Старение мочевыделительной системы: Заболевания МВС у пациентов пожилого возраста

Заболевания МВС у пациентов пожилого возраста

Старение населения — одна из глобальных проблем. Увеличение продолжительности жизни и снижение рождаемости так или иначе приводит к старению наций. В этой связи возникают вопросы, касающиеся повышения качества жизни пожилых и людей старческого возраста.

Проблемы уронефрологии — одни из самых частых в гериатрии (науке о старении организма). Увеличение лиц пожилого возраста приводит к повышению части населения с заболеваний мочевыделительной системы инфекционного и опухолевого характера (доброкачественного и злокачественного).

Почему проблемы возникают с возрастом

По мере старения в почках возникают необратимые изменения, как, впрочем, и в других органах. В клетках накапливаются мутации, снижается количество митохондрий (они отвечают за энергетический обмен), накапливаются продукты метаболизма. Все это приводит к значимому нарушению работы парного органа.

Усугубляют ситуацию хронические заболевания, особенно аутоиммунного, воспалительного характера и связанные с сердечно-сосудистыми проблемами.

Как следствие, для того, чтобы заболеть, достаточно даже кратковременного воздействия неблагоприятного фактора. Многие заболевания протекают годами бессимптомно, об их наличии пациент узнает уже при развитии осложнений.

Самые частые заболевания

У мужчин по частоте урологических проблем стоят заболевания предстательной железы — доброкачественная гиперплазия органа, рак. Доброкачественную гиперплазию многие вообще считают нормой у мужчин после 55-60 лет. Профилактика — соблюдение здорового образа жизни. По клиническим проявлениям гиперплазия простаты и рак на начальных стадиях не отличаются. Рак предстательной железы имеет хороший прогноз при раннем выявлении опухоли и ее радикальном лечении. Для своевременного обнаружения важно регулярное обследование у хирурга/уролога, определение онкомаркеров (ПСА).

У женщин вследствие наступления климакса и развития атрофических процессов чаще возникает пролапс гениталий (выпадение половых органов). В таком возрасте скорректировать это можно только хирургическим путем либо симптоматически — использовать специальные поддерживающие влагалищные пессарии.

У обоих полов с возрастом чаще возникают воспалительные заболевания мочеполовых органов — циститы, пиелонефриты. Течение патологий может быть не таким острым, как у людей более молодого возраста, из-за сниженного иммунитета. По этой причине нарушения выявляются поздно, лечение более длительное, выше риск осложнений.

На фоне стрептококковых инфекций может возникать острый или хронический гломерулонефрит (воспаление почечных клубочков, которые отвечают за фильтрацию крови и образования мочи). Проявляется патология повышение давления, отеками и снижение количества выделяемой мочи. Лечение симптоматическое — направлено на уменьшение выраженности основных симптомов заболевания.

На фоне имеющихся заболеваний может развиваться хроническая почечная недостаточность. Особенно провоцируют развитие состояние сахарный диабет, выраженный атеросклероз. Также почечная недостаточность может выступать последней стадией хронических почечных заболеваний (гломерулонефрит, пиелонефрит и пр. ).

Профилактика

Предупредить развитие урологических проблем можно, соблюдая рекомендации:

1. Пить достаточное количество жидкости (расчет по весу пациента).
2. Включать в рацион полезные по составу продукты, отдавать предпочтение сложным углеводам и белковым продуктам, ограничить простые углеводы и животные жиры.
3. Наладить работу кишечника (у пожилых чаще возникают запоры).
4. При наличии проблем своевременно их корректировать.
5. Вести активный образ жизни (согласно физическому состоянию).
6. Ограничить употребление соли (исключить копчености, солености, полуфабрикаты и пр.).

 

Другие статьи по этой теме

20 Июля 2020 Стоматология

Как сохранить здоровье зубов? Советы по уходу за зубами

Красивая улыбка располагает окружающих. Кривые и потемневшие зубы, напротив — провоцируют отвращение и неприязнь. Однако в отношении зубов важна не только эстетическая сторона вопроса. Подорванное здоровье ротовой полости вредит всему организму. Чтобы избежать неприятных последствий, необходима регулярная гигиена.

8 Июня 2020 Гинекология

5 фактов о физической активности, которые помогут Вам начать заниматься

Гиподинамия — проблема XXI века. От недостатка активности страдают и взрослые, и дети. Современный образ жизни, популярность интернета и распространенность дистанционных технологий приводят к ежегодному снижению физической активности у людей по всему миру. Уже давно доказано, что гиподинамия — фактор риска для развития многих заболеваний. Низкая активность провоцирует психические нарушения, онкологические заболевания, снижает качество и продолжительность жизни!

Ведение пациентов пожилого возраста с заболеваниями органов пищеварения

Дата публикации: 04 апреля 2016.

Хирургическое отделение №2
врач-хирург Конкин Д.К.

Старение — физиологический процесс, нарастающий с возрастом, и развивающийся на всех уровнях человеческого организма. Старение является результатом действия экзогенных и эндогенных факторов и выражается в ограничении приспособительных возможностей организма, повышению вероятности развития заболевания и смерти.

Пожилым является возраст 60—74 года, старческим — 75 лет и старше. Группа пациентов пожилого и старческого возраста выделяется отдельно в связи с наличием особенностей в медицинском подходе к этим пациентам.

Старение и накопление болезней — параллельно идущие процессы; для пациентов пожилого и старческого возраста характерна полиморбидность (определяются, как правило, 3—5 заболеваний). Ниже приведены своего рода “аксиомы”, на которые следует опираться при ведении пациента пожилого или старческого возраста.

• Проявления заболеваний у пожилых лиц нередко атипичны; нарушение одной системы может “проявлять” скрытые расстройства других, ранее скомпрометированных (как правило, центральной нервной системы, сердечнососудистой, мочевыделительной, костной и мышечной систем).
  Независимо от характера основного заболевания, у пожилых доминируют стереотипные проявления в виде спутанности сознания, изменения поведения, депрессии, неудержания мочи, эпизодов потери сознания, падений, общего упадка активности, отказ от приема пищи. У пожилых пациентов и лиц, страдающих сахарным диабетом, возможно наличие не резко выраженной клинической симптоматики, в частности отсутствие болевых ощущений.
• Заболевания у пожилых обычно проявляются в более ранних стадиях (вследствие недостаточности компенсаторных механизмов). С одной стороны, распознавание и лечение основного заболевания может оказаться более легко выполнимой задачей, с другой стороны, возникают трудности в подборе эффективного лечения.
• Эффективное лечение сопутствующего или конкурирующего заболевания нередко сопровождается выраженным положительным действием на течение основного.
• Некоторые признаки, расцениваемые как патологические для пациентов молодого и среднего возраста, нередко выявляются у пожилых, не вызывая болезненного состояния. К наиболее типичным относятся: бактериурия, экстрасистолы, нарушение толерантности к глюкозе, снижение тактильной чувствительности конечностей, непроизвольные сокращения мочевого пузыря. Знание этих особенностей позволяет избегать неверной диагностики.
• Вследствие полиморбидности отдельные симптомы могут соответствовать не одному, а многим заболеваниям.
• Профилактические меры у пожилых обычно более эффективны. Достаточная физическая активность, отказ от курения, снижение энергетической ценности пищи и сохранение постоянной массы тела — главные составляющие профилактики преждевременного старения.

Изменения фармакокинетики и фармакодинамики у пожилых

Показано, что у пациентов пожилого и старческого возраста риск развития побочных и токсических эффектов ЛС в два и более раза выше, чем у молодых. При этом, как правило, такие эффекты более серьезны и для их коррекции требуются большие усилия. Пожилые принимают в три раза больше ЛС, чем пациенты других возрастных групп, причем женщины— в два раза больше, чем мужчины. Ситуация осложняется тем, что пациенты путают ЛС, нарушают режим их приема. У 25% пожилых пациентов развивается лекарственная болезнь. Следует иметь в виду, что основная часть клинических испытаний ЛС охватывала популяцию молодого и среднего возраста. Выработанные общепринятые стандарты лечения опасно автоматически переносить на пожилых. Требуется крайне осторожный подбор вида и дозы ЛС, контроль за их приемом.

Усвоение ЛС из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) с увеличением возраста изменяется под влиянием ряда физиологических изменений: снижения уровня кислотности желудочного сока, кровотока по мезентериальным артериям, уменьшения площади всасывающей поверхности, угнетения механизмов активного транспорта, общей тенденции к снижению абсорбции. Эти особенности могут приводить к уменьшению концентрации в сыворотке крови ЛС, назначаемых перорально. Так как всасывание ЛС сопряжено с их диссоциацией, то в условиях повышения рН внутрипросветного содержимого ЛС с кислыми свойствами будут всасываться слабее, а с щелочными — более полно.

С другой стороны, снижение двигательной активности ЖКТ обусловливает более полную абсорбцию, способствует повышению концентрации ЛС в сыворотке крови.

Таким образом, у пожилых пациентов трудно точно прогнозировать уровень перорально принимаемых ЛС в сыворотке крови.

В процессе старения изменяется соотношение мышечной и жировой ткани (общее снижение массы тела при относительном возрастании на 5—20% содержания жировой ткани в организме), а также снижение содержания воды. Это способствует возрастанию концентрации в сыворотке крови водорастворимых ЛС при приеме их в стандартных дозах (поскольку уменьшается объем их распределения) и понижению концентрации жирорастворимых препаратов в тканях (поскольку их объем распределения возрастает).

У пожилых пациентов нередко наблюдается снижение уровня альбумина сыворотки крови, так что многие вещества, транспортируемые белками в кровотоке, приобретают большую активность и представляют большую опасность развития токсических эффектов.

Помимо этого, у пожилых в большинстве случаев снижается активность микросомальных ферментов печени, участвующих в окислении ЛС; активность гидролиза, напротив, повышается. Скорость реакций II фазы детоксикации (конъюгация, ацетилирование) не изменяется. В связи с этим у многих ЛС удлиняется период полураспада и замедляется клиренс (например, аминопирин, диазепам, пропранолол, парацетамол, хлордиазэпоксид). Курение и прием алкоголя в большей степени, чем у людей молодого возраста, влияют на метаболизм ЛС.

Снижение функции почек — наиболее важный фактор, способствующий длительной циркуляции ЛС в сыворотке крови у пожилых лиц. Начиная с 30-летнего возраста, уровень почечного кровотока понижается на 1% в год (у пожилых он снижен на 30—40%). Это сопровождается уменьшением клиренса креатинина и мочевины. Однако мышечная масса и продукция креатинина с годами падают, в результате чего его уровень в крови обычно остается в пределах нормы или лишь незначительно повышенным. Уровень остаточного азота также не увеличивается благодаря снижению потребления белка.

Возрастные изменения головного мозга включают снижение резервных функций нервных процессов, повышение чувствительности к некоторым ЛС, вследствие чего, при повышении концентрации их в крови может отмечаться снижение когнитивной функции. Риск развития побочных эффектов у пожилых повышается как при взаимодействии психотропных ЛС различных групп, так и при их сочетании с ЛС, применяемыми по поводу соматических заболеваний.

Необходимо объяснять пациентам и членам их семьи режим и цели лечения, внушать понимание высокой вероятности развития побочных реакций и целесообразности начала подбора лечения с более низкой дозы. Следует стремиться назначать необходимый минимум ЛС в оптимальных лекарственных формах (препараты с наименьшей кратностью приема в течение суток).

Необходимо разъяснять правила приема ЛС. Например, не следует запивать молоком или щелочными минеральными водами препараты с энтеросолюбильной оболочкой (например, ферментные препараты) во избежание преждевременного растворения оболочки в просвете желудка.

Изменения пищеварительной системы у пожилых.

В процессе старения отмечаются следующие изменения системы пищеварения.

Пищевод. Наблюдается удлинение пищевода и его смещение от средней линии вследствие кифоза грудного отдела и расширения аорты, атрофия слизистой оболочки с уменьшением числа секреторных клеток; в мышечном слое уменьшается число мышечных клеток. В результате снижается тонус стенки и сфинктеров, внутрипищеводное давление, развивается гипомоторная дискинезия, в некоторых случаях — склонность к эзофагоспазму.

Желудок. В результате сокращения площади капиллярного русла развивается склонность к гипоксии. Происходят атрофия нервного аппарата, дегенерация мышечных волокон. Снижается тонус желудка (в большей степени тела и антрального отдела). Перистальтическая активность в целом достоверно не изменяется.

Отмечается диффузное снижение количества трубчатых желез и секреторных клеток. Нарушается выработка нейтральных мукополисахаридов. В главных клетках значительно уменьшается содержание пепсиновых гранул. В составе желудочного сока более выражено снижение содержания кислых компонентов.

Доказано, что в пожилом возрасте регенераторные способности слизистой оболочки сохранены, но нарушен процесс дифференциации клеток.

Поджелудочная железа. Наблюдается возрастная атрофия ацинусов (к 80 годам их число снижается вдвое), одновременно снижается объем секреции бикарбонатов и ферментов. В наименьшей степени снижается продукция амилазы, в большей — липазы. Вследствие снижения продукции желчи и энтерокиназы, в двенадцатиперстной кишке нарушается процесс активации ферментов поджелудочной железы, что усугубляет проявления внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы.

Желчный пузырь. По мере старения развивается гипокинезия желчных путей, причиной которой являются фиброзные изменения мышечной ткани дна пузыря, деформация клапанного аппарата, снижение продукции холецистокинина. Кроме того, снижается концентрационная функция желчного пузыря, что способствует повышению литогенных свойств желчи.

Печень. С увеличением возраста уменьшается масса органа, чаще выявляются признаки стеатоза. Изменение метаболических процессов выражается также в снижении гликогенобразующей, антитоксической функции, снижении активности микросомального окисления.

Кишечник. Возрастные изменения в кишечнике включают укорочение ворсинок и уменьшение слоя крипт, появление полей атрофии эпителия, уменьшение количества бокаловидных клеток (особенно в двенадцатиперстной кишке). В результате нарушаются пристеночное пищеварение и абсорбция пищевых компонентов. Кроме того, отмечается ослабление двигательной функции толстой кишки. Этому также способствует снижение тонуса мышц брюшной стенки и таза. С высокой частотой выявляются дивертикулы толстой кишки. Отмечается также атеросклеротическое поражение артерий кишечника.

В структуре заболеваний органов пищеварения у лиц пожилого и старческого возраста наиболее важное место занимают такие расстройства как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический панкреатит, калькулезный холецистит, висцеральный ишемический синдром, хронические запоры, а также злокачественные опухоли толстой кишки, пищевода, желудка.

Частота ГЭРБ возрастает как следствие недостаточности кардиального сфинктера и снижения пищеводного клиренса. Необходимо дифференцировать симптоматику этого заболевания от проявлений ишемической болезни сердца (в случае поражения пищевода ощущение жгучей боли за грудиной купируется приемом антацидных ЛС). Схема лечения этого заболевания у пожилых принципиально не отличается от таковой у лиц более молодого возраста.

При назначении антацидных ЛС преимущество следует отдавать невсасывающимся антацидам, содержащим в составе магний (с учетом возможности возникновения запоров на фоне лечения этими ЛС).

При выборе прокинетика метоклопрамиду следует предпочесть домперидон, который практически не проникает через гематоэнцефалический барьер и не дает побочные эффекты в виде паркинсоноподобной симптоматики.

Принципы выбора антисекреторных препаратов см. ниже.

Язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки

Этиологические факторы язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки у пациентов пожилого и старческого возраста в целом соответствуют таковым в более молодых группах. Однако по локализации преобладающим является поражение желудка (в пожилом возрасте язвы желудка выявляются в 1,7 раза чаще, в старческом — в 3 раза чаще, чем язвы двенадцатиперстной кишки; в то время как у лиц молодого и среднего возраста это отношение составляет 1:4).

Гастродуоденальные язвы, впервые возникшие в возрасте старше 80 лет, в литературе не совсем корректно называются «старческими». В патогенезе образования язв у пожилых людей преобладающее значение имеет снижение защитных факторов.

В этой связи также следует помнить о том, что риск развития гастропатии, обусловленной приемом нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), у пациентов пожилого и старческого возраста существенно повышен.

В диагностике язвенного поражения у пожилых пациентов необходимо помнить о нередко стертой и неопределенной симптоматике; особое внимание следует уделить морфологической верификации (исключению язвенной формы рака желудка).

При выявлении у пациента инфекции Helicobacter pylori показано проведение эрадикационной терапии по общепринятым схемам. Однако следует учитывать повышенный риск развития антибиотик-ассоциированной диареи у пациентов пожилого и старческого возраста. Поэтому назначение антибиотиков должно быть строго обоснованным и контролируемым.

Лечение язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки у пациентов пожилого и старческого возраста должно быть направлено на повышение общих и местных защитных механизмов.

ЛС, используемые в качестве патогенетической терапии, назначают изолированно или в комбинациях:

Антацидные ЛС. Их используют только в комбинации с другими ЛС. Целесообразно назначение невсасывающихся антацидных ЛС, в составе которых содержится гидроокись магния (с учетом возможности возникновения запоров на фоне применения антацидов).

Антисекреторные ЛС.

• ИПП: омепразол назначают внутрь 20—60 мг/сут в течение 2—4 недель, затем с уменьшением дозы до 20—40 мг/сут до 4 месяцев.
• Блокаторы Н2-рецепторов. Представитель I поколения блокаторов Н2-рецепторов — циметидин (гистадил, тагомет) часто дает побочные эффекты (у 10—20% пациентов), такие как гепатотоксичность, антиандрогенные свойства, лекарственные цитопении. Предпочтительно применение блокаторов Н2-рецепторов II и III поколений ранитидина внутрь в дозе 75—150 мг 2 р/сут и фамотидина в дозе 40 мг на ночь в течение 3—4 недель.
• Применение атропиноподобных ЛС и синтетических холиноблокаторов ограничено побочными эффектами (нарушение мочеиспускания, повышение внутриглазного давления, влияние на сердечный ритм, тонус кишечника и пр.).

Цитопротективные ЛС.

• ЛС, стимулирующие образование слизи: препараты простагландина Е (мизопростол) и карбеноксолон. Мизопростол назначают внутрь по 200 мг 4 р/сут в течение 3—4 нед, натрия карбеноксолон (биогастрон, вентроксол) — по 50—100 мг 3 р/сут в течение 4 нед.
• Средства, оказывающие местное защитное действие: алюминиевая соль октасульфата сахарозы (500 — 1000 мг 4 р/сут), висмута субцитрат коллоидный (120 мг 4 р/сут) до 2 месяцев.

Средства, стимулирующие репаративные процессы, назначают пациентам с дефицитом массы тела, длительно не рубцующимися язвами. Солкосерил (депротеинизированный экстракт крови крупного рогатого скота) улучшает кровоснабжение слизистой оболочки желудка, выработку желудочной слизи, стимулирует процессы репарации. Назначается внутримышечно по 2—4 мл/сут ежедневно курсом до 6 недель.

