глазные мышцы, ослабленные длительными периодами воспаления, могут потерять способность контролировать движение, что приводит к двоению в глазах.

Кожные осложнения

У некоторых людей с синдромом Грейвса может развиться редкое кожное заболевание, известное как претибиальная микседема или дермопатия Грейвса. Это комковатое красноватое утолщение кожи на голенях.Обычно это безболезненно и несерьезно. Как и экзофтальм, это состояние не обязательно начинается с начала болезни Грейвса и не имеет отношения к серьезности вашего заболевания.

Диагностика болезни Грейвса

Если у вас есть симптомы или признаки осложнений болезни Грейвса, ваш врач, вероятно, спросит вас, есть ли у вас семейный анамнез этого состояния, и назначит один или несколько из следующих тестов:

• Анализ крови для проверки уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и других гормонов щитовидной железы.При болезни Грейвса уровень ТТГ обычно снижен, а другие гормоны повышены.

• Лабораторные тесты для поиска антител, вызывающих болезнь Грейвса. Если у вас их нет, это признак того, что ваш гипертиреоз вызван чем-то другим.

• Тест на поглощение радиоактивного йода , в котором используются небольшие дозы радиоактивного йода, чтобы посмотреть, сколько его попадает в щитовидную железу из кровотока. Ваше тело обычно использует йод для выработки гормонов щитовидной железы, поэтому, если оно потребляет много радиоактивного йода, это признак того, что оно работает больше, чем нужно.

• Сканирование щитовидной железы , чтобы увидеть, куда распространяется радиоактивный йод в вашей щитовидной железе. Если он распространяется на вашу щитовидную железу, это указывает на то, что у вас болезнь Грейвса, потому что с другими причинами гипотиреоза поражаются только некоторые части железы.

Лечение болезни Грейвса

Лечение болезни Грейвса преследует две цели. Один из них — не дать вашей щитовидной железе чрезмерно вырабатывать гормон щитовидной железы. Другой — не дать повышенному уровню гормона щитовидной железы вызывать проблемы в организме.Есть несколько вариантов лечения для достижения одной или обеих этих целей.

Терапия радиоактивным йодом

При этом лечении вы принимаете внутрь другую форму радиоактивного йода, отличную от той, которая используется в тесте для диагностики болезни Грейвса. Йод попадает в щитовидную железу, и радиация убивает некоторые клетки щитовидной железы, которые производят избыточные гормоны щитовидной железы. Возможно, что это лечение может временно усугубить любые проблемы с глазами, вызванные болезнью Грейвса, и также вероятно, что оно приведет к более низкому производству гормона щитовидной железы, чем это необходимо для здоровья.Если это произойдет, можно вылечить вашу низкую щитовидную железу. Поскольку это лечение использует радиацию, оно не применяется беременным и кормящим женщинам.

Лекарства

• Антитроидные препараты заставляют вашу щитовидную железу вырабатывать меньше гормонов щитовидной железы. Они не являются постоянным лечением, но могут использоваться в течение длительного времени и иногда помогают даже после того, как вы прекратили лечение. Обычно их выбирают беременные или кормящие женщины, которые не могут подвергнуться воздействию радиации.Их также иногда используют в сочетании с терапией радиоактивным йодом.

• Бета-блокаторы — это лекарства, обычно используемые для снижения артериального давления, и они могут помочь быстро облегчить некоторые симптомы гипертиреоза, включая дрожь, учащенное сердцебиение и беспокойство.

Хирургия — менее распространенное лечение болезни Грейвса, но может быть хорошим выбором, если у вас зоб или вы беременны и не можете принимать антитиреоидные препараты.Во время операции удаляется часть или вся ваша щитовидная железа. После операции вам может потребоваться ежедневный прием лекарств для щитовидной железы до конца жизни.

Хотя симптомы могут вызывать дискомфорт, болезнь Грейвса обычно не имеет долгосрочных неблагоприятных последствий для здоровья, если вам будет оказана своевременная и надлежащая медицинская помощь.

Витамин B12 или анемия, вызванная недостаточностью фолиевой кислоты — симптомы

Анемия, вызванная недостаточностью витамина B12 или фолиевой кислоты, может вызывать широкий спектр симптомов.Обычно они развиваются постепенно, но могут ухудшиться, если состояние не лечить.

Анемия — это когда у вас меньше эритроцитов, чем обычно, или у вас аномально низкое количество вещества, называемого гемоглобином, в каждом эритроците.

