Старческой деменцией что это: Деменция у пожилых — Новая Больница

что это такое, виды, прогноз

Многие списывают забывчивость или потерю интереса к жизни родного человека на естественное старение. Никто не спешит обратиться за медицинской помощью до тех пор, пока сам больной не делает жизнь близким невыносимой.

Странное поведение в пожилом возрасте, это уже развитие деменции. В простонародье заболевание называют маразмом или старческим слабоумием. Только вовремя начатое лечение снизит проявление неприятных последствий.

Влияние возраста

Сосудистая деменция развивается не только у пожилых. Такое отклонение может возникнуть в любом возрасте при воздействии неблагоприятных факторов. Основной причиной является нарушение кровотока в тканях головного мозга, которое может появиться из-за сопутствующих заболеваний.

У пожилых пациентов возникает деменция в основном на фоне заболеваний сосудов.

Это самая распространённая причина слабоумия у стариков. Сосудистая деменция не отражается на памяти, что предполагает положительный прогноз при адекватном лечении.

Но есть и другая причина старческого слабоумия — это болезнь Альцгеймера. В этом случае происходят тяжёлые нарушения в определённых отделах мозга. Заболевание развивается из-за возрастных отклонений, травм черепа и патологий сосудов мозга.

Типичные симптомы

• Существует ряд признаков, позволяющих отличить умственную отсталость от истинной деменции.
• Первые симптомы сосудистой деменции у пожилых людей проявляются слабо, но их выявление служит поводом для того, чтобы обратиться к врачу.
• Основные признаки:

• Нарушение памяти. Больной не помнит личную биографию и прошлую жизнь. Наблюдается трудность вспоминания событий и дат. Данное расстройство объясняется поражением клеток определённого участка мозга, контролирующего сохранение информации. Эта проблема считается первым признаком приближающейся деменции.
• Нарушение восприятия пространства. Теряется ощущение себя в окружающем пространстве. Человек не может сопоставить личные ощущения с внешней картиной. Больной не осознаёт себя личностью. Неадекватность объясняется неправильным восприятием нервных импульсов мозгом.
• Изменение речи. Появляется замедленная и несвязная речь, деменция нарушает мозговую активность. Больной не может построить длинное предложение. Разговор сводится к нескольким словам, объединённым в краткое предложение. Такие фразы указывают на развитие слабоумия. В коре головного мозга появились проблемы.
• Ухудшение мышления.При старческой сосудистой деменции невозможно решить элементарную бытовую проблему. Больной теряет чувство ответственности за свои поступки, так как совершает их неосознанно. Ему трудно искать способ решения простейшей задачи.
• Длительная концентрация. Появляется заторможенность реакций. Человеку нужно время, чтобы осознать предмет и вспомнить его назначение. Внимание больного останавливается на одном предмете. Это не означает мышление, так как есть возможность разнообразить картину зрения.
• Личностные изменения. Это происходит постепенно. Появляется эгоизм, исчезает чувство сострадания. Такая эгоцентричность отдаляет пожилых людей с сосудистой деменцией от других членов общества. Больной становится плаксивым, на всё жалуется и критикует окружающих. При тяжёлой стадии заболевания исчезает интерес к жизни.
• Снижение двигательной активности. Больной забывает, как нужно одеваться. Ему сложно по команде выполнить какое либо движение. Тонус мышц повышен, что приводит к скованности движений, а лицевые мышцы вообще не воспроизводят эмоции.
• Социальная деградация. Человек полностью лишается осознанных действий, которые позволяют его идентифицировать как личность. Больной замыкается и начинает игнорировать все правила окружающего мира. Он считает свои поступки наиболее верными и справедливыми.

Все эти симптомы могут появиться и по отдельности. На их интенсивность влияет прогрессирование болезни. Заметив даже один симптом, нужно срочно обратиться к специалисту.

Диагностика

Существуют чёткие критерии диагностирования данного заболевания. Своевременная постановка диагноза позволит остановить развитие патологии.

Этапы диагностики следующие:

• На первом приёме врач изучает историю болезни, беседует с пациентом и его родственниками. Необходимо уточнить симптомы и время их появления.
• Затем проводится медицинский осмотр, целью которого является обнаружение нарушений памяти и проблем с координацией или ориентировкой в пространстве.
• Обязательно проводится лабораторное исследование, включающее в себя анализ мочи и биохимия крови. Это позволит выявить наличие сахарного диабета, нарушение функционирования щитовидной железы, нехватку витаминов и возможную интоксикацию металлами.
• Пациент проходит нейропсихологический тест, который оценивает мышление и память. Исследование занимает не больше 5 минут. Психиатры предлагают запомнить группу слов или зарисовать часы с точным временем.
• Естественно, назначается МРТ мозга и электроэнцефалограмма, Они направлены на обнаружение или исключение кровоизлияний, новообразований.

Окончательный диагноз «деменция» ставится только после полугода проявления типичных признаков. В другом случае это лишь предположительный диагноз.

Лечение и назначаемые препараты

Сразу нужно сказать, что старческое слабоумие не излечивается полностью. Но можно облегчить состояние человека, если правильно назначены терапевтические методики. Грамотные процедуры обеспечат ему нормальный образ жизни. К тому же, адекватное лечение продлит жизнь пациента.

Симптомы и терапия деменции взаимосвязаны, так как лечение сосудистой деменции у пожилых зависит от симптоматического характера и типа патологии. Врач назначает лекарства, учитывая индивидуальность больного. В лечении следует предусмотреть правильный уход за пациентом, чтобы предотвратить негативные состояния или случаи членовредительства.

Можно выделить распространённые препараты, которые применяются в период лечения:

• «Разадин» и «Ривастигмин». Лекарства тормозят распад ацетилхолина, облегчающего передачу импульсов в головном мозге. Такое воздействие значительно улучшает память.
• «Мемантин». Активное вещество препарата блокирует глутамат, который активизирует нервную систему и тем самым повреждает её клетки. Средство лечит деменцию любого типа. Препарат ускоряет когнитивные процессы, улучшает психическую активность и память.
• Нейролептики. К ним относятся: «Эглонил», «Аминазин» и «Оразалин». Они применяются, если слабоумие сопровождается психопатическими проявлениями. Лекарства успешно устраняют тревогу и беспокойство, бредовые идеи и страхи. Наиболее эффективны при лечении болезни Альцгеймера.
• Транквилизаторы. Это «Буспирон», «Ивадал» и «Зопиклон». Препараты используются при выраженной тревожности и частым эмоциональным напряжением. Средства не влияют негативно на концентрацию и память.

Когда лечение оказывается неэффективным, то пожилого человека помещают в специальное заведение, в котором будет обеспечена безопасность пациента. Человек с серьёзной формой слабоумия может дома себе навредить любым бытовым прибором. Естественно, не исключена опасность и для окружающих.

В специализированном стационаре работают специалисты, которым хорошо известно течение болезни. Они смогут наладить полноценный контакт с больным, а уход будет профессиональным. Также предусмотрено полноценное питание и выполнение гигиенических процедур, если пациент не в состоянии осуществлять их самостоятельно.

Развитие фармакологии не стоит на месте, и периодически выпускаются новые лекарства от деменции, помогающие остановить развитие болезни — о них рассказывается в данном видео:

Продолжительность жизни и рекомендации по уходу

После постановки пожилым людям диагноза сложно спрогнозировать, как долго проживет больной, поскольку на это будут влиять многочисленные факторы, и в первую очередь возраст пациента. Своевременное обращение к врачу и грамотное лечение позволят продлить жизнь.

Главное, как можно быстрее начать терапию. На первой стадии заболевания полное выздоровление наблюдается у 15% больных. В противном случае, смерть наступает уже на 4 году после выявления патологии. Ускорить летальный исход могут сопутствующие заболевания.

Иногда болезнь развивается медленно, и бытовые навыки могут сохраняться до 20 лет. Этому способствует забота родственников и качественный уход за больным.

Уберечь пожилых пациентов от деменции поможет здоровый образ жизни, оптимизм, исключение вредных привычек и стрессов, а также тренировка интеллекта.

Ни в коем случае нельзя допускать факторы риска возникновения деменции.

Необходим постоянный контроль артериального давления и количества холестерина, чтобы не допустить поражение мозговых сосудов, что нередко вызывает старческое слабоумие.

Важную роль играет и питание. Оно обязано быть сбалансированным и отличаться разнообразием.

Чтобы предотвратить слабоумие в старости, необходимо уже в молодости принимать определённые профилактические меры. Если человек ведёт активный образ жизни, полноценно питается и не игнорирует умственную деятельность, то риск развития деменции в пожилом возрасте снизится многократно. Чтобы не было маразма в старости, следует обязательно отказаться от всех вредных привычек.

Деменция у пожилых людей: симтомы, причины и диагностика

Угасание процессов мозговой активности провоцирует появление деменции у пожилых людей, симптомами которой выступают путаность речи, забывчивость и изменение поведения.

Патология развивается незаметно, исподволь – в привычной ситуации человек ведет себя как обычно. Отклонения заметны окружающим при смене обстановки. При тяжелом течении деменции память у пожилых лиц полностью утрачивается.

Человек нуждается в постоянном постороннем наблюдении и уходе.

Причины деменции

Как показывает практика невропатологов, до 80–90% людей преклонного возраста страдают от той или иной формы сенильной деменции.

В ее основе лежит гибель нейроцитов из-за дефицита питательных веществ и кислорода в головном мозге.

К этому приводят физиологические процессы в организме – сосуды с возрастом утрачивают гибкость, стенка их утолщается от накопления шлаков, кровоток постепенно ухудшается.

У людей трудоспособного возраста слабоумие носит вторичный характер. Ее формированию предшествуют разные соматические заболевания, травмы, тяжелые интоксикации. Тем не менее, болезнь достигает пика к 75–85 годам.

Причины деменции:

• черепно-мозговые травмы;
• нейроинфекции;
• рассеянный склероз;
• новообразования – доброкачественные/ злокачественные опухоли;
• сосудистые заболевания мозга – к примеру, церебральный атеросклероз;
• злоупотребления алкогольной/табачной продукцией;
• интоксикации организма медикаментами;
• сбой метаболических процессов – гипоксемии, гипогликемии, либо дефицит витаминов В;
• болезнь Альцгеймера либо Паркинсона.

Факторами риска специалисты указывают возраст людей, а также пол – чаще страдают деменцией женщины, генетическую предрасположенность. Иногда точную причину развития сенильной деменции установить не удается – у пожилых людей внезапно возникает сбой в деятельности структур мозга.

Симптоматика

Как правило, деменция у пожилых лиц – это закономерный итог дряхления организма. Просто, у кого-то оно протекает медленно, с постепенным появлением негативных признаков угасания мозга. Тогда как у других людей признаки слабоумия у пожилых выражены крайне ярко.

На начальном этапе своего развития сенильная деменция изменяет характер человека – он становится ворчливым, раздражительным, брюзгливым, плаксивым. Процесс этот длится годами. Окружающие успевают привыкнуть к подобным особенностям родственника.

Специалисты старческую деменцию по симптомам классифицируют в несколько категорий:

1. Изменение познавательных функций – расстройства памяти, внимания. Человек постоянно что-то забывает, утрачивает воспоминания прошлого. Он может в разговоре менять тему без видимой к тому причины.
2. Нарушения ориентации – в пространстве, личности, происходящих событиях.
3. Изменение личности – жизнерадостный и общительный ранее человек будет замыкаться в себе, стремиться к уединению. Жизнь утрачивает для него окраски, становится бессмысленной. Профессиональная деятельность становится тяжким бременем.
4. Нарушения интеллекта – выраженное снижение умственных способностей, стереотипность мышления. При тяжелой форме слабоумия люди придумывают бредовые идеи с нелогичным содержанием.
5. Физиологичные проявления – нарушение сна, изменение походки, а также головные боли у пожилых и тремор конечностей.

Многие больные по мере угасания клеток мозга утрачивают критичность в отношении себя. Они не замечают, что ведут себя по-другому. У них изменяется чувство стыда, ответственности, умеренности.

К примеру, пожилой человек может выйти на улицу в холодную погоду без пальто, или отказаться принять ванну, сменить нательное белье. На последней стадии болезни больной не может сам себя обслуживать.

Он становится глубоким инвалидом.

Диагностика

Поскольку при старческой деменции страдает головной мозг пожилых людей, то диагностические мероприятия направлены именно на оценку его функциональных способностей.

В первую очередь диагностика старческой деменции – это тщательный сбор анамнеза: личного, семейного, профессионального.

В ходе беседы он выясняет, когда появились симптомы угасания мозга у пожилого человека, в чем они были выражены, что предпринималось для активизации нейроцитов.

Предварительный диагноз сенильной деменции требует подтверждения лабораторными и инструментальными методами диагностики.

Так, биохимический и общий анализ крови могут выявить отклонения в концентрации глюкозы, креатинина, снижение гемоглобина, насыщенность тканей микроэлементами. Исследование деятельности щитовидной железы также видно по концентрации в крови гормонов.

Современные достижения медицины позволяют выявлять злокачественные процессы лабораторными исследованиями – анализ крови на антигены.

Нейропсихологическое обследование оценивает течение болезни стадиями старческого слабоумия. Специалист предлагает различные тесты, чтобы выяснить у пожилого человека состояние его памяти, мышления, интеллекта.

В обязательном порядке проводят компьютерную либо магнитно-резонансную томографию, электроэнцефалографию, чтобы исключить объемные образования головного мозга у пожилых лиц, течение инсульта, эпилепсии. Дифференциальная диагностика деменции иногда занимает много времени, поэтому стоит запастись терпением.

Тактика лечения

Убедившись в появлении слабоумия у пожилых людей, чем лечить расстройство, врач решает в индивидуальном порядке.

Фармакологическая промышленность предлагает множество различных препаратов для активизации структур головного мозга, улучшения кровообращения, восстановления микроэлементного, а также витаминного баланса в его тканях. Однако, единой схемы, чем лечить деменцию в пожилом возрасте, не имеется.

Все дело в том, что патологические изменения в структурах мозга у пожилых людей, которые стали причиной слабоумия, носят необратимый характер. Поэтому специалисты принимают меры для устранения основных патологий, которые могли привести к болезни.

Лечением деменции у пожилых людей занимаются невропатологи, а также психиатры. Они подбирают препараты из следующих подгрупп:

• улучшающие межклеточные связи – к примеру, Мемантин;
• корректирующие кровообращение и обменные процессы – Глицин, Актовегин;
• улучшающие питание головного мозга – Ноотропил, Такрин, Галантамин;
• справиться нарушениями в поведении у пожилых и психозами помогают Цупрекс, Рисперидон;
• улучшает память и мышление Нейромедин, Реминил.

Ранняя диагностика слабоумия и комплексное лечение пожилых лиц – это залог успеха в борьбе с деменцией, улучшение интеллектуальной деятельности и повышение качества жизни. При позднем обращении за медицинской помощью терапии будет состоять из симптоматических мероприятий и рекомендаций по уходу за пациентом.

Прогноз

В большинстве случаев прогноз деменции неутешителен. Пожилые люди практически не поддаются обучению – навыки самообслуживания утрачены, самокритика снижена, их затруднительно заинтересовать чем-либо.

Родственникам следует понимать, что пожилой человек болен, а не вредничает. Поэтому ему требуется поддержка и помощь в быту. С этой целью в квартире человека с деменцией не стоит ничего менять, просто адаптировать его под насущные нужды – в привычной обстановке больной будет чувствовать себя лучше, у него дольше сохраняться элементарные навыки – умывания, приема пищи.

При старческой деменции сроки жизни напрямую зависят от поддержки семьи. Появляясь в пожилом возрасте, она, безусловно, сокращает отпущенные года. Однако смерть от деменции неизбежна. С этим придется смириться и настроится на лучшее – прожить отпущенный срок с максимальным комфортом.

Деменция у пожилых людей симптомы и лечение

Сенильная или, иными словами, старческая деменция представлена в виде возрастного недуга, период возникновения которого приходится на 65-85 лет. Согласно данной патологии наблюдается нарушение работы клеток головного мозга, что является причиной нарушений психических процессов

В случае ранней диагностики допустима коррекция старческого маразма путем приема определенных лекарственных средств, но рано или поздно деменция все-таки даст о себе знать, пусть и через несколько лет.

Именно на клеточном уровне у пожилых людей происходят необратимые изменения, характерные для данной болезни. Ответственные за психическую и умственную активность нейроны постепенно погибают и пациенту более не свойственно контролировать собственные поступки, он теряет память и способность обучаться. Внезапное изменение личности в худшую сторону является наиболее неприятным симптомом.

Среди женщин рассматриваемое состояние диагностируется в два раза чаще, нежели у мужчин, часто еще в трудоспособном возрасте. Ежегодно число пациентов слабоумием стремительно увеличивается.

Причины возникновения маразма

По мнению исследователей причиной наступления маразма является нарушение деятельности иммунорегуляторных механизмов. Как результат, выработка аутоиммунных комплексов, воздействие которых на ткани головного мозга нельзя назвать положительным.

Диагностируется сенильная деменция часто у родственников, поскольку передача данного недуга имеет наследственный характер.

Существуют первичные и вторичные причины развития рассматриваемой болезни у пожилых людей.

1. Самостоятельная деструкция коры головного мозга характерна для первичного поражения.

   В данном случае актуально рассмотреть следующие заболевания:

2. Влияние предшествующего, основного заболевания является причиной вторичного поражения.

• инфекционные болезни;
• интоксикации;
• длительно протекающая и тяжелая гипертония;
• атеросклероз;
• ВИЧ инфекция;
• вирусное заболевание;
• новообразование в головном мозге;
• курс гемодиализа;
• аутоиммунные заболевания;
• тяжелые поражения почек или эндокринные патологии.

Симптомы заболевания

Сенильная деменция начинается неярко выраженными симптомами, которые можно легко принять за обычное изменение личности в старости. При обнаружении следующих признаков у пожилых людей следует начинать беспокоиться.

1. Нарушение памяти обусловлено органическим поражением мозга. Пациент может забывать вчерашние события, но с мельчайшими подробностями помнит давно прошедшие события. Важные события больной может не помнить, как и даты текущего дня.
2. Поведенческая деструкция характеризуется проявлениями неряшливости, небрежности в одежде. Осуществление элементарных действий относительно личной гигиены требует напоминаний. Работа и привычные действия становятся неинтересными, развивается упорство в доказывании собственной правоты и назидательность. В определенных ситуациях пациент бывает легко внушаемым. Безразличие развивается также по отношении ко всему, что не имеет ничего общего с личностью больного. Часто стыдливость пропадает, на место данному чувству приходит распущенность, пациент отдает предпочтение разговорам с эротическим подтекстом.
3. Ориентация во временном пространстве нарушается, но только в тех случаях, когда больной находится в непривычной для него обстановке. Дома с ощущением времени проблем нет, в малознакомом месте может потеряться.
4. Мышление существенно ухудшается, привычные ежедневные задачи решаются с большим трудом, сложности возникают при необходимости сделать выбор в пользу результативного решения проблемы.
5. На первых этапах заболевания человек характеризуется словоохотливостью, привычная речь сохраняется, как и мимика, жестикуляция и уместное употребление шаблонных выражений. Стереотипное поведение и использование шаблонов в общении может стать причиной того, что старческую деменцию вовсе не заметят вовремя. Случайное диагностирование возможно, только когда больной не сможет ответить на случайно заданный вопрос о возрасте, дате или времени.

Старческая деменция у людей преклонного возраста провоцирует развитие скупости, жадности, нередко пациенты начинают собирать дома ненужные вещи в большом количестве.

Гиперсексуальность и неумеренный аппетит характеризует начальные стадии. Навыки самообслуживания утрачиваются по мере развития недуга, десятки лет исчезают из памяти человека и ему кажется, что он молод и у него еще нет ни внуков, ни детей.

Часто возникают периоды депрессии, сентиментальности, злобы или агрессии.Последние этапы заболеваний характеризуются необходимостью постоянного контроля и помощи со стороны, поскольку не только не в состоянии обслуживать себя самостоятельно, но также может навредить себе или окружающим.

Стадии протекания деменции

Следует выделить три стадии протекания старческой деменции.

1. На начальной стадии пациенты достаточно подвижны, быстро и точно выполняют не только привычные, но и внезапные действия. Ввиду дальнейшего развития недуга проявляется физический маразм, обусловленный полным распадом моделей поведения, речевых навыков и психических функций. При этом навыки соматических функций относительно сохраняются.
2. Вторую стадию характеризует деменция умеренной степени тяжести. Наблюдается потеря интеллектуальной деятельности, а также навыков использования привычной техники. Состояние больного тревожно-депрессивное, гигиенические навыки пока еще присутствуют. Выраженная форма слабоумия характеризуется состоянием агнозии, афазии и апраксии.

   В некоторых случаях таким расстройствам свойственна резкая форма, которая имеет общую картину течения с болезнью Альцгеймера. Допустимы единичные и немногочисленные эпилептические припадки, похожие на обморок.

   Пациент начинает страдать нарушением сна, при котором время засыпания и подъема становится неопределенным и хаотичным. Что касается длительности сна, она может составлять от 2-4 до 20 часов.

   Параллельно, независимо от времени дня или ночи, развиваются периоды длительного бодрствования.

3. Третья стадия характеризуется полной невменяемостью, уход за собой не осуществляется, как и ежедневные, привычные и необходимые действия. Доказать актуальность их выполнения пациенты сложно. Навыки использования столовых приборов утрачиваются, характерна забывчивость при необходимости выключать воду и газ. Физиологические потребности справляются в любом месте. Симптомы кахексии характерны для последних этапов, больной часто может лежать в позе эмбриона. Летальный исход становится результатом любого соматического заболевания из-за нарушения всех обменных процессов.

Диагностика

Осуществление диагностики должно базироваться на беседе непосредственно с больным, а также общем смотре и беседе с членами семьи.

Специалиста должны насторожить следующие критерии:

• нарушение социального статуса;
• исчезновение стыдливости, грубость;
• апраксия, афазия и агнозия;
• снижение самокритичности и абстрактного мышления;
• нарушение долговременной и кратковременной памяти.

На первых этапах старческая деменция имеет общую картину с тяжелой депрессией, нехваткой тиамина, витамина В12 и фолиевой кислоты

Тяжелые нервные потрясения у людей преклонного возраста могут провоцировать возникновение псевдо деменции. Диагностирование требует проведения специальных исследований на определения наличия указанных изменений.

Лечение

Требуется комплексный подход к терапии старческой деменции. Родственники в обязательном порядке должны быть привлечены к лечению с целью создания определенного психологического комфорта и регулярного напоминания пациенту о выполнении посильных действий.

Лечение ноотропными препаратами позволяет приостановить развитие маразма на начальных стадиях недуга. Лечение психотропными средствами, в свою очередь, актуально для стабилизации сна, а также снижения признаков депрессии и агрессивности больного. Указанные препараты должен назначать психиатр при условии постоянной их корректировки.

Прогноз

Для раннего развития недуга характерны тяжелые формы деменции. На прогноз ее протекания и успешность лечения влияет поддержка физической активности, регулярный прием медикаментозных средств, а также своевременное и надлежащее лечение соматических болезней. Препараты не способны устранить сенильную деменцию полностью, однако улучшение качества жизни пациента возможно.

Профилактика

Рассматриваемый недуг может проявиться у каждого человека, но в молодом возрасте можно приложить максимум усилий для его предотвращения. Помогут частые прогулки на свежем воздухе, регулярная физическая активность и максимальное сокращение употребления спиртных напитков. Рацион должен состоять из здоровой пищи, а также комплекса витаминов, включающих витамины группы В и фолиевую кислоту.

Видео на тему:»Как лечить деменцию у пожилых людей?»

Старческая деменция, причины её возникновения, признаки, можно ли предотвратить её развитие?

Старческая (сенильная) деменция — тяжелое заболевание, появляющееся у людей пожилого возраста . В большей степени, это проблема не самого больного, поскольку он не осознаёт своего заболевания, а больше всего эта большая проблема для его родных.

Появляется необходимость в очень сложном круглосуточном уходе, человек нуждается в постоянном присмотре, время на который бывает выделить крайне сложно. Близким больного приходится постоянно сталкиваться с экономическими, социальными и психологическими трудностями.

Как же распознать начало деменции, можно ли ее излечить, возможна ли профилактика заболевания?

Что же представляет собой сенильная деменция? С латинского языка это слово переводится как «слабоумие».

Заболевание характеризуется тяжелым расстройством высшей нервной деятельности, причиной которого становится органическое поражение головного мозга. Проявляется оно в резком снижении умственных способностей, в утрате имеющихся знаний, навыков и в невозможности приобретения новых.

Клиническая картина деменции у пожилых людей зависит от исходного состояния организма, от причин, вызвавших поражение мозга, от обширности и локализации данного поражения.

При этом все случаи заболевания характеризуются выраженными и устойчивыми расстройствами интеллектуальной деятельности и эмоционально-волевой сферы больного, ведущими в ряде случаев к полному распаду личности. При этом около 60% всех случаев заболевания зарегистрированы в странах со средним или низким уровнем социального развития. В развитых странах ведущее место среди видов деменции занимает болезнь Альцгеймера, на втором месте находится сосудистая деменция.

Виды деменции у пожилых Основная классификация делит сенильную деменцию на три большие группы.

Альцгеймеровский, или атрофический, тип, в основе которого находятся первичные дегенеративные процессы в нервной системе (50–60%). Церебрально-сосудистый тип, при котором деменция является вторичным заболеванием на фоне грубых нарушений в системе кровообращения головного мозга (5–10%). Смешанный тип, имеющий в качестве основы оба механизма развития болезни (15–20%). По виду локализации органического дефекта специалисты выделяют несколько видов деменции в пожилом возрасте: корковая, при которой поражается кора больших полушарий головного мозга. Это тип наиболее характерен при болезни Альцгеймера или при болезни Пика; подкорковая деменция — в первую очередь страдают подкорковые структуры головного мозга, обуславливая неврологическую симптоматику заболевания; одним из примеров такой деменции можно считать болезнь Паркинсона; корково-подкорковая деменция, характеризующаяся смешанным типом патологии; мультифокальная деменция — при этом виде заболевания появляются множественные поражения во всех отделах нервной системы, вызывающие разнообразные и ярко выраженные неврологические симптомы. Клинически деменция может быть лакунарной и тотальной. При лакунарной деменции поражаются прежде всего те структуры, которые отвечают за интеллектуальную деятельность человека. Особенно страдает кратковременная память, но при этом сохраняется критическое отношение к своему состоянию. Нарушения в эмоционально-волевой сфере минимальны (возможны слезливость, повышенная чувствительность). Один из примеров лакунарной деменции — начальная стадия болезни Альцгеймера

Тотальная деменция — это полный распад личности с нарушением интеллектуальной сферы, грубыми изменениями в эмоционально-волевой деятельности. Наблюдается полная утрата духовных ценностей, оскудение жизненных интересов, исчезновение чувства стыда и возникновение полной дезадаптации в социальной среде. Признаки старческой деменции

Признаки старческой деменции

Независимо от типа старческой деменции ее симптомы и признаки схожи. При самых ранних проявлениях заболевания необходимо немедленно обратиться к врачу. Первые признаки деменции, на которые должны обратить внимание родственники и сам больной: Нарушения памяти (как долговременной, так и кратковременной).

Человек не может вспомнить недавние события, испытывает трудности с запоминанием новой информации. Нарушение ориентации в пространстве и времени. Например, больной может заблудиться в родном районе. Потеря желания узнавать что-то новое, поскольку мозг становится неспособным обрабатывать и усваивать новую информацию. Снижение критичности собственного восприятия.

Обычно этот симптом проявляются при планировании ближайшего периода жизни. В дальнейшем отмечается усиление проявления этих признаков и появление новых, еще более разрушительных. «Жизнь в прошлом» — самый характерный признак сенильной деменции.

Кроме того, психическое состояние больных деменцией может усугубляться за счет других расстройств, наличие которых определяет тяжесть состояния и лечебную тактику. Это могут быть бредовые, галлюцинаторные, депрессивные либо смешанные симптомы. При подозрении на деменцию обращаться следует к терапевту или врачу общей практики.

А он уже при необходимости направит больного к неврологу, психиатру или гериатру (специалисту по болезням пожилого возраста). Для постановки диагноза «деменция» на начальной стадии врач обычно проводит целый ряд исследований и опросов. При этом анкетируют не только больного, но и его близких родственников.

Обязательно уточняют характер начальной стадии заболевания и назначают комплексное неврологическое обследование для определения очаговых неврологических симптомов деменции у пожилых. Окончательная постановка диагноза возможна только в том случае, если нарушения наблюдаются на протяжении не менее шести месяцев.

Для оценки когнитивных функций и общего уровня сознания больному предлагают выполнить несколько несложных тестов, по результатам которых делаются выводы.

Обычно тестируются следующие функции: состояние кратковременной и долговременной памяти; ориентация в пространстве; способность к абстрактному мышлению; чтение, письмо, счет; узнавание; внимание; эмоциональная сфера личности; наличие галлюцинаций и иллюзий; наличие и степень нарушения повседневной активности; способность планирования и организации.

Причины деменции Причинами возникновения старческой деменции являются поражения центральной нервной системы, которые вызываются заболеваниями, способными привести к дегенерации и гибели клеток головного мозга. При болезни Альцгеймера, болезни Пика, или таком диагнозе, как деменция с тельцами Леви, разрушение коры головного мозга является самостоятельным заболеванием.

