Старческие заболевания: список заболеваний пожилых людей и их симптомы

Содержание

Интерстициальные заболевания легких у пожилых | Дворецкий

1. King Jr T.E., Collard Н., Richeldi L. Preface. Clin. Chest Med. 2012; 33 (1): 23.

2. Илькович М.М. Диссеминированные заболевания легких. М.: ГЭОТАР; 2011. / Il’kovich M.M., ed. Disseminated Lung Diseases. [Disseminirovannye zabolevaniya legkikh]. Moscow: GEOTAR; 2011 (in Russian).

3. Капустина В.А, Овчаренко С.И. Эволюция классификации интерстициальных заболеваний легких. Что нового дает пересмотр классификации 2012 года? Consilium Medicum. 2013;15 (3): 33–35. / Kapustina V.A., Ovcharen’ ko S.I. Evolving classification of interstitial lung disease. What is new in the revised classification of 2012? Consilium Medicum. 2013; 15 (3): 33–35 (in Russian).

4. Черняев А.Л., Самсонова М.В. Идиопатическая интерстициальная пневмония – классификация и патологическая анатомия. Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2013; 2: 51–56. / Chernyaev A.L., Samsonova M.V. Idiopathic interstitial pneumonia: classification and pathologic anatomy. Atmosfera. Pul’monologiya i allergologiya. 2013; 2: 51–56 (in Russian).

5. American Thoracic Society / European Respiratory Society. International multidisciplinary сonsensus сlassification of the idiopathic interstitial pneumonias. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002; 165: 277.

6. Katzenstein A.L., Mukhopadhyay S., Myers J. Diagnosis of usual interstitial pneumonia and distinction from other fibrosing interstitial lung diseases. Hum. Pathol. 2008; 39: 1275.

7. Fernandez Perez E.R., Daniels C.E., Schroeder D.R. et al. Incidence, prevalence, and clinical course of idiopathic pulmonary fibrosis: a populationbased study. Chest. 2010; 137:129–137.

8. American Thoracic Society. Idiopathic pulmonary fibrosis: diagnosis and treatment. International consensus statement. American Thoracic Society (ATS), and the European Respiratory Society (ERS). Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000; 16: 1646–1664.

9. Raghu G., Weycker D., Edelsberg J. et al. Incidence and prevalence of idiopathic pulmonary fibrosis. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2006; 174: 810–816.

10. Coultas D.B., Zumwalt R.E., Black W.C., Sobonya R.E. The epidemiology of interstitial lung diseases. Am. J.Respir. Crit. Care Med 1994; 150: 967–972.

11. Gribbin J., Hubbard R.B., Le Jeune I. et al. Incidence and mortality of idiopathic pulmonary fibrosis and sarcoidosis in the UK. Thorax. 2006; 61: 980–985.

12. Olson A.L., Swigris J.J., Lezotte D.C. et al. Mortality from pulmonary fibrosis increased in the United States from 1992 to 2003. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2007; 176: 277–284.

13. Castriotta R.J., Eldadah B.A., Foster М.W. еt al. Workshop on idiopathic pulmonary fibrosis in older adults. Chest. 2010; 138 (3): 693–703.

14. Dyer C.A., Stockley R.A. The aging lung. Rev. Clin. Gerontol. 2006; 16: 99–111.

15. Dyer C. The interaction of ageing and lung disease. West. Engl. Med. J. 2011; 110 (1): 3.

16. Garantziotis S., Schwartz D.A. Hostenvironment interac tions in pulmonary fibrosis. Semin. Respir. Crit. Care Med. 2006; 27: 574–580.

17. Taskar V.S., Coultas D.B. Is idiopathic pulmonary fibrosis an environmental disease? Proc. Am. Thorac. Soc. 2006; 3: 293–298.

18. Vassallo R., Ryu J.H. Smokingrelated interstitial lung diseases. Clin. Chest Med. 2012; 33: 165–178.

19. Cerri S., Spagnolo P., Luppi F. et al. Smokingrelated interstitial lung disease. In: Cordier JF. (ed.). Orphan Lung Diseases. Eur. Respir. Soc. Monograph. 2011; 54: 282–300.

20. Xu J., Gonzalez E.T., Iyer S.S. et al. Use of senescence accelerated mouse model in bleomycininiduced lung injurysuggests that bone marrowderived cells can alter the out come of lung injury in aged mice. J. Gerontol. 2009; 64A: 731–739.

