Уменьшение мышечной массы: Новые научные данные: найдена доступная альтернатива старению

Новые научные данные: найдена доступная альтернатива старению

Результаты исследований, о которых мало кто знает. Совершенно незаметно прошла мимо широкого внимания сенсация, случившаяся на конференции по долголетию в начале октября 2014 года в Базеле, Швейцария

А ведь новые научные данные, обнародованные там, касаются каждого! Ученые из команды Эндрю Маркса из Колумбийского университета (Нью-Йорк) объявили, что одной из главных причин старения (а отнюдь не следствием) является возрастная потеря мышечной массы.

Их данные подтверждают и специалисты Калифорнийского университета США, которые обнаружили, что вероятность умереть от сердечно-сосудистых заболеваний возрастает прямо пропорционально уменьшению мышечной массы в организме.

Согласно последней возрастной классификации Всемирной организации здравоохранения, молодой возраст заканчивается в 44 года, однако возрастная потеря мышечной массы начинается уже с 25 лет. Каждый мужчина в возрасте от 25 до 45 лет теряет мышечную массу и силу в среднем чуть менее 1% в год. Это число кажется небольшим, но в дальнейшем скорость потери растет.

Таким образом, если ничего специально не предпринимать, то к пожилому возрасту из-за этих процессов теряется до 60% изначальной мышечной массы, и любая болезнь способна заметно ускорить этот процесс.

Мышцы являются единственным местом, где тело может хранить существенные запасы своего главного строительного материала — аминокислот, из которых синтезируются различные белки. Таким образом, когда нам плохо, организм может оперативно взять в мышцах требуемые аминокислоты для восстановления органов. Если же мышечной массы мало, то шансы выздороветь и восстановиться могут снижаться. И каждый эпизод болезни может забирать вашу мышечную массу и уменьшать ваш ресурс сопротивления болезням с возрастом. Мышечное депо играет важную роль и в других важнейших процессах обмена. Сокращение доступного запаса аминокислот с возрастом приводит и к дефициту коллагена — белка, определяющего упругость кожи.

Сокращение объема мышц с возрастом, особенно объема важных скелетных мышц, приводит к уменьшению скорости основного обмена, и это создает заметную склонность к накоплению жира и лишнего веса. В масштабном исследовании 2010 г.* было протестировано более 8 тысяч людей разного возраста. Выяснилось, что у взрослых после 40 лет тело в состоянии покоя сжигает на 50–60 килокалорий в день меньше. Кажется, что это не слишком много, но, если не изменить уровень физической активности и пищевые привычки, вы набираете три килограмма за год!

Замещение с возрастом мышечной ткани на жировую является важной особенностью, маскирующей остроту проблемы потери мышц.

С возрастом внешний вид и вес человека может почти не меняться, но при этом объем мышечной массы может заметно сократиться. Происходит увеличение объема внутреннего (висцерального) жира и снижение подкожно-жирового слоя. Происходящая жировая инфильтрация мышц сопровождается снижением объема и силы мышц. Чем меньше в организме мышц и больше жира, тем тяжелее двигаться и тем меньше стремление к физической активности. Чем дольше откладываются занятия спортом, тем сложнее решиться на них в дальнейшем. И это замкнутый круг, приковывающий нас к любимому дивану. Слабые мышцы приводят к потере чувства удовольствия от движения и со временем вызывают все более доминирующее ощущение усталости и раскоординированности — как тут найти силы для активных физических нагрузок?

Совсем недавно считалось, что регулярные легкие и умеренные физические нагрузки, такие как пешие прогулки, бег трусцой, спокойная ходьба на лыжах, медленное плавание, тренировки на беговых дорожках, способны оптимально поддерживать тренированность и являются некоторой профилактикой старости.

Однако оказалось, что уменьшение объема мышц с возрастом обусловлено в основном уменьшением количества «быстрых» мышечных волокон — эти волокна отвечают за высокоинтенсивную физическую активность. Таким образом, обернуть процесс мышечной деградации вспять могут в основном относительно высокоинтенсивные тренировки, ориентированные на «быстрые» мышечные волокна, например, быстрый и рваный бег в игровых видах спорта, функциональный тренинг и грамотная работа всех групп мышц в тренажерном зале. А тренировки, направленные на «медленные» волокна, для борьбы с возрастными изменениями почти бесполезны.

Более того, бег или длительные кардиотренировки на беговой дорожке, например, способны легко привести к заметной потере мышечной массы! В этой связи повальное увлечение бегом трусцой и многочасовые забеги, бездумное увлечение кардиотренажерами кратковременно повышают уровень тренированности мышц ног и сердца, но не будут эффективными в плане борьбы с возрастной потерей мышечной массы и замещением ее жиром, не отложат старение. Для эффективной борьбы с возрастом и весом нужен тренажерный зал.

С возрастом следует тщательно подходить к выбору тренажерного зала — хорошо оснащенного и располагающего грамотными профессионалами, с которыми можно путем разносторонних упражнений построить заново красивое тело и после 50 лет. В возрасте на этот процесс может потребоваться целый год и немало денег, но это позволяет снизить непоправимый вред, который можно нанести организму, выполняя упражнения неумело, без знания всех необходимых тонкостей, не понимая состояния сердца, позвоночника и суставов, не владея техникой упражнений и необходимыми знаниями в области биохимии и эндокринологии, физиологии и реабилитации.

На сегодняшний день только один фитнес-центр в Новосибирске следует концепции «научного фитнеса», отвечает всем требованиям по работе с возрастными клиентами и располагает соответствующими тренерами и оборудованием — это новый фитнес-клуб EDGE, открывшийся в 2018 г. * Это единственный фитнес-клуб города, в котором работает команда сертифицированных реабилитологов*. Только в этом клубе в Новосибирске установлена система кардиомониторинга MyZone для непрерывного отслеживания оптимальной зоны кардионагрузок на тренировках**.

В EDGE также установлен единственный в Новосибирске аппарат InBody770 для измерения 75 показателей мышечной массы, висцерального и подкожного жира, состояния клеток, позволяющий четко и точно диагностировать любые изменения, включая возрастные, и отслеживать эффективность занятий***.

Генеральный директор EDGE Premium Fitness Club Максим Частковский:

«В клубе собраны наиболее квалифицированные специалисты города в области фитнеса, тренеры с медицинским образованием, нутрициологи, реабилитологи — рассказывает управляющий клуба EDGE Premium Fitness Максим Частковский.

 — Здесь способны разработать для клиента индивидуальную программу питания и занятий для эффективного набора мышечной массы и потери жира без вреда для здоровья. Полгода занятий в клубе EDGE под руководством опытного тренера гарантированно дадут вам больше, чем несколько лет в обычном фитнес-клубе»

Эксперт по фитнесу и реабилитации, специалист по спортивной медицине, преподаватель в Сибирской Академии фитнеса, бодибилдинга и спорта, фитнес-директор EDGE Premium Fitness Александр Филимонов:

«В хорошем клубе можно построить заново красивое тело и после 50 лет, — уверен Александр — На это может потребоваться целый год и это стоит денег, но это позволяет избежать непоправимого вреда, который можно нанести организму, выполняя упражнения некорректно, без знания тонкостей, не понимая состояния сердца, позвоночника и суставов, не владея техникой упражнений и необходимыми знаниями в области биохимии и эндокринологии, физиологии и реабилитации»

«Чем больше научно обоснованных методов в фитнесе, тем он эффективнее и безопаснее, — комментирует Александр Филимонов.  — Изучение физиологии, спортивной медицины, прикладных программ тренировок позволит сделать тренировки намного более результативными и полезными для здоровья». По мнению Александра, особенно важен «научный» подход к тренировкам для зрелых людей.

Узнайте подробнее об эксклюзивных условиях членства с гарантией результата по тел. 8-800-234-00-57

Фитнес-клуб EDGE:

пр. Карла Маркса, 57

тел. 8-800-234-00-57

Instagram: @edgepremiumfitness

edgepremiumfitness.ru

Справка: Фитнес-клуб EDGE оснащен премиальными линейками самых современных на сегодняшний день тренажеров компании Life Fitness (США). Life Fitness внес клуб в список лучших проектов компании. Также клубу присвоен международный почетный статус официального тренировочного центра Hammer Strength. Это новый полноценный фитнес-клуб с бассейном, один из самых больших в Новосибирске. Он способен предложить необыкновенно высокий уровень оснащенности, гигиеничности, комфорта, сервиса, качества и профессионализма. Клуб признан самым стильным клубом Урала, Сибири и Дальнего Востока и входит в топ-5 фитнес-клубов России по данным авторитетного международного журнала AD.

Только факты:

1. Более 4000 кв. м, 10 фитнес-залов, бассейн, хамам, сауна и более 50 видов групповых программ.

2. Наивысшие стандарты гигиеничности и безопасности: каучуковые спортивные полы без запаха, противоскользящая плитка, сверхскоростная очистка воды в бассейне. Только сенсорная сантехника. Мощные системы кондиционирования.

3. Самое передовое оборудование в отрасли и новейшие инструменты фитнес-тестирования.

4. Сильный тренерский состав. EDGE — единственный в Новосибирске фитнес-клуб с командой сертифицированных реабилитологов.

5. Две большие бесплатные парковки, удобная транспортная развязка для жителей всех районов

6. Spa концепция. Ультрасовременный 18-метровый бассейн из нержавеющей стали с цветомузыкальной подсветкой, римской лестницей, гейзерами, водопадами и аэромассажем. Инновационный мраморный хаммам KLAFS длиной более 7 метров, с 4 системами парового удара. Роскошная дизайнерская сауна из канадского кедра площадью почти 16 кв.м.

7. Люксовые детали: полотенца и халаты в свободном доступе, охлажденные мини-полотенца, кнопочные души с термостатами, отсутствие турникетов, интерактивные тренажеры с самыми большими FHD экранами в отрасли.

8. Ультрасовременный дизайнерский интерьер. Открытое многоуровневое пространство с атриумом и панорамными окнами. Передовые решения и технологии, эксклюзивные материалы.

9. Клубная атмосфера: лобби, удобные общие зоны. Бар с DJ-сессиями и концертами только для членов клуба.

*По данным Новосибирской региональной общественной организации «Федерация фитнес-аэробики».

**По данным LifeFitness

***По данным InBody

 

Возрастное уменьшение мышечной массы у женщин можно остановить

Мышцы человека в течение жизни постоянно получают мелкие и крупные повреждения. Для их восстановления имеется запас специальных сателлитных клеток, или миосателлитов между базальной и клеточной мембранами скелетного мышечного волокна. Эти клетки отвечают за рост мышечной массы в постэмбриональный период, а также восстанавливают мышцы после физических нагрузок или увечий. С возрастом количество миосателлитов снижается из-за различных факторов, в частности изменения гормонального фона, которому подвержены женщины среднего возраста. Ранее уже было показано влияние женского полового гормона эстрадиола на сердечно-сосудистую и костную системы (его защитное действие снижается после менопаузы, поскольку снижается его концентрация). Известно было также, что при дефиците эстрадиола у женщин уменьшается мышечная масса, ухудшается регенерация мышц. Однако механизм этого процесса до сих пор не был изучен.

Авторы исследования, опубликованного в Cell Reports, подсчитали миосателлиты в пяти различных мышцах у мышей с овариэктомией (удаленными яичниками) и в контрольной группе. Сателлитных клеток у оперированных животных в передней большеберцовой мышце оказалось меньше почти на 60%, их количество было снижено в икроножной мышце, диафрагме и длинном разгибателе пальцев по сравнению с контрольными животными. При этом, если прооперированные мыши получали эстрадиол, потери сателлитных клеток не происходило. Дефицит эстрадиола повлиял и на восстановление силы поврежденных мышечных волокон. Функция самообновления, которая играет главную роль в поддержании пула миосателлитов, и способность к дифференцировке тоже подверглись изменениям. Дефицит гормона снизил приживаемость сателлитной клетки, трансплантированной подопытным мышам, на 75% по сравнению с контролем.

Чтобы получить данные для человека, исследователи взяли биопсию мышечной ткани у пяти женщин в периоды пери- и постменопаузы. У четырех из пяти участниц количество сателлитных клеток упало в среднем на 15%. Уровень эстрадиола у этих женщин снижался в течение годового периода наблюдения.

«Давно известно, что мужские половые гормоны способствуют здоровью мышц, но мы были в неведении относительно того, что происходит, когда женщины стареют», — сказала ведущий автор исследования Дон Лоу.

Исследователи определили главный рецептор, через который эстрадиол передает сигналы в сателлитные клетки. С помощью РНК-секвенирования и ПЦР в реальном времени они показали, что миосателлиты чаще экспрессируют ген, кодирующий рецептор эстрадиола альфа (ERα), нежели два других (ERβ и ER, связанный с G-белком — GPER). Дальнейшие тесты продемонстрировали, что потеря передачи сигнала через ERα повышает число отмирающих клеток в 3,7 раза, а также ухудшает восстановление мышц после травмы. У мышей, митосателлиты которых не имели ERα, число этих клеток снижалось на 40–60%.

Таким образом, рецептор ERα необходим для нормальной передачи гормонального сигнала и поддержания пула миосателлитов в организме. Это подтверждает еще один эксперимент, в котором авторы проверили влияние селективного модулятора эстрадиоловых рецепторов базедоксифина (BZA) на мышей с овариэктомией. У животных, получавших BZA, устранялось вредное воздействие гормонального дефицита.

Возможно, дальнейшие исследования в этом направлении помогут найти безопасную лекарственную терапию возрастных изменений. Заместительная терапия эстрогенами при симптомах менопаузы помогает сохранить здоровье мышц, но она, хоть и незначительно, однако статистически значимо повышает риск развития рака. Не исключено, что селективные модуляторы ER будут признаны более безопасными.

Питание и старение | МАГАТЭ

Здоровый уклад на протяжении всей жизни, в особенности сбалансированная диета и регулярная физическая активность, способствуют снижению риска неинфекционных заболеваний и улучшению физических и умственных способностей в старшем возрасте. По подсчетам, в период между 2015 и 2050 годами доля населения в возрасте старше 60 лет в мире почти удвоится – с 12 до 22 процентов. Риск неправильного питания у пожилых людей особенно велик. Сухая масса тела (мышечная масса) и интенсивность обмена веществ с возрастом уменьшается. Распространен дефицит микроэлементов, частично из-за снижения потребления пищи и из-за недостаточного разнообразия продуктов, потребляемых пожилыми людьми. Кроме того, проблемами являются возрастающее ожирение и снижение плотности костей, приводящее к остеопорозу. Остеопороз и связанные с ним переломы являются одной из основных причин болезней, инвалидности и смерти у пожилых людей, особенно у женщин в постменопаузе. По оценке Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), ежегодное число переломов шейки бедра в мире увеличится с 1,7 миллионов случаев в 1990 году до приблизительно 6,3 миллионов в 2050 году.

Если эти проблемы не решать, они могут негативно сказаться на пожилых людях, вызывая боль, деформации, проблемы физического и психического здоровья, и смерть.

МАГАТЭ поддерживает использование стабильных изотопов и других ядерных методов для измерения изменений в составе тела (как правило, потеря мышечной массы и увеличение жировой массы) и физической активности, здоровья костной ткани и биодоступности микроэлементов:

• ВОЗ доказал, что двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (ДРА) является лучшим методом оценки минеральной плотности костной ткани у женщин в постменопаузе и основал классификацию остеопороза на результатах, полученных при использовании этого метода.
• Состав тканей тела с возрастом изменяется. На потерю мышечной массы, известную под названием «саркопения», влияет рацион питания и уровень физической активности. Она также отражает качество диеты и уровень физической активности. Энергетические потребности с возрастом уменьшаются, но это часто не сопровождается соответствующим снижением калорийности пищи, что в конечном счете приводит к увеличению жировой массы тела и абдоминальному ожирению. Следовательно, важно контролировать состав тканей тела, поскольку его изменения связаны с физиологическими изменениями в организме, которые могут привести к болезням.
• Для объективной оценки качества жизни пожилых людей могут использоваться измерения суммарного расхода энергии, поскольку физическая активность обычно ассоциируется с лучшим качеством жизни и лучшим психическим здоровьем. Физическая активность также важна для замедления скорости потери мышечной массы и снижения эффектов остеопороза. Для подтверждения измерений физической активности и оценки воздействия мероприятий, направленных на увеличение физической активности у пожилых людей может использоваться метод дважды меченой воды.
• Оценка качества диеты: усвоение и удержание в организме провитамина A, железа и цинка из витаминизированных продуктов или био-обогащенных продуктов (накопление более высоких уровней минералов и витаминов во время роста растений), или смешанные диеты; а также биодоступность белка из пищи растительного происхождения.

Мероприятия в этой области поддерживают «Цель устойчивого развития в области здравоохранения» 3.4, в которой ставится задача уменьшения на треть к 2030 году преждевременной смертности от неинфекционных заболеваний посредством профилактики и лечения, а также укрепление психического здоровья и благополучия.

Причины уменьшения мышечной массы человека. Как набрать или уменьшить мышечную массу. Статические упражнения тоже могут помочь

Не позволяйте всем своим усилиям в тренажерном зале тратиться впустую! Узнайте от фитнес-экспертов о том, какие из ваших привычек и действий могут привести к тому, что ваши мышцы буквально начнут чахнуть. Эти привычки и продукты — это самые распространенные причины потери мышечной массы.

Вы теряете или не набираете мышцы?

Если вы посещаете тренажерный зал и занимаетесь на специализированных тренажерах, поднимаете тяжелые веса, употребляете большое количество белка, но все равно не можете заметить прироста мышечной массы, возможно, ваше поведение вне тренажерного зала нивелирует все ваши попытки и даже приводит к тому, что у вас откладывается жир. К счастью, решение существует! В этой статье вы найдете мнения экспертов касательно того, почему вы можете терять мышечную массу, а не набирать ее.

Вам нужна рыба

Какая разница, если вы окажетесь тем самым человеком, который на работе открывает банку тунца? Вам нужно есть жирную рыбу, такую как лосось или палтус, иначе вы не получите здоровые для сердца и способствующие наращиванию мышц омега-3 жирные кислоты. Эти кислоты улучшают чувствительность к инсулину мышечных клеток, тем самым улучшая способность мышц использовать для развития тот белок, который вы употребляете. Таким образом, улучшив чувствительность к инсулину, они поддерживают способность организма сопротивляться ухудшению состояния мышечной ткани.

Вам нужен солнечный свет

Лучший источник витамина D — это солнечные лучи, и, если вы их не видели уже давно, заменяя их добавками, содержащими витамин D, вы можете начать терять мышцы. Витамин D давно известен тем, что он играет важную роль в поглощении кальция, который гарантирует вам крепкие кости. Однако он также играет роль в наращивании мышц. Более того, по мере старения ваш организм хуже усваивает витамин D, поэтому вам нужно становиться более гибкими, чтобы употребить необходимое количество этого витамина. Старайтесь выходить на прямой солнечный свет на пару минут как можно чаще, а также поговорите со своим врачом о том, чтобы проверить содержание витамина D в вашем организме. Возможно, вам срочно нужны пищевые добавки. Если вы проверите свои показатели, то сможете понять, если с вами что-то не так, особенно с учетом того, что большинство людей страдают от нехватки этого витамина.

Вы пропускаете приемы пищи

Если вы смотрите на часы в шесть вечера и понимаете, что не ели с самого завтрака, вы мучаете голодом не только себя, но и свои мышцы. Если вы будете урезать калории, это может негативно сказаться на вашем здоровье, не позволяя вам добиться тех или иных целей. В мире фитнеса определенные техники, такие как урезание калорий, в последние годы набрали популярность, однако это далеко не самое умное решение, так как вашему телу нужны калории, чтобы поддерживать мышцы и обеспечивать им рост. Подобная привычка скорее приведет к тому, что ваш метаболизм замедлится, а ваш организм начнет терять мышечные ткани и задерживать жир. Поэтому вам стоит всегда есть здорово и сбалансированно, чтобы ваш метаболизм ускорялся, а мышцы всегда имели необходимое топливо.

Вы отказываетесь от углеводов

Если вы откажетесь от переработанных сахаров, это положительно скажется как на вашем общем здоровье, так и на вашей талии. Но вам не стоит при этом отказываться также и от здоровых сложных углеводов. В современном мире очень многие стремятся к тому, чтобы полностью отказаться от углеводов, но они критически важны для восстановления мышц после тренировок. Углеводы перерабатываются вашим организмом и хранятся в форме гликогена, а когда вы начинаете тренировку, гликоген готов поставить вашему организму необходимую энергию. Без углеводов ваш организм не будет иметь необходимого запаса гликогена, из-за чего мышечные ткани начнут слабеть.

Вы перестаете тренироваться из-за боли

Если вы страдаете от хронических болей, упражнения и особая физическая нагрузка — это отличный способ избавиться от своих проблем. Вам определенно стоит поговорить со специалистом, чтобы подобрать подходящие для вас упражнения низкой интенсивности. Если вы полностью откажетесь от физической активности из-за хронических болей, вы определенно потеряете мышечную массу. При этом упражнения не только позволят вам ее сохранить, но и ослабят болевые симптомы. Более того, если вы предпочитаете употреблять медицинские препараты, чтобы избавиться от боли, такие как ибупрофен, вам нужно быть особо осторожными. Недавние исследования доказали, что обезболивающие средства, которые можно приобрести в аптеке без рецепта, могут мешать процессу восстановления мышц, а также вызывать слабость.

Вы не пьете воду

Как и всему вашему организму, вашим мышцам всегда нужна жидкость. Мышцы содержат большое количество жидкости, а обезвоживание может не дать им нормально сокращаться, тем самым снижая тонус мышц. Сравните виноград с изюмом. Виноград полон жидкости, свеж и сочен. Изюм обезвожен и выглядит, как морщинистая кожа старого человека. А теперь представьте себе, что именно это и случается с вашими мышцами. Если вы будете пить больше воды, ваши мышцы будут более «сочными», более выраженными. Вам нужно стремиться к тому, чтобы выпивать около восьми-девяти стаканов, так как именно такое количество рекомендуют специалисты. Но при этом вам все равно нужно слушать свой организм, потому что вам может быть необходимо больше. Если вы тренируетесь в течение продолжительного периода времени или особо активны на протяжении всего дня, велика вероятность того, что вам нужно пить больше.

Вы отказываетесь от белка

Если вы съедите немного чипсов, вам определенно будет вкусно, но в них нет белков, которые отвечают за рост и развитие мышечной ткани. Вместо чипсов попробуйте есть орехи или семечки — они прекрасно подходят для того, чтобы быстро утолить голод между полноценными приемами пищи, но при этом служат топливом для ваших мышц. Также вам стоит задуматься о том, чтобы поставлять белок в ваш организм на протяжении всего дня, растягивая это на пять-шесть приемов пищи и перекусов. Кроме того, белок очень важен сразу после тренировки. Вам нужно употребить 10-20 грамм белка в течение 30 минут после физической нагрузки, чтобы позволить мышцам восстановиться.