Производные пиримидина (метилурацил, пентоксил), натрия нуклеинат, рибоксин обладают анаболическими свойствами, стимулируют общие и местные факторы защиты. Натрия нуклеинат назначают внутрь по 100—200 мг 4 р/сут.

Вспомогательную роль при лечении гастродуоденальных язв у пациентов пожилого и старческого возраста играют также сосудистые препараты (трентал, ноотропил).

Хронический панкреатит

Возрастное снижение экзокринной функции поджелудочной железы может затруднять диагностику хронического панкратита. В качестве основных факторов, обусловливающих развитие хронического панкреатита у пожилых, выступают желчнокаменная болезнь, метаболические расстройства (гиперлипидемия), нарушение кровообращения, прием некоторых ЛС (мочегонные, НПВС). Однозначно нельзя полностью отвергнуть роль алкоголя. Следует помнить, что боли опоясывающего характера панкреатогенного генеза у пожилых пациентов встречаются относительно редко из-за редкого вовлечения головки поджелудочной железы в воспалительный процесс.

Основные принципы лечения хронического панкреатита у лиц пожилого и старческого возраста соответствуют общим принципам лечения более молодых пациентов. Особенностью является назначение диеты с более низкой энергетической ценностью:

• на 2 — 5-е сутки обострения панкреатита пациент получает не более 1000 ккал/сут,
• с 5 — 6-го дня — до 1600 ккал/сут (увеличение энергетической ценности за счет белковой пищи),
• с 10-го дня — до 2400 ккал/сут.

Для купирования болевого синдрома применяют общепринятые обезболивающие ЛС (метамизол, парацетамол, промедол).

Для подавления секреции нежелательно применять атропин и синтетические атропиноподобные средства из-за высокого риска развития побочных явлений в старших возрастных группах. Допускается назначение платифиллина, поскольку препарат оказывает меньшее нежелательное влияние на секрецию желез и функцию сердечнососудистой системы, а также пирензепина. Оптимальным является назначение блокаторов Н2-рецепторов или ИПП.

Для профилактики гнойных осложнений с первых дней обострения назначают антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины).

Ферментные препараты для лечения болевого синдрома и в качестве заместительной терапии применяют по общим принципам.

Калькулезный холецистит

Особенностью обострения калькулезного холецистита у пожилых пациентов является склонность к быстрому распространению процесса с развитием осложнений в виде флегмоны, гангрены желчного пузыря. При этом симптомы заболевания нередко бывают стертыми.

Принципы ведения пациентов пожилого возраста, страдающих калькулезным холециститом, соответствуют таковым для более молодых пациентов.

Висцеральный ишемический синдром

Атеросклероз мезентериальных артерий и чревного ствола проявляется ноющими болями в животе (чаще в околопупочной области, внизу живота) через 10—15 мин после приема пищи. Сопровождается нарушением пищеварения и похуданием. В консервативном лечении этого заболевания основное место уделяется соблюдению диеты, назначению нитратов, антагонистов кальция, гиполипидемических препаратов и спазмолитиков.

Хронические запоры

Развитию запора у пациентов в этой группе в значительной мере способствуют гиподинамия, алиментарные факторы (включающие дефекты жевательного аппарата), нейрогенные факторы (эмоциональные стрессы, депрессия), заболевания аноректальной зоны (геморрой, трещины заднего прохода), медикаментозные факторы (прием ганглиоблокаторов, холинолитиков, седативных ЛС, транквилизаторов, антацидных, мочегонных ЛС, длительный прием слабительных ЛС, препаратов кальция), нарушения водно-электролитного баланса (при сердечной, почечной недостаточности, асците). Важно исключить наличие опухоли толстой кишки как причину запора.

При лечении запора главным направлением является соблюдение диеты: прием достаточного количества жидкости (воды и соков не менее 1,2—1,5 л/сут), утром натощак выпивать стакан холодной воды; употребление блюд, богатых растительными пищевыми волокнами, органическими кислотами, поваренной солью, углекислотой (в отсутствие противопоказаний).

При неэффективности соблюдения диеты возникает необходимость в назначении слабительных ЛС. Рекомендуется начинать с небольших доз слабительных — «наполнителей» для увеличения объема кишечного содержимого — морской капусты, пшеничных отрубей, семени подорожника, метилцеллюлозы, а также «контактных» слабительных — глицериновых свечей. Лекарственную терапию рекомендуется сочетать с массажем живота, лечебной физкультурой.

Дивертикулярная болезнь

Принципы консервативного лечения неосложненной дивертикулярной болезни и хронического дивертикулита сводятся к профилактике и устранению запоров, приему спазмолитических ЛС — мебеверина, дицетела, гиосцина бутилбромида (по показаниям).

При остром дивертикулите или обострении хронического показаны госпитализация, проведение дезинтоксикационной терапии, применение антибиотиков широкого спектра действия, эффективных против кишечной микрофлоры. На время обострения целесообразно соблюдение диеты № 4 или голодание с проведением парентерального питания. Для купирования поноса показано назначение вяжущих средств.

Показаниями к экстренному хирургическому лечению являются признаки перфорации, перитонита, острой непроходимости кишечника, тяжелого кишечного кровотечения; отсроченное хирургическое лечение показано при неэффективности консервативного лечения острого дивертикулита; плановое хирургическое лечение проводят при частичной непроходимости кишечника, повторном тяжелом кровотечении, частых рецидивах дивертикулита, формировании свищей, абсцессах.

Руководство по геронтологии и гериатрии

Третий том многотомного междисциплинарного научно-практического руководства по геронтологии и гериатрии «Клиническая гериатрия» включает в себя две части. В первой части тома «Лечебно-диагностические вопросы гериатрической практики» излагаются методики комплексной оценки состояния здоровья стареющего человека, особенности диагностики и тактики ведения пациентов пожилого и старческого возраста, принципы медикаментозного лечения пожилых, раскрываются роль и возможности медикаментозных методов воздействия в гериатрии.

Во второй части «Внутренние болезни» рассматриваются особенности клинических проявлений, диагностика, лечение, профилактика, а также пути сдерживания прогрессирования и предупреждение осложнений более 100 болезней сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, пищеварения, печени, почек, эндокринной системы, обмена, опорно-двигательного аппарата и системы кроветворения, возникающих у лиц пожилого и старческого возраста. Лучшему усвоению столь обширного материала способствует то, что в томе 2 руководства были изложены симптоматология и синдромология рассматриваемых заболеваний (Том 2. Часть II. «Пропедевтика клинической гериатрии»).

В первых главах каждого из разделов второй части тома 3 («Внутренние болезни») раскрываются возрастные особенности и семиотика морфофункциональных изменений организма стареющего человека. Указаны главы 2 и 4 томов, в которых с пропедевтических позиций представлены либо синдромология рассматриваемых заболеваний, либо сведения, значительно расширяющие представления о патологии соответствующих систем органов. Тем самым обеспечивается смысловое единство и взаимодополнительность материала всех четырех томов.

Руководство предназначено в качестве базовой основы изучения геронтологии и гериатрии для студентов старших курсов, интернов, ординаторов и аспирантов медвузов, на этапе постдипломной подготовки врача, для участковых терапевтов, врачей общей практики, семейных врачей, врачей-гериатров и специалистов других профилей, оказывающих медико-социальную помощь лицам пожилого и старческого возраста.

Гериатрические аспекты болезней мочевыделительной системы

1. Гериатрические аспекты болезней мочевыделительной системы

Пономарева Татьяна Александровна

2. Возрастные изменения при старении

• В возрасте от 25 до 85 лет общее число нефронов
снижается до 30 — 40 %, вес почек уменьшается на 30
%, что приводит к снижению клиренса мочевины и
креатинина на 46 — 53 %.
• Ослабление тонуса мочевого пузыря и его сфинктера.
Гиперплазия предстательной железы (у мужчин),
понижение тонуса мускулатуры малого таза (у
женщин).
• Снижение скорости клубочковой фильтрации и
канальцевой реабсорбции.
• Недержание мочи.

3. Пиелонефрит

• Пиелонефрит — инфекционный неспецифический
процесс
чашечно-лоханочной
системы
и
канальцев почек с последующим поражением
клубочков и сосудов почек.
• Это самое частое заболевание почек во всех
возрастных группах и основная проблема
гериатрической нефрологии.
Частота острого пиелонефрита нарастает с каждым
десятилетием жизни, достигая в возрасте старше 90
лет 45% у мужчин и 40% у женщин, при этом у 1/3
пациентов развиваются гнойные формы.

4. Этиология пиелонефрита

• Инфекционные агенты: кишечная палочка, протей,
энтерококк, стафилококк, клебсиелла, синегнойная
палочка или смешанная флора.
• Большое значение в развитии заболевания имеет
состояние организма (снижение иммунитета,
переутомление, перенесенные ранее заболевания,
гиповитаминоз, охлаждение, хронические
заболевания).
• С возрастом развиваются процессы, влияющие на
нарушение уродинамики и способствующие развитию
острого пиелонефрита (старческая атония мочевых
путей, способствующая возникновению рефлюксов на
различных уровнях; мочекаменная болезнь и
опухолевые процессы; заболевания предстательной
железы у мужчин).

5. Патогенез

Различают три пути проникновения инфекции:
• гематогенный;
• по стенке мочеточника;
• по просвету мочеточника, при наличии пузырномочеточникового рефлюкса.
Существенное значение имеет нефросклероз, лимфатический и венозный застой в паренхиме почки, что
неблагоприятно сказывается на лимфооттоке из почки и
способствует нарушению проницаемости сосудистой стенки
с последующим проникновением микроорганизмов в
ткань.
Заболеванию может предшествовать нефрит в результате
воздействия некоторых лекарственных препаратов
(сульфаниламидов, противотуберкулезных средств,
витамина D в больших дозах, фенацетина, анальгетиков).

6. Клиническая картина пиелонефрита

Для острого пиелонефрита характерна триада симптомов:
повышение температуры и озноб, боли в поясничной
области и изменения в моче.
У пожилых интоксикационный синдром может протекать
преимущественно с мозговой симптоматикой (внезапная
потеря ориентации в пространстве и времени, нарушения
равновесия, падения, недержание кала, мочи).
Клиника во многом зависит от общего состояния пациента
и сопутствующих заболеваний, от выраженности общедистрофических процессов. На фоне кахексии клиника даже
гнойного пиелонефрита может быть стертой, с незначительными изменениями в анализах мочи.
Для пожилого возраста характерен быстрый переход
острого серозного воспаления в гнойное, что приводит к
летальному исходу вследствие уросепсиса

7. Объективно.

• При осмотре: бледность кожи и слизистых
оболочек, может быть похудание, пастозность
лица.
• При пальпации болезненность в области почки,
может пальпироваться увеличенная почка.
• Положительный симптом Пастернацкого.
• Может быть выявлена артериальная гипертензия,
увеличение левой границы сердца,
приглушенность тонов сердца, негромкий
систолический шум на верхушке.
• Характерны выраженные неврастенические и
психастенические изменения личности больного.

8. Лабораторно-инструментальные данные.

Общий анализ мочи: моча мутная, щелочная реакция, в
начале заболевания умеренная протеинурия и лейкоцитурия,
эритроцитурия, затем количество лейкоцитов нарастает (при
остром пиелонефрите).
Проба Нечипоренко: преобладание лейкоцитурии над
эритроцитурией. Проба Зимницкого: снижение плотности
мочи в течение суток.
Общий анализ крови: незначительный лейкоцитоз со
сдвигом влево, ускорение СОЭ, при хроническом
пиелонефрите — признаки нормохромной анемии.
Биохимический анализ крови: диспротеинемия, может быть
преходящее повышение уровня мочевины и креатинина.
УЗИ: неодинаковые размеры почек, деформация лоханок,
чашечек, формы почек, препятствие оттоку мочи.
В диагностике острого пиелонефрита основными
критериями являются клиническая симптоматика и
результаты лабораторных исследований.
Лечение.
Показания к госпитализации:
• острый пиелонефрит
• выраженное обострение хронического заболевания;
• развитие трудно корригируемой артериальной гипертензии;
• прогрессирование хронической почечной недостаточности;
• нарушение уродинамики, требующее восстановления
пассажа мочи;
• уточнение функционального состояния почек.
1. Режим.
В любой фазе заболевания больные не должны подвергаться
охлаждению, исключаются значительные физические
нагрузки. При обострении с высокой степенью активности и
лихорадкой назначается постельный режим, при улучшении
состояния режим расширяется.
2. Лечебное питание: стол № 7 (ограничение соли
и жидкости).
3. Этиологическое лечение:
• антибактериальная терапия
• сульфаниламиды (уросульфан, бактрим)
• хинолоны (невиграмон, неграм, абактал,
нолицин)
• нитрофураны (фурадонии, фурагин)
• хинолины: нитроксолин (5-НОК)

11.

Основные правила назначения антибактериальной терапии • назначение терапии с учетом антибиотикорезистентности
микрофлоры;
• дозировка препарата назначается с учетом состояния
функции почек, степени хронической почечной
недостаточности;
• следует учитывать нефротоксичность антибиотиков и
других уроантисептиков и использовать наименее
токсичные;
• при отсутствии терапевтического эффекта в течение 2 — 3
дней от начала лечения следует менять препарат;
• при высокой степени активности воспалительного
процесса, выраженной интоксикации, тяжелом течении
заболевания, неэффективности монотерапии необходимо
комбинировать уроантисептические средства;

12. Мочекаменная болезнь (МКБ)

Мочекаменная болезнь в структуре урологических
заболеваний занимает от 28 до 33%.
Является одной из основных причин почечной
недостаточности.
Распространенность МКБ у пожилых в значительно
выше по сравнению с более молодыми пациентами.
У пожилых пациентов преобладают оксалаты и
ураты.
В 85 % случаев камни почек и мочевого пузыря
смешанные по составу, содержат в себе соли кальция,
щавелевой кислоты, мочевой кислоты,
фосфорнокислые соли и др.

13. Этиология.

Ведущими причинами уролитиаза являются:
• Нарушение ферментообразования
• Заболевания других органов и систем, усугубляющие
нарушения электролитного баланса крови и мочи
• Нарушение уродинамики
• Присоединение инфекции
• Вымывание кальция из костей и нарушение фосфорнокальциевого баланса в следствие остеопороза
• Снижение двигательной активности, гормональные
нарушения, способствующие резорбции костей и
повышению экскреции кальция с мочой.
• Заболевания эндокринной системы (первичный гиперпаратиреоидизм, сахарный диабет, инволюция половых
желез)
• Несбалансированная пища, богатая пуриновыми
основаниями и солями мочевой кислоты

14. Клиническая картина.

На клиническую картину у пожилых наслаиваются
симптомы других заболеваний. Первые симптомы
заболевания возникают позднее, чем у молодых. Клиника у
пожилых часто нечеткая, смазанная, а в 30 % случаев
проявляется с возникновением осложнений МКБ, в том числе
при отхождении камней.
МКБ болезнь сопровождается чрезвычайно болезненными
приступами колик (острые или тупые боли в поясничной
области), страхом их ожидания, дизурией, гематурией,
пиурией и многими другими неприятными ощущениями, что
существенно снижает качество жизни пациентов. У пожилых
приступы почечной колики могут усугублять течение
сопутствующих заболеваний (ИБС, АГ и т. д.) и может
привести к летальному исходу.

15. Диагностика.

Общий анализ крови не имеет характерных признаков.
В анализах мочи могут быть выявлены нарушения pH мочи
в кислую или щелочную сторону, свежие эритроциты или
гематурия, лейкоцитурия.
Ценным методом диагностики МКБ является УЗИ.
Рентгенологические методы диагностики:
• обзорная рентгенография почек и мочевого пузыря;
• экскреторная урография (позволяет распознать
локализацию камня, его форму и размеры, степень
нарушения уродинамики и функции почек).
Большой объем информации дает изотопная ренография и
сканирование почек.

16. Лечение

Медикаментозное лечение направлено на:
• Воздействие на болевые проявления
• Воздействие на инфекцию мочи
• Предупреждение осложнений и рецидивов
• Создание возможности для растворения или отхождения
конкрементов.
Купирование почечной колики.
Начинать лечение следует с применения спазмолитических,
обезболивающих и седативных средств. При неэффективности
– наркотические средства.
При этом не допустимо превышение суточных доз препаратов
с учетом возможного нарушения моторной функции мочевого
пузыря и острой задержки мочи.
Создание возможности для растворения или отхождения
камней
1. С целью уменьшения концентрации в моче
кристаллобразующих соединений:
• разведение мочи за счет увеличения потребления
жидкости;
• снижение потребления с пищей продуктов, которые
провоцируют образование камней;
• воздействие на обменные процессы в организме,
способствующие развитию уролитиаза;
• связывание и инактивация камнеобразующих веществ в
моче специальными препаратами.
2. Оптимизация pH мочи для обеспечения возможно более
высокой растворимости камнеобразующих соединений.
При оксалатурии эффективны высокие дозы пиридоксина, при уратурии — аллопуринол (угнетает образование
мочевой кислоты).
Эффективным способом предотвратить отложение камней
служит связывание и инактивация камнеобразующих
веществ в моче, например: кальций, соединяясь с цитратом
(остаток лимонной кислоты), теряет способность
образовывать труднорастворимые соединения.
Цитратная терапия позволяет не только снизить уровень
насыщения мочи литогенными веществами, но и повлиять
на процесс отложения камней, изменяя уровень pH мочи,
обеспечивает растворение некоторых видов уже
образовавшихся камней.
Уменьшение кислотности мочи обеспечивает возрастание
растворимости наибольшего числа камнеобразующих
соединений. Наиболее простым способом защелачивания
мочи служит прием гидрокарбонатных солей.

19. Инструментальные методы лечения МКБ

1. Извлечение камней мочеточника петлей Дормиа.
2. Дробление камней в мочеточнике лазерной или ударной
гидравлической волной.
3. Удаление камней и открытые оперативные вмешательства.
В пожилом и старческом возрасте применяется сменяется
активно-выжидательная тактика: бессимптомные и
неосложненные камни чашечек и даже коралловидные камни
подлежат мониторингу, показания к вмешательству
определяются только манифестной клиникой уролитиаза или
его осложнений.
Отказ от выжидательной тактики и дистанционная
литотрипсия оправдана только в ситуациях: безуспешность
консервативного лечения в течение 2—4 недель, не
купирующийся приступ почечной колики, снижение более чем
на 30 % функции почки.

20. Хирургическое лечение МКБ

Перкутанная (чрескожная) рентгеноэндоскопическая
хирургия применяется для лечения наиболее сложных случаев:
при неудачах или «клинических» противопоказаниях к
литотрипсии, а также для самостоятельного или
комбинированного с литотрипсией лечения крупных,
множественных камней, камней аномальных, неоднократно
оперированных почек и единственной почки, двусторонних
камней, а также для удаления коралловидных камней.
В плановом порядке открытое оперативное удаление камней в
основном показано при предшествующей безуспешной
дистанционной литотрипсии или наличии противопоказаний к
ней и перкутанному удалению камней: коралловидные камни со
снижением функции почки; «вторичные камни», сочетающиеся с
патологическими состояниями почек и верхних мочевыводящих
путей (стриктуры, гидронефроз, нефроптоз и др.), с ХПН, когда
наряду с удалением камня требуется реконструктивнопластическая операция; обструктивный гнойно-деструктивный
пиелонефрит.

