Старческая сенильная деменция: симптомы, признаки и причины, диагностика и лечение

Содержание

Старческое слабоумие: можно ли его предотвратить?

Много ли мы думаем о старости? Все знают, что она когда-нибудь придёт, но чаще всего стараются отогнать эти мысли. А зря. «Осень жизни» вполне может быть таким же хорошим и интересным периодом, как и все остальные. Нужно только заранее приложить к этому ряд усилий.

Действуя правильно, можно избежать и такого неприятного явления, как старческое слабоумие. Многим кажется, что угасание умственной деятельности — обязательный спутник преклонных лет, от которого никуда не денешься. В действительности же это заблуждение, и мы постараемся его развеять.

Что же такое старческое слабоумие?

Старческое слабоумие (или сенильная деменция) — это психическое заболевание, при котором происходит распад психических функций. Ухудшается память и умственная деятельность, со временем же наступает полное слабоумие, при котором больной оказывается не в состоянии обслуживать сам себя.

Развивается деменция скрытно как для больного, так и для его окружения, и симптомы становятся заметны лишь с течением времени.

Так, пожилой человек становится брюзгливым и консервативным, часто вспоминает прошлое и рассуждает о том, как было хорошо в былые годы, назидательно общается с окружающими людьми, равнодушно относится ко всему, что не касается лично его. Мышление больного становится медленным, внимание — рассеянным, человеку трудно концентрироваться, анализировать факты, формулировать свои мысли.

Все эти симптомы говорят о том, что начала развиваться деменция, и необходимо срочно обратиться к специалисту, чтобы скорректировать течение болезни и замедлить угасание ума.

Традиционно считается, что риску развития деменции подвержены люди в возрасте 45–65 лет. Однако специалисты отмечают, что в наши дни наблюдаются многочисленные случаи раннего развития старческого слабоумия, при которых первые признаки отмечаются уже в 30–40 лет.

А это обозначает, что каждый из нас должен загодя предпринять правильные шаги, чтобы максимально обезопасить себя от «маразма».

5 шагов для предотвращения деменции

Выполняя следующие несложные рекомендации, вы подарите себе шанс сохранить остроту ума до самых преклонных лет и избежать развития старческого слабоумия:

Правильно питайтесь. Специалисты утверждают, что для мозга крайне полезна диета, богатая овощами, фруктами, рыбой и морепродуктами. Поможет и оливковое масло. При этом следует снизить количество потребляемой соли и мяса.
Избавьтесь от храпа. Казалось бы, чем опасен храп? А на самом деле он вызывает остановки дыхания во сне, которые оказывают негативное влияние на правильное функционирование мозга и могут стать одной из причин развития деменции. Специалисты Бест Клиник помогут вам избавиться от «привычки» храпеть по ночам и сделать сон здоровым.
Занимайтесь физкультурой. Физическая активность помогает не только телу, но и уму. Дело в том, что спортивные упражнения способствуют выработке веществ, которые, в свою очередь, содействуют правильному и здоровому функционированию мозга.
Упражняйте свой ум. Часто говорят, что мозг, как и мышцы, необходимо развивать. Без тренировок он ослабевает, и ум начинает гаснуть. Интенсивная интеллектуальная жизнь необходима не только для саморазвития, но и для продуктивной старости. Есть множество способов упражнять ум. Это чтение, изучение иностранных языков и различных наук, решение задач, головоломок и кроссвордов. Даже путешествия, во время которых вы знакомитесь с новыми городами и странами, приносят вашему мозгу пользу.
Советуйтесь со специалистами. И, конечно же, достигнув среднего возраста, записывайтесь на профилактический осмотр к неврологу. Врач проведёт необходимый комплекс исследований, который продемонстрирует общую картину состояния вашего головного мозга, и даст ряд рекомендаций по сохранению ясности ума или же корректировке наблюдающихся возрастных изменений.

Старческое слабоумие: не наш выбор!

Наше здоровье — в наших руках. В том числе и здоровье нашего мозга. Позаботившись о нём в молодые годы, вы подарите себе яркую и активную старость.

А поддержку и помощь вам всегда окажут специалисты Бест Клиник. Если вы заметили у себя и своих близких неприятные изменения в характере или поведении — не откладывая, приходите в нашу клинику. Мы знаем, как вернуть остроту ума!

Патоморфологические изменения при деменции: приоритет отечественных исследователей

Морфологические изменения ткани головного мозга при нейродегенеративных заболеваниях, сопровождающихся нарушением когнитивных функций, хорошо изучены. Наиболее часто встречающейся причиной деменции является болезнь Альцгеймера (БА), названная по имени немецкого психиатра Алоиза Альцгеймера (1864-1915), который впервые описал связь гистопатологических и клинических признаков заболевания в 1906-1907 гг. К основным находкам, подтверждающим диагноз БА, относят деструктуризацию цитоскелета нейронов с образованием нейрофибриллярных клубков, связанную с этим гибель клеток и накопление амилоидного белка и его агрегацию в виде внеклеточно расположенных сенильных бляшек.

На 37-м заседании Юго-Западного общества немецких психиатров в Тюбингене 3 ноября 1906 г. А. Альцгеймер сделал доклад «О своеобразном заболевании коры головного мозга» [1] (Uber eine eigenartige Erkrankungder Hirnrinde), в котором была изложена история заболевания пациентки Августы Д. , наблюдавшейся с возраста 51 года в течение 4 лет в госпитале для душевнобольных во Франкфурте-на-Майне и умершей в апреле 1906 г.