Вы не высыпаетесь

Вот одна из причин, по которым вам стоит больше спать: сон не только доставляет вам удовольствие, время, которое вы проводите во сне, является наилучшим для восстановления и роста мышц. Во сне вырабатывается гормон роста, а также происходит синтез белков. Основным преимуществом сна является то, что в организме возобновляется нормальный уровень энергии, а также, что восстанавливаются мышцы и другие ткани и клетки.

Вы слишком часто пьете вино

Иногда сложно отказаться от бокала вина, но если вы пьете слишком много, то вы, вероятнее всего, из-за этого теряете важные и столь желанные мышцы. Алкоголь обезвоживает ваш организм, а из-за этого вы теряете мышцы. По мере того как вы стареете, связь алкоголя и потери мышц становится все более и более прочной.

Вы на постельном режиме

Если вы получили травму или просто были неактивны в течение последних дней или даже недель, вы рискуете потерять мышечную массу. Исследования показывают, что три дня постельного режима для взрослого человека может означать потерю до десяти процентов мышечной массы в ногах. Также многие люди после операции не могут нормально питаться в течение четырех-пяти дней, что также приводит к уменьшению мышц.

КАК УМЕНЬШИТЬ МЫШЕЧНУЮ МАССУ?

Принцип действий, направленных на уменьшение мышечной массы, предельно прост – необходимо максимально урезать количество белка, поступающего в организм, а на тренировках использовать большое количество повторов и подходов со средним и легким весом. Также показано большое количество аэробных упражнений, направленных на снижение массы тела и укрепление мышц.

Ваша тренировка должна начинаться и заканчиваться с беговой дорожки либо тренажера «велосипед». Используйте режим «сжигание жира» либо, в случае его отсутствия, «рваный» ритм – сочетание средних и легких нагрузок. Максимальное время, проведенное за всю тренировку на тренажерах, должно быть равно сорока минутам, минимальное – тридцати.

Инструкция

1
К примеру, у вас слишком массивные икры или бедра, и вы хотите сделать мышцы более тонкими и изящными. Что может вам помочь? Во-первых, отказ от силовых упражнений, чрезмерно напрягающих мышцы. Например, старайтесь не кататься много на велосипеде, около получаса в день будет достаточно, и ездить стоит размеренно, обеспечивая организму улучшенное кровообращение и сжигание калорий. Велосипед даже запрещают многим моделям, так как массивные икры им ни к чему! Устраивайте длительные прогулки пешком — это равномерно подтянет мышцы ног. Йога может стать замечательным помощником в борьбе с массивными мышцами ног и бедер. Растяжка делает мышцы намного более изящными и менее массивными. Вы можете выполнять такие простые упражнения на растяжку и самостоятельно, лучше каждый день. Например, эффективными считаются обычные медленные наклоны головы вниз к ногам. Выполнять это упражнение стоит осторожно, концентрируясь на ощущениях в растягиваемых мышцах, контролируя свое дыхание и максимально расслабляясь.

2
Если же для того, чтобы обзавестись тонкой талией, вы усердно качаете мышцы пресса (как прямые, так и косые), но все никак не можете увидеть результатов, и более того, ваша талия стала еще более массивной, то стоит переключиться на аэробные нагрузки — например, плавания в бассейне или ежедневные пробежки на свежем воздухе. Дело в том, что массивные мышцы (а особенно это касается косых мышц живота) только усугубляют ситуацию, а помочь мышцам стать явными могут только аэробные нагрузки. Поэтому сократите время в спортзале до 2 часов в неделю и отправляйтесь заниматься любым видом активности на природе или в воде. Через какое-то время вы заметите, что ваша талия постепенно становится тонкой и изящной, а мышечная масса уменьшается и служит только для того, чтобы поддерживать идеальную форму.

3
Сделать тонкими мышца рук, плеч и верхней части спины также может помочь йога . Если вы занимаетесь плаванием в бассейне — то старайтесь переключиться на акваэробику, а не дальние заплывы, которые и формирует мышечную массу этих мест. Если у вас худые бедра, то стоит также обратить свое внимание на эти зоны — немного укрепив и подкачав их, и переключив свое внимание на эти места, вы как бы визуально уравновесите и скорректируете свою фигуру. Руки и плечи являются одними из самых трудно поддающихся уменьшению мышц зонами, но при определенном упорстве вы заметите, как становитесь изящней.

4
Посещайте сауну или баню. Высокие температуры – хороший способ уменьшить мышечную массу. Обязательно проконсультируйтесь с врачом и проверьте состояние сердечно-сосудистой системы. Если с сердцем есть какие-то проблемы, то посещать баню или сауну противопоказано.

5
Очень полезным упражнением для уменьшения практически любых групп мышц является растяжка. С помощью растяжки мышцы становятся эластичными и уменьшаются в объеме. Подберите подходящие упражнения для Ваших мышц на растяжку и выполняйте их регулярно — тогда Ваши мышцы будут эластичными и красивыми. Комплексы подобных упражнений для различных групп мышц Вы можете найти, например, в учебниках по йоге или по стретчингу (один из видов фитнеса, концентрирующийся на растяжках). Там же приводится и техника растяжки.

6
Не ешьте в течение двух-трех часов после тренировки. Жидкость можно употреблять в прежнем количестве. откажитесь от белковой мясной пищи на какое-то время и переключитесь на углеводную вегетарианскую. Дело в том, что белки способствуют росту мышц, и их употребление не позволит Вам существенно уменьшить мышечную массу. Таковы основные способы, как уменьшить объем мышц. Будем надеяться, что Вы станете регулярно выполнять предложенные упражнения и следовать вышеописанным методикам — тогда и результат будет не за горами.

По сути, аннотация вот к этой статье
(статья на русском, очень рекомендую к прочтению, там подробно разъясняются все механизмы…)

МРТ-сканирование, по порядку сверху вниз: 40-летний триатлонист, 74-летний неактивный человек, 74-летний триатлонист. Симпатичное плотненькое — мышцы. Стремное беленькое — жир.

Саркопения , — возрастное атрофическое дегенеративное изменение скелетной мускулатуры, приводящее к постепенной потере мышечной массы и силы.

При недостаточной физической активности после 30 лет за каждые 10 лет может утрачиваться от 3 до 5% мышечной массы (разные источники дают разные цифры, но все, как один, показывают, что тенденция негативная) .

По данным американского центра контроля заболеваемости (Center for Disease Control and Prevention, CDC) саркопения признана одним из пяти основных факторов риска заболеваемости и смертности у лиц старше 65 лет.

Утрата с возрастом количества и качества мышц является следствием возрастных гормональных изменений, изменений в центральной и периферической нервной системе, системных воспалительных реакций и уменьшением плотности капиллярной сети скелетной мускулатуры.

В среднем, к 50 годам теряется около 10% мышечной массы и к 80 — еще 30%.

Что самое гнусное — мышечная масса нижних конечностей утрачивается более активно и интенсивно, чем общая ММ. Ясное дело, от этого страдает мобильность, повышается риск падений, переломов и неспособности самостоятельно подняться из кресла и дойти до туалета. Плюс, в тазобедренных и коленных суставах идут остеоартрозные процессы и прочая деградация.

Сила с возрастом тоже снижается. Вот это исследование показало что в США 40% женщин в возрасте 55-64 лет, почти 45% женщин в возрасте 65-74 лет и 65% женщин в возрасте 75-84 лет не в состоянии поднять на вытянутой руке вес в 4,5кГ.

Сравнение силы четырехглавой мышцы бедра у молодых и у пожилых здоровых людей выявило возрастное снижение силы в пределах 20-40% на седьмом-восьмом десятилетии жизни по сравнению с молодыми людьми. Еще более значительное снижение мышечной силы наблюдалось у людей на девятом десятилетии жизни и позже (50% и более).
Замедляется и сокращение мышц в ответ на электрическую стимуляцию.

Иннервация мышц с возрастом тоже, увы, не улучшается.

Про гормоны
С возрастом снижается уровень тестостерона. Что не лучшим образом влияет на ММ у мужчин. Эстрогены, которые тоже не повышаются в пост-менопаузе, оказывают некоторое анаболическое воздействие на мышцы у женщин.

Менопауза связана со снижением уровня циркулирующего 17β-эстрадиола у женщин среднего и пожилого возраста. Ухудшение работы мышц наблюдается у женщин в перименопаузе и коррелирует с резким падением гормон-продуцирующей функции яичников. Эти наблюдения указывают на то, что женские половые гормоны играют важную роль в регуляции работы мышечной системы у женщин среднего и пожилого возраста. Возможно, гормоно-заместительная терапия в сочетании с физическими упражнениями может быть оптимальным решением в начальном периоде менопаузы.

Недавнее рандомизированное плацебо-контролируемое исследование показало увеличение общей массы тела, массы тела без учета ног, а также силы рук и ног после шестимесячной заместительной терапии тестостероном у пожилых мужчин для поддержания нормальной его концентрации в плазме. Эти изменения сопровождались увеличением уровня соматомедина-С (инсулино-подобный фактор роста 1 или сокращенно, ИФР-1), что говорит о значимости анаболического влияния этого гормона на скелетную мускулатуру пожилых людей.

Уровни соматотропного гормона и соматомедина-С снижаются с возрастом, и, учитывая их анаболический эффект, изучаются возможности их терапевтического действия при саркопении. Показано, что введение соматотропина в фармакологических дозах (без физических нагрузок) увеличивает мышечную массу, но не силу. Например, месячный курс соматотропного гормона или соматомедина-С у пожилых женщин увеличивал азотистый баланс, белковый обмен и синтез белка в мышцах.

В целом, независимо от механизма, атрофия мышц развивается тогда, когда распад белков мышц начинает преобладать над синтезом.

С возрастом снижается потребление белка (большое количество людей старше 60 лет потребляют менее 75% от рекомендуемого суточного количества белка. А в пожилом возрасте желательно еще больше. А уж если в пожилом возрасте и на дефиците ккал…). Адекватное потребление белка необходимо для обеспечения скелетной мускулатуры необходимой анаболической поддержкой.

В условиях голодания (и недостатка белка) аминокислоты высвобождаются из мышц, не испытывающих достаточной физической нагрузки в данной жизненной ситуации. Мышцы, не участвующие в физических нагрузках, синтезируют гормон миостатин, который на паракриннном и системном уровне позволяет запускать катаболические процессы в менее активных мышцах.

В пожилом возрасте резко снижается физическая активность, что тоже не лучшим образом отражается на состоянии мышц.

Для коррекции развившейся саркопении необходима гипертрофия имеющихся мышечных волокон. Гипертрофия невозможна без физической нагрузки (силовых тренировок!!!).

Эффективность физических нагрузок в противодействии саркопении превышает результаты других подходов, применявшихся без сочетания с физической нагрузкой, таких как различные варианты гормоно-заместительной терапии, коррекция питания и др. Даже относительно короткие курсы тренировок, обычно по 10-12 недель с занятиями 2-3 раза в неделю, приводили к значительному увеличению силы у пожилых мужчин и женщин. Существенно, что увеличение силы и мышечной массы путем тренировок достигалось даже очень пожилыми людьми (старше 90 лет). У мужчин и женщин 60-70 лет эффект тренировок был особенно высок, если немедленно после тренировки (в течение последующих 20-60 мин.) следовало белковое питание из расчета 0,4г белка на килограмм сухой массы тела .

Традиционно основной упор делается на аэробные физические нагрузки, которые полезны для улучшения состояния сердечной и респираторной систем и оказывают положительное влияние на соотношение нежировой и жировой масс тела. Однако, установлено, что силовые анаэробные тренировки оказывают более значительное воздействие на мышечно-скелетную систему, предотвращая остеопороз и саркопению . Показано , что силовые тренировки пожилых людей, проводившиеся в течение 6 месяцев, частично восстановили спектр мРНК, синтезиремых миофибриллами, до состояния, характерного для 30-летних, т.е. впервые на молекулярном уровне доказан реальный омолаживающий эффект силовых нагрузок.
(До тренировок пожилые участники были на 59% слабее,чем молодая контрольная группа, но через полгода тренировок результат улучшился, и они были только на 38% слабее. Экспрессия некоторых генов тоже изменилась и стала больше напоминать картину более молодых людей).

В плацебо-контролируемых исследованиях установлено, что при силовых тренировках в оздоровительной физкультуре усиление белкового питания приводит даже у очень пожилых мужчин и женщин к существенно бóльшему увеличению силы и мышечной массы по сравнению с плацебо.

Полезные эффекты силовых упражнений могут быть достигнуты за две-три 15-20 минутные тренировки в неделю.

Силовые тренировки:

• улучшают анаболический гормональный статус;


• снижают уровень провоспалительных цитокинов;


• увеличивают физическую выносливость;


• нормализуют повышенное кровяное давление;


• снижают инсулинорезистентность;


• снижают общие и висцеральные (в наибольшей степени ассоциированные с возрастными заболеваниями) отложения жира;


• увеличивают уровень базального метаболизма у пожилых людей;


• предотвращают возрастную потерю костной массы;


• уменьшается риск падений и, соответственно, переломов;


• уменьшают болевые ощущения и улучшают функциональное состояние пациентов страдающих артрозами, в частности, артрозами нижних конечностей (коксартрозами, гонартрозами).

В общем — если просто не жрать «сидеть на диете» и, например, бегать по беговой дорожке, рассекать на велотренажере и т. д. — мышцы будут все так же утрачиваться, и фигура будет нравиться все меньше и меньше. К тому же, после менопаузы меняется гормональный профиль — и жир начинает откладываться не по женскому типу (на бедрах), а по мужскому (на животе и боках) — что не способствует красоте фигуры и опасно для сердечно-сосудистой системы. То есть, если действовать по стандартной женской схеме — зимой набирать 2-3-5 кг, а летом их сбрасывать, то будет уходить все больше мышц. Силовые же тренировки позволят выровнять диспропорцию и, при желании, выглядеть примерно так:
(Эрнестина Шеппард, 1937 года рождения, начала заниматься бодибилдингом в 56 лет).

Саркопения, известная еще как потеря мышечной массы, затрагивает 10% взрослого населения старше 50 лет. Этот процесс может уменьшить продолжительность жизни и ухудшить качество жизни. Однако с ним можно бороться, можно его предотвратить и даже обратить вспять. Некоторые из причин саркопении являются естественным следствием старения, но здоровое питание и регулярные физические упражнения могут остановить саркопению, увеличить продолжительность и повысить качество жизни.

Что такое саркопения

Саркопения буквально означает «отсутствие плоти.» Это состояние возрастной дегенерация мышц, которая все более часто встречается у людей в возрасте старше 50 лет. После 30 лет человек теряет в среднем 3% мышечной массы каждый год. Это ограничивает его способность выполнять многие повседневные действия. К сожалению, саркопения также сокращает продолжительность жизни у тех, кого она затрагивает, по сравнению с лицами с нормальной мышечной силой (ссылка). Саркопения вызывается дисбалансом между сигналами для мышечного роста клеток (анаболизма) и сигналами для их разрушения (катаболизма). В процессе старения, организм становится устойчивым к нормальным сигналам роста, баланс изменяется в сторону катаболизма и мышечной потери (ссылка).

Вывод: тело обычно сохраняет баланс сигналов для роста и разрушения мышечных клеток. С достижением определенного возраста, оно становится невосприимчивым к сигналам роста, что приводит к потере мышечной массы.

Четыре фактора, ускоряющих потерю мышечной массы

Хотя старение является наиболее распространенной причиной саркопении, существуют и другие факторы, вызывающие дисбаланс между мышечным анаболизмом и катаболизмом.

1. Неподвижность, в том числе, сидячий образ жизни

Неиспользование мышц является одним из самых сильных причин саркопении, что приводит к более быстрой потере мышечной массы и увеличению слабости (ссылка). Постельный режим или иммобилизация после травмы или болезни приводит к быстрой потере мышц. Даже простого снижения двигательной активности, например, ходьбы, постоянное нахождение в автомобиле, в течение двух-трех недель достаточно для уменьшения мышечной массы и силы (ссылка).

Периоды пониженной активности могут привести к порочному кругу. Мышечная сила уменьшается, что приводит к еще большей усталости и делают все более трудным, возврат к нормальной деятельности.

2. Несбалансированная диета

Диета, не обеспечивающая достаточной калорийности и нормального количества белка, приводит к потере веса с уменьшением мышечной массы. К сожалению, с возрастом становятся все более распространенными, из-за проблем с зубами, деснами и глотанием или трудностями с покупкой продуктов и приготовлением пищи. Для предотвращения саркопении, ученые рекомендуют потреблять 25-30 граммов белка в каждый прием пищи (ссылка).

3. Воспаление

После травмы или болезни, воспаление посылает определенные сигналы телу для того, чтобы разрушить и затем восстановить поврежденные группы клеток. Хронические или длительно протекающие заболевания также могут привести к воспалению, что нарушает нормальный баланс между мышечным анаболизмом и катаболизмом., что приводит к потере мышечной массы.

Например, исследование пациентов с длительным воспалением в результате хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) показали, что у всех пациенты отмечалось уменьшение мышечной массы (ссылка).

Примерами других заболеваний, вызывающих долгосрочное воспаление могут быть ревматоидный артрит, такие как болезнь Крона или язвенный колит, волчанка, васкулит, тяжелые ожоги и хронические инфекции, такие как туберкулез. При обследовании более чем 11 тысяч пожилых людей установлено, что повышенный уровень в крови С-реактивного белка, показателя воспаления, практически всегда предсказывал саркопению (ссылка).

4. Тяжелый стресс

Саркопения также чаще встречается при ряде других заболеваний, которые увеличивают нагрузку на организм. Например, люди с хроническими заболеваниями печени, и до 20% людей с хронической сердечной недостаточностью, страдают саркопенией (ссылка). Хронические заболевания почек, постоянное воздействие на организм и снижение физической активности приводят к потере мышечной массы (ссылка). Рак и его лечение также вызывает большое напряжение тела, в результате чего развивается саркопения (ссылка).

Вывод: в дополнение к старению, саркопения ускоряется при низкой физической активности, недостаточной калорийности пищи и потреблении белка, воспалениях и стрессах.

Признаки саркопении

Ранние признаки саркопении включают ощущение физической слабости в течение долгого времени. Более медленная ходьба, нежелание двигаться, отсутствие интереса к активному образу жизни (ссылка). Потеря веса при обычном питании также может быть признаком саркопении (ссылка).

Однако эти признаки могут также возникать и при других заболеваниях. Тем не менее, если вы испытываете один или несколько из них обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Вывод: заметное снижение физической силы и выносливости и непреднамеренная потеря веса являются признаками множества заболеваний, в том числе саркопении.

Физические упражнения могут остановить саркопению

Самый действенный способ борьбы с саркопенией, это держать ваши мышцы активными. Комбинации аэробных упражнений, тренировки с отягощениями и тренировки баланса может предотвратить и даже обратить вспять потерю мышечной массы. Для достижения ощутимых результатов необходимы две-четыре тренировки в неделю (ссылка).

Наиболее эффективные виды тренировок

1. Силовые упражнения

При выполнении силовых упражнений, напряжение ваших мышечных волокон приводят к активизации сигналов роста мышечных клеток, усиливая действие гормонов роста и развития. Эти сигналы объединяются, чтобы вызвать рост мышечных клеток и восстановить их, за счет создания новых белков и активизации стволовых клеток специальных мышц, называемых «сателлитные клетки», способствующих регенерации существующих мышц (ссылка). Благодаря этому процессу, силовые упражнения являются наиболее кратким путем к увеличению мышечной массы и предотвращению его потери.

В исследовании 57 взрослых людей в возрасте 65-94 лет было установлено, что выполнение силовых упражнений три раза в неделю повысило мышечную силу в течение 12 недель.

2. Фитнес

Длительная физическая нагрузка, повышающая частоту сердечных сокращений, в том числе аэробные упражнения и тренировки на выносливость, также может контролировать саркопению. Большинство исследований аэробных упражнений для лечения или профилактики саркопении включают также силовые упражнения и упражнения на гибкость в комбинации упражнений.

Эти комбинации упражнения показали хорошие результаты для предотвращения и обращения вспять явлений саркопении, хотя неясно, являются ли аэробные упражнения без силовых столь же полезными (ссылка).

Еще в одном исследовании изучался эффект аэробных упражнений без силовых упражнений у 439 женщин старше 50 лет. Исследование показало, что занятия на велосипеде, бегом трусцой пять дней в неделю привело к увеличению мышечной массы. Женщины начали тренировки с 15 минут в день, увеличивая до 45 минут в течение 12 месяцев (ссылка).

3. Ходьба

Ходьба может также предотвратить и даже обратить вспять саркопению, и это тот вид физической активности, который каждый может обеспечить себе бесплатно.

Изучение 227 японцев старше 65 лет показало, что шесть месяцев ходьбы способствовало увеличению мышечной массы, особенно у тех, кто имел ее низкий уровень (ссылка). Расстояние ходьбы для каждого участник было своим, но каждому было рекомендовано увеличивать общую суточную дистанцию ​​на 10% каждый месяц.

Другое исследование 879 взрослых в возрасте старше 60 лет показало, что более быстрая ходьба эффективнее снижает признаки саркопении (ссылка).

Вывод: физические упражнения является наиболее эффективным способом борьбы с саркопенией. Силовые нагрузки лучше всего подходят для увеличения мышечной массы и силы. Тем не менее, программа упражнений в различных комбинациях и ходьба также помогают бороться с саркопенией.

Питательные вещества для борьбы с саркопенией

Если вы потребляете недостаточно калорий, белков или некоторых витаминов и минералов, вы имеете более высокий риск потери мышечной массы. Получение более высоких доз некоторых ключевых питательных веществ может способствовать росту мышц или улучшению результатов физических упражнений.

1. Белок

Повышенное содержание белка в вашем рационе будет способствовать улучшению сигналов для создания и укрепления мышечной ткани. С возрастом мышцы становятся более устойчивыми к этому сигналу, так что необходимо потреблять больше белка для увеличения мышечного роста (ссылка).

В одном исследовании было установлено, что, когда 33 мужчины старше 70 лет потребляли пищу, содержащую по меньшей мере 35 граммов белка, это привело к увеличению роста мышц (ссылка). Другое исследование показало, что группе молодых людей требуется только 20 граммов белка за один прием пищи, чтобы стимулировать рост мышц. В третьем исследовании семь человек в возрасте старше 65 лет ежедневно принимали 15-граммов добавок незаменимых аминокислот, мелких строительных белковых блоков, благодаря которым обеспечивался рост мышц (ссылка).

2. Витамин D

Дефицит витамина D связан с саркопенией, хотя причины пока не полностью понятны (ссылка). Прием добавок может увеличить мышечную силу и уменьшить риск саркопении.