21. Аденома предстательной железы

Это доброкачественная гиперплазия предстательной
железы, приводящая к сдавлению уретры и нарушению
мочеиспускания с последующим развитием осложнений:
инфекционно-воспалительные заболевания мочевыводящих путей, формирование камней мочевого пузыря,
почечная недостаточность, острая и хроническая
задержка мочеиспускания, появление макрогематурии,
рак простаты.
Одно из наиболее распространенных заболеваний у
мужчин
пожилого
и
старческого
возраста.
Обнаруживается у 50 % мужчин в возрасте от 40 до 50
лет и у 90 % старше 80 лет.
Признаки нарушенного мочеиспускания при аденоме
наблюдаются у 35 % мужчин в возрасте старше 60 лет.
Ведущую роль в генезе заболевания играют
гормональные факторы как результат наступления
своеобразного «мужского климакса»: угасания
функции яичек и преобладания вследствие этого в
организме мужчины женских половых гормонов над
мужскими.
Возникает препятствие для опорожнения мочевого
пузыря, в результате развивается гипертрофия
мышечной оболочки мочевого пузыря. При
декомпенсации в мочевом пузыре появляется
остаточная моча, а повышение внутрипузырного
давления приводит к пузырно-мочеточниковому
рефлюксу. Застой мочи способствует инфицированию
мочи и камнеобразованию в мочевом пузыре.

23. Клиническая картина

• 1 стадия компенсации
учащенное мочеиспускание, натуживание во время
мочеиспускания, несвоевременное начало акта
мочеиспускания, струя вялая, пузырь опорожняется
полностью
• 2 стадия субкомпенсации
учащается мочеиспускание, особенно ночью (до 5-6 раз за
ночь), ощущение неполного опорожнения мочевого
пузыря, появляется остаточная моча.
• 3 стадия декомпенсации
непреодолимые позывы к мочеиспусканию через каждые
15 минут, может быть недержание мочи. Развивается
парадоксальная ишурия — задержка мочи, невозможность
опорожнения мочевого пузыря, несмотря на переполнение
его мочой.

24. Диагностика

оценка симптоматики заболевания
пальцевое ректальное исследование
исследование мочи и биохимическое исследование крови
определение простат-специфического антигена (ПСА)
сыворотки крови (его увеличение при риске рака
простаты)
• УЗИ и КТ с определением размеров предстательной
железы, а также количества остаточной мочи
• урофлоуметрия с определением скорости выведения мочи.
Данные методы не носят инвазивного характера и могут
быть неоднократно использованы у пациентов пожилого и
старческого возраста.
По показаниям используют экскреторную урографию,
уретроцистоскопию, биопсию простаты.

25. Лечение

1. Консервативное лечение:
• направленное на расслабление мышечной структуры
простаты и шейки мочевого пузыря, снижение концентрации
дигидротестостерона, уменьшение размеров простаты,
снижение риска развития острой задержки мочи
• экстракт американской ползучей пальмы — Простамол-Уно
(оказывает противовоспалительное действие, увеличивает
скорость мочеиспускания)
2. Хирургическое лечение (резекция простаты).
3. Лазерное лечение (удаление разросшейся ткани простаты
путем выпаривания)
4. Ультразвуковая абляция (разрушение) простаты.
Меньшая травматичность и большая безопасность
малоинвазивных методов в сравнении с традиционным
хирургическим вмешательством делает их предпочтительными у лиц пожилого и старческого возраста
2. Хирургическое лечение — резекция предстательной железы.
3. Новые технологии лечения: различные методы лазерного
воздействия, микроволновая гипертермия, термотерапия,
трансуретральная игольчатая аблация, эндоскопическая
инвазия и электровапоризация предстательной железы,
применение высокоинтенсивного фокусированного
ультразвука, постоянные простатические стенты и др.
Меньшая травматичность и большая безопасность этих
методов в сравнении с традиционным хирургическим
вмешательством делает их предпочтительными у лиц
пожилого и старческого возраста, у которых лекарственная
терапия неэффективна и существуют относительные и
абсолютные противопоказания к радикальному
хирургическому вмешательству.

27. Рак предстательной железы

Рост заболеваемости раком предстательной железы
связан с возрастом значительно чаще, чем любое другое
новообразование.
Заболевание длительное время протекает бессимптомно.
Клинические признаки неспецифичны. Отмечаются
учащенные позывы к мочеиспусканию, особенно ночью;
трудности начала мочеиспускания, кровь в моче, болевые
ощущения.
Диагностика.
1. Данные анамнеза.
2. Пальпация железы при ректальном исследовании
3. В крови ускорение СОЭ.
4. Исследование биохимических маркеров, в том числе
ПСА.
5. Биопсия предстательной железы.
6. Ультразвуковая томография, рентгенологическая, радиоизотопная диагностика.

28. Рак мочевого пузыря

Пятая по частоте причина смерти от злокачественных
новообразований у мужчин в возрасте старше 75 лет.
Клиническая картина.
Наиболее частым клиническим проявлением является
периодически возникающая безболевая макрогематурия.
Макрогематурия появляется внезапно на фоне полного
благополучия. Моча напоминает по цвету мясные помои.
В большинстве случаев другие клинические проявления
заболевания отсутствуют. Могут отмечаться симптомы
учащенного повелительного мочеиспускания.
Клиническая картина болезни становится более
разнообразной,
когда
присоединяются
симптомы
метастазов и местного распространения опухоли на
соседние органы — кишечник, шейку матки, влагалище.

Биомаркеры раннего сердечно-сосудистого старения | Грознова

1. Wang C., Oshima M., Sashida G., Tomioka T., Hasegawa N., Mochizuki-Kashio M. et al. Non-Lethal Ionizing Radiation Promotes Aging-Like Phenotypic Changes of Human Hematopoietic Stem and Progenitor Cells in Humanized Mice. PLoS One 2015; 10(7): e0132041. DOI: 10.1371/journal.pone.0132041

2. Кругликова А.С., Стражеско И.Д., Ткачева О.Н., Акашева Д.У., Плохова Е.В., Пыхтина В.С. и др. Взаимосвязь факторов сердечно-сосудистого риска и биологии теломер с признаками сосудистого старения. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2014; 13(3): 11–17.

3. Василенко Н.Ю. Социальная геронтология. Владивосток: Изд-во Дальневост. ун-та 2003; 140.

4. Гичев Ю.П. Экологическая обусловленность преждевременного старения и сокращения продолжительности жизни населения России. Гигиена и санитария 2002; 6: 48–51.

5. Тодоров И.Н., Тодоров Г.И. Стресс, старение и их биохимическая коррекция. М.: Наука, 2003; 479.

6. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Семагина И.М. Маркеры сердечно-сосудистого старения: эффекты многокомпонентной терапии. Клиническая фармакология и терапия 2016; 25(3): 46–52.

7. Пристром М.С., Пристром С.Л., Семененков И.И. Старение физиологическое и преждевременное. Современный взгляд на проблему. Медицинские новости 2015; 2(245): 36–45.

8. Хаммад Е.В., Медзиновский Ю.Ф., Плотникова А.А. Современный взгляд на молекулярные биомаркеры старения, определяемые в крови. Современные проблемы науки и образования 2017; 5: 97.

9. Москалев А.А. Молекулярные биомаркеры старения для превентивной медицины. Вестник восстановительной медицины 2017; 1(77): 18–29.

10. Frenzel M., Ricoul M., Benadjaoud M.A., Bellamy M., Lenain A., Haddy N. et al. Retrospective cohort study and biobanking of patients treated for hemangioma in childhood – telomeres as biomarker of aging and radiation exposure. Int J Radiat Biol 2017; 93(10): 1040–1053. DOI: 10.1080/09553002.2017.1337278

11. Skilton M.R., Nakhla S., Ayer J.G., Harmer J.A., Toelle B.G., Leeder S.R. et al. Telomere length in early childhood: Early life risk factors and association with carotid intima–media thickness in later childhood. Eur J Prev Cardiol 2016; 23(10): 1086–92. DOI: 10.1177/2047487315607075

12. Gruszecka A., Kopczyński P., Cudziło D., Lipińska N., Romaniuk A., Barczak W. et al. Telomere shortening in Down syndrome patients—when does it start? DNA Cell Biol 2015; 34(6): 412–417. DOI: 10.1089/dna.2014

13. Morgan R.G., Donato A.J., Walker A.E. Telomere uncapping and vascular aging. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2018; 315(1): h2–H5. DOI: 10.1152/ajpheart.00008.2018

14. Rotar O., Moguchaia E., Boyarinova M., Kolesova E., Khromova N., Freylikhman O. et al. Seventy years after the siege of Leningrad: does early life famine still affect cardiovascular risk and aging? J Hypertens 2015; 33(9): 1772–1779; discussion 1779. DOI: 10.1097/HJH.0000000000000640

15. Tyrka A.R., Parade S.H., Price L.H., Kao H.T., Porton B., Philip N.S. et al. Alterations of Mitochondrial DNA Copy Number and Telomere Length With Early Adversity and Psychopathology. Biol Psychiatry 2016; 79(2): 78–86. DOI: 10.1016/j.biopsych.2014.12.025

16. Carrillo J., Calvete O., Pintado-Berninches L., Manguan-García C., Sevilla Navarro J., Arias-Salgado E.G. et al. Mutations in XLF/NHEJ1/Cernunnos gene results in downregulation of telomerase genes expression and telomere shortening. Hum Mol Genet 2017; 26(10): 1900–1914. DOI: 10.1093/hmg/ddx098

17. Oja S., Komulainen P., Penttilä A., Nystedt J., Korhonen M. Automated image analysis detects aging in clinical-grade mesenchymal stromal cell cultures. Stem Cell Res Ther 2018; 9(1): 6. DOI: 10.1186/s13287-017-0740-x

18. Casciaro M., Di Salvo E., Pace E., Ventura-Spagnolo E., Navarra M., Gangemi S. Chlorinative stress in age-related diseases: a literature review. Immun Ageing 2017; 14: 21. DOI: 10.1186/s12979-017-0104-5

19. Calabrese V., Dattilo S., Petralia A., Parenti R., Pennisi M., Koverech G. et al. Analytical approaches to the diagnosis and treatment of aging and aging-related disease: redox status and proteomics. Free Radic Res 2015; 49(5): 511–524. DOI: 10.3109/10715762.2015.1020799

20. Primiani C.T., Ryan V.H., Rao J.S., Cam M.C., Ahn K., Modi H. R., Rapoport S.I. Coordinated gene expression of neuroinflammatory and cell signaling markers in dorsolateral prefrontal cortex during human brain development and aging. PLoS One 2014; 9(10): e110972. DOI: 10.1371/journal.pone.0110972

21. Zheng Y., Rao Y.Q., Li J.K., Huang Y., Zhao P., Li J. Agerelated pro-inflammatory and pro-angiogenic changes in human aqueous humor. Int J Ophthalmol 2018; 11(2): 196–200. DOI: 10.18240/ijo.2018.02.03

22. Minciullo P.L., Catalano A., Mandraffino G., Casciaro M., Crucitti A., Maltese G. et al. Inflammaging and Anti-Inflammaging: The Role of Cytokines in Extreme Longevity. Arch Immunol Ther Exp (Warsz) 2016; 64(2): 111–126. DOI: 10.1007/s00005-015-0377-3

23. Marosi K., Bori Z., Hart N., Sárga L., Koltai E., Radák Z., Nyakas C. Long-term exercise treatment reduces oxidative stress in the hippocampus of aging rats. Neuroscience 2012; 226: 21–28. DOI: 10.1016/j.neuroscience.2012.09.001

24. Villa F., Carrizzo A., Spinelli C.C., Ferrario A., Malovini A., Maci g A. et al. Genetic Analysis Reveals a Longevity-Associated Protein Modulating Endothelial Function and Angiogenesis. Circ Res 2015; 117(4): 333–345. DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.117.305875

25. Balbi M., Ghosh M., Longden T.A., Jativa Vega M., Gesierich B., Hellal F. et al. Dysfunction of mouse cerebral arteries during early aging. J Cereb Blood Flow Metab 2015; 35(9): 1445–1453. DOI: 10.1038/jcbfm.2015.107

26. Ross M.D., Malone E.M., Simpson R., Cranston I., Ingram L., Wright G.P. et al. Lower resting and exercise-induced circulating angiogenic progenitors and angiogenic T cells in older men. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2018; 314(3): h492– h502. DOI: 10.1152/ajpheart.00592.2017

27. Sohn E.H., Flamme-Wiese M.J., Whitmore S.S., Wang K., Tucker B.A., Mullins R.F. Loss of CD34 expression in aging human choriocapillaris endothelial cells. PLoS One 2014; 9(1): e86538. DOI: 10.1371/journal.pone.0086538

28. Picca A., Lezza A.M.S., Leeuwenburgh C., Pesce V., Calvani R., Bossola M. et al. Circulating Mitochondrial DNA at the Crossroads of Mitochondrial Dysfunction and Inflammation During Aging and Muscle Wasting Disorders. Rejuvenation Res 2018; 21(4): 351–359. DOI: 10.1089/rej.2017.1989

29. Gonzales-Ebsen A.C., Gregersen N., Olsen R.K. Linking telomere loss and mitochondrial dysfunction in chronic disease. Front Biosci (Landmark Ed) 2017; 22: 117–127.

30. Khalifa A.R., Abdel-Rahman E.A., Mahmoud A.M., Ali M.H., Noureldin M., Saber S.H. et al. Sex-specific differences in mitochondria biogenesis, morphology, respiratory function, and ROS homeostasis in young mouse heart and brain. Physiol Rep 2017; 5(6): pii: e13125. DOI: 10.14814/phy2.13125

31. Joseph A.M., Nguyen L.M., Welter A.E., Dominguez J.M. 2nd, Behnke B.J., Adhihetty P.J. Mitochondrial adaptations evoked with exercise are associated with a reduction in age-induced testicular atrophy in Fischer-344 rats. Biogerontology 2014; 15(5): 517–534. DOI: 10.1007/s10522-014-9526-z

32. Valero T., Moschopoulou G., Mayor-Lopez L., Kintzios S. Moderate superoxide production is an early promoter of mitochondrial biogenesis in differentiating N2a neuroblastoma cells. Neurochem Int 2012; 61(8): 1333–1343. DOI: 10.1016/j.neuint.2012.09.010

33. Horvath S., Zhang Y., Langfelder P., Kahn R.S,. Boks M.P., van Eijk K. et al. Aging effects on DNA methylation modules in human brain and blood tissue. Genome Biol 2012; 13(10): R97. DOI: 10.1186/gb-2012-13-10-r97

34. Voskoboeva E., Semyachkina A., Yablonskaya M., Nikolaeva E. Homocystinuria due to cystathionine beta-synthase (CBS) deficiency in Russia: Molecular and clinical characterization. Molecular Genetics and Metabolism Reports 2018; 14: 47–54.

35. Burla R, La Torre M, Merigliano C, Vernì F, Saggio I. Genomic instability and DNA replication defects in progeroid syndromes. Nucleus 2018; 23: 1–12. DOI: 10.1080/19491034.2018.1476793

Структурные преобразования мочевого пузыря и его сосудистой системы у мужчин пожилого и старческого возраста

Для цитирования: Куликов С. В., Шорманов И.С., Соловьев А.С. Структурные преобразования мочевого пузыря и его сосудистой системы у мужчин пожилого и старческого возраста. Экспериментальная и клиническая урология 2020;(2):124-129

ВВЕДЕНИЕ

Процесс старения населения планеты становится одной из наиболее значимых социальных трансформаций двадцать первого века [1-5]. Согласно статистическим данным с возрастом увеличивается число лиц с расстройствами функции нижних мочевых путей [6-8]. Клинически и уродинамически возрастные изменения нижних мочевых путей проявляются снижением скорости потока мочи и емкости мочевого пузыря, появлением его гиперактивности, а также увеличением объема остаточной мочи [9,10]. Причины подобных патологических состояний до сегодняшнего дня не совсем понятны. Также не ясны различия между последствиями так называемого «биологического старения» и нарушениями, связанными с экзогенными факторами, такими как образ жизни, вредные привычки, сопутствующие заболевания и т. д. [11,12]. По мнению большинства авторов, в качестве наиболее важных «внешних» факторов дизурических явлений выступают сосудистые расстройства и нарушение нервной трофики, прогрессирующие в процессе старения человека. При этом в качестве причин регионарных гемодинамических нарушений, чаще всего исследователи называют атеросклероз сосудов малого таза, эндотелиальную дисфункцию, гормональные нарушения и инфравезикальную обструкцию [13-15].

Между тем, в литературе достаточно фрагментарно и противоречиво описывается морфология сосудистого русла мочевого пузыря в аспекте естественного старения, а также связь между системным нарушением гемоциркуляции и расстройствами кровообращения в стенке органа, отражающие морфогенез «сенильного детрузора» [16-18]. Сложившаяся ситуация требует проведения масштабных сравнительных исследований с привлечением больших популяций людей разных возрастных групп и использованием современных морфологических методик. Все это и предопределило ход и характер нашей работы.

Целью настоящего исследования явилось изучение структурных изменений мочевого пузыря и его сосудистого русла у мужчин пожилого и старческого возраста, а также определение роли данных изменений в развитии функциональных нарушений.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Кусочки мочевого пузыря были взяты у 15 мужчин в возрасте 60-80 лет, умерших от заболеваний, не относящихся к урологической и сердечно-сосудистой патологии. В качестве контроля использовали материал, полученный от 10 лиц в возрасте 20-30 лет, погибших в результате травм. Из различных зон мочевого пузыря вырезали фрагменты стенки на всю толщину, включая наружную оболочку и паравезикальную клетчатку. Материал фиксировали в 10% нейтральном формалине и заливали в парафин. Гистологические срезы окрашивались гематоксилин-эозином, по Массону – на соединительную ткань и по Харту – на эластические волокна.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

При микроскопическом исследовании выявлено, что уротелий (переходный эпителий), выстилающий слизистую оболочку мочевого пузыря, имел неравномерную толщину, в результате чередования участков атрофии и гиперплазии. Эпителиальные клетки уротелия имели светлую и вакуолизированную цитоплазму, т.е. подвергались гидропической дистрофии. Кроме того, обнаруживалась и десквамация клеток эпителия, иногда достигавшей практически полной утраты выстилки, что свидетельствует не только о дистрофии, но и о нарушении регенераторного процесса (рис. 1). В собственной пластинке слизистой оболочки выявлялось разрастание грубоволокнистой соединительной ткани и появление в ней воспалительного инфильтрата, представленного лимфоцитами и плазматическими клетками с единичными нейтрофилами, что указывает на наличие хронического воспаления (рис. 1). Подслизистая основа мочевого пузыря, как и собственная пластинка, также подвергалась разрастанию грубоволокнистой соединительной ткани. В мышечной оболочке (детрузоре) выявлялось незначительное истончение пучков гладкомышечных волокон, между которыми, нередко, по сравнению с контрольной серией, определялись крупные прослойки грубоволокнистой соединительной ткани, или хорошо заметная тонкопетлистая сеть, состоящая из коллагеновых волокон (рис. 2). В тоже время количество эластических волокон, оплетающих пучки гладких мышц детрузора, уменьшалось, а оставшиеся волокна подвергались дефрагментации.