Пациентка страдала прогрессирующим нарушением памяти, расстройствами движения, узнавания, речи, непредсказуемым поведением, галлюцинациями.

При описании патоморфологической картины мозга А. Альцгеймер отметил наличие макроскопических признаков атрофии обширных участков вещества головного мозга и атеросклеротических изменений в некоторых крупных сосудах. При импрегнации серебром по Бильшовскому гистологических срезов мозга им были выявлены «очень странные изменения в нейрофибриллах, которые слипаются в клубки, что в конечном итоге заменяет погибшие клетки». А. Альцгеймер выдвинул предположение о происхождении этих нейрофибриллярных клубков: «Среди кажущихся нормальными клеток находится одна или несколько фибрилл, хорошо заметных из-за необычной толщины и четкого окрашивания… Затем они группируются в более крупные пучки и постепенно двигаются к поверхности клетки. В конечном счете ядра и клетки распадаются, так что только пучок спутанных фибрилл указывает местоположение бывшей нервной клетки». По мнению А. Альцгеймера, отличия в окрашивании нормальных нейрофибрилл и обнаруженных им нитей указывали на то, что последние претерпели ряд химических превращений

1᠎ . Он предположил, что эти превращения явились также причиной гибели клеток. В ходе своих наблюдений А. Альцгеймер также выяснил, что в ¼-1/3 всех нейронов в коре головного мозга обнаруживаются такие изменения, а клетки верхних слоев исчезают почти полностью.

Кроме того, во всей коре головного мозга были описаны множественные «милиарные очаги», представлявшие собой «осаждения своеобразного вещества», устойчивого к окрашиванию (впрочем, их можно было разглядеть даже без него). Эти отложения известны как сенильные, или амилоидные бляшки.

А. Альцгеймер рассматривал выявленные изменения как результат сосудистого повреждения головного мозга, а термин «Болезнь Альцгеймера» впервые предложил Э.

Крепелин (Emil Kraepelin) в 1910 г.

Особенность данного случая состояла в том, что изменения обнаружены в мозге женщины в возрасте всего лишь 55 лет, и что они были гораздо более выраженными, чем у пациентов, страдающих старческим слабоумием в возрасте 70-80 лет. В настоящее время по ряду классификаций (МКБ-10, DSM-IV) различают раннюю (пресенильная) форму БА с началом заболевания до 65 лет (до 10% всех случаев) и позднюю (сенильная) — с началом после 65 лет. Заболевание Августы Д. относилось к первому типу, поэтому часто пресенильную деменцию называют «истинной», или классической БА, а для случаев с поздним началом употребляют термин «сенильная деменция альцгеймеровского типа». Кроме того, выделяют семейные и спорадические случаи БА.

Результаты исследований А. Альцгеймера трудно переоценить. Вместе с тем ознакомление с материалами, хранящимися в архиве фундаментальной библиотеки Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова в Санкт-Петербурге, показало, что патоморфология деменции, в том числе соответствующей современному понятию БА, была также частично описана одним из отечественных ученых раньше, чем это было сделано А.

Альцгеймером. В указанной библиотеке была обнаружена диссертация Степана Александровича Белякова на тему «О патологоанатомических изменениях центральной нервной системы при старческом слабоумии» от 1887 г. (рис. 1).

Рис. 1. Титульный лист диссертации С.А. Белякова, 1887 г.

Речь идет о диссертации на соискание ученой степени доктора медицины. Она была выполнена в Императорской Военно-медицинской академии под руководством одного из основоположников отечественной неврологии И.П. Мержеевского. Цензорами (рецензентами) диссертации по поручению Ученого совета академии были Н.П. Ивановский и приват-доцент А.Ф. Эрлицкий.

В диссертации были описаны и систематизированы патоморфологические изменения в различных структурах головного мозга на основании изучения 5 посмертных случаев деменции.

При описании сосудов С.А. Беляков отмечал утолщение их стенок, сужение просвета, жировое перерождение мышечной оболочки и утолщение адвентиции за счет соединительной ткани. На протяжении одного сосуда встречались и сужения, и расширения, местами попадались «просовидные» аневризмы. Во всех случаях сосудистые оболочки подвергались в большей или меньшей степени жировому перерождению. Жировое изменение стенок отмечалось не только в адвентиции и мышечной стенке, но и эндотелии, что характеризовалось присутствием темных «точек» большей или меньшей величины. Одновременно с жировыми зернами в сосудистых стенках встречался темно-желтоватый пигмент, перемешанный с жиром (рис. 2, 3).

Рис 2. Кора лобной извилины. а — общий вид коркового вещества из первой лобной извилины; б — дегенерированная, изъеденная, с разрежением протоплазмы гигантская клетка из парацентральной доли; в — сосуд, изолированный из коркового вещества передних долей в свежем состоянии мозга и окрашенный пикрокарпином и осмиевой кислотой. Жировое изменение эндотелия.

Рис. 3. Титульный лист медицинского отчета по больнице за 1897 г. с подписью В.М. Бехтереву.