Мое почтение, дамы и господа! Сегодня нас ждет очередная заметка по заявкам трудящихся, и в ней мы поговорим на тему — почему сдуваются мышцы? Вопрос достаточно нетривиальный и кроет в себе массу интересной информации, поэтому давайте приступим к его освещению как можно скорее.

Итак, по прочтении статьи каждый из Вас узнает что будет, если перестать тягать железки, как сохранить функциональность и объемы мышц, не посещая зал, и еще много всего, поехали.

Почему сдуваются мышцы: невыдуманная теория

Буквально на днях на почту проекта поступила серия вопросов, основным лейтмотивом в которых было следующее – “…заметила, что как только возникает перерыв в тренировках, сразу же уходят формы и сдуваются мышцы, это нормально? неужели когда я брошу посещать тренажерный зал, все мои мышцы сольются?”. Часто девчонки пишут, что так отлично отточили свою пятую точку за время пребывания в зале, что сами не нарадуются, однако стоит слегка подзабить, повесить на гвоздик форму и все, “попенгаген” выглядит уже не так вкусно и выразительно. Подобные сигналы обратной связи я все чаще получал от барышень и понял, что эта тема их горячо волнует, а посему давайте не будем нервничать и не спеша во всем разберемся:).

Согласитесь, довольно неприятная ситуёвина, когда ты пашешь в зале, как папа или мама Карло, а тут бац, перестал ходить, и результаты ушли. Что (или может быть кто) за этим стоит и почему сие происходит, сейчас и выясним.

Ну а начать хотелось бы с простого примера непростого человека, а именно с лучшего бодибилдера планеты Земля — Арнольда Шварценеггера. Давайте для наглядности проследим изменение его кондиций по завершении карьеры в культуризме. Все мы в курсе, что после последнего своего завоевания титула ”Мистер Олимпия” в 1980 , Арни отошел от большого спорта и серьезно погрузился в дела шоу-бизнеса и киноиндустрии. Как следствие, он меньше времени стал уделять развитию своего тела и посещать тренажерный зал. Давайте оценим, как изменилась его форма в период с 1980 по 1982 года.

Вот каким он был в 1980 году (фото после турнира “Мистер Олимпия”) .

Его первым фильмом после карьеры в бодибилдинге стал “Конан-Варвар” (премьера состоялась в 1982 году) . К началу работы над ним он сбросил 15 кг массы и выглядел вот так.

Надо сказать, что сам фильм обязывал Шварценеггера быть в форме, поэтому он работал с железом, занимался плаванием и освоил скалолазание. Однако совершенно другой тип нагрузки, нерегулярные тренировки и несоблюдение диеты, а также отсутствие мотивации (т.к. тело мечты уже было построено и цель достигнута) , дали свои результаты – его мышечная масса опала.

Примечание:

В данной статье мы не рассматриваем вопросы использования фармакалогии и отсутствие ее приема атлетом после завершения карьеры. Этот фактор не учитывается в оценке влияния на мышечную массу, хотя и, с большой долей вероятности, имеет место быть.

Следующие фото могут некоторых шокировать, однако это тот же самый Арнольд, просто изрядно “подзабивший” на тренажерный зал и ведущий образ жизни обычного человека, следящего за своей фигурой. В частности, вот как он выглядел при записи мастер-класса “Shape up with Arnold” (конец 1982 года) .

Как видите, фото разительно отличаются, а ведь прошло всего 2 года, как лучший культурист планеты отошел (в полной мере) от дел. Отсюда делаем вывод, что да — мышечная масса действительно уходит, и чем дольше человек не пользуется мышцами, тем они серьезнее усыхают. Поэтому в какой то степени, все, кто однажды пришел в зал, обязаны для поддержания формы ходить туда постоянно, пусть даже и с перерывами. В противном случае все наработанные объемы со временем сдуются как воздушный шарик, и Вы останетесь просто сухим и поджарым. Однако постоянно аппетитных форм, волнительных изгибов линий и больших бицепсов Вам не видать без стен зала, а точнее — тренировок.

Примечание:

Для более лучшего усвоения материала все дальнейшее повествование будет разбито на подглавы.

Почему сдуваются мышцы после тренировки и поднятия тяжестей

Многие люди, посещающие тренажерный зал и особенно новички, любят прибавить себе объемов. Причем делают они чаще всего это несознательно – производя замеры своего тела (проводя ) сразу после тренировки. Это позволяет накинуть пару сантиметров в объемах и в результате поразиться, какой я стал огромный, как я хорошо расту. Однако такое послевкусие и эйфория от сверхбыстрого увеличения в объемах быстро проходит, когда человек на следующее утро проводит те же самые замеры и убеждается, что результаты более чем скромные, и мышцы куда-то ушли.

Такой эффект обманки получил название пампинг, и он проявляется в кратковременном увеличении мышц тренируемой мышечной группы. В процессе загрузки мышцы (допустим, подъем гантели на бицепс) наше тело перекачивает больше крови и питательных веществ к целевой мускульной зоне. По завершении тренировки увеличенные объемы сходят на нет, и мышцы возвращаются к “нормальной жизни”. Таким приемом пампинга часто пользуются атлеты до выхода на сцену, чтобы показать себя во всей красе. Зайдя за кулису, их мышцы сдуваются до привычных размеров.

Подобное сверхнакаченное состояние вызвано увеличением плазмы крови в мышцах. Оно (возвращение мышц в нормальное русло) проходит в течение 30 минут после занятий или же может занимать до 5-7 дней. Таким образом получается, что после прекращения нагрузки на целевую мышечную группу, ей больше не нужно столько крови для своей повседневной деятельности, и она отливает от конечности. В результате чего мышечный объем уменьшается, т.е. мышца сдувается.

Следующее на очереди это…

Как не растерять мышцы после прекращения тренировок?

Чтобы ответить на этот вопрос, необходимо определиться, что значит прекратить тренировки? И тут может быть два варианта:

• нет никакой физической активности совсем – ни кардио, ни силовых тренировок, ни изометрии. Вы решили полностью уйти на покой, забросить правильное питание, т.е. захотелось залечь на дно и жить инфантильной жизнью;
• вы получили травму определенной группы мышц (например, повредили грудные, выполняя жим лежа) , однако можете работать над другими мышцами, тренируя их, продолжая аэробные тренировки и соблюдая диету.

Потеря мышечной массы (сколько уйдет) в значительной степени зависит от этих вариантов развития событий. Первый вариант самый негативный и подразумевает уход мышечной и прирост жировой массы в кратчайшие сроки (до полугода) .

Если выбрать его, то тогда можно с уверенностью сказать, что вся Ваша работа с железом, потраченные усилия и деньги – все было напрасно. Человек очень быстро хиреет даже без самой замшелой нагрузки. Поэтому привет целлюлит, бока и пивной животик!

Второй вариант — самый гуманный и щадящий относительно потери мышечной массы. Было проведено много исследований в которых люди прекращали походы в зал, но не выкидывали полностью физическую активность из своей жизни, выполняя кардио, плиометрические тренировки, просто домашние упражнения. Так вот, потери мышечной массы в этих случаях были значительно меньше, чем в первом случае.

Также вечным “травматикам” в зале необходимо помнить о явлении переноса (carry-over effect) , которое заключается в распространении нагрузки на нетренированную конечность. Другими словами, тренировка только, например, левой руки, даст свои результаты (в увеличении масс и силы) и для правой руки, несмотря на отсутствие проведения непосредственной работы над ней. Что касается конкретных цифр, то нетренированная часть получает около 10-15% прироста от тренируемой части.

Питание играет огромную роль в деле “ухода” мышечной массы, если его полностью отпустить (пустить на самотёк) , то мышечная масса быстро заплывет жиром.

К слову сказать, вот наглядный пример подтверждения моих слов, Арни подзапустил разом все аспекты, которые влияют на фигуру и вот результат.

Примечание:

Каждый человек — индивидуальность, и он по-разному теряет мышечную массу. Кто-то может согнать ее буквально за 4-6 месяцев, а кто-то умудряется сохранять годами и на всю жизнь.

Почему сдуваются мышцы: физиология и научная сторона вопроса

С возрастом сила и мышечная масса уменьшаются, в среднем на 3-5% в год каждое десятилетие после 30 лет (для физически неактивных людей) . Поэтому к пенсионному возрасту человек может потерять от 10 до 15% мышечной массы, которую он имел в молодости.

Кроме того, каждому человеку, посещающему тренажерный зал, необходимо помнить, что мышечные волокна бывают двух типов:

• белые – быстросокращающиеся (тип II) ;
• красные – медленносокращающиеся (тип I) ;

Если рассматривать организм среднестатистического человека в целом, то соотношение волокон “красные-белые” составляет примерно 55 к 45% . У профессиональных атлетов больший процент белых волокон. Посему напрашивается вывод, чтобы потери мышечной массы с “уходом на пенсию” были как можно меньше, необходимо тренировать оба типа мышечных волокон.

Что касается изменения, то исследователи из университета спортивной медицины South Shore YMCA (Квинс, штат Массачусетс) определили, что двухмесячные тренировки с отягощениями позволили испытуемым увеличить свою силу на 47% . Два месяца полного тренажерного бездействия понизили уровень силы на 23% .

Примечание:

Последние исследования показали, что по прошествии 48 -и часов после тренировки организм снижает скорость синтеза белка и начинает тормозить процессы строительства и ремонта поврежденных мышечных структур.

Детренированность – технический термин, характеризующий потерю мышечной массы после прекращения активных занятий в тренажерном/фитнес-залах. Тело при постоянных физических нагрузках увеличивает производство ферментов, которые помогают строить мускулы и держать мышцы сильными. Когда происходит перерыв в занятиях (более 1,5-2 месяцев) или оные полностью прекращаются, тело перестает производить мышечно-поддерживающие энзимы, и мускулатура реагируют атрофией.

Два фактора, которые влияют на то, как быстро и сильно (количественная характеристика) Ваши мышцы будут сдуваться, это:

• общий уровень физической активности;
• совокупный тренировочный стаж – т.е. как долго Вы тягали железо/ходили на фитнес.

Примечание:

Возрастной фактор в расчет не принимается т.к. с ним все понятно, чем человек старше, тем быстрее сливаются его мышцы.

Получается, что чем лучше (выше) эти факторы, тем слабее по Вам ударит процесс сдувания мышц после прекращения тренировок.

Новички, стаж тренировок которых до года и которые в принципе до зала были далеки от спорта, способны всего за 2 недели растерять до 65-80% своей “накаченной” формы. Если Вы опытный атлет, то потеря формы может занимать от 5 до 6 месяцев и составит она около 35-40% (по данным организации ACE Fitness) . Если Вы начали вновь тренироваться (например, после травмы/операции, т.е. серьезного затишья) , то Ваши мышцы будут помнить (эффект ) , где они остановились, и процесс возвращения в форму будет происходить намного быстрее, чем если бы вы просто начали с новой программы. Не многие знают, что небольшие периоды детерминации (схода на отдых) укрепляют мышечные волокна и последующие тренировки (возвращение к процессу занятий) позволяет привести организм к более высокому уровню физической подготовки, чем если бы он такой отдых не брал.

Глобальный вывод: при любом раскладе мышечная масса при остановке тренировок теряется, причем процесс “сдувания” мышц протекает намного быстрее (в более короткий промежуток времени) процесса их построения. Поэтому, чтобы оставаться сильными и свести потери мышечной массы к минимуму, следуйте следующим рекомендациям.

Прекращение тренировок: как сохранить мышцы? Практически советы

Итак, Вы решили прекратить тренировки по какой-либо причине на продолжительный срок, однако мышечную массу терять не очень то хочется. В этой ситуации необходимо придерживаться следующих советов, и тогда у вас не возникнет вопроса, почему сдуваются мышцы:

№1. Правильное питание

Забив на зал, ни в коем случае нельзя пускать на самотёк свое питание. Снизьте калорийность рациона, но соблюдайте частоту и график приема пищи.

№2. Пейте больше воды

Мышцы по большей части состоят из воды и белка, поэтому эти два питательных компонента им необходимы всегда. Они поддерживают их наполненность и не дают сдуться раньше времени. Мужчина средней комплекции должен потреблять до 3 литров чистой воды в день, женщина – до 2-2,5 литров. Не доводите свой организм до обезвоживания, иначе мышцы вскоре станут выглядеть, как спущенный воздушный шар.

№3. Потребляйте достаточное количество углеводов и белков

Углеводы из пищи пополняют запасы депо гликогена в печени и мышцах. Мышечный гликоген – это один из крупнейших доноров, отвечающих за объем, размер и вес мышц человека. Гликоген привлекает еще больше воды в мышцы делая их более наполненными, в результате чего они не только выглядят больше и становятся сильнее. Углеводы должны быть долгими со средним (ГИ) , чтобы не создавались пиковые поднятия уровня сахара в крови. Еще одним важным нутриентом для поддержания мышечной массы является белок. Несмотря на временное отсутствие физической активности, его потребление не должно сводиться к минимуму, наоборот, Ваш рацион должен изобиловать белковой пищей. Снизить можно только количество грамм его потребления на 1 кг веса тела, в частности с 2 до 1,5 .

№4. Принимайте креатин

Креатин также помогает мышцам выглядеть более наполненными за счет привлечения дополнительной воды. Помимо наполнения, креатин способствует увеличению силы мышц и его прием целесообразен сразу после длительного перерыва в тренировках. Стоит понимать, что креатин – искусственный временный усилитель для мышц, т.е. как только его прием прекращается, силовые результаты несколько спадают.

№5. Принимайте донаторы азота (NO)

Оксид азота – популярная спортивная добавка, целью которой является увеличение притока крови ко всему организму и особенно в мышцы. Приток крови обеспечивает лучшее питание мускулов и их насосный эффект.

№6. Находитесь как можно меньше в состоянии стресса

Тренировки – отличное терапевтическое средство по снятию стресса. Когда их бросаешь, может подняться уровень (т.к. некуда выплескивать весь негатив) , который отвечает (в том числе) за разрушение мышечных тканей. Поэтому Вами, большую часть времени, должны владеть положительные эмоции, в противном случае кортизол будет жечь мышцы.

№7. Проявляйте любые виды активности

Да, зал заброшен, но можно и за его стенами найти нагрузку мышцам.В частности, любые домашние упражнения, бытовые активные телодвижения, прогулки и пробежки– все это позволит использовать мышцы и поддерживать их тонус.

Ну вот, пожалуй, и все советы, которые позволят Вам сохранить мышечную массу после прекращения тренировок в зале. Теперь давайте подведем итоги и подосвиданькаемся:).

Послесловие

Сегодня мы отвечали на вопрос – почему сдуваются мышцы? Как Вы поняли, этого не избежать, и наработанная с таким трудом масса будет неумолимо ползти вниз, как только Вы забьете на тренировки. Однако эти потери можно свести к минимуму, если применять голову и следовать советам. Каким? Ну не знаю, может тем, которые написаны выше).

На сим все, рад был всех лицезреть, до новых встреч!

PS. Друзья, а Вам знаком процесс сдутия мышц?

PPS. Помог проект? Тогда оставьте ссылку на него в статусе своей социальной сети — плюс 100 очков к карме, гарантированно) .

С уважением и признательностью, Протасов Дмитрий .

Что происходит с телом, когда вы перестаёте тренироваться

Что происходит с мышцами

Если вы не используете потенциал мышц, организм не тратит калории на их обслуживание. Однако вы начинаете терять мышечную массу далеко не сразу.

Короткий перерыв до двух недель

В одном исследовании ^{обнаружили, что после двух недель отдыха количество быстрых мышечных волокон снизилось на 6,4%. Возможно, такие изменения связаны с количеством гликогена, который связывает воду и удерживает её в мышцах, что увеличивает их объём. Из-за отсутствия тренировок количество гликогена падает, а размер мышц уменьшается.}

Однако другое исследование ^{утверждает, что если вы снова начнёте тренироваться, запасы воды и гликогена быстро пополнятся.}

Хорошо тренированным спортсменам не стоит опасаться коротких перерывов. Исследование ^{2017 года подтвердило, что у них не наблюдается потери мышечной массы через две недели без тренировок. Небольшой перерыв может даже пойти на пользу. Исследование показало, что через две недели бездействия концентрация гормона роста повышается на 58%, тестостерона — на 19,2%, а уровень кортизола в плазме крови падает на 21,5%. Это создаёт отличные условия для роста мышц, поэтому две недели отдыха могут положительно сказаться на результатах.}

Долгий перерыв

Исследование ^{обнаружило, что после семи недель без тренировок общая атрофия мышц у пауэрлифтеров составила 37,1%.}

Через два месяца у атлетов силового спорта снижается количество быстро сокращающихся мышечных волокон, а у тех, кто тренируется на выносливость, оно увеличивается. У бегунов на длинные дистанции и велосипедистов через восемь недель после прекращения тренировок количество быстрых мышечных волокон возрастает на 14%. У атлетов, тренирующихся на выносливость, уменьшение мышечной массы без тренировок происходит гораздо медленнее — до 12 недель без изменений.

Женщины теряют мышечную массу быстрее. Исследование ^{с участием молодых женщин показало, что приобретённый за семь недель силовой тренировки килограмм мышечной массы исчез после семи недель без тренировок.}

Что происходит с силой

Через две недели без тренировок у подготовленных атлетов сохраняется ^{одноповторный максимум в жиме лёжа и приседе с весом, нет изменений в изометрической силе. После четырёх недель без тренировок также не наблюдается больших изменений в силе и выносливости.}

У новичков потеря силовых показателей начинается не раньше, чем через три недели отдыха. В одном исследовании ^{у группы людей, тренировавшихся на протяжении шести недель, после трёх недель перерыва одноповторный максимум остался прежним.}

В отличие от тренированных атлетов, у новичков потеря силы в долгосрочной перспективе довольно мала. Исследование ^{показало, что 24 недели без тренировок снизили одноповторный максимум участников на 6%, а изометрическую силу — на 12%. У атлетов и спринтеров силовые показатели снижаются на 7–12% уже после 12 недель без тренировок, то есть в два раза быстрее.}

Также на скорость потери силы влияет способ тренировок. Исследование ^{показало, что спортсмены, чьи тренировки включали больше эксцентрических движений, теряли силу гораздо медленнее, чем атлеты с преимущественно концентрическими движениями в тренировках.}

Как быстро вы теряете выносливость

Есть много способов измерить выносливость спортсменов. Один из самых популярных — максимальный объём кислорода на килограмм веса, который вы можете усвоить за минуту (VO2max).

Когда вы перестаёте тренироваться, VO2max снижается довольно быстро. У новичков он уменьшается до предтренировочного уровня уже через четыре недели, а у хорошо тренированных атлетов этот процесс протекает более медленно. Одно исследование ^{показало, что у тренированных бегунов за две недели бездействия уровень VO2max снижается на 4%. За четыре недели уходит до 6–20%.}

У тренированных атлетов выносливость снижается ^{на 4–25% за 3–4 недели бездействия. Однако и через это время она всё равно остаётся более высокой, чем у людей, которые мало занимаются спортом.}

Исследование ^{показало, что у спортсменов с высокой интенсивностью тренировок уровень VO2max остаётся на 12–17% выше, чем у нетренированных людей даже после 84 дней бездействия.}

Заключение

Можно сделать несколько выводов:

1. В первые две недели без занятий сила и мышечная масса не меняются. В зависимости от степени тренированности выносливость может снизиться на 4–25%, но при возобновлении тренировок утерянные показатели быстро восстанавливаются.
2. Короткий перерыв может пойти на пользу, поскольку через две недели в организме повышается концентрация гормона роста и тестостерона.
3. Чем больше эксцентрических упражнений вы выполняете, тем дольше сохраните силовые показатели после прекращения занятий.
4. Чем интенсивнее и дольше вы тренируетесь, тем больше времени вам потребуется, чтобы снизилась сила и выносливость.

Читайте также 🧐

Потеря мышечной массы тела после 35 лет: как с этим бороться?

Читателям EG.RU дает полезные советы врач-гинеколог

Подпишитесь и читайте «Экспресс газету» в:

Каждого из нас после 30-35 лет ждет потеря мышечной массы тела. Врачи считают, что это самый яркий показатель старости. Называется это явление саркопенией.

Как оставаться в форме на долгие годы, порталу EG.RU рассказала врач акушер- гинеколог, член ESE-hormones Галина Гарбузова.

«В среднем, после 30 лет ежегодно мы теряем 2% наших мышц, — поясняет специалист. — Считается, что саркопения является именно возрастным атрофическим изменением скелетной мускулатуры, но это не совсем так. Саркопению можно встретить и у 17-20-25летних девочек. Такое состояние называют «skinny fat» — толстая худышка, когда имеется ввиду, что девочка визуально выглядит худой (иногда очень худой), но при этом у неё практически отсутствует мышечная масса, есть жировая клетчатка и дряблая кожа».

Читайте также: Сахарный диабет: как распознать коварную болезнь

Причины саркопении:

1.Первая и самая главная: это гиподинамия

Для оценки вашей мышечной массы нужно сделать биоимпедансный анализ состава тела (соотношение мышц и жира в теле). У вас никогда не будет мышц, если вы не будете заниматься силовыми тренировками. Ни пилатас, ни йога, ни степ или EMS-тренировки, а работа с весом! Это единственный способ нарастить и сохранить мышечную массу.

Но здесь нельзя не упомянуть о важности растяжки! С возрастом мышцы укорачиваются, что может приводить к болям в связках и суставах.

Если не заниматься растяжкой — ваша спина со временем округлится, вы не сможете до конца поднять руку или, как раньше, сцепить обе руки за спиной в замок. С каждым годом объём движений будет все больше ограничен, поэтому параллельно с силовыми тренировками обязательно должна идти растяжка (например, йога).

2.Дефицит анаболических гормонов

Анаболические гормоны отвечают за образование и рост тканей, за крепкие кости и сильную мускулатуру. К этой группе гормонов относятся гормоны роста, половые гормоны, ДЭА (дегидроэпиандростерон), мелатонин. Их уровень после окончания репродуктивного возраста всегда начинает падать.

Также у молодых женщин, принимающих КОК (комбинированные оральные контрацептивы), чаще всего низкий уровень тестостерона.

3.Дефицит белка

Нужно сдать анализ на общий белок и/или незаменимые аминокислоты. При дефиците мышечной массы потреблять не менее 2г белка на кг массы тела;

подключать ВСАА (branched-chain amino acids – комплекс из 3 аминокислот, не синтезируемых организмом: валина, лейцина, изолейцина) во время тренировок; коллаген и протеин изолят, как дополнительный источник белка.

Читайте также: Нобелевскую премию по медицине дали за новый метод лечения рака. Что это значит?

4.Дефицит витаминов, минералов, жирных кислот.

Итак, если вы записались в зал, пересмотрели своё питание и закупились белком — пришло время корректировки нутриентных дефицитов.

Внимание! Здесь уже нужна консультация врача! Ибо препараты для каждого из нас — индивидуальны.