Рис. 1. Десквамация уротелия и хроническое воспаление слизистой оболочки. Окраска гематоксилин-эозином. Увеличение 200
Fig. 1. Urothelial desquamation and chronic mucosal inflammation. Stained with hematoxylin-eosin. Increase 200

Рис. 2. Разрастание грубоволокнистой соединительной ткани в виде узкопетлистой сети между атрофированными мышечными пучками. Окраска по Массону. Увеличение 160
Fig. 2. Growth of coarse-fiber connective tissue in the form of a narrow-leaf network between atrophied muscle bundles. Color by Masson. Increase 160

Грубые структурные изменения наблюдались и в сосудистом бассейне мочевого пузыря, включая артерии и вены различного калибра. Так, в крупных внеорганных артериях и артериях наружной оболочки с паравезикальной клетчаткой определялись атеросклеротические бляшки, находящиеся в стадии липосклероза и атероматоза, что приводило, в ряде случаев, к сужению просвета сосудов выше 25%. Кроме того, в них отмечалось расщепление внутренней эластической мембраны на несколько отдельных пластинок (гиперэластоз).

Во внутриорганных артериях мочевого пузыря, относящихся к сосудам мышечного типа, также происходили заметные изменения. Так, в крупных и средних артериях, по сравнению с контролем, наблюдалось утолщение стенки вследствие гипертрофии и гиперплазии гладких миоцитов средней оболочки (медии). Внутренняя эластическая мембрана данных сосудов становилась более складчатой, «гофрированной», утолщенной и расщепленной на отдельные пластинки (рис. 3). Эндотелиальные клетки внутренней оболочки (интимы) вытягивались и ориентировались перпендикулярно просвету сосуда, принимая «частоколообразный» вид. Кроме того, в крупных артериях мочевого пузыря, наряду с утолщением медии, наблюдалось появление расширенного интимального слоя с равномерным и не равномерным расположением в нем продольно-расположенных пучков гладких миоцитов. Данный слой в части артерий замещался на грубоволокнистую соединительную ткань, просвет их заметно суживался, а медия подвергалась атрофии и склерозу (рис. 4). Описанные патологические изменения в стенках артерий указывают на повышение тонуса сосудов в результате наличия артериальной гипертензии с выраженным повышением диастолического давления.

Рис. 3. Крупная артерия мышечного типа с утолщенными стенками и расщеплением внутренней эластической мембраны на отдельные пластинки. Окраска по Харту. Увеличение 200
Fig. 3. Large muscle-type artery with thickened walls and splitting of the internal elastic membrane into separate plates. Color by Hart. Increase 200

Рис. 4. Крупная артерия мышечного типа с атрофией и склерозом циркулярной гладкой мускулатуры медии, выраженным утолщением интимы за счет разрастания соединительной ткани, а также значительным сужением просвета. Окраска по Массону. Увеличение 160
Fig. 4. large muscle-type artery with atrophy and sclerosis of the circulatory system smooth muscles of the media, a pronounced thickening of the intima due to the growth of connective tissue, as well as a significant narrowing of the lumen. Color by Masson. Increase 160

Морфологические изменения претерпевали и внутриорганные мелкие артерии и артериолы, относящиеся к сосудам сопротивления. Они имели утолщенную стенку и неравномерную складчатость внутренней эластической мембраны, по сравнению с сосудами контрольной серии. Большая часть артерий подвергалась гиалинозу. Этот процесс характеризуется появлением утолщенной, однородной, гомогенной стенки артерии с резким уменьшением просвета и утратой характерных слоев и, особенно, гладких миоцитов в средней оболочке (рис. 5). Исчезновение гладкой мускулатуры, обладающей контрактильной функцией, приводило к неспособности таких сосудов менять тонус, поддерживая состояние хронической гипоксии.

Большинство вен собственной пластинки, подслизистой основы, мышечной оболочки, адвентиции и паравезикальной клетчатки мочевого пузыря, по сравнению с контрольной серией, имели более толстую, за счет склероза, стенку. Количество в ней гладких миоцитов во внутреннем и среднем слоях резко уменьшалось, по сравнению с сосудами контрольной серии, где они имели достаточно мощные мышечные пучки, сокращение которых обеспечивало движение крови к сердцу против действия силы тяжести.

Рис. 5. Гиалиноз мелкой артерии с утолщением стенки и резким сужением просвета. Окраска гематоксилин-эозином. Увеличение 200.
Fig. 5. Hyalinosis of a small artery with a thickening of the wall and a sharp narrowing of the lumen. Stained with hematoxylin-eosin. Increase 200

ОБСУЖДЕНИЕ

Таким образом, наши исследования позволили определить, что у мужчин в процессе старения наблюдаются изменения в различных тканевых компонентах и слоях стенки мочевого пузыря, которые, как мы полагаем, являются морфологической основой возрастной инволюции. Наиболее выраженные структурные преобразования выявляются в сосудистом русле этого органа. В частности, в крупных внеорганных артериях мышечно-эластичного типа формируются атеросклеротические бляшки, вызывающие сужение просвета, что влечет за собой развитие хронической ишемии и гипоксии стенки мочевого пузыря. Наряду с изменениями во внеорганных артериях, одновременно, выраженному ремоделированию подвергаются и внутриорганные артерии мышечного типа различного калибра. В крупных и средних артериях этого органа морфологическая перестройка выражается в развитии гипертрофии гладкой мускулатуры медии и гиперэластоза, что отражает усиление тонуса данных сосудов [19,20]. В более мелких артериях мочевого пузыря (артерии сопротивления) наблюдается морфологическая картина гиалиноза. Данный процесс обусловлен периодически возникающей плазморрагией и плазматическим пропитыванием интимы, а затем и медии, с образованием плотной гомогенной белковой массы, замещающей все слои стенки, значительно суживающей просвет, что наряду с атеросклеротическими бляшками еще больше усиливает хроническую гипоксию. Таким образом, структурная перекалибровка внутриорганных артерий различного уровня является выражением имеющейся у пациента гипертензии, причем, нередко, с кризовым течением и высокими цифрами артериального давления. Следовательно, сочетание атеросклеротических и ангиотонических, свойственных гипертензии, изменений в пожилом и старческом возрасте у мужчин приводит к вовлечению всего артериального русла мочевого пузыря, от поражения магистральных артерий до мелких сосудов сопротивления с редукцией кровотока в органе.

Наряду с этим, в порядке адаптации к изменившимся условиям кровообращения, проявляющейся ишемией стенки мочевого пузыря, в артериях крупного и среднего калибра, по всей их окружности, наблюдается появление интимального слоя, состоящего из продольно-расположенных гладких миоцитов, сокращение которых приводит к значительному уменьшению просвета и повышению сопротивления кровотоку, что позволяет «переключать» потоки артериальной крови в разные части детрузора, в зависимости от его функциональной потребности. В литературе такие артерии получили название «замыкающих», а данный слой – «функциональным» [21]. Следует отметить, что со временем интимальный слой замыкающих артерий подвергается склерозу, а просвет их уменьшается, что также ведет к прогрессированию хронической гипоксии. Склеротическим и атрофическим изменениям подвергаются внеорганные и внутриорганные венозные коллекторы, способствуя, тем самым, нарушению венозного оттока. Фактор хронической гипоксии, активируя колагеногенез, способствует развитию склероза собственной пластинки, подслизистой основы и межмышечной соединительной ткани, что сопровождается атрофическими изменениями в детрузоре и угнетению его сократительной функции. Возникшие функциональные нарушения со стороны структурно измененного мышечного слоя лежат в основе такого состояния как «сенильный мочевой пузырь». Кроме того, нарушение сосудистой трофики сопровождается повреждением уротелия, снижая его способность к нормальной регенерации, что приводит к снижению защитных свойств, частичной или полной десквамации и неминуемо инициирует развитие хронического воспаления, склероза и замыкания «порочного круга».

ВЫВОДЫ

1. В ходе старения человека ремоделированию подвергается все сосудистое русло мочевого пузыря, включая внеорганные артерии, внутриорганные артерии и венозные коллекторы различного калибра;
2. Во внеорганных артериях мочевого пузыря, имеющих строение сосудов эласто-мышечного типа, отмечается стенозирующий атеросклероз и гиперэластоз;
3. Внутриорганные артерии мочевого пузыря мышечного типа крупного и среднего калибра характеризуются гиперэластозом и утолщением средней оболочки за счет пролиферации гладких миоцитов;
4. Внутриорганные артерии мышечного типа мелкого калибра подвергаются гиалинозу, который выражается в виде значительного сужения просвета и замещения всех слоев стенки гомогенной бесструктурной массой;
5. Изменения внутриорганных артерий различного калибра являются отражением длительно существующей гипертензии с периодически наступающими кризами;
6. В условиях нарушенной гемодинамики в стенке мочевого пузыря, в порядке адаптации, формируются замыкающие артерии с хорошо заметным функциональным слоем в интиме;
7. Роль замыкающих артерий сводится к «переключению» потоков артериальной крови в зависимости от функциональной потребности;
8. Со временем стенки внутриорганных артерий склерозируются, в том числе и функциональный слой замыкающих сосудов, а их просвет уменьшается;
9. Вены мочевого пузыря утрачивают мощный гладкомышечный слой в стенке и подвергаются склерозу;
10. Ремоделирование артериального бассейна мочевого пузыря, сопровождаясь ишемией ее стенки, приводит к развитию склероза слизистой оболочки, подслизистой основы, атрофии гладкой мускулатуры детрузора, уменьшению в нем эластических волокон с их дефрагментацией;
11. Редукция кровотока в мочевом пузыре приводит к дистрофии уротелия, десквамации и развитию хронического активного воспаления слизистой оболочки.

ЛИТЕРАТУРА

1. Барсуков В.Н., Чекмарева Е.А. Последствия демографического старения и ресурсный потенциал населения «третьего возраста». Проблемы развития территории 2017;(3):92-108. Barsukov V.N., Chekmareva E.A. Posledstviya demograficheskogo stareniya i resursnyiy potentsial naseleniya «tretego vozrasta». [Consequences of demographic aging and resource potential of the «third age» population] Problemyi razvitiya territorii 2017;(3):92-108. (In Russian)
2. Кременцова А.В., Конрадов А.А. Историческая динамика распределения продолжительности жизни человека. Успехи геронтологии 2001;(8):14-21. Krementsova А.V., Konradov А.А. Istoricheskaya dinamika raspredeleniya prodolzhitel’nosti zhizni cheloveka [Historical dynamics of the distribution of human life expectancy] Uspekhi gerontologii 2001;(8):14-21. (In Russian).
3. Бараненкова Т.А. Старение населения и его социально-экономические последствия. Вестник Института экономики РАН 2017;(2):47- 64. Baranenkova T.А. Starenie naseleniya i ego sotsial’no-ehkonomicheskie posledstviya [Population ageing and its socio-economic consequences] Vestnik Instituta ehkonomiki RАN 2017;(2):47-64. (In Russian).
4. Мудраковская Э.В., Горелик С.Г., Колпакова Н.А., Журавлева Я.В. Гиперактивный мочевой пузырь у лиц пожилого и старческого возраста. Научные ведомости Белгородского государственного университета 2012;18(10):106-110. Mudrakovskaya Eh.V., Gorelik S.G., Kolpakova N.А., Zhuravleva Ya.V. Giperaktivnyj mochevoj puzyr’ u lits pozhilogo i starcheskogo vozrasta [Hyperactive bladder in the elderly and senile] Nauchnye vedomosti Belgorodskogo gosudarstvennogo universiteta 2012;18(10):106-110. (In Russian).
5. Зорина Е.Н. Старение населения и уровень жизни населения третьего возраста. Вестник Института экономических исследований 2017;8(4):102–108. Zorina E.N. Starenie nase-leniya i uroven’ zhizni naseleniya tret’ego vozrasta [Aging of the population and the standard of living of the third age population]. Vestnik Instituta ehkonomicheskikh issledovanij 2017;8(4):102–108. (In Russian).
6. Сосновский С.О., Хейфиц В.Х, Каган О.Ф. К диагностике и лечению гиперактивного мочевого пузыря у мужчин. Урологические ведомости 2015;5(2):13-19. Sosnovskij S.O., Khejfits V.KH, Kagan O.F. K diagnostike i lecheniyu giperaktivnogo mochevogo puzyrya u muzhchin. [To the diagnosis and treatment of hyperactive bladder in men]. Urologicheskie vedomosti 2015;5(2):13-19. (In Russian).
7. Кузьмин И.В. Эпидемиологические аспекты гиперактивного мочевого пузыря и ур-гентного недержания мочи. Урологические ведомости 2015;5(3):30-33. Kuz’min I.V. Ehpidemiologicheskie aspekty giperaktivnogo mochevogo puzyrya i urgentnogo nederzhaniya mochi. [Epidemiological aspects of overactive bladder and urgent urinary incontinence]. Urologicheskie vedomosti 2015;5(3):30-33. (In Russian).
8. Мазо Е.Б., Школьников М.Е., Кривобородов Г.Г. Гиперактивный мочевой пузырь у больных пожилого возраста. Урология 2006;(6):145-147. Mazo E.B., Shkol’nikov M.E., Krivoborodov G.G. Giperaktivnyj mochevoj puzyr’ u bol’nykh pozhilogo vozrasta. [Hyperactive bladder in elderly patients]. Urologiya 2006;(6):145-147. (In Russian).
9. Кривобородов Г.Г. Применение альфа-блокаторов для устранения симптомов со стороны нижних мочевых путей при доброкачественной гиперплазии простаты. Медицинский совет 2014;(19):24-27. Krivoborodov G.G. Primenenie al’fa-blokatorov dlya ustraneniya simptomov so storony nizhnikh mochevykh putej pri dobrokachestvennoj giperplazii prostaty. [The use of alpha-blockers to eliminate symptoms from the lower urinary tract in benign prostatic hyperplasia]. Meditsinskij sovet 2014;(19):24-27. (In Russian).
10. Куренков А.В., Комяков Б.К. Результаты уродинамического обследования больных пожилого и старческого возраста с симптомами нижних мочевых путей. Медицинский вестник Башкортостана 2013;8(2):110-113. Kurenkov A.V., Komyakov B.K. Rezultatyi urodinamicheskogo obsledovaniya bolnyih pozhilogo i starcheskogo vozrasta s simptomami nizhnih mochevyih putey [Results of urodynamic examination of elderly and senile patients with lower urinary tract symptoms]. Meditsinskiy vestnik Bashkortostana 2013;8(2):110-113.(In Russian).
11. Парфенов В.А. Неврологические аспекты недержания мочи у пожилых людей. Неврология, нейропсихиатрия. Психосоматика 2013;(1):34-38. Parfenov V.A. Nevrologicheskie aspektyi nederzhaniya mochi u pozhilyih lyudey. [Neurological aspects of urinary incontinence in the elderly]. Nevrologiya, neyropsihiatriya. Psihosomatika 2013;(1):34-38. (In Russian).
12. Мазо Е.Б., Школьников М.Е., Кривобородов Г.Г. Гиперактивный мочевой пузырь у больных пожилого возраста. Consilium Medicum 2006;8(12):97-101. Mazo E.B., Shkolnikov M.E., Krivoborodov G.G. Giperaktivnyiy mochevoy puzyir u bolnyih pozhilogo vozrasta. [Hyperactive bladder in elderly patients]. Consilium Medicum 2006;8(12):97-101. (In Russian).
13. Раснер П.И., Пушкарь Д.Ю. Симптомы нижних мочевых путей: медикаментозное лече-ние симптомов фазы накопления. Consilium Medicum 2016;18(7):30–36. Rasner P.I., Pushkar D.Yu. Simptomyi nizhnih mochevyih putey: medikamentoznoe lechenie simptomov fazyi nakopleniya. [Lower urinary tract symptoms: medication for symptoms of the accumula-tion phase]. Consilium Medicum 2016;18(7):30–36. (In Russian).
14. Тюзиков И.А., Греков Е.А., Апетов С.С., Ворслов Л.О., Калинченко С.Ю. Ноктурия: современные гендерные аспекты эпидемиологии, патогенеза и диагностики. Экспериментальная и клиническая урология 2013;(3):113-122. Tyuzikov I.A., Grekov E.A., Apetov S.S., Vorslov L.O., Kalinchenko S.Yu. Nokturiya: sovremennyie gendernyie aspektyi epidemiologii, patogeneza i diagnostiki. [Nocturia: modern gender aspects of epidemiology, pathogenesis and diagnostics]. Eksperimentalnaya i klinicheskaya urologiya 2013;(3):113-122. (In Russian).
15. Вишневский Е.Л., Лоран О.Б., Вишневский А.Е. Клиническая оценка расстройств мочеиспускания. М.:ТЕРРА,2001:96 с. Vishnevskiy E.L., Loran O.B., Vishnevskiy A.E. Klinicheskaya otsenka rasstroystv mocheispuskaniya. [Clinical evaluation of urination disor-ders.]. Moscow.:TERRA,2001:96 p. (In Russian).
16. Вишневский А.Е., Степанова Н.А., Михайлова Е.В. Сосудистые эффекты альфа-адреноблокаторов и их клиническое значение у больных доброкачественной гиперпла-зией простаты. Клиническая фармакология и терапия 2004;(4): – С.90-93. Vishnevskiy A.E., Stepanova N.A., Mihaylova E.V. Sosudistyie effektyi alfa-adrenoblokatorov i ih klinicheskoe znachenie u bolnyih dobrokachestvennoy giperplaziey prostatyi [Vascular effects of alpha-blockers and their clinical significance in patients with benign prostatic hyperplasia]. Klinicheskaya farmakologiya i terapiya 2004;(4): 90-93. (In Russian).
17. Лушникова Е.Л., Непомнящих Л.М., Неймарк А.И., Исаенко В.И., Молодых О.П., Колдышева Е.В. и др. Роль структурно-функциональных изменений гладко-мышечных клеток детрузора и предстательной железы в развитии гиперактивного мочевого пузыря. Фундаментальные исследования 2012:(5):68-73. Lushnikova E.L., Nepomnyaschih L.M., Neymark A.I., Isaenko V.I., Molodyih O.P., Koldyisheva E.V. i dr. Rol strukturno-funktsionalnyih izmeneniy gladko-myishechnyih kletok detruzora i predstatelnoy zhelezyi v razvitii giperaktivnogo mochevogo puzyirya. [The role of structural and functional changes in detrusor and prostate smooth muscle cells in the development of an overactive bladder.]. Fundamentalnyie issledovaniya 2012:(5):68-73. (In Russian).
18. Неймарк А.И., Лихачев А.Г., Салманов В.И., Громов О.В., Селиванов А.А. Оценка эффективности лечения гиперактивности мочевого пузыря и анализ морфологических особенностей детрузора у больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы. Сибирский медицинский журнал 2010;5(1):10-14. Neymark A.I., Lihachev A.G., Salmanov V.I., Gromov O.V., Selivanov A.A. Otsenka effektivnosti lecheniya giperaktivnosti mochevogo puzyirya i analiz morfologicheskih osobennostey detruzora u bolnyih dobrokachestvennoy giperplaziey predstatelnoy zhelezyi. [Evaluation of the effectiveness of treatment of bladder hyperactivity and analysis of morphological features of detrusor in patients with benign prostatic hyperplasia.]. Sibirskiy meditsinskiy zhurnal 2010;5(1):10-14. (In Russian).
19. Шорманов И.С. Структурное ремоделирование сосудистого бассейна почек при экспериментальном стенозе легочного ствола. Морфология 2004;125(1):40-44. Shormanov I.S. Strukturnoe remodelirovanie sosudistogo basseyna pochek pri eksperimentalnom stenoze legochnogo stvola. [Structural remodeling of the renal vascular pool in experimental pulmonary trunk stenosis]. Morfologiya 2004;125(1):40-44. (In Russian).
20. Шорманов И.С. О возможной обратимости структурных изменений сосудистого русла почек после устранения экспериментальной коарктации аорты. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины 2006;142(9):346-349. Shormanov I.S. O vozmozhnoy obratimosti strukturnyih izmeneniy sosudistogo rusla pochek posle ustraneniya eksperimentalnoy koarktatsii aortyi. [On the possible reversibility of structural changes in the renal vascular bed after elimination of experimental aortic coarctation]. Byulleten eksperimentalnoy biologii i meditsinyi 2006;142(9):346-349.
21. Есипова И.К., Кауфман О.Я., Крючкова Г.С., Шахламов В.А., Яровая И.М. Очерки по гемодинамической перестройке сосудистой стенки. М.:Медицина, 1971. 310 с. Esipova I.K., Kaufman O.Ya., Kryuchkova G.S., Shahlamov V.A., Yarovaya I.M.. Ocherki po gemodinamicheskoy perestroyke sosudistoy stenki. [Essays on the restructuring of hemodynamic of the vascular wall]. Moscow:Meditsina, 1971:310 p. (In Russian).