При оценке «субъадвентициальных пространств» довольно часто определялась адвентиция, отслоенная от стенок сосуда, вследствие чего пространство, лежащее под ней, было значительно расширено. Это расширение «субадвентициальных пространств», дающее возможность сосудам варьировать в объеме, объяснялось атрофическим процессом мозга, так как при этом «неизбежно увеличивалось компенсаторно, пропорционально атрофии, количество субарахноидальной жидкости». Таким образом, С.А. Беляков фактически описывал признаки расширения периваскулярных пространств, которые часто наблюдаются у пожилых лиц, но могут также косвенно отражать наличие цереброваскулярной и нейродегенеративной патологии.

Описывая структуру головного мозга, ученый отметил выраженность атрофических изменений: «Как наружный вид извилин, так и абсолютно весь головной мозг говорит за атрофический процесс. Интенсивность дегенеративного процесса обратно пропорциональна весу мозга». С. Беляков отмечает, что в его наблюдениях минимальный вес мозга совпадал с наибольшим возрастом больных и уменьшение веса мозга коррелировало с продолжительностью болезни. Сегодня полученные более 100 лет назад сведения о значении атрофического процесса в развитии когнитивных нарушений получили подтверждение как в аутопсийных исследованиях, так и работах с использованием современных методов нейровизуализации [2-4].

Для гистопатологического описания срезов С. Беляков использовал окраску метилгрюном (methylgrün), предложенную А.Ф. Эрлицким. Изменения нервных элементов в мозговой коре были разнообразными. Одним из наиболее значимых изменений являлась недостаточная резкость отдельных слоев коры, особенно «пирамидальных», и «слоя зерен», которые были слишком слабо контурированы один от другого. При этом обращало на себя внимание резкое уменьшение, а местами полное отсутствие совершенно нормальных клеток (см. рис. 2, а), протоплазма которых потеряла свой обычный исчерченный вид и была наполнена зернышками желтовато-бурого цвета. Скопление этого пигмента в одних местах наблюдалось около ядра, в других — основания или в одном из углов пирамидальной клетки, а в ряде случаев — на всем протяжении тела клетки. Видимо, речь идет о липофусцине, содержание которого в клетках увеличивается при старении, а также прогрессировании атрофических изменений. Рядом с пигментом наблюдался жир в виде мелких блестящих приблизительно одинаковой величины капелек, с резкими темными контурами, дающих реакцию с осмиевой кислотой. Форма пирамидных клеток была «изменена в том отношении, что углы становятся более широкими и, таким образом, клетка сначала несколько закругляется. Отростки клеток тоже изменены, укорочены, а иногда и совсем отсутствуют. Перицеллюлярные пространства всюду велики и местами наполнены продуктами разрушения клеточных элементов» (см. рис. 2, б).

С.А. Беляков писал: «Относительно мозговой коры мы знаем, что при физиологических условиях по направлению из белого вещества проходит через серое вещество много волокон, то изолированных, то соединенных отчасти в пучки, разделяя, таким образом, нервные клетки до известной степени на столбы. Вот этой-то нормальной картины мы и не видим на наших препаратах, а напротив, констатируем крайнее обеднение нервными волокнами, нет такого резкого разграничения клеток серого вещества на столбы, и дальше слоя больших пирамид не приходилось встречать мне нервных клеток. Местами замечалось, что резкость контуров волокон исчезала, крайне слабо окрашивались по способу Weigort’a, а на некоторых участках прослеживался мелкозернистый распад по направлению волокон».

Анализируя данные описания, можно говорить о выявленных нарушениях ассоциативных и проекционных связей между различными отделами коры головного мозга.

С.А. Беляковым описаны и амилоидные бляшки, которые, как мы знаем сегодня, являются признаком старения мозговой ткани и своего рода патоморфологическим маркером БА: «На некоторых тонких срезах найдены «фойэ» (очаги), резче окружающих частей окрашивающиеся кармином, в которых как бы вкраплены круглые, гомогенные, несколько блестящие амилоидные тела. Обыкновенно они встречаются одиночно, но в поле микроскопа попадаются иногда они рассеянными по несколько. Несравненно чаще констатированы они в белом веществе, кое-где можно было встретить их и в пирамидальных слоях корки. Что в данном случае я имел дело с амилоидным веществом, а не с другими патологическими продуктами, например гиалинового перерождения тканей, до известной степени сходными в оптическом отношении с первым, может служить характерным доказательством окраска его от ^1᠎/₂ раствора йода в красно-бурый цвет, переходящий от прибавления почти такого же раствора серной кислоты в фиолетовый».

Обнаружение амилоидных включений С.А. Беляков пытался объяснить деструкцией миелина и образованием амилоида из так называемых «паукообразных клеток»: «в появлении амилоидных тел в нервных центрах видны результаты уклонения от нормы в химических процессах тканевых элементов». С.А. Беляков утверждал, что «в основе амилоидного перерождения нервных центров лежит не синтез, а распад. Но играет ли в его генезе главную роль обеднение центральной нервной системы питательными веществами или, быть может, тут развивается особое вещество, способное вызвать появление амилоида».

Какие именно химические процессы приводят к агрегации амилоидного белка в то время уточнить не удалось, но можно сказать, что это был первый шаг в создании амилоидной гипотезы деменции альцгеймеровского типа, при этом источником амилоида представлялись клеточные элементы: «профессор И.П. Мержеевский демонстрировал мне крайне интересные, идеальной тонкости, микроскопические препараты из извилин головного мозга, при dementia senilis, в которых представляется картина, как будто из паукообразных клеток образуются амилоидные тела. При этом как первые, так и последние встречались только в белом веществе, как вблизи сосудов, так и вдали от них, одиночно и группами. Обилие тех и других останавливало на себе внимание».