Однако существуют патологии, на фоне которых деменция является осложнением: атеросклероз сосудов головного мозга; инсульт; гипертония; алкоголизм и лекарственная интоксикация; опухоли центральной нервной системы; черепно-мозговые травмы; инфекции (СПИД, вирусный энцефалит, менингит). Для развития деменции дополнительными факторами риска могут быть: наличие родственников, страдающих этим заболеванием, особенно в случае развития у них патологии в возрасте до 65 лет; сахарный диабет; ожирение; отсутствие активной интеллектуальной деятельности в течение жизни. При этом деменция альцгеймеровского типа гораздо чаще возникает у женщин, чем у мужчин.

фото интернет ресурсафото интернет ресурсафото интернет ресурса

Стадии заболевания

Поскольку деменция является прогрессирующим заболеванием, различают три ее стадии в зависимости от возможности социальной адаптации больного: Первая стадия. Характеризуется легкой степенью проявления симптомов, несмотря на значительные нарушения интеллектуальной сферы.

У больного сохраняется критическое отношение к собственному состоянию, он осознает необходимость лечения. Такие больные способны обслуживать себя сами, поскольку им доступны привычные виды бытовой деятельности, такие как приготовление пищи, уборка, личная гигиена. Вторая стадия.

При развитии заболевания до умеренной степени у больного начинают проявляться более грубые нарушения интеллекта и наблюдается снижение критического восприятия своего состояния. Возникают затруднения с пользованием бытовой техникой, телефоном, человек забывает закрывать двери, выключать электричество и газ.

Больные на этой стадии нуждаются в постоянном присмотре, поскольку способны причинить вред себе и окружающим. Третья стадия. Тяжелая деменция приводит к полному распаду личности. Больные на последней стадии не способны самостоятельно принимать пищу, соблюдать правила гигиены, перестают узнавать родных и близких.

Нередко у них угасает способность к логическому мышлению и речевому общению. Больной погружается в полную апатию, не испытывает чувства голода и жажды. Постепенно развиваются двигательные расстройства, человек становится неспособным ходить и даже пережевывать пищу. За такими больными необходимо ежечасное наблюдение и уход.

Важно! К сожалению, старческая деменция на любом из ее этапов имеет склонность к развитию. Болезнь длится шесть–восемь лет и заканчивается смертью в состоянии глубокого маразма. При своевременном обращении к врачу есть возможность скорректировать течение заболевания, отсрочив наступление его тяжелой стадии.

Особенности лечения

Говоря о лечении деменции, можно вести речь только о замедлении процесса, снятии симптомов, о личностной и социальной адаптации больного и продлении срока его жизни. Целями лечения деменции являются: купирование и сведение к минимуму расстройств в поведении; улучшение когнитивных функций; повышение качества жизни больного.

Выбор условий лечения (амбулаторно, стационарно) зависит от тяжести состояния и определяется в каждом случае индивидуально. Стационарное лечение необходимо при развитии таких не купирующихся в амбулаторных условиях симптомов, как спутанность сознания, острые психотические и аффективные состояния, а также для решения социальных вопросов.

Одним из современных подходов к лечению деменции является интегративная концепция терапии, включающая в себя целый комплекс мер: Социотерапия: консультирование родственников по проблемам состояния больного, по правовым аспектам, обеспечение надлежащего ухода, создание комфортной среды обитания для больного.

Психотерапия с больным и близкими родственниками, включающая групповую терапию и специальную «терапию самосохранения» по работе с памятью. Фармакотерапия в сочетании с лечебной физкультурой, трудовой терапией, логопедическим лечением, массажем, лечебными ваннами.

В каждом конкретном случае для антидементной терапии назначается определенное вещество, которое будет действовать наиболее активно. Психофармакологическая терапия направлена на смягчение сопутствующих деменции расстройств. Она включает весь спектр психотропных средств: нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы.

Симптомы деменции у пожилых – выявление, лечение ~ DEF4ONKI

Деменция – это слабоумие, приобретенное в результате тех илииных поражений мозга. Чаще всего возникает в старости. Медики называют такоерасстройство – сенильная (старческая) деменция.

В простонародье болезньназывают старческим маразмом.

Это состояние, когда человек утрачиваетвозможность получать новые знания и навыки и даже забывает старые, то есть,начинает проявлять признаки слабоумия.

Важно первые симптомы деменции у пожилых людей заметить вовремя. Тогда у них и их близких появится шанс избежать неудобств, связанных с этим заболеванием.

Масштабы проблемы

По данным Всемирной Организации Здравоохранения масштабы проблемывелики. И, к сожалению, количество пожилых людей с симптомами деменцииувеличивается ежегодно почти на 8 миллионов новых случаев. Причем, возрастзаболевших становится все моложе. Если ранее диагноз ставили глубоким старикам,то в настоящее время симптомы деменции могу появиться уже в 50-55 лет.

При обнаружении симптомов деменции нужно обратиться к специалистам

В 2017 году больных с диагнозом сенильная деменция в мире было уже 50 миллионов. А к 2050 году, если тенденция к росту заболевания не изменится, их станет более 131 миллиона человек.

Особенности заболевания

Деменция у пожилых людей возникает в результате патологийнервной системы, развивающихся по причине угасания активности головного мозга. Чемстарше человек становится, тем сильнее прогрессирует маразм. Происходит этопотому, что в головном мозге на клеточном уровне происходят необратимыеизменения.

Клетки мозга отмирают, и воскресить их уже невозможно. Но,если вовремя распознать симптомы заболевания, то этот процесс можноприостановить или значительно замедлить. В противном случае мировосприятие иповедение старика может настолько сильно измениться, что он уже не сможет обходитьсябез постоянной опеки.

Ранние симптомы деменции у пожилых (начальная стадия)

Симптомы деменции у пожилых на одной и той же стадиизаболевания могут отличаться. Однако медики выделяют общие характерные признакиболезни. На начальной стадии это:

1. Повышенная раздражительность.
2. Внезапная потеря памяти на каких-то небольшихпромежутках времени.
3. Затрудненная речь.
4. Конфликтность в отношениях с людьми.
5. Агрессия.
6. Ненависть ко всему окружающему.

На ранней стадии эти признаки могут появиться не все сразу, а лишь некоторые из них. Не стоит оставлять это без внимания. Чем раньше человек обратится за помощью к специалисту, тем легче будет приостановить течение болезни.

Более поздние симптомы деменции у пожилых (умеренная стадия)

На умеренной стадии развития болезни происходит:

1. Снижение интеллектуальных способностей.
2. Сложность запоминания событий, вещей, фраз.
3. Потеря, ранее имевшихся навыков.
4. Нарушение сна.
5. Общение шаблонными фразами.
6. Повышенная активность.
7. Отрицание каких-либо норм и правил.
8. Эпилептические припадки.

Эта стадия уже сложно поддается лечению. Прогрессирующие деградационные процессы трудно замедлить. Обычно медики в таких случаях дают неутешительные прогнозы.

Симптомы деменции у пожилых, говорящие о критическом состоянии (запущеннаястадия)

В тяжелых случаях при запущенной форме болезни наблюдается:

1. Полная невменяемость, приводящая к невозможностисамостоятельного существования. Человек нуждается в постоянном присмотре.
2. Психические припадки.
3. Нарушение обменных функций организма.
4. Забывчивость, вплоть до полной потери памяти.
5. Аскетизм.

Эта стадия деменции – прямой путь к смерти. Мозг уже не может контролировать процессы, происходящие в организме, что ведет к его гибели.

Как лечить

Приступать к лечению деменции у пожилых нужно сразу же припоявлении первых симптомов. Состоять оно должно из дух аспектов:

1. Медикаментозного. Препараты, назначенные врачом,приостановят развитие тех или иных симптомов, замедлят деструктивные процессы вмозге.
2. Психологического. Больной должен жить в семье,где царит любовь и взаимопонимание. Нельзя его ругать за оплошности инелогичные поступки. Только поддержка и уважение способны снизить уровеньагрессии.

Несколько печальных фактов о деменции

Наукой установлены такие факты о деменции:

1. Болезнь является наследственной. Если в роду укого-либо был такой диагноз, то очень велика вероятность, что в старости онапроявится у кого-то из потомков.
2. Ранние симптомы деменции могут проявиться уже вмолодом возрасте. При появлении таких признаков нужно обязательно обратиться кврачу за лечением. В противном случае человек может испытывать сильноеэмоциональное потрясение, начнется резкое преждевременное старение всегоорганизма.
3. Скорость развития заболевания индивидуальна. Но,медики отмечают, что у людей, живущих в семье, меньше проявляется агрессия, чему одиноких.
4. Деменция у пожилых женщин случается в два разачаще, чем у мужчин.
5. Наркомания и алкоголизм могут спровоцироватьпоявление слабоумия в раннем возрасте.
6. При обнаружении первых симптомов деменции упожилых необходимо обратиться к врачу за лечением. Это быстро прогрессирующеезаболевание. Если не назначить коррекцию, то агрессивное поведение больногоможет стать опасным для окружающих.

Поделиться ссылкой:

Интервью с врачом-неврологом: Диагноз — «деменция»

Диагноз — «деменция». Интервью с заведующей неврологическим отделением УЗ «Ивацевичская ЦРБ» Светланой Ярмоцык

– Я не узнаю свою маму, – жаловался с обидой и искренним переживанием в голосе сын 72-летней Веры Павловны, жительницы одной из деревень нашего района. – Она стала какая-то равнодушная, безразличная… Всю жизнь я знал маму как очень неравнодушного, ласкового, эмоционального человека, а сейчас…

Молодой человек рассказывал, что живет в России, домой приезжает редко, 2-3 раза в год, как получается. Всегда мать накануне приезда сына нервничала, беспокоилась, волновалась, пока он ехал, часто звонила ему, уточняя, где он уже находится в данный момент и скоро ли будет дома. А как она готовилась к его приезду! Стол ломился от еды. И вдруг, в очередной приезд к маме, он был ошарашен: его любимая, дорогая, мама не проявила к сыну никаких эмоций. «Еще в дороге насторожило, что не стало звонков с вопросами, проехал я границу или нет, что приготовить вкусненькое, через сколько часов она его будет обнимать на пороге родного дома. Раньше были бурные встречи, со слезами радости, крепкими объятиями, расспросами о жизни, а теперь на моё: «Мама, я приехал», она повернула голову, посмотрела на меня и равнодушно сказала: «А, это ты, Саша», и тут же отвернулась, как будто я ей чужой!.. – волнуясь рассказывал мужчина. – У меня душа болит, что в холодильнике у мамы пусто, лежали только краюха хлеба и кусок колбасы. Может, она забывает покушать, может, днями голодна, потому что не могла ответить, когда она в последний раз ела…»

Этот жизненный случай стал поводом для беседы о распространенном в наше время старческом заболевании под названием деменция с заведующей неврологическим отделением УЗ «Ивацевичская ЦРБ» Светланой Ярмоцык.

– Светлана Михайловна, скажите, болезнь Альцгеймера, деменция, старческий маразм – это одно и то же или это разные болезни?

– Это сходные понятия. Деменция – это хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга, основным проявлением которого является нарушение памяти. А вот уже на фоне чего развивается это нарушение, заболевания разнятся. Сосудистая деменция, это люди, которые страдают перепадами артериального давления, атеросклерозом сосудов головного мозга, перенесли инсульты… То болезнь Альцгеймера – это заболевание, которое не имеет отношения к вышеперечисленным состояниям. Это самостоятельное заболевание, основным проявлением которого является тоже деменция, расстройство психики и памяти, но причина здесь иная. В организме, в результате каких-то сбоев генного или наследственного характера, образуется накопление патологического белка, который откладывается в головном мозге, и от этого страдают клетки мозга. Проявления сходные, но причины разные. Соответственно, по сосудистой деменции можно в какой-то степени профилактику проводить, и она подвержена лечению, а болезнь Альцгеймера предотвратить нельзя. Это заболевание либо есть, либо его нет, медицина может только замедлить или облегчить медпрепаратами процесс течения болезни.

– Старческий маразм?

– Старческий маразм – это собирательное понятие, которое включает в себя все виды деменций. Причина в каждом случае разная. Это может быть сосудистая деменция, может быть деменция при Альцгеймере, еще может быть деменция при болезни Паркинсона и так далее.

– Деменция – это самостоятельный диагноз?

– Да, такой диагноз ставится. Его ставит психиатр на основании проведенной нейровизуализации и результатов специального тестирования, которым и оценивается степень нарушения памяти, внимания и иных параметров.

– Кто находится в зоне риска?

– Естественно, это пожилой возраст, как правило, 75 плюс. Но болезнь Альцгеймера может иметь раннее начало, проявиться и в 50 лет. В зоне риска пациенты с нарушениями обмена веществ: атеросклероз, артериальная гипертензия, если кто-то из родственников страдал старческим слабоумием, то есть, если есть наследственный фактор (болезнь Альцгеймера, Паркинсона или другие дегенерации). Перенесенные в прошлом травмы головы могут способствовать развитию деменции.

– В том числе и сильный ушиб или удар головой?

– Нет, я имею в виду тяжелые черепно-мозговые травмы. В зоне риска и те, кто перенес инсульт. Впоследствии это тоже может стать причиной развития деменции. Если были перенесены воспалительные заболевания головного мозга: менингиты, энцефалиты, туберкулез с поражением головного мозга, паразитарные заболевания головного мозга, нейросифилис. Риск существует и в том случае, если человек долгое время проявлял низкий уровень физической и интеллектуальной активности, злоупотреблял алкоголем, курением, психотропными препаратами. У нас люди привыкли принимать без назначения врача успокаивающие таблетки, снотворное и прочее. Стрессоустойчивости нет, проще выпить какую-то таблетку и забыться… А все эти препараты оказывают тормозящее воздействие на мозг. Если их принимать много и длительно, то в старости мы будем иметь проблемы.

– Если у человека горе и трудно справиться…

– Успокаивающие в таком случае надо принимать. Но короткое время и под контролем врача. В трудных случаях не надо избегать помощи психотерапевта.

– А кофеманы в зоне риска?

– Злоупотребление кофе вызывает сужение сосудов, да еще кофе с сигаретой – риск высокий.

– Иной раз старые люди обладают слабоватой памятью, но ведут себя многие годы адекватно. Скажите, что должно насторожить родственников в поведении стариков, чтобы вовремя разглядеть болезнь?

– Одним из первых признаков являются трудности в ориентировке на местности, забывчивость, снижение интереса к работе и любимым увлечениям.

– Кстати, о забывчивости. Давайте, сразу определим, какой степени должна быть эта забывчивость. Если, к примеру, я положила ключи и забыла где, а потом всем домом ищем?

– Является ли это признаком деменции, в этом случае сказать нельзя. Забывчивость или рассеянность характерна, практически, всем людям. Даже молодым. Причины забывчивости разнообразны. То же депрессивное состояние может стать причиной забывчивости. Многозадачность, когда человек пытается объять необъятное, у него много дел – все срочные. Какие-то моменты у него откладываются в краткосрочную память, долгосрочная память занята другой информацией, поэтому часть информации не сохраняется. Поэтому и рекомендуют вести ежедневники, чтобы память не перегружать разной ненужной информацией.

– Молодые очень часто забывают…

– Есть особенности характера, у молодых редко забывчивость становится болезнью. Для этого должна быть какая-то природа: травма в родах, тяжелое течение беременности… И, как правило, забывчивость сопряжена с умственными проблемами, трудностями в обучении – вот тогда это заболевание.

– Понятно. Давайте вернемся к вопросу, что еще должно насторожить родственников?

– Трудности при решении обычных бытовых вопросов: уборка квартиры, совершение покупок, приготовление пищи. Раньше человек справлялся, а теперь перестал. Не выполняет определенный порядок действий, забывает какие-то промежуточные этапы. Родственники замечают, что он, к примеру, при готовке без разбора кладет в суп продукты, забывает почистить картофель или включить газ, или наоборот, поставит на плиту вариться и пойдет спать… То есть, все делал всегда правильно и вдруг начинает делать не так. Нарушается память на текущие события. Что было давно, в детстве и юности, помнит до мелочей, а что было вчера или сегодня – нет. Не помнит, какой сейчас год и месяц. А в более поздних стадиях начинаются психические нарушения.

– На что еще жалуются родственники?

– На то, что старики начинают забывать близких родственников. На детей думают, что это внуки и наоборот. На снижение интереса к домашним делам, к опрятности. Человек всегда был чистюля, а теперь ему стало до ужаса все равно. Ярко выраженное проявление – вынес в мусорку деньги, документы, альбомы…

– В общении сложно с такими людьми?

– Очень. Они ничего не помнят, могут пойти из дома и заблудиться, появляются сложности в общении и понимании пациентов. Слова, слоги путают местами, забывают слова, мысль высказать не могут. У нас была пациентка, при выписке она пытается сказать, что за ней должны приехать в четыре часа, а сформулировать мысль и произнести ее не может. Но на часах она показала цифру четыре, и мы поняли ее. Хотя родственники говорили, что она всегда ориентировалась по городу, всегда домой возвращалась… Деменция по-разному протекает.

– На ранних стадиях морально родственникам тяжело смириться, да и, мне кажется, люди стесняются обращаться к врачу, ведь мама или папа им помнится совсем другим человеком… Заболеть деменцией может же и уважаемый учитель и кто угодно по профессии?

– К сожалению, часто болеют люди интеллектуальных профессий. И детям, близким тяжело это признать, смириться.

– С деменцией у нас в районе много стариков?

– С диагнозом деменция в поликлинике наблюдается около 100 человек, но возможно, их гораздо больше. Часто родственники пожилых людей, которые страдают нарушением памяти, принимают это как должное, если они не создают им больших бытовых проблем. О них врачи узнают, если болезнь усугубится.

– Задержать эти процессы можно, какая профилактика?

– Можно и нужно себе помогать, чтобы хотя бы отодвинуть проявления этих болезней. Тренировать память надо начинать не тогда, когда уже тебе 75 лет, а гораздо раньше. Нужно начинать и в 50, а то и старше 40 лет, если замечаете какие-то изменения в работе памяти. Особенно если ты находишься в зоне риска.

– Что делать?

– Сейчас все расскажу. Начинаем с медицины. Контроль уровня сахара, холестерина, давления. Даже если у вас сахарный диабет, необходимо следить, чтобы уровень сахара был на одном уровне, без скачков. Алкоголем и курением не увлекаться, по возможности исключить вообще. Не злоупотреблять снотворными и успокаивающими. Физическая активность должна быть в любом возрасте. Это не просто сходил в магазин и все. Нужно целенаправленно заниматься. Совершать планируемые прогулки по несколько километров, желательно в хорошей компании. Общение, обсуждения, запоминание, положительные эмоции, танцы, если есть такая возможность…

– А вышивка, вязание?

– Это мелкая моторика, это тоже хорошо. Правильное питание – важный момент. И не переедать, конечно, если хочешь быть здоров. Физическая нагрузка должна быть разумная, без переутомления. Плюс, должна быть интеллектуальная нагрузка. И очень важно вырабатывать в себе стрессоустойчивость. Для этого надо стараться делать акцент на положительных моментах жизни и не брать плохое близко к сердцу.

– А если ты не хочешь расстраиваться, а организм уже сам по себе расстраивается?

– Чаще всего в процессе жизни человек не жалел своих эмоций, расстраиваясь по поводу и без, а в старости малейший негатив, событие, на которое можно не обратить внимания, вызывает уже неконтролируемую тревогу, депрессивное состояние. Этого надо избегать, надо учиться не акцентировать внимания на плохом, а искать в жизни положительные моменты. Случилось что-то, да, случилось. Что ты можешь изменить своими переживаниями? Ничего, значит, и принять это событие надо как есть. А вот положительных эмоций надо проявлять как можно больше, любому хорошему событию как можно больше радоваться, понимать, что это важно для меня, это главнее. Этой рекомендации надо следовать с молодых лет, особенно женщинам.

– Можно пить и успокаивающие?

– Да, коротким курсом можно защитить свой мозг от перевозбуждения. Но не переходить на регулярный прием. У нас люди как поступают? С успокаивающими таблетками было хорошо. Так зачем напрягаться, опять выпью таблеточку и все. Что-то настроение не то, выпью таблетку, и… подсаживаются, возникает зависимость. Будьте открыты для общения с друзьями. Не надо замыкаться в четырех стенах. Посещайте мероприятия.

И тренировки мозга: кроссворды, изучение иностранных языков, запоминание стихов, прозы… Помогайте детям и внукам в учебе, решайте логические задачи, больше занимайтесь творчеством, пробуйте делать что-то левой рукой, если вы правша, и наоборот. Каждый вечер вспоминайте и анализируйте свой день, все события дня, а затем попробуйте их перечислить в обратном порядке. Можно вести дневник или блог в социальной сети. Это, конечно, не заменяет человеческого общения, но как альтернатива – приемлемо и тоже тренирует мозг. Перед походом в магазин напишите список покупок, несколько раз прочтите и отправляйтесь в магазин без списка. Простые вычисления выполняйте без калькуляторов. Пытайтесь запоминать элементарное. И это надо делать регулярно.

Деменция — что такое, какие симптомы, что влияет и что делать

Что это такое?

Старческая деменция — заболевание, которое поражает пожилых мужчин и женщин, а также их родных и близких. Человек в деменции не отдаёт себе отчёта в происходящем, поэтому за ним приходится ухаживать другим: детям, супругам, медицинским сотрудникам. Нередко столкнувшиеся с этой болезнью люди — родственники заболевшего — просто не понимают, как себя вести. Рассказываем коротко о том, что такое деменция, как распознать ранние симптомы болезни и что делать.

Деменция — синдром, усугубляющий ухудшение когнитивной функции при старении. Страдают память, мышление, способность понимать, говорить, а вместе с ними — эмоциональный фон. Параллельно деградируют социальные навыки человека.

Симптомы старческой деменции

Хотя существуют разные типы деменции, есть четыре признака, характерных для любого из них. Это ранние «звоночки», на которые следует обратить внимание.

1. Ухудшается долговременная и кратковременная память. Человек может не запоминать недавние события, а может забыть то, что происходило с ним давно, может забыть собственное имя или возраст.
2. Пропадает способность к ориентации в пространстве и времени. Человек может «заблудиться в трёх соснах», не понимает, который теперь час.
3. Исчезает естественная любознательность. Мозг теряет способность усваивать новую информацию и получать от неё удовольствие, поэтому человек отказывается узнавать что-то новое, у него теряется присущая всем людям любознательность.
4. Пропадает критичность.

Человек теряет вещи, забывает, куда их положил, постоянно переспрашивает то, что ему уже сказали, ошибается в простых расчётах, испытывает трудности в том, чтобы что-то объяснить. Он теряет способность осваивать даже простые инструкции — к примеру, не может разобраться с тем, как работает тостер или кофеварка.

В дальнейшем симптомы усугубляются. Что-то отдельное может не быть признаком деменции, однако все признаки разом указывают именно на этот синдром.

Если «поймать» деменцию рано, поведение пациента можно скорректировать с помощью врачей, сделав таким образом комфортнее и жизнь пациента, и жизнь его родных и близких.

Что влияет на деменцию

Причина деменции — в поражении центральной нервной системы. Часто такая деградация происходит непосредственно из-за заболевания (например, на кору головного мозга воздействуют болезни Пика и Альцгеймера, деменция с тельцами Леви), однако есть отдельные болезни, способные спровоцировать и ускорить деменционные симптомы:

• гипертония,
• инсульт,
• атеросклероз,
• опухоли ЦНС,
• черепно-мозговые травмы,
• алкоголизм,
• некоторые инфекции — менингит, энцефалит.

Деменция может развиться как осложнение на фоне почечной или печёночной недостаточности, эндокринных патологий, аутоиммунных заболеваний (особенно системной красной волчанки и рассеянного склероза). Часто болезнь становится осложнением неудачно проведённого гемодиализа.

Существуют группы риска, среди которых деменция встречается особенно часто. Стоит быть особенно осторожным, если:

• среди родственников есть люди с подобным диагнозом, особенно в ситуации, когда деменция развилась до 65 лет,
• пациент страдает от ожирения, сахарного диабета,
• пациент не занимался интеллектуальной деятельностью и не имеет к ней предрасположенности.

Болезнь Альцгеймера при этом значительно чаще поражает лиц женского биологического пола.

Что делать, если родственника поразила деменция

К сожалению, в настоящее время не существует лекарства от деменции. Всё, что можно сделать, — обеспечить пациента комфортными условиями, облегчив таким образом его состояние.

Какие есть возможности:

1. можно облегчить некоторые симптомы синдрома: например, убрать депрессию и тревожность,
2. есть лекарства, поддерживающие память при болезни Альцгеймера: если назначить их рано, они улучшат когнитивные способности и приостановят их деградацию,
3. можно улучшить условия жизни человека: убрать потенциально опасные предметы (острые ножи, ядовитые химикаты), переоборудовать жильё таким образом, чтобы больной не упал и не ушибся,
4. на поздних стадиях — нанять сиделку.

В крупных городах уже появились специалисты-дементологи, которые прицельно работают с людьми, страдающими от старческой деменции. Однако, как правило, в большинстве случаев с этим вопросом обращаются к психиатру.

Что такое деменция?

Деменция — это тяжёлое когнитивное расстройство. Оно развивается постепенно и сопровождается снижением познавательной активности мозга, утратой ранее усвоенных знаний, потерей способности ухаживать за собой и отвечать за свои действия.

В повседневной жизни мы часто слышим не слово «деменция», а его бытовые синонимы: «слабоумие», «маразм», «старческий склероз», «потеря памяти».

Кроме того, зачастую ошибочно вместо деменции говорят о болезни Альцгеймера. В действительности это только одна из многочисленных причин развития деменции, пусть и самая распространённая.

Также ошибочно полагать, что деменцией страдают только пожилые люди — у болезни есть множество разных причин возникновения, и развиться она может у человека любого возраста. Но в данной статье мы будем говорить преимущественно о сенильных деменциях, которые встречаются у пожилых людей.

Говорить о том, что у человека развилась деменция, можно, когда появились хотя бы два вида нарушения из перечисленных ниже:

Какова сейчас ситуация с деменцией в России, насколько болезнь распространена, насколько о ней информировано население и какая поддержка оказывается больным — об этом мы расспросили Александра Сонина, доктора психологии, эксперта по проблемам деменции, основателя и руководителя проекта «Мемини».

«Мемини» существует уже десятый год. Сайт проекта — площадка, на которой можно ознакомиться со справочной информацией о деменции, задать вопросы врачам-специалистам, рассказать о своём опыте столкновения с болезнью. Проект занимается организацией групп поддержки родственников, ухаживающих за больными с деменцией. Это так называемые «Школы Мемини», которые есть уже в 20 регионах России.

Александр Сонин

руководитель проекта «Мемини»

Начнём с общей закономерности: деменция – проблема, появляющаяся в пожилом возрасте, и чем больше пожилых людей в популяции, тем более серьёзной (при прочих равных) будет проблема деменции.

В России население стареет довольно высокими темпами (если верить данным последних переписей населения, за 20 лет доля пожилых людей у нас выросла с 16,8% до 20,3%.). Поэтому резонно предположить, что высокими темпами также растёт число пациентов, страдающих от деменции, и объективно проблема деменции в России должна становиться с каждым годом всё острее.

График из статьи ведущего научного сотрудника Санкт-Петербургского экономико-математического института РАН. Гаянэ Сафаровой «Демографические аспекты старения населения России»

(источник: perspektivy.info)

Зависимость количества пациентов с деменцией от количества пожилых людей — не прямая. Она опосредована условиями жизни, качеством медицинской помощи, мерами профилактики распространённых заболеваний, которые могут приводить к деменции (в первую очередь — сердечно-сосудистых). 

В последние годы был опубликован ряд исследований, демонстрирующих снижение численности пациентов с деменцией в экономически наиболее благополучных странах.

Однако Россия, как известно, к таковым не относится, она как раз вносит существенный вклад в негативный тренд на глобальное увеличение числа пациентов с деменцией. Для нас связь старения и заболеваемости остается прямой. 

Официальная статистика по России отсутствует, поэтому для оценки приходится экстраполировать европейские данные с поправкой на поло-возрастную структуру населения России. Если приложить к нашей реальности ориентировочные значения распространенности деменции в разных возрастных группах, получится, что общее количество пациентов с деменцией в России должно превышать 1,7 млн человек (из них от болезни Альцгеймера, самой распространенной причины деменции, страдают приблизительно 1,2 млн пациентов). 

Повторю: это экспертная оценка, основанная на экстраполяции. Если же верить данным отчёта о заболеваемости лиц пенсионного возраста, опубликованного Минздравом РФ за 2014 год, в России зарегистрировано только около 8 тысяч случаев болезни Альцгеймера. Чувствуете разницу?

Если не видеть в официальных данных намеренного искажения, то получается, что выявляемость самого тяжелого нейродегенеративного заболевания у нас составляет 1%.

 

 

 

Отчасти это может объясняться особенностями кодировки диагноза. Из-за низкой информированности населения родственники пациентов с болезнью Альцгеймера обращаются к врачу на очень продвинутых стадиях, когда доминируют уже не нарушения памяти (их на первых этапах просто игнорируют), а тяжёлые расстройства поведения и личности больного. 

С этими проблемами обращаются к психиатру, а болезнь Альцгеймера, согласно международной классификации, принятой в России, идёт по неврологической рубрике (G30), что ограничивает врача в постановке диагноза. Также невролог ограничен в постановке диагноза «деменция» (это уже прерогатива психиатров).

Таким образом, проблемы есть как с распространением деменции в России, так и с объективной оценкой эпидемиологии деменции. 

Деменция не является отдельным органическим заболеванием со специфическим механизмом развития. 

Деменция — это, говоря простыми словами, состояние беспомощности, неспособности себя обслуживать, которое развивается на фоне самых разных болезней, состояний и ситуаций. Причиной деменции могут выступать:

И это далеко не исчерпывающий список.   