Подписывайтесь на наш канал в Дзен

5 признаков того, что вы теряете мышцы, а не жир

С одной стороны, свободная одежда – это модно (спросите у Демны Гвасалии). Но с другой, гардероб, внезапно превратившийся в оверсайз, может сообщить вам о серьезной проблеме в тренировках. А именно – о потере мышечной массы. 

Мышцы – непростая штуковина. Чтобы они увеличились в объеме, нам приходится корчиться под тяжелыми штангами, мчаться в гору на велосипеде и по несколько часов в неделю переплывать крошечный бассейн в спортзале. Кроме этого, мы вынуждены потреблять большое количество белка (в некоторых случаях по 2 грамма на килограмм массы тела) и не заигрываться с кардионагрузками (взгляните на бегунов на длинные дистанции – они все выглядят болезненно изможденными). Биофизика роста мышц проста: после тренировок организм устраняет микроскопические повреждения в мышечных волокнах, образуя новые белковые нити (миофибриллы). Подпитываясь питательными веществами, которые мы потребляем с пищей, миофибриллы утолщаются и увеличивают объем мышечной ткани. 

Наши мышцы растут всякий раз, если скорость синтеза мышечного белка превышает скорость его распада. 

Например, когда мы решили сбросить пару-тройку лишних килограммов, исключив из рациона больше продуктов, чем следовало бы, но продолжив заниматься спортом, организм не получает нужное количество углеводов (глюкозы), чтобы подпитывать тело энергией. И тогда тело снабжает энергией гликоген, хранящийся в мышцах. Другими словами, чтобы мышцы увеличивались, следует потреблять необходимое именно вам количество белков, жиров и углеводов. А чтобы их не становилось меньше – не тратить больше энергии, чем та, которой вас обеспечивает рацион. 

Забудьте о весах – они нужны, лишь чтобы узнать массу куриной грудки.

Реальное положение дел в организме продемонстрирует такой прибор, как InBody – аппарат, определяющий состав тела и позволяющий контролировать любые изменения в нем. Буквально за минуту вы получите таблицу со статистикой о соотношении воды, мышц, жира и костной ткани в теле, а также оценку своей физической формы. 

Стоит ли говорить, что потеря объемов мышечной ткани может наградить вас синдромом астронавта: внезапно потеряв привычные точки опоры, вам станет сложнее контролировать свои движения. У фигуристов это называется «смещение центра тяжести»: когда на пике переходного возраста спортсмен резко вырастает, набирает вес и перестает выполнять сложные прыжки. В случае с похудением процесс противоположный, но результат один: тело перестает быть покладистым и знакомым.

Но вам не обязательно таскаться по фитнес-центрам с целью отыскать прибор, измеряющий состав тела. По просьбе GQ спортивный блогер Алексей Столяров выделил 5 видимых признаков того, что вместе с лишними килограммами вы лишаетесь и тех, что зарабатывали потом.

Стремительная потеря в весе

Мужчина или женщина со средним типом телосложения могут безопасно терять по одному килограмму в неделю. Если цифры на весах сгорают активнее – это первый звонок, чтобы обратиться к спортивному доктору или проконсультироваться с тренером.

Внезапный набор веса

Это парадоксально, но как снижение, так и увеличение веса может свидетельствовать о потере мышечной массы. Чем меньше в нашем организме мышц, тем медленнее и сложнее сжигать калории. А значит, все лишние питательные вещества превратятся в жировые отложения.

Уменьшение выносливости

При потере мышечной массы выполнение когда-то стандартных и базовых нагрузок может показаться невыносимо трудным испытанием. Порой даже повседневные бытовые задачи переносятся тяжелее, чем вы привыкли.

Приступы усталости

Так как тело теряет важный компонент (мышцы), организм включает режим энергосбережения. От этого вы все чаще пребываете в апатии и не можете выспаться.

Нарушение координации

Проведите плевый тест на равновесие: примите позу ласточки на одной ноге. Если раньше это удавалось с легкостью, то при потере мышечных объемов механика выполнения упражнения несколько ослабевает.

Вероятно, вам также будет интересно:

Тест: каким видом спорта заняться, если вы не любите спорт

Сколько дней в неделю вам нужно заниматься спортом?

Кажется, нам всем пора в фитнес-эмиграцию

---

Фото: из личного архива

Саркопения: причины, симптомы и лечение

Саркопения — это потеря мышечной массы из-за естественного процесса старения.

Это уменьшение мышц приводит к снижению силы человека. В результате также нарушается их равновесие и походка.

Саркопения может влиять на способность человека выполнять повседневные действия, например подниматься по лестнице, поднимать предметы и ходить.

Поделиться на Pinterest Саркопения — это возрастное заболевание, которое может затруднить повседневную деятельность, например ходьбу.

По данным Международного фонда остеопороза (IOF), мышечная масса начинает снижаться примерно в 40 лет. Потеря мышечной ткани может прогрессировать быстрее, когда человек достигает 60-70 лет.

Хотя точная скорость снижения варьируется, человек может терять от 3 до 8 процентов мышечной массы за десять лет.

Потеря мышечной массы включает как уменьшение количества мышечных волокон, так и уменьшение их размера. Комбинация меньшего количества мышечных волокон меньшего размера приводит к атрофии или сокращению мышц.

С возрастом в организме происходят определенные изменения, которые играют роль в развитии саркопении.

Например, с возрастом способность организма вырабатывать белки, необходимые мышцам для роста, уменьшается. Когда производство белка падает, отдельные мышечные клетки становятся меньше.

Возрастные гормональные изменения также могут привести к снижению мышечной массы. Обычно уровни тестостерона и инсулиноподобного фактора роста (IGF-1) влияют на рост мышц и мышечную массу.

Снижение уровня гормонов может быть фактором потери мышечной массы.

Чтобы получить больше доказательной информации и ресурсов по здоровому старению, посетите наш специализированный центр.

Поделиться на Pinterest Сидячий образ жизни, включая длительную работу за столом, может увеличить риск развития саркопении.

Хотя старение является основной причиной саркопении, другие факторы способствуют потере мышечной массы. К ним относятся:

• Сидячий образ жизни : Низкая физическая активность или ее отсутствие на регулярной основе подвергает людей повышенному риску развития саркопении с возрастом.
• Плохое питание : Плохое питание также может способствовать развитию саркопении. Хотя неправильное питание возможно в любом возрасте, оно может повлиять на скорость снижения мышечной массы у пожилых людей.

Пожилые люди склонны меньше есть, что может привести к недоеданию. По данным IOF, до 41 процента женщин и 38 процентов мужчин старше 50 едят меньше белка, чем рекомендованная дневная норма.

Употребление в пищу большого количества продуктов, вырабатывающих кислоту, таких как злаки и полуфабрикаты, а также употребление слишком малого количества овощей и фруктов также может отрицательно повлиять на мышечную массу.

Симптомы саркопении могут различаться в зависимости от того, сколько мышечной массы потерял человек. Симптомы включают:

• уменьшение размера мышц
• слабость
• потеря выносливости
• плохой баланс
• проблемы с подъемом по лестнице

Снижение мышечной массы может не показаться большой проблемой для большинства людей. Однако потеря мышечной массы может быть достаточно значительной, чтобы вызвать слабость, увеличить риск падения и ограничить независимость человека.

Саркопения может также заставить человека уменьшить физическую активность.Это снижение активности вызывает еще большую потерю мышечной массы, что может отрицательно сказаться на качестве жизни человека.

Врачи часто диагностируют саркопению на основании симптомов, о которых сообщают отдельные пациенты.

В некоторых случаях для постановки диагноза врач может порекомендовать двухэнергетическую рентгеновскую абсорбциометрию (ДРА) и тест скорости ходьбы.

DXA использует рентгеновские лучи низкой энергии для измерения массы скелета. DXA обычно измеряет плотность костей и тесты на остеопороз. При использовании в сочетании с тестами на скорость ходьбы это может быть полезно при диагностике саркопении.

В некоторых случаях врачи могут провести дополнительные тесты, например, измерить силу захвата кисти.

В настоящее время нет лекарств, одобренных Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) для лечения саркопении.

Некоторые исследования изучают возможность использования гормональной терапии для увеличения мышечной массы.

Исследователи изучают использование тестостерона и гормонов роста, чтобы помочь людям поддерживать мышечную массу с возрастом. Но необходимы дальнейшие исследования, прежде чем будет рекомендована гормональная терапия для лечения саркопении.

Вместо лекарств или гормональной терапии, лечение саркопении фокусируется на изменении образа жизни для предотвращения потери мышечной массы. Обычно это:

Exercise

Когда дело доходит до мышечной массы, верна старая поговорка «используй или потеряй». Работа с мышцами помогает поддерживать мышечную массу и силу. Когда мышцы не используются, они сокращаются.

Силовые тренировки или тренировки с отягощениями могут улучшить размер, силу и тонус мышц. Он также может укрепить кости, связки и сухожилия, что полезно для общего состояния здоровья человека.

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), пожилые люди должны участвовать в мероприятиях по укреплению мышц как минимум 2 дня в неделю. Им следует тренировать все основные группы мышц, включая ноги, руки, грудь, плечи, спину и живот.

Силовые тренировки включают использование сопротивления для сокращения мышц. Сокращение мышц увеличивает размер мышц и увеличивает силу.

Силовые тренировки могут включать в себя использование гантелей, эспандеров или тренажеров.Собственный вес человека также может использоваться для сопротивления.

Может быть полезно поработать с тренером, чтобы разработать эффективную и безопасную программу силовых тренировок.

Пожилым людям следует проконсультироваться с врачом перед началом новой программы упражнений. Врач может убедиться, что нет проблем со здоровьем, которые помешали бы кому-либо выполнять тренировки с отягощениями.

Nutrition

Правильное питание важно для лечения саркопении и может даже предотвратить или отсрочить развитие состояния.

Поделиться на PinterestЗдоровые источники белка, такие как рыба, орехи, чечевица и киноа, могут помочь нарастить и поддерживать нормальный уровень мышечной массы.

Потребление достаточного количества белка — важный диетический фактор для предотвращения саркопении. IOF рекомендует взрослым съедать 1,0–1,2 грамма белка на килограмм веса тела в день.

Министерство сельского хозяйства США (USDA) рекомендует выбирать мясо птицы без кожи и нежирные куски говядины при поиске источников белка на основе мяса.

Морепродукты, такие как форель и лосось, также могут быть хорошими источниками белка, тогда как тофу, чечевица, фасоль и киноа являются популярными источниками белка для людей, которые не едят мясо.

При выборе продуктов, богатых белком, может оказаться полезным чтение их этикеток. Выбирайте источники белка, не содержащие чрезмерного количества натрия, жира и холестерина.

Пищевые добавки

Прием некоторых пищевых добавок может быть еще одним способом улучшить саркопению или помочь предотвратить заболевание.

Например, прием креатиновых добавок может увеличить силу и мышечную массу у взрослых любого возраста.

Точно так же поддержание адекватного уровня витамина D с помощью диеты или добавок может помочь пожилым людям сохранить мышечную силу.

Прежде чем принимать какие-либо добавки, человек всегда должен проконсультироваться с врачом.

Хотя старение неизбежно, развитие саркопении не обязательно. К счастью, люди могут предпринять некоторые шаги, которые уменьшат их шансы на значительную потерю мышечной массы.

Даже если произошла потеря мышечной массы, правильная диета и силовые тренировки могут помочь людям с саркопенией иметь позитивный настрой и улучшить состояние.

Как стареют мышцы и как упражнения могут его замедлить

Для вас, читателей старше 30 лет, у нас для вас плохие новости. Скорее всего, вы уже начали терять мышцы. И становится только хуже. До четверти взрослых старше 60 лет и половина из тех, кому за 80, имеют более тонкие руки и ноги, чем в молодости.

В 1988 году Ирвин Розенберг из Университета Тафтса придумал термин «саркопения» из греческих корней, чтобы описать возрастную нехватку ( пениа ) плоти ( саркс ). Старение мышц, вероятно, имеет несколько основных факторов, включая уменьшение количества мышечных стволовых клеток, митохондриальную дисфункцию, снижение качества и обмена белка, а также гормональную дерегуляцию. Потеря мышечной массы связана с мышечной слабостью и, возможно, ей предшествует, что может затруднить выполнение повседневных действий, таких как подъем по лестнице или даже вставание со стула, для многих пожилых людей.Это может привести к малоподвижности, что само по себе приводит к потере мышечной массы в любом возрасте. Таким образом, пожилые люди могут войти в порочный круг, который в конечном итоге приведет к повышенному риску падений, потере независимости и даже преждевременной смерти.

Хорошая новость в том, что упражнения могут предотвратить и даже обратить вспять потерю мышц и слабость. Недавние исследования показали, что физическая активность может способствовать здоровью митохондрий, увеличивать обмен белков и восстанавливать уровни сигнальных молекул, участвующих в работе мышц.Но хотя ученые много знают о том, что идет не так в процессе старения, и знают, что упражнения могут замедлить неизбежное, детали этой взаимосвязи только начинают проявляться в центре внимания.

Скелетные мышцы человека

© РЕГЕНТЫ МИЧИГАНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА

Роль мышечных стволовых клеток

Скелетные мышцы состоят из многоядерных волокон, образованных слиянием клеток-предшественников мышц или миобластов во время эмбрионального и внутриутробного развития и постнатально до ткань достигает взрослого размера.Зрелые волокна являются постмитотическими, то есть больше не делятся. В результате во взрослом возрасте рост и восстановление мышц возможны только благодаря наличию мышечных стволовых клеток.

В 1961 году биофизик из Рокфеллеровского университета Александр Мауро с помощью электронной микроскопии впервые описал мышечные стволовые клетки, назвав их «сателлитными клетками» из-за их расположения на периферии мышечного волокна. ¹ Впоследствии исследователи продемонстрировали, что клетки-сателлиты являются единственными клетками, способными восстанавливать мышцы, что объясняет, почему восстановление после мышечных травм у пожилых людей происходит медленно и часто неполно: количество сателлитных клеток падает с 8 процентов от общего числа ядер мышц в молодых людей всего до 0.8 процентов в возрасте от 70 до 75 лет.

Конечно, виновато снижение способности сателлитных клеток делиться и восстанавливаться, но исследования не подтверждают эту идею. В новаторских исследованиях, проведенных в 1989 году, биологи Брюс Карлсон и Джон Фолкнер из Мичиганского университета показали, что мышца, выделенная у двухлетней крысы, восстанавливается быстрее и лучше при пересадке двух-трехмесячным крысам. ² Совсем недавно мы изолировали эти клетки от молодых и старых взрослых и были удивлены, обнаружив, что сателлитные клетки пожилого человека росли в культуре так же, как и от молодых людей. ³

Изученные нами сателлитные клетки пожилого человека, однако, показали драматические изменения в их эпигенетических отпечатках пальцев с репрессией многих генов метилированием ДНК. Один ген, названный sprouty 1 , известен как важный регулятор покоя клеток. Снижение экспрессии sprouty 1 может ограничивать самообновление сателлитных клеток и может частично объяснять прогрессирующее снижение количества сателлитных клеток, наблюдаемое в мышцах человека во время старения.Действительно, стимуляция экспрессии sprouty 1 предотвращает возрастную потерю сателлитных клеток и противодействует возрастной дегенерации нервно-мышечных соединений у мышей. ⁴

ИЗМЕНЕНО ИЗ © ISTOCK, jxfzsy

Митохондриальные участники

Другими вероятными виновниками старения мышц являются митохондрии, электростанции мышц. Для эффективной работы скелетным мышцам необходимо достаточное количество полнофункциональных митохондрий. Эти органеллы составляют от 5 до 12 процентов объема мышечных волокон человека, в зависимости от активности и специализации мышц (быстро сокращающиеся или медленно сокращающиеся).Исследования показывают, что аномалии морфологии, количества и функции митохондрий тесно связаны с потерей мышечной массы, наблюдаемой у пожилых людей.

В 2013 году Дэвид Гласс из Novartis и его коллеги обнаружили, что маркеры митохондриального метаболизма значительно снижались с возрастом у крыс, и это коррелировало с началом саркопении. ⁵ Хотя результаты просто коррелируют, время и почти идеальная взаимосвязь между снижением экспрессии митохондриальных генов и началом саркопении дает убедительные доказательства того, что митохондриальная дисфункция может быть движущей силой саркопении.Экспрессия генов и выработка белков, которые регулируют деление и слияние митохондрий — процессы, которые поддерживают объем и функцию митохондрий — также упали, предполагая, что динамика митохондрий также нарушается во время старения мышц.

Как и в случае снижения мышечных стволовых клеток, основной причиной плохого здоровья митохондрий может быть регуляция генов. В 2016 году Алиса Панерек и ее коллеги из Института медицинских наук Нестле и Манчестерского столичного университета в Великобритании исследовали транскриптомы мышц крысы и человека и обнаружили, что предрасположенность к саркопении у обоих видов тесно связана с дерегуляцией генных сетей, участвующих в митохондриальных процессах. , регуляция внеклеточного матрикса и фиброза, образование избыточной соединительной ткани в мышце, вызванное накоплением белков внеклеточного матрикса. ⁶

Контроль качества белка

Даже если они едят много белка, пожилые люди часто не могут поддерживать мышечную массу, вероятно, потому, что их тела не могут превращать белки в мышцы достаточно быстро, чтобы идти в ногу с естественной скоростью разрушения тканей. Более того, мышцы пожилых людей подвергаются более низкому уровню аутофагии — процессу, который в здоровых условиях перерабатывает использованные и поврежденные белки, органеллы и другие клеточные структуры. Это может привести к дисбалансу между производством и деградацией белка, что, вероятно, связано со старением мышц.

См. «Ешьте себя, чтобы жить: роль аутофагии в здоровье и болезнях».

Могут существовать и другие способы снижения аутофагии, способствующие как потере мышц, так и мышечной слабости во время старения. Чтобы поддерживать мышечную силу, мышечные клетки должны избавляться от внутриклеточного мусора, который накапливается с течением времени. В случае мышечных клеток этот мусор включает старые органеллы, такие как митохондрии и эндоплазматические ретикулы, скопления поврежденных белков и свободные радикалы, которые со временем могут стать цитотоксичными.Перерабатывая митохондрии, мышечные волокна повышают выработку энергии и сохраняют функцию мышц. Если мышечные волокна не справятся с этими потенциально опасными объектами, они станут меньше и слабее. Разумеется, в исследовании группы Марко Сандри из Университета Падуи в Италии у мышей, в скелетных мышцах которых отсутствовал один из основных генов, контролирующих аутофагию, Atg7, наблюдалась значительная потеря мышц и возрастная мышечная слабость. ⁷

Сигналы крови

В 2005 году биолог стволовых клеток Стэнфордского университета Томас Рандо и его коллеги объединили кровообращение молодых и старых мышей и обнаружили, что факторы в крови молодых мышей способны омолаживать восстановление мышц у старых мышей.Сейчас хорошо известно, что уровни циркулирующих гормонов и факторов роста резко снижаются с возрастом и что это влияет на старение мышц. Действительно, заместительная гормональная терапия может эффективно обратить вспять старение мышц, отчасти за счет активации путей, участвующих в синтезе белка.

См. «Как старые клетки могут вернуть молодость».

Как стареют мышцы: саркопения, потеря мышечной массы с возрастом, может начаться уже после 30 лет и поражает значительную часть пожилых людей. К счастью, упражнения могут бороться со старением мышц, вероятно, обращая вспять многие возрастные физиологические изменения, лежащие в основе этого снижения.См. Полную инфографику: WEB | PDF

© scott leighton

Более того, мышца сама по себе является секреторным эндокринным органом. Белки, вырабатываемые мышцами при сокращении, попадают в кровь либо сами по себе, либо заключенные в мембраносвязанные везикулы, которые защищают их от разрушения циркулирующими ферментами. Бенте Педерсен из Центра воспаления и метаболизма и Центра исследований физической активности в Дании был первым, кто использовал термин миокин для описания этих белков. Секретированные миокины могут действовать локально на мышечные клетки или другие типы клеток, такие как фибробласты и воспалительные клетки, чтобы координировать физиологию мышц и восстановление, или они могут оказывать влияние на отдаленные органы, такие как мозг.

Хотя некоторые из этих миокинов были идентифицированы — в культуре мышечные волокна человека секретируют до 965 различных белков — исследователи только начали понимать их роль в старении мышц. Первый идентифицированный миокин, интерлейкин-6 (IL-6), участвует в поддержании мышц, снижая уровни воспалительных цитокинов в мышечной среде, увеличивая при этом стимулируемое инсулином поглощение глюкозы и окисление жирных кислот. Пожилые люди с высоким уровнем циркулирующего IL-6 более склонны к саркопении.Другой миокин, инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1), может вызывать набухание мышечных волокон, в том числе после тренировки. Уровни IGF-1 снижаются с возрастом, как и уровни рецепторов клеточной поверхности, с которыми связывается IGF-1, а мыши, которые сверхэкспрессируют IGF-1, устойчивы к возрастной саркопении.
Натали Вигери и ее коллеги из Института метаболических и сердечно-сосудистых заболеваний при INSERM-Тулузском университете во Франции недавно открыли новый миокин, который они назвали апелином. ⁸ Исследователи продемонстрировали, что этот пептид может корректировать многие метаболические пути, которые нарушены в стареющих мышцах.При введении старым мышам апелин стимулировал образование новых митохондрий, стимулировал синтез белка, аутофагию и другие ключевые метаболические пути, а также усиливал регенеративную способность стареющих мышц за счет увеличения количества и функции сателлитных клеток. Как и в случае с IGF-1, уровни циркулирующего апелина у людей снижаются с возрастом, что позволяет предположить, что восстановление уровней апелина до уровней, измеренных у молодых людей, может улучшить саркопению.

Упражнения для борьбы со старением мышц

Хотя причины потери мышечной массы многочисленны и сложны, в настоящее время имеется множество доказательств того, что упражнения могут предотвратить или обратить вспять многие из этих возрастных изменений, в то время как бездействие ускоряет старение мышц.Ранее в этом году, например, Джанет Лорд из Университета Бирмингема и Стивен Харридж из Королевского колледжа Лондона исследовали мышцы 125 велосипедистов-любителей мужского и женского пола и показали, что регулярные физические упражнения в течение всей жизни могут замедлить старение мышц: потерь в мышцах не было. мышечная масса или мышечная сила среди тех, кто был старше и регулярно тренировался. Что еще более удивительно, иммунная система тоже не сильно постарела. ⁹

Влияние упражнений на здоровье мышц, вероятно, действует через столько же механизмов, сколько и лежащих в основе возрастной потери мышечной массы и слабости.Например, количество сателлитных клеток можно увеличить с помощью упражнений, и у активных пожилых людей этих клеток больше, чем у людей, ведущих малоподвижный образ жизни. Это причина, по которой упражнения перед операцией на бедро и колено могут ускорить выздоровление у пожилых людей.