Приведенные изменения были выражены не во всех отделах головного мозга. С.А. Беляков отмечает, что более типичные разрушения клеточных элементов встречаются в пирамидных слоях, главным образом, лобных долях и «психомоторной области».

При исследовании тонких срезов также отмечены участки ткани, пропитанные жидкостью и сильнее окружающих частей окрашивающиеся кармином, в виде аморфных, гомогенных бляшек разнообразной величины и неправильной формы, которые были обозначены как «плазматический экссудат». Изменения глиальной ткани С.А. Беляков охарактеризовал следующим образом: «нейроглия сильно изменена. На одних местах она кажется до того разряженной, нежной, прозрачной, что самое существование ее можно отрицать, между тем в других она груба, мутновата. В петлях ее содержится немало детрита. На месте и в окружности плазматического экссудата нейроглия в высшей степени резко разрыхлена. Как в строме, так и в белом веществе, при том наиболее всего в последнем, замечается довольно значительное количество закругленной или овальной формы клеточных элементов, состоящих из небольшого количества протоплазматического вещества, внутри которого видно ядро. Эти клетки по обилию тонких, неветвящихся отростков, расходящихся по радиусу в различных направлениях, вполне оправдывают свое название паукообразных или звездчатых, и встречаются как одиночно, так и группами, то вблизи сосудов, то в местах, где клетки серого вещества подверглись более или менее глубокой дегенерации, то, наконец, в подлежащей мозговой белой субстанции. Хотя в строме их вещества и меньше, чем в белом, но величина их в первом случае не уступает второму».

Данные изменения можно расценить как признаки повреждения белого вещества, которые позже получили рентгенологический термин «лейкоареоз» и были подробно описаны О. Binswanger [5] и позже V. Hachinski [6].

При сопоставлении интенсивности поражения различных отделов головного мозга автором было установлено, что в наибольшей степени дегенерации были подвержены передние отделы церебральной коры, что, безусловно, не отвечает современным представлениям о преимущественной локализации нейродегенеративных изменений при Б.А. Возможно, это было связано с тем, что в исследование были включены случаи, анализ клинической картины которых позволяет предположить наличие сопутствующего нейродегенеративному сосудистого процесса.

Тем не менее представленная в обсуждении и описанная у ряда пациентов типичная клиническая картина заболевания не вызывает сомнений, что основным направлением исследования С.А. Белякова были случаи деменции альцгеймеровского типа: «Въ начальномъ періодѣ болѣзни больной, по-видимому, страдаетъ только обыкновенною забывчивостью: спрятавъ какой-нибудь предметъ, переставивъ вещь съ одного мѣста на другое, прервавъ на время какую-нибудь работу, онъ быстро забываетъ объ этомъ. Начавъ разговоръ, теряетъ нить его, спрашивая, «о чемъ я говорилъ, на чемъ остановился?». Въ разговорѣ, видимо, затрудняется, подыскиваетъ слова и часто не доводитъ рѣчь до конца. Далѣе выступаетъ явно патологическая забывчивость. Вчерашнія или третьяго дня событія довольно скоро изглаживаются изъ памяти. Забываетъ въ какой день бываетъ Пасха или котораго числа празднуютъ Рождество Христово. Въ дальнѣйшей стадіи болѣзни утрачиваются умственныя свѣдѣнія «въ нисходящемъ порядкѣ прошедшаго», больные забываютъ собственныя имена, а въ иныхъ случаяхъ — не только своей семьи, но и самихъ себя».

О доминировании нарушений именно кратковременной памяти в клинической картине заболевания автор наглядно писал в положениях, выносимых им на защиту диссертации: «Амнезія недавнихъ событій и гипермнезія давнопрошедшихъ, бредъ грабежа, лишенія имущества и основанных на обманахъ воспоминаній, составляютъ патогномоническую черту старческаго слабоумія».

В качестве иллюстрации приводим выдержку из истории болезни пациента N. , 66 лет. «…въ послѣдніе два-три года сдѣлался забывчивъ, разсѣянъ: не окончивъ одного дѣла, принимается за другое. Въ сентябрѣ прошлаго года начальству бросилось въ глаза рѣзкое ослабленіе его памяти, такъ какъ онъ сталъ приносить обратно какъ простыя, такъ и заказная письма, несмотря на то, что всѣ адресаты были налицо, почему и былъ устраненъ отъ должности. Послѣ этого онъ сталъ уходить изъ дому, иногда въ одномъ нижнемъ бѣльѣ; любимому сыну не давалъ ѣсть, во время обѣда отнималъ хлѣбъ и уносилъ тарелки отъ него. Упрекалъ дряхлую жену, что та ничего не зарабатываетъ и сидитъ только у него на шеѣ. Сталъ горевать, что у него ничего нѣтъ, не на что ремонтировать домикъ свой, что все нажитое добро должно пойти у него прахомъ. Въ больницу онъ былъ доставленъ при нолномъ распадѣ интеллекта и памяти: не узнавалъ своей жены, забылъ имя своего единственнаго сына, не можетъ оріентироваться ни въ пространствѣ, ни во времени, не можетъ сказать, кто онъ таковъ, гдѣ служилъ и гдѣ находится теперь. Единственно, что сохранилось въ памяти — это мѣсто родины его, гдѣ провелъ онъ свое дѣтство. За нимъ приходится ухаживать, какъ за безпомощнымъ ребенкомъ, да и это состояние вполнѣ аналогично вторичному дѣтству. Тутъ полная абулія и амнезія».