Общие симптомы анемии могут включать:

• крайняя усталость (утомляемость)
• недостаток энергии (летаргия)
• одышка
• чувство слабости
• головные боли
• бледность кожи
• заметное сердцебиение (учащенное сердцебиение)
• слух исходящий изнутри организма, а не из внешнего источника (шум в ушах)
• потеря аппетита и потеря веса

Симптомы дефицита витамина B12

Если у вас анемия, вызванная дефицитом витамина B12, у вас могут быть другие симптомы, например:

• бледно-желтый оттенок на коже
• болезненный и красный язык (глоссит)
• язвы во рту
• иглы и булавки (парестезия)
• изменение вашей походки и движений
• нарушение зрение
• раздражительность
• депрессия
• изменение вашего образа мыслей, чувств и поведения
• снижение ваши умственные способности, такие как память, понимание и суждение (слабоумие)

Некоторые из этих симптомов также могут возникать у людей с дефицитом витамина B12, но без развития анемии.

Симптомы дефицита фолиевой кислоты

Дополнительные симптомы у людей с анемией, вызванной дефицитом фолиевой кислоты, могут включать:

• симптомы, связанные с анемией
• снижение вкусовых ощущений
• диарея
• онемение и покалывание в ногах и руках
• мышца слабость
• депрессия

Когда обращаться к терапевту

Обратитесь к терапевту, если вы испытываете симптомы дефицита витамина B12 или фолиевой кислоты.

Эти состояния часто можно диагностировать на основе ваших симптомов и результатов анализа крови.

Важно как можно скорее диагностировать и лечить анемию, вызванную недостаточностью витамина B12 или фолиевой кислоты.

Хотя многие симптомы улучшаются при лечении, некоторые проблемы, вызванные этим состоянием, могут быть необратимыми, если их не лечить.

Чем дольше состояние остается без лечения, тем выше шанс необратимого повреждения.

Последняя проверка страницы: 23 мая 2019 г.
Срок следующего рассмотрения: 23 мая 2022 г.

Пагубная анемия | NHLBI, NIH

Ваш врач диагностирует злокачественную анемию на основании вашего медицинского и семейного анамнеза, медицинского осмотра и результатов анализов.

Ваш врач захочет выяснить, вызвано ли заболевание отсутствием внутреннего фактора или другой причиной. Он или она также захотят узнать серьезность состояния, чтобы его можно было надлежащим образом вылечить.

Привлеченные специалисты

Врачи первичного звена, такие как семейные врачи, терапевты и педиатры (врачи, лечащие детей), часто диагностируют и лечат злокачественную анемию. Также могут быть задействованы другие врачи, в том числе:

• Невролог (специалист по нервной системе)
• Кардиолог (специалист по сердечно-сосудистым заболеваниям)
• Гематолог (специалист по заболеваниям крови)
• Гастроэнтеролог (специалист по пищеварительному тракту)

Медицинские и семейные истории

Ваш врач может спросить о ваших признаках и симптомах.Он или она также может спросить:

• Были ли у вас какие-либо операции на желудке или кишечнике
• Есть ли у вас какие-либо расстройства пищеварения, такие как целиакия или болезнь Крона
• О вашем питании и принимаемых вами лекарствах
• имеют в семейном анамнезе анемию или злокачественную анемию
• Есть ли у вас в семейном анамнезе аутоиммунные расстройства (например, болезнь Аддисона, диабет 1 типа, болезнь Грейвса или витилиго). Исследования показывают, что может существовать связь между этими аутоиммунными расстройствами и пагубной анемией, вызванной аутоиммунным ответом.

Медицинский осмотр

Во время медицинского осмотра ваш врач может проверить, нет ли бледной или желтоватой кожи и увеличенной печени. Он или она может прислушиваться к вашему сердцу на предмет учащенного или нерегулярного сердцебиения или шума в сердце.

Ваш врач также может проверить наличие признаков повреждения нервов. Он или она может захотеть посмотреть, насколько хорошо работают ваши мышцы, глаза, чувства и рефлексы. Ваш врач может задать вопросы или провести тесты, чтобы проверить ваше психическое состояние, координацию и способность ходить.

Диагностические тесты и процедуры

Анализы крови и процедуры могут помочь диагностировать злокачественную анемию и выяснить, что ее вызывает.

Полный анализ крови

Часто первым тестом, используемым для диагностики многих типов анемии, является общий анализ крови (CBC). Этот тест измеряет многие части вашей крови. Для этого теста небольшое количество крови берется из вены (обычно в вашей руке) с помощью иглы.