Физическая активность также влияет на митохондрии мышц. Недостаток упражнений снижает эффективность и количество митохондрий в скелетных мышцах, в то время как упражнения способствуют здоровью митохондрий. В прошлом году Катерина Тецце в лаборатории Сандри в Университете Падуи определила сильную корреляцию между снижением уровней OPA1, белка, участвующего в формировании митохондрий, и снижением мышечной массы и силы у пожилых людей, в то время как уровни OPA1 были поддерживаются в мышцах спортсменов старшего возраста, которые регулярно тренировались на протяжении всей своей жизни. ¹⁰

Возрастные мышечные заболевания Саркопения является частью общего процесса старения, но может быть запущена преждевременно при некоторых поздних мышечных заболеваниях. Например, окулофарингеальная мышечная дистрофия (OPMD) — редкое генетическое заболевание, которое в первую очередь поражает мышцы век (окуло) и горла (глотки). Мутации в гене полиаденилата , связывающего ядерный белок 1 (PABPN1) , приводят к продукции аномального белка, который образует агрегаты только в ядрах мышечных волокон.Позднее начало заболевания, которое обычно проявляется в возрасте от 50 до 60 лет, предполагает, что пораженные мышцы успешно справляются с аномальным белком в течение многих лет. Однако способность иметь дело с аномальными белками снижается с возрастом, и дисбаланс между элиминацией и агрегацией может вызвать начало OPMD. OPMD показывает механистическое сходство с тяжелыми дегенеративными нарушениями, при которых нарушенный метаболизм РНК и патологические сборки РНК-связывающих белков участвуют в образовании цитоплазматических или ядерных агрегатов.У пациентов со спиноцеребеллярной атаксией, БАС, болезнью Альцгеймера, Хантингтона или Паркинсона эти агрегаты образуются в нейронах. В случае миотонической дистрофии и миозита с тельцами включения они образуются в мышечных волокнах. Определение точного изменения метаболизма РНК — интересный вопрос, стоящий перед исследователями, изучающими старение мышц. Следует отметить, что все эти заболевания также характеризуются аномальными митохондриями, которые наблюдаются в стареющих мышцах. Исследования этих болезней должны вести не только к конкретным методам лечения, но и к вмешательствам в отношении здорового стареющего населения в целом.Верно и обратное: понимание того, как остановить старение мышц, может предоставить инструменты для улучшения патологических состояний. Поэтому сотрудничество между областями патофизиологии и старения для изучения этих заболеваний, для которых существуют животные и клеточные модели, должно стать предметом будущих исследований.

Физические упражнения могут даже стимулировать мышечные клетки поддерживать более молодой уровень транскриптов генов и белков. Например, Срикумаран Наир из клиники Майо в Рочестере, штат Миннесота, и его коллеги обнаружили, что высокоинтенсивные аэробные интервальные тренировки обращают вспять многие возрастные различия в составе мышц, включая восстановление уровней митохондриального белка. ¹¹ Саймон Мелов из Института исследований старения Бака и Марк Тарнопольски из Университета Макмастера в Канаде и их коллеги обнаружили, что в то время как здоровые пожилые люди (средний возраст 70 лет) имели профиль экспрессии генов, который соответствовал митохондриальной дисфункции ранее. Что касается программы тренировок с отягощениями, то всего за шесть месяцев этот генетический отпечаток полностью изменился до уровней экспрессии, сравнимых с уровнями, наблюдаемыми у молодых людей. Кроме того, упражнения улучшили мышечную функцию: пожилые люди были на 59 процентов слабее, чем молодые люди до тренировки, и только на 38 процентов после нее. ¹² Различные типы упражнений могут вызывать различные, но специфические реакции в мышцах. Например, в то время как силовые тренировки эффективны для наращивания мышц, согласно работе Наира, интервальные тренировки высокой интенсивности в виде аэробных упражнений, таких как езда на велосипеде и ходьба, оказали наибольшее влияние на клеточном уровне в борьбе с возрастными потерями и слабостью.

Физические упражнения могут предотвратить или обратить вспять многие из этих возрастных изменений, тогда как бездействие ускоряет старение мышц.

Физические упражнения также влияют на аутофагию. В декабре 2011 года Сандри и его коллеги первыми сообщили на мышах, что активность аутофагии может быть усилена добровольной физической активностью, в данном случае бегом на беговой дорожке. ¹³ В январе 2012 года команда Бет Левин из Юго-западного медицинского центра Техасского университета подтвердила, что упражнения быстро увеличивают активность аутофагии и что аутофагия необходима для того, чтобы упражнения имели положительный эффект: физически активные мыши, которые не могли усилить аутофагию. не показали увеличения мышечной массы, содержания митохондрий или чувствительности к инсулину после бега. ¹⁴

Наконец, упражнения также, по-видимому, могут восстанавливать уровни миокинов, которые снижаются с возрастом. Например, когда пожилые люди следовали регулярной программе физической активности, наблюдалась прямая корреляция между улучшением их физической работоспособности и увеличением уровня циркулирующего апелина. ¹⁵ Точно так же Иван Баутманс из Брюссельского университета показал, что повышенные уровни циркулирующих маркеров воспаления коррелируют с мышечной усталостью у гериатрических пациентов, а тренировки с отягощениями снижают воспалительные миокины у молодых людей. ¹⁶

С помощью этих и других механизмов, которые нам еще предстоит открыть, упражнения могут улучшить общую силу у пожилых людей и, в частности, метаболическую активность скелетных мышц. Будучи самой многочисленной тканью в среднем человеческом теле, составляя от 30 до 40 процентов его общей массы, мышцы имеют решающее значение не только для передвижения и дыхания, но также для гомеостаза глюкозы, липидов и аминокислот. Таким образом, возрастная потеря мышечной массы и качества способствует общей метаболической дисфункции, обычно наблюдаемой у пожилых пациентов.У пожилых женщин после одного часа быстрой ходьбы на следующий день повысилась чувствительность к инсулину. ¹⁷ Поэтому никогда не поздно заняться спортом, чтобы попытаться бороться с последствиями старения мышц.

Детальное понимание молекулярных и клеточных путей, участвующих в старении мышц, может проложить путь к разработке терапевтических вмешательств для ускорения синтеза белка и увеличения мышечной массы. На данный момент регулярные упражнения в сочетании с правильным питанием по-прежнему являются наиболее эффективным способом борьбы с саркопенией и, возможно, старением в целом.В дополнение к подробному описанию основных причин старения мышц, будущие исследования должны быть направлены на определение оптимальных программ физических упражнений и питания для борьбы с возрастной потерей и слабостью мышц. Это может не значительно увеличить продолжительность жизни человека, но, безусловно, поможет людям достичь конца своей жизни в более здоровом состоянии.

Джиллиан Батлер-Браун изучает нервно-мышечные заболевания и генную терапию в Сорбоннском университете, INSERM, Institut de Myologie, Centre de Recherche en Myologie, в Париже, Франция.В том же учреждении Винсент Мули изучает регенерацию мышц при здоровье и болезнях, Энн Биго изучает старение мышц, а Capucine Trollet изучает возрастные мышечные заболевания и генную терапию.

Ссылки

1. А. Мауро, «Сателлитная клетка волокон скелетных мышц», J Biophys Biochem Cytol , 9: 493–95, 1961.
2. B.M. Карлсон, Дж. Фолкнер, «Трансплантация мышц между молодыми и старыми крысами: возраст хозяина определяет выздоровление», Am J Physiol , 256: C1262–66, 1989.
3. A. Bigot et al., «Возрастное метилирование подавляет SPRY1, что приводит к нарушению восстановления покоя и потере пула резервных стволовых клеток в мышцах пожилого возраста», Cell Rep , 13: 1172–82, 2015
4. W. Liu et al., «Потеря взрослых стволовых клеток скелетных мышц приводит к возрастной дегенерации нервно-мышечных соединений», eLife , 6: e26464, 2017.
5. C. Ibebunjo et al., «Геномные и протеомные профилирование выявляет снижение функции митохондрий и нарушение нервно-мышечного соединения, приводящее к саркопении у крыс », Mol Cell Biol , 33: 194–212, 2013.
6. A. Pannérec et al., «Надежная нервно-мышечная система защищает скелетные мышцы крысы и человека от саркопении», Aging , 8: 712–28, 2016.
7. E. Masiero et al., «Аутофагия необходима для поддерживать мышечную массу », Cell Metab , 10: 507–15, 2009.
8. A. Besse-Patin et al.,« Влияние тренировок на выносливость на экспрессию миокинов в скелетных мышцах у мужчин с ожирением: идентификация апелина как нового миокина. , ” Int J Obes, 38: 707–13, 2014.
9. N.A. Duggal et al., «Основные характеристики иммунного старения, включая снижение выработки тимуса, улучшаются за счет высоких уровней физической активности в зрелом возрасте», Aging Cell , 17: e12750, 2018.
10. C. Tezze et al., «Возрастная потеря OPA1 в мышцах влияет на мышечную массу, метаболический гомеостаз, системное воспаление и старение эпителия», Cell Metab , 25: 1374–89.e6, 2017.
11. R. Sreekumar et al., «Gene профиль экспрессии в скелетных мышцах диабета 2 типа и эффект лечения инсулином », Diabetes , 51: 1913–20, 2002.
12. S. Melov et al., «Упражнения с отягощениями обращают вспять старение скелетных мышц человека», PLOS ONE , 2: e465, 2007.
13. F. Lo Verso et al., «Аутофагия не требуется для поддержания физических упражнений и Активность PRKAA1 / AMPK, но важна для предотвращения повреждения митохондрий во время физической активности », Autophagy , 10: 1883–94, 2014.
14. C. He et al.,« Регулируемая BCL2 аутофагия, индуцированная физическими упражнениями, необходима для мышечной глюкозы. гомеостаз », Nature , 481: 511–15, 2012.
15. C. Vinel et al., «Exerkine apelin обращает вспять возрастную саркопению», Nat Med , DOI: 1010.1038 / s41591-018-0131-6, 2018.
16. P. Arnold et al., «Peripheral мышечная усталость у госпитализированных гериатрических пациентов связана с циркулирующими маркерами воспаления », Exp Gerontol , 95: 128–35, 2017.
17. X. Wang et al.,« 60-минутная быстрая прогулка увеличивает индуцированное инсулином выведение глюкозы. но не влияет на чувствительность к инсулину печени и жировой ткани у пожилых женщин », J Appl Physiol , 114: 1563–68, 2013.

Исправление (4 сентября): в первоначальной версии этой истории неверно говорилось, что Джон Фолкнер работал с Хизер Карлсон в Мичиганском университете в конце 1980-х. Напротив, Брюс Карлсон был сотрудником Фолкнера. Кроме того, в онлайн-версии было показано изображение гладкой мускулатуры. Он был заменен на скелетную мышцу, чтобы более точно отразить содержание статьи. Наконец, было удалено вводящее в заблуждение высказывание о роли сателлитных клеток в старении мышц.Как количество, так и функция сателлитных клеток, вероятно, играют роль в сокращении мышц. Ученый сожалеет об ошибках.

Чрезмерная потеря массы скелетных мышц у пожилых людей с диабетом 2 типа

Реферат

ЦЕЛЬ У пожилых людей часто наблюдается потеря массы скелетных мышц. Целью исследования было изучить влияние диабета 2 типа на изменения в составе тела, с особым вниманием к массе скелетных мышц.

ДИЗАЙН И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Мы изучали общий состав тела с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии ежегодно в течение 6 лет у 2675 пожилых людей. Мы также измерили площадь поперечного сечения мышц средней части бедра (ППС) с помощью компьютерной томографии в год 1 и год 6. На исходном уровне были выполнены пробы с пероральным введением глюкозы в дозе 75 г. Диагностированный диабет ( n = 402, 15,0%) был выявлен в результате самоотчета или использования гипогликемических средств. Неустановленный диабет ( n = 226, 8.4%) определялся уровнем глюкозы в плазме натощак (≥7 ммоль / л) или глюкозы в плазме крови через 2 часа (≥11,1 ммоль / л). Модели продольной регрессии были пригодны для изучения влияния диабета на изменения в переменных состава тела.

РЕЗУЛЬТАТЫ Пожилые люди с диагностированным или недиагностированным диабетом 2 типа показали чрезмерную потерю аппендикулярной мышечной массы и массы туловища по сравнению с субъектами, не страдающими диабетом. ППС мышц бедра снижалась в два раза быстрее у пожилых женщин с диабетом, чем у их недиабетических сверстниц.Эти результаты остались значимыми после поправки на возраст, пол, расу, местонахождение клиники, исходный ИМТ, намерение изменения веса и фактические изменения веса с течением времени.

ВЫВОДЫ Диабет 2 типа связан с чрезмерной потерей массы скелетных мышц и жира в туловище у пожилых людей, проживающих в сообществе. Пожилые женщины с диабетом 2 типа подвержены особенно высокому риску потери массы скелетных мышц.

Возрастная потеря массы скелетных мышц или саркопения приводит к снижению силы скелетных мышц, ограничению подвижности, физической инвалидности и, в конечном итоге, к высокой смертности среди пожилых людей (1–3).Однако мало что известно о причинах или факторах риска, связанных с потерей массы скелетных мышц у пожилых людей. Кроме того, хотя увеличение веса и накопление абдоминального жира были известны как сильные факторы риска развития диабета 2 типа (4), изменения в составе тела после начала диабета недостаточно документированы. Мы наблюдали поперечно, что пожилые люди с диабетом 2 типа имеют измененный состав тела и низкую силу скелетных мышц по сравнению с пожилыми людьми, не страдающими диабетом (5).Мы также сообщили, что пожилые люди с диабетом 2 типа теряли силу разгибателей колена быстрее, чем их коллеги без диабета (6).

Влияние диабета 1 типа на метаболизм белков кажется очевидным, поскольку депривация инсулина вызывает значительное усиление катаболизма, особенно в скелетных мышцах (7,8). Однако влияние диабета 2 типа на метаболизм белков менее очевидно, поскольку результаты предыдущих исследований противоречивы (9–12). В нескольких исследованиях изучалось влияние диабета 2 типа на количество скелетных мышц у людей.

В исследовании «Здоровье, старение и состав тела» (Health ABC Study) мы оценили изменения общей и региональной мышечной и жировой массы за 6 лет с точными измерениями состава тела с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA). и компьютерная томография (КТ). Целью исследования было изучить влияние диабета 2 типа на изменения в составе тела, с особым вниманием к скелетным мышцам, у хорошо функционирующих пожилых людей, проживающих в сообществе. Мы предположили, что пожилые люди с диабетом 2 типа будут демонстрировать большую потерю безжировой массы скелетных мышц, чем пожилые люди без диабета.

ДИЗАЙН И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Исследуемая популяция

Когорта Health ABC состояла из хорошо функционирующих пожилых людей в возрасте 70–79 лет, проживающих в общинах. (Подробную информацию о зачислении можно найти в другом месте [5].) Поток субъектов для исследования DEXA и исследования CT резюмирован на рис. 1. Все участники дали письменное информированное согласие перед участием в исследовании. Формы согласия и протоколы исследования были одобрены институциональными наблюдательными советами в каждом полевом центре.

фигура 1

Поток исследуемой популяции: исследование Health ABC.

Оценка диабетического статуса

Исходно диагностированный диабет определялся на основании отчета о диагностированном врачом диабете 2 типа или текущем применении пероральных гипогликемических средств или инсулина с началом в возрасте старше 25 лет. Мы также провели пробы с дозой 75 г глюкозы для всех участников без диагностированного диабета. Недиагностированный диабет определялся по концентрации глюкозы в плазме натощак ≥7,0 ммоль / л или по уровню глюкозы в плазме крови через 2 часа ≥11.1 ммоль / л. Средняя продолжительность диагностированного диабета составила 13,3 ± 10,9 года с момента постановки диагноза. Глюкозу в плазме измеряли с помощью автоматизированной глюкозооксидазной реакции (анализатор Vitros 950; Johnson & Johnson, Рочестер, Нью-Йорк). A1C измеряли ферментативным методом (Bio-Rad, Hercules, CA).

Состав тела по DEXA

Масса тела и рост были измерены у пациентов в больничном халате и без обуви с помощью калиброванных весов и ростометра, соответственно, а ИМТ был рассчитан как вес в килограммах, разделенный на квадрат роста в метрах.Мы использовали веерно-лучевую двухэнергетическую рентгеновскую абсорбциометрию (модель QDR 4.500, версия программного обеспечения 8.21; Hologic, Бедфорд, Массачусетс) для измерения общей массы тела и состава тела. Общий вес тела и обезжиренную массу измеряли и разделяли на туловище и аппендикулярные компоненты. Затем минеральное содержание костной ткани вычиталось из общей и региональной безжировой массы, чтобы определить общую и региональную некостную безжировую массу. Аппендикулярная мышечная масса рассчитывалась как сумма безжировой массы мягких тканей (нежирной, не костей) в руках и ногах, которая в основном представляет собой массу скелетных мышц конечностей.О достоверности и воспроизводимости данных о составе тела в исследовании Health ABC сообщалось ранее (13,14).

Состав тела по CT

Осевые компьютерные томографии брюшной полости и средней части бедра были получены на исходном уровне (1 год) и через 5 лет (год 6). КТ-изображения были получены либо в Питтсбурге, штат Пенсильвания (9800 Advantage; General Electric, Милуоки, Висконсин), либо в Мемфисе, Теннесси (Somaton Plus; Simens, Изелин, Нью-Джерси, или PQ2000S; Пикер, Кливленд, Огайо). Мы использовали площадь поперечного сечения мышц середины бедра (ППС) в качестве индикатора массы скелетных мышц.Контроль качества обеспечил воспроизводимость и качество повторных компьютерных томографий. Сканы с любыми артефактами или плохого качества были удалены, сканирование брюшной полости, полученное на уровне L3 / L4 или выше или на уровне L5 / S1 или ниже, было удалено, а сканирование середины бедра, полученное с другой ноги или участка среза на бедренной кости. Было удалено> 2 см от исходного сканирования.

Воспалительные цитокины

Интерлейкин (IL) -6 и фактор некроза опухоли (TNF) -α измеряли в двух экземплярах с помощью сверхчувствительного иммуноферментного анализа (R&D Systems, Миннеаполис, Миннесота).Нижний предел обнаружения был <0,10 пг / мл для IL-6 и 0,18 пг / мл для TNF-α с коэффициентами вариации 6,3 и 16,0% соответственно.

Статистический анализ

Исходные характеристики когорты представлены отдельно для трех групп, определяемых исходным статусом диабета (Таблица 1). ANOVA, χ ² и тесты Краскела-Уоллиса использовались для изучения различий в описательных характеристиках исследуемой популяции. Продольные изменения в составе тела были проанализированы с помощью модели обобщенного оценочного уравнения (с использованием SAS версии 8.1 Proc Genmod), разработанный Лангом и Зегером (15). Этот метод одновременно исследует взаимосвязь в поперечном сечении между каждой независимой переменной и составом тела, а также продольную взаимосвязь между этими переменными и изменениями в составе тела с течением времени. В модели включены потенциальные смешивающие факторы, связанные с составом тела и его изменениями с течением времени. Первоначальная модель включала возраст, пол, расу, местонахождение клиники, ИМТ, исходный состав тела, намерение похудеть, оцениваемое с помощью вопросника каждый год, две фиктивные переменные для нового диабета (новый-СД) и известного диабета (известный-СД), обследование. год (YR) как зависящая от времени ковариата и условия перекрестного произведения между YR и двумя фиктивными переменными для диабета (YR × new-DM, YR × known-DM) для оценки изменений состава тела во времени между группами.Оценивались взаимодействия между полом, расой и местом клиники с переменными диабета (например, пол × новый DM × год жизни). Не было значительного эффекта взаимодействия ( P <0,10) между полом, расой или местом клиники с переменными диабета на изменения в составе тела. Окончательная модель включала изменения массы тела в каждый год обследования как зависящие от времени коварианты для изучения влияния диабета на изменения каждого параметра состава тела с поправкой на изменения общей массы тела.

Таблица 1

Характеристики участников по исходному диабетическому статусу в исследовании Health ABC

Для данных о составе тела, полученных с помощью компьютерной томографии, изменения в подкожном жирах брюшной полости, висцерального жира, подкожного жира бедра, межмышечного жира бедра и CSA мышц бедра были рассчитаны как в абсолютных величинах (значение для 6-го года — значение для 1-го года), так и в относительных величинах ( процентное изменение от базового уровня). Различия между группами оценивались с помощью общих линейных моделей, учитывающих возраст, пол, расу, местонахождение клиники и исходные значения при использовании абсолютных изменений.Мы обнаружили значительный эффект взаимодействия ( P <0,10) переменных пола и диабета на изменения площади мышц бедра. Поэтому дальнейшие анализы были стратифицированы по полу для данных КТ. Дополнительные корректировки были сделаны для исходного ИМТ, изменения веса, IL-6 и TNF-α. Мы использовали методы коррекции Бонферрони для множественных сравнений между группами. Значение P <0,05 было принято как статистически значимое. Анализы были выполнены с помощью SPSS (версия 12.0.0; SPSS, Чикаго, Иллинойс) и SAS (версия 8.1; Институт САС, Кэри, Северная Каролина).

РЕЗУЛЬТАТЫ

Годовые изменения каждого параметра состава тела с поправкой на возраст, пол, расу, местонахождение клиники, исходный ИМТ и намерение похудеть приведены в таблице 2. Потеря общей массы тела была наиболее значительной у пожилых людей с недиагностированным диабетом, за которой следовала с диагностированным диабетом и без диабета (-435 ± 79 против -293 ± 72 против -193 ± 22 г / год, соответственно, P <0,01). Большая часть снижения общей массы тела произошла из-за мышечной массы, особенно в конечностях (аппендикулярная мышечная масса).Ежегодное снижение мышечной массы аппендикуляра было выше у пожилых людей с недиагностированным и диагностированным диабетом, чем у людей без диабета. Общая и жировая масса туловища также снизилась у пожилых людей с недиагностированным и диагностированным диабетом, в отличие от отсутствия изменений или небольшого увеличения у людей без диабета (Таблица 2).

Таблица 2

Ежегодные изменения в составе тела, оцененные с помощью DEXA, в зависимости от исходного статуса диабета в исследовании Health ABC Study

Модель 2 в таблице 2 показывает непропорциональные изменения в составе тела.В целом, безжировая скелетная масса уменьшилась, но со временем увеличилась жировая масса во всех трех группах. Темпы снижения общей и аппендикулярной мышечной массы были выше у пожилых людей с недиагностированным диабетом, чем у людей без диабета, даже после корректировки изменений массы тела с течением времени. У пожилых людей с диагностированным диабетом мышечная и жировая масса туловища немного увеличивались, если учитывать изменения массы тела.