Представляет интерес трактовка С.А. Беляковым наблюдавшихся им основных клинических синдромов с позиций нейроанатомии. Он писал: «При таком состоянии вопроса понятно то ослабление психической деятельности, которое мы наблюдаем при старческом слабоумии. Если принять объяснение возможности локализации памяти в коре большого мозга таким образом, что корковый слой заключает в себе более миллиарда нервных клеток, и каждое новое впечатление встречает новую, еще незанятую клетку, то при обилии последних впечатления, наступающие друг за другом, находят своих носителей, в которых они навсегда и сохраняются. Воспроизведение этих впечатлений и всевозможные сложные комбинации их совершаются при помощи ассоциативных волокон, соединяющих данные группы клеток с прочими областями коры. При старческом слабоумии, хотя впечатления и продолжают получаться, но они встречают специфические элементы глубоко дезорганизованными и, следовательно, они не могут оставить по себе тех стойких следов, как это бывает при физиологичеcких условиях. Конечно, и репродукция их не может совершаться правильно. По дуге, ассоциирующей корковые области, является известное препятствие, соответствующее силе дегенеративного процесса, при возрастании которого передача возбуждения на дугообразные волокна становится совершенно невозможною. Понятно, почему при подобных условиях умственный горизонт не только не расширяется теперь, а напротив, воспоминания, приобретенные недавно (если таковые еще возможны), скоро изглаживаются, а давнишние события, которые постоянно освежались и упрочивались в течение более полувека путем неоднократного воспроизведения в цепи мыслей, хотя и сохраняются еще, но и те, по мере прогрессирования атрофического процесса, должны исчезать, и, когда дегенерация достигает своего «acme», когда нарушается связь различных территорий поверхности мозговой коры, вследствие атрофии и распадения дугообразных пучков, соединяющих между собою ряд извилин, не только смежных, но и отдаленных, то «ассоциирующий и умозаключающий механизм» не может уже действовать».

Таким образом, есть основание полагать, что ключевым в патогенезе формирования когнитивных нарушений С. Беляков считал повреждение ассоциативных зон коры головного мозга, что также являлось новым взглядом для того времени.

Таким образом, описанные в отечественной литературе С.А. Беляковым клиническая картина и изменения головного мозга при слабоумии частично совпадают с верифицированными на 19 лет позже А. Альцгеймером патоморфологическими находками, характерными для заболевания, в последующем названного его именем.

Вместе с тем именно А. Альцгеймер выявил и подробно охарактеризовал основной признак БА — внутриклеточные изменения и определил их как «нейрофибриллярные клубки», чего не сделал С.А. Беляков.

Следует также отметить, что описанный А. Альцгеймером клинический случай, хотя и был единичным, но относился к больной, умершей в относительно молодом возрасте, в то время как изученные С.И. Беляковым препараты 5 умерших относились к людям более старшего возраста. Особенности клинической и патоморфологической картины в этих случаях позволяют предположить наличие смешанной формы патологии — нейродегенеративной и сосудистой. Наиболее типичным в этом отношении является приведенная С.А. Беляковым история болезни пациентки N., 75 лет, медицинской сестры-акушерки, у которой на фоне прогрессирующего нейродегенеративного процесса появились признаки цереброваскулярного заболевания, в конечном итоге осложнившегося повторными острыми нарушениями мозгового кровообращения.

Таким образом, более 100 лет назад отечественным неврологом С.А. Беляковым были описаны клинические и патоморфологические признаки деменций в пожилом возрасте. Впервые были представлены данные об отложении амилоида в тканях головного мозга и сделана попытка раскрыть патогенез этих изменений, подчеркнуто значение повреждения ассоциативных зон в генезе когнитивных нарушений, а также отмечена возможность сочетания нейродегенеративного и сосудистого процессов («смешанная деменция» по современным представлениям).

В заключение приведем краткую биографическую справку о С.А. Белякове.

Бе[ѣ]ляков Степан Александрович, сын унтер-офицера, родился в 1858 г. в Херсонской губернии. Окончил Императорскую медико-хирургическую академию. Участвовал в русско-турецкой войне (1877-1878). В качестве полкового врача возглавлял на болгарском фронте один из военных госпиталей. По своим политическим убеждениям симпатизировал народникам. 2 апреля 1879 г. был арестован в Петербурге по подозрению в знакомстве с А.К. Соловьевым, совершившим неудачное покушение на императора Александра II. Находился под надзором полиции.

С.А. Беляков написал ряд работ по психиатрии, выступал в качестве эксперта в уголовных процессах. К моменту защиты докторской диссертации в 1887 г. работал ассистентом больницы Всех Скорбящих Радости на Петергофской дороге, куда переехало психиатрическое отделение из Обуховской больницы.

В течение 1892-1895 гг. С. Беляков занимал должность главного врача городской больницы Святого Пантелеймона при Воскресенской церкви в Санкт-Петербурге. Известны два написанных им отчета о работе этой больницы за 1892 и 1893 гг. Первый был опубликован в виде отдельной книги, второй — в журнале «Архив психиатрии, неврологии и судебной психопатологии» (№ 3, 1894 г.). Затем С.А. Беляков вернулся в больницу Всех Скорбящих Радости, где работал старшим врачом и выполнил работы «О цистицеркозе головного мозга», «О влиянии заболевания органа слуха на развитие и течение душевных расстройств», «О самоубийствах и несчастных случаях в психиатрических заведениях».