21. Lopez’Diazguerrero N.E., Luna’Lopez A., Gutierrez’Ruiz M.C. et al. Susceptibility of DNA to oxidative stressors in young and aging mice. Life Sci. 2005; 77: 2840–2854.

22. Zhang H.J., Doctrow S.R., Oberley L.W., Kregel K.C. Chronic antioxidant enzyme mimetic treatment differentially modulates hyperthermiainduced liver HSP70 expression with aging. J. Appl. Physiol. 2006; 100: 1385–1391.

23. Cuervo A.M. Autophagy and aging: keeping that old broom working. Trends Genet. 2008; 24: 604–612.

24. Delaunois M.S. Mechanisms in pulmonary toxicology. Clin. Chest Med. 2004; 25: 1–14.

25. Lawson W.E., Loyd J.E. The genetic approach in pulmonary fibrosis: can it provide clues to this complex disease? Proc. Am. Thorac. Soc. 2006; 3: 345–349.

26. Garcia C.K., Raghu G. Inherited interstitial Lung Disease. Clin. Chest Med. 2004; 25: 421–433.

27. Hocher B., Schwarz A., Fagan K.A. et al. Pulmonary fibrosis and chronic lung inflammation in ET1 transgenic mice. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2000; 23: 19–26.

28. Kulasekaran P., Scavone C.A., Rogers D.S. et al. Endothelin1 and transforming growth factor1 independently induce fibroblast resistance to apoptosis via AKT activation. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2009; 41: 484.

29. Meyer K.C. Interstitial lung disease in the elderly: pathogen esis, diagnosis and management. Sarcoidos. Vasculit. Diffuse Lung Dis. 2011; 28: 3–17.

30. Collins K., Mitchell J.R. Telomerase in the human organism. Oncogene. 2002; 21: 564–579.

31. Liu T., Hu B., Chung M.J. et al. Telomerase regulation of myofibroblast differentiation. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2006; 34: 625–633.

32. Thannickal V.J., Loyd J.E. Idiopathic pulmonary fibrosis: a disorder of lung regeneration? Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2008; 178: 663–665.

33. Alder J.K., Chen J.J., Lancaster L. et al. Short telomeres are a risk factor for idiopathic pulmonary fibrosis. Proc. NatlAcad. Sci. USA. 2008; 105: 13051–13056.

34. Armanios M.Y., Chen J.J., Cogan J.D. et al. Telomerase mutations in families with idiopathic pulmonary fibrosis. N. Engl. J. Med. 2007; 356: 1317–1326.

35. Mu X.C., Staiano’Coico L., Higgine P.J. Increased transcription and modified growth statedependent expression of the plasminogen activator inhibitor type1 gene characterize the senescent phenotype in human diploid fibroblasts. J. Cell. Physiol. 1998; 174: 90–98.

36. Garcia’Sancho C., Buendia’Roldan I., Fernandez’Plata M.R. et al. Familial pulmonary fibrosis is the strongest risk factor for idiopathic pulmonary fibrosis. Respir. Med. 2011; 105: 1902–1907.

37. Meyer K.C. Management of interstitial lung disease in elderly patients. Curr. Opin. Pulm. Med. 2012; 18 (5): 483–492.

38. Griffith K.A., Sherrill D.L., Siegel E.M. et al. Predictors of loss of lung function in the elderly: the Cardiovascular Health Study. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001; 1631: 61–68.

39. Roversi P., Pistolesi M., Fabbri L.M. Il mito dell’ enfisema senile. In: 49° Congresso Nazionale la geriatria nel servizio sanitario nazionale. Firenze, 3/7 november 2004. Firenze; 2004.

40. Hunninghake G., Lynch D., Galvin J. et al. Radiologic findings are strongly associated with a pathologic diagnosis of usual interstitial pneumonia. Chest. 2003; 124: 1215–1223.

41. Lynch D.A., Travis W.D., Muller N.L. et al. Idiopathic interstitial pneumonias: CT features. Radiology. 2005; 236: 10–21.

42. Copley S.J., Wells A.U., Hawtin K.E. et al. Lung morphology in the elderly: comparative CT study of subjects over 75 years old versus those under 55 years old. Radiology. 2009; 251 (2): 566–573.

43. Fell C.D., Martinez F.J., Liu L.X. et al. Clinical predictors of a diagnosis of idiopathic pulmonary fibrosis. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2010; 181: 832–837.

44. Collard H.R. The age of idiopathic pulmonary fibrosis. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2010; 181 (8): 771–772.

45. Selman M., Pardo A., Barrera L. et al. Gene expression profiles distinguish idiopathic pulmonary fibrosis from hyper sensitivity pneumonitis. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2006; 173: 188–198.