Распространённость разных видов деменции у людей в возрасте до 65

(источник: health-ua.com)

Распространённость разных видов деменции у людей старше 65

(источник: health-ua.com)

В ситуации, когда факторов слишком много, рациональным подходом к выделению группы риска будет использование общих принципов здорового образа жизни.

Шансов столкнуться с проблемами памяти, нарушениями внимания и речи, ведущим со временем к беспомощности, будет больше у людей с низкой физической активностью, а также у любителей всего жирненького, сладенького и солёненького.

Сегодня также общепринятым является мнение, что важный негативный фактор — низкий уровень образования.

И в целом, было бы неправильно сводить всё к физиологии. Все формы инструментальной деятельности и взаимодействия с окружающим миром формируются в общении с другими людьми, поэтому к факторам риска можно добавить одиночество в пожилом возрасте. 

Согласно оценкам экспертов, вероятность развития деменции приблизительно на 65% определяется генетически, за счёт предрасположенности к тем или иным заболеваниям, негативно отражающимся на работе мозга. 

Поэтому коррекцией образа и условий жизни можно предотвратить только каждый третий случай деменции. Хотя лучше было бы, наверно, сформулировать это иначе: «Мы можем предотвратить целых 35% случаев деменции». 

Однако из-за соотношения 2/1 между врождённым и приобретённым заболеванием на любые наши аргументы в пользу здорового образа жизни (и в первую очередь, повторюсь, физической активности), которые опираются на серьёзные исследования, всегда найдутся примеры людей, которые много внимания уделяли своему здоровью, однако заболели, и, наоборот, тех, кто не следил за своим здоровьем и прожил до ста в здравом уме и твердой памяти.

Если конкретизировать названные выше общие принципы, то, по последним данным медицинской науки, 35% процентов складываются из следующих факторов: 

(в среднем возрасте)

(в пожилом возрасте)

 

 

 

Насколько мне известно, в России нет общегосударственных или региональных программ помощи пациентам с деменцией и их семьям. Да и не может быть, если государство будет и впредь исходить из тех данных, которые мы обсуждали.    

Если по данным Минздрава РФ в Саратовской области не насчитывается и 20 пациентов с болезнью Альцгеймера, то о какой программе можно говорить?! Программе помощи пациентам с орфанными (редкими) заболеваниями?

При этом нельзя сказать, что пациенты не получают вообще никакой помощи. Деменция — это основание получить группу инвалидности, а вместе с нею — ту помощь, которая прописана для каждой группы (памперсы, инвалидную коляску и т. п.). Однако основная нагрузка ложится на плечи близких.

В отличие от развитых стран, где поддержку получает не только пациент, но и его семья (ведь эта проблема затрагивает уровень и качество жизни не только больного, но и всех его окружающих), в России такой поддержки нет. 

Скорее да, чем нет. Поделюсь с читателями инсайдерской информацией: в настоящий момент две специально созданные для этого группы (рабочая и экспертная) занимаются подготовкой национального плана борьбы с деменцией. 

Если в ближайшие месяцы ничего не помешает этой работе, в мае план будет официально представлен общественности. И хотя многие положения в нем будут носить декларативный характер, он также будет содержать конкретные рекомендации. Это первый шаг нашего государства в борьбе с деменцией. Событие, значимость которого трудно переоценить.  

Не хотелось бы сводить ответ к изложению субъективных наблюдений и оценок, поэтому сошлюсь на данные исследования, которые проект «Мемини» провёл в 2014 году совместно с ВЦИОМ. (Понимаю, что в последние году к официальной социологии в обществе сложилось недоверчивое отношение, однако там, где дело не касается политики, этим высококлассным специалистам вполне можно доверять.) 

Так вот, в исследовании приняло участие 1 600 респондентов в возрасте 18 — 60 лет и старше, представляющих разные социальные группы из 8 федеральных округов.

Проведённый опрос показал, что половина респондентов — 50% — вообще не задумываются о старости.

Ясно, что говорить с ними о профилактике заболеваний пожилого возраста — дело неблагодарное априори. Впрочем, люди боятся бедности и серьёзных заболеваний. При этом наибольшие опасения вызывает возможность заболеть раком и болезнями сердца.

Для сравнения: в странах, где работают программы информирования населения о проблемах деменции, её боятся больше, чем любых других проблем со здоровьем. 

В России, под данным нашего опроса, «потеря памяти» идёт на третьем месте. Также мы выяснили, что россияне имеют крайне слабое представление о симптомах деменции (около половины опрошенных не смогли назвать ни одного симптома). А это значит, что, столкнувшись с этой проблемой в семье, они не обратятся вовремя к врачу. 

И ещё одна грустная цифра: 38% участников опроса считают постыдным рассказывать своим знакомым о том, что у кого-то из их близких появились признаки старческого слабоумия. Это говорит о высокой степени стигматизации проблемы в обществе. 

Деменция в России, в отличие, например, от остеопороза или мигрени, — болезнь постыдная. 

Нашли опечатку? Выделите фрагмент и нажмите Ctrl+Enter.

Что такое деменция

ЧТО ТАКОЕ ДЕМЕНЦИЯ

Возможно, в последнее время Вы стали замечать, что Ваша память всё чаще начинает Вас подводить. Вам стало сложнее выполнять Ваши повседневные, привычные дела. Вам также становится труднее сосредоточить свое внимание. Вы теперь медленнее читаете, и с большим трудом запоминаете прочитанное. То же самое происходит с просмотренными телепередачами и прослушанными радиопрограммами. Это начинает Вас беспокоить, и Вы уже не получаете от выполненной работы прежнего удовлетворения.

Прежде всего, не следует паниковать. Каждый человек хотя бы раз в жизни испытывает недовольство своей памятью. Это может быть следствием переутомления, подавленного настроения; может быть и симптомом болезни головного мозга. Но, даже в случае заболевания, следует помнить о том, что человеческий мозг — уникальное творение природы. Его возможности в миллионы раз превосходят возможности самого современного компьютера. Особенно велики способности мозга к компенсации различных нарушений. Поэтому, даже при развитии заболеваний, затрагивающих головной мозг, почти всегда можно уменьшить беспокоящие Вас симптомы.

Зачастую ее некорректно называют старческим маразмом. Но деменция – приобретенное слабоумие, характеризующееся стойким снижением познавательных способностей – может настичь человека и в достаточно молодом возрасте. Особенно, если он злоупотребляет алкоголем, предпочитает сидячий образ жизни, не следит за своим весом и не любит читать.

Что это такое?

Деменция – это не заболевание само по себе. Это синдром, способный появляться при различных болезнях, поражающих клетки головного мозга.

Пенсионный возраст – не повод отказываться от физической нагрузки. Узнайте, как правильной заниматься физкультурой в старшем возрасте, ознакомьтесь с техникой безопасности и изучите упражнения для пожилых.

При деменции человек постепенно утрачивает свои высшие психические функции: память, речь, внимание, интеллект.

Деменция наиболее распространена среди пожилых людей, но, тем не менее, она может начаться у людей любого возраста.

Что вызывает деменцию?

Более половины случаев деменции вызывается болезнью Альцгеймера. При этом заболевании связи между нервными клетками в коре головного мозга постепенно разрушаются, и клетки гибнут. Процесс приводит к атрофии задетых этим процессом участков мозга и постепенной дегенерации целых его отделов.Ученые до сих пор точно не определили, что запускает процесс нейродегенерации при этом заболевании, и не в состоянии его полноценно лечить. Примерно 10–20 процентов от всех случаев деменции вызываются нарушениями мозгового кровообращения, черепно-мозговыми травмами, опухолями мозга и алкоголизмом.

Что происходит при деменции?

Потеря памяти. Страдающий деменцией человек может забыть дорогу домой, имена близких и названия улиц. Кроме того, ему будет тяжело вспомнить, что произошло буквально час назад.

Раздражительность, капризность. Поскольку при нейроденегеративных процессах в головном мозге нередко повреждаются центры, ответственные за эмоции, человек может перестать их контролировать. Помимо раздражительности могут наблюдаться страхи, тревожность, депрессия. Нередко больные с деменцией становятся агрессивными по отношению даже к самым близким родственникам, что серьезно ухудшает отношения в семье.

Интеллектуальная дегенерация. Человеку становится очень трудно читать, писать и выполнять в уме даже простые математические операции.

Беспомощность. По мере прогрессирования слабоумия человек становится не в состоянии заботиться о себе и превращается в инвалида.

Пожилой человек, страдающий деменцией, требует круглосуточной заботы и опеки, поскольку самые простые действия, например, умывание или использование туалета, он не способен совершить без чужой помощи.

Кроме того, нарушение памяти и интеллекта могут сделать такого человека опасным для окружающих. Оставшись без присмотра, он способен устроить пожар или затопить квартиру ниже, забыв закрыть кран или выключить плиту. В большинстве случаев деменция неизлечима. Ухудшение психического состояния человека наступает постепенно – по мере прогрессирования заболевания, которое вызвало деменцию. Однако это заболевание развивается далеко не у всех, и его наступление можно отсрочить или вообще предотвратить.

Как предотвратить деменцию?

Заботьтесь о своем здоровье. По данным исследования, у тех, кто в зрелом возрасте страдал диабетом, шансы на развитие деменции в два раза выше. У курильщиков вероятность развития слабоумия выше на 70 процентов, а у людей с гипертонией – на 60 процентов.

Правильно питайтесь. Лидерами среди веществ, предотвращающих развитие деменции, ученые считают антиоксиданты: витамин В12, фолиевую кислоту и витамин Е. Они содержатся в рыбе, орехах и свежих овощах.

Будьте активны. Люди, которые ставят себе цели в жизни и добиваются их, в два с половиной раза реже страдают вызванной болезнью Альцгеймера деменцией. Ежедневные прогулки или бег трусцой также защищают от разрушения клеток мозга, стимулируя образование в нем новых связей.

Тренируйте мозг. Образование – уже неплохая защита от деменции, а если помогать своим нервным клеткам при помощи ежедневного чтения, разгадывания кроссвордов или решения головоломок – результате будет еще лучше. Реже страдают деменцией и те, кто знает несколько иностранных языков и активно ими пользуется.

Самое важное

Деменция – это заболевание, которое встречается чаще всего у людей пожилого возраста. Обычно к нему приводит гибель нервных клеток в головном мозге. Основные симптомы деменции – потеря памяти, ориентации в пространстве и утрата интеллектуальных способностей. Они не страшны тем, кто заботится о своем здоровье, правильно питается и ежедневно тренирует тело и мозг.

Большинство видов деменции излечить невозможно, однако некоторые меры способны замедлить снижение умственных способностей человека. Помимо приема лекарственных препаратов, которые влияют на мозг и регуляцию биохимических процессов, ученые и врачи рассматривают и альтернативные способы помощи пациентам.Одним из вариантов оказания психологической поддержки больным называют реминисцентную терапию. Считается, что терапия, в ходе которой пожилые люди рассуждают о прошлом, восстанавливают в памяти события, переосмысливают их, поддерживает мыслительную деятельность, улучшает настроение и влияет на поведение.  Ароматерапия (в частности с использованием масла мелиссы) также подходит для улучшения психологического состояния людей, снятия излишнего возбуждения, хотя стопроцентных доказательств этого пока нет. Трудотерапия и музыкальная терапия также ненадолго могут улучшить состояние и поведение людей, страдающих от деменции.

Уход за любимыми людьми, страдающими деменцией несет в себе множество подводных камней для родственников больного и лиц, осуществляющих за ними уход. У людей, у которых деменция вызвана такими заболеваниями, как болезнь Альцгеймера и ей подобными, имеются прогрессирующие дегенеративные изменения в структурах мозга, которые с течением времени все более осложняют процессы запоминания, рассуждения, общения, самообслуживания. Следует добавить, что деменция может являться причиной частой смены настроения и даже изменения личности и поведения. Все это требует особого отношения к данным больным, совершенствования навыков для общения с ними.

 

И помните, насколько долго Вы будете

«в здравом уме и твердой памяти»

 зависит в большей степени от Вас.

 

Заведующая  неврологическим  отделением                           И.А.  Бык

Ученые назвали верный способ избежать слабоумия с возрастом

https://ria.ru/20181114/1532715821.html

Ученые назвали верный способ избежать слабоумия с возрастом

Ученые назвали верный способ избежать слабоумия с возрастом

В мире около 50 миллионов человек страдают деменцией. По прогнозам ВОЗ, к середине века этот показатель может утроиться. В группе риска — любой. Между тем,… РИА Новости, 14.11.2018

2018-11-14T08:00

2018-11-14T08:00

2018-11-14T14:49

сингапур (страна)

австралия

сша

наука

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdn24.img.ria.ru/images/153271/46/1532714641_0:507:6100:3938_1920x0_80_0_0_fed2b8841310e21ad7ee8fe86680ac8f.jpg

МОСКВА, 14 ноя — РИА Новости, Альфия Еникеева. В мире около 50 миллионов человек страдают деменцией. По прогнозам ВОЗ, к середине века этот показатель может утроиться. В группе риска — любой. Между тем, чтобы сохранить живость ума и твердую память в преклонном возрасте, достаточно выполнять несложные упражнения. Начинать можно прямо сейчас.Пол, гены и образ жизниКаждые три секунды у кого-то на Земле диагностируют старческое слабоумие, или деменцию. В год это примерно десять миллионов случаев. Среди заболевших почти нет людей в возрасте до 60 лет (менее одного процента), большинству — за 80.Деменции сильнее подвержены женщины. Среди предполагаемых факторов, способствующих болезни, — различия в гене, кодирующем белок аполипопротеин Е. Он существует в трех основных изоформах — APOE2, APOE3 и APOE4. Как утверждают ученые из Университета Копенгагена (Дания), последняя может быть связана с болезнью Альцгеймера, так как вызывает накопление остатков липопротеинов в головном мозге.Проанализировав данные более ста тысяч пациентов с деменцией, исследователи обнаружили, что у женщин и мужчин в возрасте 60 лет, обладающих генотипом APOE4 (ε44), риск слабоумия — семь и шесть процентов соответственно. Для 70-летних — 16 и 12 процентов, а для тех, кому за 80, — уже 24 и 19 процентов. Для сравнения: у носителей генотипа APOE2 (ε22) шансы столкнуться с деменцией не превышают двух процентов в возрасте от 60 до 69 лет и семи процентов после 80-ти.Американские и британские генетики тоже винят гены — а именно «точечные» мутации (замена одного азотистого основания на другое в молекуле ДНК), возникающие в течение жизни человека в небольшом наборе генов в отдельных клетках мозга. Так, старческое слабоумие связано с повреждениями в генах DNMT3A и TET2, управляющих ростом сосудов мозга и барьером между кровеносной системой и его тканями. Эти мутации непредсказуемы, а значит, в группе риска — каждый.Учиться, учиться и еще раз учитьсяПервые признаки старческого слабоумия, как правило, проявляются в пожилом возрасте, однако необратимые изменения в мозге начинаются намного раньше, подтверждают исследователи из Комиссии научного журнала Lancet по предотвращению и лечению деменции. То, насколько эти изменения будут сильны и удастся ли их сбалансировать, зависит от образа жизни человека.Надо не только как можно раньше бросить курить и не злоупотреблять алкоголем, но и правильно питаться — наилучшим вариантом ученые считают средиземноморскую диету, в которой много овощей и фруктов. Также избежать деменции помогут постоянные занятия спортом и профилактика гипертонии и диабета.Но важнее всего поддерживать мозг в тонусе, укреплять нейронные связи, необходимые для функционирования неповрежденных участков нервной системы после 60 лет. Для этого надо много читать, постоянно учиться чему-то новому (например, иностранным языкам).К похожему выводу пришли и австралийские ученые. Проанализировав данные пяти с половиной тысяч человек в возрасте от 69 до 87 лет, они обнаружили, что пожилые люди, умеющие работать на компьютере, реже страдают деменцией — гаджеты заставляют изучать что-то новое, и это положительно сказывается на мозге.Игры помогают мозгу не старетьОт старческого слабоумия отлично помогают компьютерные игры и простейшие тесты на внимание и память, выяснили ученые. Такой вывод они сделали на основе нескольких десятков научных работ, посвященных проблемам снижения когнитивных способностей и памяти в преклонном возрасте. В общей сложности в этих исследованиях приняли участие почти семьсот человек. Часть уже страдала от деменции, другие были в группе риска.Самым эффективным от слабоумия оказался тетрис. Пожилые люди, игравшие в телефонную версию этой игры, гораздо медленнее утрачивали память и быстрее соображали, чем их сверстники из контрольной группы. Практически такой же эффект производит и другая игра, в которой участники должны запоминать фигуры, появившиеся на экране компьютера, а потом правильно называть их.Однако компьютерные головоломки помогали только добровольцам из группы риска, еще без деменции. У тех, кто уже страдал старческим слабоумием, улучшений когнитивных функций не было. Поэтому ученые призывают приступать к «мозговым» тренировкам как можно раньше.Музыкальное лекарствоВысокие шансы избежать проблем с мозгом в старости у тех, кто умеет играть на музыкальных инструментах. Согласно работе канадских нейробиологов, постоянное музицирование улучшает когнитивные способности у пожилых людей и предотвращает потерю кратковременной памяти. Это подтверждают и американские исследователи, выяснившие, что умение играть на любом музыкальном инструменте значительно снижает риск деменции.Изучив 27 пар однояйцевых близнецов, из которых один учился в музыкальной школе, а другой нет, ученые обнаружили, что у более музыкального близнеца риск столкнуться со слабоумием в преклонном возрасте на 64 процента ниже.Тем же, кто никогда не получал музыкального образования, в борьбе с деменцией поможет обычный чай. Как установили исследователи из Национального университета Сингапура, как минимум одна чашка чая в день значительно снижает вероятность развития слабоумия в старости. Главное, пейте чай без сахара, молока и других вкусовых добавок.

https://ria.ru/20180905/1527836453.html

https://ria.ru/20181015/1530682250.html

https://ria.ru/20151001/1294564379.html

https://ria.ru/20180203/1513919337.html

https://ria.ru/20180124/1513254513.html

сингапур (страна)

австралия

сша

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2018

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdn22.img.ria.ru/images/153271/46/1532714641_88:0:6013:4444_1920x0_80_0_0_182da3454136376dca2907a46c593b21.jpg

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

сингапур (страна), австралия, сша

МОСКВА, 14 ноя — РИА Новости, Альфия Еникеева. В мире около 50 миллионов человек страдают деменцией. По прогнозам ВОЗ, к середине века этот показатель может утроиться. В группе риска — любой. Между тем, чтобы сохранить живость ума и твердую память в преклонном возрасте, достаточно выполнять несложные упражнения. Начинать можно прямо сейчас.

Пол, гены и образ жизни

5 сентября 2018, 05:15НаукаУченые научились предсказывать деменцию за десять лет до появления болезни

Каждые три секунды у кого-то на Земле диагностируют старческое слабоумие, или деменцию. В год это примерно десять миллионов случаев. Среди заболевших почти нет людей в возрасте до 60 лет (менее одного процента), большинству — за 80.

Деменции сильнее подвержены женщины. Среди предполагаемых факторов, способствующих болезни, — различия в гене, кодирующем белок аполипопротеин Е. Он существует в трех основных изоформах — APOE2, APOE3 и APOE4. Как утверждают ученые из Университета Копенгагена (Дания), последняя может быть связана с болезнью Альцгеймера, так как вызывает накопление остатков липопротеинов в головном мозге.

Проанализировав данные более ста тысяч пациентов с деменцией, исследователи обнаружили, что у женщин и мужчин в возрасте 60 лет, обладающих генотипом APOE4 (ε44), риск слабоумия — семь и шесть процентов соответственно. Для 70-летних — 16 и 12 процентов, а для тех, кому за 80, — уже 24 и 19 процентов. Для сравнения: у носителей генотипа APOE2 (ε22) шансы столкнуться с деменцией не превышают двух процентов в возрасте от 60 до 69 лет и семи процентов после 80-ти.

Американские и британские генетики тоже винят гены — а именно «точечные» мутации (замена одного азотистого основания на другое в молекуле ДНК), возникающие в течение жизни человека в небольшом наборе генов в отдельных клетках мозга. Так, старческое слабоумие связано с повреждениями в генах DNMT3A и TET2, управляющих ростом сосудов мозга и барьером между кровеносной системой и его тканями. Эти мутации непредсказуемы, а значит, в группе риска — каждый.

Учиться, учиться и еще раз учиться

15 октября 2018, 15:04НаукаУченые назвали одну из главных причин развития слабоумия

Первые признаки старческого слабоумия, как правило, проявляются в пожилом возрасте, однако необратимые изменения в мозге начинаются намного раньше, подтверждают исследователи из Комиссии научного журнала Lancet по предотвращению и лечению деменции. То, насколько эти изменения будут сильны и удастся ли их сбалансировать, зависит от образа жизни человека.

Надо не только как можно раньше бросить курить и не злоупотреблять алкоголем, но и правильно питаться — наилучшим вариантом ученые считают средиземноморскую диету, в которой много овощей и фруктов. Также избежать деменции помогут постоянные занятия спортом и профилактика гипертонии и диабета.

Но важнее всего поддерживать мозг в тонусе, укреплять нейронные связи, необходимые для функционирования неповрежденных участков нервной системы после 60 лет. Для этого надо много читать, постоянно учиться чему-то новому (например, иностранным языкам).

К похожему выводу пришли и австралийские ученые. Проанализировав данные пяти с половиной тысяч человек в возрасте от 69 до 87 лет, они обнаружили, что пожилые люди, умеющие работать на компьютере, реже страдают деменцией — гаджеты заставляют изучать что-то новое, и это положительно сказывается на мозге.

Игры помогают мозгу не стареть

1 октября 2015, 14:39НаукаУченые выяснили, какие компьютерные игры наиболее полезны для мозгаДлительные наблюдения за работой мозга геймеров показали, что лучше всего развивают и стимулируют нашу нервную систему не головоломки и игры на сообразительность, а стрелялки и аркады.

От старческого слабоумия отлично помогают компьютерные игры и простейшие тесты на внимание и память, выяснили ученые. Такой вывод они сделали на основе нескольких десятков научных работ, посвященных проблемам снижения когнитивных способностей и памяти в преклонном возрасте. В общей сложности в этих исследованиях приняли участие почти семьсот человек. Часть уже страдала от деменции, другие были в группе риска.

Самым эффективным от слабоумия оказался тетрис. Пожилые люди, игравшие в телефонную версию этой игры, гораздо медленнее утрачивали память и быстрее соображали, чем их сверстники из контрольной группы. Практически такой же эффект производит и другая игра, в которой участники должны запоминать фигуры, появившиеся на экране компьютера, а потом правильно называть их.

Однако компьютерные головоломки помогали только добровольцам из группы риска, еще без деменции. У тех, кто уже страдал старческим слабоумием, улучшений когнитивных функций не было. Поэтому ученые призывают приступать к «мозговым» тренировкам как можно раньше.

Музыкальное лекарство

3 февраля 2018, 16:18НаукаУченые обнаружили связь между храпом и слабоумием

Высокие шансы избежать проблем с мозгом в старости у тех, кто умеет играть на музыкальных инструментах. Согласно работе канадских нейробиологов, постоянное музицирование улучшает когнитивные способности у пожилых людей и предотвращает потерю кратковременной памяти. Это подтверждают и американские исследователи, выяснившие, что умение играть на любом музыкальном инструменте значительно снижает риск деменции.

Изучив 27 пар однояйцевых близнецов, из которых один учился в музыкальной школе, а другой нет, ученые обнаружили, что у более музыкального близнеца риск столкнуться со слабоумием в преклонном возрасте на 64 процента ниже.

Тем же, кто никогда не получал музыкального образования, в борьбе с деменцией поможет обычный чай. Как установили исследователи из Национального университета Сингапура, как минимум одна чашка чая в день значительно снижает вероятность развития слабоумия в старости. Главное, пейте чай без сахара, молока и других вкусовых добавок.

24 января 2018, 18:50НаукаНайдено природное средство от слабоумия

Деменция становится одной из главных причин смерти – Наука – Коммерсантъ

Деменция вышла на одно из первых мест среди причин смерти американцев — сейчас от нее умирает вдвое больше людей, чем двадцать лет назад.

По определению Всемирной организации здравоохранения, деменция — это синдром, обычно хронический или прогрессирующий, при котором происходит деградация когнитивной функции (то есть способности мыслить) в большей степени, чем это ожидается при нормальном старении. Происходит деградация памяти, мышления, понимания, речи и способности ориентироваться, считать, познавать и рассуждать. Деменция не оказывает воздействия на сознание. Нарушение когнитивной функции часто сопровождается, а иногда предваряется ухудшением контроля над эмоциональным состоянием, а также деградацией социального поведения или мотивации.

К развитию деменции приводят различные болезни и травмы, которые в первую или вторую очередь вызывают повреждение мозга, такие как болезнь Альцгеймера или инсульт.

Исследователи из Центра профилактики и контроля за болезнями США (CDC) констатируют: в 2000 году от деменции умирало 30,5 человека на 100 тыс., а в прошлом году — 66,7 человека.

В абсолютных цифрах это выглядит так: в 2017 году, по данным из свидетельств о смерти, от деменции умерло около 262 тыс. американцев, и 46% этих смертей — от болезни Альцгеймера. В 2000 году было всего примерно 84 тыс. смертей от деменции.

«Это уже большая проблема,— считает Кит Фарго, директор научной программы Ассоциации Альцгеймера,— и она становится все серьезнее». Америка стареет, и это обстоятельство увеличивает число смертей, вызванных деменцией, считает специалист по статистике CDC Эллен Крамаров: «Часть проблемы, конечно, в том, что люди живут дольше, а чем старее человек, тем больше шансов, что у него будет деменция. Не умер от рака или инфаркта, долго пожил — риск умереть от деменции становится очень велик».

Доктор Фарго же считает, что частично такой резкий рост смертности от деменции объясняется просто тем, что ее стали лучше диагностировать и чаще вносить в свидетельство о смерти.

Но тут же надо заметить, продолжает доктор Фарго, что даже и сейчас, видимо, не все случаи смерти, связанные с деменцией, правильно атрибутируются: к примеру, от болезни Альцгеймера в действительности умирает больше людей, чем это фиксирует статистика.

CDC в исследовании указывает еще на почти 130 тыс. смертей в 2017 году, в причинах которых деменция указана как один из факторов, не главный, сообщает Крамаров. В целом же, по ее данным, от деменции умирают чаще женщины, чем мужчины (73 случая на 100 тыс. против 56,4), она чаще бывает у белых, чем у негров и особенно чем у испаноязычных американцев (70,8, 65 и 46 случаев соответственно).

Петр Харатьян

Старость и слабоумие: определение, симптомы и многое другое

Человек может использовать термин «старость» для описания снижения способности думать, концентрироваться или запоминать.

Старость и старость — устаревшие термины, и некоторые люди используют их для обозначения слабоумия.

Врачи используют современный термин «нейрокогнитивное расстройство», которое может быть незначительным или серьезным. Например, они могут диагностировать незначительное нейрокогнитивное расстройство, вызванное болезнью Альцгеймера — разновидностью деменции.

Ниже вы узнаете больше о том, что означают старость и слабоумие, а также о симптомах, причинах, лечении и профилактике деменции.

Слово относится к преклонному возрасту. Словарь Мерриам-Вебстера определяет это как «относящееся к старости, проявляющее или характерное для него [и] особенно: демонстрирующее потерю когнитивных способностей, таких как память, связанных со старостью».

Человек может также использовать термин «дряхлость» для описания интеллектуального упадка и ограниченной способности точно судить о ситуации или решать проблемы.

Медицинское сообщество больше не использует этот термин.

В прошлом врачи могли использовать термин «старость» для описания деменции, но это использование подразумевает, что серьезные признаки деменции характерны для пожилого возраста. На самом деле они не являются регулярной частью старения.

Деменция — это общий термин для группы заболеваний, каждое из которых одинаково влияет на мозг. К этим состояниям относятся:

Некоторые люди страдают деменцией смешанного типа, что означает, что симптомы вызывают более одного заболевания.

Большинство случаев деменции возникает у людей в возрасте 65 лет и старше. Однако у молодых людей это может развиться.

Важно подчеркнуть, что, хотя мы, как и многие люди, говорим о «слабоумие», врачи теперь используют термин «нейрокогнитивное расстройство». Например, они могут диагностировать:

• большое или незначительное нейрокогнитивное расстройство, вызванное болезнью Альцгеймера
• большое или легкое лобно-височное нейрокогнитивное расстройство
• большое или легкое нейрокогнитивное расстройство с тельцами Леви

Симптомы деменции имеют тенденцию проявляться медленно и постепенно становиться хуже.Все люди с деменцией испытывают симптомы по-разному, но они могут включать:

• проблемы с запоминанием
• трудности с обращением внимания
• трудности с общением с людьми
• проблемы, связанные с рассуждением, оценкой ситуаций или решением проблем
• проблемы со зрением

Признаки которые могут указывать на слабоумие, включают:

• заблудиться в знакомом районе
• забыть вещи, которые произошли давным-давно
• забыть имя члена семьи или близкого друга
• нуждаются в помощи в выполнении задач, которые никогда раньше не были проблема
• Использование неправильного слова для обозначения известных объектов

Узнайте больше о ранних признаках деменции здесь.

Повреждение клеток головного мозга является основной причиной деменции. В мозгу миллиарды клеток, и их связь контролирует все, что мы делаем. Если они повреждены, они не смогут общаться так, как им нужно.

Тем не менее, это повреждение может объяснять только некоторые аспекты деменции. Существует несколько теорий о том, что вызывает потерю когнитивных способностей у людей с нейрокогнитивными расстройствами, и причины могут варьироваться в зависимости от расстройства.