C 1897 по 1907 г. С.А. Беляков являлся директором больницы душевнобольных Самарского губернского земства. При нем Самарская больница считалась одной из лучших провинциальных больниц в царской России. Ежегодно под его руководством печатались медицинские отчеты по работе больницы (см. рис. 3). В своих отчетах по движению больных С.А. Беляков упоминает больных с деменцией, классифицируя ее таким образом: 1. Dementia consecutiva: а) a laesione cerebri organica (деменция на фоне органического поражения головного мозга), б) post psychoses (постпсихотическая), 2. Dementia paralitica (паралитическая, сифилитическая), 3. Dementia senilis (сенильная), 4. Dementia primaria, 5. Dementia mixtae, 6. Dementia praecox («слабоумие преждевременное», т. е. шизофрения).

В отчете за 1901 г. больных с различными видами деменции было 148, при этом их общее количество за год — 823. В отчетах по больнице душевнобольных Самарского губернского земства С.А. Беляков вел главы «Побеги и несчастные случаи» и «Ведомость о подсудимых». Интересно, что большинство больных в этом списке страдали деменцией. Душевнобольные, в том числе с деменцией, привлекались к труду: выполняли работы на свежем воздухе, внутри зданий (на кухне, в прачечной, отделениях, аптеке). С назначением С.А. Белякова директором больницы была организована работа для больных в сапожной, столярной и портняжной мастерских. Он объяснял это так: «Трудъ составляетъ существенное занятiе и врачебную меру не только для хрониковъ, но въ известныхъ стадiяхъ и острыхъ болезней, составляя одинъ изъ главныхъ рычаговъ, который в первомъ случае задерживает, замедляетъ распадъ уцелевшей психики, а во втором случае, отвлекаетъ вниманiе больныхъ отъ бреда и обмановъ органовъ чувствъ».

С.А. Беляков умер в 1911 г. в возрасте 53 лет [7].

Отстаивание исторических приоритетов отечественной науки остается важной задачей, особенно в связи с тенденцией постепенной замены некоторых эпонимов в зарубежной литературе. Огромный вклад, который внесли наши учителя в мировую неврологию, не должен быть забыт и занижен.

¹Установлено, что образование описанных А. Альцгеймером нейрофибриллярных клубков является результатом гиперфосфорилирования тау-белка.

Старческое слабоумие: уход за гериатрическими пациентами

Сравнение вакцин против COVID-19

Pfizer-
BioNTech

Pfizer-BioNTech

Какова его эффективность и к чему она относится?

Тип вакцины: мРНК
Эффективность: 95% после второй дозы при профилактике симптоматического COVID-19.

Нет Не содержит яиц, латекса и консервантов.

Сколько доз необходимо?
Требуются две дозы с интервалом не менее 21 дня (или, при необходимости, с интервалом до шести недель).

Кто должен или не должен получать вакцину?
Вакцину должны получить лица старше 16 лет.
Люди, которые не должны получать вакцину, — это люди, у которых в анамнезе был анафилактический шок (тяжелая аллергия) или у которых аллергия на любой компонент этой вакцины, такой как полиэтиленгликоль (ПЭГ) или полисорбат.

Каковы возможные побочные эффекты вакцины?
Боль в месте инъекции, усталость, головная боль, мышечная боль, озноб, боль в суставах, лихорадка, тошнота, недомогание и увеличение лимфатических узлов.

Через какое время я буду защищен и от чего он меня защитит?
После 14 дней применения полной схемы (после введения 2-й дозы) период защиты еще изучается. Он защищает нас от серьезного COVID-19 или требует госпитализации.

Moderna

В чем его эффективность и к чему он относится?

Тип вакцины: мРНК
Эффективность: 94,5% после второй дозы при профилактике симптоматического COVID-19.

Не содержит яиц, латекса и консервантов.

Сколько доз необходимо?
Требуются две дозы с интервалом не менее 28 дней (или, при необходимости, с интервалом до шести недель).

Кто должен или не должен получать вакцину?
Вакцину должны получить лица старше 18 лет.
Вакцину не следует вводить лицам, у которых в анамнезе был анафилактический шок (тяжелая аллергия) или аллергия на какой-либо компонент этой вакцины.

Каковы возможные побочные эффекты вакцины?
Боль в месте инъекции, утомляемость, головная боль, мышечная боль, озноб, боль в суставах, лихорадка, тошнота и увеличение лимфатических узлов на руке, в которую была сделана инъекция.

Janssen/
Johnson
& Johnson

Janssen/ Johnson & Johnson

Какова его эффективность и к чему она относится?

Векторная вакцина.
Эффективность: 72,0% в профилактике симптоматического COVID-19.
85% в профилактике тяжелого течения COVID-19.

Не содержит яиц, латекса и консервантов./strong>

Сколько доз необходимо?
Требуется только одна доза.

Кто должен или не должен получать вакцину?
Вакцину должны получить лица старше 18 лет.
Люди, которые не должны получать вакцину, — это люди, у которых в анамнезе был анафилактический шок (тяжелая аллергия) или у которых аллергия на какой-либо компонент этой вакцины.