Продольные изменения мышечной массы бедра, оцененные с помощью компьютерной томографии, представлены в таблице 3.Поскольку мы обнаружили значительный эффект взаимодействия пола и диабетического статуса на изменения площади мышц бедра ( P = 0,044), результаты были показаны с разбивкой по полу. У мужчин во всех трех группах наблюдалось более быстрое снижение ППС мышц бедра, чем у женщин. Даже у мужчин без диабета снижение CSA мышц бедра было примерно в два-три раза выше, чем у женщин без диабета (-13,0 ± 0,8 против -5,1 ± 0,5 см ² за 5 лет). У мужчин снижение CSA мышц бедра существенно не различалось между группами.Однако у женщин снижение CSA мышц бедра было значительно выше у пациентов с диагностированным или недиагностированным диабетом, чем у их коллег без диабета (-11,1 ± 1,4 и -11,7 ± 1,8 по сравнению с -5,1 ± 0,5 см ² , P <0,001). Поправки на исходный вес, изменение веса за 5 лет, IL-6 и TNF-α ослабили быстрое снижение CSA мышц бедра. Но пожилые женщины с диагностированным или недиагностированным диабетом по-прежнему демонстрировали примерно в два раза большую потерю CSA мышц бедра, чем их недиабетические коллеги, с поправкой на различия в размере тела, изменениях веса и воспалительных цитокинах (модели 2–4, таблица 3).

Таблица 3

Продольные изменения CSA мышц бедра (см ² ) в зависимости от исходного статуса диабета в исследовании Health ABC, стратифицированного по полу

ВЫВОДЫ

В этом исследовании мы обнаружили быстрое снижение аппендикулярной мышечной массы у пожилых людей с диабетом 2 типа, особенно в недиагностированных случаях. Снижение аппендикулярной мышечной массы, которая представляет собой массу скелетных мышц, не зависит от изменений веса с течением времени, что подтверждает чрезмерную потерю массы скелетных мышц у пожилых людей с диабетом 2 типа.Данные КТ подтвердили быструю потерю мышечной массы бедра у пожилых людей с диабетом 2 типа, хотя она была значительной только у женщин.

Мы обнаружили значительный эффект взаимодействия пола и диабета на изменения мышечной массы бедра, оцененный с помощью компьютерной томографии. У пожилых женщин с диабетом 2 типа мышечная масса бедра примерно в два раза быстрее снижалась по сравнению с женщинами, не страдающими диабетом. Интересно, что количество потерянных мышц бедра у женщин с диабетом 2 типа было сравнимо с таковым у мужчин без диабета, что позволяет предположить, что женщины с диабетом 2 типа утратили благотворное влияние женского пола на сохранение мышечной массы.Выводы нашего исследования половых различий очень согласуются с предыдущими исследованиями, показывающими, что снижение мышечной массы почти всегда было больше у мужчин, чем у женщин (16,17). Более сильное фоновое снижение мышечной массы бедра у пожилых мужчин без диабета может затруднить обнаружение незначительных дополнительных изменений, связанных с диабетом. Также возможно, что смещение выживаемости или смещение отбора для измерения КТ на 6-й год могут скрыть истинную связь, особенно у мужчин. В нашем предыдущем отчете об изменениях мышечной силы в той же популяции было высказано предположение, что дифференциальная частота наблюдения или неслучайные пропущенные данные могут повлиять на результаты, смещенные к нулю (6).

Причина ускоренной потери мышечной массы у пожилых людей с диабетом 2 типа не ясна. Можно предположить, что метаболические нарушения при диабете 2 типа могут отрицательно влиять на мышечную массу. Хотя влияние на метаболизм белков не так очевидно, как при диабете 1 типа, чистый баланс метаболизма белков в организме снижается при диабете 2 типа (9–11). Инсулинорезистентность при диабете 2 типа также может приводить к снижению синтеза белков всего тела (12).

Интересно, что мы обнаружили, что люди с недиагностированным диабетом показали наибольшее снижение аппендикулярной мышечной массы, предполагая, что влияние диабета 2 типа на массу скелетных мышц, по-видимому, проявляется на ранних стадиях заболевания.В диагностированных случаях длительная продолжительность диабета (в среднем 13,3 года) уже может повлиять на исходный состав тела, что может затруднить обнаружение дальнейших изменений. Также возможно, что различные виды лечения субъектов с диагностированным диабетом могут изменить ассоциацию диабета и изменений в составе тела. Например, лечение сульфонилмочевиной или инсулином часто сопровождается улучшением метаболизма белков (18,19). Тиазолидиндионы также могут вызывать увеличение веса и / или отек, что может затруднить точную оценку изменений состава тела.К сожалению, мы не смогли оценить эффекты различных лекарств в текущем исследовании из-за небольшого числа пациентов в одном лечении и значительных изменений в лечении в течение периода наблюдения.

В нашем исследовании есть несколько ограничений. Хотя мы показали временную взаимосвязь между исходным диабетическим статусом и продольными изменениями мышечной массы, это не подтверждает причинно-следственную связь. Мы не смогли выявить факторы, связанные с быстрой потерей мышечной массы у пожилых людей с диабетом 2 типа, кроме тех, которые находятся на ранних стадиях диабета, что подтверждается случаями недиагностированного диабета.Наше исследование не было разработано для изучения влияния гликемического контроля, специфических методов лечения, сопутствующих заболеваний и других гормонов и т. Д. Их было бы лучше рассмотреть в исследовании диабета с подробной характеристикой лечения диабета с течением времени.

Несмотря на любые ограничения, результаты нашего исследования имеют важное значение, учитывая, что как саркопения, так и диабет 2 типа усиливаются с возрастом. Оба состояния часто остаются нераспознанными, поскольку одна треть пациентов с диабетом 2 типа все еще не диагностирована (20,21).Если бы пожилых людей с недиагностированным диабетом 2-го типа не лечили, у них был бы более высокий риск развития саркопении. Чрезмерная потеря мышечной массы у пожилых людей с диабетом 2 типа может привести к снижению мышечной силы, функциональным ограничениям и физической инвалидности. Дальнейшие исследования должны выявить факторы, ответственные за чрезмерную потерю мышечной массы у пожилых людей с диабетом 2 типа, и разработать стратегии для предотвращения неблагоприятных исходов саркопении в этой группе высокого риска (22).В заключение, диабет 2 типа связан с чрезмерной потерей массы скелетных мышц у пожилых людей. Пожилые люди с недиагностированным диабетом подвергаются особенно высокому риску потери массы скелетных мышц.

Благодарности

Это исследование было поддержано контрактами N01-AG-6-2101, N01-AG-6-2103 и N01-AG-6-2106 и частично Программой внутренних исследований Национального института старения при Национальном институте здравоохранения.

О потенциальных конфликтах интересов, относящихся к этой статье, не сообщалось.

Сноски

• Расходы на публикацию этой статьи были частично покрыты за счет оплаты страницы. Поэтому данная статья должна быть помечена как «реклама» в соответствии с 18 U.S.C. Раздел 1734 исключительно для указания этого факта.

• См. Сопроводительную редакционную статью, стр. 2136.

• • Поступила 11 февраля 2009 г.
  • Принята 17 июня 2009 г.

• Читатели могут использовать эту статью при условии, что произведение правильно процитировано, используется в образовательных целях, а не для получения прибыли, и если работа не изменена.Подробнее см. Http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/.

• © 2009 Американской диабетической ассоциации.

Возрастная потеря мышечной массы и силы

Возрастное истощение мышц и повышенная слабость являются серьезными социально-экономическими, а также медицинскими проблемами. В стремлении повысить качество жизни важно в достаточной мере увеличить силу пожилых людей, чтобы они могли выполнять повседневные задачи, а также предотвратить их падение и переломы костей, которые стали хрупкими из-за остеопороза.Мышцы создают механическое напряжение, которое способствует поддержанию других скелетно-мышечных тканей, и возникает порочный круг, поскольку потеря мышц приводит к потере костной массы и ослаблению сухожилий. Молекулярные и протеомные подходы теперь обеспечивают стратегии предотвращения возрастного истощения мышц. Здесь внимание уделяется роли оси GH / IGF-1 и особой роли IGFI-Ec (механо-фактор роста / MGF), который происходит из гена IGF-I путем альтернативного сплайсинга. Во время старения уровни MGF снижаются, но при введении MGF активирует мышечные сателлитные (стволовые) клетки, которые «запускают» локальное восстановление мышц и вызывают гипертрофию.

1. Введение

Когда наш вид гоминидов произошел несколько миллионов лет назад, древний человек был охотником-собирателем, и для выживания требовалось преодолевать большие расстояния. Помимо выносливости, гомосапиенсы должны были обладать достаточной силой, чтобы убивать крупных животных в пищу. Древний человек получил бы мышечные травмы во время охоты и межплеменных столкновений, и, с дарвиновской точки зрения, естественный отбор привел бы к появлению поколений потомков с сильной и адаптируемой мускулатурой; это включает быстрое и эффективное восстановление тканей, поскольку это также было необходимым условием для выживания и продолжения существования вида.Однако на протяжении большей части этого времени средняя продолжительность жизни большинства гомосапиенсов составляла всего около 25 лет, то есть немного превышая репродуктивный возраст. Например, в Древнем Египте средняя продолжительность жизни составляла 24 года, но теперь, с развитием науки и медицины, она увеличилась более чем в 3 раза, что создает проблемы для человеческого общества. В современном обществе изобилия существуют и другие факторы, такие как чрезмерное потребление пищи и алкоголя и неспособность поддерживать активный, здоровый образ жизни.В скандинавских странах семейные врачи прописывают упражнения для улучшения общей физической формы, что позволяет людям вести активный образ жизни и жить дольше. Продолжительность жизни и увеличение доли пожилых людей в населении многих развитых стран, включая США, Европу и Японию, создают свои собственные серьезные социально-экономические проблемы, а также проблемы с медицинским обслуживанием. Поэтому сохранение независимости сейчас должно быть очень сосредоточено на процессах старения опорно-двигательного аппарата.

Механические ткани предназначены для реагирования на механические силы, и важно определить, почему снижается чувствительность передачи механических сигналов, поддерживающих мышцы, и в какой степени это связано с бездействием или собственными тканевыми изменениями по мере того, как мы стареем. .На эти вопросы непросто ответить, поскольку такие факторы, как неврологический ввод, кровоток и сопротивление усталости, которые включают ткани, отличные от мышц, могут стать ограничивающими факторами. С точки зрения автора, информация в этой статье концентрируется на информации, полученной за последнее десятилетие об изменениях на клеточном и молекулярном уровнях в стареющей мышечной ткани, поскольку современные методы молекулярной генетики и протеомики предоставили нам инструменты для изучения возрастных изменений. рост, адаптация и восстановление мышц.Саркопения — это термин, который часто используется для описания синдрома возрастной потери мышечной массы, что несколько прискорбно, поскольку подразумевает, что это болезнь, а не ослабление процессов, которые развивают и поддерживают мышцы у молодых здоровых людей. Послеродовой рост мышц во многом зависит от гормонов, в том числе факторов роста и андрогенов, уровень которых в крови снижается с возрастом. Это снижение уровня гормонов у пожилых людей иногда называют «соматопаузой», поскольку это происходит у мужчин и женщин.Было обнаружено, что повышение уровня этих гормонов является полезным, например, заместительная терапия эстрогеном и прогестероном у женщин и введение тестостерона пожилым мужчинам для улучшения мышечной силы.

Система инсулиноподобного фактора роста (IGF-I) начинает привлекать значительное внимание, поскольку она участвует в росте, поддержании и восстановлении тканей. Интересно, что ген IGF присутствует у беспозвоночных животных. Этот ген и его рецепторный ген были изучены на нематодном черве C.elegans [1], поскольку он участвует в определении продолжительности жизни червя путем подавления гибели клеток (апоптоза). Эксперименты показали, что ген IGF и его рецепторный ген представляют собой примитивную систему, участвующую в поддержании терминально дифференцированных клеток. Таким образом, они определяют продолжительность жизни нематодного червя [2] и стали моделью для изучения старения на самом базовом уровне. Продолжительность жизни позвоночных, включая человека, конечно, намного больше, чем у червя-нематоды. У высших животных система IGF-I подобна, но более сложна в том, что семейство генов и альтернативный сплайсинг генов у позвоночных приводят к образованию ряда генных продуктов.У позвоночных в процессе старения сила и адаптивность мышц снижаются [3]. По совпадению, уровни инсулиноподобных факторов снижаются. Они контролируются гормоном роста (GH), вырабатываемым гипофизом и называемым осью GH / IGF-I, которая контролирует массу тела, особенно мышечную массу. Однако место не позволяет обсуждать комбинированные эффекты гормона роста и андрогенов на мышцы во время старения, хотя эта тема все еще привлекает много внимания и здесь не рассматривается, за исключением тех случаев, когда они могут быть задействованы в оси GH / IGF-I [4].

Однако в этой статье основное внимание будет уделено адаптационному механизму (ам), который связан с процессами восстановления, посредством которых миофибриллы адаптируются и / или восстанавливаются после воздействия механической нагрузки. Поскольку скелетная мышца является «постмитотической тканью», и замена клеток не является средством восстановления повреждений, как в большинстве тканей, и должен быть несколько иной, но эффективный механизм, в противном случае клеточные единицы подвергнутся гибели клеток и не будут заменены. В некоторой степени это действительно происходит в пожилом возрасте, когда поддержание и реиннервация мышечных волокон начинает давать сбой.В нормальных условиях мышечные события, связанные с локальным повреждением и восстановлением, приводят к адаптации, в результате чего сила мышц увеличивается, но с возрастом она уменьшается. При таких заболеваниях, как мышечные дистрофии, восстановление мышц не начинается обычным образом, поскольку определенные узлы цитоскелета повреждены или отсутствуют, как при мышечной дистрофии Дюшенна, которая является наиболее тяжелым типом. У mdx-дистрофической мыши, которая является животной моделью мышечной дистрофии Дюшенна человека, мышцы неспособны реагировать на механические стимулы, инициируя передачу сигналов восстановления, включая сплайсинг гена IGF-I в направлении IGF-IEc.Из-за первоначальной путаницы с тем, что называлось IGF-IEb, который имеет почти такую ​​же последовательность IGF-IEc у человека, и из-за того, что его экспрессия увеличивалась в ответ на механические сигналы, последний был назван механофактором роста (MGF) [5]. В экспериментах, в которых дистрофиновый комплекс был восстановлен путем клеточного переноса, восстанавливается соответствующая передача сигналов, включая продукцию MGF [6]. Во время нормального старения эта система механотрансдукции, по-видимому, становится все менее чувствительной, поскольку волокна становятся менее эластичными из-за увеличения количества и жесткости волокнистой соединительной ткани в мышцах.Помимо жесткости мышц, еще одним фактором является падение уровней некоторых гормонов в кровотоке, которые влияют на экспрессию генов, которые приводят к локальным сигналам, которые вырабатываются в ответ на физическую активность. Исследования клеточных изменений, связанных с возрастной атрофией мышц, показали, что происходит значительная потеря мышечных волокон, мотонейронов и двигательных единиц [7]. В более недавнем проекте, изучавшемся на пожилых мужчинах в возрасте чуть старше 70 лет, с последующим исследованием когорты, когда они приближались к 80-летнему возрасту, площадь поперечного сечения мышц и удельная сила разгибателей колена значительно уменьшились [8] .Интересно, что наблюдалось некоторое увеличение размера волокон типа IIA, указывающее на то, что картина набора типов миофибрилл изменилась, и это, как правило, компенсировало потерю сопротивления усталости и силы. Однако эта статья будет сосредоточена на молекулярной биологии и протеомных исследованиях. Используя эти подходы, мы можем начать понимать процессы атрофии, связанные со старением, и возможность вмешательства в эти процессы потери мышечной массы и силы по мере того, как мы стареем.

2. Подходы к лечению возрастной потери мышечной массы

2.1. Лечение соматопаузы

Одно из изменений во время старения состоит в том, что уровни циркулирующего GH заметно снижаются с возрастом, и одним из подходов к противодействию эффектам старения могло быть введение человеческого GH в виде рекомбинантного пептида. В экспериментах с группой автора в сотрудничестве с группой профессора Кьяера в Копенгагене было обнаружено, что сила улучшалась с введением гормона роста, который, по-видимому, увеличивает уровень первичного транскрипта IGF-I, и была корреляция между повышенными уровнями MGF и мышцами. масса, измеренная с помощью МРТ [9, 10].Совсем недавно наша группа участвовала в выявлении злоупотреблений GH спортсменами, но следует понимать, что молодые здоровые люди не испытывают дефицита GH. Следовательно, реакция, вероятно, будет отличаться от реакции более старой мышечной ткани, особенно у тех людей, у которых циркулирующие уровни намного ниже, чем у их возрастной группы. Исследование Yamaguchi et al. [11] показали, что в гипофизэктомированных мышцах крысы на экспрессию вариантов сплайсинга IGF-I больше влияли механические факторы, чем эндокринный статус.Это подтвердило более раннее исследование, проведенное много лет назад Голдбергом [12], который использовал гипофизэктомированных крыс и показал, что когда мышцы находятся под механическим напряжением, они все еще подвергаются гипертрофии, что указывает на то, что регуляция мышечной массы и силы регулируется на уровне мышечных клеток. Системное введение сопряжено с проблемами, так как GH продуцируется эпизодически, и существует отрицательная обратная связь, так что введение большого количества болюса рекомбинантного гормона роста человека (rhGH) останавливает его эндогенную секрецию гипофизом, что дает противоположный результат.Также повышенные уровни GH связаны с повышенным уровнем IGF-I и повышенным риском рака, поскольку IGF-I является канцерогенным при аномально высоких уровнях, хотя сообщается, что он подавляет распад белка [13]. Более высокий риск рака наблюдается у пациентов с акромегалией, гипофиз которых гиперактивен. Эти люди неизменно высоки и мускулисты, но имеют высокий риск рака из-за более высоких уровней IGF-1 в крови. Сейчас становится очевидным, что это может быть проблемой у молодых спортсменов и бодибилдеров, и антидопинговые агентства начинают беспокоиться по поводу этой формы злоупотребления.Следовательно, существуют значительные риски, связанные с повышением уровня гормона роста в сыворотке крови сверх нормального для определенной возрастной группы искусственного повышения уровня гормона роста или IGF. Известно, что уровни некоторых гормонов заметно снижаются с возрастом, включая тестостерон, а также GH, которые участвуют в поддержании мышечной массы. Маловероятно, что они будут использоваться в качестве общего лечения возрастной потери мышечной массы, хотя это может быть показано некоторым пожилым людям, но их нужно сочетать с упражнениями для увеличения силы [10].Поскольку эндокринная система сложна и вероятность возникновения нежелательных побочных эффектов является причиной того, что фармацевтическая промышленность пытается разработать SARMS, эти соединения стимулируют специфические рецепторы андрогенов, в частности рецептор тестостерона, и уже нашли свое применение в применении допинга в некоторых случаях. спортивные события.

2.2. Манипулирование балансом между синтезом / распадом белков

Размер тканей в организме определяется, главным образом, балансом между скоростью, с которой синтезируются белки, и скоростью их расщепления.Это способ адаптации клеток к изменениям местных условий окружающей среды и удаление нефункциональных поврежденных белков. Каждые несколько дней примерно половина молекул ферментов в нашем организме расщепляется и заменяется. Оборот сократительных белков мышц, таких как актин и миозин, занимает немного больше времени, примерно половина из них заменяется каждые две недели или около того.

Используя нерадиоактивные изотопные методы, было обнаружено, что по мере того, как мы стареем, наши мышечные белки разрушаются и восстанавливаются с менее частыми интервалами, но все же процесс очень динамичный.Расщепление белков требует энергии, как и синтез мышечных белков, и кажется, что баланс больше направлен на снижение синтеза белка, за исключением некоторых болезненных состояний, например отравления эндотоксином, при котором распад мышечного белка может быть очень быстрым. Любое предложение по увеличению мышечной массы во время старения путем замедления процесса деградации во время здорового старения может показаться физиологически нежелательным, поскольку постоянная замена белков особенно важна в механической ткани, поскольку это способ гарантировать отсутствие накопления нефункциональных белков. .Также в тканях, таких как мышцы, вероятно, будет снижение удельной силы, так как увеличение массы не обязательно означает повышение способности генерировать мышечную силу, и нет причин для увеличения массы тела без соразмерного увеличения силы.

2.3. Блокирование отрицательной регуляции мышечной массы

Большой интерес вызывает отрицательный фактор регуляции мышечной массы, который получил название миостатин. Как следует из названия, этот фактор снижает рост мышц, и его терапевтическое отключение открывает перспективы увеличения мышечной массы и силы.Мутировавший ген миостатина отвечает за «двойную мускулатуру» у некоторых пород крупного рогатого скота, таких как бельгийская голубая, у которых наблюдается очень значительная гипертрофия мышц [14], а также у некоторых людей, у которых этот ген мутирован [15]. ]. Однако McMahon et al. [16] сообщили, что у мышей с нокаутом миостатина недостаток миостатина не уменьшал атрофию неиспользования. Как обсуждается ниже, скелетная мышца является постмитотической тканью, и для увеличения размера или восстановления миофибрилл необходимо получить дополнительные ядра.Постнатальная инактивация миостатина путем нацеливания на гены приводит к «нокауту» миостатина с увеличением количества сателлитных клеток [17], а увеличение мышечной массы меняет состояние покоя этих мышечных клеток-предшественников [18]. Однако на этих мышах было показано [19], что увеличение мышечной массы привело к снижению удельной сократительной силы, поскольку, по-видимому, происходило накопление нефункционального белка. Предлагаемая терапия потери мышечной массы, которая влечет за собой частичное отключение / отключение миостатина, также, вероятно, не является хорошей стратегией, поскольку это связано с потерей окислительной способности мышц, а также с нарушением дыхательной и сердечно-сосудистой функции [20].У одного мальчика с нокаутом двойного аллеля миостатина он увеличил мышечную массу и силу, и это, очевидно, было бы преимуществом в определенных видах спорта, но «мышечная привязанность» не обязательно является преимуществом во многих видах деятельности, требующих силы, а не максимальная сила, и это было бы нежелательно для пожилых людей. Интересно, что исследование стареющих тяжелоатлетов действительно показало, что уровень миостатина снижается, когда они возобновляют упражнения, поэтому этот вопрос требует дальнейшего изучения. Ясно, что если использование антимиостатина приводит к увеличению массы без соразмерного увеличения силы, это скорее приведет к инвалидности, чем к помощи пожилым людям.