Прикрепленный файл	Размер
Скачать статью	3.08 Мб

Ключевые слова: мочевой пузырь, морфология, возрастная инволюция, ангиосклероз, ишемия, детрузор

Возрастные изменения органов мочеотделения профилактика и своевременное лечение в клинике «ЭндоМедЛаб» на станции метро Петровско-Разумовская (Новослободская)

Процесс старения негативно сказывается на всех анатомических структурах. И система мочеотделения не является исключением. Дистрофически-дегенеративным изменениям подвергаются все органы мочеотделения: почки, почечные лоханки, мочеточники, мочевой пузырь, мочеиспускательный канал (уретра), у мужчин – предстательная железа.

Почки

Почки относят к т.н. паренхиматозным органам. Состоят они из соединительнотканного каркаса (стромы) и функциональной ткани (паренхимы). С течением времени относительное содержание паренхимы уменьшается, а соединительной ткани – наоборот, повышается. В этом и состоит процесс склерозирования почек. Дегенерация почечной паренхимы сопровождается уменьшением количества почечных структурных элементов – нефронов, в которых образуется моча. Разумеется, это не может отразиться на качестве выделяемой мочи. Из-за нарушения концентрационной функции почек увеличивается выделение жидкости с мочой, а выделение шлаков – наоборот, снижается.  Клинически это сопровождается жаждой, сухостью кожи и слизистых, нарушением работы сердца, печени, кишечника.

Почечные лоханки, мочеточники

С возрастом тонус гладкой мускулатуры мочеточников снижается. При этом возможен рефлюкс (обратный заброс) мочи из мочевого пузыря в почечную лоханку. Возникновению рефлюкса способствует увеличение просвета и извитость мочеточников в преклонном возрасте.  Нарушение уродинамики (нормального тока мочи) в сочетании с ухудшением ее свойств  приводит к образованию почечных камней. Со временем камни из чашечно-лоханочной системы могут мигрировать в мочеточник и закупоривать его. При этом возникает блок почки, сопровождающийся почечной коликой – сильной болью, тошнотой, рвотой.

Мочевой пузырь, уретра

Снижение тонуса гладкой мускулатуры и утолщение мочевого пузыря приводит к тому, что данный орган не может накапливать большое количество выделяющейся мочи. Это проявляется частыми мочеиспусканиями маленькими порциями. К тому же ночной диурез (объем выделившейся мочи) у пожилых превалирует над дневным, хотя в норме должно быть наоборот. А ослабление сфинктера (мышечного клапана) уретры осложняется недержанием мочи, которое тоже, как правило, отмечается в ночное время.

Простата

Аденома простаты (предстательной железы) – это тоже признак старения. Встречается у многих мужчин старше 60 лет, и проявляется ее увеличением. При этом нарушается отток мочи из мочевого пузыря. Оставшийся объем, т.н. остаточная моча, служит питательной средой для микроорганизмов, и может стать причиной урологической инфекции.

Камни, инфекции, нарушения мочеиспускания, аденома – все это вероятные, но не фатальные нарушения мочевыводящей системы в пожилом возрасте. И их можно избежать (или, по крайней мере, свести к минимуму), если проводить надлежащие профилактические меры и своевременное лечение.

Здоровье мочевого пузыря для пожилых людей

Каждый использует свой мочевой пузырь много раз в день, но они могут не знать, что делать, чтобы его мочевой пузырь оставался здоровым.

Мочевой пузырь, расположенный в нижней части живота, представляет собой полый орган, похожий на воздушный шар, в котором хранится моча. Это часть мочевыделительной системы, которая также включает почки, мочеточники и уретру. Моча содержит отходы и лишнюю жидкость, остающуюся после того, как организм берет то, что ему нужно, из того, что мы едим и пьем.

По мере взросления мочевой пузырь изменяется.Эластичная ткань мочевого пузыря может стать более жесткой и менее эластичной. Менее эластичный мочевой пузырь не может удерживать столько мочи, как раньше, и может заставить вас чаще ходить в туалет. Стенка мочевого пузыря и мышцы тазового дна могут ослабнуть, что затруднит полное опорожнение мочевого пузыря и вызовет утечку мочи.

Распространенные проблемы с мочевым пузырем

Проблемы с мочевым пузырем распространены и могут нарушить повседневную жизнь. Когда у людей есть проблемы с мочевым пузырем, они могут избегать социальных сетей и им труднее выполнять задачи дома или на работе.

Общие проблемы с мочевым пузырем включают:

• Инфекции мочевыводящих путей (ИМП) — ИМП являются вторым по распространенности типом инфекции в организме и могут возникать в любом месте мочевыделительной системы. Более чем у половины женщин в жизни будет хотя бы одна ИМП. У пожилых женщин больше шансов заболеть ИМП, потому что мышцы мочевого пузыря ослабевают и затрудняют его полное опорожнение. Это заставляет мочу оставаться в мочевом пузыре. Когда моча остается в мочевом пузыре слишком долго, повышается вероятность заражения.Типы ИМП включают:
  • Инфекция мочевого пузыря — Это наиболее распространенный тип ИМП, при котором бактерии проникают в мочевой пузырь и вызывают такие симптомы, как сильные и внезапные позывы к мочеиспусканию.
  • Инфекция почек — Инфекции мочевого пузыря могут распространяться на почки, что может привести к серьезным проблемам. Когда почечные инфекции возникают часто или длятся длительное время, они могут вызвать необратимое повреждение почек.
  • Инфекция уретры — ИМП также могут развиваться в уретре, но это менее распространено.
• Симптомы нижних мочевыводящих путей (СНМП) — группа симптомов, таких как затрудненное мочеиспускание, потеря контроля над мочевым пузырем, утечка мочи и частые позывы к мочеиспусканию. СНМП вызваны проблемами с мочевым пузырем, уретрой или мышцами тазового дна.
• Рак мочевого пузыря —Рак мочевого пузыря возникает в слизистой оболочке мочевого пузыря.

Что может повлиять на здоровье мочевого пузыря?

На здоровье мочевого пузыря могут влиять многие факторы. Вы не можете контролировать все, что влияет на здоровье мочевого пузыря, но есть много видов поведения, связанных со здоровьем мочевого пузыря, которые вы можете контролировать.Вот некоторые вещи, которые могут повлиять на здоровье мочевого пузыря.

• Запор . Запор может привести к скоплению слишком большого количества стула в толстой кишке, что может оказать давление на мочевой пузырь и не дать ему расшириться должным образом.
• Диабет . Диабет может повредить нервы вокруг мочевого пузыря, что помогает контролировать его состояние.
• Избыточный вес. Люди с избыточным весом могут подвергаться более высокому риску утечки мочи.
• Низкая физическая активность. Физическая активность может помочь предотвратить проблемы с мочевым пузырем, а также запоры. Это также может помочь вам поддерживать здоровый вес.
• Курение. Проблемы с мочевым пузырем чаще встречаются у курящих. Курение также может увеличить риск рака мочевого пузыря.
• Некоторые лекарства. Некоторые лекарства могут повысить вероятность утечки мочи из мочевого пузыря. Например, лекарства, успокаивающие ваши нервы, чтобы вы могли уснуть или расслабиться, могут притупить нервы в мочевом пузыре, и вы можете не почувствовать позывы в туалет.
• Спирт. У многих людей употребление алкоголя может усугубить проблемы с мочевым пузырем.
• Кофеин. Кофеин может беспокоить мочевой пузырь и влиять на то, как ваш мочевой пузырь сообщает вам, когда вам нужно помочиться.
• Диета. Некоторые люди с проблемами мочевого пузыря обнаруживают, что некоторые продукты и напитки, такие как газированные напитки, искусственные подсластители, острая пища, цитрусовые фрукты и соки, а также продукты на основе томатов, усугубляют проблему. Люди, у которых есть проблемы с мочевым пузырем, могут чувствовать себя лучше, если не едят эти продукты и напитки.
• Травма таза. Травмы — например, операция на предстательной железе, роды или сексуальное насилие — могут повредить мышцы и нервы, которые помогают контролировать мочевой пузырь.

Некоторые виды деятельности могут повысить риск инфекций мочевыводящих путей, в том числе:

• Заниматься сексом. В результате сексуальной активности бактерии могут перемещаться из кишечника или влагалища в отверстие уретры. Мочеиспускание после секса снижает риск заражения.
• Использование катетера для мочеиспускания. Катетер — это трубка, помещаемая в уретру и мочевой пузырь, чтобы помочь опорожнить мочевой пузырь. Катетер может проложить прямой путь для бактерий, достигающих мочевого пузыря.
• Использование определенных видов контроля над рождаемостью. При установке диафрагмы могут приносить с собой бактерии. Спермициды (противозачаточные средства, убивающие сперму) также могут повысить вероятность ИМП.

Признаки проблемы с мочевым пузырем

Мочевой пузырь каждого человека ведет себя немного по-разному. Но определенные признаки могут означать проблемы с мочевым пузырем.Если у вас есть признаки проблемы с мочевым пузырем, поговорите со своим врачом.

Признаки проблемы с мочевым пузырем могут включать:

• Неспособность удерживать мочу или утечку мочи (так называемое недержание мочи)
• Необходимость помочиться восемь или более раз в день
• Много раз просыпаться ночью, чтобы помочиться
• Внезапная и неотложная потребность в мочеиспускании
• Боль или жжение до, во время или после мочеиспускания
• Мутная или кровавая моча
• Выделение лишь небольшого количества мочи после сильных позывов к мочеиспусканию
• Проблемы с началом или слабая струя во время мочеиспускания
• Проблемы с опорожнением мочевого пузыря

Признаки инфекции мочевыводящих путей

У некоторых пожилых людей психические изменения и спутанность сознания могут быть единственными признаками ИМП.Пожилые люди с ИМП более склонны к усталости, шаткости и слабости, а также болям в мышцах и животе.

Симптомы ИМП в мочевом пузыре могут включать:

• Мутная, кровянистая или зловонная моча
• Боль или жжение при мочеиспускании
• Сильные и частые позывы к мочеиспусканию даже сразу после опорожнения мочевого пузыря
• Легкая лихорадка у некоторых людей ниже 101 ° F

Если ИМП распространяется на почки, симптомы могут включать:

• Озноб и дрожь
• Ночные поты
• Чувство усталости или общее недомогание
• Температура выше 101 ° F
• Боль в боку, спине или паху
• Покрасневшая, теплая или покрасневшая кожа
• Психические изменения или спутанность сознания
• Тошнота и рвота
• Очень сильная боль в животе у некоторых людей

У некоторых людей в мочевом пузыре или мочевыводящих путях могут быть бактерии, но они не ощущают никаких симптомов.Если анализ мочи показывает, что у вас есть бактерии в моче, но вы не чувствуете никаких симптомов, возможно, вам не нужно никакого лечения. Поговорите со своим врачом о том, нужны ли антибиотики — лекарства, которые лечат ИМП.

Когда обращаться к поставщику медицинских услуг и чего ожидать

Если у вас есть какие-либо признаки проблемы с мочевым пузырем или инфекции мочевыводящих путей, поговорите со своим врачом. Прочтите советы о том, как поговорить с врачом на такие деликатные темы, как проблемы с мочевым пузырем.

Когда вы обратитесь к своему врачу, он или она может выполнить следующие тесты, чтобы попытаться выяснить, что может быть причиной вашей проблемы с мочевым пузырем:

• Провести медицинский осмотр для выявления любых проблем со здоровьем, которые могут вызвать проблемы с мочевым пузырем. Для женщин медицинский осмотр может включать осмотр органов малого таза. Для мужчин медицинский осмотр может включать осмотр простаты, который обычно проводится при ректальном осмотре.
• Возьмите образец мочи, чтобы проверить наличие инфекции мочевого пузыря (или мочевыводящих путей).
• Изучите внутреннюю часть мочевого пузыря с помощью цистоскопа — длинной тонкой трубки, которая проходит в мочевой пузырь через уретру. Обычно это делает специалист по мочеиспусканию.
• Заполните мочевой пузырь теплой жидкостью, чтобы проверить, сколько жидкости может удержать ваш мочевой пузырь до того, как протечет.
• Проверьте сканирование мочевого пузыря с помощью ультразвука, чтобы увидеть, полностью ли вы опорожняете мочевой пузырь с каждой пустотой.

Лечение проблем с мочевым пузырем

Лечение проблем с мочевым пузырем может включать изменение поведения и образа жизни, упражнения, лекарства, хирургическое вмешательство или сочетание этих и других методов лечения.Для получения дополнительной информации о лечении и лечении недержания мочи посетите страницу «Недержание мочи у пожилых людей».

Поскольку большинство инфекций мочевыводящих путей вызываются бактериями, обычно при ИМП используются препараты для борьбы с бактериями, называемые антибиотиками. Тип антибиотика и продолжительность лечения зависят от истории болезни пациента и типа бактерий, вызывающих инфекцию. Обильное питье и частое мочеиспускание также могут ускорить заживление. При необходимости обезболивающие могут облегчить боль при ИМП.Также может помочь грелка на спине или животе.

Для получения дополнительной информации о здоровье мочевого пузыря посетите 13 советов по поддержанию здоровья мочевого пузыря.

Для получения дополнительной информации о здоровье мочевого пузыря

Этот контент предоставлен Национальным институтом старения NIH (NIA). Ученые NIA и другие эксперты проверяют этот контент, чтобы убедиться, что он точен и актуален.

Проверено содержание: 16 мая, 2017

Как старение влияет на мочевой пузырь

Некоторые возрастные изменения, такие как седина и морщины, очевидны.

Но с каждым годом внутри вашего тела происходят и другие изменения. Ваш мочевой пузырь и мочевыводящая система меняются с возрастом, часто нежелательным образом.

Понимание этих изменений и меры по их устранению могут улучшить ваше здоровье.

Инфекции все еще распространены

Примерно 10 процентов женщин в постменопаузе ежегодно страдают инфекциями мочевыводящих путей. Этот показатель не так высок, как у более молодых женщин, 17 процентов из которых ежегодно сообщают о ИМП.Но симптомы у пожилых женщин могут быть разными.

Согласно недавнему исследованию Архив геронтологии и гериатрии , пожилые женщины чаще испытывают сильные позывы к мочеиспусканию, мочеиспускание, боли в пояснице и животе. Между тем, более молодые женщины мочатся чаще и при этом с большей вероятностью будут чувствовать боль и жжение.

Чтобы предотвратить эти болезненные инфекции, пейте много воды — от шести до восьми стаканов по 8 унций в день — и носите хлопчатобумажное белье.Женщинам следует вытираться спереди назад после посещения туалета и опорожнять мочевой пузырь после полового акта.

Ваша уретра может быть заблокирована

И у мужчин, и у женщин изменения в репродуктивной системе связаны с проблемами мочевого пузыря. У мужчин простата — железа размером с грецкий орех, окружающая уретру, — часто увеличивается с возрастом. У женщин ослабленные мышцы таза могут привести к смещению мочевого пузыря, что может привести к затруднениям при опорожнении мочевого пузыря.

Обе эти проблемы могут блокировать отток мочи. Обратитесь к врачу, если у вас есть симптомы, связанные с обструкцией. К ним относятся боль в животе, затрудненное мочеиспускание или, в некоторых случаях, кровотечение или выделения.

Жесткость стенки мочевого пузыря

Мышцы, выстилающие мочевой пузырь, с возрастом становятся слабее и менее гибкими. Эта потеря силы и растяжения означает, что ваш мочевой пузырь может не опорожняться полностью, когда вы идете в ванную.Если у вас возникли проблемы с полным мочеиспусканием, вам может помочь такой специалист, как уролог или урогинеколог.

Утечки и камни становятся более частыми

Это правда, что недержание мочи — утечка мочи, когда вы не собираетесь этого делать — чаще встречается с возрастом. Но не нужно принимать это как нормальную часть старения. Поговорите со своим врачом о том, могут ли облегчить ваши симптомы изменение образа жизни, лекарства или операция.

Старение также увеличивает риск образования камней в мочевом пузыре — болезненных твердых кристаллов минералов, которые накапливаются внутри органа. Они гораздо чаще встречаются у мужчин, чем у женщин, и обычно возникают вместе с инфекцией или увеличенной простатой.

Некоторые мелкие камни можно пройти с питьевой водой. Другие можно удалить с помощью небольшой трубки, проходящей через уретру, или во время операции.