Различные части мозга отвечают за нашу память, суждения и движения, поэтому симптомы деменции зависят от того, в каких областях мозга повреждены клетки.

Болезнь Альцгеймера, например, поражает часть мозга, называемую гиппокампом, которая отвечает за обучение и память.

Большинство состояний, вызывающих деменцию, неизлечимы. Многие из них прогрессивны, что означает, что со временем им становится хуже.

Однако некоторые методы лечения могут замедлить прогрессирование болезни, а другие — уменьшить симптомы.

Лучший план лечения зависит от первопричины деменции.

Людям с болезнью Альцгеймера от легкой до умеренной степени тяжести донепезил (Арисепт), ривастигмин (Альзест) или галантамин (Реминил) могут временно улучшить память и концентрацию внимания.Если болезнь более серьезная, врач может прописать мемантин (Наменда), чтобы увеличить концентрацию внимания человека и облегчить другие симптомы.

У людей с тельцами Леви иногда бывают галлюцинации или бред, которые могут привести к агрессии и возбуждению. Арисепт, Альзест или Реминил могут помочь.

Такие состояния здоровья, как высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, диабет и проблемы с сердцем, вызывают сосудистую деменцию. Для людей с этим типом врачи замедляют прогрессирование, устраняя основную проблему.

Хотя человек не может предотвратить наследственное слабоумие, большинство случаев деменции не являются наследственными.

Чтобы предотвратить деменцию, человек может:

• Всегда пристегивайтесь ремнем безопасности в автомобиле и шлемом при езде на велосипеде, чтобы предотвратить травмы головы.
• Сохраняйте здоровье сердца, соблюдая сбалансированную диету, не куря, избегая алкоголя и регулярно занимаясь физическими упражнениями.
• Сохраняйте ум активным и ведите активную общественную жизнь.

Человек может легко принять симптомы деменции за обычный период старения.Но поскольку деменция со временем ухудшается, важно как можно скорее обратиться к врачу.

Некоторые предупреждающие знаки, относящиеся к большинству типов деменции:

• потеря памяти, которая нарушает повседневную жизнь
• проблемы с планированием или решением проблем
• трудности с выполнением задач, которые не были проблемой до
• время от времени запутывались и места
• , испытывающие проблемы с пониманием визуальных образов или оценкой расстояний
• , новые проблемы со словами при разговоре или письме
• неправильное расположение вещей и невозможность вернуться к шагам
• снижение или плохое суждение
• уход от людей, потому что его трудно удерживать или следите за разговором.

Любой, кто распознает любой из этих признаков в себе или любимом человеке, должен поговорить с врачом.

Старость может быть старомодным термином для обозначения деменции, но их взаимозаменяемость подразумевает, что характеристики деменции типичны для пожилого возраста, что неверно.

Деменция — это общий термин для группы состояний, которые влияют на способность думать, концентрироваться или запоминать. Эти состояния чаще встречаются у пожилых людей, но могут развиваться у молодых людей.

Деменция обычно прогрессирует и часто неизлечима, но лечение может замедлить скорость ухудшения симптомов и уменьшить их влияние.

Любой, кто считает, что у него или его близкого есть признаки деменции, следует поговорить с врачом.

Синдромы пресенильной деменции: обновленная информация о таксономии и диагностике

Новые клинические, патологические и фундаментальные научные открытия часто расширяют, бросают вызов и в конечном итоге изменяют номенклатуру основных медицинских расстройств. Почти 40 лет назад в Ньюкасле, Англия, обнаружение сильной корреляции между деменцией у пожилых пациентов домов престарелых и концентрацией β-амилоидных бляшек в головном мозге изменило наше понимание того, что составляет болезнь Альцгеймера. ¹ До этой ключевой серии исследований болезнь Альцгеймера считалась редким заболеванием, поражающим пресенильные популяции, в то время как деменция у пожилых людей или «старость» была плохо определенным состоянием, которое считалось вторичным по отношению к атеросклерозу головного мозга. Связывание изменений мозга, первоначально описанных Альцгеймером у пациентов с пресенильной деменцией, с пациентами со старческой деменцией изменило эту область. Последующие исследования генетической основы, патогенеза и клинических последствий амилоидной бляшки дали удивительно последовательную картину болезни Альцгеймера во всех этих областях исследований.То же самое верно и для разнообразного набора генетических, инфекционных и спорадических заболеваний, которые были связаны вместе благодаря открытию прионов. ²

Напротив, номенклатурные проблемы с тем, что когда-то называлось болезнью Пика ³ , а теперь называется лобно-височной деменцией ⁴ , были более сложными, а недавние открытия ставят под сомнение предыдущую догму относительно того, как мы должны классифицировать пациентов с самыми разными клинические и патологические синдромы теперь связаны с лобно-височной деменцией.Деменция с тельцами Леви (ДЛБ) также представляет менее последовательную картину, учитывая ее преимущественно неменделирующую генетику и значительное совпадение как с болезнью Альцгеймера, так и с болезнью Паркинсона.

Все чаще нейродегенеративные синдромы рассматриваются как нарушения аномальной агрегации белков — концепция, обсуждаемая в сопроводительной статье в этом выпуске журнала. Болезнь Альцгеймера тесно связана с накоплением амилоидного белка β-42 (Aβ42), ⁵ лобно-височная деменция с аномалиями тау-белка, ^{6– 8} DLB с аномальной агрегацией белка альфа-синуклеина, ⁹ и болезнь Крейтцфельдта – Якоба — аномальная агрегация прионов. ² С каждым из этих видов деменции существуют генетически обусловленные формы заболевания, вызванные мутациями в генах, которые либо кодируют, либо влияют на функцию белка. Точно так же для каждого подтипа деменции существует спорадическая форма заболевания, при которой не обнаруживаются генетические аномалии. Помимо мутаций одного гена, которые приводят к аномальной агрегации белка, существуют гены восприимчивости, которые увеличивают вероятность возникновения аномальной агрегации белка. Ген аполипопротеина, ε4, представляет собой ген восприимчивости к болезни Альцгеймера и DLB, ^{10– 12} , в то время как гомозиготность по кодону 129 прионного белка увеличивает восприимчивость к болезни Крейтцфельда – Якоба (таблица 1). ¹³

Стол 1

Характеристика синдромов пресенильной деменции

Замечательная согласованность между клиническими, патологическими и молекулярными данными как при болезни Альцгеймера, так и при болезни Крейтцфельдта-Якоба защитила эти расстройства от серьезных споров по поводу номенклатуры. Однако при лобно-височной деменции поле в значительной степени разделено на «бугорков» и «сплиттеров». Этот спор осложняется обнаружением существенного совпадения между лобно-височной деменцией и расстройствами, традиционно относящимися к категории синдромов паркинсонизма-деменции, включая прогрессирующий надъядерный паралич и кортикобазальную ганглионарную дегенерацию. ^{14, 15} Точно так же, DLB является предметом споров по номенклатуре как из-за заметного клинического совпадения с болезнью Альцгеймера и болезни Паркинсона, так и из-за противоречивых клинических критериев. В этой статье мы рассмотрим четыре основных дегенеративных деменции, которые часто начинаются уже в стадии преждевременного старения: болезнь Альцгеймера, лобно-височная деменция, DLB и болезнь Крейтцфельдта – Якоба. Мы рассматриваем некоторые эпидемиологические, генетические и клинические особенности этих расстройств и описываем противоречия в таксономии, возникшие в результате недавних открытий.

БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Болезнь Альцгеймера — наиболее распространенная дегенеративная деменция, на которую приходится около двух третей всех случаев. ¹⁶ Болезнь Альцгеймера чаще всего возникает в пожилом возрасте, но у небольшого процента пациентов заболевание развивается до 60 лет (пресенильное). Различия между случаями с ранним и поздним началом действительно существуют, и одно четкое различие состоит в том, что многие пресенильные случаи являются вторичными по отношению к известным генетическим мутациям. Напротив, этиология болезни Альцгеймера в позднем возрасте более неоднородна, со многими факторами — генетическими, возрастными и средовыми — способствующими деменции.Несмотря на эти и другие различия между пресенильной и старческой болезнью Альцгеймера, большинство считает, что это одно и то же заболевание. Несмотря на то, что лишь небольшая часть пациентов с болезнью Альцгеймера проявляет деменцию в презрении, эти относительно редкие преждевременные случаи оказали большое влияние на наше понимание патогенеза болезни.

Примерно в 2% случаев ¹⁷ Болезнь Альцгеймера передается как аутосомно-доминантный ген с сильной пенетрантностью. Большинство этих случаев с аутосомно-доминантным типом заболевания возникают в возрасте до 60 лет.Эти семейные случаи объясняются тремя генами, и все три приводят к чрезмерному производству β-амилоида 42 (Aβ42), наиболее нейротоксичного из трех распространенных форм амилоида. Первоначальные исследования семейной болезни Альцгеймера были сосредоточены на хромосоме 21, потому что белок-предшественник амилоида расположен на этой хромосоме и потому что у всех пациентов с синдромом Дауна (трисомия 21) к 40 годам образуются амилоидные бляшки. ¹⁸ Ген белка-предшественника амилоида на хромосома 21 была первым геном, связанным с болезнью Альцгеймера, который был идентифицирован и охарактеризован, ^{19, 20} , и новые мутации в гене продолжают выявляться.Большинство ранних случаев заболевания с документально подтвержденной генетической основой вызвано мутациями гена пресенилина 1, обнаруженными на хромосоме 14, и большинство из этих случаев происходит в возрасте до 50 лет. ²¹ Однако есть несколько случаев, вызванных мутациями. в гомологичном гене пресенилин 2 на хромосоме 1. ²² Гены пресенилина кодируют пару белков, которые имеют значительное биохимическое перекрытие, которое при мутации способствует продукции Aβ42. ²³ Четвертый ген, аполипопротеин ε, кодирующий аполипопротеин E (апоЕ), участвует в более распространенной спорадической форме позднего начала болезни Альцгеймера.ApoE имеет три общих аллеля — E2, E3 и E4, и именно аллель E4 увеличивает восприимчивость к болезни Альцгеймера. ^{10, 24} Аллель apoE4 не является ни необходимым, ни достаточным для развития болезни Альцгеймера. Однако большинство случаев болезни Альцгеймера в возрасте от 50 до 60 лет являются гомозиготными или гетерозиготными по апоЕ4. ¹⁰ Были предложены другие гены потенциальной восприимчивости. ²⁵

Невозможно отличить пресенильную болезнь Альцгеймера от старческой на основании невропатологических данных.У болезни Альцгеймера есть три важных патологических признака: амилоидные бляшки, нейрофибриллярные сплетения и потеря нейронов. Механизмы развития бляшек, клубков и потери нейронов можно проследить путем изучения генетических форм заболевания и оценки мышей, несущих генетические мутации. Амилоидные бляшки представляют собой экстранейрональные агрегаты белка Aβ. Нейрофибриллярные клубки — это скопления тау-белка и нейрофиламентов, обнаруженные в телах нейрональных клеток. Бляшки и клубки приводят к потере нейронов.Одна система стадирования болезни Альцгеймера подчеркивает плотность нейрофибриллярных клубков. ²⁶ Эта система основана на том факте, что распределение и плотность нейрофибриллярного клубка являются лучшими коррелятами познания ²⁷ ; он включает стадию тяжести заболевания от I до VI, при этом стадии I и II относятся к энторинальной и гиппокампальной коре, а стадии V и VI — к неокортексу.

Консенсус в отношении клинического диагноза болезни Альцгеймера был достигнут в 1984 г. с разработкой критериев NINCDS – ADRDA. ²⁸ Эти критерии остаются в силе и сегодня. Чтобы соответствовать диагностическим критериям вероятной болезни Альцгеймера, у пациента должен быть дефицит как минимум в двух областях познания, прогрессирующее ухудшение памяти и других когнитивных функций и начало болезни в возрасте от 40 до 90 лет. Многие люди, несущие мутации пресенилина 1, заболевают раньше. возраст 40, уменьшив ценность этого пункта в критериях. Критерии требуют, чтобы не было другого неврологического расстройства, которое могло бы объяснить снижение когнитивных функций, и поэтому клиницист должен быть в состоянии дифференцировать болезнь Альцгеймера от лобно-височной деменции, DLB, болезни Крейтцфельда – Якоба или других причин деменции.Критерии NINCDS – ADRDA не содержат подробных указаний по дифференциации других видов деменции от болезни Альцгеймера. Поэтому они показывают хорошую чувствительность (90–95%), но лишь умеренную специфичность (60–70%). ^{29– 31} Были предприняты попытки повысить специфичность с помощью дополнительных исследований, таких как анализы крови, анализ спинномозговой жидкости на Aβ42 и измерения статуса апоЕ, но ни один из этих тестов не достиг уровня золотого стандарта для диагноз. ^{32, 33}

На первых стадиях болезни Альцгеймера, когда она патологически ограничивается медиальной височной областью, у пациентов наблюдаются эпизодические нарушения памяти.Забывчивость, трудности с изучением новых пространственных маршрутов, проблемы с запоминанием, где были размещены предметы, и трудности с запоминанием новых имен или лиц — распространенные симптомы. По мере того, как болезнь перемещается из медиальной височной доли в заднюю височно-теменную кору, возникает языковой и зрительно-пространственный дефицит. Поэтому тщательное обследование психического состояния часто может дать приблизительную оценку патологической стадии заболевания, так что изолированное нарушение памяти может коррелировать со стадией II или III, тогда как нарушение памяти в сочетании с выраженными зрительно-пространственными или языковыми трудностями предполагает прогрессирование до стадии V или VI.В исследованиях пациентов, несущих генетические мутации, предрасполагающие к болезни Альцгеймера, снижение вербальной памяти и коэффициента интеллекта, по-видимому, являются самыми ранними проявлениями болезни. ³⁴

Видны очаговые варианты болезни Альцгеймера, при которых потеря памяти не является заметным ранним признаком. Эти очаговые предлежания обычны в предстарческой среде. В таких случаях возникают изолированные когнитивные нарушения на основе очаговой корковой дегенерации головного мозга.Дефицит называния, практики и вычислений наблюдается при очаговой дегенерации в левой височно-теменной области, ³⁵ потеря исполнительной функции и дефицит поведения с очаговой дегенерацией в лобных долях, ³⁶ зрительно-пространственная потеря развивается при асимметричной правой теменной дегенерации, и нарушения зрения возникают с дегенерацией задней коры. ³⁷ В этих случаях болезнь Альцгеймера может имитировать другие очаговые дегенеративные нарушения, такие как лобно-височная деменция, проявляющаяся первичной прогрессирующей афазией, или кортикобазальная дегенерация, проявляющаяся прогрессирующей апраксией. ³⁸ Психиатрические симптомы обычны для болезни Альцгеймера, особенно по мере ее прогрессирования. Помимо относительно легких поведенческих проблем, таких как раздражительность и нарушение сна, большая депрессия встречается у 20% пациентов, а на более поздних стадиях до 50% страдают бредом. ³⁹ Болезнь Альцгеймера медленно прогрессирует, но в конечном итоге приводит к летальному исходу. Средняя выживаемость после появления симптомов оценивается в диапазоне от пяти до девяти лет. ^{40, 41} Пресенильное слабоумие иногда протекает быстрее.

Диагностическая ценность нейровизуализации сейчас активно изучается. Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) и однофотонная эмиссионная томография (ОФЭКТ) использовались в качестве дополнительных тестов у пациентов с вероятной болезнью Альцгеймера, с довольно последовательным обнаружением снижения перфузии или метаболизма в височно-теменных областях. ^{35, 42} Измерения атрофии гиппокампа и энторинальной коры с помощью структурной магнитно-резонансной томографии (МРТ) были использованы для повышения точности диагностики. ^{43, 44} Исследования функциональной визуализации с использованием МРТ или ПЭТ все еще относительно редки, но предполагают образец повышенной связанной с задачей активации в самом раннем клиническом и, возможно, даже доклиническом состоянии, переходящей к снижению связанной с задачей активации, когда количество пациентов становится больше симптоматический. ^{45, 46} С перспективой превентивных вмешательств при болезни Альцгеймера, более глубоким пониманием генетических рисков и растущим осознанием того, что многие пациенты с минимальными когнитивными нарушениями прогрессируют до болезни Альцгеймера, изучаются ⁴⁷ методики, повышающие диагностическую специфичность сумасшедшие и люди из группы риска.На сегодняшний день нейровизуализация позволяет различать групповые различия, но до сих пор не обладает специфичностью в отношении болезни Альцгеймера на уровне отдельных пациентов.

Варианты лечения болезни Альцгеймера, хотя по-прежнему скромные по своему эффекту, продолжают появляться, и теперь существуют методы лечения для улучшения или поддержания когнитивных функций, продления независимости в повседневной деятельности и сведения к минимуму поведенческих проблем. Основа лечения в настоящее время включает использование ингибитора ацетилхолинэстеразы.Доступно несколько различных ингибиторов с аналогичной эффективностью, но с разными периодами полураспада и профилями побочных эффектов. ⁴⁸ Исследования показывают, что эффективность этих соединений невысока, но может сохраняться в течение многих лет при продолжении лечения. ^{49– 51} Витамин Е показал эффективность в замедлении прогрессирования болезни Альцгеймера и не имеет серьезных побочных эффектов. ⁵² Существует много средств, которые могут использоваться в качестве средств лечения болезни Альцгеймера, но эффективность ни одного из них еще не доказана.У отдельных пациентов антидепрессанты или атипичные антипсихотические соединения могут улучшать поведение, ^{53, 54} , хотя в одном сообщении было высказано предположение, что антипсихотические средства могут ускорить снижение когнитивных функций. ⁵⁵

Одним из достижений в изучении болезни Альцгеймера стало появление моделей трансгенных мышей. У мышей, несущих мутации в гене белка-предшественника амилоида или в гене пресенилина 1, к шестимесячному возрасту развиваются амилоидные бляшки. Доказана эффективность различных методов лечения этих мышей, включая снижение уровня холестерина, ⁵⁶ лечение ингибиторами протеазной γ-секретазы, ⁵⁷ и, что, возможно, наиболее многообещающе, иммунизацию против Aβ42. ⁵⁸ У мышей ApoE4 к шести месяцам также развиваются когнитивные нарушения по сравнению с мышами с apoE или apoE3 дикого типа. ⁵⁹ Эти мыши представляют собой мощную модель для изучения механизмов, ведущих к дегенерации мозга, связанной с апоЕ4, и служат полигоном для тестирования потенциальных методов лечения.

ПЕРЕДНЯЯ ДЕМЕНЦИЯ

Номенклатура лобно-височной деменции представляет собой современное болото, отчасти вызванное изменением клинических и генетических данных. ^{60, 61} Этот процесс начался с более качественных клинических и патологических исследований пациентов с лобно-височной деменцией европейскими исследователями, ^{62, 63} , но в дальнейшем трансформировался с обнаружением тау-мутаций в семейных формах лобно-височной деменции. ^{7, 8, 64} Ни у одной дегенеративной деменции не было больше названий для того же заболевания, чем у лобно-височной деменции, которая получила название болезнь Пика, прогрессирующий подкорковый глиоз, деменция лобного типа, деменция лобных долей недугов. Тип болезни Альцгеймера, таламическая деменция, деменция, синдром расторможенной амиотрофии, лобно-височная деменция с паркинсонизмом, связанная с хромосомой 17, мультисистемная таупатия, деменция без характерной гистологии, лобно-височная деменция и лобно-височная долевая дегенерация. ⁶⁵

Впервые описанный Пиком в 1892 году, а затем названный болезнью Пика в 1924 году, многое было сказано о том, является ли тело Пика основной чертой этой болезни. ³ Хотя самого Пика мало интересовали клеточные включения, носящие его имя, на протяжении многих десятилетий патологи неохотно ставили конкретный диагноз пациентам с лобной и височной атрофией, если эти клеточные включения не присутствовали. У большинства пациентов с лобно-височной атрофией клеточные включения отсутствуют.Следовательно, настаивая на наличии тел Пика и игнорируя лобно-височные случаи без тел Пика, болезнь, первоначально описанная Пиком, стала редкой.

С появлением болезни Альцгеймера в качестве основного направления исследований в 1980-х годах болезни Пика и другим связанным с ней расстройствам, особенно в США, не уделялось должного внимания. Однако серия исследований, проведенных группами из Лунда и Манчестера, вернула лобно-височную деменцию в основное русло исследований деменции. ^{62, 63} У последовательных пациентов с прогрессирующей деменцией эти группы показали, что от 12% до 16% пациентов с дегенеративной деменцией страдали патологией, не связанной с болезнью Альцгеймера, характеризующейся лобно-височной атрофией, потерей нейронов, глиозом и иногда Выберите тела. Серия исследований этих исследователей на пациентах с пресенильной деменцией показала, что лобно-височная деменция является распространенным пресенильным заболеванием, которое можно отличить от болезни Альцгеймера.На основе клинических, патологических и визуализационных исследований эти группы оценили, что 12-25% пресенильных деменций могут характеризоваться атрофией лобной доли без патологии болезни Альцгеймера. ^{62, 63, 66, 67} Менее чем в 20% этих случаев наблюдались классические патологические признаки болезни Пика, что привело к значительному увеличению распространенности на основе определений.

Группы Лунда-Манчестера ввели термин лобно-височная деменция в 1994 году в попытке установить надежные диагностические критерии для клинически неоднородной группы расстройств, которые все еще имеют много различных патологических характеристик. ⁴ Недавно консенсусная группа выделила три основных когнитивных подтипа лобно-височной деменции (подробно описаны ниже). ⁶⁸ Обоснованность этой более всеобъемлющей точки зрения (и, в свою очередь, этих ранних оценок распространенности) подтверждается недавними достижениями в молекулярной генетике.

Хотя в течение многих лет было известно, что лобно-височная деменция имеет сильный генетический компонент, первый серьезный шаг был сделан в 1994 году, когда синдром семейной лобно-височной деменции был связан с хромосомой 17. ⁶⁹ Впоследствии мутации в гене тау на хромосоме 17 были идентифицированы у клинически различных родственников лобно-височной деменции. ⁷⁰ Около 40% случаев лобно-височной деменции являются семейными, и многие из этих семейных случаев, по-видимому, наследуются по аутосомно-доминантному типу. ^{71, 72} Большинство случаев лобно-височной деменции, связанной с хромосомой 17, были связаны со специфической мутацией в гене тау и аномальным накоплением тау в головном мозге. ⁷³ Недавно было обнаружено, что в одной из этих семей отсутствие тау-тау в головном мозге было характерной чертой, так называемой «неттау-тауопатией». ⁷⁴ Данные некоторых семейных и спорадических случаев предполагают, что подгруппа пациентов с лобно-височной деменцией либо сверхэкспрессирует, либо недостаточно экспрессирует подтип тау-белка, либо экспрессирует мутированную форму тау-белка. Однако есть другие родственники, связанные с хромосомой 17, которые еще не привели к специфическим мутациям в гене тау.Более того, тау-мутации не являются причиной большинства семейных случаев и редко наблюдаются при спорадической лобно-височной деменции. ^{75, 76} В одном отчете описана семья с лобно-височной деменцией, связанной с хромосомой 3. ⁷⁷ Семьи с лобно-височной деменцией и сильной ассоциацией с боковым амиотрофическим склерозом редко обнаруживают мутации тау и часто не имеют доказательств патологии тау в мозг. Семьи недавно были связаны с хромосомами 9 ^{, 78,} и 15 (Wilhelmsen KC, личное сообщение).

Патологически имеется отчетливая очаговая атрофия лобных долей, височных долей или и того, и другого. Атрофия может иметь одностороннее преобладание или быть симметричной. В височных долях более передние области обычно демонстрируют большую патологию, при этом миндалевидное тело демонстрирует большее поражение, чем гиппокамп. ⁴ Задняя теменная и височно-затылочная области относительно сохранены. При микроскопии подкорковые структуры, такие как черная субстанция, скорлупа и бледный шар, могут показать заметное поражение.В случаях с компонентом двигательных нейронов также наблюдаются патологические изменения в клетках передних рогов. Микроскопические изменения в пораженных областях включают потерю нейронов, потерю синапсов, глиоз и спонгиоз, часто наиболее заметные в первых трех корковых слоях. ⁷⁹ В некоторых случаях лобно-височной деменции наблюдаются набухшие нейроны с тельцами включения. Даже среди случаев с включениями только меньшая часть демонстрирует классическую гистологическую особенность тела Пика — окрашивание серебром. Окрашивание серебром, по-видимому, связано с отложением 3Rtau, а не изоформы 4R. ^{80, 81} Были описаны семьи с лобно-височной деменцией, в которых нейрональные включения являются тау-отрицательными, а глиальные включения — тау-положительными. ⁸²

Два других заболевания — прогрессирующий надъядерный паралич и кортикобазальная дегенерация — демонстрируют существенное клиническое и патологическое совпадение с лобно-височной деменцией. ⁸³ Многие пациенты с прогрессирующим надъядерным параличом демонстрируют лобный / исполнительный клинический дефицит, и апатия является характерной чертой этого расстройства. ^{84, 85} Точно так же кортикобазальная дегенерация часто затрагивает лобные доли, и распространены лобные проявления кортикобазальной дегенерации. ^{86, 87} У пациентов с прогрессирующей дегенерацией левой периинсулярной области с первичной прогрессирующей афазией сообщалось о патологии кортикобазальной ганглионарной дегенерации. ⁸³ Пациенты с кортикобазальной дегенерацией и прогрессирующим надъядерным параличом с большей вероятностью несут аллель тау A0, и патология головного мозга в этих условиях всегда проявляется аномалиями тау-белка. ^{88– 90} Присутствие тау-положительных включений при прогрессирующем надъядерном параличе и кортикобазальной дегенерации побудило некоторых рассматривать прогрессирующий надъядерный паралич, кортикобазальную дегенерацию и лобно-височную деменцию просто как клинические варианты «таупатии». ⁹¹

Модальный возраст начала лобно-височной деменции — шестое десятилетие, но диагноз может быть отложен на многие годы из-за коварного течения и раннего преобладания поведенческих симптомов. ⁶⁵ Клиническая картина лобно-височной деменции варьируется в зависимости от очагового начала патологии и подразделяется на три когнитивных подтипа: лобный вариант, прогрессирующая нелегкая афазия и семантическая деменция. При лобном варианте лобно-височной деменции пациенты имеют избирательное бифронтальное или правостороннее лобно-височное поражение, и преобладают поведенческие изменения; растормаживание, апатия, недостаток понимания, недостаток сочувствия, притупленный аффект, пренебрежение личным пространством, снижение ухоженности, гипероральность, настойчивое поведение и социальная несоответствие — обычное явление. ^{92– 94} У пациентов с поражением преимущественно левого полушария преобладает прогрессирующий речевой дефицит. Если это поражение левого полушария преимущественно лобное, пациенты демонстрируют дисфункцию выразительного языка с трудной речью, трудностями при поиске слов и грамматическими ошибками, но с сохраненным пониманием (прогрессирующая афазия без беглости). ^{95– 97} Если поражена преимущественно левая передняя височная доля, у пациентов может развиться прогрессирующая потеря знания слов и предметов (семантическая деменция).Эти клинические различия наиболее очевидны на ранних этапах курса и могут стираться позже, поскольку многие пациенты в конечном итоге прогрессируют, демонстрируя более глобальные нарушения функций лобных и височных долей. Пациенты с лобно-височной деменцией и нарушением языка могут изначально напоминать пациентов с фокальным вариантом болезни Альцгеймера до такой степени, что можно утверждать, что фокальный вариант болезни Альцгеймера является одной из причин клинического синдрома лобно-височной деменции. ³⁵ Однако в конечном итоге такие сопутствующие симптомы, как гипероральность при лобно-височной деменции и амнезия при болезни Альцгеймера, должны позволить провести прижизненное клиническое различие между этими двумя состояниями. ³⁸ Наконец, в дополнение к различным кортикальным симптомам, у некоторых пациентов с лобно-височной деменцией развиваются черты паркинсонизма или симптомы болезни двигательных нейронов. ^{78, 80}

Оценки продолжительности жизни после диагноза лобно-височной деменции могут значительно варьироваться, от трех до 15 лет, в зависимости от того, какие симптомы считаются предвестниками начала заболевания. ⁹⁸ Возможно, что пациенты с прогрессирующим языковым расстройством с большей вероятностью получат ранний диагноз, чем пациенты с психиатрическими симптомами.Кроме того, некоторая вариабельность, связанная со скоростью прогрессирования, объясняется тем, развиваются ли у пациентов заболевание двигательных нейронов или признаки паркинсонизма на ранней или поздней стадии болезни.

Принимая во внимание ярко выраженные вариации в начальных проявлениях и обычное раннее проявление поведенческих симптомов, неправильный диагноз — обычная проблема для пациентов и их семей. Сами по себе клинические критерии могут быть полезны для отличия лобно-височной деменции от болезни Альцгеймера. ⁹⁹ В недавнем исследовании критерии Лунда-Манчестера были применены ретроспективно к группе патологически подтвержденных случаев болезни Альцгеймера, лобно-височной деменции, прогрессирующего надъядерного паралича и ДЛБ, и было обнаружено, что они имеют чувствительность 97% и специфичность 97 %. ¹⁰⁰ Критерии еще не были проверены проспективным образом в отношении патологических диагнозов, но, вероятно, окажутся менее чувствительными и специфичными в этом контексте. Поэтому все больше и больше полагаются на нейровизуализацию для улучшения как чувствительности, так и специфичности диагноза.Было показано, что добавление ОФЭКТ к клиническим критериям улучшает диагностическую точность до 90%. Пациенты с лобно-височной деменцией, как правило, демонстрируют бифронтальную и битемпоральную гипоперфузию, в отличие от болезни Альцгеймера, при которой наблюдаются височно-теменные дефекты. ⁶⁵ Совсем недавно структурная МРТ показала себя многообещающей в качестве вспомогательного средства, помогающего отличить лобно-височную деменцию от болезни Альцгеймера и других видов деменции. ¹⁰¹ Однако в настоящее время клинические критерии остаются основой диагностики.