CBC проверяет уровень вашего гемоглобина (HEE-muh-glow-bin) и гематокрита (hee-MAT-oh-crit). Гемоглобин — это белок, богатый железом, который помогает эритроцитам переносить кислород из легких в остальные части тела. Гематокрит — это мера того, сколько места в вашей крови занимают эритроциты.Низкий уровень гемоглобина или гематокрита — признак анемии.

Нормальный диапазон этих уровней может быть ниже у определенных расовых и этнических групп населения. Ваш врач может объяснить вам результаты ваших анализов.

Общий анализ крови также проверяет количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (PLATE-let) в вашей крови. Аномальные результаты могут быть признаком анемии, другого заболевания крови, инфекции или другого состояния.

Наконец, общий анализ крови смотрит на средний корпускулярный (кор-ПУС-кюляр) объем (MCV).MCV — это мера среднего размера ваших эритроцитов. MCV может указывать на причину вашей анемии. При пернициозной анемии эритроциты, как правило, больше, чем обычно.

Другие анализы крови

Если результаты общего анализа крови подтверждают, что у вас анемия, вам могут потребоваться другие анализы крови, чтобы выяснить, какой у вас тип анемии.

Подсчет ретикулоцитов (re-TIK-u-lo-site) измеряет количество молодых эритроцитов в крови. Тест показывает, вырабатывает ли ваш костный мозг эритроциты с правильной скоростью.Люди с злокачественной анемией имеют низкое количество ретикулоцитов.

Тесты сыворотки на фолат, железо и железосвязывающую способность также могут помочь определить, есть ли у вас злокачественная анемия или другой тип анемии.

Другой распространенный тест, называемый комбинированным тестом люминесценции связывания, иногда дает ложные результаты. Ученые работают над созданием более надежного теста.

Ваш врач может порекомендовать другие анализы крови для проверки:

• Ваш уровень витамина B12. Низкий уровень витамина B12 в крови указывает на злокачественную анемию.Однако может возникнуть ложно нормальное или высокое значение витамина B12 в крови, если антитела мешают проведению теста.
• Уровни гомоцистеина и метилмалоновой кислоты (ММА). Высокий уровень этих веществ в организме — признак пагубной анемии.
• Для антител к внутреннему фактору и антител к париетальным клеткам. Эти антитела также являются признаком злокачественной анемии.

Тесты костного мозга

Тесты костного мозга могут показать, здоров ли ваш костный мозг и вырабатывает ли он достаточное количество эритроцитов.Два исследования костного мозга — это аспирация (as-pi-RA-shun) и биопсия.

Для аспирации ваш врач удаляет небольшое количество жидкости костного мозга через иглу. Для биопсии ваш врач удаляет небольшое количество ткани костного мозга через иглу большего размера. Затем образцы исследуют под микроскопом.

При злокачественной анемии клетки костного мозга, которые превращаются в клетки крови, крупнее нормальных.

Анемия, вызванная дефицитом витамина B12 | HealthLink BC

Обзор темы

Что такое анемия, вызванная дефицитом витамина B12?

Дефицит витамина B12 означает, что вашему организму не хватает этого витамина.Вам нужен B12, чтобы производить красные кровяные тельца, которые переносят кислород по вашему телу. Недостаток B12 может привести к анемии, а это означает, что вашему организму не хватает красных кровяных телец для выполнения этой работы. Это может вызвать у вас слабость и усталость. Дефицит витамина B12 может вызвать повреждение нервов и повлиять на память и мышление.

Что вызывает анемию, вызванную дефицитом витамина B12?

Большинство людей получают более чем достаточно B12, употребляя в пищу мясо, яйца, молоко и сыр. Обычно витамин всасывается пищеварительной системой — желудком и кишечником.Анемия, вызванная дефицитом витамина B12, обычно возникает, когда пищеварительная система не может усваивать витамин. Это может произойти, если:

• У вас злокачественная анемия. При этой анемии ваше тело разрушает клетки желудка, которые помогают усваивать витамин B12.
• Вы перенесли операцию по удалению части желудка или последней части тонкой кишки, называемой подвздошной кишкой. Это включает в себя некоторые виды хирургических вмешательств, которые помогают сбросить вес людям с избыточным весом.
• У вас проблемы с перевариванием пищи, например спру (также называемая глютеновой болезнью), болезнь Крона, рост бактерий в тонкой кишке или паразиты.