46. Schmidt S.L., Sundaram B., Flaherty K.R. Diagnosing fibrotic lung disease: when is highresolution computed tomography sufficient to make a diagnosis of idiopathic pulmonary fibrosis? Respirology. 2009; 14: 934–939.

47. Kreider M.E., Hansen’Flaschen J., Ahmad N. N. et al. Coomplications of videoassisted thoracoscopic lung biopsyin patients with interstitial lung disease. Ann. Thorac Surg. 2007; 83: 1140–1145.

48. Lettieri C.J., Veerappan G.R., Helman D.L. et al. Outcomes and safety of surgical lung biopsy for interstitial lung disease. Chest. 2005; 127: 1600–1605.

49. Kayatta M., Hammel J., Staton G. et al. Surgical biopsy for diagnosis of interstitial lung disease is superior to high resolution CT imaging. Chest. 2012; 142: 4.

50. Katzenstein A.L., Zisman D.A., Litzky L.A. et al. Usual interstitial pneumonia: histologic study of biopsy and explant specimens. Am. J. Surg. Pathol. 2002; 26: 1567–1577.

51. Radhu G., Collard H., Egan J. et al. An official ATS / ERS /JRS / ALAT statement: Idiopathic pulmonary fibrosis: Evidencebased guidelines for diagnosis and treatment. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2011; 183: 788–824.

52. Фомин В.В., Попова Е.Н., Лебедева М.В., Шовская Т.Н. Идиопатический легочный фиброз: близки ли мы к общепринятым стандартам диагностики и лечения? Фарматека. 2012; 5: 10–14. / Fomin V.V., Popova E.N., Lebedeva M.V., Shovskaya T.N. Idiopathic pulmonary fibrosis: did we approach to worldwide standards of diagnosis and treatment? Farmateka. 2012; 5: 10–14 (in Russian).

53. Flaherty K.R., King T.E. Jr, Raghu G. et al. Idiopathic interstitial pneumonia: what is the effect of a multidisciplinary approach to diagnosis? Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2004; 170: 904–910.

54. Enomoto T., Usuki J., Azuma A. et al. Diabetes mellitus may increase risk for idiopathic pulmonary fibrosis. Chest. 2003; 123 (6): 2007–2011.

55. Gribbin J., Hubbard R., Smith C. Role of diabetes mellitusand gastrooesophageal reflux in the aetiology of idiopathic pulmonary fibrosis. Respir. Med. 2009; 103 (6): 927–931.

56. Garcia’Sancho Figueroa M.C., Carrillo G., Perez’Padilla R. et al. Risk factors for idiopathic pulmonary fibrosis in a Mexican population. A casecontrol study. Respir. Med. 2009; 104 (2): 305–309.

57. Lancaster L.H., Mason W.R., Parnell J. A. et al. Obstructive sleep apnea is common in idiopathic pulmonary fibrosis. Chest. 2009; 136 (3): 772–778.

58. Zisman D.A., Kawut S.M., Lederer D.J. et al. Serum albumin concentration and waiting list mortality in idiopathic interstitial pneumonia. Chest. 2009; 135 (4): 929–935.

59. Kizer J.R., Zisman D.A., Blumenthal N.P. et al. Association between pulmonary fibrosis and coronary artery disease. Arch. Intern. Med. 2004; 164 (5): 551–556.

60. Raghu G., Freudenberger T.D., Yang S. et al. High prevalence of abnormal acid gastrooesophageal reflux in idiopathic pulmonary fibrosis. Eur. Respir. J. 2006; 271: 136–142.

61. Raghu G., Yang S.T., Spada C.A. et al. Sole treatment of acidgastroesophageal reflux in idiopathic pulmonary fibrosis: a case series. Chest. 2006; 129 (3): 794–800.

62. Linden P.A., Gilbert R.J., Yeap B.Y. et al. Laparoscopic fundoplication in patients with endstage lung disease awaitingtransplantation. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2006; 131 (2): 438–446.

63. Martinez F.J., Safrin S., Weycker D. et al. The clinical course of patients with idiopathic pulmonary fibrosis. Ann. Intern. Med. 2005; 142: 963–967.

64. Brown K.K., Raghu G. Medical treatment for pulmonary fibrosis: current trends, concepts, and prospects. Clin. Chest Med. 2004; 25: 759–772.