Лечение лобно-височной деменции ограничивается лечением симптомов. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина могут быть полезными при лечении растормаживания, депрессивных симптомов, тяги к углеводам или компульсий, часто встречающихся при этом заболевании. ¹⁰² Поддержка такого подхода может быть найдена в молекулярных исследованиях, показывающих низкое связывание рецепторов серотонина при лобно-височной деменции. ¹⁰³ Некоторые поведенческие симптомы могут потребовать более агрессивной фармакотерапии, включая использование антипсихотических средств, и в этом случае, как и в случае с болезнью Альцгеймера, предпочтение отдается более новым атипичным препаратам, чтобы минимизировать побочные эффекты паркинсонизма.По крайней мере, одно исследование показало, что холинергическая система относительно защищена при лобно-височной деменции, ¹⁰⁴ и часто ингибиторы ацетилхолинэстеразы, по-видимому, не улучшают когнитивный статус и могут ухудшать раздражительность. ¹⁰⁵

ДЕМЕНЦИЯ С ТЕЛАМИ ЛЬЮИ

Как и в случае лобно-височной деменции, эпидемиологию ДЛБ трудно установить из-за вариабельности диагностических критериев. Первое описание случая DLB приписывается Okazaki и др. в 1961 году, но стандартизованные, согласованные диагностические критерии не были установлены до 1996 года. ¹⁰⁶ Тем временем для определения DLB использовались различные критерии, поэтому ранние оценки распространенности следует интерпретировать с осторожностью. Тем не менее, ДЛБ все чаще считается второй по распространенности дегенеративной деменцией после болезни Альцгеймера ¹⁰⁷ , и оценки ее распространенности среди пациентов с деменцией достигают 20%. ¹⁰⁸ В других исследованиях были получены более низкие оценки: от 8,5% деменции в скандинавском исследовании ¹⁰⁹ до 15% в японском исследовании. ¹¹⁰ С демографической точки зрения преобладание мужчин довольно часто сообщается с соотношением порядка от 1,5: 1 до 2: 1. ¹¹¹

Генетическая основа DLB включает аутосомно-доминантный компонент, связанный с семейной болезнью Паркинсона, и неменделирующий компонент, связанный с болезнью Альцгеймера. Семейные случаи болезни Паркинсона изначально были связаны с аутосомно-доминантной, но не полностью пенетрантной мутацией в гене α-синуклеина на хромосоме 4q. ¹¹² Вскоре было обнаружено, что α-синуклеин является основным компонентом телец Леви. ⁹ Впоследствии два других генетических локуса на хромосомах 2p и 4p были идентифицированы в родственниках болезни Паркинсона, также демонстрируя аутосомно-доминантное наследование с неполной пенетрантностью. ¹¹³ Были описаны индивидуумы одной из родственных групп, сцепленных с хромосомой 4p, которые удовлетворяют критериям DLB, а не болезни Паркинсона. ¹¹⁴ Таким образом, случаи DLB, по-видимому, составляют лишь часть и без того редких родственников с семейной болезнью Паркинсона.Следовательно, как и в случае с болезнью Альцгеймера, большая часть генетической нагрузки в DLB не является менделевской. Более поразительное сходство заключается в том, что ген восприимчивости, apoE4, одинаков для этих двух заболеваний. Несколько групп сообщили об увеличении частот аллелей апоЕ4 у пациентов с DLB с ^{11, 115} и без ¹² изменений Альцгеймера. В целом кажется очевидным, что существует повышенная частота апоЕ4 в DLB, но этот эффект менее выражен, чем при болезни Альцгеймера. ¹⁰⁷

Отличительным патологическим признаком ДЛБ, конечно же, является наличие кортикальных телец Леви. Тельца Леви представляют собой внутрицитоплазматические агрегаты α-синуклеина и других белков. ⁹ Их можно обнаружить при стандартном окрашивании гематоксилином и эозином, но иммуноцитохимические окрашивания более чувствительны, а окрашивание α-синуклеином превосходит окрашивание убиквитином. Некоторые исследователи считают, что расположение и плотность телец Леви связаны с клиническим синдромом, так что стволовые тельца Леви коррелируют с двигательным расстройством, лимбические тельца Леви — с психозом, а корковые тельца Леви — с депрессией. ¹¹⁶ Другие не обнаружили тесной корреляции между клиническим синдромом и размером и расположением телец Леви. ¹¹⁷

Иммуноцитохимические окрашивания на убиквитин и альфа-синуклеин также привели к обнаружению нейритов Леви, которые представляют собой аномальные филаменты, которые могут быть предшественниками тельцов Леви. ¹¹⁷ Поскольку тельца Леви могут быть замечены у значительного процента пациентов с типичной болезнью Альцгеймера, наличие нейритов Леви в CA 2/3 гиппокампа, более специфичных для DLB, может быть полезным отличительным признаком нейропатологии. ¹¹⁸

Отличительные особенности особенно важны, учитывая обширное патологическое совпадение между DLB и болезнью Альцгеймера. В последнем отчете международного семинара говорится, что 15% случаев ДЛБ имеют тяжелую патологию Альцгеймера, 55% имеют некоторую патологию Альцгеймера и только 30% имеют не больше патологии Альцгеймера, чем контрольная группа соответствующего возраста. ¹¹⁷

Понимание свойств α-синуклеина помогает выяснить патогенез DLB.Нормальная функция α-синуклеина остается неясной, хотя он может играть роль в синаптическом транспорте пузырьков или синаптической пластичности. ¹¹⁹ Также неясно, являются ли повреждение и гибель клеток результатом потери нормальной функции белка или токсического увеличения функции, вызванного агрегацией белка. Из всех белков, связанных с дегенеративными неврологическими расстройствами, альфа-синуклеин может иметь наибольшую тенденцию к агрегации. ¹²⁰ Как и в случае с семейными формами болезни Альцгеймера, мутации α-синуклеина, по-видимому, усиливают агрегацию белка. ¹²¹ Окислительный стресс, по-видимому, также способствует агрегации α-синуклеина. ¹²² Заметное патологическое перекрытие между болезнью Альцгеймера и DLB может быть связано с α-синуклеином, учитывая, что несколько лабораторий продемонстрировали присутствие α-синуклеина в бляшках Aβ. ¹²³

Учитывая значительное патологическое совпадение между болезнью Альцгеймера и DLB, неудивительно, что эти два расстройства также демонстрируют заметное клиническое совпадение. Возраст дебюта ДЛБ обычно несколько моложе, но может колебаться от 50 до 83 лет. ¹⁰⁷ Критерии консенсуса, установленные в 1996 году, начинаются с нечеткой категории «прогрессирующего когнитивного снижения» ¹⁰⁶ , которая может включать дефицит внимания, зрительно-пространственных навыков, памяти или, реже, языка. Более конкретные критерии ДЛБ включают колебания когнитивных функций, повторяющиеся зрительные галлюцинации и спонтанный паркинсонизм. Наличие по крайней мере двух из этих симптомов позволяет пациенту поставить диагноз вероятной DLB, в то время как наличие только одного из них указывает на возможную DLB.Чувствительность и специфичность этих критериев составляли 75% и 79% в одном ретроспективном исследовании с подтверждением аутопсии, ¹²⁴ и 22% и 100% в другом. ¹²⁵ Учитывая низкую чувствительность критериев, второй международный семинар предположил, что расстройство быстрого сна и депрессия являются двумя дополнительными симптомами ДЛБ, которые могут повышать чувствительность. ¹¹⁷

Неблагоприятные когнитивные реакции на антипсихотические препараты, по мнению некоторых исследователей, являются полезным клиническим признаком различения между DLB и болезнью Альцгеймера.В одном ретроспективном исследовании побочные реакции были обнаружены у 81% пациентов с DLB и только у 7% пациентов с болезнью Альцгеймера. ¹²⁶ Время между постановкой диагноза и смертью может быть весьма различным: в исследованиях сообщается, что средний период составляет от трех до шести лет, но от одного до 20 лет. ¹⁰⁷ Хотя два исследования ^{127, 128} показали значительные групповые различия в атрофии медиальной височной доли между болезнью Альцгеймера (большая атрофия) и DLB (меньшая атрофия), значение структурной МРТ в отдельных случаях еще предстоит показать. .Функциональные методы нейровизуализации с ПЭТ или ОФЭКТ не оказались полезным дополнением к анамнезу и обследованию. ¹¹⁷ На сегодняшний день функциональная МРТ не использовалась в качестве диагностического дополнения к DLB. Таким образом, как и в случае болезни Альцгеймера и лобно-височной деменции, анамнез и клиническое обследование имеют решающее значение для постановки диагноза ДЛБ.

DLB, как и болезнь Альцгеймера, вызывает особенно заметную потерю холинергических нейронов. Несколько исследований показали, что эта потеря может быть даже больше, чем при болезни Альцгеймера, ¹⁰⁷ , особенно в случаях DLB с зрительными галлюцинациями. ¹²⁹ По этой причине многие исследователи рекомендуют испытание ингибитора холинэстеразы при подозрении на ДЛБ. Было описано улучшение поведенческих проблем и галлюцинаций после лечения ингибиторами ацетилхолинэстеразы. ^{130– 132} Одна группа сообщила об ухудшении паркинсонизма как побочном эффекте донепезила у трех из девяти пациентов. ¹³¹ В то время как дофаминергическая система, по-видимому, также нарушена при DLB, роль леводопы менее ясна.У некоторых пациентов наблюдалось улучшение экстрапирамидных симптомов, у других — ухудшение когнитивных функций и галлюцинации. Леводопа, вероятно, следует назначать пациентам с ДЛБ с выраженными экстрапирамидными симптомами, с особым вниманием к возможным неблагоприятным когнитивным эффектам.

Многие исследователи считают использование типичных нейролептиков, таких как галоперидол или хлорпромазин, для лечения психоза при DLB рискованным. Использование атипичных нейролептиков также оказалось бесперспективным: небольшие серии случаев показали плохую переносимость или минимальную эффективность рисперидона, ¹³³ оланзапина, ¹³⁴ и клозапина. ¹³⁵

ПРИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Семейство болезней — трансмиссивные губчатые энцефалопатии (TSE) — вызываются агентом, известным как «прион» ( белковая инфекционная частица ). Прионы (пре-оны) были названы и обнаружены Стэнли Прусинером, который был удостоен Нобелевской премии 1997 года за эту работу. ^{136, 137} Прионы у животных вызывают такие заболевания, как губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота (коровье бешенство) у крупного рогатого скота, скрейпи у овец и коз, а также хроническая истощающая болезнь оленей и лосей. ¹³⁸ Прионные болезни человека включают болезнь Крейтцфельдта – Якоба, фатальную семейную бессонницу, синдром Герстмана – Штройсслера – Шейнкера, куру и новый вариант болезни Крейтцфельдта – Якоба (nvCJD или vCJD). Прионные заболевания могут быть спорадическими, семейными или ятрогенными / инфекционными.

Восемьдесят пять процентов прионных заболеваний являются спорадическими (sCJD), до 15% являются семейными (fCJD, синдром Герстманна – Штреусслера – Шейнкера, фатальная семейная бессонница) и менее 1% являются ятрогенными. Заболеваемость болезнью Крейтцфельдта – Якоба составляет около одного случая на миллион в год во всем мире. ^{137, 139} Ятрогенные случаи болезни Крейтцфельдта – Якоба возникли в результате недостаточной дезактивации хирургических инструментов, трансплантатов роговицы, трансплантатов твердой мозговой оболочки и лечения экстрактом гипофиза человека. ¹³⁹ Благодаря возросшей осведомленности в последние годы наблюдается снижение ятрогенной передачи этого состояния. ^{140, 141} Семейная болезнь Крейтцфельдта – Якоба, синдром Герстмана – Штройсслера – Шейнкера и фатальная семейная бессонница вызываются генными мутациями в гене прионного белка.Выявлено как минимум 22 мутации. ^{142, 143} Мутации в гене прионного белка обычно обнаруживаются только у пациентов из семей с ясным анамнезом прионной болезни, но некоторые мутации кажутся не полностью проникающими и могут быть обнаружены у пациентов с явно спорадическим заболеванием. ¹⁴⁴

Прионы — это инфекционные белки, которые представляют собой аномальные изоформы нормального человеческого белка, называемого PrP. Прионы воспроизводятся путем преобразования нормальной формы PrP (PrP ^C ) в аномальную изоформу приона (scrapie PrP или PrP ^Sc ).PrP ^Sc имеет конформацию, сильно отличающуюся от PrP ^C . Механизм конформационного изменения PrP ^C в PrP ^Sc еще не известен. ¹⁴⁴ При прионной болезни человека большие количества PrP ^Sc обычно накапливаются в головном мозге. Животные модели инфекционного прионного заболевания показывают, что неврологическая дисфункция коррелирует с уровнями накопления PrP ^Sc в головном мозге. ¹⁴⁴

Как нормальные, так и связанные с заболеванием изоформы PrP (PrP ^C и PrP ^Sc ) кодируются Prnp, расположенным на коротком плече хромосомы 20.Полиморфизм метионина или валина в кодоне 129 в Prnp, по-видимому, играет важную роль в восприимчивости хозяина и фенотипической экспрессии наследственной, ятрогенной или спорадической болезни Крейтцфельдта-Якоба. Гомозиготность метионина или валина по кодону 129 приводит к тому, что люди имеют большую предрасположенность к развитию спорадической или ятрогенной болезни Крейтцфельдта – Якоба, тогда как гетерозиготность по этому кодону, по-видимому, является защитной. На сегодняшний день все случаи vCJD были гомозиготными по метионину по кодону 129, что позволяет предположить, что гомозиготность по метионину увеличивает восприимчивость к vCJD. ^{144, 145} Все семейные формы прионного заболевания связаны с мутациями (точечные, инсерционные и стоп-кодонные мутации) в гене прионного белка. Конкретная мутация может существенно повлиять на клинические, патологические и биохимические характеристики прионной болезни. ¹⁴³

Кодон 178, по-видимому, также играет роль в фенотипической экспрессии унаследованных форм прионной болезни. Смертельная семейная бессонница наблюдается у людей с гаплотипом мутации аспартат-аспарагин в кодоне 178 (D178N) и метионина в полиморфном кодоне 129.Напротив, если кодоном 129 является валин (а не метионин), мутация D178N приводит к клинической картине, типичной для болезни Крейтцфельдта – Якоба, а не к фатальной семейной бессоннице. Синдром Герстмана-Штреусслера-Шейнкера связан как с аминокислотными заменами в кодонах 102, 105, 117, 145, 198 и 217, так и с инсерционными мутациями также в Prnp. ¹⁴³

Классически все прионные заболевания имеют триаду невропатологических признаков, которые включают вакуолярное (губчатое) изменение, астроглиоз и потерю нейронов.Однако каждый тип прионной болезни человека имеет свои отличительные патологические особенности. Болезнь Крейтцфельдта-Якоба патологически определяется диффузными вакуолярными изменениями в сером веществе, глиозом и потерей нейронов с небольшим количеством PrP-амилоидных бляшек. При синдроме Герстмана-Штройсслера-Шейнкера вакуолярные или губчатые изменения гораздо меньше, но есть обширные PrP-амилоидные бляшки; нейрофибриллярные клубки обнаруживаются при некоторых формах этого состояния. Грубо говоря, это может быть легкая атрофия головного мозга или мозжечка.При фатальной семейной бессоннице наблюдается потеря нейронов и глиоз в таламусе, нижних оливках и, в меньшей степени, в мозжечке, но с минимальной вакуолизацией (если она вообще имеется) (губчатое изменение). vCJD имеет патологию, отличную от других прионных заболеваний человека, с диффузной вакуолизацией и характерными плотными сердцевинными бляшками, содержащими PrP, окруженными ореолом вакуолярных (губчатых) изменений, называемых флоридными бляшками. ^{145, 146} При некоторых формах прионного заболевания человека, а также на моделях животных имеются данные о значительной ранней утрате специфической субпопуляции ГАМКергических, парвальбуминположительных, ингибирующих интернейронов. ^{147– 150}

Хотя Крейтцфельдту приписывают первое описание болезни Крейтцфельдта – Якоба, его диагноз был поставлен под сомнение, поскольку губчатые изменения не были обнаружены ретроспективно у его пациента. Якоб описал пять пациентов несколькими годами позже, в 1921 году; из четырех, у которых патология была рассмотрена ретроспективно, только у одного были губчатые изменения. ^{145, 151} Из-за этого некоторые люди называют болезнь одноименным именем Якоба-Крейтцфельдта вместо болезни Крейтцфельда-Якоба. ¹⁵²

Болезнь Крейтцфельдта – Якоба классически представляет собой триаду деменции, миоклонуса и атаксии, обычно в возрасте от 50 до 70 лет, средний возраст составляет 60 лет. Средняя продолжительность болезни составляет четыре месяца, а средняя продолжительность — 7,6 месяца. Смерть наступает в течение 12 месяцев у 85–90% пациентов. ¹⁴⁰ Болезнь Крейтцфельдта – Якоба поражает женщин и мужчин в равной степени с частотой около одного случая на миллион. ^{140, 153– 155} Пациенты с болезнью Крейтцфельдта – Якоба обычно имеют быстро прогрессирующую деменцию, ведущую к общему снижению когнитивных функций и, в конечном итоге, к смерти.В течение болезни могут возникать пирамидная и экстрапирамидная дисфункция, дисфункция мозжечка, нарушения походки и речи. У меньшинства пациентов присутствуют корковые нарушения зрения. Примерно у одной трети пациентов нечеткие жалобы на утомляемость, головную боль, нарушения сна, головокружение, недомогание, потерю веса, плохо выраженную боль или изменения поведения могут предшествовать деменции на несколько недель или месяцев. Кроме того, примерно в одной-двух третях случаев ЭЭГ в конечном итоге покажет трехфазные периодические резкие волны 1-2 Гц. ^{140, 144, 145, 151} МРТ, особенно при сБКЯ, часто показывает гиперинтенсивность базальных ганглиев, а также коры на Т2, восстановление инверсии с ослаблением жидкости (FLAIR) и особенно при диффузии взвешенные последовательности (DWI). DWI, вероятно, наиболее чувствителен для обнаружения гиперинтенсивности в пораженных областях мозга, особенно в неокортексе, базальных ганглиях, таламусе и мозжечке. ^{156– 159}

Самая недавно признанная форма болезни Крейтцфельдта – Якоба, встречающаяся в основном в Соединенном Королевстве, была названа новым вариантом болезни Крейтцфельдта – Якоба (nvCJD, вариант или vCJD) и, как полагают, вызывается передачей коровьего бешенства (губчатая форма крупного рогатого скота). энцефалопатия или BSE) людям. ^{160– 162} К 1 октября 2001 г. было выявлено 109 случаев заболевания — два во Франции и 107 в Великобритании. ^{163, 164} Вариант болезни Крейтцфельдта – Якоба отчетливо отличается от sCJD по своей клинической картине и патологии. Клинически это проявляется как нервно-психическое расстройство и, как правило, поражает гораздо более молодых пациентов, обычно молодых людей и подростков, средний возраст которых составляет 29 лет. ¹⁶² Самому молодому пациенту на данный момент было 12 лет, а самому старшему — 74. ^{165, 166}

Диагностические критерии vCJD подразделяются на возможные, вероятные и определенные случаи. Для вероятных случаев требуется прогрессирующее психическое расстройство продолжительностью не менее шести месяцев без ятрогенного воздействия в анамнезе, ЭЭГ, не соответствующая sCJD, МРТ, соответствующая диагнозу, и по крайней мере четыре из следующих пяти клинических симптомов: ранние психиатрические симптомы, стойкие болезненные или неприятные дизестезии, атаксия, деменция и двигательные расстройства (хорея, миоклонус или дистония).Возможная vCJD включает все критерии вероятной vCJD, за исключением того, что МРТ не позволяет предположить vCJD. Определенная vCJD требует патологического подтверждения (ткань мозга или миндалин). ^{162, 164}

Медиана выживаемости намного больше, чем при сБКЯ, и составляет около 14,5 месяцев. ¹⁶² При невропатологии часто наблюдаются вакуолизация, диффузный астроглиоз и многочисленные цветочные бляшки «типа куру» (похожие на те, что обнаруживаются у пациентов с куру), которые содержат ядро ​​положительного окрашивания PrP, окруженное вакуолярными (губчатыми) изменениями.

Биопсия или вскрытие мозга является стандартом для окончательной патологической диагностики прионных заболеваний человека. Однако образцы биопсии миндалин оказались положительными на прионный белок (PrP ^Sc ) с помощью иммуногистохимии и вестерн-блоттинга при vCJD, но не при sCJD; это должно привести к более легкому и менее инвазивному методу постановки окончательного диагноза vCJD. ¹⁶⁷ Плотность протонов, T2, FLAIR и DWI на МРТ показывают двусторонние высокие сигналы в пульвинарии, что дает так называемый «пульвинарный признак», или в дорсомедиальных ядрах таламуса, или в обоих, что дает знак «двойной хоккейной клюшки».Симметричные сильные изменения сигнала также часто наблюдаются в полосатом теле. ^{168, 169} Отчет Оппенгейма и др. , в котором отмечен симметрично высокий сигнал на различных последовательностях МРТ, также выявил истинную аномалию диффузии в полосатом теле (не просвечивающий эффект, взвешенный по Т2), но не в легочной артерии. . ^{163, 168} Будет ли обнаружена эта диффузная аномалия в других случаях vCJD, еще предстоит определить.

Куру был болезнью народа форе (произносится как набег) в Папуа-Новой Гвинее; куру означает «трястись или дрожать» на языке форе.Прежняя практика этого племени ритуального каннибализма привела к передаче прионов от человека к человеку. Симптомы включают потерю координации, снижение способности ходить, прогрессирующую до полной неспособности, слабоумие и смерть — обычно в течение девяти месяцев. ^{144, 170} Поскольку куру по существу является вымершим заболеванием, оно не будет обсуждаться далее.

Синдром Герстмана – Штройсслера – Шейнкера — это редкий семейный вариант болезни Крейтцфельдта – Якоба, характеризующийся спиноцеребеллярной атаксией, пониженными рефлексами и, как правило, деменцией.Признаки амиотрофии и паркинсонизма могут появиться на ранних или поздних стадиях течения болезни. Миоклонус может отсутствовать. Атаксия часто является настоящим признаком и может возникать в раннем возрасте, часто в третьем-четвертом десятилетии, но до седьмого десятилетия. Заболевание протекает дольше, чем болезнь Крейтцфельдта – Якоба, при этом смерть наступает через 2–10 лет, в среднем около 5 лет. В отличие от болезни Крейтцфельдта – Якоба, периодические синхронные разряды на ЭЭГ не наблюдаются при синдроме Герстмана – Штройсслера – Шейнкера.Болезнь также передается приматам. Иногда он может проявляться клиническим синдромом, напоминающим обычную болезнь Крейтцфельдта – Якоба или даже типичную болезнь Альцгеймера. ^{137, 143, 151}

Семейная фатальная бессонница — наследственная форма прионной болезни, характеризующаяся развитием неизлечимой бессонницы, за которой следует дизавтономия, атаксия и различные пирамидные и экстрапирамидные признаки. Когнитивные функции часто сохраняются на поздних стадиях течения болезни. ^{144, 151} Редкая спорадическая форма болезни Крейтцфельдта – Якоба может имитировать признаки и симптомы фатальной семейной бессонницы. ¹⁴⁵

Стратегии лечения болезни Крейтцфельдта – Якоба, вероятно, прервут процесс, в котором возникающий PrP ^Sc направляет рефолдинг PrP ^C в формирующийся PrP ^Sc или будет способствовать очищению клеток от PrP ^Sc . ¹⁷¹ Данные свидетельствуют о том, что третий, еще не обнаруженный белок необходим для процесса построения шаблона, который вызывает конформационное изменение PrP ^C в зарождающийся PrP ^Sc . ^{137, 144} Этот третий белок также может быть мишенью для лечения. Прионные заболевания — это не столько болезни накопления аномальных белков, сколько нарушения конформации белков. Недавнее завершение проекта генома человека предполагает, что сложность и разнообразие человека являются результатом не столько сложности генома человека, сколько запутанности экспрессии и конформации белков. Изучение заболеваний, при которых конформационные изменения белков играют центральную роль в патогенезе, вероятно, поможет в дальнейшем выяснении основ других заболеваний человека.Прионные болезни остаются неизлечимыми и неизменно фатальными, но чрезвычайно важно исключить излечимые состояния, имитирующие прионную болезнь, у пациентов с быстро прогрессирующей деменцией.

ВЫВОДЫ

Четыре наиболее распространенных пресенильных нейродегенеративных деменции имеют различные общие черты. Видная роль белковых агрегатов в патологии болезни Альцгеймера, лобно-височной деменции, деменции с тельцами Леви и болезни Крейтцфельдта – Якоба является наиболее поразительным сходством.Стратегии лечения болезни Альцгеймера сосредоточены на предотвращении развития или ускорении выведения этих агрегатов. По мере того, как все больше узнается об агрегации белков и ее последующих эффектах, ведущих к повреждению и гибели клеток, можно надеяться, что будущие стратегии лечения будут использовать преимущества любого патогенного наложения и, следовательно, будут более широко применимы при этих разрушительных заболеваниях. Как минимум можно ожидать, что эффективное лечение одного из этих расстройств должно направлять и способствовать развитию лечения других.

Фокальные области мозга, в которых эти белки накапливаются и убивают нейроны, различны для болезни Альцгеймера, лобно-височной деменции, DLB и болезни Крейтцфельдта – Якоба, и эта анатомическая изменчивость приводит к отличительным клиническим синдромам, которые можно диагностировать в течение жизни. ⁶³ После определения типа деменции можно начинать лечение на основе характерного дефицита нейромедиаторов, связанного с каждым заболеванием. Однако агенты, модифицирующие нейротрансмиттеры, только лечат симптомы и мало что делают для замедления и ничего не для предотвращения расстройства.Тем не менее, предпринимаются энергичные усилия по разработке методов лечения, которые изменяют основные причины болезни Альцгеймера, лобно-височной деменции, ДЛБ и болезни Крейтцфельдта – Якоба; эффективные терапевтические подходы к этим состояниям потребуют понимания их молекулярной основы. Точно так же в вопросах, связанных с номенклатурой, подход, основанный на механизмах, когда-нибудь дополнит систему, основанную на синдромах. Однако изменение названий болезней — медленный и консервативный процесс.

Благодарности

Мы хотели бы поблагодарить докторов Говарда Розена, Патрика Боске и Марию Луизу Горно Темпини, а также госпожу Джилл Голдман за критический обзор и вклад в эту рукопись.Кроме того, мы хотели бы поблагодарить г-жу Сангиту Бходжвани за ее прекрасную техническую помощь. Спонсорами гранта выступили Национальные институты здравоохранения, номер гранта Mh29938; фонд Кендалла; фонд Синклера; и товарищество Бетти Фергюсон.

ССЫЛКИ

1. ↵

   Blessed G , Tomlinson BE, Roth M. Связь между количественными показателями деменции и старческих изменений в сером веществе головного мозга пожилых людей.Br J Psychiatry, 1968; 114: 797–811.

2. ↵

   Prusiner SB . Молекулярная биология прионных болезней. Science1991; 252: 1515–22.

3. ↵

   Берриос GE . История психических симптомов: описательная психопатология с XIX века . Кембридж: Издательство Кембриджского университета, 1996.

4. ↵

   Brun A , Englund B, Gustafson L, и др. .Клинические и невропатологические критерии лобно-височной деменции. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1994; 57: 416–18.

5. ↵

   Selkoe DJ . Молекулярная патология болезни Альцгеймера. Neuron1991; 6: 487–98.

6. ↵

   Hong M , Жукарева В., Фогельсберг-Регалья В. Мутационно-специфические функциональные нарушения в отдельных изоформах тау-белка наследственного FTDP-17. Science1998; 282: 1914–17.

7. ↵

   Hutton M , Lendon CL, Rizzu P, и др. . Ассоциация миссенс-мутаций и мутаций 5N-сайта сплайсинга в тау с наследственной деменцией FTDPB17. Nature1998; 393: 702–5.

8. ↵

   Goedert M , Crowther RA, Spillantini MG. Мутации тау вызывают лобно-височную деменцию. Neuron1998; 21: 955–8.

9. ↵

   Spillantini M , Шмидт М., Ли В.Альфа-синуклеин в тельцах Леви. Nature1997; 388: 839–40.

10. ↵

    Розы нашей эры. Аполипопротеин E влияет на скорость проявления болезни Альцгеймера: бета-амилоидная нагрузка является вторичным следствием, зависящим от генотипа APOE и продолжительности заболевания [см. Комментарии]. J Neuropathol Exp Neurol1994; 53: 429–37.

11. ↵

    Galasko D , Saitoh T, Xia Y. Аллель аполипопротеина E эпсилон 4 чрезмерно представлен у пациентов с вариантом с тельцами Леви болезни Альцгеймера.Неврология, 1994; 44: 1950–1.

12. ↵

    Lippa CF , Smith TW, Saunders AM, и др. . Генотип аполипопротеина E и болезнь тельцов Леви. Неврология, 1995; 45: 97–103.