Эта анемия также может возникнуть, если вы не едите достаточно продуктов с B12, но это случается редко. Людям, которые придерживаются веганской диеты, и пожилым людям, которые не едят разнообразную пищу, может потребоваться ежедневный прием витаминных таблеток, чтобы получить достаточно B12. Другие причины включают употребление алкоголя и прием некоторых рецептурных и безрецептурных лекарств.

Какая рекомендуемая дневная доза витамина B12?

Необходимое количество витамина B12 зависит от вашего возраста.

мкг

Ежедневно рекомендуется B12: ^{сноска 1}

Возраст (лет)	Суточное количество B12 (мкг)
1–3
4–8	1,2 мкг
9–13	1,8 мкг
Беременные	2,6 мкг
Кормящие женщины	2,8 мкг

Каковы симптомы?

Если дефицит витамина B12 легкий, у вас может не быть симптомов или вы их не замечаете.Некоторые люди могут думать, что они просто результат взросления. По мере обострения анемии вы можете:

• чувствовать слабость, усталость и головокружение.
• Имеют бледную кожу.
• У вас болит красный язык или кровоточат десны.
• Заболел желудок и похудел.
• У вас понос или запор.

Если уровень витамина B12 остается низким в течение длительного времени, он может повредить нервные клетки. В этом случае у вас могут быть:

• Онемение или покалывание в пальцах рук и ног.
• Плохое чувство равновесия.
• Депрессия.
• Снижение умственных способностей.

Как диагностируется анемия, вызванная недостаточностью витамина B12?

Ваш врач осмотрит вас и задаст вопросы о вашем прошлом здоровье и о том, как вы себя чувствуете сейчас. У вас также будут анализы крови, чтобы проверить количество эритроцитов и узнать, достаточно ли в вашем организме витамина B12.

Также будет проверяться уровень фолиевой кислоты, еще одного витамина группы B. Некоторые люди, у которых слишком низкий уровень витамина B12, также имеют низкий уровень фолиевой кислоты.Эти две проблемы могут вызывать похожие симптомы. Но к ним относятся иначе.

Как лечится?

Анемия, вызванная дефицитом витамина B12, лечится с помощью добавок витамина B12. Прием добавок возвращает ваш уровень витамина B12 к норме, поэтому у вас нет симптомов. Чтобы поддерживать нормальный уровень витамина B12, вам, вероятно, придется принимать добавки до конца жизни. Если вы перестанете их принимать, снова заболеете анемией.

Ваши добавки витамина B12 могут быть в виде таблеток или уколов.Если вы используете уколы, вы можете научиться делать их себе дома. Для многих таблетки действуют так же хорошо, как и уколы. Кроме того, они дешевле и их легче брать. Если вам делали прививки, спросите своего врача, можно ли вам перейти на таблетки.

Дома вы можете улучшить свое здоровье, соблюдая разнообразный рацион, включающий мясо, молоко, сыр и яйца, которые являются хорошими источниками витамина B12. Кроме того, ешьте много продуктов, содержащих фолиевую кислоту, еще один вид витамина B. К ним относятся листовые зеленые овощи, цитрусовые, обогащенный хлеб и злаки.

Можно ли предотвратить анемию, вызванную дефицитом витамина B12?

Большинство людей, употребляющих продукты животного происхождения, такие как молоко или сыр, не заболеют анемией, вызванной дефицитом B12. Люди, соблюдающие веганскую диету, могут предотвратить это, ежедневно принимая витаминные таблетки или употребляя продукты, обогащенные B12.

Младенцы, рожденные женщинами, придерживающимися веганской диеты, должны быть осмотрены врачом, чтобы узнать, нуждаются ли они в дополнительном витамине B12.

Если у вас злокачественная анемия или другая причина, по которой вы не можете усвоить достаточное количество витамина B12, ваш врач назначит вам уколы или таблетки витамина B12 для предотвращения дефицита.

Анемия злокачественная — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

Симптомы злокачественной анемии могут включать усталость, одышку, учащенное сердцебиение, желтуху или бледность, покалывание и онемение рук и ног, потерю аппетита, диарею и т. Д. шаткость при ходьбе, кровоточивость десен, нарушение обоняния и спутанность сознания.