65. Kim D.S. Acute exacerbation of idiopathic pulmonary fibrosis. Clin. Chest Med. 2012; 33 (1): 59–68.

66. Collard H.R., Moore B.B., Flaherty K.R. et al. Acute exacerbations of idiopathic pulmonary fibrosis. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2007; 176: 636–643.

67. Fell C.D. Idiopathic pulmonary fibrosis: Phenotypes and comorbidities. Clin. Chest Med. 2012; 33 (1): 51–57.

68. Panos R.J., Mortenson R.L., Nicolli S.A. et al. Clinical deterioration in patients with idiopathic pulmonary fibrosis: cause and assessment. Am. J. Med. 1990; 8: 396–404.

69. Nathan S.D., Shlobin O.A., Ahmad S. et al. Serial development of pulmonary hypertension in patients with idiopathic pulmonary fibrosis. Respiration. 2008; 76 (3): 288–294.

70. Zisman D.A., Karlamangla A.S., Ross D.J. et al. Highresolution chest CT findings do not predict the presence of pulmonary hypertension in advanced idiopathic pulmonary fibrosis. Chest. 2007; 132 (3): 773–779.

71. Lettieri C.J., Nathan S.D., Barnett S.D. et al. Prevalence and outcomes of pulmonary arterial hypertension in advanced idiopathic pulmonary fibrosis. Chest. 2006; 129 (3): 746–752.

72. Nadrous H.F., Pellikka P.A., Krowka M.J. et al. Pulmonary hypertension in patients with idiopathic pulmonary fibrosis. Chest. 2005; 128 (4): 2393–2399.

73. Cottin V., Le Pavec J., Prevot G. et al. Pulmonary hypertension in patients with combined pulmonary fibrosis and emphysema syndrome. Eur. Respir. J. 2010; 351: 105–111.

74. Mejia M., Carrillo G., Rojas’Serrano J. et al. Idiopathic pulmonary fibrosis and emphysema: decreased survival associated with severe pulmonary arterial hypertension. Chest. 2009; 136 (1): 10–15.

75. Lee S.J., Lindquist K., Segal M.R., Covinsky K.E. Development and validation of a prognostic index for 4year mortal ity in older adults. J.A.M.A. 2006; 295 (7): 801–808.

76. Lederer D.J., Arcasoy S.M., Wilt J.S. et al. Sixminutewalk distance predicts waiting list survival in idiopathic pulmonary fibrosis. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2006; 174 (6): 659–664.

77. Mehta K.M., Yaffe K, Langa K.M. et al. Additive effects of cognitive function and depressive symptoms on mortality in elderly communityliving adults. J. Gerontol. Biol. Sci. Med. 2003; 58 (5): M461–M467.

78. Ferreira A., Garvey C., Connors G.L. et al. Pulmonary rehabilitation in interstitial lung disease: benefits and predictors of response. Chest. 2009; 135: 442–447.

79. Nishiyama O., Kondoh Y., Kimura T. et al. Effects of pulmonary rehabilitation in patients with idiopathic pulmonary fibrosis. Respirology. 2008; 13: 394–399.

80. Collard H.R., King T.E. Jr. Demystifying idiopathic interstitial pneumonia. Arch. Intern. Med. 2003; 163: 17–29.

Гериатр: COVID-19 может привести к преждевременному старению

Даже легкое течение коронавируса может запустить в организме воспалительные процессы, сходные с теми, что возникают в пожилом возрасте. Это значит, COVID-19 провоцирует раннее старение. Но и до пандемии врачи предупреждали, что такие «старческие» заболевания, как деменция и Альцгеймера, становятся моложе.

Что нужно делать, чтобы не просто жить дольше, но и сохранить качество жизни? Об этом рассказала главный гериатр Минздрава России Ольга Ткачева.

Три причины, по которым нужно опасаться «омикрона»

При заражении штаммом «омикрон» у большинства молодых пациентов заболевание протекает легко, но это не повод для легкомысленного отношения к нему. Тем более нужно беречься пожилым. У них «омикрон» так же, как и предшествующие штаммы, может привести к тяжелому течению и лонг-ковиду.

«Сейчас многие делают серьезную ошибку. Не боятся переболеть и думают, что якобы это лучше, чем сделать прививку, — предостерегла Ольга Ткачева. — Но, во-первых, «омикрон» не вытеснил другие штаммы, поэтому есть риск заразиться другим вариантом. Во-вторых, «омикрон» не у всех протекает легко, есть случаи осложнений, в первую очередь у пациентов с хроническими заболеваниями. В первую очередь это как раз пожилые люди. И третий момент: постковидный синдром. В нашем геронтологическом центре идет исследование, мы оцениваем последствия COVID-19 и видим, что лонг-ковид может развиться даже у тех, кто острую фазу перенес легко. COVID-19 оставляет последствия — это очевидно».