2.4. Расширение системы GH / IGF-I для поддержания мышечной массы и силы

Даже у людей, которые регулярно тренируются, способность поддерживать мышечную массу и силу снижается с возрастом, и это связано с заметным падением циркулирующих уровней IGF в сыворотке крови. -Я. Гипертрофия мышц и истощение изучались на уровне генов, исходя из понимания того, что должны быть как местные, так и системные регуляторы роста мышц. Примерно 15 лет назад авторская группа клонировала фактор, который, как было доказано, участвует в местной регуляции мышечной массы и является производным от сплайсинга гена IGF-I.Для этого мы использовали модель на животных, на которой мы могли заставить мышцы расти быстро. Предыдущая работа показала, что передняя большеберцовая мышца зрелого кролика, удерживаемая в растянутом положении гипсовой повязкой и при электрической стимуляции с использованием имплантированной микросхемы, увеличивалась в массе на 35% всего за 7 дней [21]. Было известно, что мышцы адаптируются к увеличенной функциональной длине, добавляя саркомеры последовательно на концах существующих миофибрилл, и если они также подвергаются электрической стимуляции, они также увеличиваются в обхвате, а также добавляются дополнительные саркомеры как параллельно, так и последовательно. .РНК была извлечена из этих мышц, которые подвергались быстрому росту и с использованием дифференциального отображения, и мы обнаружили транскрипт РНК, который экспрессируется в растянутых / выполняемых упражнениях, но не в мышцах в состоянии покоя. Эта мРНК была преобразована в кДНК, секвенирована и передана в базу данных генома, которая показала, что она произошла от гена инсулиноподобного фактора роста (IGF-I). Однако его 3′-последовательность отличалась от печеночного или системного типа IGF-I (IGF-IEa) [22].

Более поздняя работа показала, что в мышцах человека 3 основных типа IGF-I могут быть сплайсированы из гена IGF-I (Рисунок 1), системного (печеночного) типа IGF-I (IGF-IEa), IGF-I Eb. , это не то же самое, что IGF-IEb у грызунов и недавно открытый вариант сплайсинга IGF-IEc.Поскольку терминология IGF-Is представляет собой проблему при попытке применить ее к непеченочным тканям и различным видам, мы назвали этот недавно обнаруженный вариантный фактор роста (MGF), поскольку он выражается в ответ на механические стимулы и повреждение мышц.

Помимо того, что экспрессия MGF была механо-чувствительной, его 3′-последовательность была уникальной и кодировала другой домен E на карбокси-конце (рис. 1), который предположительно имеет несколько различных действий. Причина, по которой С-концевой конец MGF отличается от других вариантов сплайсинга IGF-I, заключается в том, что во время сплайсинга ген IGF-I в экзоне 5 имеет 52 основания у человека (49 оснований у кролика и крысы), и это вводит « сдвиг рамки считывания »на 3 ‘конце.После первоначального сплайсинга с MGF (человеческий IGF-IEc), который, как было обнаружено, инициирует рост и восстановление мышц, ген IGF-I позже переключается на IGF-IEa, который является основным анаболическим агентом, и некоторые исследования предполагают, что он инициирует слияние сателлитных клеток с миофибриллами и экспрессией миогенных генов [22–24]. MGF, однако, по-видимому, играет особую роль в восстановлении мышц, которая включает его уникальную последовательность E домена, которая возникает в результате этого сдвига рамки считывания [25]. Помимо активации и пополнения пула мышечных стволовых клеток / клеток-предшественников (см. Рис. 1), этот уникальный пептид с доменом E, как было обнаружено, также играет несколько ролей в ограничении повреждения тканей, но пространство не позволяет их здесь рассматривать.Имеются убедительные доказательства того, что возрастные изменения мышечной массы и силы являются результатом снижения способности продуцировать MGF [26–28], и это, вероятно, имеет место в других тканях. С физиологической точки зрения это интересно, поскольку возрастное снижение способности реагировать на физические сигналы путем производства MGF предположительно связано с притуплением системы механотрансдукции, что до сих пор не изучено.

2.5. Упражнения и снижение способности реагировать на активное растяжение мышц во время старения

Как показано на крысах (рис. 2) и людях, основным внутренним эффектом является увеличение нагрузки, но эта реакция притупляется во время старения [26].Также в исследованиях на пожилых людях [27] было обнаружено, что это связано со снижением MGF и IGF-1Ea, которое можно улучшить путем введения GH, который увеличивает экспрессию гена IGF-I. (см. Рисунки 3 (a) –3 (c)). Как упоминалось выше в разделе 2.4, мы понимаем больше об эндокринных аспектах, чем о физических сигнальных и сигнальных молекулах, участвующих в адаптации мышц, участвующих в поддержании и восстановлении наших мышц по мере старения.

Считается, что обнаружение механической деформации включает фокальные адгезионные киназы (FAK) [30], которые активируются системами механотрансдукторов, которые связывают очень длинные молекулы тайтина, которые проходят через миофибриллы с сухожилиями.Они также связаны в 3-х измерениях, поскольку миофибриллярная система связана с окружающей базальной пластинкой и элементами ответа, а когда они отсутствуют, например, дистрофин или дефект ответственен за состояние истощения мышц. Соединительная ткань сухожилий и связок также передает силы, создаваемые саркомерами мышц, на сухожилия, кости и связки. Эти механические силы, создаваемые скелетной мускулатурой, таким образом, также участвуют в поддержании всей опорно-двигательной системы.Похоже, что по мере того, как мы становимся старше, эта система механотрансдукции становится менее чувствительной из-за снижения эластичности соединительной ткани из-за перекрестного сшивания коллагена, которое, по-видимому, происходит во всех тканях. В некоторых экспериментах на мышах, подвергавшихся повторяющимся упражнениям, группа авторов обнаружила, что регулярные упражнения улучшают эластичность мышц во время старения, но все же не так хорошо, как в мышцах молодых мышей [30]. Эти эксперименты предшествовали открытию MGF, который теперь предлагает хорошие перспективы для его использования в качестве терапевтического соединения для лечения возрастной потери мышечной массы, а также мышечной кахексии при ряде заболеваний, хотя, похоже, больший интерес вызывает его использование в качестве допингового агента. поскольку он доступен в Интернете и в настоящее время производится с использованием рекомбинантного E.coli , и поэтому он станет относительно недорогим. К сожалению, с возрастом мышцы становятся менее податливыми и становятся менее способными производить MGF [26–28, 31]. Как и в случае с другими тканями, мышцы становятся менее податливыми, что, по-видимому, происходит из-за перекрестных связей в соединительных тканях и, возможно, других факторов, и в некоторых длительных экспериментах на мышах мы показали, что регулярные упражнения улучшают эластичность мышц во время старения, но все же не так хорошо, как в мышцах молодых мышей [30].Также при таких заболеваниях, как мышечные дистрофии, нарушение часто связано с отсутствием или неправильной конформацией определенных связывающих молекул, таких как дистрофин, что, по-видимому, является результатом неспособности продуцировать MGF. С физиологической точки зрения это представляет значительный интерес, поскольку инициация активации гена IGF-I и переключение в сплайсинге для производства MGF должно включать систему механотрансдукции. Считается, что обнаружение механической деформации включает фокальные киназы адгезии (FAK), которые изменяют конформацию при растяжении и фосфорилируют другие сигнальные молекулы [32].Нарушение механосигнализации, по-видимому, является дефектом при таких заболеваниях, как мышечные дистрофии, при которых сплайсинг гена IGF-I недостаточен, но перенос нормальных мезенхимальных стволовых клеток в дистрофическую мышь восстановил ее способность продуцировать MGF [33]. Следовательно, вероятно, есть хорошие перспективы использования терапевтических соединений, таких как MGF, для лечения возрастной потери мышечной массы, а также мышечной кахексии при ряде заболеваний. К сожалению, в настоящее время его использование в качестве допингового агента, похоже, вызывает больший интерес, поскольку он доступен в Интернете и в настоящее время производится с использованием рекомбинантного E.coli , поэтому он может стать относительно недорогим.

2.6. Мышечные клетки-предшественники / сателлитные клетки в восстановлении, адаптации и поддержании мышц

Скелетные мышцы и большинство неврологических тканей являются постмитотическими тканями, и возрастные дефициты требуют несколько иного понимания по сравнению с другими тканями. Термин «постмитотическая ткань» используется, поскольку после того, как эмбриональная ткань сформировалась, миофибриллы имеют остаточные миобласты в пространстве между плазматической мембраной и базальной пластинкой.Из-за своего положения эти одноядерные клетки первоначально назывались сателлитными клетками. При соответствующем сигнале они подвергаются пролиферации, и одно из потомков сливается с мышечными волокнами, а другие одноядерные мышечные стволовые клетки переходят в состояние покоя.

В течение некоторого времени было установлено, что эти клетки обеспечивают дополнительные ядра для постнатального роста и регенерации [32], а также в ответ на механическое напряжение и локальное повреждение [32–38]. Выращивание мононуклеарных миобластов для инъекции в мышцы пациентов было целью нескольких групп, но поскольку большинство из них умирают после инъекции, это не кажется предпочтительным по сравнению с введением MGF в виде стабилизированного пептида или генной конструкции, поскольку одна инъекция обеспечивает множество дополнительных ядер миофибрилл.Первоначальный сплайсинг гена IGF-I для продукции MGF происходит в течение первых нескольких дней после механического воздействия и совпадает с активацией пула мышечных стволовых клеток [36–38]. Действительно, инициация мышечных стволовых клеток в результате упражнений была показана в мышцах человека после единственной схватки [37]. Группа Баммана [38] обнаружила, что после упражнений с отягощениями существует корреляция между активностью циклина D1 и экспрессией MGF, демонстрируя репликацию клеток в этой постмитотической ткани. В другом исследовании было показано, что снижение уровня миостатина приводит к увеличению удельной силы, поэтому предполагается, что активация мышечных сателлитных (стволовых) клеток положительно регулируется MGF, а не удалением миостатина, негативного регулятора [18].После экспрессии гена IGF-I пул сателлитных клеток претерпевает периоды пополнения, длящиеся всего несколько дней [34], и первоначальное сплайсинг для экспрессии MGF после механической нагрузки совпадает со временем расширения мышечного ствола (сателлитного ствола). ) числа [30, 39]. И MGF, и IGF-IEa, по-видимому, участвуют во время мышечной гипертрофии и восстановления, поскольку это включает пополнение пула мышечных сателлитных (стволовых) клеток, которые «запускают» рост и восстанавливают анаболический ответ на IGF-I Ea.Терапия стволовыми клетками была предложена для продления жизни и повышения ее качества, но в случае потери и слабости мышц, а также при мышечной кахексии при ряде заболеваний. Однако в трансплантации мышечных клеток нет необходимости, если существующие стволовые клетки можно стимулировать к размножению простым введением MGF в виде стабилизированного пептида или генной терапией.

2.7. Активация мышечных клеток-предшественников при истощении мышц и во время старения

Было показано, что возрастная саркопения связана с передачей сигналов IGF-I [34, 35] и, в частности, с пониженной способностью мышцы экспрессировать MGF, вариант сплайсинга Ген IGF-I, а также IGF-IEa, который является основным анаболическим агентом или повышенным содержанием мышечного белка [34, 36].Это было связано со старением мышц у животных [22, 26] и людей [27, 28], и из-за этого необходимость активации мышечных стволовых клеток / клеток-предшественников для увеличения мышечной массы подчеркивалась в ряде публикаций [ 35–41]. С этой целью уникальная пептидная последовательность E MGF (MGF-24aa-E) была использована для изучения активации человеческих сателлитных клеток (мононуклеарных миобластов), взятых у пациентов с мышечным истощением, включая две мышечные дистрофии и БАС [41]. Если IGF-I был добавлен вместе с пептидом MGF, то стало очевидно, что мононуклеарные клетки прошли следующую стадию активации и слились с мышечными миофибриллами в культурах.Следовательно, кажется, что для процесса репарации требуются как уникальный пептид E-домена MGF, так и IGF-I. Работа с группой доктора Джиллиан Батлер-Браун [42] пролила больше света на процесс восстановления в связи со старением. В этой группе мы исследовали действие пептида MGF E-24aa с использованием дифференцированных культур и проанализировали, чтобы оценить (1) индекс слияния, (2) процент неслитых (десмин-положительных) резервных клеток и (3) среднее количество ядер на мышечную трубку. Индекс слияния определяли путем подсчета числа ядер в дифференцированных мышечных трубках с более чем двумя миоядерными ядрами в процентах от общего числа ядер (одноядерных и многоядерных).Процент неслитых положительных клеток рассчитывали путем подсчета количества неслитых десмин-положительных одноядерных клеток в процентах от общего числа ядер (1000 ядер на чашку в трех экземплярах). Для измерения степени клеточной пролиферации в культуре использовали включение 5-бром-2′-дезоксиуридина (BrdU). В течение репликативной продолжительности жизни пролиферирующие клетки инкубировали в течение 72 часов в присутствии 10 мкг мкг / мл BrdU. Чтобы идентифицировать клетки, которые включили BrdU, использовали моноклональное антитело, направленное против BrdU, и ядра контрастировали с DAPI.Было обнаружено, что этот пептид MGF значительно увеличивает продолжительность пролиферативной жизни сателлитных клеток, выделенных из неонатальных и молодых взрослых, но не из старых мышц взрослых. Однако было отмечено, что среднее количество ядер на мышечную трубку и индекс слияния были выше в культурах от пожилых людей. Интересно, что гипертрофия наблюдалась в культурах сателлитных клеток всех трех возрастных групп. Это было связано со значительным снижением процента «резервных» клеток, коррелированным с увеличением количества ядер в мышечных трубках, которое происходило при добавлении пептида MGF-24aa-E к культурам.Сделан вывод, что только 24aa изоформы MGF IGF-1 обладают заметной способностью инициировать и усиливать репликацию и слияние сателлитных (предшественников) клеток для восстановления и поддержания мышц. У стареющих мышц снижается способность продуцировать MGF, но было обнаружено, что введение пептида MGF предотвращает попадание сателлитных клеток в стареющие и активируя эти резервные клетки-предшественники для слияния, и это обеспечивает дополнительные ядра, необходимые для непрерывного поддержания ткани. К сожалению, как упоминалось выше, по мере того, как мы становимся старше, наша способность вызывать снижение MGF вместе с GH и IGF-I.Хотя более старые культуры миобластов показали резкое уменьшение количества циклических клеток после добавления MGF-24aa-E, их способность вызывать гипертрофию была оценена после однократной дозы MGF-24aa-E, которая вводилась сразу или сразу после 3 дней установления, в результате чего в культурах развиваются миофибриллы и продуцируются дополнительный белок тяжелой цепи миозина [42]. Также оказалось, что MGF-24aa-E значительно задерживает вступление клеток в процесс старения и умеренно увеличивает продолжительность пролиферативной жизни сателлитных клеток, выделенных из неонатальных и молодых, но не из старых скелетных мышц взрослых.Эти эксперименты позволяют различать две специфические роли пептида E-24aa MGF и его эффекты на пролиферацию и дифференцировку, которые необходимы для поддержания, а затем восстановления мускулатуры на протяжении всей жизни (см. Рисунки 4 и 5).

3. Выводы

В течение некоторого времени было известно, что во время старения наблюдается заметное снижение мышечной массы и силы, которое можно лишь частично улучшить, продолжая тренировку с отягощениями.Следует поощрять физические упражнения, поскольку они полезны для здоровья и дают чувство благополучия в процессе старения. Однако в старости многие люди станут частично или только частично неподвижными. У стареющего населения доля повседневного ухода за престарелыми возрастет, и это приведет к постоянно растущим финансовым обязательствам, особенно в развитых странах. По этой и другим причинам крупные фармацевтические компании в последнее время проявили серьезный интерес к возможным способам увеличения мышечной массы и силы у пожилых людей, а также к многочисленным болезненным состояниям, сопровождающимся потерей мышечной массы.Большая часть их недавних исследований остается конфиденциальной по очевидным причинам, но их можно оценить по зарегистрированным патентам, некоторые из которых были зарегистрированы академическими учреждениями до нынешнего финансового кризиса. Однако кажется, что в достаточно близком будущем, когда мы лучше поймем передачу сигналов и роль факторов роста IGF-I, появится возможность укрепить мускулатуру у немощных, чтобы они могли продолжать выполнять рутинные физические задачи. В течение некоторого времени было известно, что уровни GH заметно снижаются при старении, а добавление GH увеличивает мышечную массу у пожилых людей [28].Уровни IGF-I в сыворотке также снижаются с возрастом, но введение IGF-I проблематично из-за его инсулино-подобного эффекта на уровень сахара в крови, и основной консенсус в дискуссиях point: counterpoint заключался в том, что IGF не является основным регулятором мышечной массы. [43]. За последнее десятилетие или около того, исследования продемонстрировали, что в гене IGF-1 в скелетных мышцах происходят альтернативные события сплайсинга в ответ на механическое напряжение. Этот сплайсинг приводит к продукции различной 3′-мРНК и другой концевой аминокислотной последовательности в основных вариантах и ​​изоформах сплайсинга.Первоначально возникла путаница, поскольку варианты сплайсинга, ранее названные IGF-IEb у крыс, но IGF-IEc у человека, по существу такие же, хотя сдвиг в сдвиге рамки считывания происходит в немного другом месте, а C-концевые пептиды (E-домен) имеют разница всего в несколько аминокислот. У животных и людей этот уникальный домен E выполняет особые функции. Из-за этой путаницы варианты сплайсинга IGF-I были названы механо-фактором роста (MGF) как сплайсинг ответов гена IGF-I на механические сигналы [21-28].Эксперименты с использованием синтетического пептида, состоящего всего из 24 аминокислот, увеличили количество культур клеток мышиного миобласта C2C12, а использование миобластов, трансфицированных кДНК MGF, показало пролиферацию в этих культурах мышечных клеток мыши [24]. Некоторые группы сочли, что эксперименты с пептидом E трудно повторить, поскольку, к сожалению, они использовали коммерчески доступные мышиные клетки C2C12, которые выращивали столько раз и очень мало, если какие-либо из этих трансформированных и мутировавших клеток вели себя как мышечные клетки-предшественники. Heinemeier et al.клонировали несколько клеток-предшественников, отделяя их от трансформированных клеток, которые непрерывно размножались независимо от того, подвергались ли они MGF или IGF-I [44]. Из этого можно было извлечь урок, и группа автора сконцентрировалась на использовании мононуклеарных миобластов мышц человека, полученных путем биопсии у пациентов с заболеваниями, связанными с истощением мышц. Оказалось, что 24-часовая обработка этим пептидом увеличивала количество клеток-предшественников, наблюдаемых в первичных культурах здоровых, больных БАС и дистрофических клеток человека in vitro [41].Что касается старения, наши исследования показали, что более старые мышцы менее способны производить MGF, и это, по-видимому, приводит к возрастной потере как мышечной массы, так и силы. Недавние исследования, проведенные группой Джиллиан Батлер-Браун в Париже и нашей группой в Лондоне, которые использовали первичные культуры, показали, что человеческие мононуклеарные / десмин-экспрессирующие миобласты [42] из биопсии молодых мышц реагировали несколько иначе, чем миобласты из пожилых мышц при культивировании. Клетки-предшественники мышц, как и другие диплоидные соматические клетки, имеют конечный потенциал деления до того, как они станут стареющими, но было обнаружено, что миобласты от пожилых людей все еще реагировали на уникальный пептид 24aa MGF, но несколько иначе.Обработка пептидом MGF-24aa-E увеличивала пролиферативную способность миобластов человека, выделенных из мышц новорожденных и молодых взрослых. Те, которые были выращены из старых взрослых мышц, показали заметное увеличение ядер на мышечную трубку (см. Рисунок 5). В старых мышцах имеется значительное количество покоящихся «резервных» клеток, и их активация уникальным пептидом домена Е увеличивается в количестве ядер в мышечных трубках. Первичное действие пептида MGF E-24aa на пожилые мышцы состояло в том, чтобы подтолкнуть резервные миобласты к следующему этапу слияния, чтобы запустить процесс гипертрофии.

Кажется, что по мере того, как мы становимся старше, система становится менее чувствительной для обнаружения механического напряжения из-за снижения эластичности ткани из-за сшивания в соединительных тканях. Есть некоторые свидетельства того, что эластичность соединительной ткани мышц увеличивается больше, чем у людей, ведущих малоподвижный образ жизни, и это помогает поддерживать выходную мощность, а также утомляемость. Недавние исследования показали, что существуют механосенсорные молекулы, такие как системы киназ фокальной адгезии.Эти сигнальные молекулы имеют треугольную структуру и раскрываются при растяжении. Как следует из названия, эти FAK, как полагают, включают активацию фосфатаз, которые, возможно, являются частью предшествующей активации сплайсинга гена IGF-I с образованием MGF. Было показано, что передача сигналов, связанная с MGF, отличается от других вариантов сплайсинга гена IGF-I из исследований физических упражнений, проведенных в Университете Макмастера в Канаде. Временная реакция MGF на острые повреждающие упражнения приводит к экспрессии Myf5, и MyoD , а также к более позднему ответу на IGF-IEa и IGF-I Eb на MRF-4 на фазу острой повреждающей репарации [45], которая происходит после увеличения по количеству дополнительных ядер, запускаемых MGF (человеческий IGF-1Ec).В этой области исследований возникла путаница из-за соблазна использовать линии клеток мышиного миобласта, такие как клетки C2C12. Эти трансформированные, мутировавшие клетки, которые легко размножаются, больше не подходят для такого рода исследований, и это сообщение еще не было оценено фармацевтическими компаниями или академическими исследовательскими группами.

Остается вопрос, почему упражнения не производят столько же MGF и такого же набора мышечной массы у пожилых людей, как у молодых людей? Нам действительно необходимо понимать возрастное улучшение в восходящей передаче сигналов на клеточном и молекулярном уровнях, поскольку это, по-видимому, является ключом к разгадке причин потери мышечной массы и силы, и рассматривать это в контексте опорно-двигательной системы в целом.Было обнаружено, что эксцентрические упражнения связаны с передачей сигналов Akt / mTor / p70 [46], но мы до сих пор не знаем, почему нет очевидной взаимосвязи у молодых людей и скорости растяжения при эксцентрических сокращениях, и в настоящее время предполагается, что это случай у пожилых людей. Вторичные мессенджеры, относящиеся к экспрессии MGF, также изучались командой Института Баха Российской академии наук, и протеинкиназы A и C и цАМФ, по-видимому, участвуют в активации MGF [47] и конкретном типе упражнений, которые должны быть более полезным для поддержания мускулатуры у пожилых людей [48].MGF экспрессируется в других тканях после механического напряжения и повреждения тканей [49] и способствует успешной трансплантации миогенных клеток-предшественников [50]. Он экспрессируется в сухожилиях после механического стресса и в увеличении остеобластов в кости после повреждения [44]. Имеются также положительные эффекты на восстановление миокарда [51–54]. Было обнаружено, что MGF обладает очень нейропротективным действием [55], и это включает защиту от повреждения бескислородными радикалами [53], и на этом основании можно рекомендовать другие аспекты продолжения тренировок по мере того, как мы стареем.Следовательно, кажется, что сплайсинг и экспрессия гена IGF-I и его изоформ является центральным для нашего понимания прогрессирующей неспособности восстановления тканей, и есть более широкие аспекты, чем просто снижение функции скелетных мышц [54, 56]. Хотя стабилизированный пептид MGF E 244aa можно купить в Интернете, он стоит дорого и, помимо исследований, очевидно, используется бодибилдерами и допингом для улучшения спортивных результатов. Предполагается, что его использование будет более широко распространенным, поскольку его можно производить с использованием рекомбинантных методов так же, как и человеческий инсулин.Группа российских ученых [57, 58] производит таким образом пептид MGF и использует его по добросовестным причинам, включая алкогольную миопатию и атрофию мышц в результате космических путешествий. Также большой интерес вызывает Китай, где также производится рекомбинантный MGF [59], но о его использовании в этих странах известно меньше, но очевидно, что они ценят его потенциал для лечения атрофии и восстановления тканей.