Симптомы подростковой пернициозной анемии обычно очевидны в возрасте от 4 до 28 месяцев. У большинства пораженных младенцев развивается форма анемии, известная как мегалобластная анемия.В крови обнаруживаются большие незрелые эритроциты (мегалобласты), которые ухудшают способность крови доставлять кислород к тканям тела. Другие типы клеток крови (например, тромбоциты и лейкоциты) также могут быть дефицитными (панцитопения). Симптомы могут включать рвоту, диарею, утомляемость, головную боль, неспособность заснуть (бессонницу), отсутствие аппетита, нарушение нормального роста, желтый цвет кожи (желтуха), раздражительность и / или бледность лица. Умственная отсталость также часто встречается у младенцев с пернициозной анемией среди подростков.У заболевших младенцев могут возникать повторяющиеся эпизоды крайней анемии и желтухи. У некоторых детей с ювенильной формой заболевания в моче присутствует белок крови (стойкая протеинурия), а у некоторых могут быть пороки развития мочевыводящих путей.

Лица с врожденной пернициозной анемией имеют симптомы, очень похожие на ювенильную форму. Однако они прогрессируют сравнительно медленно; настолько медленно, что признаки неврологического дефицита могут предшествовать тем, которые связаны со снижением кровоснабжения.Симптомы могут включать общую слабость и утомляемость, затрудненное дыхание (одышку), аномально учащенное сердцебиение (тахикардия) и / или боли в груди (стенокардия). У больных также могут быть проблемы с желудочно-кишечным трактом, такие как полное отсутствие аппетита (анорексия), боль в животе, расстройство желудка, отрыжка и / или запор и диарея. Потеря веса также является обычным явлением. У некоторых людей с пагубной анемией может быть аномально увеличенная печень (гепатомегалия) или селезенка (спленомегалия). Могут развиться и другие проблемы, связанные с функцией мочеиспускания.

Поскольку нервным клеткам для правильного функционирования необходим витамин B12, у некоторых людей с пагубной анемией проявляются неврологические симптомы. Нервы помимо головного и спинного мозга (периферическая нервная система) часто поражаются. Иногда может поражаться и спинной мозг. Неврологические симптомы могут включать онемение, покалывание, потерю чувствительности в руках и / или ногах (акропарестезии). Другие неврологические симптомы могут включать нарушение способности координировать движения (атаксия), положительный симптом Бабинского (движение большого пальца наружу, вызванное поглаживанием подошвы стопы) и / или преувеличенные рефлексы (гиперрефлексия).Некоторые люди с пагубной анемией также могут стать чрезвычайно раздражительными или подавленными, а в некоторых редких случаях даже испытывать паранойю (мегалобластное безумие).

Анемия мегалобластная — NORD (Национальная организация редких заболеваний)

УЧЕБНИКИ

Берков Р., изд. Руководство Merck — домашнее издание, 2-е изд. Станция Уайтхаус, Нью-Джерси: Исследовательские лаборатории Мерк; 2003: 898-899, 990-991.

Каспер Д.Л., Фаучи А.С., Лонго Д.Л. и др. Ред. Принципы внутренней медицины Харрисона.16-е изд. Компании McGraw-Hill. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк; 2005: 601-607.

Bennett JC, Plum F., eds. Сесил Учебник медицины. 20-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: W.B. Saunders Co; 1996: 843-851.

СТАТЬИ ИЗ ЖУРНАЛА

Aslinia, F, Mazza JJ, Yale SH. Мегалобластная анемия и другие причины макроцитоза. Clin Med Res. 2006; 4: 236-241.

Де Пас Р., Эрнандес-Наварро Ф. Управление, профилактика и контроль мегалобластной анемии, вторичной по отношению к дефициту фолиевой кислоты. Nutr Hosp. 2006; 113-119.

Палата ПК. Современные подходы к исследованию дефицита витамина B12. Clin Lab Med. 2002; 22: 435-45.

Рейнольдс Э. Польза и риск фолиевой кислоты для нервной системы. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2002; 72: 567-71.

Neufeld EJ, Fleming JC, Tartaglini E, et al. Синдром мегалобластной анемии, чувствительной к тиамину: нарушение транспорта тиамина с высоким сродством. Blood Cells Mol Dis. 2001; 27: 135-38.

Розенблатт Д.С., Уайтхед В.М. Дефицит кобаламина и фолиевой кислоты: приобретенные и наследственные нарушения у детей.Semin Hematol. 1999; 36: 19-34.

Wickramasinghe SN. Широкий спектр и нерешенные вопросы мегалобластной анемии. Semin Hematol. 1999; 36: 3-18.

ИЗ ИНТЕРНЕТА

Шик П.