Лучший способ профилактики, настаивает Ольга Ткачева, — вакцинация и, если подошел срок, — ревакцинация. «Не думайте, что переболеть легче, чем вакцинироваться. Проблемы у переболевших останутся», — сказала доктор.

Какие прививки необходимы во взрослом возрасте

Немногие знают, но существует немало «взрослых» прививок. И это не только защита от столбняка или бешенства, или клещевого энцефалита — с этими инфекциями сомнений в необходимости вакцинироваться у пострадавших не возникает. Но есть и другие опасные инфекции.

«Взрослые также нуждаются в вакцинопрофилактике. Речь идет не только о прививках от коронавируса. В Национальном календаре предусмотрены прививки и ревакцинация для взрослых, и надо этому календарю следовать, — пояснила Ткачева. — Вот, например, вакцинация против гепатита В. Это очень серьезное инфекционное заболевание, оно оставляет след на всю жизнь. И обиднее всего, что заболевания можно избежать, если сделать прививку».

По мнению Ткачевой, благодаря эпидемии коронавируса за последние два года многие стали куда серьезнее относиться к вакцинации (несмотря на то, что по-прежнему в нашей стране, да и в других странах сильны антипрививочные настроения). Постепенно общество придет к пониманию необходимости вакцинации, проводимой на протяжении всей жизни, считает главный гериатр. Причем есть прививки, которые обязательно нужно делать в пожилом возрасте. «Это, например, вакцинация против пневмококка — ее нужно обязательно делать в возрасте старше 60-65 лет», — отметила Ткачева.

Причина более чем убедительна: у пожилых респираторные вирусные инфекции (причем не только коронавирус, но и грипп, и даже банальная ОРВИ) нередко приводят к серьезному осложнению — воспалению легких. Если к вирусной инфекции присоединяется бактериальная, тот же пневмококк, — это еще более усугубляет течение болезни, вплоть до летального исхода.

«Пандемия обострила проблему отношения к вакцинации, и мы будем решать ее все равно», — заключила специалист.

Проверьте маркеры старения

Хотя исследования продолжаются, но ученые уже сегодня предупреждают: коронавирусная инфекция запускает в организме воспалительные процессы, которые аналогичны тем, которые ассоциированы с пожилым возрастом. Это значит, COVID-19 приводит к раннему старению.

Есть прививки, которые нужны пожилым — от пневмококка, например

«В Российском геронтологическом центре мы проводим исследования: наблюдаем за ковид-пациентами, смотрим у них маркеры старения. У пациентов с коронавирусной инфекцией они действительно повышены. Это говорит о том, что COVID-19 запускает в организме воспалительные процессы, которые приводят к раннему старению, — пояснила Ольга Ткачева. — Но мы пока не знаем, что будет дальше, возможно, после выздоровления эти процессы приостановятся. Во всяком случае говорить сейчас, что, заболев COVID-19, мы быстро станем стариками и вымрем, — неправильно. Это, конечно, не так».

Но поберечься — это правильное решение.

Акцент

Обратите внимание на поведение родных

Фото: Photoxpress

«COVID-19 может увеличить риск развития болезни Альцгеймера. Морфологическое исследование тканей мозга умерших от коронавирусной инфекции показало: у них был нарушен обмен тау-белка. И это настораживающий фактор, поскольку такие же процессы лежат в основе развития болезни Альцгеймера», — предупредила Ткачева.

О том, что COVID-19 негативно влияет на когнитивные функции, говорят такие симптомы, как «туман в голове» — когда у больных нарушается память, проявляется заторможенность реакций, они жалуются, что им труднее мыслить, падает работоспособность, ухудшается сон, нарастает депрессия — все это указывает на угнетение функций головного мозга.

В то же время, подчеркнула гериатр, COVID — «удивительно вариабельное заболевание», у разных пациентов оно протекает с разной степенью тяжести и широким разбросом клинических проявлений. И правильная реабилитация помогает восстановиться.

Кстати, об «эпидемии» деменции и болезни Альцгеймера — заболевания, конечно, не заразны, но количество заболевших в мире очень быстро растет, поэтому их распространение обеспокоенные врачи сравнивают с эпидемией. Так, опыт страны долгожителей Японии показывает, что после 80 лет нарушения когнитивных функций наблюдаются уже у каждого второго. Ни развитая экономика, ни качественное здравоохранение гарантий не дают. Болезнью Альцгеймера страдали Маргарет Тэтчер, Рональд Рейган, многие другие блестящие личности.

Сложность в том, что диагноз в большинстве случаев ставится поздно, а ранние проявления болезни (нарушения памяти, изменения характера) сам пациент и его родные до последнего списывают на возраст.

«Очень часто и сами пациенты, и их родные совершают большую ошибку: они считают, что ухудшение памяти, появление новых поведенческих качеств — обидчивости, слезливости, — все это связано с возрастом. На самом деле характер в течение жизни не меняется. Поэтому, если поведение пожилого человека заметно меняется, — нужно обязательно этим заняться», — советует Ольга Ткачева.

Да, болезнь Альцгеймера все еще относится к числу неизлечимых, хотя появляются новые препараты, которые помогают приостановить процесс деградации мозга.

«Также важно, что мы можем отодвигать начало заболевания, занимаясь профилактикой, потому что нам известны факторы риска его развития. Если бороться с факторами риска в молодом и зрелом возрасте, — можно отодвинуть начало проявлений заболевания на годы», — заключила Ольга Ткачева.

Кстати

С 2016 года в России формируется трехуровневая система гериатрической помощи. В регионах открыто уже более 1300 гериатрических кабинетов, создаются специализированные гериатрические центры и стационарные отделения — сегодня это уже 7400 коек, где мультиморбидным пациентам предоставляют не просто уход, но и полноценное лечение с использованием новых технологий, улучшающее качество жизни.

Болезнь Альцгеймера: Старческое слабоумие и родственные расстройства | JAMA

Болезнь Альцгеймера: Старческое слабоумие и родственные расстройства | ДЖАМА | Сеть ДЖАМА [Перейти к навигации]

Эта проблема

Скачать PDF
Полный текст
Поделиться
Твиттер Фейсбук Эл. адрес LinkedIn
Процитировать это
Разрешения

Артикул

16 ноября 1979 г.

Шринат Н. Беллур, MD

Аффилиация авторов

Иллинойсский университет Чикаго

ДЖАМА. 1979; 242(20):2235. дои: 10.1001/jama.1979.03300200059031

Полный текст

Эта статья доступна только в формате PDF. Загрузите PDF-файл, чтобы просмотреть статью, а также связанные с ней рисунки и таблицы.

Абстрактный

Эта книга основана на материалах семинара-конференции «Болезнь Альцгеймера — старческое слабоумие и родственные расстройства», созванного Национальным институтом неврологических и коммуникативных расстройств и инсульта, старения и психического здоровья в знак признания растущего общественного здоровья. Значение старческого слабоумия как причины инвалидности и смерти.

В общей сложности 84 автора написали 57 глав, сгруппированных под заголовками нозологии, эпидемиологии, этиологии и патофизиологии.

За каждым из этих разделов следуют групповые обсуждения, а последняя глава представляет собой резюме рекомендаций 27 экспертов (работающих в трех комиссиях) по поиску конкретных исследовательских подходов, которые, скорее всего, продвинут понимание этиологических факторов и патофизиологии. болезни Альцгеймера — старческого слабоумия, чтобы обеспечить основу для профилактики и лечения.

В этой книге много замечательных функций. Его главы достаточно короткие, но довольно хорошо иллюстрированы по существу и не утомляют

Полный текст

Добавить или изменить учреждение

Академическая медицина
Кислотно-основное, электролиты, жидкости
Аллергия и клиническая иммунология

Анестезиология
Антикоагулянты
Искусство и изображения в психиатрии
Кровотечение и переливание
Кардиология
Уход за тяжелобольным пациентом
Проблемы клинической электрокардиографии
Клиническая задача
Поддержка принятия клинических решений
Клинические последствия базовой нейронауки
Клиническая фармация и фармакология
Дополнительная и альтернативная медицина
Заявления о консенсусе
Коронавирус (COVID-19)
Медицина интенсивной терапии
Культурная компетентность
Стоматология
Дерматология
Диабет и эндокринология
Интерпретация диагностического теста

Разнообразие, равенство и инклюзивность
Разработка лекарств
Электронные медицинские карты
Скорая помощь
Конец жизни
Гигиена окружающей среды
Этика
Пластическая хирургия лица
Гастроэнтерология и гепатология
Генетика и геномика
Геномика и точное здоровье
Гериатрия
Глобальное здравоохранение
Руководство по статистике и методам
Рекомендации
Заболевания волос
Модели медицинского обслуживания
Экономика здравоохранения, страхование, оплата
Качество медицинской помощи
Реформа здравоохранения

Медицинская безопасность
Медицинские работники
Различия в состоянии здоровья
Несправедливость в отношении здоровья
Информатика здравоохранения
Политика здравоохранения
Гематология
История медицины
Гуманитарные науки
Гипертония
Изображения в неврологии
Наука внедрения
Инфекционные болезни
Инновации в оказании медицинской помощи
Инфографика JAMA
Право и медицина
Ведущее изменение
Меньше значит больше
ЛГБТКИА Медицина
Образ жизни
Медицинский код
Медицинские приборы и оборудование

Медицинское образование
Медицинское образование и обучение
Медицинские журналы и публикации
Меланома
Мобильное здравоохранение и телемедицина
Нарративная медицина
Нефрология
Неврология
Неврология и психиатрия
Примечательные примечания
Сестринское дело
Питание
Питание, Ожирение, Упражнения
Ожирение
Акушерство и гинекология
Гигиена труда
Онкология
Офтальмологические изображения
Офтальмология
Ортопедия
Отоларингология
Лекарство от боли
Патология и лабораторная медицина
Уход за пациентами
Информация для пациентов
Педиатрия
Повышение производительности
Показатели эффективности
Периоперационный уход и консультации
Фармакоэкономика
Фармакоэпидемиология
Фармакогенетика
Фармация и клиническая фармакология
Физическая медицина и реабилитация
Физиотерапия
Руководство врача
Поэзия
Здоровье населения
Профилактическая медицина
Профессиональное благополучие
Профессионализм
Психиатрия и поведенческое здоровье
Общественное здравоохранение
Легочная медицина
Радиология
Регулирующие органы
Исследования, методы, статистика
Реанимация
Ревматология
Управление рисками
Научные открытия и будущее медицины
Совместное принятие решений и общение
Медицина сна
Спортивная медицина
Трансплантация стволовых клеток
Наркомания и наркология
Хирургия
Хирургические инновации
Хирургический жемчуг
Обучаемый момент
Технологии и финансы
Искусство JAMA
Искусство и медицина
Рациональное клиническое обследование
Табак и электронные сигареты
Токсикология
Травмы и травмы
Приверженность лечению
УЗИ
Урология
Руководство пользователя по медицинской литературе
Вакцинация
Венозная тромбоэмболия
Здоровье ветеранов
Насилие
Женское здоровье
Рабочий процесс и процесс
Уход за ранами, инфекция, лечение

Сохранить настройки

Политика конфиденциальности | Условия использования

Роль рибосом в возрастных заболеваниях

Старение снижает способность рибосом эффективно синтезировать белки и приводит к неправильному свертыванию и агрегации белков, что нарушает здоровье клеток и является отличительной чертой многих возрастных заболеваний. (Изображение предоставлено Фелипе Серрано)

Старение приводит к ухудшению состояния клеток и потере оптимальной функции белка. Многие возрастные заболевания, в том числе болезни Альцгеймера и Паркинсона, вызваны агрегацией белков в результате ошибок в их сворачивании. Тем не менее, механизмы, лежащие в основе того, как старение вызывает агрегацию белков, в значительной степени остаются загадкой. В новом исследовании, опубликованном 19 января в журнале Nature , исследователи из Стэнфордского университета проследили эту проблему до возрастного нарушения механизмов, производящих новые белки.

Чтобы решить эту проблему, исследователи из лаборатории Джудит Фридман, заведующей кафедрой Дональда Кеннеди в Школе гуманитарных и естественных наук в Стэнфорде, сосредоточились на том, как возраст влияет на функционирование рибосом — клеточного механизма, ответственного за преобразование матричной РНК в белки. . Они использовали две хорошо зарекомендовавшие себя модели старения человека: дрожжи и круглые черви. Благодаря сочетанию экспериментов и компьютерного анализа данных они обнаружили, что функция рибосом ухудшается с возрастом у обоих организмов. Возрастающая нагрузка дефектных белков с возрастом перевешивает защитный контроль качества, который в противном случае предотвратил бы агрегацию белков.

«Мы знаем, что агрегация белков с возрастом является проблемой, связанной со многими заболеваниями. В настоящее время методы лечения пытаются решить эту проблему методом проб и ошибок», — сказал Кевин Стейн, ведущий автор статьи и бывший научный сотрудник лаборатории Фридмана. «Приступая к основам биологии этих заболеваний и понимая, какие механизмы их вызывают, может помочь нам принять более правильное решение о том, какие методы лечения могут быть эффективными, прежде чем мы их протестируем».

Время уязвимости

При правильной укладке белки выполняют свои функции и остаются растворимыми в среде клетки. Неправильно свернутые белки, напротив, не могут функционировать должным образом и склонны прилипать друг к другу и другим белкам, блокируя клеточные процессы и образуя токсичные агрегаты. Агрегация белков конкретно связана с широким спектром заболеваний, связанных со старением, включая болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, лобно-височную деменцию, болезнь Гентингтона и БАС (боковой амиотрофический склероз).

Для защиты от непрерывного образования неправильно свернутых белков в клетках имеется специальный механизм «контроля качества» для фиксации или деградации неправильно свернутых белков. Предыдущие исследования показали, что недостатки в этих процессах могут привести к агрегации. Это исследование впервые показало, что дефект складчатости во время старения начинается на ранней стадии пути белка, когда он производится рибосомой. Поскольку рибосомы постоянно производят большое количество белков, эти дефекты вызывают последующий снежный ком дисфункции.

«Один из самых уязвимых и ключевых моментов в жизни белка, когда он наиболее склонен к неправильному свертыванию, — это когда он сделан», — сказал Фридман, профессор биологии и генетики.

Для начала исследователи использовали метод, называемый профилированием рибосом, который позволил им точно увидеть, как рибосомы перемещаются по матричной РНК во время акта трансляции. Собрав данные о всех генах, транслированных у молодых и старых круглых червей и дрожжей, исследователи заметили, что в старых клетках рибосомы периодически двигались медленнее и с большей вероятностью останавливались и сталкивались друг с другом. Как и следовало ожидать, исследователи увидели, что снижение надлежащей производительности рибосом согласуется с увеличением зависящей от старения агрегации неправильно свернутых белков. Одно из важных открытий заключалось в том, что увеличение количества остановок и неправильного сворачивания превышало отказоустойчивые системы контроля качества очистки и очистки.

«Существует двоякая ситуация, когда старение приводит к учащению остановок и учащению столкновений рибосом, но клетка теряет страховку, чтобы справиться с этим», — объяснил Штейн.

В последующих экспериментах на червях исследователи обнаружили, что даже если общая доля новообразованных белков с измененной трансляцией во время старения невелика (~10%), этого небольшого эффекта может быть достаточно, чтобы перегрузить систему контроля качества и вызвать значительную агрегацию, которая может нарушить многие различные клеточные компоненты или процессы.

«Каждая клетка обычно производит миллионы этих вновь транслируемых белков», — сказал Фридман. «Поэтому очень незначительные изменения эффективности фолдинга с возрастом будут перерастать в порочный круг, где дефекты трансляции приводят к перегрузке системы, что, в свою очередь, приводит к увеличению с возрастом белковых агрегатов, которые сами по себе также токсичны».

Что еще хуже, в ходе дальнейших экспериментов на дрожжах и C. elegans исследователи показали, что эти проблемы влияют на те самые белки, которые клетки используют, чтобы помочь в трансляции и помочь исправить проблемы с неправильной укладкой.

Миллионы вопросов

Хотя это исследование впервые выявило некоторые интригующие идеи о механизмах старения, оно вызывает множество вопросов на будущее. Возможно, самый актуальный вопрос: почему старение влияет на рибосомы? Кроме того, что можно с этим сделать?

Учитывая сходство между старением дрожжей, C. elegans и других организмов, исследователи надеются, что их выводы применимы и к людям. Одним из направлений будущей работы будет применение результатов этого исследования для разработки возможных методов лечения возрастных заболеваний, связанных с агрегацией белков. Удивительно, но исследование показало, что анализ мутаций, увеличивающих продолжительность жизни, «омолаживает» функцию рибосом у старых дрожжей.

«Это только начало очень увлекательного будущего», — сказал Фабиан Моралес-Поланко, соавтор исследования и научный сотрудник лаборатории Фридмана. «Мы создаем прецедент для чего-то нового, и за этим последуют миллионы вопросов — и, вероятно, сотни статей».

Это исследование финансировалось Фондом медицинских исследований Гленна, Национальным институтом здравоохранения и Благотворительным фондом Пью.

Дополнительные соавторы статьи из Стэнфорда находятся в гостях у аспиранта Джориса ван дер Линдена и бывшего докторанта Т. Келли Рейнболт. Фридман также является членом Stanford Bio-X, Стэнфордского института рака и Института неврологии Ву Цая, а также научным сотрудником Stanford ChEM-H.