Ваш риск рака увеличивается

Рак мочевого пузыря — шестой по распространенности тип рака в Соединенных Штатах, от которого страдают гораздо больше мужчин, чем женщин.Но риск для всех возрастает с возрастом. Курение, химическое воздействие на рабочем месте и семейный анамнез также увеличивают ваши шансы.

Симптомы рака мочевого пузыря включают кровь в моче, боль при мочеиспускании, необходимость опорожнять мочевой пузырь и боль в пояснице. Эти признаки также могут быть вызваны многими другими проблемами со здоровьем. Если вы испытываете их, сообщите об этом своему врачу, чтобы он или она могли определить причину и при необходимости начать лечение.

• Около 10% женщин в постменопаузе ежегодно страдают инфекциями мочевыводящих путей.Вероятные симптомы включают сильные позывы к мочеиспусканию, подтекание, боль в пояснице и животе.

• С возрастом у мужчин часто увеличивается простата. У женщин ослабленные мышцы таза могут привести к смещению мочевого пузыря. Обе проблемы могут блокировать отток мочи.

• Старение также увеличивает риск образования камней в мочевом пузыре, недержания мочи и рака мочевого пузыря.

• Не стесняйтесь обсуждать симптомы со своим врачом. Варианты лечения могут включать изменение образа жизни, прием лекарств или операцию.

Функция мочевыводящих путей у пожилых людей — AgingCare.com

Органы, трубки, мышцы и нервы, которые вместе создают, хранят и переносят мочу, являются мочевыводящей системой. Мочевыделительная система включает две почки, два мочеточника, мочевой пузырь, две мышцы сфинктера и уретру.

Ваше тело берет питательные вещества из пищи и использует их для поддержания всех функций организма, включая энергию и самовосстановление. После того, как ваше тело получило то, что ему нужно из пищи, продукты жизнедеятельности остаются в крови и в кишечнике.Мочевыделительная система взаимодействует с легкими, кожей и кишечником, которые также выделяют отходы, чтобы поддерживать баланс химических веществ и воды в организме. Взрослые выделяют около полутора литров мочи каждый день. Количество зависит от многих факторов, особенно от количества жидкости и пищи, потребляемой человеком, и от того, сколько жидкости теряется с потом и дыханием. Некоторые виды лекарств также могут влиять на количество выводимой мочи.

Мочевыделительная система удаляет из крови отходы, называемые мочевиной.Мочевина образуется, когда продукты, содержащие белок, такие как мясо, птица и некоторые овощи, расщепляются в организме. Мочевина переносится с кровотоком в почки.

Почки — это органы в форме бобов размером с кулак. Они находятся посередине спины, чуть ниже грудной клетки. Почки удаляют мочевину из крови через крошечные фильтрующие элементы, называемые нефронами. Каждый нефрон состоит из шара, образованного небольшими кровеносными капиллярами, называемыми клубочками, и небольшой трубкой, называемой почечными канальцами.Мочевина вместе с водой и другими отходами образует мочу, проходя через нефроны и вниз по почечным канальцам.

Из почек моча проходит по двум тонким трубочкам, называемым мочеточниками, в мочевой пузырь. Мочеточники имеют длину от 8 до 10 дюймов. Мышцы стенок мочеточника постоянно напрягаются и расслабляются, заставляя мочу опускаться вниз от почек. Если позволить моче отстояться или снова подняться, может развиться инфекция почек. Небольшое количество мочи попадает в мочевой пузырь из мочеточников примерно каждые 10-15 секунд.

Функция мочевого пузыря в мочевыделительной системе пожилых людей

Мочевой пузырь представляет собой полый мышечный орган в форме воздушного шара. Он находится в вашем тазу и удерживается на месте связками, прикрепленными к другим органам и костям таза. Мочевой пузырь накапливает мочу до тех пор, пока вы не будете готовы пойти в туалет, чтобы опорожнить его. Когда он заполнен, он приобретает круглую форму и становится меньше, когда он пустой. Если мочевыводящая система здорова, мочевой пузырь может комфортно удерживать до 16 унций (2 стаканов) мочи в течение 2–5 часов.

Круговые мышцы, называемые сфинктерами, помогают предотвратить утечку мочи. Мышцы сфинктера плотно смыкаются, как резинка, вокруг отверстия мочевого пузыря в уретру, трубки, по которой моча выходит за пределы тела.

Нервы мочевого пузыря сообщают вам, когда пора помочиться или опорожнить мочевой пузырь. Когда мочевой пузырь сначала наполняется мочой, вы можете почувствовать потребность в мочеиспускании. Ощущение мочеиспускания усиливается по мере того, как мочевой пузырь продолжает наполняться и достигает своего предела.В этот момент нервы мочевого пузыря посылают в мозг сигнал о том, что мочевой пузырь полон, и ваше желание опорожнить мочевой пузырь усиливается.

---

Просмотрите наши бесплатные руководства по уходу за пожилыми людьми

---

Во время мочеиспускания мозг подает сигнал мышцам мочевого пузыря, чтобы они напряглись, выдавливая мочу из мочевого пузыря. В то же время мозг подает сигнал мышцам сфинктера расслабиться. Когда эти мышцы расслабляются, моча выходит из мочевого пузыря через уретру. Когда все сигналы происходят в правильном порядке, происходит нормальное мочеиспускание.

Национальный институт старения (NIA), один из 27 институтов и центров Национального института здоровья (NIH), возглавляет широкие научные усилия по пониманию природы старения и продлению здоровых, активных лет жизни.

Возрастные изменения почек и мочевого пузыря

Информация

Почки фильтруют кровь и помогают удалять отходы и лишнюю жидкость из организма. Почки также помогают контролировать химический баланс организма.

Почки являются частью мочевыделительной системы, в которую также входят мочеточники, мочевой пузырь и уретра.

На управление мочевым пузырем могут влиять изменения мышц и репродуктивной системы.

Изменения старения и их влияние на почки и мочевой пузырь

С возрастом ваши почки и мочевой пузырь изменяются. Это может повлиять на их функции.

Изменения в почках:

По мере старения почек происходят следующие события:

• Общее количество почечной ткани уменьшается.

• Количество фильтрующих узлов (нефронов) уменьшается.Нефроны фильтруют отходы из крови.

• Кровеносные сосуды, кровоснабжающие почки, могут затвердеть. Это заставляет почки медленнее фильтровать кровь.

Изменения мочевого пузыря:

• Изменения стенки мочевого пузыря. Эластичная ткань становится жесткой, а мочевой пузырь менее эластичным. Мочевой пузырь не может удерживать столько мочи, как раньше.

• Мышцы мочевого пузыря ослабевают.

• Закупорка уретры: у женщин это может быть из-за ослабленных мышц, которые вызывают выпадение мочевого пузыря или влагалища (выпадение).У мужчин уретра может быть заблокирована увеличенной предстательной железой.

У здорового стареющего человека функция почек остается нормальной. Однако болезнь, лекарства и другие состояния могут повлиять на способность почек функционировать должным образом.

Общие проблемы

Старение увеличивает риск проблем с почками и мочевым пузырем, таких как:

• Проблемы с контролем мочевого пузыря (недержание или утечка мочи или задержка мочи, что означает, что вы не можете полностью опорожнить мочевой пузырь)

• Инфекции мочевого пузыря и других мочевых путей (ИМП)

• Хроническая болезнь почек

Когда обращаться к медицинскому работнику

Немедленно позвоните своему врачу, если у вас есть одно из следующих событий:

• Признаки инфекции мочевыводящих путей, включая лихорадку или озноб, тошноту и рвоту, сильную усталость, боль в пояснице
• Очень темная моча или свежая кровь в моче
• Проблемы с мочеиспусканием
• Мочеиспускание чаще обычного
• Внезапная потребность в мочеиспускании ( неотложное мочеиспускание)

По мере взросления у вас будут другие изменения, в том числе:

• В костях, мышцах и суставах
• В мужской репродуктивной системе
• В женской репродуктивной системе
• В органах, тканях и клетках

Ссылки

Cohan ME, Pikna JK, Duecy E .Недержание мочи. В: Duthie EH, Katz PR, Malone ML, ред. Гериатрическая практика . 4-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Мосби; 2007: глава 16.

Minaker KL. Общие клинические последствия старения. В: Goldman L, Schafer AI, ред. Goldman’s Cecil Medicine. 24-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2011: глава 24.

Патель С.Р., Виггинс Дж. Почечные и электролитные нарушения. В: Duthie EH, Katz PR, Malone ML, ред. Гериатрическая практика . 4-е изд.Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Мосби; 2007: глава 44.

Дата проверки:

11.10.2012

Проверено:

Дэвид К. Дагдейл, III, доктор медицины, профессор медицины, Отделение общей медицины, Департамент медицины, Медицинский факультет Вашингтонского университета. Также просмотрено A.D.A.M. Health Solutions, Ebix, Inc., редакционная группа: Дэвид Зив, доктор медицинских наук, MHA, Дэвид Р. Эльц, Стефани Слон и Нисси Ван.

Патофизиология стареющих почек и терапевтические вмешательства

1

Rose MR. Эволюционная биология старения . Издательство Оксфордского университета: Нью-Йорк. 1991.

Google Scholar

2

Чжоу XJ, Rakheja D, Yu X, Saxena R, Vaziri ND, Silva FG. Стареющая почка. Kidney Int 2008; 74 : 710–720.

Google Scholar

3

Эпштейн М. Старение и почки. J Am Soc Nephrol 1996; 7 : 1106–1122.

Google Scholar

4

Хой В.Е., Дуглас-Дентон Р.Н., Хьюсон, доктор медицины, Касс А., Джонсон К., Бертрам Дж. Ф. Стереологическое исследование количества и объема клубочков: предварительные результаты многорасового исследования почек при вскрытии. Kidney Int Suppl 2003, S31 – S37.

5

Андерсон С., Бреннер Б.М. Влияние старения на почечные клубочки. Am J Med 1986; 80 : 435–442.

Google Scholar

6

Thomas SE, Anderson S, Gordon KL, Oyama TT, Shankland SJ, Johnson RJ.Тубулоинтерстициальное заболевание при старении: доказательства основного повреждения перитубулярных капилляров и потенциальной роли ишемии почек. J Am Soc Nephrol 1998; 9 : 231–242.

Google Scholar

7

Найенгард Дж. Р., Бендтсен Т.Ф. Число и размер клубочков в зависимости от возраста, веса почек и поверхности тела у нормального человека. Anat Rec 1992; 232 : 194–201.

Google Scholar

8

Lindeman RD, Tobin J, Shock NW.Продольные исследования скорости снижения функции почек с возрастом. J Am Geriatr Soc 1985; 33 : 278–285.

Google Scholar

9

Lin SJ, Defossez PA, Guarente L. Потребность в NAD и SIR2 для продления жизни за счет ограничения калорий у Saccharomyces cerevisiae. Science 2000; 289 : 2126–2128.

Google Scholar

10

Куро-о М, Мацумура Й, Аидзава Х, Кавагути Х, Суга Т, Уцуги Т, Охьяма Й, Курабаяси М, Канаме Т, Куме Е, Ивасаки Х, Иида А, Сираки-Иида Т, Нишикава С. , Нагаи Р., Набешима Ю.И.Мутация гена klotho мыши приводит к синдрому, напоминающему старение. Nature 1997; 390 : 45–51.

Google Scholar

11

Fuiano G, Sund S, Mazza G, Rosa M, Caglioti A, Gallo G, Natale G, Andreucci M, Memoli B, De Nicola L, Conte G. Почечная гемодинамическая реакция на максимальный вазодилатирующий стимул у здоровых пожилых людей. Kidney Int 2001; 59 : 1052–1058.

Google Scholar

12

Роу Дж. У., Андрес Р., Тобин Дж. Д., Норрис А. Х., Шок Н. В..Влияние возраста на клиренс креатинина у мужчин: поперечное и продольное исследование. J Gerontol 1976; 31 : 155–163.

Google Scholar

13

Линдеман РД. Неизбежно ли снижение функции почек при нормальном старении? Гериатр Нефрол Урол 1998; 8 : 7–9.

Google Scholar

14

Миллер М. Гормональные аспекты баланса жидкости и натрия у пожилых людей. Endocrinol Metab Clin North Am 1995; 24 : 233–253.

Google Scholar

15

Ungar A, Cristofari C, Torrini M, Di Serio C, Cantini C, Vallotti B, La Cava G, Castellani S, Masotti G. Изменения почечных аутакоидов у людей с гипертонической болезнью в возрасте. J. Physiol Pharmacol 2000; 51 (Pt 1): 619–630.

Google Scholar

16

Terragno NA, Terragno DA, McGiff JC.Вклад простагландинов в почечное кровообращение у находящихся в сознании, анестезированных и лапаротомированных собак. Circ Res 1977; 40 : 590–595.

Google Scholar

17

Эспозито Ц, Плати А, Маццулло Т, Фасоли Г, Де Маури А, Грожан Ф, Манджоне Ф, Кастольди Ф, Серпьери Н, Корнаккья Ф, Дал Кантон А. Функция почек и функциональный резерв у здоровых пожилых людей. J Nephrol 2007; 20 : 617–625.

Google Scholar

18

Field TS, Gurwitz JH, Glynn RJ, Salive ME, Gaziano JM, Taylor JO, Hennekens CH. Почечные эффекты нестероидных противовоспалительных препаратов у пожилых людей: результаты установленных групп населения для эпидемиологических исследований пожилых людей. J Am Geriatr Soc 1999; 47 : 507–511.

Google Scholar

19

Велтон А.Нефротоксичность нестероидных противовоспалительных средств: физиологические основы и клинические последствия. Am J Med 1999; 106 : 13S – 24S.

Google Scholar

20

Mulkerrin E, Epstein FH, Clark BA. Снижение почечной реакции на инфузию дофамина в низких дозах у пожилых людей. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 1995; 50 : M271 – M275.

Google Scholar

21

Моррисси ЧП, Янго А.Ф.Трансплантация почки: пожилые реципиенты и доноры. Clin Geriatr Med 2006; 22 : 687–707.

Google Scholar

22

Musch W, Verfaillie L, Decaux G. Возрастное повышение уровня мочевины в плазме и снижение фракционной экскреции мочевины: клиническое применение при синдроме несоответствующей секреции антидиуретического гормона. Clin J Am Soc Nephrol 2006; 1 : 909–914.

Google Scholar

23

Джаннелли С.В., Патель К.В., Виндхэм Б.Г., Пиццарелли Ф., Ферруччи Л., Гуральник Дж.Степень недооценки нарушения функции почек у пожилых людей с нормальным уровнем креатинина сыворотки. J Am Geriatr Soc 2007; 55 : 816–823.

Google Scholar

24

Эпштейн М, Холленберг Н.К. Возраст как определяющий фактор сохранения натрия в почках у нормального человека. J Lab Clin Med 1976; 87 : 411–417.

Google Scholar

25

Ван Х, Чжан М, Ван Х.Почечный транспорт натрия у пожилых и пожилых людей с гипертензией. Гериатр Нефрол Урол 1996; 6 : 13–19.

Google Scholar

26

Perazella MA, Mahnensmith RL. Гиперкалиемия у пожилых людей: препараты усугубляют нарушение гомеостаза калия. J Gen Intern Med 1997; 12 : 646–656.

Google Scholar

27

Rowe JW, Shock NW, DeFronzo RA.Влияние возраста на реакцию почек на недостаток воды у человека. Нефрон 1976; 17 : 270–278.

Google Scholar

28

Пески JM. Способность концентрировать мочу в стареющих почках. Sci Aging Knowledge Environ 2003; 2003 : PE15.

Google Scholar

29

ЭлДесокий ЭС. Фармакокинетико-фармакодинамический кризис у пожилых людей. Am J Ther 2007; 14 : 488–498.

Google Scholar

30

Топрак О. Маркеры риска контраст-индуцированной нефропатии. Am J Med Sci 2007; 334 : 283–290.

Google Scholar

31

Пуселикова Т., Дангас Г., Мехран Р. Контраст-индуцированная нефропатия. Катетер Cardiovasc Interv 2008; 71 : 62–72.

Google Scholar

32

Schmitt R, Cantley LG. Влияние старения на восстановление почек. Am J Physiol Renal Physiol 2008; 294 : F1265 – F1272.

Google Scholar

33

Eisenstaedt R, Penninx BW, Woodman RC. Анемия у пожилых людей: современное понимание и новые концепции. Blood Rev. 2006; 20 : 213–226.

Google Scholar

34

Ble A, Fink JC, Woodman RC, Klausner MA, Windham BG, Guralnik JM, Ferrucci L.Функция почек, эритропоэтин и анемия у пожилых людей: исследование InCHIANTI. Arch Intern Med 2005; 165 : 2222–2227.

Google Scholar

35

Эршлер В.Б., Шенг С., МакКелви Дж., Арц А.С., Дендулури Н., Тексон Дж., Тауб Д.Д., Брант Л.Дж., Ферруччи Л., Лонго Д.Л. Эритропоэтин сыворотки и старение: продольный анализ. J Am Geriatr Soc 2005; 53 : 1360–1365.

Google Scholar

36

Карпентер М.А., Кендалл Р.Г., О’Брайен А.Э., Чепмен С., Себастьян Дж. П., Белфилд П. У., Норфолк DR.Снижение эритропоэтиновой реакции на анемию у пожилых пациентов с нормоцитарной анемией. Eur J Haematol 1992; 49 : 119–121.

Google Scholar

37

Ферруччи Л., Гуральник Дж. М., Бандинелли С., Семба Р. Д., Лауретани Ф., Корси А., Руджеро С., Эршлер В. Б., Лонго Д. Л.. Необъяснимая анемия у пожилых людей характеризуется низким уровнем эритропоэтина и низкими уровнями провоспалительных маркеров. Br J Haematol 2007; 136 : 849–855.

Google Scholar

38

Карио К., Мацуо Т., Кодама К., Накао К., Асада Р. Снижение секреции эритропоэтина при старческой анемии. Am J Hematol 1992; 41 : 252–257.

Google Scholar

39

Галлахер Дж. К., Рапури П., Смит Л. Падения связаны со снижением функции почек и недостаточной выработкой кальцитриола почками. J, Стероид Биохим Мол Биол 2007; 103 : 610–613.

Google Scholar

40

Dukas L, Schacht E, Stahelin HB. У пожилых мужчин и женщин, леченных от остеопороза, низкий клиренс креатинина менее 65 мл / мин является фактором риска падений и переломов. Osteoporos Int 2005; 16 : 1683–1690.

Google Scholar

41

Дакворт В.С., Беннетт Р.Г., Хэмел Ф.Г. Распад инсулина: прогресс и потенциал. Endocr Rev 1998; 19 : 608–624.

Google Scholar

42

Akmal M, Massry SG, Goldstein DA, Fanti P, Weisz A, DeFronzo RA. Роль паратиреоидного гормона в непереносимости глюкозы при хронической почечной недостаточности. J Clin Invest 1985; 75 : 1037–1044.