Благодарности

Исследование роста и развития мышц, выполненное группой автора, включая открытие MGF, финансировалось Wellcome Trust, Советом по медицинским исследованиям, а недавнее совместное исследование с отделением профессора Джиллиан Батлер-Браун INSERM, MyoAge, и МИОРЕС.

5 способов уменьшить потерю мышечной массы при травмах

Доха 2019 — Тигист Гашоу из Бахрейна получает медицинскую помощь после травмы во время течки REUTERS / Люси Николсон

Значительные экономические последствия спортивных травм связаны как с прямыми медицинскими расходами, так и с потерей времени в игре. Личный ущерб от травмы включает психологический стресс и потерю физической формы. Атрофия мышц и потеря силы из-за бездействия требуют дополнительной реабилитации и отдачи от игры.

Например, травма колена, одна из самых распространенных спортивных травм, часто требует иммобилизации суставов в течение первых 1-2 недель послеоперационного заживления. Иммобилизация приводит к снижению мышечной массы, силы, локальной скорости метаболизма, чувствительности к инсулину и увеличению процента жира в мышцах ⁽¹⁾ . Хотя это необходимо для защиты восстановления и обеспечения возможности заживления, наиболее значительная атрофия мышц происходит во время этого раннего периода иммобилизации ⁽¹⁾ .Скорость снижения мышечной массы составляет примерно 0,5% в день; однако на этот показатель влияют многие факторы, включая предыдущий уровень силы, пол, возраст и конкретные задействованные мышцы ⁽¹⁾ . Хотя уменьшение размера мышц является значительным, скорость снижения силы почти в три раза больше. Одно исследование показало, что всего за две недели иммобилизации у здоровых мужчин наблюдалось снижение мышечной силы на 23% ⁽²⁾ .

У здоровых людей мышечная ткань теряется и восстанавливается каждый день.Если обстоятельства остаются прежними, организм управляет гомеостазом без каких-либо чистых потерь или выгод. Однако при травме и бездействии мышечная ткань деградирует быстрее, а наращивание мышц замедляется. Во время иммобилизации сухожилия и кости разрушаются медленнее, чем мышцы. Таким образом, сокращение мышечной ткани, по-видимому, в большей степени способствует потере функции после длительного отдыха.

5 способов уменьшить атрофию мышц

1. Prehab

Зная, что спортсмен потеряет мышечную массу и силу в период послеоперационного восстановления, имеет смысл максимально укрепить пораженные мышцы перед операцией.Если спортсмен все равно выбывает из соревнований до конца сезона, порекомендуйте ему потратить две-три недели (или больше) на максимальную функциональность и силу после того, как острая травма успокоится. Острый отек влияет на нервно-мышечный ритм и набор мышечных волокон. Немедленное хирургическое вмешательство при сохранении отека и нарушении мышечной функции только усугубляет ситуацию.

2. Ешьте больше белка

Телу необходим белок для наращивания мышц. После употребления белка в организм поступает увеличение доступных аминокислот.Эти аминокислоты способствуют синтезу мышц; Следовательно, тем, кто пытается увеличить мышечную массу, следует часто употреблять большое количество легкоусвояемого белка, чтобы дать организму строительные блоки для мышц. Тем, у кого мышечная недостаточность, также следует часто есть пищу с высоким содержанием белка. Почему с высоким содержанием белка?

В периоды бездействия организм не использует доступный белок для наращивания мышц, как обычно. Это называется анаболическим сопротивлением. Это, вероятно, причина резкого снижения мышечной силы и размера, наблюдаемого в первые пару недель иммобилизации ⁽¹⁾ .У здоровых людей около 20 граммов белка в день максимизируют синтез белка ⁽¹⁾ . Однако людям старше 65 лет часто требуется больше белка для преодоления возрастной анаболической резистентности — от 35 до 40 граммов белка в день. Предполагая, что анаболическая резистентность, связанная с травмой, может быть такой же, исследователи из Нидерландов предполагают, что травмированным спортсменам необходимо такое же увеличение белка, чтобы максимизировать производство мышц ⁽¹⁾ .

3. Добавка необходимых питательных веществ

Диетический белок с лейцином может способствовать наращиванию мышечной массы.Спортсмены могут испытывать трудности с потреблением достаточного количества белка из-за отсутствия аппетита из-за снижения активности. Их также может беспокоить набор веса (жир), потому что они не тренируются так много, как обычно. Убедите их, что дефицит энергии более вреден для исцеления и поддержания силы, чем избыток энергии. Поскольку белок является наиболее важным макроэлементом, рекомендуется принимать добавки в легкоусвояемой форме, например, в порошке сывороточного протеина.

Одна из причин, по которой сывороточный протеин рекомендуется вместо таких источников, как соя, — это количество доступного лейцина.Белок животного происхождения, по-видимому, имеет самое высокое содержание лейцина. Помимо стимулирования мышечного синтеза, лейцин метаболизируется в β-гидрокси-β-метилбутират (HMB), соединение, которое улучшает скорость наращивания мышц и препятствует их разрушению. Добавки с HMB обещают уменьшить последствия длительного постельного режима у пожилых людей, а также могут помочь спортсменам.

Другие добавки также могут способствовать восстановлению мышц. Жирные кислоты омега-3 из рыбьего жира сенсибилизируют белковые пути и, таким образом, помогают преодолеть анаболическую резистентность.Добавки креатина были эффективны в замедлении мышечной массы и снижения силы после иммобилизации плеча ⁽³⁾ .

4. Нервно-мышечная электростимуляция

Нервно-мышечная электростимуляция (NMES) — важное оружие в борьбе с потерей мышечной массы. Он сокращает мышцы безопасным и взвешенным непроизвольным образом, стимулируя синтез мышц. Постепенное и контролируемое использование в течение первых двух недель иммобилизации может противодействовать значительной потере мышечной массы, наблюдаемой в этот период.Спортсмены могут использовать устройство независимо друг от друга, и протоколы по 30 минут два раза в день, как было показано, уменьшают атрофию ⁽⁴⁾ . Использование NMES на ранних стадиях восстановления имеет дополнительное преимущество, облегчая нейромышечное задействование, обеспечивая более быстрые произвольные сокращения после того, как они очищены для активного движения.

5. Перекрестное обучение

Тот факт, что спортсмен «застрял» из-за травмы, не означает, что он не может тренироваться. Поощряйте альтернативные виды деятельности: либо вспомогательная нагрузка в бассейне, либо упражнения с сопротивлением с использованием здоровых конечностей.Это поможет сохранить общую безжировую мышечную массу, сердечно-сосудистую систему и метаболическую функцию.

Зачем спрашивать?

Зная влияние потери мышечной массы, обсудите предыдущие рекомендации с травмированными спортсменами. Возможно, вы единственный, кто спросит, как они изменили свою диету после травмы. Типичная реакция спортсмена — это меньше есть во время простоя, что может привести к задержке выздоровления и полному возвращению в спорт. Вы также можете порекомендовать соответствующие кросс-тренинги.Опять же, типичная реакция спортсмена на травму — полное бездействие, что может привести к общему ухудшению физической формы и депрессии. Наконец, возьмите напрокат прибор NMES на сразу послеоперационный период. Убедитесь, что спортсмены используют его независимо, чтобы получить максимальную пользу.

Список литературы

1. Eur J Sport Sci.2015; 15 (1): 53-62
2. J Clin Endocrinol Metab.2013 декабрь; 98 (12): 4872-81
3. J Strength Conditioning Res. 23; (1): 116-120
4. Acta Physiologica.10 (3): 628-41

Связанные

Следующий шаг: наращивание тренировочных нагрузок

в информационных бюллетенях по электронной почте, улучшить, предотвратить

Идеальная тренировочная нагрузка для достижения желаемой функциональной адаптации — неуловимая цель каждой тренировки для каждого клинициста и спортсмена. Это гарантирует, что обучение будет эффективным и целенаправленным. Однако существует мало рекомендаций по измерению тренировочных нагрузок у здоровых спортсменов, тем более у тех, кто проходит реабилитацию.Недавно Тим Гэббетт, отец тренировок … БОЛЬШЕ

На свободу: роль пола в спортивных травмах

в информационных бюллетенях по электронной почте, улучшение, прочее

Женщины и мужчины получают одинаковые спортивные травмы. Однако они воспринимают их по-разному. Например, женщины чаще страдают травмами передней крестообразной связки (ПКС) (1). У них также значительно выше вероятность повторной травмы после восстановления ACL (ACLR) (1). Несмотря на то, что были достигнуты большие успехи в снижении показателей травм передней крестообразной связки у… БОЛЬШЕ

Нарушение протокола: использование четырех столпов предписаний по упражнениям …

в Improve, Другое

Клинические методы и протоколы часто диктуют назначение упражнений на основе диагноза. Однако, как объясняет Трейси Уорд, понимание структуры, функции, метаболизма и движения мышц позволяет разрабатывать инновационные программы, адаптированные для каждого спортсмена. Протоколы, основанные на диагностике, ориентированы на конкретную травму. Например, травмы подколенного сухожилия лечат с помощью нордических упражнений, растяжения приводящей мышцы — по Копенгагенскому протоколу, Ахиллеса… БОЛЬШЕ

Кинезиология бедра: обзор

в информационных бюллетенях по электронной почте, Травмы бедра

Всегда полезно время от времени возвращаться к основам и переосмысливать «почему», стоящее за «как» клинического лечения. Превосходный учебник по функции тазобедренного сустава, подготовленный Дональдом Нойманом, PT, доктором философии, FAPTA из Университета Маркетта (1), напоминает клиницистам о сложности тазобедренного сустава и связанной с ним мускулатуры. Клинические жемчужины от изучения … БОЛЬШЕ

Ахиллово сухожилие и подошвенная фасция — чужие…

по травмам голеностопного сустава и стопы, информационный бюллетень по электронной почте

Хотя подошвенный фасциит составляет лишь 1% обращений к врачам-ортопедам, это одно из самых трудноизлечимых заболеваний (1). Поскольку 80% людей с диагнозом подошвенный фасциит имеют тугое ахиллово сухожилие (AT), исследователи из Новой Зеландии стремились лучше понять взаимосвязь между этими двумя структурами (1). Известные биомеханические отношения между … БОЛЬШЕ

Обеспокоенность и консенсус в отношении юных бегунов

в информационных бюллетенях по электронной почте, улучшите

Спортивный бег столь же популярен среди молодежи, как и среди взрослых.В некоторых частях мира до 40% детей занимаются бегом как видом спорта (1). Для молодежи в США бег — второе по популярности занятие (1). По мере того как популярность бега растет, растет и количество … БОЛЬШЕ

Как предотвратить возрастную потерю мышечной массы?

По мере того, как люди стареют, обычно наблюдается уменьшение мышечной массы и силы. Прогрессирующая потеря массы скелетных мышц, известная как саркопения, затрагивает 30% людей старше 60 лет и 50% людей старше 80 лет.Снижение мышечной массы может затруднить выполнение повседневных задач, таких как работа по дому, уход за собой и досуг. Хотя саркопения довольно распространена, выбор правильного образа жизни, такой как регулярные силовые тренировки и богатая белком диета, может позволить пожилым людям дольше сохранять мышечную массу и избежать потери мышечной массы.

Саркопения и потеря мышц

Саркопения определяется как уменьшение скелетной мышечной ткани с возрастом и относится как к потере мышечной массы, так и к потере функции или силы мышц.Одним из основных факторов риска саркопении является недостаток физической активности. Исследования показали, что отсутствие физической активности подвергает людей более высокому риску развития саркопении и что у пожилых людей, которые действительно занимаются физической активностью, более высокий уровень мышечной массы и силы. Однако большое количество пожилых людей ведет малоподвижный образ жизни, поэтому саркопения так широко распространена и является такой большой проблемой.

Некоторое уменьшение мышечной массы — нормальная часть процесса старения, но недостаток физической активности значительно усугубляет эту потерю.Подсчитано, что люди, которые не ведут физическую активность, теряют от 3 до 8% своей мышечной массы за десять лет после 30 лет и даже больше после 60 лет. Снижение мышечной массы приводит к тому, что пожилые люди становятся слабее, слабее и теряют подвижность. Это затрудняет выполнение повседневных задач, а также увеличивает риск падений и травм. В конечном итоге это может привести к тому, что пожилые люди станут слишком слабыми, чтобы заботиться о себе, что приведет к полной утрате независимости.

Другой потенциальной причиной саркопении и потери мышечной массы является снижение выработки определенных гормонов, таких как тестостерон и гормон роста.Эти гормоны способствуют росту мышц, и их уровень с возрастом снижается. Хотя это снижение уровня гормонов действительно приводит к уменьшению мышечной массы, можно уменьшить эффекты саркопении с помощью правильного образа жизни. Пожилые люди должны регулярно заниматься спортом, особенно с отягощениями, и придерживаться диеты, богатой белком. Это может помочь нарастить и сохранить мышечную массу даже в пожилом возрасте.

Физические упражнения и силовые тренировки

Самый лучший и самый эффективный способ предотвратить начало саркопении — это физическая активность.Тренировки с отягощениями и силовые тренировки особенно ценны, поскольку доказали, что они являются лучшими способами наращивания и поддержания мышц. Эти виды тренировок помогают нарастить мышечную массу и силу, а также укрепить кости, что помогает предотвратить такие состояния, как остеопороз. Укрепляя мышцы и кости, это помогает пожилым людям оставаться сильными, предотвращать падения и дольше сохранять свою функциональную независимость.

Всемирная организация здравоохранения рекомендует пожилым людям в течение недели выполнять 150 минут аэробной физической активности средней интенсивности или 75 минут активности высокой интенсивности.Они также рекомендуют заниматься упражнениями для укрепления мышц 2 или более дней в неделю. Маркус Бамман, профессор Университета Алабамы, провел исследование эффективности различных программ упражнений для укрепления мышц пожилых людей. Он пришел к выводу, что лучшим вариантом были три тренировки в неделю с уровнями интенсивности: высокая, низкая и высокая в указанном порядке. Он обнаружил, что две тренировки высокой интенсивности в неделю также были очень эффективными, но дополнительная тренировка низкой интенсивности в середине давала дополнительные преимущества.

В исследовании Баммана высокоинтенсивные тренировки определены как три подхода по 8–12 повторений до отказа для 10 различных упражнений для верхней и нижней части тела. С другой стороны, тренировки с низкой интенсивностью представляли собой три подхода по 12 повторений одних и тех же упражнений, но веса были только на две трети меньше, чем дни с высокой интенсивностью. Другая часть исследования Баммана заключалась в том, чтобы убедиться, что участники получали достаточно белка. Это чрезвычайно важно, поскольку белок помогает наращивать мышечную массу, но пожилым людям нужно больше белка, поскольку их мышцы менее чувствительны к его воздействию.

Рекомендуемое количество и источники белка

Белок состоит из аминокислот, которые организм использует для облегчения роста и восстановления мышечной ткани. Одна конкретная аминокислота, лейцин, содержится в продуктах, богатых белком, и отвечает за наращивание мышечной массы. Белок является неотъемлемой частью наращивания мышечной массы и силы, поэтому пожилым людям важно следить за их потреблением. Мышцы с возрастом становятся менее чувствительными к действию белка, поэтому пожилым людям требуется больше белка, чем людям более молодого возраста.Кэрол Гринвуд, специалист из Университета Торонто, рекомендует взрослым старше 70 лет получать 1 грамм белка на каждый килограмм веса тела в день. Для человека, который весит 68 кг или 150 фунтов, это будет означать рекомендуемое ежедневное потребление 68 граммов белка.

Лучший способ для пожилых людей получить достаточно белка — это есть продукты животного происхождения, бобовые и орехи. Эти продукты богаты белком и содержат все необходимые организму незаменимые аминокислоты. Источники животных белков включают такие продукты, как мясо, яйца и молочные продукты, такие как молоко и сыр.При выборе мяса рекомендуется избегать красного мяса и вместо этого выбирать такие продукты, как нежирная птица или рыба. Красное мясо, такое как говядина или свинина, содержит нездоровые насыщенные жиры, поэтому эти виды мяса следует употреблять в умеренных количествах. К богатым белком бобовым относятся такие продукты, как фасоль, чечевица и нут, которые очень полезны. Орехи, такие как миндаль и грецкие орехи, также являются отличными источниками белка. Сбалансированная диета, состоящая из этих продуктов, — отличный способ для пожилых людей убедиться, что они получают достаточно белка для наращивания и поддержания своих мышц.

В то время как многие люди думают, что потеря мышечной массы с возрастом неизбежна, саркопении можно избежать, и их можно предотвратить с помощью правильного образа жизни. Текущая проблема заключается в том, что многие пожилые люди ведут малоподвижный образ жизни и не занимаются какой-либо физической активностью, что делает их уязвимыми для падений и травм. Правильная диета и режим упражнений могут иметь большое значение, когда речь идет о поддержании здорового тела и функциональной силы. Избегая саркопении и потери мышечной массы, пожилые люди могут сохранять независимость, жить дольше и здоровее.

‍

5 признаков потери мышечной массы

Худеть тяжело. От изменения диеты до усиленных тренировок — может потребоваться серьезная перестройка вашего образа жизни. И обычно цель состоит в том, чтобы уменьшить жировые отложения и увеличить мышечную массу. Но иногда в этом квесте вы можете начать терять мышцы вместо жира — и это не лучший сценарий.

«Терять мышцы вместо жира — это плохо, потому что мышцы являются ключевыми игроками в движении и функционировании тела», — говорит Херардо Миранда-Комас, доктор медицины, доцент кафедры реабилитационной медицины Медицинской школы Икана на горе Синай.«Потеря мышечной массы отрицательно сказывается на силе и выносливости, что приводит к снижению функциональной активности».

Этот контент импортирован из {embed-name}. Вы можете найти тот же контент в другом формате или найти дополнительную информацию на их веб-сайте.

Но ваше тело, естественно, не должно в первую очередь стремиться к мышцам при похудении — если вы делаете это правильно.

«В общем, мышцы не теряются раньше жира — это очень зависит от питания и объема активности», — говорит Миранда-Комас.«Человек, который пытается похудеть, не принимая пищу, может сначала похудеть в мышцах, а не в жирах».

Как это случилось? Что ж, организму в первую очередь нравятся углеводы (глюкоза) для получения энергии. Если это недоступно, это касается гликогена, который представляет собой глюкозу, которая хранится в печени и мышцах, — говорит доктор Миранда-Комас.

«Жир также используется для получения энергии в зависимости от продолжительности физической активности, и человек может научить свое тело использовать жир в качестве основного источника энергии», — говорит д-р.Миранда-Комас. (Здравствуйте, кетоз — основа кето-диеты.)

«Здоровая диета обычно состоит из 45-65% углеводов, 15-35% белков и 20-35% жиров», — говорит Уэсли Делбридж, представитель RDN. для Академии питания и диетологии. «Дело в том, чтобы иметь сбалансированную диету и не ограничивать пищу очень низко».

Это, конечно, зависит от диеты, которой вы следуете. Некоторые из них могут быть с низким содержанием углеводов (например, кето-диета), с высоким содержанием белка (например, диета Аткинса) или с низким содержанием жиров. Но если вы доведете это до крайности, ваше тело начнет это чувствовать.

Но как узнать, теряете ли вы мышцы, а не жир? Вот 5 знаков.

Фламинго изображенияGetty Images

1. Ваша тренировка кажется более напряженной.

Это может показаться очевидным, но ваши тренировки могут казаться сложнее — и вы можете захотеть вообще их пропустить.

«Вы заметите меньшую силу в тренажерном зале. Вес, который вы использовали для повторений, может уменьшиться, или вы не сможете сделать столько повторений, как раньше в каждом подходе», — говорит Спенсер Надольски, Д.О., автор книги The Fat Loss Prescription.

2. Вы чувствуете себя вялым, занимаясь повседневными делами.

Вы не просто почувствуете потерю мышечной массы в тренажерном зале.

«Неадекватное питание может привести к уменьшению мышечной массы, что может привести к нарушению функции», — говорит д-р Миранда-Комас. «Обычно это вызвано дефицитом энергии и возможным перетренированием».

«У очень активного человека, который теряет вес вместе со снижением производительности, мы должны учитывать перетренированность», — говорит д-р.Миранда-Комас.

3. Процентное содержание жира в организме не меняется.

Если вы худеете, но процентное содержание жира в организме остается прежним, это, вероятно, признак того, что вы теряете мышцы.

«Ваше тело не будет формироваться так, как вы хотите. Вы заметите сокращение окружности, но жир, который можно сжать, останется прежним», — говорит д-р Надольски.

4. Вы быстро худеете.

Хотя вы можете быть взволнованы, увидев эти цифры, это, вероятно, не очень хорошие новости для вашей мышечной массы — если только у вас нет большого количества жира, который нужно сбросить для начала.

«Чем больше у вас жира, тем больше вероятность того, что вы потеряете больше жира, чем мышц при похудении», — говорит д-р Надольски.

Быстрая потеря веса также обычно не является устойчивой.

«Снижение веса требует длительного периода времени и терпения — это марафон, а не спринт. Люди должны (только) терять 1-2 фунта в неделю», — говорит Делбридж.

Чтобы получить советы от настоящих парней, которые значительно похудели, ознакомьтесь с нашим списком самых потрясающих преобразований для похудания за год.

5. Тренировка никогда не продвигается вперед

Само собой разумеется, что когда ты устал, тяжело давить на себя. По словам Альберта Матени, основателя Soho Strength Lab, если вы никогда не поднимаете вес во время подъема, это может быть еще одним признаком того, что вы потеряли мышцы. «На производительность влияет множество факторов, но отсутствие прогресса в тренировках — хороший признак того, что вы не удовлетворяете потребности своего организма», — сказал он Women’s Health.

Эмили Шиффер Эмили Шиффер — бывший цифровой веб-продюсер журнала Men’s Health and Prevention, а в настоящее время — писатель-фрилансер, специализирующийся на здоровье, похудании и фитнесе.Мелисса Мэтьюз Писатель по вопросам здоровья Мелисса Мэтьюз — автор статей о здоровье в журнале Men’s Health, освещающий последние новости о продуктах питания, питании и здоровье.

Этот контент создается и поддерживается третьей стороной и импортируется на эту страницу, чтобы помочь пользователям указать свои адреса электронной почты. Вы можете найти больше информации об этом и подобном контенте на сайте piano.