Каковы возможные побочные эффекты вакцины?
Боль в месте инъекции, головная боль, усталость, мышечная боль, озноб, лихорадка и тошнота.

Через какое время я буду защищен и от чего он меня защитит?
После 28 дней применения полной схемы (применения последней дозы) период защиты все еще изучается. Он защищает нас на 85% от серьезного COVID-19 или требует госпитализации.

АстраЗенека
и
Оксфорд
Университет

АстраЗенека и Оксфордский университет

Какова его эффективность и к чему это относится?

Вакцина на основе аденовирусного вектора.
Эффективность: 82% после второй дозы при профилактике симптоматического COVID-19.

Сколько доз необходимо?
Требуются две дозы с интервалом не менее 56 дней (или, при необходимости, с интервалом до 84 дней).

Каковы возможные побочные эффекты вакцины?
Боль в месте инъекции, утомляемость, головная боль, миалгия, артралгия и лихорадка, интенсивность которых была от легкой до умеренной и исчезла в течение 48 часов после вакцинации.

Спутник V

Какова его эффективность и к чему он относится?

Вакцина на основе аденовирусного вектора.
Эффективность: 92% после второй дозы при профилактике симптоматического COVID-19.

Через какое время я буду защищен и от чего он меня защитит?
После 14 дней применения полной схемы (после введения 2-й дозы) период защиты еще изучается. Он защищает нас от серьезного COVID-19или требующих госпитализации.

Война и (сена) деменция — Журнал № 125 марта 2022 г.

Istubalz, Chess Game , 2022.

Annihilate

AnniLate), AnniLate), «Самая последняя книга». состоит из семисот страниц — и половины этой длины было бы достаточно1. Это не лучшая из его книг, но в ней удается набросать одновременно покорное и гневное представление об упадке мирового господства белой расы.

В глубине Франции семья собирается вокруг своего восьмидесятилетнего отца, перенесшего инсульт. Патриарх, работавший на спецслужбы, сейчас впал в нескончаемую кому. Тем временем его сын Пол, который также работает в секретной службе, а также в Министерстве финансов, обнаруживает, что у него неизлечимая стадия рака. Орельен, брат Поля, убивает себя, не в силах продолжать жизнь, в которой его всегда считали неудачником. Наконец, есть дочь Сесиль, католическая фундаменталистка, вышедшая замуж за нотариуса-фашиста, который потерял работу, но нашел другую в правом кругу лепенистов, все еще на подъеме.

Центральная тема этого заурядного романа — неизлечимая болезнь. Другими словами, речь идет об агонии западной цивилизации.

Это некрасивое зрелище, потому что белый разум не смиряется с неизбежным. Трагичны реакции страдающих от агонии старых белых людей.

Действие разворачивается в современной Франции — стране, культурно опустошенной за последние сорок лет неолиберального развития. Это призрак страны, в которой сейчас политическая борьба протекает на коррумпированных стадиях ультранационализма, расизма, исламофобии и экономического фундаментализма.

Но эта сцена разворачивается не только во Франции; это состояние постглобального мира, которому сейчас угрожает старческий бред господствующей культуры по мере ее падения — белой, христианской, империалистической империи.

Война, Агония, Самоубийство

На восточных границах Европы двое белых стариков играют в игру, в которой ни один из них не может отступить.

Старый белый американец переживает унизительное и трагическое поражение. Хуже, чем Сайгон, Кабул свеж в глобальном воображении как признак когнитивного распада давно господствовавшей империалистической державы.

Старый белый русский знает, что в основе его власти лежит националистическое обещание: отомстить за честь «Святой Матери России».

Тот, кто отступит первым, потеряет все.

То, что Путин — нацист, было ясно уже по окончании второй войны в Чечне. Но в то время его все еще хвалил американский президент, который смотрел ему в глаза и хвалил его искренность. Русские также пользовались благосклонностью британских банков, так как они были до краев заполнены рублями, награбленными Путиным и его друзьями в результате демонтажа общественной инфраструктуры после распада Советского Союза. Старые русские и англо-американцы были братьями по оружию, когда дело дошло до разрушения социальных сфер, созданных прошлым рабочим и коммунистическим движениями во всем мире.

Но дружба и дух товарищества недолговечны среди убийц. На самом деле, какая польза от НАТО, если мир действительно будет достигнут при посредничестве? И как успешный мир повлиял бы на прибыль многонациональных компаний, производящих оружие массового уничтожения и смерти, которые сегодня получают бесконечные прибыли.

Расширение НАТО лишь разжигает враждебность, которой капитализм не мог позволить умереть, чтобы поддерживать выгодный конфликт.

Нет рационального объяснения войне на Украине, тем более, что это кульминационное движение в психотическом кризисе белого мозга. Какая рациональность в расширении НАТО, которое вооружает польских, прибалтийских и, да, украинских нацистов против русского нацизма? Взамен Байден получает результат, которого больше всего опасаются американские военные стратеги: он втягивает Россию и Китай в объятия, которые пятьдесят лет назад Никсону удалось ослабить.

Учитывая, что война необъяснима со стратегической точки зрения, чтобы понять войну, нам нужно мыслить не геополитически, а скорее психопатологически. Возможно, нам нужна геополитика психотических вспышек.