Google Scholar

43

Massry SG, Fadda GZ, Zhou XJ, Chandrasoma P, Cheng L, Filburn CR.Нарушение секреции инсулина при старении: роль почечной недостаточности и гиперпаратиреоза. Kidney Int 1991; 40 : 662–667.

Google Scholar

44

Басу Р., Бреда Е., Оберг А.Л., Пауэлл С.К., Далла Ман С., Басу А., Виттон Дж.Л., Клее Г.Г., Арора П., Дженсен М.Д., Тоффоло Дж., Кобелли С., Рицца РА. Механизмы возрастного ухудшения толерантности к глюкозе: вклад изменений в секрецию, действие и клиренс инсулина. Диабет 2003; 52 : 1738–1748.

Google Scholar

45

Кош М., Баренброк М., Кистерс К., Ран К. Х., Хаусберг М. Взаимосвязь между активностью мышечного симпатического нерва и свойствами стенок механических сосудов крупных артерий у пациентов с трансплантатом почки. J Hypertens 2002; 20 : 501–508.

Google Scholar

46

Grassi G, Calhoun DA.Симпатико-сосудистые взаимодействия: дополнительные доказательства трансплантации почки. J Hypertens 2002; 20 : 379–381.

Google Scholar

47

Чжоу XJ, Саксена Р., Лю З., Вазири Н.Д., Сильва Ф.Г. Почечное старение в 2008 году: успехи и проблемы. Int Urol Nephrol 2008; 40 : 823–839.

Google Scholar

48

Джонсон С., Риши Р., Андоне А., Хаванди В., Аль-Саид Дж., Глетсу-Миллер Н., Лин Е., Баумгартен Д.А., О’Нил В.Детерминанты и функциональное значение объема паренхимы почек у взрослых. Clin J Am Soc Nephrol 2011; 6 : 70–76.

Google Scholar

49

Herts BR, Sharma N, Lieber M, Freire M, Goldfarb DA, Poggio ED. Оценка скорости клубочковой фильтрации у доноров почек: модель, построенная на основе измерений объема почек по данным компьютерной томографии доноров. Радиология 2009; 252 : 109–116.

Google Scholar

50

Jeon HG, Lee SR, Joo DJ, Oh YT, Kim MS, Kim YS, Yang SC, Han WK.Предикторы изменения объема почек и замедленного восстановления функции почек после донорской нефрэктомии. Дж Урол 2010; 184 : 1057–1063.

Google Scholar

51

Правило AD, Amer H, Cornell LD, Taler SJ, Cosio FG, Kremers WK, Textor SC, Stegall MD. Связь между возрастом и нефросклерозом при биопсии почек у здоровых взрослых. Ann Intern Med 2010; 152 : 561–567.

Google Scholar

52

Гоял В.К.Изменения в почках человека с возрастом. Exp Gerontol 1982; 17 : 321–331.

Google Scholar

53

Абди Р., Слаки Д., Киттур Д., Ракузен Л.С. Неоднородность размеров клубочков в нормальных донорских почках: влияние расы. Am J Kidney Dis 1998; 32 : 43–46.

Google Scholar

54

McLachlan MS. Стареющая почка. Lancet 1978; 2 : 143–145.

Google Scholar

55

Правило AD, Semret MH, Amer H, Cornell LD, Taler SJ, Lieske JC, Melton LJ, Stegall MD, Textor SC, Kremers WK, Lerman LO. Связь функции почек и факторов метаболического риска с плотностью клубочков в образцах биопсии почек от живых доноров. Mayo Clin Proc 2011; 86 : 282–290.

Google Scholar

56

Zheng F, Plati AR, Potier M, Schulman Y, Berho M, Banerjee A, Leclercq B, Zisman A, Striker LJ, Striker GE.Устойчивость к гломерулосклерозу у мышей B6 исчезает после менопаузы. Am J Pathol 2003; 162 : 1339–1348.

Google Scholar

57

Bolton WK, Стерджилл, Британская Колумбия. Спонтанный гломерулярный склероз у стареющих крыс Sprague-Dawley. II. Ультраструктурные исследования. Am J Pathol 1980; 98 : 339–356.

Google Scholar

58

Wiggins JE.Старение клубочков. J Gerontol A Biol Sci Med Sci , (электронный паб перед печатью 25 июля 2012 г .; DOI: 10.1093 / gerona / gls157).

59

Стоянович В., Чукуранович Р., Йованович И., Вазович Л., Влайкович С., Угренович С., Павлович С., Димитра Л. Количественная оценка эндотелиальных и мезангиальных клеток клубочков в процессе старения человека. Acta Fac Med Naiss 2004; 21 : 65–71.

Google Scholar

60

Wiggins JE, Goyal M, Sanden SK, Wharram BL, Shedden KA, Misek DE, Kuick RD, Wiggins RC.Гипертрофия, «адаптация» и «декомпенсация» подоцитов, связанные с увеличением клубочков и гломерулосклерозом у стареющих крыс: предотвращение путем ограничения калорийности. J Am Soc Nephrol 2005; 16 : 2953–2966.

Google Scholar

61

Ортманн Дж., Аманн К., Брандес Р.П., Кретцлер М., Мюнтер К., Парех Н., Траупе Т., Ланге М., Латтманн Т., Бартон М. Роль подоцитов в обращении гломерулосклероза и протеинурии в стареющих почках после ингибирования эндотелина. Гипертония 2004; 44 : 974–981.

Google Scholar

62

Takazakura E, Sawabu N, Handa A, Takada A, Shinoda A, Takeuchi J. Внутрипочечные сосудистые изменения с возрастом и болезнью. Kidney Int 1972; 2 : 224–230.

Google Scholar

63

Трейси Р.Э., Исии Т. Что такое нефросклероз? Уроки из США, Японии и Мексики. Циферблат нефрола 2000; 15 : 1357–1366.

Google Scholar

64

Tracy RE, Parra D, Eisaguirre W, Torres Balanza RA. Влияние гиалинизации артериол на фиброплазию интимы артерий в коре почек у субъектов в США, Перу и Боливии, применимо также к другим популяциям. Am J Hypertens 2002; 15 : 1064–1073.

Google Scholar

65

Дармади Э.М., Предложение J, Вудхаус, Массачусетс.Параметры стареющей почки. J Pathol 1973; 109 : 195–207.

Google Scholar

66

Баерт Л., Стег А. Является ли дивертикул дистального и собирательного канальцев предварительной стадией простой кисты у взрослого человека? J Urol 1977; 118 : 707–710.

Google Scholar

67

Танака Т, Като Х, Кодзима I, Осе Т, Сон Д., Таваками Т, Ятагава Т, Инаги Р., Фудзита Т, Нангаку М.Гипоксия и экспрессия индуцируемого гипоксией фактора в стареющих почках. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2006; 61 : 795–805.

Google Scholar

68

Semenza GL. Фактор 1, индуцируемый гипоксией: главный регулятор гомеостаза O2. Curr Opin Genet Dev 1998; 8 : 588–594.

Google Scholar

69

Nangaku M, Inagi R, Miyata T, Fujita T.Гипоксия и индуцируемый гипоксией фактор почечной недостаточности. Нефрон Эксп. Нефрол 2008 г .; 110 : e1 – e7.

Google Scholar

70

Kaelin WG. Болезнь фон Гиппеля-Линдау. Анну Рев Патол 2007; 2 : 145–173.

Google Scholar

71

Кимура К., Ивано М., Хиггинс Д. Ф., Ямагути Ю., Накатани К., Харада К., Кубо А., Акаи Ю., Рэнкин Э. Б., Нилсон Е. Г., Хаасе В. Х., Сайто Ю.Стабильная экспрессия HIF-1альфа в эпителиальных клетках канальцев способствует интерстициальному фиброзу. Am J Physiol Renal Physiol 2008; 295 : F1023 – F1029.

Google Scholar

72

Хиггинс Д.Ф., Кимура К., Бернхардт В.М., Шриманкер Н., Акаи Ю., Хоэнштейн Б., Сайто И., Джонсон Р.С., Кретцлер М., Коэн С.Д., Эккард К.Ю., Ивано М., Хаасе В.Х. Гипоксия способствует фиброгенезу in vivo посредством стимуляции HIF-1 перехода эпителия в мезенхиму. J Clin Invest 2007; 117 : 3810–3820.

Google Scholar

73

Чоудхури Д., Леви М. Старение почек — неизбежно или предотвратимо? Нат Рев Нефрол 2011; 7 : 706–717.

Google Scholar

74

Weindruch R, Naylor PH, Goldstein AL, Walford RL. Влияние старения и ограничения диеты на уровни тимозина альфа 1 в сыворотке у мышей. J Gerontol 1988; 43 : B40 – B42.

Google Scholar

75

Colman RJ, Anderson RM, Johnson SC, Kastman EK, Kosmatka KJ, Beasley TM, Allison DB, Cruzen C, Simmons HA, Kemnitz JW, Weindruch R. Ограничение калорийности питания задерживает начало болезни и смертность макак-резусов. Science 2009; 325 : 201–204.

Google Scholar

76

Лян Ф, Кумэ С., Коя Д.SIRT1 и инсулинорезистентность. Nat Rev Endocrinol 2009; 5 : 367–373.

Google Scholar

77

Коэн Х.Й., Миллер С., Биттерман К.Дж., Уолл Н.Р., Хеккинг Б., Кесслер Б., Ховиц К.Т., Горосп М., де Кабо Р., Синклер Д.А. Ограничение калорийности способствует выживанию клеток млекопитающих за счет индукции деацетилазы SIRT1. Science 2004; 305 : 390–392.

Google Scholar

78

Куме С., Узу Т., Хориике К., Чин-Канасаки М., Иссики К., Араки С., Сугимото Т., Ханеда М., Кашиваги А., Коя Д.Ограничение калорий усиливает адаптацию клеток к гипоксии за счет Sirt1-зависимой митохондриальной аутофагии в почках пожилых мышей. J Clin Invest 2010; 120 : 1043–1055.

Google Scholar

79

Бордоне Л., Коэн Д., Робинсон А., Мотта М.К., ван Вин Э, Чопик А., Стил А.Д., Кроу Х, Мармор С., Луо Дж., Гу В., Гуаренте Л. Трансгенные мыши SIRT1 обнаруживают фенотип, напоминающий ограничение калорийности. Ячейка старения 2007; 6 : 759–767.

Google Scholar

80

Шарма С, Анджанеюлу М, Кулкарни СК, Чопра К. Ресвератрол, полифенольный фитоалексин, ослабляет диабетическую нефропатию у крыс. Фармакология 2006; 76 : 69–75.

Google Scholar

81

Тику К., Сингх К., Кабра Д., Шарма В., Гайквад А. Изменение фосфорилирования гистона h4, экспрессии MAP-киназы p38, SIR 2 и p53 под действием ресвератрола в профилактике диабетической нефропатии I типа, индуцированной стрептозотоцином. Free Radic Res 2008; 42 : 397–404.

Google Scholar

82

Дин Д.Ф., Ю Н, Ву XM, Сюй JR, Ху AP, Е XL, Чжу Q, Цзян XQ, Мяо Х, Лю Ц., Лу И.Б. Ресвератрол снижает гипертрофию почек при ранней стадии диабета, активируя AMPK. Am J Nephrol 2010; 31 : 363–374.

Google Scholar

83

Китада М., Кумэ С., Имаидзуми Н., Коя Д.Ресвератрол снижает окислительный стресс и защищает от диабетической нефропатии за счет нормализации дисфункции Mn-SOD в AMPK / SIRT1-независимом пути. Диабет 2011; 60 : 634–643.

Google Scholar

84

Диум Э.М., Чен Р., Александр М.С., Чжан Кью, Хогг Р.Т., Джерард Р.Д., Гарсия Дж.А. Регулирование передачи сигналов фактора 2альфа, индуцируемого гипоксией, с помощью стресс-чувствительного сиртуина 1 деацетилазы. Science 2009; 324 : 1289–1293.

Google Scholar

85

Роджерс Дж. Т., Лерин С., Хаас В., Гиги С. П., Шпигельман Б. М., Пуигсервер П. Питательный контроль гомеостаза глюкозы с помощью комплекса PGC-1alpha и SIRT1. Nature 2005; 434 : 113–118.

Google Scholar

86

Бойли Дж., Зайферт Э.Л., Бевилаква Л., Хе ХХ, Сабурин Дж., Эстей С., Моффат С., Кроуфорд С., Салиба С., Джардин К., Суан Дж., Эванс М., Харпер М.Э., Макберни М.В.SirT1 регулирует энергетический обмен и реакцию на ограничение калорийности у мышей. PLoS One 2008 г .; 3 : e1759.

Google Scholar

87

Цзян Т., Ван ХХ, Шерцер П., Уилсон П., Таллман Дж., Такахаши Х., Ли Дж., Ивахаши М., Сазерленд Э, Аренд Л., Леви М. Рецептор фарнезоида X модулирует метаболизм липидов в почках, фиброз и диабетическую нефропатию. Диабет 2007; 56 : 2485–2493.

Google Scholar

88

Ван ХХ, Цзян Т., Шен Й, Адорини Л., Прузански М., Гонсалес Ф.Дж., Шерцер П., Льюис Л., Миядзаки-Анзай С., Леви М.Рецептор фарнезоида X модулирует метаболизм липидов в почках и вызванное диетой воспаление почек, фиброз и протеинурию. Am J Physiol Renal Physiol 2009; 297 : F1587 – F1596.

Google Scholar

89

Li X, Zhang S, Blander G, Tse JG, Krieger M, Guarente L. SIRT1 деацетилирует и положительно регулирует ядерный рецептор LXR. Mol Cell 2007; 28 : 91–106.

Google Scholar

90

Кемпер Дж.К., Сяо З., Понуготи Б., Мяо Дж., Фанг С., Канамалуру Д., Цанг С., Ву С.И., Чан СМ, Винстра ТД.Ацетилирование FXR обычно динамически регулируется p300 и SIRT1, но постоянно повышается при метаболических болезненных состояниях. Cell Metab 2009; 10 : 392–404.

Google Scholar

91

Куросу Х., Ямамото М., Кларк Дж. Д., Пастор Дж. В., Нанди А., Гурнани П., МакГиннесс О. П., Чикуда Х., Ямагути М., Кавагути Х., Симомура И., Такаяма Y, Герц Дж., Кан Ч. Р., Розенблатт К. П., Куро-о М. Подавление старения мышей гормоном Клото. Science 2005; 309 : 1829–1833.

Google Scholar

92

Куро-о М. Клото и процесс старения. Korean J Intern Med 2011; 26 : 113–122.

Google Scholar

93

Куро-о М. Потенциальная связь между фосфатом и старением — уроки мышей с дефицитом клото. Mech Aging Dev 2010; 131 : 270–275.

Google Scholar

94

Стенвинкель П. Хроническая болезнь почек: приоритет общественного здравоохранения и предвестник преждевременных сердечно-сосудистых заболеваний. J Intern Med 2010; 268 : 456–467.

Google Scholar

95

Куро ОМ. Клото в здоровье и болезни. Curr Opin Nephrol Hypertens 2012; 21 : 362–368.

Google Scholar

96

Вольф М.Обновленная информация о факторе роста фибробластов 23 при хронической болезни почек. Kidney Int 2012; 82 : 737–747.

Google Scholar

97

Lan HY. Различные роли TGF-бета / Smads в почечном фиброзе и воспалении. Int J Biol Sci 2011; 7 : 1056–1067.

Google Scholar

98

Border WA, Noble NA. Преобразование бета-фактора роста в фиброз тканей. N Engl J Med 1994; 331 : 1286–1292.

Google Scholar

99

Миязоно КТГФ. бета-сигнализация белками Smad. Cytokine Growth Factor Rev 2000; 11 : 15–22.

Google Scholar

100

Канасаки М., Нагаи Т., Китада М., Коя Д., Канасаки К. Повышение уровня антифиброзного пептида. N-ацетил-серил-аспартил-лизил-пролин: независимый от артериального давления положительный эффект ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента. Ремонт тканей фиброгенеза 2011; 4 : 25.

Google Scholar

101

Nakao A, Afrakhte M, Moren A, Nakayama T., Christian JL, Heuchel R, Itoh S, Kawabata M, Heldin NE, Heldin CH, ten Dijke P. Идентификация Smad7, индуцируемого TGFbeta антагониста передачи сигналов TGF-beta. Nature 1997; 389 : 631–635.

Google Scholar

102

Зияде Ф.Н., Хоффман Б.Б., Хан округ Колумбия, МЦ Иглесиас-Де Ла Круз, Хонг ЮЗ, Исоно М., Чен С., Макгоуэн Т.А., Шарма К.Долгосрочная профилактика почечной недостаточности, избыточной экспрессии матричного гена и расширения мезангиального матрикса клубочков путем лечения моноклональными антитрансформирующими антителами к фактору роста-бета у мышей с диабетом db / db. Proc Natl Acad Sci USA 2000; 97 : 8015–8020.

Google Scholar

103

Райзер Б.Л., Деничило М., Кортес П., Бейкер С., Грондин Дж. М., Йи Дж., Наринс Р. Г.. Регуляция активности фактора роста соединительной ткани в культивируемых мезангиальных клетках крыс и ее экспрессия при экспериментальном диабетическом гломерулосклерозе. J Am Soc Nephrol 2000; 11 : 25–38.

Google Scholar

104

Хуанг XR, Чунг AC, Ван XJ, Лай К.Н., Лан Х.Й. Мыши со сверхэкспрессией латентного TGF-бета1 защищены от почечного фиброза при обструктивной болезни почек. Am J Physiol Renal Physiol 2008; 295 : F118 – F127.

Google Scholar

105

Хуанг XR, Чунг AC, Zhou L, Wang XJ, Lan HY.Скрытый TGF-бета1 защищает от серповидного гломерулонефрита. J Am Soc Nephrol 2008; 19 : 233–242.

Google Scholar

106

Мэн XM, Хуанг XR, Chung AC, Qin W, Shao X, Igarashi P, Ju W, Bottinger EP, Lan HY. Smad2 защищает от фиброза почек, опосредованного TGF-бета / Smad3. J Am Soc Nephrol 2010; 21 : 1477–1487.

Google Scholar

107

Чой К., Ли К., Рю С.В., Им М., Кук К.Х., Чой К.Пирфенидон ингибирует фиброгенез, индуцированный трансформирующим фактором роста-бета1, блокируя ядерную транслокацию Smads в линии клеток пигментного эпителия сетчатки человека ARPE-19. Mol Vis 2012; 18 : 1010–1020.

Google Scholar

108

RamachandraRao SP, Zhu Y, Ravasi T., McGowan TA, Toh I, Dunn SR, Okada S, Shaw MA, Sharma K. Пирфенидон является ренопротекторным средством при диабетической болезни почек. J Am Soc Nephrol 2009; 20 : 1765–1775.