13. ↵

    Parchi P , Giese A, Capellari S, и др. . Классификация спорадической болезни Крейтцфельдта – Якоба на основе молекулярного и фенотипического анализа 300 субъектов. Энн Нейрол, 1999; 46: 224–33.

14. ↵

    Кертес А . Лобно-височная деменция, болезнь Пика и кортикобазальная дегенерация. Arch Neurol1997; 54: 1427–9.

15. ↵

    Bugiani O , Murrell J, Giaccone G, и др. . Лобно-височная деменция и кортикобазальная дегенерация в семье с мутацией P301S в тау. J Neuropathol Exp Neurol1999; 58: 667–77.

16. ↵

    Хендри Х.С. .Эпидемиология деменции и болезни Альцгеймера. Am J Geriatr Psychiatry, 1998; 6 (приложение 1): S3–18.

17. ↵

    Plassman BL , Breitner JC. Последние достижения в генетике болезни Альцгеймера и сосудистой деменции с акцентом на взаимодействия генов и окружающей среды. J Am Geriatr Soc 1996; 44: 1242–50.

18. ↵

    Роппер AH , Уильямс РС. Связь между бляшками, клубками и деменцией при синдроме Дауна.Неврология 1980; 30: 639–44.

19. ↵

    St George-Hyslop P , Tanzi R, Polinsky R, и др. . Генетический дефект, вызывающий семейную болезнь Альцгеймера, отображается на хромосоме 21. Science1987; 235: 885–90.

20. ↵

    Goate A , Chartier-Harlin M, Mullan M. Сегрегация миссенс-мутации в гене белка-предшественника амилоида с наследственной болезнью Альцгеймера. Nature1991; 349: 704–6.

21. ↵

    Schellenberg GD . Генетическое вскрытие болезни Альцгеймера, гетерогенного заболевания. Proc Natl Acad Sci USA, 1995; 92: 8552–9.

22. ↵

    Рогаев Э. , Шеррингтон Р., Лян Ю. Семейная болезнь Альцгеймера в родственниках с миссенс-мутациями в гене на хромосоме 1, связанном с геном болезни Альцгеймера 3 типа. Nature1995; 376: 600–2.

23. ↵

    Selkoe DJ .Болезнь Альцгеймера: генотипы, фенотипы и методы лечения. Science1997; 275: 630–1.

24. ↵

    Saunders AM , Strittmatter WJ, Schmechel D, и др. . Ассоциация аполипопротеина E аллеля эпсилон 4 с поздним началом семейной и спорадической болезни Альцгеймера. Неврология 1993; 43: 1467–72.

25. ↵

    Blacker D , Wilcox MA, Laird NM, и др. . Макроглобулин альфа-2 генетически связан с болезнью Альцгеймера.Нат Генет 1998; 19: 357–60.

26. ↵

    Braak H , Braak E. Постановка нейрофибриллярных изменений, связанных с болезнью Альцгеймера. Neurobiol Aging, 1995; 16: 271–84.

27. ↵

    Arriagada PV , Marzloff K, Hyman BT. Распределение патологических изменений типа Альцгеймера у недемментированных пожилых людей соответствует структуре болезни Альцгеймера. Неврология 1992; 42: 1681–8.

28. ↵

    McKhann G , Drachman D, Folstein M, и др. .Клинический диагноз болезни Альцгеймера: отчет Рабочей группы NINCDS – ADRDA под эгидой Целевой группы Департамента здравоохранения и социальных служб по болезни Альцгеймера. Неврология 1984; 34: 939–44.

29. ↵

    Kukull WA , Larson EB, Reifler BV, и др. . Межэкспертная надежность диагностики болезни Альцгеймера. Неврология 1990; 40: 257–60.

30. Kazee AM , Eskin TA, Lapham LW, и др. .Клинико-патологические корреляты болезни Альцгеймера: оценка клинических и патологических диагностических критериев. Alzheimer Dis Assoc Disord 1993; 7: 152–64.

31. ↵

    Блэкер D , Альберт М.С., Бассет С.С., и др. . Надежность и валидность критериев NINCDS – ADRDA для болезни Альцгеймера. Инициатива Национального института психического здоровья по генетике. Arch Neurol1994; 51: 1198–204.

32. ↵

    Консенсусный отчет Рабочей группы по молекулярным и биохимическим маркерам болезни Альцгеймера .Исследовательский институт Рональда и Нэнси Рейган Ассоциации Альцгеймера и Рабочая группа Национального института старения. Neurobiol Aging 1998; 19: 109–16.

33. ↵

    Mayeux R , Saunders AM, Shea S, и др. . Использование генотипа аполипопротеина E в диагностике болезни Альцгеймера. N Engl J Med1998; 338: 506–11.

34. ↵

    Fox N , Warrington EK, Seiffer AL, и др. .Пресимптомный когнитивный дефицит у лиц с риском семейной болезни Альцгеймера. Brain1998; 121: 1631–9.

35. ↵

    Haxby JV , Grady CL, Koss E, и др. . Продольное исследование церебральной метаболической асимметрии и связанных с ней нейропсихологических паттернов при ранней деменции типа Альцгеймера. Arch Neurol1990; 47: 753–60.

36. ↵

    Джонсон Дж. , Глава Е, Ким Р., и др. .Клинические и патологические доказательства фронтального варианта болезни Альцгеймера. Arch Neurol1999; 56: 1233–9.

37. ↵

    Benson DF , Davis RJ, Snyder BD. Задняя корковая атрофия. Arch Neurol 1988; 45: 789–93.

38. ↵

    Kramer J , Miller B. Болезнь Альцгеймера и ее очаговые варианты. Семин Neurol2000; 20: 447–54.

39. ↵

    Каммингс Дж. Л. , Миллер Б., Хилл М.А., и др. .Психоневрологические аспекты мультиинфарктной деменции и деменции типа Альцгеймера. Arch Neurol1987; 44: 389–93.

40. ↵

    Molsa PK , Marttila RJ, Rinne UK. Выживаемость и причина смерти при болезни Альцгеймера и мультиинфарктной деменции. Acta Neurol Scand 1986; 74: 103–7.

41. ↵

    Уолш Дж.С. , Уэлч Х.Г., Ларсон Е.Б. Выживаемость амбулаторных пациентов с деменцией альцгеймеровского типа.Ann Intern Med, 1990; 113: 429–34.

42. ↵

    Джонсон К , Альберт М.С. Нарушения перфузии при продромальном АД. Neurobiol Aging 2000; 21: 289–92.

43. ↵

    Frisoni GB , Laakso MP, Beltramello A, и др. . Атрофия гиппокампа и энторинальной коры при лобно-височной деменции и болезни Альцгеймера. Неврология, 1999; 52: 91–100.

44. ↵

    Детоледо-Моррелл L , Салливан М.П., ​​Моррелл Ф., и др. .Болезнь Альцгеймера: обнаружение in vivo дифференциальной уязвимости областей мозга. Neurobiol Aging 1997; 18: 463–8.

45. ↵

    Bookheimer SY , Strojwas MH, Cohen MS, и др. . Паттерны активации мозга у людей из группы риска по болезни Альцгеймера. N Engl J Med2000; 343: 450–6.

46. ↵

    Mentis MJ , Horwitz B, Grady CL, и др. . Зрительная корковая дисфункция при болезни Альцгеймера оценивалась с помощью «стресс-теста» с временной шкалой во время ПЭТ.Am J Psychiatry 1996; 153: 32-40.

47. ↵

    Petersen RC , Smith GE, Waring SC, и др. . Легкие когнитивные нарушения: клиническая характеристика и исход. Arch Neurol1999; 56: 303–8.

48. ↵

    Mayeux R , Sano M. Медикаментозная терапия: лечение болезни Альцгеймера. N Engl J Med1999; 341: 1670–9.

49. ↵

    Rogers SL , Farlow MR, Doody RS, и др. .24-недельное двойное слепое плацебо-контролируемое испытание донепезила у пациентов с болезнью Альцгеймера. Неврология 1998; 50: 136–45.

50. Burns A , Rossor M, Hecker J. Эффекты донепезила при болезни Альцгеймера — результаты многонационального исследования. Dement Geriatr Cogn Disord 1999; 10: 237–44.

51. ↵

    Doody R , Geldmacher D, Gordon B, и др. . Открытое многоцентровое расширенное исследование 3 фазы безопасности и эффективности донепезила у пациентов с болезнью Альцгеймера.Arch Neurol2001; 58: 427–33.

52. ↵

    Сано М. , Эрнесто К., Томас Р.Г., и др. . Контролируемое испытание селегилина, альфа-токоферола или обоих препаратов для лечения болезни Альцгеймера. Совместное исследование болезни Альцгеймера. N Engl J Med1997; 336: 1216–22.

53. ↵

    Jeste DV , Rockwell E, Harris MJ, и др. . Сравнение традиционных и новых нейролептиков у пожилых пациентов.Am J Geriatr Psychiatry, 1999; 7: 70–6.

54. ↵

    Раскинд М.А. . Оценка и управление агрессивным поведением у пожилых пациентов с деменцией. J Clin Psychiatry, 1999; 60 (приложение 15): 45–9.

55. ↵

    МакШейн R , Кин Дж., Гедлинг К., и др. . Ускоряют ли нейролептики снижение когнитивных функций при деменции? Проспективное исследование с последующим наблюдением за аутопсией. BMJ1997; 314: 266–70.

56. ↵

    Kojro E , Gimpl G, Lammich S, и др. . Низкий уровень холестерина стимулирует неамилоидогенный путь за счет своего воздействия на альфа-секретазу ADAM 10. Proc Natl Acad Sci USA 2001; 17: 17.

57. ↵

    Dovey HF , John V, Anderson JP, и др. . Функциональные ингибиторы гамма-секретазы снижают уровень бета-амилоидного пептида в головном мозге. Журнал Neurochem2001; 76: 173–81.

58. ↵

    Шенк Д. , Барбур Р., Данн В., и др. . Иммунизация бета-амилоидом ослабляет патологию, подобную болезни Альцгеймера, у мышей PDAPP [см. Комментарии]. Nature1999; 400: 173–7.

59. ↵

    Raber J , Wong D, Buttini M, и др. . Изоформ-специфические эффекты человеческого аполипопротеина E на функцию мозга, выявленные у мышей с нокаутом ApoE: повышенная восприимчивость самок.Proc Natl Acad Sci USA, 1998; 95: 10914–19.

60. ↵

    Nestor P , Hodges J. Non-Alzheimer dementias. Семин Neurol2000; 20: 439–46.

61. ↵

    Hodges JR , Miller B. Классификация, генетика и невропатология лобно-височной деменции. Введение в специальные тематические статьи. Часть I. Neurocase2001; 7: 31–5.

62. ↵

    Нири Д. , Сноуден Дж. С., Шилдс Р. А., и др. .Однофотонная эмиссионная томография с использованием 99mTc-HM-PAO в исследовании деменции. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1987; 50: 1101–9.

63. ↵

    Брун А . Дегенерация лобной доли не альцгеймеровского типа. I. Невропатология. Arch Gerontol Geriatr1987; 6: 193–208.

64. ↵

    Clark LN , Poorkaj P, Wszolek Z, и др. . Патогенетические последствия мутаций в гене tau при паллидопонто-нигральной дегенерации и связанных с ней нейродегенеративных расстройствах, связанных с хромосомой 17.Proc Natl Acad Sci USA, 1998; 95: 13103–7.

65. ↵

    Миллер Б.Л. , Бун К., Мишкин Ф., и др. . Клинические и нейрописхологические особенности лобно-височной деменции. В: Kertesz A, и др. , ред. Болезнь Пика и комплекс Пика . Нью-Йорк: Wiley-Liss, 1998: 23–32.

66. ↵

    Нири Д. , Сноуден Дж. С., Нортен Б., и др. . Деменция лобно-долевого типа.J Neurol Neurosurg Psychiatry 1988; 51: 353–61.

67. ↵

    Сноуден Дж. С. , Нири Д., Манн DMA. Дифференциальный диагноз лобно-височной деменции. В: Лобно-височная долевая дегенерация: лобно-височная деменция, прогрессирующая афазия, семантическая деменция . Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон, 1996: 43–58.

68. ↵

    Нири Д. , Сноуден Дж. С., Густафсон Л., и др. . Лобно-височная долевая дегенерация: консенсус по клиническим диагностическим критериям.Неврология 1998; 51: 1546–54.

69. ↵

    Wilhelmsen KC , Lynch T, Pavlou E, и др. . Локализация комплекса растормаживания-деменция-паркинсонизм-амиотрофия в 17q21–22. Am J Hum Genet 1994; 55: 1159–65.

70. ↵

    Вильгельмсен К.С. , Кларк Л.Н., Миллер Б.Л., и др. . Мутации тау-белка при лобно-височной деменции. Dement Geriatr Cogn Disord, 1999; 10 (приложение 1): 880–2.

71. ↵

    Густафсон Л . Дегенерация лобной доли не альцгеймеровского типа. II. Клиническая картина и дифференциальный диагноз. Arch Gerontol Geriatr1987; 6: 209–23.

72. ↵

    Чоу TW , Миллер Б.Л., Хаяши В.Н., и др. . Наследование лобно-височной деменции. Arch Neurol1999; 56: 817–22.

73. ↵

    Heutink P .Распутывание деменции, связанной с тау. Hum Mol Genet2000; 9: 979–86.

74. ↵

    Жукарева В , Фогельсберг-Рагалья В., Ван Дирлин В.М., и др. . Потеря тау-белка головного мозга определяет новые спорадические и семейные таупатии с лобно-височной деменцией. Энн Нейрол, 2001; 49: 165–75.

75. ↵

    Хоулден Х. , Бейкер М., Адамсон Дж., и др. . Частота мутаций тау в трех сериях дегенеративной деменции, не связанной с болезнью Альцгеймера.Энн Нейрол, 1999; 46: 243–8.

76. ↵

    Rizzu P , Van Swieten JC, Joosse M, и др. . Высокая распространенность мутаций в связанном с микротрубочками белке тау в популяционном исследовании лобно-височной деменции в Нидерландах. Am J Hum Genet1999; 64: 414–21.

77. ↵

    Brown J , Ashworth A, Gydesen S, и др. . Семейная неспецифическая деменция отображается на хромосоме 3.Hum Mol Genet1995; 4: 1625–8.

78. ↵

    Hosler BA , Siddique T, Sapp PC, и др. . Связь семейного бокового амиотрофического склероза с лобно-височной деменцией с хромосомой 9q21 – q22. JAMA2000; 284: 1664–9.

79. ↵

    Брун А . Повторное посещение дегенерации лобной доли не-альцгеймеровского типа. Деменция 1993; 4: 126–31.

80. ↵

    Насреддин З.С. , Логинов М., Кларк Л.Н., и др. .От генотипа к фенотипу: клинико-патологическое и биохимическое исследование лобно-височной деменции и паркинсонизма (FTDP-17), вызванных тау-мутацией P301L. Энн Нейрол, 1999; 45: 704–15.

81. ↵

    Делакур А . Биохимическая и молекулярная характеристика нейрофибриллярной дегенерации при лобно-височной деменции. Dement Geriatr Cogn Disord, 1999; 10 (приложение 1): 75–9.

82. ↵

    Kertesz A , Kawarai T, Rogaeva E, и др. .Семейная лобно-височная деменция с убиквитин-положительными и тау-отрицательными включениями. Неврология 2000; 54: 818–27.

83. ↵

    Кертес А , Мартинес-Лаге П., Дэвидсон В., и др. . Синдром кортикобазальной дегенерации перекрывает прогрессирующую афазию и лобно-височную деменцию. Неврология 2000; 55: 1368–75.

84. ↵

    Gearing M , Olson DA, Watts RL, и др. .Прогрессирующий надъядерный паралич: нейропатологическая и клиническая неоднородность. Неврология, 1994; 44: 1015–24.

85. ↵

    Esmonde T , Giles E, Gibson M, и др. . Нейропсихологические показатели, тяжесть заболевания и депрессия при прогрессирующем надъядерном параличе. J Neurol1996; 243: 638–43.

86. ↵

    Mathuranath PS , Xuereb JH, Bak T, и др. . Кортикобазальная ганглиозная дегенерация и / или лобно-височная деменция? Отчет о двух случаях совпадения и обзор литературы.J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 68: 304–12.

87. ↵

    Grimes DA , Lang AE, Bergeron CB. Деменция как наиболее частое проявление корково-базальной ганглионарной дегенерации. Неврология, 1999; 53: 1969–74.

88. ↵

    Houlden H , Baker M, Morris HR, и др. . Кортикобазальная дегенерация и прогрессирующий надъядерный паралич имеют общий тау-гаплотип. Неврология, 2001; 56: 1702–6.

89. Feany MB , Dickson DW. Нейродегенеративные расстройства с обширной патологией тау-белка: сравнительное исследование и обзор. Энн Нейрол 1996; 40: 139–48.

90. ↵

    Ди Мария Э , Табатон М., Виго Т, и др. . Кортикобазальная дегенерация имеет общий генетический фон с прогрессирующим надъядерным параличом. Энн Нейрол, 2000; 47: 374–7.

91. ↵

    ван Слегтенхорст M , Льюис Дж., Хаттон М.Молекулярная генетика таупатий. Exp Gerontol2000; 35: 461–71.

92. ↵

    Миллер Б.Л. , Чанг Л., Мена И., и др. . Прогрессирующая правосторонняя лобно-височная дегенерация: клинические, нейропсихологические и ОФЭКТ-характеристики. Деменция 1993; 4: 204–13.

93. Эдвардс-Ли Т , Миллер Б.Л., Бенсон Д.Ф., и др. . Височный вариант лобно-височной деменции.Brain1997; 120: 1027–40.

94. ↵

    Rosen HJ , Lengenfelder J, Miller B. Лобно-височная деменция. Neurol Clin2000; 18: 979–92.

95. ↵

    Mesulam MM . Медленно прогрессирующая афазия без генерализованной деменции. Энн Нейрол, 1982; 11: 592–8.

96. Snowden JS , Goulding PJ, Ney D. Семантическая деменция: форма ограниченной церебральной атрофии.Behav Neurol1989; 2: 167–82.

97. ↵

    Ходжес Дж. Р. , Паттерсон К., Оксбери С., и др. . Семантическая деменция. Прогрессирующая плавная афазия с атрофией височной доли. Brain1992; 115: 1783–806.

98. ↵

    Россор МН . Дифференциальный диагноз лобно-височной деменции: болезнь Пика. Dement Geriatr Cogn Disord, 1999; 10 (приложение 1): 43–5.

99. ↵

    Miller BL , Ikonte C, Ponton M, и др. .Изучение критериев исследования Лунда-Манчестера для лобно-височной деменции: корреляции клинической и однофотонной эмиссионной КТ. Неврология 1997; 48: 937–42.

100. ↵

     Lopez OL , Litvan I, Catt KE, и др. . Точность четырех клинико-диагностических критериев диагностики нейродегенеративных деменций. Неврология, 1999; 53: 1292–9.

101. ↵

     Миллер БЛ , Гирхарт Р.Нейровизуализация в диагностике лобно-височной деменции. Dement Geriatr Cogn Disord, 1999; 10 (приложение 1): 71–4.

102. ↵

     Swartz JR , Miller BL, Lesser IM, и др. . Лобно-височная деменция: лечебный ответ на селективные ингибиторы обратного захвата серотонина [опубликованная ошибка опубликована в J Clin Psychiatry 1997 Jun; 58 (6): 275]. J Clin Psychiatry 1997; 58: 212–16.

103. ↵

     Sparks DL , Woeltz VM, Markesbery WR.Изменения активности моноаминоксидазы мозга при старении, болезни Альцгеймера и болезни Пика. Arch Neurol1991; 48: 718–21.

104. ↵

     Фрэнсис П. , Холмс С., Вебстер М., и др. . Предварительные нейрохимические исследования при деменции, не связанной с болезнью Альцгеймера, из-за лобарной атрофии. Деменция 1993; 4: 172–7.

105. ↵

     Perry RJ , Миллер BL. Поведение и лечение лобно-височной деменции.Неврология 2001; 56 (приложение 4): S46–51.

106. ↵

     McKeith IG , Galasko D, Kosaka K, и др. . Консенсусные рекомендации по клинической и патологической диагностике деменции с тельцами Леви (DLB): отчет консорциума о международном семинаре DLB. Неврология 1996; 47: 1113–24.

107. ↵

     Папка М. , Рубио А., Шиффер Р. Обзор болезни с тельцами Леви, новой концепции корковой деменции.J. Neuropsychiatry Clin Neurosci, 1998; 10: 267–79.

108. ↵

     Perry RH , Irving D, Blessed G, и др. . Клинически и невропатологически отличная форма деменции у пожилых людей. Lancet1989; я: 166.

109. ↵

     Ince PG , McArthur FK, Bjertness E, и др. . Невропатологические диагнозы у пожилых пациентов в Осло: болезнь Альцгеймера, болезнь с тельцами Леви, поражения сосудов.Деменция, 1995; 6: 162–8.

110. ↵

     Kosaka K , Iseki E. Диффузная болезнь с тельцами Леви в спектре болезни с тельцами Леви. Материалы международного семинара по деменции с тельцами Леви. Патология, 1995; 27: 1–13.

111. ↵

     Weiner MF , Risser RC, Cullum CM, и др. . Болезнь Альцгеймера и ее вариант с тельцами Леви: клинический анализ посмертно подтвержденных случаев.Am J Psychiatry 1996; 153: 1269–73.

112. ↵

     Polymeropoulos MH , Lavedan C, Leroy E, и др. . Мутация в гене альфа-синуклеина, выявленная в семьях с болезнью Паркинсона. Science1997; 276: 2045–47.

113. ↵

     Фаррер М. , Гвинн-Харди К., Хаттон М., и др. . Генетика нарушений с синуклеиновой патологией и паркинсонизмом. Hum Mol Genet1999; 8: 1901–1905.

114. ↵

     Muenter MD , Forno LS, Hornykiewicz O, и др. . Наследственная форма паркинсонизма – деменции. Энн Нейрол, 1998; 43: 768–81.

115. ↵

     Chen L , Baum L, Ng HK, и др. . Промотор аполипопротеина E и полиморфизм альфа2-макроглобулина генетически не связаны с китайской болезнью Альцгеймера с поздним началом. Neurosci Lett, 1999; 269: 173–7.

116. ↵

     Филли С . Психоневрологические особенности болезни с тельцами Леви. Brain Cogn1995; 28: 229–39.

117. ↵

     McKeith IG , Perry EK, Perry RH. Отчет о второй деменции с помощью международного семинара с тельцами Леви: диагностика и лечение. Консорциум по деменции с тельцами Леви. Неврология, 1999; 53: 902–5.

118. ↵

     Диксон DW , Шмидт М.Л., Ли В.М., и др. .Профиль иммунореактивности нейритов CA2 / 3 гиппокампа при диффузной болезни с тельцами Леви. Acta Neuropathol1994; 87: 269–76.

119. ↵

     Дженсен П. , Нильсен М., Джейкс Р., и др. . Связывание альфа-синуклеина с пузырьками головного мозга отменяется семейной мутацией болезни Паркинсона. J Biol Chem1998; 273: 26292–4.

120. ↵

     Wolozin B , Behl C. Механизмы нейродегенеративных нарушений.Часть 1. Белковые агрегаты. Arch Neurol2000; 57: 793–6.

121. ↵

     Conway K , Harper J, Lansbury P. Ускоренное образование фибрилл in vitro с помощью мутантного альфа-синуклеина, связанного с ранним началом болезни Паркинсона. Нат Мед 1998; 4: 1318–20.

122. ↵

     Hashimoto M , Hsu LJ, Xia Y, и др. . Окислительный стресс вызывает образование амилоидоподобных агрегатов NACP / альфа-синуклеин in vitro.Neuroreport1999; 10: 717–21.

123. ↵

     Дуда JE , Ли В.М., Трояновский JQ. Невропатология агрегатов синуклеина. J Neurosci Res2000; 61: 121–7.

124. ↵

     Mega MS , Masterman DL, Benson DF, и др. . Деменция с тельцами Леви: надежность и валидность клинических и патологических критериев. Неврология 1996; 47: 1403–9.

125. ↵

     Holmes C , Cairns N, Lantos P, et al .Обоснованность текущих клинических критериев болезни Альцгеймера, сосудистой деменции и деменции с тельцами Леви. Br J Psychiatry1999; 174: 45–51.

126. ↵

     McKeith I , Fairbairn A, Perry R, ​​ и др. . Нейролептическая чувствительность у больных старческой деменцией с тельцами Леви. BMJ1992; 305: 673–8.

127. ↵

     Barber R , Ballard C, McKeith IG, и др. .Объемное исследование МРТ деменции с тельцами Леви: сравнение с БА и сосудистой деменцией. Неврология 2000; 54: 1304–9.

128. ↵

     Hashimoto M , Kitagaki H, Imamura T. Медиальная височная атрофия и атрофия всего мозга при деменции с тельцами Леви, объемное МРТ-исследование. Неврология, 1998; 51: 357–62.

129. ↵

     Perry RH , Irving D, Blessed G, и др. . Старческое слабоумие по типу тельца Леви.Клинически и невропатологически отличная форма деменции с тельцами Леви у пожилых людей. J Neurol Sci1990; 95: 119–39.

130. ↵

     Lanctot K , Herrmann N. Donepezil для поведенческих расстройств, связанных с тельцами Леви: серия случаев. Int J Geriatr Psychiatry, 2000; 15: 338–45.

131. ↵

     Shea C , MacKnight C, Rockwood K. Донепезил для лечения тельцов Леви: серия случаев с участием девяти пациентов.Int Psychogeriatr 1998; 10: 229–38.

132. ↵

     McKeith I , Del Ser T, Spano P, и др. . Эффективность ривастигмина при деменции с тельцами Леви: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое международное исследование. Lancet2000; 356: 2031–6.

133. ↵

     McKeith I , Ballard C, Harrison R. Нейролептическая чувствительность к рисперидону при деменции с тельцами Леви [письмо]. Lancet1995; 346: 699.

134. ↵

     Walker Z , Grace J, Overshot R, и др. . Оланзапин при деменции с тельцами Леви: клиническое исследование. Int J Geriatr Psychiatry, 1999; 14: 459–66.

135. ↵

     Burke W , Pfeiffer R, McComb R. Нейролептическая чувствительность к клозапину при деменции с тельцами Леви. J. Neuropsychiatry Clin Neurosci, 1998; 10: 227–9.

136. ↵

     Prusiner SB .Новые белковые инфекционные частицы вызывают скрепи. Science1982; 216: 136–44.

137. ↵

     Prusiner SB . Прионы. Proc Natl Acad Sci USA, 1998; 95: 13363–83.

138. ↵

     Will RG , Alpers MP, Dormont D, et al . Инфекционные и спорадические прионные заболевания. В кн .: Прусинер С.Б., под ред. Биология и болезни прионов . Колд-Спринг-Харбор: Лабораторная пресса Колд-Спринг-Харбор, 1999: 465–507.

139. ↵

     Prusiner SB . Генетические и инфекционные прионные болезни. Arch Neurol1993; 50: 1129–53.

140. ↵

     Коричневый P , Cathala F, Castaigne P, и др. . Болезнь Крейтцфельдта – Якоба: клинический анализ последовательной серии из 230 невропатологически подтвержденных случаев. Энн Нейрол 1986; 20: 597–602.

141. ↵

     Браун П. , Гиббс С.Дж., Роджерс-Джонсон П., и др. .Губчатая энцефалопатия человека: серия Национальных институтов здравоохранения по 300 случаям экспериментально переданных болезней. Энн Нейрол, 1994; 35: 513–29.

142. ↵

     Gambetti P , Parchi P. Бессонница при прионных заболеваниях: спорадические и семейные. N Engl J Med1999; 340: 1675–7.

143. ↵

     Gambetti P , Petersen RB, Parchi P, и др. . Наследственные прионные болезни. В кн .: Прусинер С.Б., под ред. Биология и болезни прионов . Колд-Спринг-Харбор: Лабораторная пресса Колд-Спринг-Харбор, 1999: 508–83.

144. ↵

     Prusiner SB , Bosque PJ. Прионные болезни. В: Braunwald E, ed. Принципы внутренней медицины Харрисона . Нью-Йорк: Макгроу Хилл, 2001.

     .
145. ↵

     Mastrianni JA , Roos RP. Прионные болезни. Семин Neurol2000; 20: 337–52.

146. ↵

     Kretzschmar HA , Ironside JW, DeArmond SJ, и др. .Диагностические критерии спорадической болезни Крейтцфельдта – Якоба. Arch Neurol 1996; 53: 913–20.

147. ↵

     Guentchev M , Wanschitz J, Voigtlander T, и др. . Избирательная уязвимость нейронов при прионных заболеваниях человека. Смертельная семейная бессонница отличается от других видов прионных заболеваний. Am J Pathol, 1999; 155: 1453–147.

148. Феррер I , Касас Р., Ривера Р. Парвальбумин-иммунореактивные корковые нейроны при болезни Крейтцфельда – Якоба.Энн Нейрол, 1993; 34: 864–6.

149. Guentchev M , Groschup MH, Kordek R и др. . Тяжелая, ранняя и избирательная потеря субпопуляции ГАМКергических ингибирующих нейронов при экспериментальных трансмиссивных губчатых энцефалопатиях. Brain Pathol 1998; 8: 615–23.

150. ↵

     Беличенко П.В. , Миклосси Дж., Белсер Б., и др. . Раннее разрушение внеклеточного матрикса вокруг парвальбумин-иммунореактивных интернейронов при болезни Крейтцфельда – Якоба.Neurobiol Dis, 1999; 6: 269–79.

151. ↵

     Страховка ЭД . Трансмиссивные губчатые энцефалопатии у человека. Annu Rev Microbiol1999; 53: 283–314.

152. ↵

     Каммингс JL , Бенсон Д.Ф. Деменция при сосудистых и инфекционных заболеваниях. В: Деменция: клинический подход . Бостон: Баттерворт, 1983: 125–67.

153. ↵

     Masters CL , Gajdusek DC, Gibbs CJ.Семейная встречаемость болезни Крейтцфельдта – Якоба и болезни Альцгеймера. Brain1981; 104: 535–58.

154. Will RG , Alperovitch A, Poser S, и др. . Описательная эпидемиология болезни Крейтцфельдта – Якоба в шести европейских странах, 1993–1995 гг. Группа совместных исследований ЕС для CJD. Энн Нейрол, 1998; 43: 763–7.

155. ↵

     Pals P , Van Everbroeck B, Sciot R, и др. .Ретроспективное исследование болезни Крейтцфельдта – Якоба в Бельгии. Eur J Epidemiol1999; 15: 517–19.

156. ↵

     Vrancken AF , Frijns CJ, Ramos LM. FLAIR МРТ при спорадической болезни Крейтцфельдта – Якоба. Неврология 2000; 55: 147–8.

157. Колли DA , Селлар Р.Дж., Зейдлер М., и др. . МРТ болезни Крейцфельдта – Якоба: особенности визуализации и рекомендуемый протокол МРТ. Clin Radiol, 2001; 56: 726–39.

158. Matoba M , Tonami H, Miyaji H, и др. . Болезнь Крейтцфельдта – Якоба: серийные изменения на диффузионно-взвешенной МРТ. J Comput Assist Tomogr2001; 25: 274–7.

159. ↵

     Poon MA , Stuckey S, Storey E. МРТ-данные о вовлечении мозжечка и гиппокампа в болезнь Крейтцфельдта – Якоба. Нейрорадиология, 2001; 43: 746–9.

160. ↵

     Скотт MR , Уилл Р., Айронсайд Дж., и др. .Убедительные трансгенетические доказательства передачи прионов губчатой ​​энцефалопатии крупного рогатого скота человеку. Proc Natl Acad Sci USA, 1999; 96: 15137–42.

161. Will RG , Ironside JW, Zeidler M, и др. . Новый вариант болезни Крейтцфельдта – Якоба в Великобритании. Lancet1996; 347: 921–5.

162. ↵

     Will RG , Zeidler M, Stewart GE, и др. . Диагностика нового варианта болезни Крейтцфельдта – Якоба.Энн Нейрол, 2000; 47: 575–82.

163. ↵

     Oppenheim C , Brandel JP, Hauw JJ, и др. . МРТ и второй случай vCJD во Франции. Lancet2000; 356: 253–4.

164. ↵
165. ↵

     Verity CM , Николл А., Уилл Р.Г., и др. . Вариант болезни Крейтцфельдта – Якоба у детей в Великобритании: национальное эпиднадзорное исследование. Lancet2000; 356: 1224–7.

166. ↵

     Lorains JW , Henry C, Agbamu DA, и др. .Вариант болезни Крейтцфельдта – Якоба у пожилого пациента. Lancet2001; 357: 1339–40.

167. ↵

     Hill AF , Butterworth RJ, Joiner S, и др. . Исследование варианта болезни Крейтцфельдта – Якоба и других прионных заболеваний человека с помощью биоптатов миндалин. Lancet1999; 353: 183–9.

168. ↵

     Zeidler M , Sellar RJ, Collie DA, и др. . Пульвинарный признак на магнитно-резонансной томографии при варианте болезни Крейтцфельдта – Якоба.Lancet2000; 355: 1412–18.

169. ↵

     Zeidler M , Collie DA, Macleod MA, и др. . FLAIR МРТ при спорадической болезни Крейтцфельдта – Якоба. Неврология 2001; 56: 282.

170. ↵

     Гайдусек ДЦ . Нетрадиционные вирусы, происхождение и исчезновение куру. Science 1977; 197: 943–60.

171. ↵

     Korth C , May BCH, Cohen FE, и др. .Производные акридина и фенотиазина в качестве фармакопрепаратов при прионной болезни. Proc Natl Acad Sci USA, 2001; 98: 9836–41.

Какие 7 стадий деменции?

Деменция поражает не всех одинаково. Он проявляется по-разному у каждого человека и прогрессирует с разной скоростью. Некоторые люди будут оставаться в состоянии легкого упадка в течение длительного периода, в то время как у других могут быстро развиться множественные симптомы. Понимание семи стадий деменции может немного облегчить эти переходные процессы для вашего любимого человека и для вас, как для того, кто за ним ухаживает.

Что такое деменция?

Начнем с самого начала. Термин деменция относится к потере когнитивной функции — будь то способность вспоминать информацию, ясно мыслить или рассуждать. Часто слабоумие и потеря памяти ухудшают способность вашего близкого комфортно и безопасно функционировать в повседневной жизни. Деменция может мешать повседневной деятельности. Их симптомы могут включать потерю памяти, нарушение языковых навыков, неспособность решать проблемы, неспособность управлять собой и потерю внимания.Семья может заметить небольшие изменения в способности любимого человека контролировать свои эмоции. Или они могут чувствовать себя чужими по мере того, как меняется их личность. Вы можете заметить более заметные изменения, такие как отказ от участия в общественных мероприятиях, забвение приема лекарств или прекращение оплаты счетов.

Потеря памяти не является нормальной частью процесса старения. Это не неизбежная часть старости. Память и способность вспоминать могут ухудшаться с возрастом — это нормально, — но их интеллект остается прежним.Эти периоды безобидной забывчивости обычно называют «моментами старости», но они не мешают их повседневной деятельности и не угрожают их безопасности. Деменция отличается от обычных приступов забывчивости.

Как диагностируется деменция?

Ни один тест не может определить, есть ли у вашего близкого деменция. Для постановки диагноза врач изучит несколько факторов, включая полную историю болезни, физический осмотр, лабораторные анализы и выявление модели потери функций и навыков.С высокой степенью уверенности врачи могут диагностировать у человека деменцию, но определить точный тип деменции сложнее. Биомаркеры могут помочь поставить точный диагноз болезни Альцгеймера, которая относится к категории деменции.

Когнитивные тесты

Можно использовать несколько тестов, чтобы помочь измерить когнитивные навыки вашего любимого человека, такие как память, обучение, суждения, язык и продолжительность концентрации внимания. Эти тесты являются полезными индикаторами, если они нуждаются в дальнейшей оценке.Если ваш близкий не проходит тест, его следует направить к специалисту.

• Оценка познания, проводимая врачом общей практики, называется GPCOG. GPCOG, предназначенный для терапевтов, терапевтов или семейных врачей, представляет собой инструмент для выявления когнитивных нарушений.
• Mini-Cog — это трехминутный тест, состоящий из теста на отзыв и теста рисования часов, которые оцениваются. Медицинские работники могут использовать этот тест, чтобы решить, нужна ли полная оценка и дальнейшая оценка.

Неврологическое обследование

Врач проводит неврологическое обследование для оценки физического движения, равновесия, рефлексов и движения глаз. Этот тип обследования может помочь определить такие состояния, как инсульт, опухоль головного мозга, болезнь Паркинсона или другие заболевания, которые могут повлиять на диагноз деменции, и поддаются ли они лечению.

Сканирование мозга

Тесты визуализации мозга могут помочь исключить другие проблемы, которые могут вызвать потерю или ухудшение памяти.

• КТ или МРТ будут сканировать на наличие инсульта, кровотечения, опухоли или гидроцефалии.
• ПЭТ-сканирование можно использовать для выявления паттернов мозговой активности и выявления нескольких форм деменции, включая сосудистую и лобно-височную деменцию.

Лабораторные исследования

Анализ крови может выявить любые физические проблемы, которые могут повлиять на функцию мозга или вызвать умственные нарушения, такие как дефицит витаминов, инфекция, функция печени или почек, уровень электролитов, низкий уровень сахара в крови, признаки воспаления или недостаточная активность щитовидной железы.

Психиатрическая экспертиза

Специалист в области психического здоровья может оценить чувство благополучия пациента и найти признаки депрессии, перепады настроения или любые другие проблемы психического здоровья, которые могут вызвать симптомы потери памяти.

Семь стадий деменции

1 этап : Нет обесценения

Все начинают с 1-го этапа без симптомов когнитивных нарушений. Психическая функция в норме.

Стадия 2 : Очень легкое снижение когнитивных функций

Стадия 2 может варьироваться в зависимости от типичных возрастных проблем с памятью, с которыми сталкивается большинство пожилых людей, таких как забывание конкретных дат или более медленное вспоминание имени или слова.Или эта стадия может включать некоторые из первых признаков деменции, которые часто не очевидны для врачей и близких. Некоторые из побочных эффектов, которые соответствуют стадии 2, включают:

• Забывание повседневных фраз или имен
• Забывание местонахождения важных предметов (потеря очков или ключей от машины)

Стадия 3 : Легкое снижение когнитивных функций

На стадии 3 симптомы слабоумия или болезни Альцгеймера могут стать более заметными для друзей и семьи.Этот этап не окажет большого влияния на повседневную жизнь вашего близкого, но признаки могут включать:

• Проблемы со сложными задачами и решением проблем
• Потеря памяти и забывчивость
• Постоянно задавая один и тот же вопрос
• Снижение работоспособности
• Плохая концентрация и дезорганизация
• Проблемы с вождением или потеря сознания

Стадия 4 : Умеренное снижение когнитивных функций

Стадия 4 обычно определяется как ранняя деменция или болезнь Альцгеймера.Симптомы снижения когнитивных функций очевидны, и ваш близкий должен проконсультироваться с врачом. Признаков на данном этапе:

• Социальная изоляция
• Настроение
• Отсутствие реакции
• Проблемы с рутинными задачами
• Отказ

Стадия 5 : Умеренно тяжелое когнитивное снижение

Стадия 5 — это когда вашему близкому человеку может потребоваться помощь в повседневных делах, например, одеваться или купаться.Им может потребоваться домашний уход или переехать в сообщество по уходу за памятью. Другие симптомы включают:

• Замешательство / забывчивость
• Потеря памяти личных данных и текущих событий
• Снижение остроты ума и способности решать проблемы

Стадия 6: Серьезное снижение когнитивных функций

Также известная как деменция средней степени тяжести или болезнь Альцгеймера средней степени тяжести, на стадии 6 ваш любимый человек будет нуждаться в помощи в повседневной деятельности (ADL), такой как купание, пользование туалетом или прием пищи.Этот этап может включать:

Стадия 7: Очень серьезное снижение когнитивных функций

Стадия 7 — тяжелая болезнь Альцгеймера или поздняя стадия деменции. Ваш любимый человек не может заботиться о себе, может испытывать серьезные двигательные и коммуникативные нарушения, а также может потерять способность говорить или ходить.

Как быстро прогрессирует деменция

Развитие слабоумия у вашего любимого человека так же индивидуально, как и у человека, у которого оно есть. Нет конкретной дорожной карты или графика для перехода через семь этапов.Но все виды деменции прогрессируют и со временем разрушают. Несколько факторов могут повлиять на скорость прогрессирования; в их число входят:

• Возраст
• Тип деменции или смешанной деменции (более одного типа)
• Генетика
• Эмоциональная устойчивость
• Общее физическое здоровье
• Сердечно-сосудистое здоровье
• Диабет
• Инсульт (-ы)
• Основное состояние здоровья
• Повторяющиеся инфекции
• Поддержка со стороны семьи и медицинских служб
• Распорядок дня

Уход на всех стадиях деменции

Уход на ранних стадиях

Хотя большинство неотложных медицинских потребностей вашего близкого можно удовлетворить на ранних этапах, вам может потребоваться помощь с задачами, связанными с памятью или решением проблем.Возможно, вам нужно будет напомнить им о назначении врача и назначить следующий прием, а также вовремя принимать лекарства и получать пополнение запасов по мере необходимости. Возможно, вам потребуется помочь им в управлении своими финансами и выполнении социальных и рабочих обязательств. Иногда им также может потребоваться помощь в запоминании мест, людей, слов и имен. На ранних этапах вы можете побудить их:

Уход на средних стадиях

По данным Ассоциации Альцгеймера, это может быть самый продолжительный период, с которым вы столкнетесь как лицо, осуществляющее уход.Симптомы, связанные со средней стадией, могут сохраняться большую часть поздних лет вашего близкого. За это время вам нужно будет научиться развивать терпение, гибкость и понимание, поскольку выполнение их повседневных функций становится все труднее. Вашему близкому человеку может потребоваться помощь с ADL, он может вести себя странно или расстраиваться и злиться на вас, что может вызывать стресс. Обязательно позаботьтесь о себе и обратитесь к семье, друзьям и другим службам поддержки, чтобы сделать этот переход более плавным.

Уход на поздних стадиях

Согласно Ассоциации Альцгеймера, поздние стадии будут самыми трудными, так как ваш любимый человек сейчас очень слаб и полагается на вас в большей части своей повседневной заботы. На этой поздней стадии будет все труднее побуждать любимого человека есть и спать. В это время они могут потерять способность устойчиво ходить, поэтому эрготерапевт может помочь им оставаться подвижными, не падая. Соберите команду экспертов, которые помогут вам, например, логопеда, который поможет с общением, и диетолога, который порекомендует лучшую еду и альтернативные варианты питания, такие как смешанные блюда, смузи и закуски, которые повышают иммунитет и насыщены питательными веществами.Недержание мочи, серьезная потеря памяти и дезориентация, проблемы с иммунной системой, повторяющиеся движения и странное или необычное поведение также должны контролироваться на этой стадии.

Никогда не бывает легко наблюдать за любимым человеком, страдающим деменцией. С помощью подходящих инструментов вы можете помочь им сориентироваться в своих симптомах и жить полноценной жизнью. Будьте в курсе последних исследований с помощью предупреждений Google и посещайте семинары, проводимые экспертами-докладчиками и медицинскими работниками, чтобы быть в курсе новых методов лечения и ухода.Самое главное, найдите поддерживающее сообщество. Существует множество групп поддержки для тех, кто за вами ухаживает, где вы можете поделиться своими успехами, разочарованиями, страхами и радостями с другими опекунами. Помните, вы не одиноки!

Инновационная и специализированная программа

Aegis Living по уходу за памятью Life’s Neighborhood ^TM разработана, чтобы облегчить симптомы когнитивного спада и отпраздновать жизнь каждого жителя. Каждое сообщество по уходу за памятью защищено для безопасности жителей и вашего душевного спокойствия.Если вы хотите узнать больше об уходе за памятью в Aegis Living, организуйте экскурсию в ближайшем сообществе уже сегодня.

Деменция

Деменция — это синдром — обычно хронического или прогрессирующего характера, при котором наблюдается ухудшение когнитивных функций (то есть способность обрабатывать мысли) сверх того, что можно было бы ожидать от нормального старения. Это влияет на память, мышление, ориентацию, понимание, расчет, способность к обучению, язык и суждения. Сознание не затронуто.Нарушение когнитивной функции обычно сопровождается, а иногда и предшествует ухудшению эмоционального контроля, социального поведения или мотивации.

Деменция возникает в результате различных заболеваний и травм, которые в первую очередь или вторично поражают мозг, таких как болезнь Альцгеймера или инсульт.

Деменция — одна из основных причин инвалидности и зависимости среди пожилых людей во всем мире. Это может быть ошеломляющим не только для людей, у которых это есть, но и для их опекунов и семей.Часто отсутствует осведомленность и понимание деменции, что приводит к стигматизации и препятствиям для диагностики и лечения. Влияние деменции на лиц, осуществляющих уход, семью и общество в целом может быть физическим, психологическим, социальным и экономическим.

Признаки и симптомы

Деменция поражает каждого человека по-разному, в зависимости от воздействия болезни и личности человека до того, как он заболел. Признаки и симптомы, связанные с деменцией, можно разделить на три стадии.

Ранняя стадия: Ранняя стадия слабоумия часто упускается из виду, поскольку она начинается постепенно. Общие симптомы включают:

• забывчивость
• потеря счета времени
• потеря в знакомых местах.

Средняя стадия: По мере того, как деменция переходит в среднюю стадию, признаки и симптомы становятся более четкими и ограничивающими. К ним относятся:

• забывание недавних событий и имен людей
• потеря дома
• возрастающие трудности с общением
• потребность в помощи с личным уходом
• изменение поведения, включая блуждание и повторные допросы.

Поздняя стадия: Поздняя стадия деменции — это одна из почти полной зависимости и бездействия. Нарушения памяти серьезны, а физические признаки и симптомы становятся более очевидными. Симптомы включают:

• незнание времени и места
• трудности с распознаванием родственников и друзей
• возрастающие потребности в помощи по уходу за собой
• трудности при ходьбе
• изменения поведения, которые могут усиливаться и включать агрессию.

Распространенные формы деменции

Есть много различных форм деменции. Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной формой и может составлять 60–70% случаев. Другие основные формы включают сосудистую деменцию, деменцию с тельцами Леви (аномальные агрегаты белка, которые развиваются внутри нервных клеток) и группу заболеваний, которые способствуют лобно-височной деменции (дегенерация лобной доли мозга). Границы между различными формами деменции нечеткие, и смешанные формы часто сосуществуют.

Уровни деменции

Во всем мире деменцией страдают около 50 миллионов человек, из которых почти 60% живут в странах с низким и средним уровнем доходов. Каждый год появляется около 10 миллионов новых случаев.

Расчетная доля населения в возрасте 60 лет и старше, страдающих деменцией в данный момент времени, составляет 5-8%.

Согласно прогнозам, общее число людей с деменцией достигнет 82 миллионов в 2030 году и 152 в 2050 году. Большая часть этого увеличения объясняется увеличением числа людей с деменцией, живущих в странах с низким и средним уровнем доходов.

Лечение и уход

В настоящее время не существует лечения для лечения деменции или изменения ее прогрессирующего течения. Многочисленные новые методы лечения исследуются на различных этапах клинических испытаний.

Однако многое можно предложить для поддержки и улучшения жизни людей с деменцией, их опекунов и семей. Основными целями лечения деменции являются:

• ранняя диагностика для содействия раннему и оптимальному ведению
• оптимизации физического здоровья, познания, активности и благополучия
• выявление и лечение сопутствующего физического заболевания
• обнаружение и лечение сложных поведенческих и психологических симптомов
• предоставление информации и длительное -срочная поддержка опекунов.

Факторы риска и профилактика

Хотя возраст является самым сильным из известных факторов риска деменции, он не является неизбежным следствием старения. Кроме того, деменция поражает не только пожилых людей — деменция с ранним началом (определяемая как появление симптомов в возрасте до 65 лет) составляет до 9% случаев. Исследования показывают, что люди могут снизить риск развития деменции, если будут регулярно заниматься спортом, не курить, избегать вредного употребления алкоголя, контролировать свой вес, придерживаться здоровой диеты и поддерживать нормальное кровяное давление, уровень холестерина и сахара в крови.Дополнительные факторы риска включают депрессию, низкий уровень образования, социальную изоляцию и когнитивную пассивность.

Социально-экономические последствия

Деменция имеет серьезные социальные и экономические последствия с точки зрения прямых затрат на медицинскую и социальную помощь, а также затрат на неформальную помощь. В 2015 году общие глобальные социальные издержки деменции оценивались в 818 миллиардов долларов США, что эквивалентно 1,1% мирового валового внутреннего продукта (ВВП). Общая стоимость как доля ВВП варьировалась от 0.От 2% в странах с низким и средним уровнем доходов до 1,4% в странах с высоким уровнем доходов.

Воздействие на семьи и лиц, осуществляющих уход

Деменция может быть непосильной для семей пострадавших и лиц, осуществляющих уход за ними. Физическое, эмоциональное и финансовое давление может вызвать большой стресс для семей и лиц, осуществляющих уход, и требуется поддержка со стороны здравоохранения, социальной, финансовой и правовой систем.

Права человека

Людям с деменцией часто отказывают в основных правах и свободах, доступных для других.Во многих странах физические и химические ограничения широко используются в домах престарелых и в отделениях неотложной помощи, даже когда существуют правила, защищающие права людей на свободу и выбор.

Необходима соответствующая и благоприятная законодательная среда, основанная на международно признанных стандартах прав человека, чтобы гарантировать высочайшее качество ухода за людьми с деменцией и лицами, осуществляющими уход за ними.

Ответные меры ВОЗ

ВОЗ считает деменцию одним из приоритетов общественного здравоохранения.В мае 2017 г. Всемирная ассамблея здравоохранения одобрила Глобальный план действий по мерам общественного здравоохранения в ответ на деменцию на 2017-2025 гг. . План представляет собой комплексный план действий — для политиков, международных, региональных и национальных партнеров и ВОЗ в следующих областях: борьба с деменцией как приоритетная задача общественного здравоохранения; повышение осведомленности о деменции и создание инициатив, благоприятствующих деменции; снижение риска деменции; диагностика, лечение и уход; информационные системы по деменции; поддержка лиц, ухаживающих за деменцией; и исследования и инновации

Международная платформа наблюдения, Глобальная обсерватория деменции (GDO), была создана для политиков и исследователей, чтобы облегчить мониторинг и обмен информацией о политике в области деменции, предоставлении услуг, эпидемиологии и исследованиях.ВОЗ также разрабатывает платформу для обмена знаниями для облегчения обмена передовым опытом в области деменции.

ВОЗ разработала На пути к плану деменции: руководство ВОЗ , которое предоставляет государствам-членам рекомендации по созданию и реализации плана по деменции. Руководство тесно связано с ГУО ВОЗ и включает в себя сопутствующие инструменты, такие как контрольный список, для руководства подготовкой, разработкой и выполнением плана по деменции. Его также можно использовать для отображения заинтересованных сторон и установки приоритетов.

Руководящие принципы ВОЗ по снижению риска снижения когнитивных функций и деменции содержат научно обоснованные рекомендации по вмешательствам для снижения изменяемых факторов риска деменции, таких как недостаточная физическая активность и нездоровое питание, а также по контролю заболеваний, связанных с деменцией, включая гипертонию и сахарный диабет.

Деменция также является одним из приоритетных состояний в Программе действий ВОЗ по устранению пробелов в области психического здоровья (mhGAP), которая является ресурсом для врачей широкого профиля, особенно в странах с низким и средним уровнем доходов, с целью оказания им помощи в оказании первой линии помощи психическим больным. неврологические расстройства и расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ.

ВОЗ разработала iSupport, программу обучения знаниям и навыкам для лиц, осуществляющих уход за людьми, живущими с деменцией. iSupport доступен в виде бумажной копии руководства и уже внедряется в нескольких странах. Онлайн-версия iSupport будет доступна в ближайшее время.

Старческое слабоумие | Psychology Wiki

Старческое слабоумие (от латинского de — «отдельно, далеко» + mens (родительный падеж mentis ) «разум») — это прогрессирующее снижение когнитивной функции из-за повреждения или заболевания головного мозга. сверх того, что можно было бы ожидать от нормального старения.Хотя деменция гораздо чаще встречается в гериатрической популяции, она может возникнуть на любом этапе взрослого возраста. Это возрастное ограничение является определяющим, поскольку схожие наборы симптомов, вызванные органической дисфункцией мозга, получают по-разному в популяциях моложе взрослого (см., Например, нарушения развития).

При деменции затронутыми областями познания могут быть память, внимание, язык и решение проблем. В первую очередь затрагиваются высшие психические функции. Особенно на более поздних стадиях заболевания пораженные люди могут быть дезориентированы во времени (не зная, какой день недели, день месяца, месяц или даже год), на месте (не зная, где они), и лично (не зная, кто они такие).

Симптомы деменции можно классифицировать как обратимые или необратимые в зависимости от этиологии заболевания. Менее 10 процентов случаев деменции вызваны причинами, которые в настоящее время могут быть устранены лечением. Из этих случаев почти 100% — люди пожилого возраста. Деменция — это термин, обозначающий синдром неспецифического заболевания (набор симптомов), который вызывается многими различными специфическими процессами болезни, точно так же, как симптомы органной дисфункции, такие как одышка, желтуха или боль, имеют разные этиологии. .

Без тщательного анализа анамнеза кратковременный синдром делирия можно легко спутать с деменцией, поскольку многие из этих симптомов также присутствуют при деменции. Некоторые психические заболевания, включая депрессию и психоз, также могут вызывать симптомы, которые следует дифференцировать как от делирия, так и от деменции. ^[1]

Распространенность деменции растет по мере увеличения продолжительности жизни во всем мире. В частности, в западных странах растет беспокойство по поводу экономических последствий, которые деменция будет иметь в будущем для пожилых людей.По оценкам, в 2006 г. распространенность деменции в Австралии составляет 1,03% населения в целом. Хотя в сообщениях о некоторых из самых долгоживущих людей утверждается, что они не страдают от этого заболевания (например, Йоне Минагава), это заболевание сильно связано с возрастом; 1% лиц в возрасте 60-65 лет, 6% лиц в возрасте 75-79 лет и 45% лиц в возрасте 95 лет и старше страдают этим синдромом. ^[2]

Правильный дифференциальный диагноз между типами деменции (см. Ниже) потребует, как минимум, направления к специалисту, например.грамм. гериатрический терапевт, гериатрический психиатр, невролог, нейропсихолог или геропсихолог. Однако существуют некоторые краткие тесты (5-15 минут), которые имеют разумную надежность и могут использоваться в офисе или в других условиях для проверки когнитивного статуса на наличие нарушений, которые считаются патологическими. Примеры таких тестов включают сокращенную оценку психического состояния (AMTS), краткую оценку психического состояния (MMSE), модифицированную краткую оценку психического состояния (3MS), ^[3], Инструмент проверки когнитивных способностей (CASI), ^{[4 ]} и тест рисования часов. ^[5]

Оценка AMTS менее шести (из возможных десяти) и оценка MMSE ниже 24 (из возможных 30) указывают на необходимость дальнейшей оценки. Оценки должны интерпретироваться в контексте образовательного и другого образования человека и конкретных обстоятельств; например, человек, находящийся в сильной депрессии или испытывающий сильную боль, не будет ожидать хороших результатов по многим тестам на умственные способности.

Краткое обследование психического состояния [править | редактировать источник]

Основная статья: Краткое обследование психического состояния

The U.Целевая группа по профилактическим услугам (USPSTF) рассмотрела тесты на когнитивные нарушения и пришла к выводу: ^[6]

чувствительность от 71% до 92%

специфичность от 56% до 96%

Копию MMSE можно найти в приложении к исходной публикации. ^[7]

Модифицированный краткий экзамен по психическому состоянию (3MS) [править | редактировать источник]

Копия 3MS находится в сети. ^[8] Метаанализ пришел к выводу, что экзамен по модифицированному мини-психическому состоянию (3MS) имеет: ^[9]

чувствительность от 83% до 94%

специфичность от 85% до 90%

Сокращенная оценка умственных способностей [редактировать | редактировать источник]

Основная статья: сокращенный результат интеллектуального теста

Мета-анализ заключил: ^[9]

чувствительность от 73% до 100%

специфичность от 71% до 100%

Другие исследования [править | редактировать источник]

Было изучено множество других тестов ^{[10] [11] [12]} включая форму примера теста рисования часов).Хотя некоторые из них могут оказаться лучшими альтернативами MMSE, в настоящее время MMSE изучен лучше всего. Однако доступ к MMSE теперь ограничен соблюдением его авторских прав (подробности).

Другой подход к скринингу на деменцию — попросить информатора (родственника или другого помощника) заполнить анкету о повседневных когнитивных функциях человека. Анкеты информаторов предоставляют дополнительную информацию для кратких когнитивных тестов. Вероятно, самый известный вопросник такого рода — это Анкета информатора о когнитивном снижении у пожилых людей (IQCODE). ^[13]

Дальнейшая оценка включает повторное тестирование в другой день и проведение других (а иногда и более сложных) тестов психической функции, таких как формальное нейропсихологическое тестирование.

Лабораторные исследования [править | редактировать источник]

Обычные анализы крови также обычно проводятся для исключения излечимых причин. Эти тесты включают витамин B12, фолиевую кислоту, тиреотропный гормон (ТТГ), С-реактивный белок, полный анализ крови, электролиты, кальций, функцию почек и ферменты печени.Аномалии могут указывать на дефицит витаминов, инфекцию или другие проблемы, которые обычно вызывают спутанность сознания или дезориентацию у пожилых людей. Проблема усложняется тем фактом, что они чаще вызывают спутанность сознания у людей с ранним слабоумием, так что «обращение» таких проблем может быть только временным.

Хроническое употребление таких веществ, как алкоголь, также может предрасполагать пациента к когнитивным изменениям, указывающим на деменцию.

Imaging [править | редактировать источник]

Обычно выполняется компьютерная томография или магнитно-резонансная томография (МРТ), хотя эти методы (как указано ниже) не имеют оптимальной чувствительности для диффузных метаболических изменений, связанных с деменцией у пациента, у которого нет серьезных неврологических проблем (например, паралич или слабость) при неврологическом осмотре.КТ или МРТ могут указывать на гидроцефалию с нормальным давлением, потенциально обратимую причину деменции, и могут давать информацию, относящуюся к другим типам деменции, таким как инфаркт (инсульт), который может указывать на сосудистый тип деменции. Однако функциональные методы нейровизуализации ОФЭКТ и ПЭТ показали такую ​​же способность диагностировать деменцию, как и клиническое обследование. ^[14] Способность ОФЭКТ дифференцировать сосудистую причину от причины деменции, вызванной болезнью Альцгеймера, превосходит дифференциацию с помощью клинического исследования. ^[15]

Корковые деменции [править | редактировать источник]

Подкорковые деменции [править | редактировать источник]

• Деменция, не указанная иначе (используется в случаях, когда не соблюдаются конкретные критерии)

Деменция и деменция с ранним началом связаны с нейровисцеральными порфириями. Порфирия занесена в учебники по дифференциальной диагностике деменции. Поскольку острая перемежающаяся порфирия, наследственная копропорфирия и пестролистная порфирия усугубляются токсинами окружающей среды и лекарственными препаратами, следует исключить расстройства при повышении этиологии.

За исключением перечисленных выше излечимых типов, от этой болезни нет лекарства, хотя ученые продолжают создавать лекарства, замедляющие этот процесс. Ингибиторы холинэстеразы часто используются на ранних стадиях заболевания. Также могут быть уместны когнитивные и поведенческие вмешательства. Также важно просвещение и эмоциональная поддержка опекуна (или опекуна) ( см. Также уход за пожилыми людьми ).

Канадское исследование показало, что двуязычие в течение всей жизни оказывает заметное влияние на отсрочку начала деменции в среднем на четыре года по сравнению с пациентами, говорящими на одном языке.Исследователи определили, что начало симптомов деменции в одноязычной группе произошло в среднем в 71,4 года, а в двуязычной — 75,5 года. Разница сохранялась даже после рассмотрения возможного влияния культурных различий, иммиграции, формального образования, занятости и даже пола на результаты. ^[16]

Лекарства [править | редактировать источник]

Такрин (Cognex), донепезил (Aricept), галантамин (Reminyl) и ривастигмин (Exelon) одобрены Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) для лечения деменции, вызванной болезнью Альцгеймера.Они могут быть полезны при других подобных заболеваниях, вызывающих деменцию, таких как болезнь Паркинсона или сосудистая деменция. ^[17]

• Блокаторы N-метил-D-аспартата

Препараты из класса, известного как блокаторы N-метил-D-аспартата (NMDA), включают мемантин (Namenda), одобренный FDA для лечения умеренных и умеренных заболеваний. -тяжелая деменция.

Off label [редактировать | править источник]

• Ингибиторы амилоидных отложений

Миноциклин и клиохинолин, антибиотики, могут помочь уменьшить амилоидные отложения в головном мозге людей с болезнью Альцгеймера. ^[18]

Галоперидол (Haldol), рисперидон (Risperdal), оланзапин (Zyprexa) и кветиапин (Seroquel) часто назначают для лечения психоза и возбуждения. Лечение психоза или возбуждения, связанных с деменцией, направлено на уменьшение психотических симптомов (например, паранойи, бреда, галлюцинаций), крика, агрессивности и / или насилия. ^{[19] [20]}

Депрессия часто связана с деменцией и, как правило, ухудшает когнитивные и поведенческие нарушения.Антидепрессанты могут быть полезны для облегчения когнитивных и поведенческих симптомов за счет восстановления регуляции нейротрансмиттеров за счет повторного захвата серотонина, норадреналина и дофамина.

Многие пациенты с деменцией испытывают симптомы тревоги. Хотя бензодиазепины, такие как диазепам (валиум), использовались для лечения тревоги в других ситуациях, их часто избегают, поскольку они могут усиливать возбуждение у людей с деменцией или обладают слишком сильным седативным действием. Буспирон (Буспар) на начальном этапе часто пробуют при легкой или умеренной тревожности.

Селегилин, препарат, используемый в основном для лечения болезни Паркинсона, по-видимому, замедляет развитие деменции. Считается, что селегилин действует как антиоксидант, предотвращая повреждение свободными радикалами. Однако он также действует как стимулятор, что затрудняет определение того, связано ли отсрочка появления симптомов деменции с защитой от свободных радикалов или с общим повышением активности мозга из-за воздействия стимулятора.

Основная статья: Профилактика деменции

Поскольку от деменции нет лекарства, лучшее, что может сделать человек, — это в первую очередь предотвратить ее развитие.

Главный метод предотвращения деменции — вести активный образ жизни, как умственно, так и физически. Похоже, что регулярное умеренное употребление алкоголя (пива, вина или крепких спиртных напитков) может снизить риск. ^[21]

Кроме того, существуют лекарства, которые могут способствовать предотвращению развития деменции, в том числе лекарства от гипертонии, антидиабетические препараты и НПВП. ^[22]

Исследования, опубликованные в журналах США, показали, что средиземноморская диета или долгосрочные добавки с бета-каротином могут предотвратить деменцию.[2]

Вождение автомобиля с деменцией может привести к серьезным травмам или даже смерти для себя и других людей. Врачи должны посоветовать провести соответствующее обследование, когда следует отказаться от вождения. ^[23]

Закон о Бейкере Флориды позволяет правоохранительным и судебным органам проводить психологическую оценку тех, кто подозревается в деменции или других психических расстройствах.

Центры дневного ухода за взрослыми, а также специальные отделения в домах престарелых часто оказывают специализированную помощь пациентам с деменцией.Центры дневного ухода за взрослыми предлагают участникам присмотр, отдых, питание и ограниченное медицинское обслуживание, а также предоставляют передышку воспитателям.

1. ↑ Американский семейный врач, 1 марта 2003 г., Делириум.
2. ↑ Оценки и прогнозы деменции: штаты и территории Австралии. Австралия при болезни Альцгеймера. URL-адрес, доступ к которому осуществлен 04 октября 2006 г.
3. ↑ Дэн Э. Л., Чуй Х. С. Экзамен по модифицированному кратковременному психическому состоянию (3MS). J Clin Psychiatry 1987; 48: 314–18. PMID 3611032
4. ↑ Teng E L, Hasegawa K, Homma A, et al.Инструмент скрининга когнитивных способностей (CASI): практический тест для кросс-культурных эпидемиологических исследований деменции. Int Psychogeriatr 1994; 6: 45–58. PMID 8054493
5. ↑ Royall, D .; Cordes J .; И Полк М. (1998). CLOX: задача рисования исполнительных часов. J Neurol Neurosurg Psychiatry 64 (5): 588-94.
6. ↑ Бустани, М .; Петерсон, Б .; Hanson, L .; Harris, R .; И Лор, К. (2003). Скрининг на деменцию в системе первичной медико-санитарной помощи: краткое изложение данных по U.S. Целевая группа по профилактическим услугам. Ann Intern Med 138 (11): 927-37.
7. ↑ Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR (1975). «Мини-психическое состояние». Практический метод оценки когнитивного состояния пациентов для клинициста. Журнал психиатрических исследований 12 (3): 189-98.
8. ↑ Приложение: Модифицированное минимальное психическое состояние (3MS). URL-адрес, доступ к которому осуществлен 06 сентября 2007 г.
9. ↑ ^{9,0 9.1} Каллен Б., О’Нил Б., Эванс Дж. Дж., Коэн РФ, Лолор Б.А. Обзор скрининговых тестов на когнитивные нарушения. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2007 август; 78 (8): 790-9. Epub 18 декабря 2006 г. PMID 17178826
10. ↑ Sager, M .; Hermann, B .; La Rue, A .; И Вудард Дж. (2006). Скрининг на деменцию в клиниках памяти на базе сообщества. WMJ 105 (7): 25-9.
11. ↑ Fleisher, A .; Соуэлл Б .; Тейлор С .; Gamst A .; Petersen R .; & Thal L .. Клинические предикторы прогрессирования болезни Альцгеймера при амнестических умеренных когнитивных нарушениях. Неврология .
12. ↑ Карлавиш, Дж. И Кларк, К. (2003). Диагностическая оценка пожилых пациентов с легкими проблемами памяти. Ann Intern Med 138 (5): 411-9.
13. ↑ Jorm, A.F. (2004). Анкета информатора о когнитивном снижении у пожилых людей (IQCODE): обзор. Международная психогериатрия, 16, 1-19.
14. ↑ Bonte, FJ, Harris TS, Hynan LS, Bigio EH, White CL 3rd (июль 2006 г.). Tc-99m HMPAO SPECT в дифференциальной диагностике деменции с гистопатологическим подтверждением. Клиническая ядерная медицина 31 (7): 376-8.
15. ↑ Дугалл, Нью-Джерси, Брюггинк С., Эбмайер КП (ноябрь-декабрь 2004 г.). Систематический обзор диагностической точности 99mTc-HMPAO-SPECT при деменции. Американский журнал гериатрической психиатрии 12 (6): 554-70.
16. ↑ Канадское исследование показывает, что двуязычие имеет защитный эффект в отсрочке развития деменции на четыре года. Медицинские новости сегодня. URL-адрес, доступ осуществлен 16 января 2007 г.
17. ↑ Ллео А., Гринберг С.М., Growdon JH. Современная фармакотерапия болезни Альцгеймера. Annu Rev Med. 2006; 57: 513-33. Рассмотрение. PMID 16409164
18. ↑ Choi, Y., Kim, HS, Shin, KY, Kim, EM, Kim, M., Kim, HS, Park, CH, Jeong, YH, Yoo, J., Lee, JP, Chang KA, Kim S. ., & Suh, YH Родственный миноциклин ослабляет гибель нейрональных клеток и улучшает когнитивные нарушения в моделях болезни Альцгеймера. Нейропсихофармакология . 2007 Apr 4; PMID 17406652
19. ↑ Вэй, З., Mousseau, D.D., Dai, Y., Cao, X., Li, X.M. (2006). Галоперидол вызывает апоптоз через систему рецепторов сигма2 и Bcl-XS. Pharmacogenomics J. 6 (4): 279-88. Epub, 2006, 7 февраля, PMID 16462815
20. ↑ Ван, Х., Сюй, Х., Дайк, Л.Э., и Ли, X.M. (2005). Оланзапин и кветиапин защищают клетки PC12 от окислительного стресса, вызванного бета-амилоидным пептидом (25-35), и последующего апоптоза. Journal Neuroscience Res, 81 (4): 572-80. PMID 15948179
21. ↑ Мулкамал, К.J., и др. . Проспективное исследование потребления алкоголя и риска деменции у пожилых людей. Журнал Американской медицинской ассоциации , 2003 (19 марта), 289 , 1405-1413; Гангули М., и др. . Потребление алкоголя и когнитивные функции в пожилом возрасте: продольное исследование сообщества. Неврология , 2005, 65 , 1210-12-17; Хуанг В., и др. . Употребление алкоголя и заболеваемость деменцией в выборке населения в возрасте 75 лет и старше. Journal of Clinical Epidemiology , 2002, 55 (10) , 959-964; Роджерс, Б., и др. . Нелинейные отношения между когнитивной функцией и потреблением алкоголя у людей молодого, среднего и пожилого возраста: проект PATH Through Life. Наркомания , 2005, 100 (9) , 1280-1290; Ансти, К. Дж., и др. . Более низкие результаты когнитивных тестов, наблюдаемые при употреблении алкоголя, связаны с демографическими, личностными и биологическими факторами: проект «ПУТЬ по жизни». Наркомания , 2005, 100 (9) , 1291-1301; Эспеланд М., и др. . Связь между употреблением алкоголя и доменной познавательной функцией у пожилых женщин. Neuroepidemiology , 2006, 1 (27) , 1-12; Stampfer, M.J., et al. Влияние умеренного употребления алкоголя на когнитивные функции у женщин. Медицинский журнал Новой Англии , 2005, 352 , 245-253; Руйтенберг, А., и др. . Потребление алкоголя и риск деменции: Роттердамское исследование. Ланцет , 2002, 359 (9303) , 281-286; Scarmeas, N., и др. . Средиземноморская диета и риск болезни Альцгеймера. Annals of Neurology , 2006 (опубликовано в Интернете 18 апреля 2006 г.).
22. ↑ Департамент здравоохранения и людских ресурсов Западной Вирджинии (с дальнейшими ссылками на эксперименты соответственно)
23. ↑ Драйверы с деменцией — растущая проблема, предупреждают доктора, CBC News, Канада, 19 сентября 2007 г.

Психические расстройства и расстройства поведения, МКБ-10 (F · 290–319)
Неврологические / симптоматические	Деменция (болезнь Альцгеймера, мультиинфарктная деменция, болезнь Пика, болезнь Крейтцфельдта-Якоба, болезнь Хантингтона, болезнь Паркинсона, комплекс деменции СПИДа, лобно-височная деменция) · Делирий · Постконтузионный синдром
Психоактивное вещество	алкоголь (пьянство, алкогольная зависимость, белая горячка, синдром Корсакова, злоупотребление алкоголем) · опиатов (опиоидная зависимость) · седативное / снотворное (бензодиазепиновая абстиненция) · кокаин (кокаиновая зависимость (общая кокаиновая зависимость) · (общая зависимость от кокаина) · Интоксикация, злоупотребление наркотиками, физическая зависимость, абстиненция)
Психотическое расстройство	Шизофрения (дезорганизованная шизофрения) · Шизотипическое расстройство личности · Бредовое расстройство · Folie à deux · Шизоаффективное расстройство
Настроение (аффективное)	Мания · Биполярное расстройство · Клиническая депрессия · Циклотимия · Дистимия
Невротик, стресс и соматоформ	Тревожное расстройство (агорафобия, паническое расстройство, паническая атака, генерализованное тревожное расстройство, социальная тревожность) · ОКР · Острая стрессовая реакция · ПТСР · Расстройство адаптации · Конверсионное расстройство (синдром Гансера) · Соматоформное расстройство (соматическое расстройство, дисморфическое расстройство тела, ипохондрия, Нозофобия, синдром Да Коста, Психалгия) · Неврастения
Физиологические / физические поведенческие	Расстройство пищевого поведения (нервная анорексия, нервная булимия) · Расстройство сна (диссомния, бессонница, гиперсомния, парасомния, ночной ужас, кошмар) · Сексуальная дисфункция (эректильная дисфункция, преждевременная эякуляция, вагинизм, диспареуния3 · 9000, постсексуальная депрессия).
Взрослая личность и поведение	Расстройство личности · Пассивно-агрессивное поведение · Клептомания · Трихотилломания · Вуайеризм · Мнимое расстройство · Синдром Мюнхгаузена · Эго-дистоническая сексуальная ориентация
Умственная отсталость	Умственная отсталость
Психологическое развитие (нарушение развития)	Специфические: речь и язык (расстройство экспрессивной речи, афазия, экспрессивная афазия, рецептивная афазия, синдром Ландау-Клеффнера, лисп) · Схоластические навыки (дислексия, дисграфия, синдром Герстмана) · Двигательная функция (диспраксия развития) Распространенные: аутизм · синдром Ретта · синдром Аспергера
Поведенческие и эмоциональные, Начало детского и подросткового возраста	СДВГ · Расстройство поведения · Оппозиционно-вызывающее расстройство · Расстройство разлуки · Избирательный мутизм · Реактивное расстройство привязанности · Тиковое расстройство · Синдром Туретта · Речь (заикание · беспорядок)

Старческое слабоумие — что это и что вызывает?

Деменция обычно бывает разных форм; один из них предположительно старческое слабоумие.Как правило, это термин, который в прошлом использовался для описания всех типов деменции.

Это уже не так, поскольку старость больше не используется в качестве диагноза деменции. Прежде чем углубляться в эту болезнь, лучше для начала описать, что такое дряхлость.

Что такое старческое или старческое слабоумие?

Старость — это ухудшение психики и тела, которое обычно сопровождается старением.

У большинства людей старческого возраста обычно наблюдается снижение умственных способностей или снижение когнитивных способностей.

Это может характеризоваться неспособностью человека вспоминать информацию, концентрироваться и правильно оценивать ситуацию.

К сожалению, слово «дряхлый» долгое время имело нежелательный оттенок, в основном из-за непонимания проблем, которые возникают с возрастом.

Это приводит к тому, что люди неправильно используют это слово.

Это значит, что старческий человек ошеломлен, сбит с толку или не может нормально функционировать, а не воспринимает это как подлинное состояние здоровья.

В настоящее время мы больше не используем термин «старческий» для описания пожилых людей.

Термин «старческий» также использовался в сочетании с другими фразами.

К ним относятся старческое слабоумие, старческие бляшки и старческая болезнь Альцгеймера. Он также был добавлен как описатель других заболеваний, таких как старческий остеопороз или старческий артрит.

В таком контексте «старческий» обычно относится к возрасту (старше), когда состояние начало развиваться, и не имеет ничего общего с когнитивной функцией или ухудшением.

Несколько симптомов связаны со старостью, например:

• Морщинистая кожа
• Изменения осанки
• Снижение мышечной силы
• Жесткость суставов
• Хрупкие кости или потеря костной массы
• Изменения мышц и хрусталика глаза
• Хрупкие кости
• Артерии затвердевшие
• Потеря слуха или зрения
• Временами детское поведение
• Нарушение суждения
• Потеря памяти

Большинство физических изменений связано с возрастом.С другой стороны, мы можем отнести психологические изменения к старению корковых клеток головного мозга.

Старость в большинстве случаев относится к умственному упадку.

Факторы, вызывающие старость

Нам известны многие причины, которые могут привести к старости, в том числе:

1. Болезнь Альцгеймера

Это возглавляет список наиболее распространенных причин дряхлости. Короче говоря, болезнь Альцгеймера обычно начинается с проблем с обучением, а также с воспоминаний о недавних событиях.

2. Заболевания головного мозга

Человек, страдающий расстройством мозга, является потенциальным кандидатом на старость. Расстройства могут быть вызваны чем угодно: болезнью, инфекцией или травмой.

3. Состояние здоровья

Также задокументировано множество заболеваний, вызывающих дряхлость. К ним могут относиться такие заболевания, как болезнь Пика, болезнь Паркинсона, сосудистая деменция, инсульт, болезнь Хантингтона, СПИД, синдром Дауна и многие другие.

4. Депрессия

Лица, страдающие большой депрессией, также подвержены риску старости.

5. Алкоголь и наркомания

Люди, злоупотребляющие алкоголем и наркотиками, склонны к старости. Точно так же люди, которые вдыхают краску или любые другие вещества, так что они могут стать сильными, также подвергаются повышенному риску развития дряхлости.

6. Обезвоживание и передозировка лекарств

Это факторы, которые могут вызвать у человека признаки дряхлости, которые в большинстве случаев приводят к ложному диагнозу деменции.

Судя по указанным выше признакам, очевидно, что некоторые факторы, приводящие к старости, аналогичны факторам деменции.

По этой причине для каждого, у кого есть признаки деменции, важно сначала пройти обследование у профессионала, чтобы подтвердить диагноз.

Теперь, когда у вас есть небольшое представление о старческом слабоумие, давайте вернемся к старческому слабоумию.

Что такое дряхлость?

Судя по использованию этого термина в прошлом, можно с уверенностью сказать, что это умственное ухудшение, обычно связанное со старостью.

Существует две модели этого типа деменции:

1.Тот, который возникает из-за деменции (атрофии) типа Альцгеймера.
2. Второй — обычно результат сосудистых заболеваний, чаще всего инсульта.

Основные различия между деменцией и старческим возрастом

К настоящему времени должно быть совершенно ясно, что старение и слабоумие — это два разных заболевания, хотя многие могут использовать эти термины как синонимы.

Деменция — это медицинский термин, обозначающий широкий спектр состояний мозга, которые могут привести к прогрессивному ухудшению того, как человек запоминает и думает.

В конце концов, потеря этих способностей может усложнить людям заботу о себе и работу, как раньше.

Деменция, конечно же, не дряхлость, потому что серьезное снижение умственных способностей не является частью нормального процесса старения.

Деменция может приводить к нескольким причинам, например:

Если вы посмотрите на причины старческого возраста и слабоумия, можно заметить некоторое сходство, но есть и некоторые существенные различия.

Большинство сравнимых причин существует, потому что оба состояния обычно поражают пожилых людей по мере их взросления.

С одной стороны, слабоумие может серьезно подорвать мыслительные способности человека, зрительное восприятие, коммуникативные навыки, способности фокусировки и память.

Это болезнь, которая может перевернуть вашу жизнь.

Старость редко мешает повседневной жизни человека, особенно если он активно замедляет или сводит к минимуму процесс упадка.

Лица, страдающие дряхлостью, могут иногда с трудом вспоминать знакомых, вещи, события или с трудом подбирать правильные слова для использования в конкретный момент.

Хотя люди с деменцией также могут проходить через это, как правило, это происходит постоянно, а не время от времени, как в случае дряхлости.

Человек с дряхлостью может вспомнить вещи позже, и большинство из них может успешно использовать организационные инструменты и заметки.

Обычно этого не происходит с людьми, страдающими деменцией, особенно если они находятся на последней стадии болезни.

Родным и близким человека, страдающего дряхлостью, не стоит беспокоиться о его или ее проблемах с памятью.

Ситуация отличается от случаев деменции, потому что члены семьи постоянно беспокоятся о памяти человека.

Также важно отметить, что еще одно различие между дряхлостью и деменцией заключается в том, что деменция является общепринятым медицинским термином.

Старость, однако, еще не признана международным медицинским термином.

Сходства между старческим возрастом и деменцией

Поскольку старческое слабоумие больше не существует, целесообразно рассмотреть условия отдельно.

Хотя эти два условия не являются синонимами, у них есть много общего, в том числе:

1. Одно из основных сходств между этими двумя понятиями заключается в том, что они обычно поражают людей старше 65 лет. Это не означает, что молодые люди не могут заболеть слабоумием или дряхлостью, но в большинстве случаев это происходит по мере взросления людей. старшая.

2. И слабоумие, и дряхлость не имеют однозначных методов лечения. Говоря о лечении дряхлости, можно с уверенностью сказать, что от нормального старения нет лекарства.

Однако есть несколько вещей, которые люди могут сделать, чтобы предотвратить его серьезность и упадок.

Сюда входят такие вещи, как поддержание физической активности, сбалансированное питание и умение, среди прочего, чтобы оставаться в форме.

То же самое относится и к слабоумию, потому что от этой болезни до сих пор нет лекарства.

Однако врачи могут назначать лекарства и изменять образ жизни, которые могут помочь лучше справиться с текущей ситуацией.

3.Оба имеют тенденцию к ухудшению с годами. У людей с прогрессирующим слабоумием обычно наблюдается ухудшение состояния со временем.

Это происходит с разной скоростью у разных людей. У некоторых снижение может произойти быстро, в то время как другие могут оставаться полунезависимыми в течение многих лет.

Старость тоже может ухудшиться. В первую очередь это происходит, когда человек остается в течение длительного времени, не принимая практических мер, чтобы остановить или уменьшить процесс упадка.

4. В конце концов, кандидаты, страдающие старением, и люди с деменцией могут оказаться в домах престарелых, таких как дома престарелых или дома престарелых.

Это случается, когда ставится под угрозу независимость человека; таким образом, ему нужна дополнительная помощь, чтобы заниматься повседневными делами.

5. Человек, страдающий деменцией, может испытывать изменения в психическом здоровье, такие как снижение рассудительности или потеря памяти. Это также может произойти с пожилым человеком, страдающим дряхлостью, потому что это состояние также приводит к ухудшению когнитивного и физического здоровья взрослого.

Заключительное слово

Нетрудно понять, почему старческое слабоумие было термином, который они обычно использовали в прошлом, учитывая, что старческое слабоумие и слабоумие имеют некоторое сходство.

Признаки старости могут быть тревожными и пугающими. Как только вы изо всех сил пытаетесь вспомнить, где вы хранили ключи, или придумываете какое-то слово во время разговора, вы можете сразу подумать, что у вас начало слабоумия.

Это не всегда так.

Чтобы обрести душевное спокойствие, лучше как можно скорее обратиться за медицинской помощью. Это единственный способ поставить правильный диагноз, чтобы теперь вы могли предпринять правильные шаги, чтобы оставаться в хорошей форме и совершенствоваться и процветать в свои золотые годы.

Также стоит отметить, что человек может иметь слабоумие, не будучи старческим.

Обратный сценарий также верен, когда человек может испытывать дряхлость, не заболевая деменцией.

Правда о старении и слабоумие

Español (испанский)

С возрастом ваше тело претерпевает множество изменений. По мере взросления у некоторых могут наблюдаться нормальные возрастные изменения памяти и мышления. Деменция или серьезная потеря памяти, мешающая повседневной жизни, не является частью нормального процесса старения.Узнайте, что такое здоровое старение, а что нет.

Что такое нормальное старение?

Признаки старения могут проявиться уже в возрасте 30 лет. Процесс старения включает в себя множество изменений в организме, в том числе:

Изменения зрения — нормальное явление при старении

• Сердце и кровеносные сосуды : Жесткость артерий и кровеносных сосудов заставляет сердце работать тяжелее. Физические нагрузки, такие как ходьба на большие расстояния или подъем в гору, могут стать более трудными.
• Кости : Кости сжимаются и уменьшаются в плотности, что делает их более хрупкими и склонными к разрушению.Хрящи в суставах могут начать изнашиваться, что может вызвать боль или скованность.
• Мышцы : Мышцы со временем теряют силу, гибкость и выносливость. Мышечная масса уменьшается на 3-5% каждые десять лет после 30 лет, и этот показатель увеличивается после 60 лет.
• Мочевой пузырь и кишечник : способность мочевого пузыря растягиваться, а затем возвращаться к своей нормальной форме, может быть снижена. Это может привести к тому, что мочевой пузырь будет удерживать меньше мочи, чем раньше, что приведет к более частым походам в туалет.Изменения в кишечнике могут привести к запорам.
• Кожа : Кожа также теряет эластичность, что приводит к появлению морщин у некоторых людей. Кроме того, он истончается и становится более нежным, что облегчает получение синяков и порезов.
• Зрение : Изменения зрения могут включать дальнозоркость в результате затвердевания хрусталика. Может развиться катаракта — помутнение хрусталика глаза, которое влияет на зрение. Если не лечить, это может вызвать нечеткое зрение и, в конечном итоге, слепоту.
• Психическое здоровье : Старение — это процесс со множеством изменений, и к нему нужно немного привыкнуть.Некоторые люди могут быть в депрессии, хотя другие могут испытывать чувство удовлетворения и счастливы в своей жизни.
• Память и мышление (познание) : Нормальное старение может означать более медленную скорость обработки и большие трудности с многозадачностью, но обычная память, навыки и знания стабильны и могут даже улучшаться с возрастом. Иногда можно забыть о недавних событиях, например о месте последнего размещения ключей или имени человека, с которым вы только что познакомились.

Что НЕ является нормальным старением?

Необходимость в помощи в повседневных делах может быть признаком слабоумия

Деменция — это термин, обозначающий совокупность симптомов когнитивного снижения, включая нарушения речи, памяти, внимания, распознавания, решения проблем и принятия решений, которые мешают повседневной деятельности.Хотя 5,8 миллиона человек в США страдают деменцией, это ненормальное старение мозга.

Другие признаки деменции включают:

• Невозможность самостоятельно выполнять задачи
• Затруднения с называнием предметов или близких членов семьи
• Забыть о функциях элементов
• Повторяющиеся вопросы
• Обычные задачи выполняются гораздо дольше
• Частая замена предметов
• Неспособность повторить шаги и заблудиться

Состояния, которые могут имитировать слабоумие

Определенные заболевания и дефицит витаминов, такие как гипотиреоз (недостаточная активность щитовидной железы), внешний значок, гидроцефалия нормального давления (неврологическое состояние, вызванное скоплением жидкости в головном мозге), инфекции и дефицит витамина B12, могут имитировать симптомы деменции .Кроме того, некоторые лекарства, отпускаемые по рецепту и без рецепта, также могут вызывать симптомы, похожие на деменцию. Если вы испытываете эти симптомы, важно поговорить со своим врачом, чтобы выяснить, есть ли какие-либо основные причины этих симптомов.

Для получения дополнительной информации см. Что такое деменция?

Обсуждение потери памяти с врачом может помочь снизить риск

Снижение рисков и 8 способов улучшить здоровье мозга

Появляется все больше научных доказательств того, что здоровое поведение, которое, как было доказано, предотвращает рак, диабет и сердечные заболевания, также может снизить риск потери памяти.Вот 8 способов снизить ваш риск:

• Бросить курить. Отказ от курения сейчас может улучшить здоровье вашего мозга и снизить риск сердечных заболеваний, рака, болезней легких и других заболеваний, связанных с курением. Бесплатная линия для отказа от курения: 1-800-QUIT-NOW (1-800-784-8669).
• Поддерживайте нормальный уровень артериального давления. Десятки миллионов взрослых американцев имеют высокое кровяное давление, и многие его не контролируют. Узнай факты.

• Управляйте уровнем холестерина с помощью физических упражнений и, при необходимости, лекарств от холестерина.Почти каждый третий взрослый американец имеет высокий уровень холестерина. Узнайте, как контролировать уровень холестерина и снизить риск.
• Поддерживайте здоровый вес. Здоровый вес — это не краткосрочные изменения в питании. Вместо этого речь идет об образе жизни, который включает в себя здоровое питание и регулярную физическую активность.
• Высыпайтесь. Треть взрослых американцев сообщают, что они обычно спят меньше рекомендованного количества. Сколько вам нужно спать? Это зависит от вашего возраста.
• Оставайтесь на связи.У пожилых людей есть много способов участвовать в жизни своего сообщества.
• Регулирует уровень сахара в крови. Узнайте, как контролировать уровень сахара в крови, если у вас диабет.

• Если вы употребляете алкоголь, делайте это в умеренных количествах ‒ до одного напитка в день для женщин и до двух напитков в день для мужчин.

Кроме того, уменьшите опасность в окружающей среде, которая может привести к падению или травме головы.

Получите возможность обсуждать проблемы с памятью

Более половины людей с потерей памяти не разговаривали со своим врачом, но это не обязательно должны быть вы.Начните диалог со своим врачом, если вы заметите какие-либо изменения в памяти или усиление замешательства, или просто если у вас есть какие-либо вопросы. Вы также можете обсудить планирование медицинского обслуживания, лечение хронических состояний и потребности в уходе.

.