На карту поставлено политическое, экономическое, демографическое и, наконец, психическое поражение белой, западной, (пост)колониальной цивилизации, которая не может смириться с перспективой истощения, которая предпочитает разрушение или самоубийство медленному угасанию господства белых.

Запад, будущее, закат

С войной на Украине начинается истерическая гонка вооружений, укрепляются границы (по расовому признаку), растет насилие в геометрической прогрессии — все проявления старческого маразма, в который впал Запад.

23 февраля 2022 года, когда российские войска уже были в Донбассе, Трамп похвалил Путина как «гениального миротворца»2 и предложил США последовать его примеру на границе с Мексикой.

Посмотрим, сможем ли мы понять, что означают непристойности Трампа. Есть ли зерно истины в его заблуждениях? Речь идет о самом понятии Запада.

Но сначала, что такое Запад?

Если под «Западом» мы подразумеваем географическое определение, то Россия, конечно, исключается. Но если задуматься об антропологическом и историческом значениях этого слова, то Россия более западна, чем любой другой Запад.

Короче говоря, Запад можно определить как страну упадка и одержимости будущим. Эти две черты на самом деле составляют одну, учитывая, что для организмов, подчиняющихся второму закону термодинамики, как и для индивидуальных и социальных тел, будущее может означать только окончательный упадок.

Мы — и «мы» Запада и западники бескрайних русских земель — едины поэтому в футуризме и упадке, то есть в бреду всемогущества и в отчаянии бессилия.

Трамп получил признание за то, что сказал все как есть, заявив, что наши враги — не русские, а мигранты с Глобального Юга; Китай, который мы унизили; Африка, которую мы разграбили. Это наши враги, а не та самая белая Россия, которая является частью «Великого Запада».

Эта трампистская логика основана на превосходстве белых, которое рассматривает русскоязычность как крайнюю форму приемлемой белизны.

Вместо этого логика Байдена основана на защите «свободного мира»: мира, рожденного в результате геноцида, насильственной депортации миллионов рабов и организованного вокруг основополагающего системного расизма. Байден выбирает разбить «Великий Запад» в пользу меньшего Запада без России, которому в любом случае суждено разорваться на части и вовлечь в свое самоубийство всю планету.

Итак, давайте определим Запад как сферу расистского доминирования, одержимого будущим. Время тянется экспансивным пульсом: экономический рост, накопление, капитализм. Именно эта одержимость будущим питает машину господства: конкретное настоящее (удовольствия, мышечного расслабления) вкладывается и обменивается на абстрактную будущую ценность.

Возможно, мы могли бы переформулировать классический марксистский анализ стоимости, сказав, что меновая стоимость — это именно накопление настоящего (конкретного) в абстрактных формах (таких как деньги), которые завтра можно обменять на что-то другое.

Фиксация и фетишизация будущего ни в коем случае не являются естественной когнитивной модальностью человека. Большинство человеческих культур были организованы вокруг циклического понимания времени или непреодолимого расширения настоящего.

Футуризм есть переход к полному самосознанию (в том числе и в эстетическом плане) культур экспансии. Но есть много футуризма.

Одержимость будущим по-разному проявляется в богословско-утопической сфере, занимающей центральное место в русской культуре, и в технико-экономической сфере евро-американской культуры. Космизм Федорова и футуризмы Маяковского разделяют эсхатологический дух, которого не хватает технократическому фанатизму Маринетти и Маска. Может быть, поэтому России суждено закончить историю — и вот мы здесь.

Нацизм повсюду

Новый горизонт — война, в которой один нацизм противостоит другому. В своих работах 1960-х годов Гюнтер Андерс предсказал, что нигилистический заряд нацизма не исчезнет с поражением Гитлера. Он предсказал, что он вернется на мировую арену, когда техническая мощь разовьется до такой степени, что спровоцирует унижение человек.

Нацизм возрождается как психополитическая форма безумного тела белой расы, которое яростно реагирует на собственное неудержимое угасание. Вирусный хаос создал условия для формирования глобальной биополитической инфраструктуры, но он также обострил широко распространенное представление о неуправляемости материи, которая теряет порядок, распадается и умирает.

Запад отказался от смерти, потому что эта концепция несовместима с его одержимостью будущим. Он отверг старость, потому что она несовместима с расширением и ростом. Но теперь (демографическое, культурное и экономическое) старение доминирующих культур Глобального Севера представлено как призрак, который белая культура не может даже рассматривать, не говоря уже о том, чтобы принять.

Здесь белый мозг (и Байдена, и Путина) вступает в яростный кризис старческого слабоумия. Затем белый мозг, больше всего погрязший в старости, — мозг Дональда Трампа — произносит правду, которую никто не может вынести: Путин — наш лучший друг. Конечно, он убийца-расист, но и мы не меньше.

С другой стороны, Байден олицетворяет бессильный гнев, который выражают и чувствуют пожилые люди, когда замечают упадок своих сил, психической энергии и когнитивной работоспособности. Теперь, когда истощение находится на поздней стадии, единственной утешительной перспективой является вымирание.

Сможет ли человечество спастись от убийственной жестокости обезумевших и агонизирующих западных, русских и европейских мозгов?

Вторжение в Украину продолжится, превратится ли оно в устойчивую оккупацию (маловероятно) или завершится выводом российских войск после уничтожения военной техники, подаренной Киеву Западом (более вероятно). Как бы то ни было, конфликт не разрешится поражением одного из двух патриархов.