Google Scholar

109

Такакута К., Фудзимори А., Чиканиши Т., Танокура А., Ивацуки Ю., Ямамото М., Накадзима Х, Окада М, Ито Х. Ренопротекторные свойства пирфенидона у крыс, подвергнутых субтотальной нефрэктомии. Eur J Pharmacol 2010; 629 : 118–124.

Google Scholar

110

Шарма К., Икс Дж. Х., Мэтью А. В., Чо М., Пфлюгер А., Данн С. Р., Франко Б., Шарма С., Фолкнер Б., Макгоуэн Т. А., Донохью М., Рамачандрарао С., Сюй Р., Фервенца ФК, Копп Дж. Б.Пирфенидон при диабетической нефропатии. J Am Soc Nephrol 2011; 22 : 1144–1151.

Google Scholar

111

Чо М.Э., Смит Д.К., Брантон М.Х., Пензак С.Р., Копп Дж.Б. Пирфенидон замедляет снижение функции почек у пациентов с фокально-сегментарным гломерулосклерозом. Clin J Am Soc Nephrol 2007; 2 : 906–913.

Google Scholar

112

Hogan BL.Костные морфогенетические белки: многофункциональные регуляторы развития позвоночных. Genes Dev 1996; 10 : 1580–1594.

Google Scholar

113

Zeisberg M. Костный морфогенный белок-7 и почка: современные концепции и открытые вопросы. Циферблат нефрола 2006; 21 : 568–573.

Google Scholar

114

Groppe J, Greenwald J, Wiater E, Rodriguez-Leon J, Economides AN, Kwiatkowski W, Affolter M, Vale WW, Izpisua Belmonte JC, Choe S.Структурная основа ингибирования передачи сигналов BMP белком цистинового узла Noggin. Nature 2002; 420 : 636–642.

Google Scholar

115

Мерино Р., Родригес-Леон Дж., Масиас Д., Ганан И., Экономидес А. Н., Херл Дж. М.. Антагонист BMP Гремлин регулирует рост, хондрогенез и запрограммированную гибель клеток в развивающейся конечности. Development 1999; 126 : 5515–5522.

Google Scholar

116

Уилкинсон Л., Колле Дж., Вен Д., Пайпер М., Скотт Дж., Литтл М.CRIM1 регулирует скорость обработки и доставки костных морфогенетических белков на поверхность клетки. J Biol Chem 2003; 278 : 34181–34188.

Google Scholar

117

Белу Дж. А., Бачиллер Д., Агиус Э, Кемп С., Борхес А. С., Маркес С., Пикколо С., Де Робертис Е. М.. Цербер-подобный секретируемый BMP и узловой антагонист не важен для развития мышей. Genesis 2000; 26 : 265–270.

Google Scholar

118

Piccolo S, Sasai Y, Lu B, De Robertis EM.Формирование дорсовентрального паттерна у Xenopus: ингибирование вентральных сигналов путем прямого связывания хордина с BMP-4. Cell 1996; 86 : 589–598.

Google Scholar

119

Янагита М., Окуда Т., Эндо С., Танака М., Такахаши К., Сугияма Ф, Кунита С., Такахаши С., Фукацу А., Янагисава М., Кита Т., Сакураи Т. Ген-1, связанный с сенсибилизацией матки (USAG-1), новый антагонист BMP, экспрессируемый в почках, ускоряет повреждение канальцев. J Clin Invest 2006; 116 : 70–79.

Google Scholar

120

Лин Дж., Пател С.Р., Ченг Х, Чо Э.А., Левитан I, Улленбрух М., Фан Ш., Парк Дж. М., Дресслер Г. Р.. Киелин / хординоподобный белок, новый усилитель передачи сигналов BMP, ослабляет фиброзное заболевание почек. Nat Med 2005; 11 : 387–393.

Google Scholar

121

Zeisberg EM, Tarnavski O, Zeisberg M, Dorfman AL, McMullen JR, Gustafsson E, Chandraker A, Yuan X, Pu WT, Roberts AB, Neilson EG, Sayegh MH, Izumo S, Kalluri R.Переход от эндотелия к мезенхиме способствует развитию сердечного фиброза. Nat Med 2007; 13 : 952–961.

Google Scholar

122

Zeisberg M, Hanai J, Sugimoto H, Mammoto T, Charytan D, Strutz F, Kalluri R. BMP-7 противодействует TGF-бета1-индуцированному переходу эпителия в мезенхиму и обращает вспять хроническое повреждение почек. Nat Med 2003; 9 : 964–968.

Google Scholar

123

Цейсберг М., Мюллер Г.А., Каллури Р.Существуют ли эндогенные молекулы, защищающие почки от травм? Футляр для костного морфогенного белка-7 (BMP-7). Циферблат нефрола 2004; 19 : 759–761.

Google Scholar

124

Миязоно К., Маеда С., Имамура Т. Передача сигналов рецептора BMP: мишени транскрипции, регуляция сигналов и перекрестные помехи передачи сигналов. Cytokine Growth Factor Rev 2005; 16 : 251–263.

Google Scholar

125

Simic P, Vukicevic S.Костные морфогенетические белки в развитии и гомеостазе почек. Cytokine Growth Factor Rev 2005; 16 : 299–308.

Google Scholar

126

Simic P, Vukicevic S. Костные морфогенетические белки: от сигналов развития до регенерации тканей. Конференция по костным морфогенетическим белкам. EMBO Rep 2007; 8 : 327–331.

Google Scholar

127

Sugimoto H, LeBleu VS, Bosukonda D, Keck P, Taduri G, Bechtel W, Okada H, Carlson W, Bey P, Rusckowski M, Tampe B, Tampe D, Kanasaki K, Zeisberg M, Kalluri R.Активиноподобная активность киназы-3 важна для регенерации почек и устранения фиброза. Nat Med 2012; 18 : 396–404.

Google Scholar

128

Ka SM, Yeh YC, Huang XR, Chao TK, Hung YJ, Yu CP, Lin TJ, Wu CC, Lan HY, Chen A. Нацеленный на почки перенос гена Smad7 ингибирует пути передачи сигналов почечного гомолога TGF-бета / MAD (SMAD) и ядерного фактора kappaB (NF-kappaB) и улучшает диабетическую нефропатию у мышей. Диабетология 2012; 55 : 509–519.

Google Scholar

129

Lenfant M, Wdzieczak-Bakala J, Guittet E, Prome JC, Sotty D, Frindel E. Ингибитор пролиферации плюрипотентных гемопоэтических стволовых клеток: очистка и определение его структуры. Proc Natl Acad Sci USA 1989; 86 : 779–782.

Google Scholar

130

Grillon C, Rieger K, Bakala J, Schott D, Morgat JL, Hannappel E, Voelter W, Lenfant M.Участие тимозина бета 4 и эндопротеиназы Asp-N в биосинтезе тетрапептида AcSerAspLysPro, регулятора кроветворной системы. FEBS Lett 1990; 274 : 30–34.

Google Scholar

131

Лю Дж. М., Гарсия-Альварес МС, Биньон Дж., Кусински М., Куздак К., Ричес А., Вдзечак-Бакала Дж. Сверхэкспрессия природного тетрапептида ацетил-N-ser-asp-lys-pro, полученного из тимозина бета4, при неопластических заболеваниях. Ann NY Acad Sci 2010; 1194 : 53–59.

Google Scholar

132

Кавасин М.А., Рхалеб СВ, Ян ХР, Карретеро О.А. Пролилолигопептидаза участвует в высвобождении антифибротического пептида Ac-SDKP. Гипертония 2004; 43 : 1140–1145.

Google Scholar

133

Smart N, Risebro CA, Melville AA, Moses K, Schwartz RJ, Chien KR, Riley PR.Тимозин бета4 вызывает мобилизацию и неоваскуляризацию эпикардиальных предшественников у взрослых. Nature 2007; 445 : 177–182.

Google Scholar

134

Азизи М., Руссо А., Эзан Э, Гайен Т.Т., Мишле С., Грогне Дж. М., Ленфант М., Корвол П., Менар Дж. Острое ингибирование ангиотензинпревращающего фермента увеличивает уровень в плазме естественного регулятора стволовых клеток N-ацетилсерил-аспартил-лизил-пролина. J Clin Invest 1996; 97 : 839–844.

Google Scholar

135

Канасаки К., Ханеда М., Сугимото Т., Сибуя К., Исоно М., Иссики К., Араки С., Узу Т., Кашиваги А., Коя Д. N-ацетил-серил-аспартил-лизил-пролин ингибирует синтез ДНК в мезангиальных клетках человека за счет повышения регуляции модуляторов клеточного цикла. Biochem Biophys Res Commun 2006; 342 : 758–765.

Google Scholar

136

Ивамото Н., Ксано Х. Дж., Йошиока Т, Сирага Х, Нитта К., Мураки Т, Ито К..Ацетил-серил-аспартил-лизил-пролин — новый естественный регулятор клеточного цикла почечных клеток. Life Sci 2000; 66 : PL221 – PL226.

Google Scholar

137

Rhaleb NE, Peng H, Harding P, Tayeh M, LaPointe MC, Carretero OA. Влияние N-ацетил-серил-аспартил-лизил-пролина на синтез ДНК и коллагена в сердечных фибробластах крыс. Гипертония 2001; 37 : 827–832.

Google Scholar

138

Rhaleb NE, Peng H, Yang XP, Liu YH, Mehta D, Ezan E, Carretero OA.Долгосрочный эффект N-ацетил-серил-аспартил-лизил-пролина на отложение коллагена в левом желудочке у крыс с 2-почечной гипертензией с 1 зажимом. Тираж 2001 г .; 103 : 3136–3141.

Google Scholar

139

Peng H, Carretero OA, Raij L, Yang F, Kapke A, Rhaleb NE. Антифибротические эффекты N-ацетил-серил-аспартил-лизил-пролина на сердце и почки у крыс с гипертонической болезнью альдостерона. Гипертония 2001; 37 (Часть 2): 794–800.

Google Scholar

140

Канасаки К., Коя Д., Сугимото Т., Исоно М., Кашиваги А., Ханеда М. N-Ацетил-серил-аспартил-лизил-пролин ингибирует опосредованную TGF-бета экспрессию ингибитора-1 активатора плазминогена посредством ингибирования пути Smad в мезангиальных клетках человека. J Am Soc Nephrol 2003; 14 : 863–872.

Google Scholar

141

Омата М., Танигучи Х., Коя Д., Канасаки К., Шо Р., Като Ю., Кодзима Р., Ханеда М., Иномата Н.N-ацетил-серил-аспартил-лизил-пролин улучшает прогрессирование почечной дисфункции и фиброза у крыс WKY с установленным нефритом против гломерулярной базальной мембраны. J Am Soc Nephrol 2006; 17 : 674–685.

Google Scholar

142

Lin CX, Rhaleb NE, Yang XP, Liao TD, D’Ambrosio MA, Carretero OA. Профилактика фиброза аорты с помощью N-ацетил-серил-аспартил-лизил-пролина при гипертензии, вызванной ангиотензином II. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2008; 295 : h2253 – h2261.

Google Scholar

Продольные изменения с возрастом в выбранных параметрах мочи у госпитализированных пожилых людей

344 П. Хмелевский, Б. Стшелец, К. Бориславский, К. Хмелевец, Я. Хмеловец, П. Домбровский

Ссылки

Abrams WB, Beers MH, Berkow R. 1999.

Podręcznik geriatrii.Вроцлав: Партнер Urban &

.

Альперн Р.Дж., Каплан М.Дж., Мо О.В. 2013. Почка

. Физиология и патофизиология.

Лондон: Academic Press.

Borysławski К, Chmielowiec К, Хмелевский

Р, Chmielowiec Дж 2015. Zmiany г wiekiem

wybranych Чех antropometrycznych, -

zjologicznych я biochemicznych Ораз Ich

Związek г długością życia mężczyzn я

КО-Biet. Монографии физического антропо-

лог.2. Доступно на: http://www.org.

up.wroc.pl/antropologia/mpa/.

Bosma RJ, Van der Heide JJ, Oosterop EJ, de

Jong PE, Navis G. 2004. Индекс массы тела

связан с измененной почечной гемодинамикой у здоровых субъектов без ожирения.

Почки Int 65 (1): 259–65.

Chmielewski P, Borysławski K. 2015. Характер-

теризация и детерминанты сезонности

смертей в Польше: биодемографический подход

proach.In: D Nowakowski, K Borysławski,

M Synowiec-Piłat, B Kwiatkowska, edi-

tors. Проблемы со здоровьем пожилых людей и

связанные с ними аспекты ухода. Монографии

Physical Anthropology Vol. 3. Доступно

по адресу: http://www.org.up.wroc.pl/antropolo-

gia / mpa /.

Chmielewski P, Borysławski K, Chmielowiec

K, Chmielowiec J. 2015a. Потеря роста с

пожилого возраста в госпитализированном населении

польских мужчин и женщин: величина,

Модель

и связь со смертностью.

Anthropol Rev 78 (2): 157–68.

Chmielewski P, Borysławski K, Chmielowiec

K, Chmielowiec J. 2015b. Продольные

и поперечные изменения с возрастом в

выбранных антропометрических и физиологических признаках

у госпитализированных взрослых: вывод

из Польского лонгитюдного исследования Ag-

ing (PLSA). Антрополь Rev 78 (3): 317–36.

Chmielewski PP, Borysławski K, Chmielowiec

K, Chmielowiec J., Strzelec B. 2016. Связь

между общим количеством лейкоцитов

и продолжительностью жизни: данные из продольных и поперечных данных

. Анн Анат

204: 1–10.

Corless D, Boucher BJ, Cohen RD, Beer

M, Gupta SP. 1975. Статус витамина D

у гериатрических пациентов длительного пребывания. Ланцет

1 (7922): 1404–6.

Drake RL, Vogl AW, Mitchell AWM. 2015.

Анатомия Грея для студентов. 3-е издание.

Нью-Йорк: Эльзевир, Черчилль Ливингстон.

Duan ZY, Cai GY, Chen YZ, Liang S, Liu SW,

Wu J, Qiu Q, Lin SP, Zhang XG, Chen XM.

2013. Старение способствует прогрессированию IgA

нефропатии: систематический обзор и me-

ta-анализ. Am J Nephrol 38 (3): 241–52.

Fehrman-Ekholm I, Skeppholm L. 2004. Re-

конечная функция у пожилых людей (> 70 лет)

измеряется с помощью клиренса йогексола,

креатинина сыворотки, мочевины сыворотки и оценки

связанный клиренс .Scand J Urol Nephrol

38 (1): 73–7.

Fox CS, Larson MG, Leip EP, Culleton B,

Wilson PW, Levy D. 2004. Предикторы

новых заболеваний почек в популяции, основанной на acommuni-

ty. JAMA 291 (7): 844–

50.

Gryglewska B, Grodzicki T, Kocemba J. 1998.

Ожирение и артериальное давление у пожилых людей

Свободноживущее население. J Hum Hypertens

12 (9): 645–7.

Hall JE, Kuo JJ, da Silva AA, de Paula RB, Liu

J, Tallam L.2003. Гипертензия, связанная с ожирением,

перетония и заболевание почек. Curr Opin

Нефрол и гипертония 12 (2): 195–200.

Halter JB, Ouslander JG, Tinetti ME, Studen-

Ski S, High KP, Asthana S, Hazzard WR,

Редакторы Woolard NF. 2009. Hazzard’s ger-

ятрическая медицина и геронтология. 6-е изд.

,

т. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. 1009–45.

Янсен С., Харрилл И. 1977. Потребление и сыворотка

уровней белка и железа для 70 пожилых

женщин.Am J Clin Nutr 30 (9): 1414–22.

Jones CA, McQuillan GM, Kusek JW, Eber-

hardt MS, Herman WH, Coresh J, Salive

M, Jones CP, Agodoa LY. 1998. Cre-

уровней атинина в сыворотке населения США: третье обследование

национального здоровья и питания

. Am J Kidney Dis 32 (6): 992–9.

Kurts C, Panzer U, Андерс HJ, Rees AJ. 2013.

Иммунная система и болезнь почек:

основные концепции и клиническое значение.

Nat Rev Immunol 13 (10): 738–53.

Без аутентификации

Дата загрузки | 30.12.19 14:56

Что пожилые люди должны знать о здоровье мочевого пузыря

Мы все используем мочевой пузырь несколько раз в день, и большинство из нас обычно не думает об этом. Однако для тех, у кого проблемы с контролем мочевого пузыря, например, недержание мочи, использование туалета может расстраивать.

Проблемы с мочевым пузырем становятся более распространенными с возрастом из-за изменений в тканях мочевого пузыря.Обычная эластичная ткань этого полого органа может стать менее эластичной и жесткой с возрастом, а стенки мочевого пузыря и мышцы тазового дна также могут стать слабее. Эти изменения могут вызвать проблемы с опорожнением мочевого пузыря и утечкой мочи.

Распространенные проблемы с мочевым пузырем у пожилых людей

Хотя проблемы с мочевым пузырем — обычное явление для пожилых людей, это не значит, что они не мешают повседневной жизни. Общие проблемы с мочевым пузырем могут включать:

Инфекции мочевыводящих путей (ИМП): Эти инфекции очень распространены и возникают, когда бактерии попадают в мочевыводящие пути — от мочевого пузыря до почек.Те ослабленные мышцы мочевого пузыря, которые возникают с возрастом, могут привести к тому, что моча останется в мочевом пузыре, несмотря на то, что она опорожнена, что может облегчить рост бактерий. Симптомы инфекции мочевыводящих путей могут включать боль или жжение при мочеиспускании, частые позывы к мочеиспусканию, даже если выделяется очень мало мочи.

Симптомы со стороны нижних мочевыводящих путей: они могут включать что угодно, от гиперактивного мочевого пузыря, потери контроля над мочевым пузырем, недержания мочи и частых позывов к мочеиспусканию. Часто эти проблемы вызваны проблемами с мочевым пузырем, мышцами тазового дна или уретрой.

Рак мочевого пузыря: Наиболее частым признаком рака мочевого пузыря является кровь в моче, и он чаще встречается у курильщиков.

Признаки проблем с мочевым пузырем

Если у вас возникнут какие-либо из этих признаков проблем с мочевым пузырем, поговорите со своим врачом:

• Недержание мочи: неспособность удерживать мочу или частое вытекание мочи
• Если вам нужно мочиться более восьми раз в день или просыпаться несколько раз за ночь, чтобы помочиться
• Если вы испытываете внезапную и острую потребность в мочеиспускании
• Мутная или кровавая моча
• Боль или жжение до или после мочеиспускания
• Проблемы с опорожнением мочевого пузыря или слабая струя мочи

Способы сохранить здоровье мочевого пузыря

Хотя некоторые факторы, влияющие на проблемы с мочевым пузырем, находятся вне нашего контроля, например, возраст или предыдущая травма таза, есть вещи, которые вы можете сделать, чтобы сохранить свой мочевой пузырь здоровым:

• Выпивайте не менее шести-восьми стаканов